PACIENTUL CU BOALĂ CRONICĂ DE

RINICHI
DENISA-CRISTIANA STOIAN, Medic rezident Medicină Internă, An I.
Clinica Medicală II – SCJU Sf. Spiridon Iaşi
CUPRINS
 Importanţa problemei
 Anatomia şi fiziologia renală
 Fiziopatologia bolii cronice de rinichi şi a progresiei BCR
 Definiţie, Stadializare şi Etiologie
 Diagnosticul în Boala cronică de rinichi
 Complicaţii
 Abordare terapeutică – Profilaxia primară a BCR;
Profilaxia secundară a BCR; Tratamentul progresiei
 Concluzii
 Bibliografie
Importanţa problemei
 problemă de sănătate publică
 prevalenţă mare*
 factor de risc important pentru bolile cardiovasculare
 caracter asimptomatic până în stadiile finale
 cost ridicat al terapiei de substituţie renală.

* 45,5% în DZ, 34,1% în AVC, 34,4% în boli cardiovasculare (Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 580)
Anatomia şi fiziologia renală

2008 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Nefronul – unitatea morfofuncţională a
rinichiului
Britannica, The Editors of Encyclopaedia. "nephron".
Encyclopedia Britannica, Invalid Date,
https://www.britannica.com/science/nephron.
Accessed 11 December 2021
Funcţiile rinichiului
 Funcţia excretorie
 Reglare hidro-electrolitică si acido-bazică
 Menţinerea osmolarităţii sangvine
 Reglarea volemiei şi a presiunii arteriale
 Funcţia endocrină: SRAA, vitamina D activă, eritropietină
 Reglarea glicemiei prin gluconeogeneză

Haulică I., Fiziologie umană, ediţia a III-a, Fiziologia aparatului excretor, 2009
DEZVOLTAREA SI PROGRESIA BOLII CRONICE
DE RINICHI

După Taal & Brenner, Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: Developing renal risk scores, 2006
Fiziopatologia progresiei BCR
Progresia BCR: Declin al RFG≥5 ml/min/1,73 m2/an sau >10 ml/min/1,73 m2 în 5
ani.

2 ipoteze

Ipoteza nefronului Ipoteza de trade-off:

intact: ↓ progresivă a adaptarea nefronică în BCR
numărului de nefroni → ↑ poate controla şi corecta o
compensatorie a travaliului anomalie cu preţul
pe unitatea de nefron modificărilor caracteristice
restantă. sindromului uremic.

Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 580

Progresia Bolii cronice de rinichi
Factori de risc cu rol în
progresia BCR

Nemodificabili
•Factori genetici Modificabili
•Sexul masculin •Proteinuria Antagonişti
•Vârsta •Hipertensiunea arterială SRAA
•Greutatea mică la naştere •Controlul glicemic
•Acidoza metabolică
•Dislipidemia
•Hiperuricemia
Acutizări ale BCR. Orice •Retenţia de fosfaţi
pacient cu BCR trebuie •Greutatea corporală
considerat cu risc crescut •Fumatul, drogurile, consumul cronic de
de IRA. (1A) KDIGO 2012 analgezice/AINS
•Anemia, hipoxia tubulară cronică

Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 582-588

Definiţie şi stadializare

 O afectare persistentă a structurii sau a funcţiei renale (cu

durata mai mare de 3 luni), cu implicaţii asupra stării de
sănătate. Clasificată pe baza unui sistem tridimensional
(CGA) care include: etiologia BCR, rata de filtrare
glomerulară (RFG) şi albuminuria. (1B)*

* Se păstrează definiţia KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the

Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
Obiectivarea caracterului cronic al afectării renale

Criterii pentru BCR (oricare dintre următoarele prezente > 3 luni)

Unul sau mai mulţi markeri de Albuminurie (>30 mg/24 h, RAC>30
afectare renală mg/g)
Anomalii ale sedimentului urinar
(hematurie, cilindri hematici)
Anomalii electrolitice, acido-bazice
sau metabolice cauzate de disfuncţia
tubilor renali
Leziuni histologice ale rinichiului
Leziuni structurale ale rinichiului
(examene imagistice)
Transplant renal
RFG scazută RFG < 60 ml/min/1,73 m2

Adaptat după KDIGO2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Manegement of Chronic Kidney Disease
Obiectivarea caracterului cronic al afectării renale
 Anamneza şi istoricul medical!!! – determinări anterioare ale RFG,
albuminuriei, proteinuriei, examinări imagistice - dimensiuni reduse ale rinichilor şi
ale indicelui parenchimatos, examene morfopatologice (fibroză şi atrofie), condiţii
asociate cu risc crescut de BCR
• Confirmă BCR
• Urmărim recomandările pentru BCR
Durata afectării
renale > 3 luni

Fără date clare • BCR NU se confirmă.

• Pacientul are fie BCR, fie IRA (ex. GN
asupra durata acută). Necesară reevaluarea în următoarele 3
afectării renale luni în vederea confirmării caracterului cronic
( o nouă determinare a RFG într-un interval de
sau afectare < 3 maxim 2 săptămâni pentru a exclude o
posibilă IRA)
luni

Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 582

 Clasificarea BCR în funcţie de cauză
Afectare renală secundară unor
patologii sistemice
Afecţiuni glomerulare Diabet zaharat, boli sistemice
autoimune, infecţii sistemice,
neoplasm, amiloidoză
Afecţiuni Infecţii sistemice, boli autoimune,
tubulointerstiţiale sarcoidoză, nefrotoxice (AINS,
ciclosporină, săruri de litiu, plumb,
siliciu, benzină şi solvenţi organici),
mielom
Boli vasculare Ateroscleroză, hipertensiune arterială, ANCA, displazie fibro-
ischemie, vasculite sistemice,
microangiopatie trombotică
Afecţiuni chistice şi Rinichi polichistic, Sdr. Alport, Boala
congenitale Fabry
Afectare renală primară
GN difuză, focală sau
proliferativă; GSFS, nefropatie
membranoasă, nefropatie cu
modificări minime
Infecţii tract urinar, litiază,
obstrucţii – hiperplazie benignă
de prostată
musculară
Displazie renală, boală
medulară chistică, podocitopatii

Adaptat după KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease
Categorii RFG in BCR
KDIGO recomandă utilizarea creatininei serice şi folosirea ecuaţiei de calculare a
RFGe pentru evaluarea iniţială. (1A)
Categoria RFG Rata de filtrare Corelaţii
glomerulară
(ml/min/1,73m2)

G1 >=90 Normală sau înaltă

G2 60-89 Uşor scăzută
G3a 45-59 Uşor până la moderat
scăzută
G3b 30-44 Moderat până la sever
scăzută
G4 15-29 Sever scăzută
G5 <15 Insuficienţă renală

Adaptat după KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Manegement of
Chronic Kidney Disease. În lipsa afectării renale, categoriile G1 şi G2 NU îndeplinesc
criteriul pentru BCR (nu există dovezi privind tendinţa de progresie spre BCR terminală a
acestei categorii).
RFGe CKD-EPI / MDRD
 MDRD RFGe (mL/min/1.73 m²) = 175 × (SCr)-1.154 × (Vârsta)-0.203 ×
(0.742 F) × (1.212 Afro-american)
 CKD-EPI RFGe (mL/min/1.73 m²) = 141 x min(SCr/κ,1)α x max(SCr/κ, 1)-
1.209 x 0.993Vârsta x1.018 [F] x 1.159 [Afro-american]

Avantajul formulei CKD-EPI constă într-un număr mai mic de erori şi

precizie mai mare în cazul populaţiei generale cu RFG normală sau
crescută. Întrucât prezintă o eficacitate similară cu MDRD în cazul
populaţiei cu RFG < 60 ml/min şi precizie mai bună dacă RFG > 60
ml/min, KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation
and Management of Chronic Kidney Disease (p43) recomandă folosirea
de rutină a formulei CKD-EPI.
Categorii albuminurie în BCR
Categorie Albuminuria Raport Corelaţii
(mg/24 ore) albumină/creatinină
(mg/g)
A1 <30 <30 Normal până la
moderat crescută
A2 30-300 30-300 Moderat crescută
A3 >300 >300 Sever crescută

•Valoarea normală a RAC este <10 mg/g la adulţii tineri.

•RAC este preferat când albuminuria/24 h nu e disponibilă.
• Valoarea patologică a RAC din urina emisă spontan poate fi confirmată prin determinarea
albuminuriei/24 h.
Relaţia între albuminurie şi proteinurie

A 1 - normal A2 - moderat A3 - sever

până la moderat crescut crescut
crescută

Albuminuria <30 30-300 >300

(mg/24h)
Proteinuria (mg/24 <150 150-500 >500
h
RAC (mg/g) <30 30-300 >300
RPC (mg/g) <150 150-500 >500
Proteinuria cu Negativ, până la Urme, până la 1+ >1+
bandeleta reactivă urme

Adaptat după KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease, pag 31
Tabel cu riscul BCR - GA - KDIGO 2012

Categorii RFGe (ml/min/1,73m2) Albuminurie persistentă (RAC mg/g)

Descriere şi grad A1 A2 A3
Normal - uşor Moderat Sever crescut
crescut crescut
<30 30-300 >300
G1 N/Înaltă ≥ 90 BCR – 1/an 1/an
G2 Uşor ↓ 89-60 BCR – 1/an 1/an
G3a Uşor↓ - 59-45
Moderat ↓
G3b Moderat ↓- 44-30
Sever ↓
G4 Sever ↓ 29-15
G5 Insuficienţă <15
renală
Frecvenţa evaluării funcţiei renale La 6 luni
1/an dacă se confirmă BCR La 4 luni
1/an La 3 luni sau mai frecvent
Cum abordăm un pacient cu posibilă BCR internat în
CLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ
1. Anamneza
2. Examenul fizic
3. Examenele paraclinice :
-Probe de laborator: OBLIGATORIU funcţia
excretorie renală (uree, creatinină serică, RFGe) şi
examen sumar de urină (investigaţii de bază) + HLG
+Profilul biochimic la pacientul renal
- Investigaţii imagistice+/- Examen morfologic
(biopsia renală )
Anamneza
 Caracterul debutului şi ordinea cronologică a simptomelor:
intoleranţă digestivă persistentă, astenie intensă progresivă,poliurie
nocturnă persistentă, modificări de culoare ale urinii etc.
 Anamneza familială: BCR la rude de gradul I, boală polichistică renală,
glomerulopatii, boli renale genetice, HTA secundară în familie
 APP: DZ, LES, angină pultacee, infecţii streptococice în
copilărie,eliminări de calculi, tromboze recurente şi pierderi fetale, hepatita
B/C, HIV, TBC, neoplazii,HTA de lungă durată, necontrolată, PNC la femei,
HBP la bărbaţi
 Terapii medicamentoase anterioare: analgezice, AINS, citostatice
(cisplatina), antibiotice – aminoglicozide, cefalosporine, chinolone,
peniciline
 Anamneza ocupaţională: expunere cronică la plumb, mercur,
hidrocarburi, litiu, anilină, fermieri (leptospiroză)
Examenul fizic
 Asimptomatic până în stadiile finale → Sindromul uremic:
dezechilibre electrolitice, hormonale şi metabolice, care se
dezvoltă în paralel cu deteriorarea funcţiei renale
↓
Modificări clinice şi paraclinice (hematologice,
biochimice şi imunologice)
EXAMEN CLINIC în SINDROMUL UREMIC

Miller-Keane Encyclopedia and Dictionary of Medicine, Nursing, and Allied Health, Seventh Edition.
(2003). Retrieved December 11 2021 from https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/uremia
EXAMENE PARACLINICE
 DETERMINAREA FUNCŢIEI EXCRETORII RENALE
 Esenţială pentru diagnosticul insuficienţei renale acută sau
cronică
 Dozajul medicamentelor – potenţiale accidente legate de
supradozaj
 Toţi pacienţii ambulatorii cu risc mare de boală renală
 OBLIGATORIU LA TOŢI PACIENŢII INTERNAŢI: uree,
creatinină serică, RFGe
EXAMENE PARACLINICE
 EXAMENUL DE URINĂ – examenul sumar de urină – TEST
SCREENING OBLIGATORIU la toţi pacienţii internaţi
 Informaţii oferite: capacitatea de concentrare a urinei,
echilibrul acido-bazic, proteinuria, hematuria, nitriţii urinari,
leucocituria, urobilinogen şi bilirubina
Examen sumar de urină cu bandeleta reactivă

Preluat din Dipstick urinalysis, https://litfl.com/dipstick-urinalysis/

EXAMENE PARACLINICE
 Examenul microscopic al sedimentului urinar

Sursa McAninch JW, Lue TF: Smith and Tanagho's General Urology 10 th Edition:
www.accessmedicine.com
Determinarea şi evaluarea proteinuriei
 Excreţie urinară de proteine de peste 0,3 g în urina din 24 ore.
 Semicantitativă: SU prin metoda bandeletei reactive
 Cantitativă: metode chimice sau imunochimice care necesită de
regulă colectarea urinii/24 ore sau RAC din urina emisă
spontan.

Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 62-64

Determinarea şi evaluarea proteinuriei
Proteinurie
Uşoară 0,3-1 g/24 h Nefropatii tubulo-
interstiţiale, IRA
intrinsecă, remisiunea
glomerulopatiilor
Moderată 1-3 g/ 24 h Nefropatii tubulo-
interstiţiale,
glomerulopatii fără
sindrom nefrotic
Severă >3 g/ 24 h Glomerulopatii,
amiloidoză, DZ cu
nefropatie diabetică, SN

Adaptat după Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 63

Determinarea şi evaluarea proteinuriei
 Calitativ: electroforeza proteinelor urinare→ tipuri de
proteinurie:
 Glomerulară: predomină albumina
 Tubulară, mixtă: glomerulară şi tubulară
 Monoclonală: mielom multiplu, macroglobulinemie
Waldenstrom, boala lanţurilor uşoare
Microalbuminuria
 DISFUNCŢIE ENDOTELIALĂ SEMNIFICATIVĂ LA
INDIVIZII CU RISC MARE CARDIOVASCULAR – lezarea
incipientă a rinichiului.
 Cantităţi definitorii: 30-300 mg/24 h (CGA: A2)*

* : Definirea BCR pe baza albuminuriei >30 mg/24 h, > 3 luni, (RAC >30
mg/ g sau indic. 1+ bandeleta), este justificată de rezultatele unor
metaanalize care demonstrează corelaţii pozitive între valoarea prag
menţionată şi riscul de mortalitate cardiovasculară, insuficienţă renală, IRA
şi progresia BCR, atât în populaţia cu risc cât şi în populaţia generală.
(KDIGO 2012, studiile 3-5)
Hematuria
Hematuria
Microscopică (>10 hematii/HPF) Macroscopică (>100 hematii/HPF)

Metode de evaluare
Obligatorii: anamneza, examinarea macroscopică, SU, Specializate: Ecografia, cistoscopia, UIV, RMN, CT,
EMSU, proteinuria cantitativă PBR, citologia urinară, investigaţii imunologice

Diagnostic diferenţial – sugestiv pentru hematuria glomerulară

Absenţa simptomatologiei algice – Absenţa cheagurilor şi a hematuriei macroscopice – Prezenţa a
> 30% hematii dismorfe şi a cilindrilor hematici – Proteinurie >1 g/24 h, dar mai ales > 2 g/24 h.

Adaptat după Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 69

Investigaţii de laborator la pacientul renal
Retenţie azotată şi RFG
Tulburări hematologice Dislipidemie ↓ - ritm admin. medicaţie
şi toxicitate

TMO-BCR: PTH, Vit

Profil glicemic: D, Ca, P
Anemie normocromă hiperglicemie- DZ,
normocitară în hipoglicemii !!- Osteodistrofie renală,
majoritatea cazurilor clearance scăzut al Calcificări
insulinei extrascheletice şi
Calcifilaxie

Tulburări
Tulburări ale
endocrinologice: SRAA,
metabolismului proteic:
Tulburări de coagulare: Epo, hipotiroidie
pierderea de proteine şi
Trombastenia subclinică, Clearance ↓
malnutriţia protein-
al insulinei , PRL ↑ , T↓,
calorică
cicluri anovulatorii

Tulburări ionice şi
Imunosupresie:
acido-bazice: hiperK, Anomalii urinare
predispoziţie la infecţii
acidoza metabolică
COMPLICAŢII

 Acidoza metabolică
 Hiperkaliemia
 Toxinele uremice:
1. homocisteina - important rol aterogenic
2. metilguanidina – neuropatia uremică periferică
3. ADMA – inhibă sinteza NO – HTA.
 Tulburări de coagulare: echimoze, peteşii, hemoragii
gastrointestinale, pericardita hemoragică, hemoragii pleurale,
intraperitoneale, oculare sau uterine.
COMPLICAŢII
 Malnutriţia protein-calorică
 Tulburări endocrine: hipotiroidie subclinică, clearance scăzut al
insulinei – scăderea necesarului de insulină o dată cu progresia
bolii, disfuncţii erectile, cicluri anovulatorii
 Anemia:hemoragii repetate, scurtarea duratei de viaţă a
hematiilor, deficitul de vitamine, “mediul uremic”,deficitul de
eritropoietină, deficitul de fier şi inflamaţia cronică.
 TMO-BCR: anomalii ale PTH, Vit D, Ca, P, osteodistrofie
renală, calcificări extrascheletice, calcifilaxia
TMO-BCR
- Cei mai mulţi bolnavi în stadiul 5D dezvoltă hiperparatiroidism secundar.

După Beto J et al., Overview of the 2017 KDIGO CKD-MBD Update: Practice Implications
for Adult Hemodialysis Patients,
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1051227618301274)
COMPLICAŢII - Modificările cardiovasculare din BCR
↑Vol extracelular HTA

Anemie

Hipertrof. Hipertr. Hipertrof.

Rigid.,
Excent. concentr Vaselor mici
Dilat.,Hipertrof.
Vaselor mari Stenoză
aortică
Tulburări metab.
Arterioscleroz
Ca, P
ă
Uremie, factori
de risc CV
CARDIOMIOPA
Boală ischemică Boală ischemică
TIE
non-aterom. ateromatoasă

INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ

După Covic A, 2011 MOARTE

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A PACIENTULUI CU
BCR

Profilaxia Profilaxia
Tratamentul
primară a secundară a
progresiei
BCR BCR
Profilaxia primară a BCR
 Identificarea precoce a pacienţilor cu BCR şi prevenţia
afecţiunilor cu risc crescut de BCR
 Nefropatia diabetică •<130/80 mm Hg la pacienţii cu boli renale
non-diabetice şi proteinurie <1g/zi.
 Nefropatia hipertensivă • <125/75 mmHg la pacienţii cu DZ sau
proteinurie ≥1g/zi.*

 Nefropatia obstructivă, toxică, pielonefrita cronică

* După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 616

NEFROPATIA HIPERTENSIVĂ – prevenirea instalării
nefroangiosclerozei

 Stil de viaţă Scădere ponderală

Stop fumat
 Terapie farmacologică Activitate fizică - activitate fizică de intensitate
moderată pe o durată cumulată de cel puțin 150 de
Blocanţi ai SRAA minute pe săptămână sau la un nivel compatibil cu
de elecţie!!! toleranța lor cardiovasculară și fizică (2C)*.
Aport sodat - aport de sodiu <2 g de sodiu pe zi
sau <5 g de clorură de sodiu pe zi la pacienții cu
TA crescută și BCR (2C)*. Practic: să nu adauge
sare în mâncare!
Adulții cu TA ridicată și ATENŢIE! NU ŞI ÎN CAZUL pacienților cu
BCR nefropatie cu pierdere de sodiu.
țintă TAS<120 mm Hg,
când este tolerată această
valoare,
la determinarea
standardizată a TA.(2B)*

* Indicaţii conform KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the

Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease
HIPERTENSIUNEA ŞI BCR
 În cazul adulţilor cu BCR şi primitori ai unui rinichi
transplantat, ţinta valorilor tensionale rămâne
TAS/TAD<130/<80 mm Hg, medicaţia aleasă find reprezentată
de BCCDHP sau BRA.*

BCCDHP – blocante canale de calciu dihidropiridinice

BRA – blocanţi ai receptorilor AT -1
*KDIGO 2021 Blood Pressure Guidelines in CKD
Abordarea terapeutică a Hipertensiunii
arteriale la pacientul cu BCR

După KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney
Disease
NEFROPATIA DIABETICĂ
 Aceleaşi măsuri privind stilul de viaţă aplicate în cazul
nefropatiei hipertensive, în plus regim alimentar specific
diabetului. Atenţie la aportul proteic!!! - un aport proteic de 0,8
g proteine/kgc/zi pentru cei cu diabet și BCR netratată prin
dializă (2C). Pacienții tratați cu HD, și în special cu DP, ar
trebui să consume între 1,0 și 1,2 g proteine/kgc/zi.*
Terapia
Farmacologică

Blocarea SRAA ANTIDIABETICE

* Indicaţii conform KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for

Diabetes Management in Chronic Kidney Disease
NEFROPATIA DIABETICĂ
 KDIGO 2020. Diabetul în BCR recomandă ca: tratamentul cu
IECA sau BRA să fie inițiat la pacienții cu diabet, hipertensiune
arterială și albuminurie și ca aceste medicamente să fie titrate la
cea mai mare doză aprobată care este tolerată.(1B – KDIGO
2020)
 Rolul pleiotrop al blocanţilor SRAA : antiproteinuric,
antihipertensiv, antiinflamator şi antifibrozant.
Controlul valorilor glicemice
 Terapia stilului de viață, tratament de primă linie cu
metformină și un inhibitor al cotransportorului sodiu-glucoză-2
(SGLT2i); posibil un medicament suplimentar (control
glicemic precar)*.
 Monitorizarea HbA1c cel puţin bianuală, cu posibilitatea
creşterii determinărilor la 4/an, în funcţie de controlul glicemic.
 Ţintă individualizată de HbA1c cuprinsă între <6,5% și <8,0%
în pacienții cu diabet și CKD netratați cu dializă.(1C)* !!!
Riscul hipoglicemic al unui control prea strict.

* Indicaţii conform KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for

Diabetes Management in Chronic Kidney Disease
Factori care influenţează alegerea ţintelor HbA1c la
pacientul cu DZ2 şi BCR

După KDIGO 2020 Diabetes in CKD Guidelines https://kdigo.org/wp-

content/uploads/2020/10/KDIGO-2020-Diabetes-in-CKD-GL.pdf
Terapia antihiperglicemiantă în BCR
 Tratarea pacienților cu DZ2, BCR și un RFGe ≥30 ml/min/1,73
m2 cu metformin (1B)*.
 Tratarea pacienților cu DZ2, BCR și un RFGe ≥30
ml/min/1,73 m2 cu SGLT2i (1A)*.

* KDIGO 2020 – Diabetes in CKD

Factorii care influenţează selecţia medicamentelor
antidiabetice la pacienţii cu BCR şi DZ2

După KDIGO 2020 Diabetes in CKD Guidelines https://kdigo.org/wp-

content/uploads/2020/10/KDIGO-2020-Diabetes-in-CKD-GL.pdf
Algoritm de tratament al DZ2 şi BCR

După KDIGO 2020 Diabetes in CKD Guidelines https://kdigo.org/wp-

content/uploads/2020/10/KDIGO-2020-Diabetes-in-CKD-GL.pdf
Profilaxia secundară
 Măsuri terapeutice capabile să încetinească ritmul de degradare
a funcţiei renale

 Combaterea factorilor de risc

 Modificarea stilului de viaţă şi terapia farmacologică
Profilaxia secundară
 Aport hidric (diureza plus 500 ml) fracţionat astfel încât aportul
diurn să fie egal cu cel nocturn, pentru a menţine RFG
constantă.
 Repaus la pat, în timpul zilei, în clinostatism (îmbunătăţeşte
circulaţia renală).
 Aport proteic adaptat gradului de afectare renală (se reduce
când RFG scade şi apare proteinuria <0.8 g/kgc/zi) şi gradului
de malnutriţie proteincalorică.
 Tratarea promptă a oricărui focar de infecţie.
 Evitarea stărilor de deshidratare.
Terapia antiproteinurică
Blocarea Sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron
 Tratament titrat astfel încât se obţine cea mai mare doză aprobată care este
tolerată pentru a se obţine beneficiile dorite.
 Modificările TA, creatininei serice și potasiului seric trebuie verificate în 2-
4 săptămâni de la inițierea sau creșterea dozei unui blocant SRAA, în
funcție de RFG actuală și de potasiul seric.
 HiperK asociată tratamentului cu blocanţi SRAA poate fi gestionată prin
măsuri de scădere a K seric, mai degrabă decât prin scăderea dozelor sau
oprirea administrării.
 Creatinina serică ↑>30% în decurs de 4 săptămâni de la iniţierea trat. sau
modif. dozelor → întreruperea terapiei cu blocanţi SRAA.
 Hipotensiune arterială simptomatică sau hiperK necontrolată → reducerea
dozelor sau întreruperea tratamentului.

După KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of

Blood Pressure in Chronic Kidney Disease
Terapia antiproteinurică
Blocarea Sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron

După KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in
Chronic Kidney Disease
https://kdigo.org/wp-content/uploads/2020/10/KDIGO-2020-Diabetes-in-CKD-GL.pdf
Tratamentul dislipidemiei în BCR
 Acumularea de lipoproteine cu densitate mică şi lipoproteine
oxidate la nivelul mezangiului → proliferarea celulară şi
expansiunea mezangiului → GLOMERULOSCLEROZĂ.

Terapie
farmacologică
hipolipemiantă

Menţinerea LDL-Colesterol <

LDL-Colesterol > 130 mg/dl
100 mg/dl
Măsuri
privind stilul
de viaţă

* După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 616

Tratamentul dislipidemiei în BCR

cu RFGe <60 ml/min/1,73 m2, care nu

statină sau combinaţia
au fost tratați cu dializă cronică sau
statină/ezetimib.(1A)
transplant renal

La adulţii cu
vârsta ≥ 50 ani

statină.(1B)
cu RFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m2 (G1-G2)

Indicaţii conform KDIGO 2013 Clinical Practice Guideline for Lipid Management in
Chronic Kidney Disease
Tratamentul dislipidemiei în BCR

Una/mai multe din condiţiile (2A):

• boală coronariană diabet zaharat
Adulți cu vârsta cuprinsă • accident vascular cerebral ischemic
între 18 și 49 de ani cu BRC, anterior
care nu sunt tratați prin
dializă cronică sau transplant
renal
+ • incidență estimată la 10 ani a morții
coronariene sau a infarctului miocardic
non-fatal >10%

Tratament cu statine.(2A)

Indicaţii conform KDIGO 2013 Clinical Practice Guideline for Lipid Management in
Chronic Kidney Disease
Tratamentul dislipidemiei în BCR

KDIGO

La adulții cu BRC La pacienții care La pacienții adulți cu

stadiul D, statinele primesc deja statine transplant de rinichi,
sau combinația sau combinație tratamentul cu o
statină/ezetimib să statină/ezetimib la statină. (2B)
nu fie iniţiată. momentul inițierii
(2A) dializei,continuarea
tratamentului. (2C)

Indicaţii conform KDIGO 2013 Clinical Practice Guideline for Lipid

Management in Chronic Kidney Disease
Anemia în BCR
 Hb: <13 g/dl la bărbaţi HLG completă, numărul de
<12 g/dl la femei reticulocite, feritina serică, saturaţia
transferinei, nivelurile B12 şi acid
folic

 Tratamentul include 3 măsuri terapeutice:

 Tratament cu fier parenteral: feritina <500 ng/ml şi saturaţia
transferinei < 30%
 Tratament cu Eritropietină: când Hb < 10 g/dl, iar la pacienţii
cu BCR std.5D când Hb 9-10 g/dl, pentru a evita scăderea Hb
<9 g/dl.
 Transfuzii se sânge

După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 617-618

Tratamentul TMO-BCR

 KDIGO BMR-CKD 2017 sugerează ca pacienții cu BCR G3a–

G5D cu calcificare vasculară sau valvulară cunoscută să fie
luați în considerare la cel mai mare risc cardiovascular (2A).
Tratamentul TMO-BCR
 Obiective
1. ↓ nivelurilor ridicate de fosfor: dietă, chelatori de fosfor
(Sevelamer), hemodializă
2. Normalizarea calciului seric
3. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar: normalizare
calciu şi fosfor, vit. D activă sau analogi de vit. D –
paricalcitol, calcimimetice- cinacalcet, paratiroidectomie.

După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 619-621

Terapia anticoagulantă în BCR
 Antivitamine K - Warfarina / Acenocumarol
 NOAC
 Heparine cu greutate moleculară mică
 Heparină nefracţionată
Terapia anticoagulantă în BCR
 Antivitamine K - Warfarina / Acenocumarol- asociate cu un
risc semnificativ mai mare de sângerare majoră decât apixaban
5 mg/2,5 mg, la pacienţii sub hemodializă.*
 Antivitaminele K accelerează ATS generală, cu implicaţii mai
ales asupra pacienților cu leziuni de ateroscleroză pe ADA.**

* Kuno et al., Oral anticoagulation for patients with atrial fibillation on long - therm
dialysis, J Am Coll Cardiol. 2020 Jan, 75 (3) 273–285

** Schurgers, L J et al. Vitamin K-antagonists accelerate atherosclerotic calcification

and induce a vulnerable plaque phenotype. PloS one 2012, 7(8)
 Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban

Terapia cu NOAC la pacienţii cu BCR care

asociază Fibrilaţie Atrială
 Heparine cu greutate moleculară mică
ENOXAPARINA*
Clearance de cretinină
Indicaţii
≥30 ml/min/1,73 m2 <30 ml/min/1,73 m2
Tratamentul în spital al TVP 1 mg/kgc sc la 12 ore sau 1.5 1 mg/kgc o dată pe zi
cu/fără TEP mg/kgc sc o dată pe zi
Tratamentul ambulatoriu al TVP 1 mg/kgc sc la 12 ore 1 mg/kgc o dată pe zi
fără TEP
Profilaxia complicaţiilor 1 mg/kgc sc la 12 ore 1 mg/kgc o dată pe zi
ischemice ale anginei instabile şi
ale IMA non-STEMI
Tratamentul STEMI acut (<75 30 mg bolus iv urmat la 15 30 mg bolus iv urmat la 15
ani) minute de 1 mg/kgc sc la 12 ore minute de 1 mg/kgc sc la 24 ore.
. Max 100 mg pentru fiecare Max 100 mg numai pentru
dintre primele două doze SC prima doză SC

Tratamentul STEMI acut (>75 Fără bolus iv iniţial, 0.75 Fără bolus iv iniţial, 1 mg/kgc sc
ani) mg/kgc sc la 12 ore. Max 75 mg la interval de 24 ore. Max 75 mg
pentru fiecare dintre primele numai pentru prima doză SC
două doze sc
Heparine cu greutate moleculară mică
ENOXAPARINA*
 Pacienţii supuşi şedinţelor repetate de hemodializă → 1 mg/kg în linia
arterială a circuitului de dializă la începutul ședinței (de obicei suficient
pentru o ședință de hemodializă de 4 ore)→ prevenirea trombozei în
circuitul sanguin extracorporeal .
↓
inele de fibrină → doză suplimentară de 0,5 până la 1 mg/kg în
funcție de timpul până la sfârşitul şedinţei de dializă.

Informaţii preluate din prospectul Clexane®

https://www.medsafe.govt.nz/profs/datasheet/c/clexaneinj.pdf
Heparina nefracţionată
 Heparina nefracţionată în general nu necesită ajustarea dozei în
disfuncţia renală, dar prezintă dezavantajul monitorizării
frecvente prin aPTT.

Grand'Maison A et al., Anticoagulant use in patients with chronic renal impairment , Am J

Cardiovasc Drugs . 2005;5(5):291-305
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16156685/
Tratamentul manifestărilor asociate BCR
 Tratamentul manifestărilor cutanate în BCR
1.Excluderea altor cauze
2. Optimizarea dializei şi a statusului nutriţional
3.Administrarea topică de creme emoliente
4.Antihistaminice de generaţia a doua
5.Fototerapia (UVB)
6.Gabapentin 300 mg, după dializă.
 Tratamentul manifestărilor neurologice în BCR: se remit în
zile/săptămâni după dializă; corecţia anemiei; durerea neuropată → ADT:
amitriptilină sau Antiepileptice: carbamazepină.

După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011, pag 621-622

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A PACIENTULUI CU
BCR
 Profilaxia secundară – măsuri indicate în funcţie de clasificarea
CGA (După Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011 )

Stadiul BCR Clinic Intervenţii terapeutice

G1 : RFG ≥ 90 Hipertensiune arterială •Controlul strict al TA şi
ml/min/1,73 m2 Boala renală primară al glicemiei
•Medicaţie specifică
bolii cauzale:
imunosupresie (GN),
evitarea ag. nefrotoxici,
depistarea şi reducerea
FR CV
•ÎNCETINIREA
PROGRESIEI:
BLOCAREA SRAA
ABORDAREA TERAPEUTICĂ A PACIENTULUI CU
BCR
Stadiul BCR Consecinţe Clinic Intervenţii
metabolice terapeutice
G2 : Afectare renală •Începe să crească •Hipertensiune •Estimarea
cu RFG 89- PTH seric arterială progresiei prin
60ml/min/1,73m2 •FGF23 •Boală renală monitorizarea RFG
primară la 6-12 luni interval
•Evaluarea şi
tratamentul
comorbidităţilor
G3 : RFG 59-30 •↓ absorbtiei •HTA, HVS, •Evaluarea şi
ml/min/1,73m2 calciului (RFG<50 Anemie tratamentul
ml/min); ↓ •Hiperlipoproteine complicaţiilor:
activitatea LPL; mie, Retenţie dieta!, anemia,
debutul HVS şi al azotată, Alterări ale hiperP, hipoCa,
anemiei metab. mineral, evitarea malnutriţiei
Retenţie
hidrodosată,HiperK,
Acidoză
 ABORDAREA TERAPEUTICĂ A PACIENTULUI CU
BCR
Stadiul BCR Consecinţe Clinic Intervenţii
metabolice terapeutice
G4 : RFG 29-15 •HiperP •HTA, HVS •Restricţie dietetică
ml/min/1,73m2 •Acidoză metabolică •Hiperlipoproteinemi de potasiu
şi tendinţă la HiperK e •Alcalinizante
•↑ TG plasmatice •Retenţie azotată, •Pregătirea pentru
tulburări ale metab. dializă – alegerea
mineral, Retenţie modalităţii de dializă
azotată , HiperK, •Crearea căii de
Acidoză abord vascular pentru
•Anemie HD
•Malnutriţie

G5 : GRFG <15 •Sindrom uremic •Manifestările din •Iniţierea dializei

ml/min/1,73m2 •Boală stadiul G4 + leziuni
cardiovasculară viscerale uremice
(pericardita, gastro-
enterocolita,polineur
opatie, encefalopatie)
BCR STADIUL TERMINAL
 Scădere ponderală
 Pierderea masei musculare
 Oprirea creşterii la copil Planificarea unei
 Anorexie persistentă terapii de substituţie
renală Dializa
 Reducerea concentraţiei de albumină serică
peritoneală,
 Aport proteic <0.8 g/kgc/zi Hemodializa
 Filtrat glomerular <15 ml/min Transplant renal
Hemodializă

Sursa: https://en.wikipedia.org/wiki/Hemodialysis#/media/File:Hemodialysis-en.svg
Dializă peritoneală

Sursa: http://ceestedializa.ro/img/dializa_perito%20750x500.png
Transplant renal

Sursa :https://tamc.co.il/article/kidney-transplant
TERAPIA DE SUBSTITUŢIE RENALĂ
 Aprecierea funcţiei renale prin creatinina serică (sau clearance
al creatininei) este nefolositoare, chiar greşită ca indicator de
iniţiere a hemodializei. (Studiul IDEAL – ignorarea clearance-
ului de creatinină şi iniţierea dializei pe baza simptomelor nu
prezintă niciun dezavantaj)

(Covic A, Nefrologie: Principii teoretice şi practice, 2011)

Indicaţiile Hemodializei
 Pericardita uremică
 Encefalopatia uremică
 Hiperhidratare neresponsivă la diuretice
 Hiperkaliemie severă
 HTA neresponsivă la tratamentul antihipertensiv convenţional
 Diateză hemoragică severă secundară uremiei
 Greaţă care împiedică alimentaţia
 Acidoză refractară
Indicaţiile Dializei peritoneale
 Orice pacient cu BCR terminală
 Preferinţa pacienţilor
 Acces dificil la centrul de dializă – distanţă mare sau probleme
de transport
 Acces vascular pentru HD dificil
RISCUL DE ACUTIZĂRI

 KDIGO 2012 - Orice pacient cu BCR trebuie considerat cu risc

crescut de insuficienţă renală acută.(1A)
Leziunea acută a rinichilor de cauză PRERENALĂ
1. Hipovolemie
2. Scăderea debitului cardiac
3. Vasodilataţie sistemică
4. Vasoconstricţie renală
5. Creşterea vâscozităţii sangvine
6. Interferarea mecanismelor de autoreglare renală în contextul
unei hipoperfuzii preexistente.
Leziunea acută a rinichilor de cauză RENALĂ
INTRINSECĂ

 Mecanism ischemic şi/sau toxic, infecţios (NTIA)

!!NEFROPATIA DE CONTRAST!!
Leziunea acută a rinichilor de cauză POSTRENALĂ
 Cauză obstructivă
1. Obstrucţii ureterale intraluminale
2. Obstrucţii de col vezical
3. Obstrucţii uretrale
Concluzii
 Boala cronică de rinichi - problemă de sănătate publică
 Confirmarea diagnosticului
 Identificarea cauzei bolii renale
 Stadializarea BCR
 Plan terapeutic individualizat → evaluarea şi corecţia factorilor
de comorbiditate care accelerează progresia BCR, a
complicaţiilor BCR
 Evaluare periodică.
Concluzii
Categorii RFGe (ml/min/1,73m2) Albuminurie persistentă (RAC
Descriere şi grad mg/g)
A1 A2 A3
Normal - uşor Moderat crescut Sever crescut
crescut
<30 30-300 >300
G1 N/Înaltă ≥ 90 BCR – 1/an 1/an La 6 luni
G2 Uşor ↓ 89-60 BCR – 1/an 1/an
G3a Uşor↓ - 59-45 1/an La 6 luni La 4 luni
Moderat ↓
G3b Moderat ↓- 44-30 La 6 luni La 4 luni
Sever ↓

G4 Sever ↓ 29-15 La 4 luni La 3 luni sau

mai frecvent
G5 Insuficienţă <15 La 3 luni sau mai frecvent
renală
Bibilografie
 Aursulesei V, Costache II. Anticoagulation in chronic kidney disease: from guidelines to clinical practice.
Clin Cardiol. 2019 Aug;42(8):774-782. doi: 10.1002/clc.23196. Epub 2019 May 28. PMID: 31102275;
PMCID: PMC6671778.
 Britannica, The Editors of Encyclopaedia. "nephron". Encyclopedia Britannica, Invalid Date,
https://www.britannica.com/science/nephron. Accessed 11 December 2021
 Covic A., (2011), Nefrologie: Principii teoretice şi practice, Casa Editorială Demiurg, Iaşi.
 Grand'Maison A et al., Anticoagulant use in patients with chronic renal impairment , Am J Cardiovasc Drugs
. 2005;5(5):291-305 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16156685/
 Haulică I., (2009), Fiziologie umană, ediţia a III-a, Editura Medicală, Bucureşti
 KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.
2013 Jan; 3(1)
 KDIGO 2013 Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. 2013 Nov ;
3(3)
 KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis,Evaluation, Prevention, and Treatment of
Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). 2017 Jul ; 7(1)
Bibliografie
 KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline forDiabetes Management in Chronic Kidney Disease. 2020 Oct;
9(4S)
 KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease.
2021 Mar; 99(3S)
 Kuno et al., Oral anticoagulation for patients with atrial fibillation on long - therm dialysis, J Am Coll
Cardiol. 2020 Jan, 75 (3) 273–285 https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/j.jacc.2019.10.059

 Sciascia S et. al., Chronic kidney disease and anticoagulation: from vitamin K antagonists and heparins to
direct oral anticoagulant agents. Intern Emerg Med. 2017 Dec;12(8):1101-1108. doi: 10.1007/s11739-017-
1753-2. Epub 2017 Sep 19. PMID: 28929298.
 Schurgers, L J et al. “Vitamin K-antagonists accelerate atherosclerotic calcification and induce a vulnerable
plaque phenotype.” PloS one vol. 7,8 (2012): e43229. doi:10.1371/journal.pone.0043229
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3430691/
 Taal MW & Brenner BM. Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: Developing renal
risk scores. 2006 Nov; 70(10):1694-1705. doi:https://doi.org/10.1038/sj.ki.5001794