LAURENTIU COZLEA

- SUB REDACTIA -

SEMIOLOGIA APARATULUI
DIGESTIV
SEMIOLOGIA APARATULUI
URINAR
EDITIA alla

2015
 SEMIOLOGIE MEDICALA

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR
EDITIA a-ll-a

1. Simptomele in bolile Aparatului Digestiv.

2. Examenul obiectiv al abdomenului.
3. Metode de explorare paraclinica a Aparatului Digestiv.
4. Sindroamele digestive.
Sindroamele esofagiene
Sindromul ulcerului gastro —- duodenal
Cancerul gastric
Sindroamele intestinale
Hemoragia digestiva superioara si inferioara
Sindromul icteric
Bolile ficatului si cailor biliare
Bolile pancreasului.
5. Semiologia Aparatului Urinar
Simptome in bolile aparatului urinar
Examen obiectiv al aparatului urinar
Investigatii paraclinice si de laborator
Patologia nefrologica
Sindromul nefropatiilor glomerulare
Sindromul nefropatiilor tubulare (interstitiale)
Sindromul insuficientei renale

Autorii:

Conferentiar Laurentiu Cozlea (sub redactia)

Sef de lucrari Dr. Anca Negovan
Asistent Universitar Dr. Radu Motoc.
 1.1 PARTICULARITĂȚILE ANAMNEZEIÎN
BOLILE APARATULUI DIGESTIV

„Analiza amănunţită a simptomelor ne va ajuta să ne orientăm în mozaicul

sindromului abdominal polivalent, altfel, riscăm să rătăcim într-un muzeu de afecţiuni
diferite” (Haţieganu).
Deși anamneza furnizează multe informaţii subiective, obținute de la pacient sau
aparținători, acestea sunt foarte valoroase în vederea stabilirii diagnosticului și a
conduitei terapeutice.
1.1.1 Vârsta
La nou-născuţi se constată prezența malformaţiilor congenitale: buza de iepure
(cheiloschizis), gura de lup (palatoschizis), lueta bifida, etc. Tulburările dispeptice
traduse prin diaree, potfi frecvente în primul an de viaţă, consecinţă a unor greșeli
în alimentaţie. În copilărie pot apărea anomalii ale dinţilor, consecinţe carenţiale
(rahitism), boli parazitare. Apendicita acută este frecventă la copii, adolescenţiși
adulțitineri. La adulţi apar mai frecvent ulcerul gastro-duodenal, stenoza pilorică, etc
iar neoplasmul gastric și intestinal, hernia hiatală, ateroscleroza mezenterică sunt
apanajul vârstelor înaintate.
1.1.2 Sexul
Dintre bolile stomacului, ulcerul duodenal, gastrita cronică etilică, dilatația acută a
stomacului și neoplasmul gastric sunt mai frecvent întâlnite la bărbați. Femeile suferă
mai des de ptoza gastrică în cadrul visceroptozei (la multipare), volvulus gastric și
gastrită autoimună.
1.1.3 Condiţiile de viaţă și muncă
Marii consumatori de dulciuri sunt mai frecvent purtători de carii dentare; există
o serie de profesiuni care expun la stări de încordare psihică (dispeceri, munci de
conducere) care favorizează apariția și permanetizarea unor tulburări motorii și
secretorii ale stomacului; intoxicația profesională cu plumb este responsabilă de
apariția colicii saturnine, stomacul fiind organ de eliminare parţială a toxicului, precum
și de constipația atonă; alimentația unilaterală, abuzul de condimente, alimente reci,
fierbinţi sau insuficient masticate sau prelucrate termic, orarul neregulat, tahifagia
sunt implicate în etiopatogeneza afecţiunilor digestive. Alcoolul, în special băuturile
tari consumate pe stomacul gol, produce gastrita alcoolică. Tutunul stimulează
secreția gastrică prin mai multe mecanisme: acțiunea directă a unor substanţe
dizolvate în salivă, efect indirect pe cale neurovegetativă (stimularea secreției acide
și inhibarea secreției alcaline a pancreasului). Sedentarismul, alimentaţia cu deficit de
reziduuri celulozice, nerespectarea igienei defecaţiei, abuzul de laxative, se soldează
în timp, cu constipație.
1.1.4 Antecedentele personale fiziologice
Au o importanţă redusă: avorturile prin posibila sursă de inoculare virală hepatitică;
numărul mare de sarcini, responsabil de visceroptoză.
1.1.5 Antecedentele personale patologice
Datele obţinute de la bolnav pune medicul în posesia unor informaţii valoroase
legate de bolile locale sau generale, care se soldează cu afecţiuni digestive. Unele
boli infecțioase se pot manifesta la nivelul primului segment al tubului digestiv,
determinând uneori semne caracteristice (scarlatina, rujeola, varicela, etc). Bolile
metabolice (diabetul zaharat, scorbutul, pelagra), colagenozele (lupusul eritematos
sistemic), unele boli hematologice (leucemia) pot să afecteze gura și faringele.
Există o serie de boli infecțioase acute și cronice responsabile de afectare gastrică:
dizenteria și toxiinfecția alimentară, se pot complica cu gastrită acută; la bolnavii
cu lues apar așa-numitele crize gastrice tabetice. Pacientul cu rezecție gastrică
poate fi bănuit de neoplasm primitiv al bontului gastric sau de apariţia litiazei biliare
postgastrectomie. Antecedentele de hepatită virală B și C, manevrele chirurgicale și
stomatologice, transfuziile de sânge, au importanţă deosebită la pacienţii cu hepatită
sau ciroză virală. Anemia Biermer include în tabloul său clinic gastrita cronică
atrofică. Suferințele gastrice anterioare antrenează consecințe secundare asupra
organului: stenoza pilorică poate fi consecinţa evoluţiei unui ulcer gastro-duodenal iar
neoplasmul gastric - stadiul evolutiv al unei gastrite atrofice. Dintre bolile iatrogene,
menţionăm gastritele medicamentoase (după antiinflamatoare), dilatația acută a
stomacului (după naștere sau intervenții chirurgicale) și aderenţe în urmaintervențiilor
chirurgicale, care se pot solda în timp cu ocluzie intestinală.
1.1.6 Antecedentele heredocolaterale
Arată existența unei agregări familiale a ulcerului gastro-duodenal, a neoplasmului
gastric și a unor boli intestinale: alergia alimentară, constipaţia habituală, colita
ulceroasă, etc. S-au descris o serie de sindroame ereditare, în care elementele
comune sunt prezenţapolipilor intestinali și posibilitatea lor de malignizare. Avându-
se în vedere posibilităţile ridicate de contaminare, se vor avea în vedere focarele de
contaminare tuberculoasă din mediul familial.
1.1.7 Debutul bolii
Este important de precizatși se vor avea în vedere primele tulburări digestive, care
frecvent sunt de slabă intensitate, modul și momentul debutului, amplasarea lor pe
parcursul zile. În ceea ce privește alimentaţia pacienţilor, se insistă asupra orelor de
alimentație, felului alimentelor și a obiceiurilor alimentare, modului de preparare și
raportul ei cu durerea și cu celelalte manifestări. Anumite obiceiuri alimentare pot fi
implicate în etiopatogeneza unor boli digestive: nitrații, alimentele sărate, afumate,
conservate, în cancerul gastric.
1.2 Simptomatologia bolilor digestive
Semnele și simptomele pacienţilor se pot împărţi în manifestări generale precum
icterul, paloarea, scăderea ponderală, alterarea stării generale, deshidratarea, febra,
modificări ale tegumentelor și mucoaselor și manifestări funcţionale, precum
durerea abdominală, tulburarea apetitului, eructaţiile, flatulenţa și alterarea tranzitului
intestinal: constipaţia și diareea.
1.2.1 Manifestări generale
1. icterul cu nuanţe și intensităţidiferite, apare în bolile hepatice,biliare, pancreatice
și va constitui un capitol separat în semiologia hepatobiliară.
.paloarea apare în general în caz de hemoragii digestive și poate fi asociată cu
anemie, hipotensiune și colaps vascular.
„scăderea ponderală se constată la pacienţii cu afecțiuni consumptive (neoplazii),
la cei cu stări febrile prelungite, cu greață, vărsăturiși diaree.
. alterarea stării generale apare atât în sindroamele abdominale acute: perforația,
ocluzia, pancreatita acută, infarct mezenteric cât și în afecțiuni grave, de lungă
durată, cu prognostic nefavorabil.
. deshidratarea poate fi consecinţa vărsăturilorși/sau a diareei și se caracterizează
prin persistenţa pliului cutanat, limbă prăjită, etc.
„febra este frecvent întâlnită în patologia digestivă infecțioasă: angiocolite acute,
colecistite acute, apendicita acută, enterocolite bacteriene. Subfebrilitatea
este întâlnită în fazele de hepatocitoliză, în perioadele evolutive ale rectocolitei
ulcerohemoragice sau bolii Crohn, în tuberculoza intestinală.
. poziția bolnavului în boala ulceroasă este flectat anterior cu mâinile apăsând în
regiunea epigastrică; în timpul colicilor bolnavii sunt agitați, găsindu-și cu dificultate
o poziție care să le calmeze durerea; în peritonitele acute stau nemișcaţi, respiră
superficial, abdomenul neparticipând la mișcările respiratorii.
„tipul constituţional longilin, astenic, prezintă mai frecvent ulcer gastric și
enteropatii funcţionale. Tipul constituţional hiperstenic prezintă mai ales afecțiuni
biliare, pancreatice și ulcer duodenal.
. modificările tegumentelor și fanerelor pot fi următoarele: steluțe vasculare în
teritoriul cav superior, eritroza palmară și leuconichia în ciroza hepatică; colorația
brun-cenușie în hemocromatoză; pete brune, eliptice sau neregulate, numite
lentigouri, pe buze și perioral apar în sindromul Peutz-Jeghers; xantoame și
xantelasme apar în colestazele cronice; hipotricoză axilară și pubiană, precum
și căderea părului în jumătatea externă a sprâncenelor se întâlnește în cirozele
hepatice prin creșterea nivelului estrogenic.
1.2.2 Manifestări funcţionale
1.2.2.1 Durerea abdominală
Este un simptom comun tuturor bolilor abdominale sau de vecinătate (lojele lombare,
micul bazin și perineu, spaţiul retroperitoneal și baza toracelui) și este de două feluri:
somatică (cu receptori nociceptivi la nivelul pielii, țesutului celular subcutanat,
mușchi, fascii, peritoneu parietal și transmisă prin nervii senzitivi spinali, în genere
mai intensă și mai precis localizată decât durerea viscerală) și viscerală (cu receptori
în peretele organelor cavitare, capsula organelor parenchimatoase, vase și peritoneul
visceral având ca stimuli distensia, tracţiunea pe mezouri, spasmul musculaturii,
ischemia, inflamaţia sau iritația chimică).
Spre deosebire de durerea somatică, cea viscerală
a) este de intensitate mai redusă;
b) are localizare mai puțin precisă;
c) este însoţită de fenomene vegetative și este percepută într-un teritoriu somatic
situat la distanţă de viscerul afectat - durere raportată.
De la acest caracter, cu intensitate redusă și imprecis localizată face excepție
colica. Aceasta este definită ca o durere viscerală, foarte puternică, bine localizată,
cu caracter de crampă, sfâșiere sau torsiune, care iradiază în teritoriul somatic și se
însoțește de tulburări vegetative.
* cauzele durerii abdominale sunt: de origine abdominală, extraabdominală,
neurogenă și psihogenă.
1. durerea abdominală poate fi localizată sau difuză și este consecinţa afectării
a) organelor cavitare (esofag, stomac, duoden, intestin, căi biliare);
b) peritoneale (chimică sau infecțioasă);
Cc) vasculare (tromboza sau ischemia mezenterică, anevrismul de aortă
abdominală);
d) consecinţa unor afecţiuni care determină tensiune sau distensie la nivelul
capsulelor organelor sau structurilor de susţinere (mezenter, capsula
hepatică sau splenică).
Durerea abdominală difuză apare în:
a) boli ale peritoneului: peritonite acute primitive sau secundare perforaţiilor
organelor cavitare;
b) boli ale intestinului subțire: enterocolită acută, toxiinfecție alimentară,
ileus;
C) intoxicații acute sau cronice cu ciuperci, mercur, plumb, fungicide;
d) ocluzia vaselor mezenterice: ateroscleroză, tromboză, embolie; anevrismul
disecant al aortei abdominale;
e) boli generale: porfiria cutanea tarda, purpura Henoch, tabesul,
hipertiroidismul și insuficienţa corticosuprarenală.
Durerea abdominală localizată predominant sau exclusiv la nivelul uneia dintre
regiunile topografice ale abdomenului, corespunde în general suferințelor organelor
subiacente. Există însă, numeroase excepții de la această regulă.
2. durerea de cauză extraabdominală este dată:
2.1 de organele de vecinătate:
a) toraco - pulmonar (pleurezie și pneumonie bazală, infarct miocardic
inferior, pericardită acută);
b) tractul genito - urinar (sarcina extrauterină, anexita, litiaza renală,
pielonefrita acută și cronică);
Cc) peretele abdominal (nevralgia intercostală, zona zooster);
d) coloana vertebrală și măduva spinării.
2.2 afecțiuni metabolice
- endogene
a) toxice (uremia, acidoza diabetică, tetania, boala Addison, porfiria);
b) alergice (hipersensibilitate la alimente);
- exogene
a) toxice (medicamentoase, plumb);
b) biologice (toxine bacteriene, venin de insecte sau șerpi).
3. durerea neurogenă apare în tabes;
4. durerea psihogenă diagnosticată în afecțiunile psihice;
e caracterele durerii abdominale din punct de vedere clinic, sunt:
4.1. debutul poate fi acut (brusc), caracteristic torsiunii de organ, pancreatitei
acute, colicii biliare, etc. sau cronic, progresiv, evoluție posibilă în colopatii
cronice, dischinezii biliare.
4.2. sediul durerii:
a) epigastric (suferințe esofago-gastro-duodenale);
pb) hipocondrul drept (suferințe hepatobiliare și ale unghiului drept al
colonului);
c) hipocondrul stâng (afecţiuni pancreatice și ale unghiului stâng al
colonului),
d) fosa iliacă dreaptă (afecţiuni apendiculare, ileocecale, anexiale);
e) fosa iliacă stângă (afecțiuni ale colonului stâng și anexiale);
f) hipogastru (afecțiuni rectosigmoidiene, vezicale, uterine).
4.3. iradierea durerii:
a) hipocondrul drept (ulcer duodenal, afecţiuni ale colonului drept);
b) umărul drept (afecţiuni ale veziculei biliare);
c) umărul stâng (afecțiuni pancreatice);
d) coloana vertebrala D10- D12 (pancreatita acută).
 4.4. caracterul durerii:
a) arsură - în ulcer, gastrite, esofagite;
b) pumnal - în perforaţia de organ;
Cc) crampă, torsiune - în colica biliară, intestinală;
d) în bară - în pancreatita acută;
e) „foame dureroasă” în ulcerul duodenal;
f) plenitudine, disconfort - în gastrite, cancere.
4.5. circumstanţe de apariție: durerea abdominală este provocată în mare parte
de ingestia de alimente sau medicamente și de emisia materiilor fecale.
O durere care apare în timpul deglutiţiei, cel mai probabil este dată de o
afecțiune esofagiană; dacă apare după alimentaţie poate fi dată de o afecţiune
gastro-duodenală sau biliară iar dacă este declanșată de actul defecaţiei, cel
mai probabil este consecinţa unor afecţiuni recto-colonice;
4.6. factorii de ameliorare în durerea ulceroasă sunt reprezenţați de ingestia de
alimente sau de medicaţia alcalină, în timp ce în colicile abdominale, căldura,
compresia locală și emisia de gaze sau scaune;
4.7. factorii de agravare pot fi reprezentaţi de ingestia de alimente, alcool,
medicamente, stres, etc;
4.8. în funcție de durată, durerea abdominală poate fi continuă sau intermitentă-
provocată de ingestia alimentelor. Durerea nocturnă este întâlnită în jurul orei
4, fiind dată de tonusul vagal crescut;
4.9. intensitatea durerii abdominale variază de la senzaţia de disconfort
abdominal (gastrite, dischinezii biliare), la durere lancinantă în perforaţia
organelor cavitare;
4.10. simptomatologia de însoţire poate fi reprezentată de alte simptome
digestive (greață, vărsături, diaree), de fenomene vegetative (transpirații,
paloare, tremurături), de migrenă (afecţiuni biliare), de semne de impregnare
malignă linapetenţă, scădere ponderală, paloare teroasă).
Durerea epigastrică este întâlnită în bolile stomacului și în afecţiuni ale organelor de
vecinătate.
Durerea din ulcerul gastric sau duodenal este localizată în epigastru pe o suprafaţă
redusă, de aproximativ 3 cm?, ceea ce-l determină pe pacient să o localizeze cu
degetul. Intensitatea durerii este variabilă, fiind cu caracter de crampă, torsiune,
arsură și apare ritmată de alimentaţie, cu o durată cuprinsă între 1 - 4 ore. Mocul
în care alimentaţia ritmează durerea ulceroasă este diferit în cele două localizări
principale ale ulcerului. În ulcerul gastric, durerea apare în cursul sau imediat după
alimentație, în timp ce în ulcerul duodenal, durerea apare pe stomacul gol, deci din
punct de vedere al relaţiei cu alimentaţia sunt hipertardive,la 5 - 6 ore. Adesea este
însoţită de o senzație de foame (foamea dureroasă), care îl obligă pe pacient să se
alimenteze pentru ameliorarea durerii. Un aspect caracteristic al ulcerului duodenal
este apariţia nocturnă a durerii, trezind bolnavul din somn. Știind din experienţă că
durerea se calmează la alimentaţie, își pregătesc de cu seară pe noptieră biscuţi sau
lapte pentru calmarea durerii.
Sintetizând relația „alimentaţie - durere”, se poate stabili următoarea succesiune de
evenimente: în ulcerul gastric: alimentaţie - durere - confort (prin cedarea spontană a
durerii) iar în ulcerul duodenal: durere - alimentaţie - confort(prin efectul de calmare
al alimentelor ingerate). Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase se numește mica
periodicitate.
Durerea ulceroasă poate ceda spontan, postalimentar sau la ingestia unor alimente.
Survine în perioade sezoniere, de 3 - 4 săptămâni, ceea ce constituie marea
periodicitate, perioadă în care pacientul suferă în fiecare zi, la fiecare masă, astfel
încât se poate spune că marea periodicitate include mica periodicitate.
Durerea din gastrită este difuză, fiind indicată de pacient cu toată palma, apare
imediat după alimentaţie, cu intensitate mare în gastrita acută sau doar disconfortîn
cea cronică.
Durerea în cancerul gastric are caracter capricios sub toate aspectele: sediu,
iradiere, orar, ritmicitate.
* tipuri de durere abdominală
1. durerea esofagiană se situează în treimea medie a esofagului, retrosternal,
cu iradierela nivelul gâtului și al mandibulei, fiind frecvent asociată cu disfagia
sau odinofagia;
2. durerea epigastrică (epigastralgia) se poate manifesta sub formă de
arsură, crampă, foame dureroasă, poate fi asociată cu alte simptome
digestive și apare în afecțiuni gastro-duodenale, hepato-biliare, pancreatice și
apendiculare;
3. durerea gastrică (gastralgia) apare caracteristic în criza gastrică tabetică.
Este o durere cu debut brusc, violentă, cu iradiere spre coapse și testicule,
este asociată cu vărsături incoercibile, durează 3 - 5 ore și cu sfârșit brusc,
ca și debutul. Alte afecţiuni în care se descrie: morbul Pott cervical, paralizia
generală progresivăși scleroza în plăci;
4. durerea intestinală (enteralgia) este descrisă în afecțiunile intestinului
subțire și ale colonului. Durerea apărută în afecţiuni ale intestinului subţire are
caracter de crampă periombilicală cu durată scurtă, de 1 - 2 minute, repetată
la 3 - 5 minute, însoţită de greţuri, vărsături, tulburări de tranzit. Poate fi
declanșată de alimentaţie și este calmată de aplicarea de căldură și apăsare.
Principalele cauze sunt: ischemia și infarctul intestinal, toxiinfecţia alimentară
și sindroamele aderenţiale. Durerea din afecțiunile colonului are caracter
de crampă, sub forma unor unde cu caracter intermitent, inițial localizate,
ulterior generalizate, însoţite de vărsături alimentare sau fecaloide. Poate
fi însoţită de oprirea tranzitului pentru gaze și materii fecale. Cauzele sunt:
ocluzia intestinală, enterocolitele virale sau bacteriene, toxiinfecţia alimentară,
intoxicația cu plumb;
 5. durerea din colica hepato - biliară este cu debut și sfârșit brusc, declanșată
de alimentație bogată în lipide, localizată în hipocondrul drept, cu iradiere
posterioară interscapulovertebral și în umărul drept, cu durată de câteva ore,
însoţită de grețuri, vărsăturibilioase, posibil febră și icter;
6. durerea pancreatică are caractere distincte în pancreatita acută față de cea
cronică. În pancreatita acută are debut brusc, de intensitate mare, localizată
epigastric, cu iradiere în bară și posterior, accentuată de decubitul dorsal
și ameliorată de poziţia șezând. Este declanșată de alimentele bogate în
lipide, alcoolși litiaza biliară și este însoţită de vărsăturibilioase, meteorism,
anxietate și hipotensiune până la șoc. În pancreatita cronică durerea are
aceeași localizare și iradiere dar de intensitate medie și cu durată continuă sau
intermitentă. Apare în urma abuzului de alcoolși lipide și simptomatologia de
însoţire este mai atenuată;
7. durerea rectosigmoidiană cu localizare în fosa iliacă stângă, este frecvent
asociată cu tenesme rectale și este consecinţa unor modificări funcţionale sau
organice rectosigmoidiene;
8. durerea peritoneală este frecvent întâlnită în peritonita acută, consecinţa
unui factor microbian prin perforarea unui organ cavitar (stomac, duoden,
colecist, apendice) sau consecința unui factor chimic, prin enzimele
pancreatice, biliare sau intestinale. Durerea este vie, lancinantă și este
accentuată de manevra Blumberg (comprimarea și decomprimarea bruscă a
abdomenului), de tuse, percuție, mișcarea corpului și respiraţie. Se însoțește
de grețuri, vărsături, sughiţ, meteorism, constipaţie, febră, stare de șoc.
Obiectiv se evidenţiază apărare și contractură musculară;
9. durerea din afecțiunile vasculare are debut brusc, de mare intensitate, este
localizată periombilical, poate fi însoţită de vărsături și melenă și este produsă
de embolia sau tromboza arterială. „Angina abdominală” se caracterizează prin
durere abdominală apărută la 1-2 ore postalimentar, cu iradiere posterioară, cu
caracter de „claudicaţie intermitentă” și cu modificarea tranzitului intestinal;
10. colica apendiculară apare brusc, este violentă, localizată în fosa iliacă
dreaptă și se însoțește de greţuri, vărsături, tranzit intestinal modificat, febră
și leucocitoză;
11. durerea salpingo - ovariană este localizată în fosele iliace și hipogastru și
este caracteristică sarcinii extrauterine și inflamaţiilor cronice ginecologice.
1.2.2.2 Tulburarea apetitului.
Prin poftă de mâncare sau apetit se înțelege dorinţa și plăcerea de a mânca. Spre
deosebire de aceasta, foamea reprezintă o necesitate organică și imediată de
alimentare, însoţită de unele senzații neplăcute ca ameţeală, cefalee, astenie,
iritabilitate, tremurături, transpiraţie, etc. Principalele modificări sunt:
e inapetenţa care reprezintă lipsa sau diminuarea dorinței de a mânca și trebuie
diferențiată de sațietatea precoce care apare în caz de reducere a capacității
 gastrice (rezecţie, neoplasm infiltrativ);
anorexia care constă în absenţa apetitului. Aceasta poate fi
- totală, cu suprimareapoftei pentru orice aliment;
- selectivă pentru un anumit tip de aliment (carne în neoplazii, grăsimi la
hepatici);
- progresivă, este întâlnită în cancerul gastric;
- falsă, indusă de teama de a ingera anumite alimente pentru a evita durerea
(ulcer gastro-duodenal, odinofagie);
- nervoasă, are ca substrat psihic refuzul de a mânca.
hiperorexia reprezintă opusul anorexiei și poate apare atât în condiţii fiziologice
(convalescența unor afecţiuni, efort fizic susținut) cât și în condiţii patologice (ulcer
duodenal, parazitoze intestinale, diabet zaharat, hipetiroidie);
polifagia reprezintă nevoia de ingerare a unor cantități mari de alimente pentru a
atinge senzaţia de saţietate (diabet zaharat);
bulimia este senzaţia imperioasă de a ingera alimente în cantități mari, ce depășesc
nevoile organismului și apare în afecțiuni psihice;
acoria este întâlnită de asemenea în boli psihice dar și neurologice și reprezintă
pierderea senzației de sațietate;
parorexia sau apetitul viciat poate îmbrăca mai multe forme: malacia - foamea
de alimente acide; geofagia - ingestia de pamânt; coprofagia - ingestia de
excremente;
ruminaţia sau mericismul constă în readucerea alimentelor din stomac în cavitatea
bucală, cu remestecarea acestora, fiind descrisă în boli psihice;
sițiofobia constă în refuzul de a ingera alimente și se întâlnește în boli psihice.
1.2.2.3 Modificarea gustului
Poate fi sub formă de:
* pierderea gustului (afecțiuni neurologice);
e pervertirea gustului (acid în afecţiuni cu regurgitație acidă; amar în
colecistopatii; dulceag în diabet zaharat; metalic în pancreatita cronică,
intoxicație cu plumb sau crom; gustul de ridichi în insuficiența hepatică);
* alterarea gustului (în boli febrile, fumat excesiv, afecțiuni neurologice).
1.2.2.4 Setea
Reprezintă nevoia de a bea lichide și poate fi normală, exagerată sau diminuată.
Polidipsia reprezintă exagerarea senzației de sete și apare în diabetul zaharat,
diabetul insipid și în sindroamele de deshidratare.
Diminuarea senzației de sete apare în afecţiuni psihice.
Dipsofobia reprezintă repulsia faţă de apă(turbare).
1.2.2.5 Modificarea secreției salivare
Este reprezentată de hiper, hiposalivaţie și asialie.
hipersalivația sau sialoreea reprezintă creșterea cantității de salivă secretată de
 cele trei perechi de glande salivare. Este descrisă în: foame, graviditate, alăptare,
stomatite, stenoze esofagiene, parazitoze intestinale, leziuni neurologice);
e hiposalivaţia sau xerostomia reprezintă scăderea secreției salivare și se traduce
subiectiv prin „gură uscată”, însoțită de modificarea obiectivă- uscăciunea
mucoasei bucale. Se întâlnește în sindromul Sjogren, intoxicația cu atropină, litiaza
salivară, deshidratare, vârstnici, hipovitaminozele A, C și PP.
e asialia constă în reducerea până la dispariţia totală a secreției salivare. Apare în
deshidratare, neoplazii, afecţiuni psihice sau după administrarea de anticolinergice.
1.2.2.6 Glosodinia
Se descrie ca durere la nivelul limbii și poate fi consecinţa unorboli generale (anemia
Biermer, anemia feriprivă, parazitoza intestinală, ciroza hepatică) sau a unor afecţiuni
locale (inflamații, ulcerații, tumori).
1.2.2.7 Disfagia
Reprezintă dificultatea la înghiţire, fiind resimţită de pacient ca o senzaţie dureroasă
de oprire a alimentelor la nivel esofagian. Trebuie diferențiată de odinofagie care
reprezintă durere apărută în timpul deglutiţiei. Este generată de numeroase cauze
locale sau generale. Suferințele esofagiene frecvent diagnosticate sunt: esofagita
de reflux, ulcerul, cancerul, diverticulii, cardiospasmul. Cauzele generale ale disfagiei
pot fi sclerodermia, sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică), spasmofilia,
intoxicația cu stricnină, nevroza (diferenţiere de „globus histericus”apărută în isterie)
și unele leziuni neurologice. Disfagia poate fi completă când apare atât pentru lichide
cât și pentru solide, incompletă, declanșată de solide sau paradoxală, când apare
numai la lichide.
1.2.2.8 Halena
Reprezintă mirosul neplăcut al gurii și apare într-o mare diversitate de situații: igienă
defectuoasă a cavităţii bucale, gingivite, intoxicația cu plumb și bismut, în scorbut,
bronșiectazie și supuraţia pulmonară. Mirosurile particulare ale aerului expirat sunt:
e în insuficiența hepatică (miros dulceag dat de substanțele aromatice din intestin
„foetor ex ore”);
e acidoza diabetică (miros de mere acre);
* uremie (miros asemănător cu al urinii) și în fenilcetonurie (miros de prosop umed).
Există false halitoze în care mirosul neplăcut este simţit de pacient dar nu și de
anturaj;
1.2.2.9 Sughiţul
Este un act reflex, reprezentat de un zgomot particular, inspirator, produs de vibrația
corzilor vocale din cauza inspirării violente a aerului, ca urmare a unei contracții
spasmodice a diafragmului. Poate apare atât în condiţii normale (consum de băuturi
carbogazoase sau alcoolice, mese copioase) câtși în condiţii patologice (ulcer gastro-
duodenal, peritonite subdiafragmatice, pericardite, mediastinite, nevroze, uremie,
meningite, encefalite, parazitoze intestinale);
1.2.2.10 Eructaţia (râgâiala)
Constă în eliminarea gazelor din stomac prin cavitatea bucalăși este expresia creșterii
cantității de gaz din stomac (aerogastrie). Eructația poate fi cu miros acid sau rânced,
consecutiv unor procese fermentative din stenoza pilorică sau poate fi fără miros,
consecutivă aerofagiei (tahifagie, deglutuție frecventă din cauza hipersalivației sau
fumatului);
1.2.2.11 Regurgitaţia gastrică
Se caracterizează prin întoarcerea alimentelor în cavitatea bucală din stomac, fără
efort și fără să fie precedată de greață. Este consecinţa unor afecţiuni ale joncțiunii
eso-gastrice (hernie hiatală, neoplasm), a ulcerului duodenal, a spasmului sau
stenozei pilorice;
1.2.2.12 Pirozisul
Este senzația de arsură epigastrică cu iradiere retrosternală. Apare în esofagita de
reflux, se poate asocia cu regurgitaţia gastrică, este agravat de anteflexia toracelui,
clinostatismul postprandial, mesele iritante, de fumat și alcool;
1.2.2.13 Greaţa
Este o senzaţie dezagreabilă, greu de definit, care frecvent precede sau însoțește
vărsătura. Cele două simptome pot să apară și independent. Se însoțește de
fenomene vegetative: hipersalivaţie, transpiraţii, palpitații, tahicardie, lăcrimare. În
condiţii fiziologice apare în sarcină iar patologic în diverse afecțiuni digestive (ulcer
gastroduodenal, colecistită, hepatită, cancere) sau extradigestive (boli neurologice,
migrene, uremie);
1.2.2.14 Vărsătura
Este un act reflex, cu semnificaţie de apărare, caracterizat prin eliminarea forțată
a conţinutului gastrointestinal prin gură. Actul vomei se desfășoară în trei etape:
greață, contracția porțiunii pilorice a stomacului și expulzia, ultima, consecinţa triplei
activități mecanice: închiderea pilorului, deschiderea cardiei și contracția musculaturii
abdominale. În funcţie de mecanismul de declanșare, vărsăturile sunt de origine
centrală sau periferică.
a) vărsăturile centrale sunt rezultatul stimulării zonei chemoreceptoare, care
trimite impulsuri spre centrul vomitiv. Cauzele sunt:
- intoxicații exogene: alcool, nicotină, digitală, opiacee;
- intoxicații endogene: insuficienţa hepatică, uremie, acidoză diabetică;
- hipertensiunea intracraniană (tumori și hemoragii cerebrale). Apar brusc,
nu sunt precedate de greață și se realizează fără efort, „vărsăturiîn jet”;
- boli infecțioase acute (scarlatină, pneumonie).
b) vărsăturile periferice sunt rezultatul excitării centrului vomitiv de către
impulsuri care pleacă de la nivelul tubului digestiv, peritoneului și anumitor
viscere. Cauzele sunt:
 - boli gastro-duodenale (gastrită, ulcer, stenoza pilorică, cancer);
- boli intestinale (ocluzie intestinală, apendicită);
- pancreatita acută;
- hepato-biliopatii (hepatită, colecistită, litiaza biliară);
- peritonita acută;
- boli extradigestive: colica renoureterală, metroanexita, etc.
Analiza semiologică a vărsăturilor urmărește:
* frecvența: pot fi ocazionale (kinetoze, migrenă), repetate (stenoza pilorică) sau
de nestăpânit [intoxicații grave, hiperemeza gravidică);
* orarul și ritmul: matinale, anterior alimentaţiei (sarcină, etilism, azotemie),
intraprandiale sau postprandiale precoce isterie), tardiv postalimentar (stenoza
pilorică), nocturne (ulcer duodenal);
* volumul: miciși repetate(sarcină, nevroze) sau abundente (stenoza pilorică);
* mirosul: acid-penetrant (indică normo sau hiperclorhidrie), rânced (stenoza
pilorică), fecaloid (ileus, peritonită) sau indus artificial de un toxic odorant;
* gustul poate fi: amar (bilio-colecistopatii), acid (ulcer sau gastrite), putrid (în
procese de fermentație);
* conţinutul: alimentar indică starea de plenitudine a stomacului în momentul
declanșării. Alimentele sunt nedigerate sau digerate în funcţie de faza gastrică;
conținutul biliar indică refluxul duodeno-gastric și lipsește constantîn stenoza
pilorică. Vărsăturile bilioase de culoare verde „ca prazul" (poracee) apar în
peritonita și pancreatita acută. Conţinut purulent se evidențiază în gastrita
flegmonoasă sau în colecții purulente din vecinătatea stomacului, deschise
la acest nivel. Vărsăturile fecaloide se evidenţiază în fistula gastro-colică.
Vărsăturile apoase sau mucoase apar în cancerul gastric „apa canceroasă”, în
gastritele cronice, sarcină și în spasmul piloric.
1.2.2.15 Hemoragia digestivă
e hematemeza se definește ca eliminarea prin vărsătură a unei cantităţi de sânge
roșu sau negricios, cu aspect de „zaț de cafea“, ca urmare a unei hemoragii
produse în stomac, esofag sau duoden (de minimum 500ml), limita anatomică de
la care se admite hemoragia digestivă ca fiind superioară, este ligamentul lui Treitz.
Sângele poate fi amestecat cu resturi alimentare. Aspectul sângelui eliminat
depinde de cantitatea pierdută și timpul de remanenţă în stomac. Stomacul nu
tolerează cantitățile ridicate de sânge, motiv pentru care sunt evacuate rapid,
sub formă de sânge roșu, rutilant, lichid sau coagulat. Cantităţile reduse de
sânge rămân un timp îndelungat în stomac, suficient pentru ca hemoglobina să
fie transformată în hematină sub acțiunea acidului clorhidric, astfel încât produsul
eliminat să fie închis la culoare, chiar negru, cu aspect „în zaț de cafea”. Sângele
din stomac este evacuat prin intestinul subţire și gros, fiind eliminat sub forma
melenei. Cele mai frecvente cauze de hematemeză sunt în stomac: ulcer, cancer,
 gastrita erozivă, polipi. Alte boli responsabile de apariție hematemezei sunt:
varicele esofagiene, esofagita de reflux, tumorile esofagiene, sindromul Mallory-
Weiss, diverticulii și polipoza duodenală;
e melena reprezintă eliminarea unui scaun negru „ca smoala”, moale, lucios,
voluminos, determinat de sângele digerat provenit dintr-o hemoragie digestivă
superioară. Pentru a se produce melena este necesară o cantitate de minimum
80ml sânge, care să stagneze cel puţin 8 ore în tubul digestiv. În situația în
care în scaun este sânge roșu, sângerarea este fie la nivel inferior, fie tranzitul
intestinal este accelerat. Melena poate succede hematemeza dar poate exista și
independent. Cauzele sunt cele menţionate la hematemeză, la care se adaugă:
infarctul intestino-mezenteric, tumorile și tuberculoza intestinală, insuficiența
renală. Se impune efectuarea diferenţierii de consumul de sfeclă roșie, spanac,
mure, afine, o serie de medicamente care colorează scaunul, precum preparatele
de fier și bismutul. Hematemeza și melena trebuie diferenţiate și de hemobilie,
hemoptizie, epistaxis și sângerările bucale, când sângele este înghiţit;
e rectoragia (hematochezia) reprezintă eliminarea prin scaun de sânge proaspăt,
roșu. Apare în hemoragia digestivă inferioară cu punct de plecare în segmentele
distale ale tubului digestiv;
e hemoragia digestivă ocultă este sângerarea digestivă care nu modifică culoarea
scaunului, fiind dovedită printr-un test pozitiv de sângerare ocultă fecală sau prin
prezența anemiei feriprive. Cauzele sunt multiple: afecțiuni ale tractului digestiv,
boli sistemice, boli ale sângelui (leucemie, limfom), boli ale vaselor de sânge
(teleangiectazie) sau ale organelor de vecinătate (bilio-pancreatice, nazo-bucale,
faringiene).
1.2.2.16 Tulburarea tranzitului intestinal
e diareea se caracterizează prin scăderea consistenței scaunelor, creșterea greutății
peste 2009 și a numărului de evacuări de peste 3/zi, care conţin de regulă resturi
alimentare nedigerate (nu este obligatorie prezența tuturor trăsăturilor). Se
datorează unorfactori intestinali parietali sau endoluminali, cel mai adesea intricați.
Etiologia poate fi sugerată de o serie de caracteristici ale scaunului: a)scaune
lichide sau semisolide, cu mucus, în intestinul iritabil; b) consistență scăzută cu
sânge în rectocolita ulcerohemoragică și boala Crohn; c) scaun grăsos, steatoreic,
voluminos, deschis la culoare în afecțiunile pancreatice. Analiza semiologică
a scaunului impune supravegherea frecvenței, consistenţei, orarului, cauzelor
declanșatoare, simptomelor de acompaniament și răsunetului asupra organismului.
e constipaţia reprezintă evacuarea întârziată a materiilor fecale, consecutivă unui
tranzit intestinal încetinit sau absorbției excesive a apei. Scaunele sunt expulzate
cu efort sau incomplet, la intervale mari (3-4 zile), cu consistență dură și volum
redus. Poate fi asociată cu dureri sau plenitudine abdominală, tenesme rectale
sau senzație de evacuare incompletă și meteorism. Analiza semiologică a
constipaţiei urmărește frecvența scaunelor, condiţiile de apariție, simptomele
 de acompaniament și răsunetul general al tulburării, așa numita „intoxicație
stercorală”.
1.2.2.17 Tulburarea conținutului gazos și a emisiei de gazedin intestin
Este consecința acumulării în tubul digestiv a unei cantități de aer peste limita
fiziologică de 150ml, consecința unor procese de fermentație a glucidelor și
putrefacție a proteinelor.
e meteorismul abdominal reprezintă creșterea conţinutului gazos intestinal. Clinic se
manifestă prin senzaţia de distensie și durere abdominală, borborisme și flatulenţă.
Se ameliorează în decubit dorsal, la aplicaţii locale de căldură sau după evacuarea
conținutului intestinal. Cauzele sunt: alimentaţia bogată în fibre celulozice,
aerofagia patologică, dismotilitate intestinală, dismicrobismul intestinal (consecinţă
a hipoclorhidriei, insuficienţei hepatice sau sindroamelor de malabsorbţie) și boli
care scad absorbția intestinală a gazelor (ischemia mezenterică, hipertensiunea
portală);
e eructaţia (râgâiala) reprezintă eliminarea pe gură a gazelor acumulate în tubul
digestiv superior și este o expresie a creșterii conţinutului gazos de la acestnivel.
Fiziologic apare în tahifagie, consum de mese abundente, cu lichide carbogazoase
și la fumători. Patologic, este consecința unor afecțiuni esofagiene (cancer,
diverticuli, hernie hiatală), gastro - duodenale (stenoza pilorică, stază duodenală),
biliopancreatice sau psihice. Pot fi fără miros (consecutiv înghiţirii aerului) sau cu
miros de acid, rânced sau de „ouă stricate” în procesele fermentative din stomac
(stenoza pilorică);
e flatulență reprezintă eliminarea mai mult sau mai puţin controlată a gazelor din
intestin prin anus. Este consecința unor greșeli alimentare prin ingerare de
cantități ridicate de fibre celulozice și amidon incomplet fiert, care determină
creșterea cantității de bioxid de carbon sub acțiuneaflorei de fermentație. Flora de
putrefacție determină creșterea cantității de amoniac, metan și hidrogen sulfurat.
În caz de ocluzie intestinală, este suprimată eliminarea gazelor și a materiilor fecale
din intestin;
e borborismele sunt zgomotele produse de gazele care trec prin conţinutul lichidian
intestinal sau prin zone de stenoză. Pot apare și-n condiţii normale, în caz de
consum gazosridicat sau tranzit accelerat.
 1.3 EXAMENUL OBIECTIV

1.3.1 Examenul obiectiv al cavităţii bucale și al faringelui

* examenul buzelor trebuie să cuprindă atât regiunea cutanată, cât și cea mucoasă
și interesează:
a) volumul - care depinde de particularităţile individuale și rasiale ale subiectului.
Poate fi mărit în acromegalie, mixedem, tumori, edem Quincke și hemangiom;
b) culoarea - suntroșii-vișinii în policitemia vera, cianotice în afecțiunile cardiace,
cu aspect carminat în ciroza hepatică și palide în anemie;
c) aspectul - în stările de deshidratare sunt uscate și crăpate iar în toxiinfecţiile
grave (febra tifoidă) și cu igienă locală neglijată, pot fi acoperite de cruste de
culoare brun - negricioase;
d) erupția frecvent întâlnită la nivelul buzelor este herpesul (pneumonie, gripă,
meningită, salmoneloze sau anterior menstruației - herpes catamenial);
e) ulceraţiile pot fi consecința hipovitaminozei B, infecțiilor, neoplaziilor sau
traumatismelor;
f) cicatricile radiare comisurale apar în luesului congenital;
g) anomalii ale buzelor se descriu în buza de iepure sau în pareza facială.
* examenul zonei vestibulare

Suprafața internă a obrajilor urmărește:

1. aspectul - inflamaţia întregii mucoase bucale, poartă numele de stomatită:
stomatita eritematoasă - mucoasă roșie, lucioasă, netedă, este consecinţa
unor factori generali (boli infecțioase, hipovitaminoza B, carenţă de fier,
etc) sau locali (carii dentare, igienă defectuoasă, tabagism);
stomatita eritemato-pultacee - pe un fond eritematos, apar mici pete
gălbui;

stomatita aftoasă - vezicule care după spargere, lasă ulceraţii acoperite

de depozite albicioase, aderente (hipovitaminoza B, sprue tropical, eto);
stomatita ulceromembranoasă - ulceraţii cu margini neregulate și
acoperite de depozite alb-cenușii. Insoțţită de disfagie, gust neplăcut,
sialoree și adenopatie satelită;
stomatita gangrenoasă - inițial se descriu ulceraţii la nivelul mucoasei
jugale, care ulterior progresează în suprafață și în profunzime spre forme
mutilante, cu distrugerea obrazului și chiar a osului (taraţi, scarlatină,
rujeolă suprainfectată cu streptococ);
 2. culoarea mucoasei bucale poate fi modificată: paloare, roșeaţăși cianoză;
3. erupțiile de pe faţa internă a obrajilor apar în bolile infecțioase. În rujeolă,
valoare diagnostică precoce are apariția unor puncte mici, albe- albăstruli,
înconjurate de halou roșu, pe fața internă a obrajilor sau în șanțul gingivolabial,
în dreptul molarilor superiori (semnul lui K&plik);
4. hemoragii ale mucoasei bucale se descriu în toate afecțiunile care evoluează
cu purpură hemoragică.
* examenul gingiilor poate evidenția următoarele modificări:
1. tumefacţia gingivală - se descrie la pubertate, în sarcină sau după administrare
îndelungată de fenitoină.
2. inflamația gingivală (gingivită) - gingii tumefiate, roșii, uneori sângerânde,
acoperite de depozite albicioase. In cazuri grave apar ulcerații, hemoragii și
echimoze submucoase. Clasificare:
eritematoasă sau catarală - roșeață matinală și rapid reversibilă (cauză
iritativă: carii dentare, periaj brutal, proteze deficitare);
- hipertrofică - creșterea în volum, uneori atât de importantă încât
maschează dinţii (dezechilibru hormonal, leucemie, diabet zaharat,
mixedem, etc);
- hemoragică - gingii tumefiate, care sângerează la cea mai mică atingere
(sindroame hemoragipare și scorbut);
- ulcero-necrotică - însoțește stomatita de acesttip (infecțiile cu fusospirili);
- „metalice”- sunt descrise în intoxicațiile cronice: saturnină (lizereu
cenușiu - albăstrui - negricios la nivelul marginii libere a gingiilor, dunga lui
Burton).
* examenul glandelor salivare cuprinde cele trei perechi de glande salivare:
parotide, submandibulare și sublinguale. Tumefierea lor se produce în sialadenite
și sarcoidoză. Tumefierea parotidelor este dureroasă și simetrică și se descrie în
parotidita epidemică. În sindromul Mikulitz sunt afectate concomitent glandele
salivare și lacrimale (sindromul Sj5gren și limfoleucoza cronică);
e examenul dinţilor din punctul de vedere al medicului internist sau
gastroenterolog, va avea în vedere următoarele modificări:
volumul: macrodonţie și microdonţie (sifilis).;
culoarea dinţilor poate fi galbenă (tratament cu tetraciclină în cursul sarcinii),
verzuie (în caz de icter neonatal sever) sau gri (dinţi devitalizaţi);
implantare: anteversie sau retroversie (tulburări de dezvoltare a maxilarelor);
aspectul dinţilor în general, poate evidenția: carii dentare, lipsuri dentare,
abcese și granuloame dentare, protezare totală sau parțială. In sifilisul
 congenital se descriu dinţii lui Hutchinson, cu incisivii superiori rari, cu
marginealiberă în semilună și cu striuri longitudinale și transversale. Triada lui
Hutchinson cuprinde: dinţii astfel modificaţi, surditate de origine labirintică și
cheratită interstițială.
+ examenul limbii apreciază mobilitatea, volumul, culoarea și prezenţa ulcerațiilor.
1. mobilitatea limbii poate fi afectată în paralizia unilaterală de nerv hipoglos
(deviere laterală, de partea afectată), în paralizia bilaterală de nerv hipoglos
(imposibilitatea de a scoate limba), în stările toxiinfecţioase grave (dificultate la
mobilizare), în intoxicația cu alcool (tremurături);
2. volumul poate fi afectat în sensul creșterii - macroglosie (acromegalie,
mixedem, glosite, edem Quincke) sau al scăderii - microglosie (leziuni ale
nervului hipoglos, tabes, paralizie generală progresivă);
3. aspectul și culoarea
limba uscată sau „prăjită” - consecinţă a umidității scăzute, apare în boli
febrile, sindroame de deshidratare (diabet zaharat decompensat, diaree,
stenoză pilorică), sindomul Sjogren, în afecţiuni în care pacienții respiră cu
gura deschisă (polipi nazali, vegetaţii adenoidiene, secreții);
limba saburală sau „încărcată” - cu fața dorsală acoperită de un strat
albicios- gălbui, format din celule care nu s-au exfoliat, este consecința
întârzierii gratajului natural al limbii, fie prin reducerea masticaţiei, fie
prin reducerea fluxului salivar (boli febrile, afecțiuni bucale care jenează
masticaţia, etc);
limba „de zmeură”- prin hipertrofia papilelor linguale (scarlatină);
limba „lăcuită” - prin atrofia papilelor linguale, are aspect neted și roșu,
cu un evident contrast între piele și mucoase, inclusiv față de restul
mucoasei bucale (ciroză, cașexie). Dacă se asociază cu glosodinie, se
definește ca glosita lui Hunter și se descrie în anemia Biermer;
limba „lemnoasă”- este roșie- purpurie, voluminoasă, infiltrată și brăzdată
de șanțuri (amiloidoză);
limba fisurată sau „scrotală” - cu numeroae șanțuri, cu adâncime de 2-5
mm, care imită desenul „scrotal”(congenital);
leucoplakia limbii - apar placarde albe sidefii, de forme și dimensiuni
diferite, ca o consecinţă a unor acțiuni iritative locale. Este o stare
precanceroasă;
melanoglosia (limba „neagră” sau „păroasă”) - prin hipertrofia și
hipercheratinizarea papilelor, suprafaţa limbii este brună sau neagră,
acoperită parcă de niște peri încâlciţi(tratament prelungit cu antibiotice).
4. ulcerațiile pot fi:
 - chimice - intoxicația cu mercur, ingerarea de substanţe corozive, etc;
- traumatice - proteze dentare defectuoase, dinţi cariați, crize de epilepsie,
etc;
- neoplazice - au aspect crateriform, contur neregulat, acoperite de o masă
cenușiu - murdară, sunt dureroase și însoțite de sialoree, foetor oris și
adenopatie satelită;
- infecțioase - herpes lingual, tuberculoză, lues și glosită aftoasă.
* mirosul neplăcut al gurii și aerului expirat poate fi determinat de cauze
locale- foetor oris și este întâlnit la persoanele cu igienă locală deficitară, carii
dentare, paradontopatie, abcese dentare, proteze dentare defectuoase, angine
ulceronecrotice, etc. În aceste cazuri se produce alcalinizarea, reducereasecreției
salivare și o creștere a septicitaţii bucale, cu dezvoltarea florei de putrefacție. În
uremie apare foetorul amoniacal prin eliminarea ureei prin salivă. Cauzele generale
care produc miros neplăcut al aerului expirat- halitoze- sunt: insuficienţa hepatică
(miros de ficat crud, indol, scatol sau mucegai), ocluzia intestinală (miros fecaloid),
cetoacidoza diabetică (miros de acetonă), etilism (miros de aldehidă sau alcool),
intoxicația cu fosfor (miros de usturoi), bronșita cronică tabagică (miros de tutun),
intoxicația cu cianuri(miros de migdale amare), etc.
e examenul planșeului bucal se efectuează prin ridicarea vârfului limbii spre bolta
palatină. Modificările care se pot constata sunt:
- un fren lingual scurt sau absent;
- flegmon al spaţiului sublingual, cunoscut ca „angina” lui Ludwig (origine
dentară și etiologie streptococică);
- chisturi dermoide sau mucoide;
- dilataţii varicoase ale venelor sublinguale.
e examenul boltei palatine poate evidenția:
- modificări congenitale- palatoschizis sau „gura de lup”- constă în închiderea
incompletă a părţilor laterale ale palatului, cu păstrarea unei comunicări între
cavitatea bucală și fosele nazale;
- modificări dobândite:
a) bolta ogivală în rahitism, microsferocitoza ereditară;
b) aspect despicat în goma sifilitică, tuberculoză, abces, etc.
e examenul palatului moaleși al luetei
Principalele modificări care pot fi constatate la acest nivel sunt:
- paralizia vălului palatin — în sindroamele bulbo- protuberanţiale și pseudobulbare
și în difterie (voce nazonată, reflux de lichide și alimente pe nas);
- tumori, lipoame, angioame, erupții herpetiforme, enanteme (rujeolă,
scarlatină).
 - semnul lui Muller - pulsaţii ritmice, sincrone cu activitatea cardiacă (insuficiența
aortică);
- edemul Quincke - crește volumul vălului palatin și al luetei, riscând asfixierea
bolnavului.
* examenul faringelui și amigdalelor
Faringele reprezintă o poartă de intrare importantă a agenților infecțioși. Reacția
locală a structurilor vizibile (amigdale, văl palatin, luetă, pereţi posteriori) și a celor din
profunzime [inelul limfatic al lui WValdayer) se numește angină sau faringoamigdalită.
Clinic, se manifestă prin: senzaţia de uscăciune a gâtului, modificarea vocii,
hipersalivaţie, disfagie, febră, cefalee și alterarea stării generale.
Principalele tipuri de angină:
1. angina eritematoasă sau catarală are etiologie virală (rujeolă, gripă) sau
bacteriană (streptococică). Se caracterizează prin tumefiere și hiperemie
amigdaliană, a luetei, vălului palatin și faringelui;
2. angina pultacee are iniţial aspectul unei angine eritematoase, pentru ca apoi
să se remarce apariția unor pete gălbui, cu aspect cremos, dat de prezenţa
exudatului în criptele amigdaliene. Uneori depozitele sunt atât de abundente
încât tind să se contopească pentru a forma pseudomembrane. Se desprind
cu ușurință și lasă mucoasa intactă. Etiologic, sunt incriminaţi germeni piogeni
(streptococul, stafilococul, pneumococul);
3. angina flegmonoasă se manifestă ca abces amigdalian și este frecvent o
complicaţie a celor de sus;
4. angina herpetiformă (herpangina) are etiologie virală, însă nu este herpes
faringian. Pe fond hiperemic, apar vezicule mici, care prin rupere lasă ulcerații
superficiale;
5. angina ulceroasă tip Duguet apare în febra tifoidă și se caracterizează prin
ulcerații superficiale și ovalare pe pilierii anteriori;
6. angina ulcero - membranoasă Plant - Vincent este produsă de bacili fuziformi
și spirochete, care formează pseudomembrane pe suprafața amigdaliană.
Acestea se desprind cu ușurințăși lasă o mucoasă roșie, ușor sângerândă;
7. angina pseudo - membranoasă apare în difterie (caracteristic), scarlatină
și lues. Se caracterizează prin apariția unui exudat, care apoi se transformă
în false membrane cenușii, aderente, care acoperă treptat mucoasa din
vecinătate și se extinde spre laringe. Realizează crupul difteric care poate
asfixia bolnavul;
8. angina ulcero - necrotică Henoch este o formă gravă, cu adenopatie regională
și stare septică. De regulă însoțește scarlatina și se caracterizează prin ulcerații
adânci, neregulate, acoperite de depozite cenușii și false membrane. Anginele
 ulceronecrotice sunt cauzate în general de streptococul beta-hemolitic, asociat
cu germeni anaerobi;
9. șancrul sifilitic amigdalian este o ulcerație unilaterală, cu margini abrupte, pe
fond indurat, cu adenopatie satelită.
La nivel amigdalian se pot pune în evidență tumori localizate uni- sau bilateral
(limfosarcoame, reticulosarcoame, carcinoame, etc).
1.3.2 Examenulfizic al abdomenului
1.3.2.1 Topografia clinică a abdomenului
Examinarea abdomenului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu membrele
superioare întinse de-a lungul corpului și membrele inferioare flectate, pentru
relaxarea musculaturii peretelui abdominal. Examinatorul se așează în dreapta
pacientului, cu excepţia palpării splinei.
Pentru a putea efectua inspecția, palparea, percuția și auscultaţia abdomenului, este
necesară cunoașterea împărțirii topografice a acestuia. Se utilizează două astfel de
metode:
- cea clasică, împarte abdomenul în nouă zone topografice, cu ajutorul a patru linii:
două orizontale și două verticale. Linia orizontală superioară trece la jumătatea
distanței dintre marginea superioară a manubriului sternal și simfiza pubiană iar
linia orizontală inferioară unește spinele iliace anterosuperioare. Liniile verticale
trec prin mijlocul arcadelor crurale. Astfel se descriu următoarele zone:

Fig. 1 - Topografia abdomenului

Tabel | - Topografia abdomenului. Proiecția diferitelor organe pe peretele abdominal

lobul hepatic stâng, o parte din lobul hepatic

lobul drept hepatic,
vezicula biliară, unghiul
drept al colonului,
rinichiul drept și glanda
suprarenală.
stomac,pilor, duoden,
colon transvers, epiploon,
corpul pancreasului, aorta
abdominală, vena cavă
inferioară, trunchiul celiac
Și ganglionii paraaortici.
stâng, splina, marea
tuberozitate gastrică,
unghiul stâng al colonului,
coada pancreasului,
rinichiul stâng, glanda
suprarenală

lobul Riedel hepatic,
colonul ascendent, anse
jejunale șiileale
marele epiloon,
colonul transvers,
ansele intestinale,
colonul descendent,
mezenterul,aorta
ansele intestinale
abdominală, vena cavă
inferioară, ganglionii
mezenterici

apendicele, cecul, ovarul sigma, ovarulși trompa

vezica urinară, uterul,
și trompauterină dreaptă, stângă, artera iliacă,
ansele intestinale și uneori
artera iliacă, ganglionii ganglionii limfatici inghinali
flexura sigmoidiană.
limfatici inghinali și iliaci. și iliaci.

Fig. 2 - Topografia abdomenului

- o altă metodă, mai puţin folosită, este prin trasarea de douălinii perpendiculare
prin ombilic, care împart abdomenul în patru sectoare abdominale. Se descriu
sectoarele superior drept, superior stâng, inferior drept și inferior stâng.
1.3.2.2 Inspecţia
Urmărește aprecierea formei și volumului abdomenului, a cicatricii ombilicale,
aspectul tegumentului și țesutului celular subcutanat, mișcările peristaltice, pulsaţiile
aortei abdominale și mobilitatea peretelui abdominal raportat la mișcările respiratorii.
1. forma și volumul abdomenului variază în raport cu vârsta și sexul. Astfel, la nou-
născuţieste globulos, la copii este plat, la adulți ușor convex în timp cela vârstnici
și la femeile mutipare volumul crește prin relaxarea musculaturii parietale.
Modificările de volum sunt: bombarea și retracţia, care pot interesa în totalitate
abdomenul sau numai anumite regiuni.
1.1. bombarea în totalitate este descrisă în: anasarcă (colecţie peritoneală
și edem parietal), ascită, meteorism, ileus, pneumoperitoneu (prin perforaţie
de organ cavitar sau iatrogen), obezitate (acumulare de adipozitate în țesutul
celular, mezenter și epiloon), chist ovarian gigant, sarcină avansată și tumori
abdominale voluminoase. Prin ascită se înțelege colecţie lichidiană în
cavitatea peritoneală, având cauze: hipertensiunea portală, metastazele sau
tuberculoza peritoneală. Când colecţia lichidiană este moderată, prin atracția
gravitațională, aceasta tinde să ocupe flancurile (dacă pacientul este în decubit
dorsal) sau hipogastrul (când pacientul este în ortostatism). Abdomenul ia un
aspect comparat cu al unei broaște: abdomen batracian, când colecţia este
voluminoasă și când se descrie aspectul de abdomen globulos, cu aspect
regulat (în contrast cu bombarea neregulată dată de tumorile voluminoase
intraabdominale);
1.2. bombarea regională are consecință un abdomen asimetric. Cauzele
frecvent întâlnite (Tabel 1]) sunt următoarele:
Tabel II - Cauze frecvent întâlnite ale bombării regionale ale abdomenului

Hipocondrul drept Epigastrul Hipocondrul stâng

stenoza pilorică, cancerul
hepatomegalia gigantă gastric și pancreatic _
| ! Ie _ splenomegalie gigantă
hidrocolecistul avansat, dilatația acută a P gale 99
stomacului
Mezogastrul sau
Flancul drept regiunea ombilicală Flancul stâng

rinichiul polichistic, tumori rinichiul polichistic, tumori

renale, hidro și pionefroza hernia ombilicală, renale, hidro și pionefroza
perinichi ptozat, tumori de eventraţia postoperatorie pe rinichi ptozat, tumori de
colon ascendent colon descendent
 Fosa iliacă dreaptă Hipogastrul Fosa iliacă stângă
fibromul uterin, sarcina,
- “globul vezical”, tumorile -
vezicii urinare

1.3. retracţia în totalitate lasă să proemine apendicele xifoid, rebordurile

costale, spinele iliace, simfiza pubiană și arcadele crurale, realizând aspectul
de abdomen în formă “de luntre”- abdomen scafoid. Este descris în inaniţie,
cașexie, colica saturnină și stadiul iniţial al peritonitei acute generalizate.
Retracţia porțiunii superioare a abdomenului în contrast cu partea inferioară,
care în ortostatism proemină “în desagă”, se descrie ca abdomen pendent.
Modificarea se întâlnește la femeile multipare.
2. Aspectul suprafeței abdominale
2.1. pielea abdomenului — în ascită este palidă, lucioasă și întinsă; în boala Addison se
descrie hiperpigmentaţia liniei albe abdominale; coloraţia icterică a tegumentelor
se evidenţiază mai bine la nivelul pielii abdominale;
2.2. pilozitatea pubiană - la femei are o delimitare superioară orizontală iar la
bărbaţi, o delimitare triunghiulară cu extindere spre ombilic. În ciroza hepatică
și hipogonadism, după pubertate, pilozitatea diminuă sau dispare. La femeile cu
virilism suprarenal se evidenţiază o pilozitate pubiană de tip masculin;
2.3. cicatricile postoperatorii — oferă informaţii despre antecedentele pacientului;
2.4. circulaţia venoasă colaterală — se descrie în obstrucția venei cave inferioare, cu
vene tortuoase în flancuri, în care sângele circulă de jos în sus, și în obstrucția
venei porte, aspectul de “cap de meduză”, cu sens de scurgere centrifug;
2.5. pulsaţiile aortei abdominale - sunt vizibile la persoanele emaciate sau în anevrism
de aortă abdominală și insuficiența aortică;
2.6. erupțiile cutanate - descrisela nivelul abdomenului sunt “rozeolele tifice” și zona
zoster;
2.7. vergeturile - se descriu în flancuriși hipogastru, în sarcină, ascită, boala Cushing
și obezitate;
2.8. mișcările peristaltice - nu sunt vizibile la persoanele normale. La cei cu
constituție astenică, cu perete abdominal subțire și relaxat, se pot observa mișcări
vermiculare periombilicale, consecinţa activitații intestinului subţire - semnul
Kussmaul. Evidenţierea acestora în alte condiţii, denotă obstacole la nivelul
organelor tubulare;
2.9. mișcările respiratorii ale abdomenului - sunt normale și mai evidente la bărbați,
copii și vârstnici. Reducerea lor se întâlnește în meteorism și ascită (împiedică
mobilitatea diafragmului). Absența este descrisă în procesele inflamatorii
subdiafragmatice (peritonita acută, abcesul subdiafragmatic). În paralizia nervului
 frenic, participarea abdomenului la respiraţie este paradoxală: bombează în
expiraţie și se deprimă în inspiraţie.
3. Poziția și aspectul ombilicului
La persoanele normale, cicatricea ombilicală este situată pe linia mediană, la
jumătatea distanţei dintre apendicele xifoid și simfiza pubiană și este usor deprimată.
Lipsește după excizarea chirurgicală, bombează ” în deget de mănușă” în ascita
voluminoasă și este deprimată “ca un degetar” în obezitate și anasarcă.
1.3.2.3 Palparea
1. Tehnica palpării abdomenului
Palparea se efectuează în decubit dorsal, cu membrele inferioare flectate, cu planta
sprijinită în întregime pe pat, cu abdomenul relaxat și membrele superioare de-
a lungul trunchiului. Examinatorul se plasează la dreapta pacientului, va evita orice
acţiune care ar putea provoca contracția reflexă a musculaturii abdominale: mâini
reci, provocarea durerii, etc. Palparea abdomenului se va face sistematic, pornind de
la zona opusă indicată de anamneză cafiind spontan dureroasă, parcurgând succesiv
toate sectoarele abdominale. Se folosește fața palmară a degetelor, prin contactul
intim al întregii suprafețe palmare cu peretele abdominal.
Detectarea unei formaţiuni tumorale abdominale impune următoarea descriere
semiologică: sediul, forma, dimensiunile, consistenţa, sensibilitatea, mobilitatea
în raport cu mișcările respiratorii față de planurile supra și subiacente, aspectul
tegumentelor, eventualele frecături, sufluri sau pulsații.
Palparea poatefi:
e monomanuală;
e bimanuală cu palmele alăturate - care permite trecerea rapidă în revistă a
întregului abdomen;
* bimanuală cu mâinile care “se privesc” — care permite localizarea mai exactă a
unor formațiuni;
e bimanuală cu miinile care se suprapun, pentru învingerea unei rezistențe,
realizind astfel, o palpare “apăsată”.
Palparea superficială se adresează structurilor peretelui abdominal în timp ce palparea
profundă urmărește explorarea viscerelor.
2. Palparea peretelui abdominal (palparea superficială)
Urmărește examinarea succesivă a planurilor peretelui abdominal și are ca obiectiv
precizarea calităţilor tegumentelor, țesutului subcutanat, mușchilor și peritoneului.
2.1. pielea abdomenului - în mod normal este elastică și mobilă pe planurile
profunde. Ea devine flască, asemănătoare cu o „cârpă înmuiată” la bolnavii
emaciaţi, deshidrataţi și la femeile multipare. Celulita este inflamaţia nesupurativă
a țesutului celular subcutanat, cu tegument roșu, edemațiat și sensibil, cu aspectul
 caracteristic al „cojii de portocală”;
2.2. pensarea plicii cutanate abdominale - dă informaţii despre starea de nutriție a
pacientului. a) în anasarcă, pielea și țesutul celular sunt infiltrate și păstreză mult
timp amprenta elasticului pijamalei sau urma de digitopresiune- semnul godeului;
b) în tumorile țesutului adipos abdominal, acestea devin mai ușor palpabile la
inițierea mișcării de ridicare din pat;
2.3. tonusul musculaturii abdominale - în mod normal dă senzaţia de abdomen suplu,
elastic, senzaţie asemănătoare cu palparea unei saltele pline cu aer. In cazuri
patologice, peretele abdominal poate fi relaxat sau rezistent;
2.3.1. relaxarea musculaturii abdominale este descrisă la femeile multipare și
la persoanele emaciate. Uneori se descrie aspectul de abdomen „în desagă”.
Dacă pacienţii sunt hiperexcitabili, nu-și pot relaxa abdomenul. Din acest motiv
se impune distragerea atenţiei acestuia, prin angajarea lui într-o conversaţieși
continuarea palpării cu blândețeși insistenţă;
2.3.2. rezistenţa la palpare este întâmpinată la palparea unor regiuni care
corespund în profunzime organelor devenite sensibile prin procese inflamatorii
sau purtătoare de tumori;
2.3.3. apărarea musculară este forma extremă a contracturii peretelui abdominal
și se descrie în peritonită. La palpare se descrie hipertonie, apoi rezistență
lemnoasă, care nu poatefi învinsă - „abdomen de lemn”. Provoacă durere
intensă, este însoțită de hiperestezie cutanată și imobilitate în raport cu
mișcările respiratorii. Poate fi localizată, în fazele iniţiale sau în cele care preced
perforarea organelor cavitare sau generalizată la tot abdomenul, în principal în
caz de peritonită generalizată (secundară unui ulcer perforat, colecistită sau
apendicită perforată) dar și în criză gastrică tabetică, porfirie acută intermitentă,
colică saturnină, tetnos și polinevrite (etanolice, diabetice, uremice);
2.4 peritoneul — în mod normal nu poatefi palpat, însă există afecțiuni care determină
modificări la acest nivel:
a) ascitele neoplazice cu peritoneu „cartonat”;
b) metastazele peritoneale dau un aspectinfiltrat, nodular;
c) tuberculoza peritoneală evoluează cu zone indurate, cu plăci fibroase și
fibrocalcare.
3. palparea organelor intraabdominale (palparea profundă) presupuneaceleași tehnici
ca în cazul palpării superficiale și se examinează punctele slabe ale peretelui
abdominal, calitatea viscerelor abdominale, delimitarea unor eventuale formaţiuni
tumorale și durerea provocată;
3.1. palparea punctelor slabe abdominale - se realizează prin presiunea cu
pulpa degetului mijlociu de-a lungul liniei albe, cicatricii ombilicale, la nivelul
marginii drepţilor abdominali și la nivelul arcadei inghinale. Patologic, se pot
 constata zone laxe, mărginite de inel fibros, care permit pătrunderea degetului
explorator. Dacă se crește presiunea intraabdominală (prin tuse sau ridicarea
trunchiului fără sprijin) se pot palpa ansele intestinale (cu zgomote hidroaerice),
epiploon (consistență moale, elastică) sau organe solide;
3.2. palparea profundă a organelor abdominale - delimitează:
e marginea inferioară a lobului drept hepatic este la nivelul rebordului
costal drept și coboară un centimetru în inspirul profund. Are suprafața
nedetă, consistență elastică, este nedureros. Diametrul prehepatic
normal este de 11-12 cm. Hepatomegalia poate fi globală sau parţială,
trebuie consemnată consistenţa (elastică, moale, dură, fermă), caracterul
marginii inferioare (ascuțită, rotunjită, neregulată), caracterul suprafeţei
(netedă, neregulată, micro- sau macronodulară), sensibilitatea, mobilitatea
în raport cu mișcările respiratorii, prezența sau absența pulsului sistolic
în insuficiența tricuspidiană, sufluri în hemangioamele superficiale sau în
tumorile hipervascularizate;
* splina normală nu e palpabilă. În splenomegalie, ea ocupă hipocondrul
stâng, este mobilă cu respiraţia, polul inferior este rotunjit iar marginea
anterioară este neregulată;
* pancreasul este un organ profund, dificil de palpat. În cazul pancreatitelor
cronice hipertrofice, prin palpare profundă, se delimitează ca o formaţiune
fixată pe peretele abdominal posterior, greu de precizat, de consistenţă
fermă și sensibilă;
e colecistul destins se palpează în hipocondrul drept, sub marginea
inferioară hepatică. În caz de hipotonie veziculară se descrie o formaţiune
ovoidă, piriformă, de consistență elastică, cu contur net și sensibilă
la palpare. În hidrops vezicular se descrie o formaţiune rotundă, ovoidă
sau piriformă, plasată în afara marginii externe a dreptului abdominal,
dureroasă spontan și la palpare, pastrându-și conturul net și mobilitatea. În
neoplasmul de pancreas, colecistul este destins, nedureros, palpabil, cu
perete elastic, numit semnul Courvoisier - Terrier. În neoplasmul veziculei
biliare, colecistul are pereți infiltraţi, induraţi și este greu palpabil;
e stenoza pilorică și dilataţia acută gastrică determină dilatarea stomacului,
care se palpează în epigastru și hipocondrul stâng. Este o formațiune
elastică, net conturată și sensibilă. Întârzierea evacuării gastrice, cu stază
consecutivă, determină clapotajul, care are semnificaţie patologică si care
apare prin aplicarea repetată a unor lovituri scurte cu pulpa degetelor în
regiunea epigastrică, pe nemâncate sau la un interval mai mare de 4-6 ore
postalimentar;
e coarda colică se palpează ca o formaţiune cilindrică fermă, uneori
sensibilă, cu grade variate de mobilitate, situată cel mai frecvent în
 fosa iliacă stângă. Palparea corzii colice drepte este determinată de
spasticitatea cecului sau colonului ascendent, de procese inflamatorii sau
infiltrative;
e cecul destins se palpează în fosa iliacă dreaptă, ca o formaţiune elastică,
net conturată, sensibilă sau nu. Apare în procesele de fermentație
exagerată, cu acumulare de gaze și stază cecală;
e în ocluzia intestinală se palpează ansele intestinale destinse, ca niște
formaţiuni cilindrice, elastice, sensibile și generatoare de zgomote
hidroaerice.
e rinichii mariţi în volum (uni sau bilateral) se pot pune în evidenţă prin
palpare profundă. Sunt formațiuni elastice, uneori ferme sau dure,
cu contact lombar, fără mobilizare semnificativă în timpul mișcărilor
respiratorii;
e fundul vezicii urinare se poate palpa în condiţii fiziologice, în situaţia în
care este plină cu urină. Are consistenţă elastică, este nedureroasă și
dispare după micţiune;
* fundul uterului gravid se palpează în raport de vârsta sarcinii. Este o
formaţiune sferică sau ovoidă, nedureroasă, de consistență fermă și
contururi nete;
e aorta abdominală dilatată se palpează la nivelul epigastrului sau
periombilical în caz de anevrism. Este o formaţiune sferică sau fusiformă
pulsatilă, cu perete neelastic, uneori indurat.
3.3. depistarea unor mase tumorale prin palpare profundă - face obligatorie
precizarea următoarelor caracteristici: sediul, forma, dimensiunea, consistenţa,
sensibilitatea, conturul, mobilitatea față de planurile superficiale și profunde,
față de organele învecinate și în raport cu mișcările respiratorii. Se consideră
că formațiunile benigne sunt nedureroase, au contur net, mobilitate păstrată,
suprafață netedă și consistență variată. Tumorile intraluminale determină
subocluzie sau ocluzie, au mobilitate redusă sau absentă și pot exercita
compresie pe organele de vecinătate;
3.4. zonele dureroase abdominale (durerea provocată) — descriu două tipuri de
durere: viscerală (dificil de caracterizat de către pacienţi, greu de localizat)
și somatică (bine localizată, vie, violentă). Nu este ușoară difenţierea dintre
acestea și se bazează pe manevra Carnett: se invită pacientul să-și ridice
trunchiul sau membrele inferioare de pe planul patului, în timp ce examinatorul
continuă palparea, mărind progresiv presiunea asupra peretelui abdominal.
Dacă durerea este de origine viscerală, prin contracția musculaturii peretelui
abdominal, se reduce contactul dintre palma examinatorului și organul lezat,
astfel încât durerea se reduce sau chiar dispare. Dacă durerea este de origine
parietală, ea se menţine sau intensifică în cursul acestei manevre. Durerea
provocată de distensia sau hipercontracţia unui organ intraabdominal, are
tendinţa de a-și reduceintensitatea la palparea profundă;
3.4.1. Hiperestezia cutanată este o durere provocată descrisă în inflamații
și iritaţii viscerale și corespunde la suprafață organului afectat, conform
unei topografii destul de exacte, descrise ca „zonele lui Head”: zona
stomacului, veziculei biliare, cecului, apendicelui, ovarului, ureterului și
rinichiului;
3.4.2. Punctele și zonele dureroase sunt revelatoare ale suferinței anumitor
organe intraabdominale:

Fig. 3 - Punctele dureroase abdominale

* punctul xifoidian (1) — situat imediat sub apendicelexifoid, pe linia

mediană. Este sensibil în afecțiunile joncţiunii esogastrice, cardiei
și lobului stâng hepatic;
* punctul epigastric (2) — este situat la unirea treimii superioare cu
cea mijlocie a liniei xifoombilicale. Este sensibil în ulcerul gastro-
duodenal;
* punctul solar (3) - este situat la unirea treimii medii cu cea
inferioară a liniei xifo-ombilicale. Corespunde plexului solar și
este sensibil în majoritatea afecţiunilor dureroase abdominale sau
micului bazin;
* punctul colecistic (4) — este situat imediat sub rebordul costal
drept, la nivelul extremității anterioare a coastei a X-a. Este sensibil
în colecistite,litiaza biliară, dischineziile biliare dar și în afecţiuni
hepatice, apendiculare, ale flexurii hepatice a colonului sau
sistemului pielocaliceal drept;
e triunghiul pancreatico - coledocian al lui Chauffard este situat
între linia xifo-ombilicală și o linie care unește ombilicul cu reboraul
costal drept, trasată la 45* față de precedenta. Palparea acestei
 zone provoacă durere în ulcerul duodenal, litiaza coledociană,
pancreatita acută sau neoplasmul de cap de pancreas;
* punctul duodenal (5) — este situat pe linia paramediană dreaptă,
la intersecţia cu orizontala care trece prin ombilic, sub punctul
colecistic. Este durerosîn ulcerul duodenal;
* punctul piloric - este situat deasupra și median de punctul
duodenal și este dureros în ulcerul piloric, spasmul piloric prelungit
sau neoplasmul de pilor.
e punctele apendiculare - sensibile în apendicita acută și cronică
sunt:
- punctul lui Morris (8) este situat pe linia spino-ombilicală
dreaptă, la 3-4 cm față de ombilic;
- punctul Mac Burney (7) este situat la unirea treimii externe
cu treimea medie a liniei spino-ombilicale drepte;
- punctul lui Lanz (9) este situat la unirea treimii drepte cu
treimea mijlocie a liniei bispinoase.
e punctele mezenterice (6) — sunt situate de o parte și alta a
ombilicului și sunt sensibile în mezenterite și enterite;
* punctele ureterale — sunt:
- Superior Bazy - este palpabil la intersecţia liniei
medioclaviculare cu orizontala ombilicală. Este sensibil în
litiaza renală, hidronefroză și pielonefrită;
- mijlociu Halle — este palpabil la intersecţia liniei bispinoase cu
verticala care trece prin spina pubelui. Este dureros în colica
renală;
- inferior — nu se palpează pe peretele abdominal anterior
ci prin tușeu rectal sau vaginal, la nivelul fundului de sac
Douglas.
punctele tuboovariene (10) — se află la mijlocul perpendicularelor trasate
din ombilic pe arcadele crurale. Sunt sensibile în anexite și sarcina
extrauterină;
manevra Blumberg -— constă în apariția durerii la decomprimarea bruscă
a abdomenului prin ridicarea mâinii care palpează. Semnifică iritație
peritoneală și este considerat pozitiv;
manevra lui Mandel, numită și „semnul clopoțelului”- este descrisă tot
în iritația peritoneală și constă în aplicarea unor lovituri cu pulpa degetelor
la nivelul peretelui abdominal. Bolnavul acuză durere vie în regiunea
corespunzătoare organului perforat;
manevra Javorski- Lapinsky - constă în provocarea durerii prin palparea
fosei iliace drepte urmată de ridicarea membrului inferior dreptla 90 grade
față de planul trunchiului;
manevra Rowsing — constă în provocarea durerii în zona ceco-apendiculară
 prin împingerea de către examinator a gazelor din colonul stâng și
transvers, în ascendent.
1.3.2.4 Percuţia
1. tehnica percuției — presupune trecerea în revistă a întregii regiuni. Percuţia de
ansamblu se efectuează de sus în jos, pe linii paralele situate la distanțe de 4-6
cm. Sunetul normal obținut este timpanismul și se datorează organelor cu conţinut
aerian: stomac,intestin subțire și colon. La percuţia ficatului și a splinei se obține
matitate iar pancreasul și rinichii, deși lipsiţi de conţinut aerian, sunt inaccesibili
percuției.
2. modificările patologice sunt hipersonoritate și matitatea/submatitatea.
2.1. hipersonoritatea - este descrisă în pneumoperitoneu și când crește
conținutul gazos al organelor abdominale, punând în acest fel în tensiune
pereţii acestora: meteorism, aerogastrie, dilatația acută a stomacului, aerocolie
și ocluzie intestinală. În pneumoperitoneu se descrie pe lingă hipersonoritate,
și dispariția sau diminuarea matităţii hepatice și splenice, explicată prin
tendinţa aerului de a ocupa poziția cea mai înaltă (subdiafragmatică);
2.2. matitatea sau submatitatea se descriu în următoarele situații:
a) intestinele goale din inaniţie;
b) intestinele pline cu materii fecale în constipație și megacolon;
c) formațiuni voluminoase, fără conținut aerian, care vin în contact cu
peretele abdominal: tumori solide sau chistice, globul vezical, uterul
gravid, hepatosplenomegalia;
d) ascită;
e) peritonita tuberculoasă.
Ascita determină modificări percutorice în funcţie de cantitatea de lichid acumulat
în cavitatea peritoneală. În faza iniţială, lichidul ascitic tinde să ocupe parţile declive
abdominale, sub acţiunea gravitaţiei. Astfel, dacă pacientul este în ortostatism,
matitatea este în hipogastru, dacă pacientul este în decubit dorsal, matitatea se
deplasează în flancuri iar dacă pacientul este în poziţie genupectorală, matitatea se
deplasează în regiunea ombilicală. Cu pacientul așezat în decubit lateral drept, flancul
stâng devine timpanic din cauza intestinelor care plutesc în lichidul ascitic. O trăsătură
a matităţii din ascită este că-și schimbă conturul după poziţia pacientului. În ascita
voluminoasă, abdomenul devine mat în întregime, cu excepţia unei zone centrale de
timpanism.În tuberculoza peritoneală, ansele intestinale care au conţinut aerian, sunt
aglomerate prin procese exudative. Rezultă o alternanță de timpanism și matitate,
care realizează aspectul „în eșichier”.
1.3.2.5 Auscultația
Are valoare restrânsă în examenul fizic al abdomenului dar nu fără importanţă.
Pacientul se așează în decubit dorsal, se aplică cu blândeţe stetoscopul pe peretele
abdominal și se evită exercitarea oricărei presiuni. În mod normal se înregistrează
zgomote hidroaerice de mică intensitate, localizate difuz. În condiţii patologice se
descriu:
1. zgomote abdominale cu origine intestinală — descriu următoarele modificări:
- în ocluzia intestinală - sunt zgomote intermitente, de intensitate înaltă, cu
timbru metalic, instalate brusc, odată cu apariţia durerii colicative. Sunt
produse de contracţiile viguroase ale segmentului intestinal supraiacent care
forțează trecerea gazelor prin zona de stenoză intestinală și încetează odată cu
retrocedarea durerii;
- clapotajul spontan sau provocat este consecința acumulării excesive de gaze
și lichid în zonele dilatate ale tubului digestiv în care mișcările peristaltice sunt
absente;
- dispariția zgomotelor abdominale (silențium abdominal) indică dispariția
peristalticii din ileusul dinamic, ocluzie și ascita voluminoasă.
2. zgomote abdominale cu origine vasculară — sunt reprezentate de: sufluri sistolice
și sufluri venoase.
2.1. suflu sistolic în epigastru în stenoza aterosclerotică a aortei abdominale,
coarctaţie de aortă subdiafragmatică, anevrism aortă abdominală;
2.2. suflu sistolic paraombilical drept și stâng prin presiune ușoară cu stetosco-
pul, în stenoza de artere renale;
2.3. suflu sistolic paraombilical drept în stenoza arterei mezenterice superioare;
2.4. suflu sistolic la nivelul arterei hepatice, asociat cu pulsaţia sistolică a ficatu-
lui, sugerează insuficienţa triscupidiană;
2.5. suflu venos continuu, cu un timbru special de „bâzâit”în regiunea epigas-
trică, caracteristic circulației colaterale superficiale de tip portocav superior, la
pacienții cirotici cu hipertensiune portală importantă.
3. zgomote abdominale cu origine peritoneală — sunt rezultatul frecăturii peritoneale.
Este un zgomot asemănător cu cel produs de îndoirea pielii proaspăt tăbăcite
și care se accentuează la apăsarea cu stetoscopul și în raport cu respiraţia,
fiind produs de formarea unor depozite de fibrină pe foițele peritoneale. Apare
în procese inflamatorii și neolazice. În peritonită nu sunt descrise deoarece
contractura musculară cu imobilizarea peretelui abdominal împiedică alunecarea
foițelor peritoneale.

Fig. 4 - Auscultaţia abdomenului

 1.4 FICATUL, VEZICULA ȘI CĂILE BILIARE

1.4.1 Particularităţile anamnezei

1. Vârsta
Datorită lipsei de maturitate a sistemului enzimatic hepatic, în primele zile de viață
nou-născuţii pot prezenta icter moderat și trecător; hepatita virală are frecvenţă
crescută la copii, adolescenţi și adulții tineri; ciroza hepatică este diagnosticată
mai frecvent la adulți în timp ce neoplasmul și metastazele hepatice predomină la
vârstnici. La pacienţii cu suferințe biliare, vârsta este un indiciu relativ. La copii
și adolescenţi se manifestă anomalii congenitale. Inflamaţia veziculei și căilor
biliare extrahepatice (angiocolite) și dischinezia biliară se întâlnește mai frecvent la
persoanele tinere, în timp celitiaza biliară are incidență maximă la adulți.
2. Sexul și antecedentele personale fiziologice
În cursul sindromului premenstrual se pot manifesta hepatalgii și chiar ușoare creșteri
în volum ale ficatului, schimbările hormonale fiind responsabile de colicile biliare
cu substrat dischinetic. La gravide poate apărea colestaza intermitentă recidivantă
de sarcină, se accelerează litogeneza iar hepatita virală îmbracă forme mai severe.
Frecvența biliopatiilor este de 3-4 ori mai ridicată la femei, ceea ce poate induceși
hepatită colestatică și ciroza biliară. Ciroza alcoolică și neoplasmul hepatic sunt mai
frecvente la bărbați.
3. Antecedentele heredocolaterale

O serie de deficite enzimatice, precum și colestaza intrahepatică recurențială,

evoluează cu icter cu caracter familial. Hepatita virală se poate manifesta la mai mulți
membrii ai aceleiași familii, prin contagiune intrafamilială sau infecție simultană a mai
multor membrii ai familiei.
4. Antecedentele personale patologice
Litiaza biliară poate fi consecința rezecției gastrice, obezității, diabetului zaharat,
cirozei sau mixedemului. Colecistatonia persistentă poate fi adesea consecinţa
hepatitei acute virale. Nevroza astenică poate evolua cu dischinezie biliară. Există
posibilitatea ca suferinţe iniţial singulare și localizate să antreneze reacţii morbide
complexe și să se extindă la alte zone ale arborelui biliar și chiar la organele
de vecinătate. Intervenţiile chirurgicale asupra veziculei și căilor biliare sunt
frecvent urmate de un complex de manifestări, cunoscut sub numele de sindrom
postcolecistectomie. Lanţul patogenetic hepatită acută virală- hepatită cronică- ciroza
hepatică- cancer hepatic este binecunoscut, desfășurându-se pe durata mai multor
ani. Bolile arborelui biliar responsabile de stază biliară, pot fi factori cauzatoriai cirozei
biliare primitive. Staza hepatică secundară insuficienţei cardiace poate duce în timp,
la ciroză cardiacă. Bolile infecțioase acute pot antrena un grad de afectare hepatică:
septicemia și dizenteria amoebiană se pot complica cu abces hepatic. Există o
gamă largă de medicamente hepatotoxice, care trebuie utilizate cu prudenţă. Printre
acestea se numără unele antibiotice, hidrazida, antihelminticele sau sărurile de aur.
5. Condiţiile de viață și muncă
Nerespectarea măsurilor elementare de igienă alimentară (mâini murdare, legume,
fructe nespălate) sau aprovizionarea cu apă potabilă din surse necorespunzătoare,
pot fi responsabile de infecția cu virusul hepatitei tip A. Consumul abuziv de alcool
(etilism cronic) are ca și posibilă consecință apariția hepatopatiei alcoolice. Hepatita
toxică poate fi rezultatul expunerii la solvenţi organici (tetraclorura de carbon) sau a
intoxicației cu ciuperci. Chistul hidatic hepatic este frecvent întâlnit la posesorii de
câini sau în serviciile veterinare. Sedentarismul și alimentaţia excesivă sunt implicate
în litogenezăiar alimentele colecistochinetice declanșează majoritatea colicilor biliare.
1.4.2 Simptomatologia bolilor ficatului
1. durerea hepatică (hepatalgia) este rezultatul excitării receptorilor situați în capsula
Glisson și în peritoneul hepatic fie prin creșterea în volum a organului, fie printr-
un proces inflamator local. Este localizată în hipocondrul drept sau epigastru, de
intensitate diferită, cu iradiere în spate și subscapular drept. În hepatita acută sau
cronică și în ficatul de stază - este de intensitate redusă (jenă dureroasă, apăsare,
senzaţia de greutate). În tromboza venei suprahepatice, durerea se instalează
rapid, are intensitate mare și este accentuată de respiraţie. În abcesul hepatic,
durerea este vie, lancinantă;
Durerea abdominală de origine hepatică este greu de recunoscut din cauza posibilei
intricări cu durerea dată de suferința altor organe vecine: colecist, căi biliare, stomac,
duoden, pancreas, colon.
2. dispepsia hepatică este reprezentată de multitudinea de fenomene dispeptice care
apar în bolile hepatice și care sunt sau nu asociate hepatalgiei: inapetenţă, gust
amar, balonare, flatulență, eructații, diaree sau constipaţie;
3. simptomele generale includ: astenie, scăderea capacității de muncă, prurit
(prin retenţie de săruri biliare), artralgii (hepatita virală), amenoree și tulburări de
dinamică sexuală la bărbați (ciroză).
1.4.3 Simptomatologia în bolile veziculeiși căilor biliare
Suferinţa arborelui biliar se exprimă pe plan subiectiv prin simptome locale, generale
și la distanță, grupate în două forme principale de manifestare:
1. dispepsia biliară este cel mai frecvent expresia clinică a colecistitei cronice și a
dischineziilor biliare pure sau asociate altor suferințe abdominale: greţuri, gust
amar, balonare, eructaţii, flatulenţă, diaree, prurit, migrenă, astenie, simptome care
apar tardiv postalimentar, la 3-4 ore de la ingestia de alimente bogate în lipide sau
celulozice;
2. colica biliară este caracteristică litiazei biliare și dischineziilor de tip hiperton.
Durerea este consecinţa distensiei unui sector al arborelui biliar și/sau spasmului
care apar secundar unui obstacol (litiază, stenoză cicatricială, etc).
Semiologia colicii biliare este următoarea:
localizarea durerii este în hipoconarul drept și uneoriîn epigastru.
iradierea caracteristică este sub rebordul costal drept, în spate, pânăla coloana
vertebrală, în sus până în spaţiul interscapulovertebral și vârful omoplatului
drept. lradierea în epigastru ridică suspiciunea de calcul inclavat în cistic iar
iradierea care depăţește linia mediană spre stânga, indică instalarea unei
pancreatite acute.
caracterul durerii este de tensiune, sfâșiere, ruptură sau „strângere în
menghină”.
intensitatea nu este de la început maximă. Iniţial este redusă dar persistentă
și treptat, în interval de o oră, devine insuportabilă. După atingerea intensității
maxime, aceasta se menţine în platou, până la încetarea crizei.
durata unei colici este în jur de 1-2 ore. Colicile dischinetice pure pot dura
câteva minute, cele de inclavare- câteva zile. Durata e mai mare când se
asociază colecistita acută.

condițiile de apariţie sunt: alimentele colecistochinetice, mai rar emoții

negative, trepidaţii sau medicamente colecistochinetice (sulfat de magneziu).
Frigul, ciclul menstrual și bolile digestive concomitente sunt cauze favorizante.
condițiile de ameliorare sunt: aplicarea locală de căldură și antispasticele. Nu
există poziţie care să amelioreze simptomatologia.
momentul apariției - majoritatea în cursul nopţii, între orele 20% și 4%, când
predomină inervaţia vagală;
simptomele de acompaniament sunt: greață, vărsături bilioase sau alimentare,
transpirații.
1.4.4 Examenul obiectiv general în bolile ficatului
1. atitudinea și starea psihică- este pasivă, cu semne neuropsihice de intoxicație
endogenă (agitaţie, confuzie, bradilalie, somnolenţă, „flapping tremor”) în
afecțiunile hepatice severe, în stadiul de insuficienţă hepatică;
2. tegumentele și mucoasele pot prezenta următoarele modificări:
subicter sau icter franc, cu nuanţă roșiatică (hepatita acută virală), cu tentă
închisă (ciroză, neoplasm hepatic); intermitent sau persistent;
paloare - după sângerare din varicele esofagiene și hemoroizi, mai exprimată
din cauza tulburărilor de coagulare;
eritem palmo - plantar;
 - purpură hemoragică - prin trombocitopenie și tulburări de coagulare (ciroze);
- steluțe vasculare - în jumătatea superioară a toracelui;
- leuconichia - unghii albe;
- circulație colaterală porto-cavă, evidenţiată în flancuri sau periombilical, în cap
de meduză;
- ragade ale comisurii labiale, limbă depapilată, roșie și miros de indol (ridichi) al
aerului expirat (foetor hepatic).
3. starea de nutriție este deficitară, cu scăderea țesutului celular subcutanat și a
masei musculare. Atrofia musculară de la nivelul membrelor este caracteristică și
în contrast cu abdomenul voluminos, realizează aspectul „ de păianjen” sau „om
desenat de copii”;
4. edemul este moale, alb, pufos, simetric - în hepatopatiile cu hipoproteinemie;
5. ascita - semn tardiv de hipertensiune portală, poate fi discretă sau voluminoasă,
determină matitate deplasabilă în flancuriși hipogastru.
1.4.5 Examenul obiectiv al ficatului
1.4.5.1 Inspecţia abdomenului
Poate evidenția distensie și circulaţie colaterală de tip porto-cav și cavo-cav inferior în
hepatopatiile cronice care evoluează cu hipertensiune portală.
Bombarea circumscrisă a hipocondrului drept și/sau epigastrului, este consecința
creșterii în volum a ficatului în totalitate sau a unuia dintre lobi (chist hidatic,
neoplasm, ficat de stază), în special la persoanele emaciate. Uneori, la bombarea
abdominaă se asociază și bombarea hemitoracelui drept. Când se asociză și
splenomegalie importantă, toracele devine conoid.
În abcesul hepatic sau subfrenic - apare edem localizat la nivelul bazei hemitoracelui
drept și hipocondrului drept (edem revelator).
1.4.5.2 Palparea
Tehnica palpării
Există mai multe tehnici, care se aplică atât în ortostatism câtși în clinostatism:
a) metoda monomanuală se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu
membrele inferioare în semiflexie (pentru relaxarea musculaturii abdominale),
cu medicul în partea dreaptă. Mâna stângă a examinatorului este plasată în
regiunea lombară, exercitând o presiune înspre partea anterioară a corpului,
în timp ce mâna dreaptă se așează lateral față de marginea mușchiului drept
abdominal, cu degetele îndreptate înspre torace, exercitând o presiune în
sens cranial și posterior. Bolnavul este solicitat să inspire profund cu gura
deschisă. În apropierea amplitudinii maxime a inspiraţiei, mâna dreaptă își
menţine apăsarea dorsală dar diminuă presiunea în sens cranial. În acest
moment, marginea anterioară a ficatului alunecă și scapă pe sub pulpa
degetelor examinatorului, acesta putând să stabilească poziţia față de rebord,
 consistenţa, forma (ascuţită, rotunjită, neregulată), suprafaţa, sensibilitatea
și gradul de mobilitate cu respirația. Ulterior, se schimbă poziţia mâinii astfel
încât să se palpeze întreaga suprafaţă a ficatului.

Fig. 5 - Palparea monomanuală a Fig. 6 - Palparea bimanuală a ficatului

ficatului

Erorile întâlnite în practică sunt:

a) palparea cu mâna plasată orizontal;
b) începerea examinării prea sus, astfel încât marginea inferioară a
ficatului nu mai este surprinsă;
C) retragerea mâinii în cursul inspiraţiei;
b) metoda „prin acroșare”- se execută bimanual sau monomanual și se utilizează
când ficatul nu depășește rebordul costal și pentru a aprecia caracteristicile
marginii anterioare. Examinatorul este în partea dreaptă a bolnavului și își
insinuează degetele ușorflectate sub rebordul costal, încercând să surprindă
marginea ficatului în timpul inspirației.

Fig. 7 - Palparea ficatului„prin acroșare”

 c) metoda „prin balotare”- se efectuează în prezenţa ascitei: cu pulpa degetelor,
examinatorul imprimă peretelui abdominal o presiune bruscă. Senzaţia
de impact cu ficatul se obține după ce avem impresia că a fost îndepărtată
o cantitate de lichid. Ficatul este perceput ca „o bucată de gheaţă care
plutește”.
Palparea poate evidenția creșterea volumului hepatic (hepatomegalie) sau scăderea
lui.
Hepatomegalia (pe care ne ferim să o afirmăm cu certitudine înaintea corelării
palpării cu percuţia)- este descrisă după criteriile semiologice adoptate pentru fiecare
formaţiune palpabilă și ne interesează:
- dacă este mărit global sau doar unul dintre lobii hepatici. Creșterile difuze
apar în: hepatita acută și cronică, hepatomegalia de stază, amiloidoză.
Hepatomegalie asimetrică apare în: chistul hidatic și neoplasmul hepatic;
- marginea anterioară - poate fi indurată și neregulată în neoplasmul hepatic și
indurată și rotunjită în ficatul de stază, hepatita cronică și ciroza hipertrofică;
- suprafața anterioară poate fi netedă (ficatul de stază, hepatita acută și cronică),
cu mici neregularități (ciroză) sau mari neregularități (neoplasm);
- consistenţa poate varia în limite largi: moale (hepatita acutăvirală, angiocolită),
crescută (ficatul de stază, hepatita cronică), dură (ciroză), dură „ca piatra”
(neoplasm) și elastică (chist hidatic palpabil);
- mobilitatea este caracteristică oricărei hepatomegalii. Este redusă în
perihepatită;
- sensibilitatea moderată la palpare este întâlnită în hepatita acută și cronică,
ciroză, neoplasm și fazele inițiale ale stazei hepatice. Sensibilitatea este vie în
chistul hidatic infectat, abces hepatic și perihepatită. Ficatul este nedureros
la palpare în amiloidoză, steatoză, staza hepatică veche si chistul hidatic
neinfectat.

TabelII] - Cauzele hepatomegaliilor difuze

Hepatomegalie
Moale Dură
Dureroasă Nedureroasă Suprafaţă regulată Suprafață neregulată
- ficat de stază - cronic. _.
- ciroză
| _ -| mii
- ficat de stază - acut | | Suse - metastaze
| _ - hepatite toxice - anemie hemolitică
- hepatita acută - neoplasm
- hepatomegalii „ru
patomeg - sifilis
metabolice
Scăderea volumului hepatic
Se întâlnește în ciroză și atrofia senilă a ficatului.
1.4.5.3 Percuţia
Tehnica percuţiei topografice evidențiază aria matităţii absolute a ficatului. Superior,
linia de demarcaţie între sonoritatea pulmonară și matitatea organului corespunde
bazei plămânului drept. Marginea inferioară corespunde transformării matității în
timpanism abdominal și urmează un traiect care începe la unirea treimii superioare
cu cea mijlocie a liniei xifo-ombilicale, ajunge la nivelul spațiului intercostal VIII pe
linia medioclaviculară și atinge coasta IX linia axilară anterioară. În mare, se poate
considera că margine inferioară a ficatului corespunde, cu excepția epigastrului,
rebordului costal.
Percuţia este utilă pentru diferențierea hepatomegaliei adevărate de cea falsă. Se

Fig. 8 - Percuţia marginii superioarea ficatului

consideră că aceasta este certă când diametrul vertical, pe linia medioclaviculară

depășește 14cm. Aria matităţii hepatice poate fi deplasată în sus (ascită, tumori
abdominale) sau în jos (hepatoptoză, pneumotorace, emfizem pulmonar).
1.4.5.4 Auscultaţia
Este o metodă de uz restrâns în examenul clinic al ficatului:
- în perihepatite- frecătură prin mobilitatea respiratorie.
- în hemangioameși unele neoplasme - suflu sistolic localizat.
- în sindromul Cruveilher - Baumgarten (aplazia congenitală venei suprahepatice
și repermeabilizarea venei ombilicale,vizibilă în zona mediană a abdomenului)-
suflu continuu.
- „testul gratării“- se aplică stetoscopul pe suprafaţa ficatului, apoi se execută
mișcări de gratare cu unghia pe suprafața abdomenului, de jos în sus, paralel
cu marginea inferioară a organului. O creștere bruscă a intensității sunetului
perceput cu stetoscopul, indică faptul că gratarea are loc pe zona care
 corespunde în profunzime marginii inferioare a ficatului.
1.4.6 Examenul obiectiv general în bolile veziculeiși ale căilorbiliare
1. atitudinea și starea psihică a pacienţilor în timpul colicii, se caracterizează prin
agitație psihomotorie, instabilitate pozițională și respiraţie superficială;
2. tegumentele și mucoasele pacienţilor cu biliopatii pot să prezinte coloraţie icterică
de intensitate variabilă, corespunzătoare tipului de icter;
3. febra moderatăși trecătoare este un semn aproape nelipsit din manifestările colicii
biliare, datorându-se probabil unui mecanism vegetativ. Când este precedată de
frison și are valori mari, se ridică suspiciunea de colecistită sau angiocolită acută.
1.4.7 Examenul obiectiv al veziculei și căilor biliare
1. Inspecţia abdomenului poate evidenția la persoanele emaciate cu hidrocolecist
sau neoplasm al veziculei, o bombare circumscrisă în hipocondrul drept.
2. Palparea
Tehnica palpării veziculei biliare este identică cu cea utilizată în palparea ficatului, cu
concentrarea atenţiei asupra zonei mijlocii a marginii anterioare. Uneori, interpretarea
fiind dificilă, se așează pacientul în decubit lateral stâng (colecistul se apropie de
linia mediană) sau în poziție șezândă cu corpul aplecat anterior (relaxarea peretelui
abdominal).
- palparea superficială- rezistența peretelui abdominal poate merge până la
„apărare musculară” (colecistita acută gangrenoasă). Hiperestezia cutanată se
întinde de la linia mediană spre hipocondrul drept, sub rebordul costal drept,
până în spate;
- durerea provocată (sensibilitatea) în bolile veziculei și căilor biliare:
- punctul colecistic este sensibil în cele mai multe cazuri cu condiţia să fie
palpat corect, adică ușor ascendent. În colecistita cronică și dischineziile
biliare, durerea la palpare este rezultatul unei presiuni importante, în
timp ce în colecistita acutăși litiaza biliară, durerea este vie la o presiune
moderată;
- zona pancreatico-coledociană - poate fi sensibilă în colecistita litiazică;
- manevra Murphy este utilizată pentru stabilirea originii veziculare a
durerii din hipocondrul drept. Pacientul este așezat în decubit dorsal,
cu membrele inferioare flectate și examinatorul în partea dreaptă, își
introduce vârfurile degetelor mâinii drepte sub rebordul costal drept,
exercitând o presiune în sens proximal și dorsal. Pacientul este invitat
să inspire profund, ocazie cu care fundul veziculei biliare va fi comprimat
între degetele examinatorului și ficatul antrenat în coborâre. Manevra este
considerată pozitivă când bolnavul acuză o durerevie și își oprește brusc
inspirația;
 - semnul lui Abrahams constă în presiunea cu două degete (index și
medius) a punctului situatla jumătatea distanței dintre ombilic și cartilajul
coastei |X, manevră care produce durere vie în litiaza biliară sau în alte
biliopatii;
- semnul „șocului al lui Jaquelin constă în apariţia durerii la percuţia zonei
situate imediat subcostal drept;
- semnul Blumberg este pozitiv în colecistita acută din cauza sensibilităţii
vibratile.
- palparea profundă a veziculei biliare este posibilă în următoarele afecțiuni:
1. litiaza biliară - (calcul voluminos sau microlitiază) - formaţiune ovalară, puţin
voluminoasă, dură și ușor sensibilă;
2. hidrocolecist - formaţiune rotundă, ovalară, piriformă sau în „limbă de clopot”,
bine circumscrisă, de dimensiuni variate, foarte sensibilă, mobilă cu respiraţia,
situată sub rebordul costal drept;
3. neoplasmul veziculei biliare - o formaţiune dură, neregulată, nedureroasă, slab
delimitată față de margineaficatului;
4. obstrucţia neoplazică a coledocului (neoplasm de cap de pancreas, neoplasm
coledocian, ampulom vaterian) - produce stază cu distensia veziculei biliare. Se
palpează o formaţiune elastică, nedureroasă, mobilă, însoţită de icter mecanic.
Acest complex de manifestări locale poartă numele de semnul lui Curvoisier-
Terrier. Se deosebește de obstrucția calculoasă în care, din cauza episoadelor
colecistice repetate, se produce îngroșarea și sclerozarea pereților veziculei,
care nu se mai destinde;
5. volvulusul veziculei biliare- o formaţiune elastică- dură, „în tensiune”, foarte
sensibilă, care atunci când evoluează spre infarct parietal și perforație, adaugă
semnele apărării musculare.
Plastronul colecistic - este o împăstare profundă a regiunii subhepatice, datorat
pericolecistitei. Se manifestă ca o zonă indurată, foarte sensibilă, imobilă cu respiraţia,
cu contur și suprafaţă neregulată, localizată în hipoconarul drept, care poate cobori în
flancul și fosa iliacă dreaptă.
 1.5 PANCREASUL EXOCRIN

1.5.1 Particularităţile anamnezei

1. Vârsta
La sugari și copii se descrie mucoviscidoza și afectarea pancreasului în bolile
infecțioase (parotidită epidemică, rujeolă, varicelă, etc). La adulţi - pancreatita acutăși
cronică iar la vârstnici- neoplasmul pancreatic.
2. Sexul
Bărbaţii suferă mai frecvent de neoplasm (raport 2/1), pancreatită acută și cronică iar
femeile mai frecvent de pancreatite secundare biliopatiilor.
3. Antecedentele heredocolaterale

Mucoviscidoza (fibroza chistică a pancreasului, caracterizată prin ocluzia luminală

cu material eozinofilic, cu instalarea insuficienței glandulare exocrine) se transmite
recesiv, cu risc de 25% dacă ambii părinţi sunt purtătoriai tarei.
4. Antecedentele personale patologice
Biliopatiile cronice (litiaza biliară, angiocolita, colecistita cronică sau acută), unele
boli ale stomacului (ulcer), traumatismele abdominale, intervențiile chirurgicale
biliopancreatice, unele boli infecțioase (febra tifoidă, toxiinfecțiile alimentare),
hiperlipoproteinemiile, hiperparatiroidismul, unele medicamente (glucocorticoizi,
imunosupresoare, sulfasalazina) potfi puse în evidenţă în antecedentele pacienţilor
cu pancreatită acută sau cronică.
5. Condiţiile de viaţă și muncă
Etilismul cronic este unul dintre factorii etiologici importanţi implicați în patogeneza
pancreatitelor cronice. Consumul de alcool, mesele copioase, bogate în grăsimi, pot
declanșa o pancreatită acută. Intoxicaţiile cronice cu plumb și mercur pot determina
leziuni pancreatice.
1.5.2 Simptomatologia în bolile pancreasului
Debutul insidios și evoluția progresivă sunt descrise în pancreatita cronică și
neoplasmul pancreatic. Debutul brutal, în plină sănătate aparentă, evoluția dramatică,
este descrisă în pancreatita acută necrotico-hemoragică “marea dramă pancreatică a
lui Dieulafoy”.
1. Durerea
1.1. Durerea în pancreatita acută - are următoarele caractere:
- localizare - în etajul abdominal superior, “în bară”;
- iradiere — “în evantai”, spre stânga, sub rebordul costal, spre regiunea lombară
și umăr;
 - caracter - colicativ. În forma necrotico-hemoragică poate avea caracter de
sfâșiere, de “lovitură de pumnal”;
- intensitate- crește progresiv, atinge maximul în minute sau ore, rămâne
staționară câteva zile și cedează lent. Durerea se intensifică cu respiraţia;
- simptome de acompaniament sunt: greață, vărsături, balonare, ileusul
paralitic și stare de șoc. Triada: durere, vărsătură, șoc, este evocatoare pentru
diagnostic.
1.2. Durerea în pancreatita cronică - are următoarele caractere:
- localizare - în epigastru și regiunea ombilicală
- iradiere - în tot abdomenul și în spate
- caracter - de presiune sau distensie
- durată - persistentă sau intermitentă
- intensitate - variabilă: de la medie spre intensă
- declanșată - de alimentaţie
1.3. Durerea în neoplasmul pancreatic are următoarele caractere:
- localizare - în epigastru
- iradiere — în regiunea lombară
- intensitate - surdă
- se accentuează - noapteași în decubit dorsal
2. Tulburarea tranzitului intestinal
Este fie sub formă de diaree (pancreatita cronică), fie ileus mecanic (ileus meconial
ca semn de debut al mucoviscidozei), fie ileus paralitic (pancreatita acută).
3. Dispepsia pancreatică
Descrisă în pancreatita cronică, include: greață, sialoree, inapetenţă, anorexie
selectivă pentru carne, grăsimi și pâine, eructaţii, balonare și diaree.
1.5.3 Examenul obiectiv general în bolile pancreasului exocrin
1. facies hipocratic - este descris în formele grave ale pancreatitei acute. Este
însoțit de stare de șoc;
2. paloarea — este secundară tulburărilor de digestie și absorbţie;
3. icterul mecanic - descris în neoplasmul de cap pancreatic;
4. atitudinea antalgică — șezând, cu corpul aplecat înainte „poziția pancreatică”,
este descrisă în neoplasmul pancreatic. In pancreatita acută- cu coapsele
flectate pe abdomen;
 5. scăderea ponderală — în pancreatita cronică și neoplasmul pancreatic, pacienții
sunt emaciaţi până la cașexie, cu fața suptă, cu dispariția buleilui Bichat, cu
hipotrofie musculară -— ftizia pancreatică a lui Lancereuaux;
6. edemul membrelor inferioare - este în principal consecința denutriţiei
proteice (pancreatita cronică).
1.5.4 Examenul obiectiv al pancreasului
1.5.4.1 Inspecţia abdomenului
Poate evidenția următoarele modificări:
- bombarea localizată a epigastrului - este descrisă în tumorile, chisturile și
hematoamele voluminoaseale pacreasului;
- bombarea difuză a abdomenului - apare în meteorimul secundar ileusului
paralitic din pancreatita acută necrotico-hemoragică și în ascita secundară
hipertensiunii portale din neoplasmul capului pancreatic;
- abdomenul scafoid — descris în neoplasmul pancreatic avansat;
- semnul lui Cullen (echimoze periombilicale) și semnul lui Turner - Grey
(echimoze în flancuri) — descrise în pancreatita acută hemoragică, la 1-2 zile de
la debut.
1.5.4.2 Palparea
1. palparea produndă poate evidenția uneori tumora pancreatică, localizată în
epigastru sau hipocondrul stâng, situată profund și imobilă în raport cu respirația.
Consistenţa tumorilor este fie dură (neoplasme), fie fluctuentă (abcese), fie elastică
(pseudochisturi). Când este localizată la nivelul capului pancreatic, vezicula biliară
poate deveni palpabilă (semnul lui Curvoisier - Terrier);
2. durerea provocată;
2.1. hiperestezia cutanată - este localizată în semicentură, de la linia mediană
anterioară, spre hipocondrul stâng, până la vertebrele D,, - D,,, 12! și este descrisă
în pancreatita acută necrotico - hemoragică;
2.2. sensibilitatea zonei pancreatico - coledociene - se descrie în pancreatita
cronică;
2.3. semnul Mayo - Robson - sensibilitate la nivelul unghiului costomuscular
stâng, situat la unirea masei musculare lombare cu coasta XII, descris în
pancreatita acută necrotico - hemoragică;
2.4. manevra Grott - evidenţiază sensibilitate la comprimarea pancreasului
contra coloanei vertebrale. Se așează pacientul în decubit dorsal, cu pumnii în
lojele renale. Examinatoul așează mâna lateral de mușchiul drept abdominal
din partea stângă, pe care îl „trage” spre linia mediană și pătrunde cu vârful
degetelor în profunzime, până la coloana vertebrală. În caz de volum pancreatic
crescut, manevra provoaca durere.
1.5.4.3 Percuția
Are utilitate restrânsă în examinarea clinică a pancresului:
1. matitate deplasabilă în flancuri — în caz de ascită;
2. hipersonoritate abdominală - în pancreatita acută;
3. matitate supraombilicală „suspendată” între două zone de timpanism - în
neoplasmul pancreatic.
1.5.4.4 Auscultaţia
In tumorile capului pancreatic, prin compresie arterială de vecinătate, se pot ausculta
sufluri în regiunea epigastrică.
1.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ALE APARATULUI DIGESTIV

1.6.1 Explorări radiologice

1.6.1.1 Examenul abdominal pe gol (radiografia abdominală simplă)
- oferă relativ puţine informaţii pentru diagnosticul afecţiunilor digestive, dar
este primul care se efectuează în abdomenul acut datorită non-invazivității,
contraindicațiilor puţine și costului redus. Are rol important în stabilirea (sau
excluderea) cauzelor abdomenului acut și a atitudinii de urmat (diagnostice și
terapeutice). Principalele sale indicații sunt:
- abdomenul acut
e în ocluziile intestinale mecanice (organice) și dinamice (funcţionale, ileus)
se observă distensia anselor intestinale, prezenţa nivelelor hidroaerice,
unice sau multiple, cu aspecte diferite în ocluziile joase față de cele înalte.
În ocluziile ileonului au diametru mic și vertical (în ocluziile recente),
localizate caudal, spre dreapta, etajate, cu imagini în “tuburi de orgă”,
scăderea conținutului gazos al colonului. Distensie gazoasă la nivelul
colonului, imagini hidroaerice mari, rare, cu diametru orizontal mare apar în
ocluziile colonului. În ocluziile intestinale (mai ales cele prin ștrangulare), în
funcție de momentul examinării radiografia abdominală poate fi normală.
Uneori imaginea este "înceţoșată”prin prezenţa lichidului peritoneal;
e modificările din pancreatita acută:
1. ileusul localizat - “ansa santinelă” care este un segment de tub
digestiv (jejun, duoden, colon transvers) destins de gaz situat în
epigastru adiacent pancreasului;
2. semnul colonului “retezat” generat de spasm al colonului cu
acumulare de gaze în spatele spasmului;
3. ileusul generalizat-cu nivele hidroaerice numeroase (imagine în
“tuburi de orgă), în stadii tardive de evoluţie a pancreatitei;
4. bule aerice retroperitoneale (în caz de infecție cu germeni
gazogeni);
* prezența aerului în cavitatea peritoneală (pneumoperitoneu) în caz de
perforație de organ cavitar;
* megacolonul toxic.
- înaintea unui examen cu substanţă de contrast;
- suspiciune de stenoză pilorică (vărsături rebele, clapotaj gastric) când stomacul
este de dimensiuni mari, cu nivel mare lichidian;
- deși nu reprezintă indicaţii examenul abdominal pe gol poate decela prezența
 calculilor biliari radioopaci, a calcificărilor hepatice (chiste hidatice, tumori
calcificate) sau pancreatice (pancreatita cronică), a gazului în peretele
colesitic în colecistita emfizematoasă, a aerului în căile biliare-aerobilie (după
papilotomia endoscopică), ascita în cantitate mare, hepato/splenomegalia.

Fig. 9 - Radiografie abdominală “pe

gol“cu nivele hidro-aerice.
(colecţia autorilor)

1.6.1.2 Examenul radiologic al tubului digestiv cu substanţă de contrast

- se face cu sulfat de bariu sau cu substanţe iodate hidrosolubile. Substanțele
iodate hidrosolubile pot fi hiperosmolare (Gastrografin) sau hipoosmolare (Ultravist,
lopamiro, Omnipaque), acestea din urmă fiind resorbabile și neagravând ocluziile
se folosesc în caz de perforaţii, pentru demonstrarea fistulelor digestive, ocluzii
intestinale, etc. Se descriu 4 tehnici pentru realizarea examenului radiologic al
tubului digestiv: compresiunea, relieful mucos, dublul contrast (substanţă de
contrast+aer/amestec gazogen), examinarea prin umplere. Se pot administra
antispastice, care prin realizarea hipotoniei facilitează examinarea. Prin această
tehnică se pot examina:
- esofagul - se examinează în contrast simplu și în dublu-contrast, în
ortostatism, decubit dorsal sau poziție Trendelenburg. Se pot decela: tulburări
de motilitate (esofag identat, segmentarea cu aspect de “tirbușon” prin
contracții puternice suprapuse), diverticulii esofagieni, mai rar ulceraţii (ca
pete baritate în peretele esofagian), leziuni protruzive (tumori, varice, vizibile
ca defecte de umplere), inele sau membrane esofagiene, regurgitația gastro-
esofagiană, hernii hiatale (vezi mai jos). Esofagul beneficiază însă din plin
pentru diagnosticul suferințelor sale de aportul endoscopiei.
- stomac și duoden - examenul radiologic al stomacului și duodenului a
fost înlocuit în ultimii ani de examinarea endoscopică, păstrându-și însă
importanţa în serviciile care nu dispun de endoscopie și pentru completarea
acesteia, având indicaţii majore în decelarea tulburărilor de motilitate și pentru
evidențierea fistulelor. Se pot decela:
e anomalii de poziție dobândite sau congenitale:
hernia hiatală - dacă este mare este vizibilă în ortostatism, iar
dacă este de mici dimensiuni este vizibilă în decubit dorsal, în
poziție Trendelenburg sau la manevre de provocare: inspir, tuse,
deglutiție, compresiuni;
situs inversus.
e modificări de formă, contur și volum:
dilatație gastrică prin obstrucţie mecanică - în boala ulceroasă
prin cicatrici (preponderent la nivelul bulbului sau canalului piloric),
cancer gastric infiltrativ, stenoze pilorice hipertrofice sau prin
tulburare funcțională-diabet, boli neurologice, stări postoperatorii,
tratamente cu anticolinergice sau cu preparate morfinice;
dilatarea duodenului poate apare prin fenomene compresive
extrinseci (tumori, în special pancreatice), aderenţe, ulcere
postbulbare, sau prin tulburări funcţionale în procese inflamatorii
de vecinătate (pancreatite acute, colecistite acute);
îngustarea lumenului vizibilă radiologic apare prin: ţesut
cicatricial, tumori infiltrative, edem masiv, spasme localizate,
sau în cazul duodenului prin pancreas inelar sau pensa de artera
mezenterică;
diverticulii - opacități în afara conturului, bine delimitate, legate
printr-un colet de tubul digestiv (rari la nivelul stomacului, mai
frecventla nivelul duodenului);
deformări ale camerei de aer a stomacului în cancerele fornixului
gastric; creșterea distanţei dintre baza plămânului stâng și camera
de aer în caz de cancer infiltrativ;
deformarea bulbului duodenal prin cicatrici în boala ulceroasă
(bulb în „trifoi”), lărgirea „potcoavei duodenale” în pancreatite și
cancer de cap de pancreas.
e modificări ale mucoasei:

nișa benignă - în ulcerul gastric: plus de umplere în afara

conturului, de obicei pe mica curbură, eventual cu aer încastrat,
cu pliuri convergente, unde peristaltice ce trec prin nișă, aspect
spastic al versantului opus ulcerului, linia Hampton (contur
transparent la baza ulcerului ce separă bariul din stomac de cel de
la nivelul nișei), gulerul nișei (prin edem periulceros în faza acutâ);-
în ulcerul duodenal apare nișa ca o pată persistentă, cu pliurilărgite
și deformarea bulbului duodenal. Ulcerele sub 3 mm nu sunt
evidenţiate prin examen radiologic. Diagnosticul ulcerului este în
prezent un diagnostic endoscopic;
nișa malignă - apare în conturul gastric, cu un crater asimetric
și distorsionat, cu margini anfractuase și pliuri ce se opresc la
 distanţă de nișă, cu absenţa undelor peristaltice
* lacunele sunt defecte de umplere cauzate în general de o
proliferare benignă (polipi gastrici) sau malignă (aspect caracteristic
de contur șters). În boala Menetrier se văd pliuri gastrice îngroșate,
mai ales pe marea curbură gastrică. Varicele gastrice apar ca
defecte de umplere, compresibile, multiple, mai ales la nivelul
fornixului dar și pe mica curbură
- intestin subțire - examinarea intestinului subțire se face cu monocontrast
și dublu contrast (folosește pe lângă substanța opacă și contrast: aer,
dioxid de carbon, metil-celuloza 5%). Examinarea se face la intervale de
timp regulate până când coloana de bariu opacifiază întreg intestinul până la
ileonul terminal. Enteroclisma constă în introducerea substanţei de contrast
direct în jejun printr-o sondă naso-jejunală cu capătul distal dincolo de flexura
duodenojejunală, examinarea făcându-se ulterior în monocontrast sau
dublu-contrast. Metoda radiologică de investigaţie și-a păstrat importanţa
în examinarea intestinului subţire spre deosebire de celelalte segmente de
tub digestiv unde unde endoscopia este investigația de primă intenţie. Se
decelează:
e modificări de calibru ale intestinului: stenoze, dilatări;

e modificări de grosime ale peretelui intestinal și ale mucoasei: nișe, ulcere

(modificări întâlnite în bolile inflamatorii ale tractului digestiv), diverticuli,
lacune (tumori, polipi, hiperplazii de structurifoliculare).
- colon - se poate examina progresia substanței de contrast (bariu) după
ingestie, la 24h (tehnică ce furnizează puţine informaţii morfologice) sau se
folosește irigoscopia în monocontrast și dublu contrast. După pregătirea
colonului (pentru eliminarea conţinutului fecal), la examinarea în monocontrast
se introduce prin clismă substanța opacă în colon urmărind radioscopic
progresia acesteia (se folosește mai ales în suspiciunile de ocluzie sau fistule).
Pentru examinarea în dublu contrast, după momentul opacifierii cu substanță
de contrast aceasta se evacuează și se introduce aer, care împreună cu
pelicula de substanță ce tapetează mucoasa realizează dublul contrast ce oferă
imagini morfologice de detaliu. Se pot decela:
e modificări de calibru: organice sau funcţionale (megacolon, megarect,
dolicocolon, dolicosigmoid, spasme, hipotonie, stenoze de diferite
etiologii);
e modificări ale mucoasei mai ales în bolile inflamatorii cronice ale colonului
care adugă în evoluţie complicaţii grave care pot fi de asemenea
diagnosticate irigografic:
+ rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH): pereţi îngroșați (prin
edem), mucoasă cu aspect neregulat, ulcerații (vizibile ca “spiculi
marginali” sau pete de bariu), aspect dehaustrat al colonului,
 pseudopolipi, dilatarea ileonului terminal cu modificări de mucoasă
la acest nivel și deformarea valvei ileo-cecale (prin ileita de reflux,
“backwash ileitis”)
* boala Crohn (BC): ulceraţii aftoide (colecţii mici de bariu, rotunde,
înconjurate de halou radiotransparent care pot lua diferite forme,
alternează cu zone cu mucoasa indemnă, aspectul general fiind
acela de “piatră de pavaj”). Colonul are pereţirigizi, îngroșaţi (prin
inflamație și fibroză), cu stenoze și traiecte fistuloase (complicații
frecvente ale BC)
e formațiuni intraluminale:
* polipii - sesili sunt dificil de diagnosticat radiologic generând: imagine
lacunară, “opacitate protruzivă în lumen”, “opacitate inelară“, “opacitate
liniară patologică” în funcţie de unghiul de abord sau nu suntvizibili. Polipii
pediculați sunt mai ușor de evidenţiat, generând imagine opacă protruzivă
în lumen, sau imagine în “ţintă” cu centrul radiotransparent în funcţie
de incidența din care sunt surprinși. Polipii colonici pot reprezenta leziuni
canceroase sau precanceroase de unde importanţa detectării lor, investigația
endoscopică în acest sens având importanță majoră;
* cancer - imaginile pe care le generează sunt diferite în funcţie de aspectul
macroscopic: formele vegetante dau imagini lacunare, în formele ulcero-
vegetante aspectul este de nișă în lacună. Formele infiltrative generează
stenoze care în funcţie de nivelul la care se localizează dau imagini
caracteristice: „rect amputat”, „cotor de măr” pe colonul descendent,
„pantalon bufant” pe colonul transvers.

1.6.2 Endoscopia digestivă

Endoscopia este un mijloc de investigație ce permite vizualizarea interiorului organelor
cavitare. Cu ajutorul unor dispozitive sunt furnizate imagini de la nivelul mucoasei
tubului digestiv permiţând stabilirea diagnosticului de leziune cu mare fidelitate.
Endoscopia reprezintă standardul de aur pentru diagnosticul multor suferințe ale
tractului digestiv: ulcere, cancere, boli inflamatorii etc. Endoscoapele moderne,
flexibile, sunt fie fibroscoape folosind fibrele optice, fie videoendoscoapece folosesc
dispozitive electronice pentru preluarea, transmiterea și prelucrarea imaginii.
Fibra optică este formată din 2 tuburi concentrice de sticlă cu proprietăţi de refracție
a luminii diferite, ce transmit lumina. Fibroscopul este formatdintr-o mulțime (zeci de
mii) de fibre optice înmănuncheate, unele într-o manieră non-coerentă transmițănd
lumina (rece, de la o sursă externă), altele într-o manieră coerentă astfel încăt
fiecare fibră să se găsească în aceeași poziţie la ambele capete pentru transmiterea
imaginii.
Videoendoscoapele conţin un dispozitiv distal (charge-coupled device) ce preia
imaginile pe care le prelucrează apoi un processor, ce furnizează ulterior imaginea
unui monitor. Avantajele acestei tehnici sunt legate de comoditatea examinării,
de posibilitatea vizualizării imaginilor de către mai multe persoane precum și de
coordonarea adecvată în timpul manoperelor de recoltare de material bioptic și
terapeutice.
Endoscoapele sunt formate din:
e extremitate proximală ce conține: ocularul (absent în cazul videoendoscoapelor la
care imaginea este urmărită pe un ecran), rotițe de focalizare, rotițe de manevrare
ale capătului distal, butoane de insuflare cu aer, spălare, aspirare;
e tub de inserţie ce conţine pe lângă sistemele de vizualizare, canal pentru
instrumentar (pense biopsie, periuţă pentru citologie, anse de polipectomie, balon
pentru dilatare) și aspirație, duză prin care se poate insufla un jet de apă pentru
curățare. Endoscoapele folosite la examinarea tubului digestiv superior au diametru
de 8-11mm, colonoscoapele au aproximativ 15mm, cu unghiuri de vedere 100-
120% și lungimi diferite în funcție de scopul examinării;
e capătul distal mobil conţine lentila și orificiul de iluminare, poate fi manevrat sus/
jos, dreapta/stânga, permiţând la angulare maximă examinarea în retroversie. Aici
se deschid de asemenea canalul de instrumentare, orificiul de insuflare. Există
endoscoape cu vedere axială (pentru uzul obișnuit) și endoscoape cu vedere
laterală (folosite în CPRE);
e după examinare instrumentarul se curăță mecanic și se dezinfectează în soluții
speciale, iar pensele de biopsie și celelalte accesorii necesită sterilizare dacă nu
sunt de unică folosinţă.
1.6.2.1 ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ (EDS)
EDS reprezintă examinarea tubului digestiv de la nivelul sfincterului esofagian
superior până la nvelul duodenului.
Indicațiile EDS potfi clasificate în indicaţii diagnostice și terapeutice.
Indicațiile diagnostice sunt date de:
e simptome ca:
- hematemeza și melena - când procedura endoscopică are și viză terapeutică;
- greaţa și vărsăturile persistente - după excluderea cauzelor metabolice sau
neurologice;
- dispepsia care nu răspunde la proba terapeutică mai ales la persoanele
peste 45 de ani, cu serologie pozitivă de H. pylori, sau consumatoare de
antiinflamatoare non-steroidine;
- dispepsia care asociază scădere ponderală, anorexie și care ridică mare
suspiciune de cancer gastric;
- disfagia și odinofagia, după excluderea altor etiologii: leziuni ale faringelui
 inflamatorii sau tumorale, tulburări de motilitate, afecțiuni neurologice;
* supravegherea unor leziuni decelate la examinări anterioare:
- ulcere gastrice - au indicație de reevaluare endoscopică ulcerele benigne
(confirmate bioptic) dacă simptomele persistă și ulcerele cu mare suspiciune
de malignitate, dar cu malignitatea neconfirmată histologic;
- polipi gastrici - frecvent sunt hiperplastici, rar adenomatoși (cu mare potenţial
de malignizare) macroscopic neexistând posibilități de diferenţeiere se practică
polipectomia; dacă la biopsie rezultatul este de hiperplazie, supravegherea nu
este obligatorie; dacă polipul a fost adenomatos supravegherea se face la 2
ani;
- polipoze adenomatoase familiale - în afara leziunilor colonice asociate cu
cancerul, acești pacienţi pot prezenta polipi adenomatoși duodenali cu acelși
risc crecut de malignizare, ce trebuie supravegheați
- hemoragia ocultă decelată în scaun cu testul Hemocult necesită efectuarea
colonoscopiei și a EDS
- leziuni asociate cu risc de cancer esofagian
1. esofag Barrett (asociat cu risc crescut de adenocarcinom) impune
supravegherea pentru decelarea prin biopsii a displaziei, leziune
premalignă ce necesită sancţiune terpeutică;
2. precoce după ingestia de substanţe caustice și supravegherea stenozelor
produse de acestea;
3. acalazie.

- stomacul rezecat- peste 15 ani în absenţa simptomatologiei

- modificările radiologice (defecte de umplere, zone de rigiditate, etc.) necesită
control endoscopic
Indicații terapeutice:
- hemostaza endoscopică în hemoragiile digestive superioare: variceale (când
se practică sclerozarea sau ligaturarea varicelor esofagiene) sau non-variceale
(ulcere, etc.), la care se poate practica electrocoagularea, laser-terapie, plasm-
Argon, injectarea de adrenalină sau alcool absolut, aplicare de clipuri;
- polipectomii, eventual mucosectomii în cancerele precoce;
- dilatarea și aplicarea de proteze pentru menţinerea lumenului tubului digestiv
în caz de stenoze și cancere, mai ales esofagiene dar și gesturi terapeutice la
nivelul arborelui biliar (vezi CPRE);
- extragerea de corpi străini.
Contraindicaţii absolute:
- refuzul pacientului sau lipsa de cooperare a pacientului;
 - perforaţia cunoscută sau suspectată a tubului digestiv (pneumoperitoneul este
agravat de insuflarea de aerîn timpul endoscopiei);
- leziuni grave ale faringelui.
Contraindicații relative:
- insuficienţa respiratorie și/sau cardiacă severă; pacienţii vor fi monitorizaţi
(EKG, puls-oximetrie, etc.) în cazul impunerii investigaţiei endoscopice;
- ischemia cardiacă manifestă sau infarct miocardic recent;

- pacienţii comatoși, datorită riscului de aspirație în timpul endoscopiei (sânge,

alimente din stomac);
- diverticulii esofagieni (Zenker) mai ales de dimensiuni mari (risc de perforaţie);
- tulburări grave de coagulare (hemofilii, ACO) mai ales dacă se au în vedere
manopere terapeutice;
- perioada postoperatorie imediată datorită riscului dehiscenţei suturilor.
Complicaţii:
- pneumonia de aspirație;
- perforaţia apare rar și mai ales în timpul manoperelor terapeutice (dilataţii,
biopsii din ulceraţii profunde, forțarea stenozelor, tratamentul leziunilor
Dieulafoy);
- hemoragia (în sclerozări de varice, polipectomii, dilataţii, laser sau plasma-
Argonterapie);
- hipoxemia- scăderea saturaţiei oxigenului în sângele periferic <90% deși apare
în timpul manoperei nu are consecinţe clinice decât la pacienţii cu afecțiuni
preexistente (patologie respiratorie, cardiacă, anemie, vârste înaintate);
- stop cardio-respirator.
Pregătirea înaintea endoscopiei presupune:
informarea pacientului asupra tehnicii și avantajele efectuării ei;
post alimentar de 6-8 ore, fără ingestie de lichide aproximativ 4 ore înainte, uneori
intervale mai lungi în caz de stenoze pilorice, acalazie, etc.;
anamneza asupra eventualelor reacţii alergice cunoscute ale pacientului la drogurile
folosite în timpul manoperei (xilina, antispastice, sedative) și asupra antecedentelor
patologice (suferințe cardio-respiratorii, tulburări de coagulare etc.), de intervenții
chirurgicale, precum și asupra medicaţiei anterioare;
anestezie locală (faringe) cu xilină spray sau gargară pentru combaterea reflexului
de vărsătură;
se pot efectua sedarea și anestezia care furnizează un comfort sporit
examinatorului dar care pot fi grevate de unele complicaţii; pentru aceasta se
 folosesc benzodiazepinele (midazolam, mai rar diazepam) cu sau fără asociere de
analgetice opiacee (petidina, fentanil);
e antibioprofilaxia se utilizează datorită riscului de bacteriemie prin instrumentare
endoscopică obișnuită (4%), dar mai ales în timpul manoperelor terapeutice
(dilataţii, sclerozare de varice esofagiene, etc.) la pacienţii cu risc crescut de
endocardită (proteze valvulare, valvulopatii etc.).
Tehnica endoscopiei:
e introducerea endoscopului se face prin intermediul unei piese bucale menită să
protejeze tubul de cauciuc până la nivelul sfincterului esofagian superior care este
trecut după efort de deglutiție sau ușoară presiune. Esofagul se întinde între 18
și 40 de cm de arcada dentară, de la sfincterul esofagian superior până la cardie.
Esofagul este un tub muscular cu lumenvirtual, cu diametrul de 2-3 cm. Mucoasa
are un aspect albicios sau roz-gri (epiteliul pavimentos stratificat) până la linia
Z (linia serrata), unde este situată joncţiunea între mucoasa esofagiană și cea
gastrică (epiteliu cilindric) de culoare roz-somon. Aspectul normal este de mucoasă
ușor transparentă, netedă, curată, fără secreții (care apar însă dacă pacientul a
făcut efort de vărsătură). În esofagul distal se observă vascularizaţia submucoasă
în formă de palisadă și pliuri longitudinale sub formă de rozetă;
e se depășește cardia și urmând mica curbură gastrică se trece de la nivelul
corpului gastric în regiunea antrală. Se pot observa: pliurile gastrice ce se întind
de la extremitatea proximală a marii curburi paralel și longitudinal până în regiunea
antrală de obicei lipsită de pliuri, unghiul gastric, mucosa gastrică uniformă,
peristaltica gastrică (3 contracţii/min);
e se reperează pilorul care este în general deschis și se pătrunde în duoden. Bulbul
este lipsit de pliuri, cu o mucoasă mai palidă, uneori cu aspect granular, pentru
ca după depășirea genunchiului superior să se treacă la examinarea segmentului
DIl al duodenului care prezintă pliuri circumferenţiale Kerckring (valvule conivente),
pliu longitudinal pe peretele median corspunzător coledocului și vili duodenali. În
segmentul DIl pe peretele median se află papila lui Vater care nu este vizibilă cu
endoscopul cu vedere axială (cel cu vedere laterală putând asigura vizualizarea);
la retragerea endoscopului folosind insuflarea cu aer se observă mucoasa fiecărui
segment străbătut. După retragerea endoscopului sub unghiul gastric se insuflă
stomacul și prin angulare maximă se face examinareaîn retroversie care permite
vizualizarea unghiului gastric la nivelul micii curburi, a cardiei, a fornixului.
Modificări patologice decelate la examinarea endoscopică:
Esofag
* esofagitele - sunt în cea mai mare parte legate de boala de reflux gastro-
esofagian (BRGE). Examenul endoscopic la persoanele cu simptomatologie de
BRGE (pirozis, odinofagie, disfagie, etc.) poate evidenția: esofag normal (deși
pacientul descrie pirozis iar pH-metria evidenţiază refluxul patologic), modificări
 nespecifice (eritem, friabilitate,linie Z indistinctă), sau
- esofagita de reflux: adaugă la modificările nespecifice, eroziuni și ulcerații,
precum și pliu esofagian îngroșat, “pliu santinelă”, uneori cu aspect
de polip, de fapt extremitatea proximală a unui fald gastric de pe marea
curbură, uneori ulcerat. Endoscopic există mai multe clasificări ale
severității esofagitei, cea mai recentă fiind clasificarea Los Angeles:
* grad A: una sau mai multe eroziuni mucoase sub 5 mm care nu se
întind între 2 pliuri esofagiene;
e grad B: una sau mai multe eroziuni mucoase care depășesc 5 mm
care nu se întind între 2 pliuri esofagiene;
e grad C: una sau mai multe eroziuni sau ulceraţii care confluează
de la un pliu sau altul dar nu depășesc 75% din circumferința
esofagului;
* grad D: eroziuni sau ulceraţii esofagiene care confluează depășind
75%din circumferința esofagului.
- esofagitele post caustice produc leziuni a căror severitate depinde de
tipul substanței (acid, ce produce o necroză de coagulare sau bază, care
produce necroză de lichefiere), de timpul de contact, de concentrația
substanței. Endoscopia se poate efectua în primele 24 de ore pentru
evaluarea severității:
* grad 1 - eritem, edem, eroziuni nesângerânde, fără ulceraţii;
* grad 2 - eritem, edem, eroziuni și ulceraţii, mucoasă necrotică gri-
albicioasă, sângerare, cu existenţa unor zone de mucoasă intacte;
* grad 3 -ulceraţii extinse, hemoragii, dilatație atonă a esofagului;
* vindecarease face cu stenoze/stricturi în cazul formelor severe.
- esofagitele micotice (Candida albicans cel mai frecvent) apar endoscopic
cu o mucoasă edematoasă, eritematoasă, cu depozite albicioase, la
persoanele imunodeprimate sau cu antibioterapie prelungită;
- esofagite medicamentose pot apare prin ingestia fără lichid suficient
a anumitor medicamente (AINS, KCI, bifosfonaţi, vitamina C, etc.).
Endoscopic se evidenţiază arie focală de hiperemie, edem, eroziune, rar
evoluând către leziuni mai severe (ulcere, sângerare).
* ulcerele esofagiene - sunt leziuni rare la nivelul esofagului definite ca pierdere
de substanță ce depășește musculara mucoasei, de obicei situate în axul lung
al esofagului, cu baza (de culoare alb-gălbuie sau roșie, maronie în funcţie de
prezența sângerării) și margini distincte. Se descriu ulcere în cadrul mai multor
suferințe esofagiene: ulcere Barrett apărute în zonele de metaplazie intestinală
de obicei pe peretele posterior, ulcere medicamentoase (vezi mai sus), ulcere
în cadrul esofagitelor de reflux sau după scleroterapie;
* esofagul Barrett-este definit de przenţa în esofagul distal la mai mult de 1
cm de pliurile gastrice a epiteliului cilindric specializat (celule caliciforme),
endoscopic evidenţiat prin prezenţa deasupra liniei Z a unei arii circumferenţiale
de mucoasă de culoare mai intensă, roz intens,lipsită de falduriși prin care nu
se pot vedea vasele submucoase. Importanţa diagnosticului acestei metaplazii
constă în corelarea ei cu adenocarcinomul esofagian ce a înregistrat o creștere
importantă în ultimii ani;
membranele, structuri membranoase formate din mucoasă și submucoasă,
ce pot îngusta lumenul esofagian, sunt congeniatele sau dobândite,
situate de obicei în regiunea cervicală (cea mai frecventă fiind membrana
postcricoidiană). Apar în anemia feriprivă dar pot însoți neoplasmele localizate
în regiunea cervicală;
diverticulii esofagieni sunt diagnosticați mai ușor la examenul baritat dar
sunt importanţi în examinarea endoscopică datorită riscului de perforaţie pe
care îl prezintă la instrumentare; diverticulii suntdilataţii ale peretelui esofagian
conţinând toate straturile acestuia (diverticuli adevărați) sau sunt hernieri
ale mucoasei printr-un defect al stratului muscular (pseudodiverticuli); sunt
clasificați astfel: diverticuli Zenker situați în apropierea sfincterului esofagian
superior având o direcție posterioară, diverticuli mezoesofagieni (parabronșici),
consideraţi ca diverticuli de tracțiune prin procese inflamatorii de vecinătate,
diverticuli epifrenici, asociați cu tulburări de motilitate esofagiană, mai ales la
tineri de sex masculin, cu agregare familială;
hernia hiatală, trecerea permanentă sau intermitentă a unei porțiuni a
stomacului deasupra joncţiunii eso-gastrice se casifică în 2 mari grupe: hernia
hiatală prin alunecare (axială) este definită ca mărirea distanţei între linia Z și
hiatusul diafragmtic peste 2 cm și hernia paraesofagiană definită ca alunecarea
unei porțiuni a stomacului prin hiatusul diafragmatic, pe lângă esofag, joncțiune
eso-gastrică rămânând în poziția fiziologică. Herniile suntvizibile și la examenul
baritat, endoscopia aducând informații în plus legate de complicaţii (ulcer);
acalazia, tulburare de motilitate de etiologie neprecizată caracterizată prin
relaxare insuficientă sau absentă a sfincterului esofagian inferior și reducerea
progresiva a peristalticii esofagiene; diagnosticul se poate stabili la examenul
baritat dar endoscopia evidenţiază pe lângă dilataţia esofagului, prezenţa
resturilor alimentare, a mucoasei îngroșate. Examinarea endoscopică este
obligatorie pentru excluderea pseudoacalaziei, manifestare a unei boli
tumorale prin infiltrarea esofagului distal sau a plexului mienteric (cancer
gastric, esofagian, pulmonar, limfom, etc.);
varicele esofagiene sunt dilataţii venoase submucoase, proeminând în
lumen cu aspect de trunchi venos, sinuoase, tortuoase, de culoare albăstruie,
cu dispoziție dinspre cardia în direcţie cefalică; sunt expresia hipertensiunii
portale și se clasifică endoscopic după mai multe criterii, una din clasificări
recunoscând:
 - Grad 1 - varice cu traiect longitudinal, ușor elevate;
- Grad 2 - dilatații tortuase, varicozităţi ce protruzionează cuprinzând <1/3
din lumen;

- Grad 3 - dilataţii tortuoase ce protruzionează ocupând >1/3 din lumen;

- Grad 4 - dilatațiile venoase cu aspect pseudotumoral ce cuprind >2/3 din
lumen.
* tumori esofagiene benigne: papilom scuamos - frecvent sesil sau ușor
pediculat, polipoid; leiomiom - localizat în esofagul inferior, masă submucoasă
ce proemină în lumen cu mucoasa supraiacentă netedă sau ulcerată, mobilă
faţă de leziune (ecoendoscopia demonstrează apartenenţa la musculara
proprie);
* leziunile esofagiene premaligne sau care se asociază cu risc crescut
de dezvoltare a cancerului sunt reprezentate de esofagul Barrett, leziunile
postcaustice, acalazia cu stază, sindromul Plummer-Vinson; displazia
reprezintă faza incipientă de dezvoltare a cancerului epitelial; la identificarea
endoscopică a acestor leziuni se folosesc coloraţiile vitale cu lugol, albastru
de metilen, toluidina sau autofluorescența la lumină violetă, leziunile displazice
comportându-se diferit față de mucoasa normală;
* tumori esofagiene maligne: carcinom spinocelular - se dezvoltă mai frecvent
la bărbaţii vârstnici (alcoolici, fumători) în esofagul inferior, la femeile tinere
în regiunea cervicală; adenocarcinomul-se dezvoltă în esofagul inferior, din
celulele glandelor mucoase sau din epiteliu metaplastic (esofagul Barrett);
cancerele non-epiteliale sunt rare la nivelul esofagului (leiomiosarcom,
melanom, etc.) ca și metastazele. Cancerul esofagian precoce, leziune malignă
limitată la mucoasă sau submucoasă este rar diagnosticată endoscopic.
Aspectul endoscopic al cancerului esofagian avansat îmbracă mai multe forme:
* leziuni exofitice, cu aspect polipoid, cu baza largă, cu suprafaţa neregulată,
acoperite de eroziuni, ce obstruează în proporții variabile lumenul;
e leziuni ulcerate (ulcero-vegetante) - cele de mai sus adăugând exulceraţie la locul
stenozei;
e leziuni infiltrative, difuze, care micșorează lumenul, pereți rigizi, mucoasa de aspect
neregulat,friabilă.
Stomac

* gastritele sunt afecţiuni inflamatorii ale mucoasei gastrice caracterizate prin

modificări histopatologice tipice de inflamație. Clasificarea după aspectul
endoscopic nu ţine cont de corelațiile cu aspectele histopatologice, dar
permite împărţirea acestora în:
- gastrite hemoragice/erozive - în care la examenul endoscopic se pot
 evidenția: congestie, hemoragie subepitelială (peteșii) și eroziuni.
Eroziunile sunt plate acoperite cu fibrină. Acest tip de gastrite apar ca
leziuni de stress în insuficiențe de organ, traumatisme majore, arsuri, etc.,
în agresiunile medicamentoase, ingestie de substanțe corozive;
- gastritele eritematoase sunt localizate frecvent antral, apar ca zone
eritematoase legate de infecția cu H. pylori, fiind cele mai frecvente
gastrite. Diagnosticul este confirmat la examenul bioptic;
- gastropatie congestivă, asociată hipertensiunii portale se caracterizează
prin congestie, eritem focal, cu aspect “pieptănat”, pe vârful pliurilor,
ectazii vasculare, aspect de “piele de șarpe”;
- gastrita atrofică caracterizată prin evidenţierea circulaţiei submucoase (în
mod normal neevidentă la examenul endoscopic) și zone cu mucoasă mai
îngroșată de culoare alb-gălbui;
- gastrita de reflux caracterizată prin edem și eritem apărute prin reflux
biliar, mai frecvent pe stomacul operat;
- gastrita hipertrofică este caracterizată de prezenţa pliurilor gastrice mari
(uneori fără semnificaţie) sau cu aspect monstruos, cerebriform, ce nu
se reduc la insuflație în: boala Menetrier (hiperplazie foveolară, atrofie
glandulară, hipoaciditate, risc de cancer gastric), sindrom Zollinger-Ellison
(hiperplazie glandulară, hiperaciditate, hipergastrinemie), hiperplazie
limfoidă sau cancere.
e varicele gastrice - ectazii vasculare submucoase localizate în regiunea cardială
în hipertensiunea portală sau tromboza venei splenice în cancerele de coadă de
pancreas;
e hemangioamele - sunt leziuni vasculare plate sau ușor elevate, de culoare roșie,
cu mucoasa înconjurătoare de aspect normal, apărute printr-o malformaţie a
vaselor submucoase, cel mai adeseafără semnificație patologică;
* ulcerele gastrice sunt definite ca defecte de substanță ce ating submucoasa sau
o depășesc, sunt frecvent localizate în porțiunea distală a stomacului, pe mica
curbură în preajma unghiului gastric, dar pot avea orice localizare. Pot fi unice sau
multiple, de obicei rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 3 cm. Baza ulcerului are
culoare albicios-gălbuie datorită fibrinei și țesutului de granulaţie sau colorată roșu,
brun, prin prezența sângelui/hematinei. Trebuie urmărită prezenţa cheagurilor sau
vaselor vizibile ca stigmate de sângerare. Marginile ulcerului sunt netede, elevate,
cu pliuri ce converg până la nivelul lor. Pentru excluderea caracterului malign
indiferent de aspectul macroscopic trebuie efectuate biopsii multiple din marginile
ulcerului și din eventualele nodozitățivizibile pe fundul ulcerului (nu din detritusul
ce acoperă baza ulcerului). Ulcerele au o dezvoltare stadială descriindu-se: stadiu
de formare al ulcerului (A), de vindecare (V) și de cicatrizare (C), când ulcerul își
reduce dimensiunile, își modifică forma și pliurile devin evident convergente. Din
 punct de vedere patogenetic se definesc:
- ulcer cronic (peptic) cu margini supradeivelate (caloase), se vindecă încet;
- ulcere acute (de sterss) bine delimitate, uneori multiple, se formează și se
vindecă repede;
- ulcer Curling ce apare după arsuri, tardiv, mai ales duodenal, pot perfora;
- ulcer Cushing prin creșterea acidității gastrice în afecţiuni cerebrale (tumori,
come etc.);
- ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) leziune superficială produsă prin agresiune
peptică sau mecanică în regiunea proximală a stomacului ce se poate
manifesta cu HDS;
- leziuni Mallory-Weiss - laceraţii ale joncţiunii esogastrice prin efort de vărsătură
la alcoolici.
* polipi gastrici sunt formațiuni mucose, protruzive, circumscrise, sesile,
semipediculate sau pediculate, care apar mai frecvent pe mucoasa atrofică.
Demarcarea de mucoasavecină face diferenţa între polipi (structură mucoasă) și
tumorile polipoide sau submucoase, formate din structuri profunde. Din punct de
vedere histopatologic potfi :
- polipi hiperplastici, cei mai frecvenți, apar prin hiperplazia țesutului glandular,
au în general dimensiuni mici. Ei potfi sesili (de obicei de dimensiuni mici, cu
suprafaţa netedă, lucioasă) sau pot fi pediculaţi (de dimensiuni mai mari, cu
suprafața neregulată). Nu degenerează decâtrar.
- polipi adenomatoși (adenoame tubulare sau viloase), prezintă risc de
transformare malignă cu cât dimensiunile sunt mai mari(>2cm), au predilecție
pentru localizarea antrală, suprafaţa poate fi neregulată, situație în care crește
suspiciunea de malignitate;
- chisturile glandulare sunt localizate fundic, de dimensiuni mici, aspect sticlos.
e cancerele gastrice se definesc astăzi din punct de vedere evolutiv și mai ales
al diagnosticului endoscopic în cancere gastrice precoce (CGP), leziuni maligne
ce invadează mucoasa și eventual submucoasa, fără să depășească musculara
proprie, indiferent de mărime sau de prezența adenopatiilor, rar diagnosticate
endoscopic (<10%) și cancere gatrice avansate(CGA), definite de procesele
maligne ce invadeză peretele gastric în profunzime depășind submucoasa, acesta
fiind stadiul în care sunt frecvent diagnosticate neoplaziile gastrice. Displazia este
considerată ca precedând apariția CGP, fiind frecventă pe mucoasa atrofică cu
metaplazie intestinală.
Clasificarea CGA din punct de vedere endoscopic acceptă clasificarea Borman:
* tipul | - vegetant, masă cu aspect polilobat, conopidiform, bine delimitată, cu baza
 largă, mucoasa friabilă;
e tipul - ulcero-vegetant, formațiunea descrisă mai sus, cu ulcerație mare, centrală,
cu baza neregulată, cu profunzime inegală, de culoare gri-murdar (necroza) în
absența hemoragiei sau a refluxului biliar care îi pot schimba culoarea. Marginile
sunt neregulate, nodulare, cu aspect de eritem neregulat, sângerânde, cu pliuri
ce se opresc la distanță de ulcer, iar coborârea în crater se face “în trepte *și
nu abrupt ca în cazul ulcerelor benigne. Prezenţa leziunilor la distanţă de craterul
principal și absenţa undelor peristaltice la nivelul ulcerului cresc suspiciunea de
malignitate a leziunii până la confirmarea histopatologică din biopsii multiple;
e tipul III - infiltrativ-ulcerat, proliferare malignă cu ulcerație mare, cu margini
neregulate, înconjurată de pliuri mari, nodulare, rigide, de culoare modificată;
e tipul IV- infiltrativ, dezvoltarea tumorii este predominent submucoasă, endoscopic
se evidenţiază pliuri rigide, cu mucoasa modificată, palidă, cu ulceraţii, sau
absenţa pliurilor pe o arie elevată, rigidă. Forma generalizată (linita plastică) se
caracterizează prin aspectul infiltrativ difuz, absenţa peristalticii, fără distensibilitate
la insuflaţia cu aer, prezenţaresturilor alimentare deși pilorul este deschis.
Biopsiile sunt obligatorii și trebuie prelevate de pe versantul intern al marginii
ulcerului, din plină tumoră (tipl), din toate punctele cardinale, din baza ulcerului (nu
material necrotic ci țesut viabil), sau prin “săpare” (biopsii prelevate din același loc,
mai ales în formele infiltrative, în care pensa de biopsie nu ridică mucoasa în formă
de “cort'), cât mai multe(cel puţin 10).
Cancerele gastrice sunt în 90% din cazuri adenocarcinoame, urmate ca frecvenţă de
llmfoamele gastrice care pot îmbrăca aspecte endoscopice diferite: pliuri gigantice
infiltrate, ulcere mari, serpinginoase, excrescenţe polipoide. Alte cancerele gastrice
sunt rare: leiomiosarcom, mioblastom, sarcom Kaposi, limfom MALT
e stomacul operattrebuie evaluat endoscopic mai ales datorită riscului de apariţie a
cancerului (peste 15 ani, în tipul Billroth |l) dar și pentru evaluarea bontului, a ansei
aferente și eferente, a gurii de anastomoză. Cea mai frecventă leziune este ulcerul
localizat mai ales pe versantul intestinal, de obicei de mari diemnsiuni, anfractuos.
Dacă localizarea este pe versantul gastric se are în vedere riscul de ulcer malign.
Duoden
+ bulbita este definită de prezența modificărilor endoscopice ale mucoasei bulbului
sugestive pentru inflamație, asociate frecvent cu prezența ulcerului, a infecţiei
cu H. pylori, consumul de AINS. Aspectul este de edem, hiperemia mucoasei,
prezența peteșiilor și eroziunilor;
* ulcerul duodenal este localizat în bulb și foarte rar în DIl, mai frecvent pe
peretele anterior, dar și pe peretele posterior sau pe porțiunea superioară, în primii
2-3 cm postpilorici, fiind leziuni unice sau multiple, uneori 2 ulcere faţă în față
(kissing-ulcers). Sunt ulcere de dimensiuni mici (<1cm), cu forme variate, margini
regulate, baza ulcerelor de culoare alb-gălbuie, sau în evoluţie cu pete albe și roșii
 (aspect “de salam”) prin proces de vindecare. Riscul de leziune malignă fiind mic
la acest nivel importanţa diagnosticului diferenţial, al endoscopiilor de control și
al biopsiilor pentru evaluare histopatologică sunt mai reduse față de localizarea
gastrică. Procesul de vindecare al ulcerelor bulbare implică cicatrici ce pot deforma
bulbul, ducând la apariţia unor diverticuli sau chiar stenozarea bulbului la 2-3 cm de
pilor. Endoscopia, în afara diagnosticului de leziune are importanţă în prelevarea
de biopsii pentru decelarea H. pylori, evaluarea complicaţiilor și mai ales evaluarea
esofagitei de reflux care însoțește frecvent ulcerul duodenal;
+ stenoza pilorică poate fi o complicaţie a ulcerului duodenal cu localizare
juxtapilorică sau un cancer gastric cu invazie pilorică. Modificările endoscopice
decelate sunt reprezentate de esofagita de reflux, de dilatarea și staza gastrică
(resturi alimentare, lichid de secreție), congestia mucoasei gastrice, antrul
prezentând pliuri ce maschează pilorul sau chiar cicatrici. Stenoza poate avea o
componentă spastică importantă;
+ diverticulii duodenali adevăraţi apar mai frecvet la nivelul DIl, juxtapapilar,
frecvent fiind multipli, fără semnificaţie patologică. Pseudodiverticulii sunt localizați
în bulb și apar prin ciactrizarea postulceroasă;
* pancreatitele pot duce la modificări ale mucoasei duodenale cu aspect hiperplazic
prin inflamație cronică ce poate merge până la stenoză;
* parazitozele intestinale (ex: Giardia lamblia) produc hiperplazie nodulară focală,
cu mucoasă edematoasă, eritematoasă, cu pliuri modificate;
+ boala celiacă produce modificări ale mucoaseiintestinale decelabile la nivelul DIl
(de unde se prelevează biopsii pentru diagnostic), cu atrofie, diminuarea valvulelor
conivente și modificări la coloraţiile vitale (aspect de mozaic la colorația cu indigo
carmin);
* polipii duodenali sunt rari putând fi:
- adenoame tubulare sau viloase, cu aspect sesil sau pediculat, cu suprafaţa
lobulată, de dimensiuni variate mm - 5cm, cu indicație de polipectomie datorită
riscului de malignizare;
- hiperplastici, prin hiperplazia epiteliului de suparfață prin agresiuni repetate,
fără risc de malignizare;
- bruneroame, adenoamele glandelor Brunner situate în bulb și proximal de
papula în DIl, apar ca noduli roșii, cu dimensiuni de 2-3 mm, multiplii sau
sub forma unui polip solitar mai mare. Biopsia stabilește diagnosticul, dar
polipectomia nu se recomandă (fiind structură submucoasă crește riscul de
perforație).
* cancerele duodenale sunt foare rare (adenocarcinom, limfom). Mai frecvent
duodenul este implicat în invaziile de vecinătate ale cancerelor pancreatice,
ampuloamelor, mai rar prin metastaze (melanom).
Intestin subţire
Scopul examinării endoscopice a intestinului subțire este investigația hemoragiilor
digestive oculte cu EDS și coloscopie negative. Modificările care potfi decelate sunt:
tumori maligne și benigne de intestin subțire, boli inflamatorii intestinale cu această
localizare (boala Crohn), ulceraţii (consum de AINS), angiodisplazii.
Cea mai modernă tehnică de investigaţie a intestinului subțire este capsula
video, un dispozitiv miniatural cu o formă concepută astfel încât prin înaintarea în
tubul digestiv (6-8 ore), să furnizeze imagini unui dispozitiv pe care pacientul îl are
amplasat pe abdomen. Imaginile culese sunt ulterior examinate folosind un soft care
permite vizualizarea mucosei cu viteze diferite, analizarea unor imagini comparativ
sau prelucrarea acestora pentru decelarea modificărilor. Dezavantajul tehnicii este
imposibilitatea recoltării de biopsii.
Entroscopia (push enteroscopy) se relizează cu enteroscoape cu lungimi de 1,7-
2,Bm, în anestezie generală, durata examinării finind de 30-45 de minute și permite
pe lângă decelarea modificărilor mucoasei și prelevarea de biopsii. Enteroscopia
poate fi completată prin evaluarea ileonului terminal la colonoscopie.
Enteroscopia cu sondă conține fibre optice, se inseră transnazal, avansarea se
urmărește fluoroscopic, investigația durează 6-8 ore, dar prezintă dezavantajul lipsei
de manevrabilitate.
Enteroscopia intraoperatorie permite decelarea leziunilor care impun rezolvarea
operatorie. Endoscopul se poate introduce prin duoden (înainte de deschiderea
abdomenului), printr-o enterotomie sau colonoscopic

1.6.2.2 COLONOSCOPIA
Colonoscopia reprezintă investigarea endoscopică a tubului digestiv inferior (colon și
ileonul terminal). Ca și EDS poate folosi fibroscoape sau videoendoscoape, principiile
examinării fiind aceleași.
Indicaţiile colonoscopiei sunt de asemena diagnostice și terpeutice
Indicaţii diagnostice potfi date de:
e simptome ca: rectoragiile, dureri abdominale, balonări (mai ales discomfort în fosa
liacă stângă +/- rectoragii), modificări ale tranzitului intesinal (cele recente dar și
diareea și constipaţia cronică) asociate sau nu cu scădere ponderală;
e anomalii ale unorinvestigații anterioare sau după gesturiterapeutice:
- clisma baritată: decelarea la examenul radiologic a unor defecte de umplere, a
unor stenoze;
- biologice: anemia de cauză neprecizată și decelarea hemoragiilor digestive
oculte în scaun (EDS precede colonoscopia);
- palparea unor mase abdominale;
 - evaluarea colonului în cazul decelării unei leziuni colonice curabile (polip,
cancer) pentru detectarea leziunilor sincrone;
- evaluările postoperatorii după colectomie pentru decelarea leziunilor
metacrone;
- evaluări după polipectomie;
- în bolile inflamatorii cronice intestinale (BC și RCUH) chiar și după stabilirea
diagnosticului pentru: efectuarea biopsiilor, stabilirea gradului de severitate
și al extensiei leziunilor, a complicațiilor decelarea leziunilor premaligne sau
maligne, eventual pentru diagnosticul diferenţial.
screeningul cancerului colorectal și evaluarea pacienţilor cu istoric familial de
cancer colorectal (polipoze familiale, cancer sporadic sau cancerul colorectal non-
polipozic) după anumite protocoale.
Indicaţii terapeutice:
polipectomia este cea mai frecventă indicație, de obicei la momentul decelării
polipului;
tratamentul paleativ al cancerului de colon (stentare, dilatare, plasma- Argonterpie,
electrocoagulare, radioterpie);
dilatarea stenozelor benigne;
hemostaza;
extragerea de corpi străini.
Contraindicaţiile colonoscopiei:
refuzul sau lipsa de cooperare a pacientului;
afectiune sistemică gravă [infarct miocardic recent, șoc, insuficiențe cardio-
respiratorii grave);
anevrism de aortă abdominală, peritonite, ascita, dializa peritoneală;
inflamaţiile acute ale colonului datorită riscului de perforație: megacoln toxic, colite
infecțioase, diverticulita acuta, abcese paracolice;
tulburările de coagulare mai ales în cazul polipectomiilor.
Complicaţiile colonoscopiei
perforația este cea mai frecventă complicaţie serioasă a colonoscopiei. Poate
avea drept cauză o instrumentare brutală sau/și condiţii speciale legate de pacient:
sindrom aderențial, inflamaţia peretelui colic, diverticuloza colică;
insuflarea exagerată a colonului cu aer poate produce rupturi seroase diastatice;
durerea abdominală sub formă de discomfort, balonări, cu caracter colicativ este
prezentă la majoritatea colonoscopiilor;
hemoargiile intraluminale sunt legate de tehnici agresive, biopsie, polipectomie, iar
 cele intraabdominale de ruptura splenică, hepatică sau mezenterice;
complicațiile cardiovasculare sunt aritmiile, modificările de segment ST decelabile
pe EKG și reflexul vaso-vagal legat de tracțiune mezenterului și premedicaţie
(midazolam);
alte complicaţii rare sunt: impactarea într-o hernie, volvulusul, ileusul adinamic;
bacteriemia cu germeni Gram-negativi de unde nevoia de premedicaţie la pacienții
cu risc (proteze, șunturi, neutropenie severă).
Pregătirea pacientului pentru colonoscopie:
consimțământ informat al pacientului;
oprirea medicaţiei anterioare ce interferă cu investigația: anticoagulante orale,
preparate de fier, cărbune medicinal ce colorează lichidul de spălare;
pregătirea colonului înseamnă curățarea completă de resturile fecale. Aceasta se
relizează prin:
- evitarea alimentelor bogate în fibre alimentare cu 3-4 zile anterior investigației;
- consumul de lichide limpezi în preziua examinării;
- administrarea de soluţii care să realizeze purgaţia, substanțele cele mai
folosite astăzi sunt soluţiile macromoleculare (macrogol) care evită tulburările
hidro-electrolitice produse de purgativele saline sau formarea de metan ca în
cazul celor osmolare (manitol, lactuloză, sorbitol). În funcţie de eficacitatea
pregătirii se stabilește necesitatea efectuării de clismeîn ziua examinării;
- pentru rectosigmoidoscopie este suficientă efectuarea clismelor evacuatorii
(1-2).
se poate administra premedicație (antalgic, sedativ) sau se poate face anestezie
ca și la EDS cu rezerva creșterii incidenței complicaţiilor în absenţa reacțiilor
pacientului la durerea provocată de instrumentare;
antibiobrofilaxia la pacienții cu risc (vezi mai sus).
Tehnica colonoscopiei:
pacientul este așezat în decubit lateral stâng cu genunchii flectaţi;
se tentează înaintarea cu endoscopul până la nivelul valvei ileo-cecale ţinând cont
de faptul că endoscopiștii experimentați reușesc aceasta în proporţie de 90-95%,
durata procedurii fiind în medie de 20-30 de minute, maximum acceptat 40min;
efectuarea unei colonoscopii necesită o tehnică bună și folosirea tuturor mijloacelor
de care dispune colonoscopistul pentru atingerea valvei ileo-cecale: introducerea
și retragerea colonoscopului, angularea, rotația tubului de inserție, insuflarea și
aspirația aerului introdus, compresia externă, modificarea poziţiei pacientului,
identificarea formării buclelor și debuclarea, menţinerea permanentă a lumenului
în centrul imaginii;
* după lubrefierea orificiului anal și a colonoscopului se depășește canalul anal cu
o lungime de 2-3 cm și se pătrunde în rect unde se observă valvulele semilunare
Houston, un desen vascular mai pregnant, la 17-18 cm de marginea anală fiind
localizată joncțiunea recto-sigmoidiană;
* sigma are o lungime de 40-7/0cm dacă este destinsă, este locul predilect de
formare al buclelor datorită mobilității sale. Are un lumen circular, pliuri semilunare
și haustarţii, desen vascular mai șters decât în rect. După debuclarea sigmei se
trece joncţiunea sigmă-descendent acesta din urmă cu lumen circular, mai larg
decât sigma, pliuri și haustarții, uneoricu lichid restant;
* unghiul splenic se poate depăși folosind modificarea poziției pacientului sau
compresiunea externă, putându-se vizualiza splina prin transparența mucoasei.
Colonul transvers se examinează cu pacientul în decubit dorsal are o formă
triunghiulară datorită celor 3 tenii colice, lumenul său crește spre unghiul hepatic
unde se poate observa impresiunea hepatică de culoare albăstruie, nu are reziduu,
pare destins, putându-se decela pulsațiile aortei în regiunea medie;
e unghiul colonic drept poate fi confundat cu valva ileo-cecală datorită unghiului
ascuțit pe care îl face cu colonul ascendent. Reperele atingerii regiunii ileocecale
sunt orificiul apendicular, valva ileocecală ca o proeminență semicirculară cu
concavitatea spre lumen, depășirea ei permiţând examinarea ileonului terminal,
mucoasa ileală având un aspect catifelat, ganular prin prezenţa vililor.
Modificări patologice:
+ boala Crohn - este o boală inflamatorie cronica intestinală în care leziunile sunt
localizate în orice segment al tubului digestiv. Rectul este rar afectat, mai frecvent
fiind interesate regiunea anală, colonul și ileonul terminal, caracteristică fiind
interesarea pe segmente a tubului digestiv. Leziunea caracteristică este ulcerația
de tip aftoid, 3-4mm, superficială, înconjurată de mucoasă eritematoasă. În
evoluţie apar ulcerații profunde, longitudinale, serpinginose, 8-10mm, acoperite
de fibrină, cu contur neregulat, care împreună cu mucoasa din jur de aspect
normal, care proemina, realizează aspectul de „piată de pavaj”. Relieful mucoasei
este deformat de craterele produse de ulcerații, ce pot penetra peretele ducând
la apariția fistulelor. Prin vindecarea leziunilor ce implica fibroza, se pot produce
stenoze, pirederea haustraţiilor, micșorarea diametrului lumenului, formarea
de pseudodiverticuli mai rar a pseudopolipilor. În afara diagnosticului extensiei
leziunilor și complicaţiilor, se efectuează biopsii care confirmă diagnosticul (la
examenul histopatologic se evidențiază granulom de tip sarcoid intramucos);
+ rectocolita ulcero-hemoragică este boală inflamatorie cronica a colonului
caracterizată prin pusee de activitate și remisiuni ale bolii, ce interesează
întotdeauna rectul, nu și regiunea anală sau ileonul, cu excepția ileitei de reflux
(„backwash ileitis”). Leziunile sunt continue și sunt caracterizate de mucoasa
hiperemică, edemaţiată, friabilă, cu lipsa desenului vascular (caracteristică), cu
depozite muco-purulente. Ulcerele apar prin exfolierea mucoasei patologice, sunt
 unice sau multiple, cu dimensiuni mm-cm, slab delimitate mucoasa având prin
vindecare un aspect granular. În evoluție RCUH duc la apariția pseudopolipilor
inflamatori, la micșorarea lungimii și a diametrului lumenului, cu dispariţia
haustraţiilor prin procese de retracție, colonul căpătând aspect tubular. Biopsia
evidenţiază abcese criptice, infiltrat inflamator mononuclear;
e diverticulii, dilatații sacciforme ale peretelui colic se împart în diverticuli adevărați
când sunt formaţidin cele 4 straturi sau pseudodiverticuli, hernieri ale mucoasei în
zonele de minimă rezistenţă. Sunt mai frecvenți pe colonul sigmoid și descendent
Diverticulii se observa ca niste orificii de formă rotundă, regulată, 2-5mm, situate
între pliurile haustrelor. Dacă nu există complicaţii, mucoasa adiacentă are
aspect normal, dar colonul pare a aveau musculatura mai hipertrofiată, cu mai
multe haustre. Endoscopic trebuie decelate complicațiile: diverticulita, obstrucția
diverticulară. În caz de perforație sau abces colonoscopia este contraindicată;
* polipii sunt formaţiuni protruzive, bine delimitate, cu aspect sesil, semipediculat
sau pediculat care din punct de vedere histopatologic pot fi:
- adenoame: 1. viloase-polipi de dimensiuni mai mari, sesili, conopidiformi,
cu secreție la suprafață, cu înalt potenţial de malignizare; 2. tubulare-de
dimensiuni mai mici, roșu-închis, suprafaţa de obicei neteda; 3. mixte, tubulo-
viloase-dimensiuni mai mari, aspect dependent de componenta histologică,
conțin des focare de atipie celulară sau cancer. Polipii adenomatoși sunt
principalele leziuni precanceroase colonice astfel încât identificarea și rezecția
lor precum și supravegherea pacientului au o importanţă deosebită;
- polipi hiperplazici sunt cei mai frecvenți polipi colonici, frecvent sesili, de
culoare mai deschisă decât mucoasadin jur, cu suprafaţa neteda, localizați mai
frecvent pe colonul stâng, se consideră că nu malignizează;
- polipi juvenili de tip hamartomanos, sunt mai frecvent pediculaţi, rotunzi, roșu
intens, lucioși, uneori cu eroziuni superficiale, mai frecvent solitari, localizaţi
predominentrect și sigmoid, nu au potenţial de malignizare;
- polipii inflamatori apar în bolile inflamatorii ale colonului în procesul de
vindecare al mucoasei fiind formaţi din ţesut de granulaţie, sunt frecvent
pediculaţi, putând forma punți în lumenul colonului;
- adenoamele plate sunt leziuni plane supra- sau subdenivelate, cu discretă
modificare de culoare față de mucoasa din jur și care reprezintă o neoplazie
intraepitelială cu importanţăîn cancerul colonic ereditar;
- polipoza familială este o afecțiune ereditară caracterizată prin prezenţa la
nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului a peste 100 de polipi
adenomatoși, existând subtipuriale acestui sindrom sau forme atenuate, toate
având ca evoluţie finală cancerul de colon.
Colonoscopia permite pe lângă identificarea polipilor și rezecția lor. Polipectomia se
efectuează cu ajutorul unei anse metalice trecută printr-o teacă de plastic. Ansa se
trece în jurul polipului ca un lasou iar prin firul metalic va trece un curent electric
de mare frecvenţăcare va secţiona polipul realizând și coagularea. Contraindicaţiile
tehnicii sunt: polipi cu spect de cancer invaziv, polipii sesili cu creștere orizontală care
ocupă mai mult de 2/3 din lumen, sau care nu potfi strânși cu ansa de polipectomie
datorită invaziei neoplazice, etc. Complicaţiile sunt legate de sângerare, de sindromul
postpolipectomie (durere, febră, iritaţie peritoneală printr-o mică perforaţie blocată
sau diseminarea efectului termic).

1.6.3 Ecografia abdominală

Ecografia este o metoda imagistică de examinare ce folosește pentru obţinerea
unor imagini secţionale ale corpului uman ecourile produse de ultrasunete. Tehnica
ecografiei a progresat continuu folosind inovaţii tehnice ce permit obținerea de
informaţii tot mai detaliate despre structurile examinate.
Pentru generarea și recepționarea ultrasunetelor se folosește efectul piezoelectric
ce constă în transformarea oscilaţiilor electrice în oscilații mecanice (unda sonora)
și invers. Acest efect este specific anumitor materiale (cristal de cuarț, materiale
ceramice sintetice) ce intră în componenţa transductoarelor, elementele de bază
ale aparatelor ecografice. În afara acestuia, ecografele mai conţin un generator de
puls electric și un receptor în care sunt prelucrate impulsurile electrice produse de
ultrasunetele recepționate de transductor.Informațiile sunt stocate și prelucrate de
un procesor și vizualizate de examinator pe un monitor.
Ecourile iau naștere la interfața dintre structuri cu densități diferite. Structurile
parenchimatoase reflectă ultrasunetele astfel încât imaginea de pe monitor este
de nuanţă gri deschis spre alb, fiind denumite structuri ecogene (reflectogene).
Structurile lichidiene sunt străbătute în totalitate de ultrasunete astfel încât imaginea
pe care o furnizează este transsonică, neagră. Aerul și osul au proprietăţi de propagare
a ultrasunetelor mult diferite de a celorlalte structuri biologice și nu permit explorarea
ecografică în spatele lor. Ecostructura reprezintă totalitatea ecourilor returnate de un
țesut parenchimatos care în general se caracterizează prin omogenitate. Evaluarea
ecografică este una calitativă, nepermiţând cuantificarea densităților structurilor.
Pentru studierea fluxurilor sanguine se folosește efectul Doppler ce constă în
modificarea lungimii de undă recepționate dacă sursa și receptorul undei sonore
sunt în mișcare relativă. Tehnica determină variațiile de frecvenţă ale ultrasunetelor
generate de fișicurile de hematii aflate în mișcare. Informaţiile furnizate de tehnica
Doppler sunt: prezenţa fluxului sanguin, sensul de curgere, vitezele da curgere,
caracterul fluxului sanguin (turbulent sau laminar). Există mai multe modalităţi de
examinare și înscriere a informaţiei eco Doppler care au progresat continuu: eco
Doppler cu emisie continuă (identifică prezenţa fluxurilor sanguine și sensul de
curgere, fiind folosit mai ales pentru vasele periferice), eco Doppler cu emisie
pulsată (se studiază caracteristicile fluxului sanguin într-un eșantion ales de
examinator), Doppler color (în interiorul unui eșantion se codifică color fluxurile care
se îndepărtează sau apropie de transductor), power Doppler (detectează numai
prezenţa fluxului și intensitatea acestuia codificată prin intensitatea culorii permiţând
detectarea fluxurilor lente, în vase mici). Importanța examinării Doppler la nivelul
aparatului digestiv constă în posibilitatea evaluării sindromului de hipertensiune
portală, a anomaliilor circulatorii, a stenozelor vasculare, a modelelor circulatorii din
afecțiunile inflamatorii și cele tumorale benigne sau maligne (primare sau secundare).
Dezvoltarea aparatelor și tehnicilor de ecografie a permis obţinerea imaginilor
tridimensionale, chiar în timp real, ceea ce facilitează examinarea în detaliu a
unei regiuni de interes, a suprafețelor organelor, etc. Ecografia cu substanţă de
contrast permite optimizarea imaginii ecografice fie prin evidenţierea circulaţiei
(agenţi cu tropism vascular), fie a parenchimelor (agenţi cu tropism pentru sistemul
reticulohistiocitar), tehnici ce permit spre exemplu, diagnosticul pozitiv și diferenţial
al tumorilor hepatice, a HTP cu suspiciunea de tromboză. Alte achiziţii tehnice ale
ecografiei sunt: evaluarea imagistică armonică cu creșterea rezoluţiei imaginii și
vizualizarea fluxurilor sanguine spontan, prelucrarea simultană a semnalului din punct
de vedere al amplitudinii (bidimensional), frecvenţei (Doppler) și a intensității (power
mode) sau ecografia panoramică (,„alipirea” informaţiilor ecografice pentru crearea
unei imagini de ansamblu).
Examenul ecografic al abdomenului nu necesită pregătire specială dar un repaus
alimentar de 6-8 ore permite o mai bună examinare. În caz de obezitate sau
meteorism se pot administra preparate care să reducă conţinutul de gaz al tubului
digestiv (cărbune medicinal, dimeticon, prokinetice). Pentru examenul abdomenului
pacientul va sta în decubit dorsal, cu abdomenul liber, dar se pot folosi și alte
poziţii pentru optimizarea examinării: decubit lateral, ventral, mai rar ortostatism,
sedestatism. În mod convenţional secțiunile transversale sunt privite dinspre caudal
(dinspre picioarele pacientului), astfel încât regiunile craniale apar în stânga ecranului
iar cele caudale în dreapta. Pentru examenul abdomenului se folosesc transductoare
liniare (rar) sau sectoriale cu frecvenţa 2,5-3,5-5MHz în funcţie de profunzimea
organelor studiate și de particularitățile constituționale ale pacientului. Ecografia
abdominală permite diagnosticul unor afecţiuni digestive cu substrat morfologic:
modificări de structură și de dimensiune a unor organe, calculi, tumori.
Ficat

Examinarea ficatului se face folosind secțiuni din epigastru (pentru lobul stâng
și caudat), din hipocondrul drept subcostal (se văd lobul drept, venele hepatice,
vena portă dreptă, patul vezicii biliare, raporturile cu rinichiul și colonul). Din abord
intercostal se văd segmentele subdiafragmatice, VCI și venele hepatice. Modificările
pe care le poate decela un examen ecografic sunt:
+ modificări ale dimensiunilor: dimensiunile normale ale ficatului sunt: 20-36
cm în ax transversal între extremităţile lobului stâng și drept, lobul drept are 10-
21 cm în diametrul anteroposterior, și 7-15 cm în diametrul craniocaudal pe linia
medioclaviculară dreaptă. Sunt importante raporturile între diametrele antero-
 posterioare ale lobilor hapatici: lob stâng/lob drept și lob stâng/lob caudat care sunt
în mod normal de 1:3. Hepatomegalia este definită de creșterea dimensiunilorși
modificarea raportului dintre lobii hepatici; apare în hepatopatii de divese etiologii,
ciroze (mai ales alcoolice), steatoză hepatică, staza sistemică, boli neoplazice;
scăderea dimensiunilor hepatice apare în stadii avansate ale cirozei hepatice (mai
ales virale), iniţial modificarea constă în reducerea lobului drept hepatic față de
lobul stâng și caudat care apar hipertrofiaţi;
* modificările de ecostructură și ecogenitate. În mod normal ecogenitatea
ficatului este mai mică decât a pancreasului și mai mare decăt a corticalei renale
iar structura este omogenă;
- cea mai frecventă modificare ce poate fi diagnosticată ecografic este
ecostructura de tip steatozic caracterizată de creșterea ecogenității ficatului.
Ficatul apare mai strălucitor, cu evidenţierea mai bună a venelor hepatice, cu
fenomen de atenuare posterioară (vizualizarea slabă a structurilor hepatice
profunde), +/- creșterea dimensiunilor, de obicei difuz. Există și forme
parcelare ce prezintă arii de cruţare (hipoecogene) ale parenchimului mai ales
perihilar. Aparela alcoolici, în dislipidemii, diabet, tezaurismoze;
- în ciroze structura ficatului este profund alterată, parenchimul hepatic având
ecografic un aspect reticular, micronodular sau nodular. Nodulii de regenerare
sunt hipoecogeni, cu dimensiuni mari în ciroza virală și biliară primitivă (până în
10mm), cu dimensiuni mai miciîn ciroza alcoolică când generează modificări
difuze de ecostructură. Acești noduli de regenerare pot amprenta venele
hepatice, acestea având un traiect sinuos, le pot disloca sau colaba și frecvent
deformează capsula hepatică;
* modificări ale capsulei hepatice care din lineară devine neregulată sau boselată,
apare în afecţiuni tumorale subcapsulare sau în ciroze datorită nodulilor de
regenare, mai bine evidenţiate în prezenţa ascitei;
* tumorile hepatice benignesunt bine delimitate, nu dislocă și nu invedează vasele
hepatice, la examenul Doppler nu prezintă semnal circulator. Cel mai adesea sunt:
- hemangioame - formaţiuni hiperecogene, mici (1-4cm), mai frecvent situate în
lobul drept, bine delimitate; nu prezintă semnal Doppler datorită fluxurilor lente
în interior;
- chiste parazitare (chist hidatic) - formaţiuni de obicei transonice, frecvent
unice, de dimensiuni mari (4-5 cm), cu vezicule fiice în interior, +/- sediment,
cu membrană proprie; evoluţia lor poate implica: decolarea membranei ce
flotează în lichid, calcificarea (mai ales a membranei), ruperea în căile biliare,
compresiune pe structuriînvecinate, suprainfectarea;
- chiste hepatice simple - formaţiuni transonice, ovalare sau rotunde, cu
delimitare netă, fără capsulă, cu ecouri în interior date de membrane;
- adenoamele hepatice - hipoecogene, bine delimitate, mai frecvent în
 apropierea capsulei hepatice;
- abcese - formaţiuni slab delimitate, inomogene, hipoecogene, datorită
necrozelor, cu halou ecogen în jur dat de inflamaţia parenchimului, uneori cu
aer în interior ce crează reverberații.
* tumorile hepatice maligne sunt primare sau secundare (metastaze din cancere
cu diverse localizări);
- hepatocarcinom (HCC) are ecostructură variabilă de obicei scăzută |
ecogenitatea crește cu creșterea în dimensiuni a tumorii), cu halou
peritumoral, inomogene, au delimitare slabă, prezintă invazie vasculară și vase
de neoformaţie;
- colangiocarcinomul (CCC) - unic sau multiplu, are o structură hipoecogenă
când are dimensiuni mici, ecogenitatea crește când cresc dimensiunile,
localizarea este mai frecvent subcapsulară în lobul drept; pot apare dilatări de
căi biliare, iar haloul peritumoral este mai rar întâlnit;
* sindromul de hipertensiune portală (HTP) se datorează unui baraj pre-
„ intra- sau postsinusoidal (tromboză de venă portă, ciroze, tromboze de vene
suprahepatice etc.) ce determină creșterea presiunilor în sistemul venei porte.
Ecografic se determină: creșterea diametrului venei porte (VP>13mm, în mod
normal VP:12-14mm la nivelul hilului cu variații în funcție de respirație și de starea
postprandială sau „a jeun”), a venei splenice (Vs>9mm, normal, VS:6-7/mm) și a
venei mezenterice superioare (VMS>9mm, în mod normal VMS:7-8mm). Apariţia
șunturilor sistemice se obiectvează la nivel coronaro-gastro-esofagian când vena
coronară gastrică are diametrul peste Bmm și prin evidenţierea ectaziilor venoase
periesofagiene, în patul vezicii biliare, în hilul splenic sau apariția de traiecte
spleno-renle. Recanalizarea ligamentului rotund este o altă modificare în HIP
vizibilă ca o formaţiune hipoecogenă între lobul stâng și cel drept hepatic (în mod
normal se decelează ca o structură hiperecogenă). Ascita este un semn important
de HTP decompensată, vizibilă mai ales perihepatic, subhepatic, perisplenic,
și în spațiul recto-vezical, transonică, de obicei fără ecouri în interior. Apare de
asemenea splenomegalie omogenă, cu diametrul peste 12 cm în axul lung (între
cei doi poli). Modificările hemodinamice sunt evidenţiate la examenul Doppler:
vitezele fluxului sanguin portal sunt scăzute sub 16cm/sec (normal: 16-27cm/sec
cu variații în funcţie de respirație, poziție, vârstă), iar debitul portal este <0,7l/min
(în mod normal 0,7-1,21/min). La examenul Doppler color se evidenţiază un sens
de circulaţie al sângelui bidirecțional față de aspectul normal al curgerii sângelui în
sistemul port unidirecțional, hepatopet. De asemenea cresc debitul și vitezele de
circulaţie în artera hepatică.
Colecist și căi biliare
Examinarea ecografică a colecistului și arborelui biliar permite în mare parte
diagnosticul modificărilor morfologice cu această localizare (evidenţierea calculilor,
a tumorilor și a complicațiilor acestora, elucidarea cauzelor sindroamelor icterice),
fiind obligatorie examinarea tuturor structurilor din abdomenul superior. Se

Ficat
PETE Fig. 10 - Ecografie abdominală cu
.. - „ WI vizualizarea ficatului, a lichidului de
îi Tri —. ascită șia rinichiului drept.
2a

utilizează secțiuni efectuate în epigastru și hipocondrul drept cu pacientul în decubit

dorsal sau lateral stâng, folosind apneea postinspiratorie pentru obținerea de
secţiuni transversale, sagitale, oblice ale întregului arbore biliar (căi biliare intra și
extrahepatice, colecist).
Colecistul se evidenţiază ca o formaţiune piriformă, transonică, cu diametre variabile
în funcţie de starea de contracție postprandială, (fără ca diametrul transversal al
acestuia să depășească 4 cm), cu pereţi ecogeni, care în starea necontractată au
1-2mm grosime (peste 3mm sunt patologici). Căile biliare au diametrele maxime
de: 1-2mm în porţiuneainițială a căilor biliare intrahepatice (CBIH), 4mm la nivelul
canalului hepatic comun (CHC) și 6 mm la nivelul coledocului (maxim 10 mm în caz
de colecistectomie). Modificările pe care le poate decela examenul ecografic sunt:
* modificări de formă ale colecistului - colecist septat, în formă de „bonetă
frigiană”, multiseptat, dublu sau cu diverticuli. Există modificări datorate unor
cuduriale colecistului care dispar cu modificarea poziţiei pacientulu și care nu au
semnificație patologică;
+ modificări de volum ale colecistului
- creșterea volumului colecistului apare în: post prelungit sau postoperator
(nutriție parenterală), hidrocolecist, colecistita acută, obstrucţie biliară cu
cistic permebil (semnul Courvoisier-Terrier), atonie (în neuropatii diabetice,
postvagotomie);
- scăderea volumului apare în colecistita scleroatrofică, în cancerele veziculare,
prin obstrucție completă înainte de abușarea canalului cistic, colecistostomii,
fistule, perforații.
e litiaza veziculară se caracterizează prin prezenţa în interiorul colecistului a unor
imagini hiperecogene, cu dimensiuni variabile (mm-4cm), unice sau multiple, cu
con de umbră posterior, mobile, situate în porțiunile declive, uneori putând ocupa
întreg lumenul veziculei
+ modificări ale conținutului vezicii biliare (VB)
 - „Sludge” sau noroiul biliar este dispus decliv, cu interfață liniară față de
conținutul lichidian vezicular, mobil, uneori aglomerat sub formă de bulgări
(„sludge balls”);
- hemobilie sau cheaguri în hemoragia intracolecisică generează imagine

Colecist Fig. 11 - Ecografie abdominală cu

ă vizualizarea ficatului, colecistuluiși a unui
calcul flotant vezicular.

Calcul

ecogenă fără con de umbră ce ocupă parțial sau total lumenul vezicular;
- puroi care nu este strict decliv și care dacă ocupă toată vezica biliară crează un
aspect pseudoparenchimatos.
+ modificările peretelui colecistic sunt în general:
- îngroșări difuze (peste 3 mm) ce apar: fiziologic postprandial; în procesele
inflamatorii, uneori cu aspect de „dublu contur” (colecistite acute și
cronice), în alte edeme ce însoțesc staza cardiacă, ciroza hepatică, hepatitele,
hipoproteinemiile de orice cauză;
- modificări focale ale peretelui colecistic apar în: colecistite acute cu necroze,
abcese sau hemoragii intraparietale ce dau imagini mici hipo-sau hiperecogene
în grosimea peretelui VB conferindu-i un aspect inomogen; colesteroloza
veziculară ce apare fie ca polipi colesterolotici protruzivi în lumen, de 2-
6mm, ecogeni, fie ca formaţiuni mici hiperecogene, intraparietale cu artefact
„în coadă de cometă” (cristalele de colesterină) sau neregularități difuze ale
conturului interior al VB („vezicula fragă”); cancerul vezicular poate genera
îngroșare difuză a peretelui colecistic sau mase hipoecogene inomogene sau
formaţiuni polipoide ce ocupă o parte din lumenul VB, dimensiuni mai mari
decât ale polipilor colesterolotici (peste 10mm), în formele avansate prin
invazie, ducând la dispariţia lumenului vezicular.
* litiaza de căi biliare - dă o imagine reflectogenă, cu con de umbră, unică sau
multiplă, asociată cu dilatarea de căi biliare supraiacent obstacolului, +/- litiaza
veziculară; calculii pot să nu dea umbră posterioară, sau pot fi greu de vizualizat
dacă suntsituați în coledocul distal (datorită raporturilor cu duodenul) ceea ce fac
uneoridificil diagnosticul;
* dilatarea de căi biliare. Examenul ecografic permite evidenţierea dilatărilor
 de căi biliare și identificarea obstacolului, cel mai frecvent reprezentat de: litiază
coledociană, tumori maligne hepatice, cancere de căi biliare, ampuloame (tumori
ale ampulei Vater), calcul inclavat la nivelul ampulei, neoplazii pancreatice,
pancreatite (chiste pancreatice), colangite (sclerozante, inflamatorii, etc.). În funcţie
de nivelul obstacolului se constată:
- dilatări de căi biliare intrahepatice care devin aparente în structura
parenchimului hepatic (unde cu aparatele obișnuite nu potfi identificate în
mod normal), realizând semnul „ţevii de pușcă”(cai biliare dilatate+ramuri de
VP);
- dilatarea colecistului cu axul transversal peste 4cm iar cel lung peste 10cm, cu
formă rotunjită, cu noroi biliar dacă cisticul este permeabil și obstrucția este
situată sub nivelul abușării lui;
- dilatarea coledocului peste valorile normale, pot fi identificate și modificările
de perete coledocian, prezenţa de calculi unici sau multipli, sau a obstacolului
ampular sau pancreatic.
Pancreas

Pentru examinarea pancreasului se folosesc secţiuni în epigastru pentru vizualizarea

regiunii capului și a corpului și fereastra splenică sau secțiuni translombare stângi
pentru vizulizarea cozii pancreasului. Examinarea se face după repaus alimentar și
eventual după administrarea de lichid degazat când stomacul devine o fereastră ce
favorizează examinarea. Structura pancreasului este fin micronodulară, cu delimitare
netă și ecogenitate mai mare decât a parenchimului hepatic, în formă de „halteră”,
cu diametrele antero-posterioare acceptate la adult de 19-25mm la nivelul capului,
15-21mm la nivelul corpului, 13-18cm la nivelul cozii. Ductul Wirsung are diametru
mai mic de 2 mm vizibil pe lungimi de maxim 1-2cm. Ecoendoscopia contribuie la
diagnosticul formațiunilor tumorale mici ale pancreasului (tumori endocrine) pe cale
transgastrică, cu posbilitatea efectuării puncţiilor-biopsie. Modificările patologice ce
pot fi decelate ecografic sunt:
* pancreatita acută - poate beneficia pentru diagnostic și urmărire de aportul
ecografiei, dar leziunile sunt mai bine cuantificate la examenul computer-
tomografic. În pancreatita acută apar modificări de volum și alterări ale structurii
decelabile ecografic în funcţie de forma clinică: 1. pancreatita acută edematoasă:
creștere în volum, cu structură relativ omogenă, hipoecogenă a parenchimului,
cu amprentarea stomacului; 2. pancreatita acută formă medie: creșterea în volum
este mai evidentă, delimitarea glandei este netă dar structura este inomogenă
cu zone de edem (hipoecogene), necroză și hemoragie (mai ecogene), elementul
caracteristic fiind prezenţa lichidului în loja pancreatică și a fuzeelor pancreatitice
retrogastric, interileal, paracolic, perispelnic, în fundul de sac Douglas;
3. pancreatita acută necrotico-hemoragică pancreasul are conturul deformat,
structura profund inomogenă, fuzeele lichide sunt abundente cu ecouri ecogene
(cheaguri/fibrină), apar tromboze în sistemul port, splenomegalie, pseudochiste
 (iniţial zonă hipoecogenă, neomogenă, slab delimitată cu efect de dislocuire, pentru
ca odată cu „maturarea” conţinutul să devină transonic și să apară peretele).
Abcesul pancreatic poate apare prin suprainfectarea unor asemenea leziuni și are
aspect heterogen, cu conţinut aeric ce realizează reverberaţii;
* pancreatita cronică se caracterizează prin modificări ale dimensiunilor (creștere
sau scădere), contur deformat, prezența chistelor datorită obstrucţiilor ductale,
calcifieri intraparenchimatoase (mai ales în etiologia alcoolică), dilatarea importantă
a canalului Wirsung (mai ales în pancreatita obstructivă);
* cancerul pancreatic (cel mai frecvent, adenocarcinom) este diagnosticat
ecografic în stadii tardive; mai frecvent este localizat în regiunea capului
pancreatic, când este vizibil are dimensiuni mari (20mm), de obicei cu structură
parenchimatoasă, slab delimitată, ecogenitate scăzută. Ecografic se decelează
și complicațiile acestuia: dilataţii de căi biliare intrahepatice, simetrice, aspect de
hidrops vezicular, dilatația coledocului și îngustarea progresivă a acestuia, dilatarea
canalului Wirsung, invazia structurilor de vecinătate;
+ chistele pancreatice multiple și chistul pancreatic simplu sunt congenitale, pot
apare în cadrul bolii chistice multiorganice (renale, hepatice), apar ca formaţiuni
bine delimitate, transsonice.
Tub digestiv
Pentru examinarea tubului digestiv se folosește ecografia de suprafaţă și cea
endocavitară. Ecografia transabdominală a tubului digestiv se efectuează în condiţii de
repaus alimentar, eventual după administrarea de lichide degazate (pentru cercetarea
pertelui stomacului) sau hidrosonografia colică după administrarea unei clisme cu
apă (pentru examinarea peretelui colic). Se decelează modificările peretelui tubului
digestiv, anomalii de peristaltică și conţinut, raporturile cu structurile din jur. Pereții
tubului digestiv au o structură în 5 straturi, laminară, cu o grosime medie de până la
4-Bcm variabilă cu prezenţa undelor peristaltice. Conţinutul tubului digestiv variază în
funcţie de segment și de timpul scurs de la ingestia alimentelor. În stomacul „a jeun”
nu există conținut alimentar și/sau secretor (există aerîn fornix), intestinul subţire are
conținut mixt mai frecvent lichidian, iar colonul ascendent și transvers au conținut
preponderent gazos, pe când cel descendent conţinut solid. Modificările patologice
ce potfi decelate sunt:
+ sindroamele obstructive cu diferite localizări se caracterizează prin prezența
distensiei supraiacente obstacolului, cu peristaltică vie (mai puțin în pareze
digestive, ileusuri), cu modificarea conținutului în sensul creșterii acestuia
deasupra obstacolului și a diminuării lui sub nivelul obstrucției, cel mai adesea
mixt, predominent lichidian (hipersecreţie și ingestie), cu îngroșarea pereților.
La nivelul stomacului în caz de stenoză pilorică apar în conţinutul lichid resturi
alimentare, hiperecogene ce crează aspectul de „ninsoare”. Ocluzia intestinală în
obligă la identificarea obstacolului (neoplazie, sindrom aderenţial, inveginație);
* sindroamele inflamatorii duc la îngroșări ale peretelui digestiv sub 10mm,
difuze, omogene, hipoecogene, cu lumen central dar cu îngustarealui, cu alterarea
structurilor vizibile în mod normal (pliuri, haustre). Leziunile mucoasei dau imagini
ecogene și reverberații prin conținutul hidroaeric Bolile inflamatorii cronice
intestinale (boala Crohn și recto-colita ulcero-hemoragică) dau în afara modificărilor
nespecifice și alte modificări ecografice: ţesut grăsos ecogen perilezional,
infiltrarea și fibrozarea pereţilor, care devin neregulaţi, lipsiţi de peristaltică, cu
stenoze, traiecte fistuloase (BC), pseudopolipi ce îngroșă mucoasa, dehaustarea și
dilatarea colonului (RCUH);
* neoplaziile tubului digestiv se caracterizează prin îngroșare parietală ce
depășește 10 mm, cu alterarea stucturii laminare segmentar, leziunile fiind
hipoecogene/hiperecogene, inomogene. Realizează imagini tipice, în secţiune
longitudinală aspectul este „reniform” cu pereţi îngroșați hipoecogeni și lumen
hiperecogen, iar însecțiune transversală aspectul este de „cocardă”, circular cu
periferia hipoecogenă și centrul (lumenul) hiperecogen. Se pot descrie adenopatiile
satelite hipoecogene, rotunde, aderenţe sau invazii în structurile vecine, alterarea
peristalticii, prezența ascitei.
1.6.4 Ecoendoscopia
Ecoendoscopia este o metodă de explorare imagistică ce permite examinarea cu
ajutorul ultrasunetelor a unor structuri ce pot fi abordate din imediata vecinătate
prin introducerea transductorilor pe căi naturale. Pentru aceasta se folosesc
endoscoape pe care sunt montate tranductoare învelite într-o membrană, care
la locul examinării se umplu cu apă (ce constituie un mediu bun de transmisie al
ultrasunetelor), facilitând examinarea prin aplicarea direct pe leziune. Imaginea ce
se obține cu ecoendoscopul este una circulară, pe care se identifică cele 5 straturi
ale peretelui tubului digestiv fiind folosită în ecoendoscopia digestivă superioară și
a colonului. Microtraductoarele (traductoare endocavitare independente) sunt mici
dispozitive ce emit și recepționează ultrasunete care introduse prin canalul de biopsie
al endoscopului și aplicate direct pe leziune furnizează imagini lineare, localizate de
la nivelul leziunii. Endoscopic se identifică leziunile și se recoltează material bioptic
sub control vizual direct, iar ecografia endocavitară evaluează structura parietală,
profunzimea leziunilor detectate (de obicei tumori de mici dimensiuni), identifică
tumorile submucoase, adenopatiile satelite, relația cu structurile din jur (aderențe,
invazie neoplazică) și ghidează puncţia aspirativă pentru citologie.Tehnica permite
și aplicarea examinării Doppler pentru evaluarea circulaţiei tumorale. Ecografia
endocavitară vizualizează și organele învecinate tubului digestiv: mediastin, căi
biliare, pancreas, ficat în cazul EDS, prostata, vezicule seminale, vezica urinară, uter,
vagin în cazul endoscopiei digestive inferioare. Aport semnificativ aduce examinarea
endocavitară în cazul stadializării cancerelor esofagiene, gastrice și colonice
(clasificarea TNM) precum și în cazul tumorilor mici pancreatice.
1.6.5 Explorări funcționale ale esofagului
Monitorizarea pH-ului esofagian
Această investigaţie se efectuează pentru obiectivarea refluxului gastroesofagian
(RGE) și corelarealui cu simptomatologia specifică. Explorarea constă în monitorizarea
ambulatorie timp de 24 de ore a pH-ului esofagian prin introducerea transnazală a
unor electrozi (sticlă, antimoniu) amplasațila 5 cm de sfincterul esofagian inferiorși
înregistrarea continuă a datelorfurnizate de aceștia. Datele sunt prelucrate electronic,
sistemele permițând marcarea unor evenimente în cursul zilei (simptome, mese,
activitate). În mod normal pH-ul esofagian este mai mare de 6. Un episod de reflux
esofagian se definește prin scăderea pH-ului sub 4 cu durata minimă de 10 sec. Se
analizează numărul de episoade de reflux, timpul total de reflux (% din 24h), timpul
de reflux în poziţie ridicată/culcată, numărul de refluxuri cu durata peste 5 minute,
refluxul cel mai lung. Cea mai mare importanță o are parametrul dat de durata totală
în care pH-ul esofagian este sub 4 (semnificativ crescut dacă depășește 3,4-7%) și
care se corelează bine cu leziunile de esofagită decelate endoscopic.
Examenul scintigrafic
Această examinare se folosește pentru demonstrarea refluxului gastro-esofagian
+/- aspirație pulmonară și pentru studierea evacuării gastrice. Alimentele ingerate
de pacient sunt marcate cu *Tc pentru lichide și cu 15| pentru solide, calculându-se
conţinutul gastric ce refluează în esofag care în mod normal nu trebuie să depășească
4% din cantitatea ingerată. Clereance-ul esofagian izotopic urmărește timpul de
evacuare esofagiană a trasorului izotopic corelat cu eficiența mișcărilor peristaltice (la
1/2 din pacienţii cu RGE este prelungit).
Manometria esofagiană
Principiul examinării este același cu al pH-metriei constând în amplasarea
intraesofagiană a unor dispozitive miniaturizate pentru măsurarea presiunilor. Pacienţii
cu RGE au presiunea sfincterului eofagian inferior mai redusă dacât persoanele
normale (sub 10mmhHg), au contracţii nonperistaltice mai frecvente (ce se corelează
cu durerea toracică noncoronariană), viteza mai mică de propagare a contracţiilor
și relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior mai frecvente. Manometria
permite cuantificarea frecvenței contracțiilor nonperistaltice ziua și noaptea, raportul
acestora față de contracţiile peristaltice, frecvenţa contracţiilor normale, permiţând
diagnosticul etiologic posibil al bolii de reflux.
Testul perfuziei cu HCI N/10 (testul Bernstein)
Testul constă în administrarea cu ajutorul unui cateter introdus la 5-8 cm deasupra
sficterului esofagian inferior a unei soluții de HCI ce produce simptome (pirozis)
similare cu cele resimţite spontan de pacientul cu RGE sau sensibilitate la acid.
1.6.6 Teste pentru diagnosticul etiopatogenic al suferințelor
gastrice și duodenale
Determinarea secreției acide
Dozarea ionilor de H* din sucul gastric recoltat prin sondaj gastric are astăzi indicaţii
restrânse: sindromul Zollinger-Ellison, hipergastrinemii, ulcere duodenale ce nu
răspund la tratamentul medicamentos, ulcere postoperatorii. Se determină debitul
acid bazal (DAB normal 2,5mEag/h) și debitul acid stimulat (maximal, DAM normal
25mEaq/h). Pentru stimularea secreției acide se folosesc: histamina (histamina
hidroclorică, histamin acid fosfat-testul maximal Kay), histalog, pentagastrină cu
ajutorul cărora se determină capacitatea secretorie maximăși indirect masa de celule
parietale. Stimularea secreției cu insulina (testul Hollander) și prânz fictiv se folosesc
pentru determinarea gradului de stimulare vagală și aprecierea vagotomiei.
Explorarea motilității gastrice
Explorarea motilităţii gastrice se practică în evaluarea sindroamelor dispeptice și a
simptomatologiei neexplicate prin alte mijloace de investigaţie. In afara metodei
radiologice cu pastă baritată se folosesc:
* metode bazate pe utilizarea sondei, rar folosite în prezent, estimează timpul
necesar unui prânz - test de a ajunge în duoden. Se folosesc fie prânzuri mixte,
fie coloranți- caz în care se determină diluţia duodenală, cu dezevantajul prezenţei
sondei ce poate interfera cu rezultatele testului. O variantă pentru evaluarea
motilităţii este determinarea pH-ului intragastric 24 de ore pentru decelarea
creșterilor acestuia prin episoadele de reflux duodeno-gastric;
* metoda scintigrafică este cea mai utilizată în studiul motilităţii gastrice. Se
folosesc markeri izotopici diferiți pentru lichide sau solide studiindu-se timpul
golirii gastrice pentru fiecare, cunoscut fiind comportamentul lordiferit la evacuare.
Trecerea prin stomac de determină prin radiometrie externă, datele obţinute
permițând determinarea vitezei de evacuare gastrică prin măsurarea curbei de
înjumătățire;
+ testele respiratorii se bazează pe folosirea acid octanoic (marcat cu !'*C) care se
metabolizează numai la nivel intestinal. Se măsoară carbonul radioactiv din aerul
expirat obținându-se o curbă corelată cu timpul de evacuare gastrică. Se mai
folosește în același scop '%C în prânz solid (octanoat de sodiu) sau lichid (acetat
de sodiu) determinat ulterior prin spectrofotometrie din aerul expirat cu obținerea
curbelor de evacuare;
e metoda manometrică evaluează contracțiile musculaturii gastrice mai ales cele
antrale, coordonarea antropiloroduodenală și motilitatea duodenală, având însă
importanță redusă în practică și dezavantajul discomfortului resimţit de pacient.
Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (HP)
Pentru determinarea infecţiei cu HP se folosesc metode invazive (la pacienţii la care
se efctuează o endoscopie) și metode neinvazive.
e testul rapid cu urează se aplică pentru fragmentul bioptic recoltat endoscopic.
Acesta se introduce într-o soluție de uree (pH 6,8) cu indicator de roșu fenol
(care virează la roșu la pH 8,4 sub acțiunea amoniului generat de acţiunea ureazei
bacteriene). Se așteaptă 20 de minute (în funcţie de populaţia bacteriană), după
care se interpretează modificarea culorii indicatorului + sau -;
e examenul histopatologic al piesei biopsiate se face după coloraţie Giemsa,
Whartin-Starry sau Gimenez care pun în evidență infecția cu HP cu mare
acuratețe;
* cultura germenului în condiții microaerofile 10% CO,la 37*C confirmă infecția cu
HP dar este mai scumpăși se practică mai ales pentru determinărea sensibilităţii
la antibiotice în cazurile refractare la tratament;
e metodele neinvazive de obiectivare a infecţiei folosesc determinarea anticorpilor
IgG antiHP prin metode rapide, orientative din ser/salivă sau prin metode de
laborator tip ELISA, mai fidele, care pot urmări în dinamică titrul de anticorpi ca
răspuns la tratament sau pentru determinarea recăderilor;
e oaltă metodă neinvazivă este testul respirator cu uree marcată '*C sau '“C. Ureaza
hidrolizează ureea marcată și generează CO, marcat care apare în aerul expirat de
pacient la 20-40 de minute.
1.6.7 Teste pentru aprecierea funcției pancreatice exocrine
Testele funcţionale pancreatice investighează insuficiența exocrină pancreatică mai
ales în afecțiunile cronice pancreatice.
Testele de stimulare hormonală

Cei mai utilizați stimulenţi ai secreției pancreatice pentru realizarea testelor de

stimulare sunt: secretina (stimulator al volumului și secreției de bicarbonat),
colecistokinina (CCK, stimulator al secreției de enzime pancreatice), ceruleina (analog
sintetic al CCK). Se administreazăîn perfuzie endovenoasă în doze ce produc secreție
pancreatică maximală: 1-2u/kg/oră pentru secretină, 70-120ng/kg/oră pentru ceruleină.
Pentru evaluare este necesară aspiraţia gastrică și intubarea pentru colectarea
secreţei pancreatice. Parametrii urmăriți sunt: volumul, concentrația și debitul de
bicarbonat pentru secretină și debitul lipazei, tripsinei, amilazei și chimiotripsinei
pentru CCK. Valoarea normală a concentraţiei de bicarbonat la stimularea cu secretină
depășește 80mEa/|, între 60-80mEa/l semnifică insuficiență ușoară iar sub 60mEg/
| insuficiență pancreatică severă. Se preferă determinarea debitului secretor pentru
două enzime, cel mai sensibil fiind debitul elastazei și raportul debit elastază/debit
amilază.
Testul Lundh

Se administrează un prânz lichid (lapte degresat, dextroză, ulei vegetal) ce determină

eliberarea de hormoni endogeni (secretină, CCK) din mucoasa intestinală cu efect
consecutiv de stimulare al secreției pancreatice. Se aspiră apoi sucul duodenal la
intervale regulate și determină nivelul enzimelor, mai ales al tripsinei. Are valoare
istorică deoarece este dependent de alte condiţii: boli intestinale, intervenții
chirurgicale asupra tubului digestiv, cu indicații limitate în prezent.
Testul cu bentiromida (NBT-PABA)
Testul folosește polipeptidul sintetic N-benzoil-L-tirozil (NBT) atașat la acidul
paraaminobenzoic (PABA) care după îngestie este scindat de chimiotripsină în PABA
și NBT. PABAeste absorbit, conjugatla nivel hepatic și excretat din urină, unde este
dozat. În cazul activității chimiotripsinice reduse scade concentraţia produșilor PABA
în urină modificare întâlnită în insuficienţa pancreatică (pancreatita cronică)
Testul pancreolauril
Testul folosește activitatea de scindare a esterului sintetic dilaurat de fluoresceină
de către colesterol-esterhidrolaza pancreatică. Fluoresceina eliberată este absorbită și
eliminată prin urină unde se poate măsura.
Teste pentru aprecierea digestiei
Creșterea cantităţii de grăsimi în scaun (steatoree, peste 7g/24h la un aport oral
de 100g lipide/24 ore) exprimă maldigestia, insuficiența pancreatică exocrină (se
corectează la administrarea de enzime) sau malabsorbţie de altă cauză (nu se
corectează la administarea de enzime pancreatice)
Creșterea azotului fecal (azotoree peste 2,5g/24h) poate apare în lipsa enzimelor
pancreatice și în malabsorbţii de diferite etiologii.
1.6.8 Teste pentru identificarea hemoragiilor oculte în scaun
Teste calitative (Haemoccult) determină activitatea pseudoperoxidazică a hematinei
din scaun. Hematina este un produs de degradare al hemoglobinei și determină virajul
de culoare a unui colorant specific impregnat într-o hârtie pe care este aplicată proba.
Un test este pozitiv când apare virajul de culoare în cele 6 probe prelevate din 3
scaune consecutive. Regimurile speciale dinaintea prelevării probei nu îmbunătățesc
rezultatele, dar se pot interzice alimentele ce conţin peroxidaze (fructe/legume crude)
sau proteine cu hem (carne roșie).
Testele cantitative (Hemo Quant) pentru sângerările mici sunt mai fidele; în ultimii
ani s-au dezvoltat teste imunologice care utilizează anticorpii monoclonali anti-
hemoglobina umană care sunt mai sensibile dar grevate de preţuri mai mariși de un
procent considerabil de rezultate fals negative.
1.6.9 Metode de explorare imagistică ale ficatului, căilorbiliare și
pancreasului
1.6.9.1 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE)
CPRE este o metodă de investigaţie endoscopică și radiologică ce permite
diagnosticul și tratamentul unor afecţiuni ale căilor biliare și pancreatice. Se folosește
endoscopul cu vedere laterală introdus până în dreptul papilei duodenale (situată la
nivelul peretelui medial al DIl), de unde printr-un cateter se injectează substanţa de
contrast ce va opacifia selectiv căile biliare (până la nivelul căilorbiliare intrahepatice)
și ductele pancreatice. Controlul imaginilor se realizează radioscopic, cercetându-se
progresiunea substanţei de contrast și identificarea anomaliilor de opacifiere. De la
nivelul papilei se disting următoarele structuri: coledoc, canal hepatic comun, ductul
cistic, căile biliare intrahepatice care se îngustează treptat către periferie.
Indicaţiile investigaţiei sunt legate de:
* diagnosticul sindroameloricterice și de colestază;
* diagnosticul complicaţiilor survenite după chirurgia căilor biliare (inclusiv
colecistectomii);
* diagnosticul suferințelor pancreasului: pancreatita acută biliară, pancreatita
acută recidivantă, sau modificări ale enzimelor pancretice, steatoree,
diabet zaharat, durere în etajul abdominal superior sau scădere în greutate
neexplicate;
* pentru evaluarea unor modificări decelate cu ocazia altor examinări (ecografice,
radiologice);
* recoltarea de suc pancreatic sau bilă.
Indicaţiile terpautice sunt:
* sfincterotomia endoscopică -pentru crearea unui acces facilitat la CBP, pentru
extragerea calculilor, în tratamentul unor disfuncţii ale sfincterului Oddi, sau
pentru montarea protezelor;
* extragerea de calculi;
e protezarea căilor biliare sau pancreatice mai ales în scop paleativ în bolile
neoplazice;
* dilatarea stricturilor;

e manometria sfincterului Oddi.

Contraindicaţiile sunt cele ale endoscopiei dar se practică având în vedere

beneficiile obținute și la pacienţii cu stare clinică la limita (boală neoplazică avnsată).
Complicațiile manoperei sunt legate mai ales de sfincterotomie: pancreatita acută
(prin manopere la nivelul ductului pancreatic și injectarea de substanţe de contrast se
pot produce creșteri tranzitorii ale enzimelor pancreatice până la pancreatită cu grade
diferite de severitate), hemoragie , bacteriemie, infecţii (angiocolita, colecistita acută),
restenozarea după sfincterotomie.
Modificările patologice mai frecvente pe care le poate obiectiva CPRE sunt:
* litiaza produceimagini lacunare în interiorul căilor biliare; calculii de dimensiuni mici
pot să nu se evidenţieze dacă subsanța de contrast este prea densă; calculii pot
trece spontan prin papila, sau pot crea traiecte fistuloase prin procese inflamatorii
la nivelul infundibului papilar. Extragerea calculilor după sfincterotomie se
efectuează cu sonda cu balonaș sau cu sonda Dormia pentru calculii de maximum
 1,bcm. Peste aceste dimensiuni calculii au indicație de litotripsie înainte de
extragere;
e stenozele de cale biliară principală apar după chirurgia biliară sau colecistectomie,
sau în pancreatita cronică la nivelul segmentului intrapancreatic; au caractere de
benignitate: aspect uniform, margini bine delimitat, pot fi depășite cu cateterul;
e stenozele maligne sunt produse prin infiltrare neoplazică (colangiocarcinom,
hepatocarcinom, cancer de vezică biliară, neoplasme papilare, de cap de pancreas
cu invazia CBP intrapancreatice) sau de procese compresive (tumori pancreatice,
metastaze); au aspect asimetric, anfractuos, concentric, cu aspect de semiton.
1.6.9.2 Colecistografia orală
Tehnica folosește substanță de contrast administrată oral, care se elimină prin
bilă și se concentrează la nivelul vezicii biliare. Permite evidenţierea calculilor
radiotransparenţi, aprecierea permeabilității cisticului și a funcționalităţii vezicii
biliare. Prin examinări efectuate în ortostatism, după compresia VB, după prânz
colecistokinetic (Boyden) sau readministrarea de substanţă de contrast la 24 ore
sensibilitatea examinării crește.

Fig. 12-
Colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică
A - aspect normal
B - litiaza biliară
C - stenoza distală
D - stent în căile biliare

C D
1.6.9.3 Colangiocolecistografia intravenoasă
Substanţa de contrast este administrată intravenos și permite diagnosticul de litiază
veziculară sau a căii biliare principale, imaginea cea mai concludentă fiind obţinută
în cazul vezicii exclusă radiologic prin inclavarea de calcul în regiune infundibulo-
cistică, situaţie în care hepatocoledocul se vizualizează. Datorită aportului diagnostic
și terapeutic supeior al CPRE, explorarea arborelui biliar prin opacifiere orală sau
intravenoasă și-a pierdut din importanţă.
1.6.9.4 Computer tomografia (CT) și rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
CT folosește pentru obţinerea imaginilor secţionale ale corpului uman razele X.
RMN folosește nucleii de H* din structura țesuturilor, mai precis comportamentul
protonilor la revenirea după acțiunea asupra lor a unor câmpuri magnetice și a undelor
electromagnetice.
Examinarea CT a ficatului se face în prezent cu aparatele spirale, cu administarea de
substanţe de contrast, imaginile fiind înregistrate în faze succesive (arteriale, tardive),
ceea ce crește acuratețea diagnosticului. Există și tehnici de realizare a reconstrucției
tridimensionale. Pentru examinarea RMN a ficatului se folosesc protocoale diferite în
funcţie de tipul de patologie suspectat.
CT spiral este considerată în prezent principala metodă de investigație imagistică
a pancreasului (superioară ecografiei). Este necesară administrarea substanţei
de contrast pentru o mai bună vizualizare a pancreasului. Examenul CT identifică
pancreasul prin contrast cu grăsimea peripancreatică, de aceea imaginile sunt de mai
bună calitate la pacienţii supraponderali. RMN pentru pancreas se efectuează folosind
ca substanță de contrast Gadolinium și permite investigarea concomitentă a căilor
biliare frecvent implicate în patologia pancreatică.
Indicațiile CT și RMN sunt de obicei consecutive investigaţiei ecografice:
+ în bolile hepatice difuze (steatoză, sindrom Budd-Chiari) se indică CT; o
importanță deosebită o are diagnosticul diferenţial al modificărilor în statoza din
parcelară cu tumorile hepatice (pe baza densității, anatomiei vasculare, dispoziţiei);
* în ciroză, examenul RMN face diagnosticul diferenţial între diferitele tipuri de
noduli cirotici (hipovasculari, captează contrast datorită prezenţei celulelor Kupffer)
și hepatocarcinom (conţin celule tumorale cu grade diferite de diferenţiere, sunt
hipervascularizaţi, nu au celule Kupffer și nu captează particulele din substanţele
de contrastfolosite);
+ chistele hepatice complicate și hemangioamele atipice se explorează RMN. Este
important uneori diagnosticul diferenţial RMN al unor tumori hepatice benigne
ca de exemplu adenomul hepatic, ce prezintă risc de hemoragie și transformare
malignă, de hiperplazia nodulară benignă, datorită diferenţei de atitudine
terapeutică (rezecţie în cazul adenomului);
* în hepatocarcinom și metastazele hepatice indicaţia este de CT; RMN este
indicat în diagnostiul leziunilor mici și al celor cu indicație terapeutică în care
prezenţa altor determinări schimbăatitudinea;
* colangiopancreatografia prin RMN (CPRM) permite vizualizarea neinvazivă a
căilorbiliare și pancreatice, are capacitate de descriere mai fidelă a formațiunilor
tumorale cu posibilitatea reconstrucției 3D, permite diagnosticul leziunilor
extraductale (explorarea întregului abdomen superior), dar nu este sensibilă în
detectarea calculilor radiotransparenți;
* tumorile pancreatice solide (adenocarcinomul) se evidenţiază la CT ca mase
hipovasculare asociate cu dilatări de căi biliare și duct Wirsung, iar la RMN
generează semnal de intensitate joasă asemănător cu cel de la CT;
* pancreatitele acute beneficiază pentru diagnostic dar și pentru stabilirea gravității
leziunilor și al complicațiilor (pseudochiste, abcese, etc.) de aportul CT și RMN
care sunt investigații superioare ecografiei (mai alesîn stabilirea ariilor de necroză);
* pancreatita cronică se diagnostichează CT și RMN cu mare acuratețe permiţând
evidenţierea modificărilor ductale (îngustări, dilatări, traiect sinuos, chisturi) și a
celor parenchimale (atrofie, hipertrofie circumscrisă).
Contraindicaţiile explorării sunt:
CT - graviditatea, lactaţia, insuficienţa cardiacă și renală grave, alergia la substanţa de
contrast.
RMN - pace-maker, valve, proteze, corpi stăini metalici, claustrofobia, colaboarea
dificilă
1.6.9.5 Explorarea radioizotopică
Explorarea radioizotopică completează informaţiile morfologice aduse de ecografie,
CT sau RMN cu informaţii funcţionale sau etiopatogenice. Se efectuează prin
scintigrafie secvenţială hepatobiliară utilizându-se derivați iminodiacetici de tipul
sŢc-HIDA. Aceste substanțe sunt injectate intravenos, din circulație fiind extrase
selectiv și concentrate la nivelul hepatocitelor. De la nivelul hepatocitelor sunt
excretate în bilă și împreună cu aceasta eliminate în intestin. Extracţia lor din sânge
cuantificabilă prin timpul de înjumătățire depinde de funcţia hepatocitră și de debitul
sanguin hepatic. Derivaţii acidului iminodiacetic (IDA) urmează calea de eliminare a
bilirubinei, fiind competitori ai acesteia, atât în privința preluării de către hepatocit, cât
și al traversării hepatocitare și al eliminării în canaliculele bilare. Cercetarea dinamică
(o imagine la 2 minute timp de 1h) are un caracter morfofuncţional vizualizând ficatul,
colecistul și intestinul. Curbele dinamice permit determinarea timpului de extracţie al
trasorului, timpul de tranzit hepato-biliar, momentul de apariţie în CBP, colecist și la
nivelul intestinului. Valorile normale ale acestor parametrii sunt: timp de înjumătățire
1,5-2,8 minute, timp de tranzit hepatobiliar 10-15minute, iar apariția în CBP, colecist,
intestin are loc la 10-30 de minute. Analiza cantitativă permite decelarea zonelor de
stază intra-sau extrahepatică, evaluarea morfofuncţională a colecistului, prezenţa
fistulelor, evaluarea postchirurgicală a traiectului biliar.
Modificările patologice care se pot evidenția cu această tehnică sunt: colecistita acută
(vezica biliară nu se vede nici la 4 ore de la administrarea trasorului, iar în colecistita
gangrenoasă există un halou hipercaptant pericolecistic), colecistita cronică (vezica
se vizualizează tardiv), diskineziile biliare (se identifică tulburări de motilitate cu
prelungirea timpului de evacuare bilio-intestinal), fistule, icterele obstructive (timpul
de apariţie al radiofarmaceuticului în intestin este prelungit în funcţie de severitate),
atreziile biliare, afecțiunile mezenchimului hepatic în hepatopatii difuze sau focale,
angioscintigrafia hepatică.
 1.7.3 SINDROMUL ULCERULUI GASTRIC ȘI DUODENAL

1.7.3.1 Definiţie
Boala ulceroasă cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune plurifactorială,
cronică, care evoluează cu acutizări și se caracterizează prin prezența unui crater
ulceros, care depășește în profunzime musculara mucoasei.
1.7.3.2 Anatomie patologică
Macroscopic, majoritatea ulcerelor au formă rotundă sau ovalară, dar pot fi
triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc. 90-95% dintre ele sunt
unice, localizarea duodenală predilectă fiind peretele anterior și posterior (ultimele
cu tendință mai mare la hemoragii), localizarea gastrică predilectă este pe mica
curbură, porţiunea verticală. Marginile sunt net delimitate în porțiunea proximală și
pierdut distal. Dimensiunile sunt variabile: de la abia vizibile până la ulcere gigante,
de 3-4 cm. Pliurile converg către leziunea ulceroasă și ating craterul. Microscopic se
constată infiltrat inflamator periulceros cu predominanţa elementelor inflamatorii de
tip acut în fazele de activitate și de tip cronic în faza de cicatrizare. Craterul ulceros
este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele hemoragice se poate evidenția
vas erodat în crater.
1.7.3.3 Etiopatogeneză
Factorii implicați în ulcerogeneză potfi clasificați în două maricategorii:
1. factorii individuali cuprind factorii genetici (aproximativ 39% din predispoziția
pentru ulcer) și bolile asociate cu ulcerul duodenal (sindromul Zollinger- Ellison,
boli pulmonare cronice, ciroza hepatică, insuficiența renală cronică);
2. factorii de mediu implicați în ulcerogeneză sunt: infecția cu Helicobacter pylori,
fumatul, medicamentele, stresul și alimentaţia;
- prezența bacteriei crește riscul de dezvoltare a bolii ulceroase (multiplicat
de 4x pentru ulcerul duodenal și de 3x pentru ulcerul gastric), însă prezența
bacteriei nu este o condiţie suficientă, Helicobacter pylori fiind considerat un
cofactorîn ulcerogeneză;

Fig. 28 - Helicobacter pylori

 - fumătorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere și complicațiile acestora
și dezvoltă rezistență la tratament, prin creșterea secreției acido-peptice,
modificarea motilității gastro-duodenale, scăderea factorilor de apărare și
eliberarea de radicali liberiși citokine proinflamatorii;
- asocierea antiinflamatoarelor nesteroidiene este cu certitudine un factor de
risc;
- existenţa ulcerelor de stres, în traumatismele craniene, la arși, în stările
septice este o realitate acceptată.
Apariţia unui ulcer trebuie considerată expresia unui dezechilibru între factorii de
agresiune și cei de apărare.
1.7.3.4 Tablouclinic
Majoritatea ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros, care este dominat de:
1. durerea cu caractere specifice:
- localizarea și iradierea durerii este în epigastru, indicată cu degetul pe o
suprafață de 3cm?, sediu care poate varia în funcție de localizarea ulcerului:
ulcerul juxtacardial - imediat sub apendicele xifoid, cu iradiere retrosternală și
în hipocondrul stâng; ulcerul din treimea superioară a stomacului - la stânga
liniei mediane; ulcerul din regiunea pilorică și duodenal- localizare epigastrică,
cu iradiere spre hipocondrul dreptși spate;
- intensitatea este variabilă, de la forme ușoare la cele severe, în funcţie de
momentul evolutiv și de pragul excitabilității dureroase a bolnavului;
- caracterul poate fi sub formă de arsură, apăsare, plenitudine, junghi;
- ritmul orar - mica periodicitate, adică apariţia ciclică în legătură cu alimentaţia,
este caracteristică bolii și este descrisă diferit în ulcerul gastric și duodenal.
În ulcerele duodenale, durerea apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul
de „foame dureroasă”, obligând pacientul să se alimenteze sau hipertardiv
față de cină, nocturn, când trezește bolnavul din somn în jurul orei 1-2. În
ulcerul gastric durerea este mai strâns legată de alimentaţie, apărând la
distanţă scurtă: 30 - 60 minute postalimentar. Sintetizând relația alimentaţie/
durere, se stabilește următoarea succesiune de evenimente: în ulcerul gastric,
alimentaţia provoacă durere, care ulterior se calmează, în timp ce în ulcerul
duodenal, durereainițială impune alimentaţia, urmată de calmare;
- ritmul sezonier - marea periodicitate - se caracterizează prin intercalarea de
perioade libere alternând cu faze dureroase, în special primăvarași toamna.
- durata - 30-60 minute. Cedează prompt sau gradual după ingestia de alimente
sau alcaline;
- condiţii de ameliorare sunt consumul de alimente, medicamente antiacide sau
în mod spontan;
- schimbarea caracterelor durerii ridică suspiciunea altei afecțiuni sau apariția
unei complicații (sângerare, perforație, cancerizare gastrică, etc).
2. alte simptome:
- pirozis și regurgitația acidă - în funcţie de forța de reflux a conținutului gastric
în esofag;
- grețuriși varsături acide, care deseori calmează durerea;
- scăderea ponderală în special la pacienţii cu ulcere gastrice, care se rețin de la
alimentație de teama durerilor;
- hiperorexia la pacienţii cu ulcer duodenal;
- constipaţie prin vagotonia de fond a acestor pacienţiși prin efectul constipant
al medicaţiei alcalinizante.
Examenul obiectiv general oferă informații reduse: faciesul ulceros (supt, cu pomeții
proeminenţi) și starea de nutriţie care variază de la un pacient la altul. Examenul
abdomenului relevă sensibilitate epigastrică la palpare. Localizarea predilectă a
ulcerului gastric este pelinia xifo-ombilicală, cu 2-3 cm deasupra ombilicului. În ulcerul
duodenal, sediul este deplasat spre dreapta: 1 cm deasuprași la dreapta ombilicului.
1.7.3.5 Explorări paraclinice
1. endoscopia digestivă superioară este principalul mijloc de diagnostic în boala
ulceroasă. Ea permite descrierea leziunii (număr, formă, dimensiuni, baza
craterului, margini, mucoasă înconjurătoare), analiza leziunilor asociate (esofagită,
gastrită), recoltarea biopsiilor pentru analiză histologică și pentru diagnosticul
infecției cu Helicobacter pylori (testul rapid cu urează sau histopatologic).
Leziunea ulceroasă poate fi:
* unică, dublă sau multiplă, de diverse forme: rotundă, ovalară, liniară, neregulată
și de dimensiuni variate, exprimate de preferințăîn centimetri;
e localizată frecvent pe mica curbură, porțiunea verticală;
* craterul ulceros poate fi curat sau pe albul fibrinei se poate observa un mic
cheag, țesut necrotic, mucus vâscos, vas trombozat sau mici muguriroșietici,
care pun problema diagnosticului diferenţial între regenerarea benignă și
transformarea malignă, diferenţiere rezolvabilă prin biopsiere multiplă (6-10
biopsii);
* profunzimea ulcerelor, deși evidentă, este greu de apreciat datorită adăugării
inflamaţiei și edemului, care îngroașă peretele digestiv;
e mucoasa periulceroasă poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de
cicatrizare sau roșu- aprins, cu eroziuni, în cele active.
Deși aceste caracteristici corespund ulcerelor gastrice benigne, ele pot fi aceleași
și în cele maligne incipiente, motiv pentru care se impune biopsierea din marginea
ulcerului, repetată din mai multe zone ale circumferinței și/sau din crater.
Ulcerele duodenale nu se biopsiază deoarece nu pun problema malignității.
2. evidenţierea infecției cu Helicobacter pylori
În țara noastră, boala ulceroasă gastro-duodenală este asociată cu infecția cu
Helicobacter pylori în 80% din cazuri. Metodele de diagnostic sunt directe, care
necesită biopsierea mucoasei gastrice (histopatologic, testul rapid cu urează și
culturi) și indirecte, care nu necesită endoscopie cu biopsiere (testul serologic, testul
respirator cu uree marcată).
3. examenul radiologic baritat
Ulcerele se manifestă ca un plus de substanță de contrast, realizând aspectul de
nișă. La nivelul stomacului, nișa se evidenţiază în marea majoritate a cazurilor (90%)
prin semne directe (un plus de umplere care iese din conturul gastric și care este
net delimitat) și semne indirecte (pliurile mucoasei converg și se continuă până la
craterul ulceros, incizura spastică pe peretele opus nișei, care pare să arate ulcerul
cu degetul, denumită ancoșă spastică, stomacul „în clepsidră”- consecința unei
cicatrizări a ulcerului micii curburi, hipersecreţie). Aceste caracteristici sunt importante
pentru diferenţierea de ulcerul malign: nișa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt
îngroșate și se opresc la distanță de crater printr-o îngroșare terminală, numită „în
măciucă”, marginile sunt neregulate cu infiltraţie evidentă în jur.
La nivelul duodenului, nișa este localizată pe unadin fețe, motiv pentru care se vede
mai bine în OAD. Semnele indirecte sunt: deformarea bulbului în treflă sau ciocan,
recesele modificate, îngustarea lumenului până la stenoză, spasm piloric și tranzit
rapid.
Examenul radiologic baritat își păstrează importanţa doar pentru serviciile care nu au
acces la endoscopia digestivă, preferându-se examenul în dublu contrast.
4. explorarea funcției secretorii gastrice: nivelul clorhidriei și determinarea
gastrinemiei.
e chimismul gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. În ulcerele gastrice, nivelul
clorhidriei nu ne aduce informații suplimentare. Eventuala aclorhidrie, în prezenţa
unui ulcer gastric, poate pleda pentru maignitate. În ulcerele duodenale, secreția
bazală și cea stimulată sunt mai mari, dar numai la o parte a acestora. Examinarea
este inutilă și supărătoare pentru pacient;
* determinarea gastrinemiei se efectuează în suspiciunea de sindrom Zollinger-
Ellison, în ulcerele localizate pe duodenul distal și în ulcerele refractare la tratament
sau recidivante.
1.7.3.6 Diagnostic pozitiv
Este rezultatul datelorcliniceși paraclinice. Din istoric se reţine durerea cu caracterele
ei, eventualele simptome de însoţire, evoluţia în timp, existența unorfactorietiologici
(antiinflamatoare nesteroidiene, fumat, prezenţa ulcerului în familie). Evidenţierea
leziunii ulceroase se face radiologic și endoscopic. Diagnosticul endoscopic are
acuratețe maximă și se va folosi de primă intenţie acolo unde este posibil.
1.7.3.7 Diagnostic diferenţial
1. Sindromul Zollinger- Ellison
Este o tumoră pancreatică secretantă de gastrină, uneori greu de diferențiat,
deoarece 75% dintre pacienţi au ulcere solitare, localizate în bulb, cu simptomatologie
similară bolii ulceroase. Dacă apar ulcere multiple, gigante, localizate postbulbar,
refractare la terapia standard, dacă apar recurențe după intervenţia chirurgicală,
dacă sunt prezente simptomele esofagiene sau diareea, suspiciunea de sindrom
Zollinger- Ellison este de presupus. Diagnosticul se stabilește prin evidenţierea unei
hipergastrinemii, a unei hiperclorhidrii bazale și a unui răspuns redus la stimularea cu
histamină.
2. dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, însă endoscopia nu
evidenţiază ulcerul;
3. esofagita de reflux prezintă durere epigastrică similară celei ulceroase, însă se
accentuează în poziție culcată iar endoscopia constată prezenţa esofagitei și lipsa
ulcerului;
4. duodenita - în care simptomatologia este tipic ulceroasă, însă endoscopia
evidenţiază modificări de tip duodenitic (eritem , congestie, eroziuni);
5. colonul iritabil poate intra în discuţie atunci când domină durerile abdominale,
însă modificarea tranzitului intestinal și aspectul endoscopic normal orientează
diagnosticul;
6. cancerul gastric pune cele mai serioase probleme de diagnostic diferenţial.
Criteriile de diferenţiere față de cancerul avansat sunt clinice (inapetenţă, scădere
ponderală, paloare), radiologice (aspectul nișei), endoscopice (aspectul ulcerului,
examenul histopatologic) și chiar evolutive (lipsa de închidere a ulcerului sub
tratament corect condus). În cancerele incipiente, aceste criterii își pierd din
valoare, singurul valabil fiind biopsia multiplă și repetată la nevoie, din leziunea
ulcerată.
Evoluţia ulcerului gastric și duodenal este îndelungată. Un vechi dicton spune că
cine a avut ulcer odată, rămâne ulceros pentru toată viața. Perioadele de acalmie
pot fi însă foarte lungi iar o agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la
redeschiderea ulcerului sau la apariţia unei complicații.
1.7.3.8 Complicații
1. hemoragia este cea mai frecventă complicație. Factorii favorizanţi sunt
antiinflamatoarele nesteroidiene, vârsta peste 60 de ani, antecedentele de ulcer
gastro-duodenal și prezența infecției cu Helicobacter pylori. Tabloul clinic este în
funcţie de cantitatea de sânge și rapiditatea pierderii sanguine, de continuarea sau
recidiva hemoragiei și de terenul pe care apare complicaţia. Cuprinde semne de
anemie acută și semne de exteriorizare prin hematemeză și melenă. Diagnosticul
este stabilit clinic, prin aspirație nazo-gastrică și endoscopic. Aceasta din urmă
va depista leziunea, hemoragia activă și/sau stigmatele de sângerare, oferă date
privind pronosticul, precum și posibilități de intervenţie terapeutică;
2. perforaţia este complicația cea mai severă a bolii ulceroase. În evoluţia sa, ulcerul
poate cuprinde și depăși în profunzime întreaga grosime a peretelui gastric sau
duodenal. În această situaţie rezultă perforaţia care poate fi de două feluri: liberă
și acoperită. În caz de perforația în peritoneul liber, orificiul de comunicare se află
fie pe fața anterioară a bulbului duodenal, fie pe porțiunea anterioară a micii curburi
gastrice. Rezultatul este scurgerea conţinutului gastric sau duodenal în marea
cavitate peritoneală, cu apariția peritonitei generalizate. În caz de perforaţie pe fața
posterioară a stomacului sau duodenului, aceasta este blocată de organele din jur
(ficat, epiplon) sau aderențele perigastroduodenale. Se vorbește despre penetraţia
ulceroasă în situaţia în care progresiunea craterului interesează toate straturile,
inclusiv seroasa dar fără revărsarea conținutului gastric în cavitatea peritoneală.
Ulcerele gastrice penetrează cel mai frecvent în ficat și în colon, realizând fistula
gastrocolică. Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas. Factorii
favorizanți sunt stresul, consumul de alcool și antiinflamatoare nesteroidiene.
Tabloul clinic este dominat de durerea epigastrică, bruscă, atroce, care difuzează
ulterior în întreg abdomenul și care poatefi însoțită de greață, vărsăturiși reacții
vasomotorii (paloare, transpiraţii reci, puls mic,filiform). Examenul obiectiv pune în
evidenţăal doilea semn major, instalat precoce, imediat sau simultan cu durerea:
contractura. Este vizibilă la inspecția abdomenului, care nu participă la mișcările
respiratorii. Palparea abdomenului evidențiază o rezistenţă rigidă, permanentă,
dureroasă și hiperestezie cutanată. Percuţia evidențiază înlocuirea matităţii
hepatice cu timpanism. Diagnosticul se stabilește prin radiografie abdominală pe
gol, repetată în cazul în care prima examinare este negativă. Este contraindicată
utilizarea substanţei de contrast baritate. La examinările curente de laborator se
pot evidenția creșteri ale vitezei de sedimentare, leucocitelor și amilazemiei;
3. stenoza ulceroasă (cu localizare pilorică, antrală, mediogastrică, cardială sau
bulbară) este o complicaţie apărută după o evoluţie îndelungată a unui ulcer.
Mecanismul de producere constă în repetarea alternanţei ulceraţie- vindecare,
cu apariția sclerozei parietale, la care se poate adăuga edemul mucoasei, spasm
piloric și tulburări de motilitate antrală. Clinic este prezent sindromul insuficienţei
evacuatorii a stomacului, principalul simptom. fiind vărsăturile. Acestea pot fi
zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la câteva zile o dată, dar abundente,
cu alimente ingerate în zilele precedente. Se pot asocia cu grețuri, distensie
abdominală postprandială, scădere ponderală, sațietate precoce și tulburări de
tranzit. La examenul obiectiv se constată diminuarea țesutului adipos, uneori
până la emaciere, deshidratare (tegumente uscate, cu elasticitate piedută),
sensibilitate epigastrică până la împăstare musculară. În fazele inițiale ale bolii,
este caracteristică evidențierea peristalticii gastrice și a clapotajului matinal.
La investigaţiile de laborator se evidenţiază anemie, hipoproteinemie, anomalii
ale echilibrului acidobazic și hidroelectrolitic. Endoscopia este metoda de elecţie
pentru aprecierea stenozei și etiologiei acesteia. Examenul radiologic pe gol
evidenţiază nivel hidroaeric gastric, în timp ce cu substanță de contrast poate
 evidenția stomac dilatat, cu reziduu important, lipsa pasajului dudenal și stagnarea
substanţei de contrast mai multeore;
„ulcerele refractare sunt cele care în ciuda tratamentului medicamentos corect
administrat, nu se vindecă. Cauzele acestei complicaţii sunt multiple: insuficienta
inhibiţie a secreției acide la dozele medicamentoase uzuale, anumite particularităţi
ale ulcerului, legate de localizare și dimensiuni, imposibilitatea eradicării infecţiei
cu Helicobacter pylori sau coexistenţa altor complicaţii. Ulcerele refractare sunt
incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca și celelalte, rezolvarea este
chirurgicală, după ce în prealabil s-a instituit un tratament medicamentos energic.
 1.7.4 SINDROMUL CANCERULUI GASTRIC

Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente cancere,în ţara noastră este pe
locul doi după cancerul bronhopulmonar și pe primul loc între cele digestive.
1.7.4.1 Anatomie patologică
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub următoarele forme: formaţiune
protruziv-ulcerativă, proemină în lumen cu infiltrarea peretelui gastric; formainfiltrativă
cu îngustarea lumenului gastric, segmentar sau difuz (linita plastică) și aspect
poilpoid. În fincţie de profunzimea leziunii, se clasifică în incipient (cuprinde mucoasa
și/sau submucoasa - diagnostic exclusiv anatomopatologic) și avansat (cuprinde și
musculara și seroasa).
Microscopic, atât cancerul incipient cât și cel avansat, se prezintă sub două tipuri:
intestinal (apare pe metaplazie intestinală, metastazează pe cale hematogenă în
ficat) și difuz sau infiltrativ (își are originea în epiteliul foveolar normal, difuzează pe
cale limfatică, invadând peritoneul). Prezenţa secreției crescute de mucus în celulă,
produce aspectul de „inel cu pecete” (nucleul este împins la periferia celulei de către
mucus). Extinderea cancerului gastric se face pe trei căi: invadare locală (esofag,
pancreas, colon transvers, peritoneu), hematogenă (hepatic, pulmonar, cerebral,
osos) și limfatică (ganglioni).
1.7.4.2 Etiopatogeneză
Etiologia cancerului gastric este necunoscută. S-au descris o serie de factori locali,
generali și de mediu implicaţi în dezvoltarea cancerului gastric:
a) ereditatea este argumentată prin incidenţa crescută a bolii la persoanele cu
grupa sanguină A și de agregarea crescută în unele familii;
b) factorii de mediu sunt reprezentaţi în special de alimentaţie, stomacul fiind
în contact prelungit cu alimentele. Există o corelație pozitivă între apariţia
cancerului și consumul de sare, amidon, nitrați și alimente conservate prin
afumare sau sărare;
c) factori locali gastrici (metaplazia intestinală și displazia);
d) precancerozele gastrice sunt afecţiuni în care carcinomul apare mai frecvent
decât la grupul de control (gastrita atrofică, stomacul rezecat, anemia
pernicioasă, boala Menetrier).
1.7.4.3 Tablouclinic
Este distinct în cele două forme: incipient și avansat.
1. cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene
dispeptice necaracteristice: de tip ulceros, gastritice sau discrete, abia
remarcabile (jenă, disconfort). Examenul obiectiv este normal.
 2. cancerul gastric avansat:
e poate fi asimptomatic o perioadă de timp;
e se poate manifesta cu greţuri, vărsături, dureri epigastrice, inapetenţă
(selectivă pentru carne), scădere ponderală, astenie. Aceste simptome
pot mima ulcerul sau gastrita, sunt progresive și foarte puțin influențate
de tratament;
e poate prezenta simptome particulare în localizarea cardio-tuberozitară
(disfagie) sau antro-pilorică (insuficiență evacuatorie gastrică);
* poate debuta printr-o hemoragie digestivă superioară. Sângerările oculte
sunt prezente la majoritatea pacienților.
Examenul obiectiv evidenţiază la inspecție bolnavi palizi. Se pot palpa ganglioni
supraclaviculari stângi (semnul Virchow), axilari anterior în stânga, hepatomegalie
(metastaze hepatice) sau formațiunea tumorală epigastrică.
1.7.4.4 Explorări paraclinice
1. examenul radiologic reprezintă cea mai răspândită metodă pentru depistarea
cancerului. Formele incipiente necesită tehnici speciale (compresie dozată, dublu
contrast, insuflare de aer) și evidenţiază două categorii de semne radiologice:
a) semne directe (nișă pe fond plat, pliu infiltrat, vegetaţii discrete);
b) semne indirecte (rigiditate segmentară, pliu rigid). Semiologia radiologică a
cancerului avansat este bine structurată:
a) în formele ulcerate se evidenţiază nișă cu contur neregulat, care nu iese
din conturul gastric, are bază largă de implantare, peretele în jur infiltrat,
rigid iar pliurile se opresc la distanţă de nișă, fiind adesea neregulate „în
măciucă”;
b) în formele vegetante se descrie imaginea lacunară sau „defect de
umplere”;
c) în formele infiltrative se evidenţiază rigitate segmentară sau a întregului
stomac „linita plastică”.
2. examenul endoscopic reprezintă explorarea complementară de primă intenţie și se
completează cu prelevarea de biopsii multiple.
e cancerul gastric incipient necesită o mare atenţie din partea endoscopistului,
care trebuie sa evalueze întreaga suprafață a stomacului și să biopsieze fiecare
modificare de culoare sau relief. Conform clasificării Societăţii Japoneze
de Endoscopie Digestivă, se descriu endoscopic următoarele trei forme:
protruzivă (tip |), superficială (tip 11) și excavată(tip 1I]). Tipul superficial are la
rândul lui următoarele trei forme: elevat(Il a), plat (Il b) și deprimat(Il c). Există
uneori forme combinate. Majoritatea se prezintă sub formă ulcerată (70-80%));
e cancerul gastric avansat conform clasificării Borrmann este: vegetant, ulcerat,
 infiltrativ difuz sau ulcerat infiltrativ. Leziunea vegetantă este conopidiformă,
friabilă și bine circumscrisă. Tipul ulcerat se prezintă ca o nișă imprecis
delimitată, cu margini neregulate, cu bază nodulară, ce conţine material
necrotic. Leziunea infiltrativă se dezvoltă în profunzimea peretelui gastric, nu
se destinde la insuflare de aer, mucoasa este modificată, friabilă și adesea
ulcerată. Această formă necesită biopsii cât mai profunde.
„testele uzuale de laborator în cancerul incipient sunt normale. În cancerul avansat:
VSH accelerat, anemie hipocromă, rar anemie macrocitară probe hepatice alterate
și teste de colestază (metastaze hepatice);
„alte examinări: computer tomografia (metastaze hepatice, cerebrale, etc și
extensia locală a tumorii), ecoendoscopia (evaluarea profunzimii cancerului),
antigenul carcinoembrionar.
1.7.4.5 Diagnosticul pozitiv
În practica curentă, include:
analiza atentă a simptomatologiei, în special la pacienţii cu istoric ulceros, la care
se modifică tabloul clinic (sindrom dureros persistent, anorexie, scădere ponderală,
vărsături, etc);
modificarea simptomatologiei la pacienţii cu risc crescut de cancer: gastrită
atrofică, metaplazie intestinală, stomac rezecat, etc.;
teste biologice uzuale;
examen radiologic gastric;
examen endoscopic cu biopsii multiple;
ecografia abdominală completată eventual de computer tomografie în vederea
evaluării extensiei loco-regionale, ganglionare și hepatice.
1.7.4.6 Diagnostic diferenţial
1. diferenţierea ulcer gastric malign- ulcer benign, prin epuizarea tuturor posibilităților
de investigaţie radiologică, endoscopică și histopatologică. Trebuie ținut cont de
posibilitatea biopsiilor fals negative (5-10%), motiv pentru care orice ulcer gastric
trebuie supravegheat endoscopic, fiind imperios necesară închiderea nișei după
tratament;
„ limfomul gastric trebuie deosebit de forma infiltrativă, polipoidă sau ulcerată, nu
atât pe seama tabloului clinic care este necaracteristic, asemănător celorlalte
neoplazii, cât pe seama aspectului radiologic și endoscopic și obligatoriu confirmat
histopatologic (biopsii multiple și profunde);
„toate afecțiunile gastrice benigne (polipi, boala Menetrier, varice gastrice) care
necesită o evaluare endoscopică și histologică atentă, inclusiv prin îndepărtare
endoscopică a polipilor (polipectomie).
1.7.4.7 Evoluție. Complicații
În general, complicațiile survin în formele avansate de boală:
1. sindromul obstructiv proximal (prin invazia cardiei) sau distal (prin afectarea
canalului piloric);
2. hemoragia digestivă superioară, uneori forme masive;
3. fistula gastro-colică prin invadarea colonului transvers;
4. invadarea organelor de vecinătate: pancreas, splină, epiloon, etc.;
5. metastaze loco-regionale sau la distanţă.
Prognosticul depinde de adâncimea invaziei la momentul diagnosticului. Cu cât
leziunea este mai avansată, cu atât prognosticul este mai nefavorabil.
 1.7.5 SINDROMUL COLONULUI IRITABIL
(INTESTINUL IRITABIL)

1.7.5.1 Definiţie
Este o afecțiune gastro- intestinală caracterizată prin modificarea tranzitului intestinal
însoțită de durere abdominală sau disconfort, în absența unui substrat organic
decelabil. Reprezintă cea mai frecventă afecţiune digestivă fiind aproximativ jumătate
din consultaţiile dintr-un cabinet de gastroenterologie. Dacă se ia în considerare
și numărul ridicat de pacienţi simptomatici dar care nu se prezintă la medic,
considerându-le „normale”, intestinul iritabil este o afecţiune tip „iceberg'.
1.7.5.2 Fiziopatologie
Anomalia de bază este perturbarea motilităţii intestinale, asociată cu o sensibilitate
excesivă a colonului la diverși stimuli. Conform conceptului clasic, colonul este mai
activ, ceea ce a condus la denumirea de „colon spastic”. Tulburările motorii descrise,
secundare alimentației, stresului, medicaţiei colinergice, nu se limitează la colon, ele
sunt prezente și la nivelul esofagului, duodenului, colecistului, etc.
1.7.5.3 Morfopatologie
Prin definiție, intestinul iritabil este un sindrom funcţional, la care nu s-a pus în
evidenţănici o leziune organică. De aceea, este lipsit de modificări anatomopatologice,
macroscopice și microscopice.
1.7.5.4 Etiopatogeneză
Intestinul iritabil nu are o etiologie cunoscută. Nu s-au descris factori de risc bine
conturaţi. Se cunosc:
e factori patogenetici (tulburarea de motilitatea, hipersensibilitatea viscerală
individuală și particularitatea psihică a pacienţilor, care având aceleași simptome,
se pot considera sau nu bolnavi);
* grupe de paciențila care există factorice favorizează debutul:
a) pacienţii cu constipaţie habituală neglijată, prin abuz de laxative, induc un
„Colon iritat”;
b) episoadele infecțioase intestinale- enterocolita acută, dizenteria acută- prin
inflamaţia mucoasei intestinale;
c) reducerea fibrelor vegetale din alimentaţie, scade volumul bolului fecal și
determină fragmentarea acestuia prin contracții colice segmentare, percepute
ca durere de pacient;
d) intoleranța la lactoză, care are simptomatologie asemănătoare, trebuie
diferențiată de colonul iritabil;
e) alergizarea faţă de unele alimente poate favoriza instalarea colonului iritabil.
1.7.5.5 Tabloul clinic

Principale simptomele pe baza cărora se definește intestinul iritabil sunt: durerea și/
sau disconfortul abdominal și tulburările de tranzit: constipația și/sau diareea, descrise
pe o durată de cel puţin 12 săptămâni, continuu sau nu.
1. durerea:

* este localizată în fosa iliacă stângă sau hipogastru dar poate fi prezentă în orice
regiune abdominală;
eare caracter intermitent, exacerbată postprandial (la 60 - 90 minute
postprandial);
* se ameliorează după emisia de scaun sau gaze;
* intensitatea este variabilă, de la jenă dureroasă, disconfort abdominal până la
cea de intensitate crescută;
* lipsește în cursul nopții;
e însoțită de tenesm rectal.
„disconfortul abdominal este o senzaţie neplăcută localizată la nivelul abdomenului,
care nu are intensitatea durerii;
„tulburările de tranzit se referă la frecvenţa și la consistenţa scaunului. Constipaţia
(sub 3 scaune/săptămână), cea mai frecventă situaţie, se manifestă prin emisia
de fecale dure, fragmentate (schibale) sau prin senzaţia de evacuare incompletă.
Diareea (peste 3 scaune/zi) se traduce prin scaune moi, imperioase, mai frecvent
postprandial sau după stres, și este absentă noaptea. Perioadele de constipație
alternează cu cele de diaree;
„emisia de mucus poate însoţi scaunul sau este independentă de aceasta. Nu
există alte elemente patologice în scaun (sânge, puroi);
„distensia abdominală, balonarea și borborismele sunt simptome prezente,
progresive în cursul zilei și tranzitoriu ameliorate de emisia de gaze (eructaţii și
flatulență);
„simptome și semne extraabdominale: tulburări de somn, migrenă, anxietate,
depresie, dispareunie, etc.
1.7.5.6 Explorări paraclinice
] „rectosigmoidoscopia sau colonoscopia totală evidenţiază aspect normal al
mucoasei și uneori secreție crescută de mucus. Insuflarea de aer, produce durere
similară cu cea spontană. La un pacient tânăr, fără simptomatologie de alarmă
(anemie, scădere ponderală, febră) se efectuează inițial rectosigmoidoscopie;
„irigografia cu examinare în dublu contrast evidenţiază pe de o parte aspect spastic,
cu accentuarea haustrelor iar pe de alta, exclude o suferință organică. Aceste
examinări sunt greu tolerate de pacient;
3. examinări biochimice: glicemia, retenţia azotată, hormonii tiroidieni, ionograma
serică, etc.;
4. alte explorări pentru excluderea parazitozelor intestinale, sindromului de
malabsorbţie, ischemiei mezenterice, etc.
1.7.5.7 Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de natura cronică, intermitentă a simptomelor, fără repercusiuni asupra
stării generale și se stabilește prin prezenţaa cel puţin trei dintre următoarele:
* durerea abdominală remisă după emisia de gaze sau scaun;
* scaunele mai frecvente și mai moi în prezenţa durerii;
* distensia abdominală vizibilă;
e senzația de evacuare incompletă;
e defecare la începutul durerii;
* emisia de mucus în scaun (criteriile Manning).
1.7.5.8 Diagnosticul diferenţial
Se efectuează faţă de:
* tumorile intestinale și rectocolita ulcerohemoragică- afectarea stării generale,
enoscopie digestivă cu biopsie;
e boli endocrine și neurologice- clinic și teste de laborator;
* boli intestinale (parazitoze, infecţii, ischemie);
e alte tulburări intestinale funcționale: constipaţia și diareea funcțională, care
sunt dominante, fără alte criterii care să pledeze pentru intestinul iritabil.
1.7.5.9 Prognostic
Evoluţia bolii este cronică. Ameliorarea simptomelor este posibilă dacă se pot
influenţa factorii declanșatori (alimentaţia, stresul) și dacă se stabilește o relație
corespunzătoare medic- pacient. Nu este afectată speranța de viaţă, în schimb
dispariția definitivă a simptomeloreste rară.
 1.7.6 SINDROMUL CANCERULUI COLORECTAL

1.7.6.1 Definiţie
Sub denumirea de cancer colorectal sunt cuprinse procesele maligne cu punct de
plecare în mucoasa sau submucoasa colonică și se dezvoltă pe cec, colon ascendent,
transvers, descendent, sigmoid și rect.
1.7.6.2 Anatomie patologică
Distribuţia cancerului pe segmentele colonului este inegală.
Macroscopic, se disting următoarele forme: vegetant (prognostic mai bun, prin
infiltrarea tardivă a peretelui colic), ulcerativ (ulceraţie cu margini neregulate, infiltrate),
infiltrativ (stenozant), coloid (cu aspect gelatinos, friabil, hemoragic) și mixte.
Microscopic, forma cea mai frecvent întâlnită este adenocarcinomul.
Comparativ cu alte tumori, cancerul colorectal se dezvoltă lent, dublarea tumorii se
produceîn 200-400 zile.
Extensia tumorii se realizează pe cale directă (prin contiguitate, cu invadarea
organelor vecine), pe cale limfatică, hematogenă, perinervoasă și intraluminală.
Metastazele se dezvoltă mai frecvent în ganglioni, ficat, peritoneu, ovare, plămâni,
pleură și oase.
1.7.6.3 Etiopatogeneză
Este rezultatul interacțiunii între factorii genetici și factorii de mediu.
e anomaliile genetice pot fi moștenite, determinând cancerul colorectal ereditar
(25%) sau dobândite, determinând cancerul sporadic. Subiecţii cu cancer ereditar
posedă din naștere o anomalie genetică care le conferă o susceptibilitate crescută
pentru cancer, în timp ce în cancerul sporadic, anomaliile genetice sunt dobândite
în cursul vieții, sub acțiunea factorilor de mediu;
e factorii de mediu implicaţi în carcinogeneza colorectală sunt: dieta bogată în lipide,
carne roșie și conţinut sărac în fibre alimentare și vegetale, seleniu, calciu, vitamina
A, C, E și acid folic; alimente arse, prăjite; aportul caloric crescut; carcinogeni
și mutageni din mediu. Alcoolul în exces și fumatul se corelează cu incidența
crescută a cancerului colorectal.
1.7.6.4 Tabloul clinic

Cancerul colorectal poate evolua mult timp asimptomatic, intervalul dintre apariţia
tumorii și cea a manifestărilor clinice poate ajunge până la cinci ani. Manifestările
clinice potfi sistematizate în următoarele grupe:
1. simptome determinate de obstrucţie prin dezvoltarea intraluminală a tumorii:
încetinirea/absenţa tranzitului intestinal, distensie abdominală, durere, greață,
 vărsături. Sunt mai frecvent întâlnite în cancerul colonului stâng din cauza
diametrului redus al lumenului. Obstrucţia sugerează tumoră voluminoasă și
constituie factor de prognostic nefavorabil;
2. hemoragia digestivă inferioară se datorează anomaliilor de vascularizație
tumorală sau traumatismelor mecanice produse de bolul fecal. În tumorile
distale, sângele este depozitat la suprafața scaunului și de aceea este ușor
detectabil, în timp ce tumorile proximale sângerează ocult, determinând
anemie hipocromă, cu astenie, fatigabilitate, dispnee sau angor;
3. simptome cauzate de invazia loco-regională a tumorii sunt durerea și
simptome specifice din partea organului invadat (tenesme vezicale, fistule
recto - vaginale, pierderea de materii fecale pe cale genitală). Au prognostic
nefavorabil;
4. cașexia neoplazică se caracterizează prin scădere ponderală, astenie,
adinamie, fatigabilitate.
Manifestările clinice ale cancerului colorectal depind și de topografia și extensia
tumorii:
1. cancerul dezvoltat la nivelul cecului și ascendentului se dezvoltă lent, ajungând
la dimensiuni mari înainte de a determina simptome. Simptomele determinate
de anemia hipocromă (prin sângerare ocultă) reprezintă principala modalitate de
manifestare. Mai rar, simptomele de debut sunt melena sau rectoragia. Tumorile
mari, determină mase abdominale palpabile;
„cancerul dezvoltatla nivelul colonului descendent și sigmoid interesează frecvent
circumferenţial lumenul și din cauza dimensiunilor reduse ale acestuia, determină
simptome obstructive: dureri colicative, zgomote hidroaerice, modificarea
tranzitului intestinal;
3. cancerul rectal determină constipație sau falsă diaree, tenesme rectale și rectoragii.
In stadiile avansate, poate invada organele pelvine, determinând tenesme vezicale,
pneumaturie, fistule recto-vaginale, durere perineală sau sacrată.
Examenul obiectiv general și al abdomenului, se completează cu tușeu rectal.
1.7.6.5 Explorări paraclinice
] „ determinarea sângerărilor oculte prin testul Hemoccult. Rezultatul negativ nu
infirmă prezenţa cancerului. Pozitivitatealui impune alte explorări diagnostice;
„rectosigmoidoscopia examinează doar 60 cm din lungimea colonului de la orificiul
anal;

„colonoscopia totală cu prelevare de biopsii reprezintă metoda esenţială (standardul

de aur) în diagnosticul cancerului colorectal;
„irigografia standard și cu dublu contrast are o sensibilitate diagnostică validată în
timp. Imaginile evidenţiate sunt: lacună neregulată (forma vegetantă), cu plus de
 umbră central (forma vegetant-ulcerativă) și aspect de „cotor de măr” (stenoză);
5. ecoendoscopia stadializează invadarea peretelui colonului, grăsimea perirectală,
organele adiacente și ganglionii perirectali;
6. computer tomografia și rezonanța magnetică nucleară sunt utilizate pentru
stadializarea tumorii;
7. determinarea markerilor tumorali, respectiv a antigenului carcinoembrionar, este
valoroasă în urmărirea în dinamică a pacienţilor cu cancer colorectal supuși unor
tratamente.
1.7.6.6 Diagnosticul pozitiv
Se stabilește pecriterii clinice și paraclinice.
Clinic se suspicionează la două categorii de pacienți:
* cu manifestări clinice sugestive: peste 40 ani, cu tulburări de tranzit intestinal,
dureri abdominale, sindrom obstructiv și/sau anemic, rectoragii;
* cu boli intestinale care pot degenera malign (polipoză intestinală familială,
rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn, colita de iradiere).
1.7.6.7 Diagnosticul diferenţial
Se impune cu afecțiuni care determină:
e hemoragie digestivă inferioară (boli inflamatorii, hemoroizi, colită ischemică);
e stenoză și mase abdominale palpabile (tumori benigne, limfom intestinal, volvulus,
impact fecal).
Evoluţia este lentă dar progresivă. Sunt necesari 2 ani pentru ca o tumoare de 1cm
să cuprindă întreaga circumferință a colonului. Depinde de:
* forma macroscopică;
* stadiul depistării;
* localizare;
e vârsta pacienților;
. tipul histologic;
* boli asociate.
1.7.6.8 Complicaţii
Sunt numeroase și frecvent fac parte din simptomatologia cancerului avansat: anemia
feriprivă; suprainfectarea ulcerațiilor și supuraţia peritumorală; perforația în peritoneu
și fistulizarea în stomac, intestin subţire, vezica urinară, tegument; compresia sau
invazia organelor învecinate; metastazarea în ganglioni, ficat, peritoneu, plămâni,
pleură, oase.
1.7.6.9 Prognosticul
Se corelează cu factori clinici și morfologici. Identificarea acestora este esenţială
pentru alegerea strategiei terapeutice și urmărirea postoperatorie. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt: ocluzia și perforaţia intestinală, vârsta la diagnostic sub
30 ani și prezenţa metastazelor la distanţă.
 1.7.7 HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

1.7.7.1 Definiţie
Hemoragia digestivă superioară se definește ca pierderea de sânge de la nivelul
tubului digestiv superior: esofag, stomac și duoden până la nivelul ligamentului Treitz.
Este una dintre marile urgenţe digestive și poate fi clinic manifestă prin: hematemeză,
melenă sau rectoragie (hematokezie) sau poate fi ocultă și se manifestă doar prin
sindrom anemic.
Factorii care agravează o hemoragie digestivă superioară sunt:
1. Etiologia sângerării poate fi responsabilă de creșterea mortalităţii la acești pacienți.
HDS prin ruptura de varice esofagiene poatefi în anumite circumstanțe, imposibil de
tratat.

2. Vârsta pacienţilor determină o creștere a mortalităţii, logaritmic cu trecerea anilor.

3. Bolile asociate, strâns legate de vârsta pacienţilor, mulți dintre vârstnici au boli
cardiovasculare, renale, pulmonare, hematologice, fond care contribuie la creșterea
substanțială a mortalității.
4. Alţi factori: severitatea hemoragiei, lipsa tendinței de autolimitare, recurenţa, lipsa
mijloacelor moderne de diagnostic.
Identificarea pacienţilor cu risc crescut este unul dintre obiectivele importante ale
echipei care primește și tratează hemoragia digestivă superioară.
1.7.7.2 Tabloul clinic
1. hematemeza constă în exteriorizarea prin vărsătură a sângelui roșu, roșu-brun cu
cheguri sau în zaț de cafea, hemoragie produsăla nivelul tubului digestiv proximal,
până la ligamentul lui Treitz. Aspectul conţinutului eliminat depinde de timpul de
staționare a sângelui în stomac, de prezenţa acidului clorhidric (care transformă
hemoglobina în hematină) și de cantitatea de sânge pierdută. Pentru producerea
hematemezei este necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sânge , ceea ce
reprezintă un indice de gravitate ridicat față de melenă;
2. melena constă în eliminarea sângelui prin scaun, care devine negru-lucios, moale
(ia forma vasului), ca păcura , ca urmare a transformării hemoglobinei în hematină.
Pentru apariția unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sânge. Pierderea unei
cantităţi mai mari de sânge face ca melena să persiste până la 3 zile iar reacţiile
chimice rămân pozitive o săptămână;
3. hematokezia (rectoragia) reprezintă pierdere de sânge mai puţin sau deloc
modificat la nivel rectal. Este consecinţa unei pierderi mari sau moderate de
sânge la nivelul tubului digestiv inferior. Poate fi și consecinţa pierderii la nivelul
tubului digestiv superior a unei cantități mai mare de 1000 ml și a peristaltismului
accelerat;
Simptomatologia este în funcţie de cantitea de sânge pierdută și este determinată de
anemie și de tulburările hemodinamice secundare. Pierderea unei cantităţi de sânge
mai mare de 500 ml duce la instalarea simptomatologiei unei hemoragii ușoare:
amețeli, astenie, sete, tahicardie, hipotensiune. În formele medii se piede aproimativ
1000 - 2000 ml sânge: amețeli, transpiraţii reci, sete, grețuri, paloare extremă,
tensiune arterială în jur de 100 mmHg, pulsul 100 bătăi/minutși lipotimie. În formele
grave se pierd peste 2000 ml sânge (40% din volumul sanguin), cu simptomatologia
agravată față de cea descrisă anterior, cu tensiune arterială sub 100 mmHg, puls
peste 120/min, alterarea stării de conștienţăși șoc.
1.7.7.3 Diagnosticul pozitiv
Parcurge următoarele etape:
1. stabilirea realităţii hemoragiei digestive superioare: a)excluderea consumului de
alimente care pot colora scaunul (sfecla roșie, afinele) sau cu conţinut sanguin
(sângerete), b)sângerările bucofaringiene (epistaxis, dentare), c)medicamente care
colorează scaunul în negru (fier, bismut);
2. stabilirea sediului hemoragiei este rezultatul unui context clinic. Hematemezaeste
un semn de hemoragie digestivă superioară dar absenţa ei nu exclude sediul înalt.
Melena denotă de obicei sediul înalt, însă în cazuri rare când debitul sanguin este
redus și se asociază cu hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice
și-n sângerările inferioare. Rectoragia este în general rezultatul unei sângerări
inferioare, însă poate fi și rezultatul unei HDS masive sau cu tranzit accelerat.
poate fi utilă introducerea unei sonde de aspirație naso-gastrică dacă se reușește
extragerea de lichid hemoragic sau dacă nu colmatează. Un argument suplimentar
pentru HDS este creștera ureei sanguine;
3. stabilirea gravității hemoragiei este rezultatul evaluării:
e semnelor hemodinamice, stabilitateași instabilitatea lor;
e cantităţii de sânge pierdute prin melenă și hematemeză sau evidenţiate
endoscopic în stomac;
e cantităţii de sânge necesare pentru reechilibrare hemodinamică;
* tendinței de repetare a sângerării în primele 48 de ore;
e aspectului endoscopic care poate pune în evidenţă vase în craterul ulceros,
aspect care reprezintă un factor de gravitate;
e cauzei sângerării: cea din varice esofagiene este de gravitate crescută
comparativ cu cea din gastrita eroziv-hemoragică;
e localizării ulcerului: bulbar posterior și pe porțiunea verticală a micii curburi
gastrice sunt cu potențial crescut de sângerare;
* prezența hematemezei sau melenei, prima reprezentând un factor de gravitate
crescut;
 e afecțiunilor asociate care pot agrava starea pacientului: ciroza hepatică,
insuficiența cardiacă sau respiratorie;
e vârsta pacientului, peste 60 de ani, prognosticul este rezervat.
4. stabilirea etiologiei necesită o analiză clinică minuțioasă și utilizarea unor explorări
paraclinice specifice.
Elementele clinice specifice sunt importante în vederea stabilirii etiologiei.
* gastrita erozivă - ingestia de AINS sau alcool.
* ulcerul gastro-duodenal- antecedente dispeptice, durere sezonieră și eventual
prezenţa unei cauze declanșatoare.
e ciroza hepatică- prezența modificărilor clinice: hepatosplenomegalie, rubeoză
palmară, steluțe vasculare, circulaţie colaterală lateroabdominală.
* sindromul Mallory - Weiss - apariţia hematemezei după vărsături repetate, sau
sughiț rebel;
e sindromul Rendu - Osler - Weber - teleangiectaziile tegumentare se asociază
cu polipoza intestinală, cu angiodisplaziile digestive;
e sindromul Peutz - Jegers - pigmentarea buzelor se asociază cu polipoza
intestinală și gastrică.
Cauzele frecvente sunt:
* varice esofagiene
* ulcerul gastro-duodenal;
* esofagita, gastrita și duodenita erozivă;
* sindromul Mallory-Weiss;
e tumorile benigne sau maligne;
+ malformaţiile vasculare.
Cauzele rare sunt:
* varice gastrice sau duodenale;
* fistule aorto-enterice;
* gastropatia portală;
* boala Crohn;
* corpi străini;
* colagenoze, vasculite.
1.7.7.4 Explorări diagnostice
Inițierea investigaţiilor paraclinice se face concomitent cu evaluarea stării
hemodinamice și cu corectarea concomitentă, după instalarea unor linii de perfuzie
intravenoase.
1. hematocritul - în primele 8-72 ore poate să nu aibă valoare semnificativă din cauza
 hemodiluţiei. Cert este faptul că hemoragia nu continuă, și nu este amenințătoare
dacă hematocritul rămâne normal;
2. leucocitele - sunt consecinţa unei sângerări importante, ajungând la 16000 - 20000/
mm=. Revenirea la normal sugerează oprirea sângerării;
3. ureea sanguină - este un indiciu bun al severităţii și al persistenţei hemoragiei
digestive superioare și revine la normal la 12 ore de la oprirea sângerării. Creatinina
rămâne în limite normale;

4. aspirația nazogastrică - aduce elemente importante în favoarea HDS dacă există

sânge în conţinutul aspirat. Dacă acesta lipsește (colmatarea sondei, sângerare
duodenală fără reflux gastric) nu se poate exclude cu certitudine existanța unei
sângerări superioare. Sângele roșu din aspirat indică HDS activă, în timp ce zaţul
de cafea, faptul că hemoragia este lentă sau oprită;
5. endoscopia digestivă superioară - este examinarea de primă linie atât în
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare și al etiologiei lor, cât și în
tratamentul lor. (injectare hemostatică, electrocoagulare, laser). În funcție de
momentul intervenției, se clasifică în:
a) endoscopie imediată, la prezentarea în serviciul de urgență, când există
riscul de exaguinare. Dezavantajul constă în instabilitatea hemodinamică
a pacientului, pericolul de aspirație al conținutului gastric și de dificultatea
examinării din cauza cantităţii crescute de sângedin stomac.
b) endoscopia de urgenţă, este indicată în primele 12-24 ore de la internare,
după ce s-au instituit primele măsuri de evaluare și tratament, când
examinarea endoscopică se evectuează mai ușor.
c) endoscopia de rutină, se efectuează la pacienţii stabili hemodinamic, în
confort și siguranță de examinare. Dezavantajul constă în faptul că o serie de
leziuni (eroziuni gastrice, sindromul Mallory-Weiss) pot să apară în primele 48
de ore.
Endoscopia digestivă superioară precizează:
* prezența sângerării;
* prezenţa leziunii cauzatoare (chiar dacă sunt mai multe leziuni cu potenţial de
sângerare, în general doar una este responsabilă pentru episodul hemoragic
investigat);
* cantitatea de sânge din tubul digestiv;
* situația sângerării (oprită sau activă);
* riscul de resângerare (vasvizibil în craterul ulceros, varice cu semne roșii, etc);
* mijlocul terapeutic recomandat (medicamentos, endoscopic sau chirurgical).
Stadiile Forrest ale hemoragiei digestive superioare sunt:
| - leziunea este prezentă și hemoragia activă:
IA - sângerare în jet
IB - sângerare laminară
|| - leziunea este prezentă și sunt stigmate de sângerare:
IIA - prezenţa cheagurilor
IIB - prezenţa vaselor vizibile
IIC - prezența membranelor hematice
III - leziunea este prezentă fără stigmate de sângerare sau leziunealipsește.
6. examenul radiologic baritat - nu este indicat în sângerările acute întrucât pe de o
parte nu poate evidenția cu acuratețe adevărata leziune hemoragică, iar pe de altă
parte poate împiedica efectuarea endoscopiei sau arteriografiei;
7. arteriografia - este condiționată de un debit al sângerării între 0,5-1,5 ml/min.
Este examinarea postendoscopie, în special dacă se suspicionează sângerare
esofagiană. Pierderea de sânge este localizată prin extravazarea substanței de
contrast. În plus, permite injectarea și de substanțe vasoconstrictoare la locul
sângerării sau embolizare vasculară;

8. scintigrafia - constă în injectarea intavenoasă de coloid sau de eritrocite marcate

cu Tc99m. Are aceleași indicaţii ca și arteriografia doar că este mai sensibilă
(condiţionată de un debit al sângerării de 0,1 ml/min).
1.7.7.5 Evoluție
S-au descris trei posibilități de evoluţie:
* oprirea spontană a sângerării la 70% dintre pacienţi. Nu există criterii absolute
de definire a hemoragiei și indiferent de gravitatea acestuia, se impune măsuri
de profilaxie secundară;
e sângerare continuă-10%;
+ 20%- recidivarea hemoragiei în primele 24-72 de ore.
1.7.7.6 Complicaţii
Sunt reprezentate de agravarea afecțiunilor existente:
* encefalopatie hepatică la pacientul cu ciroză;
e angina pectorală, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă la pacienţi cu
cardiopatie ischemică;
* insuficienţă respiratorie la pacienţii cu pneumopatii cronice.
1.7.7.7 Prognostic
Depinde de o serie de factori de risc pentru bolnavii cu HDS:
e vârsta peste 60 de ani;
* tensiunea arterială sistolică la internare sub 80 mmHg;
 e absența antecedentelor digestive;
e absenţa administrării de antiinflamatoare nesteroide;
* durata prelungită a sângerării;
e boala cauzatoare: varicele esofagiene, ulcerul de bont gastric și cancerul
gastric sunt responsabile de o rată crescută a mortalității;
e absența ingerării de alcool;
. tipul de tratament de urgenţăaplicat.
Mortalitatea medie globală este în jur de 8 - 14%.
 1.7.8 HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ

1.7.8.1 Definiţie
Hemoragiile digestive inferioare (HDl) sunt definite ca sângerări situate distal de
ligamentul Treitz.
1.7.8.2 Etiologie
Sângerarea rectală denotă existenţa unui proces patologic care trebuie identificat.
Cele mai multe provin din colon, doar 15-20%sunt din intestinul subțire și tractul
digestiv superior.
Originea colonică a HDI este: diverticuloza, boala inflamatorie intestinală, cancerul,
boala hemoroidală și malformaţiile arterio-venoase.
Cauzele HDl în funcţie de vârstă sunt:
* sub 50 ani: hemoroizi și fisuri anale, polipi, boala inflamatorie intestinală, colite
infecțioase;
e peste 50 ani: hemoroizi și fisuri anale, diverticuloza, polipi și cancer,
angiodisplazie.
1.7.8.3 Tabloul clinic
O anamneză minuțioasă poate sugera diagnosticul corect:
* rectoragia este principala manifestare a HDl. Poate fi descrisă și-n HDS (20%) în
caz de sângerare importantă, la care se poate asocia sau nu, un tranzit intestinal
accelerat;
+ melena poate fi expresia HDS în sângerările intestinului subțire sau în caz de
tranzit intestinal încetinit, când sub acţiunea florei intestinale, hemoglobina este
transformată în hematină.
Supravegherea scaunului emis, poate evidenția:
a) sângerare sub formă de picuri, la sfârșitul defecației în sângerările rectale;
b) sângerare asociată scaunului normal în sângerările canalului anal;
c) striuri sanguinolente pe o parte a circumferinței scaunului sau scaun
amestecat cu sânge în afecțiuni ale colonului stâng (polipi, cancer);
d) scaun de consistenţă scăzută, amestecat cu sânge (rectocolita
ulcerohemoragică, boala Crohn);
e) sângerare fără scaun (hemoroizi, fisura anală, polipi, cancer).
* durerea rectală este descrisă în boala hemoroidală, fisura și fistula anală;
* diareea asociată rectoragiei, febrei, inapetenței, durerilor abdominale, sugerează o
 boală inflamatorie sau infecțioasă a colonului;
* durerea abdominală urmată de HDI sugerează ischemia intestinală, boala
inflamatorie sau ruptura unui anevrism aortic;
e sângerarea masivă neînsoţită de durere abdominală sau de alte simptome este
caracteristică hemoragiei din diverticuloză, hemoroizi sau angiodisplazie;
e constipația recentă cu scaun de calibru redus poate sugera o neoplazie colică
stângă, în timp ce constipaţia cronică indică hemoragia hemoroidală.
1.7.8.4 Examenul obiectiv
e inspecția poate evidenția degete hipocratice, descrise în boala inflamatorie cronică
intestinală;
* palparea poate pune în evidență:
a) mase tumorale de-a lungul colonului (cancer sau boala Crohn);
b) cordon rigid, dureros și palpabil în fosa și flancul stâng (rectocolita
ulcerohemoragică).
e auscultația abdominală poate evidenția sufluri care relevă angiodisplazia sau
anevrism aortic.
1.7.8.5 Explorări diagnostice
1. hemoleucograma - evidenţiază anemia feriprivă;
2. ureea sanguină - crește neconcordant cu creatinina, un raport peste 35 pledează
pentru originea superioară a sângerării;
3. tușeul rectal - poate constata prezența sângelui, uneori sugerând și sediul
hemoragiei. Prezenţa durerii sugerează patologie benignă anorectală: hemoroizi,
fisură, fistulă, în timp ce palparea unor mase tumorale pentru cancere sau polipi;
4. irigoscopia - deși permite identificarea majorităţii leziunilor cauzatoare de hemoragii,
colonoscopia ulterioară se impune în aceste cazuri (precizarea diagnosticului,
biopsii, polipectomie endoscopică), cât și-n cele Rx negativ. Din aceste motive, nu
este considerată o examinare de rutină;
5. rectosigmoidoscopia - se recomandă la pacienţii cu HDI, sub 40 ani cu sângerare
relativ minoră, pentru evidenţierea leziunilor de la nivelul canalului anal, ampulei
rectale și sigmei;
6. colonoscopia - este explorarea de elecţie în HDl. Vizualizează direct mucoasa
colică, se poate efectua în HDI activă dar nu masivă și detectează un număr
important de leziuni, multe dintre ele nedetectate de irigografie;
7. explorarea radioizotopică - utilizează două tehnici: a) cu Tehneţiu coloidal, care nu
detectează sângerările intermitente, localizate superior sau cu debit scăzut, b) cu
Tehneţiu legat de hematii care surprind „fereastra,, hemoragică într-un procent
mai mare. Este indicată în hemoragiile masive și are rol important în descoperirea
anomaliilor vasculare.
8. arteriografia - necesită un debit al sângerării de 0,5ml/min. Depistează anomaliile
vasculare și permite efectuarea unor manopere terapeutice: embolizări și injectare
de vasopresină.
9. alte tehnici diagnostice:
a) enteroscopia cu dublu balon;
b) examenul microscopic al scaunului pentru evidențierea infecțiilor parazitare;
c) coprocultura în caz de suspiciune a unei infecţii enterice.
1.7.8.6 Diagnosticul diferenţial
Având în vedere următoarele aspecte:
* excludereafalselor hemoragii;
* aprecierea severităţii hemoragiei;
* precizarea sediului inferior al sângerării;
* precizarea diagnosticului etiologic.
1.7.8.7 Evoluție
80% dintre HDI se opresc spontan. Sângerarea este recurentă în 25%dintre cazuriși
este consecința următoarelor situații:
e din sursa reală, iniţial nediagnosticată corect (îndepărtarea unui polip când
sângerarea provenea dintr-o anghioplastie);
* recurența după tratamentul iniţial (angiodisplaziile cecale tratate endoscopic);
* sângerare dintr-o a doua leziune.
1.7.8.8 Complicaţii
Depind de:
* severitatea sângerării (anemie acută sau șoc hemoragic);
* vârsta pacientului (evoluție mai gravă la vârstnici);
* afecțiunile asociate (cardiace, respiratorii, renale,ciroza).
1.7.8.9 Prognostic
Este bun, cu oprire spontană în 80% din cazuriși mortalitate scăzută, de 10-15%.
Depinde de boala de fond, de cantitatea de sânge pierdut, de accesul la mijloace de
diagnostic moderne, de afecțiunile asociate și de măsurile terapeutice aplicate.
 1.7.10 SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE

1.7.10.1 Definiţie
Este o afecţiune cronică, stadiul final al tuturor afecțiunilor cronice hepatice,
caracterizat prin inflamație și distrucţie difuză a parenchimului, procese care au ca
rezultat bulversarea și restructurarea arhitectonicii ficatului. Este obligatorie prezența
celor două procese fundamentale: fibroza și nodulii de regenerare.
1.7.10.2 Epidemiologie
În țara noastră, infecțiile virale B și C, la care se adaugă consumul de alcool,
determină creșterea frecvenţei cirozelor hepatice.
1.7.10.3 Etiologie
In funcţie de etiologie, cirozele au denumiri particulare:
TabelVI - Denumirile cirozelorîn funcţie de etiologiile acestora
Etiologia Denumirea cirozelor
Virusuri hepatitice B, B+D, C, G Ciroza postnecronică sau postvirală
Alcool Ciroza portală sau ciroza Laennec
Hepatite autoimune Ciroze autoimune
Denutriţie, by-pass Ciroze nutriţionale
Cauze necunoscute Ciroze criptogenetice
Vasculare Sindromul Budd Chiari
Obstrucţie venoasă Boala venoocluzivă
Insuficiență cardiacă Ciroza cardiacă
Metabolică
Fier Hemocromatoză
Cupru Boala Wilson
Galactoză Galactozemie
Tirozină Tirozinoză congenitală
Glicogen Glicogenoză
a-1-antitripsină
Colestază
Intrahepatică Ciroza biliară primitivă
Extrahepatică Ciroza biliară secundară
Medicamente
Methotrexat,dimetilnitrosamină,
Ciroză medicamentoasă
tetraclorură de carbon, amiodaronă
1.7.10.4 Patogeneză
Punctul de plecare comun și obligatoriu este moartea celulară (necroza). Aceasta
se produce fie violent, ca urmare a agresiunii directe a agenţilor patogeni: virusuri,
factori metabolici, medicamente, ischemie, substanţe toxice, alcool sau săruribiliare,
fie se produce lent, consecința unui proces inflamator secundar mecanismelor
imune. În urma acestei distrucţii, se produce colapsul parenchimului.
Al doilea elementeste fibrogeneza. Aceasta urmează traiectul necrozei și se dezvoltă
focal, semicircular, în inele, pentru ca apoi să devină centrolobulară, porto-portală și
centro-centrală.
Al treilea element este regenerarea celulară, ca o consecinţă a necrozei. Nu există un
echilibru între distrugere și regenerare, aceasta din urmă este excedentară și produce
noduli care exercită presiuni asupra sistemului varscular, ceea ce are consecinţă
creșterea presiunii portale. Prin procesul de distrucție, regenerare și fibroză iau
naștere șunturiintrahepatice între artera hepaticăși vena centrală, deci între sistemul
arterial și cel port, cu consecințe asupra funcţiei hepatice.
1.7.10.5 Morfopatologie
Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este atât de caracteristic, încât permite
diagnosticul cu certitudine, atât în explorarea chirurgicală cât și în cea necroptică.
Suprafaţa este neregulată, cu granulaţii fine sau noduli voluminoși (micro sau
macronodulară). Culoarea poate fi galben-aurie, brună-verzuie sau roșcată. Volumul
este variabil: atrofic (1/3 din volumul normal) - descrierea clasică a lui Laennec sau
hipertrofic (greutate de 1500- 40009).
Microscopic, cicatricile fibroase distorsionează arhitectura lobulară normală. În ciroza
micronodulară, spaţiile porte sunt interconectate prin benzifibroase care divid sau
subdivid lobulii hepatici în insule de parechim sau chiar în celule izolate. În ciroza
macronodulară, mai mulţi lobuli sunt strangulați de benzifibroase groase.

Fig. 29 - Ciroza micronodulară

1.7.10.6 Tabloul clinic
+ simptomatologia pacientului cirotic este consecința disfuncției parenchimului
hepatic: anorexie, scădere ponderală, astenie, fatigabilitate, scăderea toleranţei
la efort; a consumului de alcool: sindrom dispeptic, parestezii, polinevirite,
diaree; a prezenţei virusului: artralgii, criopatii; a hipertensiunii portale: balonare
postprandială, disconfort abdominal; a deficitului sintezei factorilor de coagulare:
epistaxis, gingivoragii.
* examenul obiectiv general evidențiază următoarele modificări:
- icter - descris în fazele finale de evoluție sau în cele de acutizare și de timpuriu
în ciroza biliară primitivă. Este însoţit de urini hipercrome, scaune decolorate,
urme de grataj, xantoamesau steatoree.
- sindromul endocrin: steluțe vasculare în regiune superioară toracală, eritemul
palmar, leuconichia (unghii albe), hipocratism digital, coloraţia brună a
tegumentelor membrelor inferioare;
- caracterele sexuale secundare modificate: testicule atrofice, la bărbați
pilozitate de tip ginoid, ginecomastia (care poate fi și iatrogenă, secundar
tratamentului cu antialdosteronice), la femei, tulburări de ciclu menstrual, până
la amenoree;
- aspectul de „omul paianjen”, cu musculatură atrofiată și abdomen globulos
(prin ascită ).
* examenul obiectiv al abdomenului pune în evidenţă sindromul ascito-
edematos: circulație colaterală de tip cavo-caval sau porto-cav, evidenţiată în
flancuri sau periombilical, în cap de meduză; ascita discretă sau voluminoasă,
cu matitate deplasabilă în flancuri; edeme gambiere. În plus, se evidenţiază
hepatosplenomegalie;

Fig. 30 - Percuţia matităţii din

flancuri în ascită
+ afectarea altor organe și sisteme prin factorul etiologic sau consecința
insuficienței hepatice și hipertensiunii portale.
1. Tubul digestiv
1.1. esofagita de reflux - prin tulburări de motilitate și creșterea presiunii
intrabdominale dată de ascită.
1.2. gastrita și Helicobacter pylori pozitiv - se descrie gastropatia portală și
atrofia gastrică secundară consumului de alcool.
1.3. ulcerul gastro-duodenal - prin creșterea secreției de gastrină care determină
creșterea secreției de acid clorhidric și prin scăderea rezistenței mucoasei
gastroduodenale.
1.4. steatoreea - exceptând cazurile de pancreatită cronică sau enteropatia
alcoolică, poate fi secundară hipomagnezemiei sau lipsei acizilor biliari din
tubul digestiv.
2. Pancreasul - mai ales la alcoolici - fie prin pancreatită acută recurenţială, fie prin
pancreatită cronică manifestă clinic sau cu calcificări pancreatice.
3. Litiaza biliară - prin scăderea secreției de săruri biliare.
4. Hematologic - se descriu următoarele modificări:
4.1. tulburări de coagulare - prin scăderea nivelului sanguin al factorilor
de coagulare (care se sintetizează în ficat, excepţie factorul VIII), prin
trombocitopenia secundară hipersplenismului și prin creșterea fibrinolizei.
Clinic se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, peteșii, echimoze. Biologic:
scade indicele de protrombinăși crește timpul de sângerare;
4.2. anemia poate fi microcitară prin sângerări repetate; macrocitară prin deficit
de acid folic la alcoolici; hemolitică prin hipersplenism;
4.3. agregare plachetară deficitară prin alterarea funcţională a trombocitelor.
5. Sistemul nervos
5.1. encefalopatia hepatică - prin alterarea funcției hepatice;
5.2. neuropatia periferică - descrisă atâtla alcoolici cât și în alte etiologii.
6. Afectarea pulmonară apare tardiv: dispnee, cianoză și degete hipocratice.
Mecanismele de afectare pulmonară sunt: șunturi arterio-venoase, care sunt
expresia pulmonară și pleurală a steluţelor cutanate; ascensionarea diafragmului
afectează mecanismul de ventilaţie/perfuzie; prin hipertensiunea portală, se
dilată venele bronșiolare, iar acestea comprimă micile căi aeriene; scade curba
de disociere a oxihemoglobinei (prin scăderea afinității Hb pentru oxigen);
hipertensiune pulmonară primară prin microembolii și vasocontrictorii circulanți
(se manifestă prin dispnee de efort, durere precordială, hemoptizie, accentuarea
zgomotului ||).
7. Colecţii pleurale - se descrie hidrotoracele drept prin creșterea presiunii în ductul
toracic limfatic și/sau pasaj directal lichidului ascitic.
8. Sistemul cardiovascular
8.1. colecții pericardice - mai ales în prezenţa ascitei și pleureziei.
8.2. hipotensiune arterială - prin scăderea rezistenţei vasculare periferice și prin
afectarea ventriculului stâng la alcoolici.
9. Sistemul endocrin - apar modificări prin deficitul de metabolizarea a hormonilorși
prin șuntarea lor în cadrul hipertensiunii portale: feminizarea, insuficienţa gonadică
la femei, hiperaldosteronismul secundar, diabetul zaharat (prin scăderea inactivării
hepatice a insulinei și creșterea rezistenţei la insulină).
10. Tulburări hidro-electrolitice
10.1. hipopotasemia - prin pierderea de potasiu consecinţa
hiperaldosteronismului secundar și prin utilizarea excesivă a diureticelor de
ansă.
10.2. hiposodemia - prin hemodiluţie, prin pierdere în lichidul de ascită și edeme
Și prin utilizarea diureticelor.
11. Sistemul osteo-articular: artralgii, osteoartropatie, osteoporoză, sinovite,
periostite, etc.
1.7.10.7 Explorări diagnostice
Sunt neinvazive și invazive.
1. ecografia - descrie următoarele: reflectivitate inomogenă, suprafață neregulată,
nodulară, dimensiunea venei porte, ascită. Alte informaţii: dimensiunile splinei,
depistarea unor leziuni circumscrise, biopsie dirijată și utilizând ecoDoppler:
circulaţia colaterală, tromboza de venă portă sau venă splenică;
2. computer tomografia și rezonanţa magnetică nucleară - aceleași indicaţii ca și
ecografia abdominală;
3. scintigrafia hepatică - constă în fixarea radiotrasorilor de către celulele sistemului
reticuloendotelial. Se evidenţiază captare hepatică redusă, splină captantăși captări
extrahepatosplenice;
4. endoscopia - apreciază prezenţa varicelor esofagiene, extinderea lor, gradul și
prezența semnelor de risc hemoragic(semnele roșii). Examenul endoscopic al
stomacului poate evidenția gastropatia portal-hipertensivă (aspect marmorat, de
pepene verde). Este utilă atât pentru precizarea sursei de sângerare, cât și pentru
aplicarea unor măsuri terapeutice (ligaturi, scleroterapie, injectări);
5. examenul radiologic baritat - poate evidenția varicele esofagiene de grad || sau
II;
6. angiografia și splenoportografia - nu se folosește decât în ciroza hepatică cu
 hemoragie digestivă la care nu s-a putut preciza cauza;
7. paracenteza - are rolul de a examina lichidul ascitic când etiologia este
necunoscută, în suspiciune de transformare malignă sau pentru depistarea infecţiei
(peritonita bacteriană spontană);
8. puncţia biopsie-hepatică - se poate efectua orb, dirijată ecografic
(computertomografic) sau transjugular. Nu poate fi efectuată în ascitele
voluminoase, când indicele de protrombină este sub 60% sau când trombocitele
scad sub 50.000mm;;
9. laparoscopia sau videolaparoscopia - se utilizează când clinic și neinvaziv nu s-a
putut stabili diagnosticul.
1.7.10.8 Diagnosticul
Constă în afirmarea suferinţei hepatice cronice:
+ subiectiv: astenie, adinamie, inapetenţă, scădere ponderală;
+ obiectiv: steluțe vasculare, icter, eritem palmar, hepato-splenomegalie, circulaţie
colaterală, ascită, edem;
e biochimic: scăderea sintezei hepatice (scăderea indicelui de protrombină, a
albuminemiei și colinesterazei, inversarea raportului albumine/globuline), activitate
mezenchimală (creșterea transaminazelor), enzimele de colestază (fosfataza
alcalină, GGT), markerivirali și imunologici (AtgHbs, AtgHbe, anti Hbe, anti HCV,
anticorpi anti fibră musculară netedă, anti LKM, AAN), prezența UBG și bilirubinei
în urină. Hipersplenismul se traduce prin: anemie (poate fi secundară hemoragiei),
trombocitopenie și/sau leucopenie;
1.7.10.9 Diagnosticul diferenţial
Se face cu toate hepatomegaliile, cu alte afecțiuni care evoluează cu hipertensiune
portală, icter și/sau ascită.
1.7.10.10 Evoluţia
Poate fi inițial sub formacirozelor compensate, care suntfie complet asimptomatice,
fiind descoperite întâmplător, fie cu simptome minore: astenie, inapetență, dispepsie
gazoasă. În acest stadiu evolutiv, parenchimul restant satisface cerințele funcţionale
ale organismului și drept urmare, probele biochimice nu sunt alterate. În ciroza
decompensată apare: icter, ascită, edeme, steluțe vasculare, alterarea probelor
biochimice. Este decompensare parenchimatoasă icter, hepatocitoliză) și vasculară
(ascită, edem).
Consumul excesiv de alcool sau o infecție viral suprapusă determină acutizări
sau hepatite acute care se suprapun peste ciroza deja existentă: creșterea
transaminazelor, febră, icter, astenie marcată, inapetenţă, encefalopatie hepatică.
Aprecierea stadiului evolutiv se efectuează utilizând scorul Child-Pugh: A (5-6 puncte),
B (7-9 puncte) sau C (10-15 puncte) - vezi tabelul următor:
 TabelVII - Scorul Child - Pugh

Ascită absentă moderată sub tensiune

EPH absentă gr. |-ll gr. III-IV
Albuminemia (9%) > 3,b 2,8- 3,b < 2,8
Bilirubinemia (mg%) <2 2-3 >3
Timp de protrombină
<4 4-6 >6
(secunde peste normal)
1.7.10.11 Complicații
1. ascita reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală. Apariţia ascitei
se explică prin creșterea presiunii hidrostatice datorită hipertensiunii portale,
reducerea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie, urmate de scăderea
volumului plasmatic și reducerea fluxului renal cu amorsarea secreției de renină-
angiotensină-aldosetron și apoi retenţia de sodiu și apă. Clinic se manifestă cu
matitate deplasabilă în flancuri, semnul valului și protruzie ombilicală. Se dezvoltă
insidios sau se poate instala rapid, poate fi în cantitate moderată, sub tensiune
sau refractară la tratament. Diagnosticul de ascită este simplu când acumularea
de lichid este de peste 1500ml. Dacă acumularea este sub această cantitate, se
va decela imagistic. Paracenteza evidenţiază lichid serocitrin, cu reacția Rivalta
negativă și proteine sub 29%. Prezenţa leucocitelor peste 250/mm: sau proteine
peste 29% denotă infecția lichidului. Dezvoltarea cancerului hepatic duce la
creșterea concentrației proteice, eventual la apariția lichidului hemoragic;

Fig. 31 - Semnulvalului
2. hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă complicaţie. Cauza
principală sunt varicele esofagiene rupte la pacienţii cu grad mare și la cei la
care crește brusc presiunea din sistemul port: tuse, strănut, efort de ridicare,
creșterea rapidă a volumului ascitei. Factorii de predicţie ai hemoragiei sunt:
circulația colaterală tegumentară, prezenţa ascitei, alterarea coagulării și semnele
roșii evidenţiate endoscopic. Clinic se manifestă prin hematemeză masivă, prin
rectoragii sau melenă. Endoscopia constată orginea variceală a sângerării (la
unii pacienți sângerarea este consecința gastritei erozive, gastropatiei portal-
hipertensive, ulcerelor) și aplică masurile terapeutice endoscopice (scleroterapie,
ligatură). Prognosticul este rezervat, la un an de la prima sângerare, supraviețuiesc
numai 30% dintre pacienți;
3. encefalopatia hepatică este consecința afectării cerebrale din cauza afectării
hepatice. Apare în fazele evolutive finale ale cirozelor hepatice sau în caz de
suprapunere a unorfactori declanșatori:
- hemoragia digestivă superioară (prin aport proteic, care este sursă de amoniac
și prin hipoxie, care producecitoliză);
- diureză excesivă (determină dezechilibru hidro-electrolitic);

hepatite acute supraadăugate;

infecții;
consum proteic crescut;

constipația rebelă;
intervenţii chirurgicale;
hipnotice și sedative;
consum de alcool.

Clinic se manifestă sub formă de tulburări de conștienţă, de personalitate, de intelect,

de vorbire, foetor hepatic și flapping tremor (asterixis).
4. cancerul hepatic - se dezvoltă după o evoluţie îndelungată a cirozei, ca urmare
a regenerării continue a parenchimului hepatic sau prin efectul cancerigen al
virusurilor hepatitice B și C. Clinic se manifestă prin alterarea în mod neexplicabil
a Stării generale, icter colestatic, ascită rebelă la tratament. Diagnosticul se
stabilește clinic, imagistic, laparoscopic, prin puncţie biopsie hepatică, celularitate
malignă în lichidul ascitic sau prezenţa a-fetoproteinei;
5. peritonita bacteriană spontană - reprezintă infectarea lichidului de ascită în
absența unei cauze (paracenteză, intervenţie chirurgicală). Cauza acestei infecții
este permeaţia din intestin sau pe cale hematogenă. Clinic se manifestă sub formă
de febră, durere abdominală, ascită refractară la tratament. Paracenteza evidenţiază
un lichid cu celularitate peste 250 leucocite/mm*, majoritatea polimorfonucleare
neutrofile. Mortalitatea este de peste 50%.
6. complicațiile renale sunt:
- sindromul hepatorenal - constă în oligurie progresivă și severă, cu scăderea
importantă a eliminării sodiului prin urină (sub 5mEa/l), în absenţa altor cauze
de suferință renală. Factorii declanșatori sunt: tratamentul diuretic, paracenteza
importantă, hemoragiile digestive superioare sau infecțiile. Mortalitatea este
de 100%;
- necroza tubulară acută - este mai frecventă decât sindromul hepatorenal și are
prognostic mai bun. Apare la pacienții icterici și la cei cu suferinţe biliare. Se
evidențiază hematurie microscopică, sodiul urinar peste 30mEa/| și pierderea
capacității de concentrare a urinii.
1.7.10.12 Prognostic
Depinde de rezerva funcțională hepatică (clasificarea Child-Pugh este eficientă), de
etiologie (ciroza alcoolică are prognostic mai bun în condițiile realizării sevrajului,
comparativ cu etiologia virală sau autoimună) și de complicațiile apărute. Majoritatea
decedează prin encefalopatie, 15% prin cancer hepatic și 20% prin hemoragie
digestivă superioară.
 2. SEMIOLOGIA NEFROLOGICĂ

2.1 Anamneza și istoricul bolilor renale

Ținând seama că rinichiul este un organ retroperitoneal, destul de greu de investigat
prin examen fizic, anamneza este deosebit de importantă, putându-ne orienta spre o
afectare a aparatului renourinar, semnele furnizate de examenul clinic fiind destul de
discrete.
- domiciliul - zona geografică (ex. nefropatia endemică balcanică);
- vârsta și sexul:
e sexul feminin, datorită particularităților genito-urinare, prezintă o frecvență mai
mare a infecțiilor urinare joase;
e abuzul de analgetice (în special la fenacetină) este mai mare la femei -
nefropatia analgetică;
e bărbaţii tineri cu infecții urinare joase frecvente, ridică suspiciunea unei
prostatite cronice;
e vârstnicii prezintă infecţii urinare joase în special pe fondul unei uropatii
obstructive (adenom sau adenocarcinom de prostată, strictură uretrală);
* la copii se ridică suspiciunea unei anomalii congenitale;
- profesia:
* efortul îndelungat, la temperaturi extreme (oțelari), explică frecvenţa crescută
a litiazei urinare;
* expunerea la toxice industriale (plumb, tetraclorură de carbon, cadmiu, fosfor,
arsenic, săruri de aur, mercur) pot produce leziuni glomerulare și/sau tubulo-
interstițiale;
e călătorii în țări cu stări endemice particulare (parazitoze).
- alimentaţia:
* abuzul de proteine predispunela litiază urică;
* abuzul de vegetale favorizează litiaza oxalică.
Antecedente heredocolaterale
- antecedente familiale pozitive:
e anomalii de formă, număr și sediu;
* nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debre-Fanconi);
* diabetul fosfaturic;
* diabetul insipid nefrogen.
- autozomal recesiv:
* boala medulară chistică.
- autozomal dominant:
* boala polichistică renală;
e acidoza renală de tip distal;
* sindromul Alpert.
- boli renale corelate cu anomalii ale cromozomului X:
e boala Fabry.
Antecedente personalefiziologice
- la femei urmărim antecedentele gravidice:
e numărul și evoluția sarcinilor;
e avorturi;
* complicații postpartum/postabortum;
* urmărirea în dinamică a tensiunii arteriale, a proteinuriei, existența edemelorla
12, 24, 36 săptămâni de sarcină.
Antecedente personale patologice
- boli infecțioase acute:
* streptocociile cu punct de plecare amigdalian, otic, sinusal, dentar, pulmonar,
leptospiroza, erizipelul, stafilocociile, scarlatina, difteria, hepatita acută virală;
efocare de infecție: buco-faringiene, ORL, dentare, dermatologice,
ginecologice.
- boli infecțioase cronice:
* supurațiile cronice (bronșice, osoase, pulmonare) pot fi generatoare de
amiloidoză;
* infecțiile de focar;
* tuberculoza pulmonară și extrapulmonară;
* sifilisul.
- boli cardiovasculare:
* valvulopatiile cu suprapunerea unei endocardite bacteriene cu potenţial
emboligen;
* hipertensiunea arterială esenţială și ateroscleroza;
e hipotensiunea arterială;
* insuficiența cardiacă congestivă.
- boli pulmonare:
* intercurențele infecțioase bronhopulmonare;
* supuraţiile bronho-pulmonare;
e hemoptiziile - ne orientează spre TBC pulmonare, iar asocierea cu un sindrom
nefritic spre sindromul Goodpasture.
- boli endocrine și de sistem:
* diabetul zaharat, guta;
* mielomul multiplu, leucemiile;
* lupusul eritematos diseminat, periarterita nodoasă, trombangeita obliterantă;
* sclerodermia;
* hiperparatiroidismul, boala Addison.
boli urologice:
* malformații reno-urinare;
* reflux vezico-ureteral;
* litiaza urinară;

e adenom de prostată;
e manevre urologice instrumentale.
boli digestive:
e hepatopatiile virale cronice;
* rectocolitele ulcerohemoragice, boala Crohn;
* gastroenterocolitele acute.
neoplazii.
2.2 Principalele simptomeși semne
Principalele simptome și semne ale aparatului excretor urinar sunt durerea, febra,
tulburările de micțiune și de diureză, proteinuria, hematuria, edemul și hipertensiunea
arterială.
2.2.1 Durerea nefrogenă
Se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice: colică renală, durere renală
necolicativă, durere hipogastrică de origine vezicală, durere pelvi-perineală de origine
uretrală, durere funiculo-scrotală.
Colica renală (nefretică)

- caracteristici:

e este declanșată de trepidaţii, eforturi fizice, zguduituri, mers rapid, cure

hidrominerale;
 e debut brusc, ca durere continuă cu exacerbări, cu durată de ore sau zile;

e sediul: lombar - unghiul costo-lombar, unilateral, cu iradiere de-a lungul

ureterului respectiv spre hipogastru și organele genitale externe;
* durerea este violentă, exacerbată de tuse, inspir profund, tuse, palpare;
* pacientul este neliniștit, palid, agitat, transpirat, căutând o poziţie antalgică;
e dacă obstrucţia s-a produs la nivelul joncţiunii ureterovezicale pot apărea:
disuria, polakiuria, tenesme. Prin mecanism reflex poate surveni oliguria;
e de obicei este apiretică. Febra se datorează unei infecţii urinare suprapuse
procesului colicativ.
- manifestări extrarenale:
* digestive: crampe, vărsături, greață, meteorism, ileus paralitic;
* cardiovasculare: bradicardie, crize anginoase, hipotensiune arterială, tahipnee,
colaps;
* neurologice: delir, convulsii (la pacienții febrili).
- cauze:
litiaza reno-urinară (cauza cea mai frecventă);
* migrația uretrală a unor cheaguri de sânge, „dopuri de puroi”, ţesut renal
necrozat provenind dintr-un neoplasm renal, pielonefrită acută unilaterală,
eliminare de țesut cazeificat din TBC ale aparatului renourinar, afecţiuni
extrarenale care obstruează căile urinare prin compresiune, inflamație și
invazie neoplazică de vecinătate.
- examen clinic și diagnostic pozitiv:
* manevra Giordano este pozitivă;
e punctele ureterale sunt dureroase în funcție de migrarea materialului
obstructiv;
* tușeul rectal și/sau vaginal este recomandat.
- explorări paraclinice:
e hematuria este de obicei macroscopică, uneoriînsoțită de leucociturie;
* radiografia renală „pe gol”, ecografia reno-vezicală și urografia intravenoasă
precizează diagnosticul.
- diagnostic diferenţial:
* apendicita acută, colica biliară, lumbago acut, afecţiuni inflamatorii genitale,
diverticulită, colon iritabil, sindroame ocluzive de diverse etiologii.
Durerea lombară necolicativă de origine renală
- caracteristici:
. are intensitate variabilă;
e mecanism de producere: distensia capsulei renale, obstrucţia vasculară
periferică, distensia moderată a calicelor și/sau bazinetului.
- forme:

* durerea lombară acută: nu are caracter paroxistic și nu evoluează descendent.

Cauze: pielonefrita acută, glomerulopatii acute, flegmon perinefritic.
e durerea lombară cronică: intensitate redusă, datorată unor afecţiuni renale
cu evoluţie cronică (glomerulopatii, nefropatii tubulo-interstițiale, calcul
coraliform). Când este unilaterală suspectă de neoplasm renal, TBC renal,
nefroptoza.
- diagnostic diferențial:
* durerea vertebrală: spondiloză lombară, spondilită, hernie de disc, procese
neoplazice;
* durerea musculară: în special la nivel sacrospinal;
e dureri diafragmatice și pleurodiafragmatice;
* dureri visceroabdominale: colecistită, pancreatită, anexită etc.
Durerea pelviperineală de origine urinară
- caracteristici:
* sediul durerii: bazinul, cu iradiere în perineu, de-a lungul uretrei;
* se asociază cu tulburări de micţiune.
- cauze: afecțiuni ale prostatei, ale vezicii urinare, uretrei, veziculelor seminale,
penisului.
Durerea de origine vezicală (cistalgia)
- caracteristici:
* sediul durerii este în hipogastru, cu iradiere către gland la bărbaţi și către
meatul urinar la femei;
e se accentuează la sfârșitul micţiunii.
- forme:
. difuză;
* tip distensie vezicală — prin retenţie progresivă de urină;
* tenesme vezicale - micţiuni imperioase ineficiente.
- corelaţii clinice:
* cistalgia diurnă apare în cistita bacteriană, litiaza vezicală;
 e cistalgia diurnă și nocturnă este asociată cu tuberculoza vezicală, tumori
vezicale.
Durerea cu localizare funiculo-scrotală

- caracteristici:

* este de intensitate mare, continuă;

e se accentuează la palpare și iradiază de la nivelul testiculului și epididimului,

de-a lungul cordonului spermatic în hipogastru.
- cauze:
* procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acute;
* dilatații venoase: varicocel;
e traumatisme testiculare sau scrotale;
e microchitoza epididimară;
* torsiunea cordonului spermatic (mai rar).
- diagnostic diferențial:
e hernia inghinală;
litiaza ureterală;
* discartroza L5-S1 cu lumbago cronic hiperalgic.
2.2.2 Tulburările de diureză
Diureza reprezintă cantitatea de urină eliminată într-un interval de timp. Valorile
normale la un subiect adult se încadrează între 800-2000ml/24h sau 0,5-1,5ml/min.
Cele mai frecvente tulburări ale diurezei întâlnite sunt: poliuria, oliguria, anuria,
nicturia și opsiuria.
Poliuria

Reprezintă creșterea diurezei peste 2000ml/24h. Poate fi fiziologică și patologică. Se

descriu mai multe mecanisme de producere.
Poliuria de filtrare = creșterea filtrării glomerulare
1. poliuria fiziologică - se produce în urma ingestiei unei cantităţi mari de lichide,
după stress (descărcare de catecolamine), în urma expunerii la frig.
2. poliuria patologică - hipertiroidism, convalescența unor boli infecțioase, crize
dureroase (colici, angor), în perioada de remisiune a unor sindroame de retenţie
hidro-salină de etiologie diversă (hepatică, cardiacă), în insuficienţa renală acută —
faza de reluare a diurezei, în insufucienţa renală cronică compensată prin poliurie.
Diureza osmotică = reducerea reabsorţiei tubulare de apă
- specifică diabetului zaharat, unde diureza atinge 3-6l/zi; se depășeste pragul
renal al glicemiei (180mg%), fiind o poliurie hiperstenurică persistentă;
 - în cazul administrării de diuretice osmotice (manitol, uree), poliuria
hiperstenurică are un caracter tranzitoriu.
Hidrurie = reducerea absorbțieifacultative de apă.
- poliuria este impresionantă: 10-301/24h;
- lipsa hormonului antidiuretic (diabet insipid); urina ajunge la o densitate de
1008, răpunde la administrarea de hormon antidiuretic;
- lipsa de răspuns la hormonul antidiuretic a celuleor ţintă din tubul distal (diabet
insipid nefrogen).
Oliguria
Reducerea diurezei sub 500-800ml/24h.

1. oliguria fiziologică: reducerea severă a ingestiei de lichide și după transpiraţii

severe
2. oliguria patologică:
- cauze renale: glomerulonefrita acută (densitate normală), nefropatia
tubulo-interstiţială (densitate scăzută);
- cauze prerenale: includ toate afecțiunile care produc hipotensiune arterială
sau/și dezechilibre hidroelectrolitice;
- cauze postrenale: boli obstructive renale.
Anuria
Scăderea diurezei sub 50-100ml/24h. Este întotdeauna patologică.
Cauze:
- funcționale: hipotensiune arterială, hipovolemie, dezechilibre electrolitice sau
acido-bazice severe;
- organice: nefropatii glomerulare, tubulo-interstiţiale, vasculare, obstrucţii ale
căilor urinare.
Prognosticul este rezervat.
Diagnosticul diferenţial se face cu retenţia acută de urină (sondajul vezical tranșează
diagnosticul).
Nicturia

Cantitatea de urină formatăși eliminată în cursul nopţii este egală sau mai mare ca
cea diurnă. In mod normal diureza nocturnă reprezintă 1/4 din diureza totală.
Opsiuria
Eliminarea întârziată a urinei în raport cu momentul ingestiei (la peste 4 ore). Apare
în ciroza hepatică cu hipertensiune portală, tulburări ale secreției aldosteronului,
hormonului antidiuretic, estrogenilor.
2.2.3 Tulburări de micțiune
Principalele tulburări de micţiune sunt: polakiuria, disuria, incontinenţa de urină,
retenţia de urină și micţiunea imperioasă.
Polakiuria

Definiţie: Creșterea frecvenţei micţiunilor; când este corelată cu creșterea volumului

de urină se numește polakiurie prin poliurie.
Tipuri:
- tranzitorie — în cazul ingestiei crescute de lichide sau după administrarea de
diuretice;
- permanentă - diabetul insipid, diabetul zaharat sau în insuficiența renală
cronică.
În funcţie de perioada cândare intensitatea maximă este:
- diurnă;
- nocturnă - specifică pentru adenom de prostată, TBC genito-urinar.
Este o afecțiune de obicei a vezicii urinare: cistită acută, tumori, hipertrofia
musculaturii vezicale, calculi vezicali, compresie pelvină, scleroză TBC, distensie
vezicală secundară adenomului de prostată.
Disuria

Definiție: Emisiadificilă, cu greutate, uneori cu usturime, la începerea, desfășurarea

sau terminarea actului micțional, pacientul căutând o poziţie avantajoasă pentru a-și
ușura actul micțiunii.
Tipuri:
- disuriainițială: specifică tumorilor prostatice;
- disuria terminală: apare în cistite, calculi vezicali, cervicotrigonite;
- disuria completă: apare în uretrita acută, polipoza uretrală, leziuni medulare —
tabes, mielită, leuconevraxită.
Cauze: afecțiunile vezicale și postvezicale care slăbesc contracția detrusorului,
disectaziază colul vezical și modifică calibrul uretrei.
Evoluție: iniţial intervine hipertrofia detrusorului, ulterior apare reziduul vezical.
Epuizarea detrusorului va ducela imposibilitatea de a urina deci la retenţie de urină.
Retenţia de urină
Definiţie: Incapacitatea vezicii urinare de a-și goli conținutul.
Tipuri:
- incompletă;
- completă: cu instalare acută sau cronică.
Retenţia incompletă de urină se caracterizează prin reziduu vezical, respectiv
cantitatea de urină care rămâne în vezică la sfârșitul micțiunii, iniţial fără distensia
vezicii ulterior cu apariţia distensiei. Mărimea reziduului vezical se apreciază cel mai
ușor ecografic. Infecția este de obicei regulă. Se întâlnește în: afecțiuni uretrale
(stricturi, calculi, corpi străini), afecţiuni vezicale (hipertrofie de col vezical, calculi,
tumori), afecţiuni neurologice medulare (vezica neurologică), afecţiuni ale prostatei
(prostatită, adenom, cancer).
Retenţia urinară completă acută se instalează brusc, la un pacient care nu a mai
prezentat simptome urinare. Clinic apare globul vezical — o formaţiune tumorală care
bombeazăîn hipogastru, cu matitate la percuție, dureroasă. Sondajul vezical de regulă
extrage peste 2000 ml urină.
Retenţia urinară completă cronică apare datorită agravării bolii de fond care a produs
retenţia. Tenesmele sunt continue, micțiunile făcându-se prin “prea plin” sau fiind
absente. Infecția de obicei se instalează și este severă, cu evoluţie ascendentă. Clinic
se palpează globul vezical și prin sondaj se elimină cantităţi mari de urină.
Incontinența de urină
Definiţie: pierderea funcției de rezervor a vezicii urinare, urina scurgându-se din
vezică parțial sau total, conștient sau inconștient.
Tipuri:
- incontinenţa urinară adevărată;
- incontinenţa urinară falsă.
Incontinenţa urinară adevărată: urina se scurge continuu, inconștient, pe măsură
ce apare în vezică. Cel mai frecvent apare în paralizia sfincterului vezical, secundară
afecțiunilor medulare.
Incontinența urinară falsă: vezica mai conţine urină postmicţional, fiind prezentă la
pacienţii cu retenţie de urină care micţionează prin „prea plin”.
Enurezisul este o formă particulară, ce se traduce prin pierderea involuntară și
inconștientă de urină. Se întâlnește la copii cu spina bifida, în caz de maturizare
incompletă a controlului sfincterian, în caz de slăbire a planșeului perineal sau
sfincterian uretrovezical.
Micţiunea imperioasă
Definiţie: nevoia stringentă de a urina, imediat ce a apărut senzaţia de micțiune.
Apareîn cistite, malformații pelviene, afecţiuni ale uretrei.

2.2.4 Edemul renal

Caracteristici: edemul nefritic este moale, alb, pufos, lasă godeu, cu temperatură
locală normală și se localizează pe pleoape, față, scrot, vulvă și membre inferioare.
Este exudat, apare „peste noapte”. In patogenia edemului renal sunt implicate
următoarele mecanisme: retenţia hidro-salină, proteinuria, capilarită generalizată (prin
procese autoimune) și uneori hiperaldosteronismul secundar.
În sindromul nefrotic edemul renal generalizat ajunge până la anasarcă, apărând
ca urmare a scăderii presiunii oncotice a plasmei, ca urmare a hipoalbuminemiei.
Este transudat, de consistenţă și mai moale, apărând iniţial în părţile declive. Când,
alături de edemul interstiţial care interesează membrele inferioare, este interesată
jumătatea inferioară a trunchiului, este însoţit de ascită și hidrotorax.
Diagnostic diferenţial:
- edemul cardiac este bilateral, simetric, dureros la palpare, este mai accentuat
la sfârșitul zilei, la care se adaugă semnele cardiopatiei de bază;
- edemul cirotic este însoţit obligatoriu de ascită cu mărirea în volum a
abdomenului, hepatosplenomegalie;
- edemul din insuficiența venoasă cronică este uni sau bilateral asimetric, cu
dilatarea trunchiurilor venoase,varicozitățiși tulburări trofice;
- edemul alergic se manifestă după un agent determinant (înțepătură de insectă,
unele medicamente etc.) cu eritem, edem al comisurii bucale, uneori cu prurit.

2.2.5 Hematuria
Definiţie: hematuria este definită ca fiind prezența a peste 3-4 hematii/câmp
microscopic, în sedimentul urinar centrifugat, examinat cu obiectivul mare al
microscopului. În ultimii ani, proba Addis-Hamburger („sedimentul minutat”), la care
hematuria normală este sub 1000 elemente/minut, este mai puţin folosită.
Hematuria poate fi macroscopică , când culoarea roșie a urinii este vizibilă cu ochiul
liber sau microscopică, când hematiile pot fi evidenţiate prin examinare la microscop.
Hematuria asimptomatică este microscopică și nu este însoţită de edeme, HTA sau
oligurie — insuficienţă renală.
Etiologie:
Doar 10 % dintre hematurii sunt de natură glomerulară, fiind mai frecventă la copii.
La aproximativ 80% dintre pacienţii cu hematurie, sursa sângerării este postrenală,
de la nivelul vezicii urinare, prostatei sau uretrei.
 Tabel XII (modificat după 47)

Modificărila nivelul tractului renourinar:

- metabolice: litiaza renourinară, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria,

cistinuria;
- neoplasme: carcinom al vezicii urinare, prostatic, renal, tumoare Wilms;
- chiste: boala polichistică autozomal dominantă, boala chistică medulară,
rinichi „în burete”, chiste simple;
- infecții urinare: cistită hemoragică, pielonefrite, tuberculoză renală.
Vasculare: infarcte renale, tromboză de venă renală.

Hidronefroză

Necroză papilară: abuz de analgetice, diabet zaharat, anemie falciformă, nefropatie

obstructivă.
Traumatisme.
Glomerulopatii:
- glomerulonefrite proliferative și neproliferative;
- afecţiuni familiale: sindrom Alport, boala Fabry, boala membranelor bazale
glomerulare subțiri.

Hematuria glomerulară are câteva caracteristici:

e contextclinic:
- asocierea hematuriei cu edeme renale sau HTA;
- infecție streptococică premergătoare;
- endocardită bacteriană concomitentă;
- surditate — sugestivă pentru sindromul Alport;
- semne de boală sistemică — lupus eritematos diseminat.
e aspectul hematuriei: urină brună, ca și „coca-cola”
e aspectul deformat, dismorf al hematiilor (la microscopia optică în contrast de fază);
* existenţa cilindrilor hematici și a proteinuriei peste 29/24h.
Localizarea hematuriei: „Proba celor 3 pahare” este sugestivă:
- sânge din prima fază micţională: de obicei uretră;
- în toate fazele: din rinichi sau ureter;
 - în ultima fază: din colul vezicii și din prostată.
Teste specifice de investigație:
radiografia renală simplă poate decela calculi radioopaci;
ecografia evidenţiază hidronefroza, calculi, nefrocalcinoza, tumori, fiind
neinvazivă;

urografia și citologia urinară se recomandă de rutinăla vârste peste 40 de ani,

eventual în asociere cu cistoscopia;
computer tomografia, arteriografia, rezonanța magnetică - sunt recomandate
în cazuri selecționate;
biopsia renală — când se suspectează caracterul glomerular și/sau a excluderii
unor cauze urologice ale hematuriei.

2.2.6 Proteinuria
Adultul excretă în mod normal până la 150-200mg/24h proteine totale. Proteinuriile
se caracterizează prin cantitate, compoziţie și ritm de excreţie: intermitente. și
permanente.
În funcţie de mecanismul de producere se clasifică:
1. proteinuria funcțională reprezintă creșterea tranzitorie a excreției de proteine în
diferite situaţii (febră, efort excesiv, emoții), în absenţa unei boli renale;
„ proteinuria prerenală (prin supraproducţie) apare ca urmarea creșterii concentraţiei
plasmatice a proteinelor filtrabile (exemplu: lanţuri ușoare și grele, fragmente de
imunoglobuline, beta microglobulina);
„proteinuria glomerulară reprezintă eliminarea proteinelor ca urmare a modificărilor
membranei bazale glomerulare datorate pierderii de sarcini electrice negative sau
datorate unor leziuni structurale (care au ca consecinţă creșterea dimensiunilorși
numărului porilor sau pierderea proteinelor anionice). Proteinuria glomerulară poate
fi și rezultatul unor modificări hemodinamice, în particular a presiunii în capilarele
glomerulare;
proteinuria tubulară apare în condițiile unei reabsorbții și/sau secreții tubulare
modificate a proteinelor filtrate normal - în boli ereditare, toxice, metabolice.
Evidenţierea urinii se face prin probe de urină sau prin determinarea proteinuriei din
urina recoltată în 24 ore. Metodele sunt calitative și cantitative (metoda Bredford).
Este important identificarea tipului proteinuriei: peste 2g/24h sunt glomerulare, iar
cele sub 2g/24h potfi prerenale, dar și tubulare și glomerulare.
Pentru aprecierea tipului de poteinurie este necesară efectuarea electroforezei
urinare, de preferat în gel de poliacrilamid (PAA-SDS) sau imun electroforeza urinară.
Proteinuriile glomerulare pot fi înalt selective (peste 80% albumină și transferină),
selective (albumină 70-80%, transferină și IgG), și neselectivă (albumină sub 70%,
transferină, IgG și alte proteine cu greutate moleculară peste 150 kDa).
Proteinuriile tubulare conțin albumină 25-30%și diferite fracțiuni proteice cu greutate
moleculară cuprinsă între 12 și 60 kDa.
Se recomandă ca test screening folosirea unui raport proteinurie (albuminurie)/
creatininurie pentru depistarea riscului de boală renală. Raportul normal este sub 0,2.
2.2.7 Microalbuminuria
Definiție: creșterea excreţiei urinare de albumină peste 20yu/min (normal: 20-200p/
min) sau peste 30mg/24h (normal: 30-300mg/24h). Această creștere este un factor
predictor al progresiei spre nefropatie la bolnavii cu diabet zaharat și HTA.
Prezenţa în exces de lanţuri ușoare de imunoglobuline (lg) în urina unor pacienți
este un indicator al creșterii concentrației plasmatice a acestora datorate unei
superproducții asociate mielomului multiplu. Identificarea acestor proteine
(denumite proteine Bence-Jones) se face prin imunelectroforeză urinară (reacţia de
termolabilitate este inexactă).
Beta2-microglobulina este o proteină cu greutate moleculară mică. Creșterea ei în
urină peste 0,2mg/24h denotă leziuni tubulare (infecţii urinare înalte, intoxicații cu
metale grele, în transplantul renal, după administrarea de anumite medicamente-
aminoglicozide)
2.2.8 Piuria
Definiţie: prezenţa puroiului în urină. Uneori puroiul este evidențiat macroscopic,
alteori se evidenţiază microscopic leucocite numeroase, grupate în grămezi.
Normal: 1-2 leucocite/câmp microscopic; la proba Addis-Hamburger sub 5000-6000
leucocite/ ml/ min.
Etiologie:
1. renale:

- parenchimatoase: TBC renală, litiază suprainfectată, neoplasm, nefrite

interstiţiale;
- vezicale: cistită, diverticuli, malformații, litiază, neoplasm, tuberculoză;
- uretroprostatice: uretrită, prostatită.
2. extrarenale: abces perirenal/perirectal/apendicular care se deschide în căile urinare
Sediul piuriei: poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare și examen macro și
microscopic.
Corelaţii clinice:
* piurie + polakiurie + disurie = cistită acută;
* piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv = cistopielită acută;
* piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv + stare toxică + cilindrurie leucocitară
= pielonefrită acută;
* piurie „sterilă“ + hematurie + polakiurie nocturnă + ph urinar acid = tuberculoza
reno-urinară;
* piurie persistentă + proteinurie + densitate urinară scăzută = pielonefrită cronică;
* piurie masivă, brutală, fără tulburări urinare = deschidere de colecţii în căile urinare;
* piurie persistentă + ph alcalin la un litiazic = infecţie cu Proteus pe litiază fosfat-
amoniaco-magneziană.
Pneumaturia

Definiţie: semnifică prezenţa în urină de gaze care provin din fistulizarea porțiunii
terminale a intestinului în căile urinare sau din fermentarea glucozei în urină la bolnavii
cu diabet zaharat.
Chiluria
Definiţie: semnifică prezenţa de limfă în urină. Se însoțește de proteinurie, uneoriși
de hipoproteinemie.
Etiologia: filarioza este cauza cea mai frecventă (boală întâlnită în Africa, Asia,
Polinezia); datorită blocajului canalului toracic produs de filarioză ce duce la refluxul
chilului în trunchiurilor limfatice lombare; comunicarea cu căile urinare se stabilește
la nivelul bazinetului și la nivelul piramidelor Malpighi prin formarea de fistule
limfocaliceale. Altă cauză sunt procesele neoplazice invadante.
Lipiduria
Urina normală nu conţine lipide. Se întâlnește în sindromul nefrotic (poate depăși
19/24h) precum și în boala Fabry.

2.3 Examenul fizic al aparatului urinar

2.3.1 Rinichiul
2.3.1.1 Inspecţia
În majoritatea cazurilor nu se descoperă nimic deosebit. Alteori, se decelează
cicatricile postoperatorii posterioare după incizii postlombotomie pentru nefrectomii
sau pielolitotomie, respectiv anterioare pentru ureterolitotomie. Bombarea la nivelul
unei lombe ridică suspiciunea unei tumori iar dacă este însoţită de eritem local
dureros, impune cercetarea unui flegmon perinefritic.
2.3.1.2 Palparea
Metode de palpare
Repezintă momentul principal al examenului renal. Există 3 metode palpatorii: 2
bimanuale și una monomanuală.
Metoda Guyon
Bolnavul se află în decubit dorsal cu genunchi flectaţi și capul de partea opusă
examinatorului în vederea unei bune relaxări a mușchilor drepți abdominali. Pentru
palparea rinichiului drept, medicul introduce degetele mâinii stângi sub rebordul
posterior drept și degetele mâinii drepte sub rebordul costal anterior drept.

Fig. 34 - Metoda Guyon

Metoda Israel
Bolnavul se află în decubit lateral drept pentru rinichiul stâng, iar medicul introduce
degetele mâinii stângi sub rebordul costal anterior stâng și degetele mâinii drepte sub
rebordul costal posterior stâng. La sfârșitul inspirului, rinichiul mărit sau ptozat face
contact lombar; pentru palparea rinichiului opus se schimbă decubitusul bolnavuluiși
sensul mâinilor.

Fig. 35 - Metoda Israel

Metoda Glenard
Este monomanuală. Pentru palparea rinichiului drept, medicul introduce policele
mâinii stângi sub rebordul drept anterior al bolnavului care se află în aceași poziție
ca pentru manevra Guyoniar celelalte 4 degete, sub rebordul costal posterior drept.
La sfârșitul unui inspir profund, medicul apropie policele de degetele posterioare
iar rinichiul mărit sau ptozat prezintă contact lombar. Manevra Glenard dă rezultate
numai la bolnavii astenici, ea trebuie efectuată cu o deosebită blândeţe în caz de
polichistoză sau de nefroblastom (tumoră Wilms) pentru a nu induce hematurie,
respectiv metastaze peritoneale.

Fig. 36 - Metoda Gl&nard

Semiologia palpatorie
Nefroptoza
Există 3 grade:
- gradul |: se palpează numai polul inferior renal;
- gradul II: polul inferior renal atingelinia ce unește cele 2 creste iliace;
- gradul III: rinichiul cu pedicul vascular lung se palpează în tot hemiabdomenul
respectiv.
Rinichiul mare (nefromegalia)
Apare în: pionefroză, chist hidatic renal, adenocarcinom renal (nefromegalie
unilaterală), hidronefroză (uni sau bilaterală) și polichistoză (nefromegalie bilaterală).
Punctele renale posterioare
- punctul costovertebral Guyonsituatla nivelul articulației costovertebrale XII de
o parte;
- punctul costomuscular situat la unirea mușchilor sacrospinal cu coasta a XIl-a
de o parte;
- punctul subcostal Bazy-Albarran situat la vârful coastei a XI de o parte.
Sunt dureroase în cazul iritării bazinetului sau masei perirenale (colică nefritică,
pielonefrită acută, perinefrită inflamatorie sau supurată).
Dintre toate metodele palpatorii, manevra Guyon aduce medicului cele mai multe și
precise informații.
Punct costo-vertebral Fig. 37 - Punctele renale posterioare
Punct costo-muscular
Punct subcostal

2.3.1.3 Percuţia
Se execută la nivelul ambelor lombe în mod succesiv cu latura cubitală a mâinii
drepte a medicului în sens craniocaudal, reprezentând manevra Giordano. Prezenţa
durerii are aceași semnificaţie ca în cazul punctelor renale posterioare.

Fig. 38 - Manevra Giordano

2.3.1.4 Auscultaţia
Se adresează mai întâi aortei abdominale și succesiv arterelor renale (paraombilical).
Prezenţa unui suflu sistolic cu iradiere uneori în regiunea lombară evocă stenoza
arterei renale.
Ureterul
Se examinează la nivelul punctelor ureterale:
- punctul ureteral superior (Bazy) corespunde bazinetului și se palpează cu
indexul la nivelul încrucișării liniei transombilicale cu marginea dreptului
abdominal;
- punctul ureteral mijlociu (Halle) corespunde ureterului lombar și se palpează
cu indexul la nivelul întretăierii unei linii care unește spinele iliace antero-
superioare cu marginea dreptului abdominal, puţin înăuntrul acesteia;
 - punctul ureteral inferior (Pasteau) corespunde ureterului iliac sau juxtavezical
Și se palpează prin intermediul tractului vezical sau rectal.

Fig. 39 - Schemă reprezentând

Punctureteral punctele ureterale
superior (Bazy)
Punct ureteral
mijlociu (Halle)

Vezica urinară
A

Capacitatea medie a acestui organ este de 300ml, ușor mai crescută la femeie. In
prezenţa unei cantități de urină sub 150ml vezica urinară rămâne un organ pelvin
și se poate examina prin tact vaginal sau rectal combinate cu palpare hipogastrică.
Dacă volumul urinar depășește 150ml apare globul vezical, acest organ devenind
abdominal. În acest caz, peretele superior al vezicii prezintă o margine convexă
sensibilă spontan și la palpare.

2.4 Investigaţii paraclinice și de laborator în semiologia renală

Deoarece datele clinice la bolnavii renali sunt adesea nespecifice, reduse sau chiar
absente, metodele paraclinice sunt esenţiale pentru diagnostic.
Pentru explorarea paraclinică completă a bolnavilor renali se apelează la examenul
urinii, examinări biochimice sanguine, explorarea mecanismelor funcţionale renale
propriu-zise (glomerulare și tubulare). Explorări imunologice (ex. în glomerulopatii),
explorări radiologice, imagistice, puncția biopsie renală.
2.4.1 Examenul urinii
Examenul urinii se face obișnuit din urina proaspăt emisă sau din urina recoltată pe
24 ore.
Examenul macroscopic
Volumul urinii în 24 ore, respectiv diureza variază între 1000-2000ml.
Culoarea urinii normale este galben-pal, până la galben roșiatic, în funcție de
diureză, aspectul fiind transparent și limpede. Culoarea poate fi modificată de unele
medicamente (piramidonși fenolftaleina din laxative o colorează în roșu), de prezenţa
mioglobinei, a hemoglobinei sau unui număr mare de hematii (culoare roz, roșie sau
brună, în funcţie de cantitatea sângelui emis), a urobilinogenului sau pigmenților
biliari (aspect de bere neagrăîn icterele hepatice). În porfinurii, urinile sunt închise la
culoare, brune sau chiar negre. Colorarea se produce numai în momentul expunerii
la lumină. Modificarea culorii urinii după emisie se întâlnește și în melaninurie (în
melanosarcoame).
Examenul fizico-chimic

Reacţia urinii este în mod normal acidă, având ph între 5,8-7,8. Poate fi modificată
de unele medicamente, de anumite afecțiuni (diabet zaharat) sau renale (defecte
tubulare renale - acidoză tubulară renală). Infecţiile urinare cu anumiţi germeni duc,
de asemenea la modificarea ph-ului (bacilul proteus determină alcalinizarea urinii).
Densitatea urinară variază în condiţii fiziologice în limite foarte largi, între 1001-1030.
In stări patologice, densitatea se reduce proporțional cu reducerea numărului de
nefroni.
Deosebim valori normale între 1030-1020 adică normostenurie.

Hipostenuria înseamnă valori cuprinse 1018-1012, lIzostenuria înseamnă când

densitatea este de 1010, egală cu a plasmei deproteinizate, Subizostenuria apare
când densitatea este sub 1008, variind în jurul cifrei de 1005-1003.
Produși de catabolism proteic
Se determină creatininuria, ureea urinară, acidul uric, aminoacizi urinari, cu rol
diagnosticși prognostic în special în insuficienţa renală acută.
Electroliții urinari
Eliminările zilnice ale electroliţilor variază:
* sodiu 100-260 mEag;
* potasiu 35-100mEq (raportul Na/Kfiind de 3/1 sau 2/1);
e calciu 5/10mEg;
e clorul 10-15g (exprimat în clorură de sodiu);
* fosfați 25mEq;
* sulfați 2BmEaq.
Interpretarea lor corectă se face în funcție de concentrația lor plasmatică, de ingestia
de lichide, de diureză, de curba greutații. Atenţie la pacienţii care au primit diuretice.
Se consideră ca pierdere urinară a unui electrolit, situațiile în care eliminarea urinară
a unui electrolit se menţine crescută în ciuda unui nivel seric scăzut. De aceea este
important determinarea în dinamică a electroliţilor urinari.
Examenul urinii include și determinarea următoarelor elemente:pigmențţi biliari,
urobilinogen 1-4mg/24h, glicozuria (apare la valori ale glicemiei mai mari de 180mg/
dl), corpi cetonici (apar în urină în caz de diabet zaharat decompensat, alcoolism, după
post prelungit).
Examenul microscopic
Studiul sedimentului urinar examinat la microscopie optică și cu contrast de fază,
aduce elemente esenţiale de diagnostic și de supraveghere a terapiei nefropatiilor.
Acestea include evidențierea de hematii, leucocite, celule epiteliale,cilinariși cristale.
Cilinarii pot fi hialini (constituiți dintr-o matrice mucoproteică), hematici - care
presupun existența unor leziuni glomerulare; leucocitari - indicatorii unei afectări
tubulo-interstiţiale; cilindrii granuloși — întâlniți în insuficienţa renală cronică avansată;
epiteliali — în faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută; pigmentari.
Proba Addis Hamburger - determină numărul de elemente (hemaitii, leucocite și
cilindrii) pe unitatea de timp. Normal Leucocite sub 4000-6000/min hematii sub 1000-
2000/min.
La examenul sedimentului se mai poate observa:cristale, celule tumorale (neoplasm
de vezică, ureter sau bazinet), levuri, mucină, bacterii, paraziți, spematozoizi.
Examenul bacteriologic
Dacă numărul de germeni urinari obţinuţi prin recoltare din „jetul mijlociu” dintr-o
urină care a stagnatîn vezică cel puţin 3 ore este peste 100000/ml, atunci bacteriuria
este socotită semnificativă și următorul pas este efectuarea antibiogramei. Bacteriuria
este însoțită de leucociturie patologică (piurie) în aproximativ 70% din cazuri.
2.4.2 Examinări biochimice sanguine
Ureea este filtrată liber de glomerul (35-56%) și este reabsorbită de tubii contorți
proximali și distali. Nu este un indicator fidel al reducerii filtratului glomerular datorită
reabsorției tubulare. Este dependentă de diureză, de aportul proteic, de catabolismul
exagerat al proteinelor endogene (boli febrile, liză tumorală, traumatism, administrare
de prednison) și de funcţia hepatică (scade în hepatitele cronice, etilism cronic).
Normal 15-40mg/dl (3,5-7,5mmoli/!)
Creatinina endogenă este un produs de degradare a creatinei musculare. Estefiltrată
liber la nivel glomerular fiind de asemenea secretată la nivel tubular proximal(în
insuficiența renală). Valoarea sa plasmatică, neinfluențată de aportul alimentar,
depinde esenţial de masa musculară și de rata filtrării glomerulare. Normal: 0,8-
1,3mg/dl (50-115Bumoli/l) și variază cu sexul, vârsta și masa musculară.
Raportul uree sanguină/creatinemie - ambele în mg/dl — normal 20/1 până la 30/1
aduce informaţii diagnostice importante.
Creșterea raportului survine la pacienții cu insuficiență renală cronică în cazul
aportului proteic excesiv, a hemoragiilor gastro-intestinale, a stărilor hipercatabolice
(arsuri, infecţii severe), a tratamentului cortizonic și în insuficienţa renală funcțională.
Scăderea raportului pledează pentru o restricție proteică, pentru o rabdomioliză
extinsă.
Creșterea proporțională a ureei și a creatinemiei (cu conservarea raportului dintre ele)
sugerează diagnosticul de nefropatie parenchimatoasă organică.
Acidul uric normal între 2-6mg/dl, rezultat al catabolismului purinelor, crește în gută
primară șiîn insuficienţa renală.
TabelXIII (după 14)

Cationi mEg/l Anioni mEqg/l

clor 95-105
sodiu 135-145 bicarbonat 22-27
potasiu 4,5-b,5 proteine 16
calciu 4,B-b,b fosfați 2
magneziu 1,5-2,1 sulfați 1,5
acizi organici 6
Total 153,5 153,5
Osmaolaritatea plasmei
Valori normale: 280-310mOsm/kg apă, sau se poate calcula în funcție de formula:
Osmolaritate = (natremia +10) x 2 - la pacienții fără retenţie azotată.
Echilibru acido-bazic
Se măsoară curent prin metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie
directă transcutanată din artera radială sau femurală.
Tabel XIV (după 14)

Ph sângearterial 7,4 (7,43-7,37)

(mmol)sângearterial 24(2226)
Bicarbonat (mmoli/l) sânge venos 27 (25-29)

pCO,kPa)jsângeanteral58476)
pCO, (mmHg) sângearterial 40 (87-43)

(mmol)sângevenos282630)
Hiatus anionic (mmoli/l) sânge venos 12 (8-16)

2.4.3 Explorarea mecanismelor funcționale renale

Explorarea funcției glomerulare
Indicatorul cel mai fidel de apreciere al funcţiei renale este determinarea filtrării
glomerulare (FG). Aprecierea acesteia se face determinând clearance-ul renal.
Clearance-ul renal al unei substanțe se definește ca „un coeficent de epurare
plasmatică” și exprimă în mililitri volumul de plasmă pe care rinichiul este capabil să-l
epurezeîn unitatea de timp de substanța studiată.
Clearance-ul creatininei endogene este larg folosit pentru estimarea numărului
nefronilor funcționali. Proba se determină pe 3 sau 24 ore.
Valori normale:

bărbaţi 135+ 35 ml/min/1,73m2

femei 85-125 ml/min/ 1,73m2
Clearance-ul creatininic depinde de vârstă, sex și greutate corporală și se apreciază
conform formului lui Cockroft și Gault:
CI. creat. = [140-vârsta(în ani)] x greutatea corporală (în kg)/72 x creatinină serică (în
mg/l).
2.4.4 Explorarea imunologică
Investigarea sistemului complement
Prin metode imunochimice ca imun-difuziunea radială, electroimunodifuziune și ELISA
se pot evidenția valori scăzute de complement, ce indică consumul sau deficitul lor,
fiind necesară detectarea produșilor de degradare sau activare.
Valori normale ale componentelor sistemului complement:
C,: B5-95mg/dl;
C,: 20-40mg/dl
Scăderea fracțiunilor sistemului complement apare în mod obișnuit în cursul
glomerulonefritelor acute poststreptococice, membranoproliferative și lupice, și
poate traduce o activare a căii clasice sau alternative.
Identificarea complexelor imune (CI) în bolile renale
Antigenele care participă la formarea Cl sunt foarte variate: proteine non self,
fragmente peptidice derivate din virusuri, bacterii sau paraziți și anumite antigene
autoloage. Studiul prezenţei, localizării și compoziţiei complexelor imuneîn glomeruli
prin imunofluorescenţă directă (IF) constituie un element de bază în clasificarea
glomerulonefritelor și deci efectuarea unui diagnostic de boală renală.
Valori normale ale complexelor imune circulante (CIC): sub 150 x 10-3 Ul.
Crioglobuline
Sunt proteine care au propietatea de a ieși din faza de soluţie și de a forma un
precipitat ori un gel la temperatură sub 37*C. Fenomenul este reversibil la 37%.
S-au determinat 3 tipuri de crioglobulinemii, asociate cu diverse afectări hematologice
(mielom multiplu, leucemie limfocitară, limfoame), renale (glomerulonetrita
crioglobulinemică), boli de sistem (LES, vasculite).
Autoanticorpi în bolile renale
- anticorpi antimembrană bazală glomerulară (Ac antiMBG) - pot fi identificaţiîn serul
și în rinichiul pacienţilor cu glomerulonefrită cu Ac antiMBG (Sar. Goodpasture);
- anticorpi antinucleari (AAN) - sunt necesari pentru diagnosticul și monitorizarea
unor afectări renale din boli de sistem (de ex. LES);
- anticorpi anticitoplasma neutrofilului (ANCA) - sunt anticorpi care au specificitate
antigenică față de anumite enzime din granulaţiile polimorfonuclearelor. Aspectul
difuz (granular) citoplasmatic (cANCA) corespunde proteinazei-3, iar aspectul
perinuclear (pPANCA)fixării de granulaţii citoplasmatice în special mieloperoxidaza.
Un test pozitiv sugerează în proporţie de 96% o vasculită sistemică.
2.4.5 Biopsia renală
Puncţia biopsie renală (PBR) este efectuată transcutanat după anestezie locală,
ajutând la stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei
terapeutice, monitorizarea evoluției bolii prin puncţii iterative.
Indicații: sindromul nefrotic al adultului, sindromul nefritic acut al adultului,
glomerulonefrita rapid progresivă, sindromul nefrotic corticorezistent al copilului, boli
de sistem (LES, vasculite, crioglobulinemii), glomerulonefrite cronice (pentru a stabili
etiologia), unele forme de insuficiență renală acută (IRA) (de etiologie neprecizată,
oligurie prelungită), crize de rejetla transplantul renal. Contraindicaţii: la pacienții cu
tulburări de hemostază; HTA care nu poate fi controlată prin tratament; insuficienţa
renală cronică, (cl creatininic sub 40ml/min/1,73m?); rinichi unic(cu excepţia rinichiului
transplantat); “rinichi mici” cu sau fără IRC, infecţie urinară(contraindicaţie relativă);
hidropionefroză; la pacienţii necooperanți.
Materialul prelevat se examinează la microscopul optic, prin imunofluorescenţă și
microscopul electronic.

2.4.6 Explorarea radiologică a aparatului renourinar

2.4.6.1 Radiografia renală simplă
Radiografia abdominală reno-vezicală este modalitatea rântgenologică cea mai simplă,
accesibilă, ușor de realizat, bine suportată de pacient și aproape fără contraindicații
(sarcina). Determină în special eventualele imagini calcare (litiază, nefrocalcinoză,
chisturi renale cu calcificări-hidatice, sau tumori renale cu calcificări).
2.4.6.2 Urografia cu substanţăde contrast
Este o investigație radiologică cu substanță de contrast radiopacă injectată iv, cu
scopul de vizualiza radiologic structurile aparatului urinar. Cu timpul a devenit una
din modalităţiile de bază pentru explorarea radiologică pentru că relevă informații
morfologice despre rinichi și căile urinare și totodată permite într-un grad ridicat
aprecierea funcţiei aparatului reno-urinar.
Fiind un examen cu substanţă de contrast ce se elimină prin filtrare glomerulară,
urografia iv poate fi realizată numai în cazurile în care funcția renală este normală,
indemnă, respectiv ureea și creatinina sunt în limite normale, iar densitatea urinară
depășește 1015.
Pregătirea unei urografii constă în:
- evacuarea colonului pe cale naturală (prin purgaţie cu laxative și administrare
de cărbune medicinal - pentru absorbția gazelor);
- o cură de sete de 6-8 ore înainte de examenul radiologic;
- golirea vezicii urinare înaintea examenului radiologic.
Alături de preparate trisodate, hidrosolubile, administrate intravenos (Odiston
70%, Urografin, Uromiro), în prezent se folosesc și preparate cu osmolaritate
joasă (600-800mOsm/kg) - lopamiron, Omnipaque, Ultravist, cu rezultate tehnice
mult îmbunătățite. Nu trebuie uitat de potenţialul nefrotoxic al acestor substanțe
de contrast, de aceea nu ar strica o hidratare prealabilă intervenției urografice,
corespunzătoare.
Indicațiile urografiei:
abdomenul acut traumatic sau netraumatic în care diagnosticul este neclar; în
acest caz, excluderea unei afecțiuni nefrourologice este esențială și orientează
explorarea spre alte direcții;
afecțiuni renale sau urologice cu răsunet asupra segmentelor urinare
supradiacente;
litiaza urinară;

infecții urinare recidivante;

- hematuriile și leucocituriile cu etiopatogenie neprecizată;
- rinichiul transplantat.
Containdicațiile urografiei:
- insuficiențe viscerale ca insuficiența renală avansată, insuficiența hepatică,
insuficiența cardiacă congestivă, insuficiența pulmonară;
- boli febrile și stări febrile neprecizate;
- sarcina;
- paraproteinuriile din mielom, din boala Waldenstrâm.
 Fig. 40 - Urografie cu substanță de contrast
(colecția autorilor)

2.4.6.3 Arteriografia renală

Permite vizualizarea arborelui vascular renal, fiind folosită pentru evidențierea
unei stenoze de arteră renală, explorarea unei malformații vasculare intrarenale,
traumatisme renale, evidenţierea unui anevrism dintr-o periarterită nodoasă, tromboză
de venă renală, explorarea unei tumori renale.
Contraindicaţiile sunt identice cu cele de la urografie. Calea de abord este de
obicei prin cateterism transcutanat al arterei femurale la nivelul triunghiului Scarpa
și injectarea substanţei de contrast. Rezultate notabile s-au obţinut prin folosirea
angiografiei cu substracție digitală.
Cavografia și flebografia renală selectivă sunt utile când există suspiciunea unei
tromboze de venă renală, în tumorile renale.

Fig. 41 - Arteriografie selectivă renală, cu

substracție digitală.
Imaginea (A) - aspect “normal”alarterei renale
stângi după implantare de stent.
Imaginea (B) - stenoză de arteră renală dreaptă.
Imaginea (C) - displazie fibromusculară, artera
renală dreaptă.
2.4.7 Explorarea imagistică a aparatului renourinar
2.4.7.1 Ecografia aparatului reno-urinar
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă de explorare, indoloră, repetitivă ce oferă
informații morfologice și cu ajutorul examinării Doppler și funcţionale. Indicaţiile sunt
vaste, intrând actualmente în investigațiile de rutină, principalele fiind:
* infecțiile urinare;
e colica renală;
e tumorile renale și ale căilor urinare (diagnostic, evaluare, monitorizare);
* diagnostic diferenţial al maselor abdominale solide de cele chistice;
+ malformațţiile aparatului urinar;
e hematuria macroscopică;
e litiaza renală;
* traumatismele abdominale și/sau renale;
* rinichiul nefuncţional urografic;
* atunci când urografia este contraindicată;
* diagnosticul etiologic al insuficienţei renale acute (obstructive, nonobstructivă);
* evaluarea grefei renale;
* diagnosticul etiologic al insuficienţei renale cronice;
* diagnosticul diferenţial dintre insuficienţa renală acutăși cronică;
* localizarea rinichiului în scopul procedurilor de intervenţie diagnostică (puncție
biopsie renală) sau terapeutică (evacuare de chisturi).

Fig. 42 - Ecografie renală. Imaginea A - ecogenitate renală normală (egală sau mai
mică decât ficatul). Imaginea B - hiperecogenitate renală comparativ cu ficatul

Ecografia endorectală permite vizualizarea mai precisă a parenchimului prostatic

pentru evidenţierea unei eventuale tumori.
Examinarea Doppler a arterelor renale în sistem duplex permite examinarea:
1. rinichi nativi:
a. patologia arterială:
* detectarea sediului și extinderii stenozelor de arteră renală;
* evaluarea prezenţei fluxului/depistarea obstrucţiei vasculare complete.
b. patologia venoasă:
e evaluarea prezenței fluxului/depistarea obstrucției venoase complete;
e bilanţul extensiei tumorilor retroperitoneale;
e evaluarea extensiei în vena cavăinferioară a unei tromboze profunde de
membre inferioare.
2. rinichi transplantat — diagnosticul precoceîn:
a. complicaţii medicale:
* rejet acut/cronic
e necroză tubulară acută.
b. complicații vasculare:
* pediculare - arteriale (tromboză/stenoză); venoase (tromboză/stenoză);
e periferice — necroză corticală, infarctul segmentar, stenoza unei artere
segmentare, fistulă arterio-venoasă, pseudoanevrism.
i + . i ÎN

Segmental

Fig. 43 - Aspect normal în scală gri a Fig. 44 - Aspect ecografic Doppler color
vaselor renale normal a vascularizației intrarenale.

Fig. 45 - Secţiune Doppler color Fig. 46 - Imagine ecografică Doppler

transversală a aortei abdominale, venei colorla nivelul vaselor renale. Secţiune
și artereirenale stângi. Vena renală este aproape de emergenţaarterei renale.
primul vas “roșu “lateral de aortă.
2.4.7.2 Tomografia computerizată
Tomografia computerizată CT permite obţinerea de secţiuni în plan transversal și
diferențiază structurile anatomice pe baza criteriilor densitometrice. Un fascicul
incident de raze X ce se învârtește în jurul pacientului traversează corpul de
radiografiat și permite obţinerea unei secțiuni.Computerul va calcula densitatea
fiecărui element al secţiunii și reconstruește imaginea secțiunii transversale pe un
ecran TV. Administrarea substanţei de contrast îmbunătățește rezultatele.În timpul
vascular, absenţa încărcării cu contrast a unei formaţiuni indică caracter său avascular
(ex. chistele); în schimb, o încărcare intensă indică o hipervascularizație (ex. cancerul
de rinichi).
În cazuri selecționate permite diagnosticarea:
* maselor renale: chiste, tumori, abcese, hematoame, calcificări;
* în insuficiența renală: hidronefroză (grad, cauză), boli parenchimatoase;
* procese juxtarenale: sânge, puroi, urină, limfă, tumori;
* studiu oncologic: detecție, stadializare, planning, monitorizare;
* diverse: traumatisme, tulburări vasculare, intervenţional.
CT helicoidală are sensibilitate și specificitate mai mare, fiind utilă în decelarea
stenozelor de arteră renală, infarctelor renale.
2.4.7.3 Rezonanţa magnetică nucleară
Bolnavul este supus acțiunii unui câmp magnetic intens și uniform care provoacă
magnetizarea diferitelor țesuturi biologice, și acţiunii unei unde de radio-frecvenţă
care premite obținerea fenomenului de rezonanţă. Unda de radio-frecvenţă transportă
o energie de un miliard de ori mai puţin ridicată decât radiaţia X utilizată în CT
și ea este non ionizantă.Se pot obţine imagini în toate planurile (sagital, coronal și
transversal).Pentru rezultate mai bune se folosesc produși de contrast paramagnetici:
Gadolinium Magnivest.
indicațiile sunt multiple:
- sindromul de masă renală;
- hidronefroze și stabilirea sediului obstacolului;
- evaluarea rinichiului transplantat;
- evaluarea tumorilor suprarenale, vezicale, prostatice;
- studierea colecţiilor lichidiene retroperitoneale;
- evidenţierea patului vascular și a obstrucţiilor vasculare.
2.4.7.4 Explorări radioizotopice
Permite aprecierea stării morfo-funcţionale renale. Tehnicile uzuale folosite sunt:
e măsurarea clerancelui renal cu ajutorul trasorului radioizotopic - pentru
 determinarea fluxului glomerular se folosește în principal *"Tc-DTPA, iar pentru
fluxul plasmatic drenal se folosește “| — Hippuran;
e nefrograma izotopică modulată cu captopril utilizată în suspiciunea de HTA
renovasculară.

Fig. 47 - Scintigrafie renală

2.5 Patologia nefrologică

2.5.1 Boala glomerulară
Bolile renale pot fi clasificate după criterii etiologice, clinico-evolutive, patogenetice,
dar cel mai uzitat este criteriul morfopatologic.
Sindromul nefritic

Definiție: Prin sindrom nefritic se înțelege afectarea glomerulară, cu etiologie

multiplă, exprimată printr-o proliferare difuză sau localizată a celulor endoteliale,
epiteliale și/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, complementși firinogen
la nivel glomerular, fiindu-i caracteristic: proteinuria, hematuria (ambele cu caracter
glomerular), hipertensiuneaarterială, edemele, insuficienţa renală.
În glomerulopatiile primare, modificările sunt localizate la rinichi, iar în cele secundare,
este vorba de o suferință glomerulară apărută în contextul unei afecţiuni generale
(boli sistemice, infecţii, expuneri la medicamente).
Din punct de vedere al evoluţiei, glomerulopatiile acute evoluează în zile-săptămâni,
cele rapid progresive (subacute), în săptămâni până la câteva luni, iar cele cronice de
la luni la ani.
Anatomic, avem proliferare glomerulară, care poate fi (după cum am precizat și în
definiţie), endocapilară (sau intracapilară), specific fiind creșterea numărului de celule
mezangiale și endoteliale, sau extracapilară, cu proliferarea celulelor epiteliale, cu
acumulare de monocite în spațiul Bowmann, cu formare de semilune. Modificările
membranare se referă la situațiile în care membrana bazală glomerulară este
modificată, în general îngroșată. Scleroza renală reprezintă depunerea de material
omogen, nestructurat, cu același aspect ultrastructural și compoziţie cu membrana
bazală glomerulară și matricea mezangială, în timp ce fibroza reprezintă depunerea de
colagen de tip și III.
2.5.1.1 Glomerulonefrita acută post streptococică
Definiţie: este prototipul de sindrom nefritic acut ce apare la 1-3 săptămâni după un
episod infecțios. Este principala formăla copii de glomerulonefrită.
Etiologie și epidemiologie:
e streptococ R-hemolitic din grupul A (diferite tulpini- 12- pentru infecții
amigdaliene și 49 pentru infecţii cutanate sunt cele mai “nefritogene”);
e apare în epidemii sau sporadic, frecvent la copii 2-6 ani și adolescenţă, cu
frecvenţă similară la ambele sexe.
Patogenie: Apare ca urmare a unui mecanism autoimun prin complexe imune
circulante (CIC) și apoi depuse la nivelul structurilor glomerulare.. De asemenea
complexele imune (Cl) pot fi formate “in situ”, antigenele streptococice
(endostreptosina) acționează ca un antigen “plantat” pentru a formaCI.
Morfopatologie:
1. macroscopic rinichii sunt mari
2. microscopic:
- microscopie optică MO: - proliferare endocapilară difuzăși leziuni exudative;
- imunofluorescenţă IF: - depuneri glomerulare de IG și C3;
- microscopie electronică: - depozite granulare electronodense, în special
subepitelial “humps” (movilițe) - sunt leziuni caracteristice, dar și
subendotelial și mezangiu.
Tablou clinic:

e debut brutal la circa 10-14 zile după o infecţie faringoamigdaliană, sau la 2-3
săptămâni pentru o infecţie cutanată;
e în perioda de stare, se constată sindromul nefritic acut:
a. edeme: faciale, uneori la nivelul membrelor inferioare și se însoțesc de
creșteri în greutate;
b. hematuria: de obicei microscopică;
c. hipertensiunea arterială: de obicei moderată; foarte rar forme severe cu
encefalopatie hipertensivă (cefalee, tulburări de vedere, convulsii), insuficienţă
cardiacă (dispnee cu ortopnee, tuse, chiar edem pulmonar acut), la persoanele
în etate;
d. semne generale: febră, astenie, anorexie, grețuri, dureri abdominale, uneori
vomă, cefalee;
 e. insuficiență renală acută: este rară și în general moderată.
Examinări paraclinice și de laborator
e oligurie, cu densitate crescută;
e hematurie microscopică, rareori macroscopică, cu cilindri hematici;
* proteinurie neselectivă între 1-3g/24 ore;
* ureea și creatinina sunt de obicei normale;
* sindrom inflamator prezent: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescute;
e antistreptolizina O (ASLO) crește din ziua a15-a și descrește în 3-12 luni;
* culturi bacteriene faringiene sau cutanat evidenţiază streptococul B hemolitic;
* anemie;
* modificări imunologice: C,, C, și CH-50 scad și CIC șicrioglobulinele cresc;
* examinările imagistice renale sunt necesare pentru diagnosticul diferențial;
* puncția biopsie renală (PBR): nu este în general indicată, dar este necesară
în anumite situații: insuficienţă renală gravă și persistentă, proteinurie masivă,
sau persistenţa ei peste 6 luni, hematurie macroscopică și HTA severă cu
o durată de peste 2-3 săptămâni, hipocomplementemie persistentă, lipsa
argumentelor bacteriologice și serologice clare pentru infecția streptococică.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe elementele din tabloul clinic și de laborator expuse:
- evidenţierea infecţiei cu streptococ B hemolytic pe baza anamnezei (angină
recentă) și a secreției faringiene și demonstrarea unei perioade de latenţă faţă
de infecția streptococică;
- declinuu tranzitoriu al C, cu revenire la normal în 3 săptămâni;
- ASLO urmărit în dinamică;
- absenţa unei boli renale preexistente (a proteinuriei, HTA, a antecedentelor
familiale) și absenţa unor semne renale în cadrul unei boli generale.
Diagnostic diferenţial:
- nefropatia cu IgA;
- glomerulonetrite cronice în puseu de acutizare - pledează pentru o GN cronică
primară - oliguria persistentă, protenuria masivă și aspectul PBR;
- purpura Schonlein-Henoch, nefrita familială și GN membranoproliferativă.
Evoluție. Complicații
Este de regulă favorabilă. În 80-95% din cazuri evoluează spre vindecare.
Complementul seric se normalizează în 6-8 săptămâni, iar proteinuria și hematuria
microscopică pot persista 6 luni-1 an. Vindecarea poate fi completă (clinic, biologic și
funcţional) sau cu defect (proteinurie sub 0,5g/24h, hematurie sub 10.000/min, având
TA normală, proteinuria nu crește la efort, funcţia renală și complementul seric-
normale).
Foarte rar evoluţia este nefavorabilă, survenind extrem de rar și decesul. Insuficienţa
renală severă terminală se poate constitui în câteva săptămâni sau luni, transformând
GNAîn GNArapid progresivă — sub 5% din totalul GNA poststreptococice.

2.5.1.2 Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)

Definiţie
Sindromul clinico-biologic carcaterizat prin instalarea insuficienţei renale într-un ritm
accelerat, de câteva săptămâni sau luni (în medie 3 luni), cu hematurie cu cilindri
hematici, proteinurie glomerulară, mai rar HTA.Caracterul rapid progresiv se referă
la reducerea cu peste 50%a filtrării glomerulare. Reprezintă o urgență medicală,
obligă la diagnostic rapid (PBR) și la terapie de urgenţă. Termenul de GN proliferativă
extracapilară (“crescentică”) este practic similar cu GN rapid progresivă.
Etiopatogenie
GNRP pot apare în:
1. Glomerulopatii primare:
- glomerulonefrite proliferative extracapilare primare sau idiopatice (cele mai
frecvente);
- suprapuse pe alte glomerulonefrite primare: membranoproliferative tip ||,
membranare, nefropatia cu IgA.
2. Glomerulopatii secundare, associate cu:
- boli infecțioase: hepatite virale B,C; GN poststreptococică; endocardită
infecțioasă;
- boli de sistem: LES, crioglobulinemie mixtă, purpura Schonlein-Henoch,
vasculite — poliarterita microscopică, sindrom Wegener;
- medicamente: allopurinol, rifampicină, hidralazină.
Din punct de vedere al patogenezei se incriminează anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară (ex Sindromul Goodpasture), prin complexe imune (ex. postinfecțioase,
LES) sau fără depuneri imune (pauciimune — care sunt în general associate cu anticorpi
anti-citoplasmatici, ANCA) (ex sindromul Wegener); de notat că aproximativ1/5 dintre
pacienții cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară au și ANCA.
Morfopatologie
Macroscopic: rinichi de dimensiuni normale.
Microscopic:
MO (microscopie optică): - aspect de glomerulonefrită proliferativă difuză extracapilară
(la peste 50-70% din glomeruli); prezenţa de semilune ('crescent”) la peste 50% din
glomeruli + leziuni segmentare sau difuze necrotizante -— discontinuitatea sau lipsa
membranei bazale glomerulare (MBG). Semilunele reprezintă proliferarea de celule
în interiorul spațiului Bowman. Obliterând complet spaţiul de filtrare, semilunele
reprezintă o leziune de maximă gravitate. O dată cu apariția în timp a fibrozării
semilunelor- leziunea devine ireversibilă.
IF (imunfluorescenţă):
- tip | (cu anticorpi antiMBG) — depuneriliniare de IgG de-a lungul MBG;
- tip II (cu complexe imune) — depuneri granulare de IgG;
- tip III (cu ANCA) — fără depuneride Ig sau putine.
ME (microscopie electronică):
- discontinuitatea și ruperea MBG; monociteși fibrină în spaţiul urinar; depozite
electronodenseîn tipul || și în cazurile secundare cu mediere prin Cl.
Tablou clinic
- debut insidios, cu simptome nespecifice: astenie, paloare, vărsături, grețuri;
- TA este de obicei normală;
- semnele ueni boli sistemice trebuie căutate cu atenţie și sistematic: scăderea
în greutate, artralgii, febră, purpură, iridociclită sau sclerită, rinită sau sinuzită,
infiltrate pulmonare, nevrită multiplex, hepatosplenomegalie (vasculite, LES).
Examinări paraclinice și de laborator
- urinare:
e hematurie dismorfică, cu cilindrii hematici;
e proteinurie masivă, neselectivă.
- sanguine:
* ureeași creatinina sunt crescute - insuficiență renală rapid progresivă;
* C3 este normal;
* Anticorpi anti-membrană bazală glomerulară sau ANCA (este esenţială pentru
diagnostic;
e + CIC + crioglobuline (în funcție de patogenie).
- imagistice: rinichi de aspectși dimensiuni normale;
- puncţie biopsie renală (PBR): trebuie făcută de urgenţă la pacienţii la care se
bănuiește o GNRP,tratamentul fiind eficient doar dacă este inițiat precoce, înainte
de fibrozarea semilunelor.
Diagnosticul pozitiv
Se pune în special pe PBR, în prezenţa anticorpi anti MBG sau ANCA,la un sindrom
nefritic, cu o insuficienţă renală rapid progresivă.
Diagnostic diferenţial
Insuficiența renală rapid progresivă necesită diagnostic diferenţial, presupunând
excluderea:
1. unor afecțiuni neglomelurare cu: necroză tubulară acută sau nefrită
interstiţială acută (șoc, medicamente nefrotoxice), obstrucția de căi urinare
(ecografie renală);
2. alte forme de GN (acute proliferative endocapilare, ex. poststreptococică;
forme severe de GN membranoproliferative); diferențierea sigură între GN
acute (proliferative endocapilare), nefritele interstiţiale acute și GN rapid
progresive (crescentice) poate fi făcută doar prin PBR.
Evoluție
Fără tratamentîn 3-6 luni evoluează spre insuficienţă renală terminală.
Prognostic
Depinde de numărul de semilune și de glomeruli afectaţi, de persistenţa stării
oligoanurice, de modificările interstițiale, de gradul reducerii filtrării glomerulare, de
cauză.

2.5.1.3 Glomerulonefrite cronice

Definiţie
Expresia persistenței și/sau progresiei unei leziuni glomerulare inițiale, însoţită de
modificări urinare: proteinurie, și/sau hematurie, alături de degradarea progresivă,
lentă (ani, zeci deani) a funcţiei, cu instalarea insuficienţei renale terminale.
Etiopatogenie
Glomerulopatiile pot fi primare sau secundare. Este caracteristic, la ambele, evoluția
spre insuficiență renală cronică, cu excepţia glomerulonefritelor cu leziuni minime.
Glomerulonefritele secundare apar ca urmare a acțiunii unor cauze:
1. infecțioase (virusul hepatitei B, C, HIV, postreptococice);
2. postmedicamentoase (săruri de aur, mercur, penicilamine, anticoncepţionale,
AINS, etc);
3. în cadrul unor boli de sistem (lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoidă, sindrom Sjogren, dermatomiozită, sarcoidoză);
4. boli neoplazice: cancer de colon, pulmonar gastric, mamar;
5. boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză;
 6. „de novo"”: posttransplant renal;
7. boli eredofamiliale: sindromul Alport, boala Fabry.
Glomerulonefritele cronice se pot clasifica și în funcţie de criteriul histologic și de
prezenţa sau nu, a sindromului nefrotic:
* modificări urinare persistente asimptomatice (hematurie+proteinurie;
proteinurie izolată non-nefrotică);
* nefropatia cu lg A (boala Berger);
* glomerulonefrite primare cu + sindrom nefrotic;
- glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică);
- glomerulonefrite membranare;
- glomerulonefrita membranoproliferativă (mezangiocapilară,
hipocomplementemică);
- glomerulonefrita mezangioproliferativă;
- glomeruloscleroza focală și segmentară (scleroza glomerulară focală și
segmentară);
- glomerulonefrite fibrilare și imunotactoide.
Referitor la patogenie, se consideră că persistenţa activităţii imune a bolii de bază
peste care se suprapune arterioscleroza hipertensivă, leziuni tubulo-interstiţiale
cronice, scleroza glomerulară, hiperlipemia.
Morfopatologie
- Macroscopic:rinichi mici, simetric bilateral (cu excepția glomerulonefritelor din
diabet zaharat, amiloidoză, boală polichistică), cu contur regulat, corticală subțire,
aparat pielocaliceal normal;
- Mlicroscopic: pot apărea leziuni proliferative (mezangiale, endo- și extracapilare)
focale sau segmentare; de asemenea se pot evidenția leziuni membranare precum
și leziuni sclerozante focale sau difuze.
Tablou clinic

Circumstanţele de depistare a glomerulonefritelor cronice:

- semne de afectare renală la bolnavii cu HTA, anemie;

- descoperirea ocazională a unor modificări urinare, a reducerii funcției renale, a

hipertensiunii arteriale;
- exacerbarea unei glomerulopatii după infecții.
Manifestări clinico-biologice sunt cele ale unei insuficiențe renale cronice globale
caracterizate prin:
- frecvenţa și severitatea hipertensiunii arteriale;
- persistența proteinuriei abundente și/sau a hematuriei macroscopice.
Dacă în fazele iniţiale se evidenţiază modificări urinare minime, însoțite de o funcţie
renală ușoralterată, în fazele finale apar modificări clinice, biochimice și metabolice
de uremie. Din păcate, frecvent se pune diagnosticul în stadiul tardiv.
Examinări paraclinice și de laborator
- sanguine: caracteristice insuficienţei renale;
- urinare: proteinurie, hematurie;
- imunologice: afectări semnificative ale fracţiunilor complementului (CH50, C,,
C,), modificări ale imunogramei, crioglobulinelor, ANCA,anticorpi antinucleari,
anticorpi anti membrană bazală glomerulară, anticorpi anti ADNds, antigen
HBS, anticorpi anti HVC, eto);
- puncţia biopsie renală (PBR): tranșează diagnosticul, mai ales dacă este
efectuată în fazele inițiale ale bolii, putându-se în consecință stabili un
tratament corespunzător. În stadiul avansat al bolii, dimensiunile reduse ale
rinichilor, precum și modificarea profundă a structurilor renale, indicaţia PBR
rămâne discutabilă. Imunfluorescenţa poate oferi indicii interesante.
Diagnostic diferenţial
Se face îndeosebi cu nefroangioscleroza și cu nefropatiile tubulointerstițiale.
Pentru afectarea glomerulară cronică pledează:
e valorile mariale proteinuriei;
e hematuria dismorfică cu sau fără cilindrii hematici;
e aparatul pielocaliceal indemn.
Evoluție. Complicații
Se bazează pe tipul glomerulopatiei iniţiale și variază între 1,5-20 de ani. Progresia
spre insuficiență renală cronică (IRC) terminală depinde de severitatea HTA, a
hiperlipemiei, de aportul proteic și de fosfați, de prezenţa infecțiilor, a agenților
nefrotoxici, insuficienţa cardiacă congestivă, depleția de sodiu, hiperpartiroidism (vezi
IRC).

2.5.1.4 Sindromul nefrotic

Definiţie
Este o formă de manifestare a unei glomerulopatii, în care caracteristica principală
este proteinuria masivă (peste 3,59/1,7/3m?/zi), cu hipoalbuminemie (sub 39/dl),
hipoproteinemie globală (sub 6g/dl), hiperlipoproteinemie cu lipidurie și edeme,
precum și creșterea a, globulinelor peste 15%. Vechea clasificare a sindroamelor
nefrotice (SN): „pur” și „impur“, aparţin perioadei prebioptice; în lipsa unor indicii
despre morfologia glomerulară, ele reprezentau o încercare de a anticipa răspunsul
A

la corticoterapie, în funcție de absenţa sau prezenţa unor caracteristici clinice. In

sindromul nefrotic „pur” nu se întâlnește hematurie, HTA sau insuficienţă renală,
iar răspunsul la corticoterapie este în general bun. În sindromul nefrotic „impur” apar
unul sau mai multe dintre elementele menţionate, iar răspunsul la corticoizi este,
de obicei, nesatisfăcător. Biopsia renală a arătat că sindroamele nefrotice „pure”
și „impure” nu reprezintă entități, ele fiind constituite din numeroase afecţiuni cu
etiopatogeneză diferită și tratament individualizat.
Etiologie
- glomerulopatii primare:
1. glomerulonefrite cu leziuni minime;
2. glomerulonefrite mezangioproliferative;
3. glomeruloscleroza focală și segmentală;
4. glomerulonefrita membranară;
5. glomerulonefrita membranoproliferativă;
6. glomerulonefrite fibrilare și imunotactoide.
- secundar altor boli:
1. postmedicamentoase: anticoncepţionale, săruri de aur, mercur,
antiinflamatoare nesteroidice, penicilamine, substanţe de contrast, captopril;
2. neoplazice: leucemii, melanom, boala Hodgkin, limfoame;
3. infecțioase: sindromul poststreptococic, endocardita, hepatita virală B și/sau
C, HIV;
4. boli de sistem: amiloidoza, lupus eritematos diseminat, purpura Schonlein
Henoch, vasculite autoimune;
5. metabolice și ereditare: diabet zaharat, sindromul Alport, boala Fabry;
6. variate: tiroidita autoimună, preeclampsia, rejet cronic.
Fiziopatologie
Manifestările clinico-biologice se datorează unui sindrom de hiperpermeablilitate a
membranei bazale glomerulare (MBG) care duce la apariţia proteinuriei glomerulare
(vezi proteinurii), care poate apărea ca urmare a unor procese variate: modificări
imunologice, deficiențe biochimice, toxice, boli vasculare.
Creșterea permeabilității membranei bazale la proteine este consecința pierderii
sarcinilor negative ale MBG (ex. în glomerulonefrita cu leziuni minime) și/sau leziuni
structurale glomerulare cu creșterea dimensiunilor porilor sau deformarea porilor și
apariția de discontinuități ale membranei (celelalte tipuri de glomerulopatii).
Albuminuria antrenează o hipoalbuminemie insuficient compensată de sinteza
hepatică având drept consecinţă reducerea presiunii osmotice și apariția edemului
nefrotic. Hipovolemia consecutivă asociată cu hipotensiunea arterială (în special
în ortostatism), accentuată de administrarea intempestivă de diuretice pot induce
o insuficiență renală funcţională.În acest caz este necesară oprirea diureticelor și
admnistrarea de albumină. Consecințele proteinuriei sunt modificările echilibrului
coagulării (prin pierderea factorilor anticoagulanțiși fibrinolitici cu păstrarea factorilor
de coagulare), a metabolismului lipidic (sinteză hepatică concomitent crescută pentru
albumină și lipide) și predispoziția pentru infecţii (pierderi de I9G).
Etape de diagnostic
Diagnostic pozitiv: recunoașterea sindromului nefrotic (SN) pe baza manifestărilor
clinico-biologice - edeme, proteinurie mai mare 3,59/1,73m?/zi, hipoalbuminemie
sub 39/dl, hipoproteinemie globală sub 69/dl, creșterea a, globulinelor peste 15%,
hiperlipidemie, hipecolesterolemie, lipidurie.
De obicei edemele domină tabloul clinic. Absența edemelor se datorează restricţiei
severe de sodiu, pierderii renale de sodiu (sindrom tubular asociat, insuficienţă
suprarenaliană) sau pierderii extrarenale de sodiu (ex. diaree în amiloidoză).
Edemele se localizează preferenţial în zonele interstiţiale cu presiune joasă și cu
complianță mare: la față — periorbitar, la membre și la organele genitale; uneori se
generalizează (anasarcă), cu ascită, colecţie pleurală și mai rar pericardică. Edemele
sunt albe, moi și păstrază impresiunea („semnul godeului” prezent). Ipoteza clasică
afirmă că edemele sunt consecinţa proteinuriei masive, hipoproteinemiei, scăderii
presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase în interstiţii, hipovolemiei și
mecanismelor compensatorii, care încearcă să refacă volumul circulant. Aceste
răspunsuri umorale și nervoase (stimularea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron, intensificarea secreției de hormon natriuretic, activarea sistemului nervos
simpatic) favorizează retenția de sodiu și apă. Concepţia actuală este aceea că la
numeroși pacienţi cu sindrom nefrotic principalul factor al retenţiei hidrosaline și al
edemelor este un deficit renal de eliminare a sodiului și apei, consecutiv inflamației
glomerulare („mecanism nefritic”). Studiile experimentale și clinice au arătat că la
baza acestui defect stă intensificarea reabsorbției renale de sodiu la nivelul tubilor
distali, consecutivă unui răspuns inadecvat la peptidul natriuretic atrial.
Precizarea existenţei și naturii leziunilor glomerulare; se diferenţiază conform
clasificării clasice:
e sindromul nefrotic pur: proteinurie selectivă, cu absenţa hematuriei, a HTA
sau a insuficienţei renale organice (sar. nefrotic cu leziuni minime);
e sindrom nefrotic impur: caracterizat prin asocierea hematuriei + HIA +
insuficiență renală (sdr. nefrotic lezional - leziuni de tip proliferativ sau de
depunere).
Stabilirea etiologiei sdr. nefrotic, primar sau secundar, pe baza contextului clinic, a
investigaţiilor paraclinice (vezi cauzele SN).
Evidenţierea substratului morfologic: puncţie biopsie renală (PBR).
Examinări paraclinice și de laborator
De reţinut valorile semnificative crescute ale proteinuriei, a hipoproteinemiei, a
hipoalbuminemiei, creșterea alfa2 globulinelor(vezi definiția).
Hiperlipoproteinemia
Colesterolemia este crescută aproape constant în sindromul nefrotic;VLDLi(fracțiunea
cu densitate foarte joasă a colesterolului) și trigliceridele tind să crească în formele
severe (frecvenţa tipurilor de dislipidemii întâlnite: Ila și b — 60%; V — 30%; III și IV
- sub 10%). Hiperlipemia poate precipita ateroscleroza și progresiunea insuficienţei
renale cronice (IRC). Creșterea colesterolului are loc pe seama fracțiunii LDL
(fracțiunea cu densitate joasă a colesterolului); fracțiune HDL (cu densitate înaltă a
colesterolului) este în general normală. Lipoproteina (a) (LP(a)) este crescută; nivelul
ei scade în timpul remisiunilor sau după tratament antiproteinuric eficient.
Lipiduria este un element diagnostic important: urina conţine corpi grași ovali și „cruci
de Malta” (celule epiteliale cu corpusculi lipidici dublu-refractili). La biopsie, celulele
tubulare renale conţin incluziuni lipidice, în interiorul tubilor renali se pot evidenția
grăsimi și cilindri grăsoși.
Mecanismele de producere a hiperlipemiei implică atât supraproducţialipoproteinelor
care conţin apoproteina B, cât și reducerea catabolismului acestora. Scăderea
presiunii oncotice a plasmei stimulează sinteza hepatică a apolipoproteinelor B,C-Il și
E, și scade catabolismul periferic al VLDL și LDL. Pacienţii cu sindrom nefrotic pierd
în urină substanţe care favorizează lipoliza.
Complicații
1. proprii sindromului nefrotic (indiferent de cauză):
- infecții;
- accidente trombembolice;
- perturbăriionice și hormonale;
- denutriţie;
- osteoporoză;
- deficit de legare și transportal unor medicamente.
Infecțiile
Cele mai frecvente infecții întâlnite sunt pneumonie și peritonitele (prin
suprainfectarea ascitei, chiar spontane). Germenii cei mai întâlniți sunt Streptococus
pneumoniae și E. Coli.
În condiţiile tratamentului imunosupresiv există riscul infecțiilor virale severe
(herpesvirus, rujeolă).
În sindromul nefrotic, principalii factori predispozanţi pentru infecții sunt pierderile
urinare de IgG și de componente ale complementului.
Accidente tromembolice

Bolnavii cu sindrom nefrotic au o frecvență cumulativă de până la 50% a

manifestărilor trombembolice:
e tromboză de venă renală, cu frecvență mai mare la GN membranară (20-30% din
pacienţii adulți), GN membranoproliferativă și amiloidoză. Boala este simptomatică
doar în 10%dintre cazuri: dureri lombare, hematurie macroscopică, exacerbarea
proteinuriei, creșterea volumului renal, varicocel stâng (vena testiculară stg.
drenează în vena renală), pierderea funcţiei renale;
e tromboze venoase profunde ale membrelor sau cu alte localizări (frecvență mai
ridicată la adulţi);
e tromboze arteriale (creșterea riscului coronarian - datorită unui cumul de factori:
hiperlipemie, HTA);
e embolii pulmonare (simptomatice doar la o treime dintre pacienți).
Perturbăriionice și hormonale
În sindromul nefrotic pot apărea scăderi ale concentrațiilor plasmatice ale mai
multor ioni (fier, cupru, zinc), ale unor vitamine (metaboliți de vitamină D) și hormoni
(tiroidieni și steroizi).
e anemia - microcitară, hipocromă și rezistentă la administrarea de fier, este
consecința pierderilor urinare de transferină și eritropoietină;
e hipocalcemia — stimulează secreția de parathormon și favorizează apariția
osteopatiei înaintea IRC; se datorează hipoalbuminemiei și pierderii urinare de
proteină fixatoare e vitamina D;
e deficitul de zinc - încetinește vindecarea plăgilor, dă impotenţă și alterează
imunitatea celulară;
e scăderea TBG -— proteina fixatoare de tireoglobulină, duce la diminuarea
nivelului seric al hormonilor tiroidieni totali, dar cu menţinerea normală a
hormonilor tiroidieni liberi;
* scăderea transcortinei — modifică raportul dintre cortizolul liber și cel legat.
2. legate de insuficienţa renală organică
În evoluţia glomerulopatiei, apariţia acesteia se însoțește de o reducere a proteinuriei-
„falsă ameliorare” — (ca urmare a reducerii suprafeţei de filtrare glomerulară) element
ce nu se evidenţiază în prezenţa amiloidozei.
Unii pacienţi cu sindrom nefrotic, mai ales cei tratați cu diuretice, administrate
intempestiv, pot avea episoade de hipovolemie, cu hipotensiune, tahicardie, oligurie
sau chiar insuficienţă renală acută (IRA).
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidice (AINS) crește riscul de IRA, care este
mai frecventă la vârstnici și poate fi ireversibilă. La copii, hipovolemia se dezvoltă mai
ales în perioada iniţială, de formare a edemelor, când pierderile de proteine depășesc
capacitatea de sinteză hepatică și mobilizarea compensatorie a proteinelor din
compartimentele extravasculare.
3. postterapeutice
- efecte secundare ale tratamentului cu corticoizi, imunosupresoare.

2.5.2 Nefropatii tubulointerstițiale (NTI)

Definiție
Nefropatiile tubulo-interstițiale (NTI) se caracterizează prin afectarea iniţială și
preponderentă a interstiţiului și tubilor renali (cu respectarea în primă fază a
glomerulilor și vaselor).
Clasificare. Etiopatogenie
În funcţie de factorii etiopatogenici NTI se clasifică în:
- infecțioase:
a. bacteriene: pielonefrită acută, cronică, TBC;
b. virale: febra hemoragică, virusul citomegalic;
c. fungice: candida.
- neinfecțţioase:
a. nefropatii din boli metabolice: gută, hipokalemie prelungită, nefrocalcinoză,
hiperuricemia, hiperoxaluria, hipopotasemia;
b. din intoxicații: metale grele, antibiotice, diuretice, analgetice, ciclosporina,
antiinflamatoare nesteroidice, ciuperci;
c. uropatii: obstructive, reflux vezico-ureteral;
d. boli imunologice: lupus eritematos sistemic (LES), crioglobulinemie, sindrom
Sjogren, rejetul rinichiului transplantat;
e. hemopatii benigne/maligne: drepanocitoză, limfom, leucemii, mielom
multiplu;
f. diverse: nefropatia endemică balcanică, sarcoidoză, nefopatia indusă de
ierburi chinezești.
Din punct de vedereclinico-evolutiv, NTI se clasifică în:
e nefropatii tubulointerstiţiale acute (IRA oligoanurică);
e nefropatii tubulointerstițiale cronice (caracterizate prin disfuncţii ale tubilor
proximali și/sau distali).
Din punct de vedere al localizării se clasifică în:
- corticala renală — tubul proxima:
 e NȚI acute: antibiotice, mielom multiplu, boli limfoproliferative;
e NȚI cronice: metale grele, boli imune, cistinoză, mielom multiplu.
- corticala renală — tubul distal:
e NȚI acute: antibiotice, boli imune, analgetice, antiinflamatoare nesteroidice
(AINS);
e NŢI cronice: hipercalcemie, granulomatoze, amiloidoză, nefropatie obstructivă,
boli imune.
- medulara renală:

e NTI acute: analgetice, boli metabolice, infecţii, boli imune, mielom multiplu,
sulfonamide, hemoglobinopatia S;
eNTI cronice: analgetice, infecţii, boli metabolice, nefropatia obstructivă,
granulomatoze, amiloidoza, boli ereditare.
- papila renală:
e NTI acute: infecţii, hemoglobinopatia S;
e NTI cronice: analgetice, uropatii, diabet zaharat, rinichi transplantat, infecții.
Morfopatologie
Nefropatiile tubulointerstiţiale acute se caracterizează prin:
- necroză focală a epiteliului tubular;
- infiltrat inflamatorși edem interstiţial;
- structuri glomerulare și vase, de regulă respectate.
Nefropatiile tubulointerstiţiale cronice se caracterizează prin:
- dilatare, atrofie tubulară;
- fibrozăinterstițială;
- infiltrat inflamator rotundonuclear,variabil ca intensitate;
- glomeruloscleroză, arterioscleroză (în stadii avansate).
Tablou clinic
Sindromul clinic are ca principali reprezentanți:
1. poliuria și nicturia — determinate de reducerea capacităţii de concentrare a
urinei, mai des întâlnite în afectările predominant medulare;
2. infecţii urinare repetate;
3. tendinţa la deshidratare - expresie a diminuării capacităţii tubulare de
reabsorție a sodiului — nefropatia cu pierdere de sare (poate agrava insuficiența
renală din NTI, dar se poate corecta prin reechilibrare hidro-electrolitică);
4. hipertensiuneaarterială — se instalează tardiv, o dată cu afectarea glomerulară,
deseoricu apariția insuficienței renale.
Sindromul biologic are expresii diferite de manifestare în funcţie de:
1. gravitate: de la simple modificări urinare la probe funcţionale dinamice
alterate, la modificări metabolice ce interesează homeostazia organismului —
acidozele metabolice, sindroamele de tip Fanconi, insuficiența renală;
2. structura anatomică în principal afectată.
Examinări paraclinice și de laborator
În funcţie de sediul leziunal se pot grupa astfel:
1. tubulo -— interstiţiale:
- examen sumar de urină:
e albuminurie;
e piurie;
e + glicozurie;
e sediment urinar patologic: hematii peste 5/câmp microscopic (de origine
joasă fără alterări morfologice și fără cilindri hematici), leucocite peste
6-10/câmp microscopic (cu sau fără cilindri leucocitari), celule epiteliale,
floră microbiană.
sediment urinar în colorația Gram:
e în nefropatiile infecțioase >1 microorganism/câmp microscopic — reprezintă
bacteriurie mai mare de 10*/ml în proporţie de 95% din cazuri.
colorația Haym a sedimentului urinar arată predominența eozinofilelor în
nefropatiile medicamentoase;
proteinurie de tip tubular: poate lipsi sau poate fi intermitentă, este de regulă sub
19/24h, iar electroforeza cuprinde iniţial alfa2-globuline, beta2-microglobuline,
lizozim, lanţuri ușoare de imunoglobuline. În timp apare albuminuria care se
amplifică odată cu afectarea glomerulară (vezi proteinuria);
excreția urinară de enzime în exces - se constată în nefropatiile medicamentoase:
e N-acetil glucozaminidaza;
e alanin-aminopeptidaza;
e lizozimul;
e lactat dehidrogenaza;
e alfa-glucozidaza.
2. tubulo - proximală:
- acidoza tubulară proximală de tip Ii;
- pierderi electrolitice de Na (sodiu)și K (potasiu);
- sindromul Fanconi - complet sau incomplet cuprinde amino-acidurie,
 hiperuricozurie, beta2-microglobinurie, hiperfosfaturie.
3. tubulo - distală:
- acidoză tubulară distală de tip |;

- scăderea reabsorției Na (sodiului) — tendinţă la deshidratare;

- hipostenurie, poliurie.
4. medulare
- reducerea funcţiei de concentrare urinei;
- scăderea reabsorbției sodiului.

2.5.2.1 Infecţiile urinare (IU) și pielonefritele

Definiție
Bacteriuria: reprezinta prezenţa bacteriilor în urina conținută în căile urinare; reflectă
infecția conţinutului tractului urinar.
Infecția tractului urinar (ITU): reprezintă infecția țesuturilor tractului urinar,
interesând diferite segmente, de la trigonul vezical la medulara renală; uretritele,
orhiepididimitele și prostatitele nu fac parte din cadrul infecțiilor tractului urinar.
Infecția urinară (IU): bacteriurie + ITU.
Pielonefrita acută sau cronică: rezultatul infecţiei bacteriene nespecifice a căilor
urinare înalte și a parenchimului renal.
Infecția urinară recurentă (recidivantă): infecția urinară reapărută imediat după
tratamentul antibiotic, sunt produse de același germen; se pot demonstra prin culturi
cu serotipare.
Infecţiile de recădere apar, de regulă, cu același germen, ca și cele recurente,
dar la interval de maxim 2 săptămâni de la întreruperea antibioticului; se pot datora
rezistenței microorganismului la antibioticul ales, sau persistenţei acestuia la un nivel
inaccesibil dozei bactericide (prostată, vagin, chist).
Reinfecţia: este o infecţie cu altă specie bacteriană (alt serotip).
Clasificarea infecțiilor urinare se face după diferite criterii:
1. evoluţie: IU acute și cronice;
2. localizare: IU joase (cistite) sau înalte (pielonefrite);
3. prezenţa sau absenţa simptomatologiei: IU simptomatice sau asimptomatice;
4. circumstanţele instalării: IU „spontane” (dobândite în comunitate) sau IU
„provocate” (nosocomiale, asociate cateterizării sau instrumentării căilor
urinare);
5. starea morfofuncţională a tractului urinar: IU necomplicate (tract urinar
indemn) sau lU complicate (survenind pe fondul unei anomalii morfologice
 sau funcționale ale tractului urinar, după instrumentări, cateterizări sau alte
intervenții urologice).
Incidenţa
Infecția urinară simptomatică:
e mai frecventăla fetițe decât la băieți;
* incidenţa crește bruscla femei după începerea activităţii sexuale;
* este rară la bărbaţii sub 50 de ani.
Infecția urinară asimptomatică:
e frecventă la vârstnici de ambele sexe.
Etiologia
IU necomplicate sunt produse de:
* escherichiacoli (80%);
e staphylococcus saprophyticus (10-15%);
e proteus mirabilis, Klebsiella (2-5%);
* enterobacter, Serratia sau Pseudomonas (rareori).
IU complicate au un spectru etiologic mult mai larg:
e bacterii Gram negative: E coli, Proteus, Providencia, Serratia, Klebsiella,
Pseudomonas;
e bacterii Gram pozitive: Streptococcus fecalis (enterococ), Staphylococcus
aureus;
e infecțiile tractului urinar produse de fungi (Candida), au o incidență crescutăla
pacienții cateterizați vezical, diabetici sau imunodeprimați.
Patogeneza
A. Penetrarea germenilor la nivelul căilor urinare se face în majoritatea cazurilor, pe
cale ascendentă , mai rar pe cale descendentă (hematogenă) sau limfatică.
Calea ascendentă

Este calea cea mai frecventă (95%) de infecţie și se produce datorită unui
dezechilibru între factorii de apărare ai gazdei și virulenţa agenţilor patogeni. Apariţia
infecțiilor impune anumite condiţii specifice:
e originea bacteriilor: flora enterală;
e etape premergătoare inoculării vezicii: contaminarea vestibulului vaginal, a
tegumentelor periuretrale și a uretrei distale;
e bacteriile patogene pătrund prin uretră în vezică, și de aici, pe traiectul
ureterelor, în căile urinare înalte și în parenchimul renal;
 e contaminarea este favorizată de elemente anatomo-fiziologice - lungimea
uretrei (bărbatul este mai puţin predispus la infecție urinară decât femeia la
care uretra este scurtăși alăturată vaginului și rectului);
e contaminarea cu floră enterală a tegumentelor periuretrale este favorizată de
antibiotice și unele metode contraceptive (diafragme, spermicide); la femeile
aflate în menopauză, modificările involutive ale mucoasei vaginale favorizează,
de asemenea, dezvoltarea florei enterale, din intestinul gros;
e contaminarea poate fi redusă de substanțele antibacteriene de origine
prostatică sau a anticorpilor vaginali;
e masajul uretral în timpul actului sexual favorizează migrarea germenilor
patogeni în vezica urinară.
Calea hematogenă
De asemenea presupune anumite condiţii particulare pentru diseminarea renală:
e focare de infecţie aflate la distanță: cutanate, osoase, endocardite - de
regulă cu stafilococ auriu (agentul bacterian cel mai frecvent implicat) sau
pseudomonas;
e salmonelozele typhi însoţite de bacteriemie și bacteriurie;
* leptospiroze;
* tuberculoză secundară;
* bacteriemii mai rar întâlnite — cu brucela, actynomices, nocardia;
e candidoze sistemice sau alte micoze mai rare care apar în context de
imunodeficienţă gravă.
Calea limfatică
* în prezenţa unei infecţii tisulare de vecinătate.
B. Factori favorizanți:
- obstrucţia tractului urinar: stenoze, calculi, stricturi, tumori, hipertrofie
prostatică;
- sarcina: 20-30%au bacteriurie asimptomatică, cu risc de pielonefrită; incidența
de infecții urinarela gravide este de cca 2-8% din cazuri, în funcţie de statusul
social;
- instrumentarea nesterilă a tractului urinar: 10-15% dintre pacienţii cateterizaţi
vezical dezvoltă bacteriurie; condiții agravante — perioada lungă de cateterizare,
sexul feminin, boala de bază severă, îngrijirea inadecvată a cateterului;
propagarea bacteriilor poate fi endoluminal sau periuretral;
- sexul și activitatea sexuală:
e la bărbaţi — hipertrofia de prostată după 40-50 de ani, prostatitele;
 e la femei — particularitățile uretrei (tractul scurt, vecinătatea cu orificiul
anal, masajul uretrei în timpul actului sexual, favorizează pătrunderea
germenilor în uretră).
- vezica neurogenă: afectarea inervaţiei (traumatisme sau compresii medulare,
diabet zaharat, scleroză multiplă) antrenează tulburări micţionale;
- virulenţa bacteriană: tulpinile de E.coli posedă unele propietăţi „uropatogene”
— producere de hemolizină; prezența de pili (fimbrii) ce aderă la receptori
specifici pe uroteliu; prezenţa de aerobactin — implicat în preluareafierului, cu
facilitarea consecutivă a multiplicării bacteriene;
- reflux vezico-ureteral: se produce în timpul micțiunii sau în condiţiile creșterii
presiunii intravezicale; la copii se produce prin anomalii ale joncţiunii uretero-
vezicale, |lU supraadăugată fiind de multe ori elementul revelator pentru
diagnostic;
- diabet zaharat: prin glicozurie, defect de funcţie leucocitară, incidență mai
mare a obezității, vulvovaginitelor, neuropatia, micro și macroangiopatia;
- imunodepresia;
- factori genetici: numărul și tipul receptorilor uroepiteliului la care bacteriile pot
să adere este determinat genetic.
Tablou clinic

cistita se manifestă cu debut acut, disurie, polakiurie, tenesme vezicale,

cistalgie sau lombalgie, sensibilitate suprapubiană — durere hipogastrică;
uretrita prezintă debut subacut, simptome atenuate, leziuni genitale (vaginite,
exocervicite, leziuni herpetice);
vaginita se manifestă cu disurie externă, leucoree, prurit vaginal, dispareunie;
pielonefritele - vezi la subcapitolul următor;
corelația dintre manifestările clinice și prezența sau localizarea IU este
inconstantă;

- frecvent pacienţii cu lU joasă sunt asimptomatici;

- jumătate dintre pacienţii cu IU și simptomatologie de „cistită” au IU înaltă.
Examinări paraclinice și de laborator
- urocultura:
e este investigația fundamentală în diagnosticul lU;
e include identificarea germenilor, determinarea bacteriuriei cantitative și a
antibiogramei;
e bacteriuria de peste 100.000 germeni/ml este considerată semnificativă
pentru lU;
 e la pacienţii simptomatici, cu leucociturie patologică, o bacteriurie < 100.000
germeni/ml poatre să indice existenţa|U;
e uroculturile prelevate prin cateterizarea vezicii urinare sunt semnificative de la
minimum 100 germeni/ml;

e în eșantioanele de urină prelevate prin puncţie suprapubiană a vezicii urinare,

orice număr de germeni este patologic.
- examenul de urină:

e leucocituria - la pacienţii simptomatici este un indicator foarte sensibil al

prezenței IU; absenţa sa poate să punăîn discuţie veridicitatea diagnosticului;
e evaluarea microscopică a bacteriuriei.
- teste de localizare a infecțiilor urinare (pentru determinarea originii joase sau înalte
a infecților urinare):
examinarea sedimentului urinar pentru prezenţa cilindrilor leucocitari (prezenți
inconstant în lU înalte, absenţiîn IU joase);
e hipostenurie tranzitorie în IU înalte;

e cateterism ureteral bilateral;

e determinarea anticorpilor circulanţi împotriva antigenului O al bacteriilor
infectante [test pozitiv în IU înalte);
e tehnica „spălăriivezicii urinare (Fairley);
e tehnica ACB - assay („antibody coated bacteria”), evidenţierea bacteriilor
acoperite de anticorpi în urină în cazurile de pielonefrită acută și absența
acestora în lU joase, evidenţiabile prin imunfluorescenţă directă;
e determinarea proteinei C reactive serice (crescute în lU înalte) — nespecific;
e măsurarea enzimelor urinare: lactat dehidrogenaza urinară, beta glicuronidaza
urinară cresc în IU înalte.
2.5.2.2 Pielonefrita acută (PNA)
Definiţie
Pielonefrita acută este caracterizată prin inflamaţia acută supurativă a căilor urinare
înalte și a interstițiului renal, consecutivă infecţiei bacteriene nespecifice.
Pionefrita: termen sinonim cu abcesul renal; poate să survină ca o complicație în
evoluţia unei pielonefrite acute.
Pionefroza: infecția tractului urinar și a parenchimului renal, deasupra unui obstacol;
termenul de „pionefroză” poate fi utilizat sinonim cu cu cel de „pielonefrită acută
obstructivă”.
Incidență
În cursul vieţii, cca. 10-20%dintre femei prezintă un episod de pielonefrită acută, fără
ca acest fapt să aibă o semnificaţie prognostică.
Etiopatogenie: vezi subcapitolul infecțiile urinare.
Morfopatologie
e macroscopic: rinichii sunt măriți de volum; în prezența obstrucției, calicele
sunt lărgite, papile sunt amputate, mucoasa bazinetală este congestionată sau
îngroșată, unele papile potfi necrotice;
e microscopic: în zonele infectate există focare de inflamație acută
interstițială. Interstițiul este edemaţiat și infiltrat cu leucocite, predominant
polimorfonucleare; tubii sunt necrozaţi, conţin neutrofile în lumen. Printre
aceste zone cu sau fără abcese se găsesc porțiuni de țesut renal de aspect
histologic normal. Chiar și în zonele cele mai puternic inflamate, glomerulii
sunt de aspect normal.
Tablouclinic
Simptomatologie:
- debut brutal, în plină sănătate aparentă;
- frisoane, febră (temperaturăși 39%C);
- grețuri, vărsături, constipaţie sau diaree;
- pot să apară dureri lombare cu caracter colicativ, de regulă unilaterale cu sau
fără polakiurie sau disurie.
Examen obiectiv:

- tahicardie;

- sensibilitate la palparea profundă în unul sau în ambele unghiuri

costovertebrale sau/și la palparea lojei renale;
- modificări urinare macroscopice (hematurie, piurie);
- în situaţii particulare (imunodepresie, infecţie cu germeni gram negativ) poate
să apară stare generală alterată, hipotensiune arterială până la șoc.
Examinări paraclinice și de laborator:
- examenul de urină:
* piurie, albuminurie; în sedimentul urinar apar hematurie, leucociturie și
cilindrii leucocitari, floră microbiană și celule epiteliale;
e la proba Addis-Hamburger: leucociturie peste 10.000/min și/sau cilindrii
leucocitari;
e reducerea temporară a capacităţii de concentrare a urinei;
e urocultura indică prezenţa germenului cauzal la valori de peste 100.000
germeni/ml.
- examinări sanguine:
e VSH crescut;
leucocitoză;

e fibrinogen, proteina C reactivă (și toți factorii de inflamație acută crescuţi);

e hemoculturi pozitive în cca. 20%din cazuri.
- radiografia renală simplă:
e calculi radioopaci (când este cazul);
e colecţii aeriene în rinichi sau căile excretorii;
e anomalii anatomice: rinichi în „potcoavă”.
- ecografia:
rinichi de dimensiuni normale sau măriţi de volum;
în PNA obstructivă se observă obstrucţia tractului urinar, eventual se
indentifică cauza; rinichiul apare mărit, cu ecogenitate normală sau
scăzută;
abcesul renal: zonă hipo sau anecogenă, cu contur relativ net față de
parenchimul înconjurător.
- urografia:
este de regulă normală, ocazional rinichiul poate fi mărit de volum, difuz
sau focal;
cu alungiri sau îngustări ale cupelor caliceale;
nu se indică în fază acută;
poate indica prezența unor factori favorizanţi (calcul, tumoră,
hidronefroză);
este metodă de elecţie în diagnosticul necrozei papilare.
- cistografia retrogradă:
în caz de recidive, pentru evidenţierea refluxului vezico-ureteral;
- tomografia computerizată:
se face înainte și după administrarea de substanță de contrast, în cazuri
selecționate;
abcesul renal și perirenal se diferenţiază net de zonele inflamatorii;
este posibilă localizarea precisă a colecţiilor, permițând drenarea
percutană a acestora;
se poate observa mai bine decât la urografie, constituirea de leziuni
cicatriceale.
 - rezonanța magnetică nucleară:
e datorită costului ridicat, indicaţiile sunt extrem de stricte;
+ se folosește în caz de insuficienţă renală severă, este imposibilă folosirea
substanţelor de contrast iodate (cu potenţial nefrotoxic).
Diagnostic pozitiv
Se face pe baza tabloului clinic și a examinărilor paraclinice și de laborator.
Diagnostic diferenţial
- Durerea lombară din PNA poate crea confuzii cu afecţiuni supra sau
infradiafragmatice:
1. pielonefrita cronică acutizată;
2. apendicita acută;
3. colecistita acută;
4. pneumonia bazală;
5. pancreatita acută;
6. tuberculoza renală.
- PNAla femeitinere trebuie diferențiată de:
e afecțiuni inflamatorii pelvine;
e sarcină ectopică;
e chist ovarian complicat.
- PNA complicată cu septicemie "urosepsis”, trebuie diferențiată de septicemiile
cu altă poartă de intrare; cateterizare sau instrumentarea urologică, leucocituria
și bacteriuria, pledează pentru septicemie de origine renourinară - explorările
imagistice tranșează diagnosticul.
Evoluție. Prognostic
- durata bolii, chiar și în lipsa tratamentului specific este de regulă zile;
- dacă remisiunea are loc spontan, piuria și bacteriuria pot persista;
- prognosticul este bun.
Complicații
supurație renală;
necroză papilară (la diabetici);
septicemie;
abcedare renală sau perirenală;
 - insuficenţă renală acută (IRA);
- cronicizare.
2.5.2.3 Pielonefrita cronică (PNC)
Definiţie
Pielonefrita cronică reprezintă inflamaţia cronică a interstițiului renal și a căilor urinare
înalte, rezultată în urma infecţiei bacteriene nespecifice. Survine mai frecvent la
bolnavii cu diverse afecțiuni ale tractului urinar: reflux vezico-ureteral, obstrucție,
vezică neurogenă sau ocazional, în absenţa oricărei anomalii a căilorurinare.
Incidență
11-22%din cazurile de insuficienţă renală terminală.
Etiopatogenie vezi subcapitolul infecţii urinare și pielonefrite
- macroscopic:
e rinichii sunt micșoraţi de volum, deseori asimetrici;
* suprafața capsulei poate fi traversată de zone cicatriceale retractate, frecvent
amplasate la cei doi poli renali.
- _MICToScopic:
e leziunile vechi cuprind tubi dilataţi și cu celule atrofiate separați prin ţesut
fibros, cu vase mariîntre ei;
e leziuni mai recente prezintă în măsură variabilă infiltrat interstiţial mononuclear,
atrofie sau necroză tubulară, țesut fibros interstiţial, fibroză periglomerulară;
* bazinetul și calicele suntîn totalitate afectate, țesutul conjunctiv subendotelial
fiind infiltrat cu celule limfocitare care pot forma foliculi limfoizi, cantitatea de
colagen este mai mare;
e glomerulii sunt de obicei de aspect normal sau pot prezenta leziuni de
scleroză, hialinoză, depuneri de colagen.
Tablou clinic

Manifestările clinice pot fi atribuite infecţiei sau diverselor modificări morfofuncţionale

renale:
- simptomatologia asociată infecţiei urinare este de regulă puțin exprimată:
e disurie;
e polakiurie;
* dureri lombare de mică intensitate sau discomfort abdominal;
* subfebrilități episodice;
erar- pusee de PNA.
- manifestăriclinice asociate anomaliilor morfo-funcţionale renale:
 . nicturie;
* poliurie — polidipsie;
* tendinţăla deshidratare;
e semne deinsuficienţă renală;
e episoade de acidoză metabolică;
eHTA.
- în antecedentele personale sunt prezenți factorii favorizanți enumeraţi mai sus —
infecţii urinare joase sau înalte, tratate sau nu;
- anamneza pune în evidenţă:
e debutul insidios;
e cu sau fără episoade de PNA;
e episoade izolate de polakiurie sau disurie;
e dureri în lojele renale, de intensitate variabilă.
Examinări paraclinice și de laborator
- urinare:
e leucociturie intermitentă + cilindrii leucocitari;
e bacteriurie intermitentă semnificativă sau nu;
e proteinurie tubulară 1,5-29/24 ore; pe măsură ce se instalează scleroza
glomerulară proteinuria poate crește până la valori nefrotice, semn de
progresiune accelerată spre insuficienţa renală;
e diminuarea funcţiei de concentrare urinii — hipo-, izostenurie;
e scăderea reabsorţiei sodiului.
- sanguine:
e acidoză metabolică;
e hiperpotasemie.
- imagistice și radiologice:
e ecografic: rinichii sunt de dimensiuni reduse, asimetrici, cu contur boselat,
cu parenchim inegal subţiat; în sinus pot exista calculi, dilatări pielocaliceale,
semne de obstrucţie, chiste renale dobândite;
* radiografia renală simplă: poate evidenția calculii radioopaci;
e urografic: rinichi de dimensiuni inegal reduse, cu contur boselat; deformări
caliceale de regulă subiacente boselurilor de parenchim; în timp nefrograma
și pielograma apar întârziate și mai slabe datorită defectelor de excreţie și
concentrare a substanței de contrast; calicele adiacente zonelor atrofice apar
 aplatizate sau bombate (în „măciucă”); distanța intercorticopapilară (index
parenchimatos) apare redusă în porțiunile de parenchim afectate;
* pielografia ascendentă: permite precizarea unui eventual obstacol;
e cistografia perimicţională: poate indica un eventual reflux vezico-ureteral;
e tomografia computerizată: utilă în abcese, colecţii, supurații;
e scintigrafia radioizotopică: ce poate indica întârzierea secreției și excreţiei,
precum și reducerea volumetrică disarmonică rinichilor, cu apariţia de incizuri
corticale.
- consult urologic și/sau ginecologic poate arăta un eventual obstacol care
favorizează staza urinară;
- puncţia biopsie renală (PBR)
e are indicații foarte restrânse;
e se efectuează culturi bacteriene din țesutul renal recoltat;
e este utilă pentru confirmarea/excluderea unei nefropatii concomitente
Diagnostic pozitiv
Principalele criterii de diagnostic sunt:
- prezenţa în antecedente a episoadelor repetate de infecţie urinară;
- leucociturie cu cilindrii leucocitari, bacteriurie;
- disfuncţii tubulare: hipostenurie, pierdere urinară de sodiu (Na), acidoze renale
tubulare;
- modificări urografice caracteristice: leziuni corticale cicatriceale, ectazii
caliceale.
Diagnostic diferențial
- infecţii ale tractului urinar — pielonefrita acută, cistita, TBC renal;
- glomerulonefrita cronică - pentru care pledează rinichii micșorați simetric de
volum, proteinurie de tip glomerular, hipertensiune arterială de la debut, aparat
pielocaliceal normal;
- nefroangioscleroza benignă sau malignă prezintă și alte semne, consecinţe ale
HTA - modificări ale fundului de ochi (FO), cord;
- alte nefropatii tubulointerstițiale — nefropatia analgetică: se caracterizează prin
leziuni extinse de necroză papilară.
Evoluție și prognostic
- evoluţie lentă, cu pusee de acutizare, către insuficienţa renală cronică.
Complicaţii
 - litiaza renală;
- HTA — apare în cursul evoluţiei bolii;
- insuficienţa renală cronică.
Forme clinice
- PNC cu reflux vezico-ureteral - nefropatia de reflux;
- PNC cu obstrucţie - nefropatia obstructivă;
- PNC idiopatice.
Forme particulare de PNC bacteriană
- tuberculoza renală:
e etiologie: Mycobacterium tuberculosis;
e patogenie: cale hematogenă, secundară;
e clinic: asimptomatică, apoi pe măsură ce afectează aparatul excretor dureri
lombare, cistită, hematurie macroscopică, leucociturie „sterilă“;
e paraclinic: uroculturi BK, piurie cu urocultură negativă, calcificări renale,
rinichiul „mastic“, leziuni specifice la cistoscopie.
- pielonefrita xantogranulomatoasă:
e incidenţa: apare la femeila vârsta adultă;
* etiologie: de obicei Proteus mirabilis;
e clinic: dureri lombare, infecţii urinare recurente, astenie, anorexie, constipație,
scădere în greutate;
* paraclinic - radiologic: rinichi mărit unilateral, calculi renali și/sau ureterali;
rinichi afuncţionali urografic, cu chiste sau imagini cavitare (arteriografic —
mase avasculare).
2.5.3 Insuficienţa renală acută (IRA)
2.5.3.1 Definiţie
Este un sindrom clinico-biologic realizat de reducerea în general bruscă (ore, zile, mai
rar săptămâni), totală sau parţială, de obicei temporară, a funcţiei renale. Etiologia
este multiplă, având ca substrat morfologic, în majoritatea cazurilor leziuni de necroză
tubulointerstițială, caracterizată fiziologic prin scăderea filtratatului glomerular sub
10ml/min, iar clinic prin oligoanurie, creșterea produșilor de retenţie azotată, tulburări
ale echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic, cu evoluţie variabilă, în raport cu
etiologia, precocitatea instituirii și corectitudinii tratamentului.
Este o urgenţă medicală și terapeutică; 10-30% din pacienţii internaţi în secţii de
terapie intensivă polivalentă au IRA. Cazuri de IRA se potîntâlni însă și în practica de
ambulator.
2.5.3.2 Etiologie. Clasificare
1. IRA prerenală (IRA „funcțională”, azotemie prerenală)
Frecvență: 55-60% din cazurile de IRA; este consecinţa hipoperfuziei renale, are
capacitatea cea mai mare de reversibilitate. Corectarea rapidă și eficientă a deficitului
de perfuzie renală, determină, în mod normal, revenirea la normal a funcţiei renale
și evită trecerea în IRA organică (hipoperfuzia renală severă și prelungită duce la
necroză tubulară acută ischemică). Cauzele IRA prerenală sunt:
- depleţie volemicăintravasculară:
- hemoragii;
- pierderi:
e gastro-intestinale (diaree, vomă, sondă nazo-gastrică);
* cutanate și mucoase (arsuri, hipertermie);
e renale (diureză osmotică, postmedicaţie, insuficiență suprarenaliană,
diabet insipid);
e în „Spaţiul Iil” (pancreatite, sindrom de strivire, hipoalbuminemie,
peritonite, ascită, traumatisme).
debit cardiac scăzut: miocardiopatii, boli ale sistemului conductor, pericardite,
valvulopatii, hipertensiune pulmonară, embolie pulmonară, ventilație mecanică
cu presiune pozitivă;
vasoconstricție renală:
e doze crescute de dopamină, ergotamină, norepinefrină, substanțe de
contrast iodate, ciclosporină
e boli hepatice, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, septicemii
vasodilatație sistemică:
e medicamentoasă: antihipertensive, agenţi care reduc postsarcina,
anestezice;
+ septicemii, anafilaxie, insuficiență hepatică.
agenți farmacologici ce lezează acut autoreglarea hemodinamică și filtratul
glomerular (de obicei pe fond de hipoperfuzie renală preexistentă).
e inhibitori de enzimă de conversie (ex. în stenoze de arteră renală bilaterală
sau pe rinichi unic);
e inhibitori ai sintezei de prostaglandine: antiinflamatoare nesteroidiene
(AINS).
- sindrom de hipervâscozitate (rar):
e mielom multiplu, macroglobulinemie, policitemie.
2. IRA renală [„intrinsecă”, parenchimatoasă, organică, azotemie renală
intrinsecă)
Reprezintă cca. 35-40% din cazurile de IRA, fiind rezultatul unei leziuni
parenchimatoase renale tubulare. În funcţie de localizare, leziunea poate fi tubulară
- necroză tubulară acută (NTA), interstițială, vasculară sau glomerulară. Cauzele IRA
renală sunt:
- necroză tubulară acută:
e ischemică: majoritatea cauzelor care produc IRA funcţională;
e exogene:
e agenţi farmacologici: antibiotice - în special aminoglicozide, AINS,
anestezice, substanţe de contrast iodate,citostatice, citokine recombinate
admnistrate în tumori solide avansate —y interferon, IL-2;
e agenţi chimici: metale grele, etilenglicol, pesticide, solvenţi organici.
Câteodată cele 2 cauze - ischemicăși toxică — se asociază: în septicemii, boli maligne
hematologice, infecție HIV.
- nefropatii interstițiale acute (NIA):
e infecțioase: bacteriene, virale, fungice;
e alergice postmedicamentoase: penicilină, cefalosporină, sulfamide, cimetidină,
allopurinol, AINS;
e infiltrative: limfoame, leucemii, sarcoidoză;
e rejet celular acut.
- nefropatii glomerulare:
e glomerulonefrita acută sau rapid progresivă;
e postmedicamentoasă.
- nefropatii vasculare:
e afectarea vaselor mari: anevrism disecant de aortă, tromboza de arteră sau
venă renală, stenoza și/sau obstrucția arterei renale;
eafectare arteriolo-capilară: sindrom hemolitic uremic, necroză corticală,
vasculite.
3. IRA postrenală (obstructivă, azotemie postrenală)
Reprezintă doar 5% din cazurile de IRA. Apare în condițiile obstrucţiei fluxului urinar,
pe fondul unei perfuzii renale normale și a absenței leziunii parenchimatoase renale.
De regulă corectarea rapidă a cauzei duce la restabilirea funcției renale. Importantă
este localizarea, gradul și rapiditatea instalării obstacolului. IRA postrenală apare în
cazul unui obstacol subvezical sau supravezical cu lezarea ambelor căi urinare sau a
uneia în caz de rinichi unic (anatomic sau funcţional). Agenţi farmacologici cu efecte
potenţial anticolinergice (ex. antidepresivetriciclice, antihistaminice, fenotiazine) pot
precipita retenţia acută de urină, ca și unii agenţiantiaritmici (disopiramida). Cauzele
IRA postrenală sunt:
- obstrucție ureterală:
e intraluminală: calcul, fragmente de necroză papilară, cheag de sânge;
e intramurală: edem postoperator (după chirurgia ureterului);
e extraureterală: iatrogen (ligatura după intervenții în regiunea pelviană);
e periureterală: tumori, hematoame, fibroză.
- obstrucţie de col vezical:
e intraluminal: calcul, fragmente papilare necrozate, cheag;
e intramural: cancer de vezică, infecţii vezicale cu edem mural, vezica
neurogenă;
e extramural: hipertrofie de prostată, cancer de prostată;
- obstrucție uretrală:
e valve congenitale, fimoză, stricturi, tumori;
2.5.3.3 Morfopatologie
Macroscopic:
- rinichii sunt moderat măriți în volum (diametrul longitudinal poate crește cu 1-
3 cm)și greutate (peste 5009), de consistență diminuată;
- corticala este mai palidă și medulara de aspect roșu închis. Între cele 2 zone
se poate constata un lizereu congestiv.
Microscopic:
leziunile interesează preponderent tubii proximali și frecventinterstițiul:
e se evidenţiază celule moarte prin necroză sau apoptoză, celule în fază de
replicare, diviziune și celule nemodificate de boală;
e necroza este parțială la nivelul tubilor proximali cu leziuni epiteliale și
discontinuitatea membranei bazale „tubulorhexis"”.
- leziunile nefronului distal sunt de obicei focale, fiind locul obstrucției (prin celule
descuamate și detritusuri celulare), apoptozafiind evidentă și aici;
- la nivelul interstiţiului se remarcă edem și infiltrat limfoplasmocitar;

- necroza corticală bilaterală, a 2-a leziune caracteristică în IRA, se prezintă

microscopic cu necroză de coagulare; arteriolele și venulele adiacente prezintă
tromboze;
- microangiopatia, infarctele hemoragice, necroza papilară sunt alte leziuni întâlnite
în IRA;
- pot apărea modificări histologice caracteristice unor boli bine definite:
 e de glomerulonefrită — cu proliferare endo sau extracapilară;
e nefropatie interstițială;
e nefropatie obstructivă.
2.5.3.4 Fiziopatologie
IRA prerenală
Hipovolemia duce la scăderea presiunii arteriale medii și, prin aceasta la stimularea
baroreceptorilor arteriali și cardiaci. Baroreceptorii activați declanșează o serie de
răspunsuri neuroumorale coordonate, menite să restabilească volumul sanguin
și presiunea arterială: activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului renină-
angiotensină-aldosteron, eliberarea de arginin-vasopresină (AVP, hormonul
antidiuretic), precum și peptidul natriuretic atrial. Noradrenalina, angiotensina || și
AVP acţionează sinergic în tentativa de menţinere a perfuziei cerebrale și cardiace,
antrenând vasoconstricție în teritoriile musculocutanate și viscerale, inhibând
eliberarea de sare prin transpirație, stimulând setea și apetitul pentru sare și
promovând retenţia de sare și apă.
Perfuzia glomerulară, presiunea de ultrafiltrare și filtrarea glomerulară sunt conservate
în timpul hipoperfuziei renale ușoare prin câteva mecanisme compensatorii:
- sinteza de prostaglandine vasodilatatoare (prostaciclină, PGE2) și oxidul nitric, este
crescută, antrenând vasodilatația preferenţială a arteriolelor aferente;
- reglarea fluxului sanguin renal; ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie se
produce vasodilataţia arteriolelor aferente, printr-un reflex miogen mediat de
baroreceptorilocali.
Drept urmare, presiunea intraglomerulară este menţinută, iar filtrarea glomerulară
este păstrată. Dacă hipoperfuzia devine mai pronunţată, aceste mecanisme
compensatorii sunt depășite, iar filtrarea glomerulară scade, se realizează IRA
prerenală.
Mecanismul de autoreglare a fluxului sanguin renal este eficient până la o valoare
de cca 80mmhHg a tensiunii arteriale sistemice medii; sub această valoare, filtrarea
glomerulară scade rapid. La vârstnici sau la pacienţi cu nefroangioscleroză sau cu
microangiopatie diabetică, vasodilatația arteriolelor aferente prin autoreglare este mai
puțin eficientă.
Medicamentele care interferează cu mecanismele adaptative ale microcirculației
renale pot să antreneze transformarea unei hipoperfuzii renale compensate, în IRA
prerenală sau să declanșeze progresia IRA prerenală în IRA renală ischemică.
Antiinflamatoarele nesteroidice (AINS), inhibând activitatea ciclooxigenazei și sinteza
de prostaglandine, pot să precipite IRA prerenală la pacienţii cu hipovolemie sau
insuficiență renală cronică (IRC).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot să reducă filtrarea glomerulară la
pacienţii cu hipoperfuzie renală, inclusiv la cei cu stenoze bilaterale de arteră renală
sau stenoză unilaterală pe rinichi unic.
În septicemii și șoc hemoragic, reducerea filtratului glomerular (FG) și instalarea IRA
poate apare ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie renală (consecinţă a reducerii
TA sistemice) și a creșterii constricției arteriolei aferente.
IRA renală

Reducerea accentuată a filtrării glomerulare se datorează asocierii modificărilor

hemodinamice cu retroresorbţia neângrădită a filtratului glomerular (ca urmare a
leziunilor epiteliale tubulare) și cu obstrucția tubulară.
Filtrarea glomerulară fiind dependentă de fluxul sanguin, ea va fi afectată de
vasoconstricția renală| care este mecanismul principal al reducerii acesteia în IRA), în
pricipal în faza iniţială.
Reducerea presiuni arteriale sau o constricție selectivă a arteriolei aferente (ce
va determina o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare), este
influențată de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substanţe
vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină) și/sau de eliberarea de substanțe
vasoconstrictoare (endotelină).
De asemenea se ia în considerare și contracția celulelor mezangiale cu rezultat în
scăderea suprafeţei disponibile de filtrare.
Reducerea ultrafiltrării este dată atât de obstrucţia fluxului urinar în sistemul colector,
cât și de existenţa unei obstrucții intratubulare (din detritusuri celulare). Obstrucţia
prelungită, peste câteva ore, va accentua vasoconstricția intrarenală.
Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbția filtratului glomerular poate fi un factor
adițional în producerea necrozei tubulare acute (NTA), în principal prin nefrotoxice.
Fiecare dintre mecanismele enumerate: vasoconstricția, contracția celulelor
mezangiale, obstrucția tubulară, retrodifuziunea, contribuie individual sau în asociere
la evoluția IRA renale.
Hipoperfuzia renală conduce la ischemia celulelor tubulare renale, în principal
în porțiunea terminală a tubului proxima! și la nivelul ramurii acendente a ansei lui
Henle.
Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferenţiere de IRA prerenală dar și
de evidenţierea rolului nefronului distal în patofiziologia IRA.
Patofiziologia leziunilor celulelor tubulare este complexă, incomplet elucidată.
Leziunile sunt legate de tulburări ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipază
și de radicalii liberi ai oxigenului. Există modificări ale funcţiei de sinteză precum și
disfuncția activităţii Na*/K* ATP-zei. Depleţia ATP intracelular conduce la creșterea
calciului intracelular, ce poate leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor,
fosfolipazelor și poate rupe integritatea celulară. Diferite fofolipaze care hidrolizează
lipidele membranare pot contribui la apariţia de leziuni ischemice renale. O serie de
produși de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare și chemotactice și pot
participa la evenimente funcţionale și citotoxice din IRA.
IRA postrenală
În faza iniţială a obstrucţiei, continuarea filtrării glomerulare ducela creșterea presiunii
intraluminale deasupra obstacolului; rezultă dilatarea progresivă a ureterului proximal,
bazinetului și calicelor, iar apoi reducerea filtrării glomerulare; obstrucția acută se
asociazăiniţial cu creșterea ușoară a fluxului sanguin renal, dar la scurt timp survine
vasoconstricția arteriolară, contribuind la scăderea filtrării glomerulare.
2.5.3.5 Tablouclinic. Examinări paraclinice și de laborator în necroza tubulară
acută (NTA)
Tabloul clinic al IRA prin NTA prezintă manifestări renale și extrarenale polimorfe
consecutive agentului etiologic, suferinţei renale propriu-zise, complicațiilor (bolii de
bază sau IRA), fazei evolutive. In funcție de prezenţa diurezei, NTA se clasifică în:
1.NTA cu diureza păstrată (nonoligurică):
- caracterizată prin menţinerea diurezei în cantitate de aproximativ 400-
1000ml/24 ore;
- reprezintă 40-50% din cazurile de IRA (pot ajunge până la 80%);
- apare în formele de IRA postchirurgicale, posttraumatice, prin nefrotoxice, prin
rabdomioliză și în condiţiile admnistrării masive și precoce de vasodilatatoare;
- este necesară monitorizarea zilnică a parametriilor urinari și sanguini, putând
trece în forma oligoanurică.
2. NTA oligoanurică:
- diureza este sub 400ml/24 ore;
- parcurge 3 faze cu durate variabile: iniţială, de menţinere și de reluare a
diurezei.
Fazainițială
Reprezintă perioada de timp (ore, zile), dintre momentul declanșant, precipitant și
apariția fenomenelor clinico-biologice de IRA.
- se instalează rapid sau insidios și cuprinde simptomele bolii de bază (afecţiuni
șocogene, intoxicații etc.);
- recunoașterea ei cât mai rapidă, ar crește șansele de împiedicare a trecerii în
faza de menţinere.
Faza de menţinere
Manifestările clinico-biologice pot fi grupate în sindromul uremiei acute și depind
de gradul de deficit funcţional, durata oligoanuriei, boala de bază și de eficienţa
tratamentului.
Oligoanuria
- durează în medie 10-14 zile (de la citeva ore până la 6 săptămâni), fiind ceva mai
prelungită la pacienţii în vârstăși cu boli vasculare;
- persistenţaoligoanuriei peste 4-6 săptămâni pune în discuţie NTA, pledând pentru
necroză corticală difuză, glomerulonefrită rapid progresivă, vasculite renale, ocluzia
arterei renale, embolie renală sau pentru depleție volemică supraadăugată;
- anuria nu este caracteristică NTA, prezenţa ei indicând de obicei o necroză
corticală difuză, glomerulonefrită rapid progresivă,nefropatie tubulointerstițială
acută alergică, IRA prin obstrucţie, ocluzie mecanică a fluxului sanguin renal.
Metabolismul proteic
- ureeași creatinina sunt crescute, având de obicei 2 situații:
* la pacienții oligurici afebrili, eucatabolici, creșterea ureei sanguine este de 30-
60mg/dl/zi și a creatinei serice de 0.5-1mg/dl/zi;
* la pacienţii oligurici, hipercatabolici (cu febră, septicemie, sub tratament cu
corticoiză, traumatisme), creșterea ureei sanguine este de peste 100mg/dl/zi,
iar a creatininei serice de peste 2mg/dl/zi;
- rata de creștere a creatininei serice în IRA reprezintă un indicator mai fidel
al severităţii deficitului funcţional renal, decât valoarea acesteia la un moment
dat;
- în rabdomioliză cu IRA, datorită distrucției musculare masive, creșterea
creatininei este disproporționat de mare comparativ cu ureea;
- valorile acidului uric sunt crescute datorită excreției renale, în special în stările
hipercatabolice cu leziuni tisulare extinse.
Echilibrul hidro-electrolitic
Starea de hidratare:
- hiperhidratare globală (aportul de apă depășește pierderile);
- hiperhidratare extracelulară (aport sodic excesiv);
- deshidratarea este rară.
Sodiu (Na*):
- scăzut absolut sau relativ (hiponatremie cu hipoosmolaritate).
Potasiu (K*):
- hiperpotasemia este de obicei regulă în IRA, apărând ca urmare a eliminărilor
urinare reduse de K*, leziunilor tisulare, acidozei severe, hemolizei, aportului
crescut de săruri de potasiu;
- hiperpotasemia devine simptomatică la valori de peste 6-6,5mEg/|, când
apar modificări clinice (astenie marcată, tetrapareză flască, bradicardie până
 la asistolie) și ECG (unde T ample și ascuţie, alungirea ORS, alungirea PR,
dispariția unei P).
Calciu (Ca?*):
- hipocalcemia -— datorită reducerii sintezei de 1-25 dihidroxicalciferolului, ceea
ce limitează absorția intestinală a calciului și răspunsul osos la parathormon
(PTH).
Fosforul (P):

- hiperfosfatemia - datorită eliminărilor urinare scăzute, eliberării tisulare

continue, dietei bogateîn P.
Magneziu (Mg*:):
- hipermagneziemia - consecinţa scăderii filtratului glomerular, proceselor
tubulare de transport deficitare, sau administrarea de antiacide pe bază de
Mg.
Echilibrul acido-bazic

- acidoza metabolică — apare în urmapierderii capacității de excrețţie renală a

ionilor de H*, retenţia acizilor endogeni antrenează scăderea bicarbonatului
plasmatic;
- alcaloza metabolică — apare ca urmare a pierderilor gastrice abundente sau a
unui aport alcalin excesiv.
Manifestări clinice

Cardiovasculare:

aritmii (la 20-30% din cazuri) datorate tulburărilor hidro-electrolitice, anemiei,

miocarditei;

HTA (la 15-25% din cazuri), apare în săptămâna a doua, datorită hiperhidratării
și activarea sistmului renină-angiotensină-aldosteron;
edem pulmonar acut;
stop cardiac poate să apară ca urmare a hiperkalemiei;
- pericardită.
Pulmonare:
- respirație de tip Cheyne-Stokes, Kussmaul — în caz de retenţia azotată masivă
și/sau acidoză metabolică severă;
- apare „plămânul uremic”;
- infecții bronhopulmonare suntfrecvente.
Gastrointestinale:
- anorexie, greţuri, vărsături, vomă, diaree, ileus;
 - hemoragii gastrointestinale (10-30%);
- hiperamilazemie;
- icter, atunci când se instalează implică etiologie multiplă: transfuzii sanguine,
congestie hepatică pasivă, agenţi medicamentoși, hipotensiune arterială,
toxine, septicemia — indică un prognostic infaust.
Hematologice:
- anemie normo sau hipocromă;
- leucocitoză ușoară, în prima săptămână, persistenţa ei indică o infecție;
- trombocitopenia, defecte calitative ale funcției trombocitare. Se pot încadra în
sindromul coagulării intravasculare diseminate (CID).
Neurologice:
- letargie, somnolenţă, confuzie, dezorientare, agitaţie psihomotorie, convulsii
(în special la vârstnici), mioclonii;
- coma;
infecțiile:
- survin la 30-70% din pacienții cu IRA;
- reprezintă una, dacă nu cea mai importantă cauză de morbiditate și
mortalitate;
- cateterele intravasculare constituie o sursă frecventă de bacteriemie.

Modificări cutanate:

- prurit, vindecarea întârziată a plăgilor;

- purpură (în vasculite), peteșii, echimoze (în CID, purpură trombotică
trombocitopenică - PTT), edeme.
Modificări oculare:
- uveite: vasculite necrotizante, nefrite interstițiale;
- paralizia mușchilor oculari: în intoxicații cu etilen glicol, vasculite.
Modificări endocrine:
- scăderea eritropoetinei, a sintezei de 1-25 dihidroxicalciferol, scăderea
toleranţeila glucoză, reducerea prostaglandinelor și bradikininelor;
- creșterea parathormonului.
Faza de reluare a diurezei (faza poliurică)
În mod obișnuit apare la aproximativ 15 zile de la instalarea oligoanuriei și începe
în momentul în care diureza depășește 1000ml (devine eficientă cind azoturia este
peste 209/24h).
 - se produc pierderi urinare electrolitice (Na, K, Ca), cu scăderea concentrației
lor serice;
- apare frecvent infecția urinară;
- cataboliţii serici iniţial pot încă crește, pentru a scădea apoi și a se normaliza în
cca. 2 săptămâni de la debutul poliuriei;
- perioada de recuperare este lentă, uneori putând ajunge până la 1-2 ani;
- necesită monitorizare zilnică a diurezei, a cataboliţilor proteici, electroliților
sanguini și urinari;
- sub 5% rămân cu insuficienţă renală necesitând includerea într-un program de
supleere a funcţiei renale.
2.5.3.6 Diagnostic pozitiv și diferențial
Necesită parcurgerea unor etape:
1. recunoașterea insuficienţei renale
a. datele din anamneză: circumstanțele de apariţie, evoluţia diurezei, boli renale
preexistente, boli sistemice cu răsunet renal, insuficiență cardiacă severă,
admnistrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice, depleţie volemică,
vârstnici, examinări cu substanțe de contrast (la persoane cu risc renal);
b. tabloul clinic al „sindromul uremic acut"”- vezi datele de mai sus, de la examenul
obiectiv;

c. modificări biologice sanguine: uree, creatinină, acid uric, ionogramă, echilibru acido-
bazic, hemoglobină, electroforeza proteinelor și imunogramă (mielom multiplu),
frotiu periferic (eozinofilia pledează pentru nefropatie interstițială alergică),
trombocitopenia (vasculite, sindrom hemolitico-uremic, PTT), coagulograma (CID),
ANCA (vasculite - sindrom Wegener), anticorpi antiMBG (sindrom Goodpasture),
anticorpi antinucleariși antiADNds(LES);
d. modificări urinare.

- proteinuria și hematuria - glomerulonefrite, necroză tubulară toxică, boli

vasculare;
- examenul sedimentului urinar:

e cilindrii hialini - IRA prerenală și obstructivă;

cilindrii pigmentari — necroză tubulară acută;
cilindrii hematici — boli glomerulare și inflamatorii vasculare;
leucocite polimorfonucleare - PNA, necroză papilară;
cilindrii eozinofilici — nefrite interstiţiale alergice acute.
- dozarea azoturiei și ionurie/24h;
e. aspecte radiologice și imagistice
 - ecografie în modul B și Doppler- diagnosticul obliterării tromboticea circulației
renale;
- urografie;
- examinări radioizotopice;
- CT;
- RMN;
- arteriografie - în stenoza de arteră renală.
f. puncţia biopsie renală (PBR) este indicată doar în următoarele situații: debut
insidios, oligoanurie prelungită peste 4-6 săpt., anurie în absenţa obstrucției, după
transplant renal.
2. aprecierea caracterului acutal insuficienţei renale
Se face diagnostic diferenţial cu retenţia urinară, oligoanuria din alte afecţiuni renale
și extrarenale (insuficiența cardiacă globală) și în special cu IRC.
Natura cronică a IRC este sugerată de următoare elemente
clinic:
* istoric de boală renală (rinichi polichistic), sau de boală sistemică cu afectare
renală (diabet zaharat);
e astenie, anorexie, prurit, poliurie, polidipsie, nicturie, sdr. „picioarelor
neliniștite”, simptome de obstrucţie sau infecție urinară cronică.
biologice:
e anemie normocromă și normocitară (deși în anumite cazuri poate apărea și în
IRA);
* valori crescute ale ureei și creatininei de peste 3 luni.
radiologice și imagistice:
e reducerea bilaterală a dimensiunilor rinichilor evidenţiabilă ecografic (cu
excepția amiloidozei, a diabetului zaharat, bolii polichistice renale);
* semne radiologice de osteodistrofie renală.
3. stabilirea etiologie
Diagnosticul IRA renală se stabilește după excluderea cauzelor pre și postrenale
IRA prerenală este evocată de:
anamneză: circumstanţele unei depleţii volemice;
tablou clinic:
e sete, hipotensiune ortostatică, tahicardie, reducerea turgescenţei jugulare,
scăderea turgorului cutanat, mucoase uscate, reducerea perspiraţiei axilare;
 * semne și simptome de : insuficienţă cardiacă congestivă, hepatopatie cronică
cu hipertensiune portală, infecţie severă, alte cauze de hipovolemie relativă.
- modificări paraclinice:
* PVC (presiunea venoasă centrală) < 7cmH,O;
e sedimenturinar — cilindrii hialini;
* excreţia fracționată a Na (%) <1 în IRA prenală și >1 în IRA renală; FENa=Nau/
Nas x Crs/Cru x 100;
* osmolaritatea urinară >500 în IRA prerenală și < 350 în IRA renală;
e Na urinar (mEq/24h) < 20 în IRA prerenală și >40 în IRA renală;
* cele 2 forme se pot succeda rapid sau chiar coexista.
IRA postrenală este evocată de:
- anamneză:
e bărbat în vârstă cu IRA sau progresivă;
* istoric de litiază, gută, neoplasm în evoluție;
* istoric de afecţiuni ce predispun la necroză papilară (diabet zaharat), intoxicație
analgetică, intervenţii chirurgicale în zona pelviană sau retroperitoneală;
* circumstanţe de apariţie: colică nefretică, anurie completă, alternarea oliguriei
cu poliurie, hematurie;
+ manifestări sugestive de obstrucție subvezicală: polakiurie, nicturie, disurie;
- tablou clinic: palparea unuia sau a ambilorrinichi, glob vezical, modificări patologice
la tușeul rectal sau vaginal;
- modificări paraclinice:
* examen de urină normal în prezenţa unei IR progresive;
* elemente sugestive ptr IRA postrenală vizibile ecografic, urografic, cistoscopic,
cu ajutorul CT, RMN - ce pledează pentru obstrucţie.
Se urmărește în continuare etapele de diagnostic a formei etiopatogenice și clinice a
acesteia (NIA, nefropatie glomerulară, nefropatie vasculară).
2.5.3.7 Evoluție. Prognostic. Cauze de deces
Evoluţia și prognosticul IRA depinde de durata și severitatea deficitului funcţional,
prezenţa și absenţa oliguriei, amploarea și ritmul creșterii concentraţiei creatininei
serice, vârstă (evoluția este mai gravă la vârstele extreme), necesitatea instituirii
metodelor de supleere a funcţiei renale.
Apariția complicaţiilor constituie factori, care agravează evoluția pacientului cu IRA.
Unele studii indică o mortalitate la pacienţii cu IRA prin NTA de până la 50%. Riscul
variază în funcţie de etiologia IRA, fiind mai ridicat la IRA după traumatisme sau
intervenţii chirurgicale majore, apoi și în IRA nefrotoxică.
Cel mai frecvent decesul apare ca urmare a unor tulburări hidro-electrolitice
(hiperpotasemie, hiperhidratare), infecții, hemoragii gastrointestinale, complicații
cardio-vasculare sau pulmonare.
Complicaţii IRA
metabolice:

e în faza de oligoanurie: hiperpotasemie, acidoză metabolică, hiperhidratare,

hipocalcemie, hiperfosfatemie;
* în faza de poliurie: deshidratare, hipopotasemie, hiponatremie.
- cardiovasculare: edem pulmonar acut, pericardită, aritmii, embolie pulmonară;
- gastrointestinale: hemoragii gastrointestinale, greață, vomă;
- neurologice: convulsii, somnolență, comă;
- hematologice: anemie, tromboze venoase, CID;
- infecțioase: septicemii, pneumonii.
2.5.4 Insuficiență renală cronică (IRC)
2.5.4.1 Definiţie
Ansamblul modificărilor funcționale renale și consecinţele acestora, rezultate în
urma reducerii progresive și ireversibile a funcţiilor renale, în urma scăderii numărului
de nefroni funcționali. IRC se manifestă prin scăderea filtrării glomerulare, retenţie
azotată și manifestări pluriviscerale.
2.5.4.2 Etiologie
Conform evaluărilor Asociaţiei Europene de Dializă și Transplant (EDTA), ca și în
majoritatea statisticilor, glomerulopatiie constituie principala cauză a IRC. Mai detaliat,
principalele cauze sunt:
- nefropatiile glomerulare (25-30%):
e primare: GN focală și segmentală, GN membranară, GN proliferativă, GN
cronice;
e secundare: diabet zaharat, GN postinfecțioasă, colagenoze (LES; poliarterita
nodoasă, granulomatoza Wegener, scleroza sistemică), amiloidoză.
- nefropatiile tubulointerstiţiale (în jur de 20%):
* pielonefrita cronică, tuberculoza renală, nefropatia de reflux;
e nefropatii interstiţiale cronice medicamentoase (analgetice, antiinflamatoare
nesteroidine, antibiotice).
- nefropatiile vasculare (20%):
* nefroangioscleroza;
 * obstrucția arterei renale.
- nefropatii congenitaleși/sau ereditare (15%):
e rinichi polichistic;

* sindrom Alport;

e boala Fabry;
e boala chistică medulară.
- nefropatii obstructive:
* nefrolitiază;
* fibroză/tumori retroperitoneale;
* afecţiuni ale prostatei.
Circa 10-15% din cazurile de IRC au o cauză necunoscută.
În ultimii ani, în special în SUA, nefropatia diabetică ocupă primul loc urmată în ordine
de nefropatiile vasculare, glomerulare, de boala polichistică renală și nefropatiile
obstructive.
2.5.4.3 Morfopatologie
Macroscopic: în funcție de nefropatia de bază, dimensiunile și forma rinichilor variază:
- rinichi mici, simetrici, cu margini regulate în nefroangioscleroză și
glomerulopatii cronice;
- rinichi de dimensiuni normale sau chiar măriţi suntîn boala polichistică renală,
diabet zaharat, amiloidoză, limfoame.
Microscopic:
- toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv, indiferent de
leziunea iniţială;
- atrofia tubulară, fibroză interstiţială, hialinizarea glomerulilor până la distrucția
lor completă, endarterită obliterantă;
- în stadiile terminale, apare țesutul cicatriceal-fibros-sclerozant, ce înlocuiește
țesutul renal, cu apariţia sclerozei renale;
- diureza restantă, prezentă în unele forme, se bazează pe un număr mic de
nefroni sănătoși rămași.
2.5.4.4 Fiziopatologia marilor sindroame din IRC
IRC apare ca urmare a unui proces de distrucție progresivă a nefronilor, care
conduce la scăderea numărului de nefroni funcționali, în paralel cu diminuareafiltrării
glomerulare. Nefronii devin în mod adaptativ hipertrofici, hiperfuncţionali, în scopul de
a compensa deficitul nefronilordistruși. Hiperfuncţia se însoțește de creștereafluxului
plasmatic glomerular și a presiunii intraglomerulare - hiperfiltrare. Creșterea presiunii
intraglomerulare accentuează deplasarea macromoleculelor circulante prin pereții
capilarelor glomerulare și spre mezangiu, producând totodată leziuni ale peretelui
capilar glomerular. Ca urmare apare depunerea de proteine în mezangiu, totodată
cu proliferarea celulelor mezangiale, apariţia hialinozei și sclerozei glomerulare și în
consecință reducerea în continuare a suprafeţei de filtrare glomerulară. Pe de altă
parte apar și leziuni tubulointerstițiale, intervenind și alte mecanisme, toate fiind
elemente de progresiune spre insuficienţa renală cronică:
- hipertensiunea arterială sistemică (HTA);
- depunerile de calciu și fosforîn interstițiul renal;
- aport proteic și de fosfaţi crescut;
- modificări ale profilului lipidic;
- factori hormonali, citokine.
Distrugerea progresivă a numărului și a calităților funcţionale ale nefronilor, cu
scăderea consecutivă a filtratului glomerular are consecințe asupra funcţiilor
rinichiului. Rolul rinichiului în menţinerea homeostaziei organismului este complex:
- excreţie - produși ai metabolismului proteic, apă și electroliți;
- matabolică: sintetizează hormoni (eritropoetină, renină, prostaglandine, calcitriol),
catabolizează proteine (parathormon, calcitonină, insulină, prolactină și glucagon).
În IRC toate aceste funcţii suntalterate.
Scăderea funcţiei de excreție a metaboliţilor azotaţi:
- determină creșterea retenţiei cataboliţilor proteici (uree, creatinină, acid uric)
cu apariția anorexiei, greţurilor, vomă, cefalee). Această creștere este mai
accentuată cu reducerea filtrării glomerulare, respectiv cu stadiul evolutiv al
insuficienţei renale.
Afectarea reglării echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic:
- diureză osmotică, însoţită de poliurie și polidipsie (în special nocturnă, care nu
poate fi influențată de ADH-hormonantidiuretic), fiind printre primele semne
de IRC;
- pierderea capacității de concentrare a urinei;
- scade clearance-ul de creatinină, în stadii terminale sub 10ml/min;
- ulterior scade și capacitatea de diluție a urinii- existând riscul în cazul
unui aport hidroelectrolitic necorespunzător să apară hiperhidratarea și
hiponatremia;
- crește excreţia sodată, datorită poliuriei osmotice și scăderii reabsorției
tubulare a sodiului, cu instalarea consecutivă a hiponatremiei serice;
- inițial potasiul seric este normal, apoi crește progresiv, în fazele avansate
ale IRC, graţie unei creșteri a secreției de K*, sub influenţa aldosteronului.
 Totodată, nefronii restanţi își pierd capacitatea de excreție a surplusului
de potasiu, la nivelul tubilor contorţi distali existând riscul apariţiei
hiperpotasemiei, în special în anumite condiții:
e acidoză metabolică;
* eroridietetice;
e în urma administrării unor medicamente (ex. spironolactonă, inhibitori de
enzimă de conversie, antiinflamatoare nesteroidice).
- hipocalcemia se datorează:
e deficitului de absorţie digestivă de calciu (ca urmare a reducerii sintezei
renale de 1,25 dihidroxicolecalciferol);
e hiperfosforemiei;

e intoxicației cu aluminiu.
- hipocalciuria apare ca urmare a diminuării filtrării glomerulare;
- hiperfosforemia apare la scădereacl. de creatinină sub 25ml/min, ca urmare a
scăderii filtratului glomerular;
- creșterea parathormonului (PTH) cu apariția consecutivă a
hiperparatiroidismului secundar, ce va produce activarea osteoclastelor, are
factori precipitanți:
e hipocalcemia;
* reducerea1,25 dihidroxicolecalciferol;
e hiperfosforemia.
- acidoză metabolică de obicei normocloremică cu hiatus anionic (HA) crescut,
care apare în următoarele condiţii:
e reducerea amoniogenezei renale (mecanismul cel mai important);
e reducerea reabsorției tubulare a bicarbonatului, accentuată de
hipervolemia coexistentă;
e aciditateatitrabilă nu este semnificativ afectată.
Modificări endocrine și metabolice:
- tulburări ale metabolismului lipidic:
e creșterea trigliceridelor, a VLDL colesterol;
e scade HDL colesterolul;
e creșterea prebetalipoproteinelor serice, cu apariţia hiperlipoproteinelor tip
IV - contribuind la apariţia aterosclerozei „accelerate”;
e la pacienţii hemodializaţi cu soluţie de acetat, această substanţă contribuie
la hiperlipemie.
 - modificări ale metabolismului glucidic:
e scade toleranțala glucoză;
e hiperinsulinism.
- modificări endocrine:
e crește secreția de renină, cu activarea lanţului renină-angiotensină-
aldosteron;
e scăderea sintezei renale de eritropoetină;
e scăderea sintezei metabolitului activ al vitaminei D3;
e scăderea sintezei de prostaglandine.
2.5.4.5 Clasificarea insuficienţei renale cronice
Clasificarea germană stabilește următoare stadii ale IRC:
1. compensatclinic;
2. retenţie azotată fixă;
3. preuremic;
4. uremic.
Altă clasificare, folosită mai ales în practică, pe stadii evolutive, luând în considerare
criterii de laborator (clearance de creatinină, uree, creatinină serică, capacitate de
concentraţie) și clinice (manifestări pluriviscerale):
1. scăderea rezervei renale:

- clearance de creatinină este normal (90-120ml/min/1,73m?), dar rezerva renală

este diminuată (nu are loc creșterea normală a filtrării glomerulare la anumiţi
stimuli: dieta hiperproteică, sarcina);
- ureeași creatinina serică sunt normale;
- asimptomatic.
2. insuficienţă renală incipientă:
- clearance de creatinină 50-100ml/min/1,73m;;
- funcţia renală restantă redusă pânăla 25-40%din normal;
- creatinina serică până la 3mg/dl, ureea serică crește până la cca 100mg/dl;
- poliurie, nicturie, scăderea capacităţii de concentrare a urinii;
- homeostazia calciului, fosforului și potasiului adecvată;
- apar alterări ale PTH, calcitriolului și insulinei.
3. insuficienţă renală medie:
- clearance de creatinină 10-50ml/min/1,73m3;
 - funcţia renală restantă 10-40% din normal;
- creatinina serică 3-10mg/dl, ureea serică 100-300mg/dl;
- poliurie, nicturie, izostenurie;
- semnele și simptomele IRC devin manifeste (anemie, tulburări ale
metabolismului fosfo-calcic, HTA)și necesită corectare;
- pacientul trebuie pregătit în vederea tratamentului de suplinire a funcției
renale.
4. Insuficienţă renală severă — uremia:
- clearance de creatinină scade sub 10ml/min/1,73m;;
- funcţia renală restantă sub 10%;
- creatinina serică peste 10mag/dl, ureea serică peste 300mg/dl;
- poliurie sau oligurie — în stadiul avansat;
- manifestări pluriviscerale severe;
- tratamentul indicateste cel de suplinire a funcţiei renale.
2.5.4.6 Tablou clinic și paraclinic
Manifestări cardiovasculare:
- hipertensiunea arterială sistemică (HTA), este consecinţa hipereninismului, a
hipervolemiei, de nefropatia de bază, de secreția de catecolamine; constituie
factor de agravare, de progresiune a IRC și de risc cardiovascular (în special
coronarian, cerebral);

- pericardita produsă de hiperuricemie, hiperhidratare, hiperparatiroidism,

precipitare de săruri de calciu, poate fi cauză de deces;
- cardiomiopatia hipertrofică, apare în contextul prezenței HTA, a anemiei, a
tulburărilor electrolitice, a PTH;
- ateroscleroza „accelerată” participă la progresia IRC, este produsă de HTA,
hiperlipoproteinemie, toleranță scăzută la glucoză, debitul cardiac constant
crescut, calcificări metastatice vasculare și miocardice/valvulare;
- edemul pulmonar acut ca și cauze: hiperhidratarea, insuficienţa ventriculară
stângă agravată de HTA răspunde la tratamentul cu dializă.
Manifestări pleuro-pulmonare:
- respiraţie patologică: Cheyne - Stokes, Kussmaul;
- plămân uremic: congestie și edem pulmonar, în lipsa hidratării evidente; apare
datorită creșterii permeabilității membranei capilare alveolare;evidenţiabil
radiologic - congestie vasculară periferică, aspect de „aripi de fluture“;
răspunde la tratamentul cu dializă;
 - pneumonii, bronhopneumonii;
- colecţii pleurale cauze: hiperhidratarea, uremia, TBC, scurgerea diafragmatică
de lichid în cavitatea pleurală;
- insuficienţă respiratorie;
- sindromul apneei în somn.
Manifestări hematologice:
- anemia este normocromă, normocitară, aregenerativă, în general cu sideremie
normală sau ușor scăzută, apare în special la pacienţii cu IRC, la un clearance
de creatinină de sub 40ml/min/1,73m;, de etiologie multifactorială:
e deficit de eritropoetină (sinteză redusă, prezența inhibitorilor de
eritropoetină și toxinelor uremice);
e hemoliză exagerată;
e sângerări;
e intoxicația cu aluminiu.
- tulburări de hemostază - produse de modificări calitative și cantitative ale
trombocitelor;
- anomalii leucocitare — bolnavii cu IRC au o sensibilitate specială pentru infecții,
prin deficite leucocitare;
- imunologice - deficit imunitar, infecţii bacteriene,virale, fungice.
Manifestări osoase:
Totalitatea manifestărilor scheletice, datorate modificărilor ale metabolismului
fosfo-calcic, la pacienţii cu IRC, se numește osteodistrofia renală. Se asociază
astfel în proporţie variabilă leziuni de osteomalacie, de „os adinamic”, cu cele de
hiperparatiroidism secundar.
- osteomalacia:
* cauze: diminuareasintezei de calcitriol sau acumulării de aluminiu;
* este responsabilă de apariţia durerilor osoase (spontane sau la presiune);
* biologic: creșterea fosfatazei alcaline, PTH redus;
* radiologic: mărirea transparenţei osoase, demineralizarea osoasă - striurile
Looser-Milkman (la nivelul oaselor bazinului ce favorizează fracturile);
* biopsia osoasă relevă scăderea calcificării matricei osoase.
- osteita fibrochistică este consecutivă hiperparatiroidismului secundar:
e este responsabilă de artralgii, fracturi, prurit, dureri musculare, calcificări
metastatice (în pereții vasculari);
* favorizează apariția cardiomiopatiei hipertrofice;
 * biologic:
calcemia crescută sau scăzută;

hiperfosfatemie;
creșterea accentuată a fosfatazei alcaline;
creșterea PTH.
* radiologic: creșterea transparenţei osoase, liza osoasă la nivelul falangelor,
extremității externe a claviculelor;
* biopsia osoasă: osteită fibroasă.
- leziuni osoase adinamice (aplastice);
- amiloidoza de dializă;
- osteodistrofia renală după transplant.
Manifestări digestive:
- stomatita, gingivite, parotidite;
- foetor uremic — mirosul de urină, amoniacal al respirației;
- anorexie, grețuri, vărsături, tulburări de scaun - constipaţie;
- dispepsie: se datorează azotemiei;
- gastrite și hemoragii prin ulceraţii gastro-intestinale.
* ce ducela pierderi sanguine cronice;
e |a cca 1/4 dintre pacienţi poate apărea ulcerul peptic, cu o colonizare mai
frecventă cu Helicobacter pylori.
- pancreatită, insuficienţă pancreatică;
- ascită — apare mai frecventla pacienții dializați;
- hepatite virale cu virusuri B, C, D, G — în special la pacienții dializaţi.
Manifestări neurologice:
- cerebrale:
e accidente vasculare cerebrale — determinate de pusee hipertensive;
e crize convulsive datorate hiperhidratării, tulburărilor eletrolitice sau
encefalopatiei hipertensive;
* tulburări de conștienţă;
e comă.
- periferice:
e fibrilaţii musculare, crampe;
e polinevrita senzitivă și motorie periferică, bilaterală, predominant nocturnă
(sindromul „picioarelor neliniștite”) —- manifestare timpurie de IRC.
Manifestări psihice:
- euforie nemotivată, depresie, astenie, anxietate, demenţă, psihoză.
Manifestări endocrine:
- retardare în creștere - nivel plasmatic crescut al STH (hormon somatotrop);
- hiperparatiroidism secundar;
- gușă la până la 58%dintre pacienţicu IRC;
- amenoreela femei și ginecomastie la bărbaţi — datorită nivelului seric bazal crescut
al prolactinei, a tulburărilor hormonilor gonadotropi.
Manifestări dermatologice:
- pigmentaţie uremică culoare galben-maronie;
- paloare datorită anemiei;
- turgor cutanat redusși leziuni de grataj;
- uremide „zăpada uremică” - concentraţia ureei în transpiraţie poate fi atât de mare
=

încât rămâne o pulbere albă, fină, pe suprafaţa tegumentelor;

- întârzierea vindecării plăgilor;
- prurit, excoriații.
Manifestări oculare:
- conjunctivite, keratite;
- depozite fosfocalcice —,, red eye”;
- retinopatie hipertensivă.
2.5.4.7 Diagnostic
Depistarea IRC se poate face, cel mai frecvent, în următoarele situații:
- în cadrul unui bilanţ sistematic;
- în prezenţa unor simptome proprii nefropatiei responsabile de IRC (edem, HTA,
hematurie, proteinurie etc.);
- deficit de funcție renală pus în evidenţă cu ocazia unei examinări biologice de
rutină sau a unei complicații (tulburări digestive, accident vascular cerebral, puseu
HTA, anemie).
Etapele de diagnostic ale IRC:
1. afirmarea existenţei insuficienței renale pe baza valorilor crescute ale ureei,
creatininei serice și a scăderii clearance-ului creatininic;
2. aprecierea caracterului cronic al insuficienţei renale - prezenţa anemiei, a valorilor
crescute ale ureei, a creatininei de peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit,
prezența osteodistrofiei renale, reducerea simetrică a dimensiunilor renale (cu
excepţia diabetului zaharat, amiloidoză, rinichi polichistic);
Manifestări psihice:
- euforie nemotivată, depresie, astenie, anxietate, demenţă, psihoză.
Manifestări endocrine:
- retardare în creștere - nivel plasmatic crescut al STH (hormon somatotrop);
- hiperparatiroidism secundar;
- gușă la până la 58%dintre pacienţicu IRC;
- amenoreela femei și ginecomastie la bărbaţi — datorită nivelului seric bazal crescut
al prolactinei, a tulburărilor hormonilor gonadotropi.
Manifestări dermatologice:
- pigmentaţie uremică culoare galben-maronie;
- paloare datorită anemiei;
- turgor cutanat redusși leziuni de grataj;
- uremide „zăpada uremică” - concentraţia ureei în transpiraţie poate fi atât de mare
=

încât rămâne o pulbere albă, fină, pe suprafaţa tegumentelor;

- întârzierea vindecării plăgilor;
- prurit, excoriații.
Manifestări oculare:
- conjunctivite, keratite;
- depozite fosfocalcice —,, red eye”;
- retinopatie hipertensivă.
2.5.4.7 Diagnostic
Depistarea IRC se poate face, cel mai frecvent, în următoarele situații:
- în cadrul unui bilanţ sistematic;
- în prezenţa unor simptome proprii nefropatiei responsabile de IRC (edem, HTA,
hematurie, proteinurie etc.);
- deficit de funcție renală pus în evidenţă cu ocazia unei examinări biologice de
rutină sau a unei complicații (tulburări digestive, accident vascular cerebral, puseu
HTA, anemie).
Etapele de diagnostic ale IRC:
1. afirmarea existenţei insuficienței renale pe baza valorilor crescute ale ureei,
creatininei serice și a scăderii clearance-ului creatininic;
2. aprecierea caracterului cronic al insuficienţei renale - prezenţa anemiei, a valorilor
crescute ale ureei, a creatininei de peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit,
prezența osteodistrofiei renale, reducerea simetrică a dimensiunilor renale (cu
excepţia diabetului zaharat, amiloidoză, rinichi polichistic);
3. identificarea dacă este posibil, a nefropatiei cauzale (glomerulară, tubulo-
interstițială, vasculară, ereditară și/sau congenitală, metabolică) în funcție de
contextul clinic, sau în prezenţa rezultatelor histopatologice obținute prin PBR,
anterior instalării IRC.
Pentru diagnostic este important stabilirea stadiului evolutiv al IRC (vezi mai sus — pe
baza ureei, creatininei, clearance de creatinină), precum și a factorilor agravanți.
2.5.4.8 Evoluție. Complicații
Observaţia clinică demonstrează că evoluția nefropatiilor către faza finală este
variabilă. Termenul final de evoluţie al nefropatiilor cronice este reprezentat
morfologic de scleroza renală, iar clinic de uremie -— stadiul terminal al IRC.
Această evoluție mai rapidă sau mai lentă către uremie este în funcţie, în primul
rând, de forma morfoclinică a nefropatiei. Spre exemplu, într-un fel evoluează o
glomerulopatie, și altfel evoluează o nefrită tubulointerstițială sau o nefropatie
vasculară. Boala polichistică renală și nefropatiile interstiţiale au o evoluţie mai lentă
decât glomerulonefritele cronice și nefroangioscleroza. Mai mult încă, în cadrul
aceleiași grupe de nefropatii, există forme clinice cu evoluție variabilă.
Exceptând însă tipul de nefropatie, progresia bolii renale cronice este determinată
de existența unuia sau mai multor factori care agravează sau accelerează evoluţia
nefropatiei cronice spre faza finală. Principalii factori agravanţiai IRC sunt prezentați
mai Jos:
e hipertensiunea arterială sistemică;
* dislipidemiile cu efectul lor secundar, ateroscleroza;
e citokinele, chemokininele, factori vasoactivi;
* factorul plachetar;
* modificări tubulo-interstiţiale — obstacol pe căile excretoare;
* insuficienţa cardiacă;
e administrarea de medicamente nefrotoxice;

* infecții;

* proteinuria;
* toxinele uremice;
e anemia;
* hiperparatiroidismul secundar;
* malnutriția protein-calorică.
Printre principalele complicații:
* tulburărihidroelectrolitice și acidobazice;
* insuficienţa cardiacă globală NYHAIV;
* encefalopatia hipertensivă;
e coagularea intravasculară diseminată;
e ateroscleroza avansată cu toate complicațiile ce derivă din ea;

e hemoragice;
e anemia marcată;
* complicații osoase: fracturi;
* pericardita exudativă;
e cancer renal;
* septicemii;
* limfoame;
* sindromul de „tunel carpian”;