Daca iei un caine flămând şi îi dai

de mâncare, nu te va muşca.
Aceasta este cea mai importantă
diferenţă între un câine şi un om.
Mark Twain
Gastrita Definiţie:

- gastritele sunt boli care se manifestă printr-un sindrom de suferinţă gastrică cu

afectarea mucoasei si submucoasei stomacului, şi care pot fi provocate de
procese inflamatorii, degenerative, metaplazice sau alergice
 Termenul de gastrită nu se aplică deci numai in sensul strict de inflamaţie a
mucoasei gastrice, ci intr-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea
suferinţelor gastrice, in afara celor din ulcerul şi cancerul gastric.
Clasificare:
- din punctul de vedere al evoluţiei clinice:
- acute
- cronice
- din punct de vedere etiopatogenic:
- primitive
- secundare
Etiopatogenie:

- cauzele care provoacă apariţia gastritelor sunt foarte numeroase

- după provenienţa lor - factori exogeni şi endogeni
- factorii exogeni sunt de natură mecanică, termică, chimică, alergică,
infecţioasă:
- factori de iritaţie mecanică : masticaţia insuficientă datorită
obişnuinţei sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele
abundente, alimentele voluminoase
- factorii termici intră in acţiune prin consumarea aliementelor şi a
băuturilor prea reci sau prea fierbinţi.
- un rol nociv il au şi anumite mancăruri preparate cu prăjeli, unele
conserve şi mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul
de cafea, tutunul.
- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori iritanţi
pentru stomac: salicilaţii, acidul acetilsalicilic, antinevralgicele,
cortizonicele
- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase şi stările septice
 Gastritele acute:
Cauze:
- infectioase: HP, Virale, CMV (la imunodeprimati)
- toxice: alcool, AINS
- de stress: pacient reanimare
Diagnostic – investigatii:
- diagnostic pozitiv – prin endoscopie digestiva
superioara
- diagnostic etiologic – prin biopsii
- diagnostic de gravitate – in cazul ingestiei de
substante caustice
 1. Gastrita acuta simpla (prin indigestie):

- este cea mai obişnuită formă a gastritelor acute şi apare in

urma consumului de alcool in cantităţi mari, după mese
copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, moluşte,
grăsimi)

- simptomatologie: -> dureri in epigastru, imediat după masă,

insoţite de gust rău, greţuri, sialoree şi vărsături, la inceput
alimentare, apoi bilioase sau mucoase -> tranzitul
intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau
constipaţie
-> semne generale: cefaleea, astenia, starea de indispoziţie,
inapetenţa şi chiar repulsia pentru mancare
- examen obiectiv: bolnavul este slăbit, cu pielea uscată şi
palidă; limba este saburală, abdomenul este dureros la
palpare in epigastru
- investigatii: - examenul baritat gastric arată o mare
cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este
variabil
- la examenul radiologic se constată mult lichid de
hipersecreţie, peristaltism exagerat sau hipotonie
gastrică, spasm piloric; in general se observă o
intarziere in evacuarea bariului
- diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice,
ţinand seama de apariţia bruscă a simptomelor
curand după cauza provocatoare
- evoluţia gastritei acute simple durează 2-5 zile,
mergand spre vindecare; gastritele acute neglijate sau
repetate pot evolua spre cronicizare
- tratamentul profilactic constă in evitarea cauzelor care
provoacă boala
- tratamentul curativ are la bază, in primul rand, regimul dietetic:
- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de mentă,
muşeţel, tei şi supe de zarzavat strecurate
- după două zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez,
paste făinoase, lichide nu prea dulci, mere rase;
- ulterior, in funcţie de evoluţie, se vor da lactate, ouă fierte,
carne slabă fiartă, perişoare in aburi, budinci
- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a provoca o
vărsătură pentru evacuarea stomacului; in caz de deshidratare
se va administra i.v. solutie clorurosodica izotonica sau solutii
glocuzate.
Gastrita acuta
(post-tratament Gastrita acuta – imagine endoscopica
cu AINS) -
Imagine
endoscopica
 2. Gastrita acută corozivă:
Definiţie:
- este consecinţa accidentelor prin inghiţirea unor substanţe
caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric,
acetic - substanţe care provoacă necroze pe diferite
intinderi ale mucoasei gastrice
- simptomatologie: după ingerarea causticului, primul
simptom in constituie durerea extrem de intensă, cu
localizare epigastrică şi retrosternală, urmată imediat
de disfagie, după care survin vărsături incoercibile,
prin vărsături se elimină substanţa ingerată, apoi
vărsăturile devin brune şi urmează hematemeze
repetate
- starea bolnavului este foarte gravă, cu şoc; se adaugă
fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor
organe (rinichi, ficat)
- evoluţia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale
deformante, mutilante, la nivelul stomacului (şi al esofagului); uneori, se
poate complica cu o perforaţie a stomacului sau cu o gastrita
flegmonoasă
- tratamentul trebuie făcut de urgenţă
- este contraindicată introducerea unor sonde pentru spălătură
gastrică, din cauza pericolului de perforaţie
- se preferă administrarea unor soluţii neutralizante prin ingestie:
neutralizarea acizilor se face cu solutiede bicarbonat de sodiu,solutie
de magneziu calcinata, apa de sapun (15 g la 1 l apa), lapte. Apa
albuminata (albusuri de ou batute in apa),etc.
- alimentaţia orală fiind un timp imposibilă, se va recurge la
alimentaţia parenterală;
- in cazurile uşoare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se prescriu
lapte, supe de zarzavat, ouă moi; treptat se va trece la biscuiţi,
pişcoturi, smantană, frişca, pireuri, făinoase, branză proaspătă de
vacă, perişoare fierte in aburi.
- după cateva săptămani se va ajunge la o alimentaţie obişnuită.
- pentru calmarea suferinţelor se vor administra antispastice şi analgezice
Gastrita coroziva – imagine
endoscopica
 Gastritele
cronice:
 populaţia adultă are o mucoasă gastrică normală,
in timp ce 2/3 prezintă leziuni mai mult sau mai
puţin evidente de gastrita
- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu există nici o
manifestare clinică, fapt ce demonstrează că leziunile
gastrice pot evolua foarte mult timp latent
- simptomatologia fiind variabilă, au fost incercate
diferite clasificări ale gastritelor cronice:
› in gastrite hiperacide şi hipoacide
› in gastrite hiperstenice şi hipostenice
› in gastrite hipertrofice şi atrofice
- simptomatologie: - la inceput, gastrita cronică se manifestă prin dureri
epigastrice de intensitate variabilă, fără orar fix, cu evoluţie capricioasă;
- durerea apare de obicei după mese mai condimentate, după acrituri, după
alcool, după alimente greu digerabile
- durerea este insoţita de pirozis şi de balonări postprandiale; mai rar apar
vărsături după mese, bolnavul fiind parţial uşurat dupa aceea
- examenul obiectiv scoate in evidenţă o limbă saburală şi sensibilitate a
epigastrului la palpare.
- examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate
este normal sau crescut
- examenul radiologic pot fi găsite pliuri gastrice mai ingroşate şi neregulate
- gastroscopia relevă o mucoasă hiperemiată şi edemaţiată, presărată cu mici
petehemoragice şi, uneori, cu mici eroziuni
- mai tarziu, pe măsură ce boala evoluează, pacienţii devin astenici, palizi,
durerile şi pirozisul apar mai rar şi sunt atenuate; pofta de mancare scade, apar
greţuri şi senzaţia de plenitudine gastrică şi de saţietate rapidă
 - examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba
este lucioasă, papilele sunt atrofiate, abdomenul
meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la
palpare
- secreţia gastrică tinde spre hipoaciditate, pană
la anaciditate
- examenul radiologic decelează o mucoasă cu
pliuri şterse şi stomacul are o evacuare
incetinită
Gastrita - gastroscopia arată o mucoasă netedă, sidefie,
atrofica
pe toată suprafaţa sau numai "in placarde"
- evoluţia este lentă (uneori mai rapidă) spre
forma atrofică, adesea insoţită de anemie
- complicaţiile mai frecvente sunt: enterocolita
cronică cu diaree gastrogenă, anemia feriprivă,
leziunile de perigastrită
- diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic
şi pe examenele sucului gastric, examenul
radiologie, gastroscopie şi special pe biopsia de
mucoasă gastrică.
- tratamentul profilactic constă, in primul rand, intr-o susţinută muncă de
educaţie sanitară in vederea realizării unei igiene alimentare corecte: mesele
să fie luate la ore regulate, să se evite servirea meselor in condiţii de
conflicte neuropsihice, să fie inlăturat obiceiul de a nu lua masa de
dimineaţă; se vor evita abuzurile de alcool, cafea şi tutun; se va
indepărta obiceiul de a condimenta excesiv mancărurile şi de a se folosi
prăjelile la prepararea culinară; ingrijirea danturii are un important rol
profilactic

- gastritele acute vor fi tratate precoce şi cu multă atenţie, pentru că prin

neglijarea şi repetarea lor să nu se cronicizeze

- tratamentul curativ este de lungă durată şi la baza lui va sta regimul dietetic: are
in vedere cruţarea mecanică, termică şi chimică a mucoasei gastrice; vor
fi indepărtate din alimentaţie condimentele, mancarurile sarate, acriturile,
branzeturile fermentate, prăjelile şi rantaşurile, alimentele excitante (ceapa,
usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc şi orice fel de băutură
alcoolică); fumatul va fi suprimat; dieta va fi mai severă la inceput, apoi
din ce in ce mai permisivă, asigurandu-se nevoile calorice, echilibrul
principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile minerale.
- tratamentul medicamentos se bazează in primul rand pe
alcaline şi pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal,
carbonat de calciu, caolin, bismut subnitric)
- se pot adăuga antispasticele in formele hiperstenice
- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda preparate
cu acid clorhidric, pepsină şi fermenţi pancreatici
- se administrează antiacide chiar cand secreţia de acid
clorhidric este scăzută
- vărsăturile se combat cu Metoclopramidă şi supozitoare
de Emetiral sau cu Torecan
- la bolnavii anxioşi se administrează sedative şi tranchilizante ca:
Diazepam, Rudotel
- in general tratamentul medicamentos, urmăreşte
protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficienţe
- pentru combaterea unor carenţe se folosesc glutamat feros
(Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folic (B9) şi
Vitamina B12, in atrofia gastrică din anemia pernicioasă
Gastrita cronică cu Helicobacter
pylori
- infectia cu Helicovacter
pylori: este considerata
prima cauză a gastritei
cronice = infecţia
bacteriana cea mai
frecventă in lume,
dobandită in general in
copilărie
- riscuri evolutive: ulcer gastric
sau duodenal, cancer
gastric, limfom gastric
MALT
Metode de diagnostic a infecţiei cu H. pylori:
• metode directe şi invazive = pornind de la biopsii:
• examen histologic (coloraţie cu violet de cresyl),
• test rapid cu urează (sau CLO test),
• cultură din biopsii,
• tehnici de amplificare genomică a ADN-ului H.
Pylori, prin PCR;
• metode indirecte, non invazive:
• serologie,
• test respirator cu uree marcată cu carbon C13
(test respirator) => controlul eradicării +++;
• detecţia antigenelor in scaun
Indicaţiile ferme pentru eradicarea H. pylori sunt:
• o patologie ulceroasă gastrică şi/sau duodenală; un limfom
gastric MALT;
• o gastrită atrofică şi a fortiori cu metaplazie intestinală;
• antecedente de gastrectomie parţială pentru cancer;
• rude de gradul intai ale unor pacienţi care au avut un cancer gastric.

Celelalte indicaţii potenţiale vizează:

• pacienţii candidaţi la un tratament cu antiinflamatoare non
steroidian;
• pacienţii cu dispepsie non-ulceroasă;
• in mod discutabil, pacienţii sub 45 de ani, cu dispepsie
neexplorată prin endoscopie, dacă un test respirator revelă
prezenţa H. pylori;
• pacienţii cu anemie prin carenţă marţială neexplicată sau cu
purpură trombocitopenică idiopatică;
• pacienţii candidaţi la un tratament cu antisecretoare pe termen lung
Tratament de eradicare de primă linie: a se vedea
paragraful ulcer.

In caz de eşec al tratamentului de primă linie:

• se va propune o nouă triplă terapie empirică de linia
a doua, asociind timp de 14 zile:
• amoxicilină,
• metronidazol,
• IPP doză dublă,
• in caz de eşec repetat, se va cere o nouă
endoscopie digestivă superioară, pentru realizarea
de biopsii gastrice şi duodenale, in vederea obţinerii
unei antibiograme a tulpinei de H. pylori infectantă;
Ulcerul gastric şi duodenal
 Definiţie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce
depăşeşte în profunzime musculara mucoasei,
înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau
cronic.
Deşi reunite sub aceeaşi definiţie, cele 2
entităţi ale bolii ulceroase sunt considerate în
prezent a avea mai multe deosebiri decât
asemănări.
Straturile stomacului afectate de ulcer
 Etiopatogenie :

• UG-D este rezultatul unui dezechilibru între

factorii protectori ai mucoasei şi factorii de
agresiune, dezechilibru indus de factori externi
acţionând asupra unui teren predispus genetic.
• In UD leziunea apare în principal datorită
exacerbării factorilor de agresiune (hipersecreţie
acidă), în timp ce UG se produce mai ales prin
disfuncţia mecanismelor de apărare.
A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice
a. Mucusul - se dispune în 2 straturi : extern (acoperă epiteliul)
şi intern (dispus intracelular, la extremitatea apicală)
- are 2 roluri :
-tamponează HCl, împiedicând retrodifuziunea H+,
-inhibă permeaţia pepsinei (care îl poate însă digera)
b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-
duodenale sub influenţa stimulului acid
c. Vascularizaţia mucoasei permite un turn-over adecvat al
celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice.
Dispoziţia ei este neuniformă, studiile spectrofotometrice
demonstând o irigare : - maximală a ariei oxintice
- minimală pe mica curbură, la
joncţiunea dintre mucoasa antrală şi cea a fundului gastric
(localizarea predilectă a UG), datorită lipsei plexului vascular
submucos.
 B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)
a. Hipersecreţia de HCl intervine în producerea UD, dar
prezenţa HCl este indispensabilă şi UG benign (improbabil
în condiţii de aclorhidrie)
Mecanisme:-hiperplazia şi hipertrofia celulelor parietale
producătoare de HCl
-hiperstimulare:-nervoasă extrinsecă vagală
(inervaţia extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10, pasgeră
în ganglionul celiac şi cea intrinsecă, asigurată de plexurile
Meissner şi Auerbach nu apar modificate în UG-D)
-neuroendocrină:-hipergastrinemie
(cantitativă, prin creşterea masei de celule antrale G şi
respectiv calitativă, prin creşterea sensibilităţii celulelor
oxintice la stimulul gastrinic)
-hiperhistaminemie
(mediată vagal)
b. Hipersecreţia de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

c. Alterarea motilităţii gastrice : -staza antrală (spasm

piloric, hipotonie vagală, gastropareza prin
ateromatoză mezenterică,etc.) favorizează
hipersecreţia de gastrină.
-tranzitul accelerat
expune duodenul la o secreţie acidă prelungită
-refluxul duodeno-
gastric (sucurile intestinal, pancreatic şi acizii biliari
produc gastrita de reflux)
C. Factorul genetic

-are un rol esenţial, fapt dovedit de concordanţa de

50% la gemenii univitelini, de prevalenţa bolii la cei
cu fenotip HLA B5, sau de riscul crescut (de 2,4 ori
mai mare) la rudele pacienţilor cu UG-D.
 D. Factorii externi

a. Helicobacter pylori coexistă cu leziunea ulceroasă (mai ales

în UD) putând fi considerat atât o cauză a bolii (enzimele
proprii afectează barierele de apărare şi alcalinizează
conţinutul gastric, stimulând secreţia de HCl), cât şi o
consecinţă a ei (populează tractul digestiv ca urmare a
diminuării mijloacelor de apărare). Dacă infecţia este eradicată
prin tratament antibiotic (Amoxicilină+Metronidazol) speranţa
de vindecare este mult mărită.

b. Fumatul inervine în ulcerogeneză (mai ales în cazul UD),

favorizează recurenţele, complicaţiile, refractaritatea la
tratament, potenţând toţi factorii de agresiune.
c. AINS (mai puţin corticosteroizii) afectează direct
celulele epiteliale, diminuând în paralel secreţia de
mucus şi bicarbonat. Aspirina creşte riscul (mai ales
pentru UG) de 20-30 ori.

d. Stresul influenţează prin intermediul peptidelor

cerebrale secreţia şi motilitatea gastrică:
- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragică acută, etc.
- cronic: ulcer cronic

e. Alimentaţia are un rol protector, nici un aliment

nefiind capabil să producă singur ulcerul (inclusiv
cafeaua).
 Morfopatologie:
I. După evoluţie:
Ulcer acut (sub 1 cm diametru), înconjurat de
hiperemie intensă şi edem
Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect
pseudotumoral (mai ales în UG, care, spre deosebire de UD
poate ajunge la dimensiuni impresionante).

II. După localizare (Johnson), UG sunt:

1. Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru şi pilor normale
2. Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD
3. Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemănător UD
Ulcer peptic benign
Ulcer gastric
 Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar în
ulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii)
şi nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite,
duodenite, cancer).

Localizare : la 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului în

UD, respectiv pe linia xifo-ombilicală la 2-3 cm deasupra
ombiliculu în UG. Iradierea se poate produce în coloana
vertbrală, subscapular, dar întotdeauna rămâne mai joasă
decât în colica biliară.
 Proprietăţi :
o Periodicitate : fazele lungi dureroase alternează cu
fazele nedureroase şi pot coincide cu anotimpurile de trecere
(mai puţin evident în cazul UG).
o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30
min-1oră) şi se calmează prompt după ingestia de alimente,
antiacide, prin vărsătură sau în clinostatism, când conţinutul
stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbură
în fornix.
-UD : apare tardiv postalimentar (cu
aspect de foame dureroasă, trezind bolnavul din somn în jurul
orelor1-2 noaptea) şi dispare lent.

Caracter : arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Pe

parcursul evoluţiei bolii durerea îşi poate schimba caracterul ,
devenind permanentă, odată cu invazia posterioară în capsula
pancreasului.
2) Dispepsia :

Greţa şi vărsăturile sunt inconstante; persistenţa lor

semnifică un grad de stenoză piloro-duodenală.
Vărsăturile ameliorează durerile mai ales în UG
pilorice.

Pirozisul, eructaţiile, regurgitaţiile sunt frecvente şi

se calmează după antiacide.
Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia o
uşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondrul
drept. Mai important este aspectul general al
bolnavului :

- Palid, slab, suferind în UG datorită restricţiilor

alimentare autoimpuse de teama durerilor (pretează la
diagnostic diferenţial cu cancerul gastric)

- Pletoric sau chiar obez în UD datorită consumului

nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.
 Explorări paraclinice :
1) Rx. gastroduodenală cu Ba:
A. UG : -Semn direct: nişa = plus de substanţă de
contrast care proemină din conturul gastric, cu margini net
delimitate, regulate:
Nişa mică, triunghiulară
Nişa medie
Nişa pediculată
Nişa Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreţie/Ba
Nişa gigantă, de peste 5 cm diametru (expresia penetraţiei)
Nişa de faţă (în cocardă)= pată de Ba înconjurată de un
halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul
perilezional
 -Semne indirecte :

-pliuri convergente,radiare, întrerupte în vecinătatea

ulceraţiei

-incizura spastică contralaterală, pe marea curbură

-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului

gastric
 Nisa
gastrica

Tranzit esogastroduodenal baritat

B. UD : Nişa este mai greu evidenţiabilă deoarece
UD este mai mic, mucoasa duodenală mai subţire,
iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea
imagini fals pozitive.
Pe de altă parte, convergenţa pliurilor şi edemul
periulceros pot da rezultate fals negative.
Cel mai important semn devine deformarea “în
trifoi” a bulbului, cu îngustarea lumenului.
2) Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%),
facultativă în UD necomplicat diagnosticat Rx şi obligatorie
în UG (dd. cu cancerul gastric).

3) Chimismul gastric (măsurarea pH-ului gastric bazl

şi după stimulare cu histamină) este puţin utilizat în prezent,
fiind nerelevant.

4) Evidenţierea Helicobacter pylori nu este

necesară (prezent la toţi pacienţii cu UD), decât în cazul
ulcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.
Ulcer gastric fundic
Ulcer gastric antral
Ulcer duodenal
 Tratament:
1) Igieno-dietetic:
a) Renunţarea la fumat
b) Reducerea consumului de alcool, în special în perioadele
dureroase şi mai ales a băuturilor care provoacă
hiperaciditate (bere, vin)
c) Dieta echilibrată, privind alimentaţia şi orarul meselor.
Alimentaţia fracţionată era justificată în trecut datorită
efectului tamponant al alimentelor asupra acidităţii gastrice,
în prezent folosindu-se medicamente eficace în acest sens.
2) Medicamentos :

a) Antiacidele
- anionice : NaHCO3, CaCO3 se asociază pentru a
reduce efectul constipant;
- cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2 se administrază la 1
oră posprandial

b) Antisecretoarele
c) Protectoare ale mucoasei

d) Medicaţia antibacteriană: Amoxicilină+Metronidazol.

 3) Chirurgical :

Indicaţii: -Absolute: -Complicaţii (perforaţia, hemoragia,

stenoza, suspiciunea de malignizare)

-Relative: -Rezistenţa la tratamentul medical

corect condus
-Recidive frecvente după oprirea
tratamentului
-ulcere caloase, mari
-ulcere endocrine