15.Keratoconusul.

Definitie ,manifestari clinic ,metode de

investigatie ,tratament.

-Este o distrofie progresiva a corneei centrale sau paracentrale in care corneea se

subtiaza progresiv si capata un aspect conic.
- se transmite autosomal dominant.
-Afectiunea este bilaterala (85%).
-Se manifesta prin scaderea acuitatii vizuale.
• La keratometrie - Eroare de refracție asimetrică cu astigmatism mare sau
progresiv și neregulat, valori mari pentru K1 și K2.
• Reflexul de „picatura de ulei”
• Nervi corneeni proeminenti
• Inelul Fleischer, un depozit circular de fier la baza conusului, brun la
culoare și bine vizibil în lumină albastră.
• Subțierea corneei mai ales în partea inferioară.
• Semnul Rizutti o reflexie a corneei nazale în formă de vârf de săgeată care
apare atunci când limbul cornean temporal este iluminat cu un fascicul
îngust.
• Striile Vogt reprezintă falduri în stroma profundă şi membrana Descemet şi
se observă biomicroscopic sub forma unor linii stromale oblice sau verticale,
fine, paralele cu meridianul de curbură maximă; ele dispar la presiunea pe
glob.
• Reflexul retinoscopic “în foarfece” datorită astigmatismului neregulat.
• Semnul Munson – devierea pleoapei inferioare de catre conusul corneean
atunci cand pacientul priveste in jos.
• Subţierea corneană centrală şi paracentrală progresivă spre valori mai mici
de 300 de microni.
• Rupturi în membrana Bowman.
• Hidrops acut – UA pătrunde în stroma corneană printr-o ruptură a
membranei Descemet și determină îngroșarea pronunțată a acesteia, AV
scăzută, fotofobie, lăcrimare și durere.
• Cicatrice stromală apare după rezolvarea hidropsului acut și care poate
îmbunătăți paradoxal AV prin modificarea curburii corneene și reducerea
astigmatismului neregulat.
 
Boli asociate:
Afectiuni oculare: 
 retinopatia pigmentara,
 keratoconjunctivita
 primavarateca,
 frecarea cronica la ochi,
 amauroza Leber,
 aniridie,
 boala sclerelor albastre,
 retinopatia prematuritatii,
 distrofia Fuchs,
 distrofia polimorfa posterioara;

Afectiuni sistemice:  
 sindromul Down,
 sindromul Turner,
 sindromul Marfan,
 sindromul Crouzon,
 Sindromul Apert,
 sindromul Ehler-Danlos,
 osteogeneza imperfecta,
 prolapsul de valva mitrala,
 dermatita atopica;

Metode de investigatii:
Biomicroscop
Keratotopofrafie
Autorefractometrie
Pahimetrie
OCT

Tratamentul keratoconusului:
 corectie optica,
 lentile de contact dure pentru astigmatismele neregulare,
 transplant cornean.
Tratamentul hidropsului cornean acut 
 cicloplegie cu ciclogyl sau scopolamina 0.25%,
 clorura de sodiu 5%
 pansament compresiv.
 nu reprezinta o indicatie pentru keratoplastia perforanta.

14.Keratita herpetica .Definitie,clasificare,metode de investigatii si tratament.

• Etiologia: VHS (virusul herpes simplex), citomegalovirus, adenovirus,
virusul varicelei, a molluscum-ului contagios, a rujeolei, picornavirus
VHS - virusul herpes simplex
• virusul herpes simplex tip I, selectat din mucoasa cavităţii bucale,
a nasofaringelui, din conjunctivă, piele
• virusul herpes simplex tip II sau tipul genital
Virusul herpes simplex tip II (genital) provoacă pierderea accentuată şi timpurie a
epiteliului cornean, iar mai târziu şi hiperplazia acestui epiteliu.
Virusul herpes simplex tip I permite o regenerare rapidă a epiteliului lezat fără
hiperplazia ţesutului dat.
Cai de infectare:
1. cale exogenă (epiteliu corneei, conjunctiva);
2. răspândirea hematogenă a agentului patogen;
3. nervii senzoriali, motori și simpatici.
Un agent de virus herpes simplu provoacă o infecție în corpul uman sub forma:
a) acută;
b) cronice;
 c) latentă.
Clasificare:
I. Keratitele herpetice primare:
• blefaroconjunctivita herpetică (foliculară, membranoasă);
• keratita epitelială;
• keratoconjunctivita cu ulceraţii şi vascularizare a corneei.

II. Keratitele herpetice postprimare:

1. Formele superficiale:
a) keratita epitelială;
b) keratita subepitelială punctiformă;
c) keratita dendritică.
2. Formele profunde (stromale):
a) keratita metaherpetică;
b) keratita endotelială (disciformă, liniară, difuză)
c) keratita profundă , uveokeratita;
d) ulcer herpetic

Formele clinice ale keratitelor herpetice primare

Infectarea cu VHS are loc în primele luni de viaţa extrauterină şi pînă la 5
ani de viaţă, dupa prima contaminare cu virusul herpes.
Blefaroconjunctivita herpetică (foliculară, membranoasă)
• Se caracterizează prin prezenţa unui număr nu prea mare de vezicule mici,
situate printre gene sau chiar pe pielea pleoapelor, însoţite de conjunctivită
cu aspect cataral, folicular, crupos, veziculo-ulceros, fibrinos cu formare de
pelicule (pseudomembrane), care se îndepărtează fără dificultăţi.
• Procesul este de obicei unilateral, acut sau cronic, de lungă durată, cu
adenopatie regională şi o evoluţie benignă.
 I. Formele clinice ale keratitelor herpetice primare

Keratita herpetică epitelială

- focare infiltrative, punctiforme, subepiteliale de culoare albă sau gri, vezicule
proieminente care se sparg cu erodarea epiteliului.
- Se asociază cu conjunctivită.
- Evoluţia este benignă
Keratoconjunctivita cu ulceraţii şi vascularizare corneană
-opacifierea difuză a epiteliului cornean, dezintegrarea şi respingerea lui.
- se necrotizează şi straturile superficiale ale stromei cu ulceraţia şi vascularizarea
precoce a corneei.
- Este însoţită de conjunctivită foliculară şi adenopatie preauriculară.
- În finală se formează un leucom cornean.

II. Keratitele herpetice postprimare.

Virusul herpesului simplex provoca la persoanele cu rezistenţă şi imunitate scăzută
diverse forme de keratită herpetică postprimară.
Semne comune:
• apar după infecţii generale;
• Conjunctivita este slab pronunţată sau lipseşte complet;
• Evoluiază sub forme de keratită stromală, uveokeratită;
• Neovascularizarea corneei este slab pronunţată;
• Sensibilitatea corneei este scăzută;
• Regenerarea ţesuturilor corneene - lentă şi incompletă;
• frecvente recidivele
Keratita dendritica:
• Debutează brusc cu senzaţii de corp străin sub pleoape, arsuri, dureri
accentuate, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm, congestie perikeratică,
diminuarea acuităţii vizuale.
• La bătrîni poate evolua asimptomatic, iar la copii – agresiv.
Biomicroscopic
• Congectia vasculară perikeratică, grupe de vezicule mărunte subepiteliale şi
infiltrate superficiale gri în formă de ramuri, corali (pe parcursul nervilor
ciliari).
• Deepitelizarea veziculelor produce apariţia ulceraţiei cu marginile decolate,
ridicate şi uneori răsucite.
• Evidenţierea edemul nervilor corneeni (albicioşi şi îngroşaţi).
• Evoluarea lentă, îndelungată (4-6 săptămîni), cu recidive.
• Sensibilitatea corneei - diminuată.
• Tabloul clinic se schimbă - noi erupţii, uneori cu aspect de „hartă
geografică”.
• Secundată de o iridociclită, opacifierea moderată a corpului vitros.
• Vascularizare a corneei, o uşoară adenopatie preauriculară.
• La vindecare - opacităţi superficiale cu aspect de maculă sau nubeculă.
Keratitele herpetice postprimare profunde (stromale).
Keratita metaherpetică
• keratitele herpetice superficiale (dendritice) se extind spre straturile
profunde ale stromei, transformându-se în keratită metaherpetică - ulcer vast
metaherpetic cu aspect de „hartă geografică”.
• Cornea din jurul ulcerului - îngroşată, edemaţiată.
• însoţită de iridociclită, uveită.
• Are o evoluţie lentă, torpidă cu regenerare slabă şi predispoziţie spre apariţia
de noi infiltrate.
• Vascularizarea este minimă.
• prezent sindromul cornean.
• Opacifieri vaste, masive ale corneei cu scăderea acuităţii vizuale.
• Forme atipice – ulcere marginale, keratită interstiţială, keratită în sector,
keratită endotelială (herpes posterior), vezicule endoteliale

disciformă
• Debutează cu un edem cornean central.
• Formarea unui focar rotund, bine delimitat, gri-albicios, cu o pată albă
intensă în centru.
 • Cornea se îngroaşă de două şi mai multe ori.
• Însoţită de iridociclită cu precipitate pe endoteliu în proiecţia discului.
• Infiltratul de regulă nu se dezintegrează.
• Evoluţia este lentă, cronică.
• leucom dens, scădere AV. În cazuri mai uşoare infiltraţia stromei se
reabsoarbe şi cornea îşi recapătă transparenţa.

Metode de investigatii
Biomicroscopie
Colorarea corneei cu flurosceina
Esteziometrie

13.Erozie corneana,distrofia Fuchs,keratita,ulcer

cornean.Definitie,clasificare,manifestari clinic,metode de investigatii.
 Eroziunea corneană - o afecțiune care implică pierderea stratului epitelial de
suprafață al corneei oculare ca rezultat al traumatismului la suprafața
ochiului.
 Keratita - inflamația corneei.
keratite exogene
– eroziunile corneene; keratitele traumatice (provocate de traume
mecanice, chimice, fizice)
– keratite infecţioase bacteriene
– keratita diplobacilară;
– ulcerul ulcerului cornean;
– keratita provocată de acantameba.
– keratite virale
– Keratite protozoice
– keratitle micotice
– keratitele asociate cu afecţiuni ale conjunctivei, pleoapelor, glandelor
meibomiene.
 Keratite endogene
– keratite infecţioase:
• sifilitică;
• tuberculoasă;
• în malarie
• în bruceloză
• în lepră.
– keratite neuroparalitice
– keratite în avitaminoze
– Keratite autoimmune
keratite de origine necunoscută
– rosacea keratitis;
– Degenerarea marginală Terrien;
– ulcer Mooren;
– eroziunea corneană recurentă.
 Ulcerul corneei - o afecțiune inflamatorie sau infecțioasă a corneei care
implică întreruperea stratului epitelial cu implicarea stroma corneană.
Ulcerul are aspectul unui defect de țesut cu un fund cenușiu și cu margine gri. Are
diverse forme și dimensiuni, marginile sale sunt netede sau nu, fundul este curat
sau acoperit cu exudat purulent.
două variante de evoluție a ulcerului:
• Primul - proces de regresie, cu acoperirea fundului cu epiteliului regenerator
(etapa fațeta), regenerarea stromei cu formarea unui cicatrice, opacitate a
corneei (tip nubecula, maculă, leucom). Procesul de purificare poate fi
însoțit de vascularizarea corneei.
• A doua - defectul evoluiază în profunzime, în lățime cu formarea unei
hernie a membranei Descemet (descemetocel).
Descemetocel se sparge, ulcerul devine perforat, irisul cade în defectul
corneei și își formează concrescența cu marginele corneei, cu formarea snechiei
anterioare, crește PIO. În rezultatul procesului se formează cicatrice aderent a
corneei.
 • Neovascularizarea decurge în trei forme:
-superficială , sursa fiind vasele conjunctivale.
-adâncă , sursa fiind rețeaua marcinală vasculară
- mixtă (vase de ambele surse).

Distrofia Fuchs boală degenerativă din endoteliu corneean cu acumulare de

focal excrescențe numit guttae (picături) și îngroșarea Membrana lui Descemet, duce la edem
cornean și pierderea vederii. Stratul de celule endoteliale ale corneei și membrana sa bazală
(membrana lui Descemet) acționează ca o barieră în calea hidratării stromei corneene prin umor
apos și sunt celule „pompe” ale corneei care funcționează pentru a menține hidratarea corneei la
un nivel specific care menține corneea stromal claritate prin dispunerea spațială precisă a fibrelor
de colagen. În FED, membrana lui Descemet este gros îngroșată cu acumularea de spații largi
anormale colagen și numeroase gutte. Celulele endoteliale ale corneei în FED în stadiu final sunt
reduse ca număr și par atenuate, provocând edem stromal progresiv (umflare). Pierderea
progresivă a celulelor endoteliale determină un aflux relativ de umor apos în cornee, ducând la
umflare (edem stromal cornean), care duce la vedere încețoșată. În cele din
urmă, epiteliu devine, de asemenea, edematoasă, rezultând o insuficiență vizuală mai severă.
Focal vezicule de edem epitelial („bullae”) poate fi deosebit de dureros atunci când izbucnesc.

Moștenirea FCED este complexă și polimorfă astfel încât, deși moștenirea este autosomal
dominant 

Metode de investigatii:
Biomicroscop
Esteziometrie
Keratotopografie
Miproscopie speculara
Colorarea cu fluorosceina,roz bengal, verde de lisamina
OCT