UVEEA

 = al doilea strat vascular, situat sub sclera – mb de culoare inchisa, intens vascularizata – mb
nutritiva a ochiului

3 parti:

1. IRIS

Formeaza partea anterioara a uveei si este extensia anterioara a corpului ciliar

In centru: orificiu = pupila

Pe fata anterioara, la 2-3 mm de marginea pupilei –> micul cerc arterial irian ce imparte
irisul in 2 zone: periferica, relief radiar, mai larga = zona ciliara si ingusta, centrala, neteda =
zona pupilara

3 straturi: endoteliu irian, stroma iriana, epiteliu posterior

2. CORP CILIAR

de la rad irisului si pana la ora serrata

in partea anterioara: fibre musculare netede => muschiul ciliar – contractie -> procesul de
acomodatie a cristalinului

sediul secretiei umorii apoase

3. COROIDA

Port post a uveei, raport cu sclera in afara si retina inauntru

 Orificiul posterior, prin care trece nervul optic -coroida este perforată şi formează planul
anterior al laminei cribrosa.

 Orificiul anterior - marcat de o linie circulară şi festonată (ora serrata). La acest nivel coroida
se continuă cu corpul ciliar.

UVEITELE = INFLAMATII ALE UVEEI SI STRUCTURILOR ADIACENTE

UVEITA ANTERIOARA
Locul primar al inflamatiei: camera anterioara

 irita (inflamaţia irisului),

 iridociclita (inflamaţia irisului împreună cu partea anterioară a corpului ciliar - pars

plicata)

 ciclita anterioară (inflamaţia pars plicatei);

Subiectiv: dureri oculare şi perioculare, fotofobie, lăcrimare, blefarospasm, scăderea acuităţii
vizuale; In formele cronice simptomatologia este redusă sau
absentă.

Obiectiv:

- congestie perikeratica intens

- sindrom exudativ al camerei anterioara:
o precipitate keratice
 noi – albe, rotunde
 vechi – pigmentate, neregulate
 medii in uveita acuta si cron
 mari – asp “grasimii de oaie” – formate din grupuri de celule epiteliale in
ciclite si Mf in formele granulomatoase
o Tyndall al umorii apoase - Umoarea apoasă îşi pierde transparenţa datorită
prezenţei proteinelor extravazate şi a celulelor
o Hipopion – sediment de leucocite in camera anterioara inferioara
o noduli irieni
 Köeppe -la nivelul marginii pupilare , în uveitele granulomatoase
 nodulii Busacca sunt la distanţă de pupilă, de obicei în periferia medie

- pupila este in
mioza, spastica,
neregulata
- !!! sinechii iriene posterioare = aderente intre
suprafata capsulei anterioare a cristalinului si iris
o Sunt pe 360 grade realizeaza secluzia
pupilara -> umoarea apoasa nu mai trece
din camera post in camera ant => irisul
 “bombe” prin cresterea pres intraoculare si iminenta inchiderii acute a unghiului
camerular

D+ : prezenta ochiului rosu, pres introculara normala si pupila miotica

DD: alte cauze de ochi rosu

FORME CLINICE:

a. uveita anterioară acuta idiopatică: cea mai frecventă

b. uveita anterioară acută asociată cu antigenul HLA-B27:

 uveita anterioară acută din spondilita anchilopoietică:

- persoanele tinere cu vârsta de 20 - 40 ani.

- Pacienţii prezintă iridociclită acută, recurentă, non-granulomatoasă cu un răspuns bun la

corticoizi.

- radiografie de articulaţie sacro - iliacă şi computer tomografie

 sindromul Reiter - triada: uretrite nespecifice, poliartrite şi inflamaţii cum ar fi:

conjunctivite asociate de obicei cu irite.

 colita ulcerativă şi ileocolita granulomatoasă Crohn

UVEITA ANTERIOARA CRONICA

Clinic – mai estompat, NU OCHI ROSU!

AV norm/scazuta

Evol >3 luni

 precipitate keratice cu vechime diferită,

 sinechii anterioare periferice, sinechii posterioare,

 noduli irieni

FORME CLINICE – UVEITA ANT CRON:

a. artrita juvenilă reumatoidă - la copii sub 16 ani,

 debut insidios; nu există durere sau congestie perikeratică;

  precipitate keratice vechi, sinechii posterioare, membrana pupilară.

 se complică cu keratopatie în bandeletă (foto), cataractă, glaucom.

 se recomandă consult oftalmologic atent anual al copiilor cu artrită reumatoidă pentru o

perioadă de cel puţin şapte ani, cu dozarea anticorpilor antinucleari şi al factorului
reumatoid.

b.iridociclita din heterocromia Fuchs

 adulţi tineri cu heterocromie iriana (diferența de

culoare între irisul de la cei doi ochi)

 Simptomatologia poate lipsi

 atrofie difuză iriană, precipitate keratice mici

dispuse difuz pe endoteliul cornean,

 prezenţa unei neovascularizaţii în unghi, opacităţi

prezente în vitrosul anterior, lipsa sinechiilor
iriene posterioare (semn caracteristic).

 Complicaţiile afecţiunii sunt glaucomul secundar, cataracta, edemul macular cistoid.

TRATAMENT UVEITE ANTERIOARE:

1.Etiologic atunci când se cunoaşte cauza.

2.Patogenic: antiinflamatorii steroidiene şi nesteroidiene, imunosupresoare şi

imunomodulatoare.

 Corticosteroizi pot fi administraţi local (topic si în injecţii subconjunctivale) sau sistemic.

 Imunosupresoarele şi imuno-modulatoarele se folosesc în iridociclitele severe, ce afectează

dramatic acuitatea vizuală, în uveitele anterioare corticorezistente

3.Simptomatic - administrare de cicloplegice.

 Rolul acestora este de a combate spasmul irian, a rupe sinechiile posterioare şi de a

preveni formarea sinechiilor.

 Dacă pupila nu se dilată, se practică injecţii subconjunctivale cu atropină şi epinefrină.

4. Trat complicațiilor

 iridociclite cu hipertensiune intraoculară -administrarea de inhibitori de anhidrază

carbonică şi / sau cu asociere de beta blocante, uneori chir

 cataracta complicată poate fi operată numai după calmarea procesului uveitic şi sub
protecţie de antiinflamatorii

UVEITE INTERMEDIARE
= inflamaţie idiopatică, insidioasă care afectează pars plana, vitrosul, retina periferică şi coroida
adiacentă.

Bilaterale, cu evoluţie asimetrică.

Frecvent e debutul unei scleroze multiple sau unor afecţiuni autoimune.

1)Pars planitele

Frecvent bilaterală, la tineri, în special bărbaţi.

Se caracterizeaza prin prezenţa de muşte volante în câmpul vizual (miodezopsii), vedere

încetoşată şi, mult mai rar, durere discretă şi fotofobie.

Obiectiv: vitrosul este uşor opacifiat; în inflamaţiile acute apar opacităţi punctiforme, albe,
care reprezintă exudate şi au aspect de "fulgi de zăpadă".

Când exudatul este pe toată pars plana, se observă o condensare alb cenuşie compactă, dând
aspectul de "bancuri de gheaţă".

La nivelul retinei apar flebita şi periflebita, exudate moi, edem macular.

Complicaţii: edem macular cistoid, cataractă, edem papilar, neovascularizaţie retiniană cu

dezlipire de retină de tip tracţional.

2)Ciclitele posterioare

Frecvent unilaterale

Obiectiv: reacţie vitreană discretă, un proces inflamator modest cu o evoluţie lungă la

nivelul proceselor ciliare.

3)Hialite - sunt tulburări degenerative legate de vârstă.

Tratamentul

 corticoizi subconjunctival şi sistemic,

 imunosupresoare (în eşecul corticoterapiei),

 rareori se recomandă criocoagularea pars planei sau vitrectomia.

UVEITE POSTERIOARE
Inflamatiile sunt cauzate de agenti infectiosi – toxoplasma, toxocara, treponema, bacilul Koch,
herpes virus, varicelo-zoosterian CMV si non-infectiosi – sarcoidoza, coroidita multifocala

TOXOPLASMOZA OCULARA
Cea mai frecv forma de uveita post, la pacientii imunocompetenti

3 forme clinice:

- congenitală - manifestă la naştere;

- pseudocongenitală - există la naştere dar se manifestă tardiv la 6-10 ani

- dobândită - cu frecvenţa în creştere şi cu manifestări oculare în 2% din cazuri.

TOXOPLASMOZA CONGENITALA:

infectia in primul trimestru de sarcina => avort spontan

infectia in trimestrul II si III => malform congenitale

Leziunea de bază - FOCARUL DE RETINOCOROIDITĂ = masă

de culoare alb-cenuşie uşor proeminentă, cu dimensiune
variabilă localizată frecvent în maculă şi însoţită de reacţie
inflamatorie vitreană, iriană, a vaselor retiniene

În timp, determină cicatrici alb-gălbui, pigmentate, formând

focare corioretiniene în "rozetă", ce sunt patognomonice
toxoplasmozei oculare

În 40-80 % din cazuri, toxoplamoza oculară recidivează

(persistă oochiştii la nivelul retinei) asfel încât se pot întâlni
focare în toate stadiile de evoluţie

Simptomatologia subiectivă este variabilă -miodezopsii, scăderea vederii (atingere maculară),

durere oculară, fotofobie (irita).

-Reacţii imuno-enzimatice (ELISA) care determină anticorpii materni şi fetali în profile imune
comparate în dinamică. Specificitatea nu este foarte înaltă, un test ELISA pozitiv nu implică
automat diagnosticul de toxoplasmoză, dar un test negativ indică absenţa bolii.

-Reacţii de imunofluorescenţă directă şi indirectă (IFA).

Detecţia unor titruri înalte de IgM = infecţie recentă, iar a IgG = infecţii mai vechi.

TRATAMENT:

 este impus doar de cazurile cu reacţie vitreană importantă,

 de leziunile cu localizare maculară,

 de leziunile ce interferă fasciculul papilo-macular sau de cele cu localizarea în vecinătatea

nervului optic.

1) tratamentul preventiv - la gravide: în primul trimestru şi la primele semne de primoinfecţie se

efectuează avort terapeutic iar în trimestrul II şi III de sarcină se indică tratament cu spiramicina (ce
va fi continuat şi după naştere la mama şi copil);

2) tratamentul curativ - administrarea unei terapii triple (pirimetamina, sulfadiazine şi

corticosteroizi) sau quadruple (se adaugă clindamicină). Tratamentul de atac se face cu doze
crescânde timp de o săptămână şi este urmat de tratament de întreţinere cu doze mai mici, timp de
3-6 săptămâni.

Se utilizează astazi noi agenţi antitoxoplasmozici: atovaquone, azitromicina, claritromicina;

3) tratament patogenic: corticosteroizi local şi sistemic;

4) laser sau crioterapia focarului de corioretinita (controversat).

OFTALMIA SIMPATICA
= panuveita granulomatosa autoimuna ce apare secundar unor traumatisme penetrante cu
prolapse uveal, accidental/ chirurgical

Dupa un interval de timp variabil (cu limite intre 10 zile si 50 ani) => acuza alterarea vederii de
aproape, fotofobie, usoara congestive conjunctivala pe ochiul neafectat

Clinic:

- panuveita severa in ochiul afectat (ochiul simpatizant)

- atingere uveala variabila in ochiul neafectat (ochi simpatizat): ingrosare iris, precipitate
keratice mari, infiltrate nodulare iriene, sinechii iriene post si periferice anterioare,
papilita, decolare retiniana

Prognostic sever! – 1/3 au cecitate legata de complicatii

Tratament: tratamentul corect al plagii oculare. Daca placa determina pierderea vederii si distructia
importanta a gl ocular => enucleatie si evisceratia per primam sau in primele 2 sapt de la accident

+ steroizi: instilatii/ injectii subconjunctivale sau retrobulbare – initial energic, ulterior se reduc
dozele treptat pana la 10-15 mg de PDN la 2 zile, timp de luni-ani.

+ metrotrexat/ ciclosporina/ azatioprina – daca e corticorezistent