PATOLOGIA ESOFAGULUI

DEZVOLTARE: din intestinul primitiv, relatie cu mugurele traheal c6o9ou MALFORMATII: AGENEZIE: rara ATREZIE: +fistula eso-traheala-90%+malf.cardiace, atrezie anala, displazie renala, anomalii vertebrale (50%) voma precoce, tuse, sufocare, pneumonie de aspiratie, asfixie TULBURARI DE MOTILITATE: BOLI SISTEMICE: 1/3 superior (muschi striat): miastenia gravis, dermatomiozita, amiloidoza, mixedem 1/3 inferior (muschi neted): diabet, alcoolism, scerodermie BOLI NEUROLOGICE: accidente cerebrale vasculare, scleroza laterala amiotrofica ACHALAZIA: Lipsa de relaxare a sfincterului inferior Obstructie functionala a esofagului Deasupra-perete flasc, dilatat: MEGAESOFAG Perete esofagian: normal, subtire, gros, cu celule ganglionare scazute, sau absente Secundar: esofagita cronica, leucoplazie-displazie, cc.-2-7% VARICE ESOFAGIENE LACERATII SI RUPTURI: varsaturi cronice-alcoolici, diabet Nou-nascut cu sonda nazogastrica S. MALLORY-WEISS: crapaturi in mucoasa eso-gastrica S. BOERHAAVE: laceratie adanca, cu perforatie

ESOFAGITE: ESOFAGITA DE REFLUX: ETIOPAT: La orice varsta (adult de varsta medie) Alcool, fumat Hernie hiatala, ulcer peptic, diabet, scleroza sistemica, pemfigus, antiinflamatorii nonsteroidale Regurgitari acide, alcaline (rezectie gastrica+anastomoza gastrojejunala) CLINIC: arsuri, dureri toracice, regurgitari, disfagie MACRO: Esofagoscopie: congestie; eroziuni; ulcere; pseudomembrane Clasificarea Savary-Miller Gradul 1: eroziune unica Gradul 2: eroziuni multiple necircumferentiale Gradul 3: eroziuni circumferentiale Gradul 4: eroziuni cr. cu strictura Gradul 5: esofag Barett ESOFAGITE INFECTIOASE: VIROTICE: HERPETICA: Leucemii, limfoame, imunoincompetent CITOMEGALOVIRUS: AIDS, transplantati VIRUSURI PAPILOMA HIV. +Mycobacterium (tuberculosis, avis), Cryptosporidium MICOTICE: Candida, Mucor, Aspergillus ESOFAGITE CHIMICE, FACTORI FIZICI: Baze (soda caustica), acizi, chimicale industriale, agricole, alcool, lichide fierbinti, iradiere BOLI SISTEMICE: pemfigoid bulos, epidermoliza buloasa ALTE ESOFAGITE: de intubatie, din uremie, din boala grefa contra gazda (transplant de maduva) TUMORI ESOFAGIENE: BENIGNE:
2

Leiomiom, hemangiom, fibrom, neurofibrom B.von Reckinghausen Papilom-rar, uneori +papilomatoza respiratorie MALIGNE: carcinoame, melanoame, sarcoame (leiomio-) CARCINOMUL PAVIMENTOS: 6/100.000 (SUA)-300/100.000 (China) B/F=4/1 60-70 ani ETIOPAT: Fumat, abuz de alcool S. PLUMMER-VINSON Dieta: carcinogeni, avitaminoze Asociatii morbide: achalazie, epidermoliza buloasa, boala celiaca, infectii cu HPV CLINIC: disfagie progresiva, dureri, tuse dupa bauturi, raguseala, slabire marcata (TARDIVE-lumenul redus cu 30%) MACRO: Esofag superior: 12% Esofag mijlociu: 56% Esofag inferior: 32% Polipoid (60%), ulcreativ (25%), infiltrativ (15%) TNM: Stadiu I: limitat la esofag, sub 5 cm. Stadiu II: limitat la esofag, peste 5 cm., ggl rezecabili Stadiu III: in structurile adiacente, sub 10 cm., ggl.nerezecabili Stadiu IV: perforatii, fistule, meta hepatice, sau pulmonare PROGNOSTIC: prost, 10% supravietuiesc 5 ani ADENOCARCINOMUL: pe esofag Barett In crestere (5%-->40%) PATOLOGIE: 1/3 inferioara, langa jonctiunea esogastrica Uneori multifocal Masa polipoasa, ulcerata Adenocarcinom tip intestinal, gastric
3

PATOLOGIA STOMACULUI MALFORMATII: DUPLICATII, CHISTE, DIVERTICULI: la marea curbura STENOZA PILORICA CONGENITALA: 0,3-0,4% din nou nascuti B/F=4/1 Primul nascut CLINIC: varsaturi proiective: lapte+sange,-bila Deshidratare, alcaloza, malnutritie, creste greu MACRO: Canal piloric ingustat, alungit MICRO: hipertrofie si hiperplazie musculara STENOZA CASTIGATA: s. de insuficienta evacuatorie gastrica Ulcer Cancer HETEROTOPII: Pancreatica: nodul 0,5-3 cm. Adenomiom: muschi+ glande Brunner GASTRITE: ACUTE, INFECTIOASE: VIRALE: CMV-ulceratii, la imunosupresati, in AIDS Herpes virus-rar, in AIDS BACTERIENE: catarala, fibrinoasa, purulenta, hemoragica MICOTICE: Candida PARAZITARE: Cryptosporidium CRONICE: GASTRITA CHIMICA: G. Produsa de antiinflamatoarele nonsteroidale: Aspirina, ibuprofen, naproxen Inhibitori de prostaglandine, impiedica actiunea protectoare a mucusului Actiune sistemica (contactul direct tableta-mucoasa nu e necesar)
4

Leziunile acute: eroziuni mucoase mici, hemoragice Leziuni vechi (pe cale de vindecare): Hiperplazie foveolara Atrofie glandulara moderata Inflamatie limitata la aria interesata Fibroza variabila G.produsa prin reflux biliar: +suc pancreatic Afecteaza mucoasa antrala Eroziuni si ulceratii rare, minime Mai exprimata in caz de antrectomie Atrofie glandulara, hiperplazie foveolara (aspect pseudoviliform) Gastrita chistica polipoasa, Gastrita chistica profunda GASTRITA AUTOIMUNA (Tip A): AD G.difuza atrofica, corporeala In asociere cu anemia pernicioasa Autoanticorpi circulanti impotriva celulelor parietale si principale Atrofia mucoasei, lipsa de secretie a factorului intrinsec--> anemie pernicioasa Metaplazie pseudoantrala, metaplazie intestinala completa Lipsa HCl-->hiperplazie de celule G+hipergastrinemie, stimuleaza celulele enterocromafin-like-->hiperplazie, displazie, dezvoltare de tumori carcinoide GASTRITA CU HELICOBACTER PILORI: Foarte frecventa (2/3 din populatia globului) Manifestari multiple: G.acuta: dureri epigastrice, varsaturi, hipoclorhidrie tranzitorie, m: infiltrate polinucleare G.cronica superficiala antrala (Tip B): infiltrat cu rotundonucleare in lamina propria,uneori formare de foliculi limfoizi, in puseu de activitate-ulceratii superficiale, PMN in numar variabil in lamina propria, in epiteliul foveolar, in glande, HP pe suprafata, in glande Pangastrita
5

Favorizeaza dezvoltarea ulcerului duodenal G.cronica atrofica-ulcer gastric-cancer gastric Limfom gastric primar tip MALT GASTRITA CRONICA ATROFICA MULTIFOCALA (DE MEDIU): Asociata cu o frecventa mare a adenocarcinomului gastric Frecventa in America latina, Japonia, China Asociata cu: Cantitate mica de fructe, vegetale in hrana Consum mare de NaCl Formarea unei mari cantitati de nitrozamina in stomac HP participa uneori si el Debut la jonctiunea antro-fundica, se intinde spre antru si fundus (Tip AB) Afectare parcelara Conduce la atrofie si metaplazie intestinala Mai tarziu-transformare maligna ALTE TIPURI DE GASTRITA: G.cronica superficiala/G.cr.atrofica/Atrofie gastrica G.eozinofila; G.granulomatoasa; G.limfocitara; G.xantomatoasa GASTRITE (?) HIPERTROFICE: S. ZOLLINGER-ELLISON: hiperclorhidrie masiva (volum si aciditate)+ulcere multiple (stomac, duoden, jejun)+gastrinom (pancreatic, duodenal, alte-S.MEN, tip I)+inflamatie (cronicaacuta) a mucoasei gastrice+modificari hiperplazice sub efectul gastrinei B.MNTRIER: hiperplazie difuza, generalizata a epiteliului de suprafata si foveolar+hipertrofia pliurilor gastrice+hipoaciditate+enteropatie cu pierdere de proteine- pentru unii leziune premaligna (?) ULCERATII/EROZIUNI:

D: solutii de continuitate la nivelul mucoasei, care nu depasesc in profunzime musculara mucoasei ETIO: Soc Arsuri intinse, traumatisme masive (ULCERE CURLING) Leziuni intracraniene: traumatisme severe ale capului, tumori (mai ales in baza), hemoragii (ULCERE CUSHING) Septicemie MACRO: Multiple (fundul si corpul gastric, esofag, duoden) Superficiale Mici, circulare Margini prost definite, neindurate Fundul murdar Se vindeca in zile-saptamani ULCERUL GASTRO-DUODENAL D: lipsa de substanta profunda, trece de musculara mucoasei 10% din populatie 98-99% in duoden/stomac:4/1 Solitar-80% Duoden+stomac-10-20% Relatie cu infectia cu HELICOBACTER PILORI ETIOPAT: Factori de agresiune/Factori de rezistenta ULCERUL DUODENAL: MASA SECRETORIE GASTRICA HIPERGASTRINEMIE (S.Zollinger-Ellison) INFECTIA HP ULCERUL GASTRIC: Antiinflamatorii nonsteroidale-->scad PGE2, PGI2, cu rol important in protectia mucoasei gastrice si intestinale (pana la 30% din ulcerele gastrice) Relatia gastrita-ulcer gastric MACRO:
7

LOCALIZAREA: Stomac: mica curbura, prepiloric Duoden: I, II, III Esofag inferior Gura de anastomoza (in gastrectomii) Stomac+duoden+jejun (S.Zollinger-Ellison) Diverticol Meckel (cand are mucoasa gastrica) MICRO: Strat de detritus celular+PMN Necroza fibrinoida Tesut de granulatie Fibroza Alte: Gastritadisplazie, rar cancer Nevroame de amputatie Endarterita obliterativa Infiltrate cu eozinofile COMPLICATII: Perforatie-peritonita Penetratie: pancreas, ficat Fistula: gastro-colica, duodeno-veziculara Hemoragie Stenoza: pilorica, mediogastrica Malignizare: Cel gastric: 5% Cel duodenal: NU ! TUMORILE STOMACULUI CANCERUL GASTRIC: 90-95% din tumorile gastrice LIMFOAME: 4% ALTE: 2% CANCERUL GASTRIC: Al doilea cancer ca frecventa
8

Incidenta maxima: Costa Rica, Japonia, Chile Incidenta minima: Australia, Canada, SUA Caracter familial: 4% din cazuri DIETA: Sare multa Carbohidrati (cereale) in exces Proteine, grasimi putine Nitrati Afumaturi, peste Fructe putine CANCERUL GASTRIC INCIPIENT: D: tumora in mucoasa si submucoasa (indiferent de afectarea ggl.regionali) SEMNIFICATIE: Tratat-supravietuire la 5 ani: 90-95% MACRO: superficial, polipoid, fungos, ulcerat, infiltrativ difuz CANCER GASTRIC INVAZIV: MACRO: Antru piloric: 50-60% Corpul gastric: 25% Nedefinit: 25% Cardia: extindere de la esofag FORMA: vegetanta, ulcerativa, infiltrativa, mucigena MICRO: Tip intestinal: Se coreleaza cu gastrita cronica atrofica si infectia cu HP Prognostic mai bun Tip difuz: Nu formeaza glande Proportie variabila de celule mucigene Prognostic mai prost Neclasificabile: 10-20%
9

META: ggl., tumori Krukenberg (ovar) PATOLOGIA INTESTINULUI SUBTIRE DEZVOLTARE EMBRIOLOGICA MALFORMATII: OMFALOCEL: 1/3500 nasteri, peste 50%-mortnascuti+alte HERNIE OMBILICALA CONGENITALA ANOMALII DE ROTATIE: Malpozitie de colon Lipsa de rotatie, rotatie inversa, cec mobil, cec subhepatic, situs inversus completS.Kartagener Asimptomatic, volvulus, strangulare ATREZIE STENOZE: intrinseci extrinseci: pancreas inelar BOALA ISCHEMICA A INTESTINULUI SUBTIRE OCLUZIA COMPLETA A A.MEZENTERICE SUPERIOARE: Ateroame (mai mult de 70% din lumen) 50% din cazuri-tromboza 30% din cazuri-embolie Restul: arterita, anevrism disecant de aorta, tumora retroperitoneala INFARCT INTESTINO-MEZENTERIC (INFARCT TRANSMURAL) -->GANGRENA INTESTINALA PERITONITA-MOARTE HIPOPERFUZIE INTESTINALA (Insuficienta cardiaca acuta, Soc): 1/3 din infarctele intestinale De regula: INFARCT MURAL (afecteaza mucoasa si submucoasa, mai ales varfurile vilozitatilor) Adeseori: invazie microbiana si moarte Alteori: vindecare prin stenoze cicatriciale ISCHEMIE INTESTINALA CRONICA: Ateroscleroza ANGINA POSTPRANDIALA
10

INFARCT MUCOS: ulcere superficiale, se vindeca cicatricial: aspect de pavaj TROMBOZA VENELOR MEZENTERICE: INFARCTIZARE HEMORAGICA-PERITONITA INFECTII INTESTINALE: GASTROENTEROCOLITE ACUTE: Stafilococ aureu, Botulism ENTERITE BACTERIENE: DIAREI NONINFLAMATORII: ETIO: Vibron holeric, E.coli enterotoxigen, Stafilococ aureu MECANISM: ENTEROTOXIGEN Nu produc inflamatia peretelui intestinal Produc toxine ce interfereaza cu functiile absorbtive si secretorii ale enterocitelor DIAREI INFLAMATORII: ETIO: Shigella, Salmonella, Campilobacter, Clostridium MECANISM: ENTEROINVAZIV ENTERITA: catarala, fibrinoasa (pseudomembranoasa), purulenta, hemoragica, ulcero-necrotica FEBRE ENTERICE: ETIO: Salmonella typhi, Campilobacter fetus, Yersinia enterocolitica Hiperplazie de placi Peyer, limfadenomegalie mezenterica, hepatosplenomegalie Ulcecere intestinale (pe placile Peyer) Febra ENTERITE VIRALE: 30-40% din diareile infectioase (SUA) ROTAVIRUS: 140 mil. cazuri/1 mil.-morti/an Copil: 6-24 luni Vome, diarei apoase Mucoasa atrofica ADENOVIRUS ENTERIC: diaree la sugar, copilul mic VIRUS NORWALK: copil, tanar, epidemii cu voma si diaree
11

CALICIVIRUS, ASTROVIRUS ENTERITE MICOTICE: Candida, Aspergillus ENTERITE PARAZITARE: Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis BOALA CROHN ILEITA TERMINALA, ILEITA SEGMENTARA BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA: impreuna cu COLITA ULCERATIVA D: boala ulcero-inflamatorie idiopatica, ce evoluiaza cronic cu recaderi ETIOPAT: HLA-B27 (asociaza: spondilita ankilopoietica-5%, uveita anterioara-2%, colangita sclerozanta, colita ulcerativa) Membri de gradul I ai familiei: de 10 ori mai frecvent Infectii: Clamidia, Micobacterii, E.coli, Clostridium difficile, Yersinia, Campilobacter Alterari ale alloproteinelor din mucine Anomalii imunologice Leziuni ale limfaticelor intestinale CLINIC: diaree cronica, dureri abdominale, slabire, anemie MACRO: Leziuni segmentare, bine delimitate Ileon (65-75%): ultima portiune, segmente de 15-20 cm. din cazuri: leziuni pe alte segmente ale tubului digestiv -;colon (20%), anus, cavitate bucala SEGMENTUL AFECTAT: Edem, staza limfatica Ulceratii : Initial eroziuni aftoide: mici-1-2mm., margini hemoragice, baza gri-albicioasa, asezate pe foliculii limfoizi Treptat cresc, se unesc=>ulcere serpiginoase: longitudinale, dar si transversale, realizand aspect in pavaj al mucoasei
12

Polipi inflamatori Fistule cu: duodenul, intestinul subtire, vezica urinara, vaginul, peretele abdominal Seroasa-granulara, mezenterul-retractat Boala anala: fisuri, fistule, abcese perianale+ulcere rectale rezistente la tratament MICRO: Mucoasa: ulceratii Submucoasa/seroasa: din cazuri-infiltrat cu l, p, Ma din cazuri-granuloame tuberculoide fara necroza COMPLICATII: Obstructii, fistule, dilatare toxica, malabsorbtie, poliartrita, amiloidoza (rar), hemoragii acute masive (rar), displazie, carcinom (3%) SINDROAME DE MALABSORBTIE CLASIFICARE: Boli afectand stadiul intraluminal al digestiei: S.postgastrectomie, Pancreatita cronica, Colestaza Boli afectand stadiul intestinal al digestiei si absorbtia: BOALA CELIACA, Boala Whipple, BOALA CROHN Boli afectand transportul: Limfangiectazia intestinala Boli metabolice si endocrine: Diabetul zaharat, Insuficiente endocrine (tiroida, suprarenale) BOALA CELIACA: Debut in copilarie,precipitat de glutenul (gliadine) din cereale HLADR3, HLA-DQ2 Infectii cu Adenovirus (secvente asem. Gliadinelor) Anticorpi IgA si IgM fata de gliadina CLINIC: diaree, anemie, slabire in greutate si forte fizice, retard in crestere, susceptibilitate la infectii
13

MICRO: Atrofia vililor, adancirea criptelor Lamina propria infiltrata cu l, p, Ma, eo Exocitoza Reversibile la indepartarea glutenului din alimentatie COMPLICATII: 8-10% din pacientii dupa 50 de ani dezvolta LIMFOAME T APENDICITE ETIOPAT: Obstructie luminala (40%): coproliti, corpi straini, paraziti, tumori Ischemie parietala Invazie microbiana A.INCIPIENTA ACUTA: MACRO: cogestie, edem, seroasa libera, coprolit in lumen MICRO: ulceratii ale epiteliului de acoperire, abcese in mucoasa A.ULCERO-FLEGMONOASA: MACRO: congestie, edem, exsudat fibrinos/purulent pe seroasa MICRO: ulceratie mucoasa, infiltrat flegmonos in perete (mai usot de apreciat la nivelul tunicii musculare, exsudat fibrino-leucocitar pa seroasa A.ULCERO-NECROTICA (GANGRENOASA): Necroza parietala (interesare vasculara) A.foliculara: la copil, foliculi limfoizi mari, cu centri germinativi, reactie la Atg din lumen+modificari similare pe restul tubului digestiv (Diverticul Mackel) COMPLICATII: Perforatie-peritonita Blocul apendicular Pileflebita+abcese hepatice Piletromboza Septicemie

14

PATOLOGIA COLONULUI MALFORMATII: DE ROTATIE: intestinul subtire in dreapta, iar colonul in stanga cavitatii abdominale Cecul subhepatic, epigastric Favorizeaza VOLVULUSUL DE FIXARE: cec mobil (cu mezenter) ATREZIE, STENOZA DUPLICATIE IMPERFORATIA ANALA ATREZIE RECTALA FISTULE RECTO-VEZICALE, RECTO-VAGINALE MEGACOLON: Congenital: BOALA HIRSCHPRUNG Absenta celulelor ganglionare in plexurile Meissner si Auerbach+hipertrofia trunchiurilor nervoase 1/5000 de nou nascuti B/F=4/1 S.Down, alte anomalii Tendinta familiala: 10% (b.segmentului lung), 1-5% (b.segmentului scurt) B.segmentului scurt: 90% sigmoid distal+rect B.segmentului lung (10%): tot colonul+ileonul terminal B.segmentului ultrascurt: numai regiunea anala Aganglionoza zonala Hipoganglionoza Displazie gangliocitara M: zona aganglionara este contractata, in amonte dilatare (megacolon) Castigat: inflamatii, tumori ENTEROCOLITA NECROTIZANTA A NOULUI NASCUT: Apare neonatal: 3 zile-3 luni Prematuri cu greutate mica ETIOPAT: neprecizata
15

Colonizare bacteriana (Gram-), in conditii de formula Imaturitate functionala Ischemie MACRO: Ileon terminal, colon ascendent Edem, hemoragii, necroza Pneumatoza intestinala MICRO: Necroza transmurala-perforatie-peritonita Ulcere mucoase-fibroza-stricturi EVOLUTIE: MOARTE stricturi COLITA PSEUDOMEMBRANOASA: ETIO: Clostridium difficile, Shigella dysenteriae tip I, E.coli producator de verocitoxina Tratamente cu antibiotice M/m: inflamatie pseudomembranoasa COLITA ULCERATIVA (Rectocolita mucohemoragica): D: B. ulcero-inflamatorie acuta si cronica (recurenta) ce afecteaza rectul, colonul stang, restul colonului, rar intestinul subtire PATOLOGIE ASOCIATA: +ILEITA TERMINALA: B.INFLAMATORIE INTESTINALA ARTRITA, SPONDILITA ANKILOPOIETICA, UVEITA, IRITA, PIODERMA GANGRENOSUM, ERITEM NODOS, COLANGITA SCLEROZANTA FACTORI FAVORIZANTI: Populatii nordeuropene Evreii Sexul: femeile 30% sansa mai mare Varsta: 15-25 ani, apoi decada 7-a HLA-DR2 PATOGENEZA: Ileita terminala si Colita ulcerativa: doua boli diferite

16

Agent provocator in lumenul intestinal (infectios, chimic)+ raspuns imun nepotrivit CLINIC: 90%-perioade asimptomatice si recaderi 10%-simptome continue fara remisii Hematochezie, diaree, constipatie(20%), dureri abdominale, tenesme, subfebrilitati, oboseala, anemie feripriva Colita activa Colita pe cale de vindecare Colita cronica activa Colita inactiva Colita fulminanta MACRO: Mucoasa hiperemica, friabila, granulara, ulcere si eroziuni, sange in lumen Trecerea de la leziuni la mucoasa normala este graduala Colita fulminanta: Ulceratii extinse, perforatii, peritonita Dilatare toxica Colita inactiva: Colon scurtat, mucoasa neteda Polipi inflamatori (20%), dupa episoade de ulceratie masiva Ulcere focale Abcese pararectale, ischiorectale MICRO: Activitate: Congestie, edem, infiltrate inflamatorii: PMN, l, p, Ma Criptita, abcese criptice, tuneluri submucoase-ulcere mari Regenerarea conduce la polipi inflamatori Remisie: Pierderea unor glande, altele scurtate, ramificate, neregulate Infiltrat inflamator intre glande si musculara mucoasei Infiltrat inflamator rotundonuclear
17

EVOLUTIE: Spre adenocarcinom:-risc de 10 ori mai mare 10 ani-1%, 15 ani-3,5%, 20 ani-10-15% 30 ani-30% 1% din cc.intestinului gros-pe colita ulcerativa POLIPI SI SINDROAME POLIPOZICE D: leziune care se proiecteaza deasupra mucoasei intestinale POLIPI NON-NEOPLAZICI: POLIPII HIPERPLAZICI: Cauza necunoscuta/insuficienta de descuamare a epiteliului superficial INCIDENTA: America de Nord, Europa: 85% din populatie Lumea a treia: 2-3% Dupa 40 de ani (60-70 ani) Asimptomatici (cei unici) MACRO: Numai in colon: 60-80% in rectosigmoid, 20% in colonul ascendent Mici: 3-6 mm. (numai 1-4% au peste 1 cm.) Sesili (forma de dom), pedunculati (rar), pe varful unui pliu mucos Culoarea mucoasei Unici, multipli (peste zece-polipoza) MICRO: Hiperplazie (ingramadire)bazala, musculara mucoasei se cliveaza in fascicule ce inconjoara unele cripte Migrare superficiala in spirala=>aspect in dinti de fierastrau (longitudinal), in forma de stea (transversal) La suprafata: celule hipermature, care nu se exfoliaza EVOLUTIE: Benigna Cei peste 2 cm.se pot maligniza POLIPII JUVENILI:
18

Leziune hamartomatoasa Solitara In special in rect Sub varsta de 5 ani MACRO: 1-2 cm., pediculat, suprafata neteda MICRO: lamina propria cu cripte dilatate chistic, ulcerarea epiteliului de acoperire, inflamatie EVOLUTIE: Torsiune-infarctare, autoamputare Hemoragii rectale-anemie Malignizare-foarte rar POLIPOZA JUVENILA: Peste 10 polipi Familiala-25% din cazuri; AD; se poate maligniza (10%) Nonfamiliala-75% din cazuri Polipi mai mari, uneori si in alte segmente (stomac) POLIPOZA PEUTZ-JEGHERS: Polipi in tot tractul digestiv: Stomac-25% Colon-30% Intestin subtire-100% + Hiperpigmentare: in jurul buzelor, mucoasa bucala, fata, genitale, palmar MACRO: multipli, mari, lobulati, pedunculati sau sesili MICRO: axe conjunctive+fibre musculare netede EVOLUTIE: Leziunile din stomac, intestin subtire se malignizeaza rareori Cele din colon-NU POLIPII INFLAMATORI: PSEUDOPOLIPI: -vezi colita ulcerativa (10-20%) B.Crohn
19

POLIPII LIMFOIZI: Hiperplazie de tesut limfoid Copil: multipli Adult: unic POLIPII NEOPLAZICI (Adenoame): Rari sub 40 ani 25-50% din indivizii de 70 ani Unici, multipli B>F 1/3 in recto-sigmoid Cei distali apar la varsta mai tanara Majoritatea stationari, unii cresc lent, 15% regreseaza MACRO: Polip pedunculat: 90% <1 cm. Rosu Suprafata lobulata Polip sesil: >2 cm. Aspect vilos Polip plat (depresat): <1 cm. Placa usor ridicata, cu mijlocul depresat MICRO: POLIP TUBULAR: polipii pedunculati mici si cei plati POLIP VILOS: polipul sesil (rareori pur) POLIPUL TUBULO-VILOS: D: fiecare componenta peste 25% Polipul pedunculat mare, polipii sesili (majoritatea) NOTIUNEA DE DISPLAZIE: D: leziuni precursoare ale adenocarcinomului Displazie de grad jos: Mai ales in jumatatea inferioara a epiteliului
20

Nuclei in forma de trabuc, ingramaditi, hipercromatici Restul, de aspect obisnuit (enterocite cu citoplasma si mucus) Displazie de grad inalt: Intreg epiteliul este alcatuit din celule cu citoplasma putina, fara mucus, nuclei atipici, ingramaditi, cu polaritatea pierduta De regula se amesteca: oricum tratamentul este REZECTIA NOTIUNEA DE INVAZIE: defineste ADENOCARCINOMUL Invazia se refera la SUBMUCOASA Depinde de: MARIMEA POLIPULUI TIPUL HISTOLOGIC GRADUL DISPLAZIEI Polipul tubular sub 1 cm.-are sansa sub 1% de a fi invayiv Polipul vilos peste 2 cm.-are sansa de peste 50% SECVENTA ADENOM-ADENOCARCINOM: Virtual toate adenocc.colonice se dezvolta pe adenoame Riscul creste cu: Marimea: peste 2 cm. Structura histologica: caracterul vilos Gradul de displazie Secvente genetice: Mutatie castigata a genei supresoare din regiunea APC a cromozomului 5, sau o regiune adiacenta (MCC) Mutatii punctiforme in oncogenele ras+deletia genelor supresoare de pe cromozomul 18 (DCC) Deletia p53 de pe cromozomul 17 POLIPOZA ADENOMATOASA FAMILIALA (FAP): D: mai mult de 100 de polipi in colon Mutatie a genei APC (de pe cromozomul 5): AD Adenoamele incep sa apara dupa pubertate Apar de regula mii de adenoame, care M/m sunt ca cele sporadice De la 17 ani incep sa apara carcinoame in adenoamele mari La 25 ani, peste 80% au carcinoame La 40 ani, 100% au cc. (daca nu s-a practicat colectomie)
21

ALTE MANIFESTARI: polipoza gastrica (50%), adenoame duodenale, neoplazii gastrice, pancreatice, biliare, intestinale distale SINDROMUL GARDNER: FAP+tumori desmoide abdominale Osteoame ale oaselor maxilare Chiste epidermale SINDROMUL TURCOT: FAP+tumori cerebrale maligne (forma de s.Gardner?) Tumorile colonului CANCERUL DE COLON: 90% din tumorile maligne ale colonului Locul doi (dupa cc.pulmonar-la barbat si cel mamar la femeie) FACTORI FAVORIZANTI: 30-55/100.000 (SUA)-5/100.000 (Africa) Dieta: Fibre vegetale putine Hidrati de carbon multi/rafinati Grasimi multe Varsta: 50-70 ani Sexul: la nivel rectal: B/F=2/1; in rest egal Polipii neoplazici (adenoame) Boala inflamatorie intestinala Frecventa paralela cu: boala diverticulara, apendicita MACRO: 60-70% la rect Unic, multiplu (pe polipoza, pe b.inflam.intest.) Vegetant, ulcerativ, infiltrativ, mucigen Colon stang: inelar, circular Colon drept: vegetant MICRO: Adenocarcinom (95%): bine, moderat, slab diferentiat, mucigen
22

Alte STADIALIZARE: Dukes, Astler-Coller, TNM A-cc.in mucoasa B1-a trecut de musculara mucoasei: 95% traiesc 5 ani B2-a ajuns in musculara: 85% traiesc 5 ani C1-a ajuns in musculara+meta ggl: 20-40% traiesc 5 ani C2-a depasit seroasa+meta ggl D-meta organice la distanta FORME MOSTENITE DE CANCER COLORECTAL SINDROMUL ADENOAMELOR PLATE EREDITARE (HFAS): AD, gena pe cromozomul 5 (FAP atenuat) Adenoame plate multiple, in colonul drept Dezvolta cc.la o varsta mai inaintata SINDROAME LYNCH (Cancer colorectal ereditar nonpolipozicHNPCC): AD, gena pe cromozomul 2, cu repercursiuni pe: 5q, 15q, 17q, 18q 15% din cc.de colon au s.Lynch (I sau II) SINDROMUL LYNCH-1: Dezvolta cancer pe colonul drept (70%), pana la 44 ani SINDROMUL LYNCH-2: Dezvolta in plus: Cc.endometrial Cc.tranzitional (ureter, bazinet) Adenocarcinoame: stomac, intestin subtire, ovar, pancreas, cai biliare SINDROMUL MUIR-TORRE: Foarte rar, varianta de s.Lynch-2? Cc.intestinale multiple Tumori genito-urinare si cutanate (tu.sebacee) RUDELE CELOR CU CC.COLORECTAL FAC MAI FRECVENT BOALA: AD
23

Tumori multiple, sincrone sau metacrone ILEUSUL D: intreruperea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze ILEUS MECANIC: ILEUS OBSTRUCTIV: Atrezie, ILEUS MECONIAL Corpi straini: ingerati (accidental, intentionat), calculi biliari, trichobezoar, fitobezoar Cauze intramurale: enterita de iradiere, b.Crohn, tumori benigne, maligne Cauze externe: bride, aderente, tumori INTUSUSCEPTIA (Invaginatia): Frecvent la copil: predilectie ileo-cecala, diverticul Meckel La adult: tumora VOLVULUS: Rasucire in jurul mezenterului (70%) =>Infarctizare-->Peritonita HERNIE: B: inghinala F: ombilicala Incarcerare (strangulare)-->Necroza ischemica-->Peritonita ILEUS DINAMIC: ILEUS PARALITIC: Peritonita Colici Operatii pe abdomen ILEUS SPASTIC: intoxicatie cu Pb

24