DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI ŞI ADOLESCENTULUI

I. Definiţia diabetului zaharat ( DZ )

DZ este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei ce se caracterizează printr-un
deficit absolut sau relativ de INSULINĂ ( INS) ducând la pierderea capacităţii organismului
de a utiliza glucidele ca sursă de energie. În consecinţă, nivelul glucozei in sânge creşte ,
glucoza trece in urină iar proteinele şi lipidele sunt utilizate pentru a asigura energia
organismului.
Diabetul zaharat este definit în prezent ca un grup de boli metabolice caracterizat prin
hiperglicemie cronică care rezultă prin :
- defecte ale insulinosecreţiei
- defecte ale acţiunii insulinei sau
- ambele.

II. Clasificare etiologică

Până in 1979, nu a existat o clasificare uniformă a tipurilor de DZ încât
♦ National Institutes of Health a recomandat utilizarea unor criterii clinice pentru diferenţiere
cum ar fi vârsta la debut sau “metoda de tratament‫״‬.
♦ În 1997, un comitet de experţi ADA ( American Diabetes Asssociation ) a propus o
clasificare după criterii fiziologice în două mari categorii:
tipul 1 caracterizat prin insulinodeficienţă absolută şi
tipul 2 combinaţie între insulinorezistenţă şi insulinodeficienţa relativă.
În prezent, clasificarea etiologică a DZ la copil şi adolescent se face după recomandările
ISPAD ( International Society for Pediatric aand Adolescent Diabetes ) astfel :
a) Tipul 1 ce apare prin deficit absolut de INS ca urmare a distrucţiei celulelor 
insulare si care este forma predominantă la copil şi adolescent, cu o frecvenţă de peste
90% din cazuri.
Tipul 1 de diabet zaharat are, la rândul lui, 2 subtipuri :
 subtip autoimun
 subtip idiopatic.
b) Tipul 2 se caracterizează printr-un deficit relativ de INS cu scăderea capacităţii
secretorii  insulare si/sau insulinorezistenţă.
Acest tip de diabet are o frecvenţă în continuă creştere in paralel cu creşterea
incidenţei obezităţii la copil şi adolescent.
c) Tipuri specifice produse prin :
 Defecte genetice ale cel 
Cromozom12, HNF-1 α ( MODY 3 )
Cromozom 7, glucokinaza ( MODY 2 )
Cromozom 20, HNF-4 α ( MODY 1)
Cromozom 13, insulin promoter factor ( MODY 4)
Cromozom 17, HNF-1β ( MODY 5 )
Cromozom 2, NeuroD1 ( MODY 6 )
Mutatii ale ADN-ului mitocondrial
Cromozom 7 KCNJ 11
Altele
  Defecte genetice ale
actiunii INS tipul A de
insulinorezistenţă leprechaunism
sindromul Rabson-Mendenhall
diabetul lipoatrofic
Altele
 Pancreatopatii:
pancreatita neimună
traumatism pancreatic
fibroza chistică
fibrocalculoza pancreatica
hemocromatoza
altele
● Endocrinopatii:
acromegalia
sindromul Cushing
feocromocitom
hipertiroidia altele

● Infecţii:
rubeola congenitală
citomegaloviroza
altele
● DZ indus de droguri sau substanţe chimice:
vacor
pentamidina acid
nicotinic
glucocorticoizii
hormoni tiroidieni
diazoxidul
agoniştii beta
adrenergici tiazidele
alfa interferon
●Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ:
Sdr. Down
Sindromul Klinefelter
Sindromul Turner
Sindromul Wolfram ( DIDMOAD )
Sindromul Laurence Moon Biedl
Ataxie Friedreich
Altele
●Forme neobişnuite de DZ mediat imun:
Stiff man sindrom
Anticorpi antireceptor insulinic
Sdr. poliendocrin autoimun tip I si II
Altele

d) Diabetul gestaţional produs prin mecanismele tipului 1 sau 2 de DZ.

 DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1

III. Epidemiologie
Există variaţii geografice, variaţii etnice şi diferenţe în funcţie de vârstă, alarmantă fiind însă
dublarea incidenţei acestei afecţiuni în decurs de o generaţie.
În lume, cea mai mare incidenţă la grupa de vârstă 0-14 ani se înregistrează în Finlanda
( 57,6/100.000 ) şi cea mai mică în China şi Insulele Fiji ( 0,1/100.000 ).
În Europa, s-a constatat existenţa unei distribuţii diferenţiate "nord-sud" în sensul scăderii
incidenţei în zonele sudice comparativ cu cele nordice ( cea mai mare incidenţă este în
Finlanda şi cea mai mica în Macedonia sub 5/100.000 ).
În România, incidenţa la grupa 0-14 ani este de aproximativ 11/100.000 . Distribuţia pe
regiuni geografice evidenţiază o incidenţă mai mare în Transilvania şi Moldova comparativ
cu Muntenia.

IV. Etiopatogenie
Este unanim recunoscut în prezent ca mecanismul patogenic in DZ de tip 1 este autoimun.
Distrucţia celulelor  pancreatice

- apare pe un fond genetic predispozant ( genotipuri susceptibile: HLA DR3-

DQA1*0501-DQB1*0201, HLA DR4-DQA1*0301-DQB1*0302 )
- prin intervenţia se pare a unor factori de mediu : virusuri, agenţi chimici şi toxici,
factori nutriţionali ( alimentaţia cu lapte de vacă în primele luni de la naştere, aditivii
alimentari în special conservanţii ), deficitul de vitamina D, ş.a.
Dintre aceşti factori, implicarea în apariţia bolii s-a demonstrat cert doar în cazul rubeolei
congenitale.

V. Etape evolutive

1. Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani

♦ iniţial fiind stadiul de normoglicemie apoi
♦ disglicemie cu scăderea toleranţei la glucoză ( STG ) sau
alterarea glicemiei à jeun ( AGJ ), reflectând trecerea de la normoglicemie la
hiperglicemie.
Criterii necesare pentru încadrarea în prediabet de tip 1:
a) clinice şi anume prezenţa DZ de tip 1 la rudele de gradul I
b) genetice prin determinarea predispoziţiei genetice:
- HLA DR3, HLA DR4 , DR3/DR4 ca genotipuri susceptibile
c ) imunologice prin evidenţierea markerilor de autoimunitate:
- ICA ( anticorpi anticelule insulare )
- anti GAD ( anti glutamic acid decarboxilaza )
- IAA ( anticorpi anti insulinici )
- IA2 ( anticorpi anti tirozin fosfataza )
d) criterii biochimice, respective perturbarea testului la glucoză administrată
iv . După Micle, prediabetul în DZ de tip 1 poate fi stadializat astfel:
A. prediabet precoce:
- rude de gradul I ale pacienţilor cu DZ tip 1
- autoanticorpi prezenţi
- faza precoce de eliberare a insulinei neafectată ( testul cu glucoza i.v. normal )
B. prediabet avansat:
 - la modificarile anterioare se adaugă afectarea testului cu glucoza adm. i.v.
( scăderea eliberarii precoce a insulinei)
C. prediabet veritabil:
- cu scăderea severă a eliberarii de insulina.

2. Perioada de stare sau diabetul clinic manifest.

3. Perioada de remisiune parţială (luna de miere).
4. Dependenţa permanentă de insulină.

VI. Diagnostic pozitiv

a) Diagnostic clinic
În momentul în care 60-80% din celulele β pancreatice sunt distruse, apar semnele clinice
caracteristice diabetului. Din punct de vedere al debutului, acesta poate fi acut, intermediar
sau lent.
 Debutul acut are o frecvenţă de 4%, fiind întâlnit în special la sugar şi copilul mic,
simptomele comei diabetice instalându-se rapid în 1-2 zile
 Debutul intermediar apare la 89,7% din cazuri, pacientul prezentând simptomele tipice
(poliurie, polidipsie, polifagie, astenie, scădere inexplicabilă în greutate ) cu 2-4 până la 6-8
săptămâni înainte de stabilirea diagnosticului, de unde rezultă importanţa unei anamneze
corecte.
Debutul lent se întâlneşte la copii mari şi adolescenţi, are o frecvenţă de 6,3% şi diabetul
poate fi diagnosticat întâmplător cu ocazia unui examen de rutină.

b) Diagnostic de laborator
Pentru a stabili diagnosticul de diabet, este necesară prezenţa fie :
- 2 determinări ale glicemiei bazale  126 mg/dl sau
- o glicemie in cursul zilei  200 mg/dl sau
- după testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO) cu administrarea a 1,75g glucoza/kgc
( max 75 g ) cu următoarea interpretare :
 scăderea toleranţei la glucoză când avem
- glicemie < 126 mg/dl bazal şi
- glicemie  140 mg/dl dar < 200 mg/dl la 2 ore după glucoză
 diabet :
- glicemie  126 mg/dl bazal şi
- valoare  200 mg/dl la 2 ore dupa glucoză.

- glicozurie
- cetonemie
- cetonurie
- in cazul cetoacidozei determinarea pH, PaCO2, RA
- ionograma sanguină
- Hb A1c
- insulinemie
- peptid C plasmatic
- markeri imunologici : ICA prezenţi la 60-85% dintre pacienti
Ac anti GAD la 80% din cazuri
Ac anti INS la 40-50% dintre pacienţi
- tipare HLA
Diagnosticul pozitiv se bazează pe :
♦ prezenţa simptomelor caracteristice şi pe
♦ constatarea a cel putin 2 valori  126 mg/dl ale glicemiei bazale sau a unei glicemii
plasmatice  200 mg/dl oricând în cursul zilei sau după efectuarea TTGO.

VII. Diagnostic diferenţial

a) diagnostictul comei acidocetozice inaugurale cu :
- intoxicaţii accidentale ( intoxicaţia cu acid acetilsalicilic )
- meningoencefalite
- alte cauze neurologice
b) simptomele datorate cetozei ( greaţă, vărsături, dureri abdominale ) trebuie diferenţiate
de abdomenul acut la copilul mare şi de toxicoză la sugar
c) polidipsia si poliuria direnţiate de aceleaşi simptome din diabetul insipid hipofizar sau
nefrogen
d) diagnostic diferenţial cu hiperglicemiile tranzitorii din :
- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin
- suprasolicitarea pancreatica ( aport excesiv de glucoza iv, medicaţie hiperglicemiantă )
- prin stress ( hiperadrenergice )
- hiperglicemie prin scăderea consumului periferic de glucoză
e) diferenţiere de acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism
f) diagnostic diferenţial cu alte meliturii : lactozurie, galactozurie, fructozurie s.a.

VIII. TRATAMENT
Obiective tratamentului in DZ sunt imediate şi tardive.
Un tratament bine condus trebuie sa-i asigure copilului sau adolescentului diabetic o viaţă cât
mai normală, să evite complicaţiile metabolice acute (obiective imediate ) şi în acelaşi timp,
să-i asigure o creştere şi o dezvoltare normale, o bună integrare psihosocială şi profesională şi
să prevină apariţia complicaţiilor cronice ( obiective tardive ).
Aceste obiective se realizează prin menţinerea unor valori glicemice cât mai aproape de
valorile normale, respectiv prin obţinerea unui status euglicemic. Mijloace terapeutice :

a) insulinoterapia
b) alimentaţia
c) exerciţiul fizic
d) educaţia medicală specifica a pacientului şi familiei sale
e) autocontrolul glicemic si urinar

- este individualizată, adaptată bolii, copilului şi familiei sale

- realizată de o echipă multidisciplinară.

A. Insulinoterapia
! Pentru pacienţii cu diabet de tip 1 nu are alternativă.
- 1921 este anul în care savantul român, Nicolae Paulescu a descoperit hormonul
secretat de pancreas pe care el l-a numit ‫״‬PANCREINĂ‫״‬.
- La prima internare, pacientul şi familia vor fi informaţi privind preparatele de insulină,
locurile de injectare, tehnica injecţiei cu insulină, pastrarea insulinei.
- Scopul tratamentului : obţinerea unor glicemii cât mai aproape de normal, cu evitarea
pe cât posibil a complicaţiilor acute şi cronice.
- Necesarul zilnic mediu de insulină este de 1ui/kgc/zi din care
 necesarul bazal = 0,35 ui/kg
 necesarul prandial = 0,65 ui/kg
 scade în perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zi
 creşte la pubertate , adolescenţă până la 1,5 ui/kg/zi
 există variaţii ale necesarului de insulină în funcţie de activitatea fizică,
de factori infecţioşi, hormonali, etc.
- Alegerea preparatului de insulină : la copii, se preferă utilizarea insulinelor“umane ‫״‬
sau a analogilor de insulină în locul preparatelor de origine animală ( porcină sau
bovină ) datorită imunogenităţii mai scăzute. Există insuline cu acţiune rapidă ( regular
sau solubilă cu diferite denumiri comerciale : Humulin R, Actrapid, Insuman Rapid ),
insuline intermediare ( insuline NPH ) sau lente ( Ultratard, Ultralente ). De asemenea,
există analogi de insulină cu acţiune rapidă (aspart, glulizină, lispro) şi analogi cu
acţiune prelungită, respectiv analogii bazali ( glargine, detemir).
- Scheme terapeutice :
 tratamentul intensiv ( bazal prandial terapia sau tratament cu multiple doze
zilnice de insulină ) este cea mai frecventă schemă terapeutică recomandată deoarece
se suprapune pe fiziologia normală a pancreasului.
Constă în 4-5 injecţii pe zi din care 60-70% este insulină rapidă (IR) sau analog rapid
( AR ) şi 30-40% este insulină intermediară( II) sau analog bazal de insulina ( AB ).
Această schemă necesită ajustarea insulinei după alimentaţie, deci un autocontrol
riguros dar oferă o libertate relativa in orarul meselor.
Indicaţii: la debut, la pubertate, adolescenţă, în caz de hiperglicemie matinala.
 tratamentul convenţional
Constă în 2-3 injecţii pe zi din care 30-40% este IR şi 60-70% II.
Necesită ajustarea alimentaţiei după acţiunea insulinei cu respectarea severă a orelor
de masă şi a cantităţii de glucide.
Indicaţii : în remisiune, la copiii mici la care fracţionarea dozelor e dificilă, in caz de
lipsă de complianţă a pacientului şi/sau a familiei în implicarea terapeutică. ●tratamentul
cu pompa de insulină sau infuzia subcutanată continuă de insulină
ca o alternativă la tratamentul intensiv când Hb A1c are valori crescute, există frecvente
episoade hipoglicemice sau trebuie îmbunătăţită calitatea vieţii pacientului.
În perspectivă, la pompă se va ataşa un sistem de monitorizare glicemică continuă si cu
ajutorul unui aparat tip smartphone se vor corecta valorile glicemice in timp real ( closed
loop system ). Alte speranţe terapeutice: transplantul de celule β pancreatice încapsulate
într-o biomembrană care să permită trecerea doar a insulinei şi glucozei, terapia cu
anticorpi monoclonali, terapia genică, ş.a.
- Factori ce influenţează insulinoterapia
 fenonenul dawn  :
hiperglicemie matinală determinată de creşterea secreţiei hormonului de creştere cu
insulinorezistenţă pasageră în primele ore ale dimineţii.
Dacă glicemia de la ora 3 a.m. este normală atunci este vorba de fenomenul dawn.
 fenomenul Somogy :
hipoglicemie nocturnă ce determină hipersecreţie de hormoni contrareglatori cu
apariţia hiperglicemiei matinale.
- Reacţii adverse şi complicaţii:
 hipoglicemia = principala teamă a copiilor diabetici şi a parinţilor lor
 alergia la insulină
  abcese la locul injecţiei
 edeme postinsulinice
 rezistenţa la insulină
 lipodistrofia
B. Alimentatia
- Obiective :
 obţinerea echilibrului glicemic şi a unui spectru metabolic normal
 asigurarea unui ritm normal de creştere şi dezvoltare
 menţinerea unei greutăţi corporale ideale.
- Principii generale :
 alimentaţie asemănătoare cu a omologului nediabetic
 cantitatea de glucide costantă de la o zi la alta
 proporţia optimă a principiilor nutritive
 adaptarea în funcţie de vârstă, sex, activitate fizică
 variaţie gastrotehnică.

- Compoziţia dietei :
 necesar energetic
Kcal/zi = 1000 + 100 x vârsta ( ani )
Kcal/kgc/zi = 90 – 3 x vârsta ( ani )
 proporţia principiilor nutritive

P ( proteine ) = 13-15%
 edulcorante - se recomandă utilizarea lor prin rotaţie, pentru a evita apariţia
efectelor adverse în timp
 fibre alimentare necesare deoarece scad indicele glicemic al alimentelor
- Planificarea meselor  sincronizarea orelor de masă cu schema de insulinoterapie
folosită.
Se recomandă 3 mese principale şi 2 sau 3 gustări cu următoarea repartiţie procentuală
a glucidelor : 30% pranz, câte 20% la mic dejun şi cină şi câte 10% la gustăr.i
- Educaţia dietetică

C. Exercitiul fizic este o metodă terapeutică ce scade glicemia prin :

 creşterea sensibilităţii ţesuturilor periferice la acţiunea INS ( modificări
funcţionale la nivelul receptorilor insulinei şi a transportorilor intracelulari de glucoză )
 creşterea absorbţiei INS din ţesutul celular subcutanat
- Recomandări practice :
 autocontrol glicemic
 ingestie suplimentară de glucide
 adaptarea profilactică a dozei de INS
 evitarea injectării INS într-o zonă supusă efortului fizic.

D. Educaţia medicală
- Scop :
 obţinerea sau ameliorarea echilibrului metabolic
 preluarea progresivă a responsabilităţii terapeutice de către copil
 reducerea complicaţiilor acute şi cronice
  integrare optimă psihosocială
 redarea bucuriei de a trai
- În mod ideal, este realizată de o echipă multidisciplinară.
- Se adresează copilului şi familiei sale.
- Se efectueaza individual sau în grup.
- Începe odată cu prima internare ( la debutul DZ ).
- Continuă individual la controalele periodice ( ambulatoriu ) sau în grup ( internări
programate sau ocazionate de dezechilibre metabolice).
- Se completeaza in taberele medicale dedicate copiilor şi adolescenţilor cu diabet
zaharat.
- Va fi adaptată capacităţilor cognitive ale copilului, structurată pe teme, folosind
metode verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale.
- Se evaluează şi se completează periodic.

E. Autocontrolul şi adaptarea dozelor de insulină

- Reprezintă efectuarea glicemiilor şi a analizelor de urină (glicozurie-cetonurie) de

către pacient la el acasă.
Valorile determinate sunt influenţate de factori multipli : alimentaţie, activitate fizică,
doze de INS, stress emoţional sau infectios ş.a.
Scopul autocontrolului este menţinerea unui status euglicemic care să permită o creştere şi o
dezvoltare armonioase a pacientului, cu evitarea complicaţiilor acute şi cronice. Autocontrolul
glicemic ( AG ):
- este esenţial în îngrijirea de lungă durată a diabetului
- ideal ar trebui ca determinarea glicemiei să se facă înainte de fiecare injecţie de
insulină sau oricând este nevoie
- toate aceste valori vor fi trecute în carnetul de tratament cu care pacientul se prezintă
la consultaţie

- daca AG nu este posibil , determinarea glicozuriei va furniza unele informaţii

- glicozuria ne oferă o imagine retrospectivă a glicemiilor dintre 2 micţiuni
- absenţa glicozuriei NU inseamnă în mod obligatoriu o glicemie normală
- determinarea cetonuriei se face oricând glicemia depăşeşte 250 mg/dl , prezenţa
acesteia necesitând o sancţiune terapeutică promptă

IX. DISPENSARIZARE
- Întalnire periodica cu echipa medicala, in medie 1/luna
- Protocolul unei vizite periodice cuprinde:

 stare generală, evenimente hipoglicemice, actiitate fizică, performanţe şcolare

 controlul carnetului de tratament şi corelarea glicemiilor înscrise cu ultima valoare a
Hb A1c
Examenul clinic cuprinde:
 parametrii somatometrici ( T, G, completarea nomogramei )
 examinarea locurilor de injecţie
 aprecierea dezvoltării pubertare ( stadii Tanner )
 apariţia necrobiozei lipoidice
●apariţia limitării mişcărilor articulare ( LMA ) !!!ca indicator al complicaţiilor cronice în
stadiul precoce
 prezenta guşei tiroidiene suspicionează asocierea diabetului cu altă boală autoimună
( tiroidita Hashimoto)
 masurarea TA

Biologic :
 trimestrial se va determina Hb A1c, ce reprezintă media valorilor glicemiilor pe
ultimele 3 luni şi apreciază gradul controlului glicemic
! IDEAL valori < 7,5 % pentru toate grupele de vârstă
 semestrial bilantul lipidic ( colesterol total, TG, HDLc, LDLc )
 screeningul complicaţiilor cronice conform protocolului in vigoare:
- de la 9 ani când evoluţia bolii este de 5 ani
- de la 11 ani după o evoluţie de minim 2 ani
- la adolescent, screeningul începe după 2 ani de evoluţie
- ritm ulterior de supraveghere este de 1/an
- pentru depistarea retinopatiei diabetic se va efectua examenul fundului de ochi
- microalbuminuria, reprezentată de valori între 30-300 mg/24 ore, semnează apariţia
nefropatiei diabetice incipiente
- modificarea vitezei de conducere nervoase ( VCN ) apreciază apariţia neuropatiei
diabetice subclinice
- pot exista şi alte complicatii cronice : infecţioase, nutriţionale.
 Se pot efectua şi alte investigaţii impuse de patologia asociată.
Din punct de vedere terapeutic se are în vedere:
 insulinoterapia : shema, doza/kg, raportul I.R./I.I.
 alimentaţia : necesar energetic, cantitatea de glucide, numărul meselor şi repartiţia
glucidelor in funcţie de tratament
 autocontrolul la domiciliu : modalitate, ritm, ajustarea corectă a dozelor de INS
 educaţia : verificarea şi completarea noţiunilor teoretice şi practice

 la debutul bolii
 la pubertate
 oricând familia şi copilul o consideră
necesară. Orientarea profesionala - la adolescent.

X. Aspecte sociale

! Toţi copiii şi adolescenţii diabetici TREBUIE să aibă ACELEAŞI DREPTURI ŞI ŞANSE

SOCIALE ca şi cei nediabetici.
 DIABETUL ZAHARAT DE TIP 2

Acest tip de DZ caracterizat prin insulinodeficienţă relativă şi /sau insulinorezistenţă are o

incidenţă în continuă creştere la copiii şi adolescenţii din întreaga lume dar mai ales la
anumite grupuri populaţionale (hispanici, afro-americani, indieni Pima, asiatici ).
În ultimele 2 decade, în SUA 30% ( 50% în unele centre ) din cazurile de DZ nou
diagnosticate la copil şi adolescent sunt de tip 2.
Creşterea prevalenţei DZ tip 2 se corelează cu creşterea prevalenţei obezităţii la vârsta
pediatrică ( în prezent, există 22 milioane de copii obezi în toata lumea, dintre care 14
milioane in Europa ).

Din punct de vedere al simptomatologiei, pacienţii pot prezenta simptomele clasice : poliurie,
polidipsie, scădere inexplicabilă în greutate sau au doar semne minime în momentul stabilirii
diagnosticului. Caracteristic pentru acest tip de diabet este asocierea cu obezitatea în 80-90% din
cazuri. Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată infecţiilor sau altui stress asociat.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe valorile glicemice crescute, in prezenţa sau absenţa

semnelor clinice.

Principiile de tratament constau în:

- implementarea unui stil de viaţă sănătos
- managementul obezităţii
- administrare de agenţi hipoglicemianţi orali; in principal, la copil se recomandă utilizarea de
Metformin dar sunt aprobate si alte preparate respectiv sulfonilureicele şi tiazolidindionele.
- tratamentul cu insulină poate fi iniţiat când agenţii mai sus menţionaţi sunt ineficienţi.

O problemă deosebită o reprezintă depistarea pacienţilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2.

În acest sens, se recomandă determinarea glicemiei bazale la :
- toţi copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau obezitate (IMC > percentila 85 pentru
vârsta si sex ) la care se adauga alţi 2 factori de risc din:
- istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau II
- semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau afecţiuni asociate IR ( HTA,
dislipidemie, acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice )
- apartenenţa etnică sau de rasă ( negri, hispanici, asiatici, indieni americani)
Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă, după cum am
menţionat anterior, în determinarea glicemiei bazale.

In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):

● scăderea toleranţei la glucoză dupa TTGO:
- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200 mg/dl
- glicemie à jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie ( ce denota IR )
● alterarea glicemiei à jeun:
- glicemia intre 110-125 mg/dl

- Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% - 6,4% conform American Diabetes Association
( ADA )
- absenţa markerilor de autoimunitate
Determinarea peptidului C este fără valoare diagnostică la debut .
Profilaxia DZ de tip 2

Putem vorbi de o profilaxie primară şi o profilaxie secundară.

1.Profilaxia primară este reprezentată de prevenţia obezităţii, dată fiind asocierea dintre
obezitate şi diabetul de tip 2 în 80-90% din cazuri.
Einstein spunea: ‫״‬Omul deştept rezolvă problemele - un om şi mai deştept le evită‫ ״‬.
Prevenirea obezităţii depinde în principal de factori medicali dar şi de unii factori sociali,
economici şi politici. De subliniat rolul esenţial al medicului de familie în profilaxia obezităţii
la copil.
2. Profilaxia secundară se referă la profilaxia complicaţiilor diabetului de tip 2.

Bibliografie
1. Bangstad H-J, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R. Insulin treatment
in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 82-99.
2. Brink JS. DCCT Translation, Glucose Monitoring and New Insuline Therapies in Brink JS,
Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 77-117.
3. Craig ME, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification of
diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 :10 ( Suppl.12 ) : 3-12.
4. Dorchy H – Nutritional Management for Young People with Type 1 Diabetes Mellitus in
Brink JS, Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003:
161-189.
5. Micle I. Diabetologie Pediatrica-teorie si practica, Editura Marineasa, Timisoara 2000.
6. Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Diabetes mellitus in
Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Practical Endocrinology and
Diabetes in Children, Blackwell Publishing Ltd, 2006.
7. Rosenbloom AL, Silverstein JH, Anemiya S, Zeitler P, Klingensmith G. Type 2 diabetes in
children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 17-33.
8. Serban V. Management of Type 1 Diabetes in Romania in Brink JS, Serban V - Pediatric
and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 325-339.