PATOLOGIA

GASTROINTESTINALA

PARTEA II
Stenoza pilorica congenitala

 Hipertrofia
musculaturii circulare
a pilorului
 Varsaturi in jet 1-2
saptamani de viata
 Masa palpabila
Gastrite
gastrita ac. gastrita cr.
 Cauze:
NSAIDS  Inflamatie cr.cu
fumat atrofie de mucoasa
alcool  Gastrita asociata
arsuri Helicobacter pylori:
cea mai frecventa
 Creste riscul de
cancer gastric
 ABRAZIE= pierdere superficiala de
substanta, reepitelizare rapida
 EROZIUNE= distructie epiteliala la nivelul
mucosei superficiale
 ULCERATIE= pierdere de substanta ce
depaseste muscularis mucosae
Ulcer peptic

 Distrugerea mucoasei de acoperire ce

depaseste musculara mucoasei.
Duodenal vs Gastric

DUODENAL GASTRIC
INCIDENTA Mai frecvent Mai putin frecvent

LOCALIZARE Prima parte a Mica curbura

duodenului-perete
anterior
DURATA Acut sau cronic Cronic

TRANSFORMARE Rar Benign sau malign

MALIGNA
FACTORI DE RISC
 HELICOBACTER PYLORI
 NSAID
 Steroizi
 Fumat
 Exces de alcool
 Factori genetici
 Sdr. Zollinger Ellison – rar/ cauzata de
tumori secretoare de gastrina
 Grupe sangvine
 Hiperparatiroidism
H Pylori
 Bacil gram negativ
 Producator de ureaza
 Tari in curs de dezvoltare
 Infectia creste cu varsta
 Infectia mucoasei > raspuns inflamator >
gastrita > creste secretia de gastrina>
metaplazie intestinala > distrugere mucoasa >
ulcer
 Cresterea rsicului de ADK
Ulcer Gastric
 Frecvent la varsta mijlocie
 Incidenta creste cu varsta
 B: F 2:1
 Mai frecvent la grupa de sange A
 NSAIDs – asociat cu cu cresterea 3-4X a
riscului de ulcer gastric
 80% asociat H pylori
 10 - 20% ulcer duodenal concomitent
Nu este o leziune premaligna
Ulcer Duodenal
 duodenal : stomac 4:1
 Frecvent la varsta mijlocie
 varf 30-50 ani
 B:F 4:1
 Genetic: 3x mai frecvent la rude de grad 1
 Mai frecvent la grupa sangvina 0
 Asociat cu cresterea de pepsinogenului seric.
 95% asociat H pylori
 2x mai frecvent la fumatori
Ulcer gastric acut

 Ulcer Curling: ulcer de stress, duoden

proximal asociat arsuri severe si
traumatisme severe.
 Ulcer Cushing: ulcer de la esofag pana
la duoden, asociat cu traumatisme
craniene si operatii intracraniene;
incidenta crescuta de perforatie
 Ulcerele de stres se vindeca in zile-
saptamani
 Micro: frecvent < 1 cm, circular, mic;
baza bruna (sange digerat), oriunde in
stomac,frecvent multiplu
Ucerul peptic
simptomatologie
 Durere- arsura
 Ulcere duodenale: apar la 1-3 ore dupa masa;
poate sa trezeasca pacientul din somn. Durerea se
atenueaza prin ingestie de alimente, antiacide sau
voma
 Ulcer gastric: ingestia de alimente poate exacerba
durerea iar vomatul o poate atenua
 Greata, vomitat, eructatie, dispepsie, balonare,
anorexie, hematemeza si/sau melena.
 Greata, varsaturi,pierdere in greutate mai frecvent
in ulcerul gastric
 Aparare abdominala epigastrica
 Guaic-test pt sangerari oculte
Diagnostic
 Test pt sangerare oculta
 Laborator: hemoleucograma, evaluarea functiei
hepatice, amylaze,lipaze.
 H. Pylori poate fi diagnosticat prin teste multiple:
testul respirator la uree, teste de sange/ materii
fecale sau testul rapid pt ureaza in cazul biosiilor
( daca H pylori este prezent in tesut ureaza bacteriana schimba pH si duce la
modificare de culoare)
 Rx
 Gastroscopie: la pacienti > 50 ani cu
simptomatologie de alarma : anemie, pierdere in
greutate, hemoragie
Complicatii
 Perforant & Penetrant—in pancreas,
ficat spatiu retroperitoneal
 Peritonita
 Obstructie intestinala, obstructie gastrica
& stenoza pilorica
 Sangerare-- in 25% - 33% .
Responsabila pentru 25% din decesele
din ulcerul gastric
 ADK
• Macro: marigini rotunjite, pliurile converg
spre crater
• Micro: 4 zone:
• (a) necroza; PMN, bacterii, celule distruce
posibila suprainfectie cu Candida albicans;
• (b) necroza fibrinoida,
• (c) tesut inflamator de granulatie,
• (d) fibroza in musculara proprie cu
ingrosarea peretilor vasculari ducand la
endarterita obliteranta
• Vindecarea ulcerului duce la refacerea
epiteliului de acoperire, poate sa
apara metaplazia intestinala si
modificari reactive
CANCERUL GASTRIC
 Cancerul gastric reprezinta a doua cauza de
deces prin cancer in lume.
 varstnici
 negrii
 saracie
 B>F
 Incidenta crescuta de cacer gastric in Japonia a
dus la programe de screening
 35% dg cancer gastric in stadii incipiente in Japonia
comparativ cu 10% In USA
Factori asociati gazdei

 Anemie pernicioasa
 Grupa de sange A
 Agregare familiala
 DIETA

 Dieta bogata in lipide

 muraturi,
 Conservarea alimentelor prin sare si fum
 tutun
 Fructe si legume (protectie)
 Vitamina C (protectie)
 Mutatii Genetice

 Deletie sau supressie p53

 Supraexpresie COX-2
 CDH1
 Leziuni pre-maligne

 Polipi
 Gastrita atrofica
 Ulcer benign (H. pylori+)
 Primar
Adenocarcinom (94%)
Limfom (4%)
GIST (1%)

Metastaze
san
Melanom malign

Invazie directa
Pancreas; ficat; colon; ovar (TUMORA KRUKENBERG)
Simptome

 Scadere in greutate
 Scadere ingestie
 Dureri abdominale
 Greata, varsaturi,balonare
 HDS ac si cr
 Disfagie
 Limfadenopatie cervicala,supraclaviculara si
axilara
ASPECT MACROSCOPIC

Polipoid
Fungoid
Ulcerativ
Sciros
Clasificarea histologica
Lauren

Intestinal
Difuz
Neclasificabil
Adenocarcinom – de tip intestinal
 Masa tumorala formata din structuri glandulare
 Varsta medie 55,
 2/3 barbati
 Factori de risc: gastrita cr (achlorhidria favorizeaza H pylori,
metaplazia intestinala =leziune precursoare), infectie H pylori,
gastrita autoimuna, gstrectomie partiala (favorizeaza refluxul),
adenoame gastrice, esofag Barrett
 Genetic: crestere usoara a riscului pt pacientii cu grup sangvin
A, agregare familiala, sindrom ereditar de cancer colonic
nonpolipos
 NU factri de risc: alcool, antacide

Micro: structuri glandulare asemanatoare strcturilor

intestinale (colon); celule caliciforme; celule endocrine
rare celule Paneth
Adenocarcinom difuz
(linitia plastica sau carcinom cu celule in inel cu pecete)

 Crestere infiltrativa cu celule izolate sau in

grupuri mici. Slab diferentiate
 Varsta medie 48, M=F;
 Mai frecvent la varsta tanara
 Nu se evidentiaa o scadere a incidentei in
ultimii 50 de ani
 Nu are legatura cu leziuni precursoare sau
displazice . Posibila implicare genica
 Nu se cunosc factori de risc.
MACRO
• Linitia plastica:
peretele gastric
infiltrat de celule
maligne ducand la
ingrosarea, rigiditate,
ascet de bocanc,
poate duce si la
obstructia pilorica
Micro: celulele nu formeaza glande, aspect asemanator celular cu
celulele glandulare gastrice. Infiltreaza singular sau sub forma de mici
grupuri celulare . Poate fi tranmural,metaplazia intestinala nu e
prezenta, numeroase celule in inel cu pecete,fibroza a submucoasei,
ulceratie variabila a mucoasei, hipertrofia muscularei proprii, reactie
desmoplazica si reactie inflamatorie
 
Carcinoid
 indolenta
 Asociata:
 aclorhidrie,
 Hiperplazie antrala de celule G,
 hipergastrinemie,
 Hiperplazie difuza de celule de tip enterocromafin
 Celule de tip enterocromafin : celule non-
peptidice secretoare. Situate in corp si fund,
30% din celule endocrine; elibereaza
histamina ca raspuns la secretia de gastrina
a celulelor G, stimularea de lunga durata a
gastrinei duce la hiperplazia acestor celule. a
 Treatament: antrectomie, excizie TU
 Macro: mica, bine delimitata, acoperita
de mucoasa; asemanatoare polipilor

 Micro: glandular, trabecular sau rar

insular/solid, nuclei cu aspect de sare si
piper a cromatinei, rare mtoze, vase
proeminente, NU necroza
Limfom

 Frecvent de tip B
 Majoritatea cazurilor sunt de tip diseminat;
 Stomacul este frecvent pentru LNHM
extranodal
 varsta 60+
 Asemanator cu carcinomul,dar prognostic mai
bun
 Asociat cu eroziuni (61%), metaplazie
intestinala (59%), H. pylori (57%), atrofie
(37%), displazie (4%),
MALTOM

 Indolent;
 infectie H. pylori
 Celule post-germinale de tip B
 Rar asociere cu carcinom
 Asociere frecventa cu gastrita H. pylori
 !!!! Tratament: infectie H. pylori
 Micro: caracteristicile in favoarea LMNH
sunt infiltrat dens limfocitar cu leziuni
limfoepiteliale, atipie moderata
Tumora stromala gastrointestinala (GIST)

 Origine in celulele interstitiale Cajal, care sunt

pacemaker pt peristatism
 Stomac 2/3 din GISTs
 Simptome: dureri abdominale, melena
 Factori nefavorabili de prognostic:
 7 cm+
 Celularitate ridicata
 Invazia mucoasei,
 Pleomorfism nuclear ridicat,
 5+ MF/50 HPF (in partea hipercelulara),
 Microscopie

2 tipuri: Fuziform si Epitelioid

Fuziform:  
 Celule alungite , mici, citoplasma redusa.
Vezicule paranucleare pot sa existe.
 Dispunere fasciculata, storiform sau
palisadare
 Cel mai frecvent localizate in corp.
 Epitelioid: 
 Denumire veche = leiomioblastom epitelioid.
 Frecvent in antrul gastric.
 Citoplasma abundenta, nuclei rotunzi,
vacuoale citoplasmatice. Celule clare, inel cu
pecete, metaplazie oncocitara, aspect
plasmocitoid
 Dispunere in cuiburi sau plaje