Managementul integrat al

pacientilor cu diverse forme de

come

Manoli-Malic Tatiana
 Diabetul zaharat - este un sindrom complex i eterogen, indus de tulburarea
genetic sau ctigat, a secreiei de insulin i/sau de rezistena celulelor
periferice la aciunea insulinei, fapt, care induce modificri profunde n
metabolismul proteic, glucidic, lipidic, ionic i mineral. Dereglrile
menionate stau la baza apariiei unui spectru larg de complicaii cronice,
care afecteaz mai mult sau mai puin toate esuturile organice
Diabetul zaharat tip 1 - este considerat la ora actual ca o afeciune
autoimun cu etiologie multifactorial, produs de o interaciune complex a
mai multor factori genetici i de mediu, a cror consecin este distrucia
progresiv a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizeaz insulina) i n
final, deficitul absolut de insulin endogen.
Diabetul zaharat tip 2 este un sindrom eterogen a crui etiopatogenie
implic att factori genetici, ct i de mediu, ale crui mecanisme intime
moleculare nu sunt nc elucidate. Se admite existena a dou defecte
metabolice majore: deficitul de secreie beta-celular i rezistena esuturilor
int la aciunea insulinei.
 Diabetul zaharat secundar sau altfel denumit, alte tipuri specifice de diabet, reunete un
grup eterogen de afeciuni, care au n comun prezena unei explicaii relativ clare pentru
apariia diabetului.
Diabet gestaional reprezint orice grad de intoleran la glucide, cu debut sau
manifestare primar n timpul sarcinii, indiferent de evoluia postpartum sau de tratamentul
necesar pentru echilibrarea dereglrilor metabolice.
Glicemie bazal modificat se constata atunci, cnd glicemia bazal (a jeun) n plasma
venoas este la indicii > 6,1 mmol/l i < 6,9 mmol/l sau n sngele capilar integral glicemia
este > 5,6 mmol/l i < 6,1mmol/l.
Glicemia a jeun sau bazal este nivelul glucozei n snge dimineaa nainte de dejun dup
un post de 8 ore.
Glicemia postprandial este nivelul glucozei n snge la 2 ore dup mncare.
Normoglicemia este definit la indicii glicemiei bazale n plasma venoas < 6,1 mmol/l , n
sngele capilar < 5,5 mmol/l
Scderea toleranei la glucoz se constata atunci, cnd glicemia bazal (a jeun) n plasma
venoas este < 7,0 mmol/l sau n sngele integral capilar < 6,1 mmol/l, iar la 2 ore dup
ncrcarea cu glucoz glicemia n plasma venoas sau n sngele capilar integral este 7,8
mmol/l, dar nu depete 11,1 mmol/l.
Screening - examinarea populaiei n scop de evideniere a unei patologii anumite.
Screening-ul diabetului zaharat: depistarea persoanelor cu dereglarea metabolismului
glucidic prin examinarea unui numr mare de persoane.
 Informaie epidemiologic Datele statistice demonstreaz creterea
continu att a incidenei, ct i a morbiditii diabetului i este considerat
drept o epidemie diabetic .
Conform datelor OMS incidena diabetului, la nivel mondial n anul 2000 a fost
de 2,8%, ctre a.2030 se presupune c ea va atinge 4,4%, iar numrul total
de diabetici se va mri de la 171 mln. pn la 366 mln.
n conformitate cu datele Federaiei Internaionale de Diabet se estima c
numrul total de diabetici ctre anul 2000 va atinge cifra de 151 mln.
(realmente n a.2000 au fost nregistrai 171 mln. pacieni), ctre anul 2003
194 mln. i n anul 2005 - 334 mln. .
Din numrul total de diabetici 10-15% revin diabetului de tip 1, iar 85-90%
diabetului de tip 2.
n Republica Moldova n anul 2006 au fost nregistrai 45.845 pacieni cu
diabet zaharat,dintre care 8750 (19,1%) au fost cu diabet de tip 1 i 37.095
(80,9%) cu diabet de tip 2
Diabetul zaharat este o maladie ce duce la o invalidizare i letalitate precoce,
datorit complicaiilor sale.
Diabetul zaharat sporete letalitatea de 2 -3 ori comparativ cu populaia
general.
Crete riscul de apariie a patologiei cardiovasculare (cardiopatiei ischemice
i infarctului miocardic acut) de 2 ori.
Patologia renal la pacienii diabetici este de 17 ori mai frecvent, gangrena
membrelor inferioare se ntlnete de 20 de ori mai frecvent comparativ cu
populaia general.
Sperana de via a pacienilor diabetici este cu circa 10 ani mai mic dect a
persoanelor nediabetice.
 Profilaxia diabetului zaharat
Metode de profilaxie a diabetului zaharat

Tipul 1 de diabet:
- Promovarea alimentrii copilului la sn.
-Evitarea bolilor infecioase cu potenial diabetogen.
-Evitarea substanelor toxice care acioneaz
nociv asupra pancreasului (nitrai, colorani,
conservani etc.).
Tipul 2 de diabet :
-Controlul greutii.
-Promovarea activitii fizice.
-Diete bogate n fibre i srace n grsimi.
Prevenia secundar (pentru ambele tipuri de diabet)
prevenirea apariiei complicaiilor
Diagnostic precoce.
Controlul glicemiei, HbA1c.
Controlul factorilor de risc vascular (obezitate, dislipidemie,
hipertensiune).
Evitarea fumatului.
Detectarea complicaiilor cronice n stadiul subclinic.
Prevenia teriar (pentru ambele tipuri de diabet)
Tratamentul activ al complicaiilor cronice.
Prevenirea complicaiilor i evoluia lor spre handicap (prevenirea
gangrenei diabetice la un pacient cu neuropatie sau arteriopatie,
prevenirea orbirii la un pacient cu retinopatie etc.).
 Screening-ul diabetului zaharat
Indicaiile screening-ului n diabetul zaharat la subiecii asimptomatici, cu determinarea
glicemiei bazale i testului oral de toleran la glucoz.

Testarea se face la adulii supraponderali (IMC 25 kg/m2 ), cu vrsta de sub 45

ani, care au unul din factorii de risc:
-mod sedentar de via;
-rud de gradul I cu DZ;
-grupuri etnice cu risc crescut;
- femei ce au nscut copil > 4 kg;
-femei cu diagnostic de DZ gestaional;
-TA ( 140/90 mmHg);
-HDLC 0,9 mmol/l i/sau TG 2,2mmol/l;
-femeile cu sindromul ovarului polichistic
- diagnostic anterior de STG sau GBM;
-boli cardiovasculare n antecedente;
-condiii clinice asociate cu fenomenul de insulinorezisten (obezitate sever, acantosis nigricans etc.)
n absena factorilor de risc de mai sus, testarea prediabetului se ncepe la adulii cu vrsta de peste 45
ani.
Dac rezultatele sunt n norm, testarea necesit o repetare la interval de 3 ani.
Categoriile de pacieni cu risc crescut pentru diabet (prediabet)
- Glicemia bazal 5.6 6.9 mmol/l ( 100 125 mg/dl ) Glicemie Bazal Modificat GBM
SAU
- Glicemia peste 2 ore de la TOTG 7.8 11.0 mmol/l (140 199 mg/dl): Scderea Toleranei la Glucoz STG
SAU
- HbA1C 5.7 6.4%.
Conduita pacientului cu diabet zaharat
Paii obligatorii n conduita pacientului cu diabet
zaharat
Examinarea clinic cu determinarea datelor de
antropometrie i aprecierea afectrii organelor i
sistemelor.
Formularea diagnosticului prezumptiv.
Alctuirea planului de investigaii paraclinice.
Formularea diagnosticului nozologic.
Stabilirea tacticii de tratament n dependen de tipul
diabetului.
Screening-ul complicaiilor diabetului zaharat.
Educaie, monitorizare i evaluare pe termen lung.
 Acuzele i manifestrile clinice
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau
absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i
lipidic i al deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate
s fie moderat sau foarte exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau
luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit,
vulvovaginit, gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate
semnele clasice, hippocratice ale DZ.
 Managementul diabetului
Managementul diabetului implic att persoana cu diabet, ct i
medicul specialist i personalul medical specializat n
ingrijirea diabetului.
Tratamentul optim al diabetului implic strnsa colaborare a
acestor pri.
Obiectivele managementului diabetului tip 1 i tip 2 sunt:
Eliminarea simptomelor asociate hiperglicemiei
-mbuntirea controlului glicemic pe termen lung n vederea
prevenirii sau reducerii complicaiilor tardive
-Tratamentul simptomelor precum hipertensiunea i dislipidemia
-Imbuntirea calitii vieii
-Dezvoltarea normal din punct de vedere fizic i psihic a copiilor
cu diabet
 Dieta i exerciiul fizic
In mod simplu alimentele pot fi mprite n dou categorii:
1. cele care conin carbohidrai cu absorbie rapid (zaharuri rapide). Acestea conin zahr
rafinat. n aceast categorie se ncadreaz: gemul, ciocolata, bomboanele, sucurile de
fructe. Ele produc creteri mari ale glicemiei deoarece glucoza ajunge rapid n snge.
2. cele care conin carbohidrai cu absorbie mai lent (zaharuri lente), precum legumele
(cartofii), orezul, cerealele. Cteva reguli generale:
mprii aportul caloric zilnic n 5-6 mese (inclusiv gustrile) respectnd un orar regulat
Evitai alimentele care conin zaharuri rapide
Renunai la alcool i reducei consumul de grsimi
Consumai alimente bogate n fibre (acestea ncetinesc absoria glucozei)
Reducei aportul de sare, mai ales la persoanele hipertensive
Exerciiul fizic crete sensibilitatea corpului la insulin, ajut la scderea glicemiei i
stimuleaz circulaia sngelui. Efortul moderat (ca de exemplu mersul pe jos) practicat cu
regularitate este preferabil unui efort mare, ocazional, care poate cauza scderi severe
ale glicemiei (hipoglicemie). Dac efectuai o activitate fizic intens avei nevoie de un
aport suplimentar de 10-15 g hidrai de carbon la fiecare 30-40 minute de efort pentru a
evita hipoglicemia. Testndu-v regulat glicemia vei putea n timp aprecia singur cum s
corelai doza de insulin cu aportul de hidrai de carbon i efortul fizic astfel nct s v
meninei glicemia sub un control strict.
 Despre Hipoglicemie
Hipoglicemia reprezint o scdere accentuat a nivelului glucozei n snge. Cel mai
frecvent apare nainte de mas sau dup un efort fizic intens. Simptomele
hipoglicemiei sunt:
transpiraii
tremurturi
oboseal
senzaie de frig (frisoane)
iritabilitate foame
dureri de cap (cefalee)
tulburri de vedere
Deoarece hipoglicemia poate apare oricnd, pentru formele moderate este bine s
avei n permanen la Dvs. zahr din care sa consumai 1-2 lingurie imediat ce
apar primele simptome. Dac simptomele nu dispar dupa 10 minute, mai luai 1-
2 lingurie de zahr i dac este posibil determinai-v glicemia. n absena
consumului de zahr, hipoglicemia poate determina pierderea cunotinei.
n general hipoglicemiile uoare i moderate nu prezint un risc major. n cazuri
mai severe este nevoie de injectarea fie de glucagon (unul dintre hormonii care
ajut ficatul s elibereze n snge zahrul stocat), fie de soluie de glucoz.
GlucaGen Hypokit obinut prin inginerie genetic, identic ca structur cu
glucagonul secretat de pancreas este o soluie de urgen n cazul episoadelor
hipoglicemice severe.
 Hipoglicemia postinsulinic

Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu
insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal suferina cerebral (glucoza
fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea consumului de oxigen al creierului, cu att mai
grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi prezentat hipoglicemii, este
important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare episod determin deteriorarea unui numr de
neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de boal, capacitatea intelectual scade foarte mult la vrste relativ
tinere (n jur de 50 de ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.

Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variai: a) supradozajul
insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea prea mic a acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea ntr-un vas de snge;
e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie;
f) asocierea de vrsturi i diaree;
g) ingestie de alcool etc.

Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de valoarea glicemiei i de factori individuali.
Semnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme:
- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseal neobinuit
i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale,
putnd merge pn la com, convulsii. Se pozitiveaz semnul Babinski.
- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz STH i
glucocorticoizii), care tind att s creasc glicemia, ct i s semnaleze organismului o stare de stres:
transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. Aceti hormoni determin o reacie din partea ficatului,
n prima etap se produce o eliberare a glucozei stocate sub form de glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior,
dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare, moderate i
severe.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi,
dureri epigastrice, senzaie de foame imperioas, parestezii peribucale,
n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i
convulsiile, semnul Babinski bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic
poate deceda prin decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de
alarm ce apar n formele uoare prin perturbarea contrareglrii
adrenergice, fenomen ce poart numele de hypoglycemia unawareness,
acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru perceperea
hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei,
de exemplu, prin efectuarea mental a unor calcule matematice extrem se
simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr-adevr este vorba
despre o hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.
Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii
incredibil de sczute (sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i
moderate la glicemii aflate n zona normalului.
 Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de glucoz sau zahr, ca
atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta,
Pepsi) etc. Aceast msur este urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea,
toi diabeticii trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane
moi, precum i o legitimaie din care s reias c urmeaz tratament insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd
glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist glucagon,
se injecteaz soluie de glucoz hiperton (33% n Romnia) i.v., pn la revenirea
din aceast stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare
urgen, tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33%
determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a
glicemiei, pe cnd, dup administrarea de glucagon trec 15-20 de minute pn la
apariia efectului.
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma
hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa
dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-
100 ml glucoz 33%, deoarece nu duneaz celei dinti, fiind n schimb salvatoare
n cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece,
deseori, nu este posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un
tratament rapid.
Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea pentru
elucidarea factorilor ei favorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control
strict, fiindc n practic, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe
pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate determina
trecerea n cetoacidoz, uneori sever.

 Hiperglicemia
Hiperglicemia (creterea zahrului n snge) poate fi determinat
de urmtoarele cauze:
un aport insuficient de insulin
excese alimentare
neglijarea activitii fizice
o boal suprapus diabetului
n cazul unei hiperglicemii pot aprea urmtoarele simptome:
accentuarea senzaiei de sete
accentuarea senzaiei de foame
eliminarea unor cantiti crescute de urin
oboseala i somnolena
tulburri de vedere
Determinai-v imediat glicemia pentru a putea lua msuri! Tratat
incorect hiperglicemia se va accentua, ducnd la apariia
cetoacidozei.
 Cetoacidoza
Ce este cetoacidoza? n cursul hiperglicemiei, celulele nu
primesc suficient glucoz, care este principala sursa de
energie. Organismul va ncepe s degradeze grsimile pentru
a hrni celulele, rezultnd astfel corpi cetonici, care au
proprieti acidifiante. Acumularea corpilor cetonici n snge
determin scderea pH-ului, cu urmri grave. Aceast stare
se instaleaz ncet, dar ea trebuie recunoscut de timpuriu
pentru a preveni complicaiile. Corpii cetonici se elimin prin
urin i prezena lor poate fi depistat cu ajutorul testelor
speciale. Simptomele cetoacidozei: greuri i vrsturi, stare
general alterat, dureri epigastrice, respiraie cu miros de
aceton, creterea frecvenei i amplitudinii micrilor
respiratorii

Prezena corpilor cetonici n urin impune un consult medical de

urgen!
 1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt
reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual
deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia este cuprins,
de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este
7,31 i CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr,
vultuos, uneori cu extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite
alb-glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari
hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric),
dureri abdominale intense i chiar aprare muscular
(pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu
 abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n
cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului
muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase,
dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de
deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului).
Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul
peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de
intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO2 total ntre 15 i 11 mmol/L i
tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav,
ce pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament
competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare,
nct aceast com este considerat o adevrat furtun
metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei
tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul
bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a
urgenelor etc.).
 Diferenierea comei cetoacidozice de
cea hipoglicemic

Criteriul Coma cetoacidozic Coma hipoglicemic

rapid (minute), uneori neprecedat de
Debut lent, progresiv semne de alarm
normal, transpiraie adesea, dar
Hidratare deshidratare neobligatorie n comele prelungite sau la
cei cu anhidroz prin neuropatie
vegetativ
Tonus muscular sczut crescut, contracturi

agitat, adesea, cu convulsii i semnul

Neuropsihic linitit, aton Babinski (bilateral sau unilateral), putnd
mima o com neurologic
Biologic hiperglicemie, hipoglicemie (sub 50 mg%), de
regul, fr glicozurie i fr
glicozurie, cetonurie cetonurie
 Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul
determinant este deficitul sever de insulin, c n CAD exist
frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare,
deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor
precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 0.9%, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD
i, mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive.

Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau,

uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri
terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria,
format din 250 g de glucide, lipsit de proteine i lipide.
Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap,
legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase,
pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt
(insulina regular), n patru injecii s.c., la interval de 6 ore.
Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist
cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul
pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate administra
medicaie oral sau chiar numai diet.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.
 Dac pacientul nu are toleran digestiv
Obiectivele terapeutice urmrite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin
insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de
0,3 u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu injectomatul
sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare
de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului
cerebral.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia
administrat iniial este NaCl 9 ; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este
mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac
starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i
ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.
Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de
NaCl 9 cu cele de glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm,
se injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).
Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K+ se
poate administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub
care se indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K+), cu
excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de K+. n
general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.
 3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului
respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce
pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor.

n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu

pruden i numai la pH 7. Forma sub care se administreaz este soluia NaHCO3 14
(6 ml soluie conin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO3-).
4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci cnd acetia exist, este
obligatoriu.
5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie
intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii
terapeutice: edem cerebral, hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloz
hipocloremic etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. Acesta apare
mai ales la copil, are o rat a mortalitii crescut (chiar 70%) dar, din fericire, este rar.
Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de
2-16 ore de tratament al comei, fiind relativ caracteristic: dup ce au aprut ameliorri,
att clinice, ct i biologice (ale glicemiei, osmolaritii, potasemiei), urmeaz o
recdere, cu reinstalarea strii de com, hiperpirexie, edem papilar, midriaz. Decesul
se produce prin stop respirator. Mecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt
prea clare, fiind incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a osmolaritii
extracelulare, cu hiperhidratare consecutiv a sistemului nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie
oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.
 Encefalopatia hepatica sau coma
hepatica
Encefalopatia hepatica sau coma hepatica este o afectiune
a creierului cauzata de complicatiile unei afectiune
hepatice (in special ciroza hepatica), din cauza
careia ficatul nu mai este capabil sa
elimine toxinele din sange.
Aceasta afectiune apare atunci cand substantele toxice,
care sunt eliberate in mod natural de catre ficat, se
acumuleaza in sange si ajung la creier. Aceasta situatie este
cauzata de insuficienta hepatica si se manifesta prin
afectarea sanatatii mentale.
Pacientul cu encefalopatie hepatica este expus riscului de a
dezvolta edem cerebral si insuficienta multiorganica.
 Encefalopatia hepatic este o afectare reversibil a creierului de ctre produii toxici care
nu au fost neutralizai de ctre ficat, ca urmare a afectrii funciei ficatului.
Pentru encefalopatia hepatic sunt caracteristice diferite modificri ale contiena,
intelectului, comportamentului, dereglri neuromusculare. Encefalopatia hepatic poate s
nu fie manifest (nu poate fi observat de ctre pacient i persoanele din jur), o poate
depista doar medicul cu ajutorul testelor speciale.
Cel mai sever grad al encefalopatiei hepatice este coma (starea de incontient), la baza
ei st insuficiena hepatic acut sau cronic.
Ce poate duce la apariia sau accentuarea encefalopatiei?
Abuz de preparate diuretice,
vrsturile,
diareea.
De ce? Ele sunt nsoite de o pierdere mare de lichide i dereglarea compoziiei
electrolitice n snge.
Sngerarea din varicele esofagiene sau ale stomacului, din ulcer gastric i/sau duodenal,
din eroziunile mucoasei stomacului i esofagului.
De ce? n timpul sngerrilor din poriunile superioare ale tractului gastrointestinal sngele
ajunge n lumenul intestinal unde este metabolizat i absorbit. n rezultat se acumuleaz o
cantitate mare de produi toxici, mai cu seam amoniac. Compuii toxici nu sunt inactivai
n totalitate n ficat, i astfel ptrund n creier. n plus, n aceste condiii, creierul sufer din
cauza hipoxiei.
Infeciile respiratorii, ale sistemului urinar etc.
Constipaiile (absorbia crescut a compuilor toxici n intestin)
Mncarea bogat n proteine.
De ce? Proteinele sunt principala surs de formare a amoniacului n intestin.
Amoniacul principalul compus toxic ce acioneaz asupra creierului.
Alcoolul (deprimare a sistemului nervos central i aciune toxic la funciile ficatului)
Utilizarea medicamentelor ce inhib activitatea creierului (somniferele etc.)
 CUM S NE PURTM N CONDIII CASNICE?
Odihnii-v imediat ce simii oboseala
Ritmicitatea scaunului este foarte important pentru pacienii cu ciroz hepatic.
Frecvena optim ar fi un scaun de dou ori pe zi.
Bolnavilor de ciroz hepatic pentru normalizarea tranzitului intestinal i a compoziiei florei
intestinale n favoarea celei benefice se recomand utilizarea lactulozei (Dufalac).
Lactuloza este un preparat din zahr sintetic neabsorbabil i nedigerabil, care servete ca
surs principal de energie pentru bacteriile intestinale benefice (lacto- i bifidobacteriile).
n acest mod bacteriile malefice care sintetizeaz compuii toxici (n primul rnd -
amoniacul) rmn fr surs de alimentaie i decedeaz.
Lactuloza se administreaz n acea doz care determin un scaun semiformat, n medie
de dou ori pe zi. Doza variaz de la 1-3 lingurie la 1-3 linguri. Preparatul nu are
contraindicaii, poate fi administrat copiilor mici i femeilor gravide.
Pentru mbuntirea digestiei bolnavilor cu ciroz hepatic li se recomand preparate
enzimatice. Alegerea preparatului optim se face cu ajutorul medicului curant.
Reinerea apei n organism (edeme, ascit) necesit limitarea consumului de sare pn la
5g pe zi, a lichidelor pn la 1000-1500 ml pe zi .

Pentru controlul nivelului de contien (stadiul encefalopatiei) noi indicm utilizarea unui
test simplu scrisul. inei un zilnic i n fiecare zi scriei o fraz scurt. Artai zilnicul
rudelor. Imediat ce observai modificarea scrisului, administrai Lactuloza i adresai-v
medicului curant.
RECOMANDRILE DIETETICE PRINCIPALE IN EH
Pentru majoritatea pacienilor cu ciroz hepatic sunt suficiente 80-100 g proteine i 2500
kcal pe zi. La pacienii cu encefalopatie hepatic cronic consumul de proteine n
alimentaie se reduce pn la aproximativ 50 g pe zi, preferin acordndu-se proteinelor
vegetale .
Alcoolul este absolut contraindicat pacienilor cu ciroz hepatic!!!
Concluzie Ciroza hepatic nu este o maladie letal, ea poate fi i trebuie tratat. Pacienii
cu encefalopatia hepatic n ciroza hepatic trebuie s fie sub control medical permanent.
Comportamentul pacientului n condiii casnice determin evoluia bolii!!!
Cauze
Cauzele encefalopatiei hepatice nu sunt cunoscute cu exactitate. Potrivit studiilor, encefalopatia hepatica
este cauzata de una dintre afectiunile hepatice care inhiba functia ficatului (cum ar fi, ciroza
hepatica sau hepatitele) si de catre afectiunile care perturba circulatia sangelui la nivelul ficatului.

Principala functie a ficatului presupune conversia substantelor toxice, produse de catre organism sau
introduse din mediul exterior (cum sunt medicamentele), in substante inofensive pentru organism.
Cand actiunea ficatului este perturbata, aceste toxine pot ajunge in sistemul circulator. Amoniacul,
produs de catre organism in timpul digerarii proteinelor, este una dintre substantele novice produse de
organism care poate afecta functia hepatica. In cazul persoanelor care anterior au prezentat leziuni
hepatice, care au condus la instalarea unei afectiuni hepatice,encefalopatia hepatica poate aparea
brusc.
Factori de risc pentru encefalopatia hepatica:
- deshidratarea;
- consumul excesiv de proteine;
- tulburari ale echilibrului electrolitic (in special, hiperpotasemie) din cauza varsaturilor sau a unui
tratament cu diuretice;
- hemoragie gastro-intestinala;
- infectii;
- boli renale;
- existenta unui nivel scazut de oxigen in sange;
- suntul portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS);
- interventia chirurgicala;
- administarea medicamentelor care inhiba actiunea sistemului nervos central (cum ar
fi barbituricele sau tranchilizantele).
 Afectiuni care pot "masca" simptomele encefalopatiei hepatice:
- alcoolismul;
- renuntarea la consumul de alcool (sevrajul alcoolic);
- meningita;
- tulburari metabolice, cum ar fi hipoglicemia;
- supradoza de sedative;
- hematom subdural (sangerare la nivel cranian);
- Sindromul Wernicke-Korsakoff.
Encefalopatia hepatica poate aparea ca o tulburare acuta cu potential reversibil, sau poate aparea ca o boala cronica, agresiva,
care este asociata unei afectiuni hepatice cronice.
Simptome usoare:
- respiratia urat mirositoare (miros de mucegai sau dulce);
- tulburari de somn;
- somnolenta;
- deficit de atentie;
- modificari ale starii de spirit;
- confuzie usoara;
- uitarea;
- tulburari de personalitate;
- incapacitatea de concentrare;
- incapacitatea de decizie;
- deteriorarea abilitatii de a vorbi;
- uitarea miscarilor simple ale mainilor (scrisul).
Simptome severe:
- miscari involuntare ale bratelor;
- agitatie sau convulsii;
- dezorientare;
- uitare;
- somnolenta sau confuzie;
- comportament nepotrivit sau tulburari severe de personalitate;
- rigiditate musculare;
- fetor hepatic (miros special de "ficat crud");
- coma.
- manifestari specifice afectiunilor hepatice, cum ar fi ingalbenirea pielii si a ochilor (icter), colectarea de lichid in abdomen
(sindromul ascitic), si, ocazional, miros de mucegai in respiratie si urina.
De cele mai multe ori, din cauza simptomelor manifestate pacientii cu encefalopatie hepatica nu sunt in masura sa se auto-
ingrijeasca.
. Obiectivele tratamentului EH
Identificarea, nlturarea i controlul adecvat al
factorilor precipitani Manifestrile clinice ale EH
nceteaz dup stoparea hemoragiei digestive, lichidarea
focarului de infecie, a anemiei, normalizarea echilibrului
electrolitic i restituirea volumului de snge circulant,
reducerea aportului de proteine n alimentaie etc.
Combaterea hiperamoniemiei
- Reducerea amoniogenezei i absorbiei enterale
- Regim dietetic hipo- sau aproteic
- ndeprtarea florei intestinale amoniogene o
ndeprtarea amoniului tisular
mbuntirea neurotransmiterii
Diagnosticare si tratament
Diagnosticul de encefalopatie hepatica este stabilit prin anamneza, examinarea functiei
mentale, electroencefalografiasi cu ajutorul analizelor la sange.
Teste si analize medicale:
- analize hematologice, in special hematocritul pentru a verifica existenta sau nu a anemiei;
- scanarea craniana prin tomografie computerizata sau imagistica prin rezonanta magnetica;
- electroencefalograma;
- evaluarea functiei hepatice;
- timpul de protrombina;
- nivelul de sodiu din sange;
- nivelul de potasiu;
- nivelul de creatinina pentru evalua functia renala.
Tratament
Tratamentul encefalopatiei hepatice depinde de severitatea bolii. Principalul scop al tratamentului este vindecarea
cauzelor care au determinat aparitia afectiunii si acumularea substantelor toxice la nivelul intestinelor.
Substantele toxice sunt eliminate prin restrictionarea dietei pacientului; astfel se recomada:
- reducerea consumului de proteine pentru ca productia de amoniu sa fie mai mica;
- cresterea consumului de proteine de origine vegetala pentru a nu se declansa o afectiune cauzata
de deficitului de proteine;
- asigurarea necesarului zilnic de carbohidrati, principala sursa de calorii, care pot fi administrati atat pe cale
orala, cat si intravenos;
- cresterea consumului de legume si fructe bogate in fibre, deoarece ajuta la accelerarea miscarilor intestinale,
astfel, alimentele trec mai repede prin intestin, aciditatea intestinala se modificata iar absorbtia
de amoniac mai mica;
- administrarea unui tratament medicamentos care sa intensifice miscarile intestinale pentru a reduce
absorbtia toxinelor si a amoniacului din sange;
- administarea pe cale orala a unui laxativ osmotic (sorbitol, lactuloza, manitol) pentru a acidifia amoniacul din
colon, contribuind la eliminarea acestuia din organism.
De asemenea, hemoragia gastro-intestinala, infectia, insuficienta renala, tulburarile electrolitice (in special, cele
depotasiu) trebuie controlate medicamentos. Cazurile severe de encefalopatie hepatica necesita spitalizare de
urgenta, unde se va decide daca pacientul are nevoie de un transplant de ficat sau de o alta interventie
chirurgicala.
 Msuri generale i dietetice
Modificri de comportament recomandate pentru pacieni cu CH .
Regim la pat, la respectarea cruia scade producia amoniacului n muchi, este recomandat n EH
avansat. Cnd se amelioreaz starea clinic, regimul la pat nu este binevenit, deoarece are loc atrofia
muscular i crete catabolismul proteic al muchilor.
Regim dietetic
Restricie proteic alimentar. n EH avansat coninutul de proteine n alimentaie nu trebuie s
depeasc 20-30 g/zi. Dup ameliorarea simptomatologiei, la fiecare 3 zile se adaug cte 10 g
proteine, pn la nivelul de 1-1,5 g proteine/1kg mas corp. Sunt de preferat proteinele vegetale i din
lactate. Abinerea ndelungat de la proteine nu este acceptat, deoarece astfel se induce catabolismul
proteinelor endogene i creterea nivelului de compui azotai n snge. Excepie fac persoanele cu
intolerana proteic (care se stabilete clinic i psihometric dup mncarea proteic).
Recomandri dietetice pentru pacieni cu CH
Alimentaie prin sond nazogastral cu amestecuri speciale asigur necesarul energetic, proteic,
glucidic, lipidic i de minerale. Se ncepe alimentaia cu doze mici 30 ml/or, crescnd cu 10 ml la fiecare
6 ore, pn la 125 ml/or. Se cunosc urmtoarele amestecuri pentru bolnavii hepatici: Nutrihep (Nestle),
Frezubip-hepa (Frezenius-Cabi, Germania), cu coninut minim, doar 2% de aminoacizi aromatici i
coninut majorat (pn la 50%) aminoacizi cu lan ramificat, care sunt recomandate pacienilor cu
insuficien hepatic i encefalopatie hepatic.
Alimentaie parenteral:
Glucoza (soluie de 20-60%) se utilizeaz cu scop energetic (4 kcal/g);
Aminoacizii asigur 4 kcal/g. O particularitate a soluiilor de aminoacizi pentru bolnavii cu EH este
cantitatea redus de aminoacizi aromatici (fenilalanina, tirozina) i a metioninei, dar cu creterea
coninutului de arginin (6-10 g/l) i a aminoacizilor eseniali cu lan ramificat (valina, leucina, izoleucina
43,2 g/l): Aminoplasmal- Hepa, Hepasol Neo etc.
Emulsiile lipidice de asemenea reprezint substraturi energetice. Trigliceridele cu lan mediu duc la
restabilirea funciei hepatocitelor, mresc viteza de utilizare a trigliceridelor, asigurnd eliminarea energiei.
Evacuarea coninutului intestinal
Clisme evacuatoare (obligatorie n EH dup hemoragii gastrointestinale) constituie msura rapid de
ndeprtare a florei amoniogene, pot fi fcute cu lactuloz sau fosfat de sodiu .
Laxative. Dizaharide neabsorbabile (Lactuloz, Lactitol) sunt preferabile deoarece nu provoac pierderi
mari de electrolii.
Transplantul de ficat este unica metod pentru bolnavii cu EH rezistent la tratament i pentru
insuficiena hepatic terminal.
Complicatii

Encefalopatia hepatica acuta este tratabila, iar cea cronica adesea se agraveaza
destul de repede sau recidiveaza in mod repetat. Ambele tipuri pot avea drept
rezultat coma ireversibila, urmata de deces. Aproximativ 80% (adica, 8 din 10
pacienti) decedeaza daca intra in coma. Recuperarea si riscurile cauzate de aceasta
afectiune depind de la un caz la altul.
Posibile complicatii:
- hernierea creierului;
- encefalita;
- risc crescut pentru: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, insuficienta
respiratorie, sepsis;
- afectarea permanenta a sistemului nervos (afectarea locomotiei, senzatiei sau
tulburari mentale);
- coma progresiva si irevestibila;
- efectele secundare ale medicamentelor.
Prevenire
Tratarea la timp a afectiunilor hepatice contribuie la prevenirea encefalopatiei
hepatice. De asemenea, evitarea consumului excesiv de alcool si administrarea
intravenoasa a medicamentelor recomandate ajuta la prevenirea afectiunilor
hepatice, si implicit la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.
Daca pacientul suspectat sau diagnosticat cu o afectiune hepatica manifesta
simptome ale sistemului nervos, solicitati ingrijire medicala de urgenta!