Gastroenterologie

curs 2
STOMACUL
 Anamneza
 Durere epigastrică
 Greaţă
 Vărsături
 Hematemeză/
 melenă
 Saţietate precoce

Examen fizic
 Inspecţie Distensie
 Ascultaţie Sensibilitate
 Palpare Clapotaj
 Percuţie Formaţiune
 Stomac
Simptome Semne fizice Metode de
explorare
Durere epigastrică Distensie Gastroscopie

Greaţă Examen Rx (pe

Vărsături Sensibilitate gol/baritat)
Hematemeză/ Ecoendoscopie

melenă Clapotaj CT

Saţietate UBT
precoce
Formaţiune Aspiraţie
nasogastrică
PATOLOGIA
STOMACULUI
 DISPEPSIA
FUNCŢIONALĂ

Definiţie: o suferinţă fără substrat organic,

caracterizată printr-o simptomatologie localizată în
abdomenul superior şi având ca manifestări durerile
epigastrice, plenitudinea, balonarea sau disconfortul.
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Epidemiologie
 70-80% din pacienţii ce se adresează medicului
gastroenterolog pentru o simptomatologie la nivelul
abdomenului superior nu au leziuni organice 
dispepsie funcţională

 numai restul de 20-30% au dispepsie organică

determinată de:
– ulcer gastro-duodenal
– neoplasm gastric
– pancreatită cronică, etc
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Etiopatogenie
 Insuficient elucidată
 În cazurile cu simptome cvasi-ulceroase
– Helicobacter pylori
– Statusul hipersecretor
 La cei cu simptome de tip balonare
– Tulburare de evacuare gastrică (dismotilitate)
– Tulburări de percepţie senzorială digestivă
(pacientul percepe ca anormală o cantitate
obişnuită de gaz în intestin
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Clasificare
 Dispepsie funcţională de tip ulceros (“ulcer-like”
dyspepsia): durere epigastrică, disconfort, foame
dureroasă (endoscopie digestivă superioară normală)
 Dispepsie funcţională de tip dismotilitate
(dismotility dyspepsia): plenitudine, “greutate”
epigastrică, balonări, eructaţii
 Dispepsie funcţională esenţială (essential
dyspepsia): un amestec al simptomelor descrise mai sus
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Diagnostic
 Clinic: simptomatologie epigastrică mai mult sau mai
puţin zgomotoasă, în absenţa pierderii ponderale,
anemiei, HDS

 Paraclinic: se exclud afecţiuni organice

– Ecografie abdominală – normală
– Endoscopie digestivă superioară – normală
– Bariu pasaj NU pune diagnosticul de dispepsie funcţională

 Diagnostic diferenţial:
– Cu afecţiuni organice
– Colonul iritabil – disconfort la nivelul abdomenului inferior (unii
autori includ dispepsia funcţională şi colonul iritabil într-o singură
entitate “tubul digestiv iritabil”)
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Evoluţie şi prognostic

 Evoluţie favorabilă
 Altenanţă perioade bune cu mai puţin bune
legate de:
– alimentaţie
– stres, etc
 Prognostic favorabil
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Tratament = simptomatic
 Dispepsia de tip ulceros
– Blocanţi ai receptorilor H2 histaminici (Ranitidină ,Famotidină ) în
perioadele simptomatice

– Neutralizante ale acidităţii (Maalox, Almagel, Phosphalugel)

– Blocanţi ai pompei de protoni (Omeprazol 20-40 mg/zi)

– Eradicarea Helicobacter Pylori – Da sau Nu?

 Aproximativ ½ din pacienţii la care se administrează tripla
terapie prezintă ameliorarea sau dispariţia simptomatologiei
 DISPEPSIA FUNCTIONALĂ
Tratament = simptomatic
 Dispepsia de tip dismotilitate
– Prokinetice – Metoclopramid, Motilium cu 30 de minute înainte
de mesele principale
– Fermenţi digestivi în timpul meselor principale (Digestal,
Mezym, Festal, Creon)
– Absorbanţi ai gazelor intestinale (Sab-simplex)

 Dispepsia funcţională esenţială

– În funcţie de simptomul dominant, unul sau mai multe din
medicamentele enumerate mai sus

 Psihoterapia – în toate formele

 Sedative uşoare – în formele în care simptomatologia e
legată de stres
 ULCERUL
GASTRO-DUODENAL

Definiţie
- întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a
continuităţii peretelui gastric sau duodenal,
însoţită de o reacţie fibroasă, începând de la
mucoasă şi putând penetra până la seroasă
ULCERUL GASTRO -DUODENAL
 Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie

 Prevalenţa reală (studii necroptice):

– 20 - 30% la bărbaţi
– 10 - 20% la femei

 Tendinţa actuală – scădere marcată a

prevalenţei
ULCERUL GASTRO -DUODENAL
 Concepţia veche – “no acid, no ulcer”

factori de
apărare

factori de
agresiune
Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
– Afectează peste 2 miliarde de indivizi
~ jumătate din populaţia globului – infecţie H pylori

– prevalenţă 30% - America de Nord

– prevalenţă 80-90% - ţările slab dezvoltate
– 60% - România.

incidenţa infecţiei H. pylori

– 0.5% in ţările industrializate
– 3% in ţările slab dezvoltate
 Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
 Infecţie gastroduodenită acută autolimitată

– gastrită cronică antrală hipersecreţie de gastrină

hiperaciditate metaplazie gastrică în duoden,
etapă obligatorie a ulcerogenezei
– gastrită cronică corporeală ulcer gastric
 UGD - Fiziopatologie
 Rolul infecţiei cu HP este covârşitor
– Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri
de ulcer
– Nu explică ulcerele HP negative

 Teoria clasică a dezechilibrului între:

– Factorii agresivi (crescuţi)
– Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
– Factorilor de mediu
– Factorilor individuali, genetici
 UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu HP

2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD

Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică

3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din

mucoasa gastrică
 UGD - Fiziopatologie
B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:
 Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
- lubrifiază mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei

gastro-duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare
capacitate de regenerare

3. Postepiteliali – de natură vasculară

- capilare cu rol nutritiv
 UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul

2. Medicamente
Aspirina şi AINS:
- mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea sintezei
prostaglandinelor E2, F2 şi I2
Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Alţi factori - stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete
alimentare

D. Factori individuali, genetici

– Agregarea familială
– Markeri genetici: - grupul sanguin O, în special subtipul
nesecretor de antigen de grup sanguin în salivă
 1983 – Warren şi Marshall - HPylori în
patogeneza bolii ulceroase

“no HP, no AINS – no ulcer”

Doi agenti etiologici majori : Hp, AINS

1. Ulcerul HP - pozitiv (90%UD, 70% UG)

2. Ulcerul HP negativ
ulcerul AINS
ulcerul endocrin (asociat cu starea de hipersecretor): Zollinger
Ellison, MEN (0.1-1% din toate ulcerele)
ulcere rare (boala Crohn, ulcer radic)
 Tablou clinic
Durerea – simptomul cardinal
 Localizare – predominant epigastrică

 Ritmicitate – “foamea dureroasă” în UD

- UD - tardiv post alimentar, trezeste pacientul noaptea

- UG – la 30 min. – 1h. postprandial
 Periodicitate
– Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara
– Mica periodicitate – în cursul zilei
 Iradierea
 Modificarea caracterelor durerii
 Tablou clinic
Vărsături – în general acide

Modificări ale apetitului

Simptome dispeptice: eructaţii, meteorism,

saţietate precoce

Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză

şi/sau melenă)
Examen obiectiv

- facies “ulceros” – supt, cu pometi proeminenti

- complicatii – denutritie , anemie

- palpare – sensibilitate epigastrica

Diagnostic

Istoric - durere
- simptome insotitoare
- greata
- varsaturi
- scadere ponderala
- consum de medicamente
- fumat
- boli asociate
- AHC de ulcer
Endoscopia digestivă
superioară
– evaluarea corectă a ulcerului
– Identificarea unor ulcere mici, superficiale, suspectate
clinic şi neidentificate Rx,
– biopsierea (UG, determinare Hp)
– evaluarea vindecării ulcerului
– evaluarea unei hemoragii
În UG este obligatorie biopsia !! Stabileşte
benignitatea
Examen radiologic baritat
 20% fals +
 8-12%fals –
 Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
 Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu
contrast – nu egalează endoscopia
 Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o
tulburare de evacuare gastrică)
Radiologie
- nisa - plus de substanta de contrast
- iese din conturul gastric
- pliuri convergente
- contur (linie Hampton), colet , gura (edem
periulceros)
- malign - nisa nu iese din contur
- pliuri ingrosate , se opresc la distanta de nisa
- margini neregulate - “nisa in lacuna”

Semne indirecte
UD - bulb deformat “in trifoi” UG - incizura
- recese modificate - pliu contalateral
- stenoza
testarea Helicobacter Pylori

– Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic

– Metode directe:
 Endoscopie cu biopsii
 Cultură
 Testul ureazei (CLO-Test)
– Metode indirecte:
 Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
 Determinarea Ac antiHP în ser,salivă
 Determinarea bacteriei în scaun
– Toate au o sensibilitate de peste 90%
Metode de diagnostic H. pylori
Test Sensibilitate Specificitat Control
% e% eradicare

Invazive
Cultură 80-98 100 +++ Posibilităţi tehnice

Histologie 80-96 98-99 +++ Sensibilitate redusă de

IPP, AB, bismut
Test rapid 88-95 95-100 +++ Sensibilitate redusă de
urează IPP, AB, bismut
HDS

Noninvazive
Serologie 80-98 90-100 +/- Persistă după
eradicare
UBT 95-100 94-100 +++ Sensibilitate redusă de
IPP, AB, bismut
Controlul eradicării
Ag H. pylori 91 - 98 94 -99 +++ Sensibilitate redusă de
IPP, AB, bismut
mat fecale
Diagnostic diferenţial
 Clinic, cu alte suferinţe ale etajului abdominal superior.
 Endoscopic (obligatoriu bio), cu N.gastric în cazul UG

Evoluţie
 Mult ameliorată faţă de acum 20-30 de ani, datorită
apariţiei noilor antisecretorii
 Cel mai adesea favorabilă (complicaţii mult reduse)
 Intervenţia chirurgicală rareori necesară
 Terapia anti-HP a diminuat recidivele – sub 10%
 Complicaţii
1. Hemoragia digestivă superioară
– Cea mai frecventă (15%)
– Hematemeză
– Melenă

2. Perforaţia
• în peritoneul liber (abdomen acut)
•penetraţia (perforaţia acoperită în organele
vecine)
 Complicaţii
3. Stenoza pilorică
- rară după introducerea tratamentului cu IPP

4. Malignizare:
-posibilă în UG
-niciodată în UD
Diagnostic

 Clinic
 În absenţa semnelor de alarmă –
începe tratamentul
 Lipsa de răspuns la tratament - EDS
EDS de primă intenţie
 Peste 50 ani
 Anemie
 Scădere ponderală
 Antecedente familiale de neoplazie
digestivă
 HDS
 Schimbarea caracterelor durerii la un
vechi ulceros
Tratament - obiective
 Ameliorarea rapidă a simptomatologiei
 Vindecarea ulcerului
 Prevenirea recurenţelor şi a complicaţiilor
 Eradicarea H. Pylori
Principii terapeutice

Ulcerul are o evolutie naturala - cicatrizare spontană 25-

40%

terapia standard / de prima linie - tratamentul

antisecretor cu IPP, indiferent de etiologie (ulcerul HP+,
ulcerul AINS+, sdr. Zollinger Ellison)

Tratament de eradicare a infectiei cu HP

Tratament
 Igieno dietetic
 Medicamentos
– Inhibiţia secreţiei gastrice
– Tratamentul infecţiei Hp
– Antiacide
– Protectoare ale mucoasei
 Endoscopic – complicaţii
 Chirurgical - complicaţii

Tratament igieno-dietetic
Dieta alimentară conform toleranţei
– Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
– Evitarea cofeinei în plin puseu ulceros
– Evitarea duciurilor concentrate
– Evitarea alcoolului , bauturilor carbogazoase
– Fructe si legume dupa toleranta

 Interzicerea fumatului – fumatul întârzie vindecarea ulcerului

 Evitarea consumului de:

– Aspirină
– Antiinflamatorii nesteroidiene
– Corticoizi
Tratament

Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni

(durata de vindecare a leziunii ulcerate)

Blocanţii H2:
- Cimetidină
- Ranitidină
- Famotidină
- Nizatidină

Inlocuite in ultima perioada de IPP

 Tratamentul de atac cu IPP
agentul terapeutic optim pentru tratamentul UGD indiferent de etiologie !!

Comparativ cu H2-RA, IPP determină:

ameliorare mai rapida a simptomatologiei,
rata mai mare de cicatrizare,
cicatrizare mai rapida a leziunilor
actioneaza direct pe veriga finala a secretiei acide gastrice

auefect major asupra SAG diurne, stimulata prandial si sunt mai putin active
asupra SAG nocturne
 impun administrare preprandiala 30min (in priza unica, matinal)
IPP
 Omeprazol 20-40 mg/zi
 Pantoprazol 40-80 mg/zi

 Esomeprazol 20-40 mg/zi

 Lansoprazol

 Rabeprazol
 II. Tratamentul de eradicare HP

 Principiu: pacientii cu UGD HP+ trebuie supusi terapiei de

eradicare a infectiei HP in scopul reducerii ratei recidivelor

 IPP reprezintă:
- tratamentul antisecretor optim
- agentul terapeutic cardinal in regimurile de eradicare HP prin tripla
/ cvadrupla terapie

Controlul eradicării:
- la 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei printr-un test
neinvaziv
- se indică la subiecţii cu riscuri (ulcer recurent, complicaţii,
tratament cronic cu AINS, anticoagulante).
 II. Tratamentul de eradicare HP
Tratamentul de prima linie
IPP + claritromicina 500 mg x 2 (C) + amoxicilina 1g x 2/zi
(A)† sau metronidazol 500 mg x 2/zi (M) min 7 zile

In caz de esec

Terapia de linia a doua

IPP + bismuth subsalicilat/subcitrat 120 mg x 4/zi + metronidazol
500 mg x 3/zi + tetraciclina 500 mg x 4/zi minimum 7 zile

Esecul eradicarii este tratat pe o baza individuala

 Tratament

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize

- sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine

c. Antiacide
– Reduc simptomele dureroase
– Neutralizează excesul de acid
– Medicaţie simptomatică: - Maalox
- Almagel
- Alfagel
 Tratament endoscopic
a. Hemostază endoscopică în HDS:
- Injectarea de Adrenalină 1/10.000
- injectarea de substanţe sclerozante alcool 900
- fotocoagularea cu plasmă sau laser
(sângerări difuze)
- plasare de hemoclipuri (vas vizibil)

b. Dilatarea endoscopică a stenozei

pilorice
- cu bujii sau cu balonaş pneumatic

c. Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie severă
- pentru cancerul gastric “in situ”
 Tratament chirurgical

 Indicaţie absolută perforaţia, penetraţia

 UG cu indicaţie operatorie
– Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
– HDS cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic

 UD cu indicaţie operatorie
– HDS cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic
– Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
UGD – Tratament chirurgical

Gastro-entero anastomoză după

rezecţie gastrică Bilroth II
CANCERUL GASTRIC
 Epidemiologie

 Prevalenţa variază mult în funcţie de zona

geografică, în funcţie de obiceiurile alimentare
– Foarte mare în Japonia
– În Europa mai frecvent în nord

 Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1

 Frecvenţa creşte cu vârsta - peste 60 de ani
 Rar sub 45 de ani
 Etiopatogenie
 Helicobacter Pylori
– Oncogen de ordinul I (OMS)
– gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
– Eradicarea sa în ţările avansate -  incidenţei CG

 Factori de risc
– Alimentaţia
conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG
 bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) 
incidenţa
– Factorul genetic – există o predispoziţie familială
– Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
 Etiopatogenie
 Afecţiuni gastrice predispozante

– Gastrita cronică atrofică

 Frecvent determinată de HP

– Polipi adenomatoşi gastrici

 Stare precanceroasă, mai ales cei mari
 Polipectomie la cei peste 1 cm

– Rezecţia gastrică
 La peste 15 ani de la intervenţie

– Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc

– Ulcerul gastric – risc mic

 Diagnostic diferenţial UG/CG
 cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament
 Tablou clinic
 Polimorf

 Cancerul precoce
– Asimptomatic/simptomatologie dispeptiă nespecifică

 Frecvent:
– Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la antiacide
– Apetit capricios  inapetenţă totală (refuzul complet de a consuma
carne)
– Pierdere ponderală progresivă  caşexie neoplazică

 Mai rar:
– HDS (hematemeză şi/sau melenă)
– Masă palpabilă epigastrică – în formele avansate

 Sindroame paraneoplazice (flebite migratorii, acantosis nigricans)

 Tablou clinic
 Important – diagnostic precoce

 Semne de alarmă la un sindrom dispeptic

– Scădere ponderală
– Vârsta
– Anemie
– Antecedente familiale
 Morfopatologie
 Macroscopic
– Vegetant - protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru CG

– Ulcerat - margini neregulate, infiltrate, dure

– Infiltrativ - difuz, întins al peretelui gastric  rigiditate

(linita plastică)

 Microscopic:
– Adenocarcinom cu grad de diferenţiere variabil
– “inel cu pecete” - deosebit de agresiv
Extensie
 Extensia CG se face:
– Transparietal, precoce,
cu invadarea organelor vecine
 Colon transvers
 Corp pancreatic
– Pe cale limfatică
 Teritoriile de drenaj limfatic gastric
 La distanţă
 Metastazare
– Cel mai frecvent: - ficat
- plămân
– Carcinomatoză peritoneală
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice
 T – tumora cuprinde:
– T1 – mucoasa şi submucoasa
– T2 – musculara
– T3 – seroasa
– T4 – organele din jur
 N – adenopatia:
– N0 – fără invazie ganglionară
– N1 – invadaţi ganglionii
de vecinătate (până la 3 cm de tumoră)
– N2 – invazia ganglionilor la distanţă
(gg. supraclavicular – semnul Virchow)
 M – metastaze:
– M0 – fără metastaze
– M1 – cu metastaze la distanţă
 Diagnostic paraclinic

 Biologic
– Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă
– Există CG care nu determină anemie (linita plastică)

 Gastroscopia
– de elecţie, permite:
 Vizualizarea leziunii
 Aprecierea caracterelor ei:
– Friabilitate
– Sângerare
 Prelevare de biopsii multiple
 Endoscopia
 CG incipient (superficial - care prinde doar mucoasa şi
submucoasa)
 Clasificarea japoneză:
– Tip I – protruziv
– Tip II – superficial:
 IIa – supradenivelat
 IIb – plan
 IIc – deprimat
– Tip III – excavat

 În Europa diagnosticarea CG incipient este rară

 În Japonia, ţară cu endemie mare de CG, se face screening în
populaţia generală peste 40 de ani  depistare frecventă
 Supravieţuirea la 5 ani postoperator în CG incipient este de peste
95%
Endoscopie
 Diagnostic paraclinic
 Ecoendoscopia: permite stadializarea T şi N

 Ex radiologic
Metodă depăşită pentru diagnostic
Eficace în cancerele avansate
În linita plastică superior endoscopiei
Nu diagnostichează formele
incipiente
 Diagnostic paraclinic
 Ecografia transabdominală
– Metastaze hepatice
– Adenopatii perigastrice
– Masă epigastrică “în cocardă”
sugestivă pentru CG, obligatorie
verificarea endoscopică
 Prognostic

 Depinde de:
– extensia TNM
– tipul histologic – slab sau bine diferenţiat
– vârsta pacientului
 Supravieţuire foarte bună doar în cancerele
superficiale – 95% la 5 ani
 Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate
oncologică – posibilă doar în 1/3 din cazuri
 Supravieţuirea la 5 ani – 25%
 Tratament
 Chirurgical – de elecţie
– Gastrectomie cu limfadenectomie
– Frecvent gastrectomie subtotală sau totală (cu eso-jejuno-stomie), în
funcţie de localizarea şi extensia tumorii

 Endoscopic
– Mucosectomia în CG incipient
piesa rezecată va fi examinată histologic în totalitate pentru a verifica dacă excizia a
fost radicală
– Paliativ – hemostază cu Argon beamer

 Chimioterapic
– postchirurgical, în formele avansate
 Profilaxie
 Polipectomia endoscopică a polipilor gastrici

 Urmărirea endoscopică a stomacului operat

– la 15 ani de la rezecţie

 Eradicarea Helicobacter Pylori

– la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii
pacienţilor cu CG

 În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP