CURS 8 OFTALMOLOGIE AMG II

AFECTIUNI CARE EVOLUEAZA CU MODIFICARI ALE VEDERII SAU A CV.

A.SCADEREA APARENTA A VEDERII

1.PREZBIOPIA= scaderea acuitatii vizuale pentru aproape la adulti intre 40-45 ani prin scaderea
capacitatii de acomodare a cristalinului datorita varstei; la femei apare frecvent in preclimax cand
exista dezechilibre endocrine si psihice

2.miopia descoperita frecvent la varsta scolara

3.paralizia acomodatiei= dificultate maajora avederii de aproape , cu vedere la distant normal; cause:
botulism , intoxicatia cu medicamente, difteria; tratament:vitamine din complexul B+ lentil convexa
de 3-4 D( dioptrii)

B.AMAUROZA FUGACE

-este expresia subiectiva aopririi tranzitorii de scurta durata a circulatiei retiniene prin migrarea unui
tromb , sau prin spasmul arteri central a retinei

- se manifesta sub forma de eclipse vizuale sau sub forma de cecitate tranzitorie monoculara

- crizele de cecitate au o durata variabila , dar nu peste 15 min.

- ritmul de aparitie a crizelor de cecitate este variabil: de la 1-2 ori/an pana la salve de amauroza

-bolnavul constata intamplator criza atunci cand se afla in activitate care solicita vederea: citit ,
desenat , vizionare de film, etc.

-acoperind pe rand cate un ochi bolnavul constata de obicei scaderea vederii , de la incetosare pana
la lipsa veritabila; clipitul , masajul , presiunea globului ocular nu ajuta ; astfel bolnavii devin agitate
pe timpul crizei de amauroza.

- intre crize vederea este integral recuperate si aspectul FO( fund de ochi) este normal , cu exceptia
hipertensivilor la care persista modificarile corespunzatoare stadiului HTA( vezi curs HTA de la
cardiologie).

C.OBSTRUCTIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

-prin fixarea unui embol endoarterial la nivelul intrarii arteri in nervul optic cu oprirea definitiva a
circulatiei retiniene; apare hypoxia .

- retina este unul din tesuturile cele mai sensibile la hipoxie

-daca obsructia este partial fenomenele retrocedeaza in ziua 5-7 de la instalare si necroza se
limiteaza la zona interna a retinei

-daca ocluzia persista se produce necroza progresiva a retinei interne si vasele sunt de benzi albe
cunoscute la FO ca aspect de sarma de argint
- cause: stenoza mitrala , tromboza carotidiana , HTA , endocardita infectioasa , DZ , interventii
chirurgicale pe oasele mari ( bazin), interventii cardio-vasculare

-tablou clinic: pierdere brutal a acuitatii vizuale , precedata eventual de crize de amauroza fugace

- recuperarea vederii este posibila doar daca oprirea circulatiei retiniene este sub 3-5 min., fapt
posibil cand trombul , embolul are o dimensiune mai mica decat lumenul vsului

-Examen FO. : initial retina este palida , translucida; la 2 ore retina devine opaca , laptoasa

- necesita interventie chirurgicala de urgent

D. HEMORAGIA RETINIANA

- cause: traumatism , ocluzie vasculara , inflamatia retinei , stari toxice , HTA , DZ , leucemii ,
policitemii, tumori

-tendinta de rezorbtie spontana cu cicatrice pigmentara ( pete negre) si microchiste in macula.

CURS 9 OFTALMOLoGIE AMG II

VICII DE REFRACTIE

1.HIPERMETROPIA

-imaginea unui obiect situat la infinit nu se formeaza pe retina , ci in spatele ei

-cauze : sciutarea axului antero-posterior al ochiului , DZ , tumori orbitare

-clinic: vederea la distant cat si de aproape este afectata , pacientii acuza cefalee , vedere incetosata,
oboseala ocular a pentru ochuil hipermetrop are nevoie continua de acomodare .

-copilul mic sub 3 ani are in mod fiziologic ochuil hipermetrop de aprox.2D. , dar in timp prin
cresterea lungimii axului globului ocular ochiul devine emetrop la aaprox. 15 ani.

- hiprmetropul tanar se acomodeaza permanent prin contractia muschiului ciliar care nu este relaxat
nici in repaos ocular.Astfel acomodatia aceasta mascheaza o hipermetropie latent , fara semne
clinice.Pentru o hipermetropie latenta de 1-2 D acomodatia este satisfacatoare pana la varsta de 30
ani. Dupa aceasta varsta hipermetropul are nevoie de ochelari: lentil convergente notate cu + sau de
corectie cu laser.

Grade de hipermetropie:

a.-mica: 0 - +3D ;

b.-medie: +3D - +6D ;

c.-mare: peste +6D .

La gradul mare cand persoana are +9D -+ 10D vederea este neclara chiar daca poarta lentile de
corectie.

Dar si o hipermetropie de +1D in jur de 40 ani necesita ochelari.

Purtarea ochelerilor nu scade gradul de hipermetropie ci asigura vederea.

2.MIOPIA

-imaginea unui obiect situate la infinit se formeaza in fata retinei.

-cauze: factori ereditari- 90% ; toxoplasmoza ; sindromul Marfan

-se insoteste de alterari ale membranelor ocular

- este consecinta alungirii axului antero-posterior al ochiului

-grade de miopie:

a.- mica: 0 - -3D ;

b.- medie:-3D - -6D ;

c.- mare:peste -6D

Dupa gradul de alterare al structurilor globului ocular avem:

a.- miopie simpla: glob ocular normal ; vedere neclara la distant si ingustarea fantei palpebrale ca
mechanism compensator ; este ereditara ; progreseaza lent pana la 25 ani apoi se stabilizeaza ; se
corecteaza cu lentil divergente : - cea mai slaba lentil care asigura vedere normal.

b.-miopie degenerativa = tulburari de refractive severe de peste -10D prezente de la nastere ;

progreseaza toata viata ; are la baza o tulburare genetic ; acuitatea vizuala este scazuta si cu ochelarii
de corectie si se micsoreaza campul visual(CV).In evolutia miopiei degenerative apar
complicatii:cataracta , luxatia cristalinului , dezlipire de retina.Tratament ; ocheleri , vitamine : A,B
,C ,E ; perioade de repaos ocular dupa utilizarea indelungata a vederii de aproape.

3.ASTIGMATISMUL

-exista vicii de cirbura astfel ca razele venite de la infinit dupa ce au traversat mediile tranparente
nu se unesc intr-un punct unic ci in mai multe focare regulate sau neregulate .

-corneea nu are forma unui segment de sfera

-ochiul astigmat se deosebeste de ochiul emetrop penrtu ca nu da o imagine punctiforma ci doua

imagini una vertical , alta orizontala , fiecare imagine fiind perpendicular pe meridianul de origine.

-ochiul astigmat vede neclar dar isi poate ameliora vederea daca unul dintre focare este situate pe
retina , mai ales cel vertical.

-tabloul clinic cuprinde:

-tulburarea vizuala variaza cu valoarea astigmatismului si cu varsta pacientului.La copil si tanar un
astigmatism de 1-2D poate fi bine tolerat cand focarul vertical este pe retina .

- pacientii mai prezinta ; diplopie monoculara , fotofobie,lacrimare , cefalee, oboseala oculara la

vederea de aproape si la distanta.

-cauze : cicatrici posttraumatice ,postinflamatorii , tumori ale pleoapelor sau orbitare.

-tipuri de astigmatism:

a.- myopic:focarele se formeaza in fata retinei; necesita ochelari speciali:o lentil sferica pentru miopie
si o lentil cilindrica pentru astigmatism

b.- hipermetrop ;:focarele se formeaza in spatele retinei

c.- mixt : un focar in fata retinei si altul in spatele retinei

CURS 10 OFTALMOLOGIE AMG II

GLAUCOMUL

-cresterea tensiunii intraoculare cu atrofia nervului optic si alterarea campului visual

-tensiunea intraoculara se masoara cu tonometre apicate pe suprafata globului ocular sau fara
contact

-cauza cresterii tensiunii intraoculare este eliminarea scazuta a umorii apoase .

-umoarea apoasa este un lichid clar , incolor produs de corpul ciliar si asigura nutritia cristalinului si
a corneei cat si eliminarea produsilor de catabolism.

- o tensiune intraoculara este considerate normal pana cand nu exista modificari ale capului nervului
optic.

-factori de risc:

a.- nonvascular: varsta inaintata , rasa , myopia , AHC familiale de glaucom ,grosimea corneei ,
fluctuatiile mari ale tensiunii intraoculare

b.- vasculara:hemoragii la nivelul discului optic , dislipidemii ,hipercolesterolemii , HTA

Diagnosticul se bazeaza pe 3 criterii;

-cresterea valorilor tensiunii intraoculare peste 20mmHg

-modificari ale nervului optic

- modificari ale campului visual

Forme clinice:

1.Glaucom congenital:Tensiune intraoculara crescuta de la nastere + modificari ale unghiului

camerular(unghi iridocornean); intervin factori ereditari si factori de mediu

-poate fi:

-precoce : present clinic de la nastere

- tardiv: manifest clinic dupa varsta de 10 ani

-asociat cu alte modificari ocular: microftalmie

-asociat cu trisomia 21

2. Glaucom primitive cu unghi deschis

=afectare ocular bilateral cu unchi camerular deschis

-este prezenta triada :HT ocular + Escavatia papilei nervului optic + modificari de camp visual

-incidenta mare la varstnici si la persoane cu DZ. ,boli cardio-vasculare.

Simptome:vedere in ceata , lacrimare , dureri ocular

Examinari:masurarea acuitatii vizuale , tonometrie , goniometrie ( se observa unghiul camerular) , FO

Tratament: scaderea tensiunii intraoculare:Pilocarpina , Acetazolamida

:terapia laser

3.Glaucom cu tensiune intraoculara normala

-forma particulara de glaucom cu unghi deschis in care desi tensiunea intraoculara este normal se
remarca modificari ale nervului optic si ale caampului vizual caracteristice unui glaucom.

-apare la varsta de 60 ani cu incidenta mai mare la femei

- in antecedentele pacientilor sunt :hTA ,ischemie cardiaca nedureroasa(fara angina

pectorala),arteriopatie obliteranta , boala Raynauld

-examenul cardiovascular este indispensabil pe langa examinarile oftalmologice specific

glaucomului( FO ,camp vizual , tonometrie).

4.Glaucomul primitiv cu unghi inchis

=cresterea tensiunii intraoculare datorita ingustarii unghiului camerular de la 25-30 grade la 10-15
grade cu eliminarea dificila chiar imposibila a umorii apoase.

-debut in jur de 40 ani la persoane cu fond ereditar .

-evolueaza cu o simptomatologie subacuta pe masura inchiderii unghiului camerular sau sub forma
de atacuri acute , datorita obstructiei totale .
-in perioada de debut pacientii acuza dureri ocular si tulburari trecatoare de vedere

-in perioadele mai avansate ( de stare) crizele acute de pierdere a vederii sunt frecvente

-in faza terminala se instaleaza cecitate cu pierderea si a perceperii senzatiei luminoase

-atacul acut debuteaza brusc cu durere intensa monoculara ,greturi , varsaturi; poate fi declansat de
instilarea de midriatice , emotii puternice, vizionarea programelot TV in obscuritate.In 24 de ore
evolueaza spre pierderea totala a vederii.