 grup heterogen de boli cu debut în copilărie,

care afectează structura ţesutului conjunctiv,

manifestându-se printr-o sinovită cronică
şi/sau simptome sistemice extraarticulare.
 este o boală reumatismală cronică diferită de

artrita reumatoidă a adultului

 În prezent reumatismul cronic a devenit cea

mai frecventă cauză de handicap locomotor şi

ocular la copil şi adolescent
 70% din pacienţii cu poliartrită şi 50% din cei

cu oligoartrită în copilărie continuă să aibă o

boală activă la vârsta de adult tânăr.
 AJI se referă la bolnavii cu vârsta sub 16 ani
care prezintă artrită persistentă la una sau la
mai multe articulaţii, pentru cel puţin 6
săptămâni şi la care bolile inflamatorii acute,
infecţioase şi neoplazice au fost eliminate.

 AJI este cel mai comun tip de artrită cu durere

cronică care afectează una sau mai multe
articulaţii ale corpului.
 a fost mult timp considerată o boală autolimitată,
dar studiile publicate recent arată că
◦ între 50% şi 70% dintre pacienţii cu artrită sistemică sau
poliartrite şi
◦ între 40% şi 50% dintre pacienţii cu oligoartrite
 continuă să aibă o boală activă în timpul
perioadei de adult tânăr.

 între 25% şi 50% din foştii bolnavi cu AJI au

nevoie de chirurgie majoră, inclusiv înlocuirea
unor articulaţii mari (genunchi şi şold)
 INCIDENŢA: 5 - 18 cazuri noi/100.000 de
copii/ an
 PREVALENŢA: 6 - 150 cazuri/100.000 copii/

an
 adevărata frecvenţă a bolii nu este bine

cunoscută
 AJI este definită arbitrar ca o artrită care
debutează înaintea vârstei de 16 ani.
 uneori vârsta debutului < 6 luni
 frecvenţa ↑ între 1 şi 3 ani; 10-14 ani
 probabil multi-factorială, situaţie în care
factorii de mediu interacţionează cu un teren
genetic predispozant.
 boala se asociază cu antigenele Complexului
Major de Histocompatibilitate (MHC) clasa II şi
prezintă un risc de apariţie de 4 ori mai mare la
cei cu o specificitate serologică DR4.

 În formele de AJI oligoarticulare cu debut tardiv,

numeroase cercetări notează prevalenţa de până
la 42% a moleculei HLA-B27.

 Formele poliarticulare cu factor reumatoid pozitiv

şi debut tardiv, asemănătoare din punct de
vedere clinic poliartritei reumatoide a adultului,
au o identitate genetică prin frecvenţa crescută a
moleculei HLA - DR4 faţă de populaţia martor,
sănătoasă.
 Rolul posibil al infecţiei în determinarea AJI
are ca suport observaţiile prin care artrita se
întâlneşte, în general, la copiii care au
mecanisme de apărare deficitare sau
imunodeficienţe, cum ar fi:
 hipogamaglobulinemia,
 deficienţa selectivă de IgA,

 Scaderea fracţiunii C a complementului.

2
Proinflammatory and Anti-inflammatory Cytokines in Rheumatoid Arthritis:

Venule
Os
Osteoblaste Osteoclaste

Articulaţiile afectate
Membrana IL-8 Cartilaj
devin abundent
sinovială PGE2
infiltrate cu celule
IL-6
TNF-  IL -1  Neutrofile sanguine, de tipul –
Capsula Spaţiul
sinovial monocite, limfocite,
leucocite
Condrocite
polimorfonucleare,
care secretă citokine.
Panus
Osteoblaste Osteoclaste
Citokinele se leagă
de receptorii de la
suprafaţa celulelor
Os imune şi a altor tipuri
PGE 2 = prostaglandina-E 2 de celule şi mediază
o cascadă de efecte
ce au ca rezultat
inflamaţia cronică, cu
formarea panusului.
-
 Stimul
(limfocite T?)

IL-1
TNF-
IL-8
GM-CSF
IL-6

INFLAMAŢIE
 Articulaţie normală - genunchi

Poliartrita reumatoidă precoce Os

Cartilaj
Neutrofile Capsula
Membrana Membrana
sinovială sinovială
hiperplaziată
Sinoviocite
Formare de capilare
Poliartrita reumatoidă stabilizată
Sinoviocite
hipertrofice Celule T Celule B Neutrofile
Celule plasmatice

Vili sinoviali
Angiogeneză
extensivă
Panus
Adapted with permission from: Os erodat
Choy EHS, Panayi GS. N Engl J Med. 2001;344:907–916.
Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society.
CAUZELE POSIBILE

INFECŢIA
AUTOIMUNITATEA
PREDISPOZIŢIA GENETICĂ
TRAUMATISMELE
STRESUL
VÂRSTA, SEXUL
rasa, factorii geografici şi socio-economici
 1.ARTRITĂ SISTEMICĂ
 2.OLIGOARTRITĂ: Persistentă şi Extensivă
 3. POLIARTRITĂ (factor reumatoid negativ)
 4. POLIARTRITĂ (factor reumatoid pozitiv)
 5. ARTRITĂ PSORIAZICĂ
 6. ENTEZITĂ ÎN RAPORT CU ARTRITA
 7. ALTELE: (nu satisface nici unul din criteriile

categoriei 1-6; satisface mai mult de un

criteriu din categoriile 1-6).
 52%
Oligoarthritis

16% Rheumatoid factor negative polyarthritis

Patients with
Enthesitis-related arthritis recent onset
15%
JIA

Psoriatic arthritis
5%

5% Systemic arthritis (Still´s disease)

4% Rheumatoid factor positive polyarthritis

Definiţie:

Artrităînsoţită sau precedată de febră

cotidiană, cu o durată minimă de 2 săptămâni,
asociată cu manifestări extra-articulare.
 Debut : aprilie 2009
 - stare generala sever
influentata
 – febra de tip septic
 - rash cutanat +
 - artralgii si fenomene
inflamatorii articulare
 - limfadenopatie
 - hepatosplenomegalie

 Tumefactie genunchi bilateral 2009

Tumefactie genunchi
bilateral, radiocarpian
si interfalangian
mana stg. 2010
infectie TRS  recadere
a bolii

- transferat in chirurgie
pentru administrare
intralezionala de CS

- la punctionare: lichid
purulent

- artrotomie minima

- drenaj cu cate 1 tub

- aparat gipsat cruro-

podal drept
 Înclinometrie Dualer QI - 2010

Flexia gambei pe coapsa de 30° MI drept

85° MI stang;
dupa tratament creste la 65° in cazul MI drept.
1. Artralgiile:
 asociate cu mialgii difuze
 pot predomina la nivelul cotului şi

musculaturii paravertebrale
 rău tolerate psihologic
 nu se însoţesc de semne biologice de

miozită
 ● indispensabilă diagnosticului pozitiv
 ● manifestă prin tumefacţia articulară şi

periarticulară de aspect simetric

 Poliartrita → simetrică bilaterală şi distală

este obişnuită în forma sistemică

 Localizarea iniţială:
 ● articulaţia pumnului sau genunchiului;
 Localizarea ulterioară:
 ● gleznă, articulaţiile tarso-tarsiene,
meta-tarsian, cot, şold şi mai târziu, umăr
 in formele difuze:
 ● articulaţiile mici, mai frecvent meta-
carpofalangiene şi interfalangiene, care iau
aspect fusiform
 ● Leziunile severe ale coloanei cervicale pot
antrena un torticolis invalidant
 B. Manifestări extra-articulare
 a. Febra- (100%cazuri)
 ● prelungită → aspect pseudoinfecţios
 ● nu răspunde la antibioterapie
 ● sensibilă la corticoterapie
 b. SEMNE CUTANATE
 b. Rash-ul: macule discrete sau papule de 2-

5 mm, în nuanţe de roz, pe trunchi şi la

nivelul extremităţilor
 ● 90% din cazuri, însoţesc crosetul febril
 c. Afectarea ţesutului limfatic

 ● Hipertrofia ganglionară în 30-40% din

cazuri; rareori adenopatii importante
 ● Splenomegalia moderată, apare 10-20% din
cazuri
 ● Hepatomegalia
 aproape constantă
 nedureroasă
 cu suprafaţă netedă
 fără semne biologice de citoliză
 ● Pericardita (polipnee, durere toracică,
asurzirea zgomotelor cordului şi
frecătura pericardică)

 ● Pleurezia
 ● Peritonita
 ● Pneumonia
 ● Encefalopatia tranzitorie
 Amiloidoza renală sau generalizată
 (dureri abdominale cu sau fără diaree)

 ● proteinurie ~ 4 g/l/24 h în 25% din cazuri


 Diagnostic:
 ● confirmat prin PBR
 50% cazurile cu debut sistemic prezintă
remisiuni fără recurenţe

 50% vor avea o evoluţie poliarticulară, din

care 33% cu artrită distructivă severă şi
anomalii de creştere localizate sau
generalizate
4% din bolnavi decedează prin complicaţii:
 Infecţioase
 Sdr de activare macrofagica
 Amiloidoză secundară
 Definiţie: existenţa inflamaţiei persistente la
1-4 articulaţii în primele 6 luni de evoluţie

Se disting 2 tipuri evolutive:

 A. persistentă
 B. extensivă

Alte 2 tipuri în funcţie de vârsta la debut:

 subtipul I cu debut precoce
 subtipul II cu debut tardiv
 OLIGOARTRITA reprezentă aproximativ 50%
din totalul formelor de A.J.I

 a. Artrita de tip asimetric

 ● preferenţial la articulaţiile mari:

 genunchi
 gleznă
 cot
 2. OLIGOARTRITA EXTENSIVĂ afectează
în timp un număr de 5 articulaţii (preferenţial
cele mari - genunchi, gleznă, cot) sau
cumulativ mai multe, după 6 luni de la debut
 a. UVEITA
 anterioară cronică asimptomatică
 ● 20-30% din cazuri
 ● sub vârsta de 3 ani
 ● sex feminin
 ● AAN (+)
 generează complicaţii invalidante:

◦ Keratopatie în bandă
◦ Cataractă, glaucom
◦
 EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC.
 - 70% din bolnavii rămân → o perioadă
de până la 15 ani cu aceeaşi formă de boală.

 - la vârsta de adult peste 50% vor

dezvolta o formă poliarticulară din care 15%
pot avea o implicare articulară severă
 COMPLICAŢII

 UVEITA: cauza majoră de morbiditate în

debutul pauciarticular

 ● 50% - pierd acuitatea vizuală

 ● 25% - vor prezenta cataractă sau glaucom
 ● 10% - vor orbi în decurs de 10 ani

 ● 5 articulaţii sau mai multe, în primele 6 luni
de la debut
 ● absenţa factorului reumatoid
 ● mult mai severă decât oligoartrita
 ● extinderea articulară lentă
 ● număr fix de articulaţii inflamate – in

general articulatiile mici

 EVOLUŢIA ŞI PROGNOSTICUL funcţional pe
termen lung este mai bun decât în -
poliartrita FR+
 > 5 articulaţii inflamate
 prezenţa FR (de 2 ori la un interval minim de

3 luni) în primele 6 luni de la debut.

 poliartrita simetrică
 debut articulaţia pumnului, genunchiului şi

gleznei; în subsidiar, sunt afectate şi alte

articulaţii
 similară cu AR a adultului (FR pozitiv)
 în contradicție cu vârsta adultă, reprezintă

numai 3-5% din toate cazurile JIA

 Radiologic: leziuni articulare precoce
 Evoluţie dizabilitantă severă
 FACTORII CARE DETERMINĂ INVALIDITATEA:
◦ Vârsta mică la debut
◦ Sexul feminin
◦ FR pozitiv persistent
◦ Ac anti CCP +
◦ Eroziunile timpurii – cartilajului
 INVALIDITATE LOCOMOTORIE CU GRADE
DIFERITE - 70% CAZURI
 asocierea artritei cronice cu afectarea cutanată
de tip psoriasis sau asocierea dintre artrită cu 2
din următoarele semne:
◦ dactilită,
◦ afectare ungheală (onicoliză sau eroziuni ungheale),
◦ psoriazis prezent la rude de gradul I.

 Acest subtip predomină ușor la fete și cuprinde

în mod simetric atât articulațiile mari cât și cele
mici.
V. ENTEZITĂ ÎN RAPORT CU ARTRITA (ERA)
 definită prin artrită şi entezită
 formă de spondiloartropatie nediferențiată
 mai mulţi pacienţi sunt HLA-B27 pozitivi
 cu implicarea articulațiilor sacroiliace în

evoluţia bolii (Ravelli,Martini, 2007)

 cuprind două mari categorii:

TEHNICI
DATE DE IMAGISTICE
LABORATOR
Hemoleucograma
► leucocitoză cu polinucleoză
► uneori eozinofilie
► Trombocitele ↑ 900.000 / mm3, în formele
sistemice şi poliarticulare severe

► Hemoculturi, uroculturi, coproculturi

negative
► VSH = N sau ↑ ( > 50 mm/h în boala Still)
► Fg > 4 g ‰ ↑
► CRP > 0,75 mg% ↑
► Alfa1-antitripsina ↑
► Orosomucoid ↑
► Haptoglobina↑
► IgG şi IgA ↑ sau ↓
► Alfa 1 şi alfa 2 globuline↑
► gama globuline↑ sau ↓
FR+ şi Ac anti-CCP+ constituie teste predictive
pentru formele severe
(AAN) ++ (85%, AJI oligoarticulare ► cu iridociclită)
Complementul seric ↑↑
Celule lupice – absente
Ac ADN dc – absenţi
Factor Reumatoid
► defineşte formele poliarticulare
► FR (-) în AJI Sistemică (boala Still)
 COMPLEXUL MAJOR DE HISTOCOMPATIBILITATE

 ► A.J.I. SISTEMICĂ → HLA DR4

 ► OLIGOARTRITA → HLA DR5, DR8 şi DR4
 ☻HLA DR1- protejează de afectarea oculară
 ☻HLA DR4- comportă riscul extinderii articulare

 ► POLIARTRITA → HLA DR1 şi DR4

 ► ENTEZITĂ ÎN RAPORT CU ARTRITA- 80% din
cazuri → HLA B 27
 ► ARTRITA PSORIAZICĂ → HLA DR1 şi DR6
 STUDIUL CITOKINELOR

 ☻IL6 şi IL8 ↑ →sistemice/poliarticulare

 ☻ IL1β şi TNFalfa ↑ se corelează cu boala

activă
 ☻ IL1, IL6 şi IL8 ↑ + trombocitoză + anemie

cronică → predictive manifestărilor articulare

severe şi retardului în creştere
 STUDIUL LICHIDULUI SINOVIAL
 ► uşor tulbure
 ► câteodată purulent
 ► celularitate 5.000 - 80.000/mm3, PMN
(60-90%)
 ► cultură negativă
 ► FR este uneori prezent
 ► Complementul articular scăzut
 ► Prezenţa ragocitelor semn caracteristic
 BIOPSIA DE SINOVIALĂ

 ► utilă → etiologia TBC sau fungică

 ► tehnica chirurgicală → mai puţin utlizată

datorită dificultăţilor tehnice şi ţesutului

cicatricial ►spină iritativă
 ► modern - chirurgia artroscopică
 ► Examenul histologic → inflamaţie cronică

nespecifică
 Examenul radiologic
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Tomografia computerizată
 Echografia articulară
 Echo-Doppler
 Scintigrafia osteoarticulară
 Artroscopia
 date de anamneză
 examen clinic complet
 date biologice şi imagistice.

 După eliminarea tuturor afecţiunilor

inflamatorii, febrile, eruptive, hemato-
oncologice cu artrită
 NU
EXISTĂ TESTE SPECIFICE
DIAGNOSTICULUI POZITIV !!!
Nelson 20th Ed, 2016
FORME SISTEMICE
◦ Inaintea vârstei de 5 ani:
◦ Infecţii bacteriene, virale
◦ Boala Kawasaki
◦ Boala Caffey (hiperostoză corticală juvenilă)
◦ Leucemie, Neuroblastom
◦ Sindrom Cronic Inflamator Neurologic Cutanat şi
Articular (CINCA)
◦ Febră recurentă cu hiper IgD
◦ Febră, Adenopatii, Faringită, Aftoză (FAF)
◦ Sarcoidoză articulară (descrisă genetic)
Nelson 20th Ed, 2016
Nelson 20th Ed, 2016
 OLIGOARTRITE
◦ Artrite infecţioase: (bacteriene, fungice, parazitare,
virale) sau post-infecţioase (reumatismul articular
acut, artrite reactive).
◦ Artrite neoplazice: hemopatii maligne, metastaze
osoase ale tumorilor solide, osteosarcoame,
deficite imunitare, coagulopatii, hemoglobinopatii.
◦ Alte Artrite Juvenile Idiopatice: reumatismul
psoriazic, spondilartropatii, boala Still.
◦ LES
◦ Poli- sau dermatomiozită
◦ Vasculitele (periarterită nodoasă, purpura
reumatoidă).
◦ Osteocondrite
◦ Boala Behçet
◦ Sindromul Sjögren
◦ Sarcoidoza
POLIARTRITE
◦ Spondiloartropatii seronegative
◦ Artrita psoriazică
◦ Artritele din bolile inflamatorii intestinale
◦ LES
◦ Poliartrita corelată cu infecţii
◦ Boala Lyme
◦ Artrita reactivă
◦ Sarcoidoza
◦ Sindroame sinovitice hipertrofice familiale
◦ Mucopolizaharidoze
necesită o abordare holistică şi
multidisciplinară cu următoarele obiective:
 CONTROLUL DURERII
 SUPRIMAREA INFLAMAŢIEI
 PREZERVAREA FUNCŢIILOR ARTICULARE
 REMISIUNEA BOLII
 Repaosul la pat este necesar numai pentru
bolnavii cu forme active de boală.
 În restul situațiilor este indicată mobilizarea
activă cât mai susținută și precoce pentru
menținerea unei funcționalități musculare și
articulare cât mai apropiată de normalitate.
 suplimente de calciu, vitamine și antioxidanți
(omega 3)
TERAPIA FARMACOLOGICĂ se bazează pe:
AINS
Medicamente remisive (MTX, SLZ)  CSR
GG I.V.
AGENŢI BIOLOGICI
OPIOIZI
ANTIDEPRESIVE
VITAMINE, MINERALE
1. ANTI-INFLAMATOARELE NESTEROIDIENE
 Impreuna cu KINETOTERAPIA - mijloace de

primă intenţie în toate subtipurile

 AINS controlează inflamaţia şi durerea în

decurs de 8-12 săptămâni la 70% din cazuri
AINS – clasice (neselective): Ibuprofen (20- 30
mg/kg/zi); Diclofenac (2- 3 mg/kg/zi);
Naproxen (10- 20 mg/kg/zi), Indometacin;
Ketonal (0,5-1mg/kg/zi)
Anamneză
Endoscopie
Reacţii adverse: GI, alergice, hepatice etc.
AINS – selective/specifice COX2: Meloxicam
(0,15- 0,3 mg/kg/zi), Nimesulide ( copil12
ani,100mg x 2/zi) ,Celebrex,Arcoxia
(etoricoxib)
 Acetaminofenul nu este AINS, reduce durerea
şi febra fără a produce efecte secundare
gastrointestinale
 Prednison p.o. doza de 2 mg/kg/zi; această
posologie va fi scăzută progresiv

 Metil-prednisolon în bolusuri de 30
mg/kg/zi şi-a demonstrat eficacitatea în
boala Still şi formele grave poliarticulara
 Este folosită fie la nivelul articulaţiei, fie la
nivelul ochilor

 Terapia intra-articulară a modificat

prognosticul formelor oligoarticulare
 Pentru că 2/3 din copiii cu artrită nu răspund
la AINS, se recomandă medicamente care
modifică boala sau remisive (de a II-a
intenţie)
 Formele de AJI cu evoluţie potenţial

distructivă vor beneficia precoce de această

clasă de medicamente
 MEDICAMENTELE MODIFICARE DE BOALĂ:
 METROTREXAT
 SULFASALAZINĂ
 HIDROXYCLOROCHINĂ
 CICLOSPORINĂ
Formele de AJI cu evoluţie potenţial distructivă
vor beneficia precoce de această clasă de
medicamente:
-Sulfasalazină: 50-60mg /Kg/zi
-Metotrexat(p.o.; i.m.; s.c,. i.v.)
10-25mg/m2/săptămână (0,6mg
/Kg/zi/săptămână) cel puţin 3 luni.
Dacă nu se obține un răspuns satisfăcător se
va asocia un agent biologic.
 AGENŢII BIOLOGICI
 anti-TNF alfa:

◦ Etanercept (Enbrel);
◦ Infliximab (Remicade)
◦ Adalimumab (Humira)
 anti- IL1:Anakinra (Kineret)
 anti IL6: Tocilizumab
 Etanercept (Enbrel) este un inhibitor al receptorilor
pentru factorul de necroză tumorală ;doză de 0,4
mg/kg/zi s.c. de două ori pe săptămână, la
pacienţii  2 ani cu AJI poliarticulară moderată sau
severă rezistente sau intolerante la medicația
remisivă anterioară.
 Anakinra (Kineret) antagonist de IL 1, citokină
proinflamatorie care prin stimularea sinoviocitelor
și condrocitelor produce mediatori ai inflamației cu
rol în distrucția articulară și apariția eroziunilor
osoase. Medicamentul nu este utilizat sub 18 ani.
 Tocilizumab este un blocant al receptorului IL6 indicat în AJI activă la copilul  2 ani
non responder sau responder inadecvat (partial) la tratamentul anterior cu AINS sau
corticoterapie. Doza este de 8 -12 mg/kg/administrare, iv. la 2 săptămâni interval.
 Abatacept (Orencia) acționează prin împiedicarea generării semnalului
costimulator pentru activarea LT reducând astfel indirect activitatea LB și macrofagelor
și implicit producția de citokine și mediatori ai inflamației.Utilizarea sa este aprobată
de la vârsta de 6 ani în formele de AJI poliarticulară moderată sau severă: pentru G75
kg, doza este de 10 mg/kg, iv la 2 săptămâni sau lunar;
 Rituximab (Mabthera) este un anticorp monoclonal CD20 ce blochează
acțiunea LB controlând inflamația la nivel articular. Larg utilizat în tratamentul
limfoamelor mai nou este inclus și în tratamentul formelor severe sau refractare de
AJI.
Terapia complementară non-farmacologică

1. Kinetoterapia completată cu masaj sunt metode utile în toate

formele AJI; Ortezele sau atelele sunt benefice în anumite situații
deoarece menţin articulaţiile în poziţie corectă şi îndepărteză durerea.

3. Activități recreative și încurajarea mișcării fizice

2. Stimularea neuro-electrică transcutanată (TENS)

Realizează controlul “porţii de impulsuri” dureroase spre SNC și reduce

durerea prin creşterea nivelului seric şi în LCR de ACTH şi β-endorfine .

3. Biostimulare laser (intravenoasă sau pe un anumit traseu nervos)

4. Tehnici chirurgicale