PATOLOGIA

CRISTALINULUI
ANATOMIA CRISTALINULUI

CRISTALINUL:

- Lentilă biconvexă, transparentă (20D).

- Situat între iris și corpul vitros.

-- Învelit în cristaloidă.

- Este menținut în poziția sa printr-un sistem de fibre ce

formează un ligament circular (zonula Zinn) care se
inseră pe mușchii ciliari.

- Cu ajutorul mușchiului ciliar, își poate modifica raza de

curbură a suprafețelor sale (procesul de acomodație ce
permite o vedere clară atât pentru distanță, cât și
pentru aproape).
CLASIFICAREA CATARACTELOR

CATARACTA= scăderea transparenței cristalinului

CONGENITALE:: sunt tulburări de transparență survenite în cursul sarcinii și care sunt

prezente la naștere.

DOBÂNDITE:
1. CATARACTELE LEGATE DE VÂRSTĂ (îmbătrânirea cristalinului)
2. CATARACTA PATOLOGICĂ: secundară unor boli sistemice
3. CATARACTA COMPLICATĂ: secundară unor afecțiuni oculare
4. CATARACTA TRAUMATICĂ
- prin acțiune mecanică (contuzive, cu deschiderea capsulei)
- prin agenți fizici (electrocutare, infraroșii, rad. ionizante)
5. CATARACTELE TOXICE
CLASIFICAREA CATARACTELOR

CATARACTELE CONGENITALE:

Pot surveni după: - mutații genetice de tip autosomal dominant;

- anomalii cromosomiale, ex: sdr Down;
- infecții: - virale (rujeolă, rubeolă, virus gripal);
- parazitare (ex toxoplasma gondi);
- ingestia unor medicamente în cursul sarcinii.

 Clinic: - albirea orificiului pupilar (leucocorie);

- semne de afectare severă a funcției vizuale (nistagmus, strabism, lipsa
fixației)
CATARACTELE CONGENITALE:

Evaluarea clinică urmărește:

- densitatea cataractei, apreciată prin examenul luminii pupilare;

- impactul asupra funcției vizuale (prin metode obiective de determinare a AV);

- existența semnelor de afectare a funcției vizuale (nistagmus, strabism, lipsa fixației);

- asocierea cu alte anomalii oculare și sistemice.

Tratamentul este chirurgical.

- rezultatele funcționale depind de stabilirea corectă a momentului optim pentru intervenție:

- cataracta congenitală unilaterală se va opera cât mai precoce, în primele zile de

viață, pentru a evita instalarea unei ambliopii majore;

- cataracta congenitală bilaterală severă – în câteva săptămâni de la naștere;

- opacitățile cristalinului care nu blochează complet reflexul pupilar se pot

temporiza. Se operează când se consideră că acuitatea vizuală scade sub 1/3.

- intervenția constă în extracția cristalinului cataractat prin facoemulsificare, urmată de

implantare de cristalin artificial, sub anestezie generală.

 CATARACTA LEGATĂ DE VÂRSTĂ:

 Este cea mai frecventă formă etiologică, legată de modificările fiziologice produse prin

îmbătrânirea cristalinului, fără cauze evidente.

 Apare după vârsta de 60 ani, iar la 75-85 ani afectează 90% din populație.

 Are evoluție progresivă, bilaterală, asimetrică, cu tendință de opacifiere totală a

cristalinului.
CATARACTA LEGATĂ DE VÂRSTĂ:

 Clinic,
Clinic se manifestă prin:

- scăderea progresivă a acuității vizuale la distanță, datorită miopiei cristaliniene, cu

îmbunătățire aparentă a vederii de aproape;

- vedere încețoșată noaptea sau la lumină puternică;

- aberații în perceperea culorilor (obiectele sunt percepute în nuanțe spre galben-

CLINIC:
OBIECTIV:

Ex. luminii pupilare:

- Are scopul de a pune în evidență eventuale tulburări de transparență ale mediilor.

-Lumina oftalmoscopului se proiectează spre pupila ochiului examinat de la o distanță de aproximativ 20
cm:
- Dacă toate mediile oculare sunt transparente, pupila se colorează în roșu omogen, pe
fondul întunecat al irisului (lumina e reflectată de epiteliul pigmentar și coroidă).
- Tulburările de transparență ale mediilor se evidențiază sub forma unor opacități care
blochează total (roșu pupilar absent) sau parțial calea fasciculului luminos.
CLINIC:
OBIECTIV:

- EXAMENUL BIOMICROSCOPIC:

- se poate efectua în lumină difuză (se observă capsula anterioară cristaliniană și cortexul anterior),sau

- în lumină focalizată ce realizează o secțiune optică și permite identificarea diferitelor straturi ale cristalinului (capsulă, cortex, nucleu

embrionar).
TRATAMENTUL CATARACTELOR

 MEDICAMENTOS. Nici un medicament nu previne și nu stopează evoluția cataractei.

 CHIRURGICAL

INDICAȚIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:

● când cataracta influiențează negativ activitatea profesională și stilul de viață al pacientului;

● când cataracta determină diverse complicații (uveite, glaucom);

● când opacifierea cristalinului nu permite examinarea FO pentru urmărirea evoluției unor

afecțiuni retiniene sau pentru efectuarea unor intervenții chirurgicale pentru polul posterior

(retină, vitros).
TRATAMENTUL CATARACTELOR

Tehnica utilizată actual este extracția extracapsulară a cristalinului cataractat prin facoemulsificare, urmată

de implantarea unui cristalin artificial în sacul capsular.

Etapele intervenției chirurgicale;

-efectuarea unei deschideri circulare, continue, în capsula anterioară a cristalinului;

-indepărtarea nucleului cristalinian și a materialului cortical prin fragmentare cu ultrasunete, cu ajutorul

facoemulsificatorului, lăsând pe loc o parte din capsula anterioară și întreaga capsulă posterioară;

-în sacul cristalinian restant se implantează cristalinul artificial.

GLAUCOMUL
DEFINIȚIE
 Neuropatie optică progresivă asociată cu:

- presiune intraoculară crescută,

- excavație progresivă a papilei nervului optic,

- deficit de câmp vizual

care nu se datorează unei afecțiuni oculare preexistente.

Grup de boli care se care determină pierderea fibrelor nervoase retiniene, excavația glaucomatoasă a

discului optic și deficit de câmp vizual.

CLASIFICARE
 După criteriul etiologic: - glaucom primitiv

- glaucom secundar

 După criteriul gonioscopic: - glaucom cu unghi deschis

- glaucom cu unghi închis

CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR

 Producerea umorii apoase (UA). UA este secretată de către procesele ciliare în mod continuu, prin
secreție activă (70%) și ultrafiltrare (20%) și osm, Din camera posterioară, UA trece în camera
anterioară (CA) la nivelul orificiului pupilar și ajunge la structurile din unghiul camerular (irido-
cornean).

 Eliminarea UA. Există mai multe căi de eliminare a UA:

 Calea principală de eliminare este cea trabeculară; UA străbate rețeaua trabeculară, canalul
Schlemm, canalele colectoare sclerale, venele apoase, venele episclerale și ajunge în circulația
venoasă generală.
 Calea uveosclerală. La nivelul unghiului camerular, spațiile trabeculare se continuă cu cele situate
între fibrele mușchiului ciliar, fără a exista o barieră, astfel că apa și moleculele mari pot trece din CA
în interstițiul mușchiului ciliar și de aici spre spațiul ssupracoroidian, vasele sclerale și venele din
orbită.
CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR

GLAUCOAME CU UNGHI DESCHIS GLAUCOAME CU UNGHI ÎNCHIS

Mecanism patogenic: creșterea rezistenței la Mecanism patogenic: apoziția porțiunii periferice a

scurgere a umorii apoase la nivelul rețelei irisului pe periferia corneei, cu închiderea unghiului
camerular
trabeculare.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

FACTORI DE RISC
 1. CREȘTEREA PRESIUNII INTRAOCULARE

- valori normale: 10-21 mmHg

- Cel mai important factor de risc în glaucom.

 2. Rasa

 3. Vârsta

 4. Istoricul familial

 5. Boli sistemice (DZ; HTA; hTA)

 6. Boli oculare ( miopia)

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

 Simptome: nu există simptome specifice pentru glaucom.

 Semne obiective.

Triada clasică de diagnostic în glaucom include:

1. Modificări ale discului optic

2. Creșterea presiunii intraoculare

3. Defecte perimetrice
 GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

 Semne obiective

1. Modificări ale discului optic

Aspect normal al fundului de ochi, excavație lărgită a discului optic

disc optic fără excavație
În glaucom, se constată lărgirea progresivă a excavației discului optic.

Diagnosticul este sugerat de:

-existența unei excavații largi a discului optic, constatată la un examen
oftalmologic de rutină;
-Constatarea lărgirii succesive a excavației la consultații succesive.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

Semne obiective

2. Creșterea presiunii intraoculare

Presiunea intraoculară (PIO) este rezultatul unui echilibru dinamic între producerea în camera
posterioară și eliminarea continuă în circulația perioculară a umorii apoase (UA).

-valori normale: 10-21 mmHg;

-Valori peste 21 mmHg pot produce suferința fibrelor nervoase și apariția neuropatiei glaucomatoase.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

Semne obiective

3. Defecte perimetrice
- sunt consecința lezării axonilor celulelor ganglionare multipolare din retină, ce constituie fibrele
nervului optic.

- Modificările CV specifice bolii glaucomatoase se datorează distribuției fibrelor ganglionare

retiniene care determină apariția asimetriilor între hemicâmpul superior și cel inferior.

- Cele mai importante defecte perimetrice specifice leziunilor glaucomatoase sunt: scotomul arcuat
Bjerrum și treapta nazală.

Scotom paracentral Scotom Bjerrum

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD) --TRATAMENT

Glaucomul este cauza principală care conduce la cecitate în Europa. Factorii care
determină riscul de orbire sunt reprezentați de stadiul bolii în momentul diagnosticului
și speranța de viață a pacientului. Prin urmare, tratamentul trebuie individualizat pentru
fiecare pacient în parte.

Netratat, glaucomul cu unghi deschis conduce la cecitate. Tratat corect, evoluția poate
fi întârziată sau stopată.

Scopul tratamentului este menținerea unei funcții vizuale cât mai bune și în consecință
a calității vieții pacientului. Singurul tratament a cărui eficiență în prezervarea funcției
vizuale a fost demonstrată în mod direct este cel care se adresează scăderii presiunii
intraoculare, ca factor major de risc și determinant în producerea degradării fibrelor
nervoase ale nervului optic. Cercetările vizează și alte posibile abordări terapeutice,
cum ar fi îmbunătățirea irigației nervului optic (prin tratarea factorilor de risc vasculari)
precum și neuroprotecția.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD) --TRATAMENT

Tratamentul curent în glaucom se adresează în esență scăderii PIO și include

mijloace medicamentoase, proceduri laser sau proceduri chirurgicale. Majoritatea

pacienților cu glaucom nou descoperit sunt tratați inițial cu medicație topică;

intervențiile laser sunt de asemeni o opțiune eficientă.

Abordarea chirurgicală se impune în cazul pacienților necomplianți și în situațiile în

care presiunea intraoculară dorită nu se poate obține prin alte mijloace (glaucoame cu

presiuni intraoculare inițiale mari și în cele avansate, care necesită o PIO cât mai

scăzută pentru protecția nervului optic).

 GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)- TRATAMENT

1. MEDICAMENTOS
ANALOGII DE PROSTAGLANDINE ( latanoprost, bimatoprost, travoprost) sunt extrem de eficienți în
administrare unică zilnică, de preferință seara. Reduc presiunea intraoculară cu 20-35% (sunt cei mai
puternici agenți hipotensori oculari administrați topic) .prin ameliorarea drenajului pe calea uveosclerală.

BETABLOCANTELE (ANTAGONIȘTII ADRENERGICI): (maleat de timolol). Se administrează în

instilații de două ori pe zi.
Betablocantele reduc presiunea intraoculară prin reducerea producerii de umoare apoasă la indivizi în
stare de veghe (sunt inactive în timpul somnului).. În plus, betaxololul are capacitatea de a crește fluxul
sanguin la nivelul nervului optic iar unele studii îi atribuie și o acțiune neuroprotectivă.

INHIBITORII DE ANHIDRAZĂ CARBONICĂ: topici, în instilații de două ori pe zi (dorzolamide 2%,

brinzolamide 1%) sau sistemici (acetazolamidă 250 mg tablete, care se pot administra până la 4 taclete
pe zi sau 500 mg capsule cu eliberare lentă. ).
Reduc formarea de umoare apoasă prin efect inhibitor asupra anhidrazei carbonice la nivelul corpului
ciliar, determinând astfel scăderea PIO.

PARASIMPATICOMIMETICELE (AGENȚII COLINERGICI).

Pilocarpina (0,5 - 4 %) scade PIO prin creșterea facilității la scurgere prin rețeaua trabeculară, probabil
prin efect direct asupra fibrelor longitudinale ale mușchiului ciliar a căror contracție deschide orificiile
rețelei trabeculare. Efectul este de scurtă durată, prin urmare se administrează la fiecare 3 ore.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

TRATAMENT

2. TRATAMENTUL LASER Cauza principală a hipertoniei oculare în glaucomul cu unghi deschis este
creșterea rezistenței la scurgere a umorii apoase, sediul principal al obstacolului fiind situat la nivelul
trabeculului și al peretelui intern al canalului Schlemm. Prin utilizarea radiației laser s-a realizat
îndepărtarea obstacolului trabecular sau pretrabecular, obținându-se o comunicare permanentă între
camera anterioară și canalul Schlemm.
Trabeculoplastia laser constă în aplicarea unor impacte termice pe rețeaua trabeculară în scopul
reducerii PIO prin creșterea facilității la scurgere a UA

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Se efectuează când tratamentul medicamentos și laserul nu asigură un control adecvat al PIO. Din
punct de vedere al principuilui terapeutic, procedeele chirurgicale antiglaucomatoase se împart în două
mari categorii:

Tehnici care urmăresc ameliorarea drenajului UA: chirurgia filtrantă;

Tehnici care au ca scop reducerea producției de UA: chirurgia ciclodistructivă.
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI)
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI)

FORMA ACUTĂ (ATACUL ACUT DE GLAUCOM)

 CLINIC:

- debut brusc: - durere oculară și perioculară

- scăderea bruscă a AV

- halouri colorate în jurul surselor luminoase

- greață, vărsături

- bradicardie

- examen obiectiv:

- congestie intensă perikeratică

- edem cornean

- CA de profunzime redusă, mai ales în periferie

- UA încețoșată

- pupilă în midriază medie areflexă

- atrofie iriană sectorială

- opacități cristaliniene
 GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI)

FORMA ACUTĂ (ATACUL ACUT DE GLAUCOM)

 DIAGNOSTIC POZITIV: -ochi roșu dureros

- CA mică

- pupilă în midriază areflexă

- PIO crescută

 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

- cu alte cauze de ochi roșu (conjunctivita acută, keratite, uveite, etc);

- alte creșteri importante ale PIO (alte forme de glaucom);

- cefaleea și durerea oculară din cursul migrenelor;

- cu afecțiuni gastrointestinale.
TRATAMENTUL ATACULUI ACUT DE GLAUCOM

 1. Scăderea rapidă a PIO prin tratament medicamentos

- acetazolamidă (i.v. sau p.o.)

- alte medicamente ce scad debitul de secreție al UA

- agenți osmotici (manitol 20%, glicerol)

- inducerea miozei prin instilații de pilocarpină

 2. Anularea blocajului pupilar

- iridotomie cu laserul

- iridectomia chirurgicală

 3. Atitudinea față de ochiul congener: iridotomie laser

BIBLIOGRAFIE

1.Potop V, Ciocâlteu A. Breviar de Oftalmologie. Editura Universitară Carol

Davila București, 2013.

2. Chiseliță D. Oftalmologie Generală. Editura Stef, Iași, 2008.

3. Tiutiuca C. Aspecte practice în Oftalmologie. Editura Zigotto, Galați,

2017.

4.Popa Cherecheanu A. Curs de Oftalmologie pentru Studenți. Editura

Universitară Carol Davila București, 2017.