CIROZA HEPATICA

CH - Definitie

 stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin:

 fibroza extensiva
 remanierea arhitectonicii hepatice cu aparitia de noduli de regenerare, inflamatie
si necroza hepatocitara

 evolutia spre CH este îndelungata (5 - 30 ani) = timp in care se produce

trecerea de la hepatita acuta → hepatita cronica → ciroza
CH - Etiologie
1. Etiologie virala: B, C si D (CH postnecrotica)

2. Consum de alcool (ciroza Laennec)

3. Steatohepatita non-alcoolica (NASH)

4. Colestaza cronica
a) ciroza biliara primitiva = CBP (ciroza prin colestaza intrahepatica)
b) ciroza biliara secundara (dupa obstructii biliare prelungite, prin colestaza extrahepatica)
c) Colangita sclerozanta primitiva = CSP

5. cauze metabolice:
a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmina, depunere de cupru)
b) hemocromatoza (depunere de fier )
c) ciroza determinata de deficitul de alfa-1 antitripsina
d) glicogenoza (depunere de glicogen)
CH - Etiologie
6. Etiologie vasculara:
a) ciroza cardiaca (în insuficiente cardiace severe si prelungite)
b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor Suprahepatice)

7. Etiologie medicamentoasa - ciroze medicamentoase (tratament prelungit cu metotrexat, amiodarona,

tetraclorura de carbon, izoniazida etc.)

8. ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimune)

9. Etiologie nutritionala – ciroza nutritionala (prin denutritie, bypass)

10. Boli granulomatoase - sarcoidoza

11. Ciroza criptogenetica (de cauza nederminata)

CH - Etiologie
CH - Fiziopatologie

 in etapa initiala, factorul etiologic determina injurie hepatocitara cronica, cu

necroza hepatocitara si inflamatie
 ulterior, apare fibroza progresiva (viteza variabila, influentata de etiologie,
factori ce tin de gazda, factori de mediu)
 apar noduli de regenerare ce modifica arhitectura hepatica, determinand
distorsionarea microvascularizatiei hepatice, cu alterarea functiilor
hepatocitare si cresterea rezistentei hepatice la flux, cu hipertensiune portala
 Se defineste histologic prin scorul F4 (clasificarea Metavir)
 tulburarile circulatorii (vasodilatatie splanhnica, vasoconstrictie cu
hipoperfuzie renala, retentia hidro-salina) reprezinta consecinta alterarilor
microvascularizatiei hepatice si a hipertensiunii portale;
CH – Tablou clinic
 variabil: pacienti asimptomatici -> semne de decompensare (ascita, edeme, icter,
insuficienta hepatica)

Simptome
 astenie
 fatigabilitate
 anorexie
 scadere ponderala
 balonare/discomfort abdominal (hipertensiune portala si ascita)
 prurit (ciroza biliara primitiva – prin colestaza)
 febra (complicatii infectioase/citoliza majora)
 dispnee (hidrotorax/ascita voluminoasa/sindrom hepato-pulmonar)
CH – Tablou clinic
Simptome
CH – Tablou clinic
Examen clinic – Inspectie:
 stelute vasculare – torace anterior
 eritroza palmara si plantara
 circulatie colaterala abdominala (aspect de cap de meduza)
 icter sclero-tegumentar
 edeme
 paloare – anemie determinata de hipersplenism/hemoragie digestiva
 aspect de batracian (abdomen destins, membre subtiri datorate atrofiei musculaturii
scheletice)
 semne ale encefalopatiei hepatice – alterarea ritmului nictemeral, lentoare ideativa si
in miscari, flapping tremor, dezorientare temporo-spatiala pana la coma
 faetor hepatic
 echimoze
 ginecomastia (tratament cu spironolactona)
CH – Tablou clinic
Semne
CH – Tablou clinic

Examen clinic - palpare:

 hepatomegalie ferma, cu marginea anterioara ascutita
 splenomegalie
 ficat nepalpabil – atrofie/distensie abdominala prin lichidul de ascita

Examen clinic - percutie:

 matitate deplasabila (ascita)
CH – Tablou clinic
Examen clinic – Palpare: hepatosplenomegalie
CH – Diagnostic paraclinic

Teste biologice:
A. sindromul hepatopriv:
 cresterea timpului de protrombina, scaderea indicelui de protrombina
 scaderea albuminemiei
 scaderea colinesterazei serice
 scaderea fibrinogenului
 scaderea colesterolului seric
 cresterea urobilinogenului urinar

B. sindromul de citoliza:
 cresterea usoara a transaminazelor (GOT, GPT)
 exista destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale (rezerva hepatocitara
redusa)
CH – Diagnostic paraclinic
B. Sindromul bilioexcretor
 cresterea bilirubinei totale = semnifica decompensare parenchimatoasa
 cresterea marcata GGT in special in ciroza alcoolica
 cresterea marcata a FAL – mai ales in colangita biliara primitiva

C. Sindromul inflamator
 cresterea gamaglobulinelor
 imunoglobulinelor de tip policlonal (IgM – ciroza biliara primitiva, IgA în ciroza
alcoolica)

D. Modificari hematologice:
 hipersplenismul secundar splenomegaliei determina trombocitopenie, ulterior
leucopenie si anemie
 anemia macrocitara se asociaza cu ciroza alcoolica
 anemia feripriva :
secundar pierderilor de sange din gastropatia/colopatia portal-hipertensiva
episoade de HDS prin ruperea de varice eso-gastrice
CH – Diagnostic paraclinic

E. alte modificari:
 hipoglicemie
 retentie azotata (marker al instalarii sindromului hepato-renal)
 hiponatremie (abuz de diuretice, sindrom hepato-renal)
 hiperamoniemie in encefalopatia hepatica
 AFP (alfa fetoproteina) – in caz de hepatocarcinom celular.

F. teste ce permit evaluarea non-invaziva a fibrozei hepatice, cu

acuratete de 85-90% - FibroTest
CH – Diagnostic paraclinic
Investigatii imagistice
A. Ecografia abdominala
 ofera informatii despre structura hepatica si hipertensiunea portala
 releva:
 existenta heterogenitatii hepatice (ca expresie a remanierii cirogene)
 hipertrofia lobului caudat (aceasta hipertrofiere este relativ tipica pentru ciroza) >35
mm
 îngrosarea si dedublarea peretelui vezicular (hipoalbuminemie, HTP si staza limfatica)
 Vena porta > 14 mm
 vena splenica > 8-9 mm
 circulatie colaterala (repermeabilizarea venei ombilicale)
 splenomegalia (>12 cm)
 Ascita (semn de decompensare vasculara)
CH – Diagnostic Paraclinic
Ecografie

Vena porta = 19mm

CH – Diagnostic paraclinic
Investigatii imagistice
B. Elastografia
B1. pe baza de ultrasunete:
 permite evaluarea rigiditatii hepatice (ca marker al fibrozei)
 Fibroscan - Fibroza = > 13 kPa
 Elastografia SWE (shear wave elastography) – intr-un singur
punct
 Elastografia 2D-SWE

B2. Elastografia-RM
 Utilizata pentru monitorizarea HCC
CH – Diagnostic paraclinic
Fibroscan
CH – Diagnostic paraclinic
Endoscopia digestiva superioara
EDS poate evidentia:
 prezenta varicelor esofagiene
 prezenta varicelor gastrice
 gastropatia portal - hipertensiva
CH – Diagnostic paraclinic
Endoscopia digestiva superioara

 Varice esofagiene
CH – Diagnostic paraclinic
Endoscopia digestive superioara

 Ligatura varicelor esofagiene

CH – Diagnostic histopatologic

Biopsia hepatica (PBH):

 in trecut - metoda gold standard, actual inlocuita de investigatii non-
invazive
 poate fi recomandata în formele incipiente de ciroza, atunci când semnele
clinice tipice lipsesc/agentii etiologici sunt neidentificati
 Scorul histologic Metavir – utilizat pentru cuantificarea leziunilor hepatice
(F4 – ciroza)
CH – Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv implica:
 precizarea etiologiei
 stadializarea bolii

Precizarea etiologiei
 etiologie virala (Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HDV)
 etiologie etanolica – macrocitoza, GGT crescut cu FAL normala, TGO>TGP
 CBP – Ac AMA pozitivi, prurit tegumentar
 CSP – sindrom colestatic, necesita colangio-RM
 etiologia autoimuna – marker serologici: ANA, Ac anti LKM-1, Ac anti SMA
 hemocromatoza – hiperpigmentari tegumentare asociate cu DZ (diabet bronzat), sideremie crescuta; feritina si
saturatia transferinei crescute
 boala Wilson – inel Kayser-Fleischer, afectare neurologica cu sindrom extrapiramidal; ceruloplasmina scazuta,
cupremie si cuprurie crescute
 steatohepatita non-alcoolica (NASH) – obezitate prezenta/trecuta, DLP, DZ tip II, alte elemente ale sindromului
metabolic
CH – Diagnostic pozitiv

Stadializare
 ciroza hepatica compensata
 ciroza hepatica decompensata
 predominent vasculara (prezenta ascitei, edeme)
 predominent parenchimatoasa (icter, sindrom hemoragipar)
 decompensarea clinica se traduce prin ascita, hemoragie variceala, encefalopatie
si icter
 evaluarea severitatii se efectueaza utilizand scorurile Child-Pugh si MELD
CH – Diagnostic pozitiv
Clasificarea MELD
CH – Diagnostic pozitiv
Clasificarea Child Pugh
CH – Tratament medical

 Obiectivele tratamentului sunt:

 Îndepartarea agentului etiologic (alcool, virus)
 Oprirea evolutiei
 Mentinerea starii de compensare si inactivitate a cirozei
 Prevenirea decompensarilor si a complicatiilor
 Tratamentul complicatiilor
CH – Tratament medical
A. Masuri de ordin general (igieno-dietetice)
 Repausul - necesar în CH decompensate
 Pacientii cu CH compensate îsi pot desfasura activitatea, cu evitarea eforturilor
exagerate

 Restrictii alimentare:
- Alcoolul = interzis
- Proteine:
 la CH fara encefalopatie = de 1g/kg corp/zi
 în caz de encefalopatie usoara sau medie = 20 – 40g/zi
 se exclud în encefalopatiile severe

- Consumul de lichide < 1,5 – 2 litri/zi.

- Consumul de sare = redus la 2 – 4 g/zi, mai ales la pacientii cu ascita.
CH – Tratament medical

B. Tratament etiologic

- CH de etiologie virala:
 tratament antiviral:
 ciroza VHB: Entecavir/Tenofovir timp indefinit
 ciroza VHB + VHD – PEG Interferon – 48-96 sapt
 ciroza VHC: tratament IFN-free

- CBP - acid ursodezoxicolic – 10-15mg/kgc/zi

- ciroza autoimuna: corticoterapie de atac si Azatioprina (AZA - Imuran) ca tratament de intretinere

CH - Tratament chirurgical

Tratament chirurgical
 transplantul hepatic = reprezinta singura metoda curativa a cirozei hepatice
 Indicat atunci cand scorul MELD > 15 pct
CH - Complicatii

 1. Encefalopatia hepatica
 2. HTP si hemoragia variceala
 3. ascita (decompensarea vasculara)
 4. peritonita bacteriana spontana (PBS)
 5. sindromul hepato-renal
 6. sindromul hepato-pulmonar
 7. Hepatocarcinomul
Encefalopatia hepatica (EH)
• cuprinde un spectru neuniform de manifestări neurologice si
psihiatrice cu tulburări motorii, cognitive, de personalitate
și conștiență cauzate de insuficiență hepatică si /sau sunturi
porto- sistemice in absenta unei afectiuni a SNC
• Complicație relativ frecventă a cirozei hepatice (CH)
EH - Clasificare
 În funcție de substratul fiziopatologic

 Tipul A= Insuficiențele hepatice Acute

 Tipul B= Șunturi porto- sistemice secundare unei operații de tip By-pass

 Tipul C= Ciroza hepatică

 În funcție de desfășurarea temporală

 EH episodică= episoade sporadice la >6 luni

 EH recurentă= episoade de EH la <6 luni

 EH persistentă= alterare în mod permanent cu agravări episodice

 EH – Clasificare - tablou clinic

West Haven Ishen Descriere

Acoperită,
Minima Alterări teste psihometrice, neurofiziologice
Compensata
Lipsa banală de atenție, somnolență, euforie
Grad I (somnolență) Compensata sau anxietate, erori la exerciții matematice
simple, alterare ritm circadian

Asterixis, letargie/ apatie, dezorientare

Grad II (letargie) Manifestă (decompensată) temporo- spațială, modificări de personalitate

Comportament bizar, semi-stupor, confuzie,

Grad III (stupor) Manifesta dezorientare evidentă, răspunde la stimuli

Grad IV (comă) Manifesta Coma

EH – Etiologie

Factori precipitanti:
 regim alimentar hiperproteic
 HDS (proteinele din sange ajung in tubul digestiv, hipoxia induce
citoliza)
 administrarea de sedative sau hipnotice, droguri psihoactive
 infectii diverse (mai ales peritonita bacteriana spontana)
 hepatitele acute supraadaugate (alcoolice sau virale)
 dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice
 Deshidratari/paracenteze
 Hiperazotemii
 constipatia
 interventii chirurgicale
EH - Diagnostic
Diagnosticul = clinic
Paraclinic:
 Amoniemia:
 este crescuta in majoritatea cazurilor – VN = 40-70 micrograme%, 22,2-41 mmol/L
 nivelul nu se coreleaza cu severitatea EH;

Investigatii imagistice cerebrale – pentru excluderea altor etiologii

CT

RMN
EH - Fiziopatologie

 Reprezinta rasunetul cerebral al insuficientei hepatice

 se dezvolta datorita pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate in intestin
(mai ales amoniacul) prin ficatul bolnav sau chiar prin suntarea ficatului,
acestea evitand metabolizarea de la acest nivel
 aceste neurotoxine patrund la nivelul SNC datorita disfunctionalitatii barierei
hemato-encefalice
 Activitatea cerebrala este dereglata si apar pe plan clinic o serie de semne si
simptome ce denota suferinta cerebrala
EH - Tratament

Tratamentul consta în:

 Initierea ingrijirii imediate in cazul unui pacient cirotic cu alterarea starii de constienta
 Identificarea factorilor precipitanti si tratarea acestora
 Planificarea profilaxiei secundare
EH - Tratament

o Dieta
o Lactuloza si Lactilol
o Rifaximina
o Medicamente ce cresc clearanceul de ammoniac
o Chirurgical
EH - Tratament

Dieta
 Recomandarile Ghidului EASL/AASLD 2014:
 aport energetic zilnic hipercaloric de 35-40 kcal/kgc;
 aport proteic 1.2-1.5 g/kgc/zi;
 mese reduse cantitativ sau suplimente nutritive lichide distribuite secvential pe parcursul
zilei si gustare seara inainte de culcare ;
 pentru cei intoleranti la proteine – se recomanda proteine vegetale sau suplimente cu
aminoacizi ramificati;
 suplimentare cu vitamine si corectia electrolitilor.
EH - Tratament

Lactuloza si Lactilol
 = Dizaharide nonabsorbabile
 mecanisme de actiune
 reduc productia si absorbtia NH3 din intestin
 efect laxativ - reduc cantitatea de bacterii si amoniac
 prebiotic- inhiba flora aminoformatoare
 doze recomandate – initial 25-30 ml x 2/zi pana se obtin 2-3 scaune acide, semiconsistente pe zi
 Se pot administra sub forma de clisma (pacienti comatosi)
 indicate pentru tratamentul episodul acut + tratamentul profilactic
EH - Tratament

Rifaximina
 = antibiotic bactericid oral cu absorbtie minima (0,4%), ce se concentreaza la nivelul
tractului gastrointestinal
 Derivat al rifamicinei
 Mecanisme de actiune:
 spectru larg in vitro impotriva bacteriilor enterice aerobe/anaerobe Gram +/-
 moduleaza metabolismul microbiotei intestinale prin reducerea florei amonioformatoare
si prin efect antiinflamator
 risc minim de a produce rezistenta bacteriana
 Toleranta foarte buna (datorata absorbtiei intestinale minime)
 Doza recomandată = 1200 mg/zi in 2 prize
 se recomanda in tratamentul episodului acut si preventie
EH - Tratament

Medicamente care cresc clearanceul de amoniac:

 L-ornitina + L-aspartat (LOLA)
 Sulfat/acetat de zinc – 600 mg/zi – oral
 Probiotice

Tratament chirurgical:
 Transplant hepatic daca MELD >/= 15
Hipertensiunea portala (HTP) si
Hemoragia variceala (VH)
 reprezinta o consecinta a:
 Modificarilor vasculare la nivelul circulatiei portale: disparitia fenestratiilor si
arterializarea sinusoidelor, distructia sinusoidelor, aparitia de sunturi intrahepatice
 Modificarilor fluxului portal + debitului cardiac – determinate de metabolizarea
deficitara a diversilor factori vasoactivi
HTP - Diagnostic

Diagnostic:
 direct – metode invasive:
 masurarea presiunii in sistemul venos port (N = <10mmHg)
 gradientul venos porto-hepatic (GVPH > 10 mmHg = HTP clinic manifesta)
 indirect:
 evaluare grad de fibroza – Fibroscan; Fibrotest
 modificari vasculare (varice esofagiene, gastrice), mucoase (gastropatie portala),
HDS
HTP - Diagnostic

Clinic:
 Manifestari minore: balonari postprandiale, disconfort, sindrom gazos;
 HDS – efractia varicelor esofagiene;
 Ascita
 Contribuie la aparitia celorlalte complicatii – Sindromul Hepatorenal,
Sindromul Hepatopulmonar, EH
VH - Introducere

 1/3 din pacientii cu CH prezinta > 1 episod de HDS variceala in cursul vietii;
 30-50% din pacientii cu VH – deces la primul episod
 60% – deces in primul an, dupa episodul hemoragic

 Clasificare varice:
 Varice esofagiene
 Varice gastrice
VH
Clasificare varice esofagiene
VH
Clasificarea Sarin (localizare)

GOV 1: Varice GOV 2: Varice

esofagiene si esofagiene si
varice gastrice pe varice gastrice
mica curbura fundice

IGV2:
Varice
IGV 1: Varice gastrice
gastrice izolate - izolate -
fornix antru
VH – Factori predispozanti

Factori predispozanti
 pentru aparitia varicelor esofagiene este necesara o presiune in VP > 12 mmHg
 factori predictivi:
 marimea varicelor (varice mari – risc mai mare de sangerare)
 culoarea varicelor (albastre – risc crescut de sangerare vs albe risc scazut)
 semnele rosii pe suprafata
 Insuficienta hepatica (scorul Child Pugh avansat)
VH – Tablou clinic

 cea mai severa forma de HDS – se produce prin efractia varicelor esofagiene
sau gastrice
 hematemeza +/- melena
 determina precipitarea insuficientei hepatice si encefalopatiei hepatice
 prin mecanism hipoxic
 injurie hepatica directa prin produsi de catabolism ai sangelui
VH- Tratament

1. Masuri imediate
 internare in STI – Gastroenterologie
 recoltare grup sange, Rh si monitorizare parametri hemodinamici, trombocite,
coagulograma, uree, creatinina, electroliti
 oprirea alimentatiei p.o.
 reechilibrare hemodinamica – 2 linii venoase:
 solutii cristaloide (Ringer)
 transfuzii cu MER/sange integral (tinta transfuziilor – Hb intre 7 si 9 g/dl)
 transfuzii cu PPC
 Cazuri severe – necesara intubatia endo-traheala pentru protejarea cailor
respiratorii
VH - Tratament

2. Medicatia vaso-activa
 mecanism – scaderea presiunii portale
 Vasopresina – efecte adverse importante (ischemie miocardica), de aceea, utilizarea este
limitata
 Terlipresina – (analog sintetic al vasopresinei) produce vasoconstrictie arteriala splanhnica, cu
reducerea presiunii in sistemul port
 Se administreaza in bolus i.v. in doza de 2 mg/4-6 h, minim 48 de ore
 Sandostatina si analogul sau sintetic, Octreotid
 Se administreaza in bolus i.v 50 micrograme, apoi pe injectomat 25-50 micrograme/h i.v, 2-5 zile
 se initiaza la suspiciunea de HDS variceala, inainte de EDS (determina scaderea fluxului sau
oprirea sangerarii, permite o mai buna vizualizare la EDS)
VH- Tratament

3. Terapia endoscopica
Tehnici:
 ligatura cu benzi elastice – de electie, complicatii mai putine (dureri
retrosternale, disfagie, ulcer si stricturi – foarte rare)
 sclerozarea varicelor – alcool absolut, etanolamina, polidocanolul, moruatul
de sodiu
 complicatii – ulceratii, pneumonia de aspiratie, pleurezie, stenoze esofagiene,
perforatie, bacteriemii, septicemii, tromboze sistemice si portale
VH – Tratament
Ligatura endoscopica cu benzi elastice
VH - Tratament

4. TIPS – suntul porto-sistemic transjugular

 proteza metalica expandabila plasata arteriografic intre ramul drept al VP si
Vena suprahepatica medie
 tehnica de radiologie interventionala utilizata in cazul:
 HDS variceale necontrolabile prin EDS
 pacientilor cu risc crescut de resangerare
VH - Tratament

5. Tratamentul chirurgical
 de urgenta - atunci cand celelalte tehnici esueaza sau sunt indisponibile,
mortalitate perioperatorie foarte mare
 ligatura transesofagiana chirurgicala
 sunturile porto-sistemice chirurgicale
VH – Tratament
Profilaxia

 resangerarea dupa primul episod hemoragic este frecventa

 Pentru a reduce riscul resangerarii se foloseste asocierea dintre – Beta
blocante neselective (propranolol administrat in doua prize, pana la
atingerea AV de 55-59 bpm) si eradicarea varicelor esofagiene prin bandare
endoscopica
 Propranolol – se initiaza tratamentul cu 20-40 mg/zi in 2 prize, pana la doza
maxima de 160-320 mg/zi
Ascita - Introducere

 complicatie frecventa în evolutia cirozei hepatice,

semnifica decompensarea cirozei
 Mecanisme:
 Hipertensiunea portala
 insuficienta hepatica (hipoalbuminemie, deficit de
metabolizare a substantelor vasodilatatoare – cu reducerea
volumului plasmatic efectiv si a fluxului sangvin renal)
 retentie de sodiu si apa
Ascita
Ascita - Diagnostic
Diagnostic
 clinic: matitate mobila pe flancuri, semnul valului, protruzia ombilicala;
 Ecografic: confirmarea si aprecierea semicantitativa a volumului de ascita
 semne ce indica originea hepatica a ascitei: circulatie colaterala, hepato-
splenomegalia, eritemul palmar, stelute vasculare, icter;

 paracenteza exploratorie:
 lichid serocitrin, de tip transudat (<3g% proteine), reactie Rivalta negativa

 apreciaza elementele din lichid (hematii, leucocite)

 se pot efectua culturi pentru a descoperi o eventuala peritonita bacteriana

spontana (PBS)

 PMN neutrofile > 250/ml = PBS, chiar în absenta unei culturi pozitive
Ascita - Tratament
A. Masuri igieno-dietetice:
repaus la pat în mod prelungit
dieta hiposodata, < 2g/zi

B. Terapia diuretica:
Spironolactona
antialdosteronic, diuretic economisitor de potasiu
doza de 25-400 mg/zi (media este de 100-200 mg/zi).
Furosemid
diuretic de ansa, cu efect mai intens fata de antialdosteronice
actioneaza rapid si se asociaza de obicei diureticelor economisitoare
de potasiu
doza = 40-160 mg/zi

terapiadiuretica necesita monitorizarea diurezei, a greutatii corporale si

dozarea Na si K urinar
Ascita - Tratament

C. Paracenteza
 Indicatii:
 ascita in tensiune
 ascita refractara la terapia medicala

D. Administrarea de Albumina
 25 g/saptamana in caz de hipoalbuminemie
Ascita - Tratament

E. Sunturi chirurgicale sau nechirurgicale:

 În cazul ascitelor refractare (care la doze maxime de 400 mg spironolactona/zi
+ furosemid 160 mg/zi, cu diureza redusa), ca alternative la paracenteza:
 Sunturi peritoneo-venoase Le-Veen (putin utilizate din cauza riscului de coagulare
intravasculara diseminata)
 TIPS (trans jugular portosistemic shunt). Tehnica interventionala moderna ce
asigura rezolvarea ascitei sau pleureziei refractare la terapie
Peritonita bacteriana spontana (PBS)
 reprezinta infectia lichidului de ascita în absenta unei cauze provocatoare (paracenteza,
interventii chirurgicale)

 Fiziopatologie:
 Sursa de infectie + HTP + deficienta mijloacelor de aparare

 Factori favorizanti:
 HDS
 manevre endoscopice
 infectii diverse

 cel mai frecvent – sursa intestinala:

 bacteriile gram negative traverseaza peretele intestinal (E coli, Klebsiella etc.)
 Poate fi hematogena
PBS - Diagnostic
Diagnostic:
 cultura pozitiva din lichid
 nr. crescut de PMN Neutrofile > 250/ml in lichid

 Tablou clinic
 febra
 frisonul
 alterarea starii generale
 absenta simptomelor
PBS - Tratament

 Cefalosporine inj. de generatia a III-a:

 in cazuri cu o cultura pozitiva, tratamentul va fi condus dupa
antibiograma

 Profilaxie PBS
 in caz de HDS, PBS in antecedente – ciprofloxacin, ofloxacin,
amoxicilina-acid clavulanic.

 Supravietuire 30-50% la 1 an, 25-30% la 2 ani

Sindromul hepato-renal (SHR)
 = deteriorarea severa si progresiva a functiei renale, secundara irigatiei sanguine deficitare – la pacientii cu CH si HTP

 Fiziopatologic – reducerea progresiva a fluxului sangvin renal, ca rezultat al HTP si vasodilatatiei splanhnice
determinate de insuficienta hepatica

 2 forme clinice:
 SHR tip 1 (rapid progresiva – dublarea retentiei de creatinina/reducerea clearanceului de creatinina <20ml/min in mai putin
de 2 saptamani)
 SHR tip 2 (lent progresiva)

 Factori precipitanti:
 paracenteze

 administrarea de diuretice
 HDS

 diaree

 infectii
SHR - Tratament

Masuri terapeutice:
 ameliorarea irigatiei renale:
 utilizarea concomitenta de Albumina + vasoconstrictoare (terlipresina)
 corectarea tulburarilor hidroelectrolitice
 plasma expandere
 TIPS-ul poate fi uneori util
 Transplantul hepatic
Sindromul hepato-pulmonar (SHP)

=insuficienta respiratorie la pacientii cu CH prin desaturarea de oxigen

a sangelui arterial
-cauze multiple: vasodilatatia circulatiei intrapulmonare, sunturi
dreapta-stanga

Clinic:
-dispnee
-cianoza, polipnee, hipocratism digital
-ortodeoxie (accentuarea dezoxigenarii in ortostatism);
-platipnee (dispnee ameliorata in clinostatism)

Transplantul hepatic = solutia optima

Hepatocarcinomul celular (HCC)
Introducere

 complicatie relativ frecventa

 Ciroza virala B si C si hemocromatoza favorizeaza în mod deosebit aparitia

HCC
HCC - Diagnostic
Tabloul clinic:
 dureri în hipocondrul drept
 ascita care creste rapid sau devine refractara la diuretice
 scadere ponderala
 febra sau subfebrilitate
 Exista si cazuri complet asimptomatice, descoperite ocazional, cu prilejul unei examinari
ecografice
 examen clinic – fcat dur, tumoral

Investigatii paraclinice:
 alfa-fetoproteina (AFP) crescuta
 imagistic (ecografia, CT si RMN)
HCC - AFP

Alfa fetoproteina (AFP):

 Valori normale: 10-20 ng/ml
 Sensibilitate < 60-70%
 Valori de 200 ng/ml sunt considerate patognomonice pentru HCC la pacientii cu
risc
 Aprox. 20% din HCC nu produc AFP chiar daca au dimensiuni mari
HCC – Investigatii imagistice

Ultrasonografia:
 Sensibilitate = 60 - 80% în detectarea leziunilor mici (între 1-2 cm).
 dupa evidentierea leziunii, sunt necesare investigatii imagistice complementare
 utilizarea substantelor de contrast (CEUS=contrast enhanced ultrasonography,) creste
performanta ecografiei A – aspect ecografic
B – aspect CEUS –
incarcare in timp
Computer tomografia arterial
Rezonanta magnetica nucleara (RMN) C – aspect CEUS
 efectuate cu ajutorul substantelor de contrast = faciliteaza caracterizarea nodulilor hepatici spalare rapida in
timpul venos portal
D – aspect CEUS –
spalare complete
tardiva
HCC – Diagnostic anatomopatologic

 Biopsia din nodul se va face doar atunci când criteriile clasice (imagistice si
AFP) nu sunt clare

 Biopsia este ecoghidata / CT ghidata

 Biopsia unei leziuni suspecte pentru HCC se evita daca leziunea pare a fi
operabila, din cauza riscului de diseminare, care apare în 1-3 % din cazuri
HCC - Screening

RECOMANDARI:

- ecografia +/- AFP = teste de screening la pacientii cu CH

- intervalul optim = din 6 in 6 luni

HCC - Tratament
- Prima optiune
 chirurgicala – excizia tumorii (daca rezerva functionala hepatica permite)
 transplantul hepatic (se trateaza concomitent ciroza si HCC-ul)

- În caz de imposibilitatea efectuarii tratamentului chirurgical:

 chemoembolizarea cu doxorubicina si lipiodol prin artera hepatica, pe ramura
vasculara corespunzatoare tumorii (TACE)

- În tumori mici (sub 3 cm):

 alcoolizarea tumorala percutana ecoghidata (se introduce pe cale percutana alcool
absolut, direct în tumora, cu un ac fin ghidat ecografic)
 ablatia prin radiofrecventa (rezultate superioare)

- În cazurile la care nici una din aceste tehnici nu poate fi utilizata:

 terapia antiangiogenica cu Sorafenib (Nexavar) 800mg/zi, toata viata.