CURS 6

GLAUCOMUL

Sub denumirea generică de GLAUCOM sunt incluse un grup de afecțiuni cu etiologie

complexă, care au în comun o neuropatie optică progresivă, asociată cu creșterea presiunii
intraoculare, excavația progresivă a papilei nervului optic și deficit de câmp vizual.

Este o afecțiune uzual bilaterală, frecvent asimetrică, ce afectează aproximativ 1.5% din
populația globului. Are o incidență familială, datorită caracterului genetic; membrii familiei
persoanelor glaucomatoase au un risc mai ridicat de a face boala deci ar trebui să efectueze
consulturi oftalmologice chiar în absența simptomelor, în scopul diagnosticului precoce care
influiențează semnificativ prognosticul vizual.

Presiunea intraoculară (PIO) este rezultatul unor fenomene complexe de producere în

camera posterioară și eliminare continuă în circulația perioculară a umorii apoase (UA).

Umoarea apoasă, secretată de corpul ciliar în camera posterioară (spațiul cuprins între
fața posterioară a irisului și fața anterioară a cristalinului), va trece la nivelul orificiului pupilar
în camera anterioară (anterior de iris și posterior de cornee) spre unghiul camerular
(iridocornean). Unghiul camerular, element esențial în clasificarea glaucoamelor, este unghiul
delimitat de zona periferică a endoteliului cornean și baza irisului și conține rețeaua trabeculară,
o structură cu aspect reticulat alcătuită din fibre de colagen ce realizează comunicarea cu canalul
Schlemm.

Producerea umorii apoase. UA este secretată de către procesele ciliare în mod continuu,
cu un debit de 2,5μl/min. Procesele fiziologice care contribuie la formarea și compoziția UA
sunt: secreția activă, ultrafiltrarea (20%) și osmoza (10%).

1
 Secreția activă este responsabilă pentru aproximativ 80 % din producția de umoare
apoasă. Sediul este epiteliul ciliar nepigmentat; este rezultatul unui proces metabolic activ,
dependent de câteva sisteme enzimatice, un rol important având pompa Na+/K+ ATP-azică care
eliberează ioni de Na+ în camera posterioară. Debitul secretor este diminuat de către factorii care
inhibă metabolismul activ, cum ar fi hipoxia sau hipotermia, dar e independent de nivelul
presiunii intraoculare.

Secreția pasivă este dependentă de presiunea sanguină în capilarele ciliare, presiunea

plasmatică oncotică și de presiunea intraoculară.

Eliminarea UA. Există mai multe căi de eliminare a UA:

- Calea principală de eliminare este cea trabeculară; UA străbate rețeaua trabeculară,

canalul Schlemm, canalele colectoare sclerale, venele apoase, venele episclerale și
ajunge în circulația venoasă generală.
- Calea uveosclerală. La nivelul unghiului camerular, spațiile trabeculare se continuă cu
cele situate între fibrele mușchiului ciliar, fără a exista o barieră, astfel că apa și
moleculele mari pot trece din CA în interstițiul mușchiului ciliar și de aici spre spațiul
ssupracoroidian, vasele sclerale și venele din orbită.

Există două teorii clasice care încearcă să explice mecanismul afectării fibrelor nervoare
ganglionare în glaucom.

1. Teoria mecanică sugerează că presiunea intraoculară ce depășește valorile maxime ale

intervalului de normalitate exercită o acțiune nocivă prin compresia directă a axonilor
celulelor ganglionare la trecerea lor prin canalul scleral.
2. Teoria ischemică: presiunea intraoculară crescută are efect nociv asupra fibrelor
nervoase ale nervului optic în mod indirect prin perturbarea microcirculației la nivelul
capului nervului optic. Presiunea de perfuzie a nervului este de fapt diferența dintre
presiunea arterială sistolică și presiunea intraoculară.

Cercetări mai recente au evidențiat o serie de substanțe cu efect nociv asupra celulelor
neurale: excitotoxine (glutamat), cantități excesive de calciu intracelular, oxidul nitric (cu efect
toxic asupra neuronilor), endoteline (cu efect vasoconstrictor), radicali liberi. O atenție distinctă
se acordă conceptului de moarte celulară programată, proces numit apoptoză. Acest proces a fost

2
demonstrat experimental la ochi cu glaucom indus; glaucomul pare a fi determinat de apoptoza
prematură sau accelarată, datorată unui defect al mecanismelor reglatoare, posibil indus genetic.

CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR

Glaucoamele pot fi clasificate utilizând mai multe criterii:

• după vârsta pacientului la debutul bolii:

- Glaucomul congenital, prezent la naștere, datorat unor anomalii de dezvoltare a

unghiului camerular; necesită întotdeauna tratament chirurgical;
- Glaucom infantil, debutează înaintea vârstei de doi ani;
- Glaucom juvenil, cu debut după vârsta de doi ani;
- Glaucomul vârstei adulte.

• după nivelul PIO:

- Glaucom hipertensiv, cu valori presionale peste 21mmHg;

- Glaucom cu tensiune normală (presiuni intraoculare sub 21mmHg);

• după configurația unghiului camerular:

- Glaucom cu unghi deschis (primitiv/secundar);

- Glaucom prin închiderea unghiului (primitiv/secundar);
- Glaucom mixt;
- Glaucom congenital.

• după etiopatogenie:

- Glaucome primitive;
- Glaucoame secundare.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS

FACTORI DE RISC:

3
 1. Presiunea intraoculară este cel mai important factor de risc; este corelat cu progresia
bolii iar reducerea sa stopează evoluția glaucomului;
2. Rasa: prevalență ridicată a glaucomului la rasa neagră;
3. Vârsta: prevalența glaucomului crește cu avansarea în vârstă;
4. Istoricul familial pozitiv crește riscul bolii, ceea ce conduce la ideea determinismului
genetic al glaucomului;
5. Boli oculare, ex miopia.
6. Factorii de risc vasculari: HTA, ateroscleroza, hipotensiunea arterială și vasospasmul
(vasoconstricție reversibilă a musculaturii netede vasculare), influiențează presiunea
de perfuzie la nivelul capului nervului optic;
7. Alți factori pot induce aparția glaucomului, care în aceste situații se numește
secundar: - utilizarea îndelungată a corticosteroizilor (glaucomul cortizonic);
- condiții care restricționează circulația sanguină la nivel ocular, ex: retinopatia
diabetică severă, ocluziile vasculare arteriale sau venoase (glaucom neovascular);
- traumatisme oculare (recesie angulară);
- inflamații ale uveei (glaucom uveitic sau inflamator).

DIAGNOSTICUL GLAUCOMULUI CU UNGHI DESCHIS

Glaucomul cu unghi deschis apare de obicei la persoane peste 40 ani, fără predilecție de
sex.

Simptome. În majoritatea cazurilor, boala evoluează asimptomatic; simptomele inițiale

apar în stadii avansate ale bolii, când se dezvoltă defecte importante de câmp vizual sau când
este interesată fixația centrală. Evoluția este cronică și progresia – adesea asimetrică.

Semne obiective. Triada clasică de diagnostic în glaucom asociază:

1. Modificări ale PIO: Cele mai importante constatări în glaucom sunt: valori ale PIO
peste 21 mmHg, diferențe mai mari de 8 mmHg între cei doi ochi, variații diurne mai
mari de 6 mmHg.

4
 1. Modificări ale discului optic. Acestea pot fi observate prin examen oftalmoscopic sau
prin biomicroscopie a FO efectuată cu lentila de contact Goldman sau cu lentile
noncontact tip Volk. În glaucom se constată: excavație lărgită a discului optic
(creșterea raportului cupă/disc C/D), care se modifică progresiv, odată cu reducerea
ariei neuroretiniene; diferență a raportului C/D mai mare de 0.2 între cei doi ochi,
hemoragii peripapilare.
2. Modificări ale câmpului vizual (CV). Defectele perimetrice sunt consecința lezării
axonilor celulelor ganglionare multipolare din retină, ce constituie fibrele nervului
optic. Modificările CV specifice bolii glaucomatoase se datorează distribuției fibrelor
ganglionare retiniene care determină apariția asimetriilor între hemicâmpul superior și
cel inferior. Detecția lor se realizează cel mai frecvent cu ajutorul perimetriei statice
automate. Cele mai importante defecte perimetrice specifice leziunilor glaucomatoase
sunt: scotomul arcuat în aria Bjerrum ( se dezvoltă între 10 și 20⁰ față de fixație ca o
extensie superioară a petei oarbe), treapta nazală, și în stadii tardive insula centrală
sau temporală de vedere..

TRATAMENTUL GLAUCOMULUI CU UNGHI DESCHIS

Glaucomul este cauza principală care conduce la cecitate în Europa. Factorii care
determină riscul de orbire sunt reprezentați de stadiul bolii în momentul diagnosticului și
speranța de viață a pacientului. Prin urmare, tratamentul trebuie individualizat pentru fiecare
pacient în parte.

Netratat, glaucomul cu unghi deschis conduce la cecitate. Tratat corect, evoluția poate fi
întârziată sau stopată.

Scopul tratamentului este menținerea unei funcții vizuale cât mai bune și în consecință a
calității vieții pacientului. Singurul tratament a cărui eficiență în prezervarea funcției vizuale a
fost demonstrată în mod direct este cel care se adresează scăderii presiunii intraoculare, ca factor
major de risc și determinant în producerea degradării fibrelor nervoase ale nervului optic.

5
Cercetările vizează și alte posibile abordări terapeutice, cum ar fi îmbunătățirea irigației nervului
optic (prin tratarea factorilor de risc vasculari) precum și neuroprotecția.

Tratamentul curent în glaucom se adresează în esență scăderii PIO și include mijloace

medicamentoase, proceduri laser sau proceduri chirurgicale. Majoritatea pacienților cu glaucom
nou descoperit sunt tratați inițial cu medicație topică; intervențiile laser sunt de asemeni o
opțiune eficientă. Abordarea chirurgicală se impune în cazul pacienților necomplianți și în
situațiile în care presiunea intraoculară dorită nu se poate obține prin alte mijloace (glaucoame cu
presiuni intraoculare inițiale mari și în cele avansate, care necesită o PIO cât mai scăzută pentru
protecția nervului optic).

TRATMENTUL MEDICAMENTOS

Include mai multe clase terapeutice. Strategia trebuie să ia în considerație eficacitatea,

siguranța, tolerabilitatea, modul de acțiune, reacțiile adverse și contraindicațiile fiecărui
medicament. Substanțele antiglaucomatoase pot fi utilizate singure sau în combinații libere sau
fixe. De obicei, odată stabilit diagnosticul de glaucom cu unghi deschis, tratamentul se inițiază
cu o singură substanță, a cărei eficacitate se urmărește prin monitorizarea periodică, la câteva
săptămâni, a presiunii intraoculare, până când se obține o valoare inclusă în intervalul de
normalitate. În caz contrar, pentru atingerea acestei valori se adaugă unul sau mai multe
medicamente din celelalte clase terapeutice. .

Clasele terapeutice utilizate în tratamentul glaucomului sunt:

1. ANALOGII DE PROSTAGLANDINE ( latanoprost, bimatoprost, travoprost) sunt

extrem de eficienți în administrare unică zilnică, de preferință seara. Reduc presiunea
intraoculară cu 20-35% (sunt cei mai puternici agenți hipotensori oculari administrați
topic) .prin ameliorarea drenajului pe calea uveosclerală.

6
 Reacții adverse: hiperpigmentare iriană prin creșterea cantității de pigment a
melanocitelor la acest nivel; modificări ale lungimii, grosimii și pigmentării cililor;
hiperpigmentarea tegumentului periocular; hiperemie conjunctivală; uneite anterioare.

2. BETABLOCANTELE (ANTAGONIȘTII ADRENERGICI): sunt neselectivi

(maleatul de timolol 0,25% sau 0,5%, levobunolol, metipranolol) sau beta-1 selectivi
(betaxololul). Se administrează în instilații de două ori pe zi.
Betablocantele reduc presiunea intraoculară prin reducerea producerii de umoare apoasă
la indivizi în stare de veghe (sunt inactive în timpul somnului).. În plus, betaxololul are
capacitatea de a crește fluxul sanguin la nivelul nervului optic iar unele studii îi atribuie și
o acțiune neuroprotectivă.
Betablocantele neselective au o serie de contraindicații majore: astm bronșic, istoric de
bronhopneumopatie obstructivă, bradicardie sinusală (sub 60 bătăi/minut), bloc de ram
sau infarct miocardic. În cazul utilizării betaxololului, aceleași afecțiuni reprezintă
contraindicații relative; datorită afinității sale reduse pentru receptorii beta 2, are risc mai
mic de a produce bronhospasm la indivizii susceptibili. Cu toate acestea, trebuie utilizat
cu precauție la acești pacienți.
Efecte adverse: bradicardie, dispnee consecutivă bronhospasmului.

3. AGONIȘTII ADRENERGICI sunt.

- Neselectivi: dipivefrin 0,1% (în administrare de 2 ori pe zi), epinephrine 0,5 – 2%

(de3 ori pe zi); ambele reduc producția de umoare apoasă și cresc facilitatea la
scurgere a acesteia;
- alfa 2 selectivi: apraclonidina 0,5 – 1% (de 2-3 ori pe zi) și brimonidina 0,2% (de
2 ori zilnic), reduc producerea de umoare apoasă;

4. INHIBITORII DE ANHIDRAZĂ CARBONICĂ: topici, în instilații de două ori pe zi

(dorzolamide 2%, brinzolamide 1%) sau sistemici (acetazolamidă 250 mg tablete,
care se pot administra până la 4 taclete pe zi sau 500 mg capsule cu eliberare lentă. ).

7
 Reduc formarea de umoare apoasă prin efect inhibitor asupra anhidrazei carbonice la
nivelul corpului ciliardeterminând astfel scăderea PIO.
Efectele adverse ale acetazolamidei: fatigabilitate, depresie, anorexie, hipokaliemie,
litiază renală, discrazii sanguine (trombocitopenie, agranulocitoză și anemie aplastică).
Aceste reacții adverse sunt mai reduse în cazul utilizării preparatelor topice dar și
degajarea presională este mai puțin importantă decât în cazul administrării sistemice.
Terapia sistemică cu acetazolamidă este utilizată în general pe perioade scurte, până la
obținerea controlului presional sau în pregătirea tratamentului laser sau chirurgical. În
administrare intravenoasă, produce o degajare presională rapidă, utilizată în glaucomul
acut prin închiderea unghiului camerular.
5. PARASIMPATICOMIMETICELE (AGENȚII COLINERGICI).
Pilocarpina (0,5 - 4 %) scad PIO prin creșterea facilității la scurgere prin rețeaua
trabeculară, probabil prin efect direct asupra fibrelor longitudinale ale mușchiului ciliar a
căror contracție deschide orificiile rețelei trabeculare. Efectul este de scurtă durată, prin
urmare se administrează la fiecare 3 ore.
Efecte adverse:
- Oculare: mioză, pseudomiopie, dezlipire de retină, spasm ciliar, cataractă, cefalee
frontală;
- Sistemice: salivație, tremor, bradicardie, hipotensiune arterială.

TRATAMENTUL LASER

Cauza principală a hipertoniei oculare în glaucomul cu unghi deschis este creșterea

rezistenței la scurgere a umorii apoase, sediul principal al obstacolului fiind situat la nivelul
trabeculului și al peretelui intern al canalului Schlemm. Prin utilizarea radiației laser s-a realizat
îndepărtarea obstacolului trabecular sau pretrabecular, obținându-se o comunicare permanentă
între camera anterioară și canalul Schlemm.

Trabeculoplastia laser constă în aplicarea unor impacte termice pe rețeaua trabeculară

în scopul reducerii PIO prin creșterea facilității la scurgere a UA (trabeculoplastie). Se utilizează
laseri cu argon (lumină verde sau verde/albastră), laserul-diodă sau laserul Nd YAG dublat în

8
frecvență (cu lungime de undă mai mare, reazizează o trabeculoplastie selectivă). Lumina
laserului este direcționată spre unghiul camerular, la nivelul rețelei trabeculare cu ajutorul unei
lentile de contact hiperfocalizatoare. Prin conversia energiei luminoase în energie termică de
către pigmentul melanic din celulele endoteliale trabeculare, se va produce o arsură ce antrenează
formarea unei cicatrici retractile ce va lărgi ochiurile adiacente ale rețelei trabeculare.

Se consideră că laserul trebuie utilizat când medicația topică antiglaucomatoasă devine

ineficientă sau când reacțiile adverse pe care le produce aceasta împiedică continuarea
tratamentului.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Se efectuează când tratamentul medicamentos și laserul nu asigură un control adecvat al

PIO. Din punct de vedere al principuilui terapeutic, procedeele chirurgicale antiglaucomatoase se
împart în două mari categorii:

1. Tehnici care urmăresc ameliorarea drenajului UA: chirurgia filtrantă;

2. Tehnici care au ca scop reducerea producției de UA: chirurgia ciclodistructivă.

1. Chirurgia filtrantă conține tehnici care caută să restabilească circulația fiziologică a

umorii apoase prin înlăturarea obstrucției de la nivel trabecular.
• Trabeculectomia este intervenția de elecție în glaucom și constă în excizia unei
porțiuni de 1-2 mm din trabecul și canalul Schlemm sub protecția unui lambou scleral
supraiacent. Filtrarea umorii apoase se face în spațiul episcleral, acoperit de
conjunctivă. In cursul operației se pot utiliza antimetaboliți care inhibă cicatrizarea
excesivă a conjunctivei și cresc succesul prin menținerea funcționalității bulei de
filtrare.
• O altă variantă de chirurgie filtrantă este implantarea de dispozitive de drenaj.
Sistemele artificiale de drenaj sunt dispozitive din material plastic, care crează o
comunicare între camera anterioară și spațiul subconjunctival; umoarea apoasă trece
din camera anterioară, printr-un tub translimbic, spre un rezervor ce se fixează
episcleral, și de acolo în spațiul subconjunctival. Se utilizează în caz de eșec al

9
 celorlalte tehnici chirurgicale, în unele glaucoame congenitale (unde chirurgia
anterioară a eșuat), în cazuri de glaucom necontrolat.
2. Operațiile ciclodistructive reduc presiunea intraoculară prindistrugerea parțială a
proceselor ciliare. Tehnica de elecție este ciclofotocoagularea cu laser diodă.
Deoarece sunt însoțite de numeroase complicații (hipotonie, durere, inflamație,
hemoragii, atrofia globului ocular), aceste intervenții sunt recomandate doar în
situațiile în care celelalte metode terapeutice s-au dovedit ineficiente.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS

(ÎNCHIDEREA ACUTĂ A UNGHIULUI CAMERULAR)

Reprezintă o creștere paroxistică a presiunii intraoculare ca rezultat al obstrucției

parțiale/ totale a unghiului camerular, situație în care predispoziția anatomică de unghi îngust
joacă un rol determinant.

Mecanismul închiderii unghiului: trecerea UA din camera posterioară prin pupilă în CA

este împiedicată; presiunea din camera posterioară devine mai mare decât cea din CA și împinge
anterior irisul periferic (mai subțire decât cel central); acesta vine în contact cu periferia
endoteliului cornean, acoperind trabeculul și obstruând eliminarea UA. Întrucât nu există un
mecanism de feed-back negativ al producerii de UA, aceasta se va acumula și va determina
creșterea acută a PIO la 50-80 mmHg.

Circumstanțele declanșării închiderii unghiului. Unghiul se poate închide în

semimidriază, declanșată iatrogen (dilatarea pupilei pentru examenul FO), la semiîntuneric, citit
în lumină slabă, la persoane cu unghi îngustat, ex hipermetropi, la vârstnici datorită creșterii în
volum a cristalinului, etc.

Debutul e brusc, cu durere unilaterală intensă, localizată ocular sau care iradiază în
teritoriul de distribuție al nervului trigemen, scăderea AV, halouri colorate în jurul surselor
luminoase, uneori greață și vărsături, bradicardie.

Examenul obiectiv relevă:

- Congestie intensă perikeratică;

10
 - Edem cornean epitelial, uneori și stromal;
- CA mică, mai ales în periferie; uneori se observă contactul irido-cornean;
- UA încețoșată;
- Pupilă în midriază medie, areflexă;
- PIO crescută, 50-80 mmHg.

Tratament. Cuprinde următoarele etape:

1. Tratament imediat pentru scăderea PIO:

- Sistemic: acetazolamidă, iv sau po;
- Manitol 20% (cu atnție la pacienții cu insuficiență cardiacă);
- Glicerol (atenție la pacienții diabetici);
- Topic medicamente care scad debitul de secreție al UA, ex timolol 0,5%;
- Se poate tenta inducerea miozei (care rupe blocajul pupilar), prin instilații de
pilocarpină 2%;
- Agenți antiemetici, analgezice, dacă este necesar.
2. Anularea blocajului pupilar, prin:
- Iridotomie cu laserul, după ce tratamentul medicamentos a stopat atacul de glaucom;
- iridectomie chirurgicală, atunci când iridotomia cu laserul nu se poate efectua (rațiuni
tehnice, lipsa de colaborare a pacientului).
3. Atitudinea profilactică față de ochiul congener. Este impusă de faptul că 50-70%
dintre acești pacienți vor dezvolta un atac acut pe ochiul congener în următorii 5-10
ani. Constă în practicarea unei iridotomii laser profilactice pe ochiul congener.

BIBLIOGRAFIE

1. Potop V, Ciocâlteu A. Breviar de Oftalmologie. Editura Universitară Carol Davila

București, 2013.
2. Chiseliță D. Oftalmologie Generală. Editura Stef, Iași, 2008.
3. Tiutiuca C. Aspecte practice în Oftalmologie. Editura Zigotto, Galați, 2017.

11
4. Popa Cherecheanu A. Curs de Oftalmologie pentru Studenți. Editura Universitară Carol
Davila București, 2017.

Figura nr. 1 Traseul umorii apoase

Figura nr. 2 Măsurarea presiunii intraoculare cu aplanotonometrul Goldmann

12
 Figura nr. 3 Excavație lărgită a nervului optic

Figura nr. 4 Modificări de câmp vizual în glaucom

13
Figura nr. 5 Sediul obstacolului la scurgerea umorii apoase în glaucomul cu unghi deschis
(rețeaua trabeculară) și în glaucomul cu unghi închis (pretrabecular)

Figura nr. 6 Aspectul polului anterior al globului ocular în atacul acut de glaucom

14