ARTRITA

REUMATOIDA
• Este principala boală din cadrul
colagenozelor.
• Denumirea veche: P.C.E. = (poliartrita
cronica evolutiva)abandonată.
• In SUA – Anglia: se foloseşte denumirea
de Artrita Reumatoidă, iar în Germania:
Poliartrita cronică primară.
• A.R. este o boală cronică, sistemică, de
etiologie necunoscută, care se manifestă:
• I.CLINIC: prin oligo sau poliartrită fixă,
cronică, simetrică, progresivă centripetă, cu
leziuni erozive distructive, ducând la anchiloze,
deformări şi în final la dependenţă socială, cu
imposibilitatea autoservirii.
• Procesul inflamator articular este
nesupurativ, poate afecta oricare din articulaţiile
periferice diartrodiale(excepţie: policele, IFD).
• Sunt prezente toate semnele celsiene, cu
excepţia modificărilor de culoare a tegumentului
– deci lipseşte “rubor”
• II. Manifestările sistemice,
extraarticulare: constau din fenomene:
hematologice, pleuropulmonare,
neurologice, cardiovasculare, vasculitice.
• III. Sindrom biologic inflamator
mezenchimal nespecific
• IV. Sindrom disimunitar;
• V. Modificări cvasispecifice ale
lichidului sinovial reumatoid şi a
membranei sinoviale.
 EPIDEMIOLOGIE
• A.R. este o boală potenţial invalidantă,
reprezentând o serioasă problemă socială. Prin
caracterul său cronic: amprentează calitatea
vieţii pacienţilor si reduce speranţa de viaţa, este
o boală frecventă , reprezintă 14% din totalul
cazurilor de reumatologie din clinice de
specialitate; mai frecvent la sexul feminin,
raportul de prevalenţă fiind de 4 – 5:1,
• In Scandinavia prevalenţa bolii este de 5-8%;
• In Anglia: 5,1% la femei, 2,1% la barbaţi
• In SUA: există 5 milioane de bolnavi cu A.R.
 ETIOLOGIE

• Etiologia A.R. este necunoscută. Există

totuşi argumente : virusul Ebstein-Barr,
HPV B19, Coxsackie B12
•
ETIOLOGIE:
VÂRSTA: intre 25-55 ani, cu un vârf de apariţie la 42 de ani. Debutul înainte de 15 ani se
incadrează în poliartrita juvenilă.
• SEXUL: A.R. este mai frecventă la femei: raportul fiind la 4-5:1. La sexul masculin, A.R are
anumite particularităţi de debut şi evoluţie.
• PROFESIA: condiţiile de muncă în mediu umed şi rece. Astfel sunt mai afectaţi: hamalii, plutaşii şi
spălătoresele.
• FACTORI CLIMATICI: climatul rece şi umed însoţit de curenţi de aer constituie un factor
favorizant. Astfel ţarile scandinave au o prevalenţa mai mare a A.R.
• FACTORI NEUROPSIHICI: Boala este mai frecventă la pacienţii introvertiţi, psihastenici, obsesivi
şi care posedă un puternic simţ al datoriei. Stressul psihic poate declanşa apariţia bolii, verosimil
datorită impactului asupra sistemului imunitar prin derepresia unor gene (interzise). Structura
leziunilor şi tulburărilor trofice acrosimpatozice ridică suspiciunea participării SNC în declanşarea
bolii.
• FACTORI CIRCULATORI PERIFERICI: Circulaţia periferică este defectuoasă, bolnavi sunt
susceptibili la frig, au o rezistenţă periferică capilară scăzută. Aceste fenomene pot fi însa şi o
consecinţă a bolii.
• FACTORII GENETICI: Există o predispozitie pentru A.R. determinată genetic. Astfel boala este
mai frecventă la rudele bolnavilor cu A.R. de 3 ori faţă de un lot martor, iar rudele bolnavilor
prezintă frecvent în ser F.R. deşi ei sunt aparent sănătoşi. Concordanţa bolii la gemenii univitelini
este mai mare decât la cei bivitelini. Indiscutabil însă în P.R. există un fond genetic individual
determinat prin prezenţa: HLA DR4,HLA DR I care intervine în: reglarea răspunsului imun,
producţia fracţiunilor complementului, cromozomul 6 codifica HLA.
• Prezenţa în A.R. a HLA DR 2 relevă un prognostic bun al bolii
 ETIOLOGIE
• CONDIŢII DETERMINANTE – contribuie
la declanşarea bolii, ele sunt:
-Menopauza, expunerea prelungită la frig si
umezeală, traumatismele fizice, dar mai
ales cele psihice şi infecţiile.
-Frecvent, în antecedentele bolnavilor cu
A.R. se intâlneşte tuberculoza.
 ETIOLOGIE
Factori imunologici:
limfocite Th 1CD4(produc IL-2 şi IFN gamma)

activează macrofagele şi alte populaţii celulare- fibroblastele sinoviale

citokine pro-inflamatorii

Citokine pro-inflamatorii TNFα, IL-1

inflamaţie hiperplazia sinovialei şi hiperactivitate celulară

panus(sinoviala inflamată, proliferare)

 ETIOLOGIE

• principalele celule implicate în

patogeneză: limfocite Th1 CD4,
mononucleare, fibroblaste, osteoclaste,
neutrofile, limfocite B
• producţie anormală de: citokine,
chemokine, mediatori ai inflamaţiei
 Os venule

osteoblaste osteoclaste

Membrana
IL-8
sinoviala PGE
IL-6
TNF -α Il-1
Capsula Neutrofile
Spatiul
sinovial
Condrocite
Panus

osteoblaste osteoclaste

PGE-2 Os
Proinflammatory and Anti-inflammatory Cytokines in Rheumatoid Arthritis: A Primer for Clinicians.-Dinarello C, Moldawer L.3rd ed. Thousand
Oaks, CA, USA: Amgen Inc.; 2001; Dinarello C.Blood.1996;87:2095-2147;Gravallese E, Goldring S.
Arthritis Rheum.
2000;43:2143 2151
 inflamatia

Angiogeneza,
proliferarea
celulara

Prolifereaza, creste MA, citokine

Cresterea infiltrarii
GM-CSF IL-6, IL-8 celulare

Creste PCR seric

Distructie cartilaj

Cresc PG, RANKL

Distructie os
 ANATOMIE PATOLOGICA
• I. LEZIUNILE ARTICULARE
• Principala modificare patologică este sinovita
reumatoidă care prezintă 3 caracteristici
anatomopatologice care concordă cu etape
evolutive ale bolii: iniţial sinovită de tip
edematos, interesând zonele marginale şi cu
exudare intracavitară. Se descrie apoi o
perioadă infiltrativă, în care calitatea şi cantitatea
celulelor se modifică în timp
 ANATOMIE PATOLOGICA
• Specificitatea leziunilor histologice ale sinovitei
reumatoide este reprezentată alături de
congestia vasculară şi edem, de hiperplazia
sinoviocitelor de suprafaţă (formând chiar 3-4
straturi) şi de prezenţa substanţei fibrinoide la
suprafaţa sinovialei.
• Macroscopic ţesutul sinovial în aceste stadii
apare hipertrofiat şi congestiv.
• În stadiul final: sinoviala se transformă într-un
ţesut de granulaţie
1. Sinovita viloasa
- macro si microscopic
2. Sinovita-genunchi
3. Panus-glezna
 ANATOMIE PATOLOGICA
• LEZIUNILE OSTEOCARTILAGINOASE
ARTICULARE apar ca o consecinţă a sinovitei
reumatoide hipertrofiante, proliferative.
• Modificări inflamatorii şi distructive similare se
produc şi în capsulă, tendoane, ligamente,
erodarea acestor structuri ducând la instabilitate
articulară, retracţie capsulară fixând în final
articulaţia în poziţie vicioasă, uneori total
nefuncţională.
Anchiloza osoasa IFP

Copyright © 1972-2004 American College of

Rheumatology Slide Collection. All rights
reserved.
 ANATOMIE PATOLOGICA
• II. LEZIUNILE EXTRAARTICULARE
• AR este o boală difuză, care afectează numeroase
organe şi ţesuturi. Leziunile extraarticulare cuprind:
• NODULII SUBCUTANAŢI (reumatoizi) care prezintă 3
zone: central: o zonă de necroză fibrinoidă cu resturi
celulare şi fibre reticulare şi de colagen, urmează un
înveliş de histiocite dispuse radiar, fibroblaşti şi rare
celule gigante multinucleate; la periferie: un înveliş de
ţesut conjunctiv fibros cu infiltrat limfoplasmocitar;
-se regăsesc juxtaarticular dar şi în pleură, plămân,
cord etc.. Au dimensiuni de câţiva centimetri.
Noduli subcutanati:
1. Stadiu incipient
2. , 3. Diverse coloratii
 ANATOMIE PATOLOGICA
• ŢESUTUL MUSCULAR: Poate fi afectat printr-
un proces inflamator de miozită reumatoidă
urmată de atrofii musculare. Amiotrofiile pot fi
însă şi consecinţa imobilizării.
• PLEURA - este sediul unei inflamaţii
nespecifice, cu depozite fibrinoide. În plămâni
se pot găsi fie noduli reumatoizi, fie o fibroză
interstiţială difuză al cărei corespondent
radiologic este "plămânul în fagure de miere".
• CORDUL: În miocard se pot întâlni noduli
reumatoizi, infarcte
 ANATOMIE PATOLOGICA

• VASCULITA:
-prin complexe imune-substratul morfologic
al leziunilor cutanate ulcerative-necrozante,
a nevritelor sau a perforaţiilor intestinale. Se
corelează cu titruri mari de factor reumatoid
în ser, şi cu severitatea tabloului clinic.
 SIMPTOMATOLOGIE
• SIMPTOME PRODROMALE :
-astenie, fatigabilitate, parestezii în
extremităţi, subfebrilităţi, stare de labilitate
psihică sau indispoziţie permanentă
inapetenţă, paloare
-perioada prodromală poate avea o
durată variabilă de câteva luni, chiar un an
de zile
 SIMPTOMATOLOGIE
• DEBUTUL A.R.
1. Oligoartrită acută distală - cu debut insidios
manifestată printr-o redoare dureroasă matinală şi
tumefierea a maximum 4 articulaţii: MCF, RC, IFP.
Redoarea matinală se manifestă subiectiv iniţial printr-o
lipsă a forţei de prehensiune.
• Artrita acută se manifestă prin prezenţa tuturor semnelor
celsiene, cu excepţia elementului "rubor". Frecvenţa
mare a artritelor la debut se întâlneşte la articulaţiile IFP
2, 3 şi 4 - degetele respective luând o formă fuziformă şi
articulaţia MTF V.
• Oligoartrita este fixă, cronică şi progresivă cu prinderea
ulterioară a altor articulaţii mari: genunchi, coate, glezne,
umeri etc.
 SIMPTOMATOLOGIE
• 2. Poliartrita acută febrilă: este o formă
atipică la debut;
• 3. Monoartrita: fixă, unilaterală; este mai
frecventă la bărbaţi; afectează cel mai
frecvent genunchii;
• 4. Debut algodistrofic
• 5.Debut atenuat
 SIMPTOMATOLOGIE
• PERIOADA DE STARE: manifestările articulare
constituie principalele manifestări clinice ale
poliartritei reumatoide, cel puţin din punctul de
vedere al disconfortului pentru bolnav, deşi A.R.
afectează colagenul multor organe, fiind o boală
sistemică; poliartrita este cronică, fixă, simetrică,
progresivă, cu agravarea acesteia cu ocazia
fiecărui puseu;odată cu extinderea leziunilor
articulare, sunt prinse şi articulaţiile
temporomandibulare, articulaţia atloaxoidiană,
articulaţiile coxofemurale; Redoarea, matinală
durează mult peste 15 minute.
 SIMPTOMATOLOGIE
• Tenosinovitele - caracterizate prin
tumefieri periarticulare nedureroase
alungite, pot însoţi deseori poliartrita
-mialgiile şi amiotrofia sunt deseori
prezente, uneori cu caracter dominant al
tabloului clinic;
-tulburările neurovegetative, mai accentuate
la extremităţi, se traduc prin mâini reci şi
umede, eritem palmar, prin alterări ale
unghiilor si hipotrofia tegumentelor;
SIMPTOMATOLOGIE

MÂINILE ŞI PUMNUL –
articulaţiile mici ale mâinilor
sunt primele afectate de
procesul inflamator
reumatoid, care este
persistent cu apariţia precoce
a unui anumit grad de
invaliditate.
 SIMPTOMATOLOGIE
• aspectul fusiform al degetelor, în special al mediusului:
• artrita MCF (II-III) şi a pumnului, cu atrofia concomitentă a
interosoşilor lombricalilor (muşchi intrinseci ai mâinii) conferind un
aspect de: "spate de cămilă";
• devierea cubitală a degetelor în "bătaia vântului" generată de
subluxaţiile la nivelul articulaţiilor metacarpofalangene (MCF);
• degete în "butonieră": fixarea articulaţiei interfalangiene proximale în
flexie şi a celei distale în extensie. Pensele digitale devin astfel
imposibile;
• degetele în "M" ("în gât de lebădă") rezultă din hiperflexia articulaţiei
metacarpofalangene (MCF) corespunzătoare, hiperextensia
articulaţiei IFP şi hiperflexia articulaţiei IFD;
• semianchiloza şi anchiloza pumnului, uneori în poziţie vicioasă
(flexie);
 SIMPTOMATOLOGIE
• Coatele: nodulii reumatoizi (pe suprafaţa
extensoare, juxtaarticular) şi bursita
olecraniană sunt frecvente. Frecvent prin
flexumul de cot apare deficitul de extensie.
• Umerii: sunt afectaţi în cursul evoluţiei
A.R.
 SIMPTOMATOLOGIE
• Articulaţia temporomandibulară.
• Articulaţia atloaxoidiană care asigură
primele grade de anteflexie, prin luxaţia
sau subluxaţia consecutivă distrucţiei
ligamentului transvers al atlasului
(ligamentul retroodontoidian) poate realiza
sindrom de compresie medulară
 SIMPTOMATOLOGIE
• Piciorul reumatoid se caracterizează
prin:
-talalgii anterioare prin artrite MTF
(metatarsofalangiană);
-mers dureros fără derularea plantei pe
sol
-subluxaţiile şi eroziunile realizează
degetele în ciocan, hallux valgus,
-prăbuşirea bolţilor plantare
SIMPTOMATOLOGIE
 Gleznele: articulaţiile TT
(tibiotarsiene) sunt
frecvent atinse alături de
articulaţia subastragaliană
făcând mersul dificil. În
formele avansate există
riscul apariţiei piciorului
ecvin.

Genunchii: sunt
frecvent interesaţi
 SIMPTOMATOLOGIE
• Articulaţia coxofemurală: este afectată
în formele severe de boală, conferind o
evoluţie deosebit de invalidantă. În mod
obişnuit şoldurile sunt afectate în stadiile
finale ale bolii. Coxita reumatoidă este
bilaterală şi foarte severă, necesitând de
obicei măsuri terapeutice aparte.
 SIMPTOMATOLOGIE
• MANIFESTĂRI GENERALE ÎN A.R. - sunt
prezente la toţi bolnavii cu PR reflectând
caracterul SISTEMIC al acestui reumatism
inflamator.
• Ele constau din: paloare, inapetenţă până la
anorexie, astenie, adinamie, fatigabilitate
excesivă, scădere ponderală. Aceste fenomene
sunt mai exprimate în puseele evolutive ale bolii,
fiind uneori discrete în perioadele de remisiune
sau acalmie.
 SIMPTOMATOLOGIE
• MANIFESTĂRI EXTRAARTICULARE: imprimă o alură
evolutivă severă, gravă bolii;
• Nodulii reumatoizi - sunt subcutanaţi, pe suprafaţa
extensoare, juxtaarticular, pe proeminenţe osoase,
sacru, scalp, burse ischiadice. Au dimensiuni variabile:
cât un bob de mazăre până la diametrul de câţiva
centimetri. Sunt fermi şi nedureroşi. Se mai pot localiza
şi în plămân, pleură, ochi, sistem nervos.
• -se corelează cu: titrul factorului reumatoid, cu
intensitatea sindromului inflamator şi disimunitar, cu o
evoluţie puternic deformantă distructivă a bolii.
Dezvoltarea lor este favorizată de microtraumatisme.
 SIMPTOMATOLOGIE

• VASCULITA REUMATOIDĂ - afectează arteriolele şi

arterele de calibru mic. Întrunesc caracterele vasculitelor
sistemice autoimune necrozante. clinic îmbracă 3
aspecte şi anume:
• Arterita acuta necrozanta
• Arterita subacuta nenecrozanta
• Endarterita fibroasa obliteranta
 SIMPTOMATOLOGIE
• Vasculita reumatoidă se corelează cu titrul FR şi
severitatea bolii. Ea realizează următoarele
manifestări clinice:
-ulceraţii cutanate, gangrena degetelor,
angeită şi infarcte:
a. intestinale (vasculita mezenterică)
b. miocardice (arterită coronariană)
c. cerebrale: frecvent şi prin
ateroscleroza precoce iatrogenă secundară
corticoterapiei
d. renale
 SIMPTOMATOLOGIE
POLINEVRITELE REUMATOIDE
1. Polinevrita senzitivă simetrică - caracterizată clinic prin
durere, parestezii şi hipoestezie "în ciorap" şi "în mănuşă", fără
scăderea forţei musculare şi fără amiotrofii
2. Polinevrita senzitivo – motorie (mononeuritis multiplex)
poate afecta extremităţile manifestându-se prin hipoestezie şi
paralizii ale uneia, sau mai multor extremităţi;se poate însoţi de
gangrene; prognosticul quo ad vitam este rezervat.

MUSCHII- biopsia musculară evidenţiază prezenţa unor noduli

limfoplasmocitari în ţesutul conjunctiv al muşchilor. Clinic se traduc prin
algii şi hipotrofii musculare

POLIADENOPATIA :prezentă în 30% din cazuri; afectează ganglionii

axilari şi inghinali;
SIMPTOMATOLOGIE
SINDROMUL FELTY se caracterizează
prin AR, splenomegalie, neutropenie
Este o formă clinică aparte de AR, unde
leucopenia cu neutropenia favorizează
diversele infecţii, care prin marea lor
frecvenţă fac parte din tabloul clinic al
sindromului Felty ulceraţiile cutanate,
pigmentările cutanate (1/3 infero
anterioară a gambei), poliadenopatia
generalizată, scăderea ponderală,
anemia, trombocitopenia. Poliartrita este
veche, intens seropozitivă, cu anticorpi
antinucleari şi crioglobuline prezente
alături de scăderea complementului din
ser.
 SIMPTOMATOLOGIE
• MANIFESTĂRILE PLEUROPULMONARE
• sunt rare
• sunt mai frecvente la bărbaţi
• constau din 3 tipuri de manifestări
pleuropulmonare
• l. Pleurezia reumatoidă este serofibrinoasă,
este bilaterală
• de abundenţă medie; clinic: dureri de tip pleuritic
apoi dispnee, evoluţie benignă, regresivă.
 SIMPTOMATOLOGIE
• 2. Fibroza pulmonară interstiţială difuză
FID (2%)
• Clinic: dispnee, cianoză, degete
hipocratice
• Radiologie: opacităţi reticulo - nodulare
bilaterale, mai accentuate la baze,
realizând uneori aspectul de plămân "în
fagure de miere", pestriţ.
 SIMPTOMATOLOGIE
• 3. Nodulii pulmonari
• Clinic: adeseori asimptomatici
• Radiografie: opacităţi rotunde, ovoide cu
diametrul între 0.3 - 7 cm.
• La dimensiuni mari se pot manifesta prin
tuse şi hemoptizii, deasemenea pot eroda
fie o bronhie, fie pleura realizând o
pleurezie serofibrinoasă.
 SIMPTOMATOLOGIE
• DETERMINĂRI CARDIACE în AR (35%
afectează toate tunicile cordului)
• Pericardita reumatoidă
-cea mai frecventă manifestare cardiacă.
-Clinic se manifestă prin: dureri precordiale,
frecătură pericardiacă, cardiomegalie
• Diagnostic confirmat radiologic, ecografic, ECG
• foarte rar, poate fi abundentă, ducând la
tamponadă sau poate evolua pericardită
constrictivă
PR-Pericardita
 SIMPTOMATOLOGIE
• MANIFESTĂRILE OCULARE
• sunt frecvente
• Episclerita şi sclerita, frecvent bilaterale se pot
complica cu uveită dezvoltând un glaucom
• Scleromalacia perforantă - consecinţa localizării
în scleră a unui nodul reumatoid.
• Sindromul Sjögren - sau sindromul sicca este o
exocrinopatie cu afectarea glandelor salivare:
(xerostomie) şi scăderea secreţiei lacrimale:
cheratoconjunctivita uscată. Testul Schirmer
este pozitiv.
 SIMPTOMATOLOGIE
• MANIFESTĂRI RENALE
-apar tardiv
-în stadiile incipiente şi medii ele sunt
consecinţa nefrotoxicităţii drogurilor
-frecvent este determinată de amiloidoza renală
• Amiloidoza secundară în AR se manifestă
prin:
-sindroame canelare (carpian, tarsian)
-macroglosie, hipertrofia deltoidului
-hepatosplenomegalie
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• Anemie de tip inflamator, normocromă,
normocitară care nu răspunde la
tratamentul cu fier, dar se ameliorează la
evoluţia favorabilă a AR.
• Leucocitoza în puseurile evolutive,
postcorticoterapie sau infecţie. Excepţie:
Sindromul Felty
• Trombocitoza - semn de
evolutivitate.Excepţie: Sindromul Felty
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• SDR. INFLAMATOR IN AR:
• 1. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
este crescută; este un test nespecific care
confirmă un proces inflamator; are utilitate
diagnostică şi de urmărire a răspunsului
terapeutic; în fazele active ale AR, VSH poate
atinge 100mm/oră
• 2. Proteina C reactivă: este prezentă în ser în
puseele evolutive ale bolii-test de inflamaţie mai
fidel decât VSH.
• 3. Fibrinogenul (normal 250 – 400 mg%)
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
SDR DISIMUNITAR:
• ANTICORPII ACPA-tip IgG
specificitate mai buna decat FR-75-80%
prognostic mai rezervat
• Factorul reumatoid clasic: este o macroglobulină IgM
Tipurile de reacţie de evidenţiere a FR
-macroglobulinele patologice (FR) aparţin tipurilor IgM, IgG şi IgA;
FR tip IgM se evidenţiază prin testul Latex şi Waaler - Rose
FR tip IgG se evidenţiază prin reacţii de Imunocitoaderenţă;
FR tip IgA se evidenţiază prin reacţii de imunofluorescenţă
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• Prima dată apar în ser FR de tip IgG, care
se decelează prin testul rozetei
reumatoide - o reacţie de
imunocitoaderenţă. Reacţia e pozitivă în
stadiile precoce şi se corelează perfect cu
intensitatea durerii şi valorile VSH-ului.
• R. Latex este pozitivă la o diluţie mai mare
de 1/40.
• R. Waaler Rose este pozitivă la diluţie mai
mare de 1/92.
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• Există o serie de afecţiuni care prezintă testul Latex
pozitiv.
I .Etiologie reumatismală: LES, DPM, SD, PAN, RAA,
boala Sharp;
II. Etiologie infecţioasă: TBC, lepră, hepatita virală,
viroze, gripă, pneumonie
III. Boli hematologice: leucemie, limfoame
IV. Boli ale aparatului respirator
V. Diverse: ciroza hepatică, sarcoidoza, neoplazii
În PR titrul FR se corelează cu severitatea bolii (forme
erozive, rapid evolutive), cu prezenţa determinărilor
extraarticulare
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• ANTICORPII ANTINUCLEARI - sunt atc faţă de
constituenţii nucleului. Se determină prin
imunofluorescenţă indirectă.

DIRECTA

PERIFERICA
NUCLEOLARA FLORESCENTA SAU
INELARA

PATATA
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• ANTICORPI ANTI-RANA (Rheumatoid Arthritis
Nuclear Antibody) au specificitate de 90%.
EXAMENUL LICHIDULUI SINOVIAL (LS)
are valoare diagnostică; puncţia se efectuează în condiţii
de asepsie, antisepsie, folosind o eprubetă, perie de
sticlă, puţină heparină.
Examenul microscopic: În AR este galben-verzui, limpede sau
tulbure cu flocoane de fibrină în suspensie. În gută şi
condrocalcinoză, LS este opac. În artritele septice, LS este tulbure,
purulent, abundent. În TBC articular, LS este opac şi tulbure; iar
posttraumatic, LS este hemoragic. mod normal, LS este vâscos,
curge greu.
 INVERSTIGATII DE
LABORATOR
• Examenul citomorfologic
1. Determinarea numărului de elemente celulare
folosind o camera Bürger-Türk.
ARTROZE 1000- 2000
cel/ mmc

PR 1000- NORMAL
SA : 6000
40.000 LS <200
cel/ mmc
cel/mmc cel/mmc

GUTA 10.000
cel/mmc
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• RAGOCITELE (R) R. sunt leucocite cu
vacuole şi conţin incluziuni
intracitoplasmatice cu aspectul de boabe
de strugure. R. sunt exclusiv PN.
Ragocitele apar în AR înainte de a se
produce seropozitivitatea. R. Este un
indicator al inflamaţiei locale.
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• EXAMENUL BIOCHIMIC ŞI ENZIMATIC AL LS: În
artropatiile inflamatoare glucoza scade, datorită glicolizei
anaerobe şi aerobe din LS;
• Fracţiunile lipidice - cresc paralel cu inflamaţia. Astfel
creşte colesterolul, trigliceridele şi lipoproteinele;
• Examenul imunologic FR se determină prin aceleaşi
metode: reacţiile Latex, Waaler-Rose. FR este pozitiv în
LS în 15% din cazurile seronegative ca o expresie a
producerii şi fixării locale a FR
 INVESTIGATII DE
LABORATOR
• Criterii MINIMALE pentru LS reumatoid
 EXAMEN RADIOLOGIC
• Stadiul I, PRECOCE: tumefierea părţilor moi; osteoporoza carpului;
demineralizarea în "bandă" în zonele subcondrale fără eroziuni;
• Stadiul II, MODERAT:accentuarea osteoporozei; îngustarea
spaţiului articular - consecinţă a migrării proteoglicanilor; apariţia
primelor elemente de distrucţie osteocartilaginoasă (eroziuni); Nu
apar deformări!
• Stadiul III-SEVER apar deformări articulare, subluxaţii unde au un
rol important rupturile tendinoase, retracţiile capsulare, amiotrofiile
periarticulare. Nu apar anchiloze.
• Stadiul IV terminal: apar anchiloze cu (telescopaje), iniţial fibroase
apoi osoase. Examinările radiologice articulare se efectuează pe
baza radiografiilor comparative. Se impun: radiografia toracică
pentru evidenţierea plămânului reumatoid.
 DIAGNOSTICUL ARTRITEI
REUMATOIDE
• Criteriile A.R.A.:
1. Redoare articulară matinală 70%
2. Durere la presiune sau mobilizare cel puţin a unei articulaţii
3. Tumefierea cel puţin a unei articulaţii timp de cel puţin 6 săptămâni
4. Tumefierea, cel puţin încă a unei alte articulaţii după un interval mai mic de 3 luni
5. Tumefierea articulară simetrică
6. Noduli subcutanaţi juxtaarticulari, pe suprafaţa extensoare, pe proeminenţele osoase
7. Modificări radiologice tipice: demineralizarea extremităţilor osoase (inflamaţie),
pensarea spaţiului articular, geode
8. Teste pozitive, pentru factorul reumatoid, prin metode care să nu fie pozitive la mai
mult de 5% din sănătoşi.
9. Cantitate scăzută de mucină în lichidul sinovial (proastă precipitare a mucinei)
10. Modificări histologice cvasispecifice ale ţesutului sinovial cel puţin 3 din 5:hipertrofie
viloasă marcată; proliferarea celulelor sinoviale superficiale şi celule gigante în
stratul subintimal; infiltrat limfoplasmocitar cu formare de noduli şi foliculi; depozite
de fibrină la suprafaţa sinovialei sau în cuprinsul ei; focare de necroză fibrinoidă în
bandă profundă;
11. Alterări histologice cvasispecifice în nodulii reumatoizi biopsiaţi
 DIAGNOSTICUL ARTRITEI
REUMATOIDE
• 1. Diagnosticul sigur sau AR clasică: 7 criterii din 11 cu
presistenţă de minimum 6 săptămâni
• 2. AR sigură: 5-6 criterii cu durata de peste 6 săptămâni
• 3. AR probabilă: 2 semne de bază cu persistenţă de 3
săptămâni din următoarele criterii: redoare matinală;
tumefiere şi reducerea mobilităţii a unei articulaţii; dureri
la presiunea şi mobilizarea unei articulaţii; semne
oculare (irită, ciclită); prezenţa nodulilor reumatoizi;
laborator: creşterea VSH-ului şi prezenţa PCR-ului în
ser.
 DIAGNOSTICUL ARTRITEI
REUMATOIDE
• CRITERIILE A.R.A. REVIZUITE în 1987 pentru clasificarea AR
- au senzitivitate 91-94% şi specificitate 89%
1. Redoare matinală intra/periarticulară de minimum 1 oră înaintea
ameliorării maxime;
2. Tumefierea ţesuturilor moi (artrita) la 3 sau mai multe articulaţii constatate
de medic;
3. Tumefierea (artrita) IFP, MCF, RC;
4. Artrite simetrice;
5. Noduli reumatoizi;
6. Prezenţa factorului reumatoid;
7. Radiologie: eroziuni şi/sau osteopenie periarticulară la articulaţiile mâinii
şi/sau pumnului;
 PRINCIPALELE ARGUMENTE A.R.A
DE DIAGNOSTIC ale AR
• DIAGNOSTICUL STADIAL al AR după criteriile STEINBROCKER
cu precizarea stadiului anatomic:
1. stadiul I - Precoce: fără leziuni destructive radiologic;
2. stadiul II - Moderat: fără deformare;
3. stadiul III – Sever avansat: fără anchiloze;
4. stadiul IV - Terminal - anchiloze prezente;
• DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL Steinbrocker
Stadiul sau clasa I: nici o limitare a activităţii;
Stadiul sau clasa II: activitate normală cu sau fără dureri, limitarea
mişcărilor;
Stadiul sau clasa III: impotenţa funcţională este importantă dar
bolnavul are încă autonomia păstrată;
Stadiul sau CLASA IV: impotenţa funcţională este totală sau
subtotală, bolnavul are nevoie de însoţitor, este dependent social;
 DIAGNOSTICUL DE
ACTIVITATE A BOLII
1. Febră;
2. Astenie;
3. Creşterea numărului de articulaţii prinse;
4. Tendinţa la extensie privind numărul articulaţiilor
afectate;
5. Dureri nocturne;
6. Durata redorii matinale.
• Semnele de laborator de activitate a bolii
1. VSH accelerată sau foarte accelerată;
2. PCR prezentă în ser;
3. Anemia;
4. Leucocitoza cu deviere la stânga a formulei leucocitare;
 DIAGNOSTICUL DE FORMĂ
CLINICĂ a AR
• 1. AR seropozitivă sau seronegativă în funcţie de
prezenţa sau absenţa, în ser a factorului reumatoid;
• 2. AR a bărbatului;
- realizează un tablou clinic particular;
- debutul este frecvent la membrele inferioare asimetric cu
prinderea articulaţiei coxofemurale relativ precoce;
- uneori artritele sunt fluxionare, asemănătoare cu RAA;
- starea generală este bună comparativ cu AR la femeie,
fiind puţin invalidantă faţă de femeie;
- prinde articulaţiile mari, deformările sunt mai reduse şi
tardive;
• 3. AR juvenilă;
 DIAGNOSTICUL DE FORMĂ
CLINICĂ a AR
• 4. AR forma polihidartrodială: cu lichid sinovial abundent, fără
leziuni radiologice severe;
• 5. AR forma osteolitică: predomină destrucţiile osoase (clinic şi
radiologic), cu aspect de "zaharicale colorate" mână în baionetă;
• 6. AR acrosimpatozică: evocă o algodistrofie, predomină
tulburările neuro-vasculo-vegetative;
• 7. AR cu manifestări hematologice
• 8. AR cu manifestări oculare
• 9. AR cu sindrom Sjögren:cheratoconjunctivită sicca cu test
Shirmer pozitiv; exocrinopatia se manifestă prin uscăciunea tuturor
mucoaselor
• . AR cu manifestări cardiace (rare) şi pleuropulmonare: pleurezie;
FID; prezenţa nodulilor reumatoizi în plămân nu imprimă gravitatea
celor din piele
 DIAGNOSTICUL DE FORMĂ
CLINICĂ a AR
• 11. AR cu amiloidoză – hepatosplenică, renală,
intestinală. Diagnosticul se precizează prin biopsie
gingivală sau rectală şi proba cu roşu de Congo.
• 12. AR forma malignă cu vasculita sistemică pe prim
plan sunt manifestările vasculitei: nevrite şi pareza de
nerv sciatic popliteu extern; tulburări ischemice,
gangrene cutanate şi viscerale, multinevrită
hiperalgică.
 DIAGNOSTICUL DE FORMĂ
CLINICĂ a AR
• 13. AR în faza terminală:
-Uneori procesul reumatoid se stabilizează realizând un stadiu
cicatricial cu articulaţii deformate, dislocate, distruse;
-Se adaugă fenomenele artrozice, degenerative.
-Durerile articulare deseori iau alură mecanică şi starea generală
se ameliorează, apetitul creşte, bolnavii cresc în greutate accentuându-
se handicapul.
-Infirmitatea realizată de AR face ca bolnavul să fie imobilizat la
pat, necesitând ajutor permanent. Membrul superior este fixat în
adducţie, flexie, rotaţie internă iar membrul inferior in flexie.
-Deseori însă stadiul IV sau terminal este dominat pe lângă
aspectul aparatului locomotor de semnele clinice ale amiloidozei.
 REMISIUNEA în AR
• CRITERIILE A.R.A. de definire a remisiunilor în AR (în special
terapeutice)
1. Redoare matinală sub 15' durată (dezmorţire sub 15 minute).
2. Lipsa oboselii.
3. Lipsa durerilor articulare în anamneză.
4. Lipsa durerilor articulare la presiune şi mobilizare.
5. Lipsa epansamentului tenosinovial.
6. VSH sub 30mm/h la femeie şi sub 20mm/h la bărbat.
Remisiune completă = 5 criterii cu persistenţă de 8 săptămâni.
Remisiunea incompletă terapeutic = 3-4 criterii.
Prezenţa manifestărilor extraarticulare şi alterarea stării generale
exclud remisia.
Evoluţia AR este în puseuri, cu prinderea unor noi articulaţii şi
agravarea celor existente prinse de procesul reumatoid.
 COMPLICAŢII - care periclitează
viaţa bolnavului:
• 1. luxaţia atloaxoidiană;
• 2. vasculita reumatoidă - care cel mai frecvent intalnita in
AR intens seropozitivă şi corticodependentă;
• 3. Susceptibilitate marcată la infecţii, cu riscul unor
artrite septice;
• 4. Amiloidoza cu evoluţie spre insuficienţă renală.
• Toate aceste complicaţii scad speranţa de viaţă a
bolnavului, alături de complicaţiile tratamentului AINS şi
de fond al AR.
• Prognosticul în stadiile incipiente este imposibil de
elaborat. În stadiile terminale el este infaust.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
ARTRITEI REUMATOIDE LA
DEBUT
• 1. SPONDILARTRITA ANCHILOZANTĂ (SA) - FORMA
PERIFERICĂ SAU GENERALIZATĂ intr-o proporţie de 10-20%
debutează periferic, putând realiza o poliartrită acută febrilă,
prinzând articulaţiile membrelor inferioare şi/sau a carpului; coexistă
însă un disconfort lombar inferior, lombosciatică "în basculă",
scăderea amplitudinii respiratorii şi prezenţa fenotipului HLA - B27;
Afecţiunea este mai frecventă la bărbatul tânăr; radiografia relevă
afectarea articulaţiilor sacroiliace;
• 2. REUMATISMUL PSORIAZIC erupţia cutanată, afectarea
articulară IFD şi aspectul de "dactilită" , onicoliza şi absenţa FR sunt
caracteristice poliartritei psoriazice.
• 3. ARTROPATII ENTERALE: Rectocolita ulcerohemoragică (RCUH)
şi boala Crohn sau enterita regională: caracterizată prin diaree şi
dureri în fosa iliacă dreaptă ;se manifestă prin oligoatrită fluxionară,
moderată la genunchi, glezne, pumn, spontan remisivă şi
asimetrică.
 DD
• 4. LUPUSUL ERITEMATOS DISEMINAT SAU SISTEMIC
(LED/LES) evoluează cu o poliartrită acută sau subacută la nivelul
articulaţiilor mici şi cu afectarea tecilor tendoanelor; este perfect
simetrică; este recidivantă şi nedeformantă doar inflamatorie –
exudativă; LED afectează femeia tânără, evoluează pe fondul unei
subfebrilităţi sau febre, se asociază cu alopecia, poliserozita,
fotosensibilitatea, modificările cutanate specifice, alergie
plurimedicamentoasă şi susceptibilitate crescută la infecţii, precum
şi modificări cognitive şi de personalitate, biologic: anemie
hemolitică, leucopenie
• 5. SINDROMUL RAYNAUD in 90% din cazuri precede
sclerodermia; apare afectarea articulaţiilor mici ale mâinilor cu
noduli şi tendinite.
• 6. PANARTERITA (sau POLIARTERITA) NODOASĂ (PAN)
poliartrite subacute, nedeformante; evoluează în context febril cu
polineuropatie, vasculite coronariene şi renale; uneori cele 2
afecţiuni (PAN şi PR) coexistă în cadrul bolii mixte de colagen
Sharp.
 DD
• 7. ARTRITE DE ORIGINE (PRESUPUS) INFECŢIOASĂ
-RAA sau RSB se caracterizează prin poliartralgii şi poliartrite ale
articulaţiilor mari; au caracter fugace, saltant; febră; apar la vârstă
tânără, precedate de angină streptococică.
-Poliartrita gonococică apare după 14 zile de la uretrita gonococică.
Este o poliartrită asimetrică, migrantă cu tendinţa de reducere la
monoartrită. Este caracteristică apariţia tenosinovitei extensorului
degetului V, frecvent apare artrita MCF V.
-Poliartrita luetică este asemănătoare cu RAA. Apare la distanţă de
contactul venerian infectant, în perioada manifestărilor
cutaneomucoase.
-Infectia HIV- apare frecvent artrita genunchiului în context febril cu
diaree rebelă, febră, poliadenopatie, VSH foarte accelerat.
Anamneza şi determinările serologice HIV certifică diagnosticul.
 DD
• 11. ARTROPATII DEGENERATIVE ŞI METABOLICE
- Poliartroza
-artroza primară generalizată Kellgren-Moore este mai
frecventă la femei, afectează şi policele şi IFD, se
însoţeşte de redoare matinală al cărei durată nu
depăşeşte 15 minute.
-in puseele de activitate sunt prezente toate semnele
celsiene.
-durerea este regresivă, forţa de prehensiune este
păstrată, cu o minimă limitare a mişcărilor
-nodulii artrozici sunt prezenţi. Ei sunt noduli Heberden
pe articulaţia IFD şi Bouchard pe articulaţia IFP.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL ARTRITEI
REUMATOIDE AVANSATE

• 1. ARTRITA REUMATOIDĂ MALIGNĂ Este puternic deformantă,

cu o evoluţie lungă, caracterizată prin prezenţa manifestărilor
extraarticulare: noduli reumatoizi, polivisceropatie, vasculită prin
complexe imune. Serologic: sunt forme intens seropozitive cu FR de
tip IgM.
• 2. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES) Artrite deformante se
găsesc la nivelul articulaţiei MCF cu aspect de "gât de lebădă". Pe
primul plan predomină poliviscerita, în special afectarea renală sunt
prezente erupţiile eritematoscuamoase şi nu se decelează noduli
reumatoizi.
• 3. SCLERODERMIA ŞI SINDROMUL CREST Pe lângă poliartrita
simetrică distală a mâinilor, asociază disfagie, cardiopatie
sclerodermică, fibroză intersiţială difuză (FID) şi manifestări
digestive caracteristice.
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL
ARTRITEI REUMATOIDE AVANSATE
• 4. SPONDILARTRITA ANCHILOZANTĂ FORMA
GENERALIZATĂ Cuprinde pe lângă artropatii periferice, cronice
deformante şi sacroileită bilaterală, afectarea coloanei vertebrale. În
ser lipseşte FR.
• 5. ARTRITA PSORIAZICĂ / REUMATISMUL PSORIAZIC
Afectează şi articulaţiile IFD, este prezentă onicoliza. Radiologic se
constată: eroziuni ale articulaţiilor IFD, apoziţii periostale diafizare,
sacroiliită, parasindesmofiţi.
• 6. ARTRITA CRONICĂ GUTOASĂ Uneori este simetrică la nivelul
articulaţiilor mici ale mâinilor cu prezenţa tofilor gutoşi care se
pretează la confuzie cu nodulii subcutanaţi reumatoizi. Apare însă la
bărbat, unde antecedentele heredocolaterale sunt evocatoare. Clinic
este frecventă apariţia bursitelor, a litiazei renale. Biologic:
hiperuricemie iar cristalografic, lichidul sinovial prezintă cristale de
urat de sodiu.
 TRATAMENTUL ARTRITEI
REUMATOIDE
• Tratamentul artritei reumatoide este strict individualizat,
adaptat formei clinice, stadiului bolii, particularităţilor
evolutive ale fiecărui bolnav şi afecţiunilor asociate
artritei reumatoide ). În efectuarea tratamentului AR se
va ţine seama de următoarele principii: evoluţia în timp a
AR se măsoară în luni şi ani; extensiunea şi intensitatea
poliartritei sunt foarte variate; tratamentul optim necesită
eforturile combinate ale mai multor specialităţi:
reumatolog, fizioterapeut, ortoped, medic generalist,
asistentă socială.
 TRATAMENTUL AR
• Obiective
1.
Combaterea
durerii

2.
5. Cresterea Prevenirea
calitatii vietii
bolnavului distructiilor
artic

3. Pastrarea
4. Prevenirea sau
complicatiilor ameliorarea
extraarticulare independentei
soc.
TRATAMENTUL AR-IGIENICO-
DIETETIC
• În puseurile acute, repaus postural la pat în poziţii ce descarcă articulaţiile
şi reduc durerea. Se asociază comprese cu sulfat de magneziu pe
articulaţiile dureroase. Concomitent se combat efectele imobilizării la pat:
exerciţii de respiraţie, drenaj postural, izometrie (analitică pe grupe
musculare). În puseul de activitate sau cu ocazia primului puseu bolnavul va
fi spitalizat într-o secţie de reumatologie, prilej de efectuare a investigaţiilor
de specialitate, evaluarea clinico - biologico - evolutivă şi stabilirea schemei
terapeutice complexe, adecvate stării bolnavului. Repausul la pat va avea
durata minimă necesară de la câteva zile la maximum 2 - 3 săptămâni în
funcţie de intensitatea semnelor generale de inflamaţie mezenchimală
nespecifică.
• Dieta alimentară nu este restrictivă. Doar bolnavii care beneficiază de
corticoterapie şi derivate vor primi o alimentaţie hiposodată. AR fiind o boală
debilitantă, regimul alimentar va fi echilibrat, bogat în proteine, cu supliment
de vitamine, săruri minerale şi microelemente.
 TRATAMENTUL AR-
MEDICAMENTOS
• Necunoaşterea etiologiei AR are consecinţe importante în tratament care
astfel întâmpină serioase dificultăţi în alegerea unui tratament specific.
Numeroasele ipoteze etiopatogenetice au avut drept urmare utilizarea unui
mare număr de medicamente. Aprecierea eficacităţii acestora este dificilă,
întrucât boala are o evoluţie ciclică, cu perioade de exacerbare şi de
remisiuni. Majoritatea medicamentelor folosite în tratamentul AR au efecte
secundare nedorite, uneori extrem de periculoase, mai ales dacă ţinem
seama de faptul că pacientul - bolnav cronic - suferă şi spontan un proces
de degradare a funcţiilor biologice (deci este un organism tarat) în evoluţia
îndelungată a bolii. O foarte mare importanţă are complianţa bolnavului la
tratament. În prescierea unei scheme terapeutice agresive se va ţine cont
obligatoriu de gradul de cooperare a bolnavului, de nivelul intelectual al
acestuia precum şi de posibilitatea efectivă de supraveghere clinico -
biologică a tratamentului în ambulator.
• Tratamentul medicamentos al AR se identifică cu tratamentul general al
inflamaţiei reumatoide. Include: A.Tratamentul adjuvant: tratamentul
antiinflamator şi simptomatic, corticoterapia. B.Tratamentul de fond
 TRATAMENTUL AR-
MEDICAMENTOS

• AINS si simptomatic: Se efectuează în

dispensare, are acţiune imediată, nu are acţiune
asupra factorului reumatoid şi a sindromului
disimunitar. Cuprinde antiinflamatoarele
nesteroidiene şi analgeticele.
 TRATAMENTUL AR-
MEDICAMENTOS
• Gastrointestinale: greţuri, vărsături, dispepsie, diaree, constipaţie,
melenă, hemoragii gastro-intestinale, ulcer, perforaţie.
• Hepatită toxică: creştere SGOT
• Reacţii muco-cutanate: rash, prurit, urticane, alopecie, stomatită.
• Toxicitate auditiva şi oculară şi asupra SNC: cefalee, ameţeli,
toropeală, confuzie, agitaţie, letargie, depresie.
• Toxicitate cardiopulmonară: palpitaţii, aritmii, scăderea
complianţei ventricolului, creşterea necesarului de nitriţi, pneumonie
edeme ale membrelor inferioare, boală cardiacă congestivă prin
retenţie hidrosalină.
• Complicaţii hematologice: alterarea funcţiei plachetare,
prelungirea timpului de sângerare, anemie aplastică, leucopenie iar
la vârsnici, chiar după doze mici: pancitopenie.
• O atenţie deosebită trebuie acordată complicaţiilor renale date de
AINS.
 TRATAMENTUL AR-
MEDICAMENTOS
• INTERFERENŢA AINS CU ALTE MEDICAMENTE
• La bolnavi hipertensivi, indometacinul scade efectul diureticelor;
• Captoprilul favorizează sinteza de PGE2. Indometacinul scade
efectul Captoprilului cu 50 - 70%;
• Indometacinul scade efectul betablocantelor cu 50%;
• Se impune o mare precauţie în administrarea AINS la:
1. Vârstnici - unde există o hipovolemie fiziologică şi o funcţie renală
scăzută;
2. Bolnavii cu insuficienţă cardiacă congestivă;
3. Ciroză hepatică;
4. Boli renale cronice: insuficienţă renală, nefroză, nefropatie lupică,
 TRATAMENTUL AR
• TRATAMENTUL DE FOND AL AR
• acţionează pe diverse puncte ale lanţului patogenetic
• locul de acţiune nu este întotdeauna identificat
• efectul apare cu întârziere
• tratamentul de fond oferă uneori remisiuni de lungă
durată negativând reacţiile pentru factorul reumatoid
• împiedică progresia leziunilor osteocartilaginoase
• aceste medicamente nu intervin în mod direct în
procesul inflamator
 TRATAMENTUL AR
• Antimalarice de sinteza:
-sunt folosite în tratamentul AR de peste 50 de ani
-au o eficacitate categorică dar moderată
-sunt folosiţi numai derivaţii chinoleinici:
CLOROCHINA comprimate de 400 mg şi
HIDROXICLOROCHINA (PLAQUENIL)
comprimate de 200 mg
-efectele apar după 6-8 săptămâni. Se pot asocia
cu AINS. La întreruperea tratamentului boala îşi
reia cursul. AMS se administrează în AR la
debut, forme uşoare de AR
 TRATAMENTUL AR
• Tratamentul cu AMS este limitat de unele efecte secundare:
- tulburări digestive: greţuri, pirozis, vărsături, constipaţie,
anorexie;
- erupţii cutanate, vertij, căderea părului, pigmentarea pielii
leucopenie neuromiopatii, tremurături, cefalee;
Tulburările de vedere apar prin 3 mecanisme:
• tulburări de acomodare - reversibile;
• formarea de depozite corneene - reversibile;
• retinopatia caracterizată printr-o degenerescenţă
pigmentarăireversibilă a retinei. În vederea prevenirii acestei
grave afecţiuni se recomandă controlul oftalmologic
 TRATAMENTUL AR
• CRIZOTERAPIA (SĂRURI DE AUR) ÎN
TRATAMENTUL AR
• Sunt folosite de zeci de ani în terapie, pentru
prima dată în tratamentul tuberculozei
pulmonare
• Indicaţiile crizoterapiei: AR precoce, activă,
nedestructivă, "clasică sau sigură" după criteriile
ARA la adult, sindromul Felţy, sindromul
SJÖGREN, reumatismul palindronic;
 TRATAMENTUL AR
• Efectele crizoterapiei sunt certe în proporţie de 50 - 75%
din cazuri atât din punct de vedere clinic cât şi biologic
(negativarea FR, a PCR). Utilizarea crizoterapiei însă
poate fi limitată de accidente şi efecte adverse, care pot
surveni în oricare moment, chiar şi după sistarea ei.
Aceste efecte adverse unele extrem de severe sunt:
• 1. Cutanate: eritem morbiliform rizomelic, prurit, pitiriazis
rozat, lichen plan şi cea mai severă: dermatita exfoliativă
generalizată. Aceste efecte sunt alergice şi nu toxice.
2. Digestive: gust metalic, gingivita, stomatita, colestaza
intrahepatică, enterocolită, hepatita;
3. Renale: proteinurie (la peste 0.5 g/zi se sistează
tratamentul). Clinic apare albuminurie, hematurie,
cilindrurie
 TRATAMENTUL AR
• 4. Hematologice: eozinofilie (relevând o alergie), trombocitopenie
însoţită de purpură
• 5. Nervoase: polinevrită, encefalită.
• 6. Altele: pneumonie interstiţială
• Leucopenia sub 4000/mmc şi trombocitopenia sub 100.000/mmc
impun întreruperea tratamentului
• Evitarea efectelor secundare se face prin respectarea strictă a
contraindicaţiilor, evitarea dozelor mari şi prin supravegherea atentă
a bolnavilor pentru a decela din timp semnele de intoleranţă, prurit,
eritem cutanat, gingivoragie, febră, cefalee, stare generală alterată,
gust metalic sau dureri în gură. Deasemenea săptămânal se va
efectua: un sumar de urină pentru a depista albuminuria, cilindruria,
hematuria; examen hematologic: pentru a decela eozinofilia,
anemia, leucopenia, trombopenia; eventual transaminazele
 TRATAMENTUL AR
• CONTRAINDICAŢIILE CRIZOTERAPIEI
1. Afecţiuni cutanate (eczemă, dermatită sau antecedente
cutanate alergice)
2. Afecţiuni renale (nefropatii cronice)
3. Afecţiuni hematologice (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)
4. Afecţiuni hepatice cronice
5. Insuficienţa cardiacă, diabetul zaharat, sarcina,
psoriazisul
6. Boli de colagen: ex. LED
 TRATAMENTUL AR
• Reacţiile adverse pot fi extrem de grave mai ales la administrarea
după Tauredon.
1. Cutanate: prurit, eritem, rash febril, pemfigus;
2. Hematologice: aplazie medulară letală;
3. Fenomene toxice: febră, hemoragii - premergătoare aplaziei;
4. Renale: proteinurie > 2 g obligă la sistare, sindrom nefrotic reversibil;
5. Sindroame autoimune;
6. Altele: stomatită, ageuzie (se administrează gluconat de zinc),
hepatită, alopecie
• Contraindicaţii:
1. insuficienţă renală, medulară, cardiacă;
2. sarcină;
3. alergie la penicilină;
4. bolnavi necooperanţi vârstnici.
 TRATAMENTUL AR
• D- PENICILLAMINA este un aminoacid provenit din
hidroliza unei molecule de Penicilină, folosindu - se izomerul
 (dextrogir). Determină uneori apariţia unor reacţii
autoimune redutabile. Efectul imunostimulator similar cu cel
al Levamisolului constă din:
a. creşterea sensibilităţii la tuberculină.
b. agravează bolile experimentale autoimune.
• De aceea în administrare se aplică regimul "go slow, go
low". D-Penicillina induce dezvoltarea unor sindroame
autoimune şi anume sindroame lupoide, miastenia gravis,
polimiozite
 TRATAMENTUL AR
• Schema terapeutică: 250 mg/zi la început, crescând doza cu
250 mg săptămânal până la atingerea dozei de 1g/zi după care
se scade săptămânal doza la 250 mg/zi sau doza minimă
eficace. Primele semne clinice de ameliorare apar în 3 luni, iar
cele biologice în 6 luni. Evident dacă după 6 luni de tratament
nu apare amelioare se abandonează tratamentul. Nu se
asociază cu AINS agresive cu imunosupresoarele
 TRATAMENTUL IN AR
• IMUNODEPRESOARELE
-Au fost introduse în terapia AR în 1951. Raţiunea
folosirii imunosupresoarelor în AR este justificată de
însăşi patogenia autoimună a bolii
-esenţa acţiunii terapiei imunosupresoare este:
1. realizarea unei manipulări a răspunsului imun;
2. inhibarea dezvoltării unei boli autoimune.
 TRATAMENTUL AR
• Imunosupresoarele se impart in:

CITOSTATICE

ANTIMETABOLITI
 TRATAMENTUL AR
• AG. ALKILANTI: Medicamentul cel mai folosit este Ciclofosfamida. Are un efect
deosebit de benefic în vasculita reumatoidă: scade numărul monocitelor şi
limfocitelor mici circulante în AR; complicaţiile infecţioase survin la doze mici;
toxicitatea scade dacă se asociază cu Prednisonul;
• Ciclofosfamida se metabolizează în ficat, scindându-se în: fosfamida mustard şi
acroleină, substanţa care produce cistita hemoragică. Timpul de înjumătăţire a
Ciclofosfamidei este de 6 - 7 ore. Aduce o amelioare clinică semnificativă şi
biologica: scade VSH-ul, reprimă imunitatea celulară şi umorală în proporţie de până
la 80% din cazuri. Efectele apar într-un interval de 2-12 luni.
• Reacţiile adverse - uneori foarte grave - sunt reversibile la sistarea tratamentului. Ele
constau în:
1. efect medulotoxic: leucopenie, trombopenie;
2. digestive: greţuri, vărsături;
3. alopecie;
4. cistită hemoragică;
5. azoospermie;
6. inhibiţie ovariană, sterilitate
 TRATAMENTUL AR
• ANTIMETABOLIŢII: Inhibă biosinteza acizilor nucleici; Intervin în
faza S a ciclului celular; scade sinteza de anticorpi, fiind utili în
afecţiuni cu hiperimunitate umorală, cu sinteză exagerată de
anticorpi multispecifici. Reiese deci din nou esenţa tratamentului cu
imunosupresoare aceea de reglare a răspunsului imun aberant.
• Efectul antiinflamator al imunosupresoarelor are loc prin:
1. Suprimarea răspunsului medular la inflamaţia locală, afectând
proliferarea precursorilor monocitelor şi limfocitelor mari şi inhibând
exudaţia mononuclearelor. Aceste efecte sunt mai evidente pentru
Metothrexat şi Imuran, deosebit de benefice în AR.
2. Inhibă proliferarea în mai multe sisteme celulare printre care şi cele
din focarul inflamator.
3. Inhibă metabolismul ţesutului conjunctiv.
 TRATAMENTUL AR
• METHOTREXAT:. Doza maximă administrată este de 20-25-30
mg/săptămână. Se poate administra în monoterapie sau în asociere cu alte
DMARD-uri (tripla asociere MTX+SSZ+HQ sau asocierea APROAPE
obligatorie cu terapiile biologice). Doza cea mai puţin riscantă este de "low
pulse therapy" adică 2.5 mg de 3 ori pe săptămână, la 12 ore interval
• Riscul major al tratamentului cu Metothrexat este hepatita cronică activă şi
ciroza hepatică, motiv pentru care se recomanda puncţia-biopsia hepatică în
fiecare an la bolnavii trataţi cu Metothrexat. Alte efecte nedorite sunt:
ulceraţii bucale, ulcer gastroduodenal, enterita hemoragică, leucopenia.
Tratamentul necesită o strictă supraveghere a funcţiei hepatice şi
hematologică.

• AZATIOPRINA (IMURAN): Este un antipurinic şi imunodepresor cu efecte

superioare crizoterapiei şi AMS în debutul AR sau forme recente de boală.
 TRATAMENTUL AR
• INDICAŢIILE TRATAMENTULUI IMUNOSUPRESOR
• Tratamentul cu imunosupresoare este foarte eficace, dar şi periculos, mai
ales la organisme tarate. Riscurile majore sunt:
1. infecţios: redeşteptarea unui vechi focar specific;
2. medulotoxic: mergând până la aplazie medulară;
3. oncogen: în proporţie de 1% pot induce după ani de tratament neoplazii:
limfoame şi alte hemopatii maligne;
4. teratogen: nu se administrează la paciente care doresc copii;
• Înaintea prescrierii se apreciază corect riscul şi beneficiul acestui
tratament:după consimţământul scris al bolnavilor; după ce ne asigurăm că
vom avea posibilitatea să se supravegheze îndeaproape evoluţia bolnavilor
sub tratament; leziunile să fie reversibile;
 TRATAMENTUL AR
• Tratamentul cu imunodepresoare este indicat în:
1. Prevenţia complicaţiilor vasculare difuze din formele
maligne de AR;
2. Deteriorările articulare progresive;
3. Forme corticodependente cu sindrom inflamator şi
disimunitar foarte accentuat;
4. Eşecul crizoterapiei şi a antimalaricelor de sinteză;
• Se recomandă a nu se aştepta agravarea bolii, când
organismul deja tarat este predispus la realizarea unor
efecte secundare foarte ample şi periculoase.
 TRATAMENTUL AR
• Indicaţiile tratamentului cu imunosupresoare în formele AR sunt:
1. AR cronică, activă, malignă;
2. AR în faza precoce a evoluţiei, dar cu febră, artrite evidente, vasculită, sindrom biologic sever,
VSH foarte accelerat, hipergamaglobulinemie, nivel seric ridicat al FR, leucocitoză marcată cu
neutrofilie şi fără limfopenie absolută;
3. AR rezistentă la doze mari de corticoizi;
4. AR juvenilă, forma sistemică;
5. AR cu sindrom Felty
• Se exclud:
1. Bolnavii cu AR avansat, destructiv şi puţin activ;
2. Bolnavii tineri: risc teratogen, sterilitate.
• Contraindicaţii absolute:
1. insuficienţă medulară;
2. visceropatii grave, decompensate;
3. infecţii active;
• Ciclofosfamidul este relativ puţin folosit în AR.
• Metothrexatul este bine tolerat în "low pulse therapy". Este foarte util în prevenţia destrucţiilor
cartilaginoase şi a fenomenelor extraarticulare din AR.
• Durata tratamentului cu imunosupresoare este lungă. Se preferă dozele mici şi evident se
prescriu doar bolnavilor cooperanţi.
• CORTICOTERAPIA
TRATAMENTUL AR
• Utilizată pentru prima dată de Hench în 1949 în tratamentul AR, azi este considerată (aproape)
ultima soluţie terapeutică datorită riscurilor deosebit de grave în administrarea de lungă durată.
• Indicaţii:
1. AR activă în care celelalte mijloace terapeutice nu au dat rezultat şi bolnavul este ameninţat de
invaliditate;
2. AR severe, maligne cu determinări sistemice grave, febră mare, pierdere rapidă şi semnificativă
din greutate, hipersplenism, anemie severă, poliserozite, poliviscerite, afectări oculare;
3. Pentru perioade scurte, în uşurarea aplicării unor măsuri de recuperare.
Contraindicaţii şi efecte secundare:
• ulcer gastroduodenal, atipic, nedureros, care se manifestă direct cu hemoragie digestivă
superioară;
• infecţii prin scăderea producerii de interleukina 1;
• psihoze;
• osteoporoză;
• întârzieri în creştere la copil;
• fenomene tromboembolice;
• diabetul zaharat;
• hipertensiunea arterială severă;
• depresia axului hipotalamic.
 TRATAMENTUL AR

• PREDNISON :Este preparatul cel mai

frecvent folosit.În administrarea locală,
corticoterapa este foarte utilă în oligoartrită
sau când administrarea pe cale generală
este contraindicată
•
TRATAMENTUL
Riscurile administrării intraarticulare ale corticoizilor sunt:
AR
1. infecţia intra şi periarticulară;
2. recrudescenţa inflamaţiei prin sinovită cristaliniană;
3. efecte generale;
4. efecte tisulare pe termen lung; deteriorare articulară, depigmentare şi rupturi
tendinoase;
• O altă posibilitate de administrare a corticoterapiei este asaltul cortizonic sau mega
pulse therapy. Se foloseşte metilprednisolon (URBASON, SOLU-MEDROL) 1 g/zi
i.v. în perfuzie de 3 ori, zilnic sau la 2 zile.
• Indicaţiile asaltului cortizonic:
1. Eşecul tratamentelor anterioare, inclusiv corticoterapia perorală;
2. PR maligne sau poliartrite cu evoluţie lupoidă şi visceropatii severe ce periclitează
viaţa bolnavului, în special afectarea renală.
3. Alte indicaţii: spondilartrita anchilozantă severă, astmul, bronşic, etc.
• Riscurile megadozelor:
1. minore: artralgii, cefalee, gust metalic în gură, tulburări de vedere, greţuri,
vărsături, osteonecroze aseptice;
2. infecţioase: pneumonii banale sau cu germeni oportunişti, abcese;
3. hiperglicemie, hipo sau hipertensiune arterială;
 TRATAMENTUL AR:
• EFECTELE CORTICOTERAPIEI:

EFECT
ANTIINFLAMATOR
METABOLIC

EFECTE
EFECTE IMUNE
ANALGEZICE
 TRATAMENTUL AR
• Riscurile şi efectele secundare ale corticoterapiei pe cale generală (per-os,
intramuscular):
1. osoase: osteoporoza, osteonecroza aseptică (ONA); întârzieri în creştere la copil
2. digestive: ulcer gastroduodenal, hemoragii digestive cu simptomatologie atipică;
3. pseudoreumatismul cortizonic: Apare la sevrajul brusc al corticoterapiei. Se
manifestă prin recrudescenţa artralgiilor, fatigabilitate, fenomene neurovegetative,
scăderea vigilenţei. Aceste fenomene regresează la creşterea temporară a dozelor;.
4. miopatia cortizonică - este o miopatie cu enzime musculare normale şi cu semne
minore.
5. infecţioase
6. eritem, acnee, hirsutism
7. efect aterogen şi hipercatabolic proteic;
8. retenţie hidrică, hiperglicemie
9. efect diabetogen;
10. tulburări psihice: depresie, euforie;
11. Întârziere în creştere.
 TRATAMENTUL AR
• STRATEGIA TERAPEUTICĂ
• Tratamentul AR este strict individualizat în funcţie de formă, de stadiu, alură
evolutivă, particularităţile de teren ale pacientului. Tratamentul durează toată viaţa,
cu excepţia acelor cazuri foarte rare care se sting spontan.
• În AR la debut se administrează:
– iniţierea terapiei de fond cu DMARD, de elecţie MTX, în monoterapie sau
asociere;
– AINS, cât mai puţin toxice
– Corticoterapie locală;
– Măsuri igienice: posturare;
• În caz de diagnostic incert (ex. sindrom reumatoid cu viraj spre LES) se
administrează antimalarice de sinteză (AMS).
• În AR moderat progresivă : AINS, AMS, corticoterapie locală.
• În AR forme grave: METHOTREXAT, Leflunomida, alte DMARD-uri. În caz de eşec
terapeutic se va introduce terapia biologică.
• În AR forme grave, maligne: imunosupresoare +/- corticoterapie generală, terapie
biologică.
• În AR forme deosebit de grave: corticoterapie eventual mega pulse therapy.
Terapii biologice
• Inhibitori de TNF :
- Adalimumab,
- Etanercept,
- Certolizumab,
- Infliximab,
- Golimumab

• Anti- IL-6 – Tocilizumab

• Anti-CD 20 – Rituximab
• Anti CD-28 - Abatacept
Terapia sintetica tintita
Inhibitori de Januskinaze
Baricitinib
Tofacitinib
Upadacitinib(JAK1)
Recomandari EULAR
Recomandari EULAR
Recomandari EULAR