ULCERUL GASTRIC ŞI

DUODENAL
Definiţie – afecţiune plurifactorială , cu evoluţie cronică
ondulantă. Se caracterizează histopatologic printr-o pierdere de
substanţă care depaşeşte în profunzime musculara mucoasei,
înconjurată de un infiltrat inflamator, la nivelul mucoasei gastrice
şi/sau duodenale

Epidemiologie
- prevalenţa globală - 10%
- tendinţă de scădere a frecvenţei în ultimele decade, probabil
legat de eradicarea Hp; creşterea ulcerelor AINS
- incidenţa maximă - decada a 4-a (20-45 ani)- UD
- decada a 5-a şi a 6-a - UG
- UD - de 2-3 ori mai frecvent decât UG
- UD/ CG - de 2-3 ori mai frecvent la bărbaţi
- UG – bărbaţi/femei = 1,5/1
-CG> 50 ani
- mortalitatea – 1%
 Etiopatogenie (1 – 9)

1. Agresiunea clorhidro – peptică “ no acid- no ulcer”

2. Infecţia Helicobacter pylori:

- ulcerogeneza: ” no Hp – no ulcer”
- recădere
UD - infecţia Hp 80-90 %
UG – infecţia Hp 60-70 %
3. Antiinflamatoarele
- actiune iritativ locală
- reducerea sintezei de prostaglandine
- influenteaza negativ secretia de mucus şi bicarbonat
- >50% consumatorii de AINS - ulceraţii superficiale
- apar mai frecvent la vârstnici
- favorizează complicaţiile

4. Alimentatia
- anumite alimente (condimentate excesiv) pot favoriza dispepsia
dar nu există relaţie directă dietă – ulcer, inclusiv pentru alcool şi cafea
5. Stress - ul
- relatie între peptidele cerebrale şi tubul digestiv prin
influenţarea secreţiei şi motilităţii gastrice
- stress - ul acut - ulcere de stress
- gastrita hemoragică acută
- stress - ul cronic – factor ulcerogen
6. Boli asociate
- asociere certă: mastocitoza sistemică, boli pulmonare
cronice, IRC, CH, litiaza renală, deficitul de alfa-1 antitripsină
- asociere probabilă: hiperparatiroidismul, bolile coronariene,
policitemia vera, pancreatita cronică

7. Factorul genetic
- Rudele de grd I ale pacienţilor cu UD – risc de 3 x >
Rol HP?
- grupul sanguin O(I) , nesecretor - risc 1,5 x >
8. Fumatul creşte incidenţa, frecvenţa recăderilor şi apariţia complicaţiilor
în ulcerul peptic
– stimulează secreţia acidă
– interferează cu antagoniştii H2
– creşte evacuarea gastrică a lichidelor
– creşte refluxul duodenogastric
– diminuă secreţia pancreatică de bicarbonat
– diminuă fluxul sanguin mucos
– inhibă producerea prostaglandinelor la nivelul mucoasei

9. Cauze rare
- infecţii: citomegalovirus, herpes simplex
- medicamente: bisfosfonaţii, chimioterapia, clopidogrel,
glucocorticoizii, clorura de potasiu
- alte afecţiuni: boli mieloproliferative, obstrucţie duodenală (ex.
pancreas inelar), ischemie, radioterapie, sarcoidoză, boală Crohn
 Fiziopatologie
Factori de agresiune Factori de apărare
Acidul clorhidric Preepitelial
- masa celulelor parietale - mucus
- tonusul vagal - bicarbonat
- hipersecreţia şi sensibilitatea la gastrină
- eliberare crescută de histamină Epitelial
Pepsina - refacerea ţesuturilor
- pepsinogenul I - celule epiteliale
Refluxul duodeno – gastric - prostaglandine
- factor epidermal de creştere
- săruri biliare
- secreţia pancreatică
- secreţia intestinală Subepitelial
- flux sanguin(microcirculatie)
- aport nutritiv
- oxigenare
Morfopatologie

Macroscopic
- majoritatea – unice; 5% - 10% - ulcere duble/multiple
- localizarea – UD - peretele anterior sau posterior duodenal
- UG - mica curbura verticala (cel mai frecvent)

- forma - rotundă / ovalară; pot fi - triunghiulare, în “halteră”,

în “rachetă de tenis”
- dimensiuni – minime – gigante (3-4 cm)
- pliuri – convergente spre craterul ulceros

Microscopic
- pierdere de substanţă care depăşeşte musculara mucoasei,
asociată cu infiltrat inflamator acut (neutrofile – fază de
activitate) sau cronic (infiltrat limfo-plasmocitar – cicatrizare) ±
gastrită antrală ± duodenită
Anamneza- esentiala
Tablou clinic
- Durerea (simptom cardinal) epigastrică cu iradiere retrosternal/ in spate/ precordial,
Intensitatea durerii este variabila, sub forma de crampa, arsura sau distensie dureroasa
epigastrica, in criza < aspect de colica>
- ritmicitatea - UD - tardiv post alimentar (90 min – 3 h), UD: ameliorate
postprandial, character foame dureroasa
- trezeşte pacientul noaptea (0 – 3 am), <foame dureroasa>
- UG – la 30 min – 1h postprandial
- mica si marea periodicitate (sezonier) – primăvara , toamna
- calmată de alimente în UD, poate fi accentuată în UG; ameliorate dupa
varsatura (UD)
- extrem de intense in ulcer duodenal perforat
- ore/ zile/ saptamani – perioade de acalmie
- Greţuri , vărsături acide, pirozis, regurgitatii
- Scăderea în greutate şi anorexia – UG, tulburari pofta alimentatie (N/crescuta)
- Nu există corelaţie clinico – lezională
- Pot debuta printr-o complicaţie

Examen obiectiv
- facies “ulceros” – “supt”, cu pomeţi proeminenţi
- complicaţii – paloare, tahicardie, abdomen de lemn, clapotaj
- palpare – sensibilitate epigastrică sau paraombilical drept
 Diagnostic

• Anamneză: simptomatologie, AHC, fumat, AINS, afecţiuni asociate

• Evidenţierea infecţiei Hp: metode invazive/non-invazive

• EDS

• Examen radiologic baritat

 Endoscopia digestivă superioară

- evidenţiază leziunea ulceroasă

- acoperită cu o membrană alb - sidefie de fibrină
- aspectul mucoasei din jur
- permite identificarea infecţiei Hp (test rapid ureazic,
examen histologic, culturi)
- la toate UG – biopsii multiple din marginea ulcerului
- UD – de regulă nu se analizează histopatologic
Examenul radiologic baritat

• Nişa - plus de substanţă de contrast

- iese din conturul gastric
- pliuri convergente
- contur (linie Hampton), colet , gura (edem
periulceros)
• Nişa malignă - nişa nu iese din contur
- pliuri ingroşate, se opresc la distanţă
- margini neregulate - “nişa în lacună”
• Semne indirecte
UD - bulb deformat “în trifoi” UG - incizura
- recese modificate - pliu contralateral
- stenoza
 Diagnostic diferenţial
• Sindromul Zollinger – Ellison
- 75% - ulcere solitare , localizate în bulb
- greu de diferenţiat
- ulcere multiple, gigante, refractare la terapie
- localizări predilecte postbulbare
- simptome asociate: diaree, esofagită
- hipergastrinemie > 1000 pg/ml
- hiperclorhidrie bazală > 15 mEq/h
- răspuns slab la stimularea cu histamină
- secreţie bazală/secreţie stimulată < 0,6
 Diagnostic diferenţial
• Dispepsia de tip ulceros
- simptome identice
- diagnostic - endoscopic - absenţa leziunilor ulceroase

• Esofagita de reflux
- formele cu pirozis
- accentuarea simptomelor în clinostatism
- cedarea rapidă la antiacide
- endoscopie - prezenţa esofagitei
- absenţa ulcerului

• Afecţiuni biliare, pancreatice – ecografie, EDS

 Diagnostic diferenţial
• Duodenita
- poate avea simptomatologie ulceroasă
- endoscopic - modificări de duodenită (edem, congestie,
eroziuni)
- tratament antiulceros – eficient

• Colonul iritabil
- în formele cu predominenţa durerilor epigastrice
- asociază tulburări de tranzit
- lipsa modificărilor endoscopice
 Diagnostic diferenţial
• Cancerul gastric

- clinic - scădere ponderală

- anemie
- inapetenţă
- radiologic - aspectul nişei
- endoscopic - aspectul ulcerului
- evolutiv - lipsa de cicatrizare la tratament corect condus
- biopsie - singurul criteriu cert
- multiple şi repetate
 Evoluţie. Complicaţii
• "once ulcer , allways ulcer" - boală cronică cu acutizări

Complicaţii
- hemoragia digestivă superioară
- insuficienţa evacuatorie gastrică

- perforaţia
- penetraţia: UD – pancreas, UG – lob hepatic stg; fistule
gastro – colice
- malignizare: UG?
 Hemoragia digestivă superioară
• cea mai frecventă complicaţie
• 15% - 20% din pacienţii cu ulcer
• 50% - 60% din totalul HDS
• mortalitate - 6% - 7%
• factori favorizanţi - consum de AINS, hormoni steroidieni,
anticoagulante
• Clinic - hematemeză / melenă
- rar - hematochezie - hemoragie masivă >1000ml
- semne ale anemiei acute (paloare, transpiraţii,
tahicardie, scăderea TA – până la şoc hipovolemic)
 Evaluarea preendoscopică

• Accesul la 1 sau 2 linii de abord venos

• Obligatoriu: hemoleucogramă, uree, electroliţi, teste

funcţionale hepatice, grup sanguin, Rh, TP

• Resuscitare cu restabilirea TA şi volumului intravascular

(sol cristaloide şi/sau sânge integral sau masă
eritrocitară).
 Sonda de aspiraţie naso-gastrică

Aspiratul nasogastric – orientativ

• roşu→sângerare activă - 30%

• zaţ de cafea→sângerare recentă - 3%

• clar 50% sângerare intermitentă, duodenală

11% sângerare severă

• nu evidenţiază sursa sângerării

 Semnificaţia EDS în urgenţă

• Endoscopia urgentă (precoce, imediată): primele 24 ore

de la prezentarea în serviciul de urgenţă

• Putere discriminatorie

• Endoscopia în urgenţă + tratament endoscopic:

resângerarea
chirurgia în urgenţă
mortalitatea
 Evaluarea severităţii HDS
• Factorii clinici:

•Vârsta >60 ani

•Comorbidităţi severe (cardiace, hepatice, pulmonare,
renale, neurologice, neoplazii, septicemii)
•Instabilitatea hemodinamică
•Culoarea roşie aspirat nasogastric
•Hematemeza sau hematochezia
•Sângerarea continuă sau recurentă

• Scorul Blatchford non endoscopic: uree, Hb, TA sistolică,

puls, melenă, hematemeză, sincopa, suferinţa hepatică şi
cardiacă
 Evaluarea endoscopică
(recurenţa şi prognosticul – Forrest, Laine, Peterson)

Clasificarea Tipul de leziune Frecvenţa

Forrest resângerării
IA Sângerare în jet, pulsatilă, 55%-90%
arterială
IB Prelingere continuă, nepulsatilă a 55%-90%
sângelui dintr-o leziune
IIA Vase vizibile nesângerânde 40%-55%
IIB Cheag aderent 10%-33%
IIC Baza de culoare neagră a leziunii 7%-10%
III Fără stigmate de sângerare 3%-5%
 Tratamentul HDS

• Medicamentos
• Endoscopic
• Chirurgical
 Tratament medicamentos
(antisecretorii şi substanţe vasoactive)
Antisecretorii
• Agregabilitatea plachetară, stabilitate cheag pH>6
• Inhibitorii H2 → nu reduc statistic semnificativ şi susţinut
aciditatea
• IPP: bolus 80mg + perfuzie 8mg/oră 72 ore
↓ ↓
Inhibare rapidă şi Menţinerea constantă
completă a pompei a concentraţiei IPP în
de protoni sânge, pH>6
+ după 72 ore IPP po +/- tratament Hp

• Momentul iniţierii: înaintea EDS

 Tratamentul endoscopic
• Leziunile cu sângerare activă şi cu risc crescut de resângerare: IA, B,
IIA, B Forrest
• Tehnici de tratament:
- injectare de substanţe (adrenalină
1/10 000, alcool absolut)
- coagulare (termocoagulare,
electrocoagulare, laser, plasma
argon)
- mecanice
• Eficacitate comparabilă indiferent (anse, clipuri, ligaturi)
de tehnică (alegere în funcţie de
dotarea şi experienţa centrului)

• Biterapia > monoterapia > placebo

 Tratament chirurgical
• Intervenţie chirurgicală în urgenţă în HDS severă în care
EDS nu se poate efectua sau tratamentul endoscopic
hemostatic este fără rezultat

• În recurenţa HDS se recomandă o nouă hemostază

endoscopică - dacă nu se reuşeşte oprirea hemoragiei -
intervenţie chirurgicală în urgenţă
 Perforaţia
• perforatia - liberă - cavitatea peritoneală
- acoperită (penetraţie)
Factori favorizanţi:
• persoane în vârstă
• consumul de AINS
• fumatul
• localizarea - faţa anterioară a bulbului în UD
- mica curbură UG
• Tablou clinic
durere – intensitate mare (“lovitură de pumnal”), difuză, iradiază
în abdomenul inferior
- însoţită de stare de şoc
- poate apărea în plină sănătate sau în cursul unei
perioade de activitate
- acompaniată de greaţă, vărsături

• Examen obiectiv
- pacient anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic, eventual
subfebril
- apărare musculară ; abdomen “de lemn”
- dispariţia matităţii hepatice
- dispariţia zgomotelor hidroaerice
 Examene de laborator
- VSH ↑
- leucocitoză
- penetraţie - pancreas - ↑ amilaze serice şi urinare
- căi biliare – ↑ bilirubinei
- hepatică - ↑ transaminazelor

Rx abdominală simplă
- aer în cavitatea peritoneală (subdiafragmatic):
pneumoperitoneu
- examen baritat, gastroscopie - contraindicate

Tratament : chirurgical (clasic sau laparoscopic)

 Insuficienţa evacuatorie gastrică
• cel mai frecvent prin stenoza pilorică
• complicaţie a UD/UG (2% - 4%)
Clinic
- vărsăturile - simptom principal
- zilnice/de mai multe ori pe zi /la câteva zile
- cazuri severe – frecvente, explozive, în jet,
postalimentar
- atenueaza parţial simptomatologia
- durerea - tipic ulceroasa , cu caracter nocturn
- se asociaza cu distensie postprandială
- scăderea în greutate – constantă, importantă
- saţietate precoce , constipaţie/diaree
Examen obiectiv
- diminuarea ţesutului adipos (uneori emaciere)
- deshidratare – tegumente uscate, elasticitate redusă
- sensibilitate epigastrică
- evidenţierea peristalticii gastrice
- clapotaj a jeune

Examene de laborator
- anemie
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- sindrom Darrow: tulburări ale echilibrului acido – bazic –
alcaloză, hipopotasemie , hiponatremie, retenţie azotată
Endoscopie
- metoda de elecţie
- de preferat să se efectueze după golirea stomacului
- se poate aprecia - gradului stenozei
- posibilităţile terapeutice: dilatarea
endoscopică a stenozei
- se pot evidenţia ulcerele gastrice/pilorice

Examen radiologic
- Rx simplă - nivel hidroaeric gastric
- Rx cu bariu – dilatarea stomacului (stomac în chiuvetă)
- reziduu important (fulgi de zăpadă)
- lipsa de pasaj duodenal
- stagnarea substanţei de contrast în stomac

Tratament – medicamentos, endoscopic (dilatare), chirurgical

 Principii de tratament în
ulcerul peptic necomplicat
Scopul tratamentului în ulcerul peptic :
• restabilirea echilibrului între mecanismele de agresiune şi
apărare de la nivelul mucoasei

Are în vedere :
• ameliorarea simptomatologiei
• vindecarea ulcerului peptic: eradicare Hp, neutralizarea şi
inhibarea secreţiei clorhidropeptice
• prevenirea complicaţiilor
• scăderea frecvenţei recăderilor
 Regimul igienodietetic
• regimurile alimentare în ulcer sunt unice funcţie de toleranţa
individuală
• limitarea consumului de alcool şi cafea datorită atât efectului
iritativ asupra mucoasei cât şi prin faptul că stimulează secreţia
acidă;
• folosirea moderată a laptelui întrucât acesta în afară de acţiunea
de tamponare a acidităţii, conţine calciu şi peptide care au efect
stimulator puternic asupra secreţiei acide;
• prânzurile „mici şi repetate” sunt înlocuite cu clasicele „3 mese
pe zi”, întrucât alimentele ingerate tamponează dar şi stimulează
secreţia acidă;
• întreruperea administrării de AINS care induc ulcere adesea
silenţioase şi care pot deveni manifeste prin complicaţii
inaugurale HDS, perforaţii
• Evitarea fumatului!
 Terapia medicamentoasă

• Eradicarea Hp

• Neutralizarea şi inhibiţia secreţiei acide

– Antiacide
– Antisecretorii
– Protectorii mucoasei gastrice
 Medicamente folosite în tratamentul
ulcerului peptic

Inhibitori ai acidităţii
Antiacide Dicarbocalm, Maalox, Malucol,
Rennie, Epicogel, Almagel, Ulcerotrat
Antagonişti receptori H2 Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,
Nizatidina
Inhibitori pompă de protoni Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol,
Pantoprazol, Esomeprazol,
Dexlansoprazol
Protectori ai mucoasei
Sucralfat
Prostaglandine
Preparate de bismut
 Antiacidele

• neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi duoden

• au în compoziţia lor în cantitate variabilă:
– carbonat de calciu
– hidroxid de aluminiu
– hidroxid de magneziu
– bicarbonat de sodiu

• Dicarbocalm, Maalox, Malucol, Rennie,

Almagel, Ulcerotrat, Epicogel
 Antiacidele
• Se administrează repetat, la 1-3 ore după mese şi seara la culcare;
de preferat sub formă lichidă (efect de scurtă durată, HCl se secretă
permanent, iar antiacidele sunt evacuate rapid din stomac)
• Efecte secundare:
- aluminiu – constipaţie, depleţie de fosfaţi, neurotoxicitate la cei cu
insuficienţă renală
- magneziu – diaree, hipermagneziemie la cei cu insuficienţă
renală
- carbonatul de calciu - constipaţie, sindromul lapte-alcaline
(hipercalcemie, hiperfosfatemie, calcinoză renală, insuficienţă renală)
- bicarbonatul de sodiu – alcaloză, retenţie de sodiu
• Sunt puţin folosite datorită modului de administrare, efectelor
secundare şi eficacităţii IPP
 Antisecretoriile
1. Antagoniştii receptorilor histaminici H2

• acţionează competitiv cu histamina endogenă blocând

secreţia de HCl

• comparativ, frecvenţa vindecării este similară la doze

echivalente pentru aceste medicamente

• IPP sunt superiori blocanţilor H2!

 Antagoniştii H2

Medicament Doză Observaţii

Cimetidina 800 mg seara sau 400

mg x 2 /zi

Ranitidina 300 mg sau 150mg x 2/zi De 5 x mai activă decât

cimetidina

Famotidina 40 mg sau 20 mg x 2/zi

Nizatidina 300 mg sau 150 mg x Nu interferă cu

2/zi metabolismul
citocromului P450
Efecte secundare ale antagoniştilor H2:

• reduse
• inhibă receptorii H2 şi din alte organe (de exemplu inimă →
tulburări de ritm - bradicardie şi de conducere)
• efect antiandrogenic → ginecomastie, impotenţă
• central, în special la vârstnici: ameţeli, somnolenţă
• sindrom moderat de citoliză
• legat de citocromul P450 interferă cu unele medicamente:
teofilina, fenitoina, lidocaina
• leucopenie
• rash
• constipaţie sau diaree
• cimetidina şi ranitidina interferă cu alcool dehidrogenaza
(scade toleranţa la alcool)
 2. Inhibitorii pompei de protoni (IPP)
• Acţiune principală - blocarea la nivelul celulei parietale a
pompei responsabile de secreţia de HCl (H+/K+-ATPaza)

• Primul descoperit : omeprazolul, urmat de lansoprazol,

rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol, dexlansoprazol

• Inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă se administrează

înainte de masă

• Inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore

• Potenţează efectul bactericid pe Hp al antibioticelor probabil

prin menţinerea unui pH alcalin intragastric
 Inhibitorii pompei de protoni

Efecte secundare :
• Pneumonii (atenţie la vârstnici!)
• Infecţii intestinale (Clostridium difficile!)
• Malabsorbţie: vit B12, Fe, magneziu, calciu (cresc riscul de
osteoporoză!)
• Nefrită acută interstiţială – f rară
• Interferă cu alte medicamente metabolizate prin citocromului
P450 (morfina, fenitoina, clopidogrel)
IPP şi tratamentul anticoagulant (Clopidrogrel)

- metabolism competitiv la nivelul citocromului P450

- Clopidogrelul ↑ riscul ulcerului peptic (în special în asociere cu aspirina), IPP ↓

eficacitatea Clopidrogrelului (Plavix)

- Soluţii: - punere în balanţă risc cardiovascular vs digestiv

- aministrarea la distanţă unul de altul (ambele au timp de înjumătăţire
plasmatică redus)
- se preferă pantoprazolul (metabolizat doar parţial prin citocromul P450)
omeprazolului
- noi antiagregante (tienopiridine de generatia a- III-a cu efecte sec <
asupra tractului digestiv)
 Inhibitorii pompei de protoni
Omeprazolul → 40 mg /zi
Lansoprazolul → 30 mg/zi
Pantoprazolul → 40 mg/zi
Esomeprazolul → 40 mg/zi

Forme de prezentare:
- Granule sau tablete cu înveliş enteric
- Lansoprazolul – comprimate cu dezintegrare în cavitatea orală (utile în
disfagie!)
- Pantoprazolul, Omeprazolul, Esomeprazolul – forme injectabile
- Omeprazolul – granule fără înveliş enteric cu bicarbonat de sodiu sub formă
de pulbere – poate fi administrat pe sondă naso-gastrică

Viitor:
• Tenatoprazol: înlocuirea inelului benzimidazolic cu unul imidazopiridinic →
inhibarea ireversibilă a pompei de protoni
• Compuşi potasici care vor neutraliza pompa (H, K, ATP-aza) prin legare
competitivă
 Protectorii mucoasei gastrice

• Preparate de bismut coloidal

• Sucralfatul

• Prostaglandinele
 Preparate cu bismut coloidal
• DeNol - tabletă de 120 mg subcitrat de bistmut coloidal

• Protejează structurile barierei mucoase de factori agresivi

exogeni sau endogeni prin :
- mulare pe craterul ulceros (se administreză în 2 prize cu puţin
lichid înainte de mese)
- stimulează secreţia de mucus şi prostaglandine endogene
- efect bactericid pe Hp (folosit în tratament alături de antibiotice
în unele scheme)
Efecte secundare: culoare neagră a scaunelor şi mucoasei
linguale, neurotoxicitate

Important! folosit singur nu vindecă ulcerul peptic

 Sucralfatul

• Acţionează prin stimularea citoprotecţiei endogene,

mulându-se pe craterul ulceros

• Efectul antiulceros se explică prin :

– formarea unei bariere protective la suprafaţa ulcerului
– legarea şi inactivarea pepsinei
– legarea şi inactivarea acizilor biliari
– stimularea sintezei de prostaglandine endogene
– acţiune antibactericidă dar nu pe Hp!
 Sucralfatul

• Se administrează de 4 ori pe zi, înainte de mese, câte 1 g (plic)

• Efecte secundare: constipaţie, neurotoxicitate în insuficienţa
renală, hipofosfatemie, formarea de bezoari

Important!
• este la fel de eficient ca şi inhibitorii H2 în tratamentul ulcerului
peptic
• efecte foarte bune în :
- gastrita indusă prin consum de AINS
- esofagita erozivă
 Prostaglandinele
• acţionează direct la nivelul celulei parietale inhibând
selectiv producerea de AMP ciclic stimulată histaminic
• exercită şi un efect protectiv la nivelul mucoasei gastrice

Misoprostol (Cytotec R)
- se administrează în 2 sau 4 prize (tb 200 mg), 800 mg/24
ore
- în special în ulcerele şi eroziunile gastrice legate de
tratamentul cu AINS

Efecte secundare: diaree, metroragii, contracţii uterine

 Forme clinice de ulcere şi atitudinea
terapeutică
• Se evaluează Hp şi consumul de AINS
• UG şi UD Hp pozitiv: eradicare Hp 10 – 14 zile, se continuă
cu IPP până la 4-6 săptămâni – UD, 8 săptămâni - UG
• UG: biopsii iniţiale multiple, verificare endoscopică la 8 – 12
săptămâni
• Ulcerele AINS:
– întreruperea consumului de AINS sau schimbarea cu
inhibitorii ale ciclooxigenazei 2 (COX2)
– în situaţiile în care este necesară continuarea
tratamentului cu AINS clasice se asociază protectori ai
mucoasei (sucralfat, prostaglandine) şi IPP
 Forme clinice de ulcere şi atitudinea
terapeutică
• Ulcerele Hp negative, AINS neg
- IPP 4 săptămâni UD, 8 săptămâni UG

• Ulcerele refractare: lipsa vindecării sub tratament după 12 săpt

– UG şi 8 săpt UD
- persistenţa infecţiei Hp sau a consumului de AINS
- fumatul
- excluderea altor cauze: malignitate, sindrom Zollinger –
Ellison, boală Crohn, sarcoidoză, limfom, tuberculoză,
sifilis, ischemie etc
- tratament: doză dublă IPP
eşec – tratament chirurgical
 Tratament chirurgical
• Numărul intervenţiilor chirurgicale a scăzut ca urmare a
eradicării Hp şi a tratamentului (IPP, tratament
endoscopic în complicaţii)

• Chirurgie laparoscopică sau clasică

• Indicaţii:
- electiv: ulcerul refractar
- în urgenţă: HDS, perforaţia, insuficienţa
evacuatorie gastrică
 Complicaţii postoperatorii
• Ulcerul recurent
• Sindromul de ansă aferentă
• Sindromul Dumping
• Diareea postvagotomie
• Gastropatia de reflux biliar
• Maldigestia, malabsorbţia
• Cancerul de bont gastric