Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
consecinta cardiospasmului
Etiologia :
-esofagul, stomacul, IS si IG, separate prin valve musc./sfinctere prez.4
obscura
tunici concentrice:1.mucoasa formata din a)epit.de S + epit.glandular
s-a dem.:
dispus pe o MB; b)corion si c)muscular mucoasei alc.din FMN in 2 straturi
o degenerescenta int.circular si ext.longitudinal; 2.submucoasa , 3.musculara: formata
plexurilor nervoase mienterice in general (!!!pt.ca sfincterul anal = format din FMS) din FMN a)circulare
Auerbach(in mucoasa) (patura int.)cu rol constrictor , formeaza de-a lungul tractului eso-gastro-
o imflamatia cr.a intestinal sfincetrul piloric, anal int., valva ileo-cecala si b)longitud.(ext.)
musculat.netede esofagiene cu rol de largire a lumenului(prin scurtarea intestinului)
!!! un tablou histopatologic
!!! contractia musculat.netede propulseaza continutul alimentar
similar apare in infestatia cu in lumenul digestiv, proces = PERISTALTISM
Trypanosoma cruzi = protozoar
4.adventitia acopera seg.supradiafragmatic + rectul sau seroasa
peritoneala ce acopera etajul subdiafragmatic
Epidemiologie:
-b.afecteaza egal ambele sexe, se poate manifesta la orice varsta
Fizipat.:
- e consideratã o b.neurogenã, implicând pierderea mec. normale, care permit relaxarea
SEI., fie prin denervarea primarã a acestuia, fie ca manifestare sec.unei tulb.neurologice centr.
!!! NC X relaxeaza peristaltica si blocheaza cardia, iar simpaticul invers.
1
Page
Morfopat.:
-MA:
esofagul apare dilatat, fusiform cu contur regulat → isi sporeste mult capacit.,
de la 500 ml putand ajunge la 1500 ml
poate fi megaesofag simplu sau asociat cu dolicoesofag
initial musculat.esofagului devine hipertrofica, peretele = mult ingrosat, ulterior,
dat.stazei si infectiei apar fen.inflamatorii ce det.atonia organului
mucoasa prez.ulceratii si eroziuni
-MO:
lez.subacute inflamatorii interesand plexul Auerbach cu disparitia celulelor
ganglionare in esofagul inf. si infiltratia mononucleara
Tablou clinic: -clinic, P prez.disfagie, regurgitatii, dureri retro-sternale si vãrsãturi esofagiene
-neputându-se hidrata si alimenta corect, pierd ponderal si pot ajunge chiar la casexie
-tab.clinic = dominat de DISFAGIE
-caracterele disfagiei:
1. de lunga durata
2. disfagia se acc.in tp. :initial intermitenta, ulterior devine permanenta
3. paradoxala (poate fi la fel de intensa de la inceput si pt.lichide)
4. paroxistica
-majorit.P prez.disfagie pt.alim.solide; o parte si pt.cele lichide
-manevrele posturale (P mananca in tp.ce se plimba/ isi extinde post.umerii)pot
ameliora disfagia
-P descriu frecv.senzatia de sufocare nocturna din cauza regurgitarii de saliva/
resturi alimentare, precum si patarea pernei cu saliva in cursul noptii
ATENTIE !!! - Disfagia din achalazie trebuie diferentiata intotdeauna de cea din
neo.esofagian (recenta, permanenta, progresiva).
- se mai adauga regurgitatiile (niciodata acide!!), ↓ ponderala, dispnee
(comprimarea traheei si bronhiilor), tusea (iritatia nn.recurenti/aspiratiei
de lichid regurgitat)
Complicatii:
-bronsite/ pneumopatii cr.(bronsiectazii sau abcese pulm.)din cauza aspiratiei
continutului esofagian in CR in cursul noptii
-se mai descriu: sughit persistent (iritarea n.frenic), tuse, stranut, palpitatii prin
comprimarea AS de catre esofagul dilatat
-durerile retrosternale si pirozisul care nu rasp.la antiacide respectiv cu nitrati =
2
Page
Evolutie si prognostic
-achalazia = o b.lent evolutiva, progresiva si fara remisiuni spontane
-2-7% din P dezvolta dupa o perioada de 15-20 de ani un c.esofagian cu cel.scuamoase
Complicatii: esofagita prin staza alimentara, ulcer peptic esofagian, esofagul Barrett,
carcionom esofagian cu cel.scuamoase, fistula eso-cardiala/ eso-bronsica, diverticul
esofagian distal, p.de aspiratie, pericardita supurativa, corpii straini esofagieni
Diag.diferential:
b.Chagas produsa de un protozoar hemiflagelat(Trypanosoma cruzi) si
det.aceleasi manifestari clinice
neo.ce intereseaza cardia si esofagul distal pot produce un sindr.clinic =
PSEUDOACHALAZIE sau achalazia simptomatica, ce mimeaza achalazia idiopatica
o acesti P prez.: disfagie progresiva, durere toracica, regurgitatii si ↓
ponderala
o cea mai frecv.cauza de pseudoachalazie este adenocarcinomul fundului
gastric, dar b.poate fi det.si de metastaze de la cancere de prostata,
pancreas, plaman, ficat sau limfoame
o achalazia sec.apare dupa 60 ani; P ↓ in greutate ion scurt tp.(10 kg/ an),
iar nitritul de amil care det ↑ diametrului SEI achalazic nu are efect in
pseudoachalazie
o cand se ridica suspiciunea de pseudoachalazie prima indicatie
terapeutica devine miotonia, evitandu-se intarzierea diag., precum si
dilatatiile pneumatice periculoase in stenoza maligna a cardiei
Tratam.achalaziei
-achalazia = o b.ireversibila si nu exista nicio posibilitate de a corecta disfunctia
motorie, de aceea unuicul scop pe care-l are tratam.este acela de a anihila bariera ce se
opune bolului alimentar
1. Medical
igiena alimentatiei
adm.de nitriti inaintea si in tp. meselor (nitroglicerina – utiliz.cr.duce la cefalee)
4
B.
miotomia realiz.pe cale celioscopica - AVANTAJ – prezervarea mezoesofagului
post., cel mai import.mijloc de fixare a esofagului ceea ce face inutila realiz.unor
mec.antireflux
miotomia laparoscopica - COMPLICATIE – perforatia – poate sa apara si disfagia
recurenta/ RGE
!!!! Metoda laparoscopica nu necesita asocierea mec.antireflux, evolutia
postoperatorie e simpla si spitalizarea redusa, ceea ce o face TRATAM.DE ELECTIE IN
ACHALAZIA CARDIEI.
6
Page
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE)
-reprezinta revenirea continutului gastric din stomac in esofag dupa alimentatie (fara
efort de voma)
-5-10% din populatie sufera de acesta boala
-frecventa mai mare in tarile occidentale
-apare la persoane intre 30-50 de ani
-incidenta crescuta cu inaintarea in varsta (incidenta maxima 55-60 ani)
-cea mai frecventa afectiune a TDS
-in faza incipienta este considerat fiziologic, datorita stomacului prea plin ,aerul din
stomac se elimina prin eructatii
Patogeneza:
Boala apare in 3 conditii:
1. Insuficienta mecanismumul de valva a esofagului inferior determinat de
incompetenta mecanica a SEI
2. Insuficienta clearance-ului esofagian (clearance=capacitatea de evacuare a
continutului)
3. Dismotilitatea gastrica ce creste refluxul fiziologic
Anatomic nu exista sfincterul gastro-esofagian inferior,dar exista o portiune de 3-5 cm in
zona inferioara a esofagului care joaca rol de sfincter esofagian functional care impiedica
refluxul continutului gastric
-motilitatea gastrica este cranio-caudala
BRGE = rezultatul dezechilibrului peristalticii si a celor 3 factori
-factor favorizanti: sarcina, obezitatea, anumite alimente (cafea, ciocolata, grasimi, suc
citrice, alimente condimentate), anumite medicamente (AINS:ibuprofen; blocanti de
Ca:nifedina,verapamil; nitrati:nitroglicerina; anticolinergice:benztropina), ascita,
suplasolicitari fizice
-majoritatea bonlavilor cu BRGE au un grad de hernie hiatala, dar majoritatea ac. cu
hernie hiatala nu au BRGE
Manifestari clinice BRGE:
-pirozis - retrosternal
-durere epigastrica
-regurgitatie(gust acru),se poate face dg diferential
-halena
-eructatii- multi pacienti sufera de aerofagie
-balonare
7
-Tratamentul medicamentos
1.Antiacide
derivati de Al( ex: Al(OH)3 )- tendinta de a provoca constipatie
8
-Chirurgical
Indicaţii- pacienţi care nu mai răspund la tratament medical;
- pacienţi care au dezvoltat complicaţii. --tehnica chirurgicala va fi aplicata in functie de
complicatia existenta
10
Page
Hernii hiatale
-iatrogenii postoperatorii
Page
Simptomatologie
→simptomatologia BRGE (durere retrost, pirozis, regurgitatii, hiperialoree..)
→simptome legate de volumul herniei: palpitatii, dureri precordiale, tahicardii, dispnee,
tuse iritativa, sughit → datorate compresiei pulmonare
→semnele cauzate de complicatiile bolii:
-complicatii ale bolii de reflux: esofagite de reflux, stenoze, ulcere, esofag Barret,
fistule esofagiene esotraheale, inundarea arborelui respirator – sdr. de aspiratie
-anemie - mai ales cele oculte (posibil ulcer) sau cauzate de gastrite evazive,
hemoragice (datorita alunecarii formixului)
*hernie hiatala
litiaza biliara Triada STAIN
diverticuloza
-semnele bolii ulceroase sunt – ulcere duodenale frecvent asocate cu hernii hiatale
- semnele cauzate de cancer esof si de esof Barret.
Diagnostic paraclinic
-Radiografia: -bule de aer la niv stomacului
-mediastin largit inferior: pneumonii de aspiratie, abcese
-Tranzit bariu-pasaj: in ortostatism si poz. Tredelemburg: dimensiunea herniei, gradul
de reflux
-Endoscopia digestiva: gradul de staza, leziunile asociate, esofagita,boala de reflux,
sindrom de barret, biopsie
Complicatii:
-in principal complicatiile BRGE
-complicatii date de brahiesofag (esofag scurtat)
-perforatii ulceroase la niv. esofagului
-cicatrizari prin stenoza
-complicatii date de volumul herniei – prin compresiune pe organelle din jur
(strangulare, valvulare, incarcerare)
-perforarea pungii herniare: ischemia prin valvulare – necroza - perforeaza in ulcer -
posibil perforare
Evolutie: variabila
-in episoade, lunga, trenanta; in functie de dimensiunea herniei
Tratament
-herniile hiatale asimptomatice – fara tratament
-mese putine si dese,interzisa siesta dupa mese, interzise alimente care stimuleaza
12
secretia acida
Page
-medicamentos - pt esofagite, ulcerare, hemoragii → antiacide, inhibitori de acid,
protectoare a mucoasei
-chirurgical:
Indicat in:
→perforate de esofag
→HD necontrolate medicamentos
→obstructii
→necroza gastrica
→malignizare (esofag Barret)
Indicatii chirurgicale relative:
→anemia
→volvularea
→incarcerarea
→ulcerul cronic
-rezultatele sunt bune
-se realizeaza gastropexia cu ligament rotund combinata cu o cardiplastie
Obiective:
- Recalibrarea hiatusului esofagian
- Reducerea pungii de hernie,pozitionarea corecta a cardiei
- Refacerea unghiului Hiss
- Fundoplicatura Nissen
-rate de recidiva: 10- 15%
Terapie
Page
M - metastaze - frecventa
Tx – invazii parietale nedeterminate
T0 – fara evidenta de tumora, citologie pozitiva
Tis – tumora in situ *la nivelul mucoasei
T1 – vizeaza tumorile care invadeaza lamina proprie si submucoasa
T2 – invazia muscularei proprii
T3 – invazia adventicei
T4 – invazia structurlor adiacente
Nx – ggl locoregonali → nu pot fi evidentiati
N0 – fara invazie ganglionara regionala
N1 – invazia ganglionara regionala
Mx – metastaze sistemice care nu pot fi evidentiate
M0 – fara metastaze sistemice
M1 – prezenta metastazelot sistemice
Diagnostic
-radiografie simpla (invazie pulmonara, osoasa)
-CT – adenopatii (preoperator) chiar si ggl de dimensiuni normale
-endoscopie cu biopsie
-pentru anumiti pacienti cu suspiciune de metastaze se recomanda scintigrafia osoasa
-ecografia endoscopica – permite vizualizarea straturilor peretelui esofagian (4)
-bronhoscopii
-biopsii – din zonele suspect
-Pet-CT
-RMN - date suficiente, dar incomplete
Tratament
1. 98% radioterapia (cei depasiti chirurgical)
-radioterapia externa e utilizata ca unica metoda daca tumora nu e rezecabila;
prelungeste supravietuirea pacientului; eficient in diminuarea disfagiei dar nu
opreste evolutia bolii; 5000-6000 RAD – expunere a pacientului la raze
Complicatii ale radioterapiei
→pneumonia post-radica, stricture esofagiene, hemoragie, perforatie la nivel
tumoral cu mediastinita, fistule esotraheale, pericardita constictiva
-unii recomanda adm preoperatorie a unei cantitati de 3000-4000 RAD cu rezultate:
in general diminueaza disfagia si opreste sangerarile tumorale
-Echipa: oncolog-chirurg-radiolog- gastroenterolog-anatomopatologul
-Radioterapie post-operator
15
16
Page
Ulcerul gastric
22
Page
Sdr. Zollinger-Ellison
-ecografie abdominala
-computer tomograf cu substanta de contrast
Tratament
-doar chirurgical → gastrectomia totala → formatiunile tumorale remitin dimensiuni si
metastazele dispar
-daca tumora e intr-o pozitie abordabila chirurgical – se scoate si formatiunea tumorala
24
Page
Ulcerul de STRES
-apar ca leziuni la nivelul mucoasei gastrice in contextul unei alte afectiuni grave:
traumatisme severe
leziuni cerebrale
ulcer Cushing
ulcer Curling
starile septice
interventii chirurgicale majore – in pecial marii transplantati: pulmon, cord,
rinichi
inaintare in varsta
Anatomie patologica
-este o leziune acuta
-apare pe o mucoasa indemna
-localizare la nivelul stomacului dar poate sa se extinda
-se manifesta prin semnele HDS (melena si hematemeza)
Simptomatologie
-saraca
Diagnostic
-relativ usor de pus
semnele HDS: hematemeza, melena, paloare
-endoscopie
Tratament
-tratament medicamentos:
o antisecretorii gastrice combinate cu pansamente gastrice
o reechilibrare hidroeletrolitica
o transfuzia
-daca hemoragia nu se opreste → interventie chirurgicala care poate sa mearga la
sutura hemostatica care poate sa fie asociata cu vagotomie si piloroplastie si doar in
cazuri extreme gastoctomie totala (la pacienti cu hemoragii in panza)
25
Page
Cancerul gastric
-oasele
-creier
Page
*o alta posibilitate de metastazare: *peritoneala*-se respecte legea gravitatiei –
Purkengerm, sac Douglas, T. Bloomer
Tablou clinic - Simptomatologie
→nespecifica
→nesistematizata
→tranzitorie
→tradeaza localizarea tumorii – zona cardiei/pilor
Tum. juxtacardial: -disfagie
-dureri retrosternali
-dureri precordiale
-pierdere in greutate
Tum. loc. la niv. pilor -*in plus – varsaturi alimentare
Tum loc. la niv. corpului gastric -discomfort abdominal
-anoraxie
-greturi
-scadere ponderala
-anemie – datorita hemoragiilor
-metastazele tumorilor gastrice: -ascita + icter + insuf hepat (IH) → metast. hepatice →
pacient inoperabil in acest stadiu
-insuf ren (IR) + tuse + dispnee → metast. pulm.
-tulburari de memorie + coma → metast. cerebrale
-splenomegalie, noduli preombilicali, ganglioni Virchow-
Troissier = nodul supraclavicular
-*pacientul nu mai e candidat pt chir daca prezinta semnele:
prezenta ascitei, a hepatomegaliei
noduli periombilicali
nodulul Virchow-Troissier,
nodulul lui Strauss= nodul de permeatie pelvina la tuseul rectal
sau vaginal.
TU mare, fixa in epigastru.
Frecventa simptomelor
1) scadere ponderala
2) dureri abd (fara a avea o ciclcitate
3) greturi si varsaturi
4) anorexia (schimbarea apetentei – apetenta selective
5) disfagia – pt tumori juxtacard.
29
6) hematemeza
Page
Examen fizic
-nimic deosebit
-pacient in limite normale
-in stagii avansate: →mase tumorale epigastrice palpabile
→hepatomegalie
→icter
→ascita
→noduli tumorale periombilic
→adenopatia supraclaviculara stg
→tuseu rectal – noduli de permeatie tumorali perirectali
-Semne praneoplazice: -tromboflebite recidivante
-acantozis nigricans
-hiperpigmentari
-noduli de permeatie cutanate
-neuromiopatii (metast. cerebrale) cu tulburari senz, motorii, de
memorie, lacunarism, ataxie
Paraclinic
1. Radiologie cu bariu pasaj: -la formele vegetante: imag de laguna gastrica
-la formele ulcerate: imag de nisa, aspect neregulat,
policiclic, implantarea este larga, inconjurata de o zona de halou
-la formele infiltrative: defileu neregulat si antractuos,
pereti rigizi, abs undelor peristaltice, aspect radiologic de tub rigid
2. Examen endoscopic + biopsia → 95% acuratete
3. ACE (antigen-carcino-embrionar) nu are specificitate de boala nici de organ, nu este
util pt diagn pozitiv dar e util pt paciantii operati
4. Ultrasonografia
5. CT craniu pt metastaze cerebrale/ CT abd/pulm/toracic
6. Ecografia: depisteaza in faza de diag metastazele hepatice sau pelvine;
- vizualizeaza TU > de 1,5 cm; adenopatii > 1 cm
Diagnostic diferential
-TBC gastric
-sifilis – tip exulcerat, examen serologic essential – VDRL, ex histologic
-TU pancreatic – lez exulcerata, intereseaza rar stomacul, diagnostic histopatologic
-b. Hodgkin
30
Page
Tratament
-in principiu - chirurgical –
1) Faza precoce → rezectie gastrica, gastrectomia, omentectomia si
limfadenectomie (ggl epi- si perigastrici)
-contraindicate: la pacientii batrani, tratati, af cardiace grave
-laser-terapie endoscopica
2) Faza avansata → gastrectomie, limfadenectomie, splenectomia,
omentectomia
-tumorile localizate in 1/3 distala (antru si pilor):
gastrectomie totala, splenectomia nu mai e necesara doar rezectia
gastrica, omentectomie si limfadenect. regional
**in infiltratii pancreatice se face pancreatectomie totala
-semne de inoperabilitate:
tumori dure
semn Virchoff pozitiv
noduli de permeatie duri periumbilical
noduli de permeatie cutanata
ascita
marimea lobilor hepatici prin metastaze
palparea metast hepatice
tumora mare fixa in epigastru
-tehnici chirurgicale paleative
→gastrostomii
→jejunostomii
→chimioterapia – urmareste prelungirea suprevietuirii pacientului: 5 florouracl,
mitomicina, doxorubicina
-poate fi adjuvanta
→radioterapia nu m ajuta – CG e radioresistent
Limfoamele gastrice
-incidenta 60-70
-simptomat -nespecifica
-tratament -gastrectomie totala cu radioterapie
-chimioterapie citoxan cu adiramicina si steroizi
-prognostic -mai bun
-supravietuire -la 5 ani 80%,
31
-stadiul II -40%
Page
Sarcomul gastric
-extrem de rar
-prognostic nefavorabil
-tratament: -chirurgical in 2/3 din cazuri de leiomiosarcoame
-nu raspund la chimioterap nici la radioterap
-monitorizarea pacientilor cu CG → depistarea precoce a posibilelor recidive sau a
metast
-paracl: CT + Ecografia +Radio torac.(anual) + Endoscopia (semestrial in primele 18 luni
apoi anual)
-pacienti chemati la control: trimestrial/semestrial
32
Page
Ulcerul duodenal
mucoasa
-scaderea secr bicarb la niv duodenului si de la niv organelor implicate (bila, pancreas)
-90% - infectie cu Helicobacter pylori → provoaca leziuni superficiale
Anatomie patologica
-tipuri de ulcer duodenal:
Ulcer duodenal acut -leziune punctiforma
-intereseaza toate straturle peretelui duodenal
-nu prezinta inflamatie periulceroasa
-leziunea poate fi unica sau multipla
-dau complicatii → ulcer perforativ
Ulcer duodenal cronic -cu perioade de acutizare
-leziuni profunde, poate ajunge la nivelul seroasei
-reactie cicatriceala de fibroza in jurul leziunii ulceroase
-va aparea ca o zona infiltrata cu cicatrice stelata
-usor de recunoscut intraoperator →eritem si edem n jur
Localizare
-majoritatea la nivelul bulbului – 93-95% (prima port a duod)
- 5-7% localizare postbulbara (duoden descendent,
ultima port a duod)
Complicatii:
1) perforatia
2) penetratia (cai bil, pancr, v. hepat, art. hepat)
3) stenoza pilorca
4) hemoragia – cea mai frecventa
5) malignizarea
Tablou clinic – Simptomatologia
-durerea -in epi/mezogastru – simptom predominant
-aratata cu degetul
-apare la 2-3h dupe ce mananca →mica periodicitate
-marea periodicitate: primavara si toamna (dat. alimentatiei)
-eructatii acide
-regurgitari
-pirozis
-cu stenoza pilorica: satietate precoce
-in evolutie: hemoragia →hematemeza
→ melena
-in perforatie: durere viiolenta, brusca, in pozitia de abd peritonitic
-anamneza + explorari
Diagnostic paraclinic
34
Ulcer la copii
-nu e frecventa in comilarie
-Ulcer la n.n. → fara semne clinice – melena in zat de cafea/abdomen acut cu semne de
perforatie
-Ulcer la copil →varsaturi frecvente
→dureri
→refuza alimentatie
-Ulver intre 2-9 ani →incidenta scazuta
→semn principal – durerea - cu putin timp inainte sa apare complic
-Ulcer dupa 9 ani →simptom identic ca si la adult
Ulcer la varstnici
-pacienti cu alte afectiuni cronice expusi la tratament medicamentos
-inaintarea in varsta aduce in prim-plan →ateroscleroza
→scaderea rezistentei mucoasei duodenale prin
involutia semn ??
-Simptomatilogie →
→complicatii: hemoragia si stenoza duod
-asocierea unor alte medicamente
-pacienti dificil de manageriati
36
Page
Hemoragia digestiva superioara (HDS)
Cauza Incidenta
Ulcer duodenal 40%
Ulcer gastric 10-20%
Gastrita difuza 15-20%
V Varice esofagiene 10%
Sin sindr. Mallory-Weiss 10%
38
hematocrit.
-functie hepatica →GPT, GOT, GGT, glicemia, la cirotici intotdeauna in contextual in care sunt
decompensati, acestia prezinta pancitopenie, leocupenie, trombocitopenie, anemie
-tranzit baritat - in primele 24 de ore sau chiar in plina hemoragie cu conditia ca pac sa fie
echilibrat hemodynamic.
-endoscopia digestiva - evidentiaza in 95% din caz sursa de sangerare.
Diagnostic diferential
-intre melena adevarata si falsele melene datorita ingestei de Fe, carbine medicinal, alimente
preparati cu sange, spanac, sfecla rosie, afine, mure, cirese negre, urzici
Clasif Orfanidi (in fctie de TA, puls, Ht, Hb)
1. HD mica < 500ml ≃ 8-10% masa volemica
-TA normala
-AV (alura ventric) normala
-Hb >40%
-Ht > 35 gr%
2. HD mijlocii 500-1000ml ≃ 10-20% masa volemica
-TA sist >100mmHg
-AV <100 b/min
-indice Algrover (puls/TA) <1
-vasoconstrictie periferica
-Hb 8-10%
-Ht 25-30%
-pacientul prezinta extremitati reci, palice, lipotimie in ortostatsm
3. HD mari 1500-2000ml ≃ 30-40% masa volemica
-TA sist <100 mmHg
-AV >100 b/min
-indice Algrover >1
-Hb 5-8%
-Ht <20%
-pac prez: lipotimie, transpiratii reci, tahipnee, oligurie
4. HD foarte grave 2000-3000ml > 50% masa volemica
-TA sistolica <70
-puls filiform, slab perceptibil
-indicele algover > 1,5
-Hb <20%
-Ht <5%
5. HD cataclismica
-viteza si volumul e asa de mare incat duce rapid la deces inainte de a se putea interveni
terapeutic.
40
Page
Tratament
-adecvat cauzei si gravitatii hemoragiei
Tratament medical → reechilibrare hidro-electrolitica si hemodinamica
-poz bolnavului in decubit dorsal cu membrele in fusor ridicata=pozitia Trendelemburg
-monitorizarea functiei vitale: TA, puls, respiratie, diureza
-se cateterizeaza vene
-admin ser
-luam proba de sange → admin Ringer (sol cristaloida sau coloidala) → admin albumina
-lipotimie – pozitie orizontala, picioare ridicate
-oxigenoterapie - obligatoriu
-sonda de aspiratie nazogastrica (si pt lavaj gastric → introducem sol de ser fiziologic
racit) evacuam sangele + spalatura gastrica cu sol reci
-transfuzie (sange si produse de sange: plasma, sange integral, masa eritrocitara la
hipertensivi, la cardiaci - sange integral+admin fact de coagulare)
-la cei cu IRA, este preferabil hematocritul sa se mintina in jurul val de 25%, in timp ce la
cei cu af coronariene - 33% (pt a nu agrava ischemia cardiaca)
-la cirotici trebuie adm sange proaspat, integral (aport inplus de fact de coag)
-in transfuzii masive → corectare hemodinamica (evitam acidoza) cu sol bicarbonate cu
bicarbonat 1,4% + admin Ca⁺ 1g/500ml, glucoza tamponata cu insulina + tonice cardiace
(evitam/calmam tahicardia)
-corectam coagularea cu plasma, vit K⁺, venostat, + masa trombocitara
-se poate intervene terapeutic: sclerozari de varice.
-in ulcere hemoragice endoscopic, se poate interveni prin: electro-, foto- sau termo-coagulare
cu scopul opririi hemoragiei, sau se pot aplica factori de coagulare.
-de asemenea se mai pot practica: suturi helicoidale, tamponada cu balonas.
-scanarea cu izotopi- se adm iv hematii marcate si se urmareste la niv tub dig extravazarea
acestor hematii marcate
Tratament etiologic:
-antiacide I.V.→ in ulcere, gastrite,esofagite, duodenite
-inhibitori de pompa de protoni
-blocanti de receptori H2
-antihistaminice
-prostaglandine: misoprostol (efect vasoconstrictor)
-vasopresina (75% opreste HD), noradrenalina, somatostatina, propanolol (varice esof.)
→ opreste resangerarea, nu se admin initial
-hipotermia gastrica: lavajul gastric cu ser rece
-noradrenalina – in hemoragii care nu sunt provocate de varice
-angiografia selectiva- conditia vizualizarii prin aceasta metoda este prezenta cu un debit de cel
putin 0,5 ml/min
41
sunturile porto-cave
Page
Abcese hepatice
-transpiratii reci
-tahipnee
-varsaturi
-astenie,
-dureri epigastrice sau localizare in hipocondru dr
-obnubilare, putand sa se ajunga la precoma
Examen obiectiv
-coloratie icterica a tegumentelor
-hepatomegalia
-submatitate
-cresterea matitatii hepatice in hipocondrul dr
Paraclinic
-exam de laborator →hiperleucocitoza
→anemie
→enzime hepatice alterate
→fosfataza alcalina crescuta
-exam radiologic →ridicarea hemidiafragmului dr
→diminuarea mobilitatii lui
→Pt infectii cu anaerobi - imagine hidroaerica in aria de proiectie hepatica
-CT
-ecografia
Evolutie
-abcesele multiple au evolutie foarte grava, depasind uneori posibilitatile tratamentului
chirurgical
Complicatii
-de tip hemoragic prin erodarea vaselor mari
-de vecinatate, prin ruperea abceselor in pleura sau plamani sau in tubul digestiv sau in marea
cavit peritoneala (adica aparitia fistulelor)
Diagnostic
-ne bazam pe semnele clinice
-din pct de ved imagistic, de un real folos sunt: CT si ecografia
Tratament
-se combina mereu tratamentul medicamentos cu cel chirurgical
Trat medical: adm antibioticelor in doze mari, doar pe baza antibiogramei
Trat chirurg: are ca obiectiv evacuarea puroiului, printr-un drenaj eficient
***in situatii speciale: punctia ghidata ecografic cu plasarea unui cateter in cavit abcesului
44
Page
Chist hidatic hepatic
Definitie - boala parazitara cu afectare hepatica al carei agent etiologic este tenia echinococus -
un parazit din clasa gestodelor
-cea mai fr localizare a chistului hidatic este la niv hepatic.
-alte posibile localizari: tesut →pulmonar
→splenic
→peritoneal
→renal
→ovarian
→tiroidian
Epidemiologie
-larga distributie in lume si exista o serie de arii recunoscute ca fiind zone endemic - jumatatea
inferioara a americii latine, Islanda, Australia si Noua Zeelanda
-este o afectiune mai frecvent intalnita in mediu rural si este legata de anumite profesii: pastori,
crescatori de vite sau macelari
-la om, sursa principala de infectare este cainele
-indirect, a doua posibilitate de infectare prin legumele si fructele contaminate cu fecalele
animalelor infectate
-Morbiditate: 5-6 cazuri la suta de mii de locuitori →5-6/100.000
Patogenie
-unilocular sau alveolar
-tenia este un parazid din cat cestode, vierme plat, intalnit in stare adulta in intestinal cainelui,
are o lungime de 3-6 milimetri, iar din pct de ved anatomic prez 3 port: scrolex (organul de
fixare), gatul si strobili. Strobila formata din 3-4 inele sau proglote, dintre care ultima progota
contine ouale.
Clinic
-in general se admite ca exista 2 perioade evolutive:
1. Stadiu pretumoral - in care simptomatologia este saraca, diagnosticul poate fi pus
pe seama manifestarilor alergice
-uneori pacientii prezinta sdr dispeptic nespecific relatand: greturi, varsaturi si
diaree.
-ritmul de crestere a format tumorale este lent, ceea ce face ca simpt care permit
punerea diag sa apara intr-un interval liber intre 6 luni si 15 ani.
2. Stadiul tumoral, imbraca diverse manifesari de tipul:
45
-eruptii urticariene sau eritem, dureri abd de tipul colicilor biliare, tumora este
Page
48
Page
Cancerul hepatic
5 fluoro-uracil (5 FU)
lipiodol
Page
cisplatina
imunostimularea -cu IL 2 si interferon
radioterapia → externa – aplicatii limitate datorita raspunsului scazut; doza
maxima admisa 30 gray?
2. Colangiocarcinom
Incidenta
-14% din neopl hepat
Etiologie
-parazit → Clonorchis-sinesis
-pacient cu colangita scleroasa – risc crescut
Anatomie patologice
-este un adenocarcinom cu dezvoltare lenta, invaziv local, intens producator de mucina
-macroscopic → tumori mari, imprecis delimitate
-pe sectiune → coloratie gri
Tablou clinic
-durere
- ponderala
-icter
-febra
-hepatomegalie
-uneori palpabila
Paraclinic
-fosfataza alcalina, gama-glutamil transpeptidaza = crescute
-radiografie
-CT
-RMN
Tratament
-ideal – ablatia tumorii in functie de posibilitate
rezectii reglate/atipice
radioterapia – rezultate neconcludente
chimioterapia – se folosesc urmatoarele: 5FU, doxorubicina, mitomicina; ratele de
raspuns pt chimot sistemica 25%, loco-regionala 40%
Pronostic
-pt cei netratati supravietuirea → 4 luni
-pt ce care trec prin rezectie supravietuirea → 3 luni
53
Page
3. Tumori rare
-frecventa 1%
hepatoblastomul -frecvent la copii
-TU voluminoase
-de obicei apar pe un ficat sanatos ant
-clinic → hepatomegalie
-simptomatologie – tip sdr dispeptic
-la momentul descoperirii → sunt deja nerezecabile
-radiot + chimiot → reducerea in dimens a TU
-supravietuire la 5 ani 25%
hemangioendotelioamele -forma rare → la copii sub 5 ani
-frecvent asociate cu leziuni cutanate si IC datorita sunturilor
arterio-venoase intratumorale
sarcoame hepatice -etiologie →rezultatul expunerii la policrorura de vinin
→adm de thorotrast utilizat in radiologie in anii 60
-evolitie scurta
-tablou clinic →icter instalat brusc
→coma rapid progresiva
-descoperind intamplator se poate mai trata
TU metastatice hepatice
-20-50% din pacienti care decedeaza prin cancer au o metastaza hepatica
-50% din bolnavi cu cancere digestive au metastaze hepatice la necropsie
-se produce prin invazie -portala
-limfatica
-arteriala
-extensie directa
-metastazele aparute in primii 2 ani de la rezectie → metastaze sincrone
-metastazele aparuta la o perioada ma mare de la rezectie → metastaze sincrone
Tablou clinic
-durere (pe fondul invaziei hepatice si a hepatomegaliei)
-ascita
-icter (daca form. metast. comprima calea biliara principala CBP)
-anorexie
-scadere ponderala
-hepatomegalie
54
Page
Paraclinic
-fosfataza alcalina, transaminaza (GOT, GPT, gama-GT) → crescute
-alfa-proteine-normale
-antigen-carcino-embrionar crescut
-ecografie
-CT
-RMN – pune in evidenta prezenta metast, localiz, raport cu CB si venele sist port
-in metast hepatice secundare unei neoplazii de colon se accepta neopl. de colon cu observatii:
→daca ficatul e unicul sediu de metast
→daca metast e unica
→restul parenchimului hepatic e sanatos
-ulterior pacientii sunt monitorizati ecografic, se urmareste AG carcino-embrionar pentru a
depista alte metastaze
-criterii de operabilitate:
→controlul leziunii primare
→nu mai exista alte determinari secundare
→starea generala buna a pacientului
→topografia leziunii permite o rezectie partiala
-criterii de inoperabilitate:
→prezenta adenopatiei loco-regionala
→prezenta mai multor metast. hepat
→prezenta determinarilor secundare extrahepatice nerezecabile
→cirterii relative: -varsta >17 ani
-afect cardiol
- >200 nanogr/ml
-format > 8 cm diam
-chimioterapie –sistemica si loco-regionala
→monochimioterapie -scheme cu 5FU
-rata de supravietuire 25%
→polichimioterapie -5FU + leucovorina
-rata de raspuns mai mare 35-40% 55
Page
Litiaza biliara
I. Litiaza veziculara
Anatomia patologica
-prezenta calculilor in interiorul colecistului atrage dupa sine modificari ale peretilor sai
→Colecistita cronica litiazica
-la inceput peretele este suplu sau usor ingrosat, seroasa neteda fara aderente
-mucoasa usor inflamata, uneori cu ulceratii la zona de contact cu calculii
-acestea vor constitui poarta de intrare a infectiei in peretele colecistului
-infectiile mici si repetate vor stimula producerea de tesut fibros in grosimea pereelui si
aparitia aderentelor pericolecistice
→Colecistita cronica scleroatrofica
-proliferarea tesutului fibros duce la ingrosarea peretilor colecistului dar si la retractarea
lor pana la mulare pe continutul litiazic
-lumenul este aproape disparut si continutul de bila practic absent
-compresiunea exercitata de pereti asupra calculilor poate determina migrarea acestora
in CBP, sau constituirea fistulelor biliare interne
→Colecistita cronica sclero-hipertrofica
-vezicula este mare, cu peretii nfiltrati sclerolipomatos, cu unul sau mai multi calculi in
lumen, continand de asemenea o bila de staza
-pericolecistita este intensa
Calculi veziculari
Structura calculilor
-pe sectiune calculul apare format din 3 portiuni:
→nucleul: este central si contine uneori copri straini (ex. celule descuamate)
→corpul: reprezinta straturile depuse prinapozitii succesive
→coaja: calculilor are culoare diferita in functie de compozitia chimica a calculilor
Numarul si dimensiunea calculilor
-adeseori pacientii prezinta un CALCUL UNIC, de forma sferica sau ovoidala si de dimensiuni
variabile. Cand sunt MULTIPLI, cel mai adesea calculii sunt fațetați
-calculii se impart in urmatoarele categorii:
o <3 mm diametru vorbim de microlitiaza
o calculi mici – 3-5 mm
o calculi mijlocii – 15-20 mm
o calculi mari – >20 mm
56
Page
Compozitia calculilor -4 feluri:
1. Colecistita de colesterina – sunt de culoare galbena si au aspect muriform
2. Calculii pigmentari – sunt mici, negri, cu numeroase țepuse, ca un arici de mare. Apar
aproape exclusiv la pacientii cu icter hemolitic
3. Calculi micsti – sunt cel mai des intalniti. Rezulta din amestecul colesterinei cu bilirubine si au
o culoare maronie
4. Calculi de bilirubinat de calciu – sunt varietatea cea mai rara. Ei sunt de culoare alba sidefie
de forma rotunda si datorita abundentei sarurilor de calciu sunt singura varietate radioopaca
Tablou clinic
-3 forme evolutive:
1. Perioada latenta sau asimptomatica – cca 60% din totalul litiazicilor pot ramana fara acuze
intreaga viata. La acesti pacienti litiaza este descoperita intamplator. Nu se opereaza.
2. Perioada manifesta – durere intensa in hipocondrul dr. cu iradiere interscapulo-vertebrala in
dreapta sau in loja lombara dreapta. Ea se insoteste de greturi si varsaturi, apare de obicei
seara si noaptea, dupa un pranz bogat in lipide. Semnul lul Murphy este prezent. Durata colicei:
30min pana la cateva zile.
Ex. ob.: -semnul lui Murphy prezent in comlicatiile acute
-palparea veziculei biliare in hidrocolecist sau piocolecist
-palparea plastronului subcostal in colecistita acuta
-aparitia icterului in obstructia coledonului
3. Perioada complicatiilor – de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung. Exista 4
categorii de complicatii:
I. Complicatiile mecanice: hidrocolecistul, migrarea calculilor in coledoc si fistulele biliare
interne
II. Complicatiile inflamatorii: colecistita acuta
III. Complicatiile degenerative
IV. Complicatiile diverse: pancreatita biliara, stenozele oddiniene asociate
Paraclinic
Ecografia → metoda neinvaziva
→ este bine tolerata
→ este practicabila si la pacientii cu bilirubinemia peste 3 mg%.
-in general cand caile biliare nu sunt dilatate aspectul este sugestiv pt icterele
medicale
-cand sunt dilatate caile biliare intrahepatice este indicata colangiografia
transparietohepatica (CTPH)
-cand este dilatata CBP, va fi preferata colangiografia retrograda endoscopica
57
(CRE)
Page
infundibul
Page
Evolutia
-uneori daca spasmul si edemul de la locul inclavarii cedeaza, calculul poate recadea in
cavitatea colecistului si hidropsul dispare
-hidropsul neglijat se poate suprainfecta → hidropiocolecist sau piocolecist
-sau poate sa perforeze
Tratament → colecistectomia
Colecistita acuta
-este una dintre cele mai frecvente complicatii ale litiazei veziculare
A. Anatomia patologica -se disting 3 etape evolutive:
-colecistita catarala – perete edematiat, intens congestionat, luciul seroasei pastrat
-colecistita flegmonoasa – perete mult ingrosat, cartonos iar luciul seroasei este pierdut
-colecistita gangrenoaza – aspect “frunza veșteda”
59
Page
→ca o particularitate trebuie sa mentionam ca, spre deosebire de apendicita acuta,
evolutia de la stadiul cataral spre cel gangrenos este mai lenta si din acest motiv in
formele flegmonoasa si gangrenoasa este adeseori prezent blocul subhepatic
B. Etiopatogenia
-grefarea infectiei
-bacteriemie portala tranzitorie
-solutiile de continuitate ale mucoasei colecistului generate fie de refluxul pancreatic in
colecist fie mecanic prin ulceratiile de decubit realizate de calculi
C. Simptomatologia
-episod dureros prelungit (2-3 zile)
-febra 38,5-39 C
-leucocitoza 20000/mm3
-VSH crescut
-plastronul subcostal se palpeaza ca o impastare in hipocondrul dr cu contractura
musculara localizata, dureroasa spontan si provocat
D. Exploraro paraclinice
-ecografia – evidentiaza ingrosarea peretilor veziculari
-colecistografie – este contraindicata!!
E. Diagnosticul diferential
-ulcer duodenal perforat si blocat realizeaza un bloc subhep– antecedente + ecografia
-apendicita acuta subhepatica – laparotomie
-abces hepatic – ecografie
-pancreatita acuta – se asoc f frecvent; se vorbeste despre colecistopancreatita ac
-infarctul miocardic al peretelui post – EKG
F. Forme clinice
→Piocolecistul (empiem vezicular) – in 5% a cazurilor de colecistita ac
→Colecistopancreatita acuta – se caracterizeaza prin asoc cu pancreatita acuta; clinic:
durere in bara si o stare cenerala alterata; determinarea enzimelor pancreatice este
concludenta
→Colecistita acuta emfizematoasa – realizata prin grefarea unor germeni anaerobi;
apare mai des la diabetici; prezenta pneumobiliei; pana la 40% din cazuri se complica cu
perforarea colecistului; mortalitate f mare
G. Evolutie si complicatii
-uneori procesul inflamator poate regresa – ramanand o colecistita cr sechelara
-perforatia – se produce de obicei in blocul subhepatic determinand abcedarea acestuia;
daca nu este drenat dn timp util, abcesul poate perfora in cavitatea peritoneala
60
-cel mai adesea in conditiile unei colecistite acute si in cazul microcalculelor sau achenelor care
Page
62
Page
Apendicita acuta
-forme dificil de recunoscut: copil mic si varstnici si in functie de pozitiile organului (poz
retrocecala, mezioceliaca, subhepatica si pelvica)
Page
-plastron apendicular
-abces apendicular
-peritonita localizata/ generalizata
-durerea + sindr subocluziv + colici paroxistice – initial in epi/mezogastru apoi in fosa
iliaca dr
-pacient agitat, stare subfebrila (37-38˚C)
-inapetenta precoce
-greturi, varsaturi (initial alimentare, ulterior cu tenta fecaloida)
-oprirea tranzitului intestinal (sindrom diareic sau constipatie)
Exam fizic- f important si decisiv pt transarea diag.
Inspectia- manevre ajutatoare pt stabilirea diag:
1. Flectare a coapsei pe bazin si cu palparea in fosa iliaca dr, accentueaza durerea- semnul
psoasului.
Se constata la inspectie ca pac isi tot schimba durerea pt a obtine poz antalgica. Tusea si
inspirul profund accentueaza durerea.
Palparea-incepand din fosa iliaca stg, pe traseul colonului provoaca durere in fosa iliaca dr.-
semn Rowsing(se impinde coloana de aer)
-decompresia brusca a zonei, provoaca durere sau o accentueaza- semn Blumberg
-aparitia respectiv accentuarea durerii la palparea superficiala a zonei fosei iliace dr-
semnul clopotelului
Ascultatia- silentium abdominal- in contextual ocluziei intestinale
Paraclinic
Tuseul rectal este f important- accentueaza durerea localiz in fosa iliaca dr si de obicei,
daca exista colectii in cavit abd, la tuseu rectal, se simte o durere acuta- tipat al
Douglasului. Este f important la femei pt a putea face diag diferential.
Exam de lab – HEMOLEUCOGRAMA → hiperleucocitoza si in general, cresterea
leucocitelor peste 10 000 este fr intalnitei. Prezenta leucocitozei peste 20 000- semn de
perforatie de organ. In 20-30 % din cazuri de apendicita, leucocitoza este absenta.
Radiografie abd. – abd ac peritonic → pneumoperitoneu-lama de aer dubdiafragmatic in
caz de perforatie.
Ex de urina pt a putea face diag dif cu o posibila alta af a aparatului tract urinar.
Apendicita la varstnici
64
Page
-simptomatologia la debut este f atenuata, dezvoltand de obicei forme de apendicita pseudo
tumoral sau pseudoocluziv. Diag dif se face cu cancerul de cec si colon ascendant. Este f
importanta anamneza si istoricul bolii. Se insista asupra tulb de tranzit.
-tumora apendiculara
-tumora cecala
Page
Tratament
-Singurul tratament acceptat intr-o faza evoluata → apendicectomia
-Apendicectomia clasica- incizie in foza iliaca dr sau laparoscopic.
-In general atitudinea expectativa se practica doar in sit de dubii.
-La pac cu plastron appendicular este f importanta antibioterapia, regimul alimentar si punga cu
gheata si se amana interventia chirurgicala dar nu mai mult de 2-3 luni de zile.
-In cazul in care abcesul perforeaza, se intervine chirurgical si singura atitudine este drenajul,
apoi, dupa 6 luni de zile se face apendicectomia.
Complicatiile postoperatorii:
Cel mai fr- abcesul parietal - impune evacuarea lui
Abcesele reziduale intraabdominale - febra, leucocitoza, abdomen meteorizat, dup ace
a fost operat de apendicita. Cel mai fr, sediul acestor abcese este in Douglas, sau intre
anse, subhepatic sau subfrenic
Ocluzia punctionala sau mecanica - in general, daca este vorba de ocluzia functionala -
silentium abd, abdomen destins, meteorizat si in a 5-a zi post operator, in ciuda
drenajului aspirativ gastric. Se recomanda reinterventia chirurgicala
Fistula stercorala - se obs exteriorizarea materiilor fecale amestecate cu o secretie
purulenta prin fistula. Cauza acestei fistule este fie o plaga la nivelul bontului
appendicular, fie leziuni provocate de tubul de dren mentinut prea mult.
Complicatiile tardive:
-sindromul aderential si eventratiile
66
Page
Tumorile apendiculare
-descoperiri intraoperatorii accidentale, sau la autopsie
-sunt f rare
-exista 3 tipuri histologice de tumori: carcinoidul apendicular, adenocarcinoamele apendiculare
si mucocelul malign
Incidenta:
Carcinoidul- 0,5%
Adenocarcinomum 0,08%
Mucocelul 0,02%
Carcinoidul
-reprez 40-50% din tumorile carcinoide ale tub dig
-formatiune mica de dimensiuni, ferma, dura la palpare, si de cul galben-maronie pe sectiune
-simpla apendicectomie este suficienta, iar daca se suspecteaza o metastazare limfatica, se
practica hemicolectomia dr cu limfadenectomie.
-tumora creste lent si doar in faze avansate metastazeaza
Mucocelul apendicular
-poate prezenta forma benigna sau maligna
-se dezvolta in conditiile obliterarii lumenului appendicular, context in care apendicele apare
globulos, cu peretele mult subtiat si continut gelatinos
-nu metastazeaza
-ruperea mucocelului duce la aparitia peritonitei gelatinoase numita si pseudomixom gelatinos.
-tratamentul- daca este necomplicat-apendicectomia. Tehnica trebuie facuta cu f mare atentie,
sa nu se rupa apendicele
Adenocarcinoamele
-2 forme:
→chistadenocarcinoame
→tumori de tip colorectal (adenoame tubulare si tubule-viloase)
-tablou clinic ce mimeaza apendicita sau un sdr apendicular colicativ
-de asemenea, la palpare poate fi evidentiata tumora in fosa iliaca dr. pac pot prezenta
ocazional fenomele ocluzive
-tratament - hemocolectomia dr.
67
Page