PATOLOGIA CHIRURGICALA A

STOMACULUI SI DUODENULUI
 ETIOLOGIE

• FACTORUL EREDITAR (genetic)→”ulcer familial“

• explicat prin masa ↑ a celulelor parietale (oxintice) si fragilitatea mucoasei G-D
(factor de aparare)

• FACTORI FAVORIZANTI
• igiena defectuoasa a alimentatiei (mese neregulate si masticatia incomplete)
• alimente iritante , picante, excitatante ale secretiei gastrice (faza gastrica) prea
reci sau prea fierbinti , alcool, tutun
• dantura deficitara, pioree alveolara, infectii cornice naso-faringiene si amigdalite
ac. Repetate
• teren neuroendocrin dezechilibrat (astenici, distonici, neurovegetativi)
• stressul (agenti agresivi nespecifici, de nature diferite)
• Helicobacter pylori → De-Nol
 PATOGENIE GENERALA
• 3 factori sunt primordiali :

• HIPERACIDITATEA ( F. AGRESIV )
HCl + pepsina → ulcer

• DIMINUAREA REZISTENTEI MUCOASEI (F. APARARE)

mucus

• F. PSIHIC ( STRESSUL ) - hipersecretia de acid clorhidric si pepsina creste semnificativ in

perioadele de furie, suparare, enervare
HISTOLOGIC – CLASIFICAREA JOHNSON

TIPUL I – localizare inalta, fundica

TIPUL II - Corp gastric (variabil in portiunea verticala) +

UD/UP (stenoza pilorica bulbara)

TIPUL III- Antral (prepiloric)

PRINCIPALELE TEORII IN ULCEROGENEZA GASTRICA

1. TEORIA HIPERACIDITATII (CRUVEIHNER) – 1840

2. TEORIA STAZEI ANTRALE (DRAGSTEDT) – 1956

3. TEORIA REFLUXULUI BILIAR (DU PLESSIS) – 1965

4. TEORIA UNIFICATOARE (DEMLING) – 1970

 CLASIFICAREA ANATOMO-TOPOGRAFICA
DESCRIPTIVA A UG
I. U jonctiunii cardio-esofagiene:
1. U.E. proximal (pe insule ectopice de mucoasa gastrica)
2. U.E. distal (al jonc E-G) – BARRETT
3. U.E. prin esofagita de reflux – WINKELSTEIN
4. U. Lineare ale j. E-G – MALLORY-WEISS
II. U.G.
1. U.G. “inalt” juxta-cardial
2. U.G. versantului vertical al m curburi
3. U.G. versantului orinzontal al m curburi
4. U.G. prepiloric
5. U.G. fornixului
6. U.G. fetelor
7. U.G. M curburi
8. U.G. m curburi secundar si asociat UD
CLASIFICAREA ANATOMO-TOPOGRAFICA
DESCRIPTIVA A UD
1. U. bulbar (ant/post)
2. U. m curburi duodenale
3. U. duble
4. U. duble B+PB
5. U. pilorice
6. U. juxtapilorice
7. U P-B – unic/multiplu
 EXAMENUL RADIOLOGIC

• Semne directe:
• Nisa (diag +) - HAUDEK

• Semne indirecte:
• Hipermotilitate cu evacuare rapida
• Convergenta pliurilor mucoasei
• Deformarea si rigiditatea segmentara
• Deformarea in trefla a bulbului duodenal
• Pneumobilia
• Refluxul baritat duodeno-biliar

• Endoscopia → localizarea leziunii

DIAGNOSTIC SI EVOLUTIE:

triada simptomatica EWALD

• Durere cu caracteristicile leziunilor ulceroase

• Hiperaciditate clinica ( si mai ales testate )
• Hemoragie microscopica ( oculta ) sau macroscopica
 TRATAMENTUL U.G. SI U.D.
NECOMPLICAT
• Tratament medical
• Obiectiv terapeutic principal – TRATAREA CAUZEI
• Tratament etiologic : eradicarea HP – efect patogenic
• Asociat cu o componenta

• Reducerea secretiei clorhidropeptice

• Indepartarea AINS – asociata cu tratament
patogenic si simptomatic
• Ulcerele endocrine – rezectia tumori secretante
• (S.Z.E., hiperparatiroidia, etc.)

• Ulcerele hipersecretorii
• Fara agent decelabil – masuri patogenice
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

ULCERUL GASTRIC
• CONDUITA
• VERIFICARE ENDOSCOPICA – BIOPSIE
• SPITALIZARE
• MONITORIZARE (CLINIC + ENDOSCOPIC)
• VINDECARE
• RECIDIVA – CHIRURGIE
• PERSISTENTA - CHIRURGIE
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

ULCERUL GASTRIC
• INDICATII
• NU SE EXCLUDE MALIGNITATEA
• NU SE VINDECA DUPA 15 SAPTAMANI
• RECIDIVA DUPA TRATAMENT MEDICAL
• COMPLICATII ACUTE
• COMPLICATII CRONICE
INDICATII OPERATORII

ABSOLUTE

• U. perforat in cavitatea peritoneala

• U. stenoza stransa
• U. hemoragie mare, continua, necompensata
• U.G. : “suspect” de malignizare
 MAJORE
• Ulcerul tratat medical corect (prin spitalizare) , a carui
perioada active nu cedeaza clinic, radiologic si
endoscopic, dupa 3-6 saptamani pt. UG necomplicat (tip I
Johnson), sau dupa 6-8 saptamani pt. UDB necomplicat.
• Hemoragia ulceroasa mica sau moderata, continua sau
discontinua, care determina anemie medie sau grava.
• U. perforat acoperit
• U. penetrant (perforatie oarba)
• U. stenozant incipient dar evolutiv
• U. forma dureroasa, cu intens process de periduodenita
sau perigastrita.
• U. la HTA sau HTP
 U.G. tip Johnson II sau tip III Johnson
 UG la varstnici sau la orice varsta cand se testeaza hipo
sau anaciditatea (mai ales cu rezistenta la histamine)
 U.G. calos
 UDPB (de regula complicat, cu implicatii biliopancreatice)
 UD al carui bulb este deformat constant la explorari
radiologice repetate (bulb deformat ireversibil)
 Ulcerele multiple si combinate, gastrice si duodenale
(potential evolutiv mare)
 U. cronice care, prin pusee ciclice, duc la scaderea
continua a capacitatii de munca.
 U. cronice la care natura profesiei impune izolarea de
posibilitatile rapide ale asistentei medicale (navigatorii,
exploratorii, marinari, taietori de lemne, pastori,
astronauti).
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

ULCERUL GASTRIC

• OBIECTIVE

• INDEPARTAREA LEZIUNII – DIAGNOSTIC

• STOMAC HIPOACID (REZECTIE, VAGOTOMIE)
• RESTABILIREA CONTINUITATII DIGESTIVE
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
ULCERUL GASTRIC
 PROCEDEE OPERATORII
REZECTIA GASTRICA (2/3 – 80%)
BILROTH I – PEAN
BILROTH II – (REICHEL-POLYA, H.F., etc.)
Alegerea: topografia leziunii, duoden,
patogenie, leziuni vecine)
VAGOTOMIA TRONCULARA + REZECTIE
GASTRICA LIMITATA (ANTRECTOMIE,
HEMIGASTRECTOMIE)
U.G. tip II, III
REZECTII GASTRICE ATIPICE
Schoemaker (in jgheab)
Pauchet (in scara)
Cuneiforma, mediogastrica - MAKI
TRATAMENTUL U.D.
 Medical - acelasi
 chirugical - indicatii
 tratamentul complicatiilor - absolut (hemoragia-nuantat)
 U.D. persistent la tt medical
 imposibilitatea costurilor
 indicatii socio-profesionale
 obiective
 reducerea secretiei clorhidropeptice (esential - patogenic)
 ridicarea leziunii ulceroase cand este posibil
 PROCEDEE OPERATORII
 Rezectie gastrica clasica
 ulcere vechi caloase
 varsta peste 50-60 ani
 stenoze pilorice decompensate

 Vagotomia tronculara + procedeu de drenaj gastric

 gastrectomie limitata
 ulcerele tanarului si adultului
 contraindicatii
 stenoza decompensata, dischinezii, megadolicocolon
 obezitate
 S HTP, reinterventii
 selectiva (N. Latarjet) – seromiotomia anterioara TAYLOR
 supraselectiva (ramuri ale n.Latarjet)

 rezectia gastrica de excludere a ulcerului (Bilroth II)

 ulcere postbulbare (risc bilio-duodeno-pancreatic)
COMPLICATIILE ULCERULUI GASTRIC
SI DUODENAL

 Hemoragia – cea mai frecventa

15-20% cel putin un episod
50-60% din toate HDS
Mortalitate 6-7%
Boli asociate, varsta medie avansata)
Sursa – arteriole, fistula vasculara, inflamatie
perilezionala)
Factori favorizanti variati
Consumul de AINS – dovedit, S.A.
Hormonii steroidieni – doze mari adesea asociati cu
AINS
Tratamente anticoagulante ???
PERFORATIA - PENETRATIA

• ulcere G-D agresive

• sindrom ulceros dureros mai lung, rezistent la tratament
medical
• recidiva dupa tratamente paleative chirurgicale
nepatogenice (sutura)
• localizarea anterioara favorizeaza perforatia
• UG mica curbura 60% perforatie
• UGD posterioare - penetratia
PERFORATIA

• Ulcerul perforat in evolutie depaseste in profunzime

peretele gastric – duodenal
• 65% DIN DECESELE PRIN ULCER
• In functie de localizarea ulcerului si tipul de evolutie
perforatia poate avea loc:
• in peritoneul liber - PG
• intr-o punga peritoneala izolata de organe si de restul cavitatii- PL
• intr-un organ vecin – P inchisa (oarba)
SIMPTOMATOLOGIE
1. DUREREA
- primul si cel mai important semn ( constanta )
- intense, brusca, brutala ( lovitura de pumnal )
- imobilizeaza bolnavul, frecarea,miscarea sau respiratia
profunda o exacerbeaza
- mai mare in UG ( acid ↑, cantitate ↑ )
- initial in epigastru- apoi flanc drept- FID- Douglas (
paraombilical drept)
- in final generalizata – iradiere spre omoplat (
interesarea n. frenici)
2. VOMISMENTE
- inconstante
- apetit absent
3. HEMORAGIA – cand insoteste perforatia, survine dupa
episodul acut peritoneal si este mica
PENETRATIA (perforatie acoperita de organe vecine)
• Pancreas
• Cai biliare
• Colon
• Ficat
• Organ cavitar → fistule interne

• Factori favorizanti
• Consum AINS
• Fumatul – mai riscant
• Alcoolul
• Corticoizi (puls terapia, dose de atac) – 15%
Tablou clinic
 forma tipica - diagnostic usor
 simptome
durerea caracteristica
varsaturile
varstnici denutriti (dg. tardiv)
dupa cortizonice
perforatia interativa - sutura, GEA
perforatie + hemoragie - semne asociate
 semne
inspectie : facies, pozitie abdomen
palpare: contractura
percutie: pneumoperitoneu, dureri
auscultatie : liniste
TR - Douglas dureros
 • semne generale
• dupa vechimea peritonitei
• cardio-vasculare
• respiratorii
• hepatice
• Urinare

• ex. paraclinice
• leucocitoza, hematocrit, bilirubina, transaminaze, amilaze
• rx. abdominala simpla
• ecografia abdominala
• substanta de contrast, insuflare de aer - CI
 STENOZELE PILORO-DUODENALE SI MEDIO-
GASTRICE
 Termeni
 stenoza pilorica ulceroasa : piloro-duodenala, antrala, mediogastrica
 obstructie (anglo-saxon, fara precizare de sediu)

 complicatie obisnuita a UD, UG

 alte cauze
 Cancer gastric, duodenal, polipi, limfoame
 pancreatite cronice
 pancreas inelar
 hipertrofia de pilor
 stenoze antrale postcausatice
 postchirurgicale
 boala Crohn duodenala
 anomalii congenitale

 S.ulceroase - 90% ( 2-4% dintre ulcere, a 3-a ca frecventa dupa H/P)

 ETAPELE EVOLUTIVE IN
STENOZE

I. Faza organo-functionala – “de lupta”

II. Faza de asistolie gastrica – “de cedare”

• Pacient cu trecut ulceros de peste 10 ani
• altii si alte complicatii : perforatii 18%, hemoragii 20%

• mecanism
• ingustarea cicatriciala a lumenului
• edem periulceros
• spasm piloric
• tulburari de motilitate antrala
• sumarea factorilor
Examene paraclinice
• biologic
• endoscopia
• ex de electie

• stenoza
• etiologia
• ex radiologic
• simplu - hidro-aeric
• contrast - dificultati

• sabot, chiuveta, S UD, UG

• tubajul gastric
Diagnosticul - pozitiv
• clinic
• paraclinic

Diagnosticul diferential
• etiologia
• prolaps mucos antro-duodenal
• compresiuni extrinseci
CANCERUL GASTRIC
 a II-a cauză de mortalitate la bărbaţi, după
cancerul bronho pulmonar

 a IV-a cauză de mortalitate la femei

 în ultimele decenii – reducerea semnificativă a

incidenţei şi mortalităţii a CG

 Totuşi  cauză majoră de morbiditate şi

mortalitate
 EPIDEMIOLOGIE:
- Variaţii geografice

- Incidenţă între - 7,5 o/oooo locuitori SUA albi

- 95,5 o/oooo locuitori în unele regiuni din Japonia

- Zone cu înalt risc – China, America de Sud şi Centrală, Japonia

- Emigraţii de aici – menţin incidenţa crescută

- Incidenţe, sex în SUA – 10,4 / 4,4 ‰ B/F

- În Europa mari variaţii: Portugalia 31,9/14,6 ‰, Austria 21,6/11,3 ‰, Italia

20,7/9,4 ‰

- În UE mortalitatea prin CG - locul IV (Europa de Nord 19,9/10,4 ‰)

- În România 28 ‰ bărbaţi – cea mai ridicată valuare din Europa Centreală şi de

Est
 ETIOPATOGENEZĂ:
 Singurii factori de mediu cu rol patogenetic confirmat
epidemiologic sunt reprezentaţi de:
- acţiunea nitrozaminelor alimentare la pacienţii cu gastrită
atrofică
- infecţia cu Helicobacter pylori
 Afecţiuni dovedite a fi stări precanceroase:
- anemia pernicioasă
- polipii gastrici
- bontul gastric
- ulcerul gastric
- gastrita cronică atrofică + metaplazie intestinală
- boala Menetrier

 Modificări genetice - cele mai frecvente sunt la nivelul genei

“p 53” (oncogenă supresoare) - mutaţie în 66%-50% şi
deleţie în 76%-60% în formele nediferenţiate respectiv bine
diferenţiate ale cancerului gastric
 CLASIFICAREA MORFO-CLINICĂ A
CANCERULUI GASTRIC

• Cancerul gastric “IN SITU” - leziunea este limitată

la epiteliu, fără a depăşi
membrana bazală

• Cancerul gastric “PRECOCE” (early gastric

carcinoma) - leziunea este limitată la mucoasă şi
submucoasă, indiferent de dimensiuni şi prezenţa
sau absenţa metastazelor

• Cancerul gastric “INVAZIV” - leziunea depăşeşte

submucoasa
CLASIFICAREA MORFOPATOLOGICĂ LAUREN - ESTE
UTILIZATĂ ÎN MAJORITATEA ŢĂRILOR OCCIDENTALE
ŞI ARE SEMNIFICAŢIE PROGNOSTICĂ IMPORTANTĂ:

1. Tipul intestinal:
 are structură glandulară asemănătoare cancerului de
colon,
 prezintă un infiltrat inflamator difuz şi metaplazia
intestinală a mucoasei gastrice.

2. Tipul difuz:
 Format din celule mici, uniforme, nediferenţiate, care
infiltrează extensiv mucoasa gastrică.
 Infiltratul inflamator este redus sau absent.
 Este întâlnit mai frecvent la femei, şi la tineri.
 Diseminarea limfatică şi metastazele peritoneale sunt
mai frecvente decât la forma precedentă.
 CLASIFICAREA
MORFOPATOLOGICĂ
BORMAN
- îmbină descrierea macroscopică cu gradingul
histologic care creşte de la 1 la 4:

Tipul I - tumoră polipoidă, solitară, bine circumscrisă, fără

ulceraţii
Tipul II - tumoră ulceriformă cu margini elevate, net
delimitate
Tipul III - tumoră parţial exulcerată, parţial infiltrativă
Tipul IV - tumoră infiltrativă, difuză
 CANCERUL GASTRIC PRECOCE
(EARLY GASTRIC CANCER)
Clasificarea cancerului gastric precoce
(Societatea Japoneză de Endoscopie)
 Tipul I - PROTRUZIV (forme vegetante, polipoide,
papilomatoase, nodulare)
 Tipul II - SUPERFICIAL , cu subtipurile - elevat
- plat
- deprimat
 Tipul III - EXCAVAT
Fiecare din aceste tipuri poate fi, microscopic:
- înalt diferenţiate
- mediu sau puţin diferenţiate
- nediferenţiate (muco-secretante)
 CARACTERISTICI
GENERALE
- este mai frecvent între 50-60 de ani
- localizarea mai frecventă este pe mica curbură, antro-
piloric sau corporeal
- unele pot fi voluminoase
- leziunile multicentrice se întâlnesc în 10% din cazuri
- diagnostic clinic - este o problemă dificilă
- este adesea asimptomatic
- simptomatologia clinică este nespecifică, de abdomen
superior, fiind etichetată ca pseudo-ulceroasă, pseudo-
gastritică
- starea generală rămâne nemodificată până în stadii
avansate ale bolii
 EXPLORĂRI PARACLINICE:

• examenul radiologic baritat cu dublu contrast

• endosonografia gastrică

• endoscopia cu biopsie

• citologia sucului gastric

 TRATAMENT

• este exclusiv chirurgical

• intervenţia chirurgicală va respecta principiile radicalităţii oncologice

• Supravieţuirea la 5 ani
cu N 0 = 94%
cu N 1 = 74%
 CARCINOMUL GASTRIC INVAZIV

Morfopatologie
 Localizare (Borman - statistică pe 5000 de cazuri)
 50% în regiunea antro-pilorică
 13% pe mica curbură gastrică
 10% în zona cardială
 6% infiltrativ, difuz (“linită plastică”, schirus gastric”)
 21% pe marea curbură, zona fundică, perete anterior şi
posterior
 MODALITĂŢI DE
DISEMINARE:
• infiltraţia esofagului sau duodenului
• metastaze în ganglionii regionali
• invazia vasculară (intraparietală sau extraparietală)
• invazia perineurală
- diseminarea peritoneală
- metastazele hepatice şi pulmonare
- metastaze în alte organe
 TABLOU CLINIC
 evoluţia până la diagnostic este în medie de 7 luni
 2/3 din cazuri prezintă un sindrom dispeptic dureros
nesistematizat epigastric
 simptomatologia clinică cedează la eructaţii, la antiacide, la
restricţia alimentară
 10-20% din pacienţi au simptomatologie ulceroasă
 20% din pacienţi prezintă hemoragie digestivă superioară
(simptom)
 10% din pacienţi prezintă numai sindromul de impregnaţie
malignă (inapetenţă,
 paloare, astenie, adinamie, scădere ponderală, scăderea
capacităţii de muncă)
 < 10% din pacienţi prezintă o complicaţie acută - disfagie,
stenoză pilorică cu in-suficienţă evacuatorie gastrică,
hemoragie digestivă superioară gravă, perforaţie tumorală cu
peritonită
Modificări obiective - examenul obiectiv este sărac în
elemente diagnostice până în stadiile avansate ale bolii:
• paloare
• emaciere
• uşoară împăstare epigastrică profundă, imprecis delimitată, puţin sau
moderat
• dureroasă la palpare

• În stadiul metastatic se pot găsi în plus:

• tumoră palpabilă în epigastru
• adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow)
• adenopatie periombilicală
• tumori ovariene (Krukenberg)
• tumoră în fundul de sac Douglas la tuşeul rectal (Bloomer)
EXPLORĂRI DE
LABORATOR:
 60% prezintă creşterea VSH
 60% prezintă reacţia pentru sânge pozitivă în scaun
sau sucul gastric
 40% prezintă anemie microcitară, hipocromă sau chiar
pernicioasă
 25% prezintă hipoproteinemie şi alterarea testelor
hepatice
 45% din pacienţi au grupul sanghin A (II)
 65% au hipo sau aclorhidrie la stimularea cu histamină
 Markeri tumorali: Sulfo-glicoproteina fetală (FSA)
- pozitivă la 95% din cei cu carcinom gastric
- şi la 15% din pacienţii cu afecţiuni benigne
 EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examenul radiologic - examenul baritat cu dublu contrast şi
intensificator de imagine
- performanţă diagnostică = 90%

2. Examenul endoscopic
- performanţă diagnostică = 96%

3. Endo-biopsia + citologia exfoliativă

- performanţă diagnostică = 98%
LIMFOMUL GASTRIC
Caracteristici generale
- repezintă 5% din toate cancerele gastrice
- 50% din pacienţii cu limfoame sistemice prezintă şi o
afectare gastrică
- 50% din limfoamele digestive primare sunt localizate gastric
- peste 80% sunt limfoame non-Hodgkiniene, B-celulare
aparţinând MALT
- se localizează pe stomac indiferent de regiune
- este multicentric în 25% din cazuri
- are de-obicei aspect vegetant, endo sau exofitic, cu
ulceraţii superficiale
- diseminarea se face în ganglionii loco-regionali
- invazia organelor vecine este rară şi tardivă
INVESTIGAŢII PARACLINICE:

1. Examenul radiologic -
aspectele nu sunt totdeauna caracteristice, tumorile au aspect vegetant, sau
hipertrofia marcată a pliurilor mucoasei gastrice, dar fără rigiditatea peretelui
gastric
2. Examenul endoscopic -
aspectele nu sunt caracteristice, leziunile apar sub forma unor ulceraţii multiple
sau cu aspectul unui carcinom ulceriform
3. Examenul ecografic şi CT:
sunt esenţiale pentru evidenţierea adenopatiilor şi stadializarea afecţiunii
Stadializare (Ann Arbor)

• std.I - localizat exclusiv gastric

• std.II - cu adenopatie metastatică de
aceeaşi parte a diafragmului
• std.III - cu adenopatie metastatică de
ambele părţi ale diafragmului
• std.IV - limfomatoză sistemică
 TRATAMENT
Depinde de corectitudinea diagnosticului preoperator
 pentru stadiul I :
- tratamentul va fi chirurgical - gastrectomia totală - care
poate avea caracter curativ
 pentru celelalte stadii:
- dacă diagnosticul este stabilit preoperator → chimio şi
radioterapie
- dacă diagnosticul este stabilit intraoperator →
chirurgie citoreductiv + chimioterapie

• Protocoalele de chimioterapie includ:

• ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisonul
• Protocoalele de radioterapie:
• ca metodă unică, rareori, în formele local-avansate
• ca metodă adjuvantă, uneori intra sau / şi postoperator
TERAPIA COMBINATĂ A CANCERULUI
GASTRIC

I. Rezecţia gastrică subtotală sau totală

II. Chimioterapia pre şi postoperatorie

III. Radioterapia intra şi postoperatorie