Studierea clinică a patologiei sistemului nervos vegetativ e legată de numele savanţilor Eppinger,

Hess (1910), care au creat conceptul despre sindromul vagotoniei şi simpaticotoniei.

Etapele de desfasurare ale SIV

- Faza de dezechilibru imediat
Are durata de la cateva minute pana al cateva ore de la impactul organismului cu agentul patogen.
Se remarca un comportament fazic al pacientului care evolueaza de la alerga, panica, agitatie,
confuzie la: starea de indierena, somnolenta si scaderea functionalitatii.
- Faza de redresare consta in redistribuirea hemodinamica, metaolica si functionala recurgandu-se
la participarea tuturor rezervelor functionale, pentur atingerea performantei de vindecare rapida.
- Faza de tranzitie: presupune lupta organismului pentru a depasi perioada de disconfort si de a
reintra in starea de adaptare. Se caracterizeaza prin perioade de linistire, rfacere, somnolenta si
odihna.
- Vindecarea este efectul sau rezultanta insumarii mecanismelor compesatorii proprii organului
care intervin in favoaea insanatosirii pacientului, la care adesea se pot adauga si mijloacele
medicale incluse in schemele terapeutice.

SIV inregistreaza raspunsul(imediat sau tardiv) organismului fata de un agent patogen prin aparitia
efectelor imediate sau tardive impusa de activarea buclelor de reglare neuro-reflexe si neuro-
umorale si de activitatea mediatorilor, hormonilor si modulatorilor din sectorul integrativ.

Raspunsul imediat
Se realizeaza prin activarea mecanismelor neuro-reflexe, care permit activarea arcului reflex
format din:
Exteroceptori, de la care informatiile transmise pe cai aferente specifice se localizeaza la nivel
cortical, de unde pleaca eferentele cortico-fugale, raspunzatoare de efectele voluntare obtinute;
Se descriu astfel fasciculele tegmento-temporal, fronto-oculomotor, orbito-frontal si temporal
superior, care asigura modularea reactiilor motorii voluntare, exprimate prin atitudinea de: teama,
fuga, lupta, panica, agitatie psihomotorie sau reactie hiperkinetica subliniind rolul analogic sau de
aparare (lupta si/sau fuga) al atitudinii sau comportamentului respectiv.

Raspunsul tardiv
Interoceporii stimulati de modificarile volemice de osmolaritate sau de concentratiile O2, CO2 (pH)
transmit impulsuri pe caile reticulare prin care se activeaza mai ales fasciculele:
desincronizator Buchvald si sistemul de recrutare Dempsey-Morisson: acestea sunt raspunztoare
de producerea insomniilor si cosmarurilor si de alertarea scoartei cerebrale. In acest fel sunt
activate circuitele reverberente cortico-subcorticale, care au efect selector asupra functiilor
regiunii diencefalice.
Dempsey si Morison au pus in evidenta existenta unui sistem de recrutare cu originea in nucleii
intralaminari si nucleii clinici mediale ale talamusului, a caror functie diminua activiatea
bioelectrica corticala prin producerea sincronizarii EEG si inducerea fiziologica a somnului. [1]
Interfata dintre cele doua bucle de reglare: rapida si radiva impune alcatuirea programului de
functionare, prin care stabileste echilibrul dintre cele doua reglari de tip ordinar si extraordinar.

Pagina 1
Reglarea ordinara
Integreaza reactia comportamentala de aparare cu decizii de ordin voluntar favorabile la cre se
asociaza diminuarea reactiei vegetative de stabilitate si/sau mentinerea a activitatilor
hemdinamice si metabolice.
Este activat in acest sens prin fascicull reticulo-hipotalamic direct hipotalamusul anterior si
concomitent sistemul nervos vegetativ parasimpatic. In cazul unui raspuns exagerat, in aceasta
prima faza, in sindromul de neadaptare, moartea se produce ca urmare a efectului hipertoniei
vagale (oprire cardiaca, colaps vascular). Excesul activitatii parasimpatice se remarca in sensul
scaderii tuturor functiilor: hipoTA, hipoestezice, hipotermie, hipoglicemie, etc. Secundar acestor
modificari, acand o durata de circa 2-3 ore, se declanseaza al doilea tip de reglare.
Reglarea extraordinara
Consta in comuntarea caii de activitate dintre hipotalamusul anterior catre: diencefal-sistem
limbio-hipotalamus posterior prin fasciculul mamilor-reticular suprasolicitand participarea axului
hipotalamo-hipofizo cortico-suprarenalian, (HHCSR) si descarcarea unitatii hormonale prin:
- ACTH – catecolamine-glucocorticoizi (GCC)
- - Eliberarea de delta ADH, urmata de activarea ACTH-GCC si producerea de aldosteron,
- Activarea liniei endocrine amin-peptidergice, ai carei reprezentanti: TSH, clugacon, Ca,
ACTH, ADH sunt mesageri primi sistolici care stimuleaza cresterea catabolismului la
nivel celular.
Glicogenoliza, lipoliza si neoglucoza, activate de acest mesageri, impun utilizarea glucozei ca
substrat energetic esential sau ca sursa de urgenta. Efectele excesului de GCC din prima etapa
se regasesc in urmatoarele actiuni:
- Cresterea tonusului cardiac;
- -cresterea efectului permisiv al vaselor periferice la actiunea CA;
- Cresterea apararii impotriva factorilor exogeni (bacterii, substante toxice) prin
cresterea secretiei de suc gastric si in special acid clorhidric;
- Cresteea capacitatii muschiului pentur effort;
- Inhibarea reactiior imune (atg-atc);
- Inhibarea reactiei inflamatorii;
- Retinerea de Na+ si H2O;
- Scaderea pragului renal pentru glucoza la nivelul tubului renal proximal;
- Stabilirea membranelor lizozomale;
- Stimularea ureogenezei, gluconeogenezei, cetogenezei si inhibarea glicolizei.

Efectele metabolice ale catecolaminelor(adrenalina si noradrenalina) sunt mediate prin stimularea

receptorilor alfa şi beta adrenergici. Efectele stimulării receptorilor beta adrenergici se realizează
prin activarea adenilciclazei, cu creşterea AMPc prin care este activată proteinkinaza C AMPc
dependentă.
La nivelul ficatului, aceste procese duc la eliberarea de glucoză (G). Stimularea receptorilor beta
adrenergici, la nivelul pancreasului, duce lacreşterea secreţiei de glucagon, iar stimularea
receptorilor alfa adrenergici produce inhibiţia secreţiei de insulină.
Catecolaminele au, pe lângă efectul hiperglicemiant, şi un efect lipolitic, exercitat atât direct, prin
activarea trigliceridlipazei, cât şi indirect, prin inhibiţia secreţiei pancreatice de insulină. De
asemenea, catecolaminele scad utilizarea glucozei la nivelul muşchiului şi adipocitului şi stimulează
gluconeogeneza prin transformarea lactatului în glucoză.[2]

Pagina 2
In cazul în care în organism creşte în special nivelul adrenalinei, HTA este predominant sistolică
asociată cu tahicardie. Dacă nivelul crescut al catecolaminelor este determinat în special de
noradrenalină, HTA este sistolică-diastolică, dar cu tahicardie mai puţin pronunţată .
Catecolaminele, provocând constricţia arteriolelor aferente glomerulare determină (induc)
scăderea presiunii de perfuzie în ele, şi, implicit, activarea sistemului R-Ag-Al. Includerea acestui
mecanism potenţează HTA, contribuind la dezvoltarea HTA persistente.

Histamina este prezentă în granulaţiile mastocitelor, bazofilelor şi în plachete.

Histamina acţionează la nivelul vaselor mici prin intermediul receptorilor H1. Mecanismul eliberării
histaminei depinde de creşterea GMPc intracelular şi o
inhibiţie corespunzătoare a AMPc.
Efectele histaminei:
− Vasodilataţia arteriolelor;
− Creşterea permeabilităţii venulelor (prin endotelioconstricţie la nivelvenular).

Un rol determinant în patogenia reacţiilor vegetative în cadrul nevrozelor i se atribuie histaminei-

substanţă cu acţiune preponderent parasimpatică, care se include în mecanismele nervoase
centrale şi periferice. Histamina creşte sinteza acetilcolinei, concomitent inhibă activitatea
colinesterazei.

Endoteliul vascular sintetizează un şir de substanţe biologic active endogene vasoactive,

procoagulante şi anticoagulante, promotori ai creşterii celulare şi inhibitorii lor. Substanţele
vasoactive elaborate de endoteliul normal (prostaciclina, monoxidul de azot (NO), heparinsulfatul)
inhibă creşterea celulară şi contribuie la menţinerea structurii vasculare. Leziunile minimale
endoteliale conduc la pierderea proprietăţii endoteliocitelor de a sintetiza inhibitori ai creşterii
celulare. Astfel de leziuni şi disfuncţii endoteliale se produc în HTA, din care cauză în absenţa
inhibitorilor creşterii celulare, Ag II exercită efecte directe de creştere a musculaturii netede
vasculare.[1]

Bibliografie
1. FIZIOPATOLOGIE, Editura “Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi
2. Constantin Enachescu - Neuropsihologie
3. FIZIOPATOLOGIE MEDICALA, Vol. II, PROCESE PATZOLOGICE IN ORGANE SI
SISTEME, Curs teoretic, Sub redacţia profesorului universitar Vasile Lutan

Pagina 3