1.

Structura nefronului
Nefronul este unitatea structurală şi funcţională a R, compus din:

1. corpusculul renal (glomerulul Malpighi)

ce este implicat in formarea urinei si este situat in Componentele nefronului:
zona corticala. Glomerulul, la randul sau este 1. corpusculul R = glomerulul
alcatuit din capsula Bowmann (extremitatea sferica  Capsula Bawmann
inchisa a tubului) si dintr-un ghem de capilare.  Ghem de capilare
2. Tub urinifer
2. si dintr-un conduct – tubul urinifer, ce  tubul contort proximal
intervine in concentrarea finala a urinei si  ansa Henle
serveste drept conduct excretor, fiind situat atat in  tub distal
corticala cat si in medulara: tubul proximal, ansa  tub colector.
Henle, tubul distal.
Fiecare nefron se prelungeste cu un tub colector, care se leaga cu canalul colector.
Canalul colector nu face parte din nefron (origine embriologica diferita). Fiecare R contine 300
000 – 1 200 000.

Corpusculul renal/ Malpighi are doi poli: vascular şi urinar:

a) la polul vascular pătrunde arteriola aferentă care se împarte în 4 – 6 ramuri, drenate apoi de
arteriola eferentă care părăseşte polul vascular
b) la polul urinar, camera urinară se deschide în tubul proximal.
Corpusculul renal este alcătuit din
 glomerul,
 capsula Bowman
 şi aparatul juxtaglomerular.
 Glomerulul este format dintr-o reţea capilară. Fiecare capilar reprezintă o ansă vasculară,
dispusă între două arteriole realizând o reţea admirabilă. Capilarele sangvine se înfăşoară în
jurul axelor mezangiale, alcatuite din matricea mezangială.

 Capsula Bowman are două foiţe, parietală şi viscerală, care delimitează camera urinară.
 Foiţa viscerală (epiteliul podocitar) înveleşte capilarele glomerulare şi suporturile lor.
 Foiţa parietală (epiteliu pavimentos simplu) se sprijină pe membrana bazală, la polul
vascular se răsfrânge şi se prelungeşte cu foiţa viscerală; la polul urinar se continuă cu
epiteliul tubului proximal.

 Aparatul juxtaglomerular-este situat la polul vascular al corpusculului Malpighi şi este

alcătuit din:
 glomus,
 macula densa şi
 lacis.
Are rol în reglarea presiunii arteriolare glomerulare.
Tub urinifer: tubul proximal, ansa Henle, tubul distal.
1) Tub proximal- Lungime de 14 – 15 mm (nefronul are 2 – 5 cm)
- Tubul contort proximal are ca functie principala reabsorbtia apei si a unor solviti.
Ultrafiltratul se reduce la 70% prin reabsorbtie izotona, legata de permeabilitatea mare si
omogena a acestui tub pentru apa, NaCl, uree etc. Glucoza rste reabsorbita activ si in
intregime in tubul proximal, cu conditia ca nivelul sanghin sa fie < 10 mmol/l.Bicarbonatii
sunt reabsorbiti daca nivelul plasmatic < 27 mmol/l.
- In pars convoluta a tubului proximal se reabsorb electroliti Na, K, Cl, HCO3, Ca, HPO4,
aminoacizi, glucoza si apa
- Peretele sau este format dintr-un epiteliu unistratificat, cu celule in forma de piramida
trunchiata, avand un nucleu voluminos asezat in pozitie bazala. Caracteristic acestor celule
este prezenta marginii „in perie” la nivelul polului luminal.

2) Ansa Henle
- Situata in zona medulara
- Componente: portiunea dreapta terminala a tubului proximal, ramul subtire descendent si
ascendent si ramul ascendent gros.
3) Tub contort distal: Peretele tubului contort distal este format, de asemenea, din
epiteliu monostratificat, ale carui celule cilindrice prezinta microvili, fara margine „in
perie”

2. Functiile nefronului
a. Functia excretorie: eliminarea substantelor azotate, a toxinelor, drogurilor prin ultrafiltrare
glomerulara (UF), reabsorbtie si secretie tubulara. UF nu contine in mod normal proteine.
b. Reglarea compozitiei si volumului de fluide din organism, mentinerea echilibrului
acido-bazic.
c. Functie endocrina:
 secretie de hormoni – renina, eritropoietina, vit D3 activa,
 degradarea unor hormoni polipeptidici
 locul in care actioneaza hormoni secretati in alte organe.

3. Aparatul juxtaglomerular si rolul acestuia

APARATUL JUXTAGLOMERULAR
- Are rol în reglarea presiunii arteriolare glomerulare.
- Este situat la polul vascular al corpusculului Malpighi şi este alcătuit din:
 Glomus
 macula densa şi
 lacis.
- Glomusul este o structură localizată în peretele arteriolei aferente, înaintea diviziunii ei şi
este reprezenată de celulele musculare netede ale mediei, modificate, având caracter de
celule glandulare şi contractile – celule mioepitelioide. Glomusul primeşte numeroase
terminaţii nervoase simpatice.
- Macula densa este situată la nivelul tubului contort distal, în zona de contact cu polul
vascular al corpusculului Malpighi. Celulele TCD de la acest nivel sunt mai înalte şi mai
înguste, cu prelungiri citoplasmatice bazale care se insinuează între celulele mioepiteloide ale
glomusului.
- Lacisul este reprezentat de mezangiomul extraglomerular, situat între macula densa şi cele
două arteriole glomerulare. Este alcatuit din celule mezangiale, cu proprietăţi contractile.

Rolul AJG
- este de a corecta diminuarea presiunii arteriolare, la nivelul baroreceptorilor (celulele
glomusului arteriolei aferente). Chemoreceptorii (celulele maculei densa a TCD) detectează
variaţiile de volum şi/ sau compoziţia urinii.
- Ca răspuns, se secretă renina la nivelul celulelor glomusului.
- Celulele lacisului modulează şi transmit semnalele emise de celulelel maculei densa către
celulele glomusului şi la celulele mezangiale din tijele glomerulului.
- Contracţia celulelor mezangiale pe care se sprijină direct capilarele glomerulare modifică
dispoziţia spaţială a capilarelor şi de aici presiunea hidrostatică intracapilară.
- Concentratia de NACl de la nivelul maculei densa reglează fluxul sanghin glomerular
printr-un mecanism numit feedback tubuloglomerular.

4. Filtrarea glomerulara si proteinuria

- Urina primitivă se obţine prin trecerea fluidului plasmatic din capilarele glomerulare în
spaţiul urinar la nivelul membranei de filtrare, constituită din:
 endoteliu capilar
 membrana bazală
 prelungiri citoplasmatice ale podocitelor care se sprijină pe MBG.
- Aceasta barieră dublă, structurală şi electrochimică, nu lasă să treacă proteinele şi
substanţele cu greutate moleculară ≥ 70 000 Da.
- Factorii care regleaza filtrarea glomerulară:
 echilibrul presiunilor hidrostatice şi oncotice în capilarul glomerular
 presiunea hidrostatică intratubulară
 debitul sanghin care traversează glomerulul
 permeabilitatea suprafeţei glomerulare (poate varia sub influenţa angiotensinei II)
 tonusul arteriolelor aferente si eferente.

PRESIUNEA EFICACE DE FILTRARE

- PF = PCG – (PCB + POCG)
- PF → presiunea eficace de filtrare → 10 mm Hg
- PCG → presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare → 60 mm Hg
- POCG → presiunea oncotică a proteinelor în capilarele glomerulare → 30 mm Hg
- PCB → presiunea hidrostatică în capsula Bowman → 20 mm Hg
Trebuie luat în calcul şi coeficientul de ultrafiltrare (Kf); acesta ţine cont de permeabilitatea
peretelui capilar şi suprafaţa de filtrare.
Filtrarea glomerulară = PF x Kf
Mecanismele de autoreglare asigură constanţa debitului sanghin renal DSR şi a filtrării
glomerulare FG pentru un interval mare de presiuni arteriale sistolice sistemice (80 – 200 mm
Hg).
Când PAS < 80 mm Hg, scade şi fluxul sanghin renal şi filtrarea glomerulară. Zilnic sunt
elaboraţi 180 l de ultrafiltrat glomerular (120 l/min).

În reglarea debitului sanghin renal şi a filtrării glomerulare intervin:

  contractilitatea mezangiului declanşată prin stimularea receptorilor de agentii
vasoactivi; apar variaţii ale suprafeţei de filtrare, diminuând coeficientul de ultrafiltrare
Kf
 angiotensina II, sistemică sau locală, care acţionează la nivelul receptorilor vasculari,
tubulari şi interstiţiali.

PROTEINURIA renală este de 2 tipuri:

1. Proteinurie glomerulară: determinată de cresterea permeabilitătii membranei
glomerulare (glomerulonefrite)
Si este >3 g/zi (pana la 15 g/zi)
- se caracterizează prin eliminarea de proteine cu masă moleculară mare
- poate fi:
a) selectivă
 cauza: leziuni glomerulare minime, limitate la glicocalix
 consecintă: pierdere exclusivă de albumine (albuminurie)
b) neselectivă:
 Cauza: leziuni glomerulare avansate
 Consecinta: pierdere de albumine si globuline

2. Proteinurie tubulară: determinată de scăderea reabsorbtiei la nivelul tubului proximal

(tubulopatii / nefropatii tubulointerstitiale) si este < 2,5 g/zi
- se caracterizează prin eliminarea de proteine cu masă moleculară mică (lizozim, α1 si α 2
globuline)

5. Functia endocrina a rinichiului

- Hormoni produsi de R: RED
 renina,
 eritropoietina,
 vitamina D3 activa;
- Hormoni produsi de R si de alte organe: APE KOU
 PG,
 adenozina,
 oxid nitric,
 kinina,
 endotelina,
 urodilatin;
- Hormoni metabolizati de R: PST
 h. tiroidieni,
 h. steroizi,
 h. polipeptidici;
- H care influenteaza functia renala si echilibrul hidroelectrolitic: peptidul natriuretic atrial
(ANP), PTH, ADH, aldosteron.

Sistemul renina – angiotensina – aldosteron

- Renina se secreta la nivelul ap. Juxtaglomerular(cel.glomusului). Stimulii pt eliberarea
reninei: ↓ TAM, hipovolemia, ↓ nivelului de catecolamine, concentratia ↑ de NaCl in macula
densa. Ang II actioneaza prin intermediul receptorilor AT 1 si AT 2. Ang II este un puternic
VC, stimuleaza secretia de aldosteron si catecolamine, retentia de Na in tubul proximal,
stimuleaza centrul setei.

- Ang II produce la nivel R vasoconstrictia arteriolei aferente si a arteriolei eferente (mai

accentuata pe a. eferenta), ↓fluxului plasmatic renal cu mentinerea ratei de filtrare
glomerulara.

- Aldosteronul se sintetizeaza la nivelul corticosuprarenalei. Secretia este stimulata de Ang II,

K,,ACTH si inhibata de hormonul natriuretic atrial (ANP). Renal, aldosteronul actioneaza
prin stimularea NA – K – ATP-azei de la nivelul membranei bazolaterale provocand
reabsorbtia Na, secretia de K si H la nivelul tubului colector.

- PG renale (acizi grasi nesaturati, derivati din acidul arahidonic sub actiunea
ciclooxigenazei). Au proprietati vasodilatatoare VD dar si vasoconstrictoare VC . In mod
normal PG au efect minim renal. In conditi de hemoragie, insuficienta cardiaca congestiva,
depletie de volum), PG vasodilatatorii (PGE2, PGI2) contracareaza efectele Ang II si ale
catecolaminelor. Tx A2 este vasoconstrictor VC renal cu ↓ FSR si a RFG.

6. Nefropatiile glomerulare: definitie, caracteristici, procese immune

Definitie: Nefropatiile glomerulare sunt procese inflamatorii care afecteaza structurile
glomerulare.
- GNA reprezinta un set de boli renale in care mecanismele imunologice declanseaza
inflamatia si proliferarea tesutului glomerular care pot determina lezarea MB, mezangiului
sau endoteliului capilar.
- Arhetipul GNA este reprezentat de GNAPS.
- Ambii rinichi sunt afectati difuz si simetric.
- Glomerulopatiile se însotesc constant de proteinurie.
- Sd nefritic acut este cel mai sever si cu potential distructiv dintre variatele sd renale.
- Reprezintă o cauză frecventă de insuficientă renală.

In aparitia proceselor patologice glomerulare intervin in principal doua procese imune:

A. Mecanisme lezionale primare:
a. Imune (majoritatea cazurilor)
b. Non-imune (HTA si DZ, toxice: medicamente, substante chimice)
B. Mecanisme lezionale secundare.

A. Mecanisme lezionale primare imune:

 - Implică interventia imunitătii umorale si celulare:
a) Mecanismele umorale determină leziuni prin 2 mecanisme:
 formarea de complexe imune circulante (HS tip III) care:
- se depozitează la nivel subepitelial, subendotelial sau mezangial
- contin antigene (Atg) care pot fi:
 exogeni:
o bacterieni (GN poststreptococica),
o virali (GN din hepatitiele virale, parotidita epidemică)
 endogeni (proteine eliberate in circulatie):
o ADN nuclear (GN din lupusul eritematos systemic /LES),
o tumorali (GN din cancerele de colon, renal, pulmonar)
 formarea de anticorpi (Atc) anti MB glomerulară (HS tip II) care: reactionează cu
antigeni (Atg) din MB cu formarea de complexe imune locale (GN din sindromul
Goodpasture)

b) Mecanismele celulare implică:

 activarea limfocitelor T citotoxic-efectoare care au:
- efect citotoxic direct prin eliberarea de perforină (cu actiune similară complexului
de atac membranar al complementului)
- efect indirect, prin eliberarea de limfokine ce amplifică recrutarea altor celule si
procesul de proliferare locală.

B. Mecanismele lezionale SECUNDARE

Sunt declansate de mecanismele PRIMARE imune si constau în (Fig. 1):
I. activarea complementului cu generarea:
 mediatorilor ce au drept efect hiperpermeabilizarea endoteliului capilar (C3a si C5a)
rezultand proteinurie si hematurie
 mediatorilor cu efect chemotactic (C5,6,7) - atragerea fagocitelor (micro- si
macrofagelor) - formarea infiltratului celular inflamator local
 -complexului de atac membranar (C5b-9) - liza celulară

II. activarea fagocitelor cu eliberarea:

 mediatorilor acidului arahidonic (prostaglandine, tromboxani, leucotriene)
 enzimelor lizozomale (colagenza, elastaza)
 radicalilor liberi de oxigen cu efect toxic (anionul superoxid)

III. activarea celulelor endoteliale si mezangiale cu eliberarea:

 citokinelor - amplificarea reactiei inflamatorii
 factorilor de crestere responsabili de: îngrosarea MB (GN membranoase), proliferarea
componentei celulare (GN proliferative), sinteza de matrice extracelulară (GN
sclerozante) si depunerea de fibre de colagen (GN fibrozante)

IV. activarea sistemului kininelor cu:

 hiperpermeabilizare capilară: agravarea proteinuriei si hematuriei
V. activarea coagulării cu:
  tromboză capilară
 depozitarea de fibrină extracapilară si colonizarea ei cu fibroblasti urmată de organizarea
lor fibroasă
 scleroza si fibroza focală responsabile de compresiunea si obstructia capilarelor
glomerulare cu excluderea lor funcională

Consecintele activării mecanismelor lezionale secundare:

 aparitia leziunilor glomerulare difuze
 scăderea progresivă a suprafetei de filtrare a capilarelor

1. Nefropatiile glomerulare de tip Ac antimembrana bazala (reactii imunologice de tip 2

citotoxice si citolitice) cu conflict intre anticorpii Ac circulanti si componenta antigenica
Ag prezenta pe MB membrana bazala
- apar in proportie mica in boli precum sindromul Goodpasture si glomerulonefrita rapid
progresiva
- componenta antigenica a membranei bazale poate constitui o componenta obisnuita a
membranei bazale sau o substanta din afara, fixata pe membrana bazala
- in urma efectului citotoxic – citolitic, capata proprietati antigenice si determina formarea de
anticorpi
- expresia morfologica: apar depozite liniare ce contin Ig G, mai rar Ig M sau Ig A
- depozitele liniare se stabilizeaza pe MB, dar se pot fixa si la nivelul tubilor
- frecventa acestui tip de nefropatie – 5%.
- Restul de 90 – 95% din nefropatii se declanseaza prin depunerea pe MB si in mezangiu a
unor complexe imune circulante de tip Ag – Ac, reactie de tip 3 semiintarziata (8 – 24 h)
Ex: glomerulonefrita poststreptococica, GN din LED, endocardita.

2. Mecanismul complexului imuncirculant (CIC) reactie III

- depunere pe MB glomerulara a unor agregate macromoleculare circulante formate din
complex Ag – Ac, rinichiul fiind elementul pasiv la aceasta depunere
- morfologic, se depun complexe imune circulante sub forma de depozite discontinue,
granulate, neregulate, de Ig si C complement.
- sedii de depunere:
-Mezangiul glomerular (intre celulele dintre vase): Ig A
-Pe suprafata endoteliala a MB (intre MB si celula endoteliala)
-Pe suprafata externa a MB (intre MB si epiteliul capsulei B), cu aspect de cocoase sau
“humps”.

3. Reactie de tip I, anafilactica, implicand Ig E

- mediatorii: histamina, serotonina, kinine
- model clinic: sd. Nefrotic primitiv = nefroza lipidica

4. Reactie de tip IV, mediata celular

- in glomerulonefrita de reject

7. Sd. Nefritic: patogeneza, elemente componenete

 Definitie: manifestarea clinică a GN acute, caracterizată printr-o inflamatie proliferativă
acută, care obstruează lumenul capilarelor glomerulare si lezează peretele capilar, si în care
leziunile glomerulare apar rapid (ore/zile) si conduc:
 Hematurie macroscopică (“tea or cola colored”)
 Proteinurie - edeme (periorbitale)
 Oligurie – deteriorarea funtiei renale
 HTA
 Retentie azotată cu uremie.
Patogeneza:
- Lezarea MB si a glicocalixului - ↑ localizată a permeabilitătii MB - proteinurie glomerulară
neselectivă - hipoalbuminemie cu ↓ Pop - edem
- Lezarea endoteliului - hematuria
- Obstructia capilarelor glomerulare intrinsecă (prin microtrombi trombocitari, scleroza si
fibroza focală) si extrinsecă (compresiunea exercitată de infiltratul inflamator) - ↓ fluxului
sanguin si a suprafetei de filtrare - ↓ FG

1) Hematuria:
- Elementul principal
- Se asociaza cu proteinurie si cindrii hematici
- Evolutie spre IR rapida
- Hematiile ajung in urina prin leziuni la nivelul MB, iar in tubii renali formeaza cilindrii
hematici

2) Proteinuria:
- nu depaseste 3.5 g
- daca depaseste, atunci avem sd. nefrotic
- insoteste hematuria
- functie de afectarea MB, poate fi selectiva sau neselectiva
- se produce prin afectarea MB sau tulburari de circulatie in capilarul glomerular si prin
discontinuitati mecanice in structura peretelui capilar
- daca este selectiva, se filtreaza numai serinele
- daca este neselectiva, se filtreaza si globuline.

3) Deteriorarea functiei renale:

- Rezulta prin scaderea filtrarii glomerulare.
- Se produce prin:
 infiltrarea capilarelor cu celule inflamatorii, microtrombi
 si proliferari semilunare celulare in spatiul Bowman (blocheaza elementele de
filtrare)
- La scaderea semnificativa a filtrarii glomerulare apare oligurie sau anurie, cu retentie
azotata, uree crescuta si creatinina crescuta.

- Consecintele ↓ FG sunt:
 oligurie (diureza sub 500 ml /zi) - retentie azotată
  hiperhidratare
 activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron - retentie hidrosalină - HTA
de volum urmată de acumularea apei în tesuturi si agravarea edemului (Fig.5)
 distrugerea celulelor producătoare de eritropoietină + hematurie – anemie
4) Retentia de fluide:
- Este consecinta scaderi FG si a cresterii reabsorbtiei de Na si apa in tubii contorti distali
TCD.
- Se intalneste constant in GNAPS post-streptococica.
- Edemele au o dispozitie particulara:
 la nivelul fetei - periorbitar ,
 maini
 si in ultimul rand, la picioare;
 lasa godeu alb, moale.
- Determina modificari c-v: cresterea TA sistemice si a TAP.
- Daca preexista o suferinta cardiaca, aceasta se poate agrava, aparand IC.
5) HTA
- In GNA creste predominant diastolica 110 – 130, iar sistolica = 160 – 170 mm Hg
- Rezulta din retentia hidro-salina care determina ↑ RVP
- La copil, aceasta ↑ tensionala aparent modesta se insoteste de elemente de encefalopatie
hipertensiva, cu varsaturi in jet, edem cerebral, coma, edem papilar la examenul F.O.

8. Criterii generale de dg pentru GNA

1. Recunoasterea suferintei glomerulare
 elemente clinice de sd. nefritic acut
 date de laborator: proteinurie de tip glomerular, selectiva sau neselectiva
 aparitia cilindrilor hematici
2. Evaluarea functiei renale
 uree, creatinina, clearance creatinina, fractie de filtrare, proba concentratiei
3. Precizarea etiologiei si mecanismului patogenic
 pe baza datelor clinice – infectii streptococice, viroze, parazitoze, osteomielita, DZ
 Date de laborator: secretii faringiene, anticorpi, complement seric, IG
4. Precizarea substratului morfologic
 Screening echografic pt imaginea de ansamblu a rinichilor
 Punctie – bipsie in microscopie optica, electronica, imunofluorescenta
5. Evaluarea severitati complicatiilor
 Severitatea HTA sau altor complicatii cardiace
 Severitatea insuficientei renale
6. In final, dg cu modificari morfologice, etiologie, bilant functional si evolutiv.

9. GNA post-streptococica: patologie, clinic, paraclinic

Patologie:
- Apar depozite granulare de Ig in glomerul pe MB.
- Scade complementul, apare interval liber infectie – manifestare de 8 – 10 zile (etiologie
streptococica)
- Depozitele de complexe imune circulante CIC apar pe MB prin captarea acestora si constitue
o exceptie formarea locala de complexe imune.
- Abundenta de celule inflamatorii: neutrofile, macfofage care infiltreaza glomerulul.
- Expresia anatomo-patologica: GNA proliferativa endo-capilara.
Tablou clinic:
- Aparitia brusca de edeme, oligurie, hematurie, dureri abdominale.
- Edemele sunt predominant periorbitar, la fata, in ultimul rand la exteremitati, foarte rar
ajungand la anasarca.
- Proteinurie , mai frecvent selectiva.
- Afectarea functiei renale, la cca 50% din cazuri.
- Exista 3 tipuri de sindroame:
1. sd. hidropigen (edematos)
2. sd. urinar (oligurie + hipercromia urinii + densitate crescuta + hematurie +
proteinurie + cilindri hematici + tulburari electrolitice + retentie de Na + ↓ FG si a
eliminarii urinare de uree)
3. Sd. C-v: HTA, IC in functie de starea cardiaca preexistenta +/ - limitarea functiei
renale
Explorari paraclinice:
- CT: la pacientii cu HTA maligna si status mental alterat.
- Rx pulmonar la pac. Cu tuse, +/- hemoptizie, congestie pulmonara.
- Echografie: marimea rinichilor, cortexul renal, excluderea obstructiei, extinderea fibrozei. R
< 9 cm sugereaza cicatrizare extinsa si reversibilitate ↓.
- Echografie cardiaca – la pacientii cu sufluri noi, hemoculturi + pt DD cu endocardita si
pericardita
Microscop optic:
- Toti glomerulii sunt edematiati, infiltrati cu neutrofile mononucleare, determinand ocluzia
lumenului capilar cu aceste elemente inflamatorii.
- In forme mai grave pot aparea elemente proliferative in capsula Bowman sub forma de
semilune celulare, cu evolutie spre GN rapid progresiva si IR.
- Crestera smocurilor glomerulare cu ↓ spatiului urinar si hipercelularitate prin proliferarea
celulelor endogene si infiltrate leucocitare polimorfonucleare.
Imunofluorescenta:
- depozite granulare de Ig G si fractiuni de complement (predomina C3) “cer instelat”
- apar in mezangiu si in interiorul capilarelor.
- Depozite granulare fine de Ig G de-a lungul MB si mezangiu, cu aspect de “cer instelat”.
Microscopia electronica:
- cocoasa cu localizare subepiteliala, foarte caracteristica pentru GNA post-streptococica
- Fotografia arata proliferarea celulelor endoteliale si mezangiale si infiltrate leucocitare
asociate cu depozite mari, sbepiteliale.

10. GN rapid progresiva

- Boala in care evolutia se produce in timp scurt, (S/ L) spre IRC, care se agraveaza continuu.
- In GNC exista interval liber de ani, zeci de ani pana la IRC (necesar de dializa).
- Leziunea: proliferare extensiva, semilune in capsula Bowmaan = GN extracapilara
semilunara.
Etiologie
- Cauze infectioase:
 GN post-streptococica,
 endocardita infectioasa,
 supuratie viscerala cr.
- Boli de sistem:
 LES,
 vasculite,
 sd. Goodpasture,
 crioglobulinemii.
- Idiopatice:
 nefropatia Berger (exceptie), idiopatica.

Patogenie
- 20% din cazuri sunt cu depozite liniare (tip II imunologic) de Ig anti MB glomerulara
- 2/3 din cazuri, aceste depuneri liniare sunt si in alte organe: plamani – hemoptizii,
caracteristic pt. sd. Goodpasture = suferinta renala si pulmonara prin acelasi mecanism
- 40% sunt cu depozite glomerulare ca ssi complexe immune CIC (tip III imunlogic)
- 40% nu pot fi identificate, in ciuda depozitelor imune

11. ITU: definitie, clasificare, localizare, etiopatogenie

Definitie: ITU sunt afectiuni ce apar secundar agresarii si inflamatiei cailor urinare.
Infectia poate atinge rinichiul, bazinetul, ureterele, vezica urinara, uretra si structurile adiacente
(fascia perineala, prostata, epididimul).
- Germenii implicati cel mai frecvent sunt bacteriile, mai rar virusuri, levuri, ciuperci.
- Germenii patogeni si celulele inflamatorii prezente in urina sunt markerii biologici ai
infectiei.

A. ITU pot fi :
1. ITU necomplicate:
- la pacientii fara anomalii fiziologice sau anatomice ale tractului urinar, cu functie renala
normala, in absenta manevrelor instrumentale sau a interventiilor chirurgicale urologice
recente;
- frecvent la femei intre 18 - 40 ani;
- germenele cel mai frecvent implicat este E.coli (80%);
- alti germeni: Staphilococcus saprophiticus, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.

2. ITU complicate:
- la pacienti cu tulburari anatomice, functionale, obstructive ale tractului urinar: calculi,
obstructie, RVU, nefropatie de reflux, vezica atona, sau la pacienti cu deficiente in apararea
gazdei: DZ, transplantat, imunosupresat, IR, sarcina
- mai frecvent la extremele de viata (nn, varstnici > 60 ani)
- germenele cel mai frecvent implicat: E. coli; alti germeni: Klebsiella pneumonie, Proteus
mirabilis, P. aeruginosa, S auriu.

B. Dupa localizare ITU pot fi:

1. ITU joase:
- bacteriuria asimptomatica necomplicata
- bacteriuria asimptomatica complicata
- cistita si uretrita
- prostatita acuta si cronica
2. ITU inalte:
- pielonefrita acuta PNA
- pielonefrita cronica PNC
- abcesele nefretice si perinefretice

Etiopatogenie
- Sursa de infectie este reprezentata de flora fecala.
- Calea de invazie bacteriana poate fi:
 ascendenta: cea mai frecventa, rezervorul de infectie fiind tractul digestiv, germenii
implicati fiind E.coli (95%), Proteus, E.fecalis
Etapele invaziei:
- colonizarea uretrei si a vestibulului vaginal (la femei favorizata de uretra scurta, de actul sexual
prin efectul mecanic de introducere a germenilor in vezica, de folosirea contraceptivelor
spermicide locale)
- patrunderea patogenilor in vezica urinara
-multiplicarea patogenilor in vezica urinara
- depasirea mecanismelor de aparare locala
- refluxul vezico-ureteral si intrarenal
 Hematogena: mai rara; focar ORL, dentar, cutanat, prostatic; parenchimul renal fiind mai
intai colonizat cu germeni, ulterior producandu-se infectarea secundara a urinii; germeni
implicati: S. auriu, Salmonela, Pseudomonas aeruginosa, Candida.

 Factorii de virulenta bacteriana care influenteaza infectia:

E . coli
 este cel mai frecvent incriminat in aparitia ITU
 Antigenele O (somatic) si K (flagelar) confera virulenta si uropatogenitate tulpinilor de
E.coli.
Proteus mirabilis:
 are fimbrii manozo-rezistente: secreta ureaza, hemolizina cu efect toxic pentru celulele
tubului contart proximal si proteaza care distruge Ig A.

Klebsiella
 are fimbrii manozo-sensibile
 secreta aerobactina rezistenta la serul uman.
E. fecalis
 adera la uroteliu
  trece in sange unde se multiplica si fecvent adera la endocard (se complica cu
endocardita).
Staphylococus saprophyticus
 adera la uroteliu prin intermediul unui reziduu lactozaminic

 Factorii care tin de gazda si influenteaza infectia

 Factorii predispozanti pentru pielonefrita:
 obstruarea tractului urinar cu staza urinara secundara
 refluxul vezicoureteral si intrarenal
 sarcina
 diabetul zaharat
 manevre la nivelul tractului urinar
 activitatea sexuala
 deficite imunitare
 constipatia
 reducerea ingestiei de lichide
 mictiuni rare
 prostatita cronica

 Factori de aparare a tractului urinar

 fluxul urinar care realizeaza un efect de spalare a tractului urinar
 flora periuretrala saprofita ce se opune dezvoltarii bacteriilor patogene
 pH-ul vaginal acid
 secretia prostatica cu actiune bactericida
 pH-ul urinar acid, anumite substante din urina (imunoglobuline, IgG, Ig A, lizozim,
concentratie de uree crescuta, acizi organici)
 proteina Tamm-Horsfall
 celulele epiteliale, polinucleare V
 valvele vezico-ureterale
 mecanismele imune umorale si celulare

12. Cistita acuta

Tablou clinic:
 polakiurie
 disurie
 usturimi mictionale
  mictiuni imperioase
 tenesme vezicale
 dureri suprapubiene
 urini tulburi (piurie)
 urini hipercrome (hematurie initiala sau terminala)
 absenta febrei si a durerilor in unghiul costo-vertebral
Diagnostic pozitiv
 examen microscopic al urinii-leucociturie, hematurie
 absenta hiperleucocitozei
 bacteriurie semnificativa ≥ 10⁵ UFC/ml sau ≥ 10²(10³) UFC/ml in prezenta piuriei si a
simptomelor sugestive.
Diagnostic diferential:
 vaginite
 uretrite - boli cu transmitere sexuala (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonoree, infectia
cu virus herpes simplu)
 prostatite
 sdr. Uretral (disuria si polakiuria in absenta unei bacteriurii semnificative caracterizeaza
sdr. uretral cauzat obisnuit de Chlamydia trachomatis).
 pielonefrita acutaPNA
Tratament
- Masuri profilactice
 tratarea afectiunilor ginecologice
 igiena corporala si vestimentara
 toaleta regiunii perineale
 hidratare suficienta
 combaterea constipatiei
 la femeile in postmenopauza cu cistite: estrogeni intravaginal
- Tratament curativ al primoinfectiei tractului urinar
Masuri nespecifice
 hidratare corespunzatoare (circa 3 l lichide/zi)
 bai de sezut decongestionante
 AINS: indometacin supozitoare 3/zi
 antalgice: No-spa 4-6 dg/zi
Tratament etiologic:
- Chimioterapice sau antibiotice.
 Cotrimoxazol
 Trimethoprim
 Nitrofurantoin
 Fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin)
 Aminopeniciline (Amoxicilina, Ampicilina, Augmentin )
 Cefalosporine (Cefaclor, Cefalexine)

13. Pielonefrita acuta

Definitie: inflamatia microbiana a bazinetului asociata cu invadarea interstitiului renal.
Diagnostic clinic:
- sdr.infectios (febra, frisoane, transpiratii, cefalee,greata, varsaturi, stare de rau)
- dureri lombare, uneori colicative
- sdr. Cistic
- sensibilitate la palparea lojelor renale, manevra Giordano pozitiva, punctele ureterale, costo-
musculare si costo-vertebrale dureroase
Diagnostic biologic:
- sdr inflamator: VSH↑, leucocitoza cu neutrofilie, Fib, alfa 2 globuline, PCR
- ↑sumar de urina patologic:
 leucociturie/piurie+cilindri leucocitari
 hematurie
 proteinurie (<1g/24h)
 urocultura pozitiva (>10.000 germeni/ml)
- hemoculturi pozitive cu acelasi germene ca in urocultura
Diagnostic diferential:
- in absenta sdr. cistitic, cu alte boli febrile extrarenale
- afectiuni ce evolueaza cu simptome dureroase abdominale:
 apendicita
 sarcina ectopica
 ruptura de chist ovarian
 boala inflamatorie pelvina
 diverticulita
 infectii urinare joase
Evolutie :
- Pielonefrita acuta necomplicata are o evolutie favorabila, raspunde la tratament corect
efectuat in >90% cazuri
Complicatii :
- pionefrita (abces renal)
- perinefrita supurata (flegmonul perinefretic)
- necroza papilara:
 colica renala
 hematurie
 bacteriurie
 eliminare de sfaceluri in urina)
- Septicemie
- insuficienta renala acuta

Tratament
Masuri generale
- repaus la pat - in perioada febrila
- caldura locala in regiunea lombara
- hidratare corecta(> 2000ml/24 h)
- reglarea tranzitului intestinal
- alcalinizarea urinilor (bicarbonat de sodiu p.o)
Tratament etiologic
- antibiotice: sunt esentiale imediat dupa recoltarea uroculturii
- initial empiric apoi se adapteaza dupa antibiograma
- se folosesc antibiotice cu spectru larg, in doza bactericida, cu o concentratie mare in urina si
cu o difuziune tisulara buna, care se vor administra parenteral sau pe cale orala in formele de
toleranta digestiva.
In unele cazuri este necesara asocierea de medicamente( ex: ampicilina/betalactamine cu o
chinolona sau cu un aminoglicozid).
Dupa cedarea febrei tratamentul parenteral este continuat cu tratamentul oral, durata
tratamentului fiind de 14 zile in infectiile necomplicate si de 2-6 saptamani in cele complicate.

14. PNC
Definitie: PNC se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica de cauza infectioasa localizata in
interstitiul renal si sistemul pielo-caliceal.
Factori determinanti sunt agenti microbieni:
 E. coli
 Enterococcus
 Streptococcus
 Proteus mirabilis
 Klebsiella
 Pseudomonas aeruginosa
 mai rar Staphylococcus aureus.
Principala sursa a infectiilor urinare o reprezinta intestinul, iar caile de patrundere a germenilor
sunt:
 calea ascendenta
 calea hematogena
 mai rar calea limfatica
Factorii favorizanti:
- refluxul vezico-ureteral
- uropatia obstructiva
- factorii anatomo-functionali
- graviditatea
- anomalii congenitale
- Diabet zaharat
- modificari de pH urinar
- manevrarea intrumentala in sfera urogenitala

In etiopatogenia PNC se produce un dezechilibru dintre germenii asociati cu factorii

favorizanti pe de o parte si posibilitatea de aparare a organismului pe de alta parte.
Infectia urinara determina procesul pielonefritic, iar progresia bolii se face in absenta
bacteriuriei, considerandu-se ca mecanismul de progresie al PNC este cel imun.

Tablou clinic
Manifestari clinice nespecifice:
- istoric de stari febrile inexplicabile
- vagi dureri lombare
- prezenta refluxului vezico-ureteral
- malformatii congenitale renale
- uropatie obstructiva in antecedente (stricturi, litiaza renala coraliforma, adenom sau
adenocarcinom de prostata)
Manifestari generale:
- stare de astenie fizica
- scadere in greutate
- Subfebrilitate
- stari febrile aparent fara cauza
- cefalee, poliartralgii
Manifestari urinare:
- dureri lombare uni sau bilaterale
- dureri lombare in timpul mictiunilor
- polakiurie sau uneori poliurie
- urini tulburi
- uroculturi pozitive
Manifestari cardiovasculare apar in stadiul avansat cand se instaleaza HTA predominant
diastolica.
Manifestari clinice diverse: greturi, inapetenta, varsaturi, dureri osoase.
La examenul clinic se constata tegumente palide sau teroase, manevra Giordano pozitiv

Examenul paraclinic
Examenul de urina
- sediment urinar:
 leucociturie pana la piurie (>5 leucocite/camp)
 pot aparea celule Sternheimer-Malbin (leucocite modificate)
 hematuria rar
- urocultura: pozitiva daca exista >10.000 germeni/ml
Probele functionale renale
 scaderea capacitatii de concentrare a urinei, cu densitate urinara de 1001-1005 in cazuri
severe
 osmolaritatea urinara maxima scazuta sub 500-600 mOsm/l
 acidoza tubulara cu hiperCl secundara; hipercloremia se asociaza cu hiperK
 hipoNa se datoreaza cresterilor eliminarilor urinare de sodiu
 in stadiile avansate apar si alterari ale functiei glomerulare
Examenul de sange
 VSH crescut
 fibrinogen crescut, PCR
 leucocitoza cu neutrofilie in caz de febra
 ureea creatinina crescute (in IRC)
 anemie normocroma
Examene imagistice
- Radiografia renala simpla:
 atrofie renala asimetrica, contur renal neregulat
  existenta unor calculi radioopaci
- Urografia (se poate efectua cand Clcreatinina >35ml/min) poate arata:
 modificari ale parenchimului renal: rinichi mici,asimetrici,cu contur boselat, atrofie
polara, atrofia corticalei
 modificari ale cailor excretorii
 hidronefroza congenitala
 compresiuni extrinseci
 calculi radioopaci, radiotransparenti
- Cistoureterografia apreciaza refluxul vezicouretral

Diagnostic pozitiv
- Se bazeaza pe prezenta bacteriuriei, cu leucociturie, proteinurie tubulara, hipostenurie si
aspect urografic si ecografic specific, la un bonav cu istoric de infectii urinare si dureri
lombare repetate.
Diagnostic diferential
- Pielonefrita acuta: frison, febra, dureri lombare, urini tulburi, disurie, ecografic rinichi
normali
- Infectii urinare joase: disurie, urini tulburi, bacteriurie, probele functionale renale si
urografia sunt normale
- Tuberculoza renala: hematurie macroscopica, piurie acida fara bacteriurie, urografia
intravenoasa evidentiaza calice deformate “ in maciuca”
- Rinichi ischemic din HTA reno-vasculara. UIV si examenul Doppler sunt decisive pentru
diagnostic.
- Nefroangioscleroza
- Nefropatia urica

Formele clinice de PNC

1) Pielonefrita xantogranulomatoasa
2) Malokoplakia
3) Pielonefrita gravidica, fara bacteriurie
4) Pielonefrita cronica obstructiva
5) Pielonefrita cronica abacteriana
6) Pielonefrita cronica bilaterala cu HTA
7) PNC forma hematurica
8) PNC forma cu IRC
9) Nefropatie de reflux
15. Tratamentul si complicatiile PNC
Complicatii
 Hipertensiune arteriala secundara
 Insuficienta renala acuta si cronijca
 Necroza papilara
 Litiaza renala
 Risc crescut de preeclamsie la gravide

Evolutie si prognostic
- In PNC unilaterala evolutia si prognosticul sunt favorabile, ramanand riscul de HTA
secundare
- In PNC bilaterala se constata o evolutie lenta pre IRC cu instalarea stadiului uremic in aprox
15-20 ani.
- Evolutia PNC este accelerata de:
 acutizari repetate
 prezenta HTA
 utilizarea antibioticelor nefrotoxice
 proteinuria si glomeruloscleroza
 persistenta obstacolului urinar
 instalarea complicatiilor.
- Prognosticul in PNC este in functie de precocitatea diagnosticului, eficienta tratamentului cu
antibiotice precum si de rezolvarea chirurgicala a unor obstacole.

Tratament
Regimul igieno-dietetic implica:
- un consum de 2-3 l lichide/zi
- se recomanda mentinerea unui pH urinar de 5,5
- se va pastra o igiena riguroasa a perineului si a organelor genitale externe
Tratamentul cu antibiotice si chimioterapice se recomanda dupa identificarea germenului
- Antiboticul ales se va administra intr-o cura de atac de 10-14 zile urmata de o pauza de 5 zile
- daca dupa acest interval nu se obtine negativarea culturilor se va relua cura de inca 14 zile cu
doza de atac
- tratamentul de atac este urmat de un tratament de intretinere, fie cu doze reduse pe o perioada
de 6 luni - 1 an, fie intermitent 7-10 zile pe luna, mentinandu-se doza de intretinere timp de
mai multi ani
- se fac uroculturi repetate la sfarsitul tratamentului, apoi lunar timp de 3 luni si apoi din 3 in 3
luni, timp de 1 an
Tratamentul de indepartare a obstacolului: ureterolitotomie, litotritie extracorporala,
pielitotomie, adenomectomie.

Tratamentul HTA secundare se va face cu medicatie antihipertensiva.

Tratamentul imunomodulator consta in administrarea de Uravaxon 1 cp/zi timp de 10 zile/luna

3 luni consecutiv si autovaccin.
Tratamentul simptomatic: In PNC cu pierdere de sare se va administra NaCl 6-10 g/zi. In caz de
acidoza se recomanda KCl 2-4 g/zi in caz de acidoza se recomanda NaHCO₃ 8-10 g/zi. Pentru
corectarea anemiei se vor administra preparate din fier. Tratamentul trebuie completat cu
antialgice si antispastice pentru dureri lombare, antipiretice pentru starile febrile, antiemetice
pentru greturi si varsaturi

Tratamentul profilactic al PNC consta in tratamentul corect al pielonefritei acute, evitarea

constipatiei, evitarea explorarilor intrumentale ale tractului genito-urinar, eradicarea infectiilor
genito-urinare, tratamentul la timp al obstructiilor cailor urinare.

16. CLASIFICAREA NTI

 NTI acute (NTIA)
-NTIA secundara medicamentelor
-NTIA provocate de infectii sistemice
-NTIA imunologice
-NTIA secundara transplantului renal
-NTIA idiopatica
NTI cronice(NTIC)
-NTIC determinate de factori fizici
-NTIC determinate de factori toxici
-NTIC determinate de metale grele
-NTIC determinate de factori toxici
endogeni
-Nefropatia balcanica
-Nefropatie cronica obstructiva

17. NTIA secundar medicamentelor

Etiopatogenie
Medicamente care produc NTIA:
- AINS (diclofenac, ibuprofen, indometacin, piroxicam,ketoprofen)
- chimioterapice antiinfectioase(amoxicilina, cefalosporine, ciprofloxacin, rifampicina,
vancomicina)
- diverse( allopurinol, aur, bismut, captopril, furosemid, triamteren)
Mecanismul de producere al bolii este cel imunologic:
NTIA apare la 10 - 14 zile de la luarea unui medicament utilizat anterior.
- infiltratul inflamator contine eozinofile, limfocite B si T, plasmocite
- granuloamele din interstitiul renal contin limfocite si plasmocite
- evidentierea de depozite liniare formate din IgG, IgM, C3 in membrana bazala MBT tubulara
- formarea de anticorpi Ac anti MBT membrana bazala tubulara de tip Ig M si Ig E
- formarea de complexe locale sau circulante Ag-Ac care se depun pe membrana bazala MBT
tubulara
- activarea limfocitelor T determina formarea granuloamelor epitelioide necazeoase si
dezvoltarea unui infiltrat inflamator difuz

Tablou clinic
 Forma febrila:
- debut brusc la 10-20 zile dupa administrarea unui medicament
- doua episoade febrile(primul det de boala initiala, al doilea de debutul NTIA)
- poate fi insotita de dureri lombare, eruptie cutanata, rash pruriginos, artralgii, hematurie
macroscopica

 Forma cu sdr.nefrotic:
- apare dupa AINS
- proteinurie>3,5 g/zi ce precede insuficienta renala
 Forma suprapusa insuficientei renale cronice:
- evolueaza cu tabloul IRC acutizate
Paraclinic
1. Examenul de sange: ↑ ureea, creatinina, acidul uric, eozinofile
2. Examenul de urina: eozinofilurie, proteinurie moderata(1 g/zi), hematurie si leucociturie
aseptica
Testul de transformare blastica a limfocitelor, testul de inhibitie a migrarii macrofagelor, testul
de degranulare al bazofilelor si testul IDR
3. Ecografia renala: aspect normal renal sau marirea simetrica a volumului rinichilor cu
stergerea delimitarii dintre corticala si medulara( datorita edemului interstitial)
4. Scintigrafia renala pt dg diferential al NTIA cu necroza acuta tubulara (NAT)
5. Punctia-biopsie renala in cazurile care evolueza spre IRA
Dg. pozitiv se pune pe triada : Febra---Artralgii ---Eruptii cutanate
Dg. diferential :
-infarctul renal
-tromboza venelor renale
-necroza acuta tubulara NAT
-glomerulonefrite acute GNA
-nefropatiile obstructive acute

18. NTI produse de AINS si infectii sistemice

A: NTI produse de AINS
Tablou clinic:
- sdr nefrotic( edeme, proteinurie)
- IRA(oligurica sau diureza pastrata)
- forma fara sdr. nefrotic: debut brusc dupa administrarea AINS, febra, eruptii cutanate,
eozinofilie, eozinofilurie
- evolutie favorabila cu ameliorarea sdr. nefrotic in 4-6 sapt
Tratament:
- intreruperea AINS
- reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica
- corticoterapie cu Prednison 40-60 mg/zi 10-14 zile(la nevoie)
- dializa

B: NTI produse de infectii sistemice

Infectiile sistemice pot determina NTIA cu infiltrat inflamator steril la nivel tubulo-
interstitial aparut prin hipersensibilizare
Etiopatogenie :
- Agenti patogeni infectiosi:
 virusi (v. Epstein-Barr, v. citomegalic, v. hepatitei B si C),
 bacterii( Streptococ betahemolitic, bacilul difteric, leptospiroza),
 ciuperci( Candida Albicans).
Mecanismul de producere este imunologic cu depunerea antigenelor Ag in interstitiul renal,
formare de anticorpi si compleze imune locale Ag-Ac
Tablou clinic: IRA cu debut brusc la cateva zile de la debutul infectiei sistemice
Tratament : administrare de antibiotice( la cele induse de bacterii) cu spectru larg de actiune si
care nu sunt nefrotoxice

19. NTI cronice

Se caracterizeaza prin:
- leziuni tubulo-interstitiale cu atrofie si degenerescenta tubulara,
- fibroza interstitiala
- monocite in infiltratul inflamator

Etiologie:
1.Factori fizici: iradiere, obstructie
2.Toxice exogene: 7.Boli ischemice renala:
- metale (Au, Hg, Pb), - nefroangioscleroza hipertensiva,
- medicamente(ciclosporina, cisparina, - boli reno-vasculare
litiu, analgezice),
- toxine din mediu(nefropatie 8.Boli hematologice:
balcanica, ciuperci) - hemoglobinuria paroxistica nocturna,
3.Anomalii metabolice: hipoKmie, - anemii hemolitice autoimune,
hiperKmie, DZ - anemia falciforma,
4.Infectii: - hemofilia,
- pielonefrita cronica, - leucemii,
- tuberculoza, - limfoame,
- lepra, - mieloame,
- echinococoza, - boala Waldenston
- mononucleaza
5.Boli imunologice: 9.Tezaurismoze:
- LES, - Boala Wilson,
- sclerodermie sistemica, - Boala Wolman,
- sdr.Sjogren, - sdr. Semor
- crioglobulinemie,
- poliarterita nodoasa

Boli cu etiologie necunoscuta:

- sarcoidoza,
- boala chistica medulara,
- boala polichistica rena

Patogenie
- Mecanismul de producere al bolii poate fi imunologic si neimunologic.
- A. Mecanismul imunologic implica interventia anticorpilor Ac citotoxici anti MBT,
complexelor imune circulante (CIC) sau formate local (CIL) si limfocitelor T4 sensibilizate.
- B. Mecanismul neimunologic actioneaza fie direct determinand leziuni tubulo-interstitiale( de
ex. unele toxine bacteriene, Au, Pb, Ni etc) fie indirect prin intermediul enzimelor lizozomale
si radicalilor oxidanti care provin din PNM-uri, sau in urma tulburarilor de coagulare
 20. NTIC cornice determinate de medicamente-clinic si paraclinic
Analgezicele si in special fenacetina sunt medicamente incriminate in producerea NTIC.
Un consum de peste 100 mg/zi de fenacetina sau a unei cantitati totale de 2-3 kg in 2 ani
determina NTIC.
Consumul de analgezice determina:
- NTIC,
- NTIA,
- Necroza papilara ,
- Carcinom cu celule tranzitionale
- Ateroscleroza arterei renale
Simptomatologie clinica si de laborator in NTIC determinate de medicamente
- febra, dureri lombare, disurie, hematurie, anurie in cazuri grave
- poliurie ,disurie ,HTA,dureri osoase ,crampe musculare prin hiponatremie ,sdr.
Anemic,guta ,hipoosmolaritate urinara ,proteinurie <2g/zi ,hematurie ,piurie sterila ,IRC
terminala
Paraclinic
- Ecografia renala: rinichi mici,inegali, boselati
- CT: rinichi mici, contur neregulat, calcificari papilare
- Examenul de urina: hematurie, leucociturie, bacteriurie, proteinurie, fragmente de papile
- Ecografia renala: eroziuni papilare si calcificari
- Urografia: distrugeri papilare

21. DEFINITIA, EPIDEMIOLOGIA, CLASIFICAREA IRA:

Definitie : IRA este un sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin:
- declinul acut (în ore, zile, săptămâni) a clearance-ului produşilor azotaţi şi
- imposibilitatea menţinerii homeostaziei de către rinichi cu funcţie anterior normală sau
afectată, dar stabilă,
- cu evoluţie imediată gravă (uneori letală), dar potenţial reversibilă

Epidemiologie:
criterii uniforme de definitie: leziunea acuta a rinichiului definita ca o crestere a creat serice de
cel putin 1.5 x valoarea bazala sau cu > 0.3 mg/dl
- ↑ sperantei de viata a populatiei (incidenta ↑ a AKI la persoanele > 65 ani)
- ↑ utilizarii investigatiilor imagistice cu substante de contrast iodate
- ↑ incidentei sepsisului
- infectii de tip leptospiroza, hantavirus, HIV
- utilizarea de medicamente nefrotoxice (AINS) si asocierea lor cu alte medicamente care
intensifica efectul toxic: IECA, BRA- blocanti de recetori ai angiotensinei
- abuz de droguri sau consum de preparate naturiste toxice
- interventiile chirurgicale
- chimioterapia agresiva
- epidemiologia BCR (risc ↑ de AKI)

Clasificare:
Clasificarea AKI conform KDIGO 2011:
Stadiul Criteriul creatininei serice Criteriul diurezei
1. ↑ creat cu ≥ 0.3 mg/dl sau ↑ cu ≥ 1.5 – 1.9 x val Diureza < 0.5 ml/kg/h pt 6 – 12 h
bazala a creat
2. ↑ creat cu ≥ 2.0 – 2.9 x val bazala a creat Diureza < 0.5 ml/kg/h ≥ 12 h
3. ↑ creat ≥ x 3 fata de val bazala a creat sau creat ≥ < 0.3 ml/kg/h pt ≥ 24 h sau
4 mg/dl sau terapie de supleere renala anurie pt ≥ 12 h

-Pt clasificare este necesar un sg criteriu (creat sau diureza), prelevand cel cu severitatea mai
mare
-Pacientii care fac dializa vor fi incadrati in st 3, indiferent de val creat/ diurezei , daca incep tt
de supleere renala

22. IRA pre-renala, intrinseca, post-renala

1.AKI de cauza prerenala :
a) hipovolemie
b) ↓ debit cardiac
c) vasodilatatie sistemica
d) vasoconstrictie renala
e) ↑ vascozitatii sanguine
f) interferarea mecanismelor de autoreglare renala in contextul unei hipoperfuzii preexistente

a) AKI secundar hipovolemiei:

- pierderi hemoragice: traumatisme, HDS/HDI, epistaxis, hemoptizie etc.
- pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, drenaje chirurgicale, SNG etc.
- pierderi renale: abuz de diuretice, substanţe osmotice, boli renale cu pierdere de sare
- pierderi cutanate: arsuri, transpirații excesive, hipertermie etc.
- sechestrare de lichide in spatiul III: pancreatite, hipoalbuminemii, peritonite etc.
b) AKI prin ↓ debit cardiac:
- tamponada pericardică
- IMA
- valvulopatii
- cardiomiopatii
- aritmii etc.
c) Vasodilatatia sistemica:
- droguri: hipotensoare, intoxicatii cu diverse droguri etc.
- sepsis
- insuficienta hepatica
- anafilaxie
d) ↑ vascozitatii sanguine:
- mielom,
- macrogloglobulinemii,
- policitemie
e) interferarea mecanismelor de autoreglare renala in contextul unei hipoperfuzii
preexistente:
- tt cu AINS si/sau IECA in insuficienta cardiaca,
- stenoza bilaterala de a. renala,
- insuficienta hepatica (ciroza).

2. AKI de cauza renala( intrinseca)

a) Necroza tubulara acuta NAT
b) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara bolilor vaselor mari renale
c) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara afectarii vaselor mici sau glomerulilor
d) Leziune acuta intrinseca a rinichilor secundara nefritelor tubulo-interstitiale acute NTA

3. AKI de cauza postrenala

e) Obstructii ureterale intraluminale (cheaguri, calculi, tumori), obstructii ureterale intramurale
(edem postoperator, fibroze induse de BK) etc. si extraureterale
f) Obstructii de col vezical – tumori, calculi, infectii, ganglioplegice, antidepresive triciclice,
adenom periuretral
g) Obstructii uretrale: tumori, stricturi, fimoza

23. Principii de tratament in IRA:

- Tt complicatiilor amenintatoare de viata
- Refacerea echilibrului hidric si restaurarea perfuziei renale
- Managementul sepsisului
- Tt patogenic
- Indicatii de initiere a terapiei de substitutie a functiei renale
- Terapia de mentinere: nutritie, control glicemic, necesar H-E
- Monitorizarea evolutiei si eficacitatea tt
- Evaluarea la distanta a functiei/ statusului renal

24. Complicatiile IRA

1. Cardio-vasculare
2. Gastro-Intestinale
3. Hematologice
4. Infectii
5. Deficiente in vindecarea ranilor
6. Modificari neurologice si psihice
7. Tulburari HE si A-B

1. Complicatii CV
 tulburari de ritm si de conducere (diselectrolitemie)
 ICC (hiperhidratare, HTA, acidoza)
 EPA (hiperhidratare)
 pericardita (1- 18% – risc de tamponada)
 Embolie pulmonara

2. Complicatii GI
- Simptome de tip:
 anorexie
 greata, varsaturi
 dureri abdominale
 ileus paralitic
 pseudoabdomen acut
- HDS secundara:
 gastrita eroziva
 sd. hemoragipar
 ciroza hepatica
 heparinizare in cursul sedintelor de dializa

3. complicatii hematologice
- Anemie:
 ↓ erotropoiezei
 hemoliza
 hemoragii
 hemodilutie
- Leucocitoza
- Defecte de hemostaza:
 alterari calitative in functia plachetara
 inhibitia formarii de Tr
 ↓ sintezei de factori de coagulare
 trombocitopenie

4. infectii
- Ap. respirator:
 traheite, bronsite,bronhopneumonii
 apar prin: ↓ clearance-ului bronsic, IOT, VM, aspiratie traheobronsica.
- Ap. renal:
 -cateterizare vezicala,
 -absenta efectului de spalare exercitat de urina,
 -sensibilitatea R afectati la factori infectiosi.
- Plagi
- CVC
- Peritoneu in cazul dializei peritoneale

5. Modificari neurologice:
- -confuzie, stupor, letargie, coma
- -stare de agitatie, hiperreflexivitate, tremuraturi, asterixis
- -tulburari de comportament; anxietate, paranoia, convulsii
- -tratate prin dializa

6. tulburari HE si AB:
- Retentie hidrosalina
- hiperK: eliberare de K din celule si ↓ eliminarii urinare
- hipoK: rar, prin pierderei digestive, corectarea rapida a acidozei
- hiperNa: pierderi renale excesive de apa, transpiratii excesive, diabet insipid, sd. Conn, sd.
Cushing
- hipoNa: exces de diuretice, ICC, nefrita cu pierdere de Na, diaree, vs, carbamazepina,
clorpropamid, SIADH, boala Addison, sd. nefrotic, ciroza hepatica
- hipoCa: hiperfosfatemie moderata, hipoalbuminemie, ↑ rezistentei scheletului la PTH, deficit
de 25 – (OH)D₃
- hiperMg
- acidoza: productie endogena de radicali acizi, catabolism proteic, ardere incompleta de
glucide si lipide in contextul alterarii eliminarilor renale

25.Tratamentul complicatiilor amenintatoare de viata din IRA

1. HiperK:
ECG:
- anomalii de unda T: unde T simetrice, ample, ascutite (mai ales in derivatiile precordiale)
- anomalii de conducere atriala si A-V: diminuarea undei P, bloc sino-atrial, blocuri A-V,
alungirea P-R, perioade Luciani- Wenckebach, BAV total
- tulburari de conducere intraV: largirea QRS precedand TaV si FiV cu oprire cardiaca
- absenta oricarei anomalii ECG pt K > 6 mEq/l tb sa suspecteze o falsa hiperK: hemoliza de
recoltare cu staza, trombocitoza, leucocitoza severa, mononucleoza
- cu risc vital (K = 6.6 – 7 mEq/l si modificari ECG) – dializa de urgenta

TRATAMENT hiperk:
Masuri de protectie cardiaca imediata:
- Ca gluconat 10 – 20 ml, 10% intr-un minut
- daca nu e imbunatateste aspectul ECG se poate repeta la3 – 5 min pana la doza de 3 – 5 g de
gluconat de Ca
Masuri ce favorizeaza patrunderea K din spatiul extracelular in cel intracelular in scopul ↓
rapide a K seric
- administrare concomitenta de insulina si glucoza: 10 U I in 50 ml G 50%
- beta agonisti: inhalarea de doze mari de beta agonisti – albuterol 10 - 20 mg in 10 min conc.
5 mg/ml sub control ECG; perfuzii cu salbutamol 0.2 – 0.2 mg sau isoproterenol 0.2 – 0.4
μg/kg/min
- bicarbonat efect dupa 3 -4 h; mai ales la AM severa (bicarbonati < 10 mEq/L)
Masuri de indepartare a K din organism:
- diuretice
- rasini schimbatoare de ioni (fixeaza in intestin K la schimb cu Na): kayexalat de Na sau Ca
per os 30 -60 mg/doza, efect 1-2 h sau clisma
- HD sau dializa peritoneala

2. EPA
- EPA – tt clasic + UF (indepartarea excesului de lichide)
- AM: bicarbonat de Na – 1 g bicarbonat de Na contine 12 mmoli Na
- acidozele acute sunt urgente vitale daca pH < 7.1 sau bicabonatemia < 8 mmol/l deoarece:
 ↓ DC si perfuzia tisulara
 rezistenta la actiunea aminelor vasopresoare
 aritmii ventriculare
 inhibitia metabolismului celular
 coma
 indicatii: hiperK amenintatoare de viata (rabdomioliza, diaree cu pierdere de bicarbonat,
acidoza mixta cu epuizarea pacientului care nu mai poate compensa prin hiperventilatie,
mai ales in comele diabetice ceto-acidozice)
 Iv solutie molara 84 la mie – obiectiv: pH > 7.20 si bicarbonat = 14 – 16 mmoli/l
 Cantitatea de bicarbonat = G x 60% x (16 – bicarbonat actual)
Bicarbonat de Na
Aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de :
- hiperhidratare extracelulara, mai ales la pacientii cu IC sau IRenala oligo-anurici
- corecteaza pH-ul plasmatic, dar ↑ PCO₂
- CO₂difuzeaza mai repede decat protonii si antreneaza o acidoza intracelulara paradoxala
- productia ↑de CO₂ care trebuie eliminata prin plamani reprezinta un risc la pacientul
neventilat
- alacalinizarea suprima productia de 6-fosfo-fructokinaza, stimuleaza glicoliza si productia de
lactat si corpi cetonici, cu efect negativ in caz de acidoza lactica au acido-cetoza
- THAM

3. HDS
- IPP
- Blocanti de RH₂
- Sucralfat
- Alcoolizare endoscopica
Complicatiile uremiei:
 pericardita
 encefalopatie uremica – epurare extrarenala
4. Terapia de refacere a echilibrului hidric si de restaurare a perfuziei R
- Inlaturarea cauzei de hipovolemie absoluta sau relativa
- Hidratare adecvata
- Inlaturarea medicatiei care interfera cu autoreglarea renala:
 IECA
 Sartani
 AINS
- Inlaturarea medicatiei nefrotoxice
- Umplere vasculara sub controlul PVC

Daca: PVC<2
- pacient hipovolemic, necesita umplere vasculara
-solutii coloid-osmotice si sange, plasma, albumina sau solutii cristaloide
-sangele se administreaza la Hb < 10 mg/dl
-albumina la albuminemie < 25 g/dl
-nu se administreaza solutii glucozate deoarece prin metabolizarea glucozei rezulta apa libera
care scade tonicitatea mediului intravascular
-bicarbonat mai ales cand este necesara alcalinizarea urinii: mioglobinurie, hemoglobinurie,
hiperuricemie severa (alcalinizarea urinii ↓ toxicitatea tubulara a acestor substante si in cazul
acidului uric previne precipitarea cristalelor de acid uric)

PVC>8
-Se opreste aportul sodat
-La hTA si PVC > 10 – soc cu rasunet cardiac – cardiotonice + /sau vasoactive
Nr.crt Agentul Actiuni Utilizare
.
1. Dopamina ↑ diureza a fost abandonata
efecte secundare: aritmii,
ischemie, imunosupresie
2. Factorul ↑ presiunea intraglomerulara si IRA ischemica din ch. Cv si
Natriuretic RFG transplant hepatic
atrial ↑ eliminarile urinare de Na si apa
3. Noradrenalina vsc fara modificarea semnificativa Soc septic
a D cardiac si a F cardiace
4. terlipresina vsc la nivelul receptorilor V1 Sd. hepato-renal
splanhnici
- Diuretice: furosemid, dupa refacerea volemica, in perfuzie continua 10 – 30 mg/h

5. Regim igieno-detetic
- Necesar energetic 20 – 30 kcal/kg
- Glucide 3 – 5 g/kgc/zi
- Lipide 0.7 – 1 g/kgc/zi
- Proteine 0.8 – 1 g/kgc/zi – 1.5 – 1.7 g/kgc/zi la dializa, hipercatabolici
- Aport de lichide: aport hidric oral + aport hidric perfuzabil = diureza + perspiratie insensibila
( 500 – 900 ml)+ alte pierderi extraR (scaun, aspiratie NG, drenuri) + 500 ml/° C febra > 38
°C
- Regim hiposodat
- Aport ↓ de K

6.Indicatii de dializa:
- hiperK > 6.5 mEq/L
- AM severa cu bicarbonat < 10 mmol/l si pH = 7.2
- Hiperhidratare (mai ales la asociere cu EPA)
- Semne ale uremiei:
 pericardita uremica severa cu tendinta la tamponada
 encefalopatie uremica
 neuropatie
 Anurie > 24 h
- Intoxicatie cu substante dializabile (volum de distrubtie < 0.5 L/kg, legare redusa de
proteine) sau care genereaza efecte metabolice sever (AM dupa ingestie de etilen glicol)
- Hiperuricemie, hipercalcemie (sd. de liza tumorala)

26. Cauze de progresie a leziunilor renale

 Alți factori în afară bolii de bază și a hipertensiune arteriale HTA glomerulare, care
poate provoca leziuni renale progresive includ următoarele:
1) Hipertensiune arterială  sistemică (HTA)
2) Substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilor
3) Proteinurie
4) Creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițiale
5) Hyperlipidemia
6) Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
7) Scăderea nivelului de protoxid de azot
8) Fumatul
9) DZ necontrolat

 Cauze potenţial reversibile ce determină progresia afectării funcţiei renale sunt:

1) Depleţia volumului circulator (deshidratare, sepsis,insuficienţă cardiacă);
2) obstrucţia tractului urinar;
3) HTA necontrolată sau
4) unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de contrast.

27. Etiopatogenia IRC

Factori de Factori de iniţiere Factori de progresie Factori de risc pt. BCRST
sensibilizare
Vârsta ↑ DZ Proteinuria Dializă insuficientă
Antecedente fam. HTA HTA Accesul vascular
Masă renală ↓ Boli autoimune Control glicemic↓ Hipoalbuminemie
G naştere ↓ Infecţii sistemice Fumatul Diagnostic tardiv
Venit ↓ ITU
Educaţie minimă Obstrucţii TUI
Nefrotoxice

Clasic, BCR = uremie (sindrom uremic) = termenul generic utilizat pentru sindromul clinic
care rezultă din pierderea marcată a funcţiei renale.
 adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni
LA NIVEL GLOMERULAR
 glomerulii cresc în dimensiuni pe seama dilatării anselor capilare şi a hiperplaziei-
hipertrofiei celulelor rezidente glomerulare
 ↑ RFG
 ↑fluxul plasmatic renal efectiv în nefronii restanţi datorită scăderii rezistenţei arteriolei
aferente
 ↑presiunea hidrostatică transcapilară
LA NIVEL TUBULAR
 diametrului extern şi intern al tubilor proximali şi distali
 paralel cu creşterea RFG, secreţia şi reabsorbţia tubulară cresc pentru a menţine echilibrul
tubulo-glomerular

ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCRETIE A RINICHIULUI

ALTERAREA CAPACITĂŢII DE CONCENTRARE A RINICHIULUI
 afecţiune tubulo-interstiţială
 alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită leziunilor tubului Henle
 modificări ale osmolaritatii medulare
 irigare insuficientă a medularei
 răspuns inadecvat al tubilor la ADH

 afectare glomerulară sau boală renală cu leziuni medulare minime

 supraîncărcarea nefronilor cu apă şi solvenţi, care depăşesc capacitatea de
reabsorbţie a tubilor proximali
 poliuria
 nicturia
 densitatea urinară - < 1026
- 1010-1011 (izostenurie)
- < 1010 (subizostenurie)

ALTERAREA CAPACITĂŢII MAXIMALE DE DILUŢIE A RINICHILOR

în fazele avansate ale BCR, rinichii pierd această capacitate
o ¯ ¯ RFG
o încărcarea cu solviţi a nefronilor restanţi

28. Tulburari cardio-vasculare in IRC

1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 50% dintre pacienţii cu BRC în stadiile iniţiale
 70% dintre pacienţii cu BRC în stadiile avansate
MECANISME
 retenţie hidro-salină
 activităţii sistemului renină- angiotensină aldosteron
ALTE MECANISME
 ↓ sintezei de prostaglandine vasodilatatoare
 ↓ activităţii sistemului kalicreină-kinină
 alterări ale metabolismului dopaminei
  ↓ sintezei lipidelor depresoare renomedulare

2. CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
 TABLOU CLINIC
 bloc atrio-ventricular
 blocuri de ramură
 aritmii
 insuficienţă cardiacă
 stop cardiac

 ETIOLOGIE
 ischemia
 toxinele uremice
 fistula arterio-venoasă
 acetatul din lichidul de dializă
 aportul de microelemente toxice

3. PERICARDITA
MECANISME
 depozite pericardice de uree şi acid uric
 mecanisme imune - complexe imune
 mecanisme toxice
 infecţii

PATOLOGIE
 leziuni inflamatorii aseptice
 depozite de fibrină
 lichid în pericard (seros, hemoragic)

29. Tratamentul tulburarilor hidro-electrolitice

HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ (IZOTONICĂ)
 edeme
 insuficienţa cardiacă
 sindromul nefrotic
TRATAMENT
 aport sodat şi lichidian scăzut
 diuretice de ansă
 hemodializă cu ultrafiltrare cu flux crescut

HIPERHIDRATAREA HIPOTONĂ (INTOXICAŢIA CU APĂ)

 reducerea aportului de lichide
 forţarea diurezei
 supleere renală
 administrarea de sodiu este contraindicată
 DESHIDRATAREA HIPOTONĂ (EXTRACELULARĂ)
1. grad I £ 1.5 l/m2 sc/zi
2. grad II £ 2.5 l/m2 sc /zi
3. grad III £ 3 l/m2 sc /zi
 atenţie la soluţiile saline
 control strict al natriurezei
 deficit de Na (mEq/l) = (Nai - Nar) x 0.6 x greutate

HIPOPOTESEMIE < 3mEq/l

 deficit K (mEq/l) = (Ki - Kr) x 0.3 x greutate
 administrare KCl oral
 perfuzii cu KCl 7.4%

HIPERPOTASEMIA
a) UŞOARĂ : K = 5.5-6.5 mEq/l
 ECG - normal
+ ↓ aportului K
+ răşini schimbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu sau calciu)
 Kayexalate + Sorbitol 70%

HIPERPOTASEMIA
b) MODERATĂ : K = 6.5-7.5 mEq/l
 ECG – unde T înalte, ascuţite
 glucoză hipertonă 10%-750ml + insulină AR-10UI + bicarbonat de sodiu- 88-132mEq
 hemodializa

HIPERPOTASEMIA
c) SEVERĂ : K > 7.5 mEq/l
 ECG
 absenţa undelor P
 lărgirea complexului QRS
 aritmii ventriculare
 gluconat de calciu-10-30ml
 hemodializă
 hemofiltrare cu volum mare

30. Tehnici de epurare extrarenala - dializa peritoneala

1. HEMODIALIZA
2. HEMOFILTRAREA
3. HEMODIAFILTRAREA
4. HEMOPERFUZIA
5. DIALIZA PERITONEALA
 Dializa peritoneala
 Schematic: utilizează ca membrană de schimb seroasa peritoneală; dializatul este introdus în
cavitatea peritoneală (aproximativ 2-3l), apoi eliminat. Concentraţia de glucoză în dializat
controlează trecerea apei (soluţiile hipertone de glucoză atrag apa care este eliminată din
organism o dată cu dializatul).
 Accesul cavităţii peritoneale se face printr-un cateter introdus percutan sau prin intervenţie
chirurgicală.

Indicaţiile dializei peritoneale:

1. Vârste extreme: copii sau varstnici >60 ani
2. Bolnavi cu capital vascular precar
3. Diabetul zaharat
4. Alergia la heparină
5. Sângerare intracerebrală/ gastrointestinală recentă
6. IRC până la transplant / până la maturarea fistulei arterio-venoase.

Contraindicaţiile dializei peritoneale :

1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.

2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie - nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari.
Complicaţiile dializei peritoneale :
 Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 % PMN, dureri abdominale,
febră);
 Denutriţia;
 Pierderea în timp a eficacităţii schimburilor peritoneale.

COMPLICATII ALE EPURARII EXTRARENALE

 Sangerare
 Hipotensiune
 Aritmii
 Erori hidroelectrolitice, acido-bazice
 Depletii (glucoza, aminoacizi,vitamine)
 Hipotermie
 Infectii
 Tromboze
 Embolie gazoasa
 Bioimcompatibilitate
31. Evaluarea echilibrului hidro-electrolitic clinica si paraclinica, tablou clinic si principii
de tratament
EVALUARE CLINICĂ:
 Anamneza
 Ingestia de apă şi sare
 Pierderi
 setea
 Examenul tegumentelor şi mucoaselor
 Umiditatea mucoasei bucale
 Umiditatea pielii
 Culoarea şi temperatura pielii
 Turgorul cutanat
 Greutatea corporală
 Examenul clinic al aparatului respirator
 Polipneea
 Raluri subcrepitante la baze
 Inspecţia patului venos periferic
 Parametrii hemodinamici
 TA
 Amplitudinea undei de puls
 Proba ortostatică
 PVC,
 Debitul urinar
 Evaluarea stării de conştienţă

1. Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular:

setea
- TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
- presiunea venoasă centrală
- presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
 efecte asupra funcţiei unor organe:
 nivel de conştienţă
 debit urinar
 perfuzia ţesuturilor periferice
2. Spatiul interstitial - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):
 cercetarea tegumentelor şi mucoaselor;
 culoare;
 umiditate;
 turgor;
 edeme.
3. Spatiul intracelular - principalele elemente clinice de evaluare (imprecisa):
 setea;
 alterarea statusului mental;
 semne neurologice.

Evaluarea paraclinica
 Hematocritul şi proteinele totale
 Ionograma sanguină şi urinară
 Osmolaritatea plasmatică şi urinară
- Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active
- Principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea
- Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 + ureea/2,8
- Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor presiunii osmotice efective
 ECG
Tablou clinic
 Sete vie
 Tahicardie
 Tahipnee
 Proba ortostatică pozitivă
 Scăderea amplitudinii undei de puls
 hTA (temporar TA normală)
 Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
 Oligurie
 Extremităţi reci
 Transpiraţii profuze
 Pat venos periferic colabat
 Prelungirea timpului de umplere capilară
 + anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice

Principii de tratament
- Tratament cauzal – oprirea pierderilor
- Repleţia volemică
- Căi de administrare;
 Acces venos periferic
 Acces venos central
- Soluţii de repleţie volemică;
- Ritmul administrării;
- Monitorizarea eficienţei

Repletia volemica
 Soluţii de repleţie volemică
 Soluţii cristaloide izotone
 Soluţii cristaloide hipertone
 Soluţii coloide
 Sânge integral şi masa eritrocitară
  Plasma proaspătă concentrată
 Concentrat trombocitar
 Ritmul administrării depinde de:
 -pierderi în curs / pierderi oprite;
 ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute
Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA,
frecvenţa cardiacă, etc.).

Monitorizarea repletiei
- Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi
temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar;
- Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS);
- Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

32. Hiponatremia
Efecte fiziologice
- Hipoosmolaritate extracelulară
- Apa trece în spaţiul intracelular
- Semne de expandare a spaţiului intracelular
Clasificare
 Hipovolemică
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de Na > apă
 Cantitatea totală de Na a organismului ¯
Hiponatremie reală
 Izovolemică
 Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
 Cantitatea totală de Na a organismului normală
 Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
 Hipervolemică
 Exces de apă şi Na
 Exces de apă > Na
 Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională

Tratament
- Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă;
- Ritmul corecţiei ţine cont de:
 severitatea hipoNa-miei
 prezenţa/absenţa simptomelor
 ritmul instalării
o corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză
(sechele ireversibile)
o În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
33. Hipernatremia
Efecte fiziologice
- Hiperosmolaritate extracelulară
- Atragerea apei din spaţiul intracelular
- Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor
- Contracţie a spaţiului intracelular

CLASIFICARE
 HIPOVOLEMICĂ
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de apă > Na
 Cantitatea totală de Na ¯
Falsă hipernatremie
 IZOVOLEMICĂ
 Deficit de apă
 Cantitatea totală de Na normală
 HIPERVOLEMICĂ
 Exces de apă şi Na
 Exces de Na > apă
 Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală

Tratament
- Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii
- Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii
izotone până la corectarea volumului intravascular
- Calcularea deficitului de apă = 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
- Corecţia hiperNa: nu cu mai mult de 2mEq/oră
34. Hipopotasemia
CAUZE
 Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
 Alcaloza respiratorie şi metabolică
 Cu K total scăzut
 Scăderea aportului
 Nutriţie deficitară (alcoolici)
 Pierderi digestive
- Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
- Diaree, laxative
 Pierderi renale
- Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
- Diuretice
- Diureza osmotică

TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
 1. Efecte neuro-musculare
 Parestezii
 Slăbiciune musculară
 Hiporeflexie osteo-tendinoasă
 Ileus dinamic
2. Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
 Modificări ECG
 Potenţarea toxicităţii digitalicelor
 Tulburări de ritm
 HTA
3. Efecte vegetative
 hTA ortostatică
4. Efecte hepatice
 Agravarea encefalopatiei la cirotici
Profilaxie
- Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi
TRATAMENT
- Corectarea cauzei
- Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
- K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral
- K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h
- K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h

35. Hiperpotasemia
Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
- Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă,
ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;
- Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de
potasiu din muşchi;
- În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;
- Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;

Tablou clinic
1. Semne ale musculaturii scheletice 2. Semne cardiace
 parestezii  Semne EKG
 slăbiciune musculară  Tulburări de ritm
 paralizie  Oprire cardiacă în
Clasificare diastolă
A. uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
- cu simptomatologie absentă
 - modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau
complexului QRS)
- necesită monitorizare ECG şi tratament.
B. severă (K+= >8mEq/l)
- cu simptomatologie severă
- modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului
QRS)
- necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm
sau opririi cardiace.

Tratament
În formele uşoare/moderate:
 limitarea /suprimarea aportului de potasiu
 administrarea de răsini schimbătoare de ioni
 forţarea diurezei

În formele severe:
- tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului
sanguin prin redistribuţie
 gluconatul de calciu sau clorura de calciu
 bicarbonatul de sodiu
 glucoza cu insulină
- tratament de eliminare a potasiului din organism
 răşine schimbătoare de ioni
 diuretice
 hemodializa
- suprimarea aportului de potasiu