SCC 2021 2022

Clinica III Medicală
SINDROMUL CORONARIAN CRONIC
Prof. dr. Ciprian Rezuş
Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Boala coronariană
• Termenul de boală coronariană este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică

sau cu cel de cardiopatie ischemică
• Reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun suferinţa cardiacă de origine

ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţile
miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronară.

Boala coronariană
Proces dinamic de acumulare a plăcii aterosclerotice și

modificări funcționale ale circulației coronariene care pot fi
influențate prin:
stilul de viață
terapiile farmacologice
revascularizarea miocardică
stabilizarea sau regresia bolii

Vechea Clasificare a Cardiopatiei ischemice/Bolii coronarieme
Dureroasă
Ø Angorul stabil de efort
Ø Sindromul coronarian acut
• Angina instabilă
– Angina de efort de novo, recentă, prezentă cu o lună înainte
– Angina agravată
– Angorul vasospastic (Prinzmetal)
• Infarctul miocardic (acut, cronic)
Nedureroasă
Ø Ischemia miocardică silenţioasă
Ø Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică
Ø Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
Ø Moartea subită de origine cardiacă

• Forme clasice de angină instabilă
– Angina agravată (creşterea frecvenţei şi a intensităţii crizelor anginoase)
– Angina de novo (durere de tip anginos apărută în ultimele 2 luni)
– Angina de repaus
– Angina Prinzmetal cu stenoze semnificative
• Noi forme de angină instabilă
– Angina postinfarct timpurie sau tardivă
– Angina posttromboliză în infarctul acut
– Angina postangioplastie cu stent
– Angina post by-pas coronarian
– Angina instabilă care nu a progresat la infarctul non-Q sau Q
– Ischemie persistentă sau intermitentă postinfarct
– Modificări ale segmentului ST şi ale undei T negative persistente după teste de efort
• Infarctul miocardic fără unde Q
• Infarctul miocardic cu unde Q

Sindromul coronarian cronic – Abordarea actuală –ESC 2019
pacienți cu suspiciune de boală coronariană și simptome anginoase

”stabile” și/sau dispnee
pacienți cu insuficiență cardiacă nou apărută sau disfuncție ventriculară
stângă și suspiciune de boală coronariană
pacienți asimptomatici și simptomatici cu simptome stabilizate la < 1 an
după un sindrom coronarian acut, sau pacienți cu revascularizare recentă
pacienți asimptomatici sau simptomatici la > 1 an după diagnosticul bolii
coronariene sau revascularizarea inițială
pacienți cu angină și suspiciune de angină vasospastică sau microvasculară
pacienți asimptomatici la care este detectată boala coronariană la screening

Clasele de indicaţie
Clasele de Definiţie Indicaţii

indicaţie
Clasa I Dovezi sau/și acord general cu privire la faptul că un anumit tratament Este recomandată / este
sau procedură sunt benefice, utile, eficiente indicată
Dovezi contradictorii sau/și divergență de opinii asupra
utilității/eficacității unui anumit tratament sau proceduri
II a: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ Ar trebui să fie luate în
Clasa II eficienţei considerare
II b: utilitatea/ eficienţa este mai puțin susținută de dovezi/opinii Poate fi luată în
considerare
Clasa III Dovezi sau acord general că un anume tratament sau procedură nu este Nu este recomandată
utilă/eficientă și în anumite cazuri poate fi chiar dăunătoare

Nivelurile de evidenţă
Nivelul de Date derivate din multiple trialuri clinice randomizate

evidenţă A sau meta-analize
Nivelul de Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat
evidenţă B sau din studii largi non-randomizate
Nivelul de Consens de opinii ale experţilor și/sau studii mici,
evidenţă C studii retrospective, registre

Epidemiologie
• La nivel mondial – bolile cardiovasculare responsabile ~ 31,5% dintre decese

• În România Boala Cardiacă Ischemică – locul I ca mortalitate
• Bolile CV produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind în creştere în ultimii 10 ani
• Prevalenţa cardiopatiei ischemice creşte cu vârsta la ambele sexe:
– Femei: de la 5-7% (45-64 ani) la 10-12% (65-84 ani)
– Bărbaţi: de la 4-7% (45-64 ani) la 12-14% (65-84 ani)

Etiopatogeneza ischemiei miocardice
Cardiopatia ischemică (boala arterelor coronare) apare în :
stenoze
obstrucţii coronariene
Cauzele obstrucţiilor coronariene:
• ateroscleroza arterelor coronare (> 90% din cazuri): depozite subintimale în aa.
coronare mari şi medii
• spasmul arterelor coronare (apare de obicei în repaus)
• tromboembolii, traumatismul toracic
• arterita coronarelor (B. Kawasaki)
• condiţii care cresc lucrul inimii şi necesarul de O2
• condiţii care scad oferta de oxigen la inimă
• originea anormală a arterei coronare

Etiopatogeneza ischemiei miocardice
• La scăderea de peste 20% a fluxului coronarian apar tulburări ale funcţiei sistolice prin
reducerea velocităţii contracţiei şi scurtarea duratei de contracţie;
• La scăderea cu 80% apare o akinezie a miocardului;
• Deoarece ischemia duce la modificarea potenţialului de membrană, ea produce
modificări electrofiziologice ale fazei de repolarizare, evidenţiate prin modificări ale
fazei terminale (subdenivelare de ST, unde T negative)
• Durerea cardiacă (angina) este ultima modificare pe care o produce cascada ischemică,
de aceea pot exista multe cazuri de ischemie silenţioasă care să evolueze fără dureri
precordiale către evenimente cardiace subite ca infarctul miocardic sau moartea subită.

Vascularizaţia cardiacă
Artera
coronară
stângă
Artera
coronară A. descendentă
dreaptă anterioară
stângă

Anatomia circulaţiei coronariene
• 2 aa. coronare: stângă şi dreaptă/sinusurile coronare stângi şi drepte/rădăcina
aortei/dedesubtul valvei Ao
• A. coronară stângă începe cu un „trunchi comun“ („left main“) ® se divide în a.
descendentă anterioară stângă (ADA=LAD) şi a. circumflexă (Cx)
ü ADA = şantul interventricular anterior (IVA) ® vârful VS (irigă: SIV anterior +
nodul SA, perete anterior VS, vârful VS)
ü Cx = perete lateral VS
• A. coronară dreaptă merge pe şantul atrioventricular pe partea dreaptă a inimii (irigă:
nodul sinusal ~55% din populaţie, VD, nodul AV, peretele inferior/posterior VS®
ü DOMINANŢĂ DREAPTĂ (85–90% din populaţie)
ü DOMINANŢĂ STÂNGĂ (10–15% din populaţie ® a. Cx largă, mergând prin
şantul atrioventricular posterior, irigând peretele posterior şi nodul AV)

Fiziopatologie AFECTAREA –
ARTERELOR CORONARE EPICARDICE
• Localizarea tipică a plăcii ATS este pe zona de maximă turbulenţă (ex. bifurcaţii)
• Pragul Ischemic = stenoză fixă +/- stenoză dinamică/ dezvoltarea circulației colaterale
• Spasmul coronarian → la nivelul arterelor coronare epicardice +/- stenoze semnificative
• Punte musculară → comprimă artera → ischemie miocardică
• Apariția durerii anginoase secundară eliberării de metaboliți ischemici (adenozina, bradikinina, ionii de
H) → irită terminațiile nervilor senzitivi cardiaci

Fiziopatologie
Modificări
Creşterea ECG
presiunii de
umplere
Afectarea telediastolică
contractilităţii a VS
Alterarea
relaxării
Modificări
biochimice şi
metabolice

Fiziopatologie
Disfuncția Microcirculației Coronariene
disfuncţie microvasculară pură

disfuncţie microvasculară asociată unor boli miocardice
disfuncţie miocardică asociată cu stenozele coronariene
epicardice
disfuncţie miocardică iatrogenă

Boala coronariană stabilă (Angor de efort) - Definiţie
• Angina pectorală de efort este un

sindrom clinic manifestat în principal
cu disconfort/durere toracică anterioară
• Produsă de ischemia miocardică
tranzitorie

Fiziopatologie
• Dezechilibru între aportul şi consumul de O2
• Extracţia de O2 este maximă în diastolă
• Extracţia de O2 miocardic este dependentă de fluxul coronarian care se
modifică în:
stenoze
spasm coronarian
Performanţa ventriculară
– indexul cardiac: mai mare de 2,4 l/min
– PTDV: 12 mmHg

Fiziopatologie
• Durerea apare „la efort“ şi se calmează la repaus sau Nitroglicerină

• „Echivalenţe“ de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao, CMH
• ↑ munca inimii
• ↓ perfuzia miocardică relativă (creşte masa miocardică)
• „Angina stabilă“: relaţia dintre „cerere“ şi „ofertă“ este relativ predictibilă
• Tonusul coronarian variază de-a lungul zilei ® adesea AP dimineaţa
(tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie
• În plus – Ats alterează funcţia endotelială (ex.: stress-ul catecolaminic provoacă
vasoconstricţie şi nu vasodilataţie, cum ar fi normal)
• În miocardul ischemic:
ü pH-ul sângelui din sinusurile coronariene scade
ü Celulele pierd K+ intracelular
ü Lactatul se acumulează în celule
ü Apar modificări patologice EKG
ü Funcţia VS se deteriorează
ü PTDVS este adesea crescută în criza de AP ® uneori congestie pulmonară ® Dispnee
de diferite grade, chiar EPA
• Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (este implicată
stimularea nervoasă prin metaboliţi hipoxici)

Factorii principali care influenţează
consumul miocardic de O2 (MVO2)
P. Sistolică Vol. ventricular
Tensiunea parietală (wall stresul systolic)
MVO2
Frecvenţa Contractilitatea
Durata ejecţiei

Parametrii principali care controlează
consumul miocardic de O2
• frecvenţa cardiacă: prin creşterea nr. de solicitări/ unitatea de timp şi

creşterea contractilităţii
• contractilitatea miocardului (VS): prin variaţia presiunii
intraventriculare în unitatea de timp şi nu prin debitul cardiac sistolic
• tensiunea parietală (wall stresul systolic): forţa pe unitatea de
suprafaţă (g/cm2):
ü direct proporţională cu presiunea intraventriculară şi raza ventriculară
ü invers proporţională cu grosimea pereţilor ventriculari

Parametri minori
• activitatea optimă celulară în condiţii bazale

• menţinerea stării active a miocardului
• depolarizarea fibrelor miocardice
• scurtarea fibrelor miocardice împotriva unei sarcini
• preluarea acizilor graşi liberi din sânge
• efectul metabolic direct al catecolaminelor: consum suplimentar de O2

Consumul miocardic de O2
în repaus – 0,8ml O2/min (11% din consumul total de O2)
• este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu cel subepicardic

(raport subendocardic/subepicardic = 1,2) ceea ce explică sensibilitatea
mare a subendocardului la ischemie
• calcularea MVO2: Dublul Produs (DP)= Frecvenţa Cardiacă x PAS
– inversarea raportului în reducerea debitului coronarian (sdr de debit
cardiac scăzut, stenoză coronariană, anemie)
– creştere în cursul efortului fizic

Ateroscleroza – boală multifactorială cronică
Factorii de risc implicaţi
MODIFICABILI NEMODIFICABILI
• fumatul – mobilizează lipidele cu ↓ HDL protector; • antecedentele familiale pozitive (factori genetici:
nicotina favorizează ↑ tonusului adrenergic şi TA
precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul polimorfismul enzimei de conversie a angiotensinei,
de carbon are efect de favorizare a policitemiei şi antigenul HLA-DR clasa II)
aterogenezei • sexul masculin – bărbaţi mai expuşi decât femeile
• HTA – presiunea arterială ↑ filtrarea lipidelor în înainte de menopauză
peretele vascular lezat • vârsta
• dislipidemiile – ↑ colesterolului total asociată cu ↑
LDLc şi ↓ HDLc reprezintă factorul principal pentru
boala coronariană ischemică
• consumul excesiv de alcool
• obezitatea şi diabetul zaharat – dublează riscul pentru
coronaropatie
• agenţi infecţioşi (Chlamidya pneumoniae, virusul
herpetic şi citomegalovirus)
• homocisteinemia → hiperaminoacidemie
• încărcarea excesivă a organismului în fier → Hb
anormală

Patogeneza aterosclerozei
Disfuncţia endotelială are rol major în producerea aterosclerozei
Factorii implicaţi în instalarea disfuncţiei endoteliale:
LDL/HDL
Pres.sângelui
Glucoza/insulina
Fumatul
Infecţie/inflamaţie
Factorul genetic Disfuncţie endotelială
Ateroscleroza + Boli cardiovasculare

↓ Complianţei arterelor mici

• agenţii infecţioşi induc producerea de citokine (TNF-alfa, IL-1,
IL-2) care determină:
→ stimularea fibroblastelor
→ proliferarea celulelor musculare netede
• TNF-alfa inhibă acţiunea lipoproteinlipazei determinând:
→ tulburarea metabolismului lipidic
– creşterea trigliceridelor serice
– scăderea HDL-colesterolului
• Citokinele rol în:
→ generarea de radicali liberi de către neutrofile

Cascada modificărilor în peretele arterial
• Boala se caracterizează prin – formarea plăcilor ATS (monocite, macrofage,

limfocite T, celule musculare netede şi matrice extracelulară), în peretele vascular.
În final se ajunge la obstrucţia lumenului
• Are loc oxidarea LDL-colesterolului
• Lipidele care provin din LDLc, principalul cărăuş al colesterolului, se vor depune în
spaţiul subendotelial, având o acţiune citotoxică, chemotactică favorizând atragerea
monocitelor din circulaţia sanguină care vor prelua colesterolul esterificat devenind
celule spumoase şi la rândul lor vor accentua tulburările endoteliale
• LDLc are rol aterogen, HDLc are rol antiaterogen prin preluarea colesterolului liber şi
transportul lui la ficat unde va fi metabolizat, cât şi prin reducerea oxidării LDLc şi a
toxicităţii sale

Artera
Artera
Iniţierea procesului ATS coronară
coronară
Artera
coronară
Adeziune
Adeziune Migrare
Migrare Endoteliu
Endoteliu
Monocit
Endoteliu
Alterarea
Alterarea
Diferenţiere
Diferenţiere ţesutuluiinflamat
ţesutului inflamat
Oxidarea
Oxidarea
re LDL
LDL
Ac tiva Acumulare
are de colesterol Macrofag
Macrofag
Modificare
Retenţie
mil
Macrofag Receptor
Receptor Citokine,chemokine,
chemokine,
Asi
Citokine,
proteaze, radicali liberi
proteaze, radicali liberi
1. Prezenţa factorilor de risc 4. Oxidarea LDL

2. Expresia moleculelor de adeziune 5. Monocite migrate subintimal
3. Pătrunderea LDL subintimal 6. Macrofage încărcate cu LDL
Aterotromboza: un proces generalizat şi progresiv
Angina
instabilă
Striu lipidic Placă Placă

Ruptura plăcii/
fisură şi }SCA
fibroasă aterosclerotică tromboză IM
Normal
Stroke
ischemic/
AIT
Ischemie
periferică
Clinic silenţioasă
Angina stabilă
Deces
Claudicaţie intermitentă
cardiovascular
Avansarea în vârstă

• Leziunea fibromusculară stabilă – nu poate fi degradată
Placa „vulnerabilă“ este mică, bogată în lipide şi infiltrată puternic cu macrofage care
conţin metaloproteinaze ce pot degrada capsula fibroasă a plăcii (colagenaza, gelatinaza)
• (1): arteră normală

• (5, 6, 7): tromboză
şi stenoză

Gradul stenozelor coronariene
1. mai mici de 50%
• debit de repaus normal
• creştere normală a debitului în timpul efortului
2. între 50-80%
• debit de repaus menţinut
• la efort submaximal apare ischemia miocardică
3. peste 80%
• rezeva coronariană aproape complet epuizată
• la eforturi minime apare ischemia
4. între 90-95%
• ischemie miocardică şi în repaus, frecvent necroză miocardică

Circulaţia coronariană colaterală
Normal: vase cu diametru de 20 μ
Ocluzie coronariană acută: circulaţia colaterală este insuficientă în teritoriul obstruat
Dezvoltarea circulaţiei colaterale se realizează în mai multe etape:
• în primele 24 h, postocluzie: dilatate pasiv prin gradientul presional;
• în primele 3 săptămâni: diametrul creşte la o valoare maximală şi are loc
proliferare celulară;
• timp de 6 luni: se maturizează, diametrul ajunge la 1 mm şi se deosebesc greu de
arterele coronare normale
Rolul circulaţiei colaterale este important în obstrucţiile cronice,
putând preveni infarctul miocardic acut

Simptomatologie
• Vagă durere/disconfort toracic sau senzaţie intensă, severă de
smulgere/sfâşiere retrosternală
• Cele 7 caracteristici:
– sediul
– iradierea
– intensitatea
– caracterul
– durata
– cicumstanţele de apariţie/dispariţie
– modificarea cu schimbarea poziţiei/inspir profund
• În afara durerii, examenul obiectiv = adesea NORMAL (uneori
chiar în durere, dar mai rar)

Simptomatologie
Boala coronariană
• Criza dureroasă poate apărea după:
– efort, emoţii
– mese copioase (mai ales la pacienţii cu ulcer gastro-duodenal, colecistită
cronică, hernie hiatală)
– fumat
– expunere la frig, vânt
– raport sexual
• Durerea poate iradia în:
– umărul stâng şi mb. superior stg. (tipic) Iradierea
durerii
– mandibulă toracice
– epigastru
– membrul superior drept (mai rar)
– interscapulovertebral
– regiunea cervicală

Topografia durerii toracice de tip cardiac-ischemică
Hemicorp drept Mandibulă
Epigastru Interscapulo-vertebral

Simptomatologie
• În durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace asurzite, şoc apexian atenuat, eventual
galop VS, suflu sistolic apical (piolant) ® regurgitare Mi tranzitorie prin disfuncţie
de pilier ischemic
• TA trebuie măsurată la ambele braţe
• Palparea şi ascultaţia traiectelor vasculare
• Frecvenţa atacurilor: 1/săptămână-lună sau mai mult de1/zi
sau
• Frecvenţa „urcătoare“ = angina crescendo ® IMA
• „Lipsa durerii“ în accesul de ischemie miocardică:
ü circulaţie colaterală adecvată
ü aria ischemică infarctizează
ü activitatea fizică limitată de simptom (IC sau claudicaţie intermitentă)

Durerea toracică – algoritm diagnostic
Angină tipică (definită) Îndeplinește toate din cele 3 criterii

• Durere retrosternală cu caracter și durată tipică
• Apare la efort, frig sau stress emoțional
• Dispare în câteva minute la repaus sau la adm de NTG
sublingual
Angină atipică Îndeplinește doar 2 dintre cele 3 criterii
Durerea toracică neanginoasă Îndeplinește doar unul sau niciunul dintre cele 3 criterii

Clasificarea severităţii anginei pectorale
Durere apărută la efort intens sau prelungit; activitatea fizică obişnuită
Clasa I
nu produce durere (7-8 METs)
Durere la efort moderat spre mare (mers pe jos > 200 m, urcarea a > 1
etaj, mers în pantă, urcarea scărilor după masă, durere matinală cauzată
Clasa II de expunerea la frig, durere cauzată de stresul emoţional); limitarea
uşoară a activităţilor curente (5-6 METs)
Durere la efort uşor ( mers pe jos 100-200 m pe teren orizontal, urcarea

Clasa III unui etaj în condiţii obişnuite, fără stres emoţional, frig, solicitare
digestivă, cu cadenţa normală a paşilor) (3-4 METs)
Durere la orice activitate fizică sau durere prezentă şi în repaus,
Clasa IV
invalidantă – limitare severă a activității (1-2 METs)
conform Societăţii Canadiene de Cardiologie

Probabilitatea clinică pre-test de afectare coronariană
Dureri toracice
Angină tipică Angină atipică
non-anginoase
Vârsta Bărbaţi Femei Bărbaţi Femei Bărbaţi Femei
30-39 3% 5% 4% 3% 1% 1%
40-49 22% 10% 10% 6% 3% 2%
50-59 32% 13% 17% 6% 11% 3%
60-69 44% 16% 26% 11% 22% 6%
70+ 52% 27% 34% 19% 24% 10%
• grupurile din zona roşie sunt cele la care testele non-invazive au
cel mai mare beneficiu (probabilitate pre-test > 15%)
• grupurile din zona roz au o probabilitate pre-test între 5-15%
• grupurile din zona verde au o probabilitate pre-test între ≤5 %
Investigații de laborator
• Biochimie
– Hemoleucograma
– Tabloul lipidic complet (Col Total, HDL, LDL, trigliceride…)
– Glicemie, Hemoglobină glicată
– Uree, creatinină
– Transaminazele hepatice
– Evaluarea funcției tiroidiene
• Markerii inflamației
– Proteina C Reactivă – în special hs-PCR (înalt sensibilă)
• Markerii de necroză miocardică
– Troponina (înalt sensibilă – hs-troponina) .. ???!!! – pt diagn diferențial –
Insuficiente dovezi pentru determinarea de rutină a peptidelor natriuretice sau a testelor de hemostaza

Testele biologice necesare pentru evaluarea pacienţilor
coronarieni în scopul optimizării tratamentului medical
Recomandarea Clasa Nivelul

Dacă evaluarea sugerează instabilitate clinică sau SCA, sunt recomandate măsurători I A
repetate ale troponinei pentru a exclude necroza miocardică asociată cu SCA
Hemoleucograma completă este recomandată la toți pacienții I B
Se recomandă screening-ul pentru un potenţial DZ tip 2 la pacienţii coronarieni cu glicemie
bazală modificată (HbA1c, ulterior TTGO dacă glicemia à jeune sau HbA1c sunt I B
neconcludente)
Măsurarea creatininei și estimarea funcției renale (clearance-ul de creatinină) sunt I A
recomandate la toţi pacienţii
Evaluarea profilului lipidic (inclusiv LDLc) este indicată la toţi pacienţii I A
Dacă există suspiciunea unei disfuncţii tiroidiene, se recomandă evaluarea funcţiei I C
tiroidiene

Examenul fizic
• Poate releva stigmate ale aterosclerozei
– xantelesme = acumulare de lipide (colesterol) la nivelul pleoapelor spre
partea nazală, sub forma unor pete gălbui
– gerontoxon = inel cenuşiu-albăstrui la periferia corneei, de obicei bilateral

Explorările paraclinice
1. EKG de repaus = când simptomele sunt tipice sau $ FR
• Adesea N în afara atacului
• În atac poate să releve ischemia miocardică reversibilă
(1. subdenivelare tipică de ST, 2. inversarea undei T, 3. scăderea în
înălţime a R, 4. tulb. de conducere intraventriculară, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
• Prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă
• Specificitate de 77% faţă de ECG de repaus în
• Sensibilitate de 68% identificarea ischemiei
• Mai puţin sensibil şi specific la femei
Concluzia = EKG de efort nu este infailibilă d.p.d.v. dg

Modificările EKG de repaus înregistrate în timpul

crizei dureroase au o mare valoare diagnostică!!!
Prima ECG efectuată de fiziologul
olandez Willem Einthoven în 1912

2. Proba de efort
Indicaţii:
• clarificarea diagnosticului la pacienţii cu dureri atipice
• precizarea prognosticului
• urmărirea progresiei naturale a bolii coronariene
ischemice
• evidenţierea ischemiei latente
• reabilitarea pacienţilor coronarieni

2. Proba de efort
Criterii de pozitivitate:
• durere anginoasă şi ST ³ 1mm, cu durată > 0,08 secunde (orizontal sau
descendent)
• prognostic după proba de efort:
– hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de
moarte subită, mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice;
– apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este considerată cu risc
mare de infarct miocardic şi moarte subită;
– medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort;
• o probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s-a atins
frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă
teoretică (220-vârsta)

2. Proba de efort
Repaus Exerciţiu
Repaus
Normal
Subdeniv segm. ST
de tip rapid
ascendent
Subdenivelare
minoră de segm. ST
Subdenivelare
segm. ST de tip lent
ascendent
Subdenivelare Exerciţiu
segm. ST de tip
orizontal
Subdenivelare
segm. ST de tip
descendent
Supradenivelare
segm. ST (non-Q)
Supradenivelare
segm. ST cu undă Q

2. Proba de efort
Scor Duke = timpul de efort – (5 x amplitudinea sub-
/supradenivelării ST) – (4 x severitatea anginei*)
* absenţa anginei = 0, angină care nu limitează efortul = 1,
angină care limitează efortul = 2
risc scăzut (scor ≥ + 5)

risc moderat (scor între -10 şi + 4)
risc crescut (scor ≤ - 5)

3. Teste imagistice neinvazive

• Ecocardiografia
Ø Dependentă de disponibilităţile instituţiei şi de experienţa examinatorului
Ø Detectează ischemia, infarctul, ţesutul viabil, miocardul la risc
• Doppler tisular
• Radiografia toracică – nu este esențială, însă poate evidenția IC sau poate fi
utilă în diagnosticul diferențial al anginei pectorale
• Scintigrama miocardică de efort/stress

Scintigrafia miocardică
Bază ↔ Apex
Teritoriile care nu fixează izotopul dar sugerează o funcţie normală

după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar
dacă este ischemiat; teritoriile în care defectul de fixare persistă după
redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică.
Scintigrafia miocardică

Odată cu prima angioplastie coronariană cu balon, efectuată cu succes
de Gruentzig în 1977, s-a deschis o noua eră în lumea medicală, care au
dus la o schimbare a practicii clinice și a ghidurilor terapeutice.

4. Coronarografie = test imagistic invaziv
• Este standardul pentru dg. BCI
• Dar, nu este totdeauna necesară pentru confirmarea dg.
• Stenoză fiziologic semnificativă când Æ intraluminal
este ↓ cu mai mult de 70%
• Această ↓ se corelează bine cu AP de efort (în absenţa
spasmului coronar sau a trombozei)

4. Coronarografie
Indicaţiile coronarografiei:
stratificarea riscului la pacienții cu angină severă sau cu profil clinic care
sugerează un risc crescut de evenimente coronariene, cu persistența
simptomelor sub tratament medicamentos maximal
pacienți cu simptome moderate sau asimptomatici sub tratament
medicamentos maximal, la care testele noninvazive indică un risc crescut,
revascularizarea miocardică fiind indicată pentru îmbunătățirea
prognosticului
pentru stratificarea riscului la pacienții cu un dg. incert sau cu rezultate
neconcordante la testele neinvazive

5. Ultrasonografia intravasculară (IVUS) = test invaziv
• Concomitent cu coronarografia (dacă $ tehnica US)
• Oferă imagini ale structurii peretelui aa. coronare
• Este mult mai bogată în informaţii de anatomie decât celelalte teste
• Indicată când severitatea aparentă a bolii nu se potriveşte cu severitatea
simptomelor
• Ajută la plasarea perfectă a stenturilor
6. Alte investigaţii imagistice: PET, Angio-RMN, Angio-CT

• Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiază ischemia şi viabilitatea
miocardică la nivel celular

Angiografia coronariană prin tomgrafie computerizată –
Angio CT
• Metodă noninvazivă – SCORUL DE CALCIU
• Se recomandă ca test diagnostic inițial al investigațiilor imagistice noninvazive;
• Folosește substanțe de contrast radiologic bazate pe iod (precum coronarografia);
• Vizualizarea bună a lumenului și a peretelui vascular;
• Evidențiază ateroscleroza coronariană semnificativă/nesemnificativă
hemodinamic;
LIMITE
• Cuantificarea gradului de stenoză cu acuratețe NUMAI când NU există o
calcificare extensivă

Stratificarea riscului cardiovascular
utilizând scorul de calciu
Scorul de calciu Boală arterială coronară

0 Fără dovadă a bolii coronariene
1-10 Dovezi minime de boală coronariană
11-100 Dovezi uşoare de boală coronariană
101-400 Dovezi moderate de boală coronariană
> 400 Dovezi severe de boală coronariană

Diagnostic pozitiv
TABLOU CLINIC + ECG + ECO + IMAGISTICĂ (ANGIO CT...!!!!)

+/-
CORONAROGRAFIE

Diagnostic diferențial
ANAMNEZA! – DIAGN DIFERENȚIAL AL DURERII TORACICE ANTERIOARE
Dg. diferenţial major = Sindromul coronarian acut = IMA
• Durata > 30 minute
• Apariţie la repaus
• Sincopa
• IC
Alte dg. diferenţiale
• Afectarea cardiacă non-ischemică (ex. Pericardita)
• Disecţia de aortă
• Tulburările gastro-intestinale (reflux gastroesofagian, ulcer gastric/duodenal, pancreatita),
boli pulmonare (pleurezii, pleurite, tumori mediastinale, pneumotorax, infarct pulmonar)
• Atacul de panică, boli osteomusculare toracice

Prognostic
• Complicaţiile majore: angina instabilă, IMA, moartea subită cardiacă (aritmii
ventriculare), insuficienţa cardiacă
• Rata mortalităţii anuale:
~ 1,4% (AP fără APP de IMA, fără modificări EKG/repaus, fără HTA)
~ 7,5% (HTA sistolică)
~ 8,4% (EKG anormal la repaus)
~ 12% (HTA + EKG anormal)
~ 20% (+ DZ tip 2)
• Femeile: prognostic mai nefavorabil
• Prognostic nefavorabil în prezenţa comorbidităţilor: diabet zaharat, IMA în
antecedente, valvulopatii mitrale şi aortice, tulburări de ritm, tulburări de conducere
atrio-ventriculară
• Funcţia VS este cel mai important predictor pentru supravieţuirea pe termen lung:
FE > 50% indice de speranţă de viaţă la 4 ani 92%; FE < 35% mortalitate anuală > 3%.

Obiectivele tratamentului AP
scăderea mortalităţii
prevenirea complicaţiilor
creşterea calităţii şi duratei vieţii
prin:
explicarea bolii!
evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei
ameliorarea ischemiei
evitarea adăugării trombozei pe placa de aterom
intervenţia chirurgicală

Evitarea factorilor de risc
• interzicerea fumatului
• TA < 130/80 mmHg
• COLESTEROL total < 190 mg/dl
• LDL < 55 mg/dl
• HDL > 40 mg/dl la sex M
> 46 mg/dl la sex F
• TRIGLICERIDE < 150 mg/dl
• GLICEMIE < 110 mg/dl
• Hb glicozilată < 7 %
• IMC < 25 kg/m²

Măsuri generale
1. Identificarea şi tratarea factorilor de risc:
• sistarea obligatorie a fumatului (uneori este necesar suportul farmacologic cu
Bupropion sau Vareniclină)
• tratarea HTA şi a DZ (valori cât mai aproape de normal ale glicemiei)
• ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol:
smântână, ouă, unt, viscere)
• schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stress sau efort fizic excesiv
Recomandările dietetice
• înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu acizi grași polinesaturați
• < 5 g de sare pe zi
• 30-45 g de fibre/zi din cereale integrale, fructe şi legume
• 200 g de fructe pe zi (2-3 porţii)
• 200 g de legume pe zi (2-3 porţii)
• pește de cel puțin două ori pe săptămână

Măsuri generale
2. Corectarea factorilor agravanţi:
• obezitatea importantă
– menţinerea IMC < 25 kg/m²
• insuficienţa circulatorie congestivă
• anemia, hipertiroidismul
• tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice)
3. Încurajarea şi educarea pacientului

• managementul depresiei, anxietăţii
• în funcţie de severitatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program
de recuperare cardiovasculară

Măsuri generale
Prevenţie Necesitatea
tratamentului Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș
Tratamentul farmacologic
• Medicaţie patogenică „antiischemică”:
– EVITAREA DEZECHILIBRULUI ÎNTRE CEREREA ŞI OFERTA DE O2 LA NIVELUL

MIOCARDULUI
• Nitrați;
• Bblocante;
• IECA/ Sartani;
• Blocante de Calciu;
• Auxiliare (ivabradine, trimetazidine, nicorandilul)
– ANTITROMBOTICĂ (antiagregantă respectiv anticoagulantă) – ”CONȚINUT”
– HIPOLIPEMIANTĂ (scăderea nivelului de LDLc) – “CONȚINĂTOR” – PERETELE VASCULAR

Nitraţii
• Sunt coronarodilatatoare atât pe vasele sănătoase cât şi la nivelul stenozei
Nitroglicerina
• Venodilatație periferică - Scad Presarcina

• Reprezintă baza tratamentului simptomatic
• Ameliorează perfuzia subendocardică în miocardul hipertrofiat
• Stimulează dezvoltarea circulaţiei colaterale
• Nitroglicerina s.l. (puff sau tb) = cel mai eficient medicament în criză
• Efectele secundare sunt: cefalee, rash, tahicardie, hTA cu tulburări de echilibru, rareori
sincopă. Cefaleea se ameliorează la tratament cu Algocalmin şi în majoritatea cazurilor
dispare după câteva zile de tratament corect; dacă nu se va încerca un alt preparat
Isosorbid
dinitrat

Mecanismul nitraţilor
↓ Conductanţa
↓ Postssarcina
Vasodilataţie
coronariană Diminuarea
vasospasmului
Dilatarea
↓ Constricţiei stenozei
pericardice Trombocite
↑ Complianţa
↓ Presarcina ↓ Rezistenţa
arterială
Redistribuţia fluxului
endo/epicardic
Minimă rezistenţă
venoasă
↑ Circulaţia colaterală
↓ Întoarcea venoasă

Agenţi cu durată scurtă de acţiune
NTG sublingual 0,5 mg/cp la nevoie
NTG aerosol 0,4 mg/doză la nevoie

(o inhalaţie)
ISDN sublingual 5-20 mg/cp la nevoie

Agenţi cu acţiune prelungită
ISDN oral 2,5-10 mg/cp 2,5 mg →10 mg/zi

ISDN acţiune prelungită 20, 40, 60 mg/cp O dată dimineaţa apoi după 7 h/1 cp
De 4 ori pe zi, cu un interval de 7-10 h
NTG unguent 2 % 0,5-2 mg
fără nitrat
Nitro-Mack (retard) 5 mg/cp 5-15 mg/zi
NTG plasturi tegumentari
Se aplică dimineaţa, se îndepărtează
0,1-0,4 mg/h
seara
ISMO (Mono-Mack) 20-40 mg/cp O dată dimineţa apoi după 7 h/1cp

Agenţi cu acţiune prelungită
Isosorbid 5-mononitrat (ISMN)
Indicaţii:
• IVS asociată anginei pectorale
• ↓ HTP
• ameliorează dispneea
• isosorbid mononitrat (ISMN) (Mononitron, Olicard); 1cp = 20/40/60/80/120
mg cu administrare în 1-2 prize
Isosorbid dinitrat (ISDN)

Indicaţii:
• tratamentul de fond al anginei pectorale
• profilaxia crizei anginoase

β-blocantele
• Constituie prima linie de tratament în AP de efort stabilă; toate au proprietăţi
antianginoase; ↑ supravieţuirea
• Agenţii β1-selectivi agravează mai puţin bolile respiratorii sau vasculare periferice
• Doza trebuie stabilită astfel încât AV de repaus să fie 50–60 b/min
• Blochează stimularea simpatică a inimii (↓: TAs, AV, DC ® ↓cererea O2)
• Cresc pragul pt. frecvenţa ventriculară
• Limitează simptomele, previn IMA/MSC
• Se vor recomanda mai ales în AP + hiperactivitate SNS: HTA, CMH, angor post-
IMA, hipertiroidie, aritmii supraventriculare şi ventriculare
• tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound
(agravarea AP, declanşarea unui IMA)

Agenţii neselectivi
SOTALOL 80-160 mg/cp
5-10 mg/cp
PINDOLOL *
20 Þ 120 mg/zi
10-40 mg/cp
PROPRANOLOL
80 Þ 240 mg/zi
40-80 mg/cp
NADOLOL
40 Þ 80 mg/zi
10 mg/cp
TIMOLOL
10 Þ30 mg/zi
* Are şi acţiune β-agonistă
Agenţii β1-selectivi
NEBIVOLOL 5-10 mg/cp

(conţine şi NO) 5 Þ 10 mg/zi
5-100 mg/cp
ATENOLOL
50 Þ 400 mg/zi
10-20 mg/cp
BETAXOLOL
40 Þ 80 mg/zi
25-100 mg/cp
METOPROLOL
50 Þ 200 mg/zi
2,5-10 mg/cp
BISOPROLOL
2,5 Þ20 mg/zi

β-blocantele
Contraindicaţii:
! Angina vasospastică (agravează spasmul coronarian)
ICC
BAV grad II sau III
Bronhospasm
Diabet dezechilibrat
Nevibololul și Bisoprololul prezintă eliminare parţială
Efecte secundare:
renală, în timp ce Carvedilolul şi Metoprololul sunt
Fatigabilitate
metabolizate hepatic, prin urmare, fiind mai sigure la
Bronhospasm
pacienţii cu afectare renală.
Deprimarea funcţiei VS
Impotenţă
Depresie
Mascarea hipoglicemiei la diabetici

Blocantele de calciu
Scad frecvenţa, durata şi intensitatea acceselor anginoase
Cresc pragul ischemic
Realizează liza spasmului coronarian
Indicate de elecţie în angina Prinzmetal (angor vasospastic)
Sunt indicate în situaţiile în care beta-blocantele nu se pot utiliza
(Astmul Bronşic) sau se recomandă cu prudenţă: IC (dar nu Verapamil
sau Diltiazem), claudicaţia intermitentă, DZ
Sunt eficiente atunci când asocierea nitraţi + beta-blocante nu este
suficientă pentru controlul crizelor anginoase

La nivelul inimii: efect inotrop negativ, influenţează fibrele cu răspuns lent din ţesutul nodal
La nivelul vaselor => vasodilataţie, mai ales în sistemul arterial (arterele, arteriolele, inclusiv
coronarele).
Mecanismul efectului antianginos

dilatarea coronarelor, combaterea spasmelor
↓ rezistenţei vasculare, ↑ fluxului coronarian
↓ postsarcina - ↓ travaliului cardiac - ↓ consumului de oxigen
- ↓ presiunii intraventriculare - zona subendocardică
mai bine vascularizată
În condiţiile existenţei unei tahicardii sau tahiaritmii, prin inhibarea conducerii
=> ↓ consumului de oxigen
Sunt combătute crizele de angor stabile şi cele vasospastice

Dihidropiridinice Doza uzuală Efecte adverse
10, 20, 30 mg/cp • tahicardie
NIFEDIPINA
20 Þ 60 mg/zi • hTA
20 mg/cp • edeme periferice
NICARDIPINA • cefalee
60 Þ 120 mg/zi
• eritem
AMLODIPINA 5-10 mg/cp • gingivită hemoragică
(NORVASC) 5 Þ 20 mg/zi
FELODIPINA 2,5-10 mg/cp
(PLENDIL) 5 Þ 20 mg/zi

Non-dihidropiridine Doza uzuală Efecte adverse

• hTA
VERAPAMIL 40, 80 mg/cp
(Fenilalchilamine) 160 Þ480 mg/zi • bradicardie
• BAV
• IC
DILTIAZEM 60, 90, 120mg/cp
• constipaţie
(Benzodiazepine) 120 Þ360 mg/ zi
• potenţează efectul Digoxinului

De evitat asocierea Verapamilului cu β-blocante sau Disopyramide
Nu sunt recomandate în următoarele situaţii:

sindromul WPW!
boala nodului sinusal deoarece există riscul de a agrava boala
(Verapamil şi Diltiazem)
Verapamilul poate induce constipaţie
Dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare
Nifedipina cu durată scurtă de acţiune poate agrava ischemia prin
fenomenul de „furt“ coronarian

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
IECA
MECANISM DE ACȚIUNE
VASOCONSTRICȚIE VASODILATAȚIE
ALDOSTERON PROSTAGLANDINĂ
VASOPRESINĂ Kininogen
SIMPATIC Kalikreină
Angiotensinogen
RENINĂ BRADIKININĂ
Angiotensină I
ECA - Inhibitor - Kininază II
ANGIOTENSINĂ II Fragmente Inactive

IECA clasificare
IECA cu grupare IECA tip carboxilat IECA fosforilaţi

sulfhidril în moleculă (cel mai mare grup)
• Captopril • Enalapril • Fosinopril (singurul
• Zofenopril • Ramipril component al
• Benazopril • Quinapril acestui grup)
• Lisinopril
• Benazepril
• Perindopril
• Spirapril
• Trandolapril
• Cilazapril

în boala cardiacă ischemică, SRAA este stimulat în exces
creşterea nivelului angiotensinei II va determina apariţia

disfuncţiei endoteliale şi implicit a aterosclerozei

Efecte adverse
angioedemul - impune oprirea tratamentului cu IECA
tusea seacă apare la aproximativ 15 % din pacienţi ca urmare a acumulării de
bradikinină
Contraindicaţii
antecedente alergice la IECA
stenoza bilaterală de artere renale sau stenoza renală la un pacient cu rinichi unic
sarcina
alăptarea

Inhibitorii nodului sinusal: Ivabradina
Canal Canal Canal
închis deschis blocat
Spaţiul
extracelular
Spaţiul
intracelular
Alternativă la pacienţii care nu tolerează beta-blocantele

Scade FC prin inhibiţia selectivă a curentului l f
Are efect cronotrop negativ, atât în repaus cât şi la efort
Inhibiţia lf în nodul sinoatrial a demonstrat eficienţa antianginoasă (protecţie
cardiovasculară dovedită)
Eficacitate anti-anginoasă – monoterapie sau în combinaţie cu β-blocante

Inhibitorii nodului sinusal: Ivabradina
La fiecare 5 bătăi peste 70/min creşte cu 8% mortalitatea cardiovasculară

Siguranţă cardiovasculară – un profil excelent de tolerabilitate dovedit la:
pacienţii coronarieni cu FC ≥ 70 bpm
pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FC ≥ 70 bpm
pacienţii cu angină pectorală

Molsidomina (Corvaton)
Acţionează prin eliberare de NO ca şi NTG, dar nu dă toleranţă
Acţiune predominant venodilatatoare
Constituie terapie de rezervă
Doza zilnică: 2–8 mg în 2-4 prize;
Poate apărea hTA, cefalee, vertij, prurit
Efecte:
venodilataţie cu diminuarea întoarcerii venoase
micşorarea tensiunii parietale a ventriculului stâng
reducerea consecutivă a consumului de oxigen al miocardului
produce dilatarea coronarelor epicardiace
relaxează coronarele spastice
favorizează aprovizionarea cu sânge oxigenat a zonelor ischemice
dozele terapeutice scad moderat rezistenţa vasculară sistemică
nu afectează practic contractilitatea miocardică şi conducerea atrioventriculară
↑ GMPc => inhibă şi funcţiile plachetare, efect favorabil în boala coronariană

Agenţii metabolici
Trimetazidina (Preductal)
Indicaţii:
pentru profilaxia crizelor de angină pectorală
cefalee de origine vasculară
Efecte:
ameliorează metabolismul energetic al celulei expuse la hipoxie
efect aditiv în asociere cu β-blocante
vasodilatator sistemic, coronarian, cerebral
evită scăderea bruscă a nivelului intracelular de ATP
asigură funcţionarea pompei ionice şi a fluxului transmembranar de
Na-K, menţinând homeostazia celulară
ameliorează fenomenele de ischemie miocardică

Agenţii metabolici
Ranolizina (Ranexa)
derivat de piperazină
efect antiischemic
inhibitor al curentului tardiv de Na
îmbunătăţeşte toleranţa la efort
poate produce alungirea intervalului QT

Nicorandil (Angedil)
Activator al canaleleor de K cu efect nitrat-like
• Derivat de nicotin-amidă
• Mecanism dual
• Important efect spasmolitic
• Absorbţie bună
• Stimulează guanilat-ciclaza => ↑ GMPc
• La concentraţii crescute,
↓ rezistenţa vasculară
• Doza uzuală: 20-40mg/zi
Vasodilataţia coronarelor epicardice
Efecte adverse:
• cefalee, greţuri, vărsături, vertij
• la doze mari: hTA, tahicardie
• administrarea concomitentă cu corticosteroizi ↑ riscul de sângerări gastro-intestinale

Medicația antiischemică
Frecvența cardiacă Frecvența cardiacă Disfuncția VS
Terapie standard crescută (>80bpm) crescută (<50bpm) sau IC TA
BB sau non- Doză mică de

BB sau BCC DHP-BCC BB BB sau doză
DHP-BCC
mică de non-
DHP_BCC
Adaugă LAN
BB+DHP- BB și non-
LAN sau Adaugă o
BCC DHP-BCC
ivabradină doză mică de
LAN
Adaugă un Adaugă un alt
Adaugă DHP-
drog de linia drog de linia
ivabradină BCC+LAN Adaugă
2 2
ivabradină,
ranolazină sau
Adaugă BB-beta-blocante
trimetazidină
nicorandil, BCC- blocante ale canalelor de calciu
ranolazină sau DHP dihidropiridine
trimetazidină LAN- nitrați cu acțiune prelungită
Obiectivele terapiei antitrombotice
Antiagregante
Anticoagulante plachetare
Factor tisular
Aspirină
Fondaparină Cascada
coagulării
Tromboxan A2
Protrombină
Antitrombină
HGMM Activare GP IIb/IIIa
Heparină
Inhibitori
Trombină GP IIb/IIIa
Bivalirudină
Fibrină
Receptorul PAR-I
Mediatori solubili
(ADP, Tx A2, Ca2+, Serotonina)
Receptori GP IIb/IIIa Trombină
Colagen
Tromb/factor Xa
Mecanismul de acţiune al antiagregantelor plachetare
ADP Serotonina
Inhibitori de R
pt. ADP
PIP2
Aspirina
Colagen PLC
PIP2 Ca++ TXA2

PLC
AA
Trombina H
Endoperoxi
zi
ciclici
Inhibitori de
GP IIB/IIIA + Rec.GP IIB/IIIA
Fibrinogen Inhibarea agregării
plachetare
Antiagregantele plachetare
ASPIRINA: 75-300 mg/zi
Mecanism de acţiune: inactivarea ireversibilă prin acetilare a
COX2 plachetare prevenind formarea de TX A2 şi inhibă parţial
agregarea produsă de ADP, colagen, trombină.
! Nu inhibă adeziunea plachetară.
Recţii adverse:
epigastralgii
reacţii alergice
hemoragii (în asociere cu anticoagulante

TICLOPIDINA (TICLID)
Mecanism: antagonist al agregării ADP dependente (adenosine
diphosphate), PAF
Acţiune:
– inhibă agregarea plachetară
– scade vâscozitatea sângelui
– creşte capacitatea de deformare a eritrocitelor
Avantaje:
– poate fi folosită în caz de contraindicaţii la Aspirină
Dezavantaje:
– debut tardiv după 2-3 zile, nu ca tratament iniţial al Anginei instabile

Doza: 75-150 mg/zi
Reacţii adverse: neutropenie, trombocitopenie sau pancitopenie de
obicei reversibile, mai ales în primele 3 luni de tratament
CLOPIDOGREL (PLAVIX)
Mecanism: acelaşi
Avantaje:
– eficienţă superioară Aspirinei
– absenţa fenomenelor hematologice
Doza: 75 mg/zi

Prasugrel
Mecanism: acelaşi
Avantaje: – reduce semnificativ riscul de tromboză intrastent
Contraindicații: - pacienți cu istoric de AVC
Doza: 5/10 mg
Ticagrelor
Mecanism: inhibitor reversibil non-tienopiridinic al receptorului AD
Doza: 60 mg
Cangrelor
Mecanism: analog de ATP care se leagă de receptorul P2Y12 și îl inhibă reversibil
Doza: 50 mg pulbere

Tratamentul anticoagulant
nu este indicat în boala coronariană stabilă
este indicat în cazul asocierii fibrilației atriale
Heparina nefracţionată
bolus iniţial de 60-70 U/kg, urmat de o perfuzie continuă cu debitul
de 12-15 U/kg/oră, sub controlul timpului parţial de tromboplastină
activat (aPTT)
Heparinele cu greutate moleculară mică
Enoxaparina - 1 mg/kg subcutanat, la 12 ore (sau 1 mg/zi într-o
singură priză dacă rata de filtrare glomerulară este < 30 ml/min/1.73
m2)
Antivitaminele K (AVK - Acenocumarol și Warfarină)
• monitorizare clinică prin valoarea INR (valoare terapeutică 2-3)
• valori ale INR sub 2 pun pacientul la risc ischemic
• valori peste 3 cresc riscul hemoragic

Anticoagulantele orale directe (DOAC)
superioare Warfarinei în ceea ce privește prevenția AVC, cu un profil
de siguranță cel puțin echivalent acesteia
Apixaban 5 mg x 2/zi 2.5 mg x 2/zi dacă există două dintre următoarele: vârstă ≥ 80
ani, greutate ≤ 60kg, creatinină ≥ 1.5 mg/dl
Rivaroxaban 20 mg/zi 15 mg/zi dacă: ClCr 30-49 ml/min. Contraindicat la ClCr < 30
ml/min
Edoxaban 60 mg/zi 30 mg/zi dacă există una dintre următoarele: ClCr 30-50
ml/min, greutate ≤ 60kg, tratament concomitent cu Verapamil,
Chinidină, Dronedaronă
Dabigatran 150 mg x 2/zi 110 mg x 2/zi dacă pacientul are risc hemoragic crescut.
Contraindicat la ClCr < 30 ml/min.

Tratamentul hipolipemiant
1. fibraţii
– controlează trigliceridemiile
2. statinele (Simvastatina, Pravastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina)
– controlează hipercolesterolemiile
ACŢIUNE
– scad colesterolul total
– scad LDL colesterolul
– cresc HDL
– stabilizează placa de aterom
– efect antiinflamator, antitrombotic, ameliorarea disfuncţiei endoteliale
MECANISM: INHIBĂ HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA
EFECTE ADVERSE: miopatii, disfuncţie hepatică (monitorizare TGP, TGO, CPK)

Recomandări de tratament pentru îmbunătăţirea
prognosticului în angina pectorală stabilă
– Aspirină 75 mg/zi la toţi pacienţii fără contraindicaţii

– Statină
Clasa I – IECA la pacienţii cu HTA, ICC, disfuncţie de VS, post IM, DZ
– β-blocante post IM sau ICC
– IECA la toţi pacienţii cu angină
Clasa IIa – Clopidogrel în caz de intoleranţă la aspirină
– Doze mari de statină la pacienţii cu risc crescut
– Fibraţi pentru scăderea HDL şi trigliceridelor la pacienţii cu
DZ sau sindrom metabolic
Clasa IIb – Fibraţi sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienţii cu
HDL scăzut, trigliceride crescute şi risc crescut

Tratamentul invaziv
Revascularizare
1. prin cateterism
2. chirurgical prin by-pass Aorto-coronarian
Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în:

• durere anginoasă persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în
condiţiile respectării tratamentului igieno-dietetic şi medicamentos
• la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre IMA

Tratamentul invaziv
Revascularizare
Placă vulnerabilă
Torent sangvin Pacient

vulnerabil vulnerabil
• Obezitate
• Hipercoagulabilitate • Dislipidemie
• HTA

Indicațiile de revascularizare
Indicaţie Severitatea ischemiei miocardice (anatomică/ funcţională)
Stenoză de trunchi comun > 50%
Stenoză proximală de arteră descendentă anterioară > 50%
Boală bi- sau tricoronariană cu stenoze > 50% şi disfuncţie de
Pentru prognostic
ventricul stâng (fracţie de ejecţie < 40%)
Ischemie severă la testele de provocare (> 10% din miocard)

Stenoză > 50% a singurei artere coronare rămasă permeabilă
Orice stenoză coronariană > 50% în prezenţa anginei sau echivalenţei
Pentru simptome
de angină limitantă, neresponsivă la tratament medical

Indicațiile de revascularizare
Recomandările revascularizării miocardice imediate (primele 2 h):
instabilitate hemodinamică sau şoc cardiogen

angină recurentă sau refractară la tratamentul medical
aritmii ameninţătoare de viaţă sau stop cardiac
complicaţii mecanice ale infarctului miocardic
insuficienţă cardiacă acută cu angină refractară sau modificări ale
segmentului ST; modificări în dinamică ale segmentului ST sau ale undei T,
cu supradenivelare intermitentă de segment ST

Tratamentul invaziv
CABG (Coronary Artery Bypass Graft) se recomandă mai ales:

la diabetici
la pacienţii cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă
la pacienţi cu funcţia VS afectată
Se preferă graft din artera mamară internă faţă de cel de safenă datorită ratei
scăzute de ocluzionare a acesteia la distanţă de 10 ani (10% faţă de 40-60%)
PTCA se recomandă mai ales:
– vârsta peste 70 de ani
– sexul feminin
– operaţie efectuată în urgenţă
– IC

By-Pass-ul aorto-coronarian
Avantaje: Dezavantaje:
• revascularizaţie completă • creşterea morbidităţii imediate în IM
• diminuarea simptomatologiei • recuperare mai lungă
• mai puţină medicaţie antianginoasă • spitalizare iniţială mai lungă
• mai puţine spitalizări
• număr de reintervenţii mai mic
• supravieţuire mai lungă în boala
multivasculară

Angioplastie
Avantaje: Dezavantaje:
Evitarea intervenţiei Agravarea anginei
chirurgicale majore Terapie complexă
Recuperare rapidă Spitalizări repetate
Spitalizare scurtă Revascularizări repetate
Scade patologia imediată şi IM Scăderea supravieţuirii
Cost mai mic pe termen lung

Sutură
By-pass cu a.
Placa de aterom mamară internă
Obstrucţie
Ventricul
By-pass cu v. safenă drept
Ventricul
stâng
By-pass aorto-coronarian

Obstrucţie în A. coronară dreaptă
Fluxul sangvin
către pacient
Regiune miocardică
în ischemie
Fluxul sangvin
către aparatul
cord-pulmon
artificial
Aparat cord-
pulmon artificial

Obstrucţie în
A. coronară By-pass
dreaptă cu a.
mamară
internă
By-pass
utilizând
vena safenă By-pass
cu a.
radială
By-pass cu
v. safenă Obstrucţie

Înainte După
Obstrucţia Graft venos ce

arterei coronare ocoleşte obstrucţia

P.T.C.A.
(roşu)
Obstrucţia arterei
coronare drepte Cateter
(galben)
Cateter
introdus
prin
artera
femurală

P.T.C.A.
Având în spate eforturi financiare considerabile, știința și tehnica au împins
inovațiile spre bariere inimaginabile

P.T.C.A.
Injectarea substanţei de contrast în artera coronară
Obstrucţia arterei Radiografia

coronare

P.T.C.A.
Inserţia
stentului

Beneficiile utilizării stenturilor bioresorbabile
Îndepărtarea prin bioresorbție a încorsetării

vasculare rigide
Posibilitatea utilizării tehnicilor imagistice
Rezervor de eliberare locală a substanțelor active

Îmbunătățirea opțiunilor terapeutice viitoare
Temerile legate de implant
Reducerea complicațiilor hemoragice

Angina Prinzmetal
• Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce apare în repaus nelegată
de efort sau emoţii cu supradenivelarea segmentului ST cu înglobarea undei T
• AP secundară spasmului arterelor coronare epicardice
• Spasmul = aa. normale/aa. ats (cel mai frecvent)
• Diagnosticul = supradenivelare ST în durere cu înglobarea undei T
• Teste de provocare: doar în UTIC!: doze crescânde de ergonovină (0,05; 0,1; 0,25)
până la apariţia durerii anginoase; Risc: aritmii ventriculare
• Testul presor la rece
• Test de hiperventilaţie cu producere de alcaloză
• Între atacuri = EKG normal/EKG anormal staţionar
• Coronarografia – poate evidenţia spasmul coronarian

Angina Prinzmetal
Durerea
Apare în repaus nefiind legată de un trigger
Apare frecvent în aceeaşi perioadă a zilei
Durata şi intensitatea sunt relativ mari
Cedează rapid la nitroglicerină
EKG în timpul
spasmului
coronarian

Angina Prinzmetal
ECG în durere precordială:

RS, AV=75/min, Axa QRS=0⁰,
supradenivelare segment ST DII, DIII,
aVF cu T pozitiv simetric DII, DIII,
aVF, cu subdenivelare segment ST tip
orizontal 2 mm aVL, V2-V4

Test ECG de provocare cu Ergonovină
Pentru diagnosticarea anginei vasospastice

Determină:
Spasm coronarian cu durere tipică
Modificări ECG: supradenivelare tranzitorie a segmentului ST
Contraindicaţii: istoric de IM recent, AVC, HTA severă, IVS, aritmii
ventriculare, afectarea coronarei stângi sau multicoronariană

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
1. Reanalizarea anamnezei pacientului
2. Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc îndepărtaţi pentru evitarea
complicaţiilor ats
3. Stabilirea afecţiunilor ce pot agrava ischemia:
a. afecţiuni cu caracter sistemic: anemia, tireotoxicoza, insuficienţa renală,
infecţiile;
b. afecţiuni cardiace: HTA, insuficienţă cardiacă, boli valvulare şi aritmii;

Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
4. Ce particularităţi ale pacientului trebuiesc luate în consideraţie când alegem

tratamentul?
– ulcerul şi hemoragiile GI sunt CI relative pentru administrarea de aspirină
– IVS sau DZ ID fac problematică utilizarea beta-blocantelor
– bradicardia sinusală marcată şi întârzierea conducerii AV face problematică
folosirea beta-blocantelor şi a anumitor blocante calcice cu efect cronotrop
5. Stabilirea patternului de angină care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu
vasoconstricţie/angină nocturnă)

Vă mulţumesc!

SCC 2021 2022

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SCC 2021 2022

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica III Medicală

SINDROMUL CORONARIAN CRONIC

Prof. dr. Ciprian Rezuş

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Termenul de boală coronariană este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică

• Reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun suferinţa cardiacă de origine

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Proces dinamic de acumulare a plăcii aterosclerotice și

stabilizarea sau regresia bolii

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

pacienți cu suspiciune de boală coronariană și simptome anginoase

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Clasele de Definiţie Indicaţii

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Nivelul de Date derivate din multiple trialuri clinice randomizate

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• La nivel mondial – bolile cardiovasculare responsabile ~ 31,5% dintre decese

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Spasmul coronarian → la nivelul arterelor coronare epicardice +/- stenoze semnificative

• Punte musculară → comprimă artera → ischemie miocardică

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

disfuncţie microvasculară pură

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Angina pectorală de efort este un

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Durerea apare „la efort“ şi se calmează la repaus sau Nitroglicerină

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Tensiunea parietală (wall stresul systolic)

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• frecvenţa cardiacă: prin creşterea nr. de solicitări/ unitatea de timp şi

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• activitatea optimă celulară în condiţii bazale

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu cel subepicardic

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Factorul genetic Disfuncţie endotelială

Ateroscleroza + Boli cardiovasculare

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• Boala se caracterizează prin – formarea plăcilor ATS (monocite, macrofage,

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

1. Prezenţa factorilor de risc 4. Oxidarea LDL

Striu lipidic Placă Placă

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

• (1): arteră normală

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Hemicorp drept Mandibulă

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș

Prof. Univ. Dr. Ciprian Rezuș