Patologia uveei

Anatomie
Irisul formează partea anterioară a uveei
diafragm prevăzut cu un orificiu mic în centru, numit pupila.

În structura irisului se disting 3 straturi:

-endoteliul irian, anterior

-stroma iriană =ţesut conjunctiv lax în care se găsesc fibre elastice, fibre
musculare netede, vase sanguine, nervi şi celule cu pigment.
Fibrele musculare aşezate concentric formează sfincterul pupilar
-epiteliul posterior
* celule mio-epiteliale, care alcătuiesc dilatatorul pupilei (inervat de
ramuri din simpatic
* celule cubice pline cu pigment melanic, care reprezintă continuarea
epiteliului pigmentar al retinei.
Corpul ciliar reprezintă partea mijlocie a tractului uveal şi se întinde de la rădăcina
irisului până la ora serrata

Faţa postero-internă sau axială este formată din 2 zone:

Coroana ciliară (pars plicata)
 situată anterior
 este constituită din numeroase creste radiare, albicioase numite procesele ciliare (în număr
de 70-90)
Orbicularis ciliaris (pars plana)

la nivelul epiteliului proceselor ciliare şi orbicularis ciliaris, se inseră zonula lui Zinn.

 În partea sa anterioară, corpul ciliar conţine

numeroase fibre musculare netede, care în
totalitate alcătuiesc muşchiul ciliar.

Prin contracţia muşchiului ciliar se realizează

procesul de acomodaţie a cristalinului.
 Corpul ciliar reprezintă sediul secreţiei umorii apoase.
Coroida - în raport cu sclera în afară şi cu retina înăuntru.

Orificiul posterior, prin care trece nervul optic -coroida este

perforată şi formează planul anterior al laminei cribrosa.
Orificiul anterior - marcat de o linie circulară şi festonată (ora
serrata). La acest nivel coroida se continuă cu corpul ciliar.

Histologic, coroida prezintă patru straturi:

1. Stratul pigmentar extern numit lamina fusca;
2. Stratul vaselor mari sau lamina vasculosa, ce are două
planuri: un plan profund format de artere şi un plan superficial
format din vene;
3. Stratul corio-capilar;
4. Membrana bazală sau membrana Bruch
 
UVEITELE
= inflamații ale uveei și structurilor adiacente
Clasificare
1. anatomică
- anterioară – locul primar al inflamaţiei este camera anterioară
irita (inflamaţia irisului),
iridociclita (inflamaţia irisului împreună cu partea anterioară a corpului ciliar - pars plicata)
ciclita anterioară (inflamaţia pars plicatei);

-intermediară - locul primar al inflamaţiei este vitrosul.

pars planita (inflamaţia porţiunii posterioare a corpului ciliar - pars plana)
ciclita posterioară (inflamaţia porţiunii posterioare a corpului ciliar şi periferia retinei)
hialitele (inflamaţia corpului vitros)

-posterioară - locul primar al inflamaţiei este retina sau coroida.

coroidite (inflamaţia coroidei),
retinite (inflamaţia retinei),
corioretinite (inflamaţia coroidei împreună cu retina)

-panuveita -
2.conform clasificării clinice uveitele sunt:
- infecţioase: bacteriană, virală, fungică, parazitară etc.
- non-infecţioase: asociată unor afecţiuni sistemice
(cunoscute sau necunoscute).
- sindromul masquerade: de etiologie neoplazică şi
etiologie non-neoplazică.
 
3.clasificarea în funcţie de evoluţie:
- acută (evoluţia este până în 6 săptamâni),
- recurentă sau cronică (evoluţia bolii este peste 3 luni).
4.în funcţie de severitate: se împart în uveite severe şi uveite uşoare
 
5.din punct de vedere etiologic, uveitele sunt:
-exogene (după plăgi penetrante, keratite, sclerite).
-endogene:
secundare unei boli sistemice (artrita, spondilita ankilopoietică,
sarco-idoza, tuberculoza);
secundare unei infecţii parazitare (toxoplasmoza), virale
(citomega-lovirus), fungice (candidoza);
-forme de uveită specifică, idiopatică (pars planita);
-forme de uveită nespecifică, idiopatică (25 %).
UVEITE ANTERIOARE
inflamaţia uveei anterioare (iris şi/sau partea plicaturată a
corpului ciliar).

vascularizaţia acestor porţiuni este comună (realizată de

arterele ciliare anterioare şi arterele ciliare lungi
posterioare

Subiectiv: dureri oculare şi perioculare, fotofobie,

lăcrimare, blefarospasm, scăderea acuităţii vizuale;
în formele cronice simptomatologia este redusă sau absentă.
Obiectiv
Congestie perikeratică

Sindrom exsudativ al camerei anterioare

precipitate keratice
 noi: albe, rotunde
 vechi: pigmentate, neregulate

Tyndall al umorii apoase

Umoarea apoasă îşi pierde transparenţa datorită
prezenţei proteinelor extravazate şi a celulelor
inflamatorii
 hipopion
Obiectiv
noduli irieni
Köeppe -la nivelul marginii pupilare , în uveitele
granulomatoase
nodulii Busacca sunt la distanţă de pupilă, de obicei în
periferia medie
Obiectiv
Pupila este în mioză, spastică, neregulată
sinechiile iriene posterioare =aderenţe între suprafaţa
capsulei anterioare a cristalinului şi iris.

Când sunt pe 360º realizează secluzia pupilară şi nu permit

trecerea umorii apoase din camera posterioară în camera
anterioară.
Apare asfel irisul "bombé" prin
creşterea presiunii intraoculare şi
iminenţa închiderii acute a
unghiului camerular
Obiectiv
În mod obişnuit, uveitele anterioare evoluează cu
hipotonie oculară prin scăderea debitului secretor
ciliar.

Unele forme etiologice acute (herpes, zona zoster,

uveita din spondilita anchilozantă) sunt de la început
hipertensive
Forme clinice de uveită anterioară acută
a. uveita anterioară acuta idiopatică: reprezintă forma cea mai frecventă de
uveită anterioară acută (50% din cazuri);

b. uveita anterioară acută asociată cu antigenul HLA-B27:

uveita anterioară acută din spondilita anchilopoietică:

 mai ales la persoanele tinere cu vârsta de 20 - 40 ani.
 Pacienţii prezintă iridociclită acută, recurentă, non-granulomatoasă cu un
răspuns bun la corticoizi.
 radiografie de articulaţie sacro - iliacă şi computer tomografie

sindromul Reiter. Prezintă triada: uretrite nespecifice, poliartrite şi inflamaţii

cum ar fi: conjunctivite asociate de obicei cu irite.

colita ulcerativă şi ileocolita granulomatoasă Crohn

Uveita anterioară cronică
Semnele clinice sunt mai estompate, nefiind însoţite
de ochi roşu.
Acuitatea vizuală este normală sau scazută.

precipitate keratice cu vechime diferită,

sinechii anterioare periferice, sinechii posterioare,
noduli irieni

Evoluţia bolii depaşeşte 3 luni

 
Forme clinice de uveită
anterioară cronică
a. artrita juvenilă reumatoidă - la copii sub 16 ani,

debut insidios; nu există durere sau congestie perikeratică;

precipitate keratice vechi, sinechii posterioare, membrana

pupilară.
se complică cu keratopatie în bandeletă, cataractă, glaucom.

se recomandă consult oftalmologic atent anual al copiilor cu

artrită reumatoidă pentru o perioadă de cel puţin şapte ani, cu
dozarea anticorpilor antinucleari şi al factorului reumatoid.
 
Forme clinice de uveită
anterioară cronică
b.iridociclita din heterocromia Fuchs
adulţi tineri cu heterocromie iriana.

Simptomatologia poate lipsi

atrofie difuză iriană, precipitate keratice mici dispuse difuz pe
endoteliul cornean,
prezenţa unei neovascularizaţii în unghi, opacităţi prezente în
vitrosul anterior, lipsa sinechiilor iriene posterioare (semn
caracteristic).

Complicaţiile afecţiunii sunt glaucomul secundar, cataracta,

edemul macular cistoid.
Tratamentul uveitelor anterioare
1.Etiologic atunci când se cunoaşte cauza.

2.Patogenic: este centrat pe concepţia imunitară (cu rol esenţial în patogenie).

Se folosesc: antiinflamatorii steroidiene şi nesteroidiene, imunosupresoare şi

imunomodulatoare.

Corticosteroizi pot fi administraţi local (topic si în injecţii subconjunctivale)

sau sistemic.

Imunosupresoarele şi imuno-modulatoarele se folosesc în iridociclitele severe,

ce afectează dramatic acuitatea vizuală, în uveitele anterioare corticorezistente
Tratamentul uveitelor anterioare
3.Simptomatic - administrare de cicloplegice.
Rolul acestora este de a combate spasmul irian, a rupe sinechiile
posterioare şi de a preveni formarea sinechiilor.
 Dacă pupila nu se dilată, se practică injecţii subconjunctivale cu
atropină şi epinefrină.

4. Trat complicațiilor
iridociclite cu hipertensiune intraoculară -administrarea de inhibitori
de anhidrază carbonică şi / sau cu asociere de beta blocante.
uneori tratament chirurgical.
cataracta complicată poate fi operată numai după calmarea procesului
uveitic şi sub protecţie de antiinflamatorii
UVEITE INTERMEDIARE
Reprezintă o inflamaţie idiopatică, insidioasă care
afectează pars plana, vitrosul, retina periferică şi
coroida adiacentă.

Bilaterale, cu evoluţie asimetrică.

Frecvent - debutul unei scleroze multiple sau unor

afecţiuni autoimune.
1)Pars planitele

Afecţiunea este frecvent bilaterală (80%)

Apare la tineri, în special bărbaţi.
Se caracterizeaza prin prezenţa de muşte volante în câmpul vizual
(miodezopsii), vedere încetoşată şi, mult mai rar, durere discretă şi
fotofobie.

Obiectiv, vitrosul este uşor opacifiat; în inflamaţiile acute apar opacităţi

punctiforme, albe, care reprezintă exudate şi au aspect de "fulgi de
zăpadă".
Când exudatul este pe toată pars plana, se observă o condensare alb
cenuşie compactă, dând aspectul de "bancuri de gheaţă".

La nivelul retinei apar flebita şi periflebita, exudate moi, edem macular.

Complicaţii: edem macular cistoid, cataractă, edem papilar,

neovascularizaţie retiniană cu dezlipire de retină de tip tracţional.
2)Ciclitele posterioare - sunt cel mai frecvent unilaterale.
Obiectiv, se caracterizează printr-o reacţie vitreană discretă, un
proces inflamator modest cu o evoluţie lungă la nivelul proceselor
ciliare.

3)Hialite - sunt tulburări degenerative legate de vârstă.

 
Tratamentul
corticoizi subconjunctival şi sistemic,
 imunosupresoare (în eşecul corticoterapiei),
 rareori se recomandă criocoagularea pars planei sau vitrectomia.
UVEITELE POSTERIOARE
Inflamaţiile uveii posterioare sunt cauzate de agenţi infecţioşi (toxoplasma, toxocara,
treponema, bacilul Koch, virusul herpetic, varicelo-zosterian, citomegalo-virus) şi
nononfecţioşi (sarcoidoza, coroidita multifocală, serpiginoasă etc ).
 
Toxoplasmoza oculară este cea mai frecventă uveită posterioară prezentă la
pacienţii imunocompetenti.

are trei forme clinice:

- congenitală - manifestă la naştere;
- pseudocongenitală - există la naştere dar se manifestă tardiv;
- dobândită - cu frecvenţa în creştere şi cu manifestări oculare în 2% din cazuri.
Toxoplasmoza congenitală
Infecţia în primul trimestru de sarcină determină cel mai frecvent avort
spontan.
Infecţia în trimestrele II şi III determină malformaţii congenitale,
diagnosticate după aspectul clinic: calcificări craniene, convulsii,
corioretinita focală.
Există o formă congenitală diagnosticată tardiv (pseudocongenitală) la
6-10 ani.

Leziunea de bază - focarul de retinocoroidită -masă de culoare alb-

cenuşie uşor proeminentă, cu dimensiune variabilă localizată frecvent în
maculă şi însoţită de reacţie inflamatorie vitreană, iriană, a vaselor
retiniene

În timp, determină cicatrici alb-gălbui, pigmentate, formând focare

corioretiniene în "rozetă", ce sunt patognomonice toxoplasmozei oculare
În 40-80 % din cazuri, toxoplamoza oculară recidivează (persistă
oochiştii la nivelul retinei) asfel încât se pot întâlni focare în toate
stadiile de evoluţie
Toxoplasmoza congenitală
Simptomatologia subiectivă este variabilă -miodezopsii, scăderea
vederii (atingere maculară), durere oculară, fotofobie (irita).

reacţii imuno-enzimatice (ELISA) care determină anticorpii materni

şi fetali în profile imune comparate în dinamică
 reacţii de imunofluorescenţă directă şi indirectă (IFA).

Se admite că detecţia unor titruri înalte de IgM corelează cu o

infecţie recentă, iar a IgG cu existenţa unei infecţii mai vechi.

Întrucât specificitatea nu este foarte înaltă, un test ELISA pozitiv nu

implică automat diagnosticul de toxoplasmoză, dar un test negativ
indică absenţa bolii.
Tratamentul
este impus doar de cazurile cu reacţie vitreană importantă,
de leziunile cu localizare maculară,
de leziunile ce interferă fasciculul papilo-macular sau de cele cu localizarea în vecinătatea nervului
optic.

1)tratamentul preventiv - la gravide: în primul trimestru şi la primele semne de primoinfecţie se

efectuează avort terapeutic iar în trimestrul II şi III de sarcină se indică tratament cu spiramicina (ce va fi
continuat şi după naştere la mama şi copil);

2)tratamentul curativ - administrarea unei terapii triple (pirimetamina, sulfadiazine şi corticosteroizi)

sau quadruple (se adaugă clindamicină).
Tratamentul de atac se face cu doze crescânde timp de o săptămână şi este urmat de tratament de
întreţinere cu doze mai mici, timp de 3-6 săptămâni.
Se utilizează astazi noi agenţi antitoxoplasmozici: atovaquone, azitromicina, claritromicina;
3)tratament patogenic: corticosteroizi local şi sistemic;

4)laser sau crioterapia focarului de corioretinita (controversat).