Rinichiul

• Este un organ retroperitoneal, are forma ovalară,

contur neted.
• Parenchimul conţine
– zona corticală, in care sunt glomerulii renali şi
– zona medulară, unde pătrund tubii renali.
• Central sunt situate formaţiunile excretoare care
drenează în bazinet;
• 3 grupuri caliceale înconjurate de tesut adipos,
– vase sanguine,
– vase limfatice.
Nefronul
 Glomerulul cuprinde:

– capsula Bowman, • La exterior capilarele

– spatiul Bowman,
– arteriola aferentă,
– arteriola eferentă,
– ghemul capilar,
– mezangiul format din
• celule mezangiale si
• matricea mezangială.
glomerulare sunt
acoperite de capsula
Bowman, cu 2 foiţe:
– foiţa viscerală
– şi foita parietală
 Glomerulul
• Capsula Bowman este constituită dintr-o membrana groasă şi din
epiteliul capsular.
• Spaţiul de filtrare mai este denumit şi spaţiul Bowman.
• Peretele capilarelor glomerulare este format din :
– epiteliul visceral compus din celule epiteliale podocitare (podocite),
– endoteliul glomerular compus din celule endoteliale fenestrate şi
• membrana bazală glomerulară, care este situată între ele.
• Membrana bazala glomerulară are o structură trilamelară:
• Lamină rara internă,
• Lamină rara externă,
• Lamină densă centrală
 Glomerulus contains :

– Bowman capsule
– Bowman
space(filtration space),
– afferent arteriole,
– efferent arteriole ,
– Glomerular capilaries
– mesangial consisting of
• mesangial cells
• mesangial matrix .
Bowman's capsule is composed of a

thick membrane and capsular epithelium.

– Glomerular capillary wall is

made up of 2 skins :

• Visceral epithelium
composed of epithelial
cells (podocytes)(C)

• glomerular endothelial
layer consisting of
fenestrated endothelial
cells (A)

• glomerular basement
membrane, which is
located between them(B).
Glomerular basement membrane
• Glomerular basement
membrane has a
trilamelar structure :
• Lamină rara interna,
• Lamină rara externa,
• Central Lamina densa
 Endoteliul glomerular

– Celulele endoteliale alcătuiesc stratul intern al

anselor capilare; au o citoplasmă periferică
subţire, cu numeroşi pori, denumită lamina
fenestrată.
– Aceasta formează o bariera faţă de particulele
mari din sânge.
– La persoanele sănătoase endoteliul glomerular
este antiadeziv pentru leucocite şi plachete,
având astfel proprietăţi antitrombotice
 Glomerular filtration barrier,
• Filtration of most plasma
proteins and all blood cells is
prevented normally due to
physico-chemical and
electrostatic charge of the
glomerular filtration barrier,
comprising:
• glomerular fenestrated
endothelium,
• basement membrane,
feet and
• slit diaphragm visceral
epithelial cells (podocytes).
 Rolul fiziologic al endoteliului
• previne microtrobozele,
• impiedică contactul trombocitelor cu membrana bazală,
• are rol în fibrinoliză.
• Filtrarea celor mai multe proteine plasmatice şi a
tuturor celulelor sanguine este împiedicată în mod
normal, datorită caracteristicilor fizico-chimice şi a
încărcăturii electrostatice a barierei de filtrare
glomerulară, ce cuprinde:
– endoteliul glomerular fenestrat,
– membrana bazală,
– picioruşele şi diafragma de fantă a celulelor epiteliale viscerale
(podocitele).
 Mezangiul glomerular

• Este format din celule mezangiale şi din matricea

mezangială, care
• reprezintă o structură de susţinere.
• Funcţiile celulelor mezangiului : suport al
capilarelor, fagocitoză, sinteză a matricei
mezangiale, depozitare şi transfer a unor compusi.
• Tonusul arterial şi contractilitatea celulelor
mezangiale sunt pe rând modulate de factori
neuro-umorali, substanţe vasoactive secretate de
endoteliu, reflexe mienterice locale.
 Aparatul juxtaglomerular

• Este situat la joncţiunea dintre vasele hilului glomerular şi

tubii urinari. Aceast aparat cuprinde:
• macula densa, ce reprezintă o structură specializată, care
vine în contact cu arteriolele din hil şi cu tubul contort
distal;
• la nivelul maculei celulele sunt dispuse “in palisadă ”.
• Aici se secretă prorenina, care va intra în circulaţia
sanguina sub formă de renină.
• Sistemul renină –aniotensină -aldosteron joacă un rol
crucial în reglarea homeostaziei hidro-electrolitice şi în
reglarea tensiunii arteriale.
 SISTEMUL RAA
ANGIOTENSINOGEN ( FICAT)

RENINA →

ANGIOTENSINA I

Enzima de conversie / Inhibitori EC

ANGIOTENSINA II ALDOSTERON
receptor AT 1 receptor AT2
vasoconstrictie

Fig 2. Sistemul Renina –Angiotensina - Aldosteron

Vascularizatie
• In cei doi rinichi maturi, normal, sunt
prezenţi aproximativ 1,6 milioane de
glomeruli, care produc în total 120-180 l
ultrafiltrat urinar/ 24 ore.
• După concentrarea urinii în tubii urinari
cantitatea de urină finală (diureza)este de
aproximativ 1,5l/zi.
 Explorări renale

• Examenul simplu de urină

• Este o investigatie foarte accesibilă şi utilă în
diagnosticul suferinţelor renale. El se practică atât
din urina proaspătă, cât şi din cea de 24h.
• Se apreciază volumul urinar pe 24 de ore
(diureza).
• Diureza normală este de 1,5 –2l/ 24h sau 20ml/hg
corp/ zi.
• oliguria şi anuria
• POLIURIA
 Examenul simplu de urină

• De asemenea este importantă determinarea densităţii si

osmolarităţii urinare.
• Densitatea urinară NORMALA variază intre 1015 –1020,
cu valori mai mari noaptea, când urinile sunt mai
concentrate.
• Glicozuria şi albuminuria cresc densitatea urinii cu o
unitate de densitate/2,7g glucoză/l sau pe 3,9g proteine/l.
• Scăderea densităţii urinare sub 1012- 1015 defineşte
hipostenuria
• Izostenuria este scăderea densităţii urinare la 1010-1011,
egalând densitatea plasmei deproteinizate
 Anomaliile urinare asimptomatice

• Hematuria
• poate apare izolat sau alături de alte modificări urinare (proteinurie,
piurie).
• Hematuria este macroscopică sau microscopică, cu 4-10 hematii pe
câmp la sedimentul simplu de urină.
• Când apare izolat este indiciu de neoplasm, litiază renală sau
tuberculoză renală indică sursa nefronală a hematuriei şi poate apare in
diverse la orice nivel al tractului urinar(tabel 1).
• Prezenţa de cilindri hematici sugereaza glomerulonefrite cu ar fi
glomerulonefrita proliferativ- mezangială denumită boala Berger.
• Când este însotită de proteinurie are semnificatie de afectare
glomerulară şi sugerează un prognostic mai prost.
Tabel 1 . Cauzele hematuriilor izolate
Cauzele hematuriilor izolate
Litiază urinară Chisturi renale
Bolile prostatei Rinichi polichistic
Tumori reno-vezicale Boala polochistică medulară
Tuberculoza renală Rinichi cu medulara
Bolile glomerulare şi tubulointerstiţiale spongioasă
Infarctul renal Sindrom hemoragipar de
Necroza papilară cauză generală
Tromboza venoasă renală Tratament cu anticoagulante
 Proteinuria
• Reprezintă modificarea cea mai constantă a nefropatiilor
glomerulare.
• In sindromul nefritic se asociază de obicei cu hematuria.
• Proteinuria fără hematurie nefronală este caracteristică
pentru multe boli renale cu reacţie inflamatorie absentă sau
scăzută la nivel glomerular ex: diabetul zaharat,
amiloidoza.
• Proteinuria importantă peste 3,5g/1,73m²/24h defineşte
sindromul nefrotic.
• Există şi o proteinurie tubulară care conţine alături de
albumină toate microglobulinele urinare:
– microglobulinele alfa1, 2, beta 2, lizozim, etc
– Ea apare în cistinoză, intoxicaţia cu cadmiu, plumb sau mercur,
precum şi în nefropatia balcanică.
 Proteinuria

• Rata excretiei de albumină este in mod normal, fiziologic

sub 20μg/min sau sub 25 mg/zi.
• In raport cu tipul proteinelor din urină există
– proteinurii selective si neselective. Acest aspect se poate evidentia
efectuând electroforeza proteinelor urinare sau calculând unii
indici de selectivitate.
• Proteinuria selectivă este compusă numai din albumină,
transferină şi urme de gamaglobuline, deci proteine cu
greutate moleculară sub 68000D.
• In proteinuriile neselective aspectul electroforetic este de
„ser diluat”, cu prezenta tuturor proteinelor plasmatice, cu
exceptia lipoproteinelor şi a IgM.
 indice de selectivitate
Cel mai cunoscut este indicele Cameron,
raportul
• Clearance-ul IgG
• Cleareance transferină sau Cl. albumină.
 Microproteinuria
• defineşte prezenţa in urină a albuminei sau
a unei microglobuline (alfa1 sau
beta2globulina) intr-o cantitate care
depăşeşte normalul, intre 30-300mg/24h.
• Semn precoce al afectarii microvasculare
(DZ, HTA)
• Este asociata cu cresterea riscului de
evenimente cardiovasculare
Tabel 2.Caracteristicile proteinuriilor
Tipul Cantitatea/24h Compoziţie
proteinuriei
Fiziologică 30-50100 mg 20-30% normoalbuminurie
Glomerulară 1, 2, 3 g/ 24h Transferina, imunoglobuline, alfa2
Sindrom nefrotic 2
>3,5g/m /24h macroglobulina, ± complement
Tubulară 0,5 –1g Microglobuline, lizozim, lanturi
usoare
Functională 2g > 50% albumine cu greutate
moleculara pana la 68 000
Prerenala 0,2 –10g GM< 40 000
Proteinuria Bence Jones, mioglobina
 Piuria (leucocituria)
• leucocituria se manifestă în infectiile de tract urinar, dar poate apare şi
într-o serie de nefropatii tubulo-interstitiale precum nefropatia lupică,
pielonefrita şi rejetul de grefă renală.
• Prezenţa cilindrilor leucocitari indică originea inaltă, renală a reacţiei
inflamatorii.
• Piuria asociată cu uroculturi sterile apare în:
– infectie urinară recentă tratată cu antibiotice,
– terapie cu glucocorticoizi,
– episoade febrile acute,
– administrare de ciclofosfamidă,
– sarcină,
– rejet de transplant renal,
– orice formă de nefrită tubulointerstitială,
– tuberculoza renală,
– alte infecţii rare: micobacterii atipice, micoze, Haemofilus influenzae,
bacterii anaerobe, bacterii în formele L.
Interpretarea sedimentului urinar
 Evaluarea ratei filtrării glomerulare,
• Determinarea cleareance- ului unei substante sau
calculîndu-l după nivelul creatininei serice.
• Cleareance-ul unei substanţe este cantitatea de plasma
epurată de o anumită substanţă în unitatea de timp.
• Se face utilizând numai substanţe care se filtrează
glomerular, fără a fi reabsorbite tubular, ex: inulina,
manitolul, creatinina.
• Substanţa utilizată pentru evaluare trebuie
– să se filtreze liber prin membrana glomerulară,
– să nu se modifice la trecerea prin tubi (rezorbţie-secreţie) şi
– să nu fie toxică.
• Substanţele exogene utilizate sunt inulina sau manitol, iar
cele endogene sunt creatinina şi ureea.
• Valorile sunt mai corecte utilizand Inulina, dar este mai
scump si nu este de uz practic
 Cleareance-ul la cretinină

• Valori normale: la barbat 130 ± 20ml/minut; la

femei este de 110 ± 20ml/min.
• Cleareance-ul scade cu vârsta ex : la 70 – 80 ani
poate diminua la 50%.
• El este diminuat patognomonic în
– insuficienţa renaţă cronică,
– nefropatii glomerulare,
– asociat cu cresterea nivelului ureei şi creatininei serice.
The stages of chronic kidney disease
are based on GFR
• stage 1 indicates kidney damage with GFR of at
least 90 mL/minute per 1.73 m2;
• stage 2, kidney damage with GFR of 60 to 89
mL/minute per 1.73 m2;
• stage 3, GFR 30 to 59 mL/minute per 1.73 m2;
• stage 4, GFR 15 to 29 mL/minute per 1.73 m2;
• stage 5, kidney failure with GFR less than 15
mL/minute per 1.73 m2 or need for dialysis
 Rata filtrării glomerulare
• se poate calcula după formula Cockcroft-Gault, în funcţie de
sex, vîrstă şi greutatea corporală.
• Pentru bărbaţi
• (140- vîrsta) x Greutatea(Kg)
• creatinina serică x 72
• Pentru femei RFG este 85% din RFG calculată după formula
de mai sus.
• Definirea insuficientei renale cuprinde următorii parametri:
• Creatinina serică >1.4 mg/dl (barbaţi)
• Creatinine serică >1.2 mg/dl (femei)
• Clearance creatinină <60 ml/min.
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
• Unlike inulin, serum creatinine is not only filtered
by the glomerulus but is also secreted by the
proximal tubules.
• As renal function declines, the tubules increase
creatinine secretion.
• In addition, the value is affected by
– a patient's muscle mass,
– diet, and
– medications––none of which are factored into the
normal range for serum creatinine concentration that a
laboratory provides
 Fluxul plasmatic renal

• Fluxul plasmatic renal se determină prin clearence-ul unor

substanţe ce sunt eliminate complet prin urină, atat prin
filtrare glomerulară cat şi prin secreţie tubulară.
• Se determină cu ajutorul acidului para-
aminohipuric( PAH), care are o eliminare glomerulară
totală şi este secretat tubular. Se efectuează prin perfuzarea
cu PAH în mod continuu, iar apoi determinarea
concentraţiei substanţei se face fotometric.
• Valori normale pentru clearence PAH 600ml/min.
• Patologic scade sub 400ml/min, în glomerulonefrite
 Fracţia de filtrare

• Reprezintă raportul dintre

• valoarea filtratului glomerular şi a fluxului
plasmatic renal, respectiv,
• Clearence creatinină / Clearence PAH , fiind în
mod normal 20%.
• Fracţia de filtrare (FF) creşte in afectările
predominant tubulare şi scade în cele glomerulare.
Scaderea sub 15% relevă dezechilibrul glomerulo
–tubular.
 Functia tubulara
• Numărul de tubi activi se determină cu ajutorul transportulului
maximal tubular (Tm).
• Determinarea capacitătii maxime de reabsorţie tubulară se face
studiind transportul maxim al unor substanţe ca glucoza,
substanţă filtrată cu prag precum şi prin investigarea:
• capacitătii de concentratie a urinii,
• capacitătii de diluţie a urinii,
• capacitătii de acidifiere a urinii.
• Capacitatea de concentraţie
• Se analizează după o restricţie hidrică de 15 ore, apoi se
colectează urina între orele 12-15. Se corelează cu
osmolaritatea urinară. Normal osmolaritatea urinară depăşeşte
850 mOsm/l.
• Are importanţă în explorarea unei poliurii
 Biopsia renală

• Este frecvent utilizată în evaluarea

pacientilor cu GNA, GNC sau a unor
afectari glomerulare imprecis determinate
etc.
• Prognosticul afectărilor glomerulare şi
tratamentul lor sunt puternic influenţate de
forma anatomo-patologică
 BOLILE GLOMERULARE

• Bolile glomerulare sau glomerulopatiile sunt

nefropatii bilaterale, care afectează primitiv şi
predominant glomerulii.
• Glomerulonefritele sunt glomerulopatii
caracterizate printr-un tablou clinic de sindrom
nefritic sau sindrom nefrotic, asociat sau nu cu un
sindrom de insuficienţă renală şi modificari
morfopatologice caracteristice.
 Sindromul nefritic acut
• este expresia clinică a inflamatiei glomerulare
acute.
• Corelatia morfopatolagică clasică este cu leziunea
glomerulară proliferativă difuză.
• In forma sa cea mai severă sindromul nefritic se
asociază cu inflamaţia acută a majoritătii
glomerulilor denumită glomerulonefrită
proliferativă difuză acută.
• In formele usoare, sub 50% din glomeruli sunt
afectati, ceea ce defineşte glomerulonefrita
proliferativă focală
 CLASIFICAREA
GLOMERULONEFRITELOR

• Clasificare etiologică
• GN primitive sau de etiologie necunoscută.
• GN secundare: infecţioase, toxice,
neoplazice, ereditare.
 CLASIFICAREA
GLOMERULONEFRITELOR

• Clasificare evolutivă
• 1. GN acute
• 2. GN rapid progresive, când se
asociază cu insuficientă renală rapid
progresivă;
• 3.GN cronice
 CLASIFICAREA
GLOMERULONEFRITELOR

• Clasificare imunologică
• prin anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară (antiMBG) –ex. sindromul
Goodpasture.
• prin complexe imune circulante (CIC) –
ex. glomerulopatia lupică
• prin leziuni glomerulare minime.
 CLASIFICAREA
GLOMERULONEFRITELOR

• Clasificare topografică
– GN difuză, cu afectarea întregii populaţii de
nefroni.
– GN focală semnifică lezarea unui număr
variabil de nefroni.
– GN segmentară care defineşte afectarea a
unor zone din glomerul.
• Clasificare morfologica……
 GLOMERULONEFRITELE
ACUTE

• Glomerulonefritele acute(GNA) sau

nefritele acute definesc anumite boli
parenchimatoase renale caracterizate printr-
un proces inflamator tranzitoriu, care
afectează glomerulii şi într-o măsură mai
mică tubii renali şi se manifestă clinic prin
reducerea acută a ratei filtrării glomerulare,
retenţie de apă şi sare.
 GNA
• apar la orice vârstă,
• Apar pe rinichi indemn,de obicei
• au debut acut şi o evoluţie clinică ce se
întinde pe o perioadă variabilă, de obicei
cîteva săptamîni, dar se poate prelungi până
la un an.
• Se caracterizeaza prin sindromul nefritic
acut
Sindromul nefritic acut asociază:

• 1.EDEMELE

• 2.PROTEINURIA

• 3.HEMATURIA

• 4.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 GNA postinfectioasă poate fi :

• poststreptococică sau
• infecţioasă nestreptococică determinată de:
• Bacterii - stafilococ ex GNA din endocardita infecţioasă
• - Gram negative : b. Colli, Haemophylus
• - Salmonella
• - Leptospire
• - Treponema pallidum
• Virusuri: virusul Epstein – Barr, virusul HIV, virusul
• hepatitei B, adenoviruşi
• Paraziţi: malaria, Toxoplasma, Trichinella spiralis etc.
 Glomerulonefrita acută
poststreptococică

• Frecvenţa bolii este necunoscută.

• Apare mai ales în in tări cu standard de viaţă scăzut,
adesea sub forme sporadice sau a unor microepidermii în
colectivităţi.
• GNA apare mai ales la copii între 2-6 ani.
• Sexul masculin este mai frecvent afectat.
• Boala este cauzată de streptococi nefritigeni, mai ales de
Streptococul β hemolitic grupa A. Excepţional poate fi
dată şi de streptococi de grup C
 Patogenie

• Glomerulonefrita acută este o afecţiune mediată

imun.
• Este considerată o “boală a complexelor imune”,
fără ca natura precisă a complexului Atg-Atc să fie
clarificată.
• Complexele imune depozitate în regiunea
subepitelială a peretelui capilar glomerular,
provoacă un proces inflamator intens, dar
tranzitoriu.
 Ipotezele de formare a depozitelor
imune
• Ipoteza “antigenului plantat”. Antigenii streptococici
circulanţi se fixează pe glomeruli, ceea ce va duce la
formarea în situ a unor complexe imune, capabile să
activeze complementul seric şi să declanşeze cascada
inflamaţiei.
• Ipoteza reacţiei incrucişate. Antigenii streptococici
determină formarea unor anticorpi, care reactionează “
încrucişat ” cu diferiţi antigeni glomerulari şi declanşază
inflamaţia glomerulară.
• Intervenţia autoimunităţii. In acest model IgG se fixează
pe glomeruli, determină formarea unor autoanticorpi, care
declanşează formarea depozitelor imune in glomeruli. Au
fost puşi in evidenţă anticorpi de tip IgG.
 Morfopatologie

• In microscopia optică sunt caracteristice leziunile

histolgice difuze:
– proliferarea celulelor glomerulare, care este datorată iniţial
infiltrării glomerulilor cu neutrofile şi monocite, iar ulterior
proliferării celulelor endoteliale şi mezangiale (proliferare
endocapilară).
– In faza acută datorită proliferării celulelor endocapilare şi
mezangiale diminuă lumenul capilar, unde se vizualizează
polimorfonucleare, hematii.
• In microscopia prin imunofluorescenta pe versantul
extern al membranei bazale se evidentiază depozitele
granulare denumite“ humps-uri”(cocoaşe), formate din
depozite fibrinoide cu IgG şi complement.
 Biopsia renală
GNA poststreptococică
• Biopsia renală nu este în
general necesară pentru
diagnosticul formelor obisnuite
de boală.
• Indicaţiile biopsiei renale în
GNA:
– Hematurie macroscopică,
repetată într-o perioadă de 1 an
– Asocierea la tabloul de GNA a proliferarea celulelor
unui SN rezistent la glomerulare, care este datorată
corticoterapie timp de 3-4 iniţial infiltrării glomerulilor cu
săptămîni neutrofile şi monocite, iar ulterior
– IRA prelungită peste 2 proliferării celulelor endoteliale şi
săptămâni, sub hemodializă. mezangiale (proliferare
endocapilară).
 microscopia prin
imunofluorescenta
• In pe versantul extern al
membranei bazale se
evidentiază depozitele
granulare denumite “ humps-
(cocoaşe), formate din depozite
fibrinoide cu IgG şi
complement.
• Depunerea progresivă a
depozitelor de imunoglobuline
pe peretele capilarelor
glomerulare, rezultând
“aspectul de ghirlandă ” este
asociat cu un prognostic mai
rezervat.
 microscopia electronică
• este caracteristică
prezenţa depozitelor
imune mari
electronodense în
spatiul subendotelial,
supepitelial şi în
mezangiu
 Manifestări clinice

• Manifestările clinice sunt dominate de sindromul nefritic

glomerular acut.
• In GNA poststreptococică exista o relatie temporală cu un
episod infecţios.
• Infecţia streptococică este de obicei rinofaringiană sau
cutanată.
• Interval liber de 3-4 zile până la 3-4 saptamâni;
• Debut acut, de obicei nocturn cu cefalee, dureri lombare,
febra, frison, stare generala alterată, greturi, varsaturi,
stare de rău.
• Perioada de stare se caracterizeazà prin “sindromul
nefritic acut” şi uneori insuficienţă renală acută oligurică
 1.EDEMELE

• Sunt prezente în 85% din cazuri.

• Sindromul edematos este generalizat la
copii, moale , pufos, lasă godeu.
• Edemele sunt moderate de obicei, localizate
la faţă, ochi dimineaţa si la gambe şi glezne
după-amiaza şi seara.Dispar după
aproximativ 1-4 săptămâni.
 2.Anomalii urinare
• 2.PROTEINURIA
• Este neselectivă de 1-3g/24h.
• Există si forme cu sindrom nefrotic (4-5% din
cazuri), in care proteinuria depaseste 3,5 g/ m2/zi.
• 3.HEMATURIA
• Hematuria este macroscopică, cu “urină rosie”, cu
aspect tulbure, in zeamă de carne.
• Hematuria este microscopică în 2/3 din cazuri.
 Anomalii urinare
• Oliguria tranzitorie, apare în jumătate din
cazurile de GNA poststreptococică. Este
principala manifestare a insuficientei renale acute
tranzitorii. Anuria este rară ( sub 50-100ml
urina/zi).
• Urină este închisă la culoare, hipercromă, cu
densitate crescută.
• Alte semne necaracteristice sunt: dureri
abdominale, anorexie, paloare, creştere în
greutate.
 3.HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
• Apare în 2/3 din cazuri, este de obicei moderată(150-170
tensiunea sistolică şi 100-115mmHg cea diastolică).
• Este denumită HTA de tip diastolic sau “pensată”.
• Reprezintă alături de edeme cel mai vizibil semn al
sindromului nefritic acut.
• HTA se insoţeşte de bradicardie şi poate determina
insuficienţă cardiacă, şi encefalopatie hipertensivă.
• Hipertensiunea se însoţeşte de o congestie circulatorie :
anemie diluţională, volum extracelular crescut, congestie
pulmonară, până la edem pulmonar acut, precum şi de
edem cerebral.
• Edemul cerebral se manifestă cu cefalee, confuzie,
convulsii la copii.
 Modificarile biologice in GNA

• Hematuria şi proteinuria sunt modificările urinare

cele mai frecvente în sindromul nefritic acut.
• Astfel in GNA examenul sumar de urină prezintă:
• - proteinurie, care la sedimentul Esbach se
situează intre 0,5-3g/24h,
• hematurie: cu hematii deformate, cilindri hematici,
• uneori cilindri leucocitari
• densitatea urinară este normală , ceea ce o
diferenţiazá de IRA prin necroză corticală.
• In sânge ureea sanguină poate fi moderat crescută
uneori.
• Creatinina este tipic crescută la debut (88-
177μmol/ l sau 1-2 mg/dl)
• Sindromul inflamator este prezent :
• VSH (80-100mm / 1h),
• Fibrinogen crescut,
• Proteina C reactivă crescută,
• Leucocitoză cu neutrofilie.
• Anemia este moderata, normocromă.
 Teste serologice pentru infecţii
streptococice
• ASLO > 400uTodd, atinge maximul la 3-5 săptămâni după
infecţie;
• Atc. anti-endostreptolizină , menţin un titru crescut peste
12 luni;
• Atc. Antihialuronidraza(AH-aza),
Antidezoxiribonucleaza(ADN-aza B), Atc
antistreptokinaza(ASK-aza), Atc anti-nicotinil adenin
dinucleotidaza (anti ANAD-aza);
• Atc anti proteine M – au specificitate de tip şi conferă
imunitate specifică;
• !! Exudatul faringian poate arăta prezenţa infecţiei
streptococice.
 Alte teste imunologice:

• Activitatea complementului hemolitic seric total (CH50)

este scazută;
• Nivelul componentei C3 a conplementului este scăzut;
nivelul complementului revine la normal în mod obisnuit
în 6-8 saptămîni;
• Hipergamaglobulinemie, cu creştere de Ig M şi IgG;
• Complexele imune circulante sunt crescute, ceea ce indica
un mecanism de tip III şi permite monitorizarea acestui
mecanism imun sub tratament.
 Teste funcţionale renale

• Clereance creatinină este redus, datorită

scăderii filtrării glomerulare, cu un flux
plasmatic renal normal (FPR);
• Fracţia de filtrare ( raportul dintr FG/FPR)
este scazută.
 Evolutie, prognostic

• Evolutie favorabilă în 90% din cazuri la copii şi

70% din cazuri la adult, către vindecare.
• Hematuria microscopică poate persista un an de la
episodul acut.
• La adulţi GNA poststreptococică poate evolua
către GNC şi IRC lent în 20 ani. Uneori poate lua
o alură rapid progresivă, cu dezvoltarea unei
uremii în 6 luni - 2 ani.
• Complicatii
• Accidente vasculare cerebrale,
• Glomerulonefrita rapid progresivă,
• Insuficienţă ventriculară stângă.
• Forme clinice:
• forma frustă, caracterizată prin lipsa semnelor
clinice, dar cu prezenţa modificărilor umorale;
• forme monosimtomatice: cu edem, cu HTA, cu
sindrom nefrotic
• forma anurică benignă
• forma anurică malignă
 Diagnostic diferenţial

• Glomerulonefrita subacută sau rapid progresivă

• Nefrita interstiţială acută
• HTA accelerată cu nefroangioscleroză malignă
• Necroză tubulară acută
• GNA nestreptococică
• GNC acutizată
• GN secundare din LES, purpură Henoch-
Schonlein, vasculite sistemice.
 Tratament igieno-dietetic

• Repausul la pat în perioada edematoasă este

obligatoriu, în primele 3-4 săptămâni de boală.
• Reducerea eforturilor fizice se recomandă încă 2-3
luni după dispariţia sinromului nefritic acut.
• Se recomandă restricţie hidro-salină moderată (2-3
g NaCl/zi) şi restricţie proteică la 0,5g proteine/Kg
corp/zi, cu monitorizarea retenţiei azotate, a
tensiunii arteriale şi a greutăţii corporale.
• In formele cu congestie mare se restrâng lichidele
la 500 ml/zi.
• Tratamentul cu diuretice
• Se utilizează diuretice inhibitroare de ansă ( furosemid, acid etacrinic)
• Tratament antibiotic
• Penicilina se administrează profilactic prin tratamentul corect şi
precoce al oricăror infecţii streptococice, atât la bolnavi cât şi la
contacţi.
• Admnistrarea Penicilinei în prima zi a infecţiei streptococice
faringiene scade riscul apariţiei GNA, ulterior eficienţa penicilino-
terapiei este nulă. De asemenea este discutabilă terapia cu Penicilină
după instalarea tabloului clinic de GNA.
• Doze:
• Benzatin-penicilină 1,2 Mega unităţi/i.m. sau Benzilpenicilina oral
200.000 unităţi la 6 ore 10-14 zile.
• Eritromicină 250mg la 6 ore 7-10 zile.
• Focarele infecţioase vor fi drenate chirurgical; amigdalectomia este
contraindicată in prima lună după debutul GNA.
 Tratamentul HTA

• Se controleazá volumul circulant cu diuretice de ansă.

• Ca hiporensoare sunt indicati antagoniştii de calciu
( nifedipină, amlodipină, diltiazem). Beta-blocantele au o
eficienţă redusă, de obicei, al doilea agent hipotensor fiind
unul central. Ca antihipertensive centrale se utilizează :
clonidina şi moxonidina
• Se mai pot utiliza şi alte vasodilatatoare : hipopresol 2-
5mg x3 /zi, iar în urgenţa hipertensivă nitroprusiat de
sodiu, diazoxid, nitroglicerină, hidralazină iv.
 Tratamentul oligoanuriei

• În mod obişnuit se ameliorează spontan după o săptămână

de boală. Dacă persistă şi apare creşterea ureei şi creatininei,
a potasiului seric, se indică hemodializă.
• Dispensarizarea bolnavilor se face timp de 2 ani.
• Criterii de vindecare
• Clinic – reluarea diurezei, dispariţia edemelor, normalizarea
TA, absenţa hematuriei.
• Morfologic – absenţa modificărilor histopatologice la 2 ani.
• Biologic – absenţa proteinuriei şi a hematuriei.
• Funcţional – normalizarea clearance-ului creatininei.