Poliartrita reumatoida

Conform datelor Organizatiei Mondiale a Sanatatii,

afectiunile reumatismale reprezinta cea mai
frecvent raportata cauza de boala la populatia
adulta.
150 milioane de persoane din Europa sufera de o
afectiune reumatica acuta sau cronica in cursul
vietii.
Sub denumirea generica de boli reumatice sunt
cuprinse peste 100 de afectiuni diverse, care
determina durere, inflamatie si limitarea
mobilitatii; odata cu cresterea sperantei de viata
este previzibila cresterea frecventei acestor boli
Definitie
 Poliartrita reumatoidă (PR) este o
colagenoză majoră, care din punct de
vedere imunologic, datorită prezenţei
autoanticorpilor este considerată o „boală
a complexelor imune ”.
 Definitie
 Artrita reumatoida (AR) este o afectiune
inflamatorie a tesutului conjunctiv cu
predominanta sinoviala, generând leziuni
articulare severe, care sunt însotite de
numeroase anomalii imunitare si
manifestari sistemice.
 Incidenta/Prevalenta: 0,3 -2,1%.
 Se intalneste la aproximativ 1% din
populatia generala, ceea ce inseamna ca
in tara noastra exista peste 200.000
pacienti cu aceasta suferinta.
 Predominanta de vârsta , la - mai
frecvent de 35- 40 ani.
 Copii - de 4-6ani si 12-14 ani.
 Predominanta de sex: Femei: barbati 3/1.
 Ereditatea: Agregare familiala crescuta.
Etiologia
 Cauza poliartritei reumatoide(PR) rămâne
necunoscută.
 S-au vehiculat multiple teorii patogenice
cum ar fi:
 teoria infecţioasă, boala fiind cauzată de un
agent infecţios necunoscut, inclusiv de
micoplasme, virusul Epstein-Barr (EBV),
virusul citomegalic, parvovirusuri, virusul
rubeolei, dar nu există dovezi convingătoare în
acest sens.
 Cel mai recent s-au demonstrat similitudini
între anumiţi produşi ai bacteriilor Gram
negative şi EBV, care ar putea acţiona ca
super-antigeni, dar rolul lor rămâne incert.
Teoria genetica
 În studiile genetice PR este legată de complexul
major de histocompatibilitate (CMH) clasa. II.

 Genele asociate cu PR sunt DRB1*0401 şi

DRB1*0404.
 Cea mai mare susceptibilitate pentru PR o au
indivizii care sunt purtătorii ambelor gene
DRB1*0401 şi DRB1*0404.
 Anumite forme de PR sunt asociate şi cu alte gene
cum ar fi DRB1*01, -*1001 şi -*1402.

 Pacientii cu PR şi gene de tip DR4 fac forme de

boală mai severă, cu eroziuni articulare mai mari.
Teoria imunologica
 PR se caracterizează printr-un titru
crescut de anticorpi anticolagen
tipII.
 Anticorpii din clasele IgG şi IgM se
fixează pe cartilagiile articulaţiilor
mici, activează limfocitele şi alţi
mediatori ai inflamaţiei, care vor
duce în final la leziuni sinoviale.
Teoria imunologica
 Funcţia principală a moleculelor HLA
clasa II este prezentarea peptidelor
antigenice către limfocitele T CD4+
ceea ce sugerează că PR se
datorează unui antigen artrogenic
neidentificat
 Antigenul ar putea fi endogen sau
exogen, cum ar fi o proteină virală
sau o proteină endogenă
 Se presupune ca manifestarile clinice sunt
un raspuns imun exuberant la persoane
cu anumite particularitati de teren, asa
cum o atesta asocierea bolii cu unele
antigene de histiocompatibilitate.
 Factori de risc - factori genetici, factori
imunologici, factori hormonali, factori
psihologici, factori de mediu.
Patogeneza1
 In patogenia poliartritei reumatoide este greu de
definit o succesiune riguroasa a evenimentelor,
datorita complexitati procesului.
 Schematic, se deosebesc 3 momente evolutive:
sinovita, distructia cartilajului si fibroza.
 Initial se produce o lezare a celulelor endoteliale,
determinand edem si infiltrare cu celule
mononucleare (limfocite Th si limfocite cu
memorie (CD4)). Limfocitele B sunt ultimele care
apar in infiltratul mononuclear sinovial ceea ce
explica faptul ca la inceput majoritatea cazurilor
de poliartrita reumatoida sunt seronegative (nu
prezinta factor rheumatoid)
Patogeneza2
 Simultan este declansat procesul de
angiogeneza, proces esential si pentru
intretinerea boli.
 Factorii care induc neovascularizatia sunt
determinati in mare parte de procesul de
ischemie locala (microtrombozare,
compresiune vasculara prin exsudare
articulara etc.), care angajeaza factori ca
VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor) IL-8, FGF( Fibroblast Growth
factor), TNF- (factorul de necroza
tumorala
Morfopatologie

Membrana sinovială la pacienţii cu PR

este caracterizată prin
 hiperplazie,

 hipervascularizaţie şi

 infiltraţie celulară inflamatorie, în

special CD4+T, care reprezintă
orchestratorul principal al
răspunsului imun
Morfopatologie
 Efectul local cel mai important al sinovitei
este progresia procesului infiltrativ-
proliferativ realizat prin multiplicari ale
celulelor sinoviale si limfoplasmocitare cat
si prin recrutari de noi limfocite din
torentul circulator.
 Tesutul sinovial hipertrofiat, amplu
vascularizat, poarta numele de panus
articular. El invadeaza articulatia de la
periferie, primele leziuni aparand la
jonctiunea osului cu cartilajul
Morfopatologie
 In evolutia tarzie a suferintei,
fenomenele acute se sting si se
formeaza un tesut fibros, urmare a
activitatii excesive a fibroblastilor
sub stimulare macrofagica.
 Miscarile articulare sunt limitate din
ce in ce mai mult, ducand la
semianchiloza sau la anchiloza
totala.
 Nodulii reumatoizi sunt consecinta
unui proces de vasculita ce apare
mai ales atunci cand complexele
imune circulante sunt prezente la
un titru ridicat
 În lichidul sinovial se găseşte factorul reumatoid
(FR), secretat de limfocitele din sinovială, format în
proporţie de 80% de IgM şi mai rar de IgA şi IgG.
 Aceasta are proprietăţi de anticorp faţă de Ig anormale
structural (prin deficit de glicozilare), IgG cuplate cu un
antigen sau faţă de IgG agregate.
 Astfel se vor forma complexe imune , care prin
fixarea complementului devin vulnerabile la fagocitoza
efectuată de polimorfonucleare, macrofage şi celulele
sinoviale tip A.
 Leucocitele care au fagocitat aceste complexe imune
sunt denumite ragocite.
 Complementul seric este scăzut în lichidul sinovial.
 Rolul patogenic precis al FR nu este cunoscut, dar
poate să se refere la activarea complementului prin
formarea de complexe imune.
Rolul citokinelor
 Monocitele, macrofagele, fibroblaştii şi LT
eliberează numeroase citokine atunci când sunt
stimulate
 Il 1, Il 6 si TNF sunt citokinele cheie, care
promovează inflamaţia în PR.
 TNF este o citokină potentă
 TNF este un stimulator autocrin ca şi un inductor
al altor citokine inflamatorii, cum sunt Il 1, Il 6, Il
8 şi GM CSF(granulocyte-monocyte colony –
stimulating factor).
 TNF de asemenea promovează inflamaţia prin
stimularea fibroblaştilor de a exprima molecule de
adeziune.
Clasificarea

 Caracteristica clinico-anatomica:
 - mono-, oligo- si poliartrita;
 - manifestari extraarticulare;
 - sindroame speciale:
 s. Felty(PR+ splenomegalie + neutropenie);

 - artrita reumatoida în asociere cu:

 osteoartroza deformanta,
 bolile difuze ale tesutului conjunctiv,

 - artrita juvenila (incluzând boala lui Styll)

Caracteristica imunologica:

 PR seropozitiva ;
 PR seronegativa
Semne si simptome
 Debut insidios cu Semne nespecifice: fatigabilitate,
inapetenta, scadere ponderala, mialgii, subfebrilitate.

Dupa câteva saptamâni, luni urmeaza:

 - redoare matinala în articulatiile mici sau in tesuturile
adiacente;
 - artrita pe 3 sau mai multe zone articulare;
 - tumefactia simetrica a articulatiilor
metacarpofalangiene(MCF), interfalangiene (IF) sau ale
pumnului;
 - noduli reumatoizi subcutanati;
 Prinderea articulara este simetrica si centripeta!!!
 - leziuni periarticulare (tenosinovita, bursita, chisturi
sinoviale);
Semne si simptome
 La mana, semnul caracteristic este sinovita
articulatiei interfalangiene proximale. Deformarea
articulara este constanta dupa un an de evolutie
(forma in M, in “butoniera”,deviatie ulnara)
 Sinovita cotului – prin exsudantul articular
miscarea de extensie este mult limitata. Tarziu si
rar se produc eroziuni majore cartilaginoase.
 Genunchii sunt foarte frecvent afectati,sinovita
fiind la inceput exsudativa si apoi
proliferativa.Eroziunile cartilaginoase si ale osului
sunt insa mai tardive si de intensitate mai mica
Semne si simptome
La un numar de bolnavi (15-20% cu
forma sistemica) debutul este acut
cu febra înalta, frisoane,
rash reumatoid,
polineuropatii,
Afectari de organ,
vasculita,
limfadenopatie,
splenomegalie,
pleurezii.
manifestari extraarticulare
 afectarea sistemului reticuloendotelial
(splenomegalie, micropoliadenopatie)
 a plamânului (pleurezie-chiloasa,noduli
reumatoizi)
 cordului (pericardita, afectarea vaselor
mici)
 ochilor(episclerita, cheratita în banda,
uveita ),
 sistemului nervos (polinevrite),
 amiloidoza !! Rinichi
 Investigatii de laborator

Teste specifice pentru diagnosticul PR nu exista.

Cu scop de a aprecia gradul inflamatiei sunt
utilizate:
 indici ai fazei reactante (PCR, seromucoizii,
electroforeza proteinelor din ser),
 factorul reumatoid,
 anticorpii antinucleari (AAN),
 Complementul seric,
 analiza lichidului sinovial,

aprecierea HLA.
 În PR vom avea următoarele modificări
sanguine:
 Creşterea VSH şi a reactanţilor de fază acută:
fibrinogen, proteina C reactivă, 2-globuline,
haptoglobina, seromucoidul.
 Hipergamaglobulinemie discretă sau moderată.
 Markeri imunologici:
 Factorul reumatoid
 Anticorpii perinucleari
 Anticorpii antikeratina
 Complementul seric este de obicei normal, deşi
poate prezenta variaţii
 Anticorpii anti-CCP( Citrullin Containing
Peptides )Ac anti citrulinpeptid
 anticorpii anti- GPI ,GPI este un antigen
ubicuitar, obişnuit, aparţinând ciclului
Krebs
 Anticorpii perinucleari şi antikeratină
sunt mai specifici pentru PR decât
FR(IgM) şi a fost observat că apar în ser
mai precoce
Anticorpii anti-CCP
 Anticorpii anti-CCP( Citrullin Containing
Peptides) au fost puşi in evidenţă in serul
pacienţilor cu PR Se pare că aceşti
anticorpi pot apare cu ani de zile inaintea
semnelor clinice de artrită ; ei sunt
detectabili prin metoda ELISA
 Combinaţia dintre atc anti-CCP şi o
serologie pozitivă (testul Latex sau
Waaler-Rose), ca şi prezenţa unui
sindrom inflamator sau a celor doua alele
de tip DRB1 caracterizează formele de PR
cu prognostic rezervat
 În lichidul sinovial
 Proceduri diagnostice –
 punctie articulara
 artroscopie,
 biopsia sinovialei
 lichid de obicei opac cu un numar variabil de leucocite
(50.000-60.000/mm3) care in majoritate (75 %) sunt
polimorfonucleare. Intre acestea se gasesc ragocite
 factorul reumatoid (FR) este prezent ,secretat de
limfocitele din sinovială (80% IgM şi mai rar de IgG şi
IgA).
 complexe imunele sunt crescute , care prin fixarea
complementului devin vulnerabile la fagocitoza
efectuată de polimorfonucleare, macrofage şi celulele
sinoviale tip A.
 Leucocitele care au fagocitat aceste complexe imune
sunt denumite ragocite.
Alte investigatii
 radiografia articulatiilor pumnului,
 electrocardiograma,
 examenul oftalmologic prin lampa
cu fanta
 RMN
Semne Radiografice
 Osteoporoza juxta-articulara

 Eroziuni articulare

 Ingustarea spatiului articular

 In stadii avansate:subluxatii,
anchiloze
Stadializarea (dupa Steinbrocker):
 Stadiul -I - osteoporoza;
 Stadiul II - osteoporoza +
îngustarea spatiului articular
(eroziuni unice);
 Stadiul III - stadiul II + eroziuni
multiple;
 Stadiul IV - stadiul III + anchiloza
osoasa
Clasificarea clinico-functionala:

 Clasa I capacitate nealterata de

efectuare a tuturor activitatilor zilnice.
 Clasa II activitatile zilnice pot fi efectuate
dar cu durere si cu reducerea mobilitatii
articulare.
 Clasa III capacitatea de a se ingriji
singur.
 Clasa IV imobilizare la pat sau in scaun
cu rotile si incapacitate de autoingrijire.
 Diagnostic pozitiv

Criteriile diagnostice esentiale ARA (1987)/ 4 criterii

1. - Redoare matinala de cel putin o ora, ce dureaza chiar în
conditiile cele mai favorabile > 6 saptamâni.
2. - Artrita la cel putin 3 sau mai multe zone articulare
instalata pe o perioada > 6 saptamâni.
3. - Tumefactie (artrita) simetrica > 6 saptamâni.
4. - Tumefactia (artrita) articulatiilor proximale
interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale pumnilor
> 6 saptamâni.
5. - Noduli reumatoizi subcutanati (20-30%).
6. - Factor reumatoid pozitiv.
7. Modificari radiologice tipice (cel putin osteoporoaza juxta-
articulara sau eroziuni la articulatiile mâinii, îngustarea
spatiilor articulare).
Pentru diagnostic sunt necesare cel putin 4 criterii prezente. 
Diagnostic diferential
 Spondiloartropatiile seronegative,
 maladiile difuze ale tesutului conjunctiv,
 reumatismul articular acut,
 atacul de guta,
 pseudoguta,
 fibromialgia,
 Reumatismul cronic
degenerativ(osteoartrita)
 endocardita infectioasa.
Complicaţii:

1.locale:
 - artrita septică
 - ruptura sinovialei sau a tendoanelor
 - escarele

2.generale: - consecinţele determinărilor sistemice

şi viscerale
 - amiloidoza
 - septicemia

3.Reacţiile adverse ale medicaţiei utilizate

Alte Complicatii
 sindromul Felty,
 sindromul Caplan,
 sindromul Reye sau CID (ARJ - forma sistemica),
 subluxatii si luxatii,
 neuropatii de compresie (sindromul canalului
carpal, sindromul cubital),
 contracturi si anchiloze,
 amiloidoza,
 încetinirea cresterii staturale,
 în cazul atingerilor oculare - scaderea vederii
pâna la orbire.
Sindromul Felty
 apare de obicei in formele cu evolutie
prelungită.
 se caracterizează prin asocierea
obligatorie la poliartrita reumatoida a
splenomegaliei si neutropeniei.
 Se mai pot intalni adenopatii, anemie si
trombocitopenie.
 Foarte des se asociaza febra, oboseala,
anorexia, pierderea ponderala. Citopenia
sanguina este interpretata a fi urmarea
unui hipersplenism sau a unor fenomene
autoimune
Prognostic evolutie
 Pronosticul în AR este rezervat
 Invaliditate în primii 10 ani de boala
la rata de (50%),
 remisiuni dupa o perioada
îndelungata de tratament,
 mortalitate precoce - 15-30%,
 evolutie progresiva - 70%,
 evolutie lent progresiva -15%
Forme clinice
 artrita reumatoida juvenila;
 la unele persoane dupa vârsta de 70 ani
apare artrita acuta, simetrica a
articulatiilor pumnului, însotita de edem
pronuntat al tesuturilor moi (manusa de
boxer), rezistenta la terapia cu
antiinflamatoare nesteroidiene, dar cu
efect pozitiv dupa administrarea
glicocorticosteroizilor sistemici. Factor
reumatoid este de obicei negativ.
Tratament
 Masuri generale - jugularea durerii,
micsorarea inflamatiei, protejarea
osului si a structurilor articulare,
mentinerea functiei articulatiei,
controlul manifestarilor sistemice.
 Dieta - dieta ce contribuie la
modelarea sistemului imun, restrictii
de grasimi, aport de vitamine si
minerale
In tratamentul PR dispunem de 2 clase
mari de medicamente:

 1. medicamente antiinflamatoare
nesteroidiene si steroidiene, care au un
efect favorabil temporar asupra
simptomelor PR (durerea si inflamatia),
dar nu opresc evolutia bolii si nu
impiedica aparitia modificarilor
structurale;
 2. tratamentul remisiv (”de fond”,
DMARDs: Disease Modifying
Antirheumatic Drugs)
Tratament
 SMARD (symptom modifying
antirheumatic drugs)
 antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
 corticoizii
Medicamente tip DMARD (disese-
modifying antirheumatic drugs)

 saruri de aur,
 antimalarice de sinteza,
 sulfasalazina,
 D-penicillamina,
 medicatie imunosupresoare
nespecifica de tipul metrotrexatului
(MTX), ciclofosfamida, azathioprina
si mai nou leflunomidul
 tratamentul biologic
Tratamentul biologic Blocantii TNF-alfa
 Tratamentele biologice avansate pentru combaterea
artritei reumatoide, precum infliximab (REMICADE)
reprezinta “dusmanii” TNF - alpha sau “elemente de
blocaj”.
 Infliximab blocheaza TNF - alpha, ceea ce ajuta in
controlul procesului de inflamare
 infliximab actioneaza rapid
 Multi pacienti incep sa resimta efectul terapiei in
aproximativ doua saptamani. Atat pacientilor afectati
moderat, cat si celor afectati sever de artrita
reumatoida, li se realizeaza o perfuzie de 2 ore, utilizat
in combinatie cu methotrexate.
 adalimumab. 40-80mg/s/sc4s
 etanercept
Scheme terapeutice cu blocanţi de
TNF α : 1. Infliximabum:
 La bolnavii la care sunt îndeplinite criteriile privind iniţierea
terapiei cu blocanţi TNF medicul curant va alege, funcţie de
particularităţile cazului şi caracteristicile produselor
disponibile, preparatul blocant TNF pe care îl consideră
adecvat, urmând apoi schema proprie de administrare pentru
fiecare dintre acestea, astfel:

 1. ****Infliximabum: se utilizează de regulă asociat cu

Methotrexatum (atunci când acesta nu este contraindicat, din
motive de toleranţă si daca acesta este disponibil pe piaţa
farmaceutică), în doze de 3 mg/kgc, în PEV, administrat în
ziua 0 şi apoi la 2 şi 6 săptămâni, ulterior la fiecare 8
săptămâni.

 În caz de răspuns incomplet se poate creşte treptat doza de

infliximabum până la 10mg/kg.corp sau se poate reduce
treptat intervalul dintre administrări până la 4-6 săptămâni.
2. ****Etanerceptum:
 25 mg de 2 ori pe săptămână sau 50 mg
o data pe săptămâna, subcutanat;
 pentru a asigura eficacitatea maximă se
recomandă utilizarea asociată cu
Methotrexatum(atunci când acesta nu
este contraindicat, din motive de
toleranţă si daca acesta este disponibil pe
piaţa farmaceutică ).
3. ****Adalimumabum:
 40 mg o dată la 2 săptămâni, subcutanat; în caz
de răspuns insuficient
 se poate administra în doză de 40 mg o dată pe
săptămână.
 Pentru a asigura eficacitatea maximă se
recomandă utilizarea asociată cu Methotrexatum
(atunci când acesta nu este contraindicat, din
motive de toleranţă si daca acesta este disponibil
pe piaţa farmaceutică).
 În cazul în care preparatul blocant TNF nu se
foloseste asociat cu Methotrexatum, medicul
curant poate indica, funcţie de particularităţile
cazului, asocierea cu un alt preparat remisiv
clasic.
Anticorpi monoclonali anti receptor
de interleukina 6

 Rituximab
 Tocilizumabul s-a dovedit superior
in privinta preventiei eroziunii
osoase asa cum a fost urmarit prin
radiografii osoase simple.
Antagonisti ai receptorilor IL1
 Anakinra
 Tofacitinib inhibitor specific JAK3,
enzima implicata in metabolismul
interferonului -alfa
 Recommandations EULAR
 12 recommandations :
1) L’atteinte articulaire inflammatoire est caractérisée par la présence
d’un gonflement, de douleur et de raideur. Les patients ayant plus
d’une articulation touchée doivent être adressés et vus par un
rhumatologue si possible avant 6 semaines d’évolution.
2) L’examen clinique est la méthode de choix et, dans les cas douteux,
on peut s’aider de l’écho-Doppler ou de l’IRM pour détecter la
synovite.
3) Il faut éliminer les autres rhumatismes inflammatoires que la PR
par l’examen clinique et les examens sanguins au minimum
hémogramme, analyse d’urines, transaminases et recherche
d’anticorps antinucléaires. Suivant les cas, on peut aussi demander la
sérologie de Lyme, du parvovirus, des hépatites B et C, la radiographie
pulmonaire…
4) Chez tous les patients doivent être comptés le nombre
d’articulations douloureuses et gonflées, la vitesse de sédimentation,
la protéine C réactive (CRP), la recherche de facteurs rhumatoïdes et
des anticorps anti-CCP et les érosions radiologiques. Tous ces
éléments sont corrélés à la progression radiologique.
 5)Les patients à risque de développer une atteinte articulaire
inflammatoire persistante ou érosive doivent être traités par un traitement
à action retardée même s’ils ne remplissent pas les critères d’une maladie
rhumatismale inflammatoire définie. Cette recommandation trouve sa
justification de l’apparition fréquente des érosions au cours des 2
premières années d’évolution et de l’action préventive éventuelle des
traitements à action retardée.

 6) L’information du patient concernant sa maladie et son traitement est

importante et il faut développer les programmes d’éducation et la capacité
de maintenir l’activité professionnelle
 7) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) doivent être considérés
à titre symptomatique après évaluation de l’état gastro-intestinal, rénal et
cardio-vasculaire.

 8) La corticothérapie générale à une dose inférieure à 10 mg/j de

prednisone, qui diminue la douleur et le gonflement, doit également être
considérée en association avec les traitements à action retardée. Elle est
également créditée d’une action préventive sur la progression des lésions
radiologiques. Les injections locales de corticoïdes peuvent apporter une
amélioration. La tolérance à long terme de petites doses de corticoïdes
n’est pas connue. ).
 9) Le méthotrexate est la pierre de touche
de la thérapeutique et doit être employé en
premier chez les patients à risque de
développer une maladie persistante.

 On peut aussi avoir recours à la

salazopyrine ou au léflunomide. Le
méthotrexate a une efficacité prouvée sur
la progression des lésions radiologiques ; il
peut être aussi associé aux autres
traitements (salazopyrine, biothérapie
 10) Le but du traitement est d’obtenir la rémission. La surveillance
régulière de l’activité de la maladie et des effets secondaires doit
guider les décisions thérapeutiques. Les interventions intensives tôt
dans l’évolution peuvent améliorer le pronostic à plus long terme et
notamment la progression radiologique.

 11) Les interventions non pharmacologiques (exercices non

dynamiques, traitement occupationnel, hydrothérapie) peuvent être
utilisées comme traitement adjuvant.
 12) La surveillance de l’activité de la maladie comprend le nombre
d’articulations douloureuses et gonflées, l’évaluation du médecin et
du patient, la vitesse de sédimentation (VS) et la CRP tous les 3 mois
et celle de l’atteinte structurale radiologique tous les 6 à 12 mois
pendant les premières années. Le traitement doit être adapté jusqu’à
obtenir une rémission.
 American College of Rheumatology
2008 recommendations

Le méthotrexate (MTX) et le léflunomide (LEFLU) apparaissent quel que soit le cas de figure avec un niveau de
preuve en général de grade A (les médicaments apparaissent par ordre alphabétique). L
’hydroxychloroquine et la minocycline ne concernent que les PR récentes, d’activité faible et de bon pronostic.
La salazopyrine s’adresse aux PR plutôt en l’absence de facteurs de mauvais pronostic
American College of Rheumatology
2008 recommendations
American College of Rheumatology
2008 recommendations
Spondilartropatii seronegative
absenta factorului rheumatoid (FR) in ser

 - spondilita anchilozanta
 - sindromul Reiter- Fiessinger-Leroy
 - artritele enteropatice din colita
ulceroasa si boala Crohn
 - artropatia cronica juvenila
 - artropatia psoriazica
 - sindromul Behcet
 - boala Whipple
 AS
 Boala este mai frecventa la
barbati(3/1)
 93% prezinta un marker imunologic*
Ag HLA B27
 Varsta medie de diagnosticare este 24-
25 ani, decada a II sau a IIIa de viata
 De obicei exista o intarziere medie de 8
ani intre debutul simptomelor si
momentul diagnosticului
Criteriile de debut sunt:

 1) durere lombara inferioara si redoare, datand

de peste luni, necalmata de repaus;
 2) durere si redoare toracica;
 3) limitarea miscarilor coloanei vertebrale;
 4) limitarea expansiunii toracice;
 5) irita;
 6) modificari radiologice caracteristice sacro-
iliace.
 Pentru diagnostic, sunt necesare 4 dintre cele 5
criterii clinice, sau criteriul 6, plus oricare altul.
Testul Schober
 este o metoda utila de apreciere a flexiei coloanei
lombare.
 Pacientul sta in picioare cu calcaiele apropiate si
se marcheaza doua puncte pe coloana la 5 cm
dedesubtul si la10 cm deasupra jonctiunii
lombosacrate, pacientul executa o flexie
maximaza si se masoara distanta dintre cele doua
puncte.
 Daca distanta dintre cele doua puncte creste cu 5
cm sau mai mult atunci avem o mobilitate
normala a coloanei. Daca distanta dintre cele
doua puncte este mai mica de 4 cm spunem ca
avem mobilitate saczuta a coloanei vertebrale.
Expansiunea toracica
 se masoara ca diferenta intre un
inspir maximal si un expir maximal
fortat in spatiul patru intercostal la
barbati sau de desuptul sanilor la
femei.
 Expansiunea toracica normala este
de 5 cm sau mai mult, ea fiind
redusa semnificativ la pacientii cu
spondilita
 Semnul corzii de arc al lui Forestier consta
in contractarea muschilor paravertebrali de
aceeasi parte cu inclinarea trunchiului, deci
invers decat normal.
Alte semne de reducure a mobilitatii:
 Distanta barbie-stern care la omul normal
este 0.
 Distanta occiput-perete de asemenea la
omul normal este 0
 Inclinarea laterala a capului, individul
normal atinge cu urechea umarul.
 Distanta degete-sol la omul fara patologie
este 0.
 Limitarea inclinarii laterale a trunchiului
Semne paraclinice
 VSH este accelerata,
 cresterea PCR este prezenta la 30% din
pacienti;
 anemia normocroma normocitara,
 testele Waaler-Rose si Latex sunt
negative
 valori crescute ale fosfatazei alcaline.
 In cazurile cu limitarea expansiunii cutiei
toracice, scaderea capacitatii vitale si
cresterea capacitatii functionale reziduale
sunt frecvente.
MRI coloana lombara profil
Durerea inflamatorie de coloana din spondilita
anchilozanta -criterii:

 debut sub 40 de ani

 debut insidios
 durata mai mare de trei luni inainte
de consultul medical
 redoare matinala
 ameliorarea cu exercitiul sau
activitate
Evolutia stadializata:
 Stadiul prodromal sau prespondilitic
 Stadiul de debut, precoce (faza
incipienta)
 Stadiul spondilitic propriu-zis sau
florid (stadiul clinic manifest) sau de
extensie, perioada de stare
 Stadiul avansat (tardiv sau
terminal)
Artrita reactiva

Definitie
 Artrita reactiva (ARe) este o afectiune
sistemica precedata de o infectie situata
la distanta de articulatia, în cadrul careia
are loc inflamatia nesupurativa a
membranei sinoviale si a cavitatii
articulare, la nivelul careia nu sunt
depistati agenti infectiosi vii.
 Face parte din grupul spondilartropatilor
seronegative.
Semne si simptome
 Initial boala diareica sau urogenitala, apoi, dupa o perioada de
latenta, apare:
 - oligo- sau poliartrita asimetrica (mai des articulatiile mari ale
membrilor inferioare).
 - sacroileita acuta.
 - spondilartrita.
 - leziuni periarticulare: entezita, bursita, tendinita, aponeurozita.
 - tumefactia degetului mare de la picior asemanatoare cu guta.
 - tumefactia transsagitala a degetelor cu aspect de "cârnaciori".
 - leziuni cutanate si mucoase (balanita circinata, cheratodermie
palmoplantara, stomatita, gingivita, glosita, alopetie).
 - afectiuni oculare (conjunctivita, iridociclita, mai rar uveita).
 - afectiuni urogenitale (uretrita, prostatita, cistita, salpingooforita,
cervicita, vulvovaginita).
 - leziuni ale tubului digestiv (colita, hepatomegalie
Artrita reactiva
 leziuni ale cordului (tulburari de
ritm, aortita, pericardita).
 - limfadenopatia
 1/3 pacienti manifesta triada Reiter
(artrita + conjunctivita + uretrita).
 Infectia primara poate evolua
asimptomatic sau în forme usoare.
Artrita reactiva
 Cauze - de cele mai multe ori –
 infectii cu Chlamidia, Ureaplasma,
Yersinia, Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Clostridium, Borelia,
Neisseria, HIV.
 Factori de risc - factori genetici,
factori imuni, tratament
imunosupresor, dismicrobismul
intestinal, maladii cronice, alergia.
 Caracteristica procesului: - primar cronic;
recidivant.
 Caracteristica clinomorfologica:
 - aparatul locomotor: mono-, oligo-, poliartrita,
sacroileita, spondiloartrita, entezopatii, bursite,
achilodenie, achilotendinita, fasciita
subcalcaneana;
 - organele urogenitale: uretrita, prostatita,
cistita, colpita, salpingooforita, cervicita;
 - aparatul ocular: conjunctivita, iridociclita, mai
rar uveita.
Caracteristica radiologica:

 - artrita: stadiul I, II, III, IV (dupa

Steinbrocker);
 - pinteni calcaneeni;
 - sacroileita unilaterala (stadiul I, II);
 - spondilartrita (sindesmofite, anchiloze
intervertebrale asimetrice
Investigatii de laborator

 analiza sângelui,
 analiza urinei,
 examen microscopic si bacteriologic al secretiei
din uretra, din colul uterin, al urinei matinale, a
lichidului sinovial,
 coprocultura (de cele mai multe ori
nesemnificativa),
 indicatorii fazei reactante (PCR, seromucoizii,
electroforeza proteinelor din ser), factorul
reumatoid, titrul de antistreptolizina (ASLo),
anticorpi antinucleari, sistemul complement,
examen serologic la anticorpi specifici, examenul
HIV, determinarea HLA.
Laborator
 VSH accelerata, PCR, fibrinogen
 leucocitoza, trombocitoza, anemie
 identificarea agentului cauzal în secretul din
uretra, colul uterin, vagin, urina, fecale,
 coprocultura (de cele mai multe ori
nesemnificativa
 anticorpi specifici în titruri diagnostice (numai
evolutia titrului are valoare diagnostica),
 lichid sinovial : neutrofile 50% - 60%, macrofage
20% - 30%, fagocite - unice ,
 HLA B-27 pozitiv (70-90% din cazuri).
Alte investigatiis
 examenul vaginului,
 tuseul rectal pentru testarea
patologiei de prostata,
 recto-, sigmo-, ileo- si colonoscopia
pentru definirea colitei si aprecierea
gradului leziunilor,
 biopsie a mucoasei rectale (în cazuri
neclare).
PERIARTERITA NODOASA
 A partir du fichier du groupe français des vascularites, Henegar et coll.
ont analysé les caractéristiques cliniques et biologiques de 262 patients
atteints de périartérite noueuse (PAN) macroscopique comparés à 687
patients contrôles atteints d’une autre vascularite. Tous les items ont
été testés dans un modèle de régression logistique.

 Le modèle a identifié 3 critères positifs et 5 critères

négatifs :
- antigène HBs et/ou ADN viral B ;
- anomalies artériographiques ;
- mononeuropathie ou polyneuropathie ;
- absence d’ANCA ;
- absence d’asthme ;
- absence d’atteinte ORL ;
- absence d’atteinte glomérulaire ;
- absence de cryoglobulinémie.