Fiziologia si clinica glaucoamelor

Tensiunea oculara (TO) sau oftalmotonusul = rezultanta starii de

echilibru dintre continutul ochiului si elasticitatea peretilor
sai.
Factorii oculari care determina oftalmotonusul:
-presiunea exercitata de continutul g o (vitros, cristalin, singe si
UA);
-elasticitatea peretilor (rigiditatea oculara)
-presiunea exercitata de muschii care se insera pe glob –
neglijabila.
Presiunea intraoculara (PIO) – mentinuta printr-un echilibru intre
producerea si evacuarea UA.
UA este produsa la nivelul corpului ciliar (procesele ciliare).Este
eliminata pe o cale principala (CP-pupila-CA-retea trabeculo-
schlemiana) si o cale accesorie (corp ciliar-spatiu uveoscleral)
 Formarea UA – prin secretie activa, ultrafiltrare
si difuziune
Secretia activa – cea mai importanta componenta; anhidraza
carbonica are un rol important; inhibarea ei reduce secretia UA
determinind scaderea PIO.
Ultrafiltrarea – semnificatie redusa;
Difuziunea – pe baza gradientului de concentratie.
Rata formarii UA este controlata de factori neuroumorali; scade
cu 45% in timpul somnului.
Debitul de secretie al UA este de 2-3 microlitri/min, scade cu
virsta, in procese inflamatorii, traumatisme, dupa adm de
betablocante, IAC.
Variatia diurna a PIO este de 3-5 mm Hg; 80% din pacienti au val
max intre orele 8 si 12 a.m .
 Eliminarea UA
Pe doua cai:
-calea principala – trabeculo-schlemiana – din CP UA trece
in CA prin orificiul pupilar, apoi radial spre periferie – la
nivelul unghiului camerular – reteaua trabeculo-
schlemiana – canalele colectoare – plexuri venoase
intrasclerale – vase episclerale
-calea uveo-sclerala – cale accesorie de drenaj; UA trece din
CP In spatiile ciliare intermusculare – spatiul supraciliar si
supracoroidal – sclera – tesut orbitar. Mioticele scad
eliminarea pe cale uveosclerala, iar PG o amelioreaza.
VN: 15.9+/- 2.5 mm Hg, adica 10 – 21 mm Hg
 Factori care det variatii ale PIO:
-pe termen scurt:
-variatii diurne – depind de reglarea neurohormonala a secr
de UA (serotonina) si a eliminarii ei (melatonina si derivatii)
-modif poz corpului (det cresteri ale pres venoase
episclerale si ale pio)
-exercitii fizice (det o scadere pe termen scurt a PIO)
-pe termen lung:
-virsta: la euroamericani PIO creste cu virsta si scade la
asiatici
-sezonier: PIO creste iarna (legat de modif pres si temp
atmosferice sau de corelatia dieta – greutate –tens art)
 Glaucoamele
Def: grup de boli care determina pierderea fibrelor nervoase retiniene,
excavatia glaucomatoasa a discului optic si alterari ale cimpului
vizual.
Clasificare:
a.Criteriu etiologic:
-glaucom primitiv – apare pe un ochi indemn de orice afectiune
preexistenta
-glaucom secundar – apare ca o asociatie sau complicatie a unei
afect primitive, oculare/extraoculare
b.Criteriu gonioscopic:
-glaucom cu unghi deschis
-glaucom cu unghi inchis
 Glaucomul primitiv cu unghi deschis (GPUD)
Def clasica: boala cronica, bilaterala, cu evol progresiva,
asimetrica, manifestata prin cresterea primitiva a TO,
care det modif la nivelul capului nervului optic (atrofia
papilei no, cu excavatie) si tulb functionale (deficit de
cimp vizual).
Actual: nu exista o opinie unanima!! Grup de boli oculare
caracterizat prin alteratii papilo-perimetrice care pot fi
stopate sau incetinite prin reducerea adecvata a pio.
Epidemiologie: 0.5% in populatia generala si 2% in
populatia cu virsta mai mare de 40 de ani; una din
cauzele majore de cecitate legala in tarile dezvoltate.
 Factori majori de risc
1. Cresterea PIO – unul din cei mai importanti factori atit pt dg
cit si pt evolutie.
Sint persoane cu PIO > normalul statistic si care nu dezv
niciodata glaucom.
PIO normala statistic: distributie de tip gaussian; VN =10-22 mm
Hg; exista un grup mare cu PIO normala si un grup mic cu
PIO crescuta.
-prevalenta GPUD si a hipertensiunii intraoculare creste cu virsta;
-cei mai multi pacienti cu GPUD provin din grupul celor cu HTIO
-progresia glaucomului se coreleaza cu valori ridicate ale PIO
-scaderea terapeutica a PIO poate reduce conversia HTIO in
glaucom in 50% din cazuri si sa stopeze/intirzie progresia
bolii.
-nu exista o corelatie intre prevalenta HTIO
calculate statistic (2.5% la cei >40 ani) si
realitate (5-10%)
-doar pina la 10% din pacientii cu HTIO dezv
glaucom
-in multe cazuri de GPUD cu PIO mentinut
normala cu trat exista progresia alteratiilor
papilo-perimetrice
Presiunea normala dpv biologic=limita sup a PIO
care nu este nociva pt ochi.
2.Excavatia mare a discului optic – poate
reprezenta un semn precoce al bolii; excavatiile
mari sint mult mai vulnerabile la actiunea PIO.
3.Rasa – neagra; evol mai severa si succesul trat
chir mai redus.
4.Virsta – prevalenta creste cu virsta.
5.Istoricul familial – risc de 8-10 ori mai mare la cei
cu rude cu glaucom (parinti, frati, veri primari).
6.Boli sistemice – DZ; HTA; hTA
7.Miopia
 Patogenie
1.Teoria mecanica
PIO crescuta determina compresiunea mecanica a fibrelor
axonale
2.Teoria ischemica
Scaderea presiunii de perfuzie a nervului optic det ischemia
si moartea fibrelor axonale. Scaderea presiunii de perfuzie
– prin actiunea PIO si/sau perturbarea mecanismelor de
autoreglare vasculara locala.
3. Teoria neurometabolica: implica factorii mecanici si
vasculari; evenimentul initial det un blocaj al fluxului
axoplasmatic; scade rezistenta axonala la agresiune ->
moarte celulara.
 Dianosticul in GPUD
Simptome: de cele mai mule ori pacientii sint asimptomatici;
posibil scaderea AV, hemicranie.
Obiectiv:
1.FO: papila n o cu margini nete, excavatia profunda, cu
magini abrupte, mai ales de-a lungul meridianului vertical,
poate atinge marginea temporal, c/d=0.4-0.5, reducerea
progresiva a inelului neuroretinian, deplasarea nazala a
vaselor centrale ale retinei, in 1/3 din cazuri apar hemoragii
striate, ascutite (in aschie) pe marginea discului, atrofie
peripapilara. In final excavatia intereseaza tot discul optic.
2.Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene (SNFR): zone
rosu-intunecate (OCT)
3.Deficite perimetrice: dispuse in special in aria de 30 de grade;
-scotom paracentral, absolut sau relativ, unic sau multiplu, situat
in interiorul ariei de 10 grade fata de fixatie
-scotom arcuat Bjerrum – apare in aria de 10-25 grade; forma de
cometa, pleaca de la pata oarba, inconjoara cimpul macular
central (10 grade) si se termina brusc, evazindu-se pe
meridianul orizontal (rafeul nazal); capatul nazal este apropiat
de punctul de fixatie;
-uneori exista doua scotoame arciforme care inconjoara cimpul
vizual central si ale caror extremitati nazale sint decalate una in
raport cu cealalta (treapta lui Ronne); rezulta un scotom inelar
-ulterior – strimtare nazala sup sau inf a C.V.;
-treptat persista doar o insula centrala maculara si o insula
temporala inf
4.Determinarea PIO – la inceput crescuta doar
dimineata, intre 5 si 9; in cursul zilei –
diferente mai mari de 5-6 mm Hg (6-8 mm Hg)
intre cei doi ochi si cu variatie diurna de peste
5-6 mm Hg (mai mult de 8 mm Hg);
5.Examenul gonioscopic – unghi deschis;
6.Simtul cromatic – tulburari pe axul albastru –
galben;
7.Sensibilitatea la contrast – scazuta;
8.ERG- modificata.
 Diagnosticul diferential in GPUD
1.Hipertensiunea intraoculara – nu exista
modificari de FO si CV; factorii majori de risc pt
conversia HTIO in glaucom: PIO crescuta,
virsta avansata, c/d crescut, cornee subtire;
2.Glaucomul secundar cu unghi deschis – prin
recesus angular, pigmentar, pseudoexfoliativ,
cortizonic);
3.Glaucom cu unghi deschis intermitent;
4.Neuropatii optice ischemice
 Evolutia GPUD
Netratat - > cecitate
Tratat corect - > evolutie stopata/intirziata.
PIO tinta – ideal <15 mm Hg
Progresia sub tratament corect – det de
degajare presionala ineficienta, desi in limite
statistic normale.
 Tratamentul GPUD
Urmareste scaderea PIO.
1.Tratamenul medicamentos
a.Prostaglandine: amelioreaza drenajul pe calea uveo-sclerala. Ex:
latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost
(Lumigan). Se adm o data/zi, seara.
b. Betablocante: determina reducerea cu 30% a secretiei UA in
stare de veghe (sint inactive in somn).
Betablocant neselectiv: maleatul de timolol. Reactii adverse
sistemice: cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arteriala,
sincope), respiratorii (bronhospasm, deci CI in A Br), nervoase
(astenie, confuzie, tulb de memorie).
Betablocant selectiv (blocant beta1): betaxolol (Betoptic);
precautie in A Br.
c. Inhibitori ai anhidrazei carbonice: reduc
secretia umorii apoase cu 40-50%. Ex:
dorzolamida (Trusopt), brinzolamida (Azopt).
d. Agonisti adrenergici: agonisti alfa 2
adrenergici – scad secretia de UA si
amelioreaza drenajul uveoscleral. Ex:
brimonidina (Alphagan, Brimonal, Mirvaso).
e. Parasimpaticomimetice: cresc facilitatea la
scurgere. Ex: pilocarpina.
Srategia tratamentului medicamentos
Monoterapie – se incepe cu prostaglandine sau
betablocante si se continua cit timp trat ramine eficient
(pio < 15 mm Hg si intirzierea/stoparea alteratiilor
papiloperimetrice).
Cind medicamentul initial devine ineficient se inlocuieste
sau se adauga alt hipotensor.
Asocieri:
-betablocante + IAC (Cosopt= dorzolamida + timolol;
Azarga=brinzolamida + timolol);
-betablocante + PG (Xalacom, Xalcom =latanoprost +timolol;
Duo Trav=travoprost + timolol; Ganfort = bimatoprost +
timolol)
2. Trabeculoplastia cu laser – plasarea de impacte termice pe reteaua
trabeculara pentru cresterea facilitatii la scurgere a UA. Indicata cind trat
medicamentos devine ineficient. Eficienta mai redusa pe termen lung.
3. Tratamentul chirurgical – indicat cind trat medicamentos si laserul nu
asigura controlul PIO. Amelioreaza drenajul (chirurgia filtranta) sau
reduce secretia (chirurgia ciclodistructiva).
a.Chirurgia filtranta – se creeaza o fistula intre CA si spatiul subconjunctival.
Trabeculectomia = indepartarea unui bloc format din reteaua trabeculara
si peretele scleral. Se pot asocia antimetaboliti.
b. Sistemele artificiale de drenaj – asigura evacuarea UA din CA in spatiul
subconjunctival, ant sau post. Sint tuburi biocompatibile, cu un capat in
CA, iar celalalt conectat la un explant episcleral situat posterior, in jurul
caruia se form o bula de filtratie.
c. Procedeele ciclodistructive – distrug partial procesele ciliare, scazind
producerea UA: ciclocrioterapia, ciclofotocoagularea cu laser,
ciclodistructie ultrasonica. Indicatii: cazuri refractare.
 Glaucomul cu tensiune normala
= GPUD cu excavatie patologica si defecte de cimp vizual, dar cu PIO
max 21 mm Hg.
=mai frecvent la virstnici, mai frecvent la femei.
Patogenie
PIO, in limite statistic normale, este nociva pt n.o., asociat cu tulburari
circulatorii si perturbarea mecanismelor de autoreglare vasculara.
Hipotensiunea arteriala det o scadere a presiunii de perfuzie sub
nivelul critic.
Exista corelatii intre hTA si vasospasm; vasospasmul indica o
autoreglare deficitara, ceea ce face ca n.o. sa fie mult mai vulnerabil
la scaderea TA sau la cresterea PIO.
Diagnosticul in GTN
-FO – la fel ca in GPUD
-CV – la fel ca in GPUD
-PIO – nu depaseste 21 mm Hg in 24h.
Tratament
-scaderea PIO – ca in GPUD
-tratamentul hTA, combaterea vasospasmului:
blocanti ai canalelor de Ca si Mg.
 Glaucomul primitiv cu unghi inchis
-mai frecvent la virstnici, mai frecvent la femei
-ochii au dimensiuni mai mici, cristalinul este siuat mai anterior, cu grosime axiala mai mare.
-deplasarea ant a periferiei irisului – cind pupila este dilatata intre 3-6 mm (expunere la
lumina slaba, stress emotional prelungit, simpatomimetice).
1.GPUI – forma acuta
-debut brusc cu durere unilaterala intensa, scaderea AV, halouri colorate in jurul surselor
luminoase, greata, varsaturi, bradicardie.
-ex. Ob.: congestie intensa perikeratica, edem cornean epitelial, cute in Descemet, CA mica,
UA incetosata (Tyndall pozitiv), pupila in midriaza medie, areflexica, iris cu atrofie
sectoriala, cristalin cu opacitati subcapsulare ant pctiforme sau stelate; PIO > 40 mm Hg
2. GPUI – forma subacuta
-APP: episoade de incetosare a vederii, halouri colorate in jurul sursei luminoase, durere
oculara medie.
-discret edem epielial, CA mica, pupila in midriaza, PIO crescuta (>30 mm Hg); episoadele
dispar spontan prin expunerea la lumina; atacurile repetate det sinechii periferice ant.
3. GPUI – forma cronica
-cresterea moderata a PIO, modificari papilo-perimetrice, inchiderea progresiva
asimptomatica a unghiului camerular (creeping glaucoma).
 Irisul in platou
-in comunitati cu irisul intens pigmentat
-CA mai profunda central si micsorata in periferie
Tratamentul GPUI
-tratamentul medicamentos initial:
-acetazolamida iv sau p.o. 500 mg – scade secretia UA
-manitol 20% piv lenta, 2g/kg, in 30 min
-mioza prin instilarea de pilocarpina
-anularea blocajului pupilar:
-iridotomia cu laser
-iridectomia chirurgicala – cind nu se poate folosi laserul
-iridotomie profilactica la ochiul congener
Forma subacuta
-iridotomie cu laser, trabeculecomie
Forma cronica
-iridotomie cu laser; terapie cu medicamente; chirurgie filtranta
 Glaucomul congenital
Apare la nastere sau in perioada imediat
urmatoare. Clasificare:
-glaucom congenital – la nastere
-glaucom infantil – pina la virsta de 2 ani
-glaucom juvenil – dupa virsta de 2 ani.
-primare – izolate
-secundare – asociate cu anomalii
oculare/sistemice.
 Glaucoame congenitale primare
Glaucoame congenitale precoce (in primul an de viata) /infantil (dupa
primul an)
a.Glaucomul congenital precoce – transmitere recesiv autosomala;
determinat de un obstacol la scurgerea UA.
Diagnostic: megalocornee, epifora si fotofobie.
-PIO crescuta determina cresterea de volum a globului ocular
(buftalmie).
-corneea cu diametru>13 mm Hg, edematoasa, cu rupturi ale
mbr.Descemet
-sclera subtire, albastruie datorita vizualizarii coroidei.
-CA profunda, iridodonezis, cristalin subluxat.
Prognostic – netratat la timp -> cecitate. Tratat precoce -> 60% sanse de
succes.
Tratament – chirurgical.
b. Glaucomul infantil – cu cit debutul este mai
tardiv are aspect de GPUD.
c. Glucomul juvenil – aspect clinic similar GPUD.
Ambele forme – tratament chirurgical.
Glaucoamele congenitale secundare
-determinate de inflamatii, traumatisme,
retinopatia prematuritatii, retinoblastom.
Se pot asocia cu anomalii congenitale ale irisului
(aniridie), corneei (microcornee), cristalinului
(sdr. Marfan), CA (disgenezii iridocorneene).
 Glaucoame secundare cu unghi deschis
1.Glaucomul pseudoexfoliativ – depunerea unui material fibrilar in
segmentul ant al ochiului.
Clinic: unghi camerular deschis cu pigmentare trabeculara si depozite de
material exfoliativ, PIO crescuta, alteratii papiloperimetrice. Tratament:
medicamentos/chirurgical.
2.Glaucomul pigmentar – depozite de pigment (de la nivelul epiteliului
pigmentar irian) pe endoteliul cornean, in unghiul camerular si la
periferia cristalinului.
3.Glaucoame de origine cristaliniana
-glaucomul facolitic – in evol unei cataracte hipermature; proteinele
cristaliniene ajung in unghiul camerular si blocheaza reteaua trabeculara.
-dupa traumatisme penetrante – materialul cristalinian blocheaza unghiul
camerular.
Tratament – chirurgical.
4.Glaucomul secundar postinflamator – in inflamatii
ale segmentului ant, reteaua trabeculara poate fi
blocata de macrofage, resturi celulare. Tratament:
antiinflamatoare si hipotonizante oculare.
5.Glaucomul secundar posttraumatic – imediat prin
blocarea retelei trabeculare cu eritrocite sau tardiv
prin distructia retelei trabeculare (recessus
angular). Tratament medicamentos/chirurgical.
6.Glaucomul cortizonic – prin utilizarea AIS (mai ales
topic) pe termen lung; creste rezistenta la
scurgere.
 Glaucoamele secundare cu unghi inchis
a.Cu blocaj pupilar
-de cauza cristaliniana (cristalin intumescent)
-de cauza inflamatorie – uveitele determina sinechii iriene posterioare
-la pseudofak – aderente iris- implant.
Tratament: chirurgical
b.Fara blocaj pupilar:
-prin contractia unei membrane din unghiul camerular; se dezv o
membrana fibrovasculara care acopera unghiul si apoi formeaza
sinechii periferice anterioare, in ischemii: DZ, tromboza VCR, stenoza
carotidei etc. Tratament: reducerea neovascularizatiei prin
fotocoagulare panretiniana si chirurgical.
-prin impingerea inainte diafragmului iridocristalinian: in tumori de
segment post, dupa chirurgia dezlipirii de retina ( se introduc gaze
expandabile in vitros).