Ulcerul gastric i duodenal

1. Definiie: afeciune digestiv organic i benign,

caracterizat prin formarea unui crater (ulcus), n
acele segmente ale tubului digestiv care vin n
contact cu secreia clorhidropeptic, cu o
simtomatologie caracteristic i care asociaz n
patogenie prezena helicobacter pylori n proporie
de aproximativ 60- 90%.
2. Definiie: pierdere de substan a peretelui
digestiv afectnd musculoasa (eroziunile, abraziunile
i exulceraiile sunt mai superficiale)

Epidemiologie clasic
Incidena 7,8% la brbai i 4% la femei pe un studiu
efectuat pe 15000 de necropsii
la adulii >35 ani, 13% dintre brbai i 5% din femei,
la o papulaie cuprins ntre 15 ani i 64 ani 5,8%
brbai i 1,9% femei.
Mortalitate: 3,2 la 100 000 locuitori, n rile
dezvoltate 0,7%la 100000
Sex: raport brbai /femei 10/1, tinde s scad
Ulcerul duodenal este de 3 ori mai frecvent dect
ulcerul gastric.
Epidemilogie actualizat
Incidena i prevalena:
incidena 0.1-0.3 % an
Hp+ 1% an-6 x > dect la cei neinfectai
crete cu vrsta.
UD devanseaz cu 20 ani UG mai ales la brbai
prevalena ulcerul peptic nu se mai suprapune peste rata
cancerului gastric, UD neraportdu-se la CG
creterea ratei esofagitelor, cancerului esofagian i cardial
rata de spitalizare redus n contrast cu internrile pentru marile
urgene care rmn neschimbate n timp.
mortalitatea prin marile urgene neschimbat
complicaiile sunt caracteristice la tineri , brbai
tendina de crestere a acestora la btrni
nu se mai citeaz diverene n rata de apariie a ulcerului la cele dou
sexe .


Etiologia clasic:
Helicobacter pylori (90%- 61% la UD i 85%- 63% cu UG )
dup excluderea celor care au consumat AINS.
Cauze: teste fals neagative, datorate serologiei sau datorate
nr. sczut de organisme la testele directe.
Cauze: pacient n tratament cu antibiotice, PPI, sau sruri de
BISMUT.
Consumul de AINS sau /i aspirin se refer la numai 30 %
din etiologia ulcerului peptic .
Cauze:
Din pacienii cu boala ulceroas , neag consumul de
aspirin sau AINS dar la testarea salicilailor serici au fost
gsii pozitivi .

Aceste tendinte sunt datorate :
incidena infeiei HP naite de 50 ani este mic
(factori socioeconomici, abuzul de antibitice n copilrie )
incidena Hp crescut la > 50 ani
creterea consumului de AINS la pesoane n vrst la care se asociaz
comorbiditi sau /i Hp, cu toate ca multi neag acest consum dar n
studii ptr. dozarea salicilailor acetia au ieit pozitivi.
fumatul exacerbeaz ulcerul (scderea acestuia la brbai i creterea
la femei cauza de egalizare a incidenei ulcerului.
stress-ul psihic asociat cu ulcere tranzitorii.
variaii regionale n incidena i prevalen date de factorii
socioeconomici sau /i de alimentaie.


Factori medicamentoi patogenie:
Corticosteroizii, doze >1gr/zi. Controversai ar fi ca etiologie
numai asociai cu AINS provoc ulcer.
Salicilaii (aspirina), n asociere pot s se poteneze reciproc.
A.I.N.S.: inhib ciclooxigenaza, enzim implicat n sinteza
prostaglandinelor E 2, F 2, I 2. S-a sintetizat o clas superioar
de A.I.N.S. care inhib numai COAX 1 fr a afecta COAX 2 care
este implicat n sinteza de Prostaglandine.
ETIOLOGII NEOBINUITE DE ULCER PEPTIC
Alte cauze medicametoase
Antiplachetarele: Clopidogrelul crete riscul de ulcer este
legat de rolul trombocitelor n vindecarea ulcerului i n
special n angiogenez.
Bisfosfonatele: Alendronatul controversat, riscul crete cu
administrarea de AINS .
Sirolimus: a fost asociat cu ulcer agresiv la pacienii
transplantai. Este cunoscut efectul su de a inhiba
vindecarea rnilor i a fost asociat cu ulceraii intestinale.
Atenie la cei cu antecedente ulceroase.


Afeciuni care pot genera ulcer
Gastrinomul sau Sindromul Zollinger Ellison: tumor de celule insulare
non beta cu hipersecreie de gastrin, hipersecreie de acid, cu ulcer
sever. Se asociaz cu MEN 1i MEN 2 (multiple endocrin neoplazia ).
Mastocitoza sistemic: infiltrarea cu mastocite a esuturilor, flush, rash
macropapular, prurit, dureri abdominale, diaree. UD sau UG apar in 30-
50 % din cazuri, se asociaz cu hipersecreie bazal de acid, creterea
histaminei serice Rspunde la tratamentul cu H2 antagoniti.
Sindromul cacinoid: asociat cu secreia ectopic de histaminraspunde
la tratamentul cu H2 antagoniti.
Bazofilia din bolile mieloproliferative: legat de secreia de histamin.
Policitemia verra asociat UP-legat de vscozitatea sngelui .
Ulcere peptice datorate comorbiditilor
Ulcerul de stress din unitatile de Terapie intensiv: apare la aproximativ 18 ore
de la internare. Etiologie- afectare mucosal de stress, malnutriia , statusul
catabolic, hipoperfuzia tisular hipovolemia, anemia , presiune oncotic
vasculara scazut vasoconstricie, sunt cauze de ulcer cu aparitie tardiv.
Ciroza hepatic : 1049 % crescut rata UP fa de normali. Sunt ulcere
asimptomatice , se asociaz cu complicaii majore frecvente Mecanism
necunoscut .Clasa crescut Child-Pugh singurul factor de risc, recunoscut.
Transplantul : UP rmne o cauz important de morbiditate Cauze:
imunosupresoarele, corticosteroizii, infecia cu citomegalovirus
Boala obstructiv pulmonar: 2-3x mai mult decat n populatie 30%
din ulcere apar la BPOC. Etiologia legat de fumat.
Bolile reumatice : legat de consumul de AINS, 20% din acetia fac ulcer. Nu
exist dovezi c ulcerul ar apare n afara consumului .



1.Factorii genetici: incidena familial 15-50%
2.Grupa sanguin: risc crescut cu 30-40% la cei cu O1 si A2,
care crete cu 50% la cei cu statusul de nesecretor, fenotipul
Lewis(a si b).
3.Populaii cu risc crescut de ulcer - factori alimentari
4.Trsturi de personalitate tip A.
5.Fumatul 2 X mai mult dect ceilani creterea secreiei,
scderea factorilor de aprare, (prostaglandine), secretia de
bicarbonat .
6.Stressul, n traumatismele craniene: ulcer Cushing.
7.La ari: ulcer Curling.


7 Factori psihosociali
Frecvena mai mare la populaii cu nivel
psihosocial crescut
Mediul urban
Rzboi
Profesie

8.Factori endocrini :
Hiperparatiroidismul primar: efectul secretor a srurilor
de Ca prin stimularea gastrinei.
Suprarenalele: hipersecreie n boala Cushing
corticosteroizii ar modifica mucusul gastric.
Hipofiza: aciune ulcerogen n hiperfuncia hipofizar
Tiroida: mai mult hipotiroidia.
Gonadele: la femei mai puin ulcer.

9.Factorii alimentari:
Relaia proteine /glucide rafinate
Orar neregulat al meselor
Alimente care favorizeaz secreia, obiceiuri
alimentare: - ----
Alcool: vinul i berea prin creterea gastrinemiei,
alcoolul concentrat determin leziuni de tip eroziv
prin aciune asupra mucusului.
Cafeaua: crete secreia gastric
10.Stress-ul




FIZIOPATOLOGIE: dezechilibru factori de aprare / factori de
agresiune a mucoasei gastrice
Factori de aprare:
1.factori preepiteliali: bariera de mucus gastric i
bicarbonat.
2. factori epiteliali:
rezistena celular
meninerea PH ului intra celular
factori de crestere: f.epidermal de cretere,
poliamide, polipeptide ,prostaglandine.
mecanismul de ,,reparaie a leziunilor epiteliale
3. factori postepiteliali: debitul sanguin mucos.







Factori de agresiune:
Hipersecretia de HCl
creterea masei de celule parietale
creterea tonusului vagal
creterea sensibilitii masei celulare parietale la gastrin
hiperfuncia celulelor G antrale
hipersecreia acid nocturn
deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secreiei
tulburri de motilitate UG golire accelerat, UD hipomotilitate.
Hipersecretie de pepsin: hiperpepsinogenia I
Reflux duodenogastric :
acizi biliari
lizolecitina
enzime proteolitice pancreatice


TABLOU CLINIC
Durerea:
Intensitate: variabil
Caracterul durerii: este ritmat de mese, postprandial tardiv, ameliorat
de alimente, episodicitatea, periodicitatea, modificarea durerii.
Precoce postprandial: ulcer gastric
Tardiv: ulcer piloric
Hipertardiv: ulcer duodenal
Localizare:
epigastru stnga liniei mediane: ulcer gastric a micii curburi
epigastru dreapta liniei mediene: ulcer piloric
hipocondru drept: ulcer duodenal.
Ulcere asimptomatice, relevate printr-o complicaie.
Anamneza: consum de medicamente gastro toxice, argumente de cancer:
stare general, mas palpabil, adenopatii, nodul rectal.



Anamneza va fi complectat prin relaii despre factori care duc la
agravarea sau calmarea durerilor.
Alte manifestri necaracteristice n ulcer:
vrsturile
apetitul modificat
simptome dispeptice
constipaia
simptomatologie sistemic.
Acestea de cele mai multe ori duc la concluzia de existen a
unui ulcer complicat sau unei alte afeciuni coexistente sau de
sine stttoare.

Examenul clinic: este n general normal n caz de ulcer
necomplicat:
Tip hiperstenic n ulcerul duodenal
hipostenic n ulcerul gastric
Examenul abdomenului: epigastru dureros la
palpare, uneori mpstat, la dureri mari.
Puncte dorsale dureroase T6-T12

Diagnostic:
Examenul endoscopic este examenul cheie:
pune diagnosticul pozitiv de ulcer ntr-o proporie de
97%, prin vizualizarea uneia sau mai multor pierderi
de substan, preciznd sediul, poate determina
natura benign sau malign macroscopic i
microscopic prin biopsii gastrice, poate determina
H.P. prin test direct sau microscopic ( prin bio antrale
i fundice).
Examenul radiologic are valoare istoric.

Anatomie patologic:
Macroscopic crater de obicei rotund cu depozit alb
fundic i reacie inflamatorie perilezional.
Microscopic inflamaie i necroza care cuprinde mai
multe straturi, putnd ajunge pn la perforaie.
n ulcerul gastric controlul la 6 sptamni este
indispensabil, apeciind gradul de cicatrizare a
ulcerului i biopsie, precum i eradicarea H.P.
n caz de ulcer duodenal controlul E.D.S.nu este
necesar.
Endoscopia digestiv superioar ulcer
duodenal
Ulcer duodenal evoluie: eroziuni, ulceraii mici, ulceraii mari
aspect de sallami ulcer -crater cu detritus fundic alb margini
elevate neregulate, edem perilezional cu eroziuni uneori cu
aspect hemoragic, pe fond eritematos.
E.D.S.-ulcer duodenal









Examen anatomopatologic ulcer duodenal
Creterea celulelor plasmatice n lamina propia
Prezena de neutrofile, fibrin, esut de granulaie,
cicatrice.
Diagnostic E.D.S.-Ulcer gastric

Diagnostic Rx.ulcer gastric

Ulcerul gastric: plus de umplere n contur cu pliuri
convergente.

Ulcerele >2cm ulcere gigante cu mare potenial
malign

N.B. ulcerele < 3mm nu sunt vizibile Rx.
Radiologia gastric



Ulcer gastric macroscopic pies
operatorie

Ulcer gastric anatomie patologic
1. esut de granulaie i inflamaie n
submucoas.
2. Fibroz marcat n submucoas.

Forme clinice de ulcer :
Ulcerul cardiei: disfagie, vrsturi, dureri nalte.
Ulcerul micii curburi: dureri cu iradiere n hipocondru stg.
Ulcerul prepiloric: dureri tardive, staz gastric, evoluie mai
lung.
Ulcerul marii curburi, dureri n hipocondrul stng, nia mare.
Ulcerul feelor gastrice, tendina la sngerare.
Ulcerul bulbar, este gigant, tendina la sngerare.
Ulcerul postbulbar, evoc posibilitatea ulcerului endocrin.
Kissing ulcer, ulcer n oglind.
Ulcerul duodenal asociat cu ulcer gastric este rar, tendia
hemorgic.
Ulcerul gastric gigant ,rspunde greu la tratament, are tendin
la malignizare dac nu este bine MANAGERIAT.


Diagnostic diferenial:
Dispepsia functional i colonul iritabil
Cancerul gastric
Bolile pancreatice
Colecistopatiile
Angorul abdominal
Boala Chron
Durerea neuromuscular



Ulcerul duodenal complicatii i pronostic:
H.D.S.-2,1-2,7% din cazuri, este acut sau cronic. Prin sngerarea cronic,
ocult poate fi responsabil de o anemie prin caren marial.
Perforatia apare la >1 an de evoluie, este urgen chirurgical - peritonit,
se manifest printr-o durere epigastric brutal, cu iradiere n tot
abdomenul.
Penetraia: pancreas, ci biliare, ligamentul gastrohepatic colon, perete
abdominal.
Stenoza piloroduodenal localizat preferenial, se manifest prin
vrsturi, alimentare tardive. Diagnostic E.D.S. cu bio pentru excluderea
unui cancer.
Tratamentul medical doze mari de I.P.P. tratament E.D.S. chirurgical n caz
de eec.

Prognostiul ulcerului gastric:
Prognostic favorabil: vrsta tnr, femei, lipsa
fumatului, lipsa duodenitei.
Malignizarea - 0,3 - 5%
Prognostic: nefavorabil >65 ani, consum de
A.I.N.S. alcool, fumat.
Ulcerul familial se poate manifesta la vrst tnr
printr-o complicaie major: H.D.S., penetraie,
perforaie.
Mortalitate nemodificat.






Tratamentul ulcerului gastric i
duodenal difer n funcie de urmtoarele elemente:
Dac este vorba de ulcer gastric sau duodenal.
Dac este o infecie H.P.
Dac este consum de medicamente gastrotoxice.
Global, sunt necesare ntotdeuna:
Eradicarea H.P.
Prescrierea unui tratament cu I.P.P. pe o perioad variabil.
Luarea n considerare a ntreruperii unui tratament gastrotoxic.



,





Medicamentele antisecretorii:
1.Blocani de H2 receptori:
Ranitidina: 150 mg x 2/zi sau 300mg seara
Nizatidina: 150mg.x 2/zi sau seara 300mg
Famotidina: 20mgx2/zi sau 40mg seara
Vindecare 4 sptmni 73-96%
8 sptmni 93-97%


2. Blocani ai pompei de protoni. Forme
medicamentoase :
Omeprazolul 20 i 40 mg
Esomeprazolul 20 sau 40 mg
Lansoprazolul 30 mg sau 15 mg
Pantoprazolul 20 sau 40 mg,
Rabetazol 20 mg
Se administreaz dimineaa cu o or nainte de
mas, se pot administra i fracionat dimineaa i
nainte de culcare.


Obiectivele Consensului:

1. Indicatiile si contraindicatiile diagnosticului si tratamentului infectiei
H.Pylori, cu focus pe:
dispepsie,
utilizarea AINS si ASA
BRGE
Manifestarile extraintestinale


2. Testele de diagnostic si tratament

3. Prevenirea cancerului gastric si a altor complicatii
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et
al, Gut 2012;61:646-664
Consensul Maastricht 4
A reunit la Florenta 44 experti din 24 tari ale caror recomandari sunt bazate
pe cele mai recente evidente stiintifice

Infectia cu H. pylori i influena asupra afeciunilor acido
peptice Maastricht IV/Florena 2012
Helicobacter pylori si Ulcerul Peptic

Hp este principalul factor n dezvoltarea ulcerului
gastric si duodenal.
Eradicarea iniial a Hp determin rate de vindecare
de peste 90% a ulcerului gastric i duodenal.
n ulcerul gastric i duodenal complicat se recomand
continuarea terapiei cu IPP dup eradicarea Hp.
Eradicarea Hp reduce riscul apariiei ulcerelor
necomplicate sau complicate la uilizatorii de AINS sau
ASA n doze mici (cardiologice).
Eradicarea Hp este obligatorie nainte de nceperea
tratamentului cu AINs la pacienii cu istorie de ulcer.
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et
al, Gut 2012;61:646-664
Infecia cu H. pylori si influenta asupra afectiunilor acido
peptice Maasticht IV/Florena 2012
Helicobacter pylori si Ulcerul Peptic Hemoragic

Eradicarea Hp poate preveni resngerarea la pacienii cu Hemoragie Digestiv n
antecedente.
Cura de eradicare empiric la pacienii cu Ulcer Peptic Hemoragic n antecedente s-a
dovedit a fi cea mai cost-eficien strategie de prevenire a resngerrii.
Eradicarea Hp trebuie nceput cnd pacientul ncepe s se alimenteze oral.

Helicobacter pylori i BRGE
Infecia cu Hp nu influeneaz severitatea simptomelor din BRGE, reapariia lor i
eficacitatea tratamentului de vindecare a BRGE.
Eradicarea Hp la pacientii cu BRGE nu determin excerbarea simptomelor i nu
influeneaz eficacitatea tratamentului in BRGE.




Diagnostic Helicobacter
pylori
Metode invazive Metode non-invazive
Culturi UBT
PCR (polymerase chain
reaction) - test din scaun
Antigene Hp in scaun
Test rapid la ureaza Ac Hp in sange, urina, saliva
Ex histologic
Helicobacter pylori infection in children: management and pharmacotherapy, T. Sabbi et al., 2008,
9(4):577-585
Testele de diagnostic-recomandari
Maastricht 4
1. Teste de detrminare a Atg din scaun ( teste ELISA cu anticorpi monoclonali) sunt
echivalente cu UBT ca acuratee de diagnostic.

2. Dintre testele serologice - numai cele de determinare a IgG (metoda ELISA).

3. La pacienii n tratament cu IPP, acetia se intrerup cu 2 sptamni nainte de
testarea Hp.

4. Dac nu este posibil se utilizeaz serologia ca metoda de dg.

5. Testele invazive( bazate pe endoscopie): testul rapid la ureaz, histologic i
culturi cu determinarea sensibilitatii la antibiotice




Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus
Report, P. Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664
n zonele cu rezistena crescut la claritromicina: este important s se
determine sensibilitatea la claritromicina acolo unde se intenioneaz s
se dea claritromicina n prima linie de tratament.


n toate zonele: n cazul eecului primei linii, dac se face endoscopie -
realizarea de culturi cu determinarea sensibilitii la antibiotice.
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht
IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et al, Gut
2012;61:646-664
Rezistena la claritromicin
n Europa a crescut de la 9% in 1998 la 17,6% in 2008-9
n rile din Europa Centrala, de Vest i Sud a crescut la >20%
n Nordul Europei nc la <10%



Rezistena la claritromicin <20% = rezistena sczut
Rezistena la claritromicin >20% =rezistena crescut


Cura de eradicare se face n funcie de zonele de rezistent la claritromicin



Management of Helicobacter pylori infection-the
Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664
Rezistena sczut la
Claritromicin
Rezistena crescut la
Claritromicin
IPP-Clari-Amoxi/Metronidazole
sau terapie cvadrupl cu Bi
Terapie cvadrupla cu Bi sau daca nu este
disponibila,
terapie cvadrupla fara BI*
(secventiala** sau concomitenta)
Linia 1
Terapie cvadrupla cu Bi sau
IPP-Levofloxacina-Amoxicilina,
10 zile
IPP-Levofloxacina-Amoxicilina,10zile
Linia 2
Linia 3
Numai dupa testarea sensibilitatii
Cura de eradicare H. pylori
Rezistenta scazuta la claritromicina <20%
Rezistenta crescuta la claritromicina>20%
* Terapie cvadrupla fara BI=IPP+amoxi+clari+ metronidazol
**Terapie secventiala: 5 zile IPP+amoxi apoi 5 zile IPP+clari+
metronidazol_
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence Consensus
Report, P. Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664
Cura de eradicare H. pylori-
alte recomandri pentru creterea ratei de succes a curei
de eradicare
Creterea duratei curei de eradicare de la 7 la 10-14 zile-crete rata de succes
cu 5 %


Creterea dozei de IPP-crete rata de succes cu 6-14% fa de dozele standard


Testare dup cura de eradicare la 4 sptmni

Metoda de testare: anticorpi monoclonali din scaun

Management of Helicobacter pylori infection-the
Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664
Cura de eradicare H.pylorialte recomandari
Infecia cu H. pylori este cel mai consistent factor de risc pentru cancerul
gastric. Eradicarea este cea mai promitoare strategie de reducere a incidenei
cancerului gastric.



Eradicarea H. pylori este benefic nainte de nceperea tratamentului cu AINS.
Este obligatorie la pacienii cu istoric de ulcer peptic.


Ar trebui fcut testare H. pylori la pacienii cu ASA cu istoric de ulcer peptic.
Management of Helicobacter pylori infection-the
Maastricht IV/Florence Consensus Report, P.
Malfertheimer et al, Gut 2012;61:646-664
Tratamentul bolii ulceroase H. pylori +
UD necomplicat-nu se recomand continuarea IPP dup
cura de eradicare.

UG i UD complicat-se recomand continuarea IPP.

HDS - Eradicarea Hp trebuie nceput cnd pacientul
ncepe s se alimenteze oral.
Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht
IV/Florence Consensus Report, P. Malfertheimer et al, Gut
2012;61:646-664
Rolul IPP in cura de eradicare
IPP au dovedit un efect antibacterian la studiile in vitro.
IPP n cura de eradicare cresc eficacitatea terapiei anti Hp.
IPP determin obinerea unui pH intragastric favorabil, care s
faciliteze efectul antimicrobian al antibioticelor.
Claritromicina i amoxicilina necesit asocierea cu un IPP cu aciune
rapid i efect prelungit pentru un efect antibacterian optim.
Creterea pH-ului intragastric-rate mai mari de eradicare Hp i
vindecare a ulcerului peptic.
Helicobacter pylori Therapy in children: A Focus on Proton Pump Inhibitors, C.Chiesa et al, Chemotherapy
2011:57:85-93

Non responderi la tratamentul standard:
P.P.I. x 2/zi + Bismut subnitric 140 mg x 4/zi + Metronidazol 500
mg x 4/zi +Teraciclin 500 mg x 4/zi (poate fi folosit i n I a
linie)
P.P.I.x 2/zi + Levofloxacin 200-500 mg/zi + Amoxicilina 1gr x 2/zi
10-14 zile.
Terapia de salvare pentru non responderi la celelalte
tratamente:
P.P.I.x 2/zi + Rifabutin 150 mgx2/zi + Amoxicilin 1gr x 2/zi 14 zile
Terapia de salvare alternativ :
P.P.I x 2 zi +Amoxicilina 1gr x 3 /zi.
Principiile tratamentului cu I.P.P.
n caz de ulcer duodenal necomplicat i fr risc dac
eventualele simptome au cedat continuarea tratamentului cu
I.P.P. nu este indicat (fiind necesar eradicarea H.P.).
n caz de ulcer duodenal complicat sau cu risc ( aspirin,
A.I.N.S., anticoagulante, vrste > 65 ani, comorbiditi) sau
dureri persistente, tratamentul cu I.P.P. trebuie urmat timp de
3 sptmni n doz standard.
n caz de ulcer gastric tratamentul cu I.P.P. trebuie urmat 4-6
sptmni n doz standard.
n caz de tratament gastrotoxic n special A.I.N.S.se va
ntrerupe acesta sau se va lua n considerare tratament cu
inhibitori de Cox .
Tratamentul ulcerului asociat cu A.I.N.S +/-
Helicobacter Pylori
Misoprostol (prostaglandina E) iniial 100 mg x 3/zi
apoi dac nu sunt complicaii 200 x 3/zi
(Contraindicat la gravide, poate avea rol abortiv, se
poate complica cu diareie)
Esomeprazol 40 mg/zi -6 luni (ceilali I.P.P. sunt
inferiori Misoprostolului.
Famotidina 40 mg x 2/zi prnz i seara.
Tratamentul cu antibiotice ale infectiei cu
Helicobacter Pylori.

Medicamente care stimuleaz factorii de aprare ai
mucoasei gastrice n medicaie neasociat
Carbenexolona: stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat (
Duogastrone, Caved).
De Nol (bismut subcitric coloidal), formeaz o barier
mpotriva retrodifuziei H are i efect antimicrobian H.P.
administrat 140mg x 4/zi vindec ulcerul n 4 sptmni 70-
80%
Sucralfatul (Sare de Al cu sucroz), formeaz o pelicul de
anioni sulfurici 1gr la 6 ore a jeun, rata de vindecare 88-90% n
4 sptmni.
Prostaglandinele E (Misoprostol, Emprostil) aciune
citoprotectoare, antisecretorie (200 micro gr.x3-4/zi )
Prochinetice corecteaz anomalii motorii
asociate bolii ulceroase
Metoclopramida: blocant al receptorilor
dopaminergici centrali i periferici, doza de 10mg/tb
x 3/zi inainte de mese, are efecte secundare
manifestri extrapiramidale, fatgabilitate, anxietate,
secreie de prolactin.
Domperidona (Motilium), nu traverseaz membrana
hematoencefalic, blocheaz numai receptorii
periferici ai dopaminei, efect mai sczut comparativ
cu Metoclopramidul.
Cisapridul (Coordinax) d tulburri de ritm cardiac,
este interzis n UE i SUA.
Antigastrinice
Inhib receptorii pentru gastrin de pe celula
parietal :

Proglumid

Secretina
Rezultate neconvigatoare
Medicaia antiacid
ISTORIE
Substane anionice:
Bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu,
fosfatul de sodiu, trisilicatul de magneziu
sruri solubile, absorbabile, dau fenomene
secundare i de rebound.
Substante cationice: hidroxidul de aluminiu,
hidroxidul de magneziu multe sunt insolubile
aciune lent, reacii secundare minime.
Anticolinergicele
ISTORIE
Aciune de a bloca acetil colina implicat n
transmiterea impulsului para simpatic la celula
parietal:
Neselective: atropinicele-foladonul, propantelina
tratament 4-6 sptmni.
Rata de vindecare 60-70%
Selective: interactionez cu receptorii M din celula
parietal -Pirenzepina 25 mg/ tb in doze de
100mg/zi 4-6 sptmni vindecare n 60-90%
Telenzepina aciune de 10 x mai mare.
Indicaiile tratamentului chirurgical n
ulcerul gastric i duodenal
Ulcerul gastric refractar la tratament corect 4
sptmni.
Nia de >2cm cu mucoas de vecinatate
nodular sau distorsionat la EDS.
Biopsii cu metaplazie sau displazie intestinal.
Transformare carcinomatoas la endobiopsii.
Apariia fenomenelor de tip stenotic
persistente.
















Regimul igienodietetic n ulcerul gastric i
duodenal
Evit: cruditile, condimentele, acriturile
prjelile, tocturile, supele de carne, lactate
fermentate, ou prjite, cartofi prji,
rntauri, dulciuri concentrate.
Mnnc: carnea fiart sau fript, legume i
fructele fierte, supe de legume, lactate
nefermentate, oua fierte, cartofi fieri, copti
dulciuri n charllote.
Evit fumatul, alcoolul, stress-ul.
Scopul tratamentului i managementului
ulcerului