C2 – M.I.

AFECTIUNILE STOMACULUI

            Stomacul este organ cavitar musculo-glandular, este un segment al

tubului digestiv, situat intre intestinul subtire si esofag.
            Fiziologic: primeste alimentele pe care framanta, le amesteca cu sucul
gastric si apoi le evacueaza in duoden.
            Prin functia sa excretorie, stomacul intervine in digerarea in special a
proteinelor care se face cu ajutorul acidului clorhidric si pepsinei.
            Simptomele caracteristice afectiunilor gastrice:
1.      Senzatie de presiune si balonare in regiunea epigastrica.
2.      Durere epigastrica (epigastralgia) cu iradiere retrosternala in hipocondrul
drept si stang si care apare imediat dupa masa.
3.      Eructatia care defineste evacuarea gazelor din stomac pe cale bucala.
4.      Regurgitatia care reprezinta refluxul alimentelor din stomac pe gura.
5.      Pirozisul defineste arsura produsa dupa masa.
6.      Varsatura care defineste eliminarea continutului gastric pe gura
7.      Hematemeza – varsatura cu sange

GASTRITELE

            Se definesc ca afectiuni care se manifesta printr-un sindrom de suferinta

gastrica care intereseaza mucoasa si submucoasa stomacului.
            Clasificare se face dupa criterii multiple:
1.      Criteriului evolutiv care imparte gastritele in gastrite acute si cronice
2.      Criteriul etiologic care consta in factori etiologici exogeni si endogeni.
Factorii etiologici exogeni sunt de regula de natura mecanica si constau din
mese abundente, puternic condimentate, masticatie insuficienta a alimentelor,
consecinta a unei danturi deficitare. Alt factor exogen este factorul termic:
alimente consumate foarte fierbinti sau reci care reprezinta cauza gastritelor
acute. Medicamentele: aspirina, fenilbutazona sunt cauza gastritelor acute.
Factori endogeni reprezentati de bolile infecto-contagioase, de anemii si de
uremie.

GASTRITELE ACUTE

Se impart in:
1.      Gastrite acute simple (gastrita catarala sau prin indigestie)
2.      Gastrite acute corozive sau toxice
3.      Gastrite acute alergice
Gastrita acuta simpla: este forma frecventa de boala, consecinta in
special a consumului de alcool in cantitati mari sau a unor mese copioase,
condimentare sau cu alimente greu digerabile.
 Simptomatologie:
-          Epigastralgia (durere in epigastru) care apare imediat dupa masa, urmata de
gust neplacut in gura, sialoree, greturi si varsturi car einitial pot fi alimentare,
ulterior bilioase sau mucoase. De obicei, tranzitul intestinal nu este modificat,
fara a exclude posibilitatea de aaritie fie de diaree sau de constipatie.
-          Afectiunea include si simptome generale precum: cefalee, astenie,
inapetenta, repulsie alimentara.
La examenul obiectiv al bolanvului, se remarca faptul ca este slabit, cu
piele uscata si palida, cu limba saburala, iar abdomenul este sensibil la palpare
in zona epigastrica.
Diagnosticul pozitiv se pune in principal pe epigastralgia imediat dupa
masa, sialoree, greturi si varsaturi.
Diagnosticul diferential se va face cu apendicita acuta, colecistita acuta
sau debutul unei hepatite acute.
Evolutie
Evolueaza intre 2-5 zile, dupa care prin tratament se vindeca, fara se
cronicizeaza.
Tratamentul
1.      Tratamentul profilactic care obliga bolnavul la evitarea alcoolului, tutunului,
grasimilor si prajelilor, a meselor copioase, etc
2.      Tratamentul curativ: regim dietetic, in primele zile regim hidric constand in
ceai de menta, musetel, tei; dupa 2 zile supe de zarzavat, lactate, oua fierte,
carne fiarta.
3.      Durerile se calmeaza prin injectii cu Papaverina sau Atropina.
Gastrita acuta toxica este consecinta ingestieie de substante caustice,
precum acidul sulfuric, clorhidric, azotic care produc necroza mucoasei gastrice.
Simptomul dominanta este durerea extrem de intensa cu localizare
epigastrica si retrosternala, urmata de difsfagie, varsaturi puternice si
hematemeza repetate.
Starea bolnavului este extrem de grava. Tratamentul se impune de
urgenta, nu sunt admise spalaturile gastrice prin sonda (risc de perforatie
gastrica).
Sunt administrate solutii neutralizante ca bicarbonat de sodiu, lapte, albus
de ou in apa, etc.
Alimentatia bolnavului se face prin clisma alimentara sau alimentatie
parenterala.
Durerile sunt calmate prin antispastice si analgezice in supozitoare.
Gastrita acuta alergica este produsa de regula de un alergen alimentar.
Pentru unele persoane poate fi laptele, pestele, racii, ouale, etc.
Tablou clinic:
-          Dureri epigastrice violente imediat dupa ingerarea alergenului.
-          Sunt insotite de greturi si varsaturi si de aparitia pe tegumente de urticarie
uneori
 Tratamentul este asemanator cu al gastritei acute simple este completat cu
medicamente antihistaminice.

GASTRITELE CRONICE

Diagnosticul acestor afectiuni prezinta dificultati intrucat

simptomatologia poate fi absenta.
La inceput, gastrita cronica se manifesta prin dureri epigastrice fara orar
fix si se prezinta e evolutie inconstanta, uneori benefica alteori cu fenomene
grave.
Durerea este determinata in special de consumul cronic de alcool, de
mese condimentate si este insotita de pirozis, balonari dupa masa
(postprandiale), uneori varsaturi.
La examenul obiectiv al bolnavului se constata o sensibilitate la palpare a
epigastrului, abdomen meteorizat, limba saburala.
Evolutia este lenta, adesea insotita de anemie.
Gastrita cronica determina complicatii, cele mai frecvente sunt
enterocolita cronica, anemia feripiva.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe tablou clinic al bolii, pe examenul
radiologic si pe endoscopie.
Etiologia
1.      Gastrite toxice cronice determinate de abuzul de alcool, tutun, medicamente
2.      Gastrite cronice determinate de parazitozele intestinale care reprezinta o
cauza frecventa a acestor boli si sunt produse in special de ascaridioza (limbrici)
si teniaza.
3.      Afectiuni abdominale in special pancreatitele cronice
4.      Diverse boli endocrine in special hipertiroidia.
Tratament
-          Profilactic: obliga la o igiena alimentara si care consta in mese la ore
regulate, evitarea abuzului de alcool, cafea, tutun, prajeli, tratarea danturii
-          Curativ: de lunga durata, are la baza regimul dietetic cu evitarea alimentelor
greu digerabile, cafea si ciocolata, alcool, fumat.
-          Medicamentos care se bazeaza pe:
1.      Pansamente gastrice cu carbonat de calciu, Caolin
2.      Substante antispatice
3.      Sedative si tranchilizante: Diazepam, Rudotel
4.      Folosirea preparatelor cu rol de protejare a mucoasei gastrice (Muthesa,
Metoclopramid – estompeaza varsaturile)
 ULCERUL GASTRO-INTESTINAL

            Reprezinta aparitia unei ulceratii cu sediul pe stomac. Astazi boala

ulceroasa este considerata o boala generala caracterizata clinic prin sindrom
ulceros.
            Acest sindrom ulceros este alcatuit din:
-          Durere, pirozis, varsaturi, constipatie, apetit exagerat.
Simptomul cel mai important este durerea care reprezinta o serie de caractere:
-          Are o localizare epigastrica pe linia mediana, uneori ramane cantonata in
aceasta zona, alteori radiaza in tot abdomenul.
-          Un caracter important al durerii din ulcer este periodicitatea care defineste
perioadele dureroase ale bolii care sunt primavara si toamna, periodicitate care
dispare cand boala este cronica, durerea putand sa apara in orice sezon.
-          Ritmicitatea este un alt caracter important, adica momentul aparitiei ce
apare in general dupa masa si se cunoaste si se cunoaste faptul ca o durere care
apare dupa mese este durere precoce, caracteristic ulcerului gastric, in timp ce
durerea care apare intre 2-4 ore dupa mese este o durere tardiva si este suspecta
de o localizare duodenala.
-          Durerea din ulcer prezinta caracteristic ca poata sa dispara dupa varsaturi,
dupa ce bolnavul mananca sau dupa administrarea de substante alcaline.
-          Alt fenomen caracteristic este senzatia de arsura retrosternala (pirozis), este
frecevent intalnita la bolnavii ulcerosi.
-          Varsaturile sunt alcatuite din alimente si secretie gastrica acida. Prin
varsaturi se produce o disparitie temporara a durerii, motiv pentru care bolnavul
si le provoaca.
-          Constipatia reprezinta un simptom important al bolii ulceroase.
-          Uneori in cadrul simptomatologiei se inregistreaza hemoragie fie
hematemeza/melena ori ambele situatii.
In afara de tulburarile functionale care alcatuiesc sindromul ulceros, in
boala ulceroasa sunt prezente si o serie de simptome generale cum sunt:
-          Pastrarea unei stari generale bune a bolnavului
-          Existenta unei stari de febrilitate de 37-40C.
Diagnosticul de boala ulceroasa se face pe:
-          Examen clinic al bolnavului luandu-se in consideratie sindromul ulceros si
simptomele generale
-          Examenul radiologic, semnul caracteristic este nisa care se prezinta ca o
pata persistenta
-          Examenul se pune pe baza endoscopieie gastrointestinale, pe baza cercetarii
hemoragiei oculte in materiile fecale
Evolutia ulcerului gastro-duodenal consta in prezenta de perioade
dureroase alternand cu perioade de liniste.
 Malignizarea ulcerului gastric este o probabilitate controversata deoarece
unii autori admit ca mica curbura a stomacului se poate malignizaiar altii
considera ca aparitia cancerului este independent de ulcer.
Ulcerul gastric prezinta unele particularitati si anume:
-          Este o afectiune mai rara comparativ cu ulcerul duodenal
-          Apare frecvent intre 40-50 ani
-          Ritmicitatea si periodicitatea este mai putin neta
-          Ingestia de alimente nu usureaza durerile
-          Durerile sunt mai difuze de obicei catre hipocondrul drept
-          Studiul secretieri gastrice releva valori scazute ale acidului clorhidric
-          Examenul radiologic si endoscopi pun diagnosticul
Tratament:
-          Tratament profilactic obliga la respectarea orarului de masa, evitarea
alcoolului, tutunului, condimentelor
-          Tratamentul medical dureaza ani de zile si consta din dieta, repaus la pat in
formele dureroase, mese repartizate la 5h/24h, laptele aliment de baza, sunt
contraindicat condimentele
-          Tratamentul medicamentos urmareste protectia mucoasei gastrice efectuat
cu ajutorul panasamentului gastric cum este: dicarbocalmul, maloxul. Alt mijloc
sunt antispasticele (Lindazol, Ifonadol), administrate cu 30 min inainte de masa.
-          Metroclopramidul 3/zi are un efect foarte bun in ulcer gastric
-          Tratamentul chirurgical se face cu indicatii precise in caz de hemoragii
repetate, in caz de perforatie.

DUODENITE SI ENTERITE

            Afectiunile intestinului subtire constau in principal in duodenite si

enterite.
            Duodenitele definesc afectiunile intestinului subtire constand din
inflamatii acute sau cronice a mucoaseu duodenale, care sunt asociate fie cu o
gastrita, fie cu o jejunita.
            Etiologie: sunt determinate de cauze toxice si de cauze infetioase,
produse de infectii microbiene, de infestari cu paraziti cu sediul in duoden, de
procese alergice, de intoxicatii cu alcool, tutun, mercur, etc.
            Simptomatologie:
-          Duodenita acute este foarte rara ca afectiune unica, de regula se asociaza cu
o gastroduodenita acuta, de aceea simptomele se confunda cu ale acestor
afectiuni. Duodenita cronica precede sau insoteste ulcerul duodenal si determina
dureri in epigastru, atat paraombilical car si in hipocondrul drept. Mai sunt
insotite de senzatie de arsura frecventa dupa mese si atenuate de medicatie
alcalina.
-          Semnele proprii care caracterizeaza duodenita: greata, varsaturile,
inapetenta, cefaleea, astenia si scaderea in greutate. Duodenita se asociaza
 frecvent cu componente gastrice cand simptomul dominanteste varsatura, alteori
se asociaza cu afectiuni enterice (de intestin subtire) cand domina diareea.
Afectiunea este frecventa la femei intre 30-40 ani. Examenul radiologic si
endoscopia pun diagnosticul bolii.
Tratament:
-          Exista un tratament profilactic care obliga la pastrarea unei igiene
alimentare, igiena asemanatoare bolii ulceroase.
-          Tratamentul medicamentos consta din alcalinizarea prelungita prin
pansamente gastrice, sedative, etc.
Enteritele reprezinta o inflamatie partiala sau totala a intestinului subtire
care poate evolua acut sau cronic.
Etiologie: cauzele care determina aceasta afectiune sunt cauze
infectioase, parazitare, toxice exogene (arsenic, plumb, unele medicamente),
endogene in caz de uremie.
Enteritele pot fi secundare unor afectiuni de la nivelul stomacului,
duodenului, pancreasului, ficatului.
Enterita acuta este rareori limitata la intestinul subtire, de regula se
asociaza cu o afectiune a colonului, deci cu o colita acuta producand afectiunea
cunoscuta sub numele de enterocolita cronica.
Simptomatologie:
Enterita cronica: dureri abdominale surde, abdomen balonat, inapetenta,
greturi, varsaturi, scaunele initial cu aspect normal, apoi devin diareice, mai
pastoase, cu miros fetid. Numarul scaunelor variaza de la 2 la 5/zi. Bolnavul
mai prezinta si transpiratii, ameteli, lipotimii, scadere in greutate.
La examenul obiectiv al bolnavului se constata la palpare durere in zona
periombilicala si meteorism.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si coproparazitologice.
Tratament:
-          Igienodietetic: mese la ore regulate, masticatie buna (dentitie buna), se
exclud condimentele, sosurile, conservele, tutunul, alcoolul.
-          Medicamentos: pansamente si medicatie alcalina si antispastice.
Enterocolitele sunt afectiuni care intereseaza atat intestinul subtire cat si
colonul.
Etiologie: cauza infectioasa, fiind produsa in special de germenii din
familia Enterobacteriacee ( in interiorul tubului digestiv): bacilul E-coli,
Proteus, Pioaceanic, etc. Exista si o etiologie determinata de cauze chimice cum
sunt substante ca arsenic, fosfor, mercur, unele medicamente cum sunt
salicilatul, precum si cauze fizice din alimente prea calde sau prea reci.
Evolutia:
Enterocolita acuta are ca simptom principal inaptenta, greata, cefaleea,
dureri abdominala pana la colica, varsaturi alimentare si bilioase, scaunele
subtiri, aprox. 30/zi, explozive si urat mirositoare, febra, frisoane. In formele
grave se produce deshidratare cu puls mic, hipoTA, oligurie si ameteli.
 Enterocolita cronica care defineste inflamatia cronica a intestinului
subtire si gros, consecinta a unor inflamatii anterioare, deci a unei enterocolite
acute care apar in special la persoanele ce nu respecta igiena alimentara sau care
fac abuz de antibiotice luate pe cale orala. In cadrul acestora un loc important il
ocupa enterecolitele secundare, care apar la persoanele cu rezectie gastrica sau
la bolnavi cu boli parazitare (ascaridioza).
Enterocolita cronica prezinta ca simptom dureri paraombilicale si in fosa
iliaca dreapta sau dureri abdominale generalizate, balonari, eliminari de gaze,
scaune lichide, galbene cu mucus aprox. 8/zi. Bolnavul se deshidrateaza si
prezinta febra.
In stabilirea corecta a diagnosticului de enterocolita sunt importante si
examenele paraclinice in special tubajul duodenal efectuat prin introducerea
sondei Einhorn, investigatie care permite extragerea continutului duodenal cu
aprecierea microscopica a acestuia.

SINDROMUL DISPEPTIC BILIAR

            Tulburare digestiva biliara cu etiologie complexa biliara si extrabiliara si

se caracterizeaza printr-un sindrom dureros.
            Sindromul biliar este alcatuit din: simptome biliare/veziculare care
constau din: durere pana la colica veziculara, senzatia matinala de gust amar in
gura, icter de intensitate variata si uneori simptome infectioase (febra, frison).
            Pe langa simptomele biliare, sindromul biliar este alcatuit si din
manifestari extrabiliare:
1.      simptome hepatice: durere, consecinta a procesului de congetsie secundara
colicii biliare
2.      simptome duodenale: dispepsie, eructatii
3.      tulburari neuroastenice manifestate prin astenie, insomnie, cefalee,
irascibilitate, etc.
4.      la persoanele in varsta manifestari coronariene sub forma de angina pectorala,
ce poate determina IMA
Simptom biliar la debut se manifesta numai sub forma dispepsiei biliare
ce este o dispepsie grava biliopancreatica.
Pacientul prezinta eructatie, regurgitatie, balonari, greturi si gust amar in
gura, jena in hipocondrul drept, constipatie, scaune rapide dupa masa.
Tulburarile dispeptice ating maximul la aproximativ 5-7 h, dupa pranz.
In aceasta perioada, la examenul clinic, se constata o durere difuza la
hipocondrul drept.
Dispepsia biliara este insotita si de cefalee, migrena hepatica si colica
biliara (element important al sindromului biliar).
Colica survine la aprox 5-7h dupa masa de pranz, cina si uneori este
asociata cu varsatura biliara – reprezinta caracteristic faptul ca pacientul nu este
scutit  de durere.
 Diagnosticul clinic: se completeaza prin examen de laborator, prin tubaj
duodenal, colecistografie.

COLECISTITA ACUTA

            Mai mult ca orice organ abdominal, vezica biliara este predispusa la
inflamatie din cauza:
1.      forma asemanatoare unei pere
2.      secretiei biliare care reprezinta un mediu favorabil multpiplicarii germenilor
patogeni
Forma de para asigura staza biliara, care, prin continutul in bila, faciliteaza
procesul inflamator.
Definitie: un proces inflamator acut al peretelui colecistic, proces ce
poate determina leziuni anatomice diferite, care pot evolua de la o simpla
congestie pana la gangrena si supuratie.
In majoritatea cazurilor, colecistita acuta se grefeaza pe o vezicula
calculoasa.
Etiopatogenie:
-          de origine infectioasa
-          agenti etiologici principali: E-coli, stafilococi, enterococi, salmonelle, etc.
-          uneori colecistita acuta poate sa apara in cadrul altor boli infectioase,
precum febra tifoida, starile septicemice.
Aspect clinic:
-          prezinta atat semne generale, cat si locale
-          semne generale: alterare stare generala; febra care nu indica gravitatea
leziunilor anatomice; puls accelerat proportional cu febra; transpiratii; paloare;
adinamie
-          semne locale: durere cu caracter intesn (durere colicativa) si reprezinta un
simptom aproape constant cu valoare diagnostica; sediul durerii este in
epigastru/hipocondru drept; survine la 3-5 ore dupa masa de seara mai ales;
brusc, frecvent dupa alimente grase
-          se insoteste de greturi, balonari, aparare musculara
Forme clinice:
1.      forme catarale cu evolutie benigna
2.      colecistita purulenta care apare aproape exclusiv in conditii de litiaza
colecistica si determina febra mare 39-40C
3.      colecistita gangrenoasa – evolutie dramatica, pentru ca determina perforatia
cu peritonita
Diagnosticul pozitiv se pune pe antecedentele pacientului – un vechi
suferind cu calculoza sau alte boli infectioase; complexul simptomatic – durere
intensa asociata cu semne de infectie generala si dispepsie biliara. Se confirma
prin examene paraclinice – radiografie (tubaj duodenal nu este admis decat dupa
7 zile de la retrocedarea semnelor acute).
 Tratament:
-          formele catarale sunt benigne – tratament strict medical si consta din repaus
la par, comprese alcoolizate pe regiunea veziculara, regim alimentar (in primele
24 h se suspenda alimentatia pacientului si se dau doar mici cantitati de ceai; in
functie de evolutie 2-3 zile regim hridro-zaharat
-          suc de fructe, zeama compot, supe zarzavat, griș, orez, etc
-          AB pentur infectie
-          Durerea se combate cu Papaverina sau medicamente pe baza de beladona
-          In situatii grave (colecistita gangrenoasa) tratament chirurgical :
colecistectomie cu drenaj; laparoscopie daca situtia o permite

COLECISTITA CRONICA
           
Definitie: o afcetiune inflamatorie cu o evolutie lunga, intrerupta de
puseuri de inflamtii acute.
Etiopatogenie: cauze – idem colecistitca acuta: calculoza si infectia
determinate de  colibacili, streptococi, stafilococi, dar si de actiunea toxica a
unor substante (ex: barbiturice)
Simptome: durerea sub forma de colica/ca o durere surda, permanenta cu
localizare epigastrica si iradiere catre omoplat. Poate sa apara imediat dupa
masa, cateva ore/zile/saptamani poate rezista.
Exacerbarile dureroase – determinate de abaterile alimentare (mese
copioase, alimente grase), emotii, efort fizic, etc.
Se asociaza cu dispepsie biliara reprezentata de digestie dificila, senzatie
de plenitudine postprandiala, balonari abdominale, arsuri epigastrice, greturi,
gust amar, varsaturi, cefalee de tip migrenos.
Tratament:
Atat medical cat si chirurgical.
Medical: la pacientul cu colecistita de intensitate redusa, unde perioadele
dureroase sunt scurte si se repeta la intervale lungi; se recomanda evitarea
efortului fizic, dieta (element de baza al tratamentului) care obliga la 4-5
mese/zie cu evitare prajeli, susuri, maioneze, umezeala, oua, etc.
Se recomanda un drenaj biliar (3-4 luni) prin administrarea de ulei de
masline/porumb 15-20 ml dimineata pe nemancate 10-15 zile/luna.
Se folosesc medicamente : colebil, anghirol, fiobilin
Pentru combaterea durerii: antispatice (Papaverina, Metoclopramid)
Tratament chirurgical in formele medii este ineficienta, precum forme de
boala cu dureri persistente intense – colecistectomia

HEPATITE CRONICE
DEFINITIE
= sindrom clinico-paologic avand multiple etiologii, caracterizat prin
inflamatia cronica a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara si adesea
fibroza hepatica care persista fara ameliorare cel putin 6 luni.

CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. HC virale tip B / B+D / C
2. Hepatita autoimuna (HAI)
3. Hepatita medicamentoasa
4. Hepatite asociate cu deficite metabolice
 Boala Wilson
 Deficitul de alfa 1-AT
5. Hepatita criptogenetica (idiopatica)

In definirea hepatitei cronice nu intra:

• ciroza biliara primitiva (PBC)
• colangita sclerozanta (PSC)
• colangita autoimuna
– pot prezenta aspecte clinice si histologice de hepatita cronica

Printre cauzele de hepatita cronica este inclus in mod impropriu alcoolul, care
provoaca o hepatita progresiva cu particularitati histologice diferite de
hepatitele cronice.

NOUA TERMINOLOGIE
 Se recomanda precizarea obligatorie a etiologiei care sa permita aplicarea
tratamentului SPECIFIC.

 Biopsia hepatica este in continuare utilizata pentru determinarea gradului

de activitate si a stadiului in care se afla hepatita.
 Astfel incat diagnosticul final va include:
 ETIOLOGIA
 GRADUL
 STADIUL
bolii.

Gradul
- apreciaza activitatea necroinflamatorie
- defineste severitatea bolii

Stadiul
- reflecta extinderea fibrozei
- indica progresivitatea bolii.

Pe mai multe biopsii seriate de la acelasi pacient, gradul HC poate creste sau
scade, in timp ce stadiul HC este de obicei, dar nu invariabil, progresiv.

Este necesar un sistem de scor semicantitativ ca argument ajutator in noua

clasificare, de evaluare numerica a modificarilor histologice.

MANIFESTARI CLINICE COMUNE

Hepatitele cronice realizeaza un tablou clinic comun, cu anumite particularitati
in functie de etiologie.

Boala poate fi asimptomatica mult timp.

Subiectiv:
- sd. asteno-adinamic
- sd. dispeptic de tip dispepsie gazoasa sau de staza, inapetenta, intolerante
alimentare
- hepatalgii postprandiale sau de efort

Obiectiv:
- hepatomegalie cu consistenta de organ sau usor crescuta, cu suprafata
neteda, sensibila
- frecvent splenomegalie
- posibil: icter, sd. endocrin (stelute vasculare), manifestari hemoragipare
(purpura, echimoze)
INVESTIGATII PARACLINICE

1. Sd.de citoliza:
Transaminaze (TGO, TGP, LDH, Sideremie)
2. Sd. de colestaza
Bilirubina T, D, I
F. Alc.
GGT
LAP
5NT
3. Sd. hepatopriv
Albumina, TQ, Colinesteraza
4. Sd. inflamator-imunologic
Gamaglobuline, Imunograma
Auto Ac.
5. Sd. mezenchimal
Tymol
6. Analize pt. depistarea etiologiei
Markerii virali
Sideremie
Cupremie, Cuprurie, Ceruloplasmina
Alfa 1 - AT
7. Teste imagistice
8. Punctie biopsie hepatica

HEPATITA CRONICA VIRALA TIP B

Virusul hepatitei B:
- hepadnavirus ce contine ADN (atat dublu, cat si monocatenar)
Genomul VHB:
- gene ale proteinelor structurale
- gene pentru AND polimeraza
- gena pentru AgHBx

Regiunea pre-S din genom  proteinele pre-S apartinand AgHBs, cu rol in

atasarea virusului de hepatocit.

Regiunea pre-c din genom  AgHBc

Semnificatia clinica a markerilor VHB

AgHBs
- prezent in infectia acuta sau cronica
- persistenta > 6 luni indica cronicizarea
- exista atat in ser cat si in hepatocit

Ac. Anti-HBs
- indica imunitatea

AgHBc
- nu exista in forma circulanta
- poate fi detectat prin PBH

IgM anti-HBc
- crescut in infectia acuta / acutizari ale infectiei cronice

Markeri ai replicarii virale si ai infectivitatii:

- AgHBe, AND viral, AND-polimeraza

Virusuri mutante:
1. Mutatii in regiunea pre-c  inhiba expresia AgHBe  pacienti infectati sunt
AgHBe (-), desi pot fi infectanti

Tabel 1:
TEST REZULTAT INTERPRETARE
Ag. HBs - Susceptibil la infectie / Neinfectat
Ac. HBc -
Ag. HBs + Infectie acuta sau cronica
Ac. HBc + sau -
Ag. HBs + Infectie cronica (daca AgHBs=+ de
Ac. HBc + peste 6 luni), foarte infectios
 Ac. HBs -
Ag. HBe +
Ag. HBs + Infectie cronica (daca AgHBs=+ de
Ac. HBc + peste 6 luni), mai putin infectios
Ac. HBs - sau infectat cu virus mutant
Ag. HBe -
Patogenie
VHB nu este direct citopatic. Afectarea hepatica este cauzata de raspunsul imun
celular  distructia hepatocitelor infectate care exprima antigene ale VHB la
suprafata lor.

Mod de transmitere:
- sange sau produse sangvine
- contact sexual
- droguri i.v.
- mama-fat

Riscul de a face Hepatita acuta B dupa un contact infectant depinde de:

- marimea inoculului
- starea de infectivitate a inoculului (prezenta sau nu a markerilor de replicare
virala si de infectivitate)

La adult, infectia cu VHB determina o hepatita acuta care nu are o expresie

clinica in 60-70% dintre subiectii infectati. Restul pacientilor fac forme
simptomatice care sunt de obicei autolimitate si rareori pun probleme deosebite.

Probabilitatea cronicizarii dupa HA tip B:

 90% la nastere
 5-10% la adulti
 la adulti, c.m.m. cazuri apar la pacienti fara HA clinic recunoscuta in
antecedente

Infectia cronica cu VHB poate imbraca formele:

1. Hepatita cronica B (de diferite grade histologice)
2. Purtatori cronici asimptomatici de AgHBs

- aproximativ 10-30% din HC tip B progresează catre ciroza, desi acest fapt este
de obicei insidios si poate dura 5-20 ani. Ceilalti realizeaza seroconversia
partiala si raman purtatori de AgHBs.
Pe fondul cirozei sau la purtatori se dezvolta intr-o proportie nedeterminata
carcinom hepatocelular.
 HEPATITA CRONICA B

DEFINITIE:
inflamatia cronica a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara si adesea
fibroza hepatica care persista fara ameliorare cel putin 6 luni,
cu potential evolutiv/asociere cu ciroza hepatica determinata de infectia cu
VHB.

Gradul afectarii hepatice = variabil

 absent - purtatori asimptomatici
 usor – (HC persistenta)
 sever – (HC activa)

Manifestari clinice
- spectru clinic variabil: infectie asimptomatica ==> afectare severa
- debut insidios
- oboseala
- stare de rau, inapetenta
- icter intermitent / persistent
- complicatii:
- CH (ascita, edeme, HDS prin efractie de varice, E-p hep,
hipersplenism), Cc. Hep.
- depunere de CIC extrahepatic (artralgii, artrite, purpura, GN, vasculita
generalizata - PAN)

Manifestari paraclinice
 Sd. de citoliza: TGP, TGO
 Sd. de colestaza: Bilirubina, FA
 Sd. hepatopriv: hipoalbuminemie, prelungirea TQ
 Sd. imunologic: H.gamaglobulinemie, AutoAc. (dar nu asa frecventi ca in
HAI)
 Markeri virali
PARTICULARITATI:
 anamneza (expunere virala)
 manifestari clinice variabile
 hepato +/- splenomegalie
 aminotransferaze crescute
 AP: “ground glass hepatocytes”
(hepatocite “in sticla mata”)

CRITERIU DE DIAGNOSTIC:

SEROLOGIE VHB POZITIVA

(AgHBs, Ag HBe, AND-VHB)

Tratament

1. Interferon alfa, 5 M.U. pe zi sau 10 M.U. x 3 / sapt. (4 luni)

Rezultat: seroconversia in 40% cazuri; concomitent: ameliorare histologica.

Recaderile sunt rare (1-2%).

Complicatii ale terapiei cu interferon: sd. pseudogripal, supresie medulara (L-p,

Tb-p), labilitate emotionala (iritabilitate, depresie), reactii autoimune (tiroidita
autoimuna), diaree, alopecie etc.

2. Corticosteroizii - contraindicati

3. Transplant hepatic - la pacientii in stadiu terminal

HC TIP B+D

HDV = virus defectiv care necesita prezenta HBV pentru replicare (foloseste
proteinele de suprafata ale HBV pentru invelisul virionului delta)

DEFINITIE - HEPATITA CRONICA B+D:

inflamatia cronica a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara si adesea

fibroza hepatica care persista fara ameliorare cel putin 6 luni,
cu potential evolutiv/asociere cu ciroza hepatica determinata de infectia cu VHB
si D
Dg. infectiei - detectarea HDV-RNA sau AgHD in ser sau in tesutul hepatic;
screening: Anti-HDV seric.

Gravitatea infectiei cu HDV depinde de momentul infectiei:

- coinfectia cu HBV / HDV ==> infectia acuta are curs variabil; cronicizare in
2% cazuri
- suprainfectia HDV la un pacient deja infectat cu HBV ==> infectie ac.
severa cu HDV; cronicizare = 70-80% pacienti

Manifestari clinice + paraclinice = similare cu HC tip B

De regula este o HC activa + / - ciroza

Evolutia HC tip D poate fi foarte rapida
 PARTICULARITATI
 anamneza (expunere virala)
 manifestari clinice variabile
 hepato +/- splenomegalie
 aminotransferaze crescute
 elemente de insuficienta hepatica

CRITERIU DE DIAGNOSTIC:

SEROLOGIE VHD+VHB POZITIVA

Tratament: imprecis definit
- Interferon alfa in doze mari (9 M.U. x 3 / sapt., 12 luni)
Rezultat: pana la 50% cazuri raspuns sustinut
- CS: contraindicati
- Transplant hepatic: in stadiul terminal

HEPATITA CRONICA VIRALA TIP C

Virusul hepatic C

- identificat in 1989
- este raspunzator de 90% din hepatitele posttransfuzionale NANB

Structura:
- virus ARN monocatenar din fam. Flaviviridae
- anvelopa lipidica
- mai multe tipuri cu raspandire diferita, raspuns terapeutic diferit

Depistarea (diagnosticul) infectiei:

- Ac. AntiVHC (ELISA generatia a II-a, III-a, RIBA generatia a II-a, III-a)
- ARN viral (PCR)

Cai de transmitere si grupe de risc:

- parenteral
- sexual (rar)
- perinatal (rar)
- intrafamilial (?)

Prevalenta infectiei:
- Europa de Nord, SUA: 0-1,6%
- Europa de Sud, Asia: 0-1,9%
- Africa: 1,7-5,2%

Hepatita acuta C:
- in general asimptomatica
- risc de cronicizare > 60%  din care 40-60% vor dezvolta CH in 7-20 ani
 din care 20% vor face Cc. Hepatic.

DEFINITIE:
Inflamatie cronica determinata de infectia cu VHC, cu potential
evolutiv/asociere cu ciroza hepatica

Cronicizare dupa hepatita acuta C > 60% cazuri.

Multe cazuri identificate la pacienti asimptomatici, fara istoric de HA.

Dintre pacientii asimptomatici cu Ac. anti-HCV +, chiar cand transaminazele

sunt normale, 30-50% au aspect de HC pe PBH.

HC tip C tinde sa aibe o evolutie foarte lenta si insidioasa.

MANIFESTARI CLINICE
- similare cu cele descrise la HC tip B
- oboseala = c.m. frecvent simptom
- icterul = rar
- complicatiile extrahepatice = mai rare, cu exceptia crioglobulinemiei mixte
“esentiale“

MANIFESTARI PARACLINCE
- similare cu cele descrise la HC tip B
- transaminazele au o evolutie mai fluctuanta (caracteristica) si au valori mai
mici
- Auto Ac. (anti-LKM)

PATICULARITATI:
 anamneza (expunere virala)
 manifestari clinice variabile, indolente
 hepato +/- splenomegalie
 aminotransferaze +/- crescute
 AP: modificari inflamatorii blande, steatoza, colangita non-supurativa,
agregate limfoide

CRITERIU DIAGNOSTIC:

SEROLOGIE VHC POZITIVA:

Ac anti-VHC, ARN-VHC (RT-PCR)

Overlap HAI
Imunodeprimati
anti-VHC negativi+anamneza evocatoare
TRATAMENT
- Interferon alfa, 3 M.U. x 3 / sapt, 12-18 luni
Raspuns: 50% cazuri ==> recaderi = 50% ==>
Raspuns sustinut = 25% cazuri

- CS = contraindicati

- Transplant hepatic: stadiile terminale

HEPATITA CRONICA CU ETIOLOGIE VIRALA MIXTA

DEFINITIE
Inflamatie cronica determinata de infectia cu VHC, cu potential
evolutiv/asociere cu ciroza hepatica

PARTICULARITATI
Variate caracteristici, posibil mixte, determinate de asocierea virala
 manifestari clinice variabile,
 aminotransferaze crescute,
 his: infiltrat inflamator
 modularea cursului evolutiv datorita asocierii virale

CRITERIU DIAGNOSTIC:

SEROLOGIE POZITIVA PENTRU ASOCIEREA VIRALA

(VHB+VHC+VHD; VHB+VHC)

HEPATITA AUTOIMUNA

DEFINITIE
Inflamatie idiopatica predominant periportala determinata de pierderea
tolerantei imune pentru antigene tisulare hepatice autologe, asociata, de regula,
cu hiper-gamaglobulinemie si prezenta autoanticorpilor, cu raspuns favorabil la
tratamentul imunosupresor.

DEFINITIE
Afectiune cronica, caracterizata prin inflamatie si necroza hepatocelulara, de
obicei si fibroza, ce tinde sa progreseze catre CH si I. Hep.; alte caracteristici
sunt:
- H.gamaglobulinemie si Auto Ac. Specifici
- predomina la femei
- raspunde la tratament imunosupresor
- teren genetic (HLA B8, DR 3 sau DR4)
- absenta infectiei virale

PARTICULARITATI:
 sex feminin
 conditii extrahepatice autoimune asociate
 absenta Ag HBs
 anamneza negativa pentru etanol, droguri hepatotoxice, afectiuni
metabolice genetic-determinate
 icter, febra, hepatosplenomegalie
 gamaglobuline crescute
 aminotransferaze crescute
 AP: infiltrat plasmocitar, “rozete”

CRITERIU DE DIAGNOSTIC:

PREZENTA AUTOANTICORPILOR

Cauza bolii: necunoscuta.

Mecanismul patogenic: autoimunitatea.

IMUNOPATOGENEZA
- mec. imun celular (procesele intrahepatice)
- mec. imun umoral (procesele extrahepatice: artralgii, artrite, vasculite
cutanate, GN)

SIMPTOMATOLOGIE
- in general similara cu cea din HC virale
- debut insidios / abrupt
- femeie cu HAI, tanara + H.globulinemie marcata + AAN = hepatita
“lupoida“ (alte manif. autoimune = frecv.)
- oboseala, anorexie, amenoree, artralgii, icter - frecvent
- artrite, eruptii maculopapulare (inclusiv de tip vasculitic), eritem nodos, colita,
pleurezie, pericardita, anemie, azotemie, sd. sicca (keratoconjunctivita,
xerostomie) - ocazional
- uneori se prezinta cu complicatii ale CH: ascita, edeme, E-p, H.splenism,
coagulopatie, sangerare variceala
- alte boli autoimune: tiroidiene, AR, sd. Guillain-Barre, lichen plan, sd.
CREST, PTI

EVOLUTIE
- variabila (remisiuni si exacerbari spontane)
- la pacientii cu leziuni histologice limitate (80% cazuri) (ex: piecemeal necrosis
fara bridging), progresiunea catre CH este limitata
- la pacientii cu HC activa severa (20% cazuri), simptomatica, cu transaminaze
> 10xN, Hgamaglobulinemie marcata, leziuni histologice “agresive“ - bridging
necrosis sau colaps mmultilobular, ciroza), Mo. la 6 luni = 40% (in absenta
terapiei)

Decesul survine prin: I.Hep., coma hep., sangerare variceala, infectii

intercurente

PARACLINIC
- similar cu HC virale
- multi pacienti au Bilirubina, FA, Globuline = N
- in alte cazuri
 Cresterea AST, ALT = 100 - 1000 u.
 Bilirubina = 3 - 10 mg/dl; cresterea FA
 hipoalbuminemie; TQ adeea perlungit
- H.gamaglobulinemia (> 2.5 g/dl) = frecventa
- FR, CIC = frecvente
- Auto Ac.

TRATAMENT
- CORTICOTERAPIE
raspuns: ameliorare clinica, biochimica si histologica;
scaderea Mo. (80% cazuri).
Prednison.
Initial: 20 mg/zi
sau
60 mg/zi cu scadere progresiva in decurs de 1 luna pana la 20
mg/zi
Durata terapiei = 12 - 18 luni
Dupa intreruperea terapiei, recaderi = 50% cazuri
Majoritatea pacientilor necesita doze de intretinere pe timp nelimitat.

Alternativa:
Prednison (30 mg/zi) + Azathioprina (50 mg/zi), 18 luni
Avantaj: scaderea RA ale CS-terapiei
Azathioprina singura nu este eficace in obtinerea remisiunii.

Transplant hepatic: in stadiile terminale

HEPATITA CRONICA NECLASIFICABILA CA VIRALA/AUTOIMUNA

DEFINITIE
Inflamatie cronica determinata viral sau autoimun, fara a se putea distinge
elementele de diagnostic caracteristice celor doua afectiuni
“criptogenetica”?
posibil alte virusuri (VHG)?

PARTICULARITATI
Variate caracteristici, posibil mixte, determinate de asocierea virala
 manifestari clinice variabile,
 aminotransferaze crescute,
 histologic: infiltrat inflamator
 modularea cursului evolutiv datorita asocierii virale

CRITERIU DE DIAGNOSTIC:

SEROLOGIE NEGATIVA ATAT PENTRU DETEMINANTII VIRALI CAT

SI PENTRU AUTOANTICORPI

HC INDUSE DE MEDICAMENTE

DEFINITIE
Boli inflamatorii ale ficatului cu durata mai mare de 6 luni care au ca mecanism
actiunea toxica directa a medicamentelor sau prin intermediul unor metaboliti,
precum si o reactie idiosincrazica la medicamente si metaboliti.

PARTICULARITATI
 anamneza pozitiva
 manifestari clinice variabile
 disparitia manifestarilor la intreruperea tratamentului
 biochimic: colestaza, aminotransferaze crescute
 histologic: colestaza, granuloame non-cazeoase, steatoza

CRITERII DE DIAGNOSTIC:

ANAMNEZA POZITIVA + REZOLUTIA MANIFESTARILOR LA

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI

Esential: orice pacient cu icter sau functie hepatica alterata trebuie chestionat cu
privire la expunerea la substante chimice sau medicamente

Sunt recunoscute 2 tipuri majore de hepatotoxicitatea chimica:

(1) toxicitate directa
(2) idiosincrazie

HEPATITELE PRIN TOXICITATE DIRECTA

- apar cu o regularitate previzibila la pacienti expusi la agentul toxic
- este dependenta de doza
- perioada de latenta dintre expunere si aparitia injuriei hepatice = scurta (ore)
- exemple: CCl4, acetaminophen, tetraciclina, citostatice

HEPATITELE PRIN IDIOSINCRAZIE

- sunt imprevizibile
- nu sunt dependente de doza
- pot apare in orice moment al tratamentului sau putin dupa expunerea la
agentul toxic
- pot apare manifestari extrahepatice de H.sensibilitate (rash, artralgii, febra, L-
citoza, eozinofilie).
- mecanism imunologic (?)

HEPATITELE ASOCIATE CU DEFICITE GENETICE METABOLICE

1. BOALA WILSON

DEFINITIE
Afectiune metabolica autosomal recesiva ( chr 13) caracterizata prin anomalii
ale metabolismului cuprului ce determina tezaurizarea acestuia in tesuturi;
depunerea hepatica a cuprului este asociata cu modificari de steato-hepatita
cu potential evolutiv catre ciroza hepatica sau insuficienta hepatica
fulminanta

PARTICULARITATI
 tineri
 Antecedente HC pozitive pentru afectiuni hepatice/neuropsihice
 manifestari clinice variabile (icter, hepatomegalie, manifestari neuro-
psihiatrice)
 inel Kayser-Fleischer
 aminotranferaze si gamaglobuline crescute
 hist: depozite granulare de cupru (rodanina+), modificari inflamatorii,
steatoza

CRITERII DE DIAGNOSTIC:
INEL KAYSER-FLEISCHER
GRANULE RODANIN +
Cu > 250 micrograme/gram tesut hepatic uscat

2. DEFICITUL DE ALFA 1-AT

Defect genetic in metabolismul proteic cu transmitere autosomal recesiva.
Nivelul seric al alfa 1-AT = foarte scazut.
Poate determina hepatita cronica si ciroza hepatica.
DEFINITIE
Afectiune genetic determinata (AR legat de chr 14), caracterizata printr-o
anomalie a metabolismului proteic ce determina scaderea alfa-1
antitripsinei serice (potenta anti-proteaza), afectare hepatica si respiratorie
cronica

PARTICULARITATI
 afecteaza copii/tineri
 manifestari clinice: colestaza, hepato-splenomegalie, afectiuni respiratorii
cronice (pneumopatie cronica obstructiva, emfizem
 valori serice scazute ale alfa-1 AT (<25 micromoli/l)
 his: granule PAS + in citoplasma hepatocitelor

CRITERII DE DIAGNOSTIC:
VALORI ALFA-1 AT SCAZUTE

HEPATITA ETANOLICA

DEFINITIE
Necroza hepatocitara, inflamatie caracterizata prin infiltrat neutrofilic si
fibroza cu distributie predilecta in zona peri-centrovenulara determinate de
consumul cronic de etanol.

PARTICULARITATI
 face parte din spectrul “alcoholic liver disease” ce cuprinde steatoza si
ciroza hepatica
 consum cronic de etanol (>80g/zi, >8-10 ani)
 stigmate etilism cronic
 manifestari clinice variabile
 his: infiltrat acut neutofilic PMN intralobular, necroza hepatocitara
 fibroza perisinusoidala, pericelulara si perivenulara, corpii Mallory

CRITERII DE DIAGNOSTIC:
- ANAMNEZA POZITIVA
- ABSENTA MARKERILOR SEROLOGICI PENTRU INFECTIA VIRALA
B, C, D
- MODIFICARI HISTOLOGICE SPECIFICE

Mecanisme patogenice in HEPATITA ALCOOLICA

- efect toxic direct al alcoolului sau al produsilor sai intermediari
(acetaldehida)
- activarea imunitatii
- stress oxidativ

Aspecte histologice particulare:

- steatoza
- corpusculi Mallory
- megamitocondrii etc.

COLANGITA CRONICA DISTRUCTIVA NON-SUPURATIVA (std. I si II)

(“CIROZA BILIARA PRIMITIVA”)

DEFINITIE
Afectiune inflamatorie cronica idiopatica, cu patogenie autoimuna,
distructiva si colestatica, interesand ductele biliare septale si interlobulare, cu
potential evolutiv/asociere cu ciroza hepatica

PARTICULARITATI
 sex feminin (90%)
 varsta medie (40-45 ani)
 asocierea cu afectiuni autoimune extrahepatice (70%)
 markeri serologici virali negativi, anamneza negativa pentru etanol,
medicamente hepatotoxice, afectiuni metabolice genetic-determinate
 markeri subclinici: HLA-B8, DR3, DRw52, DR7
 lunga perioada asimptomatica apoi manifestari clinice variabile (prurit,
icter), hepato-splenomegalie
 aminotransferaze crescute variabil, teste colestaza (FALC), IgM crescut
 his: inflamatie portala si periportala, distructie ductala-ductopenie
CRITERII DE DIAGNOSTIC:
PRURIT + ICTER
FAL + IgM CRESCUTE
ANTICORPII ANTI-MITOCONDRIALI
MODIFICARI HISTOLOGICE SPECIFICE
(inflamatia granulomatoasa periductala - ductopenia)

COLANGITA SCLEROZANTA PRIMITIVA

DEFINITIE
Afectiune progresiva idiopatica, cu patogenie autoimuna, caracterizata
prin inflamatia cronica si fibroza ductelor biliare intra- si
extrahepatice,obliterarea si distructia acestora, conducand in stadiile finale la
ciroza biliara si insuficienta hepatica.

PARTICULARITATI
 sex masculin
 varsta tanara (25-40 ani)
 asociere cu IBD (RCUH) (2/3 pacienti)
 clinic: astenie, icter, prurit, febra,
hepatomegalie (50%)
 teste colestaza (FALC)
 colangiografia: stenoze/dilatatii ductale
 his: inflamatie, fibroza si distructie de ducte biliare (“colangita obliteranta
fibrozanta”)

CRITERIUL DE DIAGNOSTIC:
COLESTAZA, MODIFICARI COLANGIOGRAFICE SI HISTOLOGICE
CARACTERISTICE
MARKERI SEROLOGICI VIRALI SI AMA NEGATIVI ANCA POZITIVI
(75%)
 CIROZA HEPATICA

DEFINITIE
• Afectiune cronica caracterizata prin dezorganizarea arhitectonicii normale
a ficatului datorita unui proces de fibroza extensiv asociata cu formarea
nodulilor de regenerare.

Procese obligatorii:
- fibroza
- regenerarea nodulara

Prima descriere a cirozei, asa cum este ea inteleasa astazi:

- LAENNEC, sec. XIX.

ETIOLOGIE

ETIOLOGIA DENUMIREA
CAUZE DOVEDITE:
- ALCOOLUL CIROZA PORTALA, CIROZA
LAENNEC
- HEPATITELE VIRALE (B, B+D,
CIROZA POSTNECROTICA
C)

Cauze metabolice
- fier
HEMOCROMATOZA
- cupru
B. WILSON
- deficit de alfa 1 - AT
- mucoviscidoza (??????)
- glicogen
GLICOGENOZA
- galactoza
- tirozina GALACTOZEMIE
- intoler. eredit. la fructoza TIROZINOZA CONGENITALA

Boli biliare
- obstructii biliare extrahepatice
- obstructii biliare intrahepatice
CIROZA BILIARA SECUNDARA
CIROZA BILIARA PRIMITIVA
Cauze vasculare
- obstructia vv. suprahepatice

SINDROM BUDD-CHIARI
- insuf. card. si peric. constr.
BOALA VENO-OCLUZIVA
CIROZA CARDIACA
Medicamente si toxice
(metotrexat)
By-pass intestinal la obezi CIROZE MEDICAMENTOASE

CIROZE NUTRITIONALE
CAUZE NEDOVEDITE:
Autoimunitatea
Schistosomiaza
Malnutritia CIROZE AUTOIMUNE

CIROZE NUTRITIONALE

CAUZE NECUNOSCUTE

CIROZA CRIPTOGENETICA

PATOGENIE
 PATOGENIE
factori etiologici activarea S.I.

hepatocit

1. necroza hepatocitara
2. reactie mezenchimala inflamatorie si/sau sclerozanta
3. regenerare nodulara
remaniere a circulatiei intrahepatice

1. Punctul de plecare comun = moartea celulara.

- prin necroza celulara
- agresiuni directe ale agentilor etiologici
- in urma unui proces imun
- prin exacerbarea apoptozei (= moartea programata-naturala a hepatocitelor)
- prin agresiunea alcoolica
Pentru ca ciroza sa se produca, necroza trebuie sa fie lenta in timp si sa nu fie
masiva.

Distructia celulara  colapsul parenchimului.

Hepatocitele sunt incadrate intr-un tesut de sustinere format din colagen =
matricea fibroasa a viitoarei ciroze.

2. Al doilea element = fibrogeneza

- fibroza se dezvolta pe traiectul necrozei  fibroza porto-centrala, porto-
portala  noduli parenchimatosi  dezorganizare structurala, inclusiv
vasculara  obstacol in circulatia portala  HTP.
- Celulele implicate in fibrogeneza:
- Fibroblastii din spatiul port
- Celulele Ito (precursoare ale miofibroblastilor)
- Miofibroblastii din spatiile Disse

3. Al treilea element = regenerarea celulara

- se formeaza noduli care exercita compresiuni asupra sistemului vascular

 creste presiunea portala
- procesul de regenerare este mediat de citokine hepatice (HGF, EGF,
TNF-alfa, IL-1)

Relatia alcool – ciroza hepatica:

Pentru aparitia cirozei:
- 160 g alcool/zi – 15 ani (barbati)
- 60 g alcool/zi – 8-10 ani (femei)

Succesiunea leziunilor in ficatul alcoolic:

- incarcarea grasa
- necroza predominant centrolobulara
- aparitia corpilor Mallory
- fibroza
- ciroza

MORFOPATOLOGIE
Criteriile histologice de definire a cirozei sunt:
- prezenta nodulilor de regenerare
- fibroza extinsa care ii delimiteaza
- dezorganizarea arhitecurii normale a parenchimului hepatic
- reorganizarea circulatiei

Macroscopic:
- suprafata neregulata cu granulatii fine sau noduli voluminosi
- ficat hipo / hipertrofic
- culoare galben-aurie (incarcare grasa), bruna-verzuie (depozite de fier) sau
roscata (bilirubina)

Microscopic:
Caractere histologice cu semnificatie etiologica
• Incarcarea grasa, balonizarea hepatocitara, prezenta corpusculilor Mallory,
mitocondrii gigante, infiltratele focale cu neutrofile, fibroza pericelulara -
CH etanolica
• Hepatocitele cu aspect de sticla mata
Infectia cu VHB, VHD
• Cantitatea crescuta de Cu / Fe
B. Wilson / Hemocromatoza
• Incluziuni PAS pozitive - Deficienta de alfa1-AT
• Reducerea nr. canaliculelor biliare, supraincarcarea biliara si balonizarea
hepatocitelor de la periferia nodulilor, prezenta corpilor Mallory,
acumularea de cupru - Ciroza biliara, CSP
• Depozite de protoporfirina (lumina polarizata, ME) - Porfirie

TABLOU CLINIC
1. Manifestari ale insuficientei hepato-celulare
- sunt primele care apar
- Fenomene generale:
- anorexie, astenie, fatigabilitate, slabire
- febra (urmare a citolizei, semn de activitate)
- hepatalgii de efort
- prurit
- sd. hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, petesii, echimoze

Ex. obiectiv:
- icter (+ urini hipercrome, prurit, leziuni de grataj)
- stelute vasculare
- eritroza palmara
- leuconichia
- hipertrofia parotidiana
- scaderea pilozitatii
- atrofie testiculara
- ginecomastie
- atrofia musculara

Ficatul:
- hipertrofic, ferm, margine ascutita
sau
- nepalpabil, hipotrofic

2. Manifestari datorate HTP

- discomfort si balonari postprandiale
- sd. gazos

Ex. obiectiv:
- circulatie colaterala abdominala porto-cava sau cavo-cava
- ascita (abdomen marit de volum, etalat pe flancuri, matitate decliva, semnul
valului, deplisare ombilicala)
- splenomegalie

Mecanismele de formare a ascitei:

- HTP
- Scaderea presiuni oncotice (hipoalbuminemie)
- Cresterea formarii limfei hepatice
- Cresterea retentiei renale de Na

3. Manifestari legate de etiologie

Ciroza alcoolica:
- mai frecventa la sexul masc.
- Suferinta pancreatica: episoade de pancreatita acuta recurenta,
pancreatita cronica
- Manifestari dispeptice
- Parestezii, polinevrite
- Diaree

Ciroza postnecrotica:
- la ambele sexe in egala masura
- artralgii
- criopatii
 CBP, HAI:
- mai frecvente la sexul fem.

SINDROMUL ZIEVE:
- alcoolici, ciroza alcoolica
- hiperlipemie
- anemie hemolitica (deficit de piruvatkinaza in hematii)
- Clinic: febra, icter, dureri abdominale, hepatomegalie
Manifestari din partea altor organe si sisteme:
a. Tubul digestiv
Esofagita de reflux
Gastrita
Infectia cu Helicobacter plyori
Gastropatia portal-hipertensiva
Ulcerul gastric si suodenal
Steatoree
b. Caile biliare
Litiaza biliara 20-30%
c. Hematologic
Tulburari de coagulare
Hipersplenism
d. Sistem nervos
Encefalopatia hepatica
Neuropatia periferica
e. Afectarea pulmonara
Sd. hepato-pulmonar (hipoxemie; subst. vasodilatatoare, sunturi arterio-
venoase, alterarea mecancii pulmonare)
Colectii pleurale
e. Sistemul cardiovascular
Colectii pericardice
Hipotensiune
Miocardopatie toxica – alcoolici
f. Sistemul endocrin
Feminizare. Hipogonadism.
Stelute vasculare, Eritem palmar, Distributia pilozitatii, ginecomastie,
atrofie testiculara, oligo-amenoree
Hiperaldosteronism secundar
Diabet zaharat
Hiperparatiroidism
g. Tulburari hidroelectrolitice
Hipopotasemie
Hiponatremie
h. Sistemul osteo-articular
Osteoporoza
Artralgii (CBP, HAI)

INVESTIGATII PARACLINICE
BIOCHIMIC:
- Sd. hepatopriv: hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, scaderea
colinesterazei serice
- Sd. de citoliza hepatica: transaminaze crescute
- Sd. de colestaza: F.Alc., GGT, Bilirubina
- Sd. inflamator cronic: gamaglobuline
- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie

PARACENTEZA
- in scop diagnostic (cand originea sa nu este clara; pentru dg. peritonitei
bacteriene spontane; pentru evidentierea celulelor maligne)
- in scop terapeutic: evacuarea ascitei
Caracteristicile lichidului ascitic din ciroza hepatica:
- clar, sero-citrin
- transudat (2/3 cazuri)
- celularitate saraca < 200 / mm3
- culturi negative
- lichidul hemoragic sugereaza coexistenta unui neoplasm

TESTE IMAGISTICE:
ECOGRAFIA
- neinvaziva
- larg raspandita
- usor de executat
- vizualizeaza: structura ficatului, semnele de HTP, ascita, splina
- punctii ecoghidate

CT SI RMN
- ofera aceleasi informatii ca ecografia
- mai costisitoare si mai greu accesibile

SCINTIGRAFIA HEPATICA
- captarea hepatica a radiotrasorului este modificata, ficatul este redus de
volum
- captare splenica

ENDOSCOPIA
- varice esofagiene sau gastrice
- gastropatia portal-hipertensiva (… din cartea albastra – Sporea, Bucuresti
97)
- util si in HDS – permite dg. sursei hemoragice (variceala, ulcer, eroziune) si
aplicarea masurilor terapeutice (scleroterapie, ligaturi)

EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT

- varice esofagiene de gr. II-III

PUNCTIA-BIOPSIE HEPATICA
- poate fi executata orb, eco/CT ghidata sau transjugulara
- nu poate fi executata in caz de ascita mare
- contraindicatii: tulburari de coagulare (IP < 60%), trombocite < 50000/mm3
- ofera date privind inflamatia, necroza, fibroza (certifica diagnosticul cand
descopera noduli de regenerare)
- ofera date sugestive pentru etiologie: corpii Mallory in cirozele alcoolice,
incarcarea grasa in cirozele alcoolice sau virale C, distructii de cai biliare in
CBP si cele virale C.
DIAGNOSTIC
- clinic
- paraclinic
- punctie-biopsie hepatica

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Dg. d. cu Hepatita cronica
 in ciroza semnele de insuficienta hepato-celulara sunt mai accentuate,
exista semne de HTP, rezultatul punctiei hepatice este decisiv.
• Dg. d. al HTP
 HTP presinusoidala extrahepatica: Pileflebita si Piletromboza,
Compresiuni ale v. porte (tumori, adenopatii, chiste, pancreatita
cronica), Tromboza de v. splenica
 HTP presinusoidala intrahepatica: Fibroza hepatica congenitala,
Sarcoidoza, Boli mielo- si limfoproliferative, Schistosomiaza
 HTP postsinusoidala: Boala veno-ocluziva, Sd. Budd-Chiari,
Tromboza v. cave, Insuficienta cardiaca dreapta, Pericardita
constrictiva
• Dg. d. al ascitei
 Boli cardiace (Insuficienta cardiaca congestiva, Pericardita
constrictiva)
 Sd. Budd Chiari
 Sd. nefrotic
 Ascita maligna (Carcinomatoza peritoneala)
 Sd. Demons-Meigs
 Ascita pancreatica
 Peritonita tuberculoasa
 etc.
• Dg. d. al formelor etiologice
– CH alcoolice
– CH posthepatitice B, D, C
– hemocromatoza
– CH autoimuna
– CBP
– B. Wilson

EVOLUTIE
• variabila
• marcata de aparitia complicatiilor datorate insuf. hep. cel., HTP,
supraadaugarii unui CCH.
Aprecierea stadiului evolutiv al cirozei: SCORUL CHILD-PUGH
CLASIFICAREA CHILD-PUGH
Punctaj
Parametrii
1 2 3
Ascita Absenta Moderata In tensiune
Encefalopatia Absenta Grd. I-II Grd. III-IV
Albumina (g%) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Bilirubina (mg%) <2 2-3 >3
T.Q. (sec. > N) <4 4-6 >6
Clasa A = 5-6 puncte
Clasa B = 7-9 puncte
Clasa C = 10-15 puncte

COMPLICATII
A. COMPLICATIILE HTP
a) HDS
• cauza principala: ruptura varicelor esofagiene; alte cauze: varice
gastrice, ulcer, gastrita eroziva, gastropatie portal hipertensiva

HDS prin ruptura varicelor esofagiene

• risc de ruptura: varice grd. II, III, care au pe suprafata puncte rosii.
• Clinic: hematemeza, melena, rectoragie
• Endoscopia deceleaza sediul sangerarii; masuri terapeutice:
scleroterapie, ligaturi
• riscul de recidiva = mare, dar scade cu trecerea timpului; dupa 5 ani
riscul este practic nul.
• mortalitatea primului episod = 30%
– speranta de viata se coreleaza cu gravitatea bolii hepatice -
cuantificata dupa clasificarea CHILD - PUGH
– alti factori de prognostic:
- varsta
- intoxicatia alcoolica in momentul hemoragiei
HDS nonvariceale
• Ruptura de varice gastrice cardiale sau ale marii tuberozitati
• Leziuni ale mucoasei gastrice - determina sangerari mai putin zgomotoase

b) Complicatiile pulmonare ale HTP

• Hipertensiunea arteriala pulmonara
• Suntul dr-stg intrapulmonar determinat de
• anastomoze arterio-venoase pulmonare
• anastomoze venoase porto-pulmonare
• dilatatia capilara pulmonara

B. COMPLICATIILE ASCITEI
• Peritonita bacteriana spontana
– Definitie - peritonita bacteriana non TBC care apare la pacientii cu
CH si ascita, in absenta focarelor infectioase intraabd.
– Calea de infectie - hematogena
– Sursa bacteriemiilor - populatia bacteriana intestinala
– C. m. frecv.: E. coli s.a. bacterii Gram neg., Streptococus
pneumoniae, streptococi din grupa D, etc.
Manifestarile clinice ale peritonitei spontane
• (Sub)febra, dureri abdominale, ascita refractara
• posibil semne de agravare a CH (icter, E-p hep), hta, diaree

Explorari paraclinice in peritonita spontana

• leucocitoza cu predominanta PMN neutrofile la 75% cazuri
• alterarea functiei renale
• H.bilirubinemie si alterarea moderata a testelor biologice hepatice
• Examenul lichidului de ascita:
– PMN neutrofile > 250 / mm3
– culturi pozitive

Dg. d.
• Peritonita prin perforatie de organ
• Carcinomul peritoneal
• Carcinomul hepatocelular
• Peritonitele determinate de mycobacterii (TBC)

Prognostic
• Mortalitate = 50-75% prin Soc septic, I.Hep., sd.H-R, HDS
C. ENCEFALOPATIA HEPATICA (PORTO-SISTEMICA)
= afectarea cerebrala metabolica cu potential de reversibilitate ce apare datorita
alterarii profunde a functiei hepatice
 are loc un sunt anatomic (circulatie colaterala) sau functional (alterari
hepatocitare) al ficatului ce realizeaza trecerea in circulatia sistemica a unor
podusi metabolici toxici
 un rol demonstrat au: 1. neurotoxinele (amoniacul, mercaptanii, acizii grasi
cu lant scurt), 2. falsii neurotransmitatori (octapamina, tiramina), 3. GABA
(neurotransmitator cu rol inhibitor) si substantele benzodiazepin-like
 poate apare in stadiile finale ale CH (cand este cauza decesului), dar si in
stadii intermediare daca au existat factori declansatori (avand acum un
potenial reversibil, in functie de rezerva functionala hepatica si de
indepartarea factorilor precipitanti)
 Factori precipitanti: HDS, diureza excesiva, infectii, consum proteic
abundent, constipatie rebela, interventii chirurgicale, hipnotice si sedative,
hepatite acute supraadaugate (alcoolice sau virale)
 Clinic: tulburari de constienta  coma, tulburari de personalitate, de
comportament (agitatie, neliniste, bizarerii, euforie alternad cu depresie,
apatie, nelijarea igienei, modificari ale afectivitatii), de vorbire; flapping
tremor (asterixis)
 Paraclinic: teste psihometrice, EEG, cresterea amoniacului seric
 Exista o stadializare clinica in 4 stadii a encefalopatiei hepatice

D. COMPLICATIILE RENALE
a. Sindromul hepato-renal
 Definitie: insuficienta renala functionala manifestata prin oligurie progresiva
insotita de retentie azotata ce apare la bolnavii cirotici in absenta altor cauze
de suferinta renala
 Rinichiul este normal
 Etiopatogenie: boala hepatica  HTP  creste nivelul plasmatic al subst.
vasodilatatoare  scade rezistenta vasculara  scade debitul sanguin
eficace  activarea sistemelor vasoconstrictare (RAA, SNS, Hormonul
antidiuretic)  retentie de sodiu si apa (insuficienta pentru a produce
compensarea)  in extremis se produce vasoconstrictie renala prelungita 
sd. hepato-renal.
 Clinic: oligoanurie, hipotensiune, tahicardie (sd. hiperkinetic) + semnele
bolii hepatice
 Retentie azotata rapida / progresiva
 Natriureza = scazuta (functie tubulara de concentrare buna). Nu exi sta
proteinurie, hematurie. Sedimentul urinar este normal.
 Mortalitate > 95%

b. Necroza tubulara acuta

 Hematurie microscopica, scaderea capacitatii de concentrare, natriureza > 30
mEq/l
 Prognostic mai bun

E. CANCERUL HEPATIC
- mai frecvent in infectia cu VHB, dar si VHC si alte etiologii
- clinic: semne de deteriorare a starii generale, slabire, icter colestatic, ascita
rebela, hepatomegalie dura neregulata dureroasa
- metode imagistice (Eco, CT, Scinti), alfa-fetoproteina, ex. citologic dupa
punctie eco-ghidata

PROGNOSTIC
Este diferit in functie de :
1. Etiologie
- CH etanolica are un pronostic mai bun in conditiile realizarii sevrajului

2. Rezerva functionala hepatica

- apreciata prin clasele CHILD (ex: dupa un HDS, spravietuirea la 1 an este de
75% pt. CHILD A si de numai 30% pt. CHILD C)

3. Complicatiile aparute
- encefalopatia instalata dupa factori precipitanti are un prognostic mai bun
decat cea instalata progresiv
- icterul persistent = evolutie grava
- ascita refractara = idem
- cirozele cu hepatomegalie au un prognostic mai bun decat cele cu ficat
atrofic

TRATAMENT
Ciroza hepatica are un caracter progresiv. Dezorganizarea structurala este
ireversibila si masurile terapeutice nu pot realiza vindecarea decat prin
inlocuirea ficatului bolnav.

Obiectivele terapiei pot viza:

- indepartarea agentului etiologc (alcoolul sau virusul)
- oprirea evolutiei si mentinerea starii de compensare si inactivitate
- prevenirea decompensarilor
- prevenirea complicatiilor si tratamentul acestora daca apar

Masuri de ordin general:

- repaus
- interzicerea alcoolului
- regim alimentar usor
- restrictii: proteine (cand exista riscul encefalopatiei), sare (in CH
decompensate)

Tratament etiologic:
- sevraj in CH etanolice
- tratamentul antiviral nu realizeaza eradicarea decat in 5% din cazuri. In plus,
efectele secundare (in special cele hematologice) fac tratamentul prea riscant

Tratamentul patogenic:
- In CH produse prin mecanisme imune (HAI):
Prednison, 40-60 mg/zi
- In CH etanolice in perioadele de activitate sau in Hepatitele acute alcoolice
supraadaugate:
Prednison, 20-40 mg/zi
- CBP:
A. ursodezoxicolic, 150 mg x 2 / zi
(se mai foloseste si in formele colestatice ale CH etanolice sau virale)

Tratamentul antifibrotic:
Colchicina 1 mg / zi, 5 zile / sapt. pe perioada lunga
Supliment de vitamine:
- Vitamina K, B6, B12, A. folic

Tratamentul complicatiilor
(v. mai jos)

Transplantul hepatic
- Indicatii: in toate hepatopatiile cronice ireversibile in stadiul de ciroza
- Contraindicatii:
ABSOLUTE:
 Infectia cu HIV
 Cancer hepatic metastatic
 Afectiune maligna extrahepatica
 Infectie ectiva extrahepatica
RELATIVE:
 Alcoolismul activ, toxicomania
 Varsta > 65 ani
 Casexia
 Afectiuni cardio-pulmonare sau renale grave

TRATAMENTUL ASCITEI
- repaus absolut la pat (cel putin la inceputul tratamentului)
- regim desodat
- Tratament diuretic: Spironolactona 100-200 mg/zi; Furosemid 40-160 mg/zi.
Atentie la reactiile adverse !
- Paracenteza evacuatorie  reinjectarea i.v. a lichidului evacuat sau PEV cu
albumina, plasma, sol. Coloidale
- Tratament chirurgical: sunt porto-cav, sunt peritoneo-venos Le Veen

TRATAMENTUL PERITONITEI BACTERIENE SPONTANE

- Augumentin (Amoxicilina + A. clavulanic)
- Cefalosporina + Aminoglicozid
- Profilactic: fluorochinolone (ofloxacina)

TRATAMENTUL SINDROMULUI HEPATO-RENAL

- redresarea hipovolemiei: sol. cristaloide
- Medicatie vasoactiva: alfa-adrenergice (Metaraminol), analogi de
vasopresina (Ornipresina)
- Dializa – are valoare numai in prelungirea supravietuirii la cei in asteptarea
transplantului hepatic
- Transplant hepatic
Raspuns terapeutic slab. Prognostic sever.

TRATAMENTUL HIPERSPLENISMULUI
- Splenectomie + Sunt porto-cav

TRATAMENTUL HDS PRIN RUPTURA DE VARICE ESOFAGIENE

- Scleroterapie
- Ligatura
(hemostaza imediata – 90% cazuri)
In lipsa acestora:
- PEV cu Vasopresina (0.4 u/min) sau Somatostatina
- Balonas compresiv (Sangstaken-Blakemore) – resangerare dupa indepartarea
sa in 50% cazuri

Profilaxia resangerarilor:

- Propranolol (doza care scade cu 25% frecventa cardiaca)  Nitriti

- Sleroterapie

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HEPATICE

- Indepartarea factorului precipitant (oprirea HDS, inlaturarea diureticelor, a
sedativelor)
- Lactuloza, Lactitol, Lactoza per os pentru indepartarea continutului proteic
intestinal
- Clisme cu lactuloza sau manitol
- Neomicina, Metronidazol pentru eliminarea florei intestinale
amonioformatoare
- Antagonisti ai benzodiazepinelor (Flumazemil)
- Amoniofixatoare: Arginina-Sorbitol, Multiglutin, Aspatofort
- Regim alimentar: 20-40 g proteine / zi sau fara proteine in formele severe

TRATAMENTUL CANCERULUI HEPATIC

- Chirurgical (exereza) – dificil din cauza coexistentei cirozei
- Nechirurgical: alcoolizari, embolizari
- Transplant hepatic

PANCREATITA ACUTA
DEFINIŢIE
• Pancreatita acută este o afecţiune caracterizată prin dureri abdominale
instalate brusc însoţite de creşterea enzimelor pancreatice în ser şi urină
datorită procesului de autodigestie pancreatică produs prin activarea
zimogenilor în glandă.

ETIOLOGIE

Factorii etiologici implicaţi în apariţia pancreatitei acute sunt:

• procese obstructive: - litiaza biliară
- procese patologice periampulare
- disfuncţia sfîncterului Oddi
• factori traumatici
• cauze metabolice: - diabet zaharat
- hipertrigliceridemie
• cauze endocrine: - hiperparatiroidism
• infecţii virale: parotidită, rubeolă, hepatită acută
• infecţii bacteriene: Mycoplasma, Legionella, leptospiroza
• afecţiuni vasculare: - lupus eritematos sistemic
- purpura Schonlein - Henoch
• factori toxici şi medicamentoşi: alcool, azatioprină, mercapto-purina,
asparaginaza.
Tablou clinic
• Principala manifestare clinică din pancreatită acută este durerea cu
localizare în epigastru, iradiere în bară spre hipocondrul stâng, debut
brusc, intensitate crescută, fără fluctuaţii, persistentă. Asociat apar
greţuri, vărsături persistente, uneori hematemeză.
 • În aproximativ 2 % din cazuri durerea este absentă.
• Pancreatita acută se instalează, de obicei, după consum excesiv de alcool
şi alimente bogate în grăsimi şi proteine.
Examinări paraclinice

1. Explorări biologice:
• amilazemie crescută; se normalizează după 3 - 7 zile,
• lipaza serică crescută,
• leucocitoză, hemoconcentraţie,
• hiperglicemie, hipocalcemie, hipertrigliceridemia,
• hiperbilirubinemia,
• citoliză (transaminaze crescute).
2. Explorări imagistice:
a) Radiografia abdominală este utilă deoarece oferă date care permit
diagnosticul pancreatitei acute.
Principalele semne întâlnite în pancreatita acută sunt:
- ileus localizat ("ansa santinelă") sau
generalizat,
- creşterea distanţei retrogastrice,
- lărgirea cadrului duodenal,
- distenşia colonului transvers.
b) Radiografia toracică evidenţiază pleurezia (mai frecvent stângă) şi infiltratul
pulmonar interstiţial.
c) Ecografia abdominală permite evidenţierea:
- măririi pancreasului (diametrul anteroposterior
peste 3 cm),
- litiazei biliare,
- pseudochistului pancreatic.
Fiind o metodă neinvazivă are avantajul că se poate repeta.
d) Tomografia computerizată vizualizează mai bine pancreasul şi zonele
peripancreatice, pseudochistele şi colecţiile lichidiene.
e) Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE)
 - este indicată în cazurile în care nu s-a putut preciza cauza
pancreatitei acute după explorările convenţionale.
f) Biopsia pancreatică percutană ghidată ecografic sau prin TC este rar folosită;
este utilă pentru diagnosticul complicaţiilor şi pentru diferenţierea unei mase
neoplazice de una inflamatorie.
Complicaţii
1. Extrapancreatice:
- neuropsihice (encefalopatia pancreatică),
- pleuropulmonare (pleurezie, atelectazie, sindrom de detresă respiratorie
a adultului),
- cardiovasculare (tromboze arteriale, pericardită, şoc),
- digestive (hemoragii digestive, infarct mezenteric),
- hepatice şi biliare (hepatită, tromboză de venă portă, icter)
- renale - insuficienţă renală acută cu necroză tubulară,
- splenice - ruptura splinei, hematom, infarct splenic, tromboza venei
splenice,
- ascita pancreatică,
- steatonecroze sistemice.
2. Pancreatice:
- abcesul pancreatic,
- flegmonul pancreatic,
- pseudochistul pancreatic,
- fistule externe/interne (stomac, duoden, colon, cavitate
pleurală).
Tratament
Tratamentul pancreatitei acute edematoase constă în:
• suprimarea alimentaţiei orale pentru a reduce secreţia pancreatică
(pancreasul este pus în repaus),
• sondă de aspiraţie nazogastrică,
• hidratare intravenoasă,
 • combaterea durerii cu Mialgin; morfîna este contraindicată deoarece
determină un spasm important pe sfîncterul Oddi.
În ziua a 2-4-a se reia dieta cu lichide bogate în glucide şi fără proteine; în ziua
a 5-7-a se reia dieta obişnuită, dar cu evitarea prânzurilor bogate.
• Administrarea profilactică a antibioticelor nu oferă nici un avantaj în
pancreatita acută edematoasă; se indică în cazul apariţiei abcesului
pancreatic sau colangitei.
• Pancreatita acută necrotico-hemoragică se tratează în secţiile de terapie
intensivă, deoarece este necesară monitorizarea semnelor vitale şi
metabolice.
• Tratamentul conservator al pancreatitei acute severe cuprinde:
- înlocuirea deficitului de lichide şi alimentaţie
parenterală păstrând sonda nazogastrică (6-8 l pe
zi),
- suprimarea durerii cu Mialgin,
- corectarea tulburărilor metabolice şi terapia
precoce a complicaţiilor.
Alte metode terapeutice cu efect discutabil:
- lavaj peritoneal,
- antibioterapie,
- medicaţie antienzimatică şi antisecretorie
pancreatică.
În pancreatita acută determinată de un calcul coledocian este utilă
sfincterotomia (papilotomia) endoscopică de urgenţă (în primele 24 - 72 de ore
de la internare).
Tratamentul chirurgical este indicat în:
- prezenţa infecţiei în ariile de necroză sau a colecţiei lichidiene,
- evoluţie nefavorabilă a pancreatitei acute după 3 zile de tratament
conservator,
- pancreatită acută litiazică cu calcul pe calea biliară principală care au
indicaţii de colecistectomie,
- prezenţa complicaţiilor pancreatitei acute.
C5
C6
c7
C8

GUTA