SINDROMUL PERITONEAL ACUT

Acest sindrom include semne locale i generale produse de invazia bacterian isau
chimic a cavitii peritoneale care genereaz inflamaia acut a peritoneului

Cauzele externe sunt plgile abdominale i interveniile chirurgicale improprii din

punct de vedere al asepsiei.

Cauzele interne sunt: perforaia unui organ cavitar (apendicita perforat, colecistita,
diverticulita, febra tifoid cu perforaie), volvulusul intestinal, tromboza mezenteric,
pancreatita acut, infecii ale organelor genitale propagate pe cale tubar (agenii
patogenici pot fi diveri i asociai precum streptococ, stafilococ, pneumococ,
gonococ, bacil coli, proteus, ageni anaerobi), iritaia peritoneal chimic din vezicula
biliar sau iritaia triptico-necrotico-pancreatic (extinderea se realizeaz prin
contiguitate sau vasculo-limfatic), peritonita hematogen (ea este rar, multe din ele
sub forma unor peritonite pneumococice la copii).

Simptomatologia.

Prototip-perforaia ulcerului gastro-duodenal.

Debutul este brusc sau violent

n perforaia ulceroas apar dureri vii, atroce i permanente care pot fi comparate cu o
lovitur de pumnal.

Localizarea durerii depinde de localizarea perforaiei, care apoi se generalizeaz. Deci

durerea este manifestarea precoce i obligatorie a perforaiei de organ.

Durerea cuprinde n 1 pn la 2 ore ntregul abdomen n funcie de proporiile

inflamaiei peritoneale.

Ea imobilizeaz bolnavul n decubit dorsal.Durerea crete prin tuse, sforit, respiraie

profund, defecaie, modificri de poziie.

Dup cteva ore de la debut durerea diminu. Este starea de linite aparent a bolii,
cnd apare meteorismul.

Apoi durerea reapare nsoit de alterarea progresiv a strii generale, bolnavul fiind
contient pn la exitus.

+ vrsturi precoce cu coninut muco-alimentar nsoite de eructaii i sughi dureros,

transpiraii abundente, ileus dinamic sau paralitic.
Examenul obiectiv

faciesul peritoneal (hipocratic n care tegumentele au o culoare palid-murdar i care

exprim suferin),

febr moderat care este mai mare intra-rectal,

tegumente i mucoase uscate, limb uscat i prjit (semn sever), pacientul se afl
culcat pe spate cu genunchii flectai pe abdomen i este tahipneic.

Inspecia. Ea pune n eviden un abdomen retractat (n primul stadiu), i care nu

particip la micrile respiratorii. Apoi abdomenul se bombeaz din cauza
meteorismului.

Palparea. hiperestezie cutanat, iar n primele 30 de minute se instaleaz o contractur

muscular abdominal (rigiditate) care este localizat iniial i care se generalizeaz
apoi pn la aspectul de abdomen de lemn, abolirea reflexelor cutanate abdominale,
semnul Blomberg pozitiv , semnul clopoelului Mendel, la TR se pune n eviden
bombarea i sensibilitatea crescut a fundului de sac Douglas.

Percuia. dispariia matitii hepatice i splenice i nlocuirea sa cu timpanism din

cauza pneumo-peritoneului, matitate pe flancuri prin acumularea de lichid din organul
perforat plus exudat peritoneal, cderea pulsului i a tensiunii arteriale pn la colaps.

Stadiul I (primele 1 3 ore): debutul este brusc, violent sau insidios . Durerea este vie,
foarte intens, iniial localizat, care apoi se generalizeaz, nsoit de sughi rebel,
abdomen escavat, aprare muscular.

Stadiul II (falsa ameliorare care dureaz 4/6 ore). Este o perioad de linite n care
durerea diminu, aparent contracia dispare i apare meteorismul.

Stadiul III (stadiul manifest) este caracterizat prin sindromul de intoxicaie peritoneal.
Lipsa interveniei chirurgicale conduce la exitus.

Forme clinice. Peritonita acut primitiv; Peritonita acut secundar.

Peritonita acut primitiv apare rar la aduli dar frecvent la copii.

Evoluia este foarte rapid, de obicei fiind vorba de o pelvi-peritonit.

Peritonita pneumococic apare prin septicemie. Debutul este brusc, cu durere difuz
abdominal, febr nalt, disurie, facies congestionat, contracii involuntare. Evoluia
natural duce la abces sau fistulizare.

Peritonita streptococic apare dup infecii streptococice recente (scarlatin, erizipel).

Este sever, cu debut acut i evolueaz spre septicemie.
 Peritonita acut secundar are etiologie divers, prin asocieri de ageni microbieni
sau prin ptrunderea de substane chimice n peritoneu. Prototipul este perforaia
gastro-duodenal

Investigaii complementare. Examinri de laborator. Numrarea globulelor albe arat

de obicei o leucocitoz (12-5-20000 mm), cu neutrofilie (> 85%).

Azotemia extrarenal este crescut. Hiponatremie, hipoproteinemie, hematocrit

crescut prin hemoconcentraie.

Examinarea radiologic a abdomenului. Ea pune n eviden prezena pneumo-

peritoneului sub forma unor zone semilunare transparente care reprezint aerul
colectat sub diafragm. Aspectul este vizibil n ortostatism.

Examinarea rectal sau vaginal pune n eviden un fund de sac Douglas foarte
sensibil.

Puncia abdominal sau a fundului de sac Douglas. Cu ajutorul acestei metode se

poate extrage un exudat purulent.

Hemoculturi. Hemoculturi pozitive apar n peritonita primitiv

SINDROMUL DE INSUFICIEN EVACUATORIE GASTRIC

-simptomele i semnele care apar cnd un obstacol apare pe calea de evacuare gastric

Cauzele -insuficien evacuatorie gastric funcional prin spasm piloric, fie de o

insuficien evacuatorie gastric organic prin stenoz piloric care este de 2 feluri:
benign (ulcer piloric, ulcer duodenal), sau malign (cancer).

Apariia unui obstacol n calea de evacuare a coninutului gastric conduce ctre o

dilataie moderat a stomacului nsoit de hipertrofia muchilor gastrici i de
accelerarea peristaltismului.

Hiperperistaltismul depete o perioad obstacolul piloric producnd evacuarea

eficient a stomacului. Acest aspect se numete faza compensat a insuficienei
evacuatorii. Obstrucia persist Consecina va fi dilataia gastric urmat de apariia
unor contracii tonice intermitente

genereaz tulburri de digestie i absorbie ai produilor alimentari de baz rezultnd

i tulburri hidro-electrolitice prin vrsturi repetate.

Simptomele.

Debutul este lent i insidios.

Durerea epigastric are un caracter de tensiune, sau ca o senzaie de plenitudine

epigastric, sau ca un disconfort post-prandial, urmat apoi de vrsturi abundente cu
coninut alimentar, niciodat bilioase.
 Ele au un miros fetid. Pacientul recunoate n coninutul vrsturii resturi alimentare
ingerate cu 6-8 ore nainte sau chiar cu cteva zile nainte. Pentru c vrstura
amelioreaz pacientul, el i-o va provoca.

Alte simptome vor fi regurgitrile acide gastrice, eructaiile, gustul neplcut, astenia.

Semne. Pacientul prezint facies zigomatic. Tegumentele i mucoasele sunt palide i

uscate. Se instaleaz emacierea care merge pn la caexie. Apar fenomene de tetanie
gastrogen prin vrstur i pierdere de electrolii. Local, se observ bombarea
regiunii epigastrice dup mas, semnul Kssmaul, semnul Bouveret, clapotajul gastric
pe nemncate.

Examenul Rentgen cu soluie de bariu evideniaz prezena insuficienei evacuatorii

gastrice, severitatea i natura sa, prezena hiper sau antiperistaltismului, persistena
soluiei de bariu n stomac mai mult de 6 ore, sau dilataia gigant a stomacului care ia
form de chiuvet.

Laboratorul va pune n eviden azotemia extra-renal ca urmare a vrsturilor,

hipoclorhidria, hipopotasemia, alcaloza.

endoscopiei cu fibre optice cu vizualizare video a revoluionat examinarea

stomacului i duodenului.

Teste pentru Helicobacter pylori

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL

Acest sindrom este indus de staz i de creterea presiunii sanguine n vena port i n
ramurile sale de origine, ambele fiind expresia unui obstacol n calea sngelui din vena
port.

n spatele obstacolului se produce staz i dilataie venoas, ceea ce va duce la o

scdere a fluxului sanguin portal, rolul fiind preluat de circulaia venoas
colateral.

Cauza acestui sindrom este un obstacol n calea fluxului sanguin din vena port.
Acest obstacol poate fi situat la nivel supra-hepatic, unde este reprezentat de o
tromboz a venelor sura-hepatice (sindromul Budd-Chiarri). Staza din vena cav
inferioar, din segmentul su toracic, este produs prin compresii mediastinale
tumorale.

n alte situaii obstacolul poate fi situat intra-hepatic, precum n ciroza hepatic,

mai ales n forma atrofic.

O alt posibilitate este obstacolul pre-hepatic, precum n pile-tromboze sau pile-

flebite (tromboza sau flebita venei porte). Acest aspect este cel mai adesea post-
operator.
Simptome.

balonarea post-prandial, eructaiile, flatulena, scaunele normale sau diareice,

hematemeza, melena, hemoragiile hemoroidale, durerile abdominale, tulburri de
diurez (oliguria, opsiuria, adic eliminarea tardiv dup 6-12 ore a lichidelor
consumate).

somnolena, apatia, starea de dezorientare, com. (prin hiperazotemie.)

sub-febra sau febra din pile-tromboz sau pile-flebit, precum i paloarea din
hemoragiile digestive

Examenul obiectiv. Inspecia. Prin inspecie se pot observa creterea de dimensiuni a

abdomenului nsoit de tergerea sau hernierea cicatricei ombilicale, circulaia
colateral porto-cav (cap de meduz), varicele esofagiene, hemoroizii.

Palparea. Putem palpa un ficat dur, cu o margine inferioar ascuit, subire, suprafaa
neregulat (aspectul corespunde cirozei hepatice). Se poate palpa splenomegalia care
este un semn precoce de cretere a presiunii n sistemul portal.

Percuia. Dac este ascit, se percut matitate n flancuri cu concavitatea superior,

semnul valului, matitate mobil cu poziia bolnavului.

Examinri complementare.endoscopia dig sup pune in evidenta varicele

esofagiene, eco abd, CT

SINDROMUL INSUFICIENEI HEPATICE

Acest sindrom este o stare grav care se instaleaz n cursul evoluiei unor hepatopatii
i care se caracterizeaz printr-un sindrom clinico-biologic, care const n modificri
calitative i cantitative a funciei hepatice.

bolile hepatice parenchimatoase, difuze, acute sau cronice, cu sau fr icter, infeciei
tractului biliar intra-hepatic, precum angiocolita sau staza biliar prelungit (icterul
mecanic).

n evoluie insuficiena hepatic are trei stadii. Primul stadiu este cel de insuficien
hepatic sub-clinic (latent), care poate fi pus n eviden numai prin examinri
funcionale.

Al doilea stadiu este cel al micii insuficiene hepatice care se manifest clinic prin
simptome generale i dispeptice. Cele mai importante sunt scderea toleranei la
efortul fizic i psihic, tolerana sczut la variaiile termice i climatice, somnolen
post-prandial, scdere n greutate, apetit capricios, inapeten, flatulen, hepatalgii
de efort, prezena de echimoze.

Hepatomegalie, testelor funcionale hepatice (urobilinogenuria de efort fizic sau

digestiv, pigmeni biliari, colurie, colinesteraza, coagulograma). Funcia hepatic, dei
alterat, este compensat de hipertrofia celular i de resursele morfo-funcionale.
 Al treilea stadiu este cel al marii insuficiene hepatice. Ea este o stare grav care poate
s apar n evoluia oricrei suferine hepatice, precum hepatitele acute toxice sau
infecioase, hepatita cronic activ agresiv, ciroza hepatic, angiocolita.

Acest sindrom este foarte rar reversibil i reprezint stadiul final al oricrei boli
hepatice.

Simptome i semne. Tulburrile dispeptice sunt reprezentate de diminuarea apetitului

care merge pn la anorexie, vom, grea, balonri, dureri abdominale de tip colicativ
n regiunea peri-ombilical i n hipocondrul drept. Mucoasa bucal este carminat,
limba este lucioas, i apare cheiloza.

Tulburrile nervoase sunt reprezentate de dureri de cap, insomnie, nelinite care

merge pn la agitaie psiho-motorie, anxietate, somnolen, obnubilare, cscat,
ameeal, stupoare, flapping tremor, com, contracii musculare i micri coreo-
atetozice care pot s dureze ore, zile i care au un caracter letal.

Manifestrile hemoragipare ntlnite n cadrul sindromului sunt purpura comun sau

hemoragia acut prin gingivoragii, epistaxis, metroragii, hematemez, melen,
echimoze.

Tulburrile respiratorii sunt reprezentate de foetorul hepatic, halena de ficat crud,

tahipneea, respiraia Kssmaul, complicaii bronho-pulmonare. Tulburrile cardio-
vasculare sunt reprezentate de tahicardie, hipotensiune arterial, colaps.

Tulburrile cutanate din insuficiena hepatic sunt icterul la care se adaug steluele
vasculare, roeaa palmo-plantar, vitiligo, unghii albe, procese distrofice, reducerea
pilozitii.

Tulburrile endocrine caracteristice sunt hipotrofia testicular cu hipospermie, atrofia

mamar i uterin, scderea libidoului, hiperaldosteronismul.

Tulburrile termice sunt febra sau hipotermia, iar cele renale sunt tulburrile de
diurez, oliguria i anuria.

Tulburrile umorale sunt legate de modificrile biochimice rezultate prin alterarea

tuturor funciilor hepatice (sindromul inflamator, sindromul hepato-citolitic, de
detoxifiere i al funciei de sintez). Sindromul hepatopriv este reprezentat de deficitul
de vitamina A, fibrinogenemia sczut, deficitul n sinteza de protrombin i al altor
factori ai coagulrii, scderea sintezei de colinesteraz, creterea acizilor plasmatici
(lactic, piruvic), scderea lipidogenezei, creterea stocului de glicogen hepatic,
creterea reteniei azotate, tulburri hidro-electrolitice.

SINDROMUL ASCITIC

Ascita reprezint prezena lichidului liber n cavitatea peritoneal.

 Cauzele locale sunt reprezentate de peritonita bacilar, carcinomatoza peritoneal
(tumori care disemineaz la nivelul peritoneului) i hipertensiunea portal de diferite
cauze (mai ales ciroza hepatic).

Cauzele generale (care determin anasarca) sunt reprezentate de insuficiena cardiac

de gradul III i IV, sindromul nefrotic, disproteinemia sever i ciroza hepatic prin
hipertensiune portal i hipoproteinemie.

Examenul obiectiv. La examenul obiectiv se pot nregistra semne ale bolii principale
precum paloare, emaciere, febriliti, transpiraii nocturne, edeme (ele nsoesc ascita
sau sunt cauzate de ascit), palme roii, stelue vasculare, limb rou carminat.

Inspecia. La inspecie se observ creterea de volum a abdomenului.

Dac pacientul se afl n decubit dorsal, aspectul este de abdomen batracian. Dac
pacientul st n picioare, abdomenul ia forma de desag datorit faptului c partea
superioar a abdomenului se bombeaz.

Tegumentul abdomenului este subire, lucios, transparent i palid. Circulaia colateral

este de tip porto-cav n ciroza hepatic sau de tip cavo-cav n alte situaii etiologice
provocate de presiunea lichidului n vena cav inferioar. Cicatricea ombilical este
plat sau proeminent ca un deget de mnu

Palparea. Abdomenul este destins i opune o rezisten la palpare mai mare fa de

abdomenul normal. Abdomenul este nedureros cu excepia tuberculozei peritoneale n
care este prezent o sensibilitate discret.

Percuia. Ea pune n eviden o matitate indus de lichidul acumulat. Aceast matitate

este decliv (apare n zona inferioar i colateral), este rezistent, limita superioar
este o curb cu concavitatea n sus, este mobil cu poziia pacientului iar semnul
valului este pozitiv.

Investigaii complem:Puncia peritoneal (paracenteza)

SINDROMUL DIAREIC

Diareea este un sindrom clinic i coprologic caracterizat prin emisii frecvente de

materii fecale neformate, lichide sau semi-lichide, care conin resturi alimentare
nedigerate sau incomplet digerate vizualizate macro i/sau microscopic

Elementul major al diareei este consistena redus a materiilor fecale i mai ales
insuficiena digestiei sau absorbiei

Cauza este reprezentat de trei factori care formeaz un cerc vicios i anume
exagerarea peristaltismului intestinal, hipersecreia de mucus i diminuarea
absorbiei de ap la nivelul intestinului subire.

Clasificarea diareei. Clasificarea fizio-patologic: diareea cauzat de tulburri ale

mecanismelor neuro-endocrine: diareea nervoas; endocrin; diareea cauzat de
 modificri ale coninutului intestinal: diareea prin insuficiena glandelor digestive
(diareea dispeptic); diareea prin modificarea echilibrului florei intestinale;
diareea prin infecii parazitare; diareea prin intoxicaii exogene i endogene;
diareea cauzat de modificri ale peretelui intestinal: inflamatorii i
neinflamatorii; diareea prin alte cauze.

Simptomatologia. Durerea abdominal. Ea poate fi difuz sau localizat. Ea poate fi

localizat peri-ombilical, sau n fosa iliac dreapt i paraombilical drept. Durerea
peri-ombilical corespunde intestinului subire. Durerea localizat periombilical drept
i n fosa iliac dreapt corespunde ileitei. Durerea localizat n hemiabdomenul stng
i n regiunea sacrat i nsoite de tenesme corespunde colonului descendent, sigmei
i rectului. Durerea poate s fie absent sau s dispar dup defecaie.

Apetitul este diminuat n cancer i n aclorhidrie i este exagerat n hipertiroidism.

Manifestrile generale sunt astenia (prin pierderi hidro-electrolitice), somnolen post-

prandial, stri de lein, crize de transpiraie.

Semne. Ele sunt ale bolii de baz i ale sindromului de malabsorbie. Vom remarca
facies peritoneal i tegumente uscate, sau tegumente umede cu diaree n
hipertiroidism, sau tegumente ptate cu diaree n boala Addison, sau tegumente palid
murdare n uremie i cancer.

Inspecia abdomenului nu relev nimic special. Palparea abdomenului evideniaz

zonele sensibile sau prezena unor cauze intra-abdominale ce pot fi incriminate n
etiologia diareei (tueul rectal este obligatoriu).

Examinri complementare. Pe lng examenul de scaun care este obligatoriu, se pot

practica teste pentru aciditatea gastric, teste de explorare hepatic i pancreatic,
examenul radiologic al intestinului prin examinarea cu bariu de sus n jos, de jos n sus
(irigoscopia), recto-colonoscopia cu biopsie din mucoasa intestinal, examinare radio-
izotopic.

ILEUSUL (OBSTRUCIA INTESTINAL ACUT

Obstrucia complet i permanent a tranzitului intestinal pentru materii fecale i gaze

este nsoit de o alterare progresiv i sever a strii generale care este determinat de
durata i mecanismul etiopatogenetic care pot varia. El reprezint un accident
abdominal acut, o urgen chirurgical.

n ileusul dinamic sau funcional exist o tulburare funcional n dinamica intestinal.

n ileusul mecanic, oprirea tranzitului este precedat de un obstacol morfologic.
Ileusul mecanic se caracterizeaz prin 4 mecanisme: ocluzia, obstrucia, compresia
extrinsec, trangularea.

Ocluzia este stadiul avansat al unor procese stenozante care pleac din peretele
intestinal (tumori). Obstrucia este un obstacol mecanic, de exemplu obstrucia printr-
 un ghem de ascarizi sau prezena ctorva calculi biliari n materii fecale de consisten
crescut. Compresia extrinsec se produce prin aderene sau tumori.

trangularea se poate produce prin mai multe mecanisme. Un prim mecanism este
ncarcerarea (de exemplu a herniei) n orificiul herniar. Ea poate fi intern sau
extern. Alt mecanism este volvulusul care reprezint torsiunea ansei intestinale cu cel
puin 180 de grade n jurul axului vascular mezenteric, producnd flexur, torsiune sau
nod.

Cauza ileusului dinamic este fie spasmul intestinal (este mai rar i este ntlnit n
porfiria acut, accidentele digestive alergice), fie paralizia intestinal (ileusul paralitic
este cea mai frecvent form de ileus dinamic).

Simptomele. Acest sindrom se caracterizeaz prin simptome comune tuturor tipurilor

de ileus i simptome particulare, care depind de mecanismul patogenetic, de
localizarea obstruciei i de rapiditatea instalrii ileusului.

Simptomele comune sunt reprezentate de oprirea tranzitului intestinal pentru materii

fecale i gaze. Oprirea poate fi complet (n ileusul paralitic), sau incomplet (n
ocluzia intestinal cu localizare nalt, existnd nc una sau dou emisii de materii
fecale i gaze din partea inferioar a intestinului).

Simptomele particulare sunt reprezentate de durerea abdominal care este o colic

care iradiaz prin peretele abdominal i n regiunea lombar. Ea este constant i este
precedat de oprirea tranzitului. Ea este absent n ileusul paralitic. Este intens,
localizat i intermitent. Pacientul localizeaz durerea la nivelul obstacolului.

Vrsturile sunt constante doar la nceput.

Semnele. Inspecia abdomenului. La inspecie se pot evidenia creterea de volum a

abdomenului din cauza meteorismului, prezena undelor peristaltice cu aceeai
localizare i direcie. Aceste semne sunt prezente doar n ileusul mecanic.

La palpare se pot evidenia abdomen dureros n trangulare, dar nedureros n alte

forme de ileus, zgomote intestinale situate la nivelul anselor intestinale dilatate, tumori
n caz de invaginare.

La percuie se poate nregistra un sunet timpanic care poate fi localizat sau generalizat.
El este produs de distensia gazelor intestinale. Matitatea este produs de lichidul din
ansa intestinal dilatat.

Auscultaia. Se pot auzi zgomotele intestinale care nsoesc peristaltismul i colica

abdominal din ileusul mecanic sau sileniul abdominal din ileusul dinamic.

Examinri complementare. Radiografia abdominal plan evideniaz distensia

gazoas a unei anse intestinale, prin apariia imaginilor hidro-aerice, mobile cu poziia
pacientului, asemntoare cu un cuib de rndunic. Se va mai practica examenul de
 scaun, i examinrile de laborator putnd evidenia leucocitoza, scderea
hematocritului, hipocloremia, azotemia extra-renal.

SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN

Acest sindrom cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor comune anumitor boli ale
segmentului terminal al tubului digestiv.

Cauzele sunt inflamatorii, vasculare, tumorale sau variate. Ano-rectitele pot fi

nespecifice (microbi, parazii) sau specifice (tuberculoz, dizenterie, lues). Recto-
sigmoiditele au drept cauze recto-colita hemoragic, colita nespecific, cauze toxice
(uremia, intoxicaia cu mercur sau plumb), cauze alergice

Factori favorizani. Ei sunt reprezentai n primul rnd de anomaliile recto-

sigmoidiene precum staza venoas, constipaia, afectarea zonei de ctre microbi,
parazii, substane chimice, toxice, iritante. Pot interveni i factori vasculari precum
hemoroizii interni i externi, tromboflebita hemoroidal, ano-rectita hemoroidal
cronic. Dintre factorii favorizani tumorali amintim fie factori benigni precum polipii,
fie maligni (cancerul anal, rectal, sigmoidian). Dintre alte cauze amintim fistulele.

Simptomele. Exist trei grupe de simptome i anume tulburarea nevoii de a defeca,

tenesmul dureros, eliminarea de materiale patologice.

Tenesmul

Defecaia este dificil, necesit un efort intens, intermitent dar repetat, rezultatul fiind
ns o mic cantitate de materii fecale i gaze. Durerile anale care apar n timpul sau
imediat dup defecaie au o intensitate variabil i se pot prezenta sub form de
disconfort sau tensiune dureroas, arsur, durere puternic, insuportabil
(tromboflebit hemoroidal, fisur anal, abces anal). Bolnavul nu poate s aib scaun
din cauza durerii. El are constipaie din cauza durerii creia trebuie s-i descriem
intensitatea, orarul, iradierea.

Tipurile de defecaie variaz de la dischinezie sau constipaie rectal la fals diaree,

frica de defecaie sau constipaie.

Semnele generale ale sindromului ano-recto-sigmoidian sunt emacierea, paloarea,

anemia, febra.

Semnele locale. La inspecia zonei anale putem vedea hemoroizi externi, fisuri anale,
fistul, abces, erupii cutanate, leziuni de grataj, tumori. Tueul rectal permite
diagnosticul acelorai aspecte. La sfrit se vor examina i eventualele produse de pe
degetul examinator.

Examinri complementare. Este necesar examenul de scaun microscopic i

macroscopic. Un scaun neomogen care conine produse patologice poate fi pus n
 eviden (mucus, puroi, snge). Alteori scaunul conine numai elemente patologice,
de exemplu numai snge i atunci se numete rectoragie. Forma i volumul scaunului
au valoare diagnostic.

Alte metode sunt anuscopia care vizualizeaz ampula rectal i canalul anal, recto-
sigmoidoscopia care examineaz o zon de 25-30 de cm de la orificiul anal,
colonoscopia, irigoscopia i irigografia.

CONSTIPAIA

Constipaia reprezint eliminarea ntrziat a coninutului intestinului gros din cauza

ncetinirii tranzitului sau din cauza insuficientei evacuri a materiilor fecale din
segmentul recto-sigmoidian. Evacuarea fecalelor apare la intervale mari de timp, 2-3
zile sau mai mult. Scaunul are consisten crescut, volum mic, cu hiperdigestie
vizibil microscopic

Constipaia este mai frecvent la femei. Ea poate fi de transport sau de evacuare.

Constipaia de transport se produce prin tulburri de peristaltism i prin progresia
bolului fecal n colon. Constipaia de evacuare implic tulburri ale evacurii sigmo-
rectale.

Constipaia primar sau constipaia boal sau constipaia cronic habitual este
rezultatul afectrii cronice a evacurii spontane a colonului n condiiile absenei unui
obstacol mecanic, ca o consecin a unor afeciuni funcionale

Simptomele. Simptomele generale sunt oboseala, durerile de cap, astenia, insomnia,

iritabilitatea, subfebra, durerile musculare, erupiile cutanate. Simptomele cardio-
vasculare sunt palpitaiile i durerile de piept. Simptomele dispeptice sunt reprezentate
de inapeten, gust neplcut, distensie, regurgitare, arsur, dureri abdominale difuze,
dureri la defecaie, tenesm.

Examenul obiectiv. Cu aceast ocazie se pot observa fenomene vaso-motorii precum

paloare alternnd cu roeaa feei, membre reci, limba alb, halen fetid, tahicardie,
extrasistole, abdomen voluminos.

Se poate palpa un colon descendent contractat spastic (frnghia colic). El poate

conine schibale, ca i mrgelele ntr-un irag (constipaie spastic). n constipaia
aton se va palpa regiunea cecal i colonul ascendent, cu zone mpstate sugernd
tumori. n dischinezia rectal tueul rectal poate evidenia o mas stercoral
retenionat.

Examinri complementare. Tueul rectal poate evidenia anumite cauze locale.

Examenul de scaun este obligatoriu i va fi macroscopic i microscopic. Examenul
 radiologic cu substan baritat se va efectua i de sus n jos i de jos n sus. Este
foarte util i recto-sigmoidoscopia.

SEMIOLOGIA SNGELUI

Anamneza

Simptomele n bolile hematologice sunt de obicei rezultatul unui numr prea mic sau
prea mare de hematii, de leucocite sau trombocite, sau rezultatul unei capaciti de
coagulare prea mari sau prea mici a sngelui. Aceasta permite stabilirea unui set de
ntrebri precise care s fie puse dup ascultarea bolnavului.

Pacientul aflat n faa medicului expune o serie de suferine i de aceea este probabil
mai bine s ncepem cu antecedentele personale i eredo-colaterale, nainte de a ajunge
la anamneza bolii actuale. Deseori, medicamentele au efecte complexe asupra sngelui
i de aceea nu trebuie omis o trecere n revist a ntregii medicaii, n timp ce
aspectele sociale sunt de mare importan n bolile cronice i n cele care pun n
pericol viaa.

ANEMIA

Anamneza. Vrsta. Incompatibilitatea de Rh conduce la anemie hemolitic, care este

nsoit de icter i tulburri neurologice. Nou-nscuii prematuri sufer de anemie.
Deficitul de fier i vitamina C se ntlnete n alimentaia artificial a nou-nscutului
(cu lapte de vac), sau la care diversificarea alimentaiei nu se face la timp. Anemia
hemolitic se ntlnete la copii cu enzimopatii sau hemoglobinopatii. Icterul hemolitic
congenital se ntlnete de la vrsta de 7-8 ani pn la pubertate. Boala Vaquez
(poliglobulia vera) poate fi primar sau secundar, apare la aduli i produce anemie
post-hemoragic. La vrste avansate, se ntlnete anemia Biermer sau anemia
secundar unui proces neoplazic.

Sexul. Femeile sunt mai predispuse la anemie Biermer i la anemie prin deficit de fier.
La tinerele fete se ntlnete cloroza. Sarcina i luzia conduc la anemie prin lips de
fier.

Antecedentele eredo-colaterale. Unele boli ale hematiilor prezint agregare familial

precum anemia hemolitic congenital, sferocitoza, hemoglobinuria paroxistic
 nocturn, hemoglobinopatiile (siclemia, talasemia, methemoglobinemia), anemia
Biermer.

Antecedentele bolii actuale. O serie de boli precum infeciile acute virale (gripa,
pneumonia, mononucleoza infecioas), infeciile cronice (tuberculoza, supuraiile
cronice) i infeciile de focar produc anemie secundar prin mecanism hemolitic i
prin tulburri ale utilizrii fierului.

Anemia se ntlnete n infestri precum malaria sau parazitozele

Hemoragiile importante, fie acute (accidente, hemoragii interne precum hemoptizia,

melena, hematemeza), fie cronice (neoplasmul gastric), fie provocate de arsuri,
genereaz anemie.

Boli cardio-vasculare precum insuficiena cardiac congestiv, cordul pulmonar

cronic, cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga, alte boli pulmonare cronice
genereaz poliglobulie secundar. Protezele valvulare genereaz anemie hemolitic
prin distrucia mecanic a hematiei.

Anemia este un diagnostic de laborator i se stabilete n cazul n care concentraia de

hemoglobin este redus. Deseori este asimptomatic, mai ales n anemia cu evoluie
lent, ns n timp este afectat eliberarea de oxigen ctre esuturi i apar simptomele.

Oboseala, apatia, indiferena, cefalalgia, ameelile, scderea capacitii de munc,

irascibilitatea, somnolena, tulburri de vedere, zgomote auriculare, tendina la
lipotimii sunt simptome att de frecvente, nct nu pot fi utilizate ca elemente de
diagnostic cert sau pentru aprecierea severitii. Ele sunt simptome neuro-senzoriale,
care se datoresc oxigenului insuficient de la nivelul creierului.

Dispneea apare la nceput doar la efort, dar pe msur ce anemia progreseaz, se

instaleaz i la repaus. n anemie, ea este nsoit de tahicardie, hipotensiune arterial,
sufluri accidentale, sufluri venoase.

Tahipneea. Ea se ntlnete n anemie. Apare i n boli care evoluiaz cu anemie

secundar precum tuberculoza pulmonar i supuraia cronic.

Palpitaiile pot fi descrise de pacient ca bti de inim rapide i viguroase. Palpitaiile

neregulate presupun anumite tulburri suplimentare, anemia exacerbnd orice
insuficien vascular, putnd duce la agravarea anginei pectorale, claudicaiei
intermitente sau ischemiei cerebrale.

Angina pectoral sau claudicaia intermitent. Ele se ntlnesc n anemie sau n

poliglobulia vera.

Paloarea este de obicei observat de prieteni i rudenii, mai rar de pacient. Gradul
palorii este dificil de apreciat, din cauza variaiilor de pigmentaie i grosime
tegumentar. n anemia hemolitic, anemia Biermer, anemia para-neoplazic, paloarea
 are o nuan glbuie. n cloroz, aspectul este de paloare verzuie. n anemia sever,
intoxicaiile cronice, neoplazie, i supuraii cronice paloarea este cu nuan de pai.

n anemia post-hemoragic acut, pacientul are o paloare alb ca lmia. Icterul pre-
hepatic se ntlnete n anemia hemolitic (scaune colorate, bilirubina indirect
crescut n snge, UBG prezent n urin).

Mucoasele sunt palide n toate tipurile de anemie, cu excepia anemiei Biermer. n

acest caz ele sunt roietice din cauza glositei Hunter.

Un singur simptom nu poate conduce direct la diagnosticul de anemie, dar simptomele

asociate pot fi foarte utile n diagnosticul diferenial.

Deficitul de fier. Deficitul de fier se instaleaz de obicei foarte lent, iar simptomele nu
sunt evidente, chiar la valori mici ale concentraiei de hemoglobin. Glosita cu atrofie
papilar i stomatita angular (cheiloza) pot conduce la leziuni bucale. n cazuri mai
grave se poate asocia cu disfagia care formeaz sindromul Paterson-Kelly sau Plumer-
Vinson (disfagie, anemie prin deficit de fier, aclorhidrie gastric, uscciunea gurii,
tulburri de deglutiie, i atrofia mucoasei bucale). Alteori, pacientul poate prezenta
unghii friabile cu striaii care deseori iau form de lingur (koilonichia), pilozitatea
este friabil, rar mergnd pn la alopecie, lipsete luciul.

Anamneza poate evidenia deficite alimentare, mai ales n caz de diet vegetarian,
sau afeciuni care duc la absorbia redus a fierului, cum ar fi de exemplu
antecedentele de gastrectomie. Pierderea cronic de snge se poate produce prin
menoragie, ingestie de aspirin, neoplasm gastro-intestinal, ulcer peptic, sau
hemoroizi. Aceasta nseamn c diagnosticul de deficit de fier nu este complet fr a
indica cauza sa precum i natura investigaiilor necesare, care depind de abordarea
clinic a fiecrui caz.

Deficitul de vitamin B12. Pe lng simptomele i semnele de anemie, deficitul de

vitamin B12 poate conduce la un icter uor, pacienii i rudele lor putnd observa o
nuan galben ca lmia a pielii. Limba devine roie, lucioas i dureroas iar
pacientul se plnge de indigestie sau diaree

Anemia pernicioas rmne cea mai comun cauz de deficit de vitamina B12, fiind de
obicei prezent n a doua parte a vieii

Deficitul de acid folic. Deficitul de acid folic produce acelai tip de anemie ca i
deficitul de vitamin B12, dar avnd cauze diferite. Deseori depistm anamnestic o
diet deficitar, srac n legume verzi, sau dovezi de malabsorbie generalizat
precum n boala celiac, nsoit deseori de diaree

Anemia hemolitic

Anemia produs prin distrugerea prematur a hematiilor poate fi congenital sau

dobndit.
 Pacientul prezint grade variate de anemie i icter, dar n cazurile uoare ultimul poate
fi absent. Splina este deseori palpabil

Exist o tendin spre ulceraii tegumentare ale membrelor inferioare.

Defecte congenitale de membran. Sferocitoza ereditar este un exemplu tipic de

defect congenital al membranei hematiei. Se motenete autosomal dominant, dei
antecedentele familiale sunt uneori negative.

Defecte enzimatice ale hematiilor. O afectare a metabolismului carbo-hidrat al

hematiei se poate instala fie pe calea pentozo-fosfatic, cnd deficitul de glucozo-6-
fosfat dehidrogenaz este defectul cel mai frecvent, sau pe calea glicolizei Emden-
Meyerhof care este afectat prin deficitul de piruvat-kinaz. Aceste dou tulburri
motenite se pot asocia cu anemie hemolitic.

Defecte ale hemoglobinei. Hemoglobinele patologice pot apare ca rezultat al

substituirii cu variante ale hemoglobinei A, sau prin scderea formrii de hemoglobin
adult normal precum n sindroamele talasemice.

Cea mai important variant de hemoglobin este hemoglobina S care, prin pierderea
oxigenului, devine insolubil i se cristalizeaz n interiorul hematiei. Leziunea de
membran rezultat d hematiilor forma de secer, aspect care mpiedic fluxul
sanguin prin vase i determin distrucia lor.

Talasemia se datorete produciei insuficiente de lan de globin, i se ntlnete peste

tot n lume.

Anemia aplastic. Insuficiena mduvei osoase conduce la anemie, leucopenie i

trombocitopenie, avnd ca rezultat paloarea, risc crescut de infecii i sngerri
patologice

Policitemia nseamn prea multe hematii n snge dar convenional termenul este
folosit i pentru o cretere a concentraiei de hemoglobin. n stadiile precoce deseori
nu avem simptome, iar starea nu este sesizat de pacient. Rudele pot observa primele
aspectul rou sau pletora din policitemie, dar pot apare i dureri de cap, tinnitus,
senzaia de cap plin. Pe lng creterea hematocritului, crete i riscul de crize
cardiace, accident vascular cerebral i ischemie periferic, toate acestea nsoind
policitemia.

Leucopenia. Consecina major a leucopeniei este infecia

Capacitatea pacientului de a localiza infeciile este limitat, de aceea se ntlnete

deseori extinderea lor rapid sau chiar septicemia. Febra i pneumonia sunt frecvente,
dar nespecifice.

Ulceraiile gurii sunt un simptom frecvent iar, n prezena trombocitopeniei, se

asociaz deseori cu sngerri. Pacienii cu afeciuni ale mduvei osoase se adreseaz
deseori stomatologului.
 Leucocitoza poate fi un rspuns normal fa de infecii sau alte leziuni, i de aceea este
nsoit de simptomele bolii care au generat-o. Astfel, pneumonia este caracterizat de
febr, tuse, sput i granulocitoz, n timp ce pacienii cu mononucleoz infecioas se
plng de oboseal, dureri n gt i adenomegalie, avnd o limfocitoz cu celule T.

Hemoragia. aparent excesiv este rezultatul unei afeciuni hematologice. Stri

congenitale grave, precum hemofilia sever, devin de obicei evidente n prima
copilrie, dar pot fi diagnosticate eronat ca fiind accidentale

Sngerrile dup leziuni minore sunt patologice dac sunt persistente, sau dac
echimozele se transform n hematoame cu centru solid i decolorare marcat a
esuturilor din jur. Amigdalectomia, extracia dentar i rnile grave sau intervenia
operatorie major devin probleme dificile dac este prezent i un defect de hemostaz.

Hemoragia datorat defectelor peretelui vascular i ale trombocitelor se produce n

mucoase i n tegument

Pacienii cu trombocitopenie prezint i ei sngerri nazale, purpur i hemoragii

excesive dup intervenii operatorii.

La pacienii cu defecte de coagulare, hemostaza primar, care depinde de interaciunea

trombocit-endoteliu, poate fi normal, dar hemoragia apare dup intervenii operatorii
sau rni, deseori dup un scurt interval liber

Examenul obiectiv

Ganglionii, ficatul i splina au o importan deosebit, n schimb tegumentul ne ofer

date foarte utile privind anemia, infecia i tendina spre sngerri

Ganglionii. Principalele grupuri ganglionare sunt cele localizate occipital,

submandibular, cervical, supra-clavicular, axilar, epitrohlear, para-aortic, inghinal,
femural i poplitea

O uoar mrire ganglionar apare adesea n axil sau n regiunea inghinal n caz de
infecie local.

Febra glandular produce de obicei o uoar mrire a ganglionilor cervicali sau

occipitali.

n limfoame este ntlnit mrirea nedureroas a ganglionilor din grupul cervical, fiind
afectai mai muli ganglioni sau grupuri ganglionare.

Ganglionii para-aortici se pot palpa numai dac creterea lor este foarte important,
aa cum se ntmpl n limfoamele foarte severe, iar ganglionii mediastinali pot fi
analizai clinic numai dac ei produc obstrucie mediastinal superioar. Dac este
necesar o biopsie ganglionar, este mai bine de a alege un ganglion cervical sau
axilar dect unul inghinal, pentru c aspectul histologic al ganglionilor inghinali este
frecvent afectat de infecia din antecedente.
 Ficatul i splina. Bolile hematologice cauzeaz frecvent hepatomegalia i
splenomegalia.

Examenul ar trebui nceput n fosa iliac pentru a evita ratarea marginei unui organ
care coboar pn n micul bazin.

Limita superioar se afl la nivelul rebordului costal, pe linia medio-clavicular, iar

msurarea se face de la acest punct pn la limita inferioar maxim a organului.

Tegumentul. Suprafaa tegumentar poate fi infectat, ulcerat sau infiltrat tumoral,

iar rezultatul hemoragiei este important i poate avea mai multe aspecte.

Purpura i hemoragiile peteiale. Ele sunt mici hemoragii punctiforme tegumentare

care nu dispar la compresia cu o bucat de sticl.

Echimozele. Ele sunt hemoragii mai mari dect peteiile i care confluiaz vizibil.

Vntile. Ele sunt rezultatul unor sngerri importante, cu depunerea sngelui i

confluarea sa, cu aspect multicolor cnd vntaia se resoarbe, iar uneori asociat cu un
hematom vizibil

Teleangiectaziile sunt mici vase de snge dilatate care sunt vizibile pe suprafaa
tegumentar, mai ales la nivelul buzelor. Ele se decoloreaz la compresie i sunt
uneori sursa unor hemoragii severe dac sunt afectate nasul, tractul gastro-intestinal
sau vezica urinar.

n caz de paloare sau icter este necesar analiza sclerei. Dac este cauzat de hemoliz,
icterul este de obicei uor.

Tegumentul feei poate fi pletoric n policitemie, n timp ce n dermatitele asociate

uneori cu limfoame ntreaga suprafa tegumentar poate fi roie aprins (om rou)

Cavitatea bucal. Fisurarea tegumentului la colul gurii este ntlnit n deficitul de

fier i este cunoscut sub numele de cheiloz angular

Fundul de ochi. Hemoragiile retiniene sunt deseori prezente n tulburri de hemostaz,

mai ales n trombocitopenie. Cnd vscozitatea sanguin este crescut, precum n
macroglobulinemie sau n leucemia granulocitar cronic cu numr crescut de
leucocite, se ntlnete congestia vaselor retiniene cu edem papilar i hemoragii
retiniene

Examinrile de laborator.

Hematiile i hemoglobina. Aprecierea indicilor hematici aduce informaii foarte

valoroase pentru diagnosticul diferenial al diferitelor tipuri de anemii. Aceti indici
sunt calculai cu ajutorul valorii concentraiei de hemoglobin, a hematocritului i a
numrului de hematii.
 Hematiile normocitare sunt ntlnite n pierderile acute de snge, i n anemia din
bolile cronice. Hipocromia i microcitoza sunt asociate de obicei cu deficitul de fier,
dar se ntlnesc i n talasemie, anemia sideroblastic i n anemia din bolile cronice.
Msurarea sideremiei, a capacitii de fixare a fierului, a feritinei i a hemoglobinei
permite diferenierea lor.

Macrocitoza este tipic pentru deficitul de vitamina B12 i acid folic, dar se ntlnete
i n toate situaiile care evoluiaz cu activitate eritropoietic crescut

Tabel I. Valorile normale ale hematiilor

Numr de hematii 4,4-6,1 4,2-5,4

Hemoglobina (g/dl) 13,0-18,0 11,5-16,5

Hematocrit 0,40-0,54 0,37-0-47

Volumul mediu al hematiei 75-99 75-99

Cantitatea medie de hemoglobin n hematie 27-31 27-31

Concentraia medie de hemoglobin n hematie 32-36 32-36

Tabel II. Valorile hematiilor n anemii

Deficit de fier Anemie
macrocitar

Numr de hematii 4,9 2,7

Hemoglobina 10,4 10,4

Hematocrit 0,35 0,32

Volumul mediu al hematiei 72 119

Cantitatea medie de hemoglobin n hematie 21 38

Concentraia medie de hemoglobin n hematie 29 32

n cele dou situaii patologice, gradul de anemie este identic (hemoglobina 10,4). Se
observ diferena de mrime i de ncrcare cu hemoglobin a hematiilor n cele dou
tipuri de anemie. Cantitatea de hemoglobin pe hematie este crescut n anemia
macrocitar datorit faptului c hematiile sunt mai mari dect normal. n anemia prin
deficit de fier, pe de alt parte, cantitatea de hemoglobin este redus pentru c
hematiile sunt mai mici dect normal, i pentru c, de asemenea, ele sunt mai slab
hemoglobinizate. n general, n anemia prin deficit de fier numrul de hematii se
menine normal, n timp ce n anemia macrocitar numrul de hematii este mai sczut.

Numrarea hematiilor n camera Thoma. n mod normal, sunt 4,5 milioane/mm la

femei i 5 milioane la brbai. Numrul lor scade n anemii i crete n poliglobulie.
 Dozarea hemoglobinei se face cu hemoglobinometrul. Valoarea normal este 85-
100%. Valoarea normal prin metoda fotometric este 14-16 g%. Aceast valoare este
mai exact dect numrarea hematiilor.

Anemia hemolitic este normocrom, anemia prin deficit de fier este hipocrom iar
anemia Biermer este hipercrom.

Hematocritul. Valoarea hematocritului reprezint raportul procentual dintre volumul

hematiilor i volumul plasmei, dup centrifugare. Valoarea sa normal este 40% la
femei i 45% la brbai. Aceasta este metoda cea mai corect pentru diagnosticul
anemiei i poliglobuliei.

Frotiul colorat evideniaz modificrile de form i culoare ale hematiilor. Aceasta

este metoda utilizat n practic pentru diagnosticul tipului de anemie. n anemia prin
deficit de fier (hipocrom), hematia prezint extinderea unei zone centrale inelare
palide, aceste hematii fiind numite anulocite

Hematiile n form de secer se ntlnesc n siclemie. Hematiile n form de int se

ntlnesc n talasemie.

Macrocitoza (hematii voluminoase, fr zona central) se ntlnete n anemia

Biermer.

Microcitoza, macrocitoza i neutrocitoza sunt evaluate prin determinri micrometrice

i pot fi plasate n curba Prince-Jones.

Numrarea reticulocitelor. Numrul lor normal este 0,5-1,5 %. Numrul

reticulocitelor din sngele periferic este un indicator al hematopoiezei medulare.
Reticulocitele cresc dup hemoragii, hemolize acute, tratament cu fier, tratament cu
vitamina B12 i acid folic n anemia Biermer. Creterea numrului de reticulocite
apare la cteva zile de la nceperea tratamentului. Ea se numete criz reticulocitar.
Acest aspect este diagnostic pentru anemia Biermer.

Leucocitele. Numrul de leucocite variaz de la 4.000 pn la 7.000/mm la adultul

sntos. Fiziologic, ele pot crete dup efort fizic sau emoii. Valorile normale la o
persoan sntoas sunt urmtoarele: neutrofile 60%, limfocite 30 %, monocite 6 %,
eozinofile 6 %, bazofile 1 %.

Leucocitoza se caracterizeaz prin creterea numrului de leucocite peste 9.000/mm

la aduli, i se ntlnete n majoritatea infeciilor bacteriene acute i sub-acute, n
supuraii, apendicita acut, peritonita acut, sngerri, infarct pulmonar, infarct
miocardic acut, dup splenectomie. n leucoza leucemic, exist peste 150.000
leucocite/mm (exist i leucoze non-leucemice n care numrul de leucocite este
normal).

Leucopenia reprezint scderea numrului de leucocite sub 5.000/mm. Ea se

ntlnete n infecii virale (gripa, varicela, hepatita acut viral), ricketsiene,
 bacteriene (febra tifoid, bruceloza), infestaii parazitare (leishmanioza, malaria). Ea
se ntlnete n hipersplenism, anemia Biermer, leucoza aleucemic, agranulocitoza,
dup terapii cu medicamente care scad numrul de leucocite (fenil-butazon,
aminopyrin, cloramfenicol, citostatice).

Neutrofilia. Numrul normal de neutrofile este de 60-70% (3.000-6.000/mm). El

poate fi relativ, cnd exist peste 70% neutrofile, dar cu numrul sub 6.000/mm, sau
absolut (cu procentul de neutrofile amintit, dar cu numrul peste 7.000/mm). Ea se
ntlnete n infeciile bacteriene (cu meningococ, colibacil, stafilococ), intoxicaiile
endogene (uremie, acidoz), intoxicaiile exogene (oxid de carbon, plumb), dup
sngerri sau hemolize acute, intervenii chirurgicale, infarct visceral, gangrene,
mielo-leucoza cronic.

Neutropenia. Ea reprezint scderea numrului de neutrofile. Ea poate fi relativ, sub

50% (maximum 3.000/mm), sau absolut, cu procentul amintit, dar cu numrul sub
3.000/mm. Ea se ntlnete n infeciile virale (gripa, mononucleoza infecioas,
hepatita acut viral), infeciile bacteriene

Eozinofilia. Valoarea lor normal este de 1-4% (50-300/mm). Ea poate fi relativ, la

peste 2%, dar sub 300/mm, sau absolut, la un numr de eozinofile peste 300/mm.

Eozinopenia. Ea reprezint scderea sub 25 eozinofile/mm. Ea apare n infeciile

severe cu piogeni sau n febra tifoid, oc, intervenii chirurgicale, boala Cushing,
tratament cu corticoizi.

Bazofilia. Numrul normal de bazofile este de 0,5-1% (20-50/mm). Ea se ntlnete n

policitemia vera, leucoza cronic, stri alergice. n leucemia acut, se ntlnete n
sngele periferic hiatus leucemicus (leucocitele mature coexist cu elemente blastice,
mitoze fr celule intermediare).

Limfocitoza. Numrul normal de limfocite este de 20-30% (1.000-3.000/mm). Ea

poate fi relativ, peste 30% limfocite, dar sub 3.000/mm, sau absolut, la peste
3.000/mm. Ea apare n infeciile virale (mononucleoza infecioas, rujeola,
parotidita), infeciile bacteriene, bruceloza, stri de convalescen dup boli
infecioase, tuberculoz, boala Basedow, insolaie, limfo-leucoz cronic.

Limfopenia. Ea se caracterizeaz prin scderea sub 1.000 limfocite/mm. Ea nsoete

toate neutrofiliile. Se ntlnete n tuberculoz, boala Hodgkin, post-iradiere,
pancitopenie, agranulocitoz, toate leucozele cu excepia limfo-leucozei cronice.

Monocitoza. Numrul normal este de 2-6% (100-600/mm). Ea poate fi relativ, peste

7% monocite, dar sub 500/mm, sau absolut, la peste 500/mm. Ea se ntlnete n
infecii acute (mononucleoza infecioas), subacute (endocardita bacterian), cronice
(tuberculoza,

Hemostaza. Testele clinice. Majoritatea testelor de hemostaz se realizeaz n

laborator, dar timpul de sngerare este un test clinic care evaluiaz interaciunea
 endoteliu-trombocit fr s implice i mecanismul de coagulare. Se practic o mic
leziune la nivelul antebraului i se msoar timpul necesar opririi hemoragiei. Testul
nu se face la pacieni cu trombocitopenie.

Numrul de trombocite. Variaia normal a numrului de trombocite este ntre

150.000-400.000.

Numrul de trombocite este redus n insuficiena mduvei osoase de orice cauz sau n
stri n catre se produce o distrucie periferic de trombocite prin mecanisme
imunologice (de exemplu, purpura trombocitopenic idiopatic), sau prin distrugerea
lor ntr-o splin mrit (de exemplu, mielofibroza). Trombocitopenia apare, de
asemenea, dup transfuzii masive de snge pentru c sngele conservat nu conine
trombocite viabile. Cnd numrul de trombocite este de aproximativ 100.000, nu avem
simptome clinice. ntre 50.000-100.000, apar sngerri dup intervenii operatorii mari
sau dup traumatisme, iar ntre 20.000 i 50.000 dup traumatisme minore. Sub 20.000
de trombocite, se ntlnesc hemoragii spontane, inclusiv hematurie i purpur. La un
numr foarte mic de trombocite, este riscul de hemoragie cerebral fatal. Numrul de
trombocite este crescut n multe boli mieloproliferative i n boala Hodgkin, dup
hemoragii cronice sau dup splenectomie. Deseori tromboza sau hemoragia sunt
rezultatul unei boli. Sunt descrise numeroase defecte trombocitare calitative. nafara
efectelor ingestiei de aspirin, restul sunt foarte rare.

Testul de protrombin. Acesta este cel mai utilizat test de coagulare i evaluiaz calea
coagulrii extrinseci (factorii VII, X, V, II i I). Citratul este folosit ca anticoagulant.
O plasm srac n trombocite se obine prin centrifugare, i se adaug la un volum
egal de extract de creier la 37 C (tromboplastina tisular). Dup recalcificarea cu
clorur de calciu, se formeaz un cheag n aproximativ 15 secunde, folosind plasm
normal.

Situaiile n care timpul de protrombuin este patologic sunt urmtoarele: utilizarea

anticoagulantelor orale i a heparinei, insuficiena hepatic, boala hemoragic a nou-
nscutului, coagularea intra-vascular, malabsorbia de vitamina K.

Testul de trombin. Un volum de trombin (sau amestec de calciu i trombin) se

adaug la un volum egal de plasm srac n trombocite citratat. Cheagul se formeaz
n aproximativ 10 secunde.

Mduva osoas

. La adult, producia de elemente figurate ale sngelui are loc la nivelul craniului,
coloanei vertebrale, pelvisului i epifizei oaselor lungi. Sunt boli ale sngelui unde
este necesar examinarea mduvei osoase, lucru care poate fi realizat fie prin aspiraie
cu o sering cu ac special, fie prin scoaterea unei probe din esutul mduvei osoase
(biopsie).
 Aspiratul de mduv osoas se ntinde pe lamele i se fixeaz n acelai mod ca i
sngele periferic, sau se examineaz histologic dup fixare. Biopsiile sunt fixate i
procesate nainte de examinare.

n anemia prin deficit de fier i n anemia hemolitic, se ntlnete o hiperplazie a

hematiilor cu apariia elementelor tinere. Hipoplazia medular apare n anemia
aplastic. n anemia Biermer apar megaloblati. Ei reprezint criteriul principal de
diagnostic, indicnd reversibilitatea n tratamentele cu acid folic i vitamina B12.

SEMIOLOGIA BOLILOR SPLINEI

Anamneza

Vrsta. Acesta este un criteriu informativ.

Copiii cu diferite infecii au o splin reactiv prin creterea dimensiunilor ei

(splenomegalie). Acelai lucru se ntmpl n anemia hemolitic i hemoglobinopatii.

La aduli, o splenomegalie moderat se ntlnete n boli infecioase precum hepatita

acut viral, febra tifoid, mononucleoza infecioas, tuberculoza, endocardita
bacterian sub-acut, septicemia, boli parazitare (malaria), boli mieloproliferative,
tezaurismoze, chistul hidatic.

Peste vrsta de 40 de ani, splina se reduce, nct splenomegalia se ntlnete foarte rar.
Apariia sa dup vrsta de 40 de ani se observ n leucemia mielogenic, policitemia,
tumori splenice, tulburri ale circulaiei portale.

Antecedente eredo-colaterale. Ele ne ofer date despre icterul congenital hemolitic

(boala Minkovski-Chauffard), o boal cu transmitere dominant, sau despre
tezaurismoze.

Antecedentele personale patologice. Exist o serie de boli care n evoluie afecteaz

splina precum hepatita acut viral, febra tifoid, mononucleoza infecioas,
tuberculoza, luesul, parazitozele exotice.

Condiiile de via i de munc. Ciobanii i medicii veterinari pot contacta un chist

hidatic splenic. Cresctorii de vite pot face bruceloz.

Simptomele. Simptomele generale sunt astenia, febra, frisonul i transpiraiile.

Simptomele locale sunt durerile n hipocondrul stng. n ciroza hepatic care evoluiaz
cu splenomegalie apar i simptome digestive.

Simptomele la distan sunt observabile n timpul examenului obiectiv. Durerea este

puin intens, ca o presiune n hipocondrul stng, aspect corelabil cu congestia splenic
i splenomegalia cronic. De obicei, durerea este foarte intens n hemitoracele i
umrul stng, aspect corelabil cu infarctul splenic, abcesul splenic, perisplenita,
ruptura de splin.
 Examenul obiectiv

Inspecia :paloarea tegumentelor i mucoaselor n anemia hemolitic, leucemie sau

malarie, icter n ciroza biliar sau anemia hemolitic, circulaia colateral n ciroza
hepatic sau manifestri hemoragice tot n ciroza hepatic.

Palparea. Cu ajutorul ei se poate pune n eviden adenopatia din mononucleoza

infecioas, granulomatoza malign (boala Hodgkin), leucoze, limfomul malign non-
hodgkinian. Febra se ntlnete n bolile hematologice i n bolile infecioase.

La palpare splina nu este accesibil n mod normal. Se poate practica n dou poziii.
n prima se ncepe cu pacientul n decubit dorsal, pe un plan tare, cu genunchii uor
flectai i cu braele de-a lungul trunchiului. Medicul practic o palpare bi sau
monomanual, apsnd uor peretele abdominal. n timpul inspirului profund,
examinatorul percepe polul inferior al splinei, precum i marginea sa inferioar.

n a doua variant, pacientul se afl n semi-decubit lateral drept, cu membrele

inferioare semi-flectate, cu braul stng deasupra capului, respirnd profund. Medicul
se afl n partea stng sau dreapt a pacientului.

Dac se afl n partea dreapt, palma sa se va situa pe partea posterioar i bazal a

hemitoracelui stng, n timp ce mna dreapt se va afla n hipocondrul stng, chiar sub
rebordul costal. Cu vrful degetelor ndreptate spre umrul stng, examinatorul va
ncerca s palpeze polul inferior al splinei, n timpul unui inspir profund. Dac se afl
n partea stng, medicul va palpa cu mna stng, cu degetele n form de ghiar, sub
rebordul costal, n timp ce pacientul respir amplu.

Ea poate fi recunoscut prin consistena de organ, mobil cu micrile respiratorii,

marginea anterioar crenelat. Dac examinatorul poate palpa splina, el trebuie s
estimeze consistena sa, sensibilitatea, suprafaa, mrimea i mobilitatea.

Consistena. n mod normal, consistena este de organ. Consistena elastic apare n

chistul hidatic al splinei i abcesul splenic. O consisten dur se ntlnete n malarie,
sifilis, amiloidoz i leucemie.

Sensibilitatea. Splina este sensibil la palpare n infarctul splenic, abcesul splenic,

perisplenit, tumori, ruptur de splin. Cnd apare perisplenita, se pot percepe
frecturi.

Suprafaa. n mod normal, ea este neted i regulat. Ea este neregulat n tumorile

splenice, leucemie, limfomul malign, tuberculoz, chist hidatic, abces splenic.

Mrimea. n splenomegalia mic, polul inferior al splinei se palpeaz n cursul unui

inspir profund. Splenomegaliile mici se ntlnesc n boli infecioase acute, anemia
hemolitic, leucoz. n splenomegalia moderat, splina depete rebordul costal cu 3-
15 cm. Splenomegalia moderat apare n malarie, granulomatoza malign, ciroza
hepatic, tuberculoza splinei, amiloidoz, sarcoidoz. n splenomegalia mare, splina
 ocup tot flancul stng. Ea se ntlnete n leucoza mielogen i limfocitar,
poliglobulie, limfomul malign non-hodgkinian. n splenomegalia gigant, splina atinge
creasta iliac stng. Ea se ntlnete n chistul splenic,

Percuia este de mic importan

De obicei, limita superioar a matitii splinei care coincide cu limita inferioar a

sonoritii pulmonare, se situiaz la marginea inferioar a coastei a 9-a, n timp ce
limita inferioar a matitii splenice se situiaz la nivelul coastei a 11-a. Mai jos de
aceast limit, se obine sunet timpanic. Limita inferioar nu poate fi determinat.

n mod normal, matitatea splenic are 5-6 cm pe vertical i 6-8 cm transversal. Dac
este peste 9 cm, splina este mrit de volum.

Etiologia splenomegaliei

O prim cauz o reprezint bolile infecioase acute i cronice.

Bolile hemolitice implicate sunt icterul hemolitic congenital, anemia hemolitic

dobndit auto-imun, hemoglobinopatiile.

Splenomegalia de staz const n stocarea excesului de snge, precum n sindroamele

care evoluiaz cu hipertensiune portal de cauz intra-hepatic, supra-hepatic sau
pre-hepatic.

O alt cauz este reprezentat de bolile mielo-proliferative precum leucemia

mielogen, leucemia limfocitar cronic, leucoza acut

Dintre tezaurismoze, cauze de splenomegalie sunt boala Gauchet, boala Nieman-Pick,

amiloidoza.

O serie de chiste splenice i tumori pot produce splenomegalie.

Ele sunt sarcomul splenic, limfangiomul i hemangiomul splenic, metastazele, chistele

splenice (hidatic, disembrioplazic).

Alte boli cauzatoare de splenomegalie sunt sindromul Felty (este o variant de

poliartrit reumatoid cu adenomegalie, splenomegalie, leucopenie, neutropenie),
boala Still (este o poliartrit reumatoid la copii, care evoluiaz cu splenomegalie,
adenopatie, leucocitoz).

Asocierea splenomegaliei cu hepatomegalia se ntlnete n hepatita cronic, ciroza

hepatic (cu icter, cu ascit), amiloidoza, tuberculoza, sifilisul cu polarizare hepato-
splenic.
 Asocierea splenomegaliei cu adenomegalie i hepatomegalie se ntlnete n
mononucleoza infecioas, boala Kaala-azar, granulomatoza malign, boala Gauchet.

Asocierea splenomegaliei cu adenomegalie apare n leucoza acut, limfoleucoza

cronic, limfomul malign hodgkinian i non-hodgkinian.

Asocierea splenomegaliei cu cardiopatia se ntlnete n cardiopatiile valvulare cu

endocardit bacterian sub-acut, sau n cardiopatiile care evoluiaz cu insuficien
cardiac i splenomegalie de staz.

Asocierea splenomegaliei cu tulburri hematologice poate avea diferite aspecte

precum leucocitoza din boli infecioase acute

Examinri complementare

ecografia, tomografia computerizat, scintigrafia splenic, numrarea elementelor

figurate ale sngelui (hematii, leucocite, trombocite), analize morfologice (n special
ale hematiilor), determinarea rezistenei globulare i a duratei de via a hematiilor,
testele de hemostaz, puncia sternal (n hemopatiile maligne i benigne), analiza din
pictura de snge (n malarie), examinarea funciei hepatice (n splenomegalia din
ciroza hepatic), biopsia ganglionar (n splenomegalia cu adenopatie),
splenoportografia radioizotopic, puncia splinei (n metaplazie, parazitoze).

INSUFICIENA MEDULAR

Insuficiena medular reprezint incapacitatea mduvei hematopoietice de a asigura

cantitatea normal de hematii n unitatea de timp.

Insuficiena medular poate fi absolut sau relativ. n cea absolut mduva osoas nu
este capabil de a asigura un minim de hematii pentru a nlocui pierderile fiziologice.
De obicei, esutul medular este nlocuit de esut neoplazic sau fibros. n cea relativ,
mduva osoas poate asigura pierderile fiziologice, dar nu n condiii de
suprasolicitare.

Cauzele insuficienei medulare sunt intoxicaiile cu factori chimici (benzina,

cloramfenicol, sulfamide,fenil-butazon, citostatice, streptomicin, sruri de aur),
intoxicaiile cu factori fizici (razele X, substane radio-active), infecii (tuberculoza,
hepatita acut viral, SIDA, viroze), boli auto-imune (lupusul eritematos sistemic,
poliartrita reumatoid), cancerul, metastaze medulare, mielomul multiplu, factori
ereditari.

Simptome i semne.

Simptomele sunt stare general alterat, frisonul, febra, disfagia faringian, leziuni
ulcero-necrotice ale gingiilor, faringelui i palatului moale, adenopatia latero-
cervical, septicemia.
 Eritrocitopenia are simptome de anemie. Trombocitopenia are simptome viscerale,
mucoase i cutanate, cu pozitivarea testelor de fragilitate capilar.

Examinri complementare

Numrarea hematiilor ne indic pancitopenia (caracterizat prin scderea

trombocitelor, hematiilor i leucocitelor), sau anemia sau un numr normal de celule,
sau scdeea reticulocitelor, sau o leucopenie de 500-2500 leucocite /mm, sau
dispariia neutrofilelor, sau limfocitoz relativ, sau trombocitopenie

Puncia sternal permite extracia unei mici cantiti de aspirat medular, pe care se pot
observa zone modificate sau o scdere a tuturor tipurilor de celule.

SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFO-RETICULAR

Anamneza. Vrsta. Leucoza acut i limfomul limfoblastic sunt foarte frecvente dup
vrsta de 5 ani. La copii este frecvent limfocitomul infecios. La tinerii i adolescenii
care locuiesc n cmine se ntlnete frecvent mononucleoza infecioas. Tot la
adolesceni apar boli precum mieloleucoza cronic i boala Hodgkin. La btrni sunt
frecvente boli precum limfoleucoza cronic i limfomul malign non-hodgkinian.

Sexul. La sexul masculin, este frecvent boala limfoproliferativ, precum i leucoza

limfoblastic care are o prevalen brbai/femei de 3/1.

Antecedentele eredo-colaterale. Agregare familial s-a observat n unele forme de

leucemie, la cariotipul Phyladelphia i n 90% din cazurile de mielo-leucoz cronic.

Condiii de via i de munc. Se descriu o serie de factori leucemogeni precum

serviciile de radiologie, iradierea cu substane radioactive, activitatea n minele de
uraniu, substane toxice (fungicidele, detergenii pentru splat, benzolul). La tineri
contaminarea cu virus Epstein-Barr este frecvent.

Simptome

Durerile osoase apar precoce n mielomul multiplu,localizate n oasele scurte i late,

craniu, oasele coxale, coloana vertebral, oasele membrelor. n leucoza acut, durerile
sunt pasagere i sunt provocate de presiune (a sternului, a proeminenelor oaselor
lungi).

Durerile cu caracter nevralgic se produc prin compresia maselor ganglionare

(limfomul limfoblastic, leucoza limfocitar cronic, granulomatoza malign sever).
 Astenia se ntlnete n bolile proliferative ale sistemului limfoid, agranulocitoz,
mononucleoza infecioas.

Durerile abdominale din hipocondrul stng se observ n splenomegaliile care nsoesc

aceste boli.

Pruritul cutanat este prezent la 25% dintre pacienii cu boal Hodgkin. Este un
simptom alarmant, mai frecvent noaptea, i care determin gratajul repetat.

Examenul obiectiv. Faciesul din limfo-leucoza cronic are un aspect leonin prin
infiltraia simetric. Aspectul caracterizeaz sindromul Mikulicz. Uneori, pe fa se
remarc nite formaiuni nodulare, moi, nedureroase.

La nivelul tegumentelor i mucoaselor se observ paloarea din cauza anemiei,

Adenopatia i adenomegalia sunt principalele semne ale bolilor sistemului limfo-

reticular,

n mononucleoza infecioas ntlnim micropoliadenopatii generalizate. n leucemia

acut, adenomegalia este moderat i este secundar unei ulceraii oro-faringo-
amigdaliene infectate.

Febra este ondulant sau recurent. Granulomatoza malign, leucemia acut i

agranulocitoza evoluiaz cu febr septic.

Pleurezia se ntlnete n bolile proliferative ale sistemului limfoid, nsoit de

adenopatie mediastinal (boala Hodgkin).

La nivelul gurii i faringelui se gsesc leziuni ale glandelor salivare, paloarea

mucoasei orale prin sngerri i ulceraii. Aceste semne sugereaz leucoz acut i
agranulocitoz.

Hipertrofia gingiilor care poate evolua pn la elefantiazis se ntlnete n mieloleucoza

cronic i n leucemia acut.

Amigdalita eritemato-purulent i amigdalita ulcero-membranoas sunt frecvent

ntlnite la debutul mononucleozei infecioase.

Splenomegalia se ntlnete n mononucleoza infecioas, macroglobulinemia

Waldenstrm, limfomul limfocitar, boala Hodgkin, mielo-leucoza cronic, limfo-
leucoza cronic. Frecvent se asociaz i o hepatomegalie moderat.
SEMIOLOGIA BOLILOR HEMOSTAZEI

Anamneza

Vrsta. O sngerare prelungit la nivelul cicatricei ombilicale se ntlnete n hemofilia

noului-nscut. O sngerare prelungit dup traumatisme fr importan, sau dup
circumcizie sau vaccinri la copii, sau dup extracii dentare sugereaz deficitul de
vitamina K a noului-nscut, prin absena florei microbiene sau din cauza
eritroblastozei fetale (prezena auto-anticorpilor anti-trombocite)

La aduli, tulburrile de hemostaz se ntlnesc n boli organice precum hepatopatiile

cronice, insuficiena renal sau medular. La btrni, se ntlnete purpura senil ca
rezultat al fragilitii capilare, n urma proceselor degenerative ale esutului
conjunctiv.

Sexul. Hemofilia A i B apare numai la brbai. Hemofilia C se ntlnete la ambele

sexe

Antecedentele eredo-colaterale. Exist o serie de boli cu transmitere ereditar precum

bolile hemoragipare prin vasopatii (boala Rendu-ssler), trombocitopenia
(trombastenia Glanzmann) sau coagulopatii (hemofilia A i B n care anomalia
genetic este localizat la nivelul cromozomului X).

Condiiile de via i de munc. Copiii colari sau pre-colari care sunt expui la
infecia cu streptococ -hemolitic pot dezvolta purpur Schnlein-Henoch. Profesiile
care implic ortostatismul prelungit (medici, frizeri, croitori) prezint purpur
ortostatic. Deficitul cronic nutriional de vitamina C se ntlnete n scorbutul infantil.

Simptomele nu sunt caracteristice. Ele sunt astenia, cefalea, ameelile din anemie, stare
general foarte alterat caracteristic purpurei fulminans din septicemia sever, dureri
articulare i dureri abdominale difuze caracteristice purpurei Schnlein-Henoch (cauza
durerilor este sngerarea de la nivelul peritoneului), hemartroza i hemartomul
muscular caracteristice hemofiliei, pruritul.

Examenul obiectiv

Manifestrile hemoragipare se ntlnesc n trombocitopenia esenial. n boala

Werlhof, purpura are aspect ptat i este localizat pe corp i pe membre, prezentndu-
se sub form de pete mici, fine, violete care nu dispar la digito-presiune. La nivelul
pliurilor de flexiune, erupia are aspect liniar. La nivelul mucoaselor are aspect de
sufuziune hemoragic.
 Purpura vascular (purpura reumatoid Schnlein-Henoch) are un aspect maculo-
papular, cu vezicule cu coninut hemoragic, cu rash, cu edem Quincke, cu papule sau
noduli hemoragici, localizate simetric la nivelul membrelor inferioare.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE

Ele sunt caracterizate prin sngerri la nivelul tegumentului, mucoaselor, viscerelor i

altor esuturi.

Cauze. O prim cauz a sindroamelor hemoragipare este vasopatia, precum n purpura

reumatoid. Ea cuprinde toate cauzele care conduc la fragilitatea peretelui vascular.

O alt cauz sunt factorii infecioi (infecia cu streptococ -hemolitic, bolile eruptive,
endocardita bacterian subacut, septicemia), factorii fizici (cldura, frigul, iradierea),
factori chimici (medicamente, venin), factori alergici.

Alte cauze sunt reprezentate de stri de denutriie (scorbutul), boala Rendu-ssler,

purpura cortizonic, ortostatic, senil.

Simptomele. Ele sunt pruritul, artralgia, durerile abdominale, vrstura, diareea.

Examenul obiectiv. Purpura peteial este cea mai frecvent, asimetric, situat pe
membrele inferioare, cu peteii mici, izolate sau confluente, care las o pigmentare
maronie. Ele pot avea aspectul de rash, vezicular sau chiar necrotic. n forma
abdominal de purpur Henoch, abdomenul este sensibil i poate imita un abdomen
acut chirurgical.

Purpura Schnlein-Henoch are dou variante, una cu manifestri articulare, iar alta cu
manifestri abdominale. Cnd ambele forme sunt prezente la acelai pacient situaia
este dramatic. Etiologia este alergo-infecioas, generat de o infecie prealabil cu
streptococ -hemolitic, dup care apar manifestrile imuno-alergice

Sindroamele hemoragipare prin afectare trombocitar

Ele sunt de trei feluri: prin trombocitopenie, prin trombocitopatie (alterarea calitii
trombocitelor), i prin trombocitemie (numrul trombocitelor este mult mai mare).

Purpura trombocitopenic este rezultatul unei scderi importante a trombocitelor, sub

60.000/mm. Cauzele sunt purpura trombocitopenic idiopatic, i boala Werlhof (care
genereaz manifestrile prin mecanism imunologic).

Purpura trombocitopatic este rezultatul unui defect calitativ. Tipic este trombastenia
Glanzmann care este o boal ereditar cu un defect primar n agregarea trombocitar.

Purpura trombocitemic este rezultatul unei creteri permanente a numrului de

trombocite peste 800.000/mm.
 Simptomele sunt cefaleea, ameeala, astenia, oboseala. La examenul obiectiv se pot
observa sngerri cutanate, mucoase, sau hemoragii interne.