TEMA 4. AFECȚIUNILE CORNEEI ȘI SCLEREI.

PCN ,,HERPESUL
OCULAR LA COPIL,,

MATERIAL ADAUGATOR PENTRU STUDIERE OPTIONALA.

4.1.AFECȚIUNILE CORNEEI.

CORNEEA SI BOLILE EI

Histologic corneea este formata din 5 straturi :

1.- epiteliu cornean

2.- membrana Bowmann

3.- stroma / parenchimul cornean

4.- membrana Descemet

5.- endoteliu cornean

ANOMALII CONGENITALE :
* anomalii de marime si curbura :
- Megalocorneea - reprezinta corneea cu diametru mai mare de 13 mm, nonprogresiva, transmisa
ereditar. Transparenta corneei este pastrata, presiunea intraoculara este normala ceea ce exclude
glaucomul congenital.
- Microcorneea - este o afectiune in care cornea are diametru mai mic de 10 mm.Se asociaza cu
hipermetropie si in 20% din cazuri determina glaucom cu unghi ingust.
- Corneea plana - este corneea cu o curbura mai mica, mai aplatizata. Se poate asocia cu vicii de
refractie, miopie sau hipermetropie.
- Sclerocorneea - este o afectiune rara,nonprogresiva si noninflamatorie caracterizata de opacifierea si
vascularizarea periferiei corneene. Se asociaza cu cornee plana.

- Keratectazia - este opacifiere corneeana completa, unilaterala, cu protruzia corneei prin fanta
palpebrala. Se datoreaza unei keratite intrauterine.
* anomalii de structura - se mai numesc si digenezii ale segmentului anterior si in care se intalnesc
anomalii ale corneei, ale unghiului iridocornean si ale irisului. Se asociaza uneori cu glaucomul datorita
modificarilor prezente in unghiul iridocornean.

DISTROFII CORNEENE

Sunt afectiuni progresive, noninflamatorii, bilaterale, transmise genetic si care determina opacifierea
progresiva a corneei, manifestata prin scaderea lent progresiva a vederii. Afectiunea se manifesta intre
10-40 de ani, in functie de particularitatile fiecarei distrofii in parte.

Topografic distrofiile pot fi clasificate astfel :

- anterioare : afecteaza epiteliul cornean, membrana bazala epiteliala sau membrana Bowmann. Acuitatea
vizuala poate fi imbunatatita prin keratoplastie
( transplant corneaN) sau keratectomie laser excimer, desi uneori se constata recidiva distrofiei pe
grefonul cornean.
- distrofia microchistica Cogan
- distrofia Meesmann
- distrofia Reis- Bucklers
- distrofia Schnyder

- stromale : modificarile de transparenta corneana sunt localizate la nivelul stromei; majoritatea necesita
keratoplastie.
- distrofiile reticulare (latticE)

- distrofiile granulare
- distrofiile maculare
- posterioare : afecteaza endoteliul cornean si functia de pompa a acestuia, cu edem cornean consecutiv.
- distrofia Fuchs - este mai frecventa la femei dupa 50 de ani si poate asocia glaucom si/sau cataracta.
- distrofia polimorfa posterioara - aspectul leziunilor endoteliale este variat si in evolutie se complica cu
edem cornean si aderente iridocorneene datorita extinderii endoteliului anormal peste unghi si iris .
Prezinta risc crescut de glaucom datorita leziunilor unghiului iridocornean.
DISTROFII ECTATICE

Keratoconusul este o distrofie progresiva a corneei centrale sau paracentrale in care corneea se subtiaza
progresiv si capata un aspect conic.Este transmisa autosomal dominant cu penetranta incompleta, dar
cele mai frecvente cazuri apar sporadic. Afectiunea este bilaterala in 85% din cazuri, dar debuteaza
unilateral in a doua decada a vietii. Se manifesta prin scaderea acuitatii vizuale datorita progresiei miopiei
si astigmatismului miopic care se transforma treptat in astigmatism neregulat, de valori mari. Astfel apare
frecvent necesitatea schimbarii ochelarului. Semne clinice si paraclinice precoce:
- striurile Vogt sunt cute descemetice vizibile biomicroscopic sub forma unor linii fine oblice sau verticale ;
ele dispar la presiunea pe glob.
- semnul Rizzuti este o reflexie in forme de varf de sageata a corneei nazale cand fanta ingusta a
biomicroscopului este pozitionata oblic pe limbul temporal.
- semnul Charleaux este un reflex retinoscopic intunecat in aria conusului "in picatura de ulei".
- mire neregulate la keratometrie si neregularitati ale inelelor la topografie corneana.
Semne clinice tardive:
- semnul Munson reprezentat de deformarea pleoapei inferioare produsa de conus la privirea in jos.
- inelul Fleischer, de culoare maronie produs de depunerea de fier la baza conusului.
- prezenta cicatricilor stromale datorate micilor rupturi in membrana Descemet.
In stadii avansate se poate complica cu hidrops cornean acut datorita ruperii membranei Descemet,
manifestat prin scadere brusca a acuitatii vizuale, durere, fotofobie, ochi rosu iar la nivelul corneei se
constata aparitia unei opacitati disciforme, albicioase. Hidropsul cornean nu conduce la perforatie, numai
cand se asociaza cu traumatism cornean.
Tratamentul :corectie optica adecvata in cazuri incipiente, lentile de contact dure pentru astigmatismele
neregulare greu corectabile cu ochelari sau transplant cornean in cazurile avansate cu cicatrici corneene si
astigmatism sever. Se recomanda pacientului sa se fereasca de traumatisme oculare.
Keratoglobul este o distrofie ectatica neprogresiva caracterizata de subtierea intregii corneei si bombarea
acesteia sub forma globuloasa. Transplantul cornean are rata de succes mai mica decat in cazul
keratoconusului.
Degenerescenta marginala pellucida - subtierea corneei se produce inferior, periferic iar protruzia corneei
este superior de zona subtiata. Transplantul cornean este dificil.

DISTROFII DE ACUMULARE ( TEZAURISMOZE )

Sunt determinate de acumularea in cornee, bilateral, in cantitati anormale, a unor substante existente in
mod normal. Este determinata genetic de absenta sau insuficienta unei enzime cu acumularea unui
metabolit intermediar.
Un exemplu este boala Wilson (degenerescenta hepatolenticularA) caracterizata de o scadere a productiei
de ceruloplasmina in ficat , cu acumularea de cupru in tesuturi. In periferia corneana apare inelul Kaiser-
Fleischer , de culoare galben-maronie, care debuteaza in parte superioara si apoi se extinde
circumferential.
Alte afectiuni in care se intalnesc depozite de metaboliti intermediari la nivelul corneei sunt :
mucopolizaharidozele, sfingolipidozele, mucolipidozele, cistinoze, ocronoza, tirozinemia.

DEGENERESCENTE CORNEENE
Sunt modificari aparute in tesuturile normale ca urmare a involutiei senile sau unei boli generale/ locale
caracterizate de depozitarea anormala de diferite materiale in straturile corneene.
Arcul senil numit si gerontoxon se prezinta ca o opacifiere periferica a corneei cu epiteliul cornean intact,
separata de limb print-o zona de cornee transparenta de 0,5 mm. Este bilateral si este o manifestare
legata de varsta fiind intalnit aproape la toti pacientii peste 80 de ani. Studiile histologice au evidentiat
depozite lipidice in stroma corneana.
Se poate intalni si la tineri dar in acest caz intereseaza numai un sector cornean.
Alte degenerescente sunt : corneea farinata, corneea guttata, corneea cu aspect de piele de crocodil,
keratopatia in bandeleta, keratopatia lipidica, degenerescenta sferoidala, degenerescenta amiloida .

KERATITE INFECTIOASE

Afectiunile inflamatorii ale corneei poarta numele de

keratite si pot fi produse de bacterii, virusuri, paraziti.

Keratite bacteriene –
1.etiologie - sunt determinate de Stafilococ, Streptococ,
Pseudomonas aeruginosa ,Enterococi, Klebsiella
pneumoniae, Moraxella.
Unele bacterii sunt capabile sa infecteze corneea si in cazul
in care epiteliul cornean este intact : gonococul,
Corinebacterium diphteriae, Listeria, Haemophilus,iar altele
necesita pierderea integritatii epiteliului in urma portului
lentilelor de contact, traumatismelor sau in cazul unor
afectiuni corneene preexistente.
2.In straturile corneei se formeaza infiltrate corneene
epiteliale ori stromale, de culoare alb-galbuie, unice sau
multiple inconjurate de o zona de edem stromal care poate
evolua spre keratita ulcerativa prin pierderea epiteliului
deasupra infiltratelor stromale (ulcer cornean).
3.Simptomatologia debuteaza: cu durere oculara, scadere
de vedere, fotofobie, lacrimare; sunt prezente secretia
mucopurulenta, hyperemia conjunctivei, chemozisul
conjunctivei si edemul palpebral.
4.Complicatiile sunt reprezentate de iridociclita, perforatia
corneei si endoftalmita.
5.Vindecarea vicioasa se poate face cu cicatrici corneene si
neovascularizatie.
6.Tratamentul : infiltratele si ulcerele corneene sunt
considerate urgente si vor fi tratate cu ANTIBIOTICE cu
spectru larg topic,adica local (fluorochinolonele sunt des
folositE), dupa recoltarea materialului pentru
ex.microbiologic.Ulterior tratamentul va fi reajustat in
functie de rezultatul antibiogramei. In cazuri severe se
indica injectii subconjunctivale cu ANTIBIOTICE asociate
tratamentului topic(local) sau ANTIBiotice
systemic,intramuscular. Midriaticele sunt recomandate
pentru reducerea durerii si prevenirea reactiei iridociliare.

Keratite virale

ETIOLOGIE

Keratita herpetica este produsa de virusul herpes simplex

de tip 1 care produce leziuni ale fetei, buzelor si ochiului.
Herpes simplex de tip 2 produce herpesulgenital care se
transmite pe cale sexuala si care determina infectii oculare
la nou-nascut datorita contaminarii in canalul de nastere.
Infectia primara afecteaza copii intre 6 luni si 5 ani si se
manifesta sub forma de blefarita, conjunctivita sau rar
keratita. Dupa infectia primara virusul ramane dormant in
ganglionul trigeminal de unde poate produce recurente in
urma reactivarii.
Keratitele virale herpetice recurentele se manifesta prin:
1.- keratita dendritica (epithelial A) - virusul infecteaza
celulele epiteliale care se edematiaza si se sparg, iar
dispersia virusului se face liniar de la o celula la alta cu
aspect tipic de "ramura de brad". Sensibilitatea corneana
este scazuta (hipo/anestezie cornean A). Leziunea se
coloreaza cu fluoresceina, iar marginile ulcerului cu roz
Bengal.
Tratament:Keratita se vindeca spontan sau cu
tratament antiviral in 2 saptamani (Acyclovir/ ZoviraX)
5x/zi, 7-14 zile. Agravarea acestui tip de keratita (mai ales
in prezenta tratamentului cu corticosteroizI) produce
ulcerul geografic- o zona larga de dezepitelizare asociata cu
leziuni stromale si reactie ciliara.

2.- keratita disciforma ( stromalA) - este urmarea difuziei

infectiei in stroma, dar si unei reactii imunologice la
antigenele virale.Se insoteste de precipitate keratice fine ca
semn al unei reactii ciliare. Evolutia este lenta, corneea se
poate clarifica sau pot ramane cicatrici corneene.
3.O forma severa de keratita stromala este keratita
stromala necrotica in care stroma devine opaca, se
necrozeaza cu risc crescut de perforatie a globului.

Tratamentul :-antivirale topic, cicloplegice si corticosteroizi

topic daca inflamatia este severa si se asociaza cu scaderea
AV. Dozele de corticosteroizi se reduc foarte lent, in luni de
zile, deoarece exista recurenta la intreruperea lor.
O complicatie a keratitei herpetice este aparitia ulcerului
neurotrofic( keratita metaherpeticA ) care este un ulcer
steril produs de denervarea corneei si toxicitatea
medicamentelor antivirale.
4.Keratita cu virusul herpes zoster - dupa viremia din
varicela virusul ramane cantonat in ggl.trigeminal sau
ganglionii spinali de unde se reactiveaza , migreaza de-a
lungul radacinii nervoase senzitive si determina leziuni
oculare/cutanate. Factorii favorizanti in aparitia zonei-
zoster sunt: varsta avansata, imunosupresia, leucemiile,
tumorile maligne, SIDA. La nivel ocular produce
conjunctivita, episclerita, uveita anterioara si keratita.
Afectarea corneeana este variata:
-keratita punctata epiteliala - dispusa paracentral si
periferic, apar la 2-5 zile de la aparitia leziunilor cutanate;
keratite microdendritice, keratita numulara, keratita
disciforma.
Recurenta unei keratite cu herpes zoster poate sa apara si
la 10 ani de la primul episod.
Tratamentul : - Acyclovir 800mg 5x /zi / Famcyclovir
500mg oral de, 7 zile
- Corticosteroizi topic + cicloplegice
- Lacrimi artificiale

 Keratite parazitare
Keratita cu Acanthamoeba - apare mai ales dupa traumatisme minime ale corneei produse de portul
lentilelor de contact. Simptomatologia este disproportionata fata de aspectul clinic, iar evolutia este
indelungata. Initial apare o keratita epiteliala punctata sau pseudodendritica iar ulterior un infiltrat
stromal inelar

.
KERATITE INTERSTITIALE (PROFUNDE)

ETIOLOGIE

Sunt inflamatii ale stromei corneene fara afectarea primara

a epiteliului sau endoteliului. Se intalnesc in sifilisul
congenital sau dobandit, TBC, lepra, boala Lyme, sdr.Cogan
; mai pot fi produse de chlamidia, virusuri ( VHS, VHZ,
v.Ebstein-BaR).

1.Keratita interstitiala luetica este in general o manifestare

a sifilisului congenital si debuteaza pana la varsta de 20 de
ani, dupa aceasta varsta este data de sifilisul dobandit
(keratita unilateralA).Este o keratita bilaterala care
debuteaza brusc cu durere oculara, scaderea acuitatii
vizuale si hiperemie conjunctivala. La nivelul corneei se
constata un infiltrat stromal, precipitate keratice si
neovascularizatie corneana profunda. Evolutia se intinde pe
mai multe luni, iar in final leziunile regreseaza, fara sa se
resoarba complet, iar neovasele din cornee persista dar se
golesc de sange-"vase fantoma". Prezenta acestor vase si a
opacitatilor cicatriciale permit diagnosticul retrospectiv.
Tratamentul : corticosteroid topic, cicloplegice si
tratamentul bolii de fond- dar care nu influenteaza leziunile
corneene deja prezente.

Cauze ulcer cornean, simptome, tratament

Adevăratele urgenţe oftalmologice sunt variate și pot interesa toate structurile ochiului.
Ulcerele și abcesele corneene afectează mai ales oamenii cu probleme de ochi uscat, dar
şi purtătorii de lentile de contact care nu respectă îndeaproape măsurile de igienă
corespunzătoare: spălarea mâinilor înainte de a manevra lentilele, durata lor de viață,
modul de întreținere etc. Erori repetate de acest gen pot duce la formarea unui abces
cornean sever (infecţie profundă la nivelul corneei) și necesită în cele mai grave cazuri
chiar şi un transplant de cornee. Infecția virală (cu un virus herpes sau cu virusul herpes
zoster) pot afecta, de asemenea, structurile anterioare ale ochiului.

Mult mai rar, glaucomul acut sau atacul de glaucom (a nu se confunda cu glaucomul
cronic, care în sine este frecvent) poate duce la distrugerea nervului optic în doar câteva
ore. Simptome precum durerea severă la nivelul ochiului dar şi a capului, cu sau fără
greaţă şi vărsături, ochii roșii și vederea brusc încețoșată sunt semnele de alarmă. Atunci
nu există timp de pierdut (vezi glaucomul).

Ulcerul corneean serpiginos

Se mai numeste si ulcer pneumococic sau ulcer cu

hipopion.
Etiopatogenie. Afectiunea survine la adulti sau batrani in
a caror antecedente exista lacrimare cronica (obstruare a
cailor lacrimale cu sau fara dacriocistita cronica) sau o stare
de inflamatie cronica a conjunctivei. Bolnavii semnaleaza
aproape intotdeauna un mic traumatism ocular cu 2-4 zile
inaintea aparitiei ulcerului. Eroziunea corneeana cauzata de
traumatism se suprainfecteaza cu microorganisme (de
obicei pneumococ dar pot fi si alti microbi piogeni sau
micoze) provenite de la infectia existenta la nivelul cailor
lacrimale sau conjunctivei cu aparitia unei cheratie
ulcerative si supurative.

Simptome. Sunt reprezentate de dureri oculare si

perioculare intense, fotofobie si lacrimare.

Semne. In zona centrala a corneei apare o mica ulceratie

(gamalie de ac), galbuie, acoperita de o secretie purulenta.
Conturul ulceratiei este mai infiltrat intr-o anumita zona asa
numita “spranceana de invazie a ulcerului” care marcheaza
directia in care va progresa ulceratia in zilele
urmatoare.(Fig. 1) Extinderea in suprafata a leziunii prin
subminarea neregulata a conturului da caracterul
“serpiginos” al afectiunii. Exista congestie pericheratica a
conjunctivei cu o reactie intensa a uveei anterioare (iris
congestionat, pupila miotica si tendinta de formare a
sinechiilor iriene posterioare). Apare hipopionul (masa de
puroi alb-galbui care se colecteaza in partea decliva a
camerei anterioare) care este steril fiind datorat unei
iridociclite exogene toxice provocata de patrunderea in
camera anterioara a toxinelor microbiene. (Fig. 2)

Evolutie. Fara tratament, ulceratia se extinde in cateva

zile atat in suprafata cat si in profunzime putand duce la
perforatia corneei. (Fig. 12) Perforatia este precedata de
aparitia in centrul ulceratiei a unei perle transparente, asa
numitul descemetocel. Acesta reprezinta o proeminenta a
membranei lui Descemet, care este elastica si rezistenta,
incetinind progresiunea ulceratiei.

Odata cu perforatia fluxul de umor apos determina

hernierea irisului.

Cicatrizarea irisului la nivelul corneei determina aparitia

leucomului corneean aderent. (care poate duce la glaucom
secundar si stafilom corneean). In cazuri mai grave, ca
urmare a patrunderii agentilor patogeni in glob apare
panoftalmia (inflamatie supurativa a uveei si apoi a
intregului continut al globului).

Tratament. Este profilactic si curativ.

Profilactic. Consta din tratamentul adecvat al oricaror

microtraumatisme corneene precum si tratarea
dacriocistitei si a conjunctivitei mai ales la persoanele care
sunt supuse microtraumatismelor oculare (muncitori
agricoli, muncitori din industrie).

Curativ. Local se vor administra dezinfectante, unguente

epitelizante(dionina,corneregel) si antibiotice cu spectru
larg,(tobrex,kanamicina S,floxal) injectii subconjunctivale
cu antibiotice in cazul aparitiei hipopionului, midriatice.

Ochiul va fi pansat pana la epitelizarea ulceratiei

corneene.

Ulcerele trenante si mai ales cele cu descemetocel pot

beneficia in ultima instanta de tratament chirurgical
(acoperirea corneei cu membrana amniotica). Daca
bolnavul prezinta o dacriocistita supurata se vor face zilnic
spalaturi ale sacului lacrimal cu solutie de antibiotice. Dupa
regresiunea ulcerului corneean se va realiza tratamentul
chirurgical al afectiunii supurative a cailor lacrimale.

Tratamentul general consta din utilizarea pe cale

generala a antibioticelor, antiinflamatoarelor (aspirina,
indometacin, fenilbutazona) si a tonicelor generale
(vitamine, calciterapie).

AFECTIUNILE CORNEEI SI SCLEREI

Cornea constitue partea anterioara,cea mai bombata, a invelisului
extern al globului ocular,si e cel mai puternic mediu de refractive
al lui.Grosimea medie a corneei e de circa 1mm. Este foarte densa
si are 5straturi:epiteliu,membrana Boumen,
parenhimul,membrana Descemet,endoteliul.Cel mai gros strat
este parenhimul,iar cel mai dens – membrane Descemet. Periferia
corneei se alimenteaza pe contul sistemului reticulat de vase
sanguine situate la nivelul limbului,iar partea centrala – prin
osmoza umorii apoase din camera anterioara a ochiului. Corneea
poseda urmatoarele 5 proprietati:
- Marimea: 11mm diametrul vertical;12mm-orizontal.
Corneele mai mici-microcornee,mai mari-macrocornee .
- Este absolut transparenta,avasculara;
- Este sferica;
- Are luciu;
- Este bogata in fibre nervoase sensitive.
Simptomatologia generala a afectiunilor corneei:
Toate bolile recente ale corneei – cheratitele sunt insotite de
sindromul cornean,durere,fotofobie,lacrimare,blefarospazm,
injectarea vaselor sanguine pericorneene.Inflamarea corneei se
manifesta de asemenea prin infiltrate a corneei.Infiltratele
proaspete ale corneei se deosebesc de opacitatile vechi prin
culoarea lor(galbui in caz de infiltrate si albe in caz de leucom);
luciul deasupra infiltratului dispare,iar la leucom se pastreaza;
infiltratul spre deosebire de leucomul vechi este insotit de
sindromul cornean(fenomene iritative).Opacitatile (dereglarile de
transparenta)in functie de intensitatea lor se inpart in :
-nubecule – opacitati fine;
-macule – opacitati mai intense (semitransparente);
-leucome – opacitati mari (netransparente).
In cheratite in urma procesului inflamator poate aparea
neovascularizarea- cresterea unor vase sanguine in straturile
corneei(in norma cornea este avasculara).Ea poate fi superficiala
si profunda.
-superficiala – vasele merg de la conjunctiva prin limb pe
cornee,ramificinduse dicotomic;
-profunda – vasele pornesc de sub limb in straturile profunde ale
corneei,ramificinduse sub forma de fascicul.
Keratitele deasemenea sunt insotite de scaderea vederii.
Keratitele dupa origine pot fi exogene si endogene;dupa evolutie
pot fi acute sau cornice,iar dupa profunzimea procesului –
superficiale si profunde.Pot fi provocate de virusi,
bacterii,fungi,factori fizici,chimici,trauma s.a.
KERATITA VIRALA
Cea mai tipica din aceasta grupa este keratita herpetica,care
poate fi herpetica simpla si herpesul Zoster.
In keratita herpetica simpla bolnavul acuza fotofobie, lacrimare,
scaderea acuitatii vizuale,senzatie de corp strain in ochi. Boala
incepe printr-o stare febrile.Pe cornee apar vezicule
punctiforme,infiltrate mici,care proemineaza putin deasupra
corneei.Ulterior veziculele se sparg,dind nastere la eroziuni mici
Acest process este insotit de dureri violente.Sensibilitatea corneei
scade brusc.Eroziile se vindeca lent,sau contopinduse formeaza in
epiteliul corneei defecte ramificate infiltrate sub forma de ramura
de copac – keratita dendritica.Dupa epitelizare ramine o
opacitate(aceasta e forma superficiala). Keratita disciforma(forma
profunda) evolueaza mai greu.In straturile adinci ale corneei se
formeaza un infiltrat sub forma de disc,deasupra caruia epiteliul
isi pierde luciul.Ochiul este putin iritat,sensibilitatea corneei
lipseste.Boala dureaza citeva luni,lasind in urma o opacitate mare.
Tratament: i/v sol.Urotropini 40%,i/m vitamin grupa B,
polivitamine ,sulfamide, desensibilizante;local sulfacyl
natrii30%,dezoxiribonucleaza,idoxuridina,interferon, oxolin,
acyclovir,gama-globulina,s.a.
Herpesul Zoster – este deasemenea o boala virotica, in care se
lezeaza prima ramura a nervului trigemen.Pe pielea fruntii,
nasului,si pleoapei,pe tractul nervului apar vezicule herpetice.
Adesea in process este antrenata cornea.Tabloul clinic e ca la
herpesul Zoster.Tratamentul e combinat : oftalmologic,
dermatologic si neurologic.
ULCERUL CORNEAN SERPIGINOS – cel mai des e provocat de
pneumococ si e precedat de un microtraumatizm.Se situaza de
obicei in centrul corneei si inainteaza rapid atit la suprafata cit si
in profunzime.O margine a ulcerului este sapata,ridicinduse
deasupra suprafetei corneei,in forma de secera(prin aceasta
margine ulcerul inainteaza pe cornee;marginea opusa este
plata(aici incepe cicatrizarea);fundul ulcerului este purulent.
Procesul de ulceratie duce la subtierea grosimii corneei, astfel
toxinele din ulcer se infiltreaza in camera anterioara, provocind
inflamatia irisului.La fundul camerei anterioare se acumuleaza
exudat,pe endoteliul cornean se depun precipitate,se tulbura
umoarea apoasa,se formeaza hipopion(puroi in camera anter.);
din cauza inflamarii irisului se pot forma aderente intre iris si
capsula cristaliniana(sinechii posterioare),care nu permit largirea
pupilei ,o deformeaza si blocheaza circulatia umorii apoase
,favorizind aparitia glaucomului secundar. Ulcerul poate sa
distruga tot grosul corneei sis a produca perforatia ei; umoarea
camerei anterioare se revarsa,irisul se apropie de locul perforatiei
si inchide acest defect al corneei.Ulterior se formeaza aderente
intre iris si cornee(sinechii anterioare).Din cauza patrunderii
infectiei in interiorul globului ocular se pot inflama invelisurile
interne(endoftalmita) si inflamarea tuturor invelisurilor globului
ocular(panoftalmita) si peirea ochiului. Dupa ulcer totdeauna
ramine o opacifiere a corneei si vederea scade.Gradul de scadere
a acuitatii vizuale depinde de sediul si intensitatea ulcerului.
Tratamentul se face in conditii de stationar.Se face asanarea
cailor lacrimale.Local :Sol.Sulfacyli natrii 30%,Sintomicina,
Laevomicetina0,25%,antibiotic i/m si subconjunctival,
sol.Scopolamini,sol.Atropini 1%pentru dilatarea pupilei. In caz de
crestere a presiunii i/oculare, midriaticele le inlocuim cu miotice.
KERATITELE PROFUNDE – se dezvolta pe fonul sifilisului,TBC,s.a
Evolutia acestor keratite este variata.De regula in prezenta unei
hiperemii pericorneene moderate in straturile profunde de la
periferie,apoi in zona central a corneei apar infiltrate
punctiforme,care se contopesc repede.Epiteliul deasupra acestei
zone parca e strapuns de ace si se aseamana cu o sticla
aburita(dureaza cam 1 luna).Ulterior apare o vascularizatie
profunda,infiltratia progreseaza,insa nu ajunge niciodata la
ulceratie(dureaza 2-3 luni);apoi se instaleaza faza regresiva,
resorbtia lenta a infiltratului profund si uneori substituirea lui cu
tesut cicatricial(pina la 2ani).Asa evolueaza keratita sifilitica.
Keratita tuberculoasa incepe cu inflamatia irisului,este insotita de
fenomene iritative,dureri si vascularizatie atit superficiala cit si
profunda.Procesul dureaza citeva luni,este recidivant.
KERATOPLASTICA – transplantul de cornee.Daca acuitatea vizuala
este redusa,cel devreme peste 2ani se poate de facut transplantul
de cornee dupa V.P.Filatov. Cu un trepan se inlatura leucomul in
intregime ori partial numai portiunea din zona pupilei si in locul ei
se transplanteaza o bucatica de cornee de cadavru de aceiasi
marime,conservata la rece 3-4zile.In 60 – 70%de cazuri se obtin
rezultate satisfacatoare.
BOLILE SCLEROTICEI – sclera alcatueste 5/6 din invelisul extern al
ochiului,este o membrane fibroasa foarte densa,cu grosimea de
1mm si are2straturi:episclera si sclera.Inflamatiile episclerei se
numesc episclerite,iar a sclerei – sclerite.Inflamatia episclerei este
insotita de dureri in ochi,fotofobie,lacrimare,inrosirea ochiului.Se
observa tumefierea moderata pe o portiune izolata si injectarea
mixta.SCLERITA se caracterizeaza printr-o durere mai
acuta,inflamarea sectoarelor profunde ale sclerei, tumefiere .In
process este antrenata frecvent cornea si tractul uveal.Cauzele:
reumatizmul,TBC,sifilisul.Deseori boala evolueaza usor,peste 1-
2saptamini se vindeca,dar intrucit cauza bolii ramine ,procesul
recidiveaza intron loc nou.In fostele focare sclera se efileaza(se
subtie)si apar tumefieri –stafilome.
Tratamentul consta in lichidarea bolii de baza,terapia cu
desensibilizanti,caldura uscata,diatermie,instilarea de adrenalina
sau s/conjunctival 0,2-0,3ml.In afectarea irisului –
midriatice,suspenzie de cortizon.
4.2.PCN ,,HERPESUL OCULAR LA COPIL,,
C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ

C.2.5. Conduita copilului cu strabism.