CURS 1- REFRACTIA OCULARA

DEFINITIE
Un dioptru este o suprafata care separa doua medii transparente, omogene, cu indice de
refractive diferit. Dioptrii succesivi sunt:

 Dioptrul corneean anterior, separa mediul exterior de cornee

 Dioptrul corneean posterior, separa corneea de umoarea apoasa
 Dioptrul cristalinian anterior, separa umoarea apoasa de cristalin
 Dioptrul cristalinian posterior, separa cristalinul de corpul vitros

O raza luminoasa traverseaza diferitele medii transparente, succesiv, din fata in spate,
inainte de a atinge retina: corneea, umoarea apoasa, cristalinul, vitrosul.
Corneea- transparenta este calitatea esentiala a corneei. Raza de curbura a corneei nu
este constanta pe toata suprafata sa. Ea este mai bombata in centru, unde este intre 7.5-8mm.
Puterea refractive a corneei este intre 40-44 dioptrii, reprezentand 2/3 din puterea refractiva
totala a ochiului.
Cristalinul- se prezinta sub forma unei lentile biconvexe, transparenta, situata intre iris si
vitros. El este sustinut in plan frontal de corpul ciliar, prn intermediul zonulei Zinn. Avascular si
fara inervatie, schimburile sale metabolice se fac prin traversarea capsulei sale. Caracteristicile
sale morfologice sunt urmatoarele:

 Lentila biconvexa, aplatizata antero-posterior, diametrul frontal 9-10 mm, iar diametrul
antero-posterior 4 mm.
 Fata anterioara a cristalinului corespunde irisului si este scaldata de umoarea apoasa din
camera posterioara.
 Fata posterioara corespunde hialoidei anterioare a vitrosului.

1
 ACOMODATIA este ansamblul de fenomene care permit ochiului de a vedea clar obiectele,
situate la distante diferite. Fenomenul se bazeaza pe modificarile cristalinului dupa relaxarea
zonulei. Un rol important il joaca pupila. Irisul, situate intre cornee si cristalin, este de fapt
diafragmul anatomic al ochiului.

AMETROPIILE

Un ochi este EMETROP atunci cand imaginea unui obiect situat la infinit se formeaza pe
retina.

Daca imaginea se formeaza inaintea retinei, ochiul este MIOP.

Daca imaginea se formeaza in spatele retinei, ochiul este HIPERMETROP.
Se considera o A.V. normal cand aceasta este egala cu 1, cand de la 5 m pacietul citeste si
ultimul rand de litere, cifre, simboluri.

MIOPIA este o tulburare de refractive, caracterizata printr-un dezechilibru intre puterea

sistemului dioptric si lungimea axului antero-posterior.
1. Daca ochiul are un ax antero-posterior prea lung, razele paralele venite de la infinit
converg intr-un punct situate in fata planului retinian. Este vorba de MiOPIA AXIALA.

2. Un alt tip de miopie depinde de mediile transparente. Astfel, poate fi crescuta refringenta
mediilor transparente. Aceasta crestere a refringentei poate fi data de cristalin (debutul
cataractei, subluxatia traumatica) sau de muschiul ciliar (spasmul acomodativ).

3. Exista si MIOPIA DE CURBURA care este deseori insotita de astigmatism.

Clasificarea miopiilor:
 Mica pana la 3 D
 Medie intre 4-6 D
 Mare intre 6-10 D
 Forte intre 10-20 D
 Fortissima peste 20 D

Statisticile arata ca 15-20% din populatia occidentala sufera de miopie. In China si

Japonia, numerosi autori atesta un nivel de 60-70% de miopi. Miopia este considerate ca si
stabilizata catre 25 de ani.
Miopia simpla, mica, este evaluate la 5% din populatie. Apare in jurul varstei de 8-10 ani
(miopia scolarului). Vederea de aproape este normal, dar copilul nu vede la table. Examenul
arata o miopie mica, perfect corectabila cu ochelari. Evolutia miopiei este progresiva cu 1- 2 D,
pana la varsta de 20 de ani, cand de obicei se stabilizeaza.

Miopia boala, miopia degenerativa, miopia maligna este o anomalie congenitala

transmisibila adeseori genetic. Tulburarea de refractie se constata la nastere, cu valori dioptrice
mari, peste 10 D. Progreseaza de a lungul vietii, pana la valori dioptrice de 20-30 D si mai mult.
2
Debutul este precoce, poate fi diagnosticata in primii ani de viata. La primele examinari, miopia
poate atinge 5- 6 D.

Simptomatologia functionala este:

 A.V. scazuta, chiar si cu lentile corectoare

 C.V. (camp vizual) redus concentric
 Simtul luminous este subnormal: la marii miopi se manifesta hemeralopia

Simptomatologia obiectiva este:

 Distensie sclerala = intereseaza mai ales polul posterior; poate genera strabisme
convergente in miopiile forte;

 Conusul miopic = apare initial temporal ca o semilunar alb-galbuie la marginea papilei,

ulterior devine circular, realizand aspectul oftalmoscopic “stafilom miopic posterior”.

 Leziuni coroidiene = sub forma de placarde albe disseminate, datorate atrofiilor

coroidiene. Apar focare de atrofie: zone depigmentate alternand cu zone pigmentate, ce
dau un aspect tigrat. Vasele coroidiene devin vizibile.

Complicatiile miopiei simple:

Frecvent apare strabismul divergent. Deviatia strabica se accentuateaza cand pacientul
priveste aproape.
Complicatiile miopiei degenerative:
Miopia degenerativa este caracterizata printr-o eroare refractiva mai mare de 6 D, o lungime
axiala a globului ocular mai mare de 26 mm, cu anomalii corioretiniene evolutive. Miopia este
considerate ca fiind a 7-a cauza de cecitate la adultii din SUA si Europa.

 Strabism: de regula divergent

 Degenerescenta jivrata se caracterizeaza prin:

a) Forma preecuatoriala- prezenta unor pete albe, stralucitoare, dispuse difuz intr-o
banda circulara;
b) Forma difuza- se prezinta ca o semanantura de puncte albe, diseminate inapoia
orei serata formand o banda retroorara;
c) Forma localizata- leziunea este in insula ovalara, cu limite nete, intalnita frecvent
in sectorul superior, bilateral si simetric.

 Degenerescenta palisadica sau in grilaj- sediul preferential este in sectroul temporal

superior si este bilateral in 50% din cazuri.

 Hemoragii maculare;

3
 Gaura maculara- existent unei scaderi a A.V., lenta, progresiva si metamorfopsii discrete;

 Dezlipirea de retina- este cea mai frecventa si cea mai grava complicatie a miopiei de
toate gradele. Apare mai frecvent la miopiile de grad mare, intre 8-16D, varsta predilecta
fiind inte 40-60 de ani. Se considera ca miopia constituie un factor predispozant pentru
dezlipirile de retina contuzionale.

 Complicatiile la nivelul vitrosului: opacitatile in vitros, la ochiul miop, sunt la inceput

mici si fine, si devin in timp numeroase si foarte pronuntate, mai ales in gradele mari de
dioptrii. Adesea aspectul este de ierburi marine care sunt agitate in toate directiile de
miscarile ochiului. Prin numarul mare si grosimea lor, aceste opacitati produc o scadere
pronuntata a A.V. si nelinistesc pacientul; Tratament: vitreoclar, vitreoxigen, ocuvite
lutein forte, lutein omega 3, nutrof, vitalux

 Cataracta- cea mai frecventa complicatie a miopiei, in special a celei maligne; Ea se

instaleaza la o varsta mai precoce decat cea senila;

 Luxatia cristalinului: cea mai frecventa la miopi decat la hipermetropi sau emetropi,
spontana, traumatica, rareori congenitala si se datoreaza fragilitatii zonulei lui Zinn.

 Glaucomul- parerile sunt impartite: unii oftalmologi pretend ca intre glaucoma si miopie
ar exista un antagonism, miopii avand o T.O. (tensiune ocular) scazuta, altii au gasit
glaucomul foarte frecvent la miopi, scotandu-l in unele cazuri responsabil de producerea
miopiei. Din punctual meu de vedere, glaucomul este mai frecvent la hipermetropi (axul
antero-posterior mai mic).

HIPERMETROPIA este un defect vizual extrem de raspandit. Este o tulburare de

refractie, in care razele de lumina venite de la infinit intr-un fascicul paralel se unesc in
spatele retinei. Vederea ochiului hipermetrop in conditii de repaus acomodativ este diminuata
si la distanta si cu atat mai mult pentru aproape. Persoanele tinere compenseaza deficitul
convergenta al sistemului optic de acomodatie. Ochiul himpermetrop acomodeaza permanent
comparative cu ochiul emetrop.

Pentru a determina valoarea reala si totala a hipermetropiei, examenul refractiei ocular

trebuie efctuat dupa paralizia completa a acomodatiei (atropine, ciclogyl, midrium, nilefrin).
Etiopatogenia hipermetropiei:
D.p.d.v. etiologic, hipermetropia poate fi:

a) Axiala- ochiul este mic, axul antero-posterior este prea scurt in raport cu puterea
sa de refractie. O reducere a axului cu 1mm determina o hipermetropie de 3 D.

4
 b) De curbura- o crestere a razei de curbura cu 1 mm conduce la o hipermetropie de
6 D.

c) De indice- este legata de o scadere a puterii refractive a cristalinului.

D.p.d.v. al valorii deficitului dioptric, hipermetropia este de 3 grade:

a) mica- pana la 3 D (frecventa)
b) mijlocie - intre 4-6 D
c) mare - peste 6 D

Simptomatologia hipermetropului.
Datorita efortului comodativ permanent, hipermetropul poate prezenta:

 Dureri de cap localizate supraorbitar

 Disconfort
 Tulburari pasagere de vedere
 Hiperemie conjuctivala
 Lacrimare

Efortul de acomodatie, pentru a vedea clar de aproape, se traduce si prin contractia

muschiului frontal si orbicular, fiind descris de oftalmologii din trecut faciesul hipermetropului,
factor de blefarospasm.
Hipermetropiile mari, peste 6 D, se insotesc de scaderea importanta a vederii, uneori cu
ambliopii bilaterale.
Papila nervului optic este mica, roz, uneori hiperemica, putand lua aspectul de fals edem
papilar, cu papila rosie-gri, cu marginea nazala stearsa = pseudonevrita hipermetropica.
Hipermetropia la copil este fiziologica la nastere, atingand aproximativ 3 D. Ea diminua
si dispare la varsta de 3 ani. La copil, hipermetropia poate sa existe fara a fi diagnosticata decat
atunci cand apare un strabism convergent. La copilul de varsta scolara, hipermetropia se releva
prin dificultatea vederii de aproape insotita de cefalee. Copilul se aporpie multde text, adesea
ochii sunt congestionati, exista cefaleea scolara tipica sprepranz si ora 17:00. Examenul refractiei
se face dupa cicloplegie pentru a elimina spasmul acomodativ, care mascheaza hipermetropia.
Evolutia se face catre diminuarea progesiva cu varsta, prin alungirea globului ocular odata cu
crestere. Adesea, tanar hipermetrop va renunta la ocelari spre varsta de 15-16 ani.
Hipermetropia forte nu atinge valori mai mari de 10-12 D. Axul antero-posterior este de
19 mm, adesea exista microoftalmie, se asociaza cu dizostoze cranio-faciale, retard mintal,
nistagmus. A.V. este slaba, chiar si corectata, iaar examenul F.O. (fund ochi) releva existent unei
pseudonevrite hipermetropice.

5
Complicatiile hipermetropiei din perioada copilariei:

 Esotropia acomodativa: Acomodatia cuprinde ansamblul de modificari cristaliniene care

permit vederea clara a unui obiect situate la o distanta mai mica de 5 m de ochi. In
perioada copilariei (intre 1,5- 4,5 ani), hipermetropia favorizeaza aparitia strabismului
convergent concomitant.
Complicatiile hipermetropiei la adultii tineri (18-25 ani)

 Astenopatia acomodativa sau oboseala ocular: aplitutdinea acomodativa este normal,

persoana incepe lectura fara dificultate, dar efortul nu poate fi sustinut. Exista incetosarea
pasagera a vederii dupa un anumit interval de timp de lectura, disconfort, lipsa de
randament, dificultati de concentrare asupra lecturii. Daca lectura este intrerupta pentru
cateva momente, privirea fiind indreptata inspre infinit, lectura poate fi reluata, dar
simptomele reapar. Tratamentul consta in corectarea tulburarii de refractie cu lentile
convexe- care sa asigure confortul necesar lecturii.

 Spasmul acomodatiei: reprezinta relaxarea insuficienta a muschiului ciliar; Se manifesta

prin tulburarea vederii la distanta si pastrarea ei normala la aproape. Uneori, se insoteste
de cefalee, chiar cu caracter migrenos si de mioza. Se poate dezvolta in cazul
hipermetropiei necorectate sau incorrect corectate sau in cazul astigmatismului
hipermetropic. Este mai frecvent la copii si tineri, mai ales la cei ce lucreaza mult la
lucruri de finite sau microscop. Dupa cititul prelungit, adutii tineri pot manifesta
disconfort pentru vederea la distanta.
Simptomele includ: tulburarea vederii la distanta, durere ocular, cefalee, distorsiune
vizuala (microscopie sau macroscopie), eventual diplopie intermitenta sau persistenta.
Complicatiile hipermetropiei dupa varsta de 35-44 ani:

 Ocluzia de ram venos retinian: prezenta hipermetropiei mai mare de 2D, datorita faptului
ca ochii hipermetropi au vase cu calibru mai mic, constituie un factor de risc pentru
ocluzia de ram venos retinian.

 Glaucomul cu unghi inchis prin mecanismul blocajului pupilar: prin glaucoma cu unghi
inchis se intelege o stare patologica caracterizata printr-o ridicare a T.O. (tensiune
oculara) ca rezultat al obstructiei functionale sau organice a scurgerii umorii apoase la
nivelul unghiului camerei anterioare (bloc angular). Forma de glaucom primar cu unghi
inchis prin blocarea functionala dintre marginea pupilara a irisului si suprafata anterioara
a cristalinului se numeste glaucom cu blocaj pupilar. Blocarea functionala
iridocristaliniana cauzeaza o acumulare de umoare apoasa in camera posterioara, ceea ce
deteermina bombarea anterioara a irisului periferic si inchiderea consecutiva a unghiului
camerei anterioare.

ASTIGMATISMUL este o anomalie de refractie in care sistemul optic ocular, pentru un obiect,
realizeaza imagini diferite in axe diferite. Razele de lumina venite paralel de la infinit dupa

6
traversarea dioptrului ocular, nu se reunescintr-un singur punct, deci focarul nu este punctiform,
ci este format dintr-o multitudine de puncte ce formeaza fie focare liniare, fie neregulate. Din
acest punct de vedere, astigmatismul se clasifica:
1. Astigmatism regulat in care exista un meridian cu raza de curbura mai mare si un
meridian cu raza de curbura mai mica

2. Astigmatismul neregulat ce prezinta o variatie a razei de curbura.

Etiologie- majoritatea astigmatismelor sunt de origine corneeana:
a) Anomalii de curbura corneeana pot fi primitive (transmise genetic) sau secundare
determinate de perturbarea diferitelor presiuni ce se exercita asupra corneei (presiunea
pleoapei superioare, chalazion, tumora, presiunea orbitara, tumori orbitare, tractiunea
limbica exercitata de muschii drepti, traumatisme corneene prin cicatrici posttraumatice,
boli corneene rin cicatrici postinflamatorii, ulcer, herpes corneean, keratocon)

b) Astigmatisme extracorneene se datoreaza cristalinului in caz de deformari cristaliniene

sau subluxatii

c) Astigmatism de origine retiniana in miopia forte, in care polul posterior este deplasat
optic din cauza stafiloamelor posterioare.

Clasificare
1. In functie de pozitia celor 2 focare in raport cu corneea:
a) Astigmatismul conform regulei- cand meridianul cel mai refringent este cel
vertical sau vecin cu meridianul vertical

b) Astigamtism invers regulei- cand meridianul cel mai puternic refringent este cel
orizontal.

2. In functie de pozitia focarelor in raport cu retina:

a) Simple: unul dintre focare este pe retina, iar celalt este in fata retinei (astigmatism
miopic simplu) sau in spatele retinei (astigmatism hipermetropic simplu)

b) Compuse: cand ambele focare sunt situate inaintea retinei (astigmatism miopic
compus) sau ambele focare sunt situate posterior de retina (astigmatism
hipermetropic compus)

c) Mixte : in care un focar este situat anterior si altul in spatele retinei

3. In functie de inclinatia meridianelor:

a) Astigmatisme cu axe la 0 si 90 grade sau intre
b) Astigmatisme cu meridian oblice: perpendicular unul pe celalalt.

7
 Simptomatologia
Astigmatul nu vede clar nici o distanta, imaginea unui punct pe retina este un cerc de
difuziune.
Pacientul poate sa prezinte cefalee, oboseala, fotofobie, diminuarea vederii, confuzia
literelor. Examenul obiectiv pune in evidenta discrete congestive conjucntivala, lacrimare,
atitudine compensatoare (miscoreaza Fanta palpebrala si privirea printer gene). Vede literele
deformate sau vede o litera.
ANIZOMETROPIA reprezinta conditia in care viciul de refractie de la un ochi este
diferit de cel de la ochiul celalalt.
Clasificarea se face in functie de:
1. Nr. de dioptrii:
 Anizometropie < 2 D
 Anizometropie > 2 D

2. Viciul de refractie:
 Hipermetropica
 Miopica

Complicatiile anizometropiei
In cea mai mare parte a cazurilor, refractia celor 2 ochi este egala sau aproape egala.
Atnci cand diferenta de refractie intre 2 ochi este mai mare de 2 D, fie un ochi este emetrop si
celalalt hipermetrop, miop sau astigmat.
Cauza: dezvoltarea unilaterala a unui viciu de refractie.
Amblioplia- in anizometropie, imaginea mai putin buna este abandonata.
Miopiile forte unilaterale determina ambliopie cu atat mai frecvent cu cat corectia optica
a fost aplicata mai tarziu. Hipermetropia cu o diferenta mai mare de 2 D intre un ochi si altul face
ca ochiul hipermetrop sa devina ambliop. O ametropie importanta, necorijata mult timp duce la
ambliopie, care nu mai este reversibila prin corectia opticaa. Adesea, anisometropia si amblyopia
trec neobservate pana la varsta scolara. In aceasta perioada a copilariei, copilul a folosit ochiul
cel bun lasand inactive ochul cu anomalie de refractie. S-a creat o ambliopie prin nefolosinta si
chiar daca se face o corectie completa a viciului de refractie, A.V. a ochiului amterop ramane
scazuta. Ca urmare, apare secundar strabismul, ca o consecinta a ambliopiei care va atrage
atentia familiei. Daca diferenta de refractie este mai mare de 2- 3 D intre cei 2 ochi, se recurge la
corectia cu lentile de contact. In miopie, anisometropia nu are efect ambliopigen pana la 4-5 D,
deoarece ochiul miop utilizeaza vederea la aproape.

Tratamentul viciilor de refractie:

1. Corectia cu lentile aeriene (ochelari)
2. Corectia cu lentile de contact

8
 3. Corectie prin metode chirurgicale – Lasik; PRK(keratectomia fotorefractiva cu laser
excimer)
4. Beta caroten (hipermetropie), Difrarel-E, Mirtilene (miopie).

PREZBIOPIA
In mod normal, pentru vederea de aproape, la distanta de 25 cm, un ochi emetrop
utilizeaza 4 dioptrii de acomodatie. In jurul varstei de 40 de ani, ochiul are amplitudine
acomodativa de 3,5 D, deci nu va mai vedea clar la 25 cm. Reflexul imediat este de a indeparta
suprafata de lectura. Aceasta tulburare a vederii de aproape care apare dupa varsta de 40 ani,
datorita reducerii fiziologice a amplitudinii acomodatiei, poarta denumirea de PREZBIOPIE.
Necorectata, se manifesta subiectiv priin oboseala la lectura, intepaturi ocular, cefalee,
tendinta la somnolenta, iar obiectiv poate sa apara o discrete congestive conjunctivala.

VARSTA AMPLITUDINEA CORECTIA OPTICA

ACOMODATIEI
40 ani + 3.5 D + 0.50 D
45 ani +3D + 1D
48 ani + 2.5 D + 1.50 D
50 ani +2D +2D
55 ani + 1.5 D + 2.50 D
60 ani + 1D +3D
65 ani + 0.5 D + 3.50 D
70 ani 0 (zero) +4D

AFAKIA- extractia extracapsulara a cristalinului neurmata de implantarea unui

pseudofak.

PSEUDOAFAKIA

9
 CURS 2- PLEOAPE

Pleoapele sunt doua repliuri cutaneo-musculo-mucoase, flexibile, mobile, ce inchid

anterior cavitatea orbitei si protejeaza anterior globul ocular. Rolul este:

 Asigura mecanismele de protectie a ochiului

 Mentin integritatea suprafetei ocular
 Favorizeaza dispersia lacrimilor pe cornee

Aspectul macroscopic descrie fiecare pleoapa:

 O fata anterioara (cutanata)

 O fata posterioara (mucoasa)
 O margine aderenta, care se continua cu cea sprancenara (la pleoapa superioara) si cu
obrazul (la pleoapa inferioara)
 O margine libera, care delimiteaza impreuna cu cea de la pleoapa opusa fanta palpebrala,
care are o lungime de de aproximativ 30 mm si o latime de 10 mm.

Pleoapele au o structura alcatuita din mai multe straturi dispuse dinspre suprafata spre
profunzime:

 Tegumentul si tesutul celular lax, destins de sange si edem in conditii patologice;

 Muschiul orbicular cu 2 portiuni: palpebrala si orbital, inervat de nv. VII (asigura
inchiderea pleoapelor)
 Tarsul si septul orbitar: tarsul pleoapei superioare are forma semilunara, iar al pleoapei
inferioare are forma dreptunghiulara;
 Muschii ridicatori ai pleoapei superioare inervat de nv. III si muschiul tarsal superior si
inferior Muller, inervat de simpatic;
 Conjunctiva palpebrala adera de fata posterioara a tarsului.

In grosimea tarsului, se gasesc glandele sebacee Meibomius care se deschid in portiunea

posterioara a spatiului intermarginal palpebral. In portiunea externa a marginei libere a
pleoapelor se insera cilii, la radacina bulbilor pilosi aflandu-se glandele sebacee Zeiss si
sudoripare Moll.

10
Vascularizatia pleoapelor

Reteaua arteriala palpebrala provine din 2 mari surse:

- Artera carotida interna, pe calea arterei oftalmice si ramurile acesteia (supraorbitala si

lacrimala)
- Artera carotida externa, pe calea arterelor fetei (angulara si temporala)

Drenajul venos se realizeaza prin retaua pretarsala si retrotarsala, care sunt tributare venei
angulare si lateral venei temporale superficiale.

Inervatia pleoapelor

Senzitiva, este asigurata de fibre provenite din prima si a doua ramura a nervului trigemen
(n. oftalmic, n.maxilar).

Motorie, este reprezentata de:

- Muschiul orbicular este inervat de nv facial

- Ridicatorul pleoapei superioare este inervat de nv. Oculomotor comun
- Muschiul Muuler este dervit de fibre din simpaticul cervical.

11
 AFECTIUNI PALPEBRALE CONGENITALE

1. Epicantusul- cuta mongoloida (caracter rasial)

o asociaza ptoza palpebrala si strabism in sindroame malformatice
o tratamentul este chirurgical la varsta de 12-15 ani

Se transmite autozomal dominant, dar la populatia mongola este fiziologic. Epicantusul se

formeaza fie prin exces tegumentar, fie printr-o insertie aberanta a fibrelor orbicuarului. Se
caracterizeaza prin prezenta unui pliu cutanat sau musculocutanat cu directie verticala,
mascand unghiul palpebral intern si caruncula si dand aspect Asiatic. O caracteristica
esentiala este bilateralitatea, aceasta permitand diferentierea de formele secundare.

Exista 2 forme de epicantus:

a) direct: in care pliul cutanat porneste de la nivelul pleoapei superioare

b) invers: in care pliul porneste de la pleoapa inferioara si acopera cantusul intern

Tratament: chirurgical

2. Colobomul: anomalie congenitala rara; este uni- sau bilaterala, partiala sau totala. Aspectul
este de lipsa a unei zone a pleoapei, din cauza absentei dezvoltarii straturilor anatomice.
Intereseaza toate straturile, e de forma triunghiulara, iar daca afecteaza 1/3 medie a pleoapei
produce lagoftalmia. Colobomul palpebral se produce ca urmare a lipsei de fuziune sau a
fuziunii incomplete a mugurilor embrionari palpebrali, cel mai frecvent datorita prezentei
bridelor amniotice. In colobomul total, lipsa de substanta intereseaza toate planurile
pleoapei.

Tratamentul:este chirurgical, in functie de intinderea colobomului: in coloboamele mici se

practica sutura marginilor, iar in cele extinse se fac procedee plastic de inlocuire a
tesuturilor lipsa.

Tratamentul leziunilor corneene:

 Gentosept fl.
 Corneregel gel
 Vidisic gel
 Systane fl.
 Lacrivisic fl.
 Lacrisifi fl.

3. Ptoza palpebrala congenitala bilaterala: este una dintre anomaliile frecvente ale pleoapei si
consta in deschiderea incomplete a fantei palpebrale, frecventa sa fiind de 60% de cazuri.

12
Este o anomalie de dezvoltare a muschiului ridicator al pleoapei. Ptoza palpebrala poate fi:

a) Totala: cand pleoapa superioara nu se schiteaza nici o miscare de ridicare

b) Partiala: cand pleoapa efectueaza doar o miscare incompleta de ridicare.

Ptoza este mai evidenta cand este unilaterala. Clinic, in afara reducerii dimensiunilor deschiderii
palpebrale si a simetriei sale, se evidentiaza o atitudine tipica a bolnavului ce incearca sa
compenseze insuficienta ridicare a pleoapei. Se manifesta prin ridicarea sprancenelor, prin
contractia frontalului si bascularea posterioara a capului. Importanta pentru diagnostic este:
disparitia santului orbitopalpebral, iar simptomul revelator care permite diagnosticul diferential
fata de ptoza palpebrala dobandita este ramanerea in urma a pleoapei superioare la privirea in
jos. Anomalia apare la nastere si ramane constanta toata viata.

Tratamentul: chirurgical.

AFECTIUNI ALE CILILOR/GENELOR ( TULBURARI DE POZITIE ALE

CILILOR/GENELOR)

1. Trichiazisul: devierea spre glob a unuia sau a mai multor cili normal implantati.

Poate fi idiopatic(izolat) si cicatriceal, secundar blefaritei cronice, Zonei Zoster, trahomului.

Tratamentul este cel chirurgical.

a) In trichiazisul minor sau partial:

 epilarea (pot sa apara recidive)
 terapia definitiva cu: electroliza foliculilor pilosi, crioterapia (tehnica dubla-
inghetare- dezghetare), fotoablatia cu laser argon, tratamentul cheratitei punctate
superficiale(unguent antibiotic x2, instilatiicu tropicamida, reepitelizante
corneene)
b) In trichiazisul total sau partial (recidivant)- tratament chirugical: excizia solului cu sau
fara grefa de mucoasa bucala.

2. Districhiazisul: anomalie congenitala, uneori ereditara si familiala, caracterizata prin

prezenta a doua randuri de cili, unul fiind normal implantat, iar celalalt dispus de a lungul
buzei posterioare a marginii libere.

3. Madarozisul- pierderea partiala sau totala a cililor localizata sau asociata unor afectiuni
sistemice. Cauze:
 Locale: conjunctivita cicatrizanta sau cauze iatrogene (crioterapie/radioterapie/ chirurgie)
 Sistemice: alopecia, psoriazisul, hipotiroidia, lepra

13
 4. Polioza cililor: este o decolorare a cililor, asociata cu incaruntirea premature a firului. Poate
fi:
 Un fenomen local: afectiuni cronice ale marginii palpebrale
 In cadrul unei afectiuni sistemice: oftalmia simpatico, sindromul Vogt-Koyanagi-Harada.

INFLAMATII SI INFECTII ALE PLEOAPELOR

I. INFLAMATII ALE MARGINII LIBERE

Blefaritele= sunt inflamatii ale marginii libere a pleoapei, cu caracter recidivant. Pot fi isolate
sau associate cu conjunctivita- blefaroconjunctivitele. Pot fi eritematoase, scuamoase sau
ulcerative.

Factorii locali favorizanti sunt:

 Factori mecanici: praf, fum

 Factori fizici: umiditate, frig, radiatii
 Factori chimici :coliruri, cosmetice

Viciile de refractie necorectate determina reflex o stare de congestive cronica care poate
intretine o blefarita cronica.

a) Blefarita eritematoasa: congestia si tumefierea marginii libere palpebrale, congestia

conjunctivei palpebrale. Subiectiv, exista o senzatie de prurit sau usturime. Simptomele
se exacerbeaza dupa expunerea la intemperii (fum, umezeala, vapori toxici), dupa eforturi
oculare prelungite sau nopti nedormite.

b) Blefarita scumoasa: pe fodul eritematos si tumefiat, la nivelul marginilor libere, apar

scuame galbui, uscate sau o secretie groasa, galbuie, ca mierea. Dupa indepartarea
scuamelor, pielea ramane iritata, rosie si lucioasa.

c) Blefarita ulcerativa: prezenta Stafiloccocului aureus determina aparitia unor microabcese

sub forma unor puncte mici galbene la radacina cililor. Epilatia cilului care centreaza un
microabces va fi urmata de evacuarea continutului purulent si ramane o mica
ulceratiecare se vindeca greu. Cicatrizarea acestor ulceratii produce tractionari si deviate
aberanta a cililor restanti (trichiaza).

Tratament:
 Igiena locala riguroasa (pentru indepartarea scuamelor, a secretiilor uscate)
 Antibiotic

14
  Masaje cu nitrat de argint (in blefarita ulcerativa, dupa epilarea cilului si evacuarea
microabcesului, pentru tratatrea ulceratiei restante)
 Blefaroshampoo
 Este important ca pacientul sa fie informat asupra caracterului trenant si recidivant al
bolii.
 Coliruri cu antibiotic:
 Sificetina + unguent
 Tobrex + unguent
 Floxal fl./ ung.
 Antibioptal fl.
 Coliruri cu antibiotic si antiinflamatoare:
 Tobradex + unguent
 Garasone + unguent
 Maxitrol- Maxidix?
 Fluemtol + unguent
 Betabioptal
 Netildex + Nettavisc + Ophtamesone

1. Blefarita bacteriana- este in cea mai mare parte o blefarita anterioara, datorata in principal
unor germeni saprofiti ai pleoapelor, mai frecvent Staphiloccocus, dar si Streptoccocus.

Subiectiv:

 Disconfort cu senzatie de arsura, de corpi straini („nisip in ochi”)

 Uscaciune
 Lacrimare

Obiectiv:

 hiperemia marginii libere

 cruste groase la baza cililor care ii pot ingloba si care, dupa indepartare, pot lasa zone
sangerande cu pierderea cililor (madorozis)
 prezenta unor orjelete (abcese ale foliculilor pilosi si glandelor Zeiss associate) sau a unei
celulite preseptale.

Tratament:

 igiena pleoapelor: toaleta regulate (zilnica) a marginilor palpebrale prin masaj cu

indepartarea crustelor
 lubrefianti oculari (lacrimi artificiale) pentru ca instabilitatea filmului lacrimal este
frecventa in blefarita.

15
  Antibiotic (unguent cu cloramfenicol, gentamicina, tobramicina, netilmicina) sunt
recomandate in puseele acute.
 Corticosteroizi topici (cu actiune slaba): se pot aplica in cazurile cu evolutie severa
pentru a preveni interesarea corneeana.

2. Blefarita seboreica- apare ca rezultat al unor secretii in exces ale glandelor Melbomius. Este
asociata cu dermatita seboreica a pielii.

Subiectiv:

 Senzatie de arsura si de “nisip in ochi”

Obiectiv:

 Cruste furfuracee cu aspect de “matreata” la baza cililor

 Margine libera cu aspect uleios
 Film lacrimal cu aspect spumos

Tratament:

 Igiena pleoapelor (asociata cu aplicarea de comprese calde timp de 15 min X 1-2/zi)

 Medicatia topica: eventual antibiotic pe cale orala daca exista complicatii.
 Blefaroshampoo.

3. Orjeletul extern (hordeolum)- este un abces (de natura stafilococica) al marginii palpebrale,
centrat de un cil. Aceasta afecteaza structurile piloase (ale glandelor sebacee Zeiss, anexate
foliculului pilos), data de germeni Staphiloccocus.
Subiectiv:
 Senzatie de jena, arsura
 Durerie vie, pulsatila

Obiectiv:

 Mica zona tumefiata dureroasa, ce poate ajunge pana la 5-6 mm

 Tegumentul si conjunctiva sunt congestionate
 Roseata, localizata la nivelul marginii libere
 Evolutie, in 2-3 zile, se observa in zona cea mai tumefiata aparitia unui punct galbui de
puroi, care se evacueaza spontan, dupa care apare o atenuare a durerii si a semnelor
locale.

Tratament:

 Caldura locala uscata- pentru a grabi evolutia spre colectie

16
  Compresele reci favorizeaza retragerea procesului, daca este prins la faza de inceput.
 Antibiotic locale
 Daca orjeletul este colectat, se poate grabi evacurea puroiului prin smulgerea cilului
(epilare).
 Daca se asociazaa semen de celulita- antibiotic pe cale generala;
 Recidivele sunt frecvente, iar in cazul acestora se indicavaccinarea antistafilococica.
 Nu se panseaza!

4. Chalazionul- este un lipogranulom al tarsului ce survine dupa obstructia inflamatorie cronica

a canalelor de evacuare a glandelor Meibomius.
Apare datorita obliterarii orificiului sau canalului de excretie a glandei si consecutiv se
acumuleaza secretiile sau poate surveni prin transformarea granulomatoasa a unui orjelet
incomplete vindecat. Nu este centrat pe un cil ca orjeletul, se prezinta ca o mica tumoreta
ferma, situata in grosimea pleoapei, iar simptomele inflamatiei lipsesc sau sunt discrete.
Este mai frecvent la pleoapa superioara si la pacientii cu blefarita, acnee rozacee sau
dermatita seboreica. Poate sa apara si prin transformarea granulomatoasa a unui orjelet
incomplete vindecat.
 Chalazionul mic se poate resorbi spontan sau cu coliruri cu antibiotic
 Tratament chirurgical efectuat la rece prin ablatia chirurgicala pe cale externa
cutanata sau interna conjunctivala.

II. AFECTIUNI CUTANATE PALPEBRALE

1. Eczema pleoapelor (dermatita atopica)- este o dermatita alergica care survine pe un

teren particular predispus (atopic). Poate fi localizata strict la nivelul pleoapei sau poate
sa apara asociata cu o leziune analoga a fetei sau a corpului.
Tratamentul consta in:
 Stoparea oricarei medicatii locale
 Indepartarea substantelor, a factorilor nocivi sau a diferitelor afectiuni cauzale
 Tratament local cu antiseptic, unguente cortizonice (hidrocortizon 1%)
 Tratament general cu antihistaminice.

2. Erizipelul- este o dermita streptococica rara. Agentul etiologic (Streptoccocus pyogenes)

patrunde in tesutul cutanat printr-o leziune traumatica minora.
Dupa o incubatie de 2-7 zile, afectiunea debuteaza brutal cu:
 Alterarea starii generale
 Febra (40 ° C)
 Cefalee
 Varsaturi

17
 Subiectiv:

 La ochi o senzatie de arsura in unghiul intern al pleoapelor si in vecinatatea aripii

nasului

Obiectiv:

 Placard eritematos, edematiat la periferie, unde proemina si un aspect de burelet

fata de tegumentele vecine
 Leziunile sunt localizate in unghiul intern al ochiului, intinzandu-se spre pleoape,
in aripa de future
 Ulterior, infectia se poate extinde la frunte, fata, chiar pielea capului.

Tratament:

a) Local: comprese antiseptic (rivanol)

b) General: se admnistreaza pe cale orala din grupa penicilinelor (fenoximetilpenicilina)

3. Herpesul palpebral- este o afectiune virala acuta, mai frecventa la varstele de 10-20 de
ani si la sexul feminin.
Subiectiv:
 Prurit
 Discrete jena dureroasa

Obiectiv:

 Placard eritematos, situat cu predilectie la pleoapa superioara

 Pe suprafata se observa vezicule grupate in buchete cu lichid clar
 Dupa cateva zile, veziculele se sparg, apoi se usuca, formand cruste rosiatice, care
cad fara a lasa cicatrici, putand sa recidiveze frecvent
 Adenoaptie preauriculara
 Examenul polului anterior este obligatoriu pentru a vedea absenta unor leziuni
corneene.

Tratament:

a) Local- etiologic
 Unguent cu Aciclovir pentru inhibarea ADN-ului viral
 Pudre antiseptice, sicative (recomandate de medicul dermatolog)

b) General- se administreaza I formele extinse, cu evolutie severa

 Etiologic: medicatie antivirala (Aciclovir tablete)

18
  De sporire a rezistentei organismului la infectii virale: vitamin C, vitamin din
grupul B, imunomodulare.

4. Zona oftalmica- infectie produsa de un agent ectodermoneurotrop (varicella-zoster), care

intereseaza ganglionul Gasser al trigemenului si ramura sa oftalmica.
Virusul determina in copilarie, la primoinfectie, varicela, reinfectia producand la adult,
mai ales la varstnici, zona oftalmica.
Subiectiv:
 Stare generala alterata
 Febra
 Frison
 Cefalee
 Dureri nevralgice

Obiectiv:

 Eruptia este localizata unilateral, de o singura parte a liniei mediane a capului, in

traiectul nervului oftalmic, pe una sau mai multe ramuri (nazal, lacrimal, frontal)
 Placarde eritematoase pecare apar vezicule izolate sau confluente, cu lichid clar,
apoi purulent; dupa cateva zile, se formeaza cruste care cad, lasand un tegument
discret pigmentat.
 Adenopatie preauriculara si submandibulara
 Complicatii: ale segmentului ocular anterior (keratite, iridociclite)

Tratament:

a) Local:
 Etiologic: unguente cu antivirale (Aciclovir)
 Pudre sau solutii antiseptice si cheratolitice (dermatol, acid boric 3%, acid
salicilic 1-2%)
b) General
 Etiologic: antivirale (aciclovir tablete 200 mg X5/zi, timp de 5 zile)
 Masuri de crestere a rezistentei organismului: vitaminoterapie (vit. C, vit.
complexul B), imunomodelatori.

19
III. INFLAMATII SI INFECTII ALE STRUCTURILOR PROFUNDE ALE
PLEOAPEI

Supuratii palpebrale. Abcesul. Flegmonul

Sunt leziuni piogene ale tesutului profund al pleoapelor, ce debuteaza in derm, afectand
secundar stratul epidermic.

Etiologie: stafilococ, rar streptococ

Cauzele acestor supuratii sunt:

a) Exogene (consecinta unei afectiuni cutanate)

 Traumatice (plaga, hematom infectat)
 Intepatura de insecte
 Impetigo
 Furunculoza sprancenara (aparuta prin epilare in conditii septice)
 Propagarea unei infectii de la zonele invecinate (sinuzite frontale sau
etmoidale, mai ales la copii)

b) Endogene, rare, cand supuratia poate fi secundara unei infectii generalizate

(septicemia cu abcese metastatice post scarlatina, rujeola sau varicela)

Complicatiile grave:

o Tromboflebita venelor oftalmice

o Tromboflebita sinusului cavernos
o Septicemia

Clinic:

 Tumefactie cu caractere de inflamatie acuta (rubor, dolor, calor)

 Adenopatie loco regionala (preauriculara, submandibulara)
 Supuratiile palpebrale vor avea un caracter localizat (abcesul, furunculul) sau pot
fi difuze (flegmonul)

Tratament:

a) General
 Terapie antiinfectioasa cu antibiotic (uneori in asociere)
 Antiinflamatoare
b) Local:
 Incizia si drenajul colectiei purulente

20
IV. AFECTIUNI METABOLICE SI DEGENRATIVE.

Xantelasma

Leziune situata in derm ce rezulta din prezenta unor depozite lipidice.

Clinic:

 Mici tumorete galbui, usor reliefate, ovalare, situate subcutanat, la nivelul portiunii
interne a pleoapelor si zonei periorbitare
 Mai frecvent la femeile dupa varsta de 40 de ani, cu o anumita predispozitie familiala
 La diabetic, hepatici

Tratament:

 Evolutia este variabila, xantelasma poate ramane mult timp stationara, dar nu dispare
spontan
 Cazurile extinse, din ratiuni estetice, tumoretele pot fi excizate, uneori cu grefa
tegumentara prin alunecare
 Se va constitui tratamentul hipercolesterolemiei.

V. LEZINI TUMORALE ALE PLEOAPEI

1. Carcinomul (epiteliomul) bazocelular

Reprezinta aproximativ 80% din epitelioamele pleoapelor.
Este localizata indeosebi la nivelul pleoapei inferioare, malignitatea fiind locala si foarte rar
metastazand.
Factori de risc:
 Varsta inaintata
 Expunerea excesiva la soare
 Afectiuni cu potential de transformare maligna

Tratament: chirugical

2. Carcinomul spinocelular
Este o tumoare maligna a epidermului cu frecventa redusa (2-5% din tumorile palpebrale
maligne), dupa 50 de ani.
Factori de risc:
 Expunerea la soare (cheratoza solara)
 Prezenta unor leziuni precanceroase (exoderma pigmentosum)

21
 Are o mare capacitate de metastazare si afecteaza indeosebi pleoapa superioara.
Tratamentul: chirurgical.

Modificari de pozitie ale pleoapelor

1, Ectropionul

Reprezinta rasfrangerea pleoapei (de obicei cea inferioara in afara), cu indepartarea marginii
libere, care pierde contactul cu globul ocular.

Semne clinice comune in cele mai multe forme de ectropion:

 Eversarea punctului lacrimal cu lacrimare excesiva (epifora)

 Conjunctiva devine hiperemica, uscata, cheratinizata, prin expunerea la aer (conjunctive
cronice, recurente)
 Ocuzia pleoapelor este deficitara, corneea ramanand expusa, putand fi periclitata
integritatea suprafetei acesteia

Ectropionul poate fi congenital sau dobandit.

a) Ectropionul senil (de involutie)- este forma clinica cea mai frecventa si se datoreaza
laxitatii planului tarsoligamentar si a orbicularului cu alungirea marginii libere; este
vizibil de obicei la pleoapa inferioara. Tratamentul este cel chirurgical.

b) Ectropionul paralitic- apare de obicei in paralizia nervului facial, care produce

hipofunctia sau abolirea muschiului orbicular.
Clinic:
 Imposibilitatea inchiderii pleoapelor (lagoftalmia) prin hipofunctia orbicularului.
 Expunerea corneana datorata lagoftalmiei si deficientelor de dispersie a filmului
lacrimal cu risc de keratita si ulcere
 Epifora, prin eversiunea punctului lacrimal inferior
 Alterarea sensisibilitatii corneene poate sa apara datorita tulburarilor mentionate.

Acesti pacienti trebuie instruiti ca singurele lor simptome care ii avertizeaza asupra
cheratopatiei de expunere sunt roseate ochiului ori scaderea vederii.

Tratament. Masuri provizorii. Topice

 Lubrefianti oculari:lacrimi artificiale (ziua), unguent (noaptea)

 Inchiderea pleoapelor in timpul noptiicu o banda adeziva (in cazuri usoare)
 Tarsorafia provizorie (sutura portiunii laterale a celor doua pleoape)
 Masuri definitive

22
c) Ectropionul spastic (acut)- apare ca urmare a unei hipercontractilitati a muschiului
orbicular, indeosebi la copii, fiind datorat unei afectiuni ale corneei sau conjuctivei.
Tratamentul este reprezentat de rezolvarea afectiunii cauzale.

d) Ectropionul cicatriceal- apare datorita tractiunii unor cicatrici ale structurilor superficiale
ale pleoapei asupra marginii ciliare.Cauzele acestor cicatrici sunt reprezentate de arsuri
severe, infectii palpebrale, dermatoze evolutive (eczema, ichtioza), rezectii excesive ale
pielii in epitelioamele palpebrale, radioterapie. Tratamentul consta in managementul
corect al afectiunilor cauzale si chirurgical, prin procedee de excizie a cicatricilor
retractile.

2. Entropionul

Reprezinta bascularea spre globul ocular a marginii libere a pleoapei, ce apare frecvent la
pleoapa inferioara.

Aceasta modificare aduce dupa sine abrazia corneeana prin intermediul cililor, putand sa
apare ulcere corneene cu infectie secundara.

Entropionul senil este cea mai frecventa forma de entropion si intereseaza cu deosebire
pleoapa inferioara. Este produs de:

 Laxitatea orizontala a pleoapei

 Scaderea tonusului
 Enoftalmie de involutie (la varstnici)

Semne clinice comune pentru cele mai frecvente forme de entropion:

 Senzatie de corp strain, fotofobia, blefarospasmul, epifora

 Intoarcerea marginii palpebrale spre glob (tranzitorie/ permanenta)
 Pseudotrichiazis
 Cheratopatie cu aparitia panusului (vase pe cornee)

Tratament:

a) Masuri provizorii:
 Lubrefianti ai suprafetei oculare: colir (ziua), unguent (noaptea)
 Banda adeziva pentru tractiunea pleoapei
 Utilizarea de lentile de contact terapeutice
 Exemple: Keratyl, Brunac, Eyestil, Lacrivisc, Lacrigel, Cornegel, Vidisic

b) Masuri definitive: tratament chirurgical

23
3) Ptoza (blefaroptoza)

Reprezinta caderea pleoapei superioare cu micsorarea fantei palpebrale. Clasificarea

blefaroptozei se face in raport cu:

a) Varsta
 Forma congenitala
 Forma dobandita
b) Obiectiv
 Pozitia capului, ridicarea barbiei, actiunea sprancenei

Ptoza congenitala: reprezinta o anomalie de dezvoltare a ridicatorilor. Este unilaterala, este

absent pliul palpebral, functia ridictorului este redusa, iar pleoapa nu coboara normal la privirea
in jos.

Tratamentul este cel chirurgical, prin dezinsertia si rezectia partiala cu suspensie frontal, in caz
de ptoza severa. Aplicarea bilaterala a acestui procedeu conduce la aspect simetric.

Un aspect important poate fi tratamentul ambliopiei care poate fi prezent in 50% din cazuri.

24
 CURS 3- PATOLOGIA CONJUNCTIVEI

Notiuni fiziopatologice

Conjunctiva este o mucoasa ce tapeteaza fata posterioara a celor doua pleoape si fata anterioara
sclerei. Secretia acestei mucosae, impreuna cu glandele lacrimile, contribuie la lubrifierea
corneei. Din punct de vedere topographic si clinic, se disting:

1. Conjunctiva palpebrala: tapeteaza fata posterioara a pleoapelor.

2. Conjunctiva fundului de sac: de pe fata posterioara a pleoapelor, conjunctiva se reflecta

pe fata anterioara a globului ocular, formand fundurile de sac oculo-conjunctivale.

3. Conjunctiva bulbara: este neteda, subtire si transparenta, tapeteaza segmental anterior al

globului ocular si prezinta 2 portiuni: sclerala si limbica.

Mucoasa conjunctivala indeplineste urmatoarele functii:

1) De protectie: prin bariera mecanica impermeabila la invazia microorganismelor.

2) De aparare: prin prezenta celulelor Lagerghans care au pe suprafata lor antigene de
histocompatibilitate
3) De retinere si stabilitate a filmului lacrimal: prin micropliurile mucoasei care formeaza un
labirint de creste si santuri ce retin lacrimile.
25
 Patologia Inflamatorie

Conjunctivitele sunt inflamatii ale conjunctivei.

Simptome subiective:

 Senzatia de corp strain

 Intepaturi sau arsuri sub pleoapa, jena oculara
 Fotofobie (uneori)
 A.V. nu este modificata atata timp cat nu au aprut complicatiile corneene (keratita
punctata)

Simptome obiective in functie de etiologie:

Simptome ETIOLOGIE
Virale Bacteriene Clamidii Alergice
Hiperemie Generalizata Generalizata Generalizata Generalizata
Lacrimare Profunda Moderata Moderata Moderata
Secretie conjunctivala Minima Mucoasa Mucoasa Minima
Muco-purulenta Muco-purulenta
Purulenta
Prurit Minim Minim Minim Sever

Senzatie de corp Moderat

strain
Adenopatie Prezenta Inconstanta Prezenta Absenta

Ex. Secretiei Monocite Bacterii si Polimorfonucleare Eozinofile

conjunctivale polimorfonucleare

Profilaxia se impune tinand seama de contagiozitatea conjunctivelor. Se iau masuri de profilaxie

generala (depistare, izolare si tratament) si profilaxia individuala (respectarea regulilor de igiena
personala elementara, prosop personal, folosirea de comprese sterile).

Tratamentul trebuie sa tina seama de urmatoarele principii:

 Nu se panseaza (pentru evitarea stagnarii secretiei conjunctivale si cresterii virulentei

florei bacteriene)
 Spalaturi frecvente si indepartarea mecanica a secretiei conjunctivale cu solutii
antiseptice
 Instilatii de coliruri antiseptice, astringent si antibiotic conform antibiogramei: sificetina,
genticol, okacine, floxal, ciloxan, tobrex, nettacin

26
 Tratamentul complicatiilor imediate sau tardive: antiinflamatoare nesteroidiene, injectii
subconjunctivale cu dexametazona.

1) CONJUNCTIVITE BACTERIENE

Etiologie:

 Bacil Weeks
 Bacil Pfeiffer
 Diplobacil Morax-Axenfeld
 Pneumococ (saprofit al sacului conjunctival)
 Gonococ
 Streptococ
 Stafilococ

a) Catarala acuta- debutul apare dupa 2-3 zile. Simptomele generale sunt asemanatoare
gripei, cu: cefalee, usoara febra, dureri retroorbitare. Local exista:
 prurit,
 senzatie de corp strain
 fotofobie
 lacrimare
 hiperemie superficiala a conjunctivei tarsale, a fundurilor de sac, chemozis (edem
conjunctival) asociat cu edem palpebral.
 Secretie conjunctivala mucoasa, apoi mucopurulenta, insotita de aglutinarea
cililor, pseudomembrane
 Adenopatie preauriculara si submandibulara

Evolutia este de 8-15 zile. Complicatiile ce pot sa apara sunt blefaritele sau ulcerele
marginale ale corneei. Tratamentul se realizeaza cu antiseptice si antibiotic:

o Nettacin
o Genticol
o Tobrex
o Sificetina
o Ciloxan
o Tobrom
o Vigamox
o Floxal
o Azyter
o Ciprofl
o Betabioptal

27
b) Catarala subacuta- este determinata de diplobacilul Morax-Axenfeld, gram negativ,
care este saprofit al mucoasei nazale si care se propaga ascendent prin canalul lacrimo-
nazal in sacul conjunctival. Se caracterizeaza prin:
 Hiperemia superficiala pe conjunctiva bulbara, tarsal si angulara
 Secretie conjunctivala in unghiul palpebral intern
 Aglutinarea cililor
 Eczematizarea unghiului (de aici si denumirea de conjunctivita angulara)

In formele severe poate sa apara o hipertrofie papilara la nivelul carunculei si plicii

semilunare. Evolutiv, afectiunea devine din unilaterala (la debut) in bilaterala. Se poate
croniciza si recidiveaza mai ales in sezonul cald. Complicatiile apar in lispa
tratamentului:

 Blefarite
 Eczema palpebrale
 Ulcere corneene marginale
 Ectropionul pleoapei inferioare.

Tratament: antiseptice, antibiotice.

c) Catarala cronica- apare dupa conjunctivite acute sau subacute, afectiuni generale
(hepatice, endocrine, gastro-intestinale) sau este determinata de agenti iritanti (fizic,
chimic). Clinic, exista:
 Hiperemie redusa a conjunctivei tarsale
 Secretie conjunctivala moderata cu aglutinarea cililor
 Cu/ Fara eczematizarea palpebrala
 Se insoteste de ectropion lacrimal

Examenul biomicroscopic evidentiaza hipertrofia papilara sau prezenta de foliculi.

Complicatiile ce pot sa apara sunt:

 Infiltrate si ulceratii marginale ale corneei

 Eczema palpebrala
 Ectropion al pleoapei inferioare

Tratament: coliuri antiseptice, antibiotice, corectarea viciilor de refractie si tratamentul

afectiunilor generale.

d) Conjunctivita gonococica a nou nascutului- este determinata de Neisseria, fiind una

dintre cauzele de cecitate a copilului. Contaminarea se face in momentul nasterii prin
trecerea fatului prin filiera pelvi-genitala, datorita contactului direct cu secretia vaginala a
mamei, prin manevre obstreticale (mana, instrumentar), sau dupa nastere prin lenjerie

28
 murdara ( caz in care debutul este tardive, la 7-10 zile dupa nastere). Debuteaza la 2-5
zile de la nastere. Clinic, exista 3 faze:
1. Faza de inflamatie: dureaza 2-3 zile si consta in edem palpebral accentuat,
chemozis (edem al conjuctivei bulbare), secretie mucoasa
2. Faza de pioree: dureaza 2-3 saptamani si se caracterizeaza printr-o secretie muco-
purulenta, galben verzuie, ce se scurge pe obraz, iar fanta palpebrala nu se mai
deschide. Daca secretia stagneaza, se produce macerarea corneei si apoi ulcer
corneean serpiginos, cu tendinta la extindere in tot globul= panoftalmie (supuratie
cu topirea globului ocular)
3. Faza de regresie: ce persista mai multe saptamani si copilul prezinta induratia
pleoapelor, hiperemie conjunctivala si secretie catarala.

Complicatiile pot fi locale: ulcere corneene ce lasa leucom corneean dupa cicatrizare.

Tratament:

a) Profilactic: solutie nitrat de argint 1 % la nastere = metoda Crede

b) Curativ: penicilina 400.000- 1.600.000 U si Sulfamida 1 tb. in prize, instilatii cu
antibiotice si antiseptice; Confirmarea vindecarii este data de3 secretii conjunctivale
sterile.

2) CONJUNCTIVITE CU CHLAMYDII

Trahomul: este o boala cronica, endemica, foarte contagioasa, cu evolutie bilaterala si

extensie spre cornee, produsa de Chlamydia trachomatis tip A si C. Este considerate boala
mizeriei, ramandn o cauza de cecitate in tarile in care conditiile socioeconomic sunt
defavorabile (in Romania se mai intalnesc cazuri in Delta Dunarii). Prezinta 4 stadii
evolutive:

a) Trahom incipient: dureaza cateva luni, conjunctiva este hiperemiata, fara luciu si
transparenta, prezentand foliculi albiciosi. In imediata vecinatate a limbului, sunt
prezente fine arcade vasculare. In produsul de reclaj al epiteliului conjunctival se
gasesc incluzii intracelulare si corpusculii Prowazeck.

b) Trahom florid: dureaza de la 2 luni la 2-3 ani, subiectiv acuzele sunt foarte intense,
iar pleoapele superioare grele sunt coborate in fata fantelor palpebrale, dand
bolnavului un aspect caracteristic (parca ar fi adormit). Conjunctiva tarsala a pleoapei
superioare prezinta foliculi cu aspect de icre de stiuca ce se sparg prin clipit si apare
panusul (prin invazia corneei de catre vasele superficiale), ce are aspect de perdea,
generand fotofobie, lacrimare si scaderea vederii. Dupa aparitia panusului, la periferia
corneei, pot sa apara foliculi care dupa resorbtie lasa depresiui sau fosete marginale
ce dau astigmatism.

29
 c) Trahom precicatriceal: poate dura cativa ani, foliculii sunt mai redusi numeric, pe
conjunctiva tarsala se gasesc cicatrici neregulate, stelate si caracteristica acestui sediu
este linia ARTL, o linie albicioasa, paralela cu marginea libera palpebrala, la mica
distanta de ea.

d) Trahom cicatriceal: foliculii sunt inlocuiti cu tesut cicatriceal ce determina fenomene

contractile (entropion) si panusul se subtiaza, dar corneea ramane vascularizata si
opalescenta, putand prezenta leucoame vascularizate ce determina scaderea vederii.

Tratament:

a) Profilactic: igiena generala si locala

b) Medicamentos si General:
o Antibiotice cu spectru larg si sulfamide
o Instilatii cu nitrat de argint 1%
o Sulfat de cupru 1%
o Masajul mechanic al foliculilor si cauterizarea lor
o Operatii plastic pentru tratarea complicatiilor
o AINS: Nevanac, Edenorm, Vidisic, Cornergel, Indocollyre, Pranoflog,
Flumetol, Betabioptal, Tobradex, Netildex, Dexatobrom.

3) CONJUNCTIVITE VIRALE

Herpetica- este forma secundara infectiei herpetice. Se intalneste la tineri. Este

unilaterala, de tip folicular acut cu adenopatie preauriculara si discreta alterare a starii
generale.
Etiologia herpetica este demonstrata de aparitia de vezicule palpebrale sau a keratitei
herpetice. Conjunctiva herpetica, in absenta complicatiilor corneene, se vindeca in 2-3
saptamani. Se poate complica cu obstructia canalelor lacrimale.
Tratament: imunoglobina antiherpetica= Oftalmoherpin in instilatii conjunctivale asociat
cu Antiherpin (vaccin antiherpetic administrat prin scarificarea tegumentului in prize
repetate la o saptamana), Zovirax,Acyclovir, I.D.U, Virgan.

4) CONJUNCTIVITE ALERGICE

Conjunctivita primavaratica este o boala cronica ce afecteaza ambii ochi, cu caracter

sezonier (primavera si toamna), mai frecventa la sexul masculin, intre 6-20 de ani.
Dispare spontan la varsta adulta si se manifesta prin:
 Senzatie de mancarime

30
  Usturimi
 Fotofobie
 Secretie filamentoasa in unghiurile palpebrale
 Eozinofilie marcata la examenul secretiei conjunctivale.

Bolnavul are un aspect somnoros datorita fotofobiei ce determina micosrarea fantei

palpebrale.

Exista 3 forme clinice:

a) Palpebrala sau tarsala: hipertrofia papilara cu aspect de pavaj

b) Bulbara sau limbica: ingrosarea alb gelatinoasa a conjunctivei la nivelul limbului
c) Mixta:

Tratament:

a) Local: antiseptice, solutii de corticosteroizi

b) General: vitamin B si C, Calciu, Antihistaminice
c) Antiinflamatoare: Tobradex, Garasone, Indocollyre, Pranoflog,
d) Decongestionante: Vizoptin, Proculin

5) BOLI DEGENARITVE ALE CONJUNCTIVEI

a) Pinguecula: afectiune extrem de intalnita la adulti, mai frecventa la batrani. Apare sub
forma unor proeminente galbui in aria fantei palpebrale, mai ales in sectorul nazal al
conjunctivei, in imediata vecinatate a limbului.

Este o degenerescenta elastoida a colagenului ce afecteaza si tesutul subconjunctival si

straturile superficiale ale sclerei.

Apare in special la persoane in varsta, hipercolesterolemice si este neevolutiva. In

general, nu se face tratament, dar in caz de inflamatii repetate se administreaza coliruri cu
corticosteroizi (decongestionante), sau, pentru estetica, se practica excizia formatiunii.

b) Pterigionul: este degenerescenta conjunctivei bulbare, avand forma unui pliu

triunghiular, cu baza spre conjunctiva nazala si varful spre cornee. Apare la persoanele
expuse la fenomene repetate iritative prelungite, ce determina microulceratii limbice in
sectroul nazal al corneei:
o Microtraumatisme
o Radiatii U.V.
o Praf, vant, pulberi, fum

Neovasele plecate de la conjunctiva vor invada corneea pentru a acoperi aceste ulceratii.
Pterigionul prezinta un cap aderent la cornee, care este inconjurat de o zona gelatinoasa
31
avasculara, usor proeminenta la suprafata corneei si un corp mobil pe conjunctiva bulbara
cu doua margini (superioara si inferioara), despartite de conjunctiva sclerala prin cate un
sant. Are o evolutie lenta, fie de oprire spontana, fie spre invazie rapida a corneei pana in
centrul ei.

Tratamentul depinde de evolutia pterigionului: la debut sunt indicate instilatii sau injectii
subconjunctivale cu corticosteroizi. Daca este gors si vascularizat, evolutiv si inestetic, se
face excizie simpla sau cu grefa de conjunctiva.

Pterigionul poate recidiva, iar evitarea recidivei se face prin indepartarea factorilor
iritativi prin folosirea de ochelari fumurii, prin practicarea tehnicilor chirurgicale care nu
lasa cicatrici conjunctivale orizontale in aria fantei palpebrale, instilatii cu corticosteroizi
si vasoconstrictoare.

32
 CURS 4- PATOLOGIA CORNEEI SI SCLEREI

Corneea este partea anterioara a globului ocular, transparenta, care impreuna cu sclera formeaza
tunicaa externa a globului ocular. Este AVASCULARA si bogat inervata. Din punct de vedere
histologic, este alcatuita din 5 straturi, care, de la suprafata spre profunzime sunt:

1. Epiteliul corneean anterior: este un epiteliu pavimentos stratificat, nekaratinizat.

2. Membrana Browmann: se mai numeste si limitanta anterioara, are o structura fibrilara,

lipsista de celule, nu se regenereaza si nu are calitati elastice.

3. Stroma corneeana: este denumita si tesutul propriu al corneei, reprezentand 80% din
grosimea acesteia si este formata dintr-un sistem de fibre conjunctive dispuse in
fascicule.

4. Membrana Descemet: se mai numeste si limitanta posterioara, lama elastica posterioara

sau membrana bazala posterioara. Este o membrana elastica, foarte rezistenta.

5. Epiteliul corneean posterior = endoteliul: ce este format dintr-un singur rand de celule,
turtite, cu citoplasma clara, cu contur poliedric, care ii da aspect de mosaic. La nastere
contine 1.000.000 de celule, adultul are in jur de 500.000. Nu se regenereaza (dupa
traumatisme, dupa traumatism ocular operator), fapt care se face numaratoarea lor inainte
de interventia chirurgicala pentru cataracta.

33
 KERATITELE SUPERFICIALE

1) Keratitele punctate superficiale

Realizeaza un sindrom frecvent intalnit in clinica, usor de recunoscut, dar de etiologie
foarte diversa si multipla. Simptomele sunt variabile, de la absenta totala, keratita
punctata fiind o o descoperire intamplatoare la un examen systemic, pana la acuze
zgomotoase:
 Durere cu senzatie de corp strain
 Durere intense de tip ciliar cu blefarospasm
 Fotofobie
 Lacrimare reflexa
 Scaderea acuitatii vizuale.

Leziunile micropunctate se gasesc la nivelul epiteliului corneean, interesand membrana

bazala sau membrana Bowman.

Keratitele punctate superficiale sunt de regula de origine infectioasa, chimica, alergica,

dupa expunerea la U.V.

Keratitele punctate intraepiteliale au de regula aceeasi etiologie, in plus deficitul de

vitamina A.

Keratitele punctate subepiteliale au de regula aceeasi etiologie in plus trahomul.

Localizarea topografica sugereaza etiologia:

KERATITE PUNCTATE SUPERFICIALE

LOCALIZARE ETIOLOGIE
1/3 inferioara cornee Infectii cu stafilococ
Expunere cornee
Entropion
2/3 inferioare cornee Sindrom de ochi uscat
Keratite neuroparalitice
Expunere cornee la U.V. sau raze X
1/3 superioara cornee Trahom
Conjunctivita primavaratica
Centrala Keratoconjunctivita epidermica
Difuze Conjunctivite acute bacteriene
Toxicitatea colirulilor
Limbice Pterigion
Degenerescente actinice
Tumori ale limbului
Liniare verticale Corpi straini pe conjunctiva tarsala

34
  In cateva zile, abcesul creste in volum, varful se ramoleste, se deschide spontan si se
elimina un puroi gros, galben, care la examenul bacteriologic arata bogatia in
stafilococ auriu.
 A nu se uita etiologia reumatica!

Tratament:

a) Local: atiseptice, dezinfectante, decongestionante, midriatice, cortizon (coliruri sau

injectii subconjunctivale- obligatoriu)
b) General:
 Antibiotice(la nevoie)
 Corticosteroizi (in forme rezistente)
 Antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina, indometacin, voltaren)

2) Ulcere corneene bacteriene

Etiologie:

 Stafiloccoc aureus
 Streptoccoc
 Pneumococ
 Pseudomonas
 Proteus
 E-coli
 Neisseria

Clinic: dupa un traumatism minim sau fara o cauza aparenta, bolnavul acuza:

o Durere
o Senzatie de corp strain
o Lacrimare
o Fotofobie
o Scaderea vederii
o Secretie conjunctivala filanta in fundul de sac inferior
o Congestive perikeratica
o Ulceratie corneeana evidentiata prin colorarea cu fluoresceina sodica 2% (verde)

Cand ulceratia a ajuns la membrana Descemet, aceasta apare in fundul ulceratiei ca o

proeminenta rotunda, negricioasa, pe fondul alb al ifiltratiei corneene in jur. Acesta este
DESCEMETOCELUL care anunta iminenta perforatiei corneene. Evolutia nefavorabila
este caracterizata prin:

35
  Persistenta ulcerului: ulcerul devine aton, atrophic, vindecarea se face cu subtierea
corneei si leucom corneean
 Perforatia corneei: este anuntata de o durere violenta care este urmata de
scurgerea pe obraz a unui lichid cald= umoarea apoasa, dupa care durerea
cedeaza. Se produce panoftalmie cu ftizia globului.

Ulcerul cu hipopion/ Ulcer serpriginos al corneei/ Ulcerul seceratorilor

Este forma cea mai grava de keratita superficiala. Se produce printr-un traumatism minim
(ulceratie corneeana prin foaie de porumb). Germenul incriminate cel mai frecvent este
pneumococul, dar acelasi tablou clinic il poate realiza si stafilococul, streptococul sau bacilul
pioceanic. Acesta din urma determina o forma rapid extensive, necrozanta, cu hipopion care
umple camera anterioara si conduce rapid la perforatie.

Subiectiv, exista dureri oculare cu iradiere pericoulara, lacrimare, fotofobie, scaderea

A.V.

Obiectiv:

 Ochi rosu cu congestie perikeratica

 Chemozis
 Ulceratie rotunda cu marginea “in spranceana de invazie”, cenusiu murdara, care
daca se extinde spre profunzime = descemetocel.
 Se insoteste de reactie iridociliara toxicoseptica, hipopion (puroi in camera
anterioara, decliv), sinechii (aderente posterioare la iris), exudate pe cristaloida
anterioara.

Evolutia poate fi: restitutio ad integrum, leucom simplu, leucom aderent cu complicatii:

 Sinechii iriene
 Blocaj pupilar, trabecular
 Glaucom secundar
 Cataracta complicate

Tratament:

a) local simptomatic:
o antiseptice
o dezinfectante
o coliruri cu antibiotice dupa antibiograma
o controlul permeabilitatii cailor lacrimale
o midriatice pentru combaterea reactiei iridociliare
o abrazie cu iod

36
 o termocauterizare pentru limitarea extensiei ulcerului in profunzime.

b) Local etiologic: pana la obtinerea antibiogramei se fac injectii subconjunctivale sau

parabulbare cu antibiotice cu spectru larg si unguente; ochiul se panseaza.

c) Tratamentul general: antibiotice cu spectru larg si antiinflamtoare; Eroziuni corneene:

o Xanternet
o Thealoz
o Corneregel
o Voltaren
o Pranoflog
o Edenorm
o Nevanac

3) Keratita herpetica
Herpesul genital la mama constituie forma majora de contaminare a nou-nascutului, fie
prin trecerea fatului prin filiera pelvigenitala, fie prin infectia ascendenta dupa ruptura
prematura a membranelor. Acesta se traduce prin:
- Conjunctivita: hyperemia conjunctivei bulvare si palpebrale, fara hipetrofie foliculara
aparenta, uni sau bilaterala. Apare intre 3 zile- 2 saptamani dupa nastere, putand
precede aparitia leziunilor cutanate. Conjunctivita se suspecteaza a fi herpetica unei
inefctii genital a mamei.
- Keratita are aspectul clinic al keratitei herpetice a adultului. Infectia poate fi limitata la
o keratita punctata superficiala, aspectul dendritic este foarte rar, mai frecvent ulceratia
de tip geographic.
- Cataracta cu opacitati
- Corioretinita
- Retinita

Primoinfectia oculara herpetica se poate manifesta prin:

- Blefarita cu vezicule localizate la marginea libera a pleoapei

- Conjunctivita foliculara acuta
- Keratoconjunctivita cu adenoaptie preauriculara si leziuni corneene care apar la 7-10
zile dupa eruptia cutanata si au adesea un caracter atipic: keratita punctata nespecifica,
leziuni microdendritice, ulcer serpiginos linear cu leziuni epiteliale, exceptional-
leziuni stromale.

37
Obiectivele tratamentului in keratita herpetica:

1) Limitarea replicarii virusului herpetic: se realizeaza prin tratamente fizice cu pelaj al

marginilor ulceratiei, evitandu-se astfel alteratiile epiteliale profunde stromale. Se
asociaza cu tratament antiviral
2) Limitarea fenomenelor imunitare: se realizeaza prin folosirea corticoizilor care permit
diminuarea inflamatiei corneene si au impiedicat aparaitia altratiilor stromale si
endoteliale ireversibile. Deoarece corticoizii favorizeaza multiplicarea virala, utilizarea
lor necesita asocierea tratamentului antiviral. Tratamentul corticoterapeutic consta in
administrarea de coliruri (Garasone, Netildex, Maxitrol, Maxidex, Tobradex) sau
injectii subconjunctivale cu hidrocortizon acetat, dexametazona.
3) Restituirea unei acuitati vizuale utile este posibila in cazul alteratiilor stromale majore
cu scaderea importanta a acuitatii vizuale, prin keratoplastie.

a) Medicamente antivirale utilizate (la 8 ore):

- Idoxiuridin (I.D.U sau Stoxil sau Dendrid sau Herplex)
- Vidarabin sau ara A (vira-A)
- Trifluridin (Viroptic)
- Aciclovir (Zovirax)
- T.F.T.- trifluorotimidin (Virophta)

b) Tratamentul corticoid: se administreaza local in coliruri, injectii conjunctivale, injectii

latero-bulbare si general (per os, intramuscular si intravenos). Corticoizii trebuie
prescrisi respectand anumite reguli:
- Sa fie administrati in keratita stromala cu atingerea axei vizuale
- Trebuie asociati cu antivirale pentru a preveni recaderile virale epiteliale
- Dozele folosite trebuie sa fie cele mai mici posibile
- Oprirea tratamentului trebuie sa fie progresiva, pentru a evita o revenire a inflamatiei.

c) Tratamente fizice: Obiectivul lor este inedaprtarea celulelor epitealiale lezate care
contin mai mult virus replicant, celulele inflamatorii si virus eliberat in ulceratie.
Aceste tratamente nu trebuie sa lezeze membrana Bowman sau stroma si trebuie sa fie
usor de realizat. Se uitilizeaza:
- Cauterizare chimica cu iod, iodura de potasiu, nitrat de argint si acid tricloracetic
- Crioterapie prin aplicarea timp de 6-8 secunde a unei criode la 70 °, de a lungul
marginii ulceratiei dendritice sau geografice
- Debridare sau pelaj
- Cauterizare termica
- Fotocoagulare laser.

38
 d) Tratamentul chirugical: keratoplastia.

Tratamentul chirurgical al hepesului ocular se adreseaza:

- Formelor stromale profunde, ezistente la tratamentul medical, perforatiilor corneene si

sechelelor stromale care altereaza vederea
- Formelor profunde stromale care pot prezenta o amelioarare considerabila, uneori
vindecare, dupa keratoplastie transfixianta, efectauata concomitant cu un tratament
antiviral si cortizonic general
- Perforatiei corneene care indica interventia chirurgicala de urgenta
- Tratamentul sechelelor vizuale care necesita cheratoplastie lamelara.

PATOLOGIA SCLEREI

Sclera este tunica externa a globului ocular ce inconjoara 4/5 posterioare ale globului
carora le asigura protectia. Este cea mai solida si rezistenta membrana oculara. Fibroasa si
inextensibila, sclera are rolul de a mentine volumul, forma si tonusul globului ocular. Sclera este
un tesut opac, de culoare alb-sidefie la adult, albastru deschis la nou-nascut si glbuie la batrani,
datorita proceselor de calcificare si hialinizare.

 Str. Superficial- EPISCLERITA

 Str. Profund- SCLERITA
 Localizare anterioara- in vecinatatea limbului
 Localizare posterioara- spre nervul optic

1) SCLERITELE SUPURATE sunt scleritele acute. Modalitatile de contaminare sunt

multiple, dar in majoritatea cazurilor originea:
 Endogena: prin embolie bacteriana constituie forma tipica: stafilococul este cel mai
des implicat (abces dentar, impetigo, furunculoza), mai rar pneumococul.
 Exogena: prin propagarea loco-regionala a unui focar de infectie este foarte rara si se
produce prin:
 Inoculare sclerala directa prin plaga sau interventie chirurgicala asupra
sclerei, mai ales in chirurgia decolarii de retina
 Extensia la sclera a unui focar infectios periocular (dacriocistita, sinuzita)
sau endocular (uveita).

2) SCLERITELE ANTERIOARE afecteaza subiectii tineri, mai ales femeile. Se

caracterizeaza printr-o zona de edem profund rosu sau violaceu, cu limite difuze, situata
in vecinatatea limbului, cu conjunctiva supraiacenta mobile. Durerile sunt vii, exacerbate
de miscarile globului ocular, vederea este putin afectata. Zonele de congestie profunda se
maresc si prin extensie pot incojura corneea, realizand tabloul clinic de sclerita inelara.
39
In aceste cazuri, la nivelul infiltratiei difuze pot sa apara mici noduli galbeni sau albi, de
marimea unei gamalii de ac.

Episclerita furunculiforma se prezinta ca un abces circumscris al limbului si evolueaza

in 3 stadii:
 Debut rapid cu dureri de intensitate variabila si congestie conjunctivala in zona in
care se va dezvolta abcesul.
 In perioada de stare apare un nodul cu tenta galbuie mai ales la nivelul varfului,
inconjurat de o aureola rosiatica, aderent la conjunctiva si sensibil la presiune;
testul la adrenalina (dispare hiperemia, nodulul ramane rosu)

Keratita sifilitica este una din manifestarile cele mai tipice ale sifilisului congenital.
Debuteaza intre 6 si 15 ani si se caracterizeaza prin triada simptomatica Hutchinson
(keratita interstitiala, dinti malformati si afectarea nv VII-surditate) la care se mai adauga
si alte stigmata de sifilis congenital:

 Nas in sa
 Frunte olimpiana
 Tibii in iatagan
 Dinti Hutchinson
 Cicatrice in jurul gurii (din viata intrauterine)
 Micropoliadenopatie
 Artropatii

Evolueaza in 3 stadii:

 De infiltratie: in portiunea central a corneei exista un infiltrate alb-galbui cu

tendinta la vascularizatie si extindere catre periferie
 De vascularizatie: din zona limbica se dirijeaaza pachete de neovase cu tendinta la
dihotomizare spre centrul infiltratiei- aspect specific “in snop de matura”
 De resorbtie: vasele de neoformatie se reduc, apar insule de cornee transparenta si
in final raman zone mici, opace, in centrul corneei.

Tratamentul:

 Midriatice (atropine, adrenalina pentru deblocarea pupilei)

 Cortizon si antiinflamatoare nesteroidiene
 AINS (aspirina, Fenilbutazon, Indometacin)
 Penicilina (dupa schema de tratament a sifilisului activ)

40
 CURS 5- PATOLOGIA UVEEI

Uveea, membrana nutritive a ochiului, se compune din 3 parti:

 Anterioara: irisul strabatut de orificiul pupilar= irita

 Corp ciliar pana la ora serata= ciclita
 Posterioara: coroida= coroidita

Din punct de vedere clinic, se disting:

- Uveite anterioare: irite, ciclite, iridociclite

- Uveite posterioare: coroidite
- Cand evolueaza concomitent: uveite totale

Datorita rolului sau nutritiv, orice suferinta a uveei determina suferinta globului ocular si, in
special, a retinei (straturile ei externe sunt nitrite de coroida si epiteliul pigmentar =
corioretinita).

Uveitele reprezinta o problema practica deosebita, avand in vedere frecventa mare,

dificultatea elucidarii etiopatogeniei si gravitatea deosebita a lor.

Etiologie:

In ruma cu 40-50 de ani, etiologia era dminata de sifilis (Franta), TBC (Germania), iar in
SUA infectiile de focar. Azi sunt incriminati si toxoplasma si virusurile.

41
Patogenia:

Mecanismul patogenic este greu de elucidate, mai ales in cele alergice (alergie microbiana,
autoalergie), in cele asociate cu boli generale neinfectioase, boli metabolice, traumatisme.

Clasificare

1. Dupa criteriul evolutiv:

 Acute
 Subacute
 Recidivante
 Cronice

2. Dupa criteriul clinic

 Purulente
 Nepurulente: seroase, plastice, hemoragice

3. Dupa criteriul patogenic (dupa modul de patrundere a agentului pathogen la nivelul

ochiului)
 Exogene: direct prin plagi perforante corneo-sclerale, ulcer corneean
 Secundar: extinderea procesului inflamator de la o alta membrana a ochiului:
sclera, cornee, retina, sau din vecinatate (orbita)
 Endogene: patrunderea agentului pathogen virulent pe cale sanguine sau limfatica,
cu punct de plecare de la un focar de infectie indepartat sau in cursul unor boli
infectioase generale.

4. Dupa criteriul anatomo-patologic:

 Granulomatoase: noduli inflamatori ce se considera a fi diseminari microbiene la
nivelul uveei= uveite posterioare
 Negranulomatoase: sunt inflamatii difuze ale uveei, ces-ar datora unui process
alergic, toxic = uveite anterioare

5. Dupa criteriul etiopatogenic:

 Predominant infectioase:
 Exogene: infectii postraumatice, paraziti, afectiuni extraoculare, afectiuni
oculare
 Endogene: metastatice, in cadrul infectiilor generale (virusuri, bacterii,
fungi, paraziti)
 Toxice:
 Toxine endooculare: dezlipire de retina veche, hemoragiile intraoculare,
melanomul malign

42
  Toxine exogene: ulcere corneene, arsuri corneo-conjunctivale,
conjunctivite microbiene

 Traumatice:
 Corpi straini intraoculari
 Retentii de structure oculare in buzele plagii operatorii (iris, capsula
cristaliniana)

 Asociate bolilor sistemice neinfectioase:

 Sarcoidoza
 Bolile de colagen: LES, sclerodermia, dermatomiozita, poliartrita
reumatoida
 Boli ale SNC: sdr. Vogt-Koyanagi si Harada, scleroza multipla

 De etiologie nedeterminata
 Oftalmia simpatica
 Ciclita heterocromica Fuchs
 Boala Behcet

1. UVEITELE ANTERIOARE (IRIDOCICLITE)

Simptome subiective:
o Lacrimare
o Fotofobie
o Durereoculara si perioculara: spontana sau provocata prin apasare in zona
corpului ciliar, mai ales in cursul noptii, dar si datorita luminii.
o Scaderea A.V., datorita edemului endothelial sau a tulburarii umorii aoase sau
exudatului din campul papilar.

Simptome obiective

 Congestie perikeratica: acompaniaza edemul in starile inflamatorii. Vasele iriene care

in mod normal nu sunt vizibile decat in cazul unor ochi putin pigmentati, devin vizibile
in cursul unui proces inflamator, iar in regiunea ciliara vasele apar rectilinii sau
ondulante, orientate in sens radiar. In zona gulerasului, adesea este schitat un cerc
vascular, iar in partea pupilara vasele deseneaza o retea neregulata, astfel ca, se constata
obiectiv o hieperemie rosie-violacee, ce nu dispare la instilarea de substante
vasoconstrictoare si care se datoreaza hiperemiei vaselor conjunctivale profunde, ramuri
ale arterelor ciliare scurte anterioare anastomozate marelui cerc arterial al irisului.
Deoarece sunt situate profund, nu se permite mobilizarea lor odata cu conjunctiva
supraiacenta.

43
 Precipitate pe endoteliul corneean: opacitati ale umorii apoase (macromolecule
proteice ce dau fenomenul Tyndall pozitiv). Cand este afectat corpul ciliar, pe endoteliul
corneean, se observa precipitate keratice ca niste mici pete albicioase, situate decliv,
asemanatoare petelor de ceara de lumanare. Acestea sunt formate din limfocite
mononucleare, fagocite sau celule plasmatice invelite in fibrin. Cand se gasesc in
cantitate mare, ele se aduna decliv in camera anterioara, constituind hipopionul.
 Precipitate la marginea campului pupilar: minuscule, albe, translucide. Uneori, poate
fi observant un singur precipitat izolat, dupa cum este posibila evidentiarea de
precipitate numeroase dispuse circular, ca niste perle. In momentul aparitiei midriazei
provocate dupa instalarea de aatropine unele raman aderente la marginea pupilei, iar
altele pot fi fixate la suprafata anterioara a cristalinului, dispuse in cerc. Dupa cateva ore,
toate dispar, cazand in camera anterioara unde se resorb.
 Edem endotelial:in general, edemul este expresia unei stari inflamatorii si se datoreaza
dilatarii si cresterii permeabilitatii vaselor iriene, astfel incat irisul devine mat, decolorat,
murdar, ingrosat;
 Tulburarea reflexelor pupilare: reflexe pupilare lenese
 Mioza: datorita spasmului al sfincterului pupilar si al edemului stromei iriene
 Miopie spasmodica: datorita spasmului muschiului ciliar
 Heterocromia irisului: reprezinta o modificare de culoare a unei parti a irisului si poate
fi expresia unei irite acute, a unei anomalii congenitale, a unui sindrom Fuchs.
 Atrofie iriana:datorita rarifierii stromei si migrarii cromatoforelor spre fundul criptelor
iriene.
 Noduli: la nivelul marginii pupilare
 Sinechii: intre fata posterioara a irisului si fata anterioara a cristalinului, datorita
hiperalbuminozei. In mod normal, irisul vine in contact cu cristalinul prin marginea sa
pupilara, doar foita pigmentara fiind in contact cu cristaloida. Acest contact este mai
intim in mioza, iar marginea pupilara se indeparteaza de cristalin cand pupila este in
midriaza. In momentul inflamarii irisului, foita pigmentara devine edematoasa si
vascoasa, aderand de cristaloida anterioara, aceasta aderenta fiind la inceput laxa. Este
sufficient sa se instileze o picatura de atropine pentru ca pupila sa se dilate intr-un
interval de cateva minute. Daca inflamatia este mai veche sau mai tenace, dilatarea
pupilei se face greu, irisul dilatandu-se neregulat, desenand diverse figuri (“Frunze de
trifoi” ). Tousi, sub influenta unor instilatii repetate de atropine sau a unei injectii
subconjunctivale de atropine cu adrenalina, sinechiile vor ceda, dar vor ramane pe
cristaloida cateva fragmente detasate din foita pigmentara.
 Exudate: in campul pupilar care pot duce la secuzie pupilara sau chiar ocluzie pupilara.
 Pupila dilatata neregulat: injectia cu adrenalina la limb duce la ruperea sinechiilor, dar
persista resturi din epiteliul pigmentar pe cristaloida anterioara.
 Ocluzia pupilara: daca exudatul nu se resoarbe, el se organizeaza ca o membrana
conjunctiva vascularizata prin vase provenite din marginea pupilara a irisului. Se

44
 formeaza o membrana prin organizarea unui exsudat in pupila la suprafata cristalinului.
In inflamatiile cronice granulomatoase, ele pot sa apara ca pete de seu de oaie, iar ochiul
este definitive pierdut predispus la glaucom sau atrofie.
 Secluzia pupilara: datorita faptului ca sinechiile sunt vechi, numeroase, nu se rup la
formula midriatica si tot irisul este lipit de cristaloida. Exudate iriene acoleaza irisul pe
cristalin si formeaza sinechii posterioare. Pupila nu se dilate la instilarea atropinei, ci
ramane fixate de cristaloida printr-o margine festonata, neregulata. In momentul
instilarii unui midiratic, se observa o dilatare a unor parti, intre doua sinechii, marginea
posterioara deseneaza o curba si se alungeste putin fata de cristaloida. Daca secluzia este
completa, lichidul se acumuleaza in camera posterioara si irisul va bomba in fata,
determinand aspectul de “iris in tomata”, consecinta redutabila a secluziei pupilare este
glaucomul secundar.
 Secluzia + ocluzia pupilara = glaucom secundar: prin ingreunarea circulatiei umorii
apoase. Umoarea apoasa se acumuleaza in camera posterioara si impinge inainte
radacina irisului care astfel se lipeste de fata posterioara a corneei = “iris in tomata”
 Cataracta complicata: datorita exudatelor fibrinoase care acopera fata anterioara a
cristalinului, impiedicand nutritia lui.

2. UVEITELE POSTERIOARE
Simptome subiective:
o Fotopsii (senzatii luminoase) datorita iritatiei conurilor si bastonaselor
o Morfopsii (puncte mobine in campul vizual), datorita exusadetlor din vitrosprin
inflamarea coroidei si lichefierea vitrosului
o Metamorfopsii (percepere distorsionata a imaginilor cauzata de unele modificari
la nivelul maculei)
o Micropsii (obiectele sunt percepute mai mici decat in realitate)
o Macropsii (obiectele sunt percepute mai mari decat in realitate)

Simptome obiective

Afectarea coroidei se traduce din punct de vedere clinic prin urmatoarele modificari
obiective:

 Vizualizarea retelei vasculare: coroida nu se poate examina oftalmoscopic, intrucat

retaua vasculara este mascata de epiteliul pigmentar al retinei. In cazuri patologice,
reteaua vasculara a coroidei devine vizibila in conditiile in care are loc o dispersare a
pigmentului epiteliului pigmentar.
 Rarefieri le epiteliului pigmentar (miopie forte, degenerescente retiniene) se poate
examina:
 Hemoragie coroidiana
 Edemul coroidei

45
 EXAMENE PARACLINICE

1. Examenul umorii apoase: se efectueaza pe 0.1-0.2 ml de lichid; Dupa punctionarea

camerei anterioare si extragerii umorii apoase, se vor efectua urmatoarele analize:
a) Analiza calitativa si cantitativa a proteinelor
b) Studiul citologic al umorii apoase
c) Examenul bacteriologic
d) Examenul serologic

2. Dozari ce nu au legatura directa cu uveita:

a) Glicemie
b) Glicozurie
c) Uree
d) Albuminuria
e) Colesterol
f) Sediment urinar
g) Timp de sangerare
h) Timp de coagulare

3. Determinari ce pot furniza date privind etiologia posibila a uveitei:

a) Formula sangvina
b) VSH
c) ASLO
d) Reactii serologice specifice- RBW, serodiagnostic toxoplasmoza, test Sabin-
Feldman
e) Serodiagnosticul la leptospiroza, bruceloza, rickettsioze

EXAMENE DE SPECIALITATE

Colaborarea interdisciplinara este necesara in uveitele grave sau recidivante a caror cauza nu
a fost gasita inca sau atunci cand nici un sindrom nu ne orienteaza spre o etiologie sau un grup
etiologic cert. Aceasta colborare comporta un numar de examene de specialitate:

 Examen stomatologic: se vor face radiografii ale tuturor dintilor. In caz de extractii sau
rezectii apicale de granulom, se va face un prelevat pentru cultura de la nivelul
granulomului sau canalului dentar.
 Examen O.R.L.: va fi cautat de o amigdalita, sinuzita, otita
 Examen reumatologic: se intareste un examen clinic prin radiografii, prin examene de
laborator, o pelvispondilita reumatismala, un sindrom Reiter, o poliartrita reumatoida.
 Examen neurologic: daca este asociat cu punctia lobara, poate sa ofere o serie de date ce
pot orienta diagnosticul spre o meningita sau uveonevraxita

46
 Examen genito-urinar si/ sau ginecologic: se vor cauta focare infectioase prostatice,
epididimale, uretrale, anexiale
 Examen alergologic: se va relua interogatoriul cautand antecedentele personale si
familiale, verificand antecedentele T.B.C., microbiene sau micozice, sau daca exista un
termen alergic particular.
 Examen dermatologic: poate confirma prezenta de leziuni infectioase ce au legatura
directa sau indirecta cu procesul lezional uveal.

TRATAMENT

1. LOCAL SPECIFIC:
a) Midriatice si cicoplegice: sunt deosebit de importante deoarece previn formarea
sinechiilor posterioare si obstructia pupilara. Atropina este cel mai utilizat colir 0.5-1% in
formele acute anterioare, de mai multe ori pe zi, sau sub forma de pomada 1%
administrat in timpul noptii.

In formele subacute, de 2-3 ori pe zi pana se obtine o midriaza suficienta. Alaturi de

efectul midriatic, atropina mai are si alte efecte: ea pune in repaus filetele nervoase iriene
si uveea anterioara, paralizand sfincterul si muschiul ciliar (relaxarea muschiului ciliar
determina cresterea aportului sanguin), ceea ce diminua durerea. Pentru Jules-Francois,
asocierea de cocaina in colir 2% este totodata utila pentru cresterea actiunii atropinei,
cocaina excitand dilatatorul si facilitand absorbtia atropinei.

In uveitele acute, midriaticele se administreaza mai frecvent ziua, seara preferandu-se

unguentele. In uveitele cronice, de 2-3 ori/zi, iar in cazul sinechiilor puternice solutia de
atropina se asociaza cu cea de adrenalina si cocaina. Desi nu este ciclopegica,
neosinefrina determina o midriaza importanta timp de cateva ore.

b) Tratament antiinflamator: caldura locala.

2. GENERAL NESPECIFIC
o Antiinflamatoare: aspirina, indocid, diclofenac
o Antibiotice: in functie de antibiograma
o Corticoizi: prednison
o Modificatoare de teren: producerea in mod artificial a unei temperaturi crescute a
corpului are un efect favorabil in uveitele cronice si recidivante, prin stimularea
mecanismelor imunitare de aparare: lapte de vaca, vaccin tific, Delbet,
autohemoterapie, gamaglobuline.
o Tratament imunologic: imunizari active (vaccinuri), pasive (imunoglobuline)
o Tratamentul focarelor de infectie: ORL, stomatologice, ginecologice

47
o Tratamentul chirurgical:
 Paracenteza C.A. (camerei anterioare) determina scaderea T.O., eliminarea
toxinelor si hipopion, improspatarea U.A. (umoarea apoasa)
 Iridectomia periferica in secluzia pupilara
 Foto si criocoagularea in uveite posterioare, in cazul focarelor izolate (mai ales
de natura parazitara)
 Extractia cristalinului opacifiat
 Keratoplastie in leucom corneean dupa infectia herpetica
 Operatii antiglaucomatoase (iridencleizis pentru obstructia cailor de drenaj sau
pentru sinechii posterioare cu blocaj pupilar)
 Tratamentul uveitei hipertensive: atropina, ederen, manitol.

48
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL OCHIULUI ROSU

SIMPTOME CONJUNCTIVITA IRIDOCICLITA GLAUCOM ACUT

ACUTA ACUTA
Durere Disconfort Moderata, cu iradieri Foarte intensa (oculara
frontale, seara si la si perioculara), cefalee
presiunea zonei ciliare
A.V. (acuitatea vizuala) Intacta Scazuta Foarte scazuta
Hiperemie Congestie Congestie pericheratica Congestie de staza
superficiala(test (congestie activa) (pasiva)
adrenalina)
Secretie Mucoasa, Lacrimala lacrimala
Mucopurulenta
Corneea Clara, transparenta Edem endotelial, Tulbure prin edem
precipitate pe fata epitelial
posterioara
C.A. (camera anterioara) Normala Normala Mica/ Inexistenta
U.A. (umoarea apoasa) Normala Tulbure (Tyndall +) Tulbure (Tyndall +)
Pupila Normala Miotica, areflexiva, Midriatica (ovalara),
deformata imobila, de culoare
verzuie
Iris Normal Edematiat (de culoare Congestiv, impins spre
inchisa), desen sters, cornee
sinechii posterioare
Transparenta mediilor Normala Opacitati pupilare Opacitati corneene
F.O.(fund de ochi) Normal Normal (dificil de Inexplorabil
examinat in caz de (edem epitelial)
exudat in C.A.)
T.O. (tensiune oculara) Normala Normala sau scazuta Foarte crescuta
(exceptie glaucomul
secundar dupa secluzie/
ocluzie pupilara)
Debut Gradat De obicei gradat Brusc

Varsta Orice varsta Orice varsta De obicei dupa 40 de ani

Simptome generale Absente Rare si atenuate Greturi, varsaturi,

bradicardie (este necesar
diagnosticul diferential
cu abdomenul acut)

49
 CURS 6- APARATUL LACRIMAL

Sistemul de secretie

1) Glandele lacrimale: Glanda lacrimala principala este o glanda de tip tubulo-acinos, fiind
situata in partea anterioara a unghiului supero-extern al orbitei, in foseta lacrimala a
osului frontal. Canalele excretorii, in numar de 10-14, se deschid in fundul de sac
conjunctival supero-extern.

2) Filmul lacrimal: contribuie la lubrefierea corneei. Furnizeaza un situs de absorbtie

pentru stratul apos al filmului lacrimal catre epiteliul corneean normal hidrofobic si vine
in permanenta in contact intim cu epiteliul conjunctival si cornee. Asigura curatarea si
lubrefierea suprafetei oculare, favorizand alunecarea pleoapelor pe suprafata corneei si
conjunctivei.

Proprietatile lacrimilor:

a)proprietati fizice:

 debitul intre 10-12 µl/min

 pH-ul lacrimilor la ochiul inchis este de 6.5. Cand ochiul ramane deschis, pH-ul
devine alcalin (valori intre 7.3-7.7)
 indicele de refractie este foarte aproape de cel al corneei 1.336-1.337

b)compozitia chimica a lacrimilor:

 apa
 gaze: O2, CO2
 electroliti
 proteine totale

Rolul lacrimilor:

- mentinerea umiditatii si protectiei celulelor epiteliale ale suprafetei corneo-conjunctivale

impotriva uscaciunii
- protectie mecanica a conjunctivei si corneei impotriva schimbarilor de temperatura, a
agentilor chimici, prafului si corpilor straini
- rol metabolic: corneea este avasculara si cea mai mare parte a substantelor necesare
metabolismului sau provine din lacrimi
- rol optic foarte important pentru mentinerea regularitatii suprafetei corneene, care
participa la refractie.

Testul Schimmer I si II

50
Sistemul de excretie. Anatomia

- punctele lacrimale (superior si inferior) sunt situate pe marginea libera a celor doua
pleoape
- canaliculi lacrimali (superior si inferior)
- sacul lacrimal: situat pe peretele medial al orbitei, anterior intr-o loja intre osul ungvis
lacrimal si ramura montana a maxilarului.
- Canalul lacrimo-nazal este situat intr-un conduct osos care se deschide in meatul nazal
inferior unde se gaseste valvula Hasner.

Sindromul de ochi uscat

Este o afectiune datorata modificarilor cantitatii si/sau calitatii filmului lacrimal.

Etiologia:

 Cauze legate de varsta: secretia lacrimala incepe sa scada dupa varsta de 30 de ani.
Nivelul critic apare dupa 40-45 de ani; de la aceasta varsta, la persoanele predispuse
apare intermitent senzatia de uscaciune oculara in anumite circumstante (purtarea de
lentile de contact, expunerea la aer conditionat, lucrul noaptea tarziu), cand producerea de
lacrimi este fiziologic mai diminuata. Cei mai multi pacienti simt insa lipsa de lacrimi
dupa 60 de ani.
 Cauze hormonale
 Cauze farmacologice (atropine, β-blocante, diuretice, anestezice)

51
Tratamentul hiposecretiei lacrimale

Scopul trattmentului hiposecretiei in sindrom de uscaciune a ochiului este de diminuare a

simptomelor, vindecarea suprafetei oculare si prevenirea comlicatiilor.

In formele usoare si moderate, cu un tratament precoce instituit, pacientii pot avea o vedere buna,
fara disconfort semnificativ si o stare oculara buna. In formele severe, sindromul de ochi uscat se
poate complica cu conjunctivita Sicca, keratite, ulcere corneene, cicatrici si pierderea permanenta
a vederii.

Lacrimile artificiale:

a) Solutii: cate 1-2 picaturi la 3-4 ore interval, sau mai frecvent in functie de necesitate
b) Gelurile : maresc timpul de contact al lacrimilor artificiale cu corneea si conjunctiva,
crescand stabilitatea filmului lacrimal si scad frecventa instilarii preparatului, fiind mai
comode si bine tolerate.

Leziunile glandelor lacrimale

Dacrioadenita acuta reprezinta inflamatia acuta a glandelor lacrimale, in infectii virale sau
bacteriene. Pacientii acuza dureri la nivelul pleoapei superioare, iar inspectia oculara evidentiaza
tumefierea inflamatorie a regiunii.

- Dacrioadenita virala: se asociaza cu parotidita epidemica (oreion), mononucleoza

infectioasa sau infectie Zona Zoster. Cedeaza rapid la tratament corticosteroid, la care se
adauga specific infectiei responsabile din punct de vedere etiologic.

- Dacrioadenita bacteriana: se trateaza cu antibiotice dupa efectuarea de culturi si

antibiograma. Pana la rezultatele acestora se indica tratament antibiotic cu acoperirea
unui spectru larg (gentamicina 4mg/kgcorp/zi i.m. in 3 doze si cefalosporine)

Metode de irigatie. Spalarea cailor lacrimale

Punctul inferior se dilata cu ajutorul unui stilet conic Bowman, dupa anestezia conjunctivei cu
xilina, tetracaina. Dupa dilatare, se introduce prin punctul lacrimal o canula cu ac incurbat (Anel)
la nivelul canalicului lacrimal (superior si inferior). Acesta se adapteaza la o seringa cu ser
fiziologic sau o solutie dezinfectanta. Daca prin injectarea continutului seringii lichidul se scurge
repede, iar bolnavul il simte in rinofaringe sau il inghite, caile lacrimale sunt permeabile.

In situatia in care lichidul injectat prin canaliculul inferior se elimina prin punctul lacrimal
superior sau tasneste inapoi prin canula, exista o obstructie la nivel lacrimal. Antrenarea unei
secretii muco-purulente de la nivelul sacului lacrimal denota o obstructie organica a canalului
lacrimo-nazal, insotita de inflamatie saculara (dacriocistita).

52
Afectiuni ale cailor lacrimale

Dacriocistita congenitala este determinata de imperforarea canalului lacrimo-nazal.

Semne clinice:

- In primele saptamani de la nastere, cu lacrimare cronica, conjunctivita rezistenta la

tratament
- Dupa varsta de 1-2 luni apare dacriocistita congenitala uni-, bilaterala cu lacrimare
cronica, secretie in unghiul intern, conjunctivita congestionanta.
- La compresiunea sacului lacrimal se scurge o secretie muco-purulenta si apare
dacriocistita congenitala purulenta.
- Tratamentul consta in indepartarea obstacolului de pe canalul lacrimo-nazal prin:
o Presiune digitala pe sacul lacrimal in unghiul extern al ochiului, spalatura sub
presiune a cailor lacrimale
o Sondaj al cailor lacrimale cu o sonda Bowmann, dupa dilatarea punctelor
lacrimale si a canaliculilor cu un stilet conic, inainte de 6 luni, repetand dupa 2-3
luni.

Dacriocistita adultului: este inflamatia sacului lacrimal datorita unui proces inflamator ce a
determinat obstructia canalului lacrimo-nazal, ce determina stagnarea lacrimilor in sac.

Dacriocistita cronica: este mai frecventa la varstnici, dar apare si la adulti. In functie de sex,
afectiunea predomina la femei, deoarece canalul lacrimo-nazal este mai stramt. Stenoza canalului
lacrimo-nazal cauzeaza stagnarea lacrimilor in amonte, favorizand suprainfectia bacteriana.

Din punct de vedere clinic:

- Afectiunea debuteaza cu lacrimare cronica, accentuata la frig, vant, lumina puternica

- Dupa o perioada mai lunga de timp (luni, ani), apare in unghiul intern al ochiului o
secretie purulenta.
- Conjunctiva este congestionata
- Sacul lacrimal se dilata si se palpeaza sub ligamentul palpebral intern
- La presiunea pe tegumente suprasaculare, se evacueaza punctele lacrimale cu lichid
tulbure, vascos.

Examinarea permeabilitatii cailor lacrimale prin injectare de ser fiziologic sub presiune
determina eliminarea unei secretii purulente prin punctele lacrimale, iar pacientul nu
mentioneaza lichidul la nivelul orofaringelui.

53
Dacriocistita acuta: este o inflamatie acuta a saculi lacrimali cu debut brusc si care apare
aproape totdeauna pe o dacriocistita cronica.

Clinic:

 Tumefactia cu caractere inflamatorii acute, localizata in dreptul sacului lacrimal, bine

determinata
 Cu dureri spontane si la presiune
 Tegumentele sunt congestionate la acest nivel

In evolutie, dupa cateva zile, procesul inflamator se extinde si la tesuturile din jurul sacului
lacrimal, aparand peridacriocistita, cu:

 Dureri violente, spontane

 Adenopatie (periauricular si submandibular)
 Stare generala alterata: febra, frison, cefalee
 Inflamatia se extinde catre regiunea obrazului, nasului si pleoapelor
 Tumefactie cu caracter depresibil, iar presiunea este foarte dureroasa
 Dacrioperiocistita acuta evolueaza ca un abces, se deschide la piele si poate persista
mult timp o fistula a sacului lacrimal.
 Dacaperforatia s inchide se pot produce noi recidive ale procesului inflamator.

Examenul secretiei purulente din sac evidentiaza frecvent prezenta streptococului sau
stafilococului.

Tratamentul:

Initial este medical, fiind necesara administrarea pe cale generala de antibiotice cu spectru
larg, apoi conform antibiogramei continutului purulent din sacul lacrimal. Daca s-a format o
colectie purulenta, aceasta se incizeaza si se dreneaza.

Dupa retrocedarea feneomenelor inflamatorii acute, se practica tratamentul chirurgical care

consta in dacriocisterorinostomie su extirparea sacului lacrimal (in cazuri foarte rare), cand
dacriocisterorinostomia este contraindicata de cauze locale sau generale.

54
 CURS 7- PATOLOGIA CRISTALINULUI

Cristalinul este o lentila biconvexa, inconjurata de o capsula si e legata de corpul ciliar

prin zonula Zinn. Este un organ unic, avascular si neinervat. Fiind un organ avascular, nu are o
patologie inflamatorie. Transparenta sa esste in echilibru fragil, in functie de stimuli traumatici,
metabolici sau endocrini.

Fibrele cristaliniene formeaza masa cristalinului. Ele sunt mentinute intr-un invelis
rezistent = capsula cristalinului sau cristaloida. Cresterea, prin suprapunerea de noi straturi
periferice se insoteste de o densificare a lentilei. La varsta de 20-30 de ani apare un nucleu care
creste in volum. Densificarea progresiva duce la o diminuare a elasticitatii, care se manifesta prin
scaderea puterii de acomodatie = PRESBIOPIA.

 Greutate: 190-220 mg
 Diametrul frontal: 9-10 mm
 Diametrul antero-posterior: 4 mm
 Raza de curbura anterioara: 10 mm
 Raza de curbura posterioara: 6 mm
 Puterea cristalinului: 21 D

Raporturi:

- Anterior: iris si orificiul pupilar

- Posterior: hialoida anterioara a corpului vitros

Termenul de “cataracta”, semnificand opacifierea cristalinului, provine din limba greaca

si inseamna in traducere “cascada”. Pana la mijlocul sec. XVI-lea, s-acrezut ca fenomenul
reprezentat de cataracta se materializa printr-o substanta care curgea, asemenea unei cascade,
interiorul ochiului. Acum, stim ca opacifierea acestei lentile oculare apare, de obicei, ca rezultat
al procesului de imbatranire fiziologica, dar si datorita unor perturbari metabolice, traumatisme,
radiatii, substante toxice sau droguri.

Principala problema legata de cataracta, respectiv simptomul principal al acestei

afectiuni, scaderea acuitatii vizuale, reprezinta in ultima instanta o problema sociala si
economica, care, asociata cu frecventa crescuta a afectiunii in cadrul populatiei, a determinat un
interes crescut pentru dezvoltarea tehnicilor chirurgicale curative care realizeaza rezolvarea ei cu
succes.

I. SEMIOLOGIE

Pierderea transparentei cristalinului sau cataracta, care poate surveni la subiectul in

varsta, rezulta printr-o scadere a metabolismului celular si diminuarea permeabilitatii capsulei
sale. Cristalinul cataractat este un cristalin asfixiat.

55
1. Modificarile fiziologice:

Examenul la lampa cu fanta arata o crestere in volum a cristalinului prin adaugarea de noi
fibre periferice.

2. Modificari patologice:

Au caracter evolutiv si preced, de cele mai multe ori, aparitia cataractei senile:

 Cresterea dispersiei interne: datorita cresterii optice la luminatul lateral, cristalinul capata o
coloratie galbena cu aspect mai mult sau mai putin opalescent.
 Spatiile clare si dehiscenta suturilor: aparitia unor spatii apoase, clare, in cristalin, se
observa in mod constant dupa varsta de 50 de ani si constituie un semn premergator al
cataractei senile.
 Vacuolele subcapsulare: apar ca niste picaturi de apa sub cristaloida anterioara, ca urmare a
hidratarii cortexului anterior.
 Miopia cristaliniana: cresterea indicelui de refractie datorita densificarii nucleului
cristalinian cu varsta, ca rezultat al comprimarii fibrelor, determina aparitia unei miopii
cristaliniene.

II. FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologic, se pot distinge 2 tipuri de opacifieri ale cristalinului:

- Primul tip consta in opacifierea nucleara, datorata procesului de imbatranire prin impinegrea
fibrelor vechi spre centru (AV buna seara)
- Al doilea tip, intotdeauna patologic, ce se caracterizeaza prin aparitia cataractei corticale (AV
buna ziua).

Factorii de risc cataractogeni sunt:

 Incetinirea circulatiei sangelui prin HTA, medicatie antihipertensiva, insuf. cardiaca

 Ultrasunete (prin radiatiile emanate)
 Diabetul (prin glucoza si metabolitii ei)
 Miopia
 Glaucomul
 Chirurgia glaucomului (prin incetinirea circulatiei si traumatismul operator)
 Diaree severa (deshidratare)
 Consumul exagerat de alcool
 Fumatul excesiv

56
 CLASIFICAREA CATARACTEI

I. ETIOLOGICA (dupa Kanski)

1. Senila
2. Traumatica:
 Plagi penetrante, contuzii
 Radiatii infrarosii, soc electric
 Radiatii ionizante (utilizate terapeutic pentru tumori oculare)
3. Metabolica: diabetica
4. Toxica:
 Corticoizi
 Miotice
 Compusi de aur
 Antimalarice de sinteza
5. Secundara (complicata cu):
 Uveita anterioara
 Afectiuni ereditare retiniene
 Miopie forte
 Glaucom cu unghi inchis
6. Infectii materne:
 Rubeola- manifestari oculare: cataracta (50% cazuri), microoftalmie,
retinopatie, glaucom
 Toxoplasmoza
 Boala cu incluzii citomegalice
7. Ingestia de droguri de catre mama: thalidomida
8. Sindroame asociate cu cataracta
 Down: cataracta, fante palpebrale inguste si oblice, blefarita, strabism,
nistagmus, keratoconus, miopie.
9. Ereditara: cu transmiterea autozomal dominanta, reprezinta 1/3 din catarctele
congenitale.

II. MORFOLOGICA
1. Capsulara: congenitala sau dobandita
2. Subcapsulara: posterioara
3. Nucleara: vedere buna noaptea
4. Corticala: vedere buna ziua

III. MATURITATE:
1. Imatura: opacitati risipite separate de zone clare
2. Matura: cortexul in totalitate opac

57
 3. Intumescenta: cristalinul imbibat cu apa este tumefiat
4. Hipermatura: cataracta matura cu cristalinul micsorat, cu capsula, incretita prin
pierderea apei.

IV. VARSTA DE INSTALARE

1. Congenitala
2. Infantila
3. Juvenila
4. Presenila
5. Senila

1. Cataracta senila
a) Cataracta corticala: este precedata de modificari senile ale cristalinului: vacuole, spatii
clare, dehiscenta suturilor, disociatii ale lamelelor cristaliniene determinate de hidratarea
cristalinului. Ele incep in straturile corticale sau in straturile cele mai superficiale ale
nucleului adult, cel mai frecvent in vecinatatea ecuatorului, mai rar in centrul campului
pupilar. Cataracta corticala apare mai precoce, de obicei la varsta de 60-70 de ani.

Simptome subiective:

 Scaderea A.V.: tulburarea vederii se manifesta progresiv printr-un val situat inaintea
obiectelor si este simptomul comun pentru toate formele clinice. Scaderea vederii la distanta
se datoreaza atat miopiei cristaliniene (in jur de 2-3 D). La inceput, aceasta miopie poate fi
utila bolnavului a carui presbiopie diminua, bolnavul citind fara ochelari si crezand ca
vederea a revenit la normal. Bolnavul acuza fotofobie la lumina difuza, uneori metamorfopsii
si imbunatatirea vedreii la lumina nocturna (bolnavul vede mai bine noaptea cand pupila este
dilatata, deci prin periferia cristalinului).
 Miodezopsii: este un simptom inconstant, variabil si consta in perceperea unor puncte negre
(muste zburatoare), in campul vizual.
 Diplopia si poliplopia monoculara: Obiecte de mici dimensiuni pot fi vazute in 2 sau mai
multe exemplare.

Toate aceste simptome progreseaza odata cu evolutia opacitatilor pentru a ajunge treptat la
scaderea completa a acuitatii vizuale. Vederea este atunci redusa la perceperea miscarilor
mainii la 10-20 cm sau numai la perceperea luminii.

Simptome obiective:

Dilatarea maxima a pupilei este absolut necesara pentru examen complet si pentru a afirma ca
sunt sau nu opacitati cristaliniene. Opacitatile sunt de diferite forme, apar alb-cenusii pe un fond

58
negru la luminatul focal sau biomicroscop si negre pe un fond rosu portocaliu la examenul
oftalmoscopic.

Evolutie:

Oricare ar fi forma de debut a opacitatilor cristaliniene, evolutia cataractei se face in 2-3 ani spre
cataracta totala. Se deosebesc 3 stadii de evolutie:

- Stadiul de cataracta intumescenta: se caracterizeaza clinic printr-o proeminenta a fetei

anterioare a cristalinului, care impinge irisul anterior si diminua profunzimea camerei
anterioare. In ochii predispusi la inchiderea unghiului, poate determina cresterea tensiunii
oculare sau atac de glaucom.

- Stadiul de cataracta matura: in acest stadiu, cataracta este vizibila la lumina zilei,
cristalinul fiind opacifiat in intregime, alb-sidefiu in campul pupilar.

- Stadiul de cataracta hipermatura (cataracta morgagniana): daca cristalinul nu a fost

extras, cataracta continua sa evolueze. Capsula se ingroasa, volumul cristalinului are tendinta
sa scada, iar camera anterioara devine mai profunda. Nucleul cristalinian solid devine mobil
in lichidul opalescent, cu tendinta de cadere in partea decliva a sacului cristalinian.

b) Cataracta nucleara: apare mai tarziu decat cataracta corticala cu maximum de frecventa
intre 70-80 de ani.

Simptome obiective

 Scaderea acuitatii vizuale: tulburare vizuala cu evolutie lenta, precoce, progresiva si

bolnavul acuza scaderea acuitatii vizuale datorita leziunilor centrale cristaliniene
 Miopia cristaliniana: in comparatie cu cataracta corticala, in cativa ani poate ajunge la 7-8
dioptrii.
 Diplopia monoculara
 Fotofobia: se manifesta la lumina zilei, dar dispare seara cand bolnavul vede mai bine
periferia cristalinului, datorita dilatarii pupilei la lumina nocturna

Evolutie

Cataracta nucleara evolueaza foarte lent, in 8-10 ani, cand vederea ajunge sa scada sub 1/50.
Opacifierea difuza se extinde lent, de la centru spre periferie.

59
Diagnostic pozitiv al cataractei senile

Este usor de facut daca tinem seama de varsta bolnavilor si scaderea acuitatii vizuale.

- Examenul obiectiv arata culoarea alb-opalescenta a cristalinului in campul pupilar,

- Examenul oftalmoscopic arata opacitati negre in campul pupilar cu lipsa de luminare a
pupilei
- Examenul biomicroscopic evidentiaza cu precizie sediul si intinderea leziunilor.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:

- Tulburari de transparenta ale corneei

- Afectiuni inflamatorii cronice ale irisului si corpului ciliar, cu exudate in campul pupilar
- Glaucomul acut

2. Cataracta patologica

Se manifesta prin opacitati cristaliniene consecutive unor boli generaleale organismului si cu rol
hotarator in aparitia opacifierii cristalinului. Aceste cataracte se manifesta prin opacitati in
straturile posterioare ale cristalinului, cu evolutie lenta, bilaterala.

a) Cataracta diabetica: apare sub forma unei opacitati subcapsulare posterioare, la persoane
tinere datorita unui diabet grav cu evolutie rapida. Se compara cu “furtuna de zapada”,
reprezentata de fulgii alb-cenusii situati subcapsular anterior si posterior, atat central cat si
periferic

b) Cataracta endocrina: insuficienta paratiroidiana si gonadica poate evolua cu cataracta

c) Cataracta tetanica: dupa extirparea glandelor paratiroide, cataracta tetanica se intalneste in

hipoparatiroidie

d) Cataracta din miotonia Steinert: se caracterizeaza prin miotonie (atrofi muschilor

masticatori, sternocleidomastoidieni, muschii membrelor), poikilodermie si cataracta.
Cataracta se manifesta cu opacifieri corticale posterioare, in forma de stea.

e) Catarcta din insuficienta ovariana: se datoreaza hipofunctiei ovariene, putand evolua

concomitent cu menopauza precoce, amenoree primara cu obezitate, insuficienta ovariana
postoperatorie, dupa interventii pentru chist ovarian, histerectomie totala sau subtotala.
Cataracta corticala ajunge la intumescenta in 2-5 ani.

60
f) Cataracta din trisomia 21: datorita cromozomului 21 supranumerar, aspectul de mongolism
se manifesta si prin opacitati cristaliniene ale nucleului fetal.

3. Cataracta iatrogena (medicamentoasa)

Catracta cortizonica: apare in urma unui tratament prelungit cu cortizon, administrat pe cale
generala. Se consideraca o doza de 10-20 mg prednison, administrat mai mult de 1 an, poate
determina opacitati cristaliniene (alb-galbui, situate subcapsular posterior si separate prin
vacuole).

Cu cat tratamentul este de mai lunga durata, cu atat opacitatile cristaliniene sunt mai
frecvente. Intreruperea tratamentului poate determina oprirea sau regresia opacitatilor.
Cataracta evolueaza lent si nu ajunge niciodata la interventie chirurgicala.

4. Cataracte traumatice: Contuziile si plagile oculare perforante lezeaza capsula cristaliniana si

produc opacifierea partiala sau totala a cristalinului.

a)Cataracta contuziva: apare imediat sau dupa cateva saptamani de la contuzia globului
ocular sau a structurilor vecine. Aspectul opacifierii este in forma de stea, ramura de brad,
frunza cu nervuri sau in forma de pana de pasare. Evolutia este spre rezorbtie spontana sau
spre opacifiere totala, in timp a cristalinului. (experienta iepure- minge de tenis de masa)

b)Cataracta traumatica prin plaga a cristaloidei: Dupa traumatismul perforant, capsula

cristaliniana se retracta si se everseaza. Fibrele cristaliniene vin in contact cu umoarea
apoasa, se hidrateaza, se opacifiaza si o parte din ele se revarsa in camera anterioara. Gradul
si rapiditatea opacifierii cristalinului depind de marimea plagii capsulei cristaliniene.

c)Cataracta traumatica cu corp strain intracristalinian: In general, corpii straini

intracristalinieni sunt bine tolerati, cu exceptia celor oxidabili (fier, cupru), care se
descompun in timp, alterand structurile cristaliniene.

- cataracta siderotica: depunerea sarurilor de fier la nivelul epiteliului cristalininan, sub

forma de puncte galbui-roscate, care initial ocupa aria pupilara, extinzandu-se spre ecuator.

- cataracta calcozica: opacitate discoida, centrala, de culoare verde-albastruie, situata sub

capsula anterioara din care pornesc raze spre ecuatorul cristalinian, realizand aspectul de
floarea soarelui.

5. Cataracta prin agenti fizici

a) Cataracta prin electrocutare: Rapiditatea instalarii gradului de opacifiere a cristalinului

depinde de tensiunea curentului electric si de locul de intrare sau iesire al curentului din

61
 organism fata de ochi. Opacitatile cristaliniene sunt aciforme, dispuse concentric in
vecinatatea ecuatorului cristalinian. Nucleul cristalinian nu este lezat la inceput, dar
evolutia se face spre cataracta totala. La leziunea cristaliniana se adauga frecvent leziuni
ale nervului optic, retinei si uveei, elemente care influenteaza negativ prognosticul vizual
postoperator.

b) Cataracta prin radiatii calorice: Opacifierea cristalinului a fost descrisa la muncitorii

expusi timp indelungat la temperaturi ridicate (1500-1700 °C): suflatorii de sticla,
turnatorii, furnalistii, topitorii, sudorii.

c) Cataracta prin radiatii ionizante: Expunerea la raze X, beta si neutroni declanseaza

opacifierea cristalinului. Aspectul clinic este de cataracta posterioara, “in farfurioara”, mai
densa la periferie (cataracta inelara posterioara). Tratamentul cel mai eficient al
cataractelor prin radiatii ionizante este cel profilactic.

TRATAMENT

1) PREGATIREA OPERATORIE

Rubjovit, Quinax, Colvitiod,...................... ajuta la nutritita cristalinului si intarzierea

progresiei opacitatilor.

Quinax incetineste evolutia degenerativa a cristalinului cataractat, ceea ce duce la

incetinirea deteriorarii vederii.

Ca pentru orice interventie chirurgicala in care globul anterior este deschis, trebuie luate
si anumite masuri locale:

62
 o dezinfectia tegumentelor din regiunea palpebrala si a conjunctivei cu un colir antiseptic,
o sectionarea cililor pleoapei superioare
o verificarea permeabilitatii cailor lacrimale
o realizarea unei hipotonii oculare (in scopul reducerii prolapsului irian in momentul
deschiderii camerei anterioaree si a presiunii vitrosului in timoul facoexerezei)
o dilatarea pupilara: indispensabila extractiei extracapsulare a cristalinului si obtinuta prin
instilatii repetate si frecvnete cu parasimpatolitice si simpatomimetice, in ora care
precede interventia.

Hipotonia oculara poate fi realizata prin 3 mijloace diferite, primele 2 actionand pe

volumul umorii apoase si ultimul pe cel al vitrosului:

 masajul sau compresiunea oculara practicata imediat inaintea interventiei si care

favorizeaza evacuarea umorii apoase.
 Injectarea I.V. a acetazolamidei cu o jumatate de ora inaintea interventiei, care permite
reducerea secretiei umorii apoase.
 Perfuzie intraoperatorie cu diuretic osmotic, cum este manitolul, care induce un colaps
vitreean marcat binevenit in momentul extractiei cristalinului si al inchiderii inciziei.
Poate fi utilizata in absenta contraindicatiilor: I.C. decompensata sau H.T.A.
neechilibrata.

2) ANESTEZIA
a) Generala: utilizata in intrventii care indica o mare precizie a gestului chirurgical. Ea treuie
sa fie profunda in tot cursul interventiei, astfel incat sa se evite trezirea intempestiva
intraoperatorie a pacientului si trebuie, de asemenea, sa fie urmata de o trezire lenta, calma,
lipsita de eforturi de tuse si varsaturi.

b) Locala: o inlocuieste pe precedenta contraindicaatiei acesteia si necesita o tehnica riguroasa

cu urmatorii pasi:
 Anestezie corneeana de suprafata prin instilatii cu oxybuprocaina (Novesine,
Cebesine)

 Anestezie profunda prin injectarea de xylocaina in:

 Spatiul retrobulbar intratenonian
 Muschiul drept superior
 Pleoapa inferioara (eventual)
 Filetele terminale ale ramurii superioare a nervului facial, in scopul paralizarii
orbicularului pleoapelor. Aceasta akinezie palpebrala, care asigura indispensabila
relaxare musculara prin interventia chirugicala, are drept scop disparitia clipitului
spontan si voluntar.

63
3) TEHNICA EXTRACTIEI EXTRACAPSULARE
a) Deschiderea camerei anterioare prin incizie corneeana sau corneosclerala, care nu
depaseste 90-100 °. Aceasta incizie trebuie sa permita pasajul in bloc al nucleului
cristalinian.

b) Iridectomia poate fi sectoriala sau periferica pentru a impiedica blocajul pupilar.

c) Deschiderea capsulei anterioare: se practica discizia capsulei anterioare si extragerea ei

d) Extractia cristalinului: se extrage nucleul cristalinian prin buzele plagii operatorii, prin
presiunea alternativa exercitata superior (ora 12) si inferior (ora 6). In continuare, se practica
lavaj abundent cu ser (ideal B.S.S.), lent, fara presiune, fara traumatizarea endoteliului,
irisului sau a capsulei anterioare.

e) Implantarea lentilei intraoculare (pseudofakului): de regula, pseudofakul se fixeazain

sacul capsular sprijinit pe capsula posterioara. In cazul cataractelor vechi, ruperea capsulei
posterioare se poate recurge la implantarea cristalinului in camera anterioara.

f) Vascochirurgia: proiectia endoteliului corneean este o preocupare permanenta a

oftalmologilor. In ultimii ani, aceasta a fost efectuata cu mai multa eficienta prin utilizarea
substantelor vascoelastice ( Healon, Hivisc, Hialcon, Healonide, etc). Healon este numele
comercial al fratiunii specifice neinflamatorii a hialurontului de sodiu- “medicament ideal” in
chirurgia oftalmica, dupa cum il recoamnda autorii. Este o substanta vasco-elastica
transparenta, capabila sa inlocuiasca umoarea apoasa si vitrosul, fara a interfera nici un
proces patologic sau functional ocular, fara a produce reactii inflamatorii sau imunologice.
Nu trebuie omis ca la sfarsitul operatiei, Healonul trebuie evacuat. Plasarea sa chiar inainte
de inserarea cristalinului artificial permite obtinerea unui fel de burse deschise cu deplasarea
capsulei anterioare periferice superior. Trebuie sa supraveghem ca Healonul sa acopere bine
fiecare parte a capsulei anterioare. Pupila trebuie micsorata prin injectarea de Miochol in
camera anterioara, pentru a ne asigura ca lentila este in spatele irisului, se sutureaza inciziile
si se injecteaza sub capsula Tenon, Betnesol si Gentamicina.

g) Facoemulsificarea si facofragmentarea: procedeu de extractie extracapsulara ce combina

fragmentarea ultrasonica a cristalinului cu o infuzie-aspiratie cu ajutorul unei sonde fine, care
necesita o incizie corneeana minima. Traumatismul chirurgical minim, durata foarte redusa a
spitalizarii, ingrijirile postoperatorii reduse si gradul de astigmatism postoperator mult mai
mic constituie avantajele esentiale ale acestei tehnici.

64
h) Evolutia postoperatorie normala: la sfarsitul interventiei chirurgicale trebuie aplicata o
pomada, care asociaza un antibiotic si un corticoid. Apoi, se pune un pansament oclusiv, fara
a fi compresiv, care va fi reinnoit in zilele urmatoare. La fel se va repeta si instilarea unui
colir cu antibiotic si corticoid cateva zile, ceea ce amelioreaza mai rapid evolutia starii
segmentului anterior. Dupa extractia extracapsulara, aspectul ochiului este satisfacator:
absenta reactiei inflamatorii, cornee clara, camera anterioara in stare buna. Irisul stralucitor
este animat de un tremor cu amplitudine mare, pupila este neagra, rotunda, centrala si
reactioneaza la lumina. Pacientul fixeaza obiectele si deja le distinge net. La sfarsitul unei
saptamani, se pare ca traumatismul local a fost nul. Trebuie luate mari precautii pentru a
evita aderentele sfincterului pupilar de resturile capsulare:
 Dilatarea precoce a pupilei cu atropina si neosinefrina
 Injectii subconjunctivale profilactice postoperatorii cu Cortizon

Dupa operatie, la 4-7 zile, bolnavul poate parasi spitalul, i se vor prescrie ochelari provizorii
(numai sferici), care vor fi schimbati apoi, dupa 2-3 luni cu ochelari definitivi (care vor putea fi
sferocilindrici). Dupa operatia prin facoemulsificare, ochiul este linistit, de obicei nu apare
fotofobie, lacrimare sau disconfort, iar a doua zi bolnavul isi poate relua activitatea intelectuala si
fizica. NU SE PANSEAZA OCHIUL, ci se pune un scut protector in timpul noptii, timp de 2
saptamani, iar pacientul este reexaminat la o saptamana.

65
 CURS 8- GLAUCOMUL

Prin tensiunea intraoculara sau oftalmotonus se intelege presiunea exercitata de lichidele

intraoculare asupra peretilor globilor oculari si este determinata de raportul ce exista
intrecapacitatea ochiului si cantitatea continutului sau. Tensiunea oculara normala oscileaza intre
17-20 mm Hg.

I. FIZIOLOGIA PRESIUNII INTRAOCULARE

Umoarea apoasa, circuland in interiorul globului ocular, este elementul cel mai
important si cel mai activ al reglarii tensionale. Este secretata de procesele ciliare la nivelul
camerei posterioare si ajunge in camera anterioara prin pupila. Paraseste globul ocular prin filtrul
trabecular. Umoarea apoasa indeplineste dublu rol:

 Participa la metabolismul globului ocular aducand elemente nutritive pentru mediile

avasculare ale ochiului, fapt care face ca structura sa chimica sa fie diferita in camera
posterioara fata de cea din camera anterioara a ochiului.
 Regleaza presiunea oculara la un nivel constant.

Tensiunea oculara depinde si de circulatia sangvina oculara care intretine un tonus de

baza stabil. Relatiile dintre tensiunea oculara sufera variatii neinsemnate datorita unei reglari
nervoase foarte eficace. Reglarea tensiunii oculare se face prin mecanismele locale si este sub
dependenta sistemului nervos simpatic si parasimpatic, prin intermediul nervilor ciliari scurti si
lungi. Se adminte, de asemenea, existenta unui centru reglator diencefalic al T.O.

Formarea umorii apoase printr-un proces activ si pasiv are loc la nivelul epiteliului
corpului ciliar format din doua randuri de celule:

- unul extern, pigmentat, care este continuarea epiteliului pigmentar al retinei

- altul intern, cu celule clare, fara pigment = omologul neuroepiteliului retinian

Umoarea apoasa este animata de miscari diferite:

- miscari mici, difuzionale, in ambele sensuri, intre umoarea apoasa si peretii camerulari
- macrocirculatie, cu sens unic, de la camera posterioara spre camera anterioara. Curentul
umoral de la camera posterioara spre cea anterioara este evidentiat cu fluoresceina in
circulatia generala.

Calea de eliminare a umorii apoase este la nivelul ungiului camerular unde traverseaza
trabeculul corneo-scleral, canalul Sclemm si venele apoase. Dupa ce si-a indeplinit rolul sau
metabolic, umoarea apoasa paraseste globul ocular, ajungand in venele episclerale si de aici
in venele orbitare, unde se amesteca din nou cu sangele.

66
 In conditii fiziologice, la ochiul normal, mecanismele reglatoare tind la asigurarea unei
T.O. constante. Acest deziderat se realizeaza prin pastrarea unui echilibru intre secretia si
excretia umorii apoase. Daca de exemplu scade secretia umorii apoase, creste rezistenta
la scurgere si invers. In ambele sitatii, T.O. ramane constanta.

T.O. normala este aproximativ de 17 mmHg cu variatii individuale, care pot avea 5
mmHg in plus sau in minus. Cresterea T.O. peste 20 mm Hg constituie sindromul de
hipertensiune oculara, in timp ce scaderea sub 17 mm Hg constituie sindromul de
hipotensiune oculara. Valoarea T.O. nu este constanta. Ritmul cardiac, respiratia,
modificarile ritmice ale tensiunii arteriale, intretin oscilatii mici ale T.O. O alta oscilatie
caracteristica a T.O. este cea nictemerala: la majoritatea oamenilor, in orele matinale, T.O.
este mai crescuta cu cel mult 5 mm Hg decat seara.

II. DIAGNOSTIC
1. Glaucomul cronic simplu sau cu unghi deschis

Este o boala cronica, bilaterala, cu evolutie insidioasa progresiva, care se manifesta

printr-o crestera lenta a T.O., ce determina in mod secundar alteratii anatomice (pierderea
fibrelor nervoase retiniene, atrofia n. optic cu excavatie) si tulburari functionale (deficitul
vederii centrale si periferice).

Se caracterizeaza prin absenta oricarei afectiuni sau anomalii oculare, semne de congestie
si prin unghi camerular deschis. Evolueaza totdeauna bilateral, cu o diferenta de evolutie
intre un ochi si celalalt. Apare cu o predilectie intre 45-75 de ani, fiind favorizat de leziuni
vasculare, tulburari endocrine si metabolice,

67
 Glaucomul cu unghi deschis evolueaza latent, timp de mai multi ani, fara nici un simptom
ocular. Urmeaza o crestere moderata a T.O., mai tarziu cu modificari de camp vizual. Intr-o
forma avansata, la F.O. se constata o excavatie papilara caracteristica printr-o infundare in
forma de caldare a papilei nervului optic.

Simptomele subiective sunt absente.

Simptomele obiective sunt reduse:

 Pupila este putin mai larga

 Reactiile pupilare mai lenese
 T.O. oscilanta, variaza intre 25-35 mmHg.
 Vasele retiniene centrale se vad la emergenta lor pe profunzimea papilei, apoi dispar si
reapar la nivelul marginilor papilare, decalate fata de directia lor initiala si deplasate
nazal.
 In jurul papilei se observa un inel alb-galbui de atrofie a retelei coroidiene.

Modificarile campului vizual sunt caracteristice, la inceput apar mici scotoame izolate,
iar mai tarziu sub forma de scotom arciform (scotom Bjerrum).

Intr-o faza mai avansata, se constata o ingustare infero-nazala a campului vizual. Pata
oarba la randul sau prezinta o largire evidenta. Adaptarea la intuneric NU este alterata in
glaucomul cu unghi deschis din primele stadii. Vederea nocturna se pierde mai tarziu.

Evolutia este lenta spre cecitate bilaterala, prin scaderea treptata a vederii.

Diagnosticul se bazeaza pe:

 hipertensiunea oculara,
 pe tulburari de camp vizual
 excavatia glaucomatoasa a papilei.

Tratamentul este simptomatic, urmarind scaderea T.O. si se continua atata timp cat are
efect hipotonizant. Daca nu se obtine acest efect, se recurge la tratament laser, apoi
chirurgical.

2. Glaucomul cu unghi inchis (acut; subacut)

Survine in urma inchiderii unghiului irido-corneean. Afecteaza mai ales femeile intre 45-
60 de ani. In evolutia lui, deosebim mai multe stadii:

 Stadiul prodromal: se manifesta prin tulburari vizuale tranzitorii, constand in vederea de

cercuri colorate (curcubeu) in jurul surselor de lumina (datorita edemului corneean
provocat de cresterea T.O.), incetosari periodice ale vederii, dureri oculare si pericoulare

68
 si mai ales dimineata. Simptomele mentionate dureaza cateva minute si apoi dispar fara
urma. Obiectiv se constata midriaza moderata, diminuarea camerei anterioare si
opalescenta corneei datorita edemului. Un simptom precoce este alterarea adaptarii la
intuneric si aparitia unui scotom, care pleaca din pata oarba, incojurand in sectorul nazal
punctul de fixatie (scotom Bjerrum)

 Stadiul de glaucom evoluat: se poate manifesta sub forma glaucomului acut si al

glaucomului congestiv cronic. Forma acuta se manifesta printr-un atac de hipertensiune
oculara. Exista dureri oculare accentuate, cu caracter de hemicranie, insotite de greata,
varsaturi si scaderea accentuata a vederii.

Dintre factorii declansatori:

- Schimbare de clima
- Greselile dietetice
- Consumul exagerat de lichide
- Sederea in obscuritate
- Consumarea unor mari cantitati de cafea

Obiectiv, se constata:

 cresterea accentuata a T.O. peste 50 mmHg,

 edemul pleoapelor si conjunctivelor,
 opalescenta corneei,
 injectie perikeratica,
 camera anterioara mica,
 pupila dilatata ovalar, imobila, verzuie.

69
  La nivelul unghiului camerular, se observa ca radacina irisului este in contact cu fata
posterioara a corneei, inchizand complet comunicarea dintre camera anterioara si canalul
Schlemm.

Tratamentul este chirurgical (iridectomia, goniotrepanatia) si are rolul de a suprima riscul

unor accese noi si se aplica de urgenta. Pentru suprimarea durerilor, adesea insuportabile, se
fac injectii retrobulbare cu alcool 96° si se administreaza sedative. Local se administreaza
instilatii de Pilocarpina 1%, precum si acetazolamida sau Ederen (reduc secretia umorii
apoase), perfuzii cu manitol, injectii cu furosemid.

3. Glaucomul absolut

Constituie faza finala a glaucomului netratat sau insuficient tratat, indiferent de forma sa
clinica. Se caracterizeaza prin absenta totala a vederii si T.O. crescuta si ireductibila.

Obiectiv se constata:

- In jurul corneei, vasele au aspect de “cap de meduza” datorita jenei circulatorii

vasculare; corneea prezinta un edem epitelial
- Camera anterioara este mica, pupila dilatata si rigida
- Cristalin opacifiat

Daca examinarea F.O. este posibila, se vede o excavatie profunda in forma de caldare,
inconjurata de un inel atrofic peripapilar. T.O. se mentine ridicata la 50-60 mm Hg. Apar leziuni
degenerative care preced pierderea totala a vederii.

Tratamentul este in general iluzoriu, deoarece mioticele si betablocantele nu au eficacitate,

inhibitorii de anhidraza carbonica si chiar perfuziile cu substante osmotice nu ajuta la
normalizarea T.O.

TRATAMENTUL GLAUCOMULUI PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

GPUD este o afectiune cronica, ce beneficiaza de tratatament individualizat, agresiv si

uneori multimodal. Scopul major al tatamentului este incetinirea sau stoparea evolutiei bolii si
implicit prevenirea orbirii. In aceeasi masura, terapia antiglaucomatoasa trebuie sa interfere cat
mai putin cu calitatea vietii si sa nu implice costuri importante.

Tratamentul medicamentos este indicat in vederea scaderii presiunii intraoculare cu

diagnostcul cert de glaucom. El mai poate fi utilizat in urmatoarele circumstante:

70
  Presiunea intraoculara este suficient de mare pentru a fi considerata un factor de risc
major in dezvoltarea bolii glaucomatoase
 Prezenta altor factori de risc care sugereaza ca o presiune intraoculara, nu neaparat
crescuta, va produce in viitorul apropiat afectarea nervului optic (ex: istoric familial de
GPUD la aceeasi varsta si la acelasi nivel al presiunii intraoculare)

A. MEDICATIA PARASIMPATOMIMETICA

Determina contractia muschiului ciliar si constrictia papilara. Contractia acestor muschi

modifica configuratia trabeculo-schlemiana, unde facilitatea la scurgerea a umorii apoase creste.
Aceasta medicatie NU influenteaza productia umorii apoase, reduce drenajul umorii apoase pe
cale uveosclerala si creste (nesemnificativ) presiunea venoasa episclerala.

Pilocarpina este cea mai utilizata. Efectul hipotensiv ocular debuteaza la 30 de minute
dupa administrare, devine maxim dupa 75 de minute si dureaza 4-8 ore. Pilocarpina si-a dovedit
eficacitatea si atunci cand a fost asociata cu betablocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice,
agonisti adrenergici si latanoprost. Mod de administrare: 5 x 1pic/zi. Seara unguent.

B. BETABLOCANTELE

Scad presiunea intraoculara prin reducerea secretiei de umoare apoasa si se administreaza

la 12 ore. Cele mai utilizate sunt:

- β blocante neselective:
o timolol maleat 0.25%, 0.5% (Timoptic, Timolol, Timogal)
o cartelol 1%, 2% (Carteol)
o fortinol 2 %

- β blocante selective:
o betaxolol 0.2%, 0.5% (Betaoptic, BetopticS, actiune asupra fibrelor papilei
nervului optic).

Betablocantele administrate topic raman inca cele mai utilizate medicamente in

tratamentul GPUD, chiar si in tratamentul glaucoamelor cu tensiune normala cu efect
hipotonizant aditiv cand se asociaza cu pilocarpina, dorzolamida sau latanopost.

C. INHIBITORI AI ANHIDRAZEI CARBONICE (IAC)

Reprezinta o clasa de medicamente capabila sa scada foarte mult tensiunea intraoculara,

mai ales in cazurile cand T.O. este foarte ridicata (ex:atacul acut de glaucom). In administrarea
topica se produce scaderea presiunii intraoculare prin scaderea debitului de formare a umorii
apoase, aceasta scadere fiind comparabila cu a betaxolului si mai redusa decat cea indusa de

71
timolol. Indicatiile sunt de terapie aditionala ( de linia a II-a sau a III-a), atunci cand
medicamentele initiale sunt ineficiente.

Combinatiile fixe β blocante- IAC reprezinta o solutie buna in tratarea GPUD asociat cu
factori de risc vasculari. Contraindicatiile sunt reprezentate de pacientii cu edem corneean, cu
afectare severa a functiei hepato-renale si la purtatorii de lentile de contact (produsul contine
clorura de benzalkoniu care se acumuleaza in lentile).

- Dorzalamida (Trusopt): in monoterapie se administreaza de 3 ori/zi, iar in caz de

asociere cu alte antiglaucomatoase de 2 ori/zi
- Brinzolamida (Azopt): in monoterapie se administreaza de 2-3 ori/zi, iar in caz de
asociere cu alte antiglaucomatoase de 2 ori/zi.
- Cosopt, Sifiopt: Dorzalamida + Timolol
- Azarga: Brinzolamida + Timolol
- Lacrimi artificiale: Optive, Trium, Lubristil, Eyestil, Systan (au in comun in
compozitie hialuronat de sodiu)

Reactii adverse:

- Oculare: gust de bitter, senzatia de arsura sau corp strain, larimare, congestie
conjunctivala
- Sistemice: greata, indigestie, cefalee, parestezii

D. DERIVATII PROSTAGLANDINICI

Reprezinta o noua clasa de medicamente antiglaucomatoase capabile sa scada presiunea

intraoculara, fiind considerati cei mai puternici agenti antiglaucomatosi administrati topic.
Prostaglandinele sunt hormonii locali care isi exercita actiunea in imediata vecinatate a aplicarii
lor.

Scaderea presiunii intraoculare se realizeaza prin cresterea facilitatii la scurgerea pe calea

uveo-sclerala. Indicatia majora a derivatilor prostaglandinici o reprezinta scaderea presiunii
intraoculare in GPUD la care alte medicamente determina un raspuns hipotensiv ocular
insuficient.

Se prefera administrarea in monoterapie sau in asociere cu timololul:

 Latanoprost (Xalatan): tratamentul glaucomului si al hipertensiunii intraoculre, stari in

care presiunea intraoculara este crescuta; Doze: 1 picatura administrata seara, la 24 ore.
Este cel mai puternic agent hipotensor ocular administrat topic, capabil sa substituie o
asociere de doua medicamente care a devenit ineficienta.
o Ganfort: prostamida (prostaglandina) + timolol
o Lumigan: prostamida

72
 o Xalcom: xalatan + timolol
o Glautan
o Sifitan
o + Bilobil Intens 120 mg, Sermion 30 mg

 Travoprost (Travatan): 1 picatura in sacul conjuctival administrat seara, la 24 de ore.

Este un analog prostaglandinic cel putin la fel de eficient ca al latanoprostului care nu
necesita protectie impotriva luminii, nu necesita refrigerare si este stabil la 40° C timp
de 6 luni.
o Duotrav: travoprost + timolol

Reactii adverse ale derivatilor de prostaglandina:

 Hiperemie conjucntivala datorita vasodilatatiei de la nivelul conjuctivei bulbare;

este reversibila; nu este un raspuns de natura alergica.
 Cresterea pigmentatiei iriene este consecinta cresterii cantitatii de melanina
sintetizata in melanocitele stromale. Sunt benigne, dar ireversibile (nu dispar dupa
intreruperea tratamentului)
 Crsterea in lungime si pigmentarea cililor
 Edem macular cistoid la pseudofak si afak

2. TRABECULOPLASTIA CU LASER

Consta in plasarea unor impacte termice pe reteaua trabeculara in scopul reducerii

presiunii intraoculare. Tehnica actuala abordeaza jumatate din unghiul camerular si se realizeaza
in doua sedinte. A doua sedinta se efectueazala o luna dupa prima, numai atunci cand scaderea
resiunii intraoculare nu a atins nivelul propus.

Impactele laser se plaseaza la jonctiunea dintre reteaua trabeculara pigmentata si

nepigmentata. Scaderea presiunii intraoculare (crescuta in primele ore dupa tratament), se face
prin administrare de apraclonidina, inhibitorilor anhidrazei carbonice si/sau a agentilor
hiperosmotici. In toate cazurile, se administreaza topice corticosteroizi timp de cateva zile.

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Se efectueaza cand tratamentul medicamentos si laserul nu asigura un control adecvat al

presiunii intraoculare.

Chirurgia antiglaucomatoasa incearaca sa amelioreze drenajul umorii apoase (chirurgia

filtranta, sisteme artificiale de drenaj) sau sa reduca secreia umorii apoase.

a) Chirurgia filtranta (trabeculectomia), realizeaza, prin rezectia unui fragment din

trabecul si partea profunda a sclerei incluzand canalul Schlemm, o filtrare

73
 subconjunctivala a umorii apoase. Efectul hipotonizant al trabeculectomiei rezulta
printr-o filtrare subconjunctivala. Filtrarea nu mai are loc pe cai normale, ci prin
marginile lamelei sclerale cicatrizata lax si incomplet. Aceste reduc la minimum
riscurile interventiilor filtrante si se asigura circulatia umorii apoase cu cresterea
facilitatii la scurgere.

b) Sistemele artificiale de drenaj: asigura evacuarea umorii apoase din camera anterioara
in spatiul subconjunctival anterior sau posterior si ele reprezinta o alternativa necesara
reducerii adecvate a presiunii intraoculare in glaucoamele refractare. Cel mai utilizat
sistem artificial este implantul Molteno, valva Ahmed.

c) Procedeele ciclodistructice: scad presiunea intraoculara prin reducerea producerii de

umoare apoasa secundara distructiei partiale a proceselor ciliare. Majoritatea lor
elibereaza energia pe cale transsclerala: utilizarea recenta a laserului in chirurgia
ciclodistrcutiva permite abordul transpupilar sau transocular al proceselor ciliare:
tehnicile transsclerale sunt neinvazive, usor de efectuat, dar ofera rezultate
impredictibile si complicatii frecvente.

Aceste tehnici sunt utilizate in glaucoamele refractare ce au suportat numeroase

interventii chirurgicale si in care presiunea intraoculara nu a putut fi scazuta
satisfacator. Cele mai utilizate procedee ciclodistructive sunt:

 Ciclocrioterapia
 Ciclofotocoagularea transsclerala
 Ciclofotocoagulareatranspupilara

FORME CLINICE

1. Glaucom asociat cu inflamatia oculara

 Herpes
 Keratouveita
 Distrofia endoteliala Fuchs
 Episclerita
 Sclerite asociate cu uveite
 Uveite

2. Glaucom facolitic
 Prin lichefactia cortexului cristalinian, migrarea proteinelor in criptele iriene si in
unghiul de filtrare.

74
3. Glaucom prin cortex cristalinian rezidual in operatiile extracapsulare

4. Glaucom facoanafilactic
 Cand nucleul cristalinian se pierde in vitros
 Cataracta hipermatura
 Rupturi traumatice ale capsulei cristaliniene

5. Glaucom prin subluxatia sau luxatia cristalinului (prin ruperea zonului) spre anterior sau
posterior

6. Glaucom neovascular prin aparitia de membrane fibrovasculare ce tapeteaza reteaua

trabeculara ducand la inchiderea unghiului.

7. Glaucom asociat hemoragiilor vitreene datorita eritrocitelor degenerate (celule fantoma)

si mai rar in cazul unei hipheme a camerei anterioare.

8. Glaucom dupa tumori oculare

9. Glaucom iatrogen (cortizonic)

10. Glaucom dupa ingestie de alcaloizi din seminte de mac, mustar (edem bengalez)
 Prin cresterea proteinelor din umoarea apoasa
 Diltarea micilor vase uveale

11. Glaucom traumatic

12. Glaucom postoperator pentru cataracta, in special prin implant de camera anterioara.

13. Glaucom prin invazia epiteliala a camerei anterioare (resturi de conjunctiva in buzele
plagii operatorii)

14. Glaucom dupa pan fotocoagulare prin transudatia lichidelor coroidiene in vitros ce duce
la aplatizarea camerei anterioare, datorita impingerii irisului spre anterior

15. Glaucom monocular

16. Glaucom pseudoexfoliativ

75
 Curs 9- MOTILITATEA OCULARA

1) Notiuni de fiziologie

Globul ocular este suspendat in interiorul orbitei de catre muschii oculari. El se misca in
interiorul capsulei lui Tenon precum capul articular in cavitatea sa articulara. Toate miscarile se
fac prin rotatie in jurul unui punct fix, care estecentrul de rotatie, situat pe axa anteroposterioara
la 13 mm inapoia corneei. Miscarile de lateralitate in afara (abductie) sau inauntru (adductie) se
fac in jurul axei verticale. Miscarile de verticalitate (de ridicare si de coborare a ochiului) se fac
in jurul axei transversale, iar cele de rotatie prin care extremitatea superioara a meridianului
vertical corneean este inclinata in afara (rotatia in afara) sau inauntru (rotatie inauntru) se
fectueaza in jurul axei anteroposterioare.

La nivelul sclerei se distinge o insertie musculara anatomica si una fiziologica. Insertia

anatomica corespunde punctului de jonctiune al tendonului cu sclera, iar cea fiziologica
corespunde punctului tangential de atingere a muchiului cu globul ocular. Distanta intre cele 2
puncte constituie arcul de contact, valabil in functie de starea de contractie a muschiului. Aceasta
distanta se reduce pe masura ce muschiul se contracta si ochiul desavarseste miscarea sa de
rotatie. Atunci cand contractia este maxima, cele 2 insertii se confunda.

Muschiul drept intern determina adductia, muschiul drept extern determina abductia
globului ocular, ei executand numai miscari de lateralitate. Muschiul drept superior este ridicator
cand globul ocular este in abductie si cand este in adductie el devine rotator in afara. Marele
oblic (superior) este rotator inauntru si in acelasi timp coborator si usor abductor. Micul oblic
(inferior) este rotatator in afara si in acelasi timp ridicator si usor abductor.

o rotator inauntru
o coborator
o abductor

abductie- ridicator
adductie
adductie- rotator afara

abductie

o rotator afara
o ridicator
76 o abductor
2) Paraliziile oculomotorii

Pot fi determinate de o leziune a muschiului si in cel mai frecvent caz de o leziune a

nervului oculomotor.

Subiectiv:

 Diplopia: vederea este tulburata, diplopia constituind dedublarea obiectului fixat. Pentru
ca diplopia sa poata constitui un simptom al unei paralizii oculomotorii, ea trebuie sa fie
binoculara, deoarece exista diplopii monoculare produse de un astigmatism neregulat,
cataracte, luxatii de cristalin, colobom irian. Poate fi omonima (cand imaginea falsa este
de aceeasi parte cu ochiul deviat) sau heteronima/ incrucisata (cand imaginea falsa se afla
de partea opusa a ochiului afectat).
 Falsa proiectie: consta intr-o apreciere eronata (mult mai departe) a obiectelor in spatiu,
intotdeauna in directia muschiului paralizat.
 Tulburari de reflexie: se manifesta prin senzatia de ameteala, greata, varsaturi, mers
nesigur.

Obiectiv:

 Deviatia globului ocular: se produce prin insuficienta muschiului paralizat, globul

ocular deplasandu-se sub actiunea muschiului antagonist omolateral.
 Limitarea miscarilor globului ocular in directia muschiului paralizat: invitam
bolnavul sa urmareasca cu privirea degetul nostru pe care-l deplasam in cele 4 puncte
cardinale.
 Torticolis: paralizia unui oculomotor poate fi partial compensata printr-o miscare
compensatorie a capului. Pentru a evita diplopia, subiectul trebuie sa plaseze ochii in
pozitia opusa campului de actiune a muschiului paralizat.

Paralizia n. oculomotor poate fi totala sau partiala, afectand numai fibrele cele mai
fragile:

 Paralizia totala: determina ptoza, iar la ridicarea pleoapei seconstata diplopie manifesta
cu strabism divergent. Pleoapa ptozata este flasca si se lasa usor ridicata. La ridicarea
pleopaei apar si celelalte simptome: glo deviat in afara si putin in jos (prin actiunea
dreptului extern si a marelui oblic), ochi aproape incomplet imobil, capul inclinat pe
spate din cauza ptozei si intors spre partea sanatoasa, diplopie heteronima si
oftalmoplegie interna cu pupila in midriaza si areactiva.

77
  Paralizia partiala: este mai frecventa atunci cand numai unul dintre muschi este paralizat.
Cel mai frecvent afectat este ridicatorul pleoapei, apoi dreptul superior si dreptul intern.
Ptoza izolata poate fi un semn al unei paralizii de III.

3) Strabismul

O definitie corecta si completa a strabismului trebuia sa aiba in vedere cele 2 componente le

acestei afectiuni:

 Componenta motorie = unul dintre ochi (ochiul strabic) ocupa o pozitie anormala fata de
ochiul congener care este in pozitie normala (ochi fixator)
 Componenta senzoriala = este secundara deviatiei axelor oculare. Stimularea punctelor
retiniene necorespondente va determina aparitia fenomenelor compensatorii patologice.

Strabismul reprezinta o tulburare a vederii binoculare, care duce la neperceperea uneia din
cele 2 imagini vazute de cei 2 ochi. Vederea binoculara exista cand cei 2 ochi ofera o imagine
unica a unui obiect. Aceasta depinde de:

o Integritatea anatomica si dioptrica a ochilor

o Obiectele sa fie vazute concomitent de cei 2 ochi, de unde rezulta necesitatea unui camp
vizual binocular integru
o Cele 2 retine si elementele nervoase ce le compun sa functioneze in armonie, adica sa
existe o corespondenta retiniana normala.
o Cei 2 ochi sa fie orientati fara dificultate catre obiectul fixat, adica sa existe o integritate
motorie.

Punctele corespondente retiniene: in conditii normale, daca ochii fixeaza un obiect,

imaginile se proiecteaza pe macula. Maculele constituie puncte corespondente ale celor 2 retine.
Fiecare punct de pe una din suprafetele retiniene are un punct omolog pe cealalta, in asa fel incat
retina temporala a unui ochi corespunde retinei nazale a celuilalt ochi.

Imaginile formate in punctele corespondente ale celor 2 retine ajung la nivelul cortexului
intr-o perceptie unica si, in acest caz, vederea binoculara este posibila. Daca, din contra,
imaginile nu cad in puncte corespondente retiniene, ci de exemplu pe foveea unui ochi si intr-un
punct retinian periferic la celalalt ochi, apare diplopia.

In strabism, una din cele 2 imagini este suprimata. Devierea ochilor (semnul cel mai evident
din strabism) este consecinta tulburarii vederii binoculare.

In functie de directia deviatiei, STRABISMUL CONCOMITENT poate fi:

 Convergent (ochii deviati inauntru)

 Divergent (ochii deviati in afara)

78
 Vertical (deviatia se produce in sens vertical)

A) Strabisme convergente (Esotropiile)

 Strabismul prin anizometropie: refractia unui ochi diferita de cea a celuilalt:

hipermetropie, miopie, astigmatism. Fuziunea imaginilor diferite furnizate de ochi fiind
imposibila, apare strabismul.

 Strabismul acomodativ: convergenta este strans legata de acomodatie: hipermetrop forte

necorectat solicita convergenta, de unde se creeaza strabismul. Apare la varsta scolara,
cand incepe sa fie solicitata acomodatia si este ameliorata de purtarea ochelarilor.

 Strabismul de origine paralitica: o pareza in primii ani de viata impiedica vederea

binoculara norala. Strabismul persista dupa disparitia parezei (in acest caz strabismul
aparut dupa un traumatism, o maladie infectioasa sau dupa traumatism obstretical la
nastere)

 Strabisme congenitale (precoce): survin in primele 6 luni de viata. Etiologie: tulburare de

maturatie, de dezvoltare a sistemului oculomotor. Clinic:
 Unghiul de deviatie orizontal este important si exista o preferinta de fixatie in
adductie, adica daca se acopera un ochi, congenerul va fixa ochiul in convergenta, iar
pentru ca imaginea sa se formeze pe fovee va fi nevoit sa tina capul intors (torticolis)
 Deviatia verticala disociata consta in ridicarea unui ochi cand acest ochi este acoperit.
Apare mai tarziu, la circa 1 an de la aparitia deviatiei oriontale.
 Nistagmusul manifest latent consta in aparitia secuselor nistagmice la ochiul acoperit
cu ocluzor translucid.
 Fenomenele torsionale constau in rotatia inauntru (incicloductie) sau in afara
(excicloductie) sub ecran translucid Schpielmann.

 Strabisme esentiale din mica copilarie: apar pana la varsta de 3 ani. Deviatia strabica
poate fi provocata fie printr-o perturbare a reglarii nervoase, gie printr-o dezvoltare
insuficienta a reflexului de fuziune, fie prin dereglarea sinergismului acomodatie-
convergenta. Clinic, strabismul se instaleaza progresiv, este alternant sau monolateral si
deviatia orizontala se asociaza frecvent cu deviatia verticala.

79
  Strabisme tardive: apar uneori brusc dupa varsta de 3-4 ani, putand fi declansate de o
boala a copilariei sau de un episod febril. Exista o perioada tranzitorie de diplopie care
poate fi semnalata de copilsau pur si simplu se manifesta printr-o lipsa de indemanare. In
scurt timp, diplopia dispare datorita instalarii neutralizarii.

Studiul clinic al unui strabism: se efectueaza diferit, in functie de varsta.

1) La copil (pana la 4 ani)

- Skiascopia (sub atropina): Examen care serveste la determinarea obiectiva a capacitatii
de refractie a ochiului
- Studiul excursiilor ochiului,invitand copilul sa fixeze succesiv un obiect in diferite
pozitii
- A.V. este greu de precizat cu cat varsta este mai mica
- La sugar este foarte important ca strabismul sa nu fie determinat de maladie a ochiului
(tumora retiniana, cataracta)

2) La copilul de varsta scolara

- Refractia
- A.V.
- Excursiile globului ocular
- Stabilirea tipului de strabism: alternant (caz in care fixatia poate fi preluata de un ochi sau
altul, pe rand, iar A.V. este egala) sau strabim cu ochi direct (acoperind un ochi, apoi
celalalt, oricare ar fi ochiul acoperit, se ajunge in final ca numai unul din ochi sa fie
deviat, iar celalalt ochi fixator. Ochiul nefixator, de obicei este ambliop-lenes)
- Examenul la sinoptofor permite preciarea caracterol strabismului. Se prezinta in fata
maculei fiecarui ochi o imagine diferita. La subiectul normal, cele 2 imagini fuzioneaza
impreuna. Strabicul nu vede una din cele 2 imagini (iepure cu flori in mana). Sinoptoforul
examineaza corespondenta retiniana anormala. La strabic, zona retiniana a ochiului deviat
se asociaza cu maculaceluilalt ochi (se creeaza o macula falsa), astfel existand o falsa
proiectie (o corespondenta retinina anormala)

B) Strabisme divergente (exotropiile)

Sunt mai rare comparativ cu cele convergente. In declasarea lor, intervin izolat sau se
asociaza urmatorii factori:

80
  Disinergismul acomodatie-convergenta si miopiile in care acomodatia redusa
favorizeaza deviata in divergenta.
 Pozitia de repaus (unghiul static) in divergenta. Intrapartum si imediat dupa nastere
exista o exodeviatie fetala, iar vergenta tonica (Maddox) tinde sa corecteze aceasta
deviatie. Daca fortele compensatorii sunt excesive se produce o convergenta a axelor, iar
daca sunt insuficiente se produce divergenta.
 Factorii interventionali se pot suprapune peste o pozitie de repaus normala, determinand
o divergenta la fixatie.

 Strabisme divergente congenitale: debuteaza inaintea varstei de 6 luni si apar datorita unei
lipse de maturitate a sistemului oculomotr. Clinic se declanseaza deviata verticala
disociata, deviata torsionala disociata si nistagmusul manifest latent.

 Strabisme divergente intermitente: sunt cele mai frecvente, apar dupa varsta de 1 an si se
manifesta mai frecvent cand pacientul fixeaza la distanta (strabism divergent tip exces de
divergenta), dar se poate manifesta si la privirea de aproape (tip insuficienta de
convergenta). Datorita caracterului intermitent, vederea binoculara se pastreaza buna mult
timp.

 Strabisme divergente de cauza acomodative: constituie “sdr. premiopic” si apare la copiii

a caror refractie se modifica in cursul anilor pentru a deveni miopi. Apar cu caracter
intermitent in mica. La varsta de 6-7 ani apare miopia, iar deviata devine permanenta.
Miopia apare la inceput la ochiul nefixator si, ulterior, la cel fixator.

INDICATII TERAPEUTICE:
1) Daca un ochi are ambliopie organica se opereaza la varsta de 10 ani in scop estetic.
2) Hipermetropie forte: corectie optica maxima, examen ortoptic pentru reeducarea
vederii binoculare. Daca strabismul persista, se indica operatia.
3) In ambliopie: dezambliopizare. La copilul mic se acopera ochiul bun (total 15 zile-3
saptamani). La copilul mai mare, unde exista deja o fixatie excentrica se incearca
inhibitia acesteia prin stimularea maculei in scopul reluarii functiei.
4) Cand A.V. a celor 2 ochi este conservata se va face reeducare ortoptica, operatie,
urmate de reeducare ortoptica.

Tratamentul strabismelor convergente:

 Pana la varsta de 2 ani este necesara repetarea cicloplegiei si a examinarii rfractiei de 2-3
ori in primul an de tratament
 Corectie optica a hipermetropiei, miopiei, astigmatismului
 Penalizare totala a ochiului fixator sau alternanta cu cicloplegice

81
 Tratamentul chirurgical = deplasarea insertiei muschilor oculomotori pe globul ocular
pentru a le modifica actiunea si a restabili paralelismul ochilor. Tratamntul chirugical nu
restabileste vederea binoculara.

Tratamentul strabismelor divergente:

 Corectia optica: hipermetropiile mici (pana la 3D) nu vor fi corectate, iar la

hipermetropiile medii si mari se va prescrie corectia care asigura A.V. maxima

 Tratamentul ortoptic: ocluzia 2-3 ore/zi a ochiului fixator

 Tratamentul prismatic: in scopul prevenirii tulburarilor vederii binoculare. Plasand

prismele cu baza nazal, imaginea va fi deviata de pe retina temporala pe macula si se
intrerup conexiunile binoculare anormale intremacula si un punct retinian extramacular

 Tratamentul chirurgical este indicat dupa 6-7 ani.

82
 Curs 10- Patologia orbitei

Globul ocular este situat in cavitatea oasoasa a fetei, orbita, care il ascunde si il
protejeaza. Raporturile peretilor orbitei cu sinusurile oasoase ale fetei sunt:

 Peretele superior: sinusul frontal (anterior) si aripa mica a sfenoidului (posterior)

 Peretele inferior: sinusul maxilar si osul palatin
 Peretele extern: osul malar si aripa mare a sfenoidului
 Peretele intern: sinusul etmoidal si sfenoidal

1. SEMIOLOGIE CLINICA

A) Simptome
- Scaderea AV: in afectarea directa a nervului optic, perturbarea circulatiei sangvine
oculare
- Diplopia: in procese patologice ce intereseaza unul sau mai multi muschi extrinseci ai
globului ocular
- Durere oculara spontana sau la miscarile globului ocular: in procese inflamatorii ale
orbitei

B) Semne
- Modificari de protruzie a globului ocular: exoftalmia sau enoftalmia
- Limitarea miscarilor oculare: in anumite leziuni neurologice sau in fracturile planseului
orbitar
- Edem palpebral si conjunctival: in procese inflamatorii i tumorale cu cresterea rapidei

83
- Semne oftalmoscopice = paloarea papilara, edem papilar, sunt vascular optico-ciliar,
falduri corioretiniene in tumorile orbitei sau in oftalmopatia tiroidiana, dezlipire de
retina.

2. INVESTIGATIILE PARACLINICE

A) Examinarile de laborator
- Uzuale: VSH crescut, leucocitoza, fibrinogen crescut, proteina C reactiva = in procesele
inflamatorii orbitare
- Antigen carcinoembrionar crescut = in carcinom orbitar
- Acid vandilmandelic crescut = la copii cu neuroblastom metastatic

B) Examenul radiologic al orbitei

- Evidentiata anomaliile peretilor orbitari, fosei glandelor lacrimale, canalului optic, fantei
sfenoidale si sfenomaxilare si a sinusurilor

C) Examenul ecografic al orbitei

- Este indicat in diagnosticul diferential dintre o leziune vasculara, metastaza sau
pseudotumora inflamatorie

D) Tomografia computerizata
- Este indicata in exoftalmie progresiva, formatiune tumorala orbitara palpabila, scaderea
A.V. fara cauza oculara, tumori frontale ce afecteaza orbita

E) Rezonanta magnetica nucleara

- Este contraindicata la cei cu corpi straini intraorbitari metalici magnetici, cu pacemaker
cardiac

F) Punctia biopsie orbitara

- La bolnavii suspecti de metastaze orbitare sau neoplasme secundare

G) Venografia
- Pentru diagnosticul varicelor orbitare si pentru studiul sinsului cavernos. Se injecteaza
substanta de contrast in vena frontala.

H) Arteriografia orbitei
- La suspectii de anevrisme, stenoze arteriale. Se injecteaza substanta de contrast in
carotida interna.

84
3. EXOFTALMIA

Inseamna protruzia ochiului in afara globului ocular. Exista o varietate de exoftalmii:

 Permanenta sau intermitenta (vasculara)

 Acuta sau cronica (traumatica, inflamatorie)
 Izolata sau asociata cu alte simptome
 Pulsatila sau nepulsatila
 Reductibila( vasculara sau endocrina) sau ireductibila (tumorala)
 Axiala (glionul nervului optic) sau laterala
 Unilaterala (traumatica, inflamatorie, vasculara, endocrina sau tumorala)
 Bilaterala (inflamatorie, endocrina sau tumorala)

In cazul exoftalmiei bilaterale trebuie sa ne gandim la:

 Hipertiroidism
 Oxicefalie ( deformare a oaselor cutiei craniene care dau aspect de turn)
 Limfoame bilaterale
 Leucemie, macroglobulinemie
 Maladii de sistem
 Maladia Recklinghausen (neurofibromatoza tip 1)

La exoftalmia unilaterala, trebuie sa tinem cont de varsta:

 Pana la varsta de 2 ani, exoftalmia poate sugera un meningocel, limfangiom, chist

dermoid, extensia orbitara a unui retinoblastom
 Intre 2-10 ani, trebuie sa ne gandim la o tumora maligna: sarcom, reticulosarcom,
limfosarcom, rabdomiosarcom
 La adolescent trebuie sa ne gandim la tumori de nerv optic: gliom, meningiom, teratom
cu dezvoltare tardiva sau angiosarcom.
 La adult trebuie sa ne gandim la maladia Basedow, meningioame, pseudotumori, tumori
maligne extinse la sinusuri
 La batrani: manifestari paraneoplazice, tumori maligne, sau metastaze ale acestora.

Sdr. exoftalmic trebuie privit si din alte puncte de vedere:

 Dupa traumatism poate fi un hematom extra sau intraperiostic

 Daca exoftalmia este insotita de semne inflamatorii acute trebuie sa ne gandim la celulita
orbiatara, flegmon orbitar sau colectii purulente in vecinatate (sinusuri), tromboflebita de
sinus cavernos
 Daca semnele inflamatorii sunt atenuate, trebuie sa ne gandim la lues, TBC, parazitoze
 La pacientii cu tumori cerebrale, hidrocefalia interna poate da exoftalmie

85
 Exoftalmia pulsatila este semn PATOGNOMONIC in anevrismul de artera carotida
interna

Investigatii clinice si paraclinice

A. ANAMNEZA:
- Antecedente personale si heredo-colaterale
- Circumstantele aparitiei
- Daca coexista si durerea
- Daca prezinta diplopie
- Daca are modificari de camp vizual si eventual progresivitatea lor

B. ACUITATEA VIZUALA
- Se studiaza atat pentru departe cat si pentru aproape, cu si fara corectie
- Vederea culorilor

C. CAMPUL VIZUAL
- Campimetrie Goldmann
- Perimetrie automatizata

D. EXAMENUL ORBITEI LA LUMINA DIFUZA

- Ne edifica caracterul exoftalmiei
- Daca procesul patologic se afla in vecinatatea varfului orbitei sau in interiorul conului
muscular, exoftalmia este axiala
- Daca procesul patologic se afla in vecinatatea unuia din peretii orbitei, exoftalmia este
laterala.

E. PALPAREA ORBITEI
- Ne ajuta la aprecierea reductibilitatii sau ireductibilitatii exoftamiei si prezenta sau
absenta unei mase tumorale intraorbitale.

F. AUSCULTATIA
- Ne ajuta la decelarea unei exoftalmii pulatile prin sunt arterio-venos

G. EXAMENUL MOTILITATII OCULARE

- Testul Hess-Lancaster (coordinometria) pune in evidenta afectarea sau neafectarea
muschilor oculomotori (pareza sau paralizia unui muschi sau a mai multor muschi)
- Examenul cu sticla rosie se utilizeaza pentru depistarea diplopiei

86
H. OFTALMOSCOPIA
- Depisteaza modificarile de fund de ochi, interesarea sau nu a nervului optic, tumora
intraoculara

I. EXOFTALMOMETRIA
- Se efectueaza cu ajutorul exoftalmometrului Hertel. Normal, apexul corneean se afla la
circa 14-16 mm anterior de rebordul orbitar extern.
- Sub 14 mm se vorbeste de enoftalmie (sdr. Claude-Bernard Horner, fracturi de planseu
orbitar, starile casectice din bolile consumptivante, boli diareice)
- 16-18 mm – exoftalmie usoara
- 18-20 mm – exoftalmie medie
- 20-25 mm – exoftalmie mare
- peste 25 mm – exoftalmie foarte mare

J. ECOGRAFIA
- Permite diagnosticul topografic al leziunilor din orbita si consistenta unei eventuale
tumori intraorbitare.

K. EXAMENE RADIOLOGICE
- Incidenta de fata:
o Pozitia nas-barbie
o Pozitia frunte-nas
- Incidenta laterala
- Incidenta pentru gaurile optice (Rhese)
- Radiografia bazei craniului (Hirtz)
- Tomografie orbitara
- Flebografia orbitara
- Arteriografia orbitara
- Tomografie computerizata
- Rezonanta magnetica nucleara

Principii de tratament

A. MEDICAMENTOS:
- Tratamentul conjunctivitei asociate
- Tratamentul keratitei punctate superficiale, ulceratiei corneene

B. CHIRUGICAL
- Orbitotomia: anterioara, transetmoidala, transmaxilara, temporala, transfrontala

87
 4. ENOFTALMIA

Are la baza 3 cauze principale:

1) Anomalii structurale: posttraumatice, microoftalmie, defecte congenitale

2) Atrofia continutului orbitar: dupa iradieri pentru tumori maligne, varice orbitare,
sclerodermie
3) Tractiuni: in cicatrici postinflamatorii sau scurtari ale muschilor extrinseci

Poate fi unilaterala (traumatica sau sdr. Claude-Bernard- Horner = ptoza, enoftalmie, mioza)
sau bilaterala (in boli casectizante sau TBC, neoplasme sau in boli deshidratante ca holera,
dizenterie).

5. AFECTIUNI INFLAMATORII

A) OSTEOPERIOSTITA ORBITARA

Poate fi acuta (in boli infectioase generale sau infectii de vecinatate- sinuzite purulente),
subacuta (in sifilis congenital sau dobandit in faza secundara sau tertiara cu localizare orbitara)
sau cronica (infectarea se poate produce primitiv prin metastaza orbitara sau secundar prin
extinderea directa de la structurile vecine). Se manifesta prin:

 Exoftalmie axiala sau laterala dureroasa, care la inceput este reductibila

 Durere spontana si la palpare
 Diplopie
 Tumefactia rebordului orbitar
 Edem palpebral inflamator (rosu, violaceu, dureros, cald)
 Chemozis
 Limitarea miscarilor globului ocular
 Febra, frisoane

Tratamentul consta in prisnite reci, antiseptice, antibiotice, antiinflamatorii, incizia si

drenajul colectiei. Fara tratament determina abcedare, fistulizare, urmate de cicatrice aderenta la
rebordul orbitar.

B) CELULITA ORBITARA

Este inflamatie acuta seropasa si difuza a tesutului celuloadipos al orbitei.

Etiologie: pneumococ, stafilococ auriu, iar la copiii sub 5 ani Haemophilus influenzae.

 Exogena: posttraumatica (dupa plagi perforante ale pleoapelor cu retentie de C.S.

intraorbitar, extensie de la structurile vecine: sinusuri paranazale, fata, pleoape, dinti, cai
lacrimale, sac lacrimal)

88
  Intraorbitara: endoftalmie, panoftalmie, dacrioadenita supurata
 Endogena: bacteriemie prin emboli septici

Clinic: debut brusc, unilateral.

Subiectiv: dureri oculare, adinamie, inapetenta, febra 38-39°C, frisoane, cefalee, greturi,
varsaturi, scaderea A.V. prin compresiunea nervului optic, lacrimare, fotofobie.

Obiectiv: exoftalmie progresiva, axiala, nereductibila, dureroasa, edem palpebral cu

micsorarea fantei palpebrale, chemozis.

Paraclinic: ex. de laborator (VSH crescut, leucocitoza cu neutrofilie), RX sinusuri (sinuzita

maxilara sau frontala la adulti, etmoidita la copii), ex. ORL, ex. stomatologic (focare de infectie).

Complicatii: locale (abces sau flegmon orbitar, uveite septice, nevrita optica, obstructie
A.C.R.), la distanta ( propagarea endocraniana pe calea nervului optic determina abces cerebral,
iar propagarea pe sistemul nervos determina abces cerebral, sinus cavernos).

Tratament:

 General:
o Ampicilina 200 mg/kg/zi sau Oxacilina 100 mg/kg/zi, I.V. la copii sub 5 ani
o Penicilina 2 mil. U, Oxacilina 1,5 mg la 4 ore I.V. la adulti.
o In caz de Bacili Gram + se administreaza Penicilina G
o In caz de Bacili Gram – se administreaza Gentamicina
 Local:
o Prisnite reci
o Antiseptice, dezinfectante, decongestionante
o Abces periostal: incizie si drenaj in caz de abces sau flegmon

C) TROMBOFLEBITA SINUSULUI CAVERNOS

Se produce prin extensie de la infectii stafilococice ale fetei (furuncul al buzei superioare,
nasului, sprancenelor sau frutii= propagare prin vena faciala), otita supurata, infectie amigdaliana
sau dentara.

Etiologie: stafilococ, streptococ

Clinic: debut brusc cu stare generala alterata, febra 40-41°C, frisoane, adinamie, cefalee
intensa cu iradiere occipitala, insomnie, delir.

Obiectiv: edem palpebral violaceu, cu vene turgescente, inchiderea fantei palpebrale,

chemozis conjunctival herniat prin fanta palpebrala, midriaza cu pupila areflexiva, exoftalmie
axiala, imobila, dureroasa, iar bilateralizarea ei semnifica prinderea sinusului cavernos.

89
 Ex. F.O.: staza papilara cu vene dilatate, turgescente, tortuoase.

Evolutia: dramatica, fara tratament duce la deces

Tratamentul este de urgenta cu antibiotice cu spectru larg, in doze mari, administrate in

perfuzii I.V., anticoagulante (heparina) si vitamine din grupul B,C.

90
 CURS 11- TRAUMATOLOGIE

I. CONTUZII ALE POLULUI ANTERIOR

Clasificare:

 Contuzii survenite in cursul accidentelor rutiere sau in procesul muncii

 Contuzii prin activitati sportive: lovituri cu mingea de tennis, de handbal, cu manusa
de box
 Contuzii prin agresiune, lovituri cu pumnul, cu obiecte contondente din lemn, cauciuc
 Contuzii produse de unda de soc rezultata in urma unei explozii

Indiferent de agentul traumatizant si de circumstantele etiologice, mecanismul prin care

contuziile isi exercita actiunea nedorita asupra ochiului este comprimarea si decomprimarea
rapida a globului. In general, contuziile dau modificari ale tuturor elementelor polului anterior.
Aceste modificari sunt descrise sub numele de sindromul de traumatism contuziv al polului
anterior sau sdr. Frenkel.

1) PLEOAPELE

O contuzie forte asupra ochiului atrage firesc un contact initial cu pleoapele, cu fanta
palpebrala, cand aceasta nu a fost inchisa reflex. Efectul va fi sufuziunea sangvina subcutanata,
hematomul palpebral sau emfizemul subcutanat (daca peretele sinuzal este dilacerat). Resorbtia
colectiei sangvine se face spontan, intr-un timp relativ scurt.

2) CONJUNCTIVA

Poate prezenta sufuziuni sangvine, hemoragii sau chiar dilacerari de substanta.

3) CORNEEA

O contuzie forte poate produce rupturi ale membranei Bowman, dilacerari ale stromei, cu
edem corneean consecutiv, dar ceea ce este cel mai grav, leziuni endoteliale si rupturi ale
membranei Descemet creeaza premisele aparitiei keratopatiei edematoase, foarte rebela la
tratament.

O alta situatie o reprezinta corneea agresionata de suflul unei explozii cand, concomitent cu
leziunile prezentate anterior, apare o impregnare difuza a corneei cu particule de piatra, metal sau
alti corpi straini. Aspectul pulverulent, multitudinea si profunzimea acestor corpi straini nu
permit extractia lor, de aceea de cele mai multe ori se ajunge la transplant perforant sau lamelar
de cornee.

4) CAMERA ANTERIOARA

91
 Continutul ei se poate modifica in sensul unor tulburari de transparenta decelabila la
examenul biomicroscopic ca fenomen Tyndall (socul contuziv duce la o alterare a barierei
hematooculare cu cresterea nivelului proteinelor si a elementelor celulare din umoarea apoasa).

In unele situatii, in camera anterioara poate sa apara sange fie ca o hemoragie preiriana “in
panza”, cand sangele s-a extravazat din masa irisului, fie ca o hemoragie masiva, cand irisul a
fost dilacerat, iar vasele sale rupte.

5) IRISUL

Edem irian, rupturi ale sfincterului pupilar, rupturi si dezinsertii periferice iriene.
Simptomatologia unei iridodialize vizibile (deci neacoperita de pleoapa) este diplopia
monolaterala. Dispersarea pigmentului irian care floteaza in umoarea apoasa si se depune pe
cristaloida sau pe fata endoteliala a corneei sau la nivelul unghiului camreluar pe trabecul este de
asemenea cvasiconstanta.

6) PUPILA

Poate sa apara midriaza fixa datorita paraliziei sfincterului pupilar sau anizocoria, datorita
paraliziei sfincterului pupilar, ceea ce determina unele tulburari de vedere. De asemenea,
dilacerarile iriene pot conduce la policorie. Eventualele reactii inflamatorii iridociliare determina
producerea sinechiilor iridocristaliniene si chiar secluzie pupilara, cu glaucom secundar prin
blocaj pupilar.

7) CRISTALINUL

Pot sa apara fisuri ale cristaloidei anterioare, cu hernierea maselor in camera anterioara,
uveita facoanafilactica si glaucom facolitic. In alte situatii, in cursul decompresiunii globului,
zonula lui Zinn cedeaza si cristalinul se poate subluxa sau luxa anterior in camera anterioara sau
posterior in vitros. Ectopia cristaliniana se va insoti de iridodonezis si glaucom secundar. Uneori,
cristalinul nu manifesta semne de suferinta acuta postcontuziva, insa in timp se remarca
opacifierea progresiva a cristalinului, cataracta care ia nastere fiind de regula o cataracta
“moale”.

8) MODIFICARI ALE T.O.

Imediat dupa traumatism, T.O. scade brusc. Aceasta hipotonie se datoreaza “stopului
secretor”, adica incetinirii producerii active de umoare apoasa la nivelul corpului ciliar. Stopul
secretor dureaza 24-48 de ore, dupa care urmeaza o hipersecretie reflexa, compensatorie de
umoare apoasa care, conjugata cu leziuni iriene, cristaliniene si ale unghiului, conduce rapid spre
glaucom secundar.

9) MODIFICARI ALE REFRACTIEI OCULARE

92
 Ceea ce se insoteste de obicei contuzia oculara este miopia tranzitorie, rezultat al edemului
corneean sau modificarilor cristaliniene. Ceea ce ramane dupa contuzia oculara este paralizia
acomodatiei asociata cu midriaza posttraumatica si care se regreseaza lent in timp.

Tratament:

1. Simptomatic: hemostatic, antiinflamatoare, inhibitori ai anhidrazei carbonice,

antihistaminice de sinteza
2. Si/sau chirurgical: vizeaza complicatiile sau sechelele- interventii
antiglaucomatoase, extractia cristalinului, keratoplastia.

II. PLAGI

1) PLEOAPELE

Orice agent vulnerant care agresioneaza organul vizual intalneste, de obicei, in calea sa
pleoapele si eventual, conjunctiva. La nivelul pleoapelor vor aparea plagi taiate sau intepate
produse prin lovirea cu un corp strain ascutit sau prin intermediul unui corp strain de dimensiuni
reduse (metal, piatra, sticla, lemn).

La suprafata pleoapelor pot sa apara sufuziuni sanguine, escoriatii, iar pleoapa capata o
culoare rosie vinetie si se edematiaza. Daca plaga intereseaza numai pielea pleoapelor, se va
practica toaleta plagii prin spalarea sa abundenta cu o solutie dezinfectanta, se vor indeparta
eventualele resturi de corp strain si se va sutura plaga cu fire de matase sau nailon 3.0, anadu-se
in vedere conservarea tuturor fragmentelor de piele.

Obligatoriu se va face profilaxia tetenosului prin administrarea de ATPA (anatoxina

tetanica purificata si adsorbita) si antibiotice.

2) CONJUNCTIVA

Este sediul unei hemoragii subconjuctivale “in panza”. Plagile conjunctivale apar, de
obicei, asociate cu o plaga palpebrala penetranta si ele nu reprezinta un pericol deosebit, sututa
fiind deosebit de simpla, iar alteori nu este necesara.

O plaga conjunctivala poate insa, de cele mai multe ori, sa ascunda o plaga sclerala
penetranta, fapt care impune ca, inainte de a se trece la sutura, orice plaga conjunctivala sa fie
bine explorata.

3) CORNEEA

Impactul rapid al unui corp contondent, de obicei taios, nepermitand apararea globului rin
inchiderea fantei palpebrale, poate da nastere la plagi ale corneei. Plagile nepenetrante trebuie
93
diferentiate de cele penetrante coaptate spontan prin ex. biomicroscopic atent sau cu ajutorul
testului Seidl (dupa instilarea de fluoresceina pe cornee, aceasta se decoloreaza progresiv atunci
cand exista o cat de mica zona de continuitate, o perforare a corneei, loc prin care umoarea
apoasa se scurge la exterior)

a) Plagile nepenetrante: sunt sectionate straturile corneene predescemetice, A.V. este scazuta
artificial prin edemul corneean care insoteste plaga si care determina o falsa miopie prin
ingrosarea corneei. Ele necesita un tratament de combatere a edemului corneean (substante
hiperosmotice aplicate local- glicerol sau glucoza 33%), epitelizante, pansament steril
cateva zile. Se combate reactia iridociliara prin instilare de midriatice si antiinflamatorii
local si general.

b) Plagile perforante: cand membrana Descemet a fost si ea sectionata si umoarea apoasa se

scurge la exterior, camera anterioara golindu-se. Interventia chirugicala poate salva globul
ocular numai daca se practica in cel mult 8 ore de la producerea accidentului si postoperator
antihemoragice, antibiotice cu spectru larg si antiinflamatoare.

4) SCLERA

O plaga sclerala penetranta se insoteste totdeauna de hemoragie vitreeana, iar riscul de

dezlipire de retina este crescut. Frecvente, ele se asociaza cu plagile corneene, astfel de plagi
mixte fiind cele mai periculoase datorita riscului crescut de atrofie de glob sau chiar de
oftalmie simpatica.

5) IRIS, CORP CILIAR, CRISTALIN

Un prim semn este hemoragia abundenta in camera anterioara si hiphema care poate
masca o zona de dilacerare iriana. Irisul este inclavat in buzele plagii corneene si, eventual,
exteriorizat. Zona inclavata apare terna, “murdara”, in timp ce restul irisului este edematiat,
pupila evident deformata, iar camera anterioara inegala.

Prin buzele plagii poate sa hernieze cristalinul a carui capsula este de obicei sparta.
Spargerea capsulei determina opacifierea maselor care floteaza retrocoreean, amestecate cu
sange si umoare apoasa, sau se scurg prin buzele dehiscente ale plagii.

Irisul herniat nu mai poate si nu trebuie sa fie repus in camera anterioara, daca vechimea
plagii este mai mare de 8 ore. De aceea, in aceste situatii este necesara iridectomia (rezectia
irisului inclavat) sau iridociclectomia, iar masele cristaliniene evacuate in intregime.

A neglija extractia maselor cristaliniene, chiar in cazul in care sutura corneeana a fost
perfecta, inseamna a condamna ochiul respectiv la uveita grava facoanafilactica si la glaucom
secundar facolitic.

94
III. ARSURI CORNEO-CONJUNCTIVALE

Sunt produse de agenti chimici sau fizici si intereseaza plaoepele, conjunctiva si corneea
si, secundar, restul structurilor oculare.

Clasificare:

1) Arsuri de gradul I: sunt usoare, provocand leziuni minime ce se vindeca rapid si usor,
spontan sau cu minim de tratament. Subiectiv exista dureri reduse, cu caracter de usturime
a ochilor, senzatie de tip nisip sub pleoape, lacrimare si fotofobie. Obiectiv, tegumentele
pleoapelor sunt congestionate, conjunctiva hiperemiata, iar corneea dezepitelizata.

2) Arsurile de gradul II: sunt mai profunde, mai intinse si mai grave. Acuzele subiective
prezentate mai sus sunt pronuntate, A.V. este scazuta, sensibiitatea corneeana diminuata
sau complet abolita. Pleoapele sunt congestionate si edematiate, prezinta eventual flictene
si conjunctiva este chemotica, cu zone de necroza sau de ischemie. Corneea este tulbure, la
examenul biomicroscopic se constata necroza parenchimatoasa a corneei, edem difuz
alstromei si pliuri descemetice.

3) Arsurile de gradul III: sunt insotite de zone intinse de necroza profunda la nivelul
pleoapelor, care prezinta lipsa de substanta acoperita de cruste hematice, iar la nivelul
conjunctivei capata un aspect portelanat friabil, corneea isi pierde complet transparenta,
este ulcerata si edematiata. Fotofobia este foarte pronunata, durerile oculare marcate si se
adauga blefarospasmul reflex.

A. Arsurile chimice pot fi cu:

 Acizi: sulfuric, clorhidric, acetic, de anhidra acetica si de anhidra succinica.
Caracteristica lor este coagularea proteinelor la suprafata tesutului lezat, protejate fiind
de insusi detritusurile lor. Rezulta o penetrabilitate redusa a substantei caustice.

 Baze: soda caustica, substante corozive (fosfor, arsenic, clor, sulf, apa oxigenata),
substante lacrimogene, solventi organizi, detergenti, emoliente

Stadii terapeutice:

 Stadiul I = de urgenta: spalare abundenta cu apa sau ser fiziologic la locul accidentului +
inlaturarea resturilor de substanta chimica de la nivelul corneei si conjunctivei + paracenteza
camerei anterioare (daca arsura a fost provocata de o substanta alcalina). Punctia camerei
reduce riscul complicatiilor provocate de cresterea pH-ului umorii apoase. Umoarea apoasa

95
 evacuata se inlocuieste cu ser fiziologic sau cu plasma proprie + administrarea antidotului
specific (bicarbinat de sodiu 2% pentru acizi, acid acetic 1-2-% pentru baze, ser fiziologic
pentru nitratul de argint, sulfat de cupru 0.5% pentru fosforul metaloidic) + antibiotice cu
spectru larg local si general + midriatice + epitelizante.
 Stadiul II = combaterea procesului inflamator (cu antiinflamatoare), combaterea
hipertensiunii introculare (cu acetazolamida), prevenirea infectiei (cu antibiotic) +
midriatice+ stimulatori ai proceselor reparatorii corneene(acidul ascoric si riboflavina
favorizeaza producerea de colagen de catre cheratocite) + inhibitori ai colagenazei, enzima
produsa de catre cheratocitele distruse de arsura (edetat de calciu, L-cisteina, penicilamina).
 Stadiul III = tratamentul sechelelor la 6 luni-1 an de la accidentul acut daca ochiul nu
ramane descoperit, existand riscul de infectie corneeana. Se practica plastii papebrale si
conjunctivale + keratoplastia lamelara sau perforanta sau keratofakoprotezarea.

B. Arsuri prin agenti fizici

 Arsuri termice: se datoreaza atingerii ochiului de flacara, proiectarii de gaze sau lichide
fierbinti asupra ochiului, contactul cu metale topite. Primele afectate sunt pleoapele, care
prin reflexul de clipire protejeaza ochiul. Bariera palpebrala este depasita fie datorita unor
temperaturi foarte mari care reusesc sa distruga intreaga pleoapa, fie datorita unei afectiuni
extrem de rapide a agentului traumatizant, ca in explozii. Trebuie subliniat rolul protector al
lacrimilor, care prin evaporare contribuie la racirea partiala a agentului cauzal. Se
indeparteaza resturile de de corpi contondenti incinsi. Resturile de metal se pot gasi ca o
veritabila scoica ce coafeaza polul anterior al pchiului. Testul Amser (ciupirea conjunctivei)
ne va edifica asupra viabilitatii acesteia in caz ca sangereaza si este sensibila. De asemenea,
se testeaza sensibilitatea corneeana, permeabilitatea cailor lacrimale, motilitate oculara.

 Arsuri electrice: sunt determinate de lovitura de trasnet sau de electrocutare. Arsurile

usoare sau medii se traduc numai prin congestie si edem al pleoapelor si conjunctivei,
alopecie trecatoare a sprancenelor si genelor, eroziuni corneene. Arsurile grave se manifesta
prin edem si ulceratii corneene recidivante, irite fibrinoase sau hemoragice, midriaza fixa,
modificari de transparenta cristaliniana, tulburari vitreene marcate, edem macular si
peripapilar, teci de periflebita retiniana, hemoragii si exsudate vatoase diseminate, edem

96
 papilar. Modificarile maculare pot evolua catre edem macrochistic, iar celelalte modificari
pot duce la retinopatie proliferativa. Edemul papilar este inlocuit progresiv de atrofia
n.optic. Supravietuirea in arsurile grave este redusa.

 Arsurile actinice: sunt produse de radiatii, cele mai frecvente fiind:

 Radiatiile UV: pot produce arsuri oculare fie prin expunerea la surse artificiale, fie la surse
naturale (soarele, mai ales in prima parte a diminetii la mare sau la munte, lumina fiind
reflectata de apa sau zapada). Alte surse sunt lampile cu vapori de mercur, aparatele de
sudura electrica sau flacara oxiacetilenica. Manifestarile clinice sunt cele mai frecvent la
nivelul corneei: dezepitelizarea superficiala ce determina fotofobie, lacrimare si numai in
formele grave, edemul palpebral si mai ales corneean. Este important de retinut faptul ca
U.V. nu penetreaza prin cornee si de aceea structurile posterioare corneene nu sunt afectate.
 Radiatiile infrarosii: sunt purtatoare ale unei energii calorice ridicate. Sursele sunt:
soarele (mai ales in cursul eclipselor solare), fulgerele, cuptoarele pentru topit metale,
exploziile. Infrarosiile au o penetrabilitate redusa prin cornee, dar cele cu lungime de unda
invecinata domeniului vizibil pot penetra pana la nivelul retinei, unde produc efecte
similare fotocoagularii laser. Alte modificari sunt: lacrimarea, fotofobia (datorita
dezepitelizarilor corneene), arsurile superficiale ale pleoapelor si conjunctivei.

Fototraumatismele necesita numai administrarea de calmante, anestezice locale, antiseptice.

Formele grave nu beneiciaza de tratament, singura solutie fiind profilaxia.Tratamentul celorlalte
arsuri fizice este similar tratamentului arsurilor chimice, mai putin administrarea de antidot. De o
importanta covarsitoare ramane tratamentul chirugical adresat sechelelor si complicatiilor.

IV. CORPI STRAINI INTRAOCULARI

Retentia unui corp strain in ochi este intodeauna consecinta unui traumatism ocular soldat
cu o plaga perforanta. Localizarea corpului strain in interiorul globului este in functie de forta cu
care acesta a fost proiectat asupra ochiului. Astfel, corpul strain se poate fixa in camera
anterioara, in cristalin, se poate inclava in corpul ciliar, in peretele globului, sau poate flota liber
in vitros.

97
 In ceea ce priveste natura lor, ea poate fi foarte variata: metale (magnetice sau
nemagnetice), sticla, piatra, lemn, aluminiu, securit, grafit etc. Se remarca corpi straini din
plumb, aluminiu,securit, sticla ca fiind bine tolerati intraocular.

Simtomatologia unui corp strain intraocular este in fapt simptomatologia unei plagi
corneene sau sclerale perforante, deschise sau spontan coaptate. In spatele corneei perforate se
poate decela o zona de iridodializa sau de ruptura a capsulei cristaliniene, cu hernierea maselor
cristaliniene in camera anterioara. Confirmarea prezentei corpului strain se va face prin mijloace
radiologice.

Un corp strain magnetic se va extrage cu ajutorul electromagnetului, folosind poarta de

intrare sau printr-o incizie in pars plana, in meridianul cel mai apropoat de corpul strain.
Neglijarea unui copr strain intraocular magnetic (din otel sau alij al fierului, nichelului sau
cromului) conduce la pierderea ochiului prin sideroza (alterarea degenerativa a retinei si coroidei
prin impregnarea lor cu sarurile de fier, nichel sau crom, rezultate din procesul oxidarii).

Corpii straini intraoculari din plumb nu impun extragerea deoarece toleranta lor este
foarte buna si manevrele de extragere sunt traumatizante.

Corpii straini intraoculari din cupru se vor extrage cu pensa sub control microscopic, in
caz contrar duc la pierderea globului ocular prin calcoza (afectiune similara siderozei, dar
produsa de sarurile de cupru).

98
 CURS 12- PATOLOGIA RETINEI

Retina este membrana nervoasa a ochiului. Oftalmoscopic, retina normala

are aspectul unei suprafete plane, de culoare rosie, densa, omogena.

1. Macula (foveea): este centrul polului posterior si este situata in axul optic al ochiului. La
examenul F.O., macula are aspectul unei pete de culoare rosie, mai inchisa fata de retina
inconjuratoare (datorita abundentei de pigment la nivelul epiteliului pigmentar), fiind
delimitata de un reflex perimacular. Este centrata de o zona denumita foveola (foveea
centralis).

2. Papila sau discul optic: este o zona lipsita de fotoreceptori prin care fibrele optice parasesc
ochiul pentru a ajunge la chiasma. Are un diametru de aproximitiv 1,5 mm si o culoare
rozata.

3. Retina periferica: zona de trecere intre retina propriu-zisa, situata posterior si retina ciliara,
situata anterior, care tapeteaza fata posterioara a corpului ciliar.

4. Ora serrata: constituie o linie festonata, reprezentand finalul retinian.

99
 Straturile histologice retiniene, incepand de la membrana Bruch, sunt urmatoarele:

1. Epiteliul pigmentar
2. Expansiunea externa a celulelor cu conuri si bastonase
3. Limitanta externa alcatuita din extremitatile superioare ale fibrelor Muller
4. Stratul granulos extern, zona sinaptica intre celulele bipolare
5. Stratul plexiform extern, zona sinaptica intre celulele senzoriale si celulele bipolare
6. Stratul granulos intern, alcatuit din corpul celulelor bipolare
7. Stratul plexiform intern, zona situata intre celule bipolare si cele ganglionare
8. Stratul celulelor ganglionare
9. Stratul fibrelor optice
10. Limitanta interna, alcatuita din extremitatea inferioara a fibrelor Muller

100
 I. OCLUZIA ARTEREI CENTRALE RETINIENE – Ocluzii centrale retiniene

ACR se divide in 2 ramuri: superioara si inferioara, fiecare divizandu-se in ram temporal si

nazal. Diviziunea se face in continuare dicotomic, pana la periferia retinei. Vascularizatia retinei
are un caracter terminal, fara anastomoze cu sistemul coroidian (anastomozele exista doar la
nivelul capilarelor retiniene: la nivelul perifoveolelor si anselor capilare periferice).

- Frecvent unilaterala, survine noaptea

Simptome - Pierderea brutala si totala (sau vag percepe lumina) a A.V. precedata de
obnubilari pasagere ale vederii + dureri oculare sau orbitare
- Midriaza, reflex fotomotor abolit, dar pastrarea reflexului consensual
C.V. (camp vizual) - nu poate fi practicat

- la 30 de minute de la accident apare ingustarea calibrului arterelor si

vene de calibru normal
- Dupa 1 ora, apare edemul retinian ischemic, alb laptos, ce predomina la
F.O. nivelul polului posterior
- Ischemia peretilor interni ai retinei va antrena un edem intracelular, ce va
evolua rapid spre necroza celulara
- F.O. are aspect laptos, predominand in jurul papilei ce apare edematoasa
si, prin contrast, macula apare rosie ciresie datorita vascularizatiei sale
asigura de corioaplicare
- Evidentiaza sunturile intre arteriolele retiniene
A.F.G. - Arata o intarziere circulatorie: colorantul apare tardiv in sistemul retinian
(angiofluorografia) (20 sec, fata de 12 sec. cat e normal)
- Fluoresceina progreseaza foarte lent
- Recuperarea vizuala este nula, chiar daca circulatia se restabileste la cateva
ore dupa accident
- Edemul retinian ischemic se atenueaza progresiv si dispare la 4-5 zile,
retina capatand culoarea roz
Evolutia - Aspectul ciresiu al maculei dispare ultimul
- La 4-5 saptamani apare atrofia optica, peretele vaselor alterate se ingroasa
progresiv pentru a deveni mai tarziu albicios (fir de argint)
- Aparitia rubeozei iriene si a unui glaucom neovascular indica prezenta
ocluziei de VCR (vena centrala retiniana) + ocluzia de ACR

Etiopatogenie: DZ, HTA, arterite, colagenoze, sifilis, ateroscleroza

Patogenie: exista 3 mecanisme de producere:

1. Tromboza:
 Modificarilee perivasculare (ingrosare, depozite hialine)
 Tulburari hemoreologice (anomalii plachetare, hiperlipemie, hipercolesterolemie,
hiperglicemie)
 Staza vasculara, mai ales nocturna
101
 2. Embolie:
 Embol de colesterol: culoare galbuie stralucitoare, ce pot fi vizualizati la locul bifurcatie
arterelor (corpi Hollenhorst) si provin de la o placa de aterom de la nivelul carotidei
interne
 Emboli plachetari (noduli Fischer): de culoare alba, alungiti, putini mobili, ocupa
incomplet lumenul vascular. Pot proveni de la distanta (stenoza carotidiana, endocardita,
focare infectioase diverse) si se grefeaza pe o leziune a peretelui arterial preexistenta
 Emboli de origine calcara, gazoasa, parazitara sau grasoasa in fracturi ale membrelor
inferioare.

3. Spasm: asociat cu una din cauzele precedente

 Contuzii oculare
 Injectii retrobulbare sau intravitreene

Tratament: urgenta- instituit in primele 24 de ore

LOCAL GENERAL CHIRURGICAL

- Injectii retrobulbare cu
antispastice (atropina,
papaverina) si vasodilatatoare
- Punctia C.A. in primele
minute pentru a diminua
rezistenta circulatorie
intraoculara si pentru a migra
obstacolul arterial spre o
ramura = fara rezultate
- Vasodilatatoare: DH- - Endarterectomie: carotidiana,
ergotoxin, sermion, xantinol derivatie temporo-sylviana =
nicotinat vizeaza dezobstructia vasculara
- Anticoagulante: heparina,
apoi trombostop sub
supravegherea timpilor de
coagulare
- Fibrinolitice: urokinaza,
streptokinaza
- Acetazolamida: diminua
rezistenta intraoculara a
fluxului sanguin
- Corticosteroizi asociati
tratamentului trombolitic
pentru a evita un soc
anafilactic

102
 II. OCLUZIA VENEI CENTRALE RETINIENE

Este unilaterala, fara o predominanta a ochiului afectat si se instaleaza brusc.

Etiopatogenie:

 Cauze vasculare (arterioscleroza)

 Inflamatorii (TBC, lues, colagenoze, scleroza in placi, boala Behcet, boala Besnier-Boeck-
Schaumann)
 Sanguine (hemopatii, anemii, hemoglobinopatii)
 Infectioase si parazitare (vasculite provocate de toxoplasmoza, bruceloza, CMV)
 Cauze mecanice (compresiuni intraorbitare, anevrisme arteriovenoase pot produce
stazavenoasa)

Clinic: scaderea A.V.

Ex. biomicroscopic al polului anterior: normal in absenta rubeozei iriene, iar tensiunea oculara
este scazuta imediat dupa accident

Ex. F.O.: tetrada simptomatica specifica

 Vene dilatate sinuoase

 Hemoragii retiniene
 Noduli vatosi (albi- sidefii, cu contur sters)
 Edem papiloretinian (papila congestiva, cu margini sterse si capilarele prepapilare
dilatate)

Angiofluorografia: esential => intarzierea circulatorie

Tratament:

 De urgenta, cu anticoagulante, heparina + dicumarinice (supraveghere coagulare si

agregare)
 Fibrinolitice (streptokinaza, urokinaza)
 Fotocoagulare cu laser argon (previne neovascularizatia)

103
 III. RETINOAPTIA HIPERTENSIVA

Complicatiile oculare ale HTA se manifesta la nivelul retinei, coroidei si nervului optic.
Retina, cu vascularizatia sa vizibila oftalmoscopic, permite a se observa direct si usor graul de
leziune parietala al arterelor si venelor, precum si leziunile tisulare care rezulta ulterior.
Afecteaza persoane intre 45-50 de ani si este determinata de un spasm vascular prelungit ce
afecteaza retina.

Examenul F.O. arata:

 Edem retinian: se datoreaza unei leziuni endoteliale sau a unor tulburari anoxice cu
vascularizatie de staza.

 Hemoragii: dupa alterari severe ale peretelui vaselor arteriale prin exravazarea elementelor
figurate ale sangelui. Sunt situate superficial in stratul fibrelor optice, dispuse liniar sau in
flacara, paralel cu fibrele nervoase

 Exudate retiniene sunt:

 Primare: fibrina, albumina, colesterol
 Secundare: degenerescenta tisulara hialina, coloida, grasa si au aspect nodular

104
 Stadializare

 Stadiul I= angiopatie hipertensiva cu modificari vasculare discrete, ingustari

ale peretelui arterial, vene dilatate, semnul incrucisarii prezent (Salus-Gunn)

 Stadiul II = angioscleroza hipertensiva, cu supraincarcare grasa a peretilor

vasculari, artere de calibru redus, vene ingorsate, sinuoase, artere ingustate, cu
reflex de sarma de cupru sau argint.

 Stadiul III = retinopatie hipertensiva, cuprinde momentul aparitiei

decompensarii cu hemoragii, exudate primare formate din fibrina, albumina si
colesterol ce traverseaza peretele lezat.

105
 Tratamentul este al bolii de baza

 Regim hiposodat si declorurat

 Hipotensoare
 Antispastice
 Sedative

Ameliorarea starii generale determina, de obicei, o ameliorare a retinopatiei, hemoragiile si

exudatele evolueaza spre resorbtie, iar edemul se retrage.

1. Modificari arteriale

Modificari de culoare Modificari de traiect Modificari de calibru

- Normal, peretele arterial este - Stramtorari arteriale difuze sau

transparent, iar arterele au culoarea generalizate (pana la ¼ din calibru
roz arterial)

- In ateroscleroza au reflex stralucitor, Arterele devin mai rigide, - Daca xista o stramtoare
datorita supraincarcarii lipidice si rectilinii, fara traiect sinuos generalizata, este voba de
ingrosarii peretilor angiospasm

- In ateroscleroza, arterele: - Stramtoarea segmentara = semn

 subtiri, galbui= sarma de cupru; de scleroza arteriolara
 f. subtiri, albicioase = sarma de
argint

2. Modificari venoase

Modificari de culoare Modificari de traiect

- Rigiditatea arterei va determina aparitia semnului Salus-
Gunn, in care artera apasa vena si poate duce la ocluzia ei.
- Venele devin mai intunecate, cu un reflex Se produce o fleboscleroza in paralel cu subtierea coloanei
metalic sangvine ce determina aspect efilat la ex. F.O.

- Semnul incrucisarii arterei cu vena este:

 minor - artera rigida ingusteaza vena si o deviaza
 major -vena este dilatata in amonte, iar curentul sagnvin
e inrerupt
 complicat - apar hemoragii inaintea incrucisarii = semn
de pretromboza Paul Bonnet

- Venele sunt comprimate de artera la nivelul incrucisarii

106
 - Trecerea unei cantitati exagerate de lichid prin endoteliul
capilar datorita cresterii presiunii hidrostatice in capilare si
cresterii permeabilitatii endoteliului capilar.
EDEM RETINIAN
- La hipertensivi ce fac cresteri bruste alte T.A., se produce
alterarea barierei hemtoretiniene cu expulzarea unei cantitati
de lichid

- Edemul se poate datora unei leziuni endoteliale sau unor

tulburari anoxice cu vasodilatatie de staza.
A) EXUDATELE PRIMARE
- Sunt formate din fibrina, albumina, colesterol ce traverseaza
peretele capilar devenit poros
- Au aspect fibrinos, datorita separarii fibrinei de la nivelul
unei hemoragii
- Au margini mai sterse, iar culoarea cenusie- vatoasa se
modifica de la un examen la altul
- Sunt situate in stratul fibrelor optice
- Exudatele recente au aspect laptos, iar cele vechi au o
EXUDATE culoare cenusie si aspect lucios

B) EXUDATE SECUNDARE
- Sunt produse prin degenerescenta tisulara si au aspect
nodular
- Nodulii vatosi sunt mici, dispusi superficial, situati in fata
vaselor retiniene
- Ocluziile arteriolare produc zone de ischemie retiniana, dar
marimea nodulilor nu depinde de marimea zonei de retina
ischemiata, ci de lungimea axonului ce traverseaza retina
sanatoasa pana la limita cu zona ischemiata
- Nodulii ischemici se produc in timpul unui puseu de HTA

- Apar dupa alterari severe aleperetelui arterelor prin

extravazarea elementelor figurate ale sangelui
HEMORAGII
- Sunt dispuse superficial in stratul fibrelor optice si liniar sau
in flacara, paralel cu fibrele nervoase.

- Hemoragiile mici situate profund arata o ischemie retiniana

- Cand HTA este tratata, ele dispar in cateva zile sau

saptamani.

107
 IV. RETINOPATIA DIABETICA

Atingerea vaselor retiniene este una din manifestarile microangiopatiei diabetice si reprezinta
una din complicatiile evolutive majore de alterare a A.V.

Semne clinice:

 A.V. scade: cand in regiunea maculara apare edemul sau exudate, hemoragii, decolari
maculare prin tractiune. In lipsa tratamentului adecvat, diabetul duce la cecitate.

 Adaptarea la obscuritate: se deterioreaza paralel cu starea retinei

 Perimetria statica computerizata: evidentiaza scotoamele relative corespunzatoare zonelor

de nonperfuzie si substratul morfologic al modificarilor perimetrice este reprezentat de
leziunile microangiopatiei retiniene: hemoragii, exudate, maculopatie exudativa

 Vederea cromatica: este perturbata precoce. In diabet este afectata sensibilitatea conurilor
ce percep culoarea albastra. Discromatopsia poate constitui un handicap pentru bolnav in
aprecierea nivelului glicemiei la testele colorimetrice.

Semne oftalmoscopice-STADIALIZARE:

 Stadiul I: retinopatia neproliferativa; se carecterizeaza prin dilatatii ale venulelor,

microanevrisme cu aspect de puncte rosii si ulterior hemoragii superficiale, exudate dure,
profunde

 Stadiul II: retinopatia preproliferativa- se adauga edem retinian, exudate vatoase si

dilatatrea venelor.

 Stadiul III: retinopatia proliferativa- apare neovascularizatia retiniana, semn al unei

hipoxii severe.

108
 a) Microanevrismele
 Reprezinta primul semn oftlmoscopic si biomicroscopic. Ele devin vizibile cand depasesc
marimea de 30 de microni, fapt care care presupune existenta unui mare numar de
microanevrisme in momentul examenului oftalmoscopic.
 Acest fapt a fost demonstrat histologic si angiofluorografic
 Au aspect punctiform, globulos, bine conturat, de culoare rosie si inconjurate de un reflex
stralucitor.
 Aspectul variaza in functie de vechimea lor: cel mai vechi pot deveni globuloase avand in
jurul lor o teaca galbena-alba.

b) Exudatele moi (cotton-wool spot)

 Apar sub forma unor pete ale, stralucitoare, rotunde sau ovalare, cu marginile sterse,
localizate in straturile retiniene suerficiale.
 Marimea lor variaza de la jumatate de diametru papilar la 1-3 diametru papilar.
 Examenul biomacroscopic confirma cracterul usor bombat sub limita interna a retinei, cu
tendinta de a acoperi vasele retiniene adiacente.

109
 c) Anomalii venoase
 Sunt frecvente si mai caracteristic, comparativ cu cele arteriale
 Ele sunt determinate de dilatarile si buclele venoase, elemente depistate oftalmocopic si se
considera ca unele dintrecele mai precoce simptome oftalmoscopice.
 Prezinta un traiect scurt, in forma de S sau de Ω, cu un diametru mai mare comparativ cu
reteaua capilara normala
 Este grupata de obicei intr-un anumit sector, evitand insa regiunea maculara.

d) Exudate tari
 Sub forma unor unor pete alb-galben, stralucitoare, intraretiniene
 In primele stadii de evolutie sunt mici si izolate, iar ulterior multiplicandu-se se grupeaza si
se dispun sub diferite forme: coroana circinata, stea maculara sau placarde premaculare.

e) Edemul
 Este consecinta modificarilor vasculare
 El poate sa apara in stadiile incipiente ale retinopatiei diabetice dominand prin importanta sa
anumite forme clinice de retinopatie (“forma edematoasa” sau forma “back ground
retinopathy”)
 in stadii incipiente nu poate fi decelat oftalmoscopic. In unele cazuri, prezenta sa poate fi
remarcata prin semne indirecte: coroana circinata, modificari ale reflexului macular
 intr-o etapa ulterioara poate fi evidentiat prin oftalmoscopie
 in faza de edem cronic, cu instalarea degenerescentei microchistice maculare, aspectul
oftalmoscopic si biomicroscopic este net: culoarea galbena, ingrosarea foitelor interne si
bombarea ei, mai accentuat in centrul maculei, depasirea suprafetei maculare, prezenta
lacunelor intraretiniene, semne asociate (hemoragii, exudate)

110
 Tratament: necesita o supraveghere regulata a F.O., cu examen angiografic ce vizeaza
impiedicarea aparitiei complicatiilor majore cum ar fi: edemul macular si neovasculariatiei.

a) Tratamentul medicamentos
 Sulfamide hipoglicemiate (in D.Z. insulinodependente) sau insulina (in DZ
insulinodependent)- pentru mentinerea glicemiei normale.
 Medicatie capilarotrofica cu flavonoizi (Tarosin), antocianozide (Difrarel), dobesilat de
calciu (Doxium) – pentru cresterea rezistentei si scaderea permeabilitatii capilarelor.
 Anti agregante plachetare (aspirina)
 Normolipemiante (clofibrat)
 Vessel-duef
 Mirtilene Gingko
 Maxiven

b) Tratament prin fotocoagulare:

 Pentru prevenirea aparitiei neovaselor in cazul retinopatiei neproliferative, iar in cea
proliferativa previne complicatiile hemoragice, decolarea de retina, glaucom neovascular.

c) Tratamentul chirurgical
 Virectomie

V. RETINOPATIE PIGMENTARA

Este o eredodegenerescenta ce afecteaza initial celule cu bastonase si care se extinde ulterior

in straturile interne ale retinei si la nivelul coriocapilarei. Afectiunea este descoperita de obicei la
un adult tanar care prezinta hesperanomie, semne oftalmoscopice si semne functionale
caracteristice.

Semne oftalmoscopice:

 Remanieri pigmentare
 Stramtoarea calibrului vaselor retiniene si in special al arterelor, care pe masurace se
distanteaza de papila, capata un aspect filiform
 Decolorarea papilei (aspect atrofic, usor galbuie, asemenatoare cu ceara de albina)

111
 Semne functionale:

 A.V. normala la inceput, camp vizual caracteristic (scotom inelar)

 Vedere alterata a culorilor: initial discromatopsie in ax alabstru-galben, apoi in rosu-verde
 Adaptare lenta la intuneric

Tratamentul:

 In afara unei etiologii precizate, s-a dovedit a fi lispit de efect.

 Datorita unei deficiente circulatorii coroidiene sau retiniene, se utilizeaza vasodilatatoare
care au drept ca scop ameliorarea circulatiei la nivelul epiteliului pigmentar si al retinei
neurosenzitive
 Vitaminoterapia (vitamina A) reprezinta un mijloc adjuvant
 Tratamentul profilactic se refera la sfatul genetic in familie cu risc si evitarea casatoriilor
consangvine.

VI. DEZLIPIRE DE RETINA

Este una din afectiunile cele mai grave ale patologiei oculare. Ea se poate defini ca fiind o
separare a celor 2 straturi embrionare ale retinei (epiteliul pigmentar si neuroepiteliul), care in
mod normal sunt alipite.

Mai frecventa este dezlipirea de retina secundara (simptomatica) ce apare datorita acumularii
lichidului in spatiul subretinian, fiind secundara unei afectiuni oculare retiniene, vitreene sau
uveale.

Etiologie:

 Retinopatii proliferative (retinopatia diabetica, obstructia VCR, sdr. Eales, retinopatia din
hemoglobinopatii)
 Afectiuni inflamatorii: coroide, corioretinite, maladia Vogt-Koyanagi-Harada (panuveita
granulomatoasa bilaterala), oftalmia simpatica, pars planita
112
 Tumori oculare maligne: retinoblastom, melanom malign coroidian, metastaze coroidiene
 Tumori oculare benigne: hemangiom cavernos al coroidei, angiom capilar retinian,
teleangectazii retiniene
 Traumatisme oculare perforante
 HTA maligna
 Sdr. de coagulare vasculara diseminata
 Leucemie
 Disproteinemii

Patogenie:

a) Dezlipirea prin tractiune: se realizeaza prin contractia tesutului neoformat aderent la fata
interna a neuroepiteliului retinian, in directia cavitatii vitreene. Tesutul neoformat este
reprezentat de bride si membrane celulare intravitreene, proliferari fibroase sau
fibrovasculare situate la baza vitrosului, neovase retiniene si/sau papilare sau membrane
preretiniene neoformate.

b) Dezlipirile exudative: o complicatie a afectiunilor ce produc ruperea barierei hematoieriene

si/sau corioretiniene. In spatiul subretinian se acumuleaza lichid fie prin exudatie, fie prin
transudatie, cu punct de plecare de la vasele retiniene sau coroidie

Clinic:

Dezlipirile de retina secundare se caracterizeazaprin absenta rupturii. Cele produse prin

tractiune prezinta anumite particularitati care le diferentiaza de dezlipirile exudative:

113
  Prezenta bridelor sau a membranelor neoformate situate inaintea retinei dezlipite, aderente
de ea
 Dezlipirea se instaleaza progresiv (luni sau ani)
 Zona de aderenta retinvitreeana determina topografia dezlipirii
 Suprafata dezlipirii este cu concavitatea inainte, invers fata de dezlipirile exudative
 Dezlipirea este fixa, nu se modifica pri repaus
 Topografia lichidului subretinian nu se modifica prin repaus sau cu miscarile capului
 Dezlipirile exudative se caracterizeaza prin absenta rupturilor retiniene si tractiunilor si prin
mobilitatea lichidului subretinian legata de pozitia globului ocular si a capului pacientului.

Tratament: se adreseaza afectiunilor cauzale

VII. RETINOBLASTOMUL

Este cea mai frecventa tumora a retinei si cea mai frecventa la copii. Este o tumora
maligna ce se dezvolta din foita neurosenzoriala a retinei. Varsta descoperirii este inainte de 2
ani, dupa 4 ani devine foarte rara, iar dupa 7 ani exceptionala.

Clinic:

Cele 2 semne frecvente sunt: leucorie si pupila dilatata, cre re tendinta sa reflecte lumina
ca “reflex alb” (ochi de pisica amaurotic) in procent de 60%.

 Strabism
 Deteriorarea AV
 Nistagmus
 Glaucom secundar asociat sau nu cu buftalmie unilaterala
 Invaiza segmentului anterior (invazia multifocala a irisului sau ochi rosu dureros cu
pseudohipopion ceea ce necesita diagnosticul diferential cu uveita cronica)
 Celulita orbitara
 Exoftalmie datorata invaziei orbitare a tumorii

114
  Metastaze cerebrale si noduli limfatici regionali

Evolutia tumorii este rapida si trece prin 4 faze:

1) Faza incipienta: examenul oftalmoscopic evidentiaza o pata alba, cu contur imprecis

delimitat, de forma neregulata, frecvent policiclica, cu suprafata neregulata (mamelonata
sau polipoida) si parcursa de vase de neoformatie.

2) Faza de hipertensiune intraoculara: tumora invadeaza progresiv intregul glob ocular.

Ochiul devine rosu, dur, dureros si se instaleaza buftalmia (extindere a globului ocular
din cauza acumulării de lichid în ochi).

3) Faza de exteriorizare sau de invadare orbitara: propagarea tumorii in afara globului

ocular are loc prin zonele de minima rezistenta ale sclerei (fibrele n.optic, artere ciliare,
vene vorticoase). Tumora apare in fanta palpebrala ca o masa echimotica, violacee,
dureroasa

4) Faza de generalizare: prin invadare loco-regionala si prin metastaze la distanta.

Complicatii

1. Deteriorarea vederii - Majoritatea copiilor cu retinoblastom

unilateral prezinta A.V. pierduta, timp in
care celalat ochi are A.V. normala

2. Complicatiile radioterapiei - Cataracta: tratament chirugical

- Ochiul uscat: afectarea glandei lacrimale si
se trateaza prin administrarea de lacrimi
artificiale
- Asimetrie faciala: prin incetinirea cresterii
oaselor din jurul orbitei, iar in cazul
iradierii ambilor ochi sechelele sunt fruntea
ingusta si ochii mici ce par inchisi

3. Metastaze - La nivelul meningelui, oaselor, maduvei

osoase sau la nivelul nodulilor limfatici ai
gatului

Prognosticul: este foarte grav, nu numai ca ochiul afectat este definitv pierdut d.p.d.v.
functional, ci si din cauza exteriorizarii tumorii si metastazarii sale, care in scurt timp duc la
deces. Copiii vindecati ajunsi la varsta adulta trebuie preveniti asupra riscului transmiterii bolii la
descendenti.

115
 Tratament:

In tumorile unilaterale descoperite intr-un stadiu tardiv se practica enucleatia, sectionand

nervul optic cat mai departe posibil de globul ocular.

In tumorile unilaterale descoperite intr-un stadiu precoce, se face tratamentul conservator.

In tumorile bilaterale se practica enucleatia ochiului cel mai afectat, precedata de

chimioterapie , urmand ca la celalalt ochi sa se faca fotocoagulare cu xenon sau laser argon.

Tumori mici
- Diametru < 4mm - Fotocoagulare laser
- Grosime 2 mm - Termoterapie transpupilara
- Fara afectarea vitrosului si nervului optic - Crioterapie
Tumori medii
- Diametru <12 mm - Chimioterapie
- Grosime 6 mm - Radioterapie externa
- Fara afectarea vitrosului
Tumori mari - Chimioterapie in scopul reducerii
dimensiunii tumorii, evitandu-se enucleatia
sau radioterapia externa
- Enucleatia cat mai departe de nervul optic
in cazul prognosticului vizual grav si al
riscului recidive
Extensii extraoculare - Radioterapie externa
Metastaze - Chimioterapie

116
 CURSUL 13- NERVUL OPTIC

Nervul optic este format din axonii celulelor ganglionare ale retinei si se intinde de la
nivelul retinei (unde isi are originea reala), pana la nivelul chiasmei optice, unde se incruciseaza
cu nervul optic controlateral.

1) PAPILITA (NEUROPATIA OPTICA INFLAMATORIE ANTERIOARA)

Se caracterizeaza prin dureri, in special la miscarile globului ocular +/- fotopsii (senzatii
vizuale anormale).

Cauze:

 Boli oculare (iridociclite, coroidite, plagi perforante infectate)

 Boli infectioase (scarlatina, variola, gripa, reumatism, herpes zoster, sifilis, TBC,
meningita) sau infectii de focar (amigdalite, sinuzite, dentare)
 Afectiune inflamatorie a nervului optic

Fundul de ochi:

 Papila (pata oarba-locul pe unde iese nervul optic): rosie, tulbure

 Edem papilar: de intesitate mai mica decat cel din staza papilara, cu o proeminenta de 3-
5 dioptrii. Marginile papilei sunt sterse, iar vasele retiniene centrale relativ liniare la acest
nivel. Se asociaza:
 Microanevrisme la nivell capilarelor epipapilare

117
  Hemoragii in flacara pe papila si peripapilar
 Exudate
 Frecvent apare un inel de edem peripapilar, mai mult sau mai putin pronuntat.

(normal- papila aurie, stralucitoare) (papilita- papila tulbure, rosie)

A.V.: este alterata. Suprimare completa a A.V. spre deosebire de edemul papilar cand
A.V. este relativ buna.

Campul vizual: prezinta deficite tipice atingerii fibrelor optice, largirea petei oarbe
determinata de edemul papilar si decolorarea neuroepiteliuluiperipapilar (C.V. redus concentric)

Simtul culorilor: este alterat (discromatopsie)

Simtul luminos: este alterat de la debut, pragul senzatiei luminoase este urcat, adaptarea
la intuneric se face cu dificultate, iar sensibilitatea ochiului la diferentele de lumina este redusa.

Angiografia: releva dilatarea capilarelor epi si peripapilare, prezenta de microanevrisme,

fluoresceina tardiva si persistenta a papilei, cu difuziunea peripapilara a colorantului.

Tomodensitometria: evidentiaza nervul optic cu diametrul intraorbitar marit si ingrosare

sclerotenoniana, ce atesta natura inflamatorie a procesului.

Evolutia bolii: este acuta (zile/saptamani), apoi regreseaza, functiile vizuale se

restabilesc partial, edemul papilar si hernia papilei se retag, hemoragiile dispar, dar in timp
papila capata o culoare rosie albicioasa, iar venele raman usor dilatate. Papila evolueaza spre
atrofie papilara cu scaderea A.V. pana la cecitate definitiva.

Tratament:

 Antiinflamator:
 Corticosteroizi pe cale generala: Prednison 1-1.5 mg/kg/zi 1 sapt.

118
  +/- corticoizi solubili
 Etiologic: asanarea focarelor de infectie, tratament antibiotic asociat intotdeauana cu
tratament antiinflamator, care utilizat singur poate determina unoeri agravarea neuropatiei
optice prin diseminarea infectiei.

 Vasodilatatoare: pe cale generala sau retrobulbara (Tolazolin, Papaverina)

 Anticoagulante: heparina, trombostop

 Hipotensoare oculare

 Vitaminoterapie

2) NEVRITE RETROBULBARE

Neuropatie fara semne oftalmoscopice. Reprezinta inflamatia nervului optic, posterior de

locul de patrundere a vaselor centrale in n.optic.

Etiologie:

a) Infectiile locale: se pot insoti de un edem al papilei, dar in acest caz atingerea A.V. si
eventual al C.V. rezulta din leziunile retiniene sau coroidiene si nu traduc suferinta n.optic.
Edemul papilar, care de fapt este mai ales o hiperemie cu dilatatia capilarelor superficiale,
evolueaza paralel cu inflamatia intraoculara. Acest aspect se intalneste des in:
 endoftalmii bacteriene (proces inflamator infectios supurativ),
 corioretinite (uveite intermediare: pars plana = zona care adera de vitros intre retina
posterioara si retina ciliara),
 retinita cu CMV

b) Infectii locoregionale: focarele in cauza se localizeaza in vecinatatea aparatului ocular si

sunt reprezentate de sinuzite, infectii dentare, amigdalite.

c) Infectii generale:
 parazitoze (toxoplasma, oncocercoza, cisticercoza, chist hidatic)
 micoze: candida albicans, aspergiloza, actinomicoza, histoplasmoza
 infectii bacteriene: meningita, septicemia, sifilis, TBC
 infectii virale: oftalmoneuromielita, scleroza in placi, zona zoster

d) Intoxicatii alcoolo-tabacice

119
 Clinic:
 Debut brusc (ore): cu scaderea accentuata a A.V. chiar cecitate,cu disparitia perceptiei
luminoase + dureri retroorbitare accentuate la miscarile globului ocular
 Afectiunea debuteaza realtiv acut: cu scotom central, fara modificari oftalmoscopice si
evolueaza subacut si cronic, fara agravari sau ameliorari, in cazuri rare cu retrocedare. Simtul
cromatic si luminos sunt si ele profund alterate.

Oftalmoscopic: papila este normala. Modificarile functionale sunt prezente. Tardiv, dupa 3-
4 saptamani, se poate constata o decolorare papilara partiala/totala.

Obiectiv: doar starea de midriaza a pupilei cu incetinirea/abolirea reflexului fotomotor si

scotom central.

Tomodensitometric: nervul optic apare cu diametrul largit. Dupa 3-4 saptamani se constata
o decolorare papilara, limitata de cele mai multe ori la jumatatea externa, alteori totala. Cu
timpul, papila se poate decolora total, prin instalarea atrofiei optice.

Evolutie: favorabila, dupa aproximativ o luna simptomatologia subiectiva regreseaza si

vederea revine prin reducerea treptata a scotomului central.

Tratamentul:

 Antiinflamator: corticosteroizi pe cale generala, injectii retrobulbare cu corticosteroizi

solubili
 Etiologic: asanarea focarelor de infectie
 Tratamentul antibiotic asociat totdeauna cu tratament antiinflamator
 Vasodilatatoare
 Vitamine din grupul B

3) ATROFII OPTICE

Prin atrofie optica se intelege in primul rand un aspect oftalmoscopic particular, caracterizat
prin decolorarea papilei care devine alba (ca hartia sau creta), de cele mai multe ori cu
suprimarea in parte sau in totalitate a functiilor vizuale..

Reprezinta stadiul final a numeroase si variate procese patologice cu sediul in nerv sau in
retina, cum ar fi inflamatiile, tulburarile ischemice, leziunile traumatice sau toxice. Ori de cate
ori nervul optic este sectionat, degenerat, comprimat sau ischemiat se atrofiaza. Sunt necesare 3-
4 saptamani ca sa apara decolorarea papilei care indica oftalmoscopic atrofia lui.

Atrofiile optice pot fi partiale sau totale, dupa cum decolorarea intereseaza tot discul sau
numai un segment al sau.

120
 Atrofia optica partiala se prezinta ca o decolorare a jumatatii externe a papilei. In cazul
substantelor toxice, avand o actiune electiva asupra fasciculului papilomacular cu dispozitie
axiala in nerv, atrofia este segmentara, interesand jumatatea externa a papilei.

Atrofiile pot fi uni (indica mai ales o cauza locala) sau bilaterale (indica o cauza
generala).

Tabloul oftalmoscopic:

 Caracterizat prin decolorare papilara, care apare alba sau cu nuante diferite de galben
cenusiu.
 Aspectul papilei difera in functie de formele de atrofie optica in raport cu diferitele lor
etiologii:
 Simpla
 Glaucomatoasa
 Retiniana
 Postnevritica
 De nutritie- ACS

Simptomele subiective difera:

 Daca atrofia optica se manifesta totdeauna prin decolorare papilara, decolorarea nu

inseamna intotdeauna pierderea functiei., fiind bine cunoscut faptul ca aspectele atrofice
cele mai expresive sunt uneori intalnite la bolnavi cu functii vizuale aproape normale.
 A.V. scazuta pana la cecitate
 C.V. stramtorat concentric sau in sector

121
 Etiologie:
 Factori vasculari
 Factori infectiosi
 Factori toxici
 Pot leza pe langa fibrele optice si celulele ganglionare ale retinei, originea fibrelor.

Forme clinice:

a) Atrofia optica simpla sau primara: este denumita astfel atunci cand simptomatologia
procesului initial din care a rezultat atrofia a fost cu totul minima, chiar nula si a evoluat cu
manifestari atat de reduse incat a trecut neobservata, iar boala nu a putut fi diagnosticata
decat in stadiul final, cand au aparut deficite functionale si aspectul atrofic al papilei. Papila
este alba, uneori cu nuanta verzuie sau albastruie, bine delimitata, vasele de calibru normal,
iar tardiv poate sa apara exacavatia atrofica prin pierdere de fibre optice. Vederea este
scazuta, uneori pana la cecitate, campul vizual este stramtorat concentric sau in sector. Cauza
clasica este tabesul, scleroza multipla, dar afectarea nervului optic poate sa apara la 10-15 ani
de la infectia luetica, in jurul varstei de 40 de ani.

b) Atrofia optica secundara: are acelasi tablou oftalmologic ca atrofia primara, de care se
deosebeste numai prin etiologie. Apare in urma:
 Traumatismelor: fractura de baza de craniu, fractura canalului optic
 Compresiuni directe: tumori exercitate asupra fibrelor nervoase vizuale in oricare parte
a traiectului lor de la lamina criblata la corupul geniculat lateral.

Tumorile cerebrale determina atrofie secundara daca comprima chiasma sau nervul optic si
atrofie poststaza dupa edemul papilar determinat de hipertensiunea intracraniana; in primul caz
atrofia a afectat un disc optic in prealabil normal, in al doilea caz un disc care a prezentat anterior
edem papilar.

122
c) Atrofia optica vasculara sau de nutritie: papila alba, bine delimitata, arterele sunt subtiri,
filiforme, uneori transformate in cordoane albe. Vederea este scazuta, uneori pana la cecitate.
Apare dupa neuropatiile optice ischemice si consecutiv obstruarii vaselor centrale.

d) Atrofia optica glaucomatoasa: papila alba sau alb-cenusie, bine delimitata, uneori cu halou
peripapilar de atrofie. Papila prezinta excavatie totala cu vizibilitatea lamei criblate, care
merge pana la marginile ei (in caldarusa), iar vasele fac cot la marginea excavatiei.
Excavarea discului poate fi data de 2 factori:
 Presiunea intraoculara crescuta: actioneaza mecanic prin impingerea posterioara a
lamei criblate
 Anoxia prin ischemie cronica.

4) SINDROAME CHIASMATICE

Afectiunile regiunii chiasmatice se manifesta printr-un ansamblu de simptome care asociaza

modificari oculare, neuroendocrine si radiologice, constituind sindromul chiasmatic.

A) Modificari oculare
- Scaderea A.V.: apare precoce in iflamatii sau tumori cu evolutie rapida, localizate in
regiunea marginii posterioare a chiasmei. In general, este tardiva si se manifesta cand papila
este deja atrofiata bilaterala.

- Modificarea C.V.:
 Hemianopsia bitemporala: semn patognomonic pentru afectiunile pentru afectiunile
chiasmei, ea fiind singura regiune unde o leziune unica poate determina o hemianopsie
bitemporala si poate pastra sau nu macula:
 Zona ovalara usor depresionata in retina posterioara ce contine celule cu conuri
specializate in vederea diurna, formelor si perceperea culorii.

123
  Cecitate: de o parte si hemianopsie temporala de alta parte- se produce cand leziunea
progreseaza si daca compresiunea este mai mare pe o parte, mai ales pe partea anterioara a
chiasmei
 Scotom paracentral hemianopsic bitemporal absolut.
 Scotom central caracteristic nevritei retrobulbare- este caracteristic unei leziuni inflamatorii
sau tumorale ce crestere.
 Hemianopsia laterala omonima: se observa cand compresia se exercita la partea
posterioara a chiasmei si mai ales pe bandeleta.
 Hemianopsia nazala unilaterala- releva o compresie laterala a chiasmei.
 Hemianopsia orizontala: apare in leziuni superioare sau inferioare ale chiasmei.

- Modificari oftalmoscopice: F.O.poate fi normal. Mai tarziu pot sa apara:

 Atrofia optica: primitiva, tardiva si simetrica. La inceput papila este galben plida si vederea
normala. Mai tarziu, paloarea se accentueaza in sectroul temporal, apoi in cel nazal si este
mai accentuata la un ochi.
 Edemul papilar: este rar observat, deoarece hipertensiunea intracraniana este rara in
sindromul chiasmatic, in afara craniofaringiomului.
 Sdr. Foster-Kennedy: traduce compresia n.optic de o parte asociata cu hipertensiune
intracraniana.

- Modificari pupilare- anizocorie: inegalitate pupilara

- Afectarea nervilor cranieni III, IV, VI: produce paralizii oculomotorii izolate sau
oftalmoplegie partiala sau totala in leziunea sinusului cavernos, anevrisme, tummori.
Afectarea trigemenului poate determina tulburari de sensibilitate corneeana.

- Exoftalmia unilaterala, mai rar bilaterala, este prezenta in sdr. chiasmatic, in tumorile
juxtaselare.

- Halucinatii vizuale.

B) Tulburari neuroendocrine:
- Tulburari de crestere osoasa: nanism, gigantism la tanar, acromegalie la adult
- Tulburari ale functiei sexuale: amenoree, frigiditate, impotenta, adipozitate, distrofie
adipozo-genitala, caderea parului, lipodistrofie, intarzieri in dezvoltare psihica si genitala.
- Tulburari ale somnului: hipersomnie sau insomnie, apatie
- Tulburari vasomotorii: paloare, cianoza extremitatilor, hipo-sau hipertensiunii arteriala.
- Tulburari de metabolism: glucidic, al apei: diabet insipid, hiperglicemie.
- Tulburari de termogeneza: pusee febrile
- Tulburari psihice: stari confuzionale sau de excitatie, agresivitate, fabulatie.

124
C) Modificarile radiologice: examenele radiologice ot evidentia o balonare a seii turcesti
(adenoame), modificari ale apofizelor anterioare sau posterioare (decalcifieri, hipertrofii)
prin hipertensiunea intracraniana produsa de tumori.
- Tumori supraselare aplatizeaza partea superioara a seii si produc calcificari
supraselare (craniofaringiom)
- Glioamele: chiasmei deformeaza saua in omega
- Tumorile intraselare distrug planseul, invadand sinusul sfenoidal.
- Meningioamele aripii mici a sfenoidului produc calcificari, hiperostoze, asimetrii ale
fantei sfenoidale.

125
 Curs 14- Principii de tratament in oftalmologie

1. Anestezice

Agenti ce actioneaza local cu scopul blocarii semnalelor dureroase la nivelul

terminatiei nervului optic. Se gasesc sub forma de lacrimi artificiale (picaturi de ochi),
geluri sau unguente.

 Lidocaina 1%, 2%, 4%

 Proparacaina (alcaina)
 Oxibuprocaina (Novesine, Benoxi)
 Tetracaina

2. Decongestionante

Medicamente folosite in special pentru a fi aplicate la nivel ocular ca tratament

impotriva simptomelor alergice, precum ochi rosii si inlacrimati. Fac parte din clasa
simpatomimeticelor.

 Naphocon A: nafazolina, feniramina

 Proculin, Nazafazoptin: nafazolina +clorhidrat
 Ischemol A: clorhidrat de tetrizolin / maleat de clorfeniramina

3. Midriaticele

Midriaticele produc dilatarea pupilei; sunt aplicate in contact direct cu globul

ocular, fiind folosit in examinarile oftalmice si ca tratament impotriva unor afecțiuni
inflamatorii precum irita si ciclita.

 Tropicamida: mydrium, mydriacil

 Clorhidrat de fenilefrina- Fenefrin
 Atropina, homatroprina
 Ciclopentolat

4. Antihistaminice

Antihistaminicele oftalmice blocheaza receptorii histaminici, inhiband actiunea

histaminei. Atunci cand aceasta este activa produce ochi inlacrimati, roseata si
mancarime.

 Olopatadine: Opatanol
 Emedastine: Emadine
 Lodoxamida: Alomida

126
  Ketotifen: Zatiden
 Loratadine: Claritine 10 mg, 1 tb/zi
 Cetirizine: Zyrtec 5-10 mg, 1-2 tb/zi.

5. Antivirale sistemice:

a) Aciclovir (Zovirax):
 Profilaxie 2x 400 mg/zi timp de 1-5 ani
 Herpex simplex: 3x 400 mg/zi timp de 7-10 zile
 Herpes zoster: 5x 800 mg/zi timp de 7 zile

b) Ganciclovir (Cytovene):
 2.5 mg/kg/corp i.v. la 8 ore timp de 10 zile, apoi
 5 mg/kg/corp, apoi
 500 mg x 6/zi sau 1000 mg x 3/zi dupa stabilizarea retinitei cu CMV

c) Valganciclovir (Valcyte):
 900 mg per os x 2/zi, apoi
 900 mg/zi per os in retinita cu CMV

d) Foscarnet ( Foscavir):
 60 mg/kg/corp la 8 ore timp de 14-21 de zile, apoi
 90-120 mg/kg/corp/zi i.v.

e) Valaciclovir (Valtrex):
 Profilaxie: 500 mg/zi timp de 1 an
 Herpex simplex: 2x 1g/zi
 Herpes zoster: 3x 1 g/zi timp de 7 zile

f) Famciclovir (Famovir):
 Profilaxie: 2 x 150-250 mg/zi timp de 1 an,
 Herpes simplex: 3 x 250 mg/zi timp de 7 zile
 Herpes zoster: 3 x 500 mg/zi timp de 7 zile.

6. Antibiotice
 Sificetina (cloramfenicol): picaturi 0,5%, unguent 1%
 Genticol (gentamicina): picaturi 3%, unguent 3%
 Netacina (netilmicina): picaturi 0.3%
 Tobrex (tobramicina): picaturi 0.3%, unguent 0.3%

127
 Okacin (ofloxacina): picaturi 0.3%
 Aktracin (bacitracina): unguent 500 U/g
 Ilotycin (eritromicina): unguent 0.5%
 Ciloxan (ciprofloxacina): picaturi 3%, unguent 3%
 Neosporin (neomicina 0.35%, polimixin B 10.000 UI, bacitracina 500 U/g): unguent
 Polysporin (polymixin B 10.000 U.I, bacitracina 500 U/g): unguent
 Teramicina (polymixin B 10.000 U.I, oxitetraciclina): unguent
 Politrim (polymixin B 10.000 U.I, trimetoprim 0.1%): picaturi

7. AINS
 KETOROLAC: recomandat in preventia si tratamentul edemului cistoid macular
 DICLOFENAC (Vurdon, Naclof): 5x 1 picatura/ zi timp de 2 saptamani post operator
 INDOMETACIN (Indocolyr): 5x1 picaturi/zi

8. AIS

Agenti anti-inlamatori extrem de eficienti, utilizati in tratamentul inflamatiei post

operatorii sau aparuta in urma unui traumatism, sau pentru a usura durerea si edemul
ochilor cauzate de alte condii patologice.

 Prednisolon acetat: suspensie 0.12%-1% sau Prednisolon sodiu fosfat: solutie

0.12%-1%
 Dexametazona fosfat: suspensie 0.1%, solutie 0.1%, unguent 0.05%
 Fluorometolona: suspensie 0.25%, 0.1%
 Medrysolone: suspensie 1%
 Rimexolon: suspensie 1%

9. Combinatii topice intre antibiotice si steroizi

 Tobradex (tobramicina 0.3% si dexametazona 0.1%): suspensie
 Maxitrol (dexametazona 0.1%+ neomicina 0.35% + polimixin B 10.000 UI/ml):
suspensie si unguent
 Pred G (prednisolon 1% + gentamicina 0.3%): suspensie si unguent
 Corticosporina (hidrocortizon 1% + neomicina, bacitracina 400 U.I/g + polimixin B
10.000 UI/ml): suspensie si unguent
 Neo Decadron( dexametazona 0.1%+ neomicina 0.35%) : suspensie si unguent
 Prednisolon 0.2% + Sulfacetamida 10%: suspensie, unguent

128
 Prednisolon 0.5% + Sulfacetamida 10%: unguent
 Polyred(prednisolon 0.5% + neomicina 0.35% + polimixin B 10.000 UI/ml):
suspensie

10. Lacrimi artificiale

 Lacryvisc gel
 Vidisic
 Tears natural free: metilceluloza
 Lacrisifi (metilceluloza)
 Hypotears (alcool polivinilic)
 Blu Yal, Blu Gel
 Trium
 Hyback

11. Glaucom- picaturi oculare

a) Parasimpatomimeticele = cresc scurgerea umorii apoase din globul ocular
 Pilocarpina (Apicarpin, Isoptocarpin, Pilocarpina, Piloptic, Pilagan)
 Isopto
 Carbacol
 Miostat (forma de administrare intraoculara a carbacolului)
 Mecholyl (metacolina)
 Glaucostat (aceclidina)
 Ezerina(Fizostigmina)
 Tosmilen (bromura de demecarium)
 Iodura de fosfolin
 Ecodid (iodura de ecotiopat)

b) Agonisti adrenergici non-selectivi= scad rata producerii de umoare apoasa si

cresc scurgerea ei.
 Eppy N

129
  Glaucon
 Epinefrina (0.25-2%, norepinefrina)
 Propina
 Epinal
 D- Epinefrina (dipivefrina)

c) Agonisti adrenergici selectivi:

 Iso-Glaucon
 Catapres (clonidina)
 Glaucopress (clonidina 0.125 %, 0.5%)
 Lopidina (apraclonidina 0.5%, 1%)
 Alphagan (brimonidina 0.2%)

d) Beta-blocanti neselectivi (antagonisti adrenergici): scad productia de lichid la

nivel ocular.
 Timolol maleat 0.25%, 0.5%: Timoptic, Timolol, Cusimolol, Optimol, Arutimol
 Clorhidrat de carteolol 1%, 2%: Carteol, Ocupress, Arteoptic
 Levobunolol 0.5%: Betagan, Vistagan
 Metilpropanolol 0.1%, 0.3%: Betaman, Beta-Ophtiole, Optipranolol
 Pindolol 0.5%, 1%: Pindoptic

e) Beta-blocanti selectivi:
 Clorhidrat de betaxolol 0.25%, 0.5%: Betoptic, Betoptic S

f) Inhibitori de anhidraza carbonica: scad rata producerii umorii apoase

 Dorzolamida (Trusopt): 3 x /zi daca se administreaza singur; 2 x /zi daca se
administreaza cu un alt antiglaucomatos
 Brinzolamida (Azopt): 2-3 x /zi daca se administreaza singur; 2 x /zi daca se
administreaza cu un alt antiglaucomatos
 Acetazolamida (Ederen): 250-1g/zi, 2 x/zi

130
g) Prostaglandinele: relaxeaza musculatura oculara interna pentru o scurgere
buna a fluidelor, reducand presiunea intraoculara
 Latanoprost (Xalatan)
 Travoprost (Travatan)
 Lumigan
 Isopropilunoproston (Rescula)

h) Agentii hiperosmolari pentru ca nu trec de bariera hemato-oculara, vor

exercita presiune oncotica duce la deshidratarea ochiului.

12. Conjunctivita bacteriana

Profilaxie: tratament si izolarea suspectilor si contactilor, igiena corespunzatoare

Terapie: topice cu antibiotice sub forma de picaturi (Nettacina, Ciloxan, Floxal,

Genticol, Tobrex) si solutii antiseptice locale.

Unguentele nu se recomanda, deoarece devin mediul de cultura pentru bacterii

saprofite.

Bandajul ocular nu se recomanda pentru ca favorizeaza proliferarea germenilor.

13. Keratita herpetica

Scop: oprirea replicarii virale si preventia recaderilor.

 Terapia antivirala: benefica in toate infectiile cu herpes

 Aciclovir: agent antiviral gasit sub forma topica, orala, i.v. Penetreaza corneea
si redue durata bolii
 Abraziunea: se realizeaza la nivel epitelial cu ajutorul unui tampon steril de
bumbac, uscat sau inmuiat in betadina (10% iodura de povidon)
 Agenti cicloplegici: pentru relaxarea irisului
 AINS: Indocollyre, Naclof, Diclofenac
 Bandaje sterile continue: cat timp leziunea este pozitiva la fluoresceina

131
14. Iridocliclita
a) Midriatice: Irisul este îndepărtat de lentilă, prevenind aparitia sinechiilor
posterioare sau distrugerea celor deja formate. Decongestionantele provoaca
anestezie prin relaxarea spasmului irian. Totodata, au efect cicloplegic prin relaxare
oculara.
 Parasimpatolitic, picaturi de ochi:
 Atropina: determina midriaza prelungita, 6-8 zile
 Homatropina
 Scopolamina
 Simpatomimetic, picaturi de ochi:
 Adrenalina
 Fenilefrina
 Cocaina
b) Terapie steroida: topica sau ca tratament general
 Scade permeabilitatea vaselor
 Scade exudatul si neutralizeaza histamina
 Scade migrarea celulara
 Reduce inflamatia prin scaderea limfocitelor la locul afectat
 Se administreaza sub forma de picaturi, unguente subconjunctivale (parabulbar)
sau sub forma de injectii (retrobulbar).
 Hidrocortizon, Prednison, Dexametazona

c) Tratament general:
 AINS: folosite singure sau in combinatii cu steroizi: Aspirina, Paduden, Indocid,
Voltaren
 Antihistaminice: Romergan, Feniramina, Claritine
 Antibiotice cu spectru larg:
 Penicilina
 Cefalosporine generatia I, II, III
 Aminoglicozide, Tetracicline, Quinolone

132
  Gentamicina, lincomicina
 Vancomicina poate fi administrata subconjunctival

15. Obstructie de Artera Centrala Retiniana/ Vena Centrala Retiniana

Pacientul trebuie plasat in obscuritate.
 Local: atropina 1% 2 x 1pic/zi, steroizi (Maxidex) 4 x 1pic/zi
 General: terapie anticoagulanta (heparina, Vessel Due F)
 Terapie vasodilatatoare: nitroglicerina sublingual 1tb la 3 ore
 Antiagregant plachetar: aspirina 75 mg/zi.

133