Universitatea Pitești

Facultatea De Științe, Educație Fizică Și Informatică

PROIECT LA ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN MEDICINA

INTERNA
DIABETUL ZAHARAT

COORDONATOR: Elev:
LECTOR UNIV.DR. STOICULESCU ADRIAN Chirita Mihaela-Grupa I
A.M.G.-Anul II-SEM.I

PITEȘTI 2018-2019
 CUPRINS

1. Diabetul zaharat- definitie

2. Clasificarea si etiopatogenia Diabetului zaharat
3. Forme clinice
4. Scriningul di diagnosticul Diabetului zahar
5. Complicatiile Diabetului zaharat (manifestari si atitudine
terapeutica)
6. Tratamentul Diabetului zaharat
7. Controlul diabetului in situatii speciale

DIABETUL ZAHARAT
1.DEFINITIA DIABETULUI ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT este un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie

cronica ca rezultat al unor tulburari in secretia si/sau actiunea insulinei.Acestea asociaza
modificari in metabolismul lipidic si proteic ceea ce pe termen lung determina complicatii
cronice-micro si macroangiopatie-cu afectarea progresiva a diferitelor organe(cord,vase
sanguine,rinichi,ochi,nervi,etc.)

2.CLASIFICAREA  SI  ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT

• Tip 1-<10% din cazurile de DZ

-se caracterizeaza prin deficit de absolut de insulina(cauzat de distrugerea progresiva a

celulelor βpancreatice secretoare de insulina);exista variatii geografice ale frecventei
DZtip1(mai frecvent in FINLANDA deat in JAPONIA);exista o predispozitie genetica fata de
DZtip1 probabil localizata in complexul HLA(asociere mai frecventa cu genotipurile HLA-
B15 si HLA-B8 care nu exista la bolnavii diabetici fara necesar da insulina);95% din bolnavii
cu DZtip1 sunt purtatori de HLA-DR4 si HLA-DR3 care insa sunt prezente si la 50% din
populatia generala;

-aportul exogen de insulina este obligatoriu  la bolnavii cu DZtip1, pt.cotrolul

glicemie,prevenirea cetoacidozei si supravietuire

• Diabet Zaharat tip 2=90%din cazurile de DZ

-se caracterizeaza prin deficit relativ al secretiei de insulina si scaderea actiunii insulinei
urmare a insulinorezistentei

-secretia de insulina este de obicei suficienta pt.a preveni cetoacidoza in conditii bazale dar
aceata poate apare in stress

-poate deveni secundar insulinonecesitant

• Alte tipuri de Diabet

-defecte genetice in secretia si actiunea       insulinei

-pancreatopatii exocrine

-pancreatite(in timpul unui episod de pancreatita apar cresteri tranzitorii ale glicemiei la
cca.50% dintre bolnavi,din acestia 10-15% dezvoltand ulterior DZ;85%din bolnavii cu
pancreatita cronica dezvolta ulterior DZ(1/3 dintre acestia fiind insulinonecesitanti)

-tumori pancreatice

-pancreatectomii(toate pancreatectomiile dezvolta DZ insulinonecesitant)

-hemocromatoza/este o tulburare a stocarii Fe.secundara cresterii abs.intestinale si depunerii
excedentului de Fe.in diferite
tesuturi(ficat,pancreas,hipofiza,cord,tegumente,articulatii);50%din bolnavi dezvolta DZ in
general insulinonecesitant;asociaza pigmentarea tegumentelor motiv pt.care este numit si
Diabet bronzat)

-boli endocrine-sd.Cushing(=hipercorticism+IR+Hinsulinism)/clinc bolnavii sunt obezi,cu

facies in luna plina,HTA,DZ;

-acromegalie/apare in adenoamele de hipofiza cu hipersecretie de STH;60-70%din bolnavi au

toleranta alterata la glucoza(prin hiperinsulinism si insulinorezistenta)

-feocromocitom/caracterizat prin crestere de cotecolamine(care au actiune diabetogena prin

scderea secretiei βcelulare);

-boli infectioase

-boli autoimune

-medicamente(ac.nicotinic,glucocorticoizi,hormoni tiroidieni,diuretice tiazide,alfa-

interferon,agonisti alfa si beta-adrenergici)

-gestational/in majoritatea cazurilor este asimptomatic la debut;scaertea tolerantei la

glucoza  este pentru prima data constatata in sarcina;dupa sarcina valorile glicemiei pot
devenii normale,poate persista toleranta alterata la glucoza sau bolnava ramane diabetica

3.FORME CLINICE

-D.Z.Tip 1/debut sub 40 ani(varf de incidenta la pubertate);cele mai frecvente manifestari

clinice la debut sunt poliurie,sete,polidipsie,astenie fizica,scaderea ponderala(in conditiile
pastrarii apetitului),iar la copii enurezisul nocturn;greata,varsaturile,inapetenta si durerile
abdominale indica aparitia cetoacidozei;mai pot apare la debut crampele
musculare,constipatia,tulburarile de vedere,candidozele si piodermita;aceste manifestari mai
pot apare in evolutia bolii in perioadele de decompensare metabolica;glicemia,glicozuria si
cetonuria confirma diagnosticul;frecvent debutul este cu coma acido-cetozica inauguarla;la
interval de saptamani sau luni de la instituirea trat.insulinic se poate instala remisia tranzitorie
a diabetului;aceasta poate sa fie partiala sau totala cu normalizarea valorilor glicemice si a
Hb.A1c;

-D.Z.Tip 2-fara necesar de insulina/cu necesar de insulina (secundar

insulinonecesitant)/debutul este lent,insidios,frecvent dupa varsta de 40 ani;50%prezinta
semnele clinice clasice(poliurie,polidipsie,scdere ponderala);o buna parte sunt diagnosticati
intamplator cu ocazia unor analize de rutina sau cu ocazia unor complicatii(infectii
trenante,tulburari de vedere,leziuni ale picioarelor,etc.);mai mult de 50% asociaza obezitate si
dislipidemi.

-D.Z.Gestational-apare in timpul sarcinii;detectarea se face prin dozarea de rutina a

glicemiei si glicozuriei;o val.a glicemiei >140mg%m este limita peste care ADA recomanda
efectuarea TTGO;femeile cu DZ gestational au risc crescut pt.accidente obstetricale,iar fatul
poate suferi moarte intrauterinesau neonatala;au risc crescut de macrosomie fetala si de alte
suferinte neonatale(hipoglicemie,hipocalcemie,policitemie,hiperbilirubinemie);creste riscul de
aparitie a DZ la sarcinile ulterioare.DZ gestational poate persista si evolua ca un DZ tip1 sau
tip 2 sau numai ca o toleranta alterata la glucoza;de multe ori aceasta se normalizeaza;la 6-8
sapt.de la nastere se va efectua TTGO

-Alte tipuri

4.SCRININGUL SI DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT

Grupele de risc-rude grd.I

-obezitatea si IMC>27kg/m2(IMC=INDICELE DE MASA CORPORALA;IMC=G/T2)

-dislipidemie

-endocrinopatii

-grupe etnice cu risc crescut

-femei cu nasteri de feti peste 4000gr.

-femei cu diabet gestational

-glicemii bazale peste 110mg%

-scaderea tolerantei la glucoza confirmata la TTGO(testul de toleranta la glucoza orala)

Se recomanda in urmatoarele situatii:

*glicemia a jeun 100-150mg%

*glicemia postprandiala 150-200mg%

*persoane cu risc crescut

*alte situatii ce ridica suspiciunea de Diabet Zaharat

Metodologie:

*determinarea glicemiei a jeun

*determinarea glicemiei la doua ore dupa ingestia a75gr.glucoza pulvis dizolvata in

250ml.apa(pt.copil 1,75g/kc-fara a depasii 75gr.glucoza)

5.COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT(manifestari si atitudine terapeutica):

* ACUTE

A.CETOACIDOZA DIABETICA(coma diabetica cetoacidozica)/poate apare ca

inaugurala(debutul diabetului)la un diabetic anterior necunoscut sau poate apare la un bolnav
cunoscut cu DZ printr-o decompensare cauzata de o afectiune(viroza,pneumopatie,tulburari
digestive,IMA,AVC,infectii cutanate,etc.),intreruperii insulinoterapiei,abateri de la
dieta,sarcina.In cetoacidoza diabetica cresc corpii cetonici sanguini la peste5mEq/l(normal
valoarea lor este pana la 1mEq/l;corpii cetonici sunt ACETONA,AC.ACETIC si
AC.Βhidroxibutiric,ei fiind metaboliti normali).

CLINIC:semne de deshidratare(piele si mucoase uscate,limba prajita),hipotonia globilor

oculari,T.A.normala sau scazuta(in comele avansate),astenie marcata,respiratie
acidotica,ampla,cu miros de acetona.Pot apare si manifestari digestive(greata,varsaturi,dureri
abdominale)care sa mimeze un abdomen acut.

DIAGNOSTICUL:glicemie>250mg%,pH,7,2,bicarbonatul seric<15mEq/l,cetonemie si
cetonurie+semnele clinice.

TRATAMENTUL:reechilibrarea hidroelectrolitica,adm.adecvata a dozelor de insulina

p.l.corectarea glicemiei(indiferent daca bolnavul era sau nu pana in acel moment
insulinotratat),corectarea potasemiei.

Se administreaza un bolus de 10-15u.ins.rapida i.v.urmat de o perfuzie continuua cu

0,1unit./kc/ora;sc aderea glicemiei trebuie facuta cu 50-75mg%/ora;corectarea glicemiei
cu>100mg%/ora poate determina encefalopatie osmotica;deficitul de K trebuie estimat si
corectat,independent de nivelul initial;refacerea volumului circulant se face prin adm.de
lichide 1l/ora pana la refacrea defitului volemic;se folosesc solutii saline hipertone(la cei cu
hiponatremie)sau hipotone(0,45% la cei cu Na>155mEq/l);debitul sol.saline si
cantit.adm.depinde de grd.de deshidratare si de statusul renal si cardiac.Terapia cu insulina
terbui sa fie suficienta asa incat sa corecteze hiperglicemia si cetogeneza.Se adm.un bolus de
10-15 unit.insulina rapida i.v.(0,15u/kc)urmat de adm.continuua de insulina pe injectomat
o,1unit./kc;o scadere a glicemiei cu 50-75mg%/ora arata un raspuns satisfacator la
terapie;corectarea prea rapida a glicemiei(>100mg%/ora) poate induce aparitia encefalopatiei
osmotice. Mentinerea adm.de insulina se face cu corectarea dozei functie de valorile
glicemiei.Cand scaderea glicemica a fost mare se pot introduce solutiile glucozate corectate
cu insulina rapida(1unitate la 2gr.de glucoza);sol.glucozate asigura aportul energetic,combat
cetogeneza si evita scaderea prea rapida a glicemiei(prevenind edemul cerebral si
hipoglicemia tardiva)Deficitul de K trebuie estimat si corectat de la inceput,indiferent de
nivelul initial(tinta fiind mentinerea lui la valorile normale).A!!!este necesara efectuarea de la
inceput a unei ECG pt.a preveni hiperpotasemia(cu potential letal;aspectul ECG cu unda
Tampla sau plata,ORS larg,bradicardie,BAV grd.I,tulburari de ritm cardiac p.l.Fi.V.).K se va
adm.de rutina in PEV la toti bolnavii cu exceptia bolnavilor renali,oligurici,cu semne ECG de
hiperpotasemie si K>6mmol/l.Bicarbonatul de sodiu se adm.la bolnavii cu acidoza
severa(pH<7,1),cu soc sau coma,bicarbonat plasmatic<5mEq/l,disfunctie cardiaca sau
respiratorie secundare acidozei.Trat.antibiotic se asociaza la bolnavii cu infectii
existente.Monitorizarea terapiei se la initial la fiecare ora si apoi la 2ore pana la stabilizarea
bolnavului(EAB,glicemie,Na,K,T.A.).Tratamentul cu Heparina este indicat la varstnici si
obezi dupa excludera unei hemoragii cerebrale.
B.COMA HIPEROSMOLARA FARA ACIDOCETOZA/apare la pacient diabetic cu
glicemie>400mg%,osm.serica>350mOsm/kg(hiperglicemica si
hipernatremica),pH>7,25,bicarbonatul seric>15mEq/l,absenta cetozei importante(valorile
ac.βHO-butiric nu depasesc 3-5mEq/l),semne de deshidratare masiva,asociate frecvent cu
alterarea starii de constienta.Frecvent se asociaza cresterea valorilor ureei prin decomp.Irenale
.

Tratament:insulinoterapia este esentiala;corectarea parametrilor hemodinamici(rehidratare cu

ser fiziologic si adm. De K cand acesta scade sub 4mEq/l.Heparina la varstnici si
obezi;antibioterapie.

C.HIPOGLICEMIA(coma hipoglicemica)/se defineste ca alterarea starii de constienta cu

incapacitatea bolnavului de a-si corecta singur hipoglicemia)glic.<50mg%.Poate apare atat la
DZtip 1 cat si la Dztip2,prin aport insuficient de hidrati,efort fizic intens,supradodare de
insulina sau de ADO(sulfonilureice).Clinic bolnavul prezinta
agitatie,tremor,transpiratii,hipotensiune,tahicardie,senzatie de foame,stare confuzionala care
poate ajunge la coma,convulsii,alterarea statusului mental.Vulnerabilitatea creierului la
hipoglicemie se datoreaza faptului ca glucoza reprezinta principala sa sursa energetica,cea de
a doua reprezentata de corpii cetonici devine operanta in timp.Leziunile cerebrale din
hipoglicemia severa se aseamana celor din hipoxia severa.Cand hipoglicemia severa este
prelungita leziunile sunt ireversibile putand determina pana la urma
moartea.Tratamentul:episoadele blande se pot remite prin aport alimentar(carbohidrati cu
absorbtie rapida-dulciuri,fructe) sau adm.de lichide dulici;hipoglicemia severa necesita
adm.de glucagon(1mg.i.m. sau s.c.) sau glucoza hipertona la care se adauga
vit.B1,B6,eventual Piracetam.Pe parcursul tratamentului glicemiiile se repeta la 2 ore
incercand mentinerea lor la 200-300mg/dl(“baia de glucoza”)Cand valorile glicemiile
depasesc aceste valori poate incepe adm.unor doze mici de insulina.O gravitate mare o
reprezinta hipoglicemiile severe si prelungite(peste 5-10 ore)cu coma profunda,care se pot
complica cu AVC,IMA,encefalopatie posthipoglicemica sau hemoragii retiniene masive cu
pierderea vederii.

D.ACIDOZA LACTICA/apare la bolnavul diabetic atunci cand exista un deficit de

LDH,oxigenare tisulara deficitara sau uneori asociat trat.cu biguanide(FENFORMIN mai rar
METFORMIN sau BUFORMIN).Clinic:astenie fizica,crampe musculare,dureri
difuze,alterarea starii de constienta.Biochimic:glicemie crescuta(sub 400mg
%),pH<7,25,ac.lactic>7-10mEq/l,tulb.electrolitice(uneori).Tratamentul:corectarea
acidozei,tulburarilor electrolitice,hiperglicemiei.Oxigenoterapia cand pO2 scade sub
50mmHg;combaterea colapsului vascular prin adm.de sol.macromoleculare si HHC;dializa
peritoneala sau hemodializa sunt alternative atiunci cand exista un serviciu de nefrologie.

D.INFECTIILE ACUTE INTERCURENTE

*CRONICE

1.MACROANGIOPATIA DIABETICA=leziunile vaselor mari(>1mm)apar insotite de

leziuni secundare procesului de glicozilare enzimatica si neenzimatica a proteinelor
structurale,respectiv a colagenului.Aceste leziuni sunt favorizate de prezenta concomitenta si
a altor factori de risc:dislipidemia,obezitatea,HTA si hiperinsulinismul.Se asociaza cu alterare
concomitenta de vase mijloci si mici.Complicatiile cardiovasculare reprezinta prima cauza de
deces la bolnavii diabetici.Principalele 3 localizari sunt:coronariana,periferica(membre
inferioare),si cerebrala.

a)CORONARIANA/BCI dureroasa sau nedureroasa,IMA,(frecvent nedureros,cu evolutie mai

proasta ca la nediabetici),moartea subita(prin IMA,tulburari de ritm cardiac)

b)ARTERIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE/mai frecventa ca la nediabetici si mai

ales daca sunt si fumatori;caludicatia intermitenta poate lipsi datorita neuropatiei,evolueaza
frecvent spre gangrena,singura solutie terapeutica fiind cea chirurgicala(cel mai adesea cu
amputatie).

c)BOALA ARTERELOR CEREBRALE/infarct cerebral,hemoragie cerebrala sunt mai

frecvente si cu mortalitate mai mare decat la restul populatiei;frecventa creste cu varsta,durata
diabetului,prezeta HTA si a dezechilibrelor metabolice.

2.-RETINOPATIA DIABETICA/este complicatia cronica cea  mai comuna;este o forma a

microangiopatiei diabetice;apare la >35% di bolnavii cu DZ ajungand adesea pana la
orbire(este prima cauza de orbire la populatia intre 20-60ani);este necesar scriningul
periodic;clasificare:RETINOPATIA SIMPLA(BACKGROUND):cu
microanevrisme,microhemoragii,exudate si edem retinian);RETINOPATIA
PREPROLIFERATIVA in care se adauga hemoragii intraretiniene mici;RETINOPATIA
PROLIFERATIVA care poate ajunge la dezlipire de retina si cecitate.
In DZ  mai pot apare ca modificari ale structurilor oculare:celulita
orbitara,blefarite,conjunctivite,xantelasme,pigmentari ale corneei si irisului,modificari ale
diametrului pupilar si vitezei de reactie pupilara,etc.

TRATAMENT:antihipertensiv,trofic vascular,fotocoagulare.

3.-NEFROPATIA DIABETICA(NFD)/este principala cauza de deces in Dztip1(prin IRC cel

mai frecvent ajunsa in std.uremic cu dializa) si in DZ tip 2 aparut la varste relativ tinere;NFD
apartine microangiopatiei diabetice,avand mecanism asemanator cu retinopatia
diabetica;determinarea proteinuriei(albuminuriei orienteaza asupra aparitiei NFD si evolutiei
acesteia.Cauza aparitiei proteinuriei este scderea filtrarii glomerulare.

MICROALBUMINURIA(30-300mg/24ore sau 30-200μg/min.)apare dupa 5-10 ani de

evolutie a DZ,ajungand la MACROALBUMINURIE(300-500mg/24ore sau >200μg/min)
dupa alti 5-7ani;PROTEINURIA CLINICA >500mg/24ore.

!!!MICROALBUMINURIA poate fii intermitenta asa ancat pt.confirmare sunt necesare 3

determinari la interval de 1 luna.Trebuie eliminate rezultatele fals pozitive(infectii
urinare,secretii vaginale,dezechilibre metabolice severe).Instalarea std.uremic poate avea loc
total asimptomatic(decelata intamplator la un examen de rutina )sau progresiv cu scaderea
apetentei,paloare,retentie hidrica,astenie,cresterea valorilor
T.A.,ameteli,cefalee,acufene,sughit.Diureza poate sa fie initial buna,scade progresiv.Urinile
sunt tulburi,cu depozite groase;apare mirosul caracteristic ureei.Acidoza metabolica mare si
greu de corectat asociaza hiperpotasemie.
TRATAMENTUL NFD:controlul metabolic al DZ(cu glicemii cat mai apropiate de valorile
normale),tratamentul HTA(IEC au pe langa efectul hipotensor si ameliorarea functiei renale
cu scaderea proteinuriei;dieta hipoproteica(0,5g prot./kc/zi-cca.50g/zi)compensata prin
cresterea glucidelor(cu ajustarea insulinoterapiei la dieta),normocalorica(pt.a evita
catabolismul proteic endogen;dializa extrarenala(hemidializa sau dializa peritoneala) si
tranplantul renal(cu supravietuire la 5 ani peste 80%).

4. -POLINEUROPATIA DIABETICA/glucoza reprezinta singurul substrat energetic al

celulei nervoase(patrunderea glucozei in celula este insulinodependenta;hiperglicemia
extracelulara induce hiperglicemie si deci hiperosmolaritate intraneuronala care vor determina
modificari nervoase periferice si centrala,somatice si vegetative):

SIMPTOME si SEMNE SOMATICE:dureri in membre(cu ROT diminuate/absente),parestezii

la nivelul membrelor(cu hierestezie cutanata),crampe musulare la
niv.membrelor,furnicaturi,astenie musculara,atrofii musculare,hiposensibilitate la rece,pareze;

SIMPTOME si SEMNE VEGETATIVE:gura uscata,tulburari de

deglutitie,gastropareza,disfunctie biliara,diaree nocturana,vezica
neurogena,impotenta,ejaculare retrograda,tulburari menstruale,absenta durerilor
viscerale,BCInedureroasa(IMAsilentios),hipoglicemie asimptomatica,sudatie excesiva in ½
sup.a corpuli,anhidroza in ½ inf.,tulburari trofice cutanate,hipotensiune
ortostatica,tahicardie,etc.

TRATAMENTUL NEUROPATIEI DIABETICE:are ca obiective tratamentul simptomelor si

prevenirea leziunilor picioarelor;

5.-DISFUNCTIA ERECTILA/apare la peste 60% din barbatii cu DZ(la varste mai mici decat
in populatia generala);poate fi precipitata de adm .de
betablocante,diuretice,antidepresive,antiaritmice,hipolipemiante,anticonvulsivante.

6.-OSTEOARTROPATIA DIABETICA(PICIORUL DIABETIC)/asociaza afectari ale

oaselor si articulatiilor tibio-tarsiene cu tulburari de statica si atrofii musculare,insotite de
tulburari cutanate;absenta ROT si diminuarea tuturor tipurilor de sensibilitate(datorita
neuropatiei diabetice);cu timpul apare prabusirea boltii plantate,ulcere
trofice,osteoporoza,fracturi patologice nedureroase etc.

7.-ALTE COMPLICATII:Bola Dupuytren,sd.de tunel carpian,paradontopatiile(prin

microangiopatii ale vaselor gingivale,scaderii pH bucal si hiperglicemiei salivare).

MANIFESTARILE CUTANATE IN DIZBETUL ZAHARAT:buloza,rubeoza

faciala,dermopatia,pruritul generalizat,vitiligo,etc.

AFECTAREA FICATULUI IN DIABETUL ZAHARAT(hepatopatia dismetabolica)/cu

incarcare grasa a ficatului,hepatomegalie,citoliza hepatica.

6.TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

• OBIECTIVE SPECIFICE:

·eliminarea simptomelor
·optimizarea parametrilor metabolici

·atingerea si mentinerea unei greutati rezonabile(IMC25-27)

·controlul factorilor de risc cardio-vascular si afectiunilor cardiovasculare daca este

cazul(colesterolul seric<180mg%-LDL<115;HDL<46;trigliceridele serice<150mg
%;T.A.<130/80mmHG;IMC=25-27;albuminuria sub 30mg/24ore)

·prevenirea si controlul complicatiilor microangiopatice si a piciorului diabetic

·daca apar complicatii majore(infarct miocardic,accidente vasculare cu sechele,insuficienta

renala cronica,amputatii,tulburari severe de vedere)obiectivul este sa invatam si sa ajutam
bolnavul sa traiasca cu aceste complicatii

·tratamentul comorbiditatilor

·ameliorarea si rezolvarea situatiilor speciale

• DIETA(nr.hidrati si impartirea pe mese;sunt necesare 3 mese principale si 2-3 gustari

functie de terapia adm.);dieta trebuie sa asigure o nutritie optima si mentinerea greutatii cat
mai aproape de greutatea ideala;la suprapondreali si obezi dieta trebuie sa fie
hipocalorica;bolnavii cu suferinata cardiovasculara asociata vor avea regim hiposodat iar cei
ce asociaza afectare renala vor avea un aport proteic de cca.0,8g/kc/zi.

a)CALORIILE;normocalorica la normoponderali,hipocalorica la supraponderali,hipercalorica

la subponderali;corespunzatoare necesarului caloric functie de activitatea fizica desfasurata.

ACTIVITATI FIZICE USOARE:30-35Kcal/kc/zi-

functionari,avocati,medici,profesori,informaticieni,arhitecti

ACTIVITATI FIZICE MEDII:36-40Kcal/kc/zi-muncitori,militari,comercianti

ACTIVITATI FIZICE MARI:41-45Kcal/kc/zi-mineri,otelari,munci

agricole,turnatori,dansatori,an.sporturi

ACTIVITATI FIZICE FOARTE MARI:>45Kcal/kc/zi-taietori lemne,pietrari,sporturi grele

b)GLUCIDELE50-55%din aportul caloric evitandule pe cele simple si cu absorbtie rapida si

produsele rafinate(zahar si derivate)

c)FIBRELE ALIMENTARE:legume,leguminoase,cereale,fructe tb.sa asigure 30-35gr.fibre/zi

d)LIPIDELE:aportul de colesterol<300mg/zi

e)aportul de sodiu<7gNaCl/zi(la hipertensivi<3gNaCl/zi)

f)ALCOOLUL:nu este interzis in cantitati mici;de evitat la hipertensivi,dislipidemici,obezi

g)EDULCORANTELE:zaharina,aspartam,ciclamat cu moderatie,iar cele

calorice(sorbitol,fructoza)tb.incluse in calculul energetic.
ALIMENTE CU CONTINUT GLUCIDIC MARE,INTERZISE IN D.Z.

Zahar,miere,biscuiti dulci,prajituri,curmale,stafide,smochine,prune uscate,gem de

prune,lapte condensat indulcit,bauturile dulci(lichioruri,must,vinuri dulci,bauturile racoritoare
din comert,compoturile din comert)

ALIMENTE CU CONTINUT GLUCIDIC MEDIU,PERMISE LIMITAT

Paine(50%HC)-1felie paine(20gr.)=10HC

Lactate(lapte,sana,cas dulce,urda)4%HC-250gr.lapte=10HC

Paste,orez,gris,cartofi,fasole boabe,mazare(20%HC)-50gr.=10HC

Fructele proaspete:

5%HC-pepenele
verde,grapefruit                            10%HCmere,capsuni,fragi,zmeura,caise,visine,portocale,ki
wi,mandarine,gutui,piersici,afine       ,dude,mure,papaya

20%HCpere,struguri,banane,prune

sucurile de fructe,anumite legume radacinoase

ECHIVALENTE:10HC=1felie paine/80gr.mamaliguta
pripita/250gr.lapte/50gr.cartofi,orez,etc./100gr.fructe10%

ALIMENTELE PERMISE:

CARNE slaba/peste,vita,pasare

PESTE SLAB SI DERIVATE/salau,stiuca,biban,cod,crap,pastrav

LACTATE/branza,cascaval

LEGUME /rosii,dovlecei,ardei
castraveti,conopida,broccoli,vinete,ridichii,andive,gulii,telina,salata
verde,varza,praz,stevie,bame,ciuperci,fasole verde,ceapa si usturoi
verde,morcov,napi,anghinare,spanac

OUA/2-3oua pe sapt.

GRASIMI/unt,ulei de masline

• EXERCITIUL FIZIC/scade glicemia a jeun si postprandiala si imbunatateste sensibilitatea

la insulina.

• TRATAMENTUL ANTIDIABETIC ORAL/vizeaza bolnavii cu DZtip2.Alegerea terapiei se

face functie de parametrii clinici.SE pot asocia sulfonilureice cu biguanide.
~CLASE DE MEDICAMENTE~MOD DE     ADMINISTRARE~INTERACTIUNI SI
REACTII ADVERSE

1)MEDICAMENTE INSULINO SECRETANTE:

SULFONILUREICE(scad glicemia plasmatica prin stimularea secretiei de insulina;se

adm.inainte de masa cu 10-15min.;in cazul in care bolnavul nu poate primi aportul de hidrati
nu se adm.medicatia;hipoglicemia si cresterea in greutate sunt efecte adverse ale
sulfonilureicelor :

Glibenclamid(MANINIL cp.1,75MG,3,5mg sau 5mg)

Glipizid(GLUCOTROL cp.5 sau 10mg)

Gliclazid(DIAPREL MRcp.30mg)

Glimepirid(AMARYL cp.1mg,2mg,3mg)

REPAGLINIDA(Novonorm cp.1mg,2mg)/creste secretia de insulina stimulata de aportul

alim.,avand act.similara sulfonilureicelor.

2)BIGUANIDE(inhiba productia hepatica de glucoza si stimuleaza captarea periferica a

glucozei);se adm.de electie la bolnavii supraponderali;se adm.postprandial;poate avea efecte
secundare digestive; Metformin(MEGUAN,SIOFORcp.500,850,1000mg)

Buformin

GLIBOMET(Glibenclamid2,5mg+Metformin400mg)-se adm.in timpul mesei

3)THIAZOLIDIN-DIONE(cresc sensibilitatea tes.muscular,adipos si hepatic la

act.insulinei;risc crescut de afectare hepatica si de precipitare a insuficientei
cardiace;Rosiglitazona

4)inhibitori de alfa-glucozidaza(inhiba digestia carbohidratilor si scad glicemia

postprandiala;reactii adverse gastrointestinale si cresterea enzimelor hepatice:Acarboza

• INSULINOTERAPIA

INSULINA asigura supravietuirea bolnavilor cu Diabet Zagarat tip 1 si cotrolul glicemiilor la

un numar considerabil di pacientii cu Dibet Zaharat tip 2(insulinonecesitanti) si pacientele cu
Diabet gestational.

A fost decoperita in anul 1921 de prof.N.C.Paulescu si administrata pt.prima data unui bolnav
cu diabet in 1922 pt.ca ulterior sa inceapa producerea ei la scara industriala.

Cunoasterea secretiei fiziologice de insulina este indispensabila folosirii rationale a

insulinoterapiei(obiectivul fiind suplinirea cat mai corecta a secretiei endogene de insulina).

INSULINA este secretata continuu de celulele bpancreatice cu modulatii determinate de

factori diferiti(secretagogi,inhibitori,metabolici,endocrini,nervosi,exogeni).
Secretia de insulina fiziologic are doua etape:

a-secretia bazala-interprandial,nocturn si in perioadele de post(1unit./ora sau 0,35u/kc/zi);ea

este pulsatorie la intrevale de cca.10min.;rolul secretiei bazale este de a mentine nivelul
glicemiei in perioadele post prandiale si nocturn la nivelul necesarului consumului cerebral.

b-secreatia prandiala determinata de ingestia alimentelor(mai ales a hidratilor de carbon)si

duce la cresteri de 5-10 ori a nivelului bazal al insulinemiei;este sincronizata cu cresterea
glicemiei in perioada postprandiala si se desfasoara bifazic:o faza precoce rapida de
cca.5min.si una tardiva,lenta de cca.2-4ore dupa care revine la secretia bazala.

• TIPURI DE INSULINE

-origine-animala(actual exclusiv porcine)

-umane(sintetice)

-analogi de insuline umane(sunt insuline industriale care realizeaza profile          insulinemice

bazale si postprandiale mai apropiate de cele fiziologice)

-tipul de actiune-insuline cu actiune rapida(analogi)

-insuline cu durata scurta de actiune

-insuline cu durata intermediara de actiune

-insuline cu durata lunga de actiune

-insuline bifazice(amestec de insulina rapida cu intermediara)

• INDICATIILE INSULINOTERAPIEI

‣    Diabetul Zaharat tip1(indicatie absoluta)

‣  Diabetul Zaharat tip2

-cand dozele de ADO maximale nu ating obiectivele terapeutice

-in episoadele de stress metabolic acut(IMA,AVC,infectii severe,interventii

chirurgicale)

-cand patologia asociata nu permite administrarea preperatelor orale

-cand preperatele orale nu sunt tolerate datorita reactiilor adverse

‣     Diabetul Zaharat gestational cand nu este suficienta dieta

‣    In tratamentul urgentelor hiperglicemice

• MOD DE ADMINISTRARE/depinde de tipul de insulina si de regimul isulinoterapiei

-insulinele prandiale sunt cele cu durata scurta de actiune(solubile,cristaline)si cele cu actiune
rapida(analogi de insulina umana);ele se administreaza in regiunea abdominala unde absorbtia
este cea mai rapida;se administreaza subcutan cu 20-30min.inaintea mesei(mai repede in
cazul analogilor)

-insulinele cu actiune intermediara au absorbtia mai lenta si durata mai lunga de

actiune;sunt suspensii neomogene,tulburi cu tendinta la precipitare;se agita usor inainte de
administrare;se administreaza in coapsa sau brat(unde absorbtia este   mai lenta;mersul,sportul
accelereaza absorbtia)

-insulinele cu actiune lunga(insulina ultralenta si analogul de insulina cu actiune lunga

Glargin)se administreaza o data sau de doua ori pe zi;folosesc pt.substituirea insulinei bazale

• CAILE DE ADMINISTRARE

*SUBCUTAN

-se recomanda ca insulinele prandiale sa fie injectate subcutan in regiunea abdominala unde
absorbtia este cea mai rapida,iar insulinele bazale in reg.ant a coapselor sau bratului;rotatia
locurilor de injectare trebuie facuta in interiorul acelorasi regiuni

*INTRAVENOS

-se administreaza intravenos DOAR INSULINELE CU DURATA SCURTA DE

ACTIUNE(insulina rapida)

-este calea de electie in starile hiperglicemice si alte stari patologice critice

*INTRAMUSCULAR

-asigura o absorbtie mai rapida decat cea subcutana dar mai lenta ca cea intravenoasa;poate fii
o alternativa la calea intravenoasa atunci cand aceasta nu este abordabila

*ALTE CAI DE ADMINISTRARE:INTRAPERITONEALA(cu pompe

implantabile);CALEA NAZALA si PULMONARA(aerosoli)

• MIJLOACE DE ADMINISTARE

¨SERINGI DE PLASTIC DE UNICA FOLOSINTA/100U/1ml

¨PEN-urile/dispozitive cu forma unui stilou cu gradatii pt.dozare,

in care se introduc cartuse speciale

¨POMPELE DE INSULINA/sunt dispozitive cu ajutorul carora se injecteaza numai insuline

cu durata scurta de actiune sau analogi de insulina cu actiune rapida;se face continuu
subcutanat(pompe externe)sau cu dispozitive implantabile cu cateter intraperitoneal
ATENTIE!!!pastrare insulinelor se face la rece 2-8°C nu mai mult de 1-2 luni dupa ce au fost
deschise;la temperatura camerei se pot pastra 1luna;trebuie ferite de lumina directa si de
temperaturile extreme(sub 2°C si peste 30°C)

•REACTII ADVERSE

-HIPOGLICEMIA/este cel mai frecvent incident;produce simptome si semne

vegetative(transpiratii,tremor,foame,palpitatii)si neurologice(cefalee,confuzie,agitaie,tulb.de
vorbire si comportament,coma);poate apare prin aport insuficient de hidrati,effort fizic
intens,supradozaj de insulina,erori de administrare

-LIPODISTROFIILE LOCALIZATE/atunci cand injectarea se face repetat inacelasi loc

-ALERGIA LA INSULINA/foarte rare actual:urticarie,angioedem,soc anafilactic

-REZISTENTA LA INSULINA=necesar insulinic foarte mare(peste 2-2,5u/kc/zi;este mediata

imunologic)

-TULBURARILE DE VEDEREuneori tranzitorii apar in perioadele de reechilibrare

glicemica;se datoreaza rehidratarii cristalinului si nu necesita corectie cu ochelari

-EDEMELE INSULINICE/generalizate moderate,apar la doze foarte mari in timpul

reechilibrarii hidroelectrolitice

-CRESTEREA IN GREUTATE

•ASOCIEREA ANTIDIABETICELOR ORALE CU INSULINA/in momentul cand

glicemiile nu sunt satisfacatoare pe doze maximale de ADO;in functie de profilul glicemic se
hotaraste felul si regimul de administrare a insulinei

•CONTROLUL GLICEMIILOR

Obiectivele cotrolului glicemic in Diabetul Zaharat tip.1

Nediabetic           Diabet bine controlat             Diabet dezechilibrat

Hb.A1c                           <6,1                     6,2-7,5                                 >7,5

Glicemia capilara

-bazala                    70-90mg%          91-120mg%                               >120mg%

<5mmol/l            5,1-6,5mmol/l                            >6,5mmol/l

-postprandial         70-135mg%        136-160mg%                             >160mg%

<7,5mmol/l          7,6-9mmol/l                              >9mmol/l
Glicemia palsmatica

-bazala                   80-110mg%        110-140mg%                             >140mg%

4,4-5,9mmol/l        6-7,7mmol/l                             >7,8mmol/l

-postprandiala         <140mg%         140-200mg%                            >200mg%

<7,8mmol/l        7,8-11,1mmol/l                        >11,1mmol/l

Obiectivele controlului glicemic in Diabetul Zaharat tip 2

Diabet bine echilibrat                        Diabet dezechilibrat

Hb.A1c                       6,6-7,5                                            >7,5

Glicemia capilara

-bazala                        100-120mg%                                >120mg%

5,6-6,5mmol/l                               >6,5mmol/l

-postprandiala            126-160mg%                               >160mg%

7,1-9mmol/l                               >9mmol/l

Glicemia plasmatica

-bazala                          110-135mg%                            >135mg%

6,1-7,5mmol/l                          >7,5mmol/l

-postprandiala              146-180mg%                            >180mg%

8,1-10mmol/l                           >10mmol/l

7.CONTROLUL DIABETULUI IN SITUATII SPECIALE

■ GESTATIONAL SI SARCINA

■ LA COPIL

■ IN INTERVENTIILE CHIRURGICALE

■ IN COMPLICATIILE ACUTE