CURS 7- PATOLOGIA CRISTALINULUI

Cristalinul este o lentila biconvexa, inconjurata de o capsula si e legata de corpul ciliar

prin zonula Zinn. Este un organ unic, avascular si neinervat. Fiind un organ avascular, nu are o
patologie inflamatorie. Transparenta sa esste in echilibru fragil, in functie de stimuli traumatici,
metabolici sau endocrini.

Fibrele cristaliniene formeaza masa cristalinului. Ele sunt mentinute intr-un invelis
rezistent = capsula cristalinului sau cristaloida. Cresterea, prin suprapunerea de noi straturi
periferice se insoteste de o densificare a lentilei. La varsta de 20-30 de ani apare un nucleu care
creste in volum. Densificarea progresiva duce la o diminuare a elasticitatii, care se manifesta prin
scaderea puterii de acomodatie = PRESBIOPIA.

 Greutate: 190-220 mg
 Diametrul frontal: 9-10 mm
 Diametrul antero-posterior: 4 mm
 Raza de curbura anterioara: 10 mm
 Raza de curbura posterioara: 6 mm
 Puterea cristalinului: 21 D

Raporturi:

- Anterior: iris si orificiul pupilar

- Posterior: hialoida anterioara a corpului vitros

Termenul de “cataracta”, semnificand opacifierea cristalinului, provine din limba greaca

si inseamna in traducere “cascada”. Pana la mijlocul sec. XVI-lea, s-acrezut ca fenomenul
reprezentat de cataracta se materializa printr-o substanta care curgea, asemenea unei cascade,
interiorul ochiului. Acum, stim ca opacifierea acestei lentile oculare apare, de obicei, ca rezultat
al procesului de imbatranire fiziologica, dar si datorita unor perturbari metabolice, traumatisme,
radiatii, substante toxice sau droguri.

Principala problema legata de cataracta, respectiv simptomul principal al acestei

afectiuni, scaderea acuitatii vizuale, reprezinta in ultima instanta o problema sociala si
economica, care, asociata cu frecventa crescuta a afectiunii in cadrul populatiei, a determinat un
interes crescut pentru dezvoltarea tehnicilor chirurgicale curative care realizeaza rezolvarea ei cu
succes.

I. SEMIOLOGIE

Pierderea transparentei cristalinului sau cataracta, care poate surveni la subiectul in

varsta, rezulta printr-o scadere a metabolismului celular si diminuarea permeabilitatii capsulei
sale. Cristalinul cataractat este un cristalin asfixiat.
1. Modificarile fiziologice:

Examenul la lampa cu fanta arata o crestere in volum a cristalinului prin adaugarea de noi
fibre periferice.

2. Modificari patologice:

Au caracter evolutiv si preced, de cele mai multe ori, aparitia cataractei senile:

 Cresterea dispersiei interne: datorita cresterii optice la luminatul lateral, cristalinul capata o
coloratie galbena cu aspect mai mult sau mai putin opalescent.
 Spatiile clare si dehiscenta suturilor: aparitia unor spatii apoase, clare, in cristalin, se
observa in mod constant dupa varsta de 50 de ani si constituie un semn premergator al
cataractei senile.
 Vacuolele subcapsulare: apar ca niste picaturi de apa sub cristaloida anterioara, ca urmare
a hidratarii cortexului anterior.
 Miopia cristaliniana: cresterea indicelui de refractie datorita densificarii nucleului
cristalinian cu varsta, ca rezultat al comprimarii fibrelor, determina aparitia unei miopii
cristaliniene.

II. FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologic, se pot distinge 2 tipuri de opacifieri ale cristalinului:

- Primul tip consta in opacifierea nucleara, datorata procesului de imbatranire prin

impinegrea fibrelor vechi spre centru (AV buna seara)
- Al doilea tip, intotdeauna patologic, ce se caracterizeaza prin aparitia cataractei corticale
(AV buna ziua).

Factorii de risc cataractogeni sunt:

 Incetinirea circulatiei sangelui prin HTA, medicatie antihipertensiva, insuf. cardiaca

 Ultrasunete (prin radiatiile emanate)
 Diabetul (prin glucoza si metabolitii ei)
 Miopia
 Glaucomul
 Chirurgia glaucomului (prin incetinirea circulatiei si traumatismul operator)
 Diaree severa (deshidratare)
 Consumul exagerat de alcool
 Fumatul excesiv
 CLASIFICAREA CATARACTEI

I. ETIOLOGICA (dupa Kanski)

1. Senila
2. Traumatica:
 Plagi penetrante, contuzii
 Radiatii infrarosii, soc electric
 Radiatii ionizante (utilizate terapeutic pentru tumori oculare)
3. Metabolica: diabetica
4. Toxica:
 Corticoizi
 Miotice
 Compusi de aur
 Antimalarice de sinteza
5. Secundara (complicata cu):
 Uveita anterioara
 Afectiuni ereditare retiniene
 Miopie forte
 Glaucom cu unghi inchis
6. Infectii materne:
 Rubeola- manifestari oculare: cataracta (50% cazuri), microoftalmie,
retinopatie, glaucom
 Toxoplasmoza
 Boala cu incluzii citomegalice
7. Ingestia de droguri de catre mama: thalidomida
8. Sindroame asociate cu cataracta
 Down: cataracta, fante palpebrale inguste si oblice, blefarita, strabism,
nistagmus, keratoconus, miopie.
9. Ereditara: cu transmiterea autozomal dominanta, reprezinta 1/3 din
catarctele congenitale.

II. MORFOLOGICA
1. Capsulara: congenitala sau dobandita
2. Subcapsulara: posterioara
3. Nucleara: vedere buna noaptea
4. Corticala: vedere buna ziua

III. MATURITATE:
1. Imatura: opacitati risipite separate de zone clare
2. Matura: cortexul in totalitate opac
 3. Intumescenta: cristalinul imbibat cu apa este tumefiat
4. Hipermatura: cataracta matura cu cristalinul micsorat, cu capsula, incretita
prin pierderea apei.

IV. VARSTA DE INSTALARE

1. Congenitala
2. Infantila
3. Juvenila
4. Presenila
5. Senila

1. Cataracta senila
a) Cataracta corticala: este precedata de modificari senile ale cristalinului: vacuole, spatii
clare, dehiscenta suturilor, disociatii ale lamelelor cristaliniene determinate de
hidratarea cristalinului. Ele incep in straturile corticale sau in straturile cele mai
superficiale ale nucleului adult, cel mai frecvent in vecinatatea ecuatorului, mai rar in
centrul campului pupilar. Cataracta corticala apare mai precoce, de obicei la varsta de
60-70 de ani.

Simptome subiective:

 Scaderea A.V.: tulburarea vederii se manifesta progresiv printr-un val situat inaintea
obiectelor si este simptomul comun pentru toate formele clinice. Scaderea vederii la distanta
se datoreaza atat miopiei cristaliniene (in jur de 2-3 D). La inceput, aceasta miopie poate fi
utila bolnavului a carui presbiopie diminua, bolnavul citind fara ochelari si crezand ca
vederea a revenit la normal. Bolnavul acuza fotofobie la lumina difuza, uneori metamorfopsii
si imbunatatirea vedreii la lumina nocturna (bolnavul vede mai bine noaptea cand pupila este
dilatata, deci prin periferia cristalinului).
 Miodezopsii: este un simptom inconstant, variabil si consta in perceperea unor puncte
negre (muste zburatoare), in campul vizual.
 Diplopia si poliplopia monoculara: Obiecte de mici dimensiuni pot fi vazute in 2 sau mai
multe exemplare.

Toate aceste simptome progreseaza odata cu evolutia opacitatilor pentru a ajunge treptat
la scaderea completa a acuitatii vizuale. Vederea este atunci redusa la perceperea
miscarilor mainii la 10-20 cm sau numai la perceperea luminii.

Simptome obiective:

Dilatarea maxima a pupilei este absolut necesara pentru examen complet si pentru a afirma ca
sunt sau nu opacitati cristaliniene. Opacitatile sunt de diferite forme, apar alb-cenusii pe un fond
negru la luminatul focal sau biomicroscop si negre pe un fond rosu portocaliu la examenul
oftalmoscopic.

Evolutie:

Oricare ar fi forma de debut a opacitatilor cristaliniene, evolutia cataractei se face in 2-3 ani spre
cataracta totala. Se deosebesc 3 stadii de evolutie:

- Stadiul de cataracta intumescenta: se caracterizeaza clinic printr-o proeminenta a fetei

anterioare a cristalinului, care impinge irisul anterior si diminua profunzimea camerei
anterioare. In ochii predispusi la inchiderea unghiului, poate determina cresterea tensiunii
oculare sau atac de glaucom.

- Stadiul de cataracta matura: in acest stadiu, cataracta este vizibila la lumina zilei,
cristalinul fiind opacifiat in intregime, alb-sidefiu in campul pupilar.

- Stadiul de cataracta hipermatura (cataracta morgagniana): daca cristalinul nu a fost

extras, cataracta continua sa evolueze. Capsula se ingroasa, volumul cristalinului are
tendinta sa scada, iar camera anterioara devine mai profunda. Nucleul cristalinian solid
devine mobil in lichidul opalescent, cu tendinta de cadere in partea decliva a sacului
cristalinian.

b) Cataracta nucleara: apare mai tarziu decat cataracta corticala cu maximum de frecventa
intre 70-80 de ani.

Simptome obiective

 Scaderea acuitatii vizuale: tulburare vizuala cu evolutie lenta, precoce, progresiva

si bolnavul acuza scaderea acuitatii vizuale datorita leziunilor centrale cristaliniene
 Miopia cristaliniana: in comparatie cu cataracta corticala, in cativa ani poate ajunge la 7-8
dioptrii.
 Diplopia monoculara
 Fotofobia: se manifesta la lumina zilei, dar dispare seara cand bolnavul vede mai bine
periferia cristalinului, datorita dilatarii pupilei la lumina nocturna

Evolutie

Cataracta nucleara evolueaza foarte lent, in 8-10 ani, cand vederea ajunge sa scada sub 1/50.
Opacifierea difuza se extinde lent, de la centru spre periferie.
Diagnostic pozitiv al cataractei senile

Este usor de facut daca tinem seama de varsta bolnavilor si scaderea acuitatii vizuale.

- Examenul obiectiv arata culoarea alb-opalescenta a cristalinului in campul pupilar,

- Examenul oftalmoscopic arata opacitati negre in campul pupilar cu lipsa de luminare a
pupilei
- Examenul biomicroscopic evidentiaza cu precizie sediul si intinderea leziunilor.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:

- Tulburari de transparenta ale corneei

- Afectiuni inflamatorii cronice ale irisului si corpului ciliar, cu exudate in campul pupilar
- Glaucomul acut

2. Cataracta patologica

Se manifesta prin opacitati cristaliniene consecutive unor boli generaleale organismului si cu rol
hotarator in aparitia opacifierii cristalinului. Aceste cataracte se manifesta prin opacitati in
straturile posterioare ale cristalinului, cu evolutie lenta, bilaterala.

a) Cataracta diabetica: apare sub forma unei opacitati subcapsulare posterioare, la persoane
tinere datorita unui diabet grav cu evolutie rapida. Se compara cu “furtuna de zapada”,
reprezentata de fulgii alb-cenusii situati subcapsular anterior si posterior, atat central cat si
periferic

b) Cataracta endocrina: insuficienta paratiroidiana si gonadica poate evolua cu cataracta

c) Cataracta tetanica: dupa extirparea glandelor paratiroide, cataracta tetanica se intalneste in

hipoparatiroidie

d) Cataracta din miotonia Steinert: se caracterizeaza prin miotonie (atrofi muschilor

masticatori, sternocleidomastoidieni, muschii membrelor), poikilodermie si
cataracta. Cataracta se manifesta cu opacifieri corticale posterioare, in forma de stea.

e) Catarcta din insuficienta ovariana: se datoreaza hipofunctiei ovariene, putand evolua

concomitent cu menopauza precoce, amenoree primara cu obezitate, insuficienta
ovariana postoperatorie, dupa interventii pentru chist ovarian, histerectomie totala sau
subtotala. Cataracta corticala ajunge la intumescenta in 2-5 ani.
f) Cataracta din trisomia 21: datorita cromozomului 21 supranumerar, aspectul de
mongolism se manifesta si prin opacitati cristaliniene ale nucleului fetal.

3. Cataracta iatrogena (medicamentoasa)

Catracta cortizonica: apare in urma unui tratament prelungit cu cortizon, administrat pe cale
generala. Se consideraca o doza de 10-20 mg prednison, administrat mai mult de 1 an, poate
determina opacitati cristaliniene (alb-galbui, situate subcapsular posterior si separate prin
vacuole).

Cu cat tratamentul este de mai lunga durata, cu atat opacitatile cristaliniene sunt mai
frecvente. Intreruperea tratamentului poate determina oprirea sau regresia opacitatilor.
Cataracta evolueaza lent si nu ajunge niciodata la interventie chirurgicala.

4. Cataracte traumatice: Contuziile si plagile oculare perforante lezeaza capsula cristaliniana si

produc opacifierea partiala sau totala a cristalinului.

a) Cataracta contuziva: apare imediat sau dupa cateva saptamani de la contuzia globului
ocular sau a structurilor vecine. Aspectul opacifierii este in forma de stea, ramura de brad,
frunza cu nervuri sau in forma de pana de pasare. Evolutia este spre rezorbtie spontana
sau spre opacifiere totala, in timp a cristalinului. (experienta iepure- minge de tenis de
masa)

b)Cataracta traumatica prin plaga a cristaloidei: Dupa traumatismul perforant, capsula

cristaliniana se retracta si se everseaza. Fibrele cristaliniene vin in contact cu umoarea
apoasa, se hidrateaza, se opacifiaza si o parte din ele se revarsa in camera anterioara. Gradul
si rapiditatea opacifierii cristalinului depind de marimea plagii capsulei cristaliniene.

c)Cataracta traumatica cu corp strain intracristalinian : In general, corpii straini

intracristalinieni sunt bine tolerati, cu exceptia celor oxidabili (fier, cupru), care se
descompun in timp, alterand structurile cristaliniene.

- cataracta siderotica: depunerea sarurilor de fier la nivelul epiteliului cristalininan, sub

forma de puncte galbui-roscate, care initial ocupa aria pupilara, extinzandu-se spre ecuator.

- cataracta calcozica: opacitate discoida, centrala, de culoare verde-albastruie, situata

sub capsula anterioara din care pornesc raze spre ecuatorul cristalinian, realizand aspectul
de floarea soarelui.

5. Cataracta prin agenti fizici

a) Cataracta prin electrocutare: Rapiditatea instalarii gradului de opacifiere a

cristalinului depinde de tensiunea curentului electric si de locul de intrare sau iesire al
curentului din
 organism fata de ochi. Opacitatile cristaliniene sunt aciforme, dispuse concentric in
vecinatatea ecuatorului cristalinian. Nucleul cristalinian nu este lezat la inceput, dar
evolutia se face spre cataracta totala. La leziunea cristaliniana se adauga frecvent leziuni
ale nervului optic, retinei si uveei, elemente care influenteaza negativ prognosticul vizual
postoperator.

b) Cataracta prin radiatii calorice: Opacifierea cristalinului a fost descrisa la muncitorii

expusi timp indelungat la temperaturi ridicate (1500-1700 °C): suflatorii de sticla,
turnatorii, furnalistii, topitorii, sudorii.

c) Cataracta prin radiatii ionizante: Expunerea la raze X, beta si neutroni declanseaza

opacifierea cristalinului. Aspectul clinic este de cataracta posterioara, “in farfurioara”,
mai densa la periferie (cataracta inelara posterioara). Tratamentul cel mai eficient al
cataractelor prin radiatii ionizante este cel profilactic.

TRATAMENT

1) PREGATIREA OPERATORIE

Rubjovit, Quinax, Colvitiod,........................ajuta la nutritita cristalinului si intarzierea

progresiei opacitatilor.

Quinax incetineste evolutia degenerativa a cristalinului cataractat, ceea ce duce la

incetinirea deteriorarii vederii.

Ca pentru orice interventie chirurgicala in care globul anterior este deschis, trebuie luate
si anumite masuri locale:
 o dezinfectia tegumentelor din regiunea palpebrala si a conjunctivei cu un colir antiseptic,
o sectionarea cililor pleoapei superioare
o verificarea permeabilitatii cailor lacrimale
o realizarea unei hipotonii oculare (in scopul reducerii prolapsului irian in momentul
deschiderii camerei anterioaree si a presiunii vitrosului in timoul facoexerezei)
o dilatarea pupilara: indispensabila extractiei extracapsulare a cristalinului si obtinuta
prin instilatii repetate si frecvnete cu parasimpatolitice si simpatomimetice, in ora care
precede interventia.

Hipotonia oculara poate fi realizata prin 3 mijloace diferite, primele 2 actionand pe

volumul umorii apoase si ultimul pe cel al vitrosului:

 masajul sau compresiunea oculara practicata imediat inaintea interventiei si

care favorizeaza evacuarea umorii apoase.
 Injectarea I.V. a acetazolamidei cu o jumatate de ora inaintea interventiei, care
permite reducerea secretiei umorii apoase.
 Perfuzie intraoperatorie cu diuretic osmotic, cum este manitolul, care induce un
colaps vitreean marcat binevenit in momentul extractiei cristalinului si al inchiderii
inciziei. Poate fi utilizata in absenta contraindicatiilor: I.C. decompensata sau H.T.A.
neechilibrata.

2) ANESTEZIA
a) Generala: utilizata in intrventii care indica o mare precizie a gestului chirurgical. Ea treuie
sa fie profunda in tot cursul interventiei, astfel incat sa se evite trezirea intempestiva
intraoperatorie a pacientului si trebuie, de asemenea, sa fie urmata de o trezire lenta, calma,
lipsita de eforturi de tuse si varsaturi.

b) Locala: o inlocuieste pe precedenta contraindicaatiei acesteia si necesita o tehnica

riguroasa cu urmatorii pasi:
 Anestezie corneeana de suprafata prin instilatii cu oxybuprocaina (Novesine,
Cebesine)

 Anestezie profunda prin injectarea de xylocaina in:

 Spatiul retrobulbar intratenonian
 Muschiul drept superior
 Pleoapa inferioara (eventual)
 Filetele terminale ale ramurii superioare a nervului facial, in scopul paralizarii
orbicularului pleoapelor. Aceasta akinezie palpebrala, care asigura indispensabila
relaxare musculara prin interventia chirugicala, are drept scop disparitia
clipitului spontan si voluntar.
3) TEHNICA EXTRACTIEI EXTRACAPSULARE
a) Deschiderea camerei anterioare prin incizie corneeana sau corneosclerala, care
nu depaseste 90-100 °. Aceasta incizie trebuie sa permita pasajul in bloc al
nucleului cristalinian.

b) Iridectomia poate fi sectoriala sau periferica pentru a impiedica blocajul pupilar.

c) Deschiderea capsulei anterioare: se practica discizia capsulei anterioare si extragerea ei

d) Extractia cristalinului: se extrage nucleul cristalinian prin buzele plagii operatorii, prin
presiunea alternativa exercitata superior (ora 12) si inferior (ora 6). In continuare, se practica
lavaj abundent cu ser (ideal B.S.S.), lent, fara presiune, fara traumatizarea endoteliului,
irisului sau a capsulei anterioare.

e) Implantarea lentilei intraoculare (pseudofakului): de regula, pseudofakul se fixeazain

sacul capsular sprijinit pe capsula posterioara. In cazul cataractelor vechi, ruperea capsulei
posterioare se poate recurge la implantarea cristalinului in camera anterioara.

f) Vascochirurgia: proiectia endoteliului corneean este o preocupare permanenta a

oftalmologilor. In ultimii ani, aceasta a fost efectuata cu mai multa eficienta prin utilizarea
substantelor vascoelastice ( Healon, Hivisc, Hialcon, Healonide, etc). Healon este numele
comercial al fratiunii specifice neinflamatorii a hialurontului de sodiu- “medicament ideal” in
chirurgia oftalmica, dupa cum il recoamnda autorii. Este o substanta vasco-elastica
transparenta, capabila sa inlocuiasca umoarea apoasa si vitrosul, fara a interfera nici un
proces patologic sau functional ocular, fara a produce reactii inflamatorii sau imunologice.
Nu trebuie omis ca la sfarsitul operatiei, Healonul trebuie evacuat. Plasarea sa chiar inainte
de inserarea cristalinului artificial permite obtinerea unui fel de burse deschise cu deplasarea
capsulei anterioare periferice superior. Trebuie sa supraveghem ca Healonul sa acopere bine
fiecare parte a capsulei anterioare. Pupila trebuie micsorata prin injectarea de Miochol in
camera anterioara, pentru a ne asigura ca lentila este in spatele irisului, se sutureaza inciziile
si se injecteaza sub capsula Tenon, Betnesol si Gentamicina.

g) Facoemulsificarea si facofragmentarea: procedeu de extractie extracapsulara ce combina

fragmentarea ultrasonica a cristalinului cu o infuzie-aspiratie cu ajutorul unei sonde fine, care
necesita o incizie corneeana minima. Traumatismul chirurgical minim, durata foarte redusa a
spitalizarii, ingrijirile postoperatorii reduse si gradul de astigmatism postoperator mult mai
mic constituie avantajele esentiale ale acestei tehnici.
h) Evolutia postoperatorie normala: la sfarsitul interventiei
chirurgicale trebuie aplicata o pomada, care asociaza un antibiotic si
un corticoid. Apoi, se pune un pansament oclusiv, fara a fi
compresiv, care va fi reinnoit in zilele urmatoare. La fel se va repeta
si instilarea unui colir cu antibiotic si corticoid cateva zile, ceea ce
amelioreaza mai rapid evolutia starii segmentului anterior. Dupa
extractia extracapsulara, aspectul ochiului este satisfacator: absenta
reactiei inflamatorii, cornee clara, camera anterioara in stare buna.
Irisul stralucitor este animat de un tremor cu amplitudine mare,
pupila este neagra, rotunda, centrala si reactioneaza la lumina.
Pacientul fixeaza obiectele si deja le distinge net. La sfarsitul unei
saptamani, se pare ca traumatismul local a fost nul. Trebuie luate
mari precautii pentru a evita aderentele sfincterului pupilar de
resturile capsulare:
 Dilatarea precoce a pupilei cu atropina si neosinefrina
 Injectii subconjunctivale profilactice postoperatorii cu Cortizon

Dupa operatie, la 4-7 zile, bolnavul poate parasi spitalul, i se vor

prescrie ochelari provizorii (numai sferici), care vor fi schimbati apoi,
dupa 2-3 luni cu ochelari definitivi (care vor putea fi sferocilindrici).
Dupa operatia prin facoemulsificare, ochiul este linistit, de obicei nu apare
fotofobie, lacrimare sau disconfort, iar a doua zi bolnavul isi poate relua
activitatea intelectuala si fizica. NU SE PANSEAZA OCHIUL, ci se pune
un scut protector in timpul noptii, timp de 2 saptamani, iar pacientul este
reexaminat la o saptamana.