Oftalmologie , Curs III

PRINCIPALELE AFECIUNI OFTALMOLOGICE

3.1.Viciile de refracie
Viciile de refracie, numite i ametropii, reprezint modificri ale refraciei n care razele paralele
de la infinit alctuiesc unul sau mai multe focare, situate n faa sau n spatele retinei.
Viciile de refracie se clasific n funcie de raportul dintre focarul razelor paralele i retin, n:
-hipermetropie;
-miopie;
-astigmatism.
3.1.1.Hipermetropia
Definiie. Hipermetropia este o tulburare de refracie n care focarul razelor paralele de la infinit se
situeaz n spatele retinei.
In etiologia hipermetropiei se menioneaz: scurtarea axului antero-posterior, tumori orbitare,
diabet zaharat.
Simptomatologie. Pacienii cu hipermetropie au acuitatea vizual sczut att la distan, ct i la
aproape i acuz cefalee, vedere nceoat, oboseal ocular.

Fig. 1. A - ochi hipermetrop;

B - corecia hipermetropiei cu lentil convergent.
Dup valoarea dioptric, hipermetropia poate fi:
-mic: 0: +3D;
-medie : +3D: +6D;
-mare: peste +6D.
Diagnosticul de hipermetropie se bazeaz pe simptomatologie, msurarea acuitii vizuale, examen
1

Oftalmologie , Curs III

biomicroscopic, autorefractometrie cu i fr cicloplegie.
Tratamentul corect al hipermetropiei const n corecie optic cu lentile convergente notate cu (+).
Lentilele pot fi aeriene sau de contact. De asemenea, se poate corecta prin intervenie laser.
n evoluie, hipermetropia se poate complica cu strabism convergent, spasm acomodativ, glaucom
cu unghi nchis.
3.1.2. Miopia
Definiie. Miopia este o ametropie n care focarul razelor paralele de la infinit se afl n faa retinei.
Printre cauzele care concur la apariia miopiei se numr:
-factorii ereditari, incriminai n aproape 90% dintre cazuri;
-asocierea unor patologii precum toxoplasmoza, sindromul Marfan etc.

Clasificarea miopiilor
I.Dup valoarea dioptriei, miopia poate fi:
-mic: 0: -3 D;
-medie: -3 D: -6 D;
-mare : peste 6 D.
II.Dup gradul de alterare a structurilor globului ocular:
-miopie simpl - cea mai frecvent form, n care globul ocular este normal;
-miopie degenerativ - caracterizat prin afectarea structurilor oculare.
Miopia simpl
Se datoreaz factorilor ereditari i se caracterizeaz prin vedere neclar la distan, precum i prin
micorarea fantei palpebrale, ca mecanism compensator.
Progresia miopiei are loc lent, pn la vrsta de 25 de ani, cnd se stabilizeaz.
Tratamentul const n corecie optic cu lentile divergente notate cu (-), alegndu-se cea mai slab
lentil care asigur un maxim de acuitate vizual.
Miopia degenerativ
Miopia degenerativ se transmite genetic, tulburrile de refractie fiind prezente nc de la natere,
cu valori de peste -IOD. Progresia are loc pe tot parcursul vieii.
La apariia acestei forme de miopie sunt implicai att factorii genetici, ct i patologii diverse
2

Oftalmologie , Curs III

precum: toxoplasmoz, sindrom Marfan, inflamaii sclero-comeene.
Simptomatologia const n acuitate vizual sczut chiar i sub corecie optic, i micorarea
cmpului vizual.
Obiectiv, se caracterizeaz prin afectarea tuturor structurilor oculare.
n evoluie, complicaiile pot fi: cataracta, luxaia cristalinului, dezlipirea de retin.
Diagnosticarea miopiei se poate realiza n cadrul unui simplu examen oftalmologie. Elementele
necesare stabilirii diagnosticului sunt: anamneza (prin care se urmrete evidenierea antecetentelor
patologice, precum i a cazurilor de miopie prezente n familie), msurarea acuitii vizuale la
distan i aproape, auto- refractometrie.
Tratament, corecia acuitii vizuale, administrarea de vitamine (A, B, C, E) perioade de repaus
ocular mai ales la utilizarea ndelungat a vederii de aproape.
3.1.3. Astigmatismul
Definiie. Astigmatismul este o tulburare de refracie n care focarul razelor paralele de la infinit nu
este punctiform, rezultnd focare regulate sau neregulate, alctuite din mai multe puncte.
Se datoreaz unor neregulariti ale corneei, att n ceea ce privete suprafaa, ct i forma acesteia.
Modificrile cristalinului au fost incriminate ntr-un numr restrns de cazuri.
Etiologie. Cele mai multe astigmatisme se situeaz n jurul a 1-2D. Se apreciaz c aproximativ
20% dintre copiii de vrst colar prezint astigmatism, cu valori ntre 0,25D - 1D.
Un astigmatism de pn la 0,75D este considerat fiziologic.

Fig. 3. A - ochiul astigmatic; B - corecia astigmatismului.

Apariia astigmatismului se datoreaz unor cicatrici posttraumatice sau postinflamatorii, tumori
orbitare, tumori ale pleoapei superioare etc.
3

Oftalmologie , Curs III

Dup poziia focarelor n raport cu retina, astigmatismul poate fi:
-miopie - focarele se formeaz n faa retinei;
-hipermetropie - focarele se formeaz n spatele retinei;
-mixt - un focar nainte i unul n spatele retinei.
-Simptomatologia cuprinde lcrimare, oboseal ocular, cefalee, fotofobie, scderea acuitii
vizuale la distan i la aproape. In unele cazuri, aceste manifestri pot lipsi sau sunt minime,
neremarcate de pacient.
Diagnosticul se poate stabili n cadrul unui examen oftalmologie de rutin, prin anamnez,
determinarea acuitii vizuale la distan i la aproape, aurefractometrie, examen biomicroscopic.
Tratamentul const n corecie optic cu lentile cilindrice sau sferocilindrice; corecia se mai poate
realiza i prin intervenie laser.
3.2.Ambliopia
Definiie. Ambliopia reprezint o scdere uni- sau bilateral a acuitii vizuale, n etiologia creia se
menioneaz strabismul, ametropiile mari, nistagmusul, anizometropia, cataracta congenital
unilateral.
Aproximaitv 2-4% din populaia unei ri prezint ambliopie.
n funcie de gradul alterrii acuitii vizuale, ambliopia poate fi:
-uoar: AV= 0,3- 0,8;
-medie: AV= 0.1-0,3;
-sever: AV= <0,1;
n majoritatea cazurilor, diagnosticul precoce i instituirea tratamentului corect duc la vindecarea
ambliopiei.
Pentru ca tratamentul s aib rezultate ct mai bune, diagnosticarea ambliopiei trebuie s se fac la
o vrst ct mai mic, respectiv 4-6 ani. De aceea, este necesar screening-ul n rndul precolarilor.
Cea mai veche, dar nc cea mai eficient metod de tratament rmne ocluzia ochiului sntos.
Tratamentul este n general greu de acceptat de ctre copii. Compliana la tratament trebuie obinut
att din partea copiilor, ct i a prinilor. Pentru aceasta, studiile clinice au artat c ocluzia este
mai uor acceptat dac cei mici sunt internai n centre speciale pentru dezambliopizare, dect dac
sunt tratai n ambulator.
ntreruperea brusc a tratamentului este urmat, de obicei, de o scdere a acuitii vizuale.
3.3.Prezbiopia
Definiie. Prezbiopia este o tulburare fiziologic a vederii de aproape instalat dup vrsta de 40 de
ani.
n condiii normale, ochiul emetrop utilizeaz patru dioptrii pentru vederea de aproape. La vrsta de
43-45 de ani, amplitudinea acomodaiei scade la 3,5 dioptrii, astfel nct vederea de aproape nu va
mai fi clar. Pe msura naintrii n vrst, aceast amplitudine scade din ce n ce mai mult.
Cristalinul este o lentil flexibil care i poate modifica forma (curbura) cu ajutorul muchiului
ciliar. Cnd ochiul privete la distan, muchiul ciliar se relaxeaz n timp ce la aproape se
contract i cristalinul se curbeaz, schimbnd astfel puterea de focalizare.
Scderea amplitudinii acomodaiei se datoreaz diminurii flexibilitii cristalinului, fenomen
fiziologic manifestat odat cu naintarea n vrst.
Prezbiopii au tendina de a ndeprta obiectele sau suprafaa de lectur. Subiectiv acuz cefalee,
nepturi oculare i oboseal la lectur.
Diagnosticul de prezbiopie este uor de stabilit n cadrul unui examen oftalmologie de rutin.
Corecia se realizeaz cu ajutorul lentilelor convergente cu valoare dioptric progresiv crescut,
ncepnd de la +0,5D. Lentilele prescrise pentru prezbiopie corecteaz numai vederea de aproape.
4

Oftalmologie , Curs III

Pacienii pot opta pentru purtarea a dou perechi de ochelari - de aproape i de distan, sau pentru
un singur ochelar cu lentile bifocale sau progresive, care asigur simultan corecia att pentru
vederea la distan, ct i pentru apropiere.
3.4.Blefarita
Definiie. Blefarita reprezint inflamaia marginii libere a pleoapei. Este o afeciune cu tendin la
recidiv, asociat frecvent cu conjunctivita (blefaroconjunctivita).
Localizarea la nivelul marginii libere a pleoapelor se datoresaz prezenei cililor i a glandelor
anexate acestora, precum i existenei orificiilor de deschidere a glandelor Meibomius.
Etiologie. Din punct de vedere etiologic, n cele mai multe cazuri au fost izolai Staphylococcus
epidermidis i Staphylococcus aureus.
Tabelul 5.Factorii care favorizeaz apariia blefaritelor
>Tulburri endocrine
>Strile de imunodepresie
>Tulburri digestive (constipaia)
>Terenul atopic
>Hipersecreia glandelor Meibomius
>Stagnarea secreiilor glandelor Meibomius
>Dermatita seboreic a feei
>Praful, fumul, frigul, radiaiile solare, umiditatea excesiv
>Cosmeticele
>Tegumentul deschis la culoare (persoanele blonde sau rocate fiind mai expuse mbolnvirilor)
>Viciile de refracie

Clasificarea pe criteriul clinic al blefaritelor, le mparte n:

-blefarite eritematoase (manifestate prin prurit, usturimi, congestie i tumefacie a marginii libere a
pleoapei);
-blefarite scuamoase (manifestate prin eritem, tumefacie, scua- me glbui);
-blefarite ulceroase (care constau ntr-o infecie stafilococic localizat la rdcina cililor, care se
transmite de la un cil la altul rezultnd microabcese).
Diagnosticul se bazeaz pe acuzele pacientului, dar i pe examenul clinic local, mpreun cu
aspectul observat la examinarea la biomicroscop.
Principii de tratament:
- tratarea dermatitei seboreice a feei i a pielii proase a capului;
- igiena riguroas a pleoapelor: ndeprtarea scuamelor i a secreiilor uscate, aplicarea de comprese
cu ser fiziologic, splare cu preparate speciale de tip ampon;
-administrarea de coliruri sau unguente cu antibiotice.
Complicaiile apar mai ales n urma cronicizrii blefaritelor:
orjelet, conjunctivit cronic, keratit punctat superficial, keratit folicular.

Oftalmologie , Curs III

3.5.Orjeletul
Definiie. Orjeletul este o infecie de natur stafilococic a glandelor sebacee de la nivelul
pleoapelor, att superioare, ct i inferioare.
Factori favorizani:
-atingerea frecvent a pleoapelor cu minile murdare;
-diabetul zaharat;
-blefaritele;
-folosirea unor produse cosmetice de tip rimei, creion derma- tograf etc.
. Clinic, pacientul prezint la nivelul pleoapei o tumefacie care evolueaz spre abces; de cele mai
multe ori, acesta este centrat de un cil. Este nsoit de lcrimare, durere n regiunea palpebral,
senzaie de arsur ocular.
Principii de tratament. Profilactic, se recomand: evitarea atingerii frecvente a pleoapelor cu
minile murdare i a folosirii aceluiai rimei sau creion dermatograf mai mult de ase luni, controlul
diabetului zaharat, tratarea blefaritelor.
In stadiul de debut se aplic comprese reci, pentru reducerea pn la dispariie a simptomatologiei.
n stadiile avansate, se aplic local cldur uscat, care favorizeaz abcedarea. De obicei, abcedarea
survine la aproximativ 72 de ore de la debutul procesului inflamator. Dup formarea abcesului,
acesta dreneaz spontan, drenajul fiind favorizat de ndeprtarea cilului din centrul abcesului.
In unele cazuri, evacuarea spontan a coleciei purulente nu se produce, impunndu-se drenajul
chirurgical.
Local, se aplic unguente sau coliruri cu antibiotice (cloramfenicol, kanamicin, gentamicin).
Evoluie. Dup evacuarea abcesului, vindecarea se poate face fr sechele. In evoluie, orjeletul se
poate complica cu recidive frecvente, abcese multiple, flegmon palpebral etc.
3.6.Dacriocistita
Definiie. Dacriocistita reprezint inflamaia acut sau cronic a sacului lacrimal, infecia survenind
n majoritatea cazurilor, secundar obstruciei canalului lacrimonazal.
Simptomatologie. Din punct de vedere clinic, se disting dou forme evolutive:
a)dacriocistita acut - manifestat prin nroirea i inflamarea esuturilor de la nivelul sacului
lacrimal, febr, durere continu care iradiaz spre frunte i spre rdcina nasului; ca urmare a
inflamaiei, se acumuleaz o colecie purulent, care se elimin la suprafaa tegumentului;
b)dacriocistita cronic - evoluia este latent, manifestat prin tumefacia sacului lacrimal, lcrimare
i eliminarea unei secreii mucopurulente.
Diagnostic. Se bazeaz pe simptomatologie i examenul clinic local.
Tratamentul presupune administrarea antibioticelor pe cale sistemic, dar i n administrare topic,
incizia coleciei pentru evacuarea secreiei purulente i dezobstrucia canalului lacrimo-nazal. In
multe cazuri, este necesar practicarea dacriocistorinostomiei, aceasta fiind o intervenie
chirurgical cu ajutorul creia se restabilete comunicarea ntre canalul lacrimonazal i cavitatea
nazal.
3.7.Sindromul de ochi uscat
Suprafaa ocular (corneea) este permanent lubrifiat de filmul lacrimal. O alterare cantitativ sau
calitativ a acestuia duce la apariia sindromului de ochi uscat.
Tabelul 6.Cauzele sindromului de ochi uscat
-Utilizarea ndelungat a computerului
-Fumatul
-Utilizarea pe perioad lung a lentilelor de contact
6

Oftalmologie , Curs III

-Clima uscat i cald, cu vnt i praf
-Administrarea unor medicamente precum anticoncepionale, antidepresive, antiglaucomatoase etc.
-Unele boli sistemice: lupus sistemic diseminat, artrita reumatoid
Tablou clinic. Pacienii care sufer de acest sindrom acuz senzaia de uscciune a ochilor,
nepturi oculare, usturime, arsuri, senzaie de corp strin, fotofobie.
Diagnosticul se bazeaz pe acuzele pacientului.
Tratamentul const n administrarea de lacrimi artificiale, cu o compoziie asemntoare lacrimilor
naturale, avnd rolul de a umidifica suprafaa ocular. Dac exist posibilitatea, se corecteaz cauza
(se schimb medicaia, se ncearc renunarea la fumat etc.).
3.8. Conjunctivitele
Definiie. Sunt cele mai frecvente afeciuni inflamatorii ale conjunctivei. Intereseaz toate
categoriile de vrst. Varietatea de forme clinice (virale, bacteriene, fungice, antigenice) se
caracterizeaz printr-un tablou clinic comun, ns exist i unele diferene care ajut la stabilirea
etiologiei i a tratamentului corespunztor.
Istoricul pacientului ofer adesea indicii importante confirmate apoi prin examenul clinic local i
prin testele de laborator.
Etiologie. Conjunctiva este expus microorganismelor, dar i aciunii externe a unor substane cu
potenial nociv. Ca metode de aprare mpotriva acestora se menioneaz prezena lacrimilor, care
spal suprafaa ocular, precum i compoziia lacrimilor, acestea coninnd lizozim, IgA, IgG, care
mpiedic dezvoltarea germenilor.
n mod normal, conjunctiva nu este steril, astfel nct izolarea unui microorganism nu
demonstreaz cauzalitatea.
Clasificarea conjunctivitelor
Clasificarea conjunctivitelor n funcie de etiologie:
-conjunctivite bacteriene;
-conjunctivite virale;
-conjunctivite alergice;
-conjunctivite fungice;
-conjunctivite produse de ageni iritani.
Clasificarea conjunctivitelor n funcie de evoluie:
-acute;
-subacute;
-cronice.
Formele acute sunt determinate mai ales de Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae i
Haemophilus influenzae. Se caracterizeaz clinic prin hiperemie unilateral, lcrimare, secretii
oculare i scuame la nivelul genelor.
Formele cronice sunt determinate de stafilococi. Sunt dificil de eradicat datorit concentraiei mari
de stafilococi de la nivelul marginii libere a pleoapelor i din zona nconjurtore. Exotoxi- nele
stafilococice sunt considerate responsabile de efectul asupra conjunctivei, pleoapelor i corneei. n
conjunctivitele cronice, se poate constata uneori implicarea unor bacterii asociate florei intestinale:
Proteus mirablillis, Klebsiellapneumoniae, Escherichia coli.
Conjunctivita neo-natal. Orice conjunctivit aprut n primele patru sptmni de via este
clasificat ca oftalmie neo-natal. Identificarea agentului etiologic este extrem de important din
cauza riscului crescut de a dezvolta o infecie sistemic, asociat adesea cu localizarea ocular. Cel
mai frecvent, conjunctivitele neo-natale sunt determinate de Neisseria goporrho- eae, ns au fost
identificai i ali germeni: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Esherichia coli sau Proteus
7

Oftalmologie , Curs III

mirabilis.
Conjunctivitele herpetice la nou-nscui sunt rare, ns sunt asociate cu o morbiditate i mortalitate
semnificative.
Tablou clinic
a)Manifestri subiective:
-senzaie de corp strin;
-nepturi;
-arsuri;
-fotofobie.
b)Manifestri obiective:
-hiperemie;
-lcrimare;
-secreii conjunctivale.
Diagnostic. Diagnosticul clinic ine cont de simptomatologia prezentat de pacient, n timp ce
diagnosticul etiologic se bazeaz pe rezultatul examenului microbiologic al secreiilor
conjunctivale.
Istoricul pacientului i examenul clinic obiectiv local ajut la stabilirea testelor de laborator
necesare identificrii etiologiei. Microorganismele implicate n etiologia conjunctivitelor vor fi
identificate prin examinarea la microscop a frotiului efectuat din secreiile oculare. Sensibilitatea la
antibiotice a agentului cauzal va fi stabilit nainte de instituirea tratamentului.
Deoarece diagnosticul conjunctivitelor virale se stabilete de obicei pe criterii clinice, evaluarea
prin teste de laborator nu se realizeaz n mod curent. Cazurile suspecte de conjunctivit viral pot
fi diagnosticate cu ajutorul imunofluorescenei.
Principii de tratament
Profilaxie. Contagiozitatea n cazul acestei patologii este extrem de ridicat, transmiterea
realizndu-se prin mini murdare, prosoape, batiste, binoclu, instrumente nesterilizate etc.; de
aceea, se impune depistarea i tratarea ct mai precoce a pacienilor cu conjunctivit i, de
asemenea, respectarea normelor elementare de igien.
Tratament curativ. Principalele msuri de tratament sunt:
-evitarea pansrii (pentru a mpiedica stagnarea secreiilor con- junctivale);
-ndeprtarea secreiilor conjunctivale prin splarea cu ser fiziologic;
-coliruri cu antiinflamatoare i antibiotice;
-tratamentul complicaiilor.
Cele mai utilizate antibiotice cu administrare topic n conjunctivitele bacteriene sunt gentamicina,
tobramicina, cloramfe- nicolul, ciprofloxacina.
Conjunctivitele virale necesit tratament suportiv (comprese reci i lacrimi artificiale) la care se pot
aduga antibiotice topice pentru a preveni infeciile bacteriene secundare.
Etiologia alergic impune identificarea i eliminarea, dac este posibil, a alergenului implicat,
lacrimi artificiale, antihistaminice topice i orale. n cazurile severe, se ia n considerare trimiterea
pacientului la un alergolog pentru desensibilizare.
Pacienii gsesc mai uoar administrarea medicamentelor topice sub form de coliruri. Aceast
form farmaceutic necesit intervale mai scurte ntre administrrile succesive, din cauza unui timp
de contact mai scurt, comparativ cu unguentele.
Posibilele complicaii includ keratita punctat, sindromul de ochi uscat, recidive.

Oftalmologie , Curs III

3.9.Keratita
Definiie. Sub termenul de keratit sunt reunite toate inflamaiile de la nivelul corneei.
Etiologie. Keratitele microbiene pot afecta serios acuitatea vizual, mergnd pn la pierderea
vederii. Ele pot fi determinate de virusuri, bacterii, fungi sau parazii.
n funcie de etiologie, se descriu mai multe tipuri de keratite:
-keratite bacteriene;
-keratite virale;
-keratite micotice;
-keratite alergice;
-keratita din herpes simplex;
-keratita din sifilisul congenital i dobndit etc.
Tabelul 7.Factori de risc asociai keratitelor
>Lentile de contact
>Traumatisme (chirurgicale sau non-chirurgicale)
>Medicamente topice contaminate
>Sindromul de ochi uscat
>Hipovitaminoza A
>Diabetul zaharat
>Depresia sistemului imunitar
>Exoftalmopatia Graves
>Sindromul Sjogren
>Arsuri chimice
>Neoplazii
Tablou clinic. Puine semne clinice difereniaz keratitele mi- crobiene de inflamabile corneene
traumatice sau alergice.
Clinic, keratitele evolueaz cu hiperemie conjunctival, edem, durere, lcrimare, fotofobie, scderea
acuitii vizuale, necroz.
Instilaiile cu fluorescein evideniaz alterarea epiteliului cor- neean.
Diagnostic i tratament. n general, keratitele infecioase necesit un diagnostic prompt i instituirea
rapid a tratamentului pentru a evita orbirea. Diagnosticul se bazeaz pe istoricul pacientului i
examenul local.
Testele de laborator se impun pentru stabilirea etiologiei infecioase i a sensibilitii la ageni
antimicrobieni, dar cel mai adesea tratamentul este iniiat nainte de primirea rezultatelor.
Evaluarea prin testele de laborator a keratitelor necesit o bun colaborare ntre oftalmolog i
microbiolog, pentru a stabili cea mai potrivit abordare n ceea ce privete recoltarea, transportul i
procesarea probelor.
Prelevarea probelor impune akinezie ocular i o bun cooperare din partea pacientului, obinute de
obicei prin anestezie topic la aduli i anestezie general n cazul copiilor.
Pentru diagnosticul de laborator sunt necesare prelevarea secreiilor oculare i biopsii corneene. Din
secreiile oculare se vor face frotiuri i treceri pe medii adecvate de cultur. Virusurile herpetice i
Acanthamoeba necesit metode speciale de identificare.
In plus, se pot face prelevri de probe de la nivelul pleoapelor, conjunctivei, lentilelor de contact,
recipientelor de medicamente cu administrare topic.
Pentru etiologia viral sunt disponibile mai multe metode: culturile de celule, PCR, dozrile
9

Oftalmologie , Curs III

imunoenzimatice, microscopia electronic.
Keratitele fungice rmn o provocare diagnostic i terapeutic. Dificultile sunt legate de
stabilirea corect a diagnosticului clinic, izolarea agentului cauzal n laborator i de posibilitile de
tratament cu ageni antifungici topici. ntrzierea n stabilirea diagnosticului este frecvent, dar chiar
i n cazurile n care diagnosticul este prompt, managementul terapeutic este dificil din cauza unei
slabe penetrri corneene i a disponibilitii comerciale limitate a agenilor antifungici.
Tratamentul este individualizat, n funcie de etiologie. Astfel, keratitele bacteriene se trateaz prin
antibioterapie i cor- ticosteroizi topici; cele fungice necesit administrarea de ageni antifungici
(voriconazol, fluconazol, clotrimazol, ketoconazol, amfotericin), analgezice orale, cicloplegice; se
evit corticoste- roizii; terapia antifungic sistemic este obligatorie n cazurile severe de boal i la
pacienii imunodeprimai. n keratitele virale se administreaz aciclovir, cicloplegice (atropin,
tropica- mid); n cazul recurenelor se adaug i antivirale orale n scop profilactic.
3.10.Endoftalmita
Endoftalmita presupune infecia bacterian sau fungic a vitrosului, umorii apoase sau a ambelor.
Virusurile i paraziii au fost izolai n rare cazuri.
Printre agenii cauzali se numr Staphylococcus aureus, Strep- tococcus pneumoniae, bacili gramnegativi, Candida spp.
Endoftalmita acut postcataract este cea mai frecvent form clinic. Chirurgia cataractei
presupune nlocuirea cristalinului opacifiat cu unul artificial.
Mai multe studii clinice au stabilit o inciden de 0,1- 0,2%. In majoritatea cazurilor, sursa de
infecie a fost reprezentat de flora conjunctival sau palpebral a pacientului. Bacteriile
contamineaz umoarea apoas n timpul interveniei chirurgicale. S-a demonstrat c, totui, sistemul
imunitar poate anihila un inocul mic dac bacteriile nu sunt foarte virulente.
Vitrosul este ns mai puin rezistent la infecii, iar riscul de apariie a endoftalmitei este de 15 ori
mai mare dac n timpul operaiei se stabilete o comunicare cu acesta. Aceast comunicare apare
printr-o bre la nivelul capsulei posterioare. Tehnicile avansate de operare (de exemplu,
facoemulsificarea), precum i utilizarea cristalinelor foldabile au permis ca inciziile s fie att de
mici nct se consider c se etaneizeaz singure, nemaifiind nevoie de sutur.
Adeseori, pacienii nu au niciun fel de semne cteva zile la rnd, apoi, n 72 de ore simptomatologia
escaladeaz rapid: dureri oculare, hiperemie, scderea acuitii vizuale. Examenul local evideniaz
hiperemia i prezena hipopionului (un strat de le- ucocite n camera anterioar). Biomicroscopia
confirm prezena leucocitelor n umoarea apoas i n vitros.
Cel mai frecvent (n aproximativ 70% dintre cazuri) sunt implicai stafilococii coagulazo-negativi.
Pentru restul de aproximativ 30%, au fost identificai Staphylococcus aureus, streptococi i bacili
gram-negativi. La aproape o treime dintre pacienii care ndeplinesc criteriile clinice de
endoftalmit, culturile bacteriene efectuate din vitros sunt negative.
Alte forme clinice de endoftalmite:
endoftalmitelepost-traumatice sunt forme clinice subacute, consecin a traumatismelor
oculare penetrante, aprnd n 3-10%
dintre cazuri; endoftalmita apare de obicei n traumatismele provocate de obiecte metalice,
spre deosebire de cele produse de sticl sau obiecte neascuite care conduc rar la aceast
afeciune. Lezarea cristalinului este un factor major de risc n cadrul acestor traumatisme,
fiind semnalat n peste 85% dintre cazuri. Ali factori de risc asociai includ retenia
intraocu- lar de corpi strini i ntrzierea n prezentarea la unitatea spitaliceasc de profil,
mai mult de 24 de ore de la producerea traumatismului. Principalii germeni implicai sunt
Bacillus spp., streptococi i bacili gram-negativi.
- endoftalmite fungice - produse de obicei de Candida spp. Dei majoritatea cazurilor sunt de natur
10

Oftalmologie , Curs III

endogen, cele exogene pot aprea dup keratite, traumatisme oculare sau chirurgie ocular. n rare
cazuri, pot aprea i dup transplantul de, comee, sursa de infecie fiind donatorul de comee.
Contaminarea corneei se poate produce i n timpul depozitrii sale, recipientele coninnd ageni
antibacterieni, dar nu i antifungici. De obicei, debuteaz la nivelul umorii apoase extinzndu-se
ulterior i n vitros.
Diagnosticul de endoftalmit este suspicionat pe baza istoricului pacientului i a examenului local.
Confirmarea se face prin cultivarea unui prelevat din vitros, obinut prin aspirare sau vi- trectomie.
Pe frotiurile colorate Gram, prezena bacteriilor este detectat n aproximativ jumtate dintre cazuri.
3.11.Uveita
Definiie. Uveita reprezint inflamaia intraocular att a trac- tului uveal (alctuit din iris, corp
ciliar i coroid), ct i a structurilor nvecinate (retin, corp vitros, nerv optic).
Etiologie. Uveitele apar cel mai adesea n cadrul unor afeciuni sistemice asociate cu statusul HLA
B27: spondilita ankilozant, artrita reactiv etc. Alteori, pot fi cauzate de diveri ageni bacte- rieni,
virali, micotici sau parazitari.
Clasificarea uveitelor
1.Din punct de vedere etiologic:
-uveite infecioase - bacteriene, virale, parazitare, fungice;
-uveite non-infecioase - n asocieri sistemice cunoscute: sarcoidoz, sifilis etc.;
-uveite neoplazice sau non-neoplazice.
2.Din punct de vedere evolutiv:
-uveite acute\ cu debut brusc i evoluie limitat n timp (sub trei luni);
-uveite recurente: episoade repetate;uveite cronice: sunt forme persistente, cu recderi i evoluie
mai ndelungat (peste trei luni).
Tabelul 8

*CMV = citomegalovirus

11

Oftalmologie , Curs III

Tablou clinic. Simptomatologia uveitelor este diferit n funcie de forma clinic. Astfel, uveita
anterioar se caracterizeaz prin: fotofobie, lcrimare, hiperemie conjunctival, scderea acuitii
vizuale. n forma intermediar, pacienii acuz: scderea acuitii vizuale, apariia unor puncte
strlucitoare n cmpul vizual (fotopsie) sau a unor musculie sau puncte negre (miode- zopsii). n
uveitele posterioare apar n plus i scotoame, manifestate ca ngustri ale cmpului vizual, observate
de pacient sau evideniate n urma determinrii cmpului vizual.
Diagnostic. Investigarea pacienilor este indicat pentru stabilirea diagnosticului, identificnd
contextul etiologic n cadrul cruia au aprut manifestrile clinice. De asemenea, examinarea clinic
i paraclinic este necesar pentru monitorizarea evoluiei bolii i a posibilelor efecte secundare ale
tratamentului. n acest scop, sunt utile: anamneza, determinarea acuitii vizuale, efectuarea unor
teste de laborator (pentru stabilirea etiologiei i evaluarea periodic a pacientului), examenul
fundului de ochi, cmp vizual, ecografie ocular, angiofluorografie.
Principii de tratament. Tratamentul uveitelor cuprinde corti- coterapia cu administrare topic i
sistemic, antibioterapie local, hipotensoare oculare.
3.12. Cataracta
n patologia cristalinului un loc aparte l ocup tulburrile de transparen, cunoscute sub numele de
cataracte.
Cataracta se datoreaz opacifierii cristalinului, etiologia sa fiind multifactorial.
n funcie de etiologie, cataractele se mpart n:
-senile;
-congenitale;
-iatrogene;
patologice;
-traumatice;
-prin ageni fizici;
-secundare.
Cataracta senil
Cataracta senil este o manifestare a procesului de mbtrnire a organismului, aprnd dup vrsta
de 60 de ani.
Simptomatologie. Scderea acuitii vizuale este simptomul cardinal al tuturor formelor clinice de
cataract. n cataracta senil, acuitatea vizual scade progresiv, iar disconfortul resimit difer de la
pacient la pacient, n funcie de nivelul de educaie, gradul intelectual, profesie.
Pe lng scderea acuitii vizuale, pacienii mai pot acuza fo- tofobie, miodezopsii, diplopie.
Cataracta senil evolueaz n civa ani spre cataract total, cu pierderea vederii.
Cataracta congenital
Apare la aproximativ 3/10 000 de nou-nscui, fiind bilateral n dou treimi dintre cazuri. Printre
cauzele posibile se numr mutaiile genetice, sindromul Down, infeciile intrauterine (rube- ola,
toxoplasmoza, infecia cu citomegalovirus).
Cataracta iatrogen
Steroizii, att cei sistemici, ct i cei cu administrare topic, sunt cataractogeni. Copiii sunt mai
sensibili la efectele steroizilor sistemici, ns trebuie luat n calcul i susceptibilitatea individual.
Alte medicamente implicate n etiologia cataractelor sunt clor- promazina, clorochina,
hidroxiclorochina, busulfanul, allopurino- lul, srurile de aur.
Cataractele patologice
Opacifierea cristalinului este determinat de anumite boli sis- temice, n care cataracta evolueaz
12

Oftalmologie , Curs III

lent, bilateral: diabetul zaharat, insuficiena paratiroidian, insuficiena gonadic, insuficiena
ovarian, sindromul Down.
Cataractele traumatice
Cataractele traumatice sunt cauzate de contuzii i plgi oculare perforante, care produc opacifierea
parial sau total a cristalinului.
Plgile perforante sunt de trei ori mai frecvente la brbai dect la femei, dar i n rndul tinerilor.
Cele mai frecvente cauze sunt: accidentele domestice, accidentele rutiere, atacurile, incidentele
sportive.
Dimensiunea leziunii este determinat de mrimea obiectului, viteza de impact i de compoziia
acestuia.
Datorit etiologiei traumatice a acestui tip de cataract, trebuie luate n calcul posibilitatea prezenei
corpilor strini, dar i riscul major de infecie.
Cataracta prin ageni fizici
Se poate produce prin:
-expunerea la raze X - aceasta determin opacifierea cristalinului, sensibilitatea fiind crescut la
organismele tinere, cu un maxim la fat n primul trimestru de sarcin;
-radiaiile calorice - duc la apariia cataractei la anumite categorii profesionale (de exemplu, sudori,
sticlari etc.), expui la temperaturi crescute (aproximativ 1 500C);
-electrocutarea - inclusiv prin fulger, produce o opacifiere cris- talinian uni- sau bilateral, direct
proporional cu tensiunea curentului i punctul de intrare i ieire a curentului din organism.
Cataracta secundar
Se produce prin opacifierea capsulei posterioare a cristalinului, secundar nlocuirii chirurgicale a
acestuia.
Principii de tratament. Indiferent de tipul cataractei, tratamentul este exclusiv chirurgical.
Preoperator se indic efectuarea anamnezei, determinarea acuitii vizuale, examen oftalmoscopic,
examen biomicroscopic, biometrie.

13

Oftalmologie , Curs III

3.13. Glaucomul
Glaucomul este o afeciune ocular asociat cu creterea tensiunii intraoculare (TIO), aceasta
avnd drept consecin atrofia nervului optic i alterarea cmpului vizual.
Tensiunea intraocular este definit prin presiunea exercitat de lichidele intraoculare asupra
pereilor globului ocular. Presiunea ocular se msoar cu ajutorul unor aparate numite to- nometre
i se exprim n mmHg. Tonometrele pot fi aplicate direct pe suprafaa globului ocular (tonometrul
Schiotz, Maklakov, Goldman) sau pot fi noncontact (tonometrul Reichert).
Valorile normale ale TIO sunt cuprinse ntre 11 i 21 mmHg. O tensiune intraocular este
considerat normal dac nu produce leziuni ale nervului optic.
Umoarea apoas este un lichid clar, incolor, produs de corpul ciliar, care asigur suportul nutritiv
cristalinului i corneei, precum eliminarea produilor de catabolism.
Eliminarea umorii apoase se realizeaz utiliznd:
- o cale principal - calea trabeculocanalicular (alctuit din trabecul, canalul Schlemm i venele
apoase), prin care se elimin cea mai mare parte a umorii apoase (75-90%). Calea
trabeculocanalicular este situat la nivelul unghiului iridocome- ean. Acesta, numit i unghi
camerular, este alctuit dintr-un perete antero-extem (jonciunea comeo-scleral) i un perete
posterior (rdcina irisului i jonciunea iridociliar). Trabeculul, prin rolul su de filtru, asigur
reglarea TIO.
- ci accesorii, uveosclerale, prin care se elimin aproximativ 10-25% din umoarea apoas.
Eliminarea defectuoas a umorii apoase atrage dup sine o cretere a presiunii intraoculare.
Factori de risc
Pe lng creterea presiunii intraoculare, n apariia glaucomului particip i ali factori de risc,
indicai n Ghidul Societii Europene de Glaucom.
Tabelul 9.Factori de risc prezeni n glaucom
1.Factori de risc nonvasculari:
-vrsta
-rasa
-istoricul familial pozitiv
-prezena miopiei
-fluctuaiile diurne ale tensiunii intraoculare
-grosimea corneei
2.Factori de risc vasculari:
-hemoragii la nivelul discului optic
-hiperlipemie
-hipercolesterolemie
-hipertensiune arterial
Diagnostic
Ghidul Societii Europene de Glaucom recomand ca diagnosticul acestei afeciuni s se bazeze pe
trei criterii:
creterea valorilor tensiunii intraoculare peste valorile normale;
>modificri ale capului nervului optic;
>modificri caracteristice ale cmpului vizual.
Dei cele trei criterii par s fie ndeplinite, nu toi pacienii care le prezint au de fapt glaucom.
Posibilele surse de eroare n stabilirea diagnosticului sunt expuse n cele ce urmeaz.
O valoare crescut a presiunii intraoculare se poate datora unei grosimi mai mari a corneei; la
indivizii normali, grosimea corneei se situeaz n jurul valorii de 540+/- 30 p.
14

Oftalmologie , Curs III

Modificrile cmpului vizual pot aprea i la indivizii fr glaucom, dac subiectul examinat este
necooperant sau dac testrile sunt fcute cu aparate diferite.
Examenul fundului de ochi poate evidenia modificri caracteristice glaucomului, care trebuie
cercetate i la membrii familiei. Un aspect similar la membrii mai multor generaii, corelat cu
aspectul fiziologic al capului nervului optic, permit ncadrarea aspectului papilei ca o excavaie
mare, ns considerat fiziologic n condiiile date.
Forme clinice Glaucomul congenital
Glaucomul congenital semnific existena unei TIO crescute nc de la natere, datorate unei
anomalii de dezvoltare a unghiului camerular. Este rezultatul interaciunii complexe dintre factorii
ereditari i cei de mediu.
Glaucomul congenital poate fi:
-precoce, prezent de la natere;
-tardiv- glaucomul juvenil care debuteaz dup vrsta de 10 ani;
-glaucom asociat cu afeciuni oculare (microftalmie, aniridie);
-glaucom asociat cu afeciuni generale (de exemplu, trisomia 21, trisomia 13-15).
Simptomatologia i tratamentul sunt diferite n funcie de forma clinic.
Glaucomul primitiv cu unghi deschis
Glaucomul primitiv cu unghi deschis presupune o afectare ocular bilateral, cu creterea TIO n
prezena unui unghi irido- comeean deschis i modificri specifice ale papilei nervului optic i a
cmpului vizual.
Din punct de vedere clinic, se caracterizeaz printr-o evoluie diferit ntre un ochi i cellalt i
triada hipertensiune ocular, excavaie a papilei nervului optic, deficite de cmp vizual.
Printre factorii care influeneaz prevalena acestei boli n populaia general se numr:
>vrsta: inciden mai crescut n rndul vrstnicilor;
>rasa: rasa neagr;
>ereditatea: risc mai crescut pentru membrii familiior n care exist cazuri diagnosticate de
glaucom la rudele de gradul nti;
>asocierea unor boli sistemice: diabetul zaharat, bolile cardiovasculare.
Simptomatologia este minim: vedere n cea, lcrimare, dureri oculare. In perioada de stare,
obiectiv se constat creterea TIO, modificarea papilei optice i deficite ale cmpului vizual.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare: anamneza, msurarea acuitii vizuale, determinarea
valorii TIO, examen de fund de ochi, cmp vizual, gonioscopie.
Tratament. Tratamentul medicamentos este indicat pentru scderea TIO la pacienii cu glaucom
diagnosticat, dar i la cei la care o TIO crescut constituie factor major de risc de dezvoltare a bolii.
Dintre medicamentele utilizate cel mai frecvent se menioneaz: pilocarpina, timolol, betaxolol,
acetazolamid, dorzolamid, latanoprost.
Pe langa tratamentul medicamentos se mai utilizeaz terapia cu laser (laser trabeculoplastia ) i
tratamentul chirurgical, care au ca scop ameliorarea drenajului umorii apoase.
Glaucomul cu tensiune intraocular normal
Glaucomul cu tensiune intraocular normal este o form particular de glaucom primitiv cu unghi
deschis, n care, dei presiunea intraocular se ncadreaz n limitele normale, obiectiv se
evideniaz alterarea papilei nervului optic i a cmpului vizual, aspecte caracteristice bolii
glaucomatoase.
Acest tip de glaucom este mai frecvent ntlnit dup vrsta de 60 de ani, cu o inciden mai mare la
sexul feminin (3:2). n antecedentele acestor pacieni se remarc afeciuni cardiovasculare
(hipotensiune arterial, ischemie cardiac asimptomatic), arterit obliterant, boala Raynaud.
Pentru diagnostic sunt necesare anamnez, examenul fundului de ochi, tonometrie, cmp vizual,
15

Oftalmologie , Curs III

examen cardiovascular.
Tratamentul cuprinde terapia afeciunilor generale, scderea TIO cu pilocarpin, timolol, betaxolol,
carteol, terapie laser, tratament chirurgical.
Glaucomul primitiv cu unghi nchis
Glaucomul primitiv cu unghi nchis se caracterizeaz prin creterea TIO datorat ngustrii
unghiului camerular, de la 25-30 la 10-15, avnd drept consecin o eliminare dificil sau chiar
imposibil a umorii apoase.
Prevalena este mai sczut dect n cazul glaucomului primitiv cu unghi deschis (1:5), incidena sa
fiind influenat de vrst (debut n decada a patra de via), sex (mai frecvent la persoanele de sex
feminin), ereditate.
Glaucomul primitiv cu unghi nchis evolueaz cu o simptomatologie subacut (prin nchiderea
progresiv, intermitent a unghiului irido-comeean) i cel mai adesea sub forma atacurilor acute,
datorate obstruciei totale.
La debut, pacienii acuz dureri oculare i tulburri vizuale pasagere. In perioada de stare, crizele
acute se repet, iar n timp se constituie excavaia papilei optice i deficitele de cmp vizual. La
nceput, crizele sunt de intensitate moderat, repetndu-se tot mai des pn la producerea atacului
acut. n stadiul terminal al evoluiei, pacienii i pierd complet vederea, disprnd chiar i
perceperea senzaiei luminoase.
Atacul acut de glaucom debuteaz brusc, cu durere ocular intens, unilateral, nsoit de greuri i
vrsturi. Poate fi declanat de instilarea midriaticelor, emoii puternice, purtarea ochelarilor cu
lentile heliomate, vizionarea programelor tv n obscuritate.
Prognosticul atacului acut de glaucom este grav. n absena tratamentului aplicat n primele 24 de
ore, evolueaz spre glaucom absolut cu pierderea ireversibil a vederii.
Tratamentul const n scderea presiunii intraoculare i tratament chirurgical.
Glaucomul secundar
Glaucomul poate aprea n cursul unor boli oculare sau extra- oculare, a cror evoluie genereaz
creterea presiunii intraoculare. Printre acestea se numr: afeciuni inflamatorii ale corneei, uveite
acute i cronice, decolarea de retin, retinopatia pigmentar, retinopatia diabetic, chirurgia ocular
(glaucomul postoperator), administrarea topic sau sistemic de corticosteroizi, tumori intraoculare,
traumatisme oculare.
Screening-ul n glaucom
La ora actual se apreciaz c aproximativ 50% dintre pacienii cu glaucom nu sunt diagnosticai,
iar n anul 2020, peste 80 de milioane de persoane vor suferi de aceast boal.
Screening-ul este o metod prin care se identific toi indivizii care sufer de glaucom. n prezent
nicio ar nu i permite financiar un program de screening al glaucomului. Ideal, testele de
screening trebuie s fie sigure, uor de realizat i de suportat de ctre subiectul supus examinrii.
Programele de screening pot diagnostica pacienii neidentificai, aflai n stadiile precoce ale bolii,
i pot mbunti prognosticul acestora. O alt consecin important este scderea numrului de
nevztori la nivel mondial.
Societatea Romn de Glaucom susine informarea populaiei cu privire la necesitatea controlului
periodic, informarea comunitii oftalmologilor referitor la posibilitile de diagnosticare a
pacienilor cu glaucom n stadii ct mai precoce. De asemenea, subliniaz importana medicilor de
familie att n identificarea i tratarea pacienilor cu glaucom, ct i n evaluarea factorilor de risc
prezeni la rudele de gradul I.

16

Oftalmologie , Curs III

3.14.Degenerescena macular legat de vrst
Degenerescena macular legat de vrst (DMLV) este o afeciune oftalmologic asociat
procesului de mbtrnire, caracterizat prin pierderea treptat a vederii centrale. Vederea central
este necesar pentru observarea detaliilor, pentru citit sau ofat.
Apare prin afectarea maculei, aceasta fiind localizat n centrul retinei. Este ntlnit la persoanele
cu vrsta peste 50 de ani.
Tabelul 10.Principalii factori de risc n degenerescena macular legat de vrst
>Vrsta - prevalena bolii crete odat cu vrsta
>Rasa - caucazienii au un risc mai mare de a dezvolta boala
>Istoricul familial - pozitiv la rudele de gradul I
>Fumatul - riscul este de aproximativ trei ori mai mare la fumtori
>Obezitatea - studiile recente arat o accelerare a progresiei spre stadiile avansate ale bolii, la
persoanele obeze
>Hipertensiunea arterial
>Cataracta - chirurgia cataractei poate fi asociat cu o progresiei a degenerrii maculare
Forme clinice
I.Forma nonexsudativ (uscat)
Forma nonexsudativ apare prin distrugerea celulelor maculare, vederea central fiind blurat. n
evoluia bolii, vederea central este pierdut gradual la ochiul afectat. Interesarea ocular poate fi
bilateral.
Obiectiv, cel mai precoce semn de DMLV nonexsudativ este drusenul. Acesta const n depozite
galbene subretiniene, evideniate la examenul fundului de ochi, cel mai adesea la persoanele cu
vrsta peste 60 de ani.
Forma uscat este mai frecvent dect cea umed.
Clinic, se descriu trei stadii, prezentate n tabelul urmtor.
II.Forma exsudativ (umed)
Se datoreaz vaselor de neoformaie care ncep s se dezvolte sub macul. Neovasele sunt deosebit
de fragile i produc sngerri n interiorul maculei.
Pierderea vederii centrale se produce rapid n evoluia bolii.
Un simptom precoce al formei exsudative este perceperea liniilor drepte ca fiind ondulate.
Forma exsudativ este considerat un stadiu avansat de DMLV.
Tabelul 11.Stadializarea clinic a degenerescenei maculare legat de vrst, forma uscat
1.Stadiul timpuriu - se caracterizeaz prin prezena mai multor drusen mici sau a ctorva de mrime
medie; simptomatologia este absent, iar vederea nu este afectat.
2.Stadiul intermediar - n care pacienii prezint fie mai muli drusen medii, fie unul sau mai muli
drusen mari; n acest stadiu, pacienii vd o pat blurat central i au nevoie de mai mult lumin
pentru citit.
3.Stadiul avansat - pata central i mrete dimensiunile i devine mai ntunecat; pacienii au
dificulti la citit i la recunoaterea trsturilor celor din jur.
Pentru diagnosticarea i stadializarea DMLV sunt necesare examenul clinic local (biomicroscopia
fundului de ochi), angio- fluorografia (AFG) i tomografia n coeren optic (OCT).

17

Oftalmologie , Curs III

Tabelul 12. OCT versus AFG n diagnosticul DMLV
Tomografia n coeren optic
Angiofluorografia
>ofer imagini n seciune ale retinei (biopsie >ofer informaii despre gradul de extindere i
optic)
activitatea bolii
>permite evaluarea
epiteliului pigmentar >confirm prezena membranei neovasculare
retinian i a stratului celulelor fotoreceptoare, coroidiene i evideniaz caracteristicile
precum i evidenierea acumulrilor de lichid acesteia:
intra- i subretinian datorate neovascularizaiei -localizare (extra-, juxta-, subfoveal)
coroidiene
-compoziie (ocult/clasic)
-activitatea leziunii (fenomene exsudative)
Principii de tratament
Forma uscat. n stadiile avansate nici un tratament nu mai este eficient. Totui, riscul de
transformare a stadiului intermediar n cel avansat poate fi redus prin administrarea de vitamina C,
vitamina E, beta-caroten i zinc, n doze prestabilite. n urma acestui tratament vederea central nu
este recuperat, ci se ncetinete pierderea ei.
Forma exsudativ se poate trata prin:
-intervenie laser: utilizat pentru distrugerea vaselor de neofor- maie; n unele cazuri boala
avanseaz n ciuda interveniilor repetate;
-terapie fotodinamic: presupune injectarea sistemic a unei substane numite verteporfin, care
odat ajuns n vasele de neoformaie este activat prin lumin, distrugnd aceste vase i diminund
rata de progresie a bolii;
-injeciile intraoculare: au ca efect o blocare a creterii neo-va- selor, cu ncetinirea progresiei bolii
i mbuntirea vederii n unele cazuri; dintre substanele utilizate se menioneaz ranibizumab,
bevacizumab.
3.15.Strabismul
Definiie. Este o afeciune ocular manifestat prin deviaia axului unui ochi n raport cu cellalt,
ochii nefiind paraleli.
Strabismul este prezent la aproximativ 5% din populaie, fiind afectai n special copiii.
Motilitatea ocular tinde spre atingerea unei stri de echilibru numit ortoforie, n care poziia
ochilor se menine paralel. Atingerea acestui echilibru este mai rar posibil, astfel nct chiar i n
condiii fiziologice, motilitatea ocular prezint mici deviaii, meninute n stare de laten.
Tulburrile de motilitate ocular pot fi latente sau manifeste. Strabismele latente sau heteroforiile
sunt stri latente de dezechilibru oculomotor, care pot aprea n situaii diverse:
Tabelul 13. Etiologia strabismelor latente
>Asimetrii ale orbitelor
>Enoftalmie
>Exoftalmie
>Vicii de refracie
>Alcoolism
>Astenie fizic
>Oboseal ocular
>Unele meserii (ceasornicari,

bijutieri)
18

Oftalmologie , Curs III

In majoritatea cazurilor, strabismele latente sunt compensate, astfel nct simptomatologia este
absent. Uneori, subiectiv pacienii acuz cefalee, oboseal ocular, diplopie, dureri oculare.
Strabismele manifeste sau heterotropiile. Pacienii pot acuza oboseal ocular, usturimi, durere
ocular, cefalee, vedere n cea, diplopie, dar i o deviere a globilor oculari (intermitent sau
permanent, convergent sau divergent etc.), care creeaz pacientului o stare de disconfort, n
special sub raport estetic i psihologic.
n apariia strabismelor manifeste sunt implicate multiple eti- ologii, redate n tabelul de mai jos:
Tabelul 14.Etiologia strabismelor manifeste
>Ereditatea
>Imaturitatea sistemului oculomotor (ntlnit la prematuri)
>Anizometropie
>Traumatisme (cu afectarea anatomiei orbitare, afectare nervoas sau muscular)
>Tumori orbitare (determin deviaia globului ocular prin volumul ocupat n orbit)
>Postoperator
>Tulburri de refracie (miopie, hipermetropie)
>Afectri nervoase (paralizii, secionri ale nervilor)
>Ambliopie
>Oboseal ocular
>Accident vascular cerebral
>Modificri de lungime i elasticitate ale muchilor oculomotori
In peste jumtate dintre cazuri, strabismul se asociaz cu ambliopia.
Clasificarea strabismelor
I.Dup sensul de deviaie al axelor, se descriu:
1.strabisme orizontale
a)convergente (esotropii) - axa este deviat spre nas;
b)divergente (exotropii) - axa este deviat spre zona temporal;
2.strabisme verticale
a)hipertropie - axul este deviat n sus;
b)hipotropie - axul este deviat n jos.
S-a constat c strabismele verticale se asociaz ntotdeauna cu strabismele orizontale.
II.Dup momentul apariiei:
-strabisme congenitale;
-strabisme tardive (dobndite).
III.n raport cu ochiul care deviaz:
-strabisme monolaterale;
-strabisme alternante.
IV.n raport cu durata deviaiei:
-strabisme intermitente;
-strabisme permanente.
Principii de tratament
Tratamentul strabismelor este complex i de durat. Este indicat urmrirea periodic a evoluiei
clinice. Principalele direcii de tratament sunt:
1.corecia optic - este necesar pentru a corecta miopia, hipermetropia, astigmatismul,
anizometropia;
19

Oftalmologie , Curs III

2.tratamentul ambliopiilor - este cu att mai eficient cu ct este mai rapid instituit dup momentul

diagnosticului; se realizeaz prin ocluzie, penalizare, sectorizare;

3.tratamentul ortoptic - exerciiile ortoptice au fost introduse la nceputul secolului trecut i utilizate
timp de 50 de ani la toi copiii cu strabism; astzi, indicaiile acestui tratament sunt mai restrnse:
heteroforii, strabisme divergente intermediare, post- operator;
4.tratamentul cu miotice (pilocarpin, anticolinesterazice) - este un tratament folosit pe scar
restrns;
5.tratamentul cu toxin botulinic - relaxeaz muchii spastici, constituind o alternativ la
tratamentul chirurgical; incidente: diplopie, lagoftalmie, ptoz palpebral, sindrom de ochi uscat;
6.tratamentul chirurgical - restabilete paralelismul axelor vizuale i motilitatea ocular normal.

20

Oftalmologie , Curs III

3.16. Retinopatia diabetic
Diabetul zaharat este o patologie des ntlnit, important prin rsunetul su asupra vaselor
sangvine, retinei, cordului, rinichiului.
Pacienii cu diabet prezint n evoluia bolii o complicaie numit retinopatie diabetic. Aceasta se
numr printre cele mai importante cauze de orbire n lume.
In stadiul incipient, sunt afectate capilarele retiniene, cu apariia microhemoragiilor i a
anevrismelor.
In stadiul avansat, boala determin creterea vaselor de neo- formaie n spatele retinei (retinopatie
proliferativ). Aceste modificri duc la apariia edemului macular i, n final, la dezlipirea de retin.
Tablou clinic. Pacienii acuz apariia unor puncte negre care plutesc n cmpul vizual, vedere
dubl, dureri oculare, dificulti la citit, apariia unor fulgere luminoase n cmpul vizual.
Diagnosticul se bazeaz pe istoricul pozitiv pentru diabet zaharat i pe examinarea clinic, ce va fi
completat cu explorri pa- raclinice: examen de fund de ochi, angiofluorografie, cmp vizual.
Tratament. Vindecarea nu poate fi obinut n retinopatia diabetic. Laserterapia (fotocoagularea)
poate mpiedica pierderea vederii dac se efectueaz naintea afectrii severe a retinei. Vitrectomia
se practic n cazul hemoragiilor intravitreene sau n cazul dezlipirii de retin.
Profilactic se recomand control periodic al glicemiei cu meninerea valorilor acesteia la un nivel
ct mai apropiat de normal, control oftalmologie anual, meninerea tensiunii arteriale n limite
normale.
3.17.Corpii strini
Corpii strini unici sau multipli, localizai conjunctival sau corneean, sunt de obicei rezultatul unor
accidente minore, ocupa- ionale (casnice, sudur, tierea lemnelor etc.), ns se pot asocia i cu
traumatisme mai severe, cum sunt cele din accidentele rutiere sau explozii.
Corpii strini pot fi de natur diferit:
-fragmente metalice;
-sticl;
-particule de praf;
-nisip;
-insecte;
-fragmente vegetale etc.
Corpii strini superficiali nu au n sine o semnificaie clinic deosebit, cu excepia consecinelor
iritative pe care le pot produce. Ins, prezena lor indic posibilitatea existenei unor corpi strini
intraoculari, pentru evaluare lundu-se n calcul att circumstanele, ct i natura accidentului. De
aceea se recomand o examinare atent nsoit de examene complementare, care s confirme sau s
infirme prezena unor corpi strini mai profunzi.
Cei superficiali, nefixai, se ndeprteaz spontan prin clipit i lacrimi. Cei fixai se ndeprteaz
numai dup efectuarea anesteziei locale, utiliznd un tampon de vat, o pens sau un magnet, n
funcie de localizarea i natura corpului strin.
Dup extracie, se aplic lacrimi artificiale i unguent cu antibiotice, pentru profilaxia infeciilor,
dar i pentru lubrifierea suprafeei oculare.
Corpii strini intraoculari. Cei mai muli sunt magnetici i doar puine cazuri sunt cauzate de
fragmente de sticl, lemn etc.
Deoarece majoritatea sunt de natur metalic, corpii strini intraoculari au un potenial toxic
important: cei care conin fier determin sideroz, iar cei din cupru produc calcoz.
In cazul fragmentelor vegetale, se recomand ndeprtarea de urgen a acestora, din cauza
coninutului de microorganisme, cu risc major de apariie a endoftalmitei.
Cel mai adesea, corpii strini de sticl sau plastic sunt destul de bine tolerai astfel nct pot fi lsai
21

Oftalmologie , Curs III

pe loc pe termen nedefinit.
Dup efectuarea anamnezei i a examenului clinic local, se recomand o serie de examene
complementare: oftalmoscopie, radiografie, ecografie, CT, utile n identificarea i localizarea corpului/corpilor strini.
3.18.Traumatismele oculare
Traumatismele oculare ocup un loc important n patologia oftalmologic, constituind principalul
motiv de prezentare n aproximativ 20% din numrul total al consultaiilor. De asemenea, reprezint
o cauz important de cecitate la nivel mondial, datele OMS relevnd etiologia traumatic n peste
un milion de cazuri de orbire.
Tabelul 15.Principalele cauze ale traumatismelor oculare
>Accidentele rutiere
>Accidentele domestice
>Accidentele de munc
>Agresiunile fizice
>Jocurile - mai ales la copii
Traumatismele oculare reunesc contuzii, plgi nepate sau tiate, precum i arsuri cu ageni fizici,
chimici etc.
Contuziile oculare se produc prin lovire - pietre, dopuri de ampanie, pumn, bee etc., dar i prin
zdrobirea globului ocular pe un plan dur (accidente de circulaie, czturi).
Traumatismele perforante produc o ntrerupere a integritii structurilor oculare sau perioculare prin
plgi palpebrale, plgi conjunctivale, corneene, nsoite adesea de corpi strini intraoculari. Riscul
de infecie n traumatismele perforante este foarte ridicat.
Arsurile oculare pot fi produse prin ageni chimici (var, amoniac, sod caustic, acid acetic, acid
sulfuric, diverse substane folosite n agricultur), fizici (vapori i lichide fierbini, flcri), actiniei
(radiaii infaroii, ultraviolete), electrici.
Arsurile oculare prin ageni chimici pot determina scderi importante ale vederii, uni- sau
bilaterale, cu caracter permanent.
Arsurile produse de substanele alcaline sunt mai severe dect cele date de acizi, datorit unei mai
bune penetrabiliti la nivelul corneei. Efectele arsurilor att prin substane alcaline, ct i prin acizi,
depind de suprafaa i timpul de expunere.
De obicei, arsurile chimice survin la locul de munc, pe de-o parte din cauza manevrrii
necorespunztoare a materialelor, pe de alt parte din cauza lipsei echipamentelor de protecie.
Tratament. Se ndeprteaz orice urm de agent chimic prin splarea cu ser fiziolgic, se aplic
lacrimi artificiale pentru lubri- fierea suprafeei oculare, lentile de contact terapeutice, unguente cu
antibiotice n scop profilactic, cicloplegice (pentru reducerea fotofobiei i mbuntirea confortului
ocular), corticosteroizi n administrare topic (pentru reducerea inflamaiei).
Arsurile electrice i arsurile prin aciunea razelor ultraviolete. Radiaiile ultraviolete (UV)
determin durere, senzaie de corp strin i fotofobie, de obicei la cinci pn la zece ore postexpune- re. Tratamentul const n cicloplegice i aplicarea unguentelor cu antibiotice; se aplic un
pansament ocluziv i, posibil, se administreaz sistemic analgezice. Expunerea pe termen lung la
radiaiile inffaroii duce la instalarea cataractei. De asemenea, arsurile electrice produse de fulgere,
electrocutare, duc la apariia cataractei.
Consecinele traumatismelor oculare sunt diverse i importante att sub aspect clinic, ct i prin
evoluie i prognostic pe termen lung.
22

Oftalmologie , Curs III

Tabelul 16.Principalele aspecte clinice ale traumatismelor oculare
>Hemoragie subconjunctival
>Corpi strini
>Hematom palpebral
>Plgi palpebrale
>Plgi ale conjunctivei
>Contuzii corneene
>Leziuni iriene
>Luxaia cristalinului
>Cataract traumatic
>Hemoragii n vitros
>Leziuni retiniene asociate cu hemoragii, rupturi, edem
>Lezarea nervului optic
>Rupturi ale globului ocular
>Fracturi orbitare
Simptomatologia este divers i cuprinde durere, senzaie de usturime, lcrimare, diplopie, ptoz
palpebral, hemoragie, senzaie de corp strin, fotofobie i scderea acuitii vizuale care poate
merge pn la orbire.
Principii de tratament. Pacienii trebuie s se prezinte la camera de gard ct mai curnd dup
producerea traumatismului din cauza riscului crescut de dezvoltare a infeciilor.
n cazul arsurilor oculare, primele msuri de tratament se vor aplica imediat, prin splarea ochiului
cu ap sau ser fiziologic pentru ndeprtarea urmelor de agent chimic i limitarea efectelor acestuia.
Orice traumatism va fi evaluat clinic i apoi tratat, att prin administrarea local de
antiinflamatoare, antibiotice, hemostatice, hipotensoare oculare, epitelizante, ct i chirurgical acolo
unde este cazul. Tratamentul chirurgical implic extragerea eventualilor corpi strini i sutura
plgilor cu refacerea integritii structurilor anatomice.
Evoluia i prognosticul sunt favorabile n traumatismele minore, n care vindecarea se realizeaz
rapid, fr sechele. In traumatismele severe, evoluia este grav, nsoit de multiple complicaii, iar
prognosticul este rezervat. n cazurile foarte grave, se poate ajunge pn la evisceraie.

23