Patologia Esofagului PDF

Capitolul 9
Patologia Chirurgical a Esofagului
Refluxul gastro-esofagian i boala de reflux gastroesofagian

S.Constantinoiu
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezint aproximativ 75% din

afeciunile esofagiene n general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate
ntlni i n condiii fiziologice, la indivizi sntoi (n S.U.A. se apreciaz c
semnele RGE se ntlnesc cel puin o dat pe lun la 36% din populaie, fr ca
s apar complicaiile sale). Totui, dintre cei care dezvolt o esofagit de reflux
ntre 4-20% evolueaz cu stenoz esofagian, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu
ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestiv superioar, 4-20% cu complicaii
respiratorii. n ciuda acestui fapt complicaiile RGE rmn o cauz rar de deces
(dup Bate i colab.)
Enumerm mecanismele care se opun n mod normal RGE:
- aciunea SEI (sfincterul esofagian inferior);
- valva cardio-tuberozitar Gubaroff;
- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac n stare de repleie);
- pilierul drept al diafragmei.
Iat i cteva dintre situaiile anatomice care slbesc sau anihileaz opoziia
la reflux:
- hernia hiatal de alunecare;
- brahiesofagul;
- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;
- cardia mobil (hernia hiatal intermitent);
- obezitatea care crete presiunea intraabdominal, modificnd poziia
stomacului i favoriznd RGE;
- vrsturile incoercibile de sarcin;
- sclerodermia.
239
Patologie Chirurgical
Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI
i, n stare de repleie gastric, valva Gubaroff i pliurile mucoasei gastrice.
Dac tonusul SEI este cuprins n mod normal ntre 12-30 mm col.Hg (cu o
medie de 20mm col.Hg), avnd cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate
dect presiunea intragastric, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.
Presiunea din SEI este independent fa de respiraie, armonizndu-se n
schimb perfect cu deglutiia. n caz de hernie hiatal (H-H) de alunecare sau
prin brahiesofag SEI este deplasat n torace, ceea ce perturb aciunea sa
antireflux. n poziia SEI subdiafragmatic sursele de hiperpresiune asupra
stomacului pot produce un eventual RGE (dar acionnd i asupra SEI pot
determina meninerea gradientului de presiune dintre SEI i stomac, fr s
apar RGE).
Adncimea i ascuimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardial)
sunt determinate de lungimea esofagului abdominal i de mijloacele de fixare
ale acestuia la nivelul i sub inelul hiatal (membrana freno-esofagian i
ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea ntr-un singur sens
(aciune eficient cnd esofagul st fix iar stomacul are un grad de repleie).
Prezena pliurilor mucoasei gastrice joac un rol de "dop" la nivelul
jonciunii, SEI i ele acionnd sinergic. n zona jonciunii este hipertrofiat
considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este vzut
strict determinat de competena jonciunii eso-gastrice, ci influenat att de
clearence-ul esofagian, ct i de funcia gastro-duodenal. Disfuncionalitile
rezervorului gastric ca i creterea secreiei gastrice acide pot fi responsabile de
agresiunea acid pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, coninnd sruri
biliare, enzime pancreatice i bicarbonat intervine i el n patogeneza
esofagitelor i complicaia esofagului Barrett.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

BRGE este un sindrom al crui agent cauzal este constituit de refluxul secreiei
clorhidro-peptice a stomacului n esofag, reflux care apare n anumite condiii,
necesitnd pentru a produce boala un anumit timp i o anumit cantitate.
Dr.Asher Winkelstein a descris n 1935 la New York City primele 5 cazuri de
esofagit peptic.
Etiopatogenia BRGE
Clasificarea etiologic clasic cuprinde esofagite determinate de anomalii i
malpoziii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii
240
(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator i vor fi
tratate n alt capitol) i esofagite de cauze diverse.
RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla
cretere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competena SEI nu este
influenat n primul trimestru de sarcin. Apariia ulterioar a semnelor RGE
este legat nu numai de creterea volumului uterin ca i de scderea tonusului
SEI datorate progesteronului.
RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcionarea anormal a
musculaturii netede esofagiene fiind precedat de o atrofie miogen, fibroz i
depozite de colagen, sugernd o component neurogen.
Diagnosticul BRGE
Clinica BRGE
Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare i disfagie.
Durerea ia un aspect de arsur retrosternal, de pirozis, cu iradiere
ascendent, fr periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter
pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanat postural, de
anteflexia trunchiului (semnul "iretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral
sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, dup mese copioase,
iar accentuarea nocturn are loc dup mese bogate ingerate seara trziu.
Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:
alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.
Durerea este calmat de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totui, c
uneori laptele crete secreia gastric acid).
Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagit superficial,
congestiv, edematoas. Ea se estompeaz o dat cu instalarea disfagiei.
Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternal de care trebuie
deosebit durerea din BRGE:
- esofagite (nu cele datorate BRGE);
- spasmul esofagian;
- ischemia miocardic;
- durerea biliar;
- ulcer peptic;
- sindromul intestinului iritabil.
Regurgitarea de coninut gastric n esofag duce la prezena de gust acru sau
amar n gur i este frecvent nsoit de eructaii. Regurgitaiile (prezente n
39% din cazuri dup Nicholson), ca i pirozisul au o declanare postural. Ele
pot surveni n timpul somnului, ducnd la aspiraie traheobronic.
Disfagia apare ceva mai trziu. n faza iniial a BRGE disfagia poate fi de
tip spasmodic, n timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmat de o
uoar disfagie persistent. Disfagia progresiv i permanent apare o dat cu
241
instalarea stenozei peptice, perceput la nivel esofagian inferior. Poate fi nsoit

de odinofagie (durere la deglutiie).
Disfagia trebuie difereniat de cea aprut n alte situaii:
- leziuni intrinseci esofagiene:
stenoze;
cancerul esofagian;
membran postcricoidian esofagian.
- compresii externe ale esofagului:
adenopatie cervical;
cancerul bronic;
tiroid (gu) retrosternal;
lrgirea atriului drept;
anevrism de aort;
disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprim esofagul);
diverticuli esofagieni.
- tulburri motorii:
acalazia cardiei;
scleroza sistemic;
boala neuronului motor;
sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenic);
alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).
Simptome atipice sau ale complicaiilor BRGE cum ar fi (Magnan i
Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):
- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaie de corp strin sau plenitudine
n gt, hipersalivaie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al
sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid nalt;
- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie
(30%), otalgie (15%), rinofaringit recidivat (7%). RGE are efecte negative i
asupra mucoasei faringiene explicnd paresteziile faringiene exprimate prin
senzaia de arsur, corp strin sau mncrime n gt (fenomene mai exprimate la
deglutiia n gol). Explorarea pH-metric este pozitiv determinnd RGE acid la
aceti bolnavi n 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constat mucoasa
hiperemic de tip anginos a faringelui); ntr-un studiu mai avansat de timp de la
debut se adaug i simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade
intermitente de afonie, fr modificri organice la examenul obiectiv al
laringelui. S-a descris chiar "laringita peptic" pentru un stadiu mai avansat,
caracterizat prin congestie cu hipervascularizaia corzilor vocale, granuloame
ale aritenoidelor;
- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu
EKG normal (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenia);
242
- simptomele respiratorii care se manifest prin crize de bronhospasm nocturn

cu apnee reflex, nsoite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive
aspiratului cronic, mai ales nocturn, n arborele traheo-bronic, cu instalarea
unei bronhopneumopatii cronice de aspiraie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE
prezint asemenea manifestri, ele fiind n general reversibile dup tratamentul
esofagitei. Un alt aspect posibil este nrutirea evoluiei unui astm bronic sau
a unei angine preexistente.
Examenele paraclinice n BRGE
Teste care evideniaz agresiunea pe mucoasa esofagian:
- endoscopia (eventual cu biopsie de mucoas esofagian).
Teste care demonstreaz refluxul:
- tranzitul baritat eso-gastric;
- pH-metria esofagian (testul Tuttle);
- manometria esofagian;
- testele cu izotopi;
- testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth i Skinner);
- msurarea diferenei de potenial;
- testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker);
- imaginea tridimensional a SEI.
Teste care evalueaz funcia gastro-duodenal:
- evacuarea gastric;
- analiza aciditii gastrice;
- colescintigrafia;
- monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore.
Endoscopia esofagian
Se efectueaz cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metod
de investigaie foarte valoroas:
- poate pune n eviden RGE;
- confirm lrgirea unghiului His;
- stabilete gradul de competen al cardiei;
- confirm eventualele complicaii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian);
- exclude prezena neoplasmului esofagian;
- poate preleva biopsii dirijate de mucoas esofagian.
O endoscopie normal nu exclude prezena bolii de reflux i aproximativ
32% dintre pacieni cu simptome care sugereaz refluxul nu au leziuni
endoscopice (Richter i Castell). Prezena eroziunilor adesea aranjate linear
sugereaz c expunerea esofagian la acid nu este uniform.Prezena epiteliului
columnar rou gastric n esofagul inferior nlocuind epiteliul scuamos esofagian
este caracteristic esofagului Barrett. n tipul I limita dintre cele dou mucoase
243
este evident, pe cnd n tipul II exist insule de mucoas esofagian scuamoas

n cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arat un RGE de lung
durat (Savary i Miller)
Stadiile endoscopice ale BRGE (dup Belsey)
Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioar a esofagului. Se
consider c este un stadiu reversibil sub tratament medical.
Stadiul II: la eritem se adaug ulceraii superficiale ale mucoasei. Din punct
de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaie submucoas i fibroz
mural incipient (leziuni probabil ireversibile la tratament medical).
Stadiul III: la ulceraiile superficiale se adaug o fibroz mural esofagian
progresiv (necesit tratament chirurgical).
Stadiul IV: stenoza fibroas a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului,
ulceraii ntinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident
ireversibile care au numai o sanciune chirurgical).
O clasificare asemntoare i aparine lui Mller-Lissner, iar Demling a
propus n 1982 o alt clasificare a esofagitelor de reflux:
E0 = esofag normal
EI = zone congestive n esofagul distal
EII = benzi congestive, lineare i eroziuni superficiale
EIII = deformri moderate, locale, cu limitarea distensibilitii i ulcer
esofagian
EIV = stenoz esofagian
Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric
Din punct de vedere radiologic jonciunea eso-gastric se mparte n dou
poriuni:
- regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaeaz de coloana
vertebral, care la rndul su este mprit n 3 segmente:
epifrenic i cuprins ntre ngustarea superioar Von Hacker i
ngustarea inferioar, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se
mai numete i epicardia sau cardia superior;
segmentul hiatal, corespunztor traversrii inelului hiatal;
segmentul abdominal care se ntinde pn la cardia propriu-zis (cardia
inferior).
Examinarea se va face n ortostatism (n care de obicei RGE nu este vizibil)
i n poziii speciale de evideniere a RGE: poziia Trendelenburg, procubit cu
sac de nisip sub epigastru, n poziia Brombart (anteflexia forat a trunchiului
dup umplerea stomacului cu substan baritat). Se poate apela i la
radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine.
244
Tranzitul baritat efectuat cu minuiozitate deceleaz tulburrile motorii

esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE i eventuala H-H (este de fapt
primul test paraclinic care se efectueaz n caz de suspiciune de BRGE i H-H).
De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O'
Connor).
Prezena continu a RGE face ca leziunile s evolueze spre ulceraii sau chiar
ulcere esofagiene care se cicatrizeaz evolund spre strictur. Esofagul apare
scurt i rectiliniu n brahiesofag i flexuos n celelalte cazuri.
Dac examenul radiologic nu este edificator nu se infirm diagnosticul de
BRGE, ci se recurge la alte explorri.
Ph-metria esofagian (testul Tuttle)
Permite msurarea direct a RGE. Se introduc n stomac 300ml sol. 0,1N de
acid clorhidric. Se folosete o sond Beckman care are ncorporat un electrod de
pH i care se introduce transnazal n stomacul pacientului. Un deget se ine ntrun vas cu un electrod Beckman de referin. Sonda de pH se scoate ncet, se fac
determinri de pH din 5 n 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva
sau Mller (care solicit SEI). Se consider c exist RGE cnd pH-ul esofagian
scade sub 4.
Mai modern se folosete o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore
(telemetrie esofagian De Meester), pacientul avnd introdus un electrod n
esofag care nregistreaz variaiile de pH n timpul activitii obiniute. Aceast
metod este mai sensibil i mai specific (96% - Lieberman), dar nu poate
decela gradul de agresiune mucoas esofagian.
Testul de eliminare a acidului din esofagul distal
(testul Booth i Skinner)
Se efectueaz odat cu pH-metria i msoar durata rmnerii n esofag a
acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vrfului sondei
de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul nghite la intervale de 30 secunde i
se msoar numrul de nghiituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la
5. Valori normale sunt de cel mult 10 nghiituri.
Studiul manometric intraesofagian
Ofer date asupra mecanismului de nchidere i deschidere al SEI. Se introduce
n esofag un cateter conectat la un traductor, se msoar presiunile din inferior
i mijlociu. Pentru ca SEI s poat fi evaluat drept competent, presiunea de la
nivelul su trebuie s fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg
antrennd RGE.
245
Testele cu izotopi
Se folosete techeiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uor acceptat
de pacient. Msoar cu o mai mare acuratee clearence-ul esofagian i RGE,
fiind folosit mai ales n practica pediatric.
Msurarea diferenei de potenial
Determin prezena intraesofagian de epiteliu cilindric de tip gastric (ntre
epiteliul scuamos esofagian i cel cilindric gastric se nregistreaz diferene de
potenial.
Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker)
Determin sensibilitatea simptomatic a esofagului la reflux. Se introduce o
sond Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la
arcada dentar). Aceast sond se adapteaz la o pies n "Y", la un segment
conectndu-se o pung cu ser fiziologic, iar la cellalt segment al piesei n "Y" o
pung cu HC1 N/10.
Iniial se perfuzeaz ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min,
apoi, acelai timp i acid clorhidric diluat, dup care din nou ser fiziologic.
Testul este pozitiv dac apare pirozis n timpul perfuziei de acid. Testul nu
poate fi efectuat dect la indivizi cooperani, echilibrai psihic i, alturi de
EKG, poate diferenia durerea din EPR de cea din angor pectoris.
Dup Gavriliu, acest test nu ofer nici un avantaj fa de o anamnez bine
condus. Acesta consider c n protocolul de investigaie al BRGE anamneza,
examenul radiologic i pH-metria sugereaz diagnosticul, iar endoscopia cu
biopsie confirm diagnosticul.
De altminteri, prof.Gavriliu a fcut n 1978 o stadializare clinic a
esofagitei peptice.
Stadiul I: esofagita peptic "blnd": pirozis sau durere retrosternal,
aprute la intervale rare. Beneficiaz de tratament medical.
Stadiul II: esofagita peptic medie: dureri retrosternale cu frecven mai
mare, cu iradieri n regiunea cervical. Se ncearc un tratament medical iniial
cel puin timp de 6 luni, urmnd ca cei care nu rspund s fie supui
tratamentului chirurgical.
Stadiul III: esofagita peptic sever: dureri continue, neameliorate de
tratamentul medical, nsoite de disfagie, pierdere ponderal, anemie: indicaie
de operaie antireflux.
Evoluia
Este ndelungat, n ani de zile, cu progresia simptomelor n intensitate i cu
posibilitatea apariiei unor complicaii, dintre care unele grave.
Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului
scuamos din esofagul distal, care va fi nlocuit cu epiteliu columnar. Prevalena
246
sa este n jur de 10% din toate cazurile cu boal de reflux. Esofagul Barrett
necomplicat nu cauzeaz simptome adiionale, dar se poate complica cu ulcerul
esofagian.
Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului
inferior de ctre refluxul permanent i agresiv gastro-esofagian. Chiar dac s-a
descris U.E. aprut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag
Barrett. n cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu
evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebit a pirozisului, semnele
anemiei (prin microsngerri repetate), disfagia lent progresiv din final aprnd
ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagian stenozant.
Printre complicaiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestiv
superioar sever (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismic, letal, prin
UE perforat n aort!) i perforaia ulcerului n mediastinul posterior, cu
mediastinit acut.
Diagnosticul paraclinic se bazeaz n general pe tranzitul baritat care
evideniaz pe lng posibila cauz a RGE i nia esofagian sau imaginea de
ni cicatrizat cu stenoz esofagian. Endoscopia confirm diagnosticul i prin
biopsie dirijat poate nltura suspiciunea unei degenerri maligne.
Hemoragia se produce n esofagite severe, la oameni n vrst, manifestate
ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie
cronic microcitar. Palmer apreciaz incidena hemoragiei n EPR n jur de
10%. Hemoragiile severe sunt rare i obinuit sunt date de ulcere Barrett
angioterebrante.
Stenoza esofagian este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei
stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariia disfagiei progresive la un
bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinic de
debut).
Degenerarea neoplazic, dup cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe
esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de
esofagit are o inciden variabil, de la 4,6% (Robb), pn la 14,6% (Lortat Jacob) i 15% (Vayre).
Complicaiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturn i sufocri, pn
la pneumonii recurente, broniectazii, fibroz pulmonar (sunt consecina
aspiratului traheo-bronic nocturn cronic).
Complicaiile din sfera ORL (aspect discutat).
Diagnosticul diferenial al BRGE
Cuprinde n mare, o etap clinic, radiologic, endoscopic i histologic.
Diagnosticul diferenial clinic:
- la tnr se face n principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul
esofagian sau chiar cu cancerul esofagian;
247
- la vrstnici, cu cancerul esofagian.

Diagnosticul diferenial radiologic:
- stenoza localizat i nia pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant i
ulceriform;
- caracterul neted al stenozei ntinse o difereniaz de cea moniliform din
stenoza postcaustic;
- leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie
difereniate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de HH cu ulcer de colet.
Diagnosticul diferenial endoscopic:
- n BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijat poate
trana diagnosticul.
Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian
Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul
cuprinde msuri generale i igieno-dietetice, tratamentul medicamentos,
tratamentul endoscopic i dilataiile i, n ultim instan, tratamentul
chirurgical (vezi tabel nr. 1).
Regimul igieno-dietetic
Se recomand ca pacientul s nu se culce imediat dup mese, s doarm cu unadou perne sub cap i torace (la circa 15-20o), s mnnce puin i des, s evite
mesele copioase, mai ales seara trziu. Regimul dietetic se aseamn cu cel din
boala ulceroas, evitnd fumatul i alimentele iritante i cele care scad tonusul
SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii s in cur de
slbire, i se recomand mbrcmintea comod i larg, care s nu comprime
abdomenul. Pacienii trebuie s evite folosirea relaxantelor musculaturii netede,
cum ar fi: nitraii, teofilina, blocanii de calciu, anticolinergicele, agonitii betaadrenergici i antagonitii alfa-adrenergici.
Anticolinergicele sunt cu desvrire proscrise (reduc motilitatea esofagului
distal i tonicitatea SEI). La cei agitai, cancerofobi sunt indicate anxioliticele,
sedativele.
Dup Rex i colab., peste 80% din pacieni cu simptome minime rspund
favorabil la aceste msuri.
Tratamentul medicamentos.
Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii i cele care influeneaz
motilitatea eso-gastric. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaia
antiacid/dimeticon sau antiacid/alginai.
Alginaii formeaz un strat vscos protector, care protejeaz mucoasa
mpotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR
248
Etapele de diagnostic i tratament n funcie de simptome i

rezultatul investigaiilor ( dup BATE i colaboratorii )
SIMPTOME
Simptome tipice
de reflux prima
prezentare nainte
de 50 de ani
TRATAMENT
MEDICAL
eficient
Endoscopie
Tranzit baritat
ineficient
RGE
confirmat
Trateaz
afeciunea
gastric
Dg.
neclar
pH-metrie
Simptome atipice:
- disfagie
- scdere ponderal
- HDS
sau
Simptome tipice de reflux
Prima prezentare dup 50
ani
Simptome posibil cardiace:

- dureri atipice de angor pectoris
- dureri la efort
Probleme respiratorii
posibile:
- tuse nocturn
- sufocri
Alt diagnostic
INVESTIGAI
I
INVESTIGAI
I
INVESTIGAII
Rx pulmonar
Probe
respiratorii
(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi Trateaz

de aluminiu
i magneziu
afeciunea
respiratorie
cu aciune protectoar pe mucoas).
249
Terapia antisecretorie cuprinde blocanii de receptori H2 i inhibitorii de

pomp de proton.
Blocanii de receptori H2 reduc ph-ul gastric, reduc volumul secreiei
gastrice disponibil RGE i reduc secreia acid nocturn. Se pot folosi produi
de prim generaie (Cimetidin-TagametR, AltrametR, HistodilR), de a doua
generaie (Ranitidina -ZantacR), de a treia generaie (Famotidin, PepdineR,
GastrosidinR, NevofamR sau de-a patra generaie (Roxatidina -acetat), de
preferin ultimele generaii.
O bun indicaie ar avea combinarea lor cu agenii prochinetici, cum ar fi
Betanecolul, Metoclopramida, Domperidona (MotiliumR) sau Cisaprida
(PrepulsidR).
Inhibitorii de pomp de proton (ex. omeprazolul) blocheaz calea acidsecretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibnd enzima H+, K+- ATP az. n doze de 20-40mg/zi n 80% din cazuri reducerea nivelului de stimulare
gastric acid. Sunt studii care arat o vindecare endoscopic complet n 85%
din cazuri (produse comerciale Ogast, Mopral sau Lansoprazol, Pantoprazol).
Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofago-gastric. Aceste
droguri cresc clearence-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI i grbesc
evacuarea gastric.
- Metoclopramida i Domperidona sunt antagoniti de dopamin;
- Betanecolul este un drog colinergic muscarinic;
- Cisaprida faciliteaz creterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase
mienterice;
- Eritromicina (motilide).
Strategia general de tratament medicamentos
Este rezonabil ca iniial s se prescrie antiacide, singure sau n combinaie cu
dimeticon sau alginat. Dac rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul
cu blocani de receptori H2 sau omeprazol. Acest strategie poate da rezultate
bune la 40% din pacieni.
Dac BRGE evolueaz sever, este indicat tratamentul cu omeprazol de la
nceput.
Tratamentul endoscopic i dilataiile
Acest tratament ar fi indicat dup unii, n esofagita peptic stenozant. Willis
nc din secolul XVII folosea oase de balen pentru dilataia acalaziilor.
Endoscopia pentru administrarea in situ de antibiotice, hidrocortizon este
obligatorie nainte de nceperea tratamentului cu dilataii. Cel ce a dat o
rspndire mare acestui tratament a fost Bouchard.
Principiul aplicat este de a dilata progresiv stenoza, la fiecare edin
lsndu-se pe loc dilatatorul cel mai larg posibil, ct timp bolnavul l tolereaz.
250
Tratamentul prin dilataii cu bujii, pe lng faptul c are o lung durat, cu

suferine mari din partea bolnavului, are i dou contraindicaii absolute:
- ulcerul gastro-duodenal activ, hemoragic;
- febr sau puseul de esofagit acut.
Barrett consider dilataiile iraionale n esofagita peptic, crescnd aciunea
inflamatorie a sucului gastric. Olsen consider c un RGE liber ntreine
esofagita prin contactul prelungit cu mucoasa esofagian (stenoza favoriznd
staza). n schimb Benedict consider c n BRGE stenozant mortalitatea
operatorie este mare, rezultatele chirurgicale nu sunt strlucite: n aceast
situaie el vede indicaia de tratament chirurgical numai n caz de hemoragii
severe, n caz de accident perforativ sau de eec al dilataiilor.
Tratamentul chirurgical
La momentul actual indicaia operatorie n BRGE este pus mult mai
parcimonios. Extrapolnd indicaia chirurgical din ulcerul peptic, indicaia de
operaie antireflux n BRGE ar avea complicaiile sale:
- hemoragia digestiv sever i repetat;
- aspiraia pulmonar (indicaie important de chirurgie precoce, mai ales la
copii);
- esofagul Barrett;
- stenoza esofagian constituit (chiar i aceast complicaie este tratat
aproape exclusiv prin dilataii sub control endoscopic);
- prezena unui reflux masiv i agresiv la pH-metria timp de 24 de ore
(telemetrie) este considerat o indicaie relativ;
- dac la esomanometria tonusul SEI este de 5 mm col.Hg. sau mai puin i
dac 1cm sau mai puin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale.
Per total, gastroenterologii vd o indicaie chirurgical la mai puin de 5%
din bolnavii cu RGE i esofagit sever de reflux (!).
Prezentm cteva principii i tehnici de tratament chirurgical (cu meniunea
c o abordare mai larg a acestui capitol o vom face o dat cu discutarea
tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent
nsoit de RGE i BRGE).
n prezent s-a renunat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomist, care
nu vizau n nici un fel funcia SEI: procedeul Allison pe cale toracic i tehnica
Lortat-Jacob pe cale abdominal.
Operaiile antireflux moderne corecteaz unul sau mai muli din factorii
mecanici ai barierei antireflux, formeaz un mecanism de valv sau prelungesc
esofagul abdominal. Cea mai folosit operaie este fundoplicatura Nissen
(nconjurarea esofagului abdominal pe 360o cu fornix gastric), dar i operaia
251
Belsey -Mark IV pe cale toracic sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la

ligamentul arcuat i valvuloplastie.
Vagotomia nu este n mod normal necesar (dac nu coexist un ulcer).
Utilizarea protezei de silicon tip Angelchik aezat n "cruce" n jurul
esofagului abdominal, dup un val de entuziasm iniial, este privit cu relativ
nencredere de cnd s-au descris complicaii severe, cum ar fi migrarea protezei.
Se realizeaz cu succes cura celioscopic a RGE, efectundu-se diferite
operaii, cum ar fi fundoplicatura Nissen sau hemifundoplicatura posterioar
Toupet, operaia "floppy Nissen".
Cu toate c aceste intervenii asigur controlul RGE n majoritatea cazurilor,
25% din pacieni pot avea i diferite tulburri, cum ar fi disfagia postoperatorie
(n general tranzitorie), datorate unei bariere antireflux supercontinente sau
"gas-bloat syndrome" care const n distensia gazoas a stomacului (mai
accentuat dac s-a efectuat i vagotomie).
De aceea sunt autori (cum ar fi Alday i Goldsmith) care propun
fundoplicatura pe numai 270o.
Indicaiile de procedeu antireflux pe cale toracic n BRGE (dup Peters i
DeMeester):
1. Pacient care a suferit o intervenie antireflux n antecedente, pe cale
abdominal;
2. Pacient care necesit o miotomie concomitent pentru acalazie sau spasm
difuz esofagian;
3. Pacient cu stenoz esofagian sau esofag Barrett. n aceast situaie calea
toracic permite o mobilizare maxim a esofagului scurtat n vederea unei
gastroplastii Collis;
4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se poate reduce sub diafragm n
timpul tranzitului baritat n ortostatism (aceasta indicnd un brahiesofag);
5. Pacient cu patologie pulmonar asociat care ar putea fi evaluat cu ocazia
toracotomiei;
6. Pacient obez, la care calea abdominal nu expune suficient polul superior
gastric i jonciunea eso-gastric.
n BRGE s-a mai propus i antrectomia cu diversie duodenal total prin
gastro-jejunostomie pe ans n "Y" tip Roux (cu sau fr protecia unei
vagotomii), fr a mai aborda chirurgical polul superior gastric i esofagul
distal.
Tratamentul chirurgical particular al unor complicaii severe ale BRGE.
Gastroplastia Collis care creaz un neoesofag abdominal din marea curbur n
caz de esofag scurtat, care poate fi i manonat cu fornix (operaia CollisNissen).
252
n caz de stenoze strnse, mai mult sau mai puin ntinse s-au propus:
- operaia Thal care realizeaz o seciune longitudinal a stenozei cu
resuturarea transversal pentru lrgirea lumenului esofagian, combinat cu o
fundoplicatur anterioar (indicat cnd stenoza are o lungime mic);
- n caz de stenoze ntinse se poate ajunge chiar la rezecia gastric polar
superioar i esofagectomie inferioar cu anastomoz esofago-gastric
intratoracic (Holt i Large) sau la rezecii esofagiene largi cu diferite tipuri de
esofagoplastie.
Herniile hiatale
S.Constantinoiu
Herniile hiatale (H-H) reprezint o varietate special de hernii diafragmatice, n

care se produce migrarea transdiafragmatic, n torace, a stomacului prin
hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu
denumite aa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o
cavitate nchis (cavitatea abdomenului) spre alt cavitate nchis (cavitatea
toracic, n mediastinul posterior).
Clasificare
Cea mai veche clasificare aparien unui radiolog norvegian, Ake Akerlund
(1926), fiind strict anatomic:
Tipul I: H-H prin brahiesofag, n care cardia i o parte din fornix se afl
supradiafragmatic, esofagul fiind scurt i rectiliniu;
Tipul II: H-H axial, n care cardia i o parte din fornix migreaz
transdiafragmatic dar esofagul (de lungime normal) apare flexuos;
Tipul III: H-H paraesofagian, n care cardia rmne pe loc, intraabdominal,
migrnd numai o parte din fornix.
O clasificare dup mecanismul de producere aparine lui Allison i Sweet
din 1951:
I. H-H prin alunecare (numite i cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);
II. H-H prin rostogolire (paraesofagian, rolling hernia); sunt H-H cu sac
peritoneal.
III. H-H mixte.
253
O varietate special este hernia parahiatal, n care migrarea se face printr-o

bre diafragmatic situat n imediata vecintate a inelului hiatal care este
indemn.
H-H mai pot fi clasificate n permanente i intermitente.
Clasificarea complet a H-H ar fi urmtoarea:
I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie
congenital a esofagului i dobndit, varietate mai frecvent);
II. H-H paraesofagian (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate
special este H-H foarte voluminoas, "upside down" a autorilor anglo-saxoni
(stomac "ntors pe dos");
III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a
mai descris H-H intermitent (cardia mobil) cu RGE intermitent.
IV. H-H mixte.
H-H se ntlnete ntr-o inciden de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai
puin de 5% dezvolt vreun simptom sau complicaie care s necesite o
intervenie chirurgical.
DeMeester i colaboratorii susin c prezena sau absena RGE n H-H este
legat de absena sau prezena segmentului distal al esofagului expus presiunii
normale pozitive intraabdominale.
Herniile hiatale prin alunecare

Reprezint peste 90% din totalul H-H, sunt forme ctigate, datorate alterrii
mecanismului de susinere a jonciunii eso-gastrice.
Iat (dup Oancea) care sunt principalii factori etio-patogenici:
- obezitatea (datorit infiltrrii esuturilor cu grsime i hipertensiunii
intraabdominale);
- hipertensiunea intraabdominal din sarcin, constipaia cronic, tuse cronic,
disurie, eforturile fizice mari;
- deformri rahidiene (cifoza, scolioza) care implic disfuncionaliti ale
pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
- cauze iatrogene, postoperatorii (operaii Heller pentru acalazie, vagotomii,
gastrectomii, etc.);
- factori endocrini.
n asemenea situaii se modific unghiul His i se slbete mecanismul de
valv antireflux. n H-H de alunecare prezena SEI n torace l face incompetent
i apare RGE.
254
Simptomatologia H-H prin alunecare

1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE i BRGE).
2). Semne provocate de volumul herniei.
H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele
voluminoase pot fi nsoite de tulburri respiratorii (manifestate uneori ca crize
de dispnee n timpul meselor), tulburri cardiace (palpitaii, tulburri de ritm sau
crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale i dup mese
copioase).
Sughiul incoercibil izolat poate s apar ntr-o H-H latent altfel clinic.
3). Semne datorate complicaiilor sau asocierilor patologice:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;
- HDS (manifestat ca hematemez, melen). Este de amintit c H-H
complicat cu EPR ulcerativ sau ulcer esofagian este a patra cauz important
de HDS).
- triada Saint (asocierea patologic dintre H-H, litiaz biliar i diverticuloza
colic);
- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociat;
- semnele cancerului esofagian aprut pe un esofag Barrett;
- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-nscut, asocierea H-H cu hipertrofia
piloric).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele
induse de volumul herniei sau ale complicaiilor sale.
Examenul radiologic
Tranzitul baritat eso-gastric reprezint examenul paraclinic de debut i se face
att n poziie standard, dar mai ales n poziii speciale, de provocare a
refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru,
manevrele Valsalva i Muller.
H-H mari, fixate, se evideniaz uor ca o mas opac rotund sau oval,
situat imediat supradiafragmatic stng, "coafnd" polul superior al fornixului i
legat de acesta printr-un colet care traverseaz hiatusul, avnd pliuri gastrice,
paralele. Alteori apar i semne radiologice ale aa-zisului "ulcer de colet". Din
profil imaginea apare dispus retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.
H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie inut cont de faptul c
esofagul are musculatura longitudinal i circular i prezint contracii
concentrice iar fornixul are musculatur oblic i nu se poate contracta
concentric. n aceast situaie la baza simptomatologiei st prezena RGE
datorit incompetenei SEI.
255
H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus n eviden radiologic dac

poriunea herniat de stomac are un calibru asemntor cu cel al esofagului
(numai examenul n strat subire poate evidenia pliurile gastrice, care sunt
groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se
recunoate prin prezena radiologic a niei i stenozei.
Dac examenul radiologic standard i n poziii speciale rmne negativ la un
bolnav cu simptomatologie tipic de RGE se recurge la algoritmul de diagnostic
(prezentat pe larg la capitolul consacrat BRGE).
Complicaiile H-H prin alunecare
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaiile RGE care o nsoete
matematic i de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rndul ei prezint
complicaii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu
posibilitatea apariiei de complicaii de ordinul III: perforaia, cicatrizarea cu
stenoz, stenoza esofagian peptic, anemia (secundar fie HDS, fie
hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagian care apare pe leziuni de
esofagit, dar mai ales pe esofagul Barrett.
Complicaiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea i
volvulusul gastric (posibile numai n H-H de alunecare foarte voluminoase).
Tratamentul H-H de alunecare
H-H de alunecare asimptomatic nu necesit nici un fel de tratament. Cele
simptomatice datorit RGE i complicaiilor sale beneficiaz de msuri generale
i tratament medicamentos (pe larg expuse n capitolul consacrat BRGE).
Indicaiile operaiilor antireflux (dup Rossetti i Liebermann-Meffert) sunt
urmtoarele:
1). Esofagita sever persistent sau progresiv cu intoleran la tratamentul
medical sau insuficiena acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;
2). Esofagita juvenil de lung durat fr remisiuni spontane sau
accentuarea simptomelor sub tratament medical;
3). RGE funcional masiv, fr esofagit, dar cu risc ridicat de complicaii
pulmonare, aspiraie traheo-bronic, astm sau laringit "peptic" cronic
sever;
4). Esofag Barrett cu sau fr complicaii actuale. Operaia antireflux previne
cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;
5). Stenoz peptic datorat endobrahioesofagului sau brahiesofagului
secundar, cu sau fr ulcer Barrett activ;
6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagian;
7). Refluxul recurent (esofagita recurent) sau complicaiile dup tratamentul
chirurgical;
Indicaiile pentru calea de abord toracic (dup Tom DeMeester)
256
1). Reintervenie dup cura chirurgical nereuit a H-H pe cale abdominal

(cu esofagit recurent);
2). Pacientului i este necesar o miotomie esofagian concomitent pentru
acalazie sau spasm difuz;
3). Pacientul prezint o stenoz esofagian dilatabil asociat cu brahiesofag;
calea toracic este de preferat pentru mobilizarea maxim a esofagului, fr
tensiune, n abdomen;
4). Pacientul prezint H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la
examenul radiologic baritat. Acest semn indic existena brahiesofagului;
5). Asocierea unei boli pulmonare care necesit biopsie tisular local;
6). Obezitatea extrem a pacientului.
Pn la cunoaterea rolului fiziologic al SEI interveniile chirurgicale pentru
H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continen, avnd
o rat de recidiv a RGE foarte crescut (etapa de orientare anatomist). Din
acea perioad amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-Jacob pe cale
abdominal, procedeul Allison pe cale toracic, gastropexiile la peretele anterior
al abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu ligament rotund al ficatului
(Narbona, Rampal) la care practic s-a renunat.
Singura operaie de asemenea concepie care d rezultate bune dac se
asociaz cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat
median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obinut creterea
presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.
Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologic,
care, dup reducerea H-H, constau n recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3
fire neresorbabile nnodate retroesofagian (n general cu esofagul abdominal
intubat cu o sond Faucher groas), adaug un procedeu de valvuloplastie
complet sau incomplet cu fornix gastric n jurul esofagului abdominal (pentru
a suplini funcia SEI incompetent).
Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizeaz o
nmanonare a esofagului abdominal pe 360o, foarte indicat cnd exist o
alterare a ambelor sisteme de competen, extrinsec i intrinsec. Bombek, Nyhus
i Rossetti susin c previne refluxul n aproape 100% din cazuri cu un indice de
esofagit recurent sub 1%. Gavriliu adaug acestui procedeu vagotomia
troncular bilateral (dac exist hiperaciditate) i miomectomia piloric
anterioar extramucoas (ca operaie de drenaj gastric dup vagotomie).
Majoritatea autorilor susin astzi c vagotomia i operaia de drenaj nu sunt
indicate dect dac coexist un ulcer duodenal activ, avnd i ele efectele
nedorite cunoscute.
Dup fundoplicatura Nissen s-au citat i complicaiile posibile, cum ar fi
disfagia tranzitorie (montaj prea strns, valv hipercompetent), care se remite
spontan n 3-6 luni, n general. Alte complicaii posibile sunt sindromul de
257
distensie gazoas gastric "gas-bloat syndrome", ntlnit mai ales cnd este
asociat o vagotomie troncular), telescoparea (cnd firele de fundoplicatur nu
trec i prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea
suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt
inabilitatea de a eructa i imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii
autori realizeaz o fundoplicatur pe 270o).
Operaia Nissen se poate executa i pe cale toracic (pstrnd indicaiile
amintite), dar rmnerea SEI intratoracic nu asigur aceeai funcionalitate.
De aceea, n caz de brehiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis
pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaia
Collis-Nissen).
Pentru a evita complicaiile operaiei Nissen s-au mai propus i valvuloplastii
incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o
(hemifundoplicatura anterioar Dor i hemifundoplicatura posterioar Toupet
care desigur c sunt scutite de o parte din complicaiile operaiei Nissen
(disfagia, "gas bloat-syndrome") dar i indicele de esofagit recurent este mai
mare.
Din grupul de intervenii antireflux pe cale toracic este procedeul BelseyMark IV care const n recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatic a
cardiei i fundoplicatur pe 240o-270o cu poriunea anterioar a fornixului cu
cte dou rnduri de fire n "U"; totodat se creaz un segment intraabdominal
esofagului, element esenial pentru asigurarea competenei antireflux. S-a mai
propus i operaia Collis-Belsey (care este o combinaie a gastroplastiei Collis
cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dup operaia Belsex
indic rezultate excelente n 85% din cazuri i recurena RGE la 10-15% din
bolnavii operai astfel.
La un moment dat a fost la mare vog utilizarea protezei Angelschick (care
este o protez siliconat, aezat peste jonciunea eso-gastric), dar
complicaiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaii.
Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopic se poate efectua cu relativ
uurin (bun indicaie mai ales la marii obezi), urmeaz ca rezultatele n timp
s valideze aceste tehnici.
Cnd scurtarea esofagului este foarte extins i jonciunea eso-gastric este
fixat la carin sau la nivel aortic se practic vagotomie, antrectomie i
gastrojejunoanastomoz pe ans n "Y", avnd grij ca braul anastomotic al
"Y"-ului s aib 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau
interpoziia de intestin ntre esofag i stomac.
Hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire, lateral sau prin

derulare)
258
Reprezint sub 5% din totalul H-H, n forma sa pur fiind o entitate rar. Chiar
cnd se produce o migrare total n torace a stomacului ("upside-down
stomach") exist un mecanism i de alunecare n majoritatea cazurilor (sunt deci
mai mult H-H mixte).
Cnd H-H paraesofagian este n form pur simptomele i complicaiile
rezult din defectul anatomic i nu din cel fiziologic datorat scderii
competenei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezena unui sac
herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulrii herniei).
Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire
ntmpltoare radiologic) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale,
tuse chintoas, eructaii.
Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evideniaz
stomacul herniat n torace, cu cardia n abdomen.
Complicaii
- hemoragiile oculte cu anemie secundar sunt cele mai frecvente (pn la 55%
dup Edwards);
- ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la
rndul su s se complice cu hemoragie sau perforaie n diafragm, pleur,
plmn, cu apariia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale);
- volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, n care
cea mai mare parte sau tot stomacul locuiete ntr-un sac peritoneal napoia
cordului.
Volvulusul gastric complet este evideniat clinic de triada BorchardLenormant:
- durere epigastric intens;
- efort de vrstur fr eficien;
- imposibilitatea de a trece o sond n stomac.
Din punct de vedere radiologic se evideniaz un stomac format din dou
pungi suprapuse cu nivel de lichid.
Principala complicaie a volvulusului gastric din H-H paraesofagian este
strangularea gastric, complicaie foarte grav, favorizat de plenitudinea
stomacului n prezena unui orificiu herniar mic. Aceast complicaie grav este
revelat de semne toracice (dispnee,diminuarea murmurului vezicular, zgomote
anormale la baza toracelui) i semne abdominale (dureri epigastrice intense,
bolnavul nu poate voma i nu poate nghii).
Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evideniaz dou niveluri
hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, cellalt subfrenic.
Cea mai grav complicaie este necroza cu perforaie a stomacului strangulat
(de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%).
259
Dac se reuete trecerea unei sonde naso-gastrice i s se goleasc

coninutul gastric intervenia poate fi temporizat (de preferat).
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurgical a H-H pure difer de cea prin
alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaie
operatorie, putnd ca n evoluia lor s apar complicaii grave, n cele
necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii.
Printr-o celiotomie median stomacul se reduce n abdomen, se excizeaz sacul
peritoneal iar inelul hiatal lrgit este ngustat suturnd pilierii anterior de esofag
dup tehnica lui Hill i Tobias.
De fapt, analiza rezultatelor arat c problema este mai complex, simpla
refacere anatomic putnd fi urmat de refacerea herniei, cu volvulus gastric
organoaxial i cu apariia tardiv a RGE. De aceea s-a propus adiionarea unui
procedeu antireflux (de fapt i H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare).
n cazurile cnd sunt prezente complicaii cu risc vital (strangulare,
perforaie) este de preferat toracotomia postero-lateral stng n spaiul VIIVIII care permite o bun evaluare a leziunilor locale. Dac stomacul nu este
necrozat sau perforat se reduce n cavitatea abdominal, se excizeaz sacul
peritoneal i se repar defectul hiatal.
Prezena necrozei sau perforaiei implic rezecii polare superioare pn n
esut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ i a altuia subfrenic, cu
pstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.
Tulburrile funcionale ale esofagului

S.Constantinoiu
Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funciilor fiziologice ale esofagului au

permis clasificarea tulburrilor funciei motorii a esofagului n dou importante
categorii:
- cele ale esofagului i SEI (acalazia, spasmul difuz);
- cele caracterizate de incompetena funciei antireflux gastro-esofagiene.
O alt clasificare dup cauzele care modific mecanica normal a esofagului
ar fi (Pricu):
- afeciuni bulbare care produc paralizie;
- afeciuni intrinseci ale plexurilor mienterice Auerbach i Meissner;
- afeciuni spastice;
- afeciuni SEI;
260
- alte modificri prin diferite procese patologice.

Ultima clasificare a tulburrilor de motilitate ale esofagului (Sugarbaker i
colab.)
A). Tulburri primare ale motilitii:
- acalazia;
- nutcracker esophagus (esofagul "sprgtor de nuci");
- spasmul esofagian difuz;
- tulburri nespecifice de motilitate esofagian;
B). Tulburri secundare ale motilitii:
- sclerodermia;
- diabetus mellitus;
- amiloidoza sistemic;
- boala Chagas (parazitoza Trypanasoma cruzi);
- pseudoolestruciile cronice idiopatice;
- presbiesofagul.
Spasmul difuz esofagian

Se mai numete i esofag "n tirbuon" sau cu contracii teriare, esofagul
prezentnd spasticiti segmentare. Aceast boal este mai frecvent la btrni,
probabil datorit degenerescenei celulelor ganglionare din plexul mienteric
Auerbach aprute n urma aterosclerozei. Fugazzola o consider o
discoordonare a activitii musculare a celor dou straturi, stratul circular
predominnd.
Simptomele eseniale sunt durerea i disfagia (care poate fi intermitent, dar
i inexistent.
Tranzitul baritat esofagian poate arta modificri care merg de la spasme
segmentare cu ngustarea lumenului, pn la modificri extreme, cu aspect de
pseudodiverticuloz (coexist frecvent o mic H-H i un diverticul epifrenic).
Tratament
Utilizarea esofagomiotomiei pentru tratamentul pacienilor cu "miomatoz
difuz nodular" a fost sugerat nc din 1950 de ctre Lortat-Jacob (dei studii
fiziologice n-au fost fcute la aceti bolnavi, probabil c aveau tulburri de
hipermotilitate). O atitudine asemntoare s-a practicat i la Mayo Clinic din
1956 pentru controlul simptomelor severe de hipermotilitate.
Atonia esofagului
261
Este o afeciune care se datoreaz unor leziuni neuromusculare, esofagul

aprnd dilatat,fr peristaltic (fr ca aceasta s fie consecina unei acalazii).
Tratamentul const n psihoterapie i igiena alimentaiei.
Disfagia sideropenic (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul

Paterson-Kelly)
n 1919 Paterson i Kelly au descris independent acest sindrom, fr s tie c
Plummer a descris n 1912 semnele clinice, iar Clark n 1911 a denumit leziunea
caracteristic ("membranele esofagiene"), Vinson numind-o n 1922 disfagie
isteric. Termenul sideropenic a fost folosit pentru a descrie condiia esenial
(lipsa fierului), mai des ntlnit n Scandinavia.
Boala este mai frecvent gsit la femei (pierderi menstruale) i la cei care au
condiii de deficien de fier (lips de aport, tulburri de absorbie ca n
gastritele atrofice, agastria chirurgical).
Leziunea morfo-patologic este dat de atrofia epiteliului esofagian (care
poate interesa i stratul muscular), cu o hiperkeratinizare a epiteliului gurii
esofagului, rectului, vulvei.
Semnul clinic important este disfagia selectiv (mai ales la solide), care
poate fi capricioas, nsoit de semne generale: fatigabilitate, paloare, apatie,
unghii friabile n "linguri", semne de parodontopatie marginal, chiar
splenomegalie.
Diagnosticul se pune pe sindromul clinic, examenul radiologic, endoscopie i
testele de laborator care arat sideremie sczut, combinat cu hipoanaclorhidrie la chimismele gastrice.
Tratamentul etiologic este reprezentat de administrarea fierului, la care se
poate aduga i vitaminoterapie (vitamina A, complex B).
Acalazia cardiei
Dei termenul de "acalazie" a fost introdus n 1915 de ctre Sir Cooper Perry
pentru a descrie insuficiena relaxare a cardiei n timpul deglutiiei, Thomas
Willis a descris pentru prima dat boala, n 1672, n a sa "Pharmaceutice
Rationalis". Aceast afeciune a esofagului (a doua ca frecven dup cancerul
esofagian) a mai primit i alte denumiri: cardiospasm, megaesofag i (sigur
incorect) frenospasm. Este interesant amintit faptul c Jackson chiar diferenia
cardiospasmul (contractur permanent, cu o intensitate mai mare dect tonusul
normal al cardiei n repaus) de acalazie (sindrom datorat imposibilitii cardiei
262
de a se relaxa dincolo de tonusul normal n repaus), considernd c sunt dou

stadii succesive ale aceleiai boli.
Etiopatogenie
De cnd Fyke i Code n 1956 au descris prin studii manometrice SEI este
dovedit rolul fiziologic de sfincter, chiar dac structura anatomic lipsete.
Cauzele apariiei acalaziei rmn obscure, chiar dac au fost incriminai
numeroi factori: spasmul esofagian, factorii mecanici, (cum ar fi compresia
extrinsec sau traumatismele), factorii congenitali. Se pare c boala are la baz o
afeciune neurogen, suportul acestei afirmaii fiind degenerescena sau absena
celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din esofagul inferior la muli
pacieni (observaie raportat de Rake nc din 1926). Studii ulterioare au artat
c aceste leziuni intereseaz i esofagul toracic, cu toate c o treime din pacieni
nu prezint asemenea modificri.
Cauzele din care apar asemenea modificri rmn deocamdat presupuneri:
infecii datorate bacteriilor sau virusurilor, infestri cu parazii, deficiene
vitaminice (Etzel - vitamina B1).
Se pare c prima leziune este extraesofagian, n nervii vagi sau nucleii
centrali (studii susinute pe biopsii i autopsii n experimente pe cine i pisic
(cu toate c s-a vehiculat i veriga proces inflamator-spasm esofagian-ischemiedegenerarea
celulelor
nervoase-dispariia
lor-obstrucie
funcional
permanent). Gavriliu a descris la bolnavii cu esofagoplastii un sindrom de
distrucie asemntor n partea distal a tubului (aciune mecanic, de "frecare"
a tubului gastric de pereii orificiului musculo-tendinos, la locul de trecere
dinspre abdomen spre torace).
n general s-au vehiculat 3 teorii care ncearc s explice apariia bolii:
- teoria atoniei musculare care consider boala ca o slbire a musculaturii
esofagiene (nu poate explica prezena peristalticii foarte intense a esofagului de
deasupra obstacolului n faza iniial a bolii);
- teoria congenital (care aseamn acalazia cu boala Hirschprung);
- teoria obstacolului funcional care susine dilatarea secundar a esofagului
secundar cardiospasmului.
Anatomie patologic
Esofagul cu acalazie se dilat n amonte de SEI lund un aspect de "sticl" sau
de megaesofag grotesc ("n oon") n stadiile finale dilataia oprindu-se la
nivelul SEI. n felul acesta i sporete capacitatea pn spre 1500 ml i chiar
lungimea, avnd un aspect de dolicoesofag "ondulat". Datorit stazei ia natere
un proces de esofagit cronic, cu ulceraii ale mucoasei, hemoragii.
Musculatura esofagului se adapteaz la obstacolul distal, la nceput
hipertrofiindu-se, apoi, prin staz i infecie, peretele devine aton.
263
Poriunea nedilatat, de la nivelul SEI sufer un proces de hipertrofie

muscular, asociat cu scleroz, fiind foarte evident la palparea intraoperatorie,
cu aspect de oliv.
Manifestri clinice
Indiferent de cauza afeciunii, manifestrile sale clinice sunt foarte bine
cunoscute. Boala apare cu frecven egal la brbai i la femei, la orice vrst,
cu predominan ntre 30 i 50 de ani. Debutul afeciunii este aproape mereu
progresiv, foarte rar brusc.
n formele acute (foarte rare) apare rapid o disfagie cvasitotal, care duce
precoce bolnavul la deces prin inaniie.
n formele habituale, cronice, apare nti o greutate n mecanismul deglutiiei
care la nceput poate fi intermitent (cu ocazia ingestiei unui aliment prea rece,
prea cald, iritant). La nceput poate apare o disfagie paradoxal, pacientul avnd
senzaia c nghite mai uor alimente solide dect lichide.
Durerea este rar i mai frecvent prezent n stadiile incipiente dect n
stadiul de esofag dilatat.
Regurgitarea alimentelor i lichidelor ingerate este un simptom caracteristic,
regurgitrile nocturne, cu pacientul n decubit, putnd conduce la aspiraie
traheo-bronic i complicaii pulmonare. Datorit fermentaiei i stazei
esofagiene poate lua natere un proces de esofagit ulcerativ, bolnavii
prezentnd (arareori) hematemeze. Bolnavul cu acalazie n perioada de stare se
alimenteaz prin mecanism gravitaional: alimentele curg n esofag n coloana
de staz, pn cnd presiunea coloanei de staz nvinge tonusul SEI, o parte din
alimente evacundu-se n tromb prin esofagul inferior n stomac (rmnd
totui staz n esofag).
Prin dilatarea esofagului toracic se pot produce i fenomene de compresie
mediastinal, pe cord i marile vase (manifestate prin crize de tulburri de ritm,
tahicardie, dispnee, cianoz, staz venoas, manifestri pseudoastmatice) i
fenomene de iritaie recurenial (sughi, disfonie).
n faza terminal, de megaesofag grotesc, complet aton, cu staz foarte mare,
cu atrofia musculaturii esofagiene bolnavul intr n starea de caexie final, prin
inaniie.
Diagnosticul paraclinic
Chiar examenul radiologic simplu poate arta lrgirea umbrei mediastinale i
nivel hidroaeric la nivelul esofagului.
Tranzitul baritat esofagian d imagini absolut caracteristice. n etapa
sistolic se constat un strop baritat la esofagul distal, cu micri de brasaj i
spasme etajate.
264
n etapa asistolic, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de

staz prin care bariul cade n "fulgi de zpad", esofagul terminndu-se n "cioc
de flaut".
Totui, lizereul de securitate al mucoasei este pstrat, fr aspecte de semiton
malign (diagnostic diferenial radiologic cu cancerul eso-gastric).
n cazurile dubioase este necesar i examenul endoscopic, care este bine s
fie fcut dup administrarea amestecului efervescent format din acid tartric i
bicarbonat de sodiu pentru golirea stazei din esofag (Grigorescu), spltura
esofagian nereuind golirea complet a esofagului. Pentru aceasta pacientul
pune n palm acest amestec (5g n pri egale) l introduce n cavitatea bucal,
lund natere o poiune efervescent (pacientul ine gura nchis i penseaz
narinele) astfel nct presiunea pistonului gazos mpinge coloana de staz n
stomac, esofagul golindu-se cvasicomplet.
Endoscopia, n aceste condiii, evideniaz modificrile mucoasei esofagiene,
cu congestie local i exulceraii i hemoragii, constatndu-se pasajul
fibroscopului prin jonciunea eso-gastric (se pot preleva i biopsii).
Manometria esofagian arat c presiunea n corpul esofagului este mai
ridicat dect n mod normal, adesea egalnd presiunea atmosferic (din cauza
stazei). Ca rspuns la efortul de deglutiie pot apare contracii repetitive ale
esofagului, fr a exista o und peristaltic coordonat. n majoritatea cazurilor
SEI se relaxeaz insuficient dup deglutiie. Cohen i Lipshutz au demonstrat c
presiunea SEI la pacienii cu acalazie este de dou ori mai mare fa de subiecii
normali. Chiar cnd SEI "ncearc" s se relaxeze, relaxarea este incomplet. La
unii pacieni contraciile esofagului i SEI pot fi viguroase i simultane,
aplicndu-se termenul de "acalazie viguroas".
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al disfagiei din acalazie se face cu cea din:
- cancerul esofagului distal i esofago-gastric;
- stenozele esofagiene peptice i cicatriceale;
- ulcerul esofagian cicatrizat cu stenoz;
- compresii extrinseci, disfagia luxoria;
- disfagia sideropenic;
- diverticulii esofagieni.
Complicaiile acalaziei cardiei

Evoluia spontan a bolii se poate complica cu:
- esofagita ulcerativ;
- hemoragia digestiv superioar;
265
- ulcer esofagian;
- caexia din faza final;
- cancerul esofagian (inciden de 7 ori mai ridicat dect n populaia
general).
Tratamentul acalaziei cardiei
Cunotinele actuale nu permit revenirea la normal a motilitii esofagiene. De
aceea dieta i drogurile (colinergice, tip Mecholyl) nu dau rezultate scontate, de
aceea se asociaz cu dilataiile i tratamentul chirurgical. S-a mai ncercat, n
faza de cardiospasm, tratamentul cu picturi de nitrit de amil, cu aceleai
rezultate neconcludente.
Dilataiile se pot efectua cu sonde (risc de perforaie) sau cu dilatatoare
pneumatice sau cu mercur.
Okike i colab. raporteaz rezultate excelente la 65% din pacieni, inui n
observaie n medie 9 ani. Riscul de perforaie este apreciat la circa 2% din
cazuri (la Mayo Clinic la 50 pacieni s-au nregistrat totui 3 perforaii!).
Dilataiile realizeaz de fapt o miotomie intern prin divulsie, fiind total
contraindicate cnd exist dolicoesofag sau falduri mucoase la nivelul cardiei.
Insuccesul tratamentului conservator implic indicaia de tratament
chirurgical. Iniial s-au utilizat procedeele de by-pass (Wendell, Grondahl,
Heyrowski) care au fost abandonate datorit dificultilor tehnice i faptului c
induc RGE.
Nici operaiile de denervare (simpatectomia cervico-toracic bilateral,
splanhnicectomia bilateral, simpatectomia prin rezecia arterei coronare
gastrice), neavnd o baz patogenic n-au dat rezultate ateptate ca i dilatarea
transgastric a esofagului prin gastrotomie.
Cel care a fost promotorul chirurgiei moderne n acalazie, Heller din Leipzig,
a efectuat n 1914 o cardioplastie extramucoas, constnd dintr-o miotomie
anterioar i posterioar pe cardia, fiecare cu o lungime de 8 cm (la Congresul
german de chirurgie din 1921 a raportat 20 de miotomii fr mortalitate i 17
rezultate bune, calea folosit fiind cea transtoracic).
Pentru a obine rezultate bune, eso-cardiomiotomia Heller trebuie s fie
efectuat pe o lungime suficient, care s cuprind nu numai cardia i esofagul
abdominal, dar i ultimii centimetri ai esofagului toracic i stomacul proximal n
regiunea bandeletei Helvetius (circa 12-15 cm).
Calea toracic este preferat n S.U.A., Canada i Marea Britanie pe cnd cea
abdominal este mai folosit n Europa. Calea abdominal reclam o disecie
extensiv a hiatusului esofagian, putnd duce la apariia bolii de reflux
postoperator.
266
Nivelul distal al miotomiei este important, dac este prea scurt, disfagia
persist, dac este prea jos sub jonciunea gastro-esofagian rezult o boal de
reflux postoperator sever. Majoritatea autorilor recomand o miotomie de
civa milimetri sub jonciune.
Indicaiile operaiei pe cale abdominal:
- bolnavi slabi;
- torace ngust, cu unghi xifoidian nchis;
- acces uor pe cardia;
- operat de prim intenie.
Indicaiile operaiei pe cale toracic sunt:
- torace larg, cu unghi xifoidian deschis;
- operaie iterativ pentru recidiv;
- la marii obezi.
Woodward susine c n faa unei acalazii chirurgul este pus n faa unei
dileme: pentru a rezolva disfagia miotomia trebuie s fie total, pn la
mucoas, cu decolarea manonului extramucos pe 180o (sau chiar cu rezecia
dreptunghiular a sa dup procedeul Mandache), fie s execute o miotomie
incorect n dorina de a nu induce RGE.
Pentru a executa o miotomie corect se poate folosi artificiul lui
Wangensteen: se practic o mic gastrotomie imediat sub cardia, prin care se
introduce o sond Foley cu balona, care prin umflare va expune perfect
manonul musculos de incizat pn la mucoas.
Pentru a preveni RGE, Gavriliu a propus tripla operaie n acalazia cardiei:
1). Eso-cardiomiotomia Heller prelungit;
2). Hemifundoplicatura anterioar Dor;
3). Iniial piloroplastia tip Starr-Judd, apoi miomectomia piloric anterioar
extramucoas.
n ceea ce privete necesitatea unei operaii antireflux, prerile sunt
mprite: Woodward consider c i aa un megaesofag se va goli dificil, chiar
dup miotomie, nct ori nu recomand nici un gest antireflux sau mai degrab
este de acord cu o hemifundoplicatur posterioar care va menine beante
marginile miotomiei.
Noi executm totui n completarea operaiei Heller o hemifundoplicatur
anterioar Dor (mai ales dac a existat o mic soluie de continuitate a mucoasei
esofagiene intraoperator), renunnd la vreun procedeu de piloroplastie din
cauza riscului de gastro-esofagit de reflux postoperator.
n caz de recidiv este necesar o remiotomie fcut de un chirurg
experimentat, indicaia de esofago-gastrectomie rmnnd o excepie
(mortalitate ridicat, risc mare de reflux esofagian postoperator).
267
Diverticulii esofagieni
S.Constantinoiu
Diverticulii esofagieni (DE) reprezint o dilataie anormal, excentric,

circumscris, a lumenului esofagian, cu sediu fix, situat pe unul din pereii
esofagului, putndu-se nsoi de complicaii grave. Cele mai vechi descrieri de
DE aparin lui Grashius, n 1742 i Ludlow n 1769.
Clasic, DE se mparte n:
- DE de pulsiune, produi ntr-o zon slab a peretelui muscular esofagian pe
unde herniaz mucoasa;
- DE de traciune (Rokitanski-1840), produi datorit unui proces inflamator
extraesofagian de vecintate (de obicei adenit bronic) care tracioneaz
peretele esofagian ce-i pstreaz integral structura.
DE dobndii trebuie difereniai de cei congenitali, de chisturile enterogene
sau de neoplasmele care pot avea o fistul de comunicare cu lumenul esofagian.
n afara clasificrii dup mecanismul de producere, DE mai pot fi clasificai
n adevrai i funcionali (fali, boala spasmelor esofagiene a lui Hillemand).
Clasificare dup sediu a DE:
- cervicali (faringo-esofagieni);
- toracici superiori;
- mediotoracici;
- epifrenici;
- cardio-esofagieni (abdominali).
Anumii DE sunt mai frecvent ntlnii, meritnd o descriere separat.
Diverticulul faringo-esofagian (Zenker)

Dei a fost descris pentru prima oar de chirurgul englez Ludlow, n 1769,
numele este legat de Zenker care a publicat un studiu despre 27 de cazuri
adunate din literatur, n 1874.
Anatomie patologic
Tipic este localizat cervical, pe linia median, la locul de unire a faringelui cu
esofagul, la nivelul peretelui posterior exist o zon slab ntre fibrele oblice ale
muchiului constrictor inferior al faringelui, imediat deasupra fibrelor
transversale ale muchiului cricofaringian (zona slab a lui Laimer). Acest
268
diverticul este dobndit, aprnd foarte rar nainte de 30 de ani, de obicei dup
50 de ani.
Iniial este mic, rotund (stadiul I), apoi devine sacular (stadiul II), situat
retroesofagian, mpingnd anterior esofagul i traheea (putnd produce dispnee
i disfagie), apoi n stadiul III poate ajunge pn la stern, cu dezvoltare
asimetric, de obicei pe dreapta. n unele situaii se poate dezvolta chiar pn n
mediastin, pn la bifurcaia traheei (stadiul IV), ducnd la tulburri de
compresiune pe organele mediastinale. Din structura sa, fiind un diverticul de
pulsiune, n partea fundic nu rmne dect mucoasa, la gtul su se pot gsi
resturi ale musculaturii faringo-esofagiene. Mucoasa sa, de tip epiteliu
pavimentos, poate fi modificat datorit diverticulitei cronice prin procesul de
fermentaie al stazei.
Patogenie
Studiul motilitii esofagiene la aceti pecieni a artat o contracie prematur a
muchiului cricofaringian n timpul deglutiiei. Acest efect parial obstructiv ar
fi implicat n dezvoltarea diverticulului la nivelul zonei slabe a lui Laimer.
Presiunea crescnd datorit gravitaiei i peristalticii, sacul diverticular se
dezvolt insinundu-se posterior ntre esofag i coloana vertebral cervical,
ajungnd ntr-un stadiu avansat pn n mediastin. Uneori se poate asocia cu HH. Chiar dac "gura" diverticulului este situat deasupra sfincterului esofagian
superior, aceasta nu este o barier n calea refluxului faringian spontan i a
aspiraiei (mai ales n timpul somnului) cu producerea unor pneumonii de
aspiraie.
Pe lng dissinergia faringo-esofagian din timpul deglutiiei ar mai interveni
i traumatismele alimentare, inflamaiile cronice locale catarale sau chiar
difterice.
Simptomatologie
Evoluia spontan este lent, de-a lungul a mai muli ani putnd fi grevat de
complicaii redutabile. Dac la nceput este asimptomatic, cnd devine sacular
(stadiul II) apare disfagia (ca o obstrucie cervical n timpul deglutiiei) sau
senzaia de corp strin n gt.
Pacienii prezint zgomote n timpul deglutiiei (de "glu-glu"), cu regurgitaie
n gur a alimentelor i a unei mari cantiti de saliv, cu halen fetid. Disfagia
este variabil, n funcie de dimensiunea diverticulului, la nceput obstrucia
nefiind complet.
n stadiul III, de pung diverticular constituit, primele nghiituri sunt bine
tolerate, pn diverticulul se umple, cnd, prin compresiune, lumenul esofagului
diminueaz mult, bolnavul nemaiputnd nghii (forarea deglutiiei induce o
stare de sufocare). Alimentele regurgitate n gur sunt puin modificate (conin
269
mucoziti, saliv i acid lactic) sunt renghiite, pn ce o parte din ele trec, n
sfrit, n esofag, alt parte este din nou regurgitat (se produce fenomenul de
"rumegare" sau mericismul). Pentru a-i uura deglutiia bolnavii fac diverse
micri carachioase din cap i gt sau i comprim cu minile regiunea
cervical.
n acest stadiu, la examenul obiectiv, se poate vedea i palpa tumora
cervical, care este moale, se golete parial la palpare, prezentnd zgomote
hidro-aerice cu aspect de clapotaj, fiind mat la percuie n partea inferioar i
sonor n partea superioar.
Diagnostic
Se sprijin pe anamnez, examen obiectiv i examene paraclinice, dintre care
examenul radiologic baritat este esenial cu toate c i radiografia simpl,
cervico-mediastinal, poate arta o imagine hidro-aeric.
Examenul baritat evideniaz trecerea bariului n diverticul, care apare ca un
contur regulat, mai jos dect gura lui Killian. Caracteristic este imaginea de
persisten timp ndelungat a bariului n punga diverticular.
Endoscopia nu este absolut necesar dar poate preciza starea mucoasei,
ulceraiile, eventual malignizarea.
Studiul motilitii esofagiene i pH-ul refluxului au un interes mai mult
teoretic.
Complicaii
Creterea progresiv cu fenomene de compresiune:
- pe esofag: disfagie cvasitotal cu instalarea caexiei prin inaniie;
- pe trahee: dispnee, rgueal;
- pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feei, congestie cerebral;
- pe simpaticul cervical: sindrom Claude-Bernard-Horner;
- pe plexul cervical i brahial: nevralgii, paralizii;
- pe organele mediastinale: dispnee, cianoz.
Diverticulita, cu posibilitatea de:
- perforaie (flegmon periesofagian foarte grav);
- hemoragie (prin ruperea unei vene varicoase);
- exulceraia.
Pneumopatiile cronice de aspiraie
Degenerarea malign a diverticulului (rar, dar posibil; revederea statisticii
Clinicii Mayo pe o perioad de 50 de ani, cuprinznd 1249 pacieni cu diverticul
Zenker arat un indice de cancerizare de 0,4%);
Caexia de inaniie din faza final a bolii.
Prognostic
270
Apariia acestor posibile complicaii, mai toate grave, arat c afeciunea are un
prognostic nefavorabil.
Tratament
n general orice diverticul faringo-esofagian care este simptomatic trebuie
operat din cauza complicaiilor posibile. Dac pacienii prezint sindrom de
deshidratare sau pneumonii de aspiraie, acestea trebuie tratate preoperator.
Calea de abord este de obicei cea cervical stng (dup intubaie orotraheal), disecia decurgnd fr probleme deosebite dup ptrunderea n
spaiul retrofaringian. Se practic diverticulectomie cu miotomie pentru
diverticulii mari i simpla miotomie pentru cei mici. Mortalitatea postoperatorie
este n jur de 1,4%, fistula esofago-cutanat (care de obicei se nchide spontan)
apare la 2,8% din pacieni iar n experiena Clinicii Mayo, recidiva
diverticulului apare n 2,6% din cazuri.
Cross i colab. practic i miotomia cricofaringian pentru a preveni
recidiva, iar Belsey a utilizat miotomia cricofaringian cu diverticulopexie.
Tot la nivelul esofagului cervical au fost descrii tot pe linia median, dar cu
2 cm mai sus dect cei faringo-esofagieni diverticulii Killian i cei esofagieni
laterali.
Diverticulii esofagului toracic

Considerai iniial ca diverticuli de traciune, astzi sunt reevaluai ca fiind n
majoritatea cazurilor DE de pulsiune. Se clasific n: DE epibronici i DE
epifrenici.
DE epibronici sunt situai la T4 - T5, imediat deasupra bifurcaiei traheale.
DE epifrenici se afl situai la nivelul esofagului toracic inferior, tipic cam la
10cm de cardia (dar pot fi situai i mai sus).
Anatomia patologic este aproape identic cu cea a diverticulului Zenker,
Torek artnd c mucoasa herniaz acolo unde fibrele longitudinale se intric cu
cele circulare. Asocierea DE epifrenic cu tulburrile de motilitate i cu H-H a
fost remarcat pentru prima dat la Vinson, n 1934.
DE epibronici cnd sunt mici sunt asimptomatici, dar cei mai mari pot
produce fenomene de compresiune toracic localizat retrosternal sau
interscapular, iar n stare de repleie, fenomene de compresiune mediastinal.
DE epifrenici pot fi cu pedicul mici, sesili, sau cu pedicul lung, producnd,
cnd se umplu, prin compresie lateral, fenomene de disfagie.
Pe lng disfagie poate apare i regurgitarea. Aspiraia traheobronic poate
duce la pneumonii supurative.
Diagnosticul se stabilete pe anamnez i tranzitul baritat esofagian.
Aceti DE trebuie difereniai de falii diverticuli esofagieni (boala
Hillemand, a spasmelor etajate).
271
Tratament
De obicei la cei asimptomatici sau cu suferin clinic puin exprimat
atitudinea este de abstenie chirurgical. La cei cu simptome evidente (disfagie
sever) sau cu complicaii se indic tratamentul chirurgical.
Calea de abord este toracotomia dreapt pentru cei epibronici i stng
pentru cei epifrenici, practicndu-se diverticulectomia.
Rezultate mai bune se obin dac se practic o esofagomiotomie
extramucoas lung. n experiena Clinicii Mayo pe 29 cazuri de DE epifrenic, 4
au refcut diverticulul.
Dac este asociat i o H-H este indicat i asocierea unui procedeu
antireflux, tip Belsey-Mark IV pe cale toracic.
Diverticulii parabronici de traciune
Cauza acestor DE este un proces inflamator de vecintate care tracioneaz
esofagul i-l deformeaz n plnie: infeciile granulomatoase ale limfonodulilor
mediastinali (TBC frecvent), pleureziile, pericarditele.
Principalele caracteristici ale DE de traciune:
- sunt situai n treimea mijlocie a esofagului;
- au dimensiuni mici (sub 2-3 cm);
- au o form de plnie;
- au o direcie orizontal;
- comunic larg cu esofagul;
- n structura lor se regsesc toate straturile peretelui esofagian;
- la vrful lor tunica muscular este nlocuit de o cicatrice.
Tratament
n faa celor simptomatici se adopt o atitudine de expectativ chirurgical. La
cei cu simptome severe sau complicaii se indic diverticulectomie pe cale
toracic. Fistula esofago-bronic impune excizia diverticulului i nchiderea
comunicaiei patologice cu interpunere de esut normal pentru a mpiedica
recidiva. Perforaia cu empiem pleural sau pericardit necesit antibioterapie
specific ca i drenaj chirurgical cu diversia temporar a esofagului.
Esofagitele postcaustice
S.Constantinoiu
Esofagitele postcaustice apar dup ingestia accidental sau voluntar de toxice

corozive, acizi sau baze tari. n ara noastr, datorit folosirii sodei caustice la
272
producerea artizanal a spunului de rufe, mai ales n mediul rural, cea mai
incriminat substan rmne hidroxidul de sodiu n soluie.
Leziunile caustice accidentale se ntlnesc mai ales la copii, cantitatea
ingerat fiind de obicei mic. La aduli i adolesceni ingestia are loc de obicei
n mod deliberat, n scop de suicid, cantitile nghiite fiind mai mari. Acizii
tari (acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric) declaneaz o arsur
imediat a cavitii orofaringiene i induc pe esofag o escar de coagulare,
aderent, protectoare, astfel nct pot ajunge mai frecvent s produc i o arsur
gastric, de obicei antral (am ntlnit i arsuri gastrice totale, produse cu acid
preparat pentru bateria autoturismului, care a necesitat gastrectomie total, fr
interesarea esofagului!). Bazele tari produc o necroz lichefiant, cu dizolvarea
proteinelor i saponificarea grsimilor, acionnd mai ales pe esofag.
Agresiunea caustic evolueaz n dou faze:
- faza acut, cu agresiune tisular sever i potenial de perforaie;
- faza cronic, n care se dezvolt stricturi esofagiene strnse i apar tulburri
n timpul faringian al deglutiiei.
Gradul i extensia leziunilor caustice depind de mai muli parametri:
- natura substanei caustice (acid sau baz);
- concentraia substanei (evident, cu ct concentraia este mai ridicat, arsura
este mai sever);
- cantitatea ingerat;
- timpul de contact al substanei corozive cu esuturile.
Studiile experimentale pe animal au artat o corelaie ntre adncimea
leziunii i concentraia soluiei de NaOH. Fora contraciilor esofagiene variaz,
fiind mai mic la nivelul jonciunii dintre musculatura striat i neted;
clearence-ul acestui segment esofagian fiind mai slab se produce un contact mai
prelungit al agentului chimic cu mucoasa esofagian, efectul arsurii fiind mai
puternic.
Leziunile cauzate de soda caustic evolueaz n trei faze (Johnson):
Faza necrotic acut (1-4 zile dup agresiune) n care se produce coagularea
proteinelor intracelulare, cu necroz celular, esutul viu nconjurtor
prezentnd o reacie inflamatorie intens;
Faza de ulceraie i granulare (ncepe la 3-5 zile de la agresiune). n aceast
faz esutul necrotic superficial se desprinde, rmnnd ulceraii, esut
inflamator acut, cel de granulaie nlocuiete mucoasa desprins;
Faza de cicatrizare care ncepe n a 3-a sptmn dup arsur. n aceast
faz producndu-se stenozele, eforturile trebuie acum fcute pentru a le preveni.
Eventuala rectigare a supleei peretelui esofagian se produce cel mai
devreme la 6 luni.
273
Manifestrile clinice
n faza iniial bolnavul prezint dureri bucale i substernale, hipersalivaie
(sialoree) dureri la deglutiie i disfagie, hemoragii digestive, vrsturi (uneori
vars adevrate fii din mucoasa esofagian). Manifestrile generale sunt
dominate de febr, stare general alterat, tahicardie, tahipnee. Dup ingestia de
acizi, n mod particular, se citeaz reacii sistemice severe, cum ar fi
hipovolemia, acidoza cu agresiuni renale, complicaiile respiratorii:
laringospasm, edem laringian, edem pulmonar (ocazional, cnd sunt aspirai i
n arborele traheobronic). Aceste simptome dispar n faza de granulare. n faza
a treia reapare disfagia datorit fibrozei i stenozei.
Dintre pacienii care vor dezvolta stenoze esofagiene, 60% le vor face n
prima lun i 80% n primele 2 luni. Dac nu apare disfagia n primele 8 luni,
puin probabil ca bolnavul s mai evolueze spre stenoz.
Inspecia cavitii orale i a faringelui poate indica stigmatele ingestiei dar
asta nu nseamn c esofagul este ars (exist i posibilitatea prezenei arsurii
esofagiene fr leziune oral aparent). Din cauza acestui fapt este indicat o
esofagoscopie precoce pentru a stabili prezena agresiunii esofagiene. Chiar
dac endoscopia este normal, stenozele pot aprea mai trziu.
Explorri imagistice
Examenul radiologic baritat esofagian nu este util pentru a evidenia injuria
esofagian precoce, este important mai trziu pentru a urmri dezvoltarea, sediul
i calibrul stenozei. n aceast faz esofagul ia un aspect stricturat, alternnd cu
dilatai, alteori stenoza este cvasitotal, cu dilataie important n amonte.
Localizarea agresiunii esofagiene (dup Peters i DeMeester)
Faringe: 10%
Esofag: 70%; Superior 15%, Mediu 65%, Inferior 2%, Total 18%.
Stomac: 20%; Antru 91%, Total 9%
Esofag i stomac: 14%
Endoscopia esofagian se face acum precoce, n primele 12 ore de la ingestie
dar este de menionat c n ciuda unei endoscopii normale, stenozele pot aprea
mai trziu. Examenul endoscopic evideniaz n faza acut escarele caustice
albe, apoi esutul de granulaie rou i ulceraiile, n a 3-a faza apar stricturi
inelare, infranisabile, deformarea epiglotei.
Gradele endoscopice ale esofagitelor postcaustice
1. hiperemie mucoas i edem;
2. hemoragii limitate, exudat, ulceraii i formarea de pseudomembrane;
3. desprinderea mucoasei care las s se vad ulcere adnci, hemoragie masiv,
obstrucie complet a lumenului din cauza edemului, perforaie.
274
Formele clinice ale esofagitelor postcaustice

1. Esofagita eritematoas i edematoas: este forma cea mai uoar care
evolueaz cu restitutio ad integrum;
2. Esofagita ulceroas superficial: posibilitate de restitutio ad integrum;
3. Esofagita necrotic necomplicat: se vindec cu stenoze;
4. Esofagita necrotic grav: evolueaz cu periesofagit sau/i cu perforaii n
mediastin, pleur, arborele traheobronic.
Complicaiile esofagitelor postcaustice

- disfagia progresiv, pn la gradul VI cu caexie;
- nanism esofagian la copil;
- bronhopneumonia, abcesul pulmonar;
- perforaiile n:
arborele respirator cu fistule eso-traheale sau eso-bronice;
mediastin cu producere de mediastinit acut sau abces mediastinal;
pleur cu instalarea empiemului pleural;
peritoneu (mai rar) cu producerea unei peritonite acute;
- cancerul grefat pe cicatrice de stenoz postcaustic (mai ales pe esofagul aflat
mult timp n tranzit i expus microtraumatismelor alimentare repetate.
Tratamentul esofagitelor postcaustice

Se adreseaz consecinelor imediate i tardive ale agresiunii. Tratamentul
imediat (vezi tabelul) urmrete limitarea consecinelor arsurii prin ingestia de
ageni neutralizani, administrai n prima or pentru a fi eficace. Dup ingestia
de sod caustic sau alt baz tare se administreaz oet, zeam de lmie sau
suc de portocale, iar dup ingestia de acizi tari, lapte, albu de ou sau antiacide.
Bicarbonatul de sodiu nu se folosete deoarece se produce o reacie care
genereaz CO2, crescnd pericolul de perforaie. Emeticele sunt i ele
contraindicate, pe lng pericolul sus-amintit punnd n recontact mucoasa
esofagian agresionat cu toxicul coroziv. Hipotermia va fi corectat, prevenirea
complicaiilor infecioase se va efectua prin antibioterapie cu spectru larg. Dac
disfagia o impune se va instala o gastrectomie sau jejunostomie de alimentaie.
Nutriia oral se reia cnd disfagia fazei iniiale regreseaz. n trecut
chirurgii ateptau pn la apariia stenozei pentru a ncepe tratamentul. Recent,
dilataiile ncep din prima zi dup agresiune pentru a prezerva lumenul
esofagian. Totui, persist unele controverse, n sensul c dilataiile ncepute
precoce pot traumatiza
Algoritmul tratamentului n faza acut

(dup Peters i DeMeester)
275
INGESTIE DE ACID CAUSTIC
ESOFAGOSCOPIE
( n primele 12 ore )
1 arsur
Observaie 24 48 ore
Esofag i stomac viabile
Stent esofagian intraluminal

Biopsie din peretele gastric
posterior
Jejunostomie
2 i 3 arsuri
LAPAROTOMIE EXPLORATORIE
Esofag i stomac de
Necroz ntins a
aspect echivoc
esofagului i stomacului
Second look
la 36 ore
- rezecie esofagogastric
- esofagostomie cervical
- jejunostomie
- rezecia organelor adiacente interesate de necroz
esofagul (pn la sngerare sau chiar perforaie) cu accentuarea fibrozei

secundare traumei supraadugate. Folosirea steroizilor ar limita acest proces de
fibroz (aceste demonstraii au fost efective pe animal, efectul lor la om este
discutabil).
Necroza extensiv a esofagului duce la perforaie, de aceea cel mai logic
tratament rmne rezecia esofagian. Cnd necroza intereseaz i stomacul se
276
indic gastrectomie total i esofagectomie cvasitotal. Prezena aerului n

peretele esofagian indic necroz muscular cu perforaie iminent (indicaia de
esofagectomie se impune).
Unii autori recomand instalarea unui stent esofagian la bolnavii la care nu
se gsete necroz esofagogastric extensiv. La aceti pacieni este necesar o
biopsie din peretele gastric posterior pentru a exclude o leziune ocult. Dac
histologia ridic dubii asupra viabilitii, o nou laparotomie (second- look) este
efectuat n primele 36 de ore. Dac se instaleaz un stent pentru 21 de zile este
controlat eficiena prin tranzit baritat esofagian. Dac esofagoscopia indic
stenoz prezent se ncep dilataiile.
Dup faza acut urmeaz ca obiectiv terapeutic prevenirea i tratarea
stenozelor gata constituite. Se procedeaz concomitent la dilataii anterograde
cu bujii Harst sau Maloney i retrograde cu bujii Tucker. ORL-itii folosesc n
stenozele strnse "fil sans fin" pentru trecerea primei bujii i mrirea progresiv
a calibrului, cu ajutorul orificiului de gastrostom.
Autorii cu experien n dilataiile precoce ncepute n faza acut raporteaz
78% rezultate excelente, 13% bune i 2%, proaste, iar cei la care dilataiile au
nceput odat cu instalarea simptomelor de stenoz, 21% rezultate excelente,
46% bune, 6%, proaste, cu o mortalitate n jur de 1,3%.
Un lumen adecvat se obine n primele 6 luni-1 an, cu interval progresiv mai
lung ntre edinele de dilataie. Dac n cursul tratamentului nu se poate obine
un lumen corespunztor se indic intervenia chirurgical. Aceste dilataii
trebuie repetate toat viaa sub control ORL (la 3-6 luni).
Indicaiile de intervenie chirurgical:
1. Stenoz complet nedilatabil;
2. Neregulariti de lumen cu pseudodiverticuli la tranzitul baritat esofagian;
3. Dezvoltarea unei reacii severe periesofagiene sau mediastinit dup dilataii;
4. Fistula esofagian;
5. Imposibilitatea de a dilata sau menine lumenul esofagian peste calibrul 40;
6. Pacient n imposibilitate de a suporta dilataii pe perioade lungi.
Alegerea operaiei trebuie s fie bine argumentat. Esofagoplastia cu tub din
piele mai are doar un interes istoric. Cele mai folosite organe pentru
esofagoplastie sunt colonul, stomacul sau jejunul, fie pe cale mediastinal
posterioare, fie pe cale anterioar retro- sau presternal. Calea anterioar se
alege cnd exist deja o esofagectomie anterioar sau dac exist o fibroz
extensiv n mediastinul posterior.
La ora aceasta ordinea preferenial de ales a organului pentru realizarea
substitutului esofagian este: 1). colonul; 2). stomacul; 3). jejunul. Colonul se
poate folosi izo- sau anizoperistaltic (colonul drept sau cel stng) sau cel
transvers n ambele circumstane.
n ceea ce privete esofagoplastia cu tub gastric coala romneasc de
chirurgie i-a adus o valoroas contribuie prin profesorii Ion i Amza Jianu i
mai ales prin profesorul Gavriliu care formeaz un neoesofag din marea curbur
277
gastric, dup splenectomie n hil i decolarea cozii i corpului pancreasului,

artera splenic (prin intermediul arterei gastroepiploice stngi) devenind artera
hrnitoare a noului esofag. Exist dou variante ale procedeului Gavriliu:
- tipul I, numai cu tub din marea curbur;
- tipul II, n care se ascensioneaz i pilorul i prima poriune a lui DI, cu
anastomoz gastro-duodenal T-L i anastomoz cervical fie cu esofagul, fie cu
faringele.
Sediul anastomozei cervicale depinde de extensia leziunilor esofagului
cervical i faringelui. Cnd esofagul cervical este stenozat i sinusul piriform
nchis, se practic anastomoz cu hipofaringele.
Cnd stenoza esofagian este localizat proximal se poate folosi grefonul
jejunal liber al crui arc vascular se anastomozeaz la o arter cervical (a.
tiroidian superioar, de exemplu), cu rezultate excelente (tehnic dificil,
necesit anastomoze microvasculare la microscopul operator).
Problema care preocup acum chirurgii este c esofagul stenozat odat lsat
pe loc poat prezenta ulceraii datorit RGE sau se poate dezvolta un carcinom pe
cicatrice.
Totui, disecia extensiv necesar pentru a extirpa un esofag din procesul de
periesofagit are o morbiditate semnificativ. Mai mult, lsarea esofagului pe
loc prezerveaz funcia nervilor vagi. Pe de alt parte, abandonarea pe loc a
esofagului, cu multiplii pseudodiverticuli orbi n care stagneaz secreiile
predispune la posibilitatea de a dezvolta abcese mediastinale n anii urmtori. n
general, majoritatea chirurgilor cu experien recomand ca esofagul s fie
extirpat, cu condiia ca riscul operator s nu fie nejustificat.
Traumatismele esofagului. Corpii strini esofagieni

S.Constantinoiu
Perforaia spontan a esofagului (sindromul Boerhaave)

A fost descris n 1724 de Boerhaave care l-a ntlnit la amiralul flotei olandeze
Wasserauer, mare gurmand i butor, dup un efort de vrstur. Aceast
leziune esofagian constituie o mare urgen, cu ct tratamentul este aplicat mai
precoce, prognosticul este mai bun.
Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizat substernal la un
pacient dup vrsturi puternice sau n regiunea cervical dup explorarea
instrumental a esofagului. Dac apare emfizemul subcutanat diagnosticul este
aproape sigur.
Cu toate c radiografia toracic arat aer sau o efuziune n spaiul pleural,
acest semn este adesea greit interpretat drept pneumotorax sau pancreatit
acut (mai ales c n acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaie duce la
creterea amilazei serice!). Dac radiografia este normal, diagnosticul este
278
frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de

aort.
Ruptura spontan se produce de obicei n cavitatea pleural stng sau chiar
deasupra jonciunii eso-gastrice (5% dintre aceti pacieni au concomitent
BRGE, sugernd o minim rezisten la transmiterea presiunii abdominale ctre
esofagul toracic ca factor important n fiziopatologia bolii. n timpul vomei
exist vrfuri de presiune intragastric pn la 200 mm Hg, dar presiunea
extragastric rmne aproape egal cu cea intragastric, impactul pe peretele
gastric fiind minim. Transmiterea de presiune n amonte, ctre esofag, variaz
considerabil, depinznd de poziia jonciunii eso-gastrice. Cnd jonciunea se
afl n abdomen, expus presiunii intraabdominale, presiunea transmis
esofagului este mai mic dect cnd este expus presiunii negative intratoracice.
n aceast situaie presiunea n esofagul inferior va fi egal cu presiunea
intragastric dac glota rmne nchis. Studiile experimentale pe cadavru au
artat c atunci cnd presiunea intraesofagian depete 150 mm Hg poate s
apar ruptura spontan a esofagului. Cnd este prezent o hernie hiatal i
sfincterul esofagian inferior rmne expus presiunii abdominale, leziunea
produs obinuit este sindromul Mallory-Weiss, aprnd mai degrab hemoragia
dect perforaia. Aceasta se datoreaz impactului presiunii asupra poriunii
supradiafragmatice a peretelui gastric. n aceast situaie sacul de hernie
reprezint o extensie a cavitii abdominale i jonciunea eso-gastric rmne
expus presiunii intraabdominale.
Diagnostic
Modificrile radiografiei toracice depind de 3 factori:
- intervalul de timp scurs dintre perforaie i examinarea radiologic;
- locul perforaiei;
- integritatea pleurei mediastinale.
Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaiei apare dup
cel puin o or i este prezent numai la 40% dintre pacieni. Sediul perforaiei
influeneaz semnele radiologice. n perforaia cervical emfizemul cervical este
obinuit i emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaiile toracice).
Obinuit, aerul poate fi detectat n muchiul erector spinae la radiografia gtului,
nainte de a fi palpat sau vzut pe radiografia toracic. Integritatea pleurei
mediastinale influeneaz evoluia, o ruptur a sa antrennd pneumotorax la
77% din pacieni (2/3 dintre perforaii se produc n cavitatea pleural stng,
20% n cea dreapt, iar 10% n ambele caviti pleurale). Revrsatul pleural
secundar inflamaiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacieni
radiografia rmne normal).
Diagnosticul este confirmat de esofagogram care arat extravazarea
substanei de contrast la 90% din pacieni. Se prefer utilizarea substanelor
279
hidrosolubile (Gastrografin). Totui, n 10% din cazuri se nregistreaz rezultate

fals negative, aceasta datorndu-se poziiei ortostatice a bolnavului cnd pasajul
prea rapid al substanei de contrast nu evideniaz o perforaie mic. Din aceast
cauz, unii prefer studiul radiologic al bolnavului n decubit lateral drept.
Tratamentul rupturii spontane de esofag
Cheia succesului n aceast afeciune este diagnosticul precoce. Cele mai
favorabile rezultate se obin dup sutura primar a perforaiei n primele 24 de
ore de la ruptur, cu supravieuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se ntlnete
ruptura pe peretele lateral stng al esofagului, imediat deasupra jonciunii esogastrice. Pentru un abord corespunztor la acest nivel trebuie o expunere
adecvat a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracic. Sutura esofagian este
ntlnit cu patch pleural sau se execut o fundoplicatur Nissen. Mortalitatea
dup sutura imediat a esofagului variaz ntre 8-20%. Dup 24 de ore de la
ruptur supravieuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenat de tipul
tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutur). Dac esuturile sunt inflamate se
practic rezecie esofagian cu esofagostomie cervical i drenaj mediastinal
sub antibioterapie masiv. S-a descris i esofagostomia transtoracic la acest
nivel, pe tub Kehr, sub protecia drenajului pleural i antibioterapiei cu rezultate
mai bune.
n aceast afeciune s-a propus i un tratament nonoperator, n anumite cazuri
selecionate (nu pot fi folosite la pacienii cu perforaii libere n cavitatea
pleural).
Cameron a descris 3 criterii care trebuie ndeplinite pentru a aplica acest tip
de tratament:
- dac la esofagogram se constat perforaie n mediastin, substana de
contrast dreneaz napoi n esofag;
- simptome blnde, uoare;
- lipsa semnelor de sepsis.
Bolnavii vor fi hiperalimentai parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru
larg, blocani de H2 injectabili (pentru a scdea secreia acid i a diminua
activitatea peptic. Alimentaia oral se reia ntre a 7-a i a 14-a zi dup
controlul radiologic baritat al esofagului.
Perforaiile esofagiene provocate

Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorrilor endoscopice, producndu-se
mai ales la nivelul strmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei
i imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele
produse n timpul dilataiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau
280
acalazie, o categorie cu adevrat rar fiind rnirile accidentale (striviri, suflu de

explozie, plgi prin arme albe n regiunea cervical) sau cele produse n timpul
interveniilor chirurgicale.
Pe lng starea general alterat, semnele chimice sunt reprezentate de febr,
durere cervico-mediastinal, emfizemul subcutanat.
Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenia emfizem subcutanat sau
mediastinal, pneumotorax (cnd exist i o leziune pleural, altminteri
revrsatul pleural de reacie apare mai trziu).
Radiologia cu substan de contrast (de preferat substane hidrosolubile de
tipul Gastrografinului) arat sediul perforaiei, ca i examenul endoscopic.
Complicaiile perforaiilor esofagiene accidentale
- abcese mediastinale, empiem pleural;
- fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate;
- septicemia.
Tratament
Tratamentul conservator poate fi ncercat n soluii de continuitate mici,
constnd n antibioterapie masiv, cu spectru larg i gastro- sau jejunostomie de
alimentaie.
n rest, tratamentul chirurgical va ine cont de sediul leziunii, mrimea
perforaiei i timpul scurs de la accident la intervenie.
Se poate practica n funcie de cele amintite mai sus:
- mediastinotomie cervical i drenaj;
- toracotomie cu sutura esofagului i drenaj pleural;
- dac esutul esofagian este inflamat i nu este apt pentru sutur se practic
esofagectomie parial cu anastomoz esofago-gastric sau, mai bine,
esofagectomie cu esofagostomie cervical, urmnd ca refecarea continuitii
digestive s se fac ntr-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau
jejunostomie).
Morbiditatea postoperatorie este crescut, ca i mortalitatea general (26%
dup Gavriliu).
Corpii strini esofagieni

Corpii strini esofagieni ridic n multe cazuri probleme dificile de diagnostic i
tratament. Dac muli dintre ei pot fi extrai prin mijloace endoscopice de ctre
medicii ORL care mnuiesc un instrumentar sofisticat, corpii strini inclavai,
neglijai sau cei la care apar semne de perforaie, mediastinit sau perforeaz i
281
sunt situai n imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au

indicaia de extragere chirurgical.
Corpii strini esofagieni pot fi nghiii involuntar de ctre copii (monede,
nasturi, ace, fragmente de jucrii) sau n scop voluntar de ctre psihopai sau de
ctre sinucigai. Inelavarea acestor corpi strini se produce de obicei fie la
nivelul strmtorrilor anatomice ale esofagului fie n regiuni unde exist
compresii extrinseci.
Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaia de "nod n gt" sau de jen
dureroas accentuat de deglutiie.
Examenul radiologic simplu poate evidenia obiectele radioopace: proteze
dentare nghiite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.
Tranzitul baritat cu emulsie sau past baritat poate fi foarte util, evideniind
i spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat
cu succes i pasta baritat cu boluri de vat care "mbrac" corpul strin.
Endoscopia este util pentru precizarea sediului i naturii corpului strin ct
i n scop terapeutic, pentru extragerea sa.
Complicaiile depind de volumul corpului strin, forma sa (cele mai
periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasre cu eschile) i de
vechimea inclavrii. Corpii strini cu o form regulat, netezi, dau de obicei
leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraii. Corpii strini ascuii
determin perforaii ale peretelui esofagian cu:
- abcese locale;
- mediastinite acute;
- fistule eso-pleurale, eso-traheale i eso-bronice;
- hemoragii severe prin perforaia mnunchiului vascular al gtului sau aortei.
Prognosticul este cu att mai bun cu ct diagnosticul este pus mai precoce.
Tratamentul const atunci cnd este posibil n extracia endoscopic pe cale
natural (indicat cnd bolnavul se prezint repede la medic). Dac tentativele
de extracie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practic
extracia chirurgical pe cale cervical, toracic sau abdominal (n funcie de
sediul inclavrii sau (i perforaiei), sutura esofagului, drenaj.
Dac se gsete deja abces local constituit pe lng drenaj se instituie o
gastro- sau jejunostomie de alimentaie i antibioterapie masiv.
Tumori benigne i maligne esofagiene

S.Constantinoiu
Tumori benigne i chisturi esofagiene
282
Sunt afeciuni relativ rare, reprezentnd mai puin de 10% din totalitatea
tumorilor esofagiene. Din punct de vedere clinico-patologic tumorile benigne
esofagiene pot fi mprite n:
- tumori dezvoltate n grosimea peretelui esofagian;
- tumori dezvoltate n lumenul esofagian.
Cele dezvoltate intramural pot fi tumori solide sau chisturi esofagiene.
Majoritatea tumorilor intramurale sunt leiomioame, cu originea n musculatura
neted i n esutul fibros. Alte tumori rare, veritabile curioziti medicale sunt:
fibromul, miomul, fibromiomul, lipomul, neurofibromul, hemangiomul,
osteocondromul, mieloblastomul cu celule granulare, tumori glonice.
Tumorile cu dezvoltare n lumen sunt polipoidale sau pediculare, de obicei
cu origine n submucoas, fiind acoperite de epiteliu esofagian normal; aceste
tumori au n structur un bogat esut fibros, fiind bine vascularizate. Unele au
coninut mixoid (mixoamele i mixofibroamele, altele au o predominan de
esut colagenic (fibroamele) iar altele de esut adipos (fibrolipoamele). Ele sunt
n mod obinuit denumite polipi fibrovasculari. Tumorile pediculate, fr o baz
larg de implantare, pot fi rezecate endoscopic.
Leiomiomul
Reprezint cea mai frecvent tumor benign (peste 50%), fiind ntlnite de 2
ori mai frecvent la brbat. Originea n musculatura neted a esofagului explic
de ce 90% dintre ele sunt situate n 2/3 inferioare ale esofagului; obinuit sunt
unice dar pot fi i multiple sau chiar s intereseze ntreg esofagul
(leiomiomatoza esofagian). Evoluia lor se face ctre peretele exterior al
esofagului, mucoasa de acoperire fiind de obicei intact.
Clinic se traduce prin disfagie i durere, sngerarea digestiv fiind rar (mai
degrab trebuie cutat alt cauz concomitent).
Diagnosticul este stabilit prin tranzitul baritat esofagian n care, de profil,
tumora apare neted, semilunar, cu micri n timpul deglutiiei, mucoasa
aprnd cu lizereu de securitate pstrat. Endoscopia este necesar mai degrab
pentru a exclude un cancer esofagian (are un potenial foarte limitat de
degenerare neoplazic).
Tratamentul este chirurgical, de obicei putnd fi enucleate simplu. Pentru
tumorile esofagului toracic proximal sau mijlociu se folosete toracotomia
dreapt iar pentru cele din 1/3 inferioar, toracotomia stng.
Mortalitatea postoperatorie dup enucleare este sub 2%, cu rezolvarea
disfagiei.
Tumorile mari sau cele care intereseaz jonciunea eso-gastric necesit
rezecie esofagian sau eso-gastric.
283
Cancerul esofagian
Cancerul esofagian (C.E.), cu toat tendina relativ trzie de diseminare,
reprezint o localizare neoplazic cu un prognostic deosebit de infaust datorit
dificultilor tehnice i limitelor exerezei chirurgicale.
Tumorile maligne ale esofagului sunt reprezentate de dou tipuri
histopatologice:
I- carcinoamele i adenocarcinoamele esofagiene (cu punct de plecare epitelial);
II- sarcoamele (neoplazii maligne cu punct de plecare n esutul conjunctiv din
structura esofagului).
Carcinoamele i adenocarcinoamele esofagiene
Epidemiologie, inciden
Carcinomul esofagian scuamocelular. Cu toate c incidena C.E. este mai
degrab sczut n majoritatea rilor din lume, exist i regiuni cu inciden
mai ridicat (din cauza condiiilor etiologice diferite). La noi n ar C.E. ocup
locul al patrulea n cadrul localizrilor pe tubul digestiv, fiind ntlnit de 4 ori
mai frecvent la brbai dect la femei. Perioada de vrst cea mai expus este
ntre 50-65 ani.
n SUA i Marea Britanie C.E. are o inciden de 20 la l00.000 locuitori. O
frecven ridicat se ntlnete n Transkei (Republica Sud African), districtul
Linxian i munii Taihung, provincia Honan din China (160 la 100.000
locuitori), ajungnd chiar pn la 540 cazuri la 100.000 locuitori n regiunea
Guriev din Kazahstan. Incidena n funcie de sex variaz foarte mult, raportul
brbai/femei fiind de 15:1 n Frana, pn la 1:1 n Iran, China i Transkei. S-a
evideniat c incidena la imigranii chinezi n SUA este mai mare dect la
chinezii nscui n SUA, demonstrndu-se astfel un efect carcinogenetic pe
termen lung.
n ceea ce privete etiopatogenia, alimentaia bogat n nitrosamine i nitrii
ca i deficitul alimentar de Molibden i Zinc joac un rol important. Pentru
rile vestice este de luat n consideraie rolul nociv al alcoolului i fumatului.
S-a demonstrat c incidena C.E. cu localizare cervical este mai ridicat la
bolnavii cu disfagie sideropenic (sindromul Plummer-Vinson sau PatersonKelly). La aceti pacieni s-au pus n eviden, pe lng carena de fier, i
carene multiple vitaminice, care, probabil, scad rezistena celulelor epiteliului
esofagian la agresiunea carcinogen. Zheng a constatat o excreie urinar
sczut a riboflavinei la locuitorii din districtul Linxian.
Mortalitatea de 15,56 brbai la 100.000 locuitori din Uruguay s-ar explica
prin consumul ridicat de mate n America de Sud (o infuzie de Ilex Para284
guayensis). Rol etiologic pare a avea i mestecatul nucii de betel n unele ri

din Asia.
Anumite afeciuni sunt considerate adevrate stri precanceroase:
- acalazia cardiei cu evoluie ndelungat prin procesul de esofagit cronic de
fermentaie (se apreciaz c bolnavii cu acalazie au un risc de 7 ori mai ridicat
de a dezvolta un C.E. dect n populaia general);
- leziunile de esofagit postcaustic (mai ales la bolnavii care prezint o
disfagie incomplet i n-au suferit vreun procedeu de esofagoplastie, fiind
incriminat traumatismul alimentar repetat);
- agresiunea viral: virusul papilomului uman care induce papilomatoz i
leziuni displazice, discheratozice;
- factorii genetici: s-a observat o inciden crescut a C.E. scuamocelular la
bolnavii cu tiloz, caracterizat prin hiperkeratoz a palmelor i tlpilor i care
este o boal autozomal dominant;
- chiar i tumorile benigne pot degenera malign ca i leziunile de diverticulit
(totui foarte rar: revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioad de 50 de ani,
cuprinznd 1249 pacieni cu diverticul faringo-esofagian Zenker arat un indice
de cancerizare de 0,4%).
Adenocarcinomul esofagian (AKE). Are o frecven crescut n rile
vestice (pn la 40% din totalul C.E.). Chiar dac macroscopic seamn cu C.E.
scuamos, din punct de vedere microscopic, cnd originea este pe mucoas
gastric heterotopic, se aseamn cu cancerul gastric; cnd se dezvolt din
glandele submucoase se aseamn cu carcinoamele chistice mucoepidermale sau
adenomatoase ale glandelor salivare. Ca factor etiologic important se descrie
esofagul Barrett (organul apare ca stomac pe dinuntru i esofag pe dinafar,
dup cum l-a descris foarte plastic Bogoch), care se ntlnete la circa 10% din
pacienii cu boal de reflux gastro-esofagian.
Chiar dac incidena adenocarcinomului esofagian (AKE) pare mic la cei cu
esofag Barrett (mergnd de la 1/56 la 1/441 n diferite statistici) ea este totui de
3 - 4 ori mai mare dect la populaia sntoas. Riscul este similar cu cel de
dezvoltare a unui cancer pulmonar la persoanele care au fumat peste 20 de ani
un pachet de igri pe zi.
Urmrirea endoscopic la pacienii cu esofag Barrett este recomandabil cel
puin din dou considerente:
- nu este demonstrat c tratamentul medical sau procedeele antireflux scad
riscul transformrii neoplazice;
- cancerul pe esofag Barrett este curabil dac este decelat n stadiul precoce.
n ceea ce privete incidena C.E., n general, dup localizare, aceasta este:
Incidena C.E. dup localizare
Inciden
Localizare
285
Cervical
8%
Toracic superioar
3%
Toracic medie
32%
Toracic inferioar
25%
Cardio-esofagian
32%
Anatomie patologic
Din punct de vedere macroscopic C.E. se prezint clasic sub 3 forme:
proliferativ (vegetant), ulcerat (mai degrab ulcero-vegetant) i infiltrativ (forma
schiroas).
Akiyama descrie 5 forme macroscopice principale:
1. C.E. protruziv
2. C.E. ulcerativ
3. C.E. superficial
4. C.E. exofitic
5. Alte forme (variante ale celor protruzive).
O form special de C.E. este carcinomul precoce ("early cancer") descris de
japonezi, depistabil mai ales prin metodele de screening, n stadiul infraclinic,
fiind caracterizat de infiltraie tumoral strict limitat la mucoas i submucoas
(poate da totui metastaze ganglionare).
Adenocarcinomul esofagian inferior poate avea 3 origini:
- progresia proximal a unui cancer gastric fornixian;
- cancerul propriu-zis al cardiei;
- din mucoasa esofagului inferior tapetat cu epiteliu unistratificat de tip
gastric.
Cnd tumora este voluminoas este dificil de stabilit punctul iniial de
plecare; de aceea Societatea Japonez pentru Bolile Esofagului le-a clasificat
astfel:
1. C.E. EC (eso-cardial): cea mai important mas tumoral se afl deasupra
cardiei;
2. C.E. E=C (cardial): masele tumorale sunt egal repartizate pe esofagul
abdominal i stomac;
3. C.E. CE (cardio-esofagian): cea mai important mas a tumorii se afl pe
fornixul gastric.
Termenul de carcinom de cardia se aplic adenocarcinoamelor jonciunii
eso-gastrice, definit cu o limit de 5cm proximal i distal de jonciunea
adevrat (linia Z).
Cile de extensie i evoluia C.E.
286
Propagarea C.E. se face local prin contiguitate, loco-regional pe cale limfatic

iar metastazele la distan apar prin embolizare vascular neoplazic. Dup faza
mucoas tumora invadeaz corionul mucoasei, submucoasa, tunic muscular,
propagndu-se n sens longitudinal pe cale submucoas i n esuturile vecine
prin contiguitate (absena tunicii seroase face ca numai cnd tumora prinde 60%
din circumferina esofagului s apar disfagia).
Drenajul limfatic al celor 3 segmente ale esofagului este foarte complex,
explicnd i dificultile de limfadenectomie chirurgical. De fapt nu exist un
sistem de drenaj limfatic specific esofagului: colectoarele limfatice prsesc
nodulii limfatici epiesofagieni, acompaniind nervii vagi i vasele, ajungnd la
cei paraesofagieni i mai la distan, la ganglionii principali mediastinali, la cei
ai ligamentului triunghiular al pulmonului, la cei laterotraheali sau la ganglionii
cardiei i la cei celiaci.
Se consider, n general, c atunci cnd invazia n sens axial pe esofag este
mai ntins de 6-8 cm, extensia lateral face adesea tumora nerezecabil.
Tumorile esofagului cervical dreneaz limfa n ganglionii cervicali profunzi,
paraesofagieni, mediastinali posteriori i intertraheobronici.
Diseminarea la distan pe cale vascular induce metastaze de obicei n ficat
i plmni.
Complicaiile i prognosticul C.E.
n localizarea cervical a tumorii, invazia prin contiguitate a laringelui i traheei
poate determina tulburri de fonaie, dispnee, fenomene asfixice. Invadarea
nervilor recureni induce paralizia corzilor vocale (n localizarea cervical
invazia recurenilor nu este un semn de inoperabilitate, spre deosebire de invazia
recurentului din localizarea toracic superioar).
Tumorile situate pe esofagul toracic superior pot produce fistule
esofagotrahe-ale i esofago-bronice cu supuraii cronice pulmonare de
aspiraie. La cei cu leziuni deschise, ulcerate, suprainfectate, poate s apar
starea subfebril sau chiar embolia pulmonar.
Disfagia progresiv aduce bolnavul, n final, n stadiul de caexie neoplazic.
Prognosticul C.E. scuamos este nefavorabil, considerndu-se c de la debutul
simptomatologiei sperana de via a pacientului nu depete 7-8 luni. Desigur
c descoperirea C.E. n stadiul in situ l face curabil, stadiul de "early cancer"
(cu toat invazia submucoasei) avnd oricum un prognostic mult mai favorabil
dect formele avansate.
Rezecabilitatea n C.E. variaz dup diferite statistici ntre 40 i 55%. Cu
toate c unele rezecii par curative (sau radicale) ele sunt n realitate rezecii
paliative, aspect sugerat de incidena mare a recidivelor locale n primul an
postoperator (n ciuda tratamentului complementar). n orice caz, existena
metastazelor ganglionare (prezente la jumtate pn la 3/4 din cazuri n
momentul interveniei) ntunec mult prognosticul, supravieuirea la 5 ani
nedepind 3-5% din cazuri, comparativ cu cazurile operate fr metastaze
287
ganglionare unde se atinge 40%. Prezena infiltratului limfocitar peritumoral, ca

i existena histiocitozei sinuzale ganglionare ar ameliora prognosticul.
n A.K. cardiei pe lng propagarea proximal, spre esofagul inferior, i distal, spre stomac, prognosticul este ntunecat de drenajul limfatic al tumorii n
ganglionii paraesofagieni, celiaci i splenici. Indicele de rezecabilitate este n jur
de 40-45% cu supravieuire foarte limitat la 5 ani.
Stadialitatea cancerului esofagian
Stadialitatea C.E. este dat de gradul de penetrare a tumorii primare n peretele
esofagului i de prezena metastazelor limfatice sau la distan. Pentru a vorbi
un limbaj comun n ceea ce privete stadialitatea C.E. i rezultatele terapeutice
pe loturi comparabile s-a adaptat din 1968 clasificarea TNM (T= tumor, N=
nodul limfatic, M= metastaz) a UICC (Uniunea Internaional Contra
Cancerului). Autorii japonezi au alctuit o adevrat hart limfatic foarte
detaliat a drenajului limfatic esofagian, acordnd o importan deosebit
gradului de penetraie a tumorii n peretele esofagian i mai puin mrimii
tumorii. Sistemul japonez de clasificare a fost propus ca sistem unic de ctre
Comitetul Japonez de nregistrare a cancerului esofagian (JREC) n 1985; n
acest sistem categoriile de T se definesc n funcie de profunzimea invaziei n
peretele esofagian iar categoriile de N se definesc n funcie de situaia nodulilor
limfatici fa de tumora primar:
N1 = ganglioni loco-regionali
N2 = ganglioni proximali de drenaj
N3 = noduli limfatici centrali
N4 = metastaze ganglionare la distan
Clasificarea N fiind greoaie , tot japonezii au grupat N2, N3 i N4 n
categoria "M lyn" (similar cu metastaza dintr-un organ la distan, diferit
deci de metastaza limfatic loco-regional).
Clasificarea dup aceti factori este dificil n tumorile esofagului toracic i
de aceea se bazeaz pe ct posibil pe tehnicile imagistice.
Tomografia computerizat (CT) are valoare mic n stadializarea tumorilor
"early" ale E. toracic sau cardiei i, de obicei, confirm semnele clinice cnd
boala este extins. Utilizarea sa n tumorile E. cervical nu d relaii mai bune
dect examenul clinic. Nici rezonana magnetic nuclear (RMN) nu pare aici a
fi superioar CT.
Stadialitatea C.E. i eso-gastric
Categoria T: se apreciaz gradul de penetraie n peretele esofagian
T1 = tumor limitat la mucoas i submucoas ("early cancer")
T2 = invazia tunicii musculare
T3 = invazie pn la adventice, fr extensie extraesofagian
T4 = invazie extraesofagian n esuturile vecine (trahee, n. recureni, aort,
etc.)
Categoria N
288
Clasificarea japonez consider N1 metastaze limfatice loco-regionale iar N2 N4 sunt notate cu "M lyn".
a) Pentru tumorile esofagului toracic:
N1 - ganglionii mediastinali loco-regionali
N2 - ganglionii paracardiali i coronari
- ganglionii celiaci
- ganglionii cervicali profunzi
Totui, clasificarea internaional ncadreaz ganglionii gastrici superiori tot
n N1.
N3 - ganglionii arterei hepatice
- ganglionii pediculului splenic
- ganglionii retro- i subpilorici
- ganglionii supraclaviculari
Restul staiilor ganglionare face parte din N4.
b) Pentru adenocarcinomul jonciunii eso-gastrice:
N1 - ganglionii paracardiali i ai micii curburi
N2 - ganglionii coronari, celiaci, ai pediculului splenic, marii curburi gastrice,
mediastinali inferiori
N3 - ganglionii mediastinali mijlocii (paraesofagieni, paraaortici i hilari, retroi subpilorici, ai arterei hepatice i hilului hepatic, retroduodenopancreatici i
mezenterici superiori.
Grupele ganglionare invadate situate mai la distan sunt considerate N4.
Categoria M
M0 = fr metastaze la distan
M1 = metastaze n organe la distan sau/i M lyn (N2-N4).
Clasificarea stadial TNM
Stadiul I: T1 N0 M0
Stadiul IIa: T2-3 N0 M0
IIb: T1-2 N1 M0 (apare invazia ganglionar)
Stadiul III: T3 N1 M0
Stadiul IV: oricare T sau N i M1 sau oricare T i M lyn (N2-N4)
Clasificarea TNM comparat, clinic i postoperatorie a C.E.
(dup Ferguson, Little i Skinner)
CLINIC
POSTOPERATORIE
Tumora primar (T)
Tumor < 5 cm, neobstructiv

necircumferenial, fr extensie
extraesofagian
Tumor fr extensie dincolo de
T1
Tumor limitat la mucoas i

submucoas
T2
Tumora invadeaz tunica
289
tunica muscular > 5 cm,

muscular.
circumferenial sau obstructiv.
Orice tumor cu extensie
Tumor cu invazie dincolo de
T3
extraesofagian evident
tunica muscular
Invazia ganglionar (N)
Ganglioni regionali neinvadai
Ganglioni regionali inaccesibili
examenului clinic
Ganglion unilateral palpabil, mobil
N0
Nx
Ganglioni regionali neinvadai

-
N1
Ganglioni unilaterali palpabili, mobili

(numai pentru C.E. cervical)
Ganglioni fixai (numai ptr. C.E.
cervical)
N2
Ganglioni regionali invadai

(pentru tumorile cervicale, numai
invazia unilateral
-
Fr metastaze la distan
Metastaze la distan
M0
M1
Invazie ganglionar regional

extensiv (numai ptr. C.E.
cervical)
Metastaze la distan (M)
N3
Fr metastaze la distan
Metastaze la distan
Simptomatologia cancerului esofagian

Simptomele n C.E. se instaleaz n general insidios, sindromul esofagian clasic
(constnd din disfagie, regurgitaii i sialoree) aprnd n perioada de stare i
final a bolii. La unii pacieni nu se descrie disfagia, simptomatologia fiind dat
de invazia tumorii primare n organele vecine sau de metastazele la distan.
Disfagia la nceput poate fi intermitent, apoi este progresiv, selectiv la
nceput pentru solide i semisolide, n final devenind cvasitotal, inducnd
inaniia i caexia neoplazic. Disfagia se instaleaz tardiv n istoria natural a
bolii, fiindc lipsa tunicii seroase a esofagului face ca tunica muscular neted
s se dilate, astfel c ea devine sever numai cnd mai mult de 60% din
circumferina esofagului este interesat (stadiu tardiv pentru un tratament cu
viz curativ).
Gradele funcionale ale disfagiei (dup TAKITA)
Grad
Definiie
290
Inciden
I
II
Deglutiie normal
nghite lichide i anumite
alimente
III
nghite semisolide dar nu

anumite mncruri solide
30%
IV
nghite numai lichide
40%
Nu poate bea lichide, nghite

saliva
7%
Sialoree
12%
VI
11%
Durerea, n funcie de localizare, poate fi cervical, retrosternal sau

epigastric. Alte semne clinice care pot fi ntlnite:
- regurgitaii, vrsturi esofagiene;
- tulburri dispeptice, diaree;
- starea subfebril sau febril (traducnd suprainfectarea tumorii);
- rgueal, voce bitonal (prin invazia direct a laringelui sau paralizia nervului recurent invadat de procesul tumoral).
Extensia tumorii primare n arborele traheo-bronic este trdat de stridor;
dac se constituie fistula traheobronic apare tusea la deglutiie i constituirea
pneumoniei de aspiraie. Rareori s-au descris hemoragii digestive superioare
importante prin penetrarea tumorii n aort sau vasele pulmonare.
Metastazele hepatice sunt exprimate clinic prin hepatomegalie, icter i
dureri. Fistula traheo-bronic poate fi prezent la prima vizit n spital i mai
mult de 40% din bolnavi au metastaze la distan evidente. n cazul tumorilor de
cardia, anorexia i scderea n greutate preced apariia disfagiei.
O situaie oarecum diferit se ntlnete n zonele cu inciden crescut, unde
se aplic metodele de screening: cele mai importante simptome precoce sunt
durerea sau jena la deglutiie la alimente uscate i solide.
Semnele fizice ale C.E. sunt acelea ale metastazelor la distan, adenopatiile
cervicale i, eventual, hepatomegalia.
n C.E. s-au descris din punct de vedere semiologic:
- sindromul cervical i toracic superior format din:
regurgitaie imediat;
tuse chintoas;
striurile sanguine sau sngele franc din regurgitaii;
291
tusea nsoit de sufocare dup ingestia de lichide este un semn

patognomonic pentru comunicarea patologic cu cile respiratorii;
uneori, prin iritaia simpaticului cervical, poate apare sindromul Claude
Bernard - Horner.
- sindromul toracic inferior format din:
vrsturi esofagiene;
dureri epigastrice nalte;
hemoragii digestive superioare (melene).
Semnele generale n C.E. sunt starea subfebril sau febra i caexia
neoplazic (n stadii avansate, finale).
Diagnosticul paraclinic
Tranzitul baritat esofagian i eso-gastric este un examen foarte important i
se recomand a fi efectuat n strat subire. Se poate examina esofagul n repleie,
utiliznd poziia de decubit i recomandnd pacientului manevre care destind
esofagul (Valsalva i Mller); metoda dublului contrast este util n studiul
radiologic al hipofaringelui, permind decelarea neregularitilor mucoasei. De
asemenea, aceast metod este util pentru examinarea esofagului distal,
pacientul stnd n procubit, poziie n care aerul se adun n treimea inferioar a
esofagului (imagini de mare finee a obinut Yamada, prin aceast tehnic diagnosticnd chiar forme de "early cancer").
Semiologia radiologic este foarte bogat, descriindu-se urmtoarele
modificri (dup Gavriliu):
- n cancerele faringo-esofagiene (gura lui Killian a radiologilor):
modificri ale mecanismului deglutiiei;
strmtorarea gurii esofagului;
spasme persistente;
reflux baritat n laringe, trahee, bronhii.
- n cancerele esofagului toracic:
n forma ulcerat semnul caracteristic este nia malign (ni ovalar
nconjurat de burelet, situat nuntrul conturului esofagian);
n forma infiltrativ - schiroas se observ rigiditatea peretelui,
strmtorarea lumenului esofagian, spasmul esofagian i devierile axiale
ale esofagului;
n formele infiltrativ - extensive se poate constata aspectul de pahiesofag
neoplazic;
n cancerele proliferative, gigante, prin eliminarea spontan a unor
fragmente de tumor, imaginea poate fi ulcero-vegetant.
- n cancerul cardiei este dificil de precizat radiologic punctul de plecare:
292
pe versantul esofagian se pot constata ngustri rigide, stricturi

excentrice, imagini de semiton malign;
ctre mica curbur bariul ocolete obstacolul, imaginea obinut fiind de
"delta";
ctre fornix se observ deformarea intern a pungii cu aer a stomacului,
fiind util administrarea de poiune gazoas.
Examenul endoscopic esofagian (esofagoscopia) i biopsia dirijat trebuiesc

efectuate ori de cte ori examenul clinic i radiologic suspecteaz existena unui
C.E. Cnd leziunea se dezvolt pe esofagul toracic superior sau mijlociu este
indicat i bronhoscopia care poate decela invazia sau fistula eso- traheal sau
eso-bronic. Chiar i esofagoscopia cu tub rigid i mai pstreaz unele
indicaii n caz de ineficacitate a fibroscopului (de asemenea expune mai bine o
zon biopsiei dirijate). Pentru a diminua riscul perforaiei esofagiene la biopsia
dirijat, endoscopistul trebuie s practice biopsii superficiale, strict din leziune,
nepermindu-se utilizarea ansei diatermice sau a biopsiei oarbe.
Pentru a gsi mai uor leziuni incipiente ("early cancer") se pot folosi
metodele de colorare vital cu soluie Lugol 3% sau albastru de toluidin 1%.
Echografia endoscopic. Dac endoscopia simpl poate stabili extensia
longitudinal a tumorii, aceast investigaie constat gradul de penetraie n
perete i prezena metastazelor limfatice mediastinale.
Examenul citologic esofagian are o valoare mai limitat, necesitnd un
citologist experimentat, putnd da rezultate fals pozitive sau negative.
Investigaii care urmresc invazia mediastinal a C.E.
- Tomodensitometria (CT) are un rol controversat, dei poate determina
existena metastazelor hepatice i pulmonare, aprecierea invaziei locale i a
eventualelor metastaze limfatice, este mai puin precis dect explorarea
intraoperatorie. Totui, CT recunoate extensia tumorii i a infiltraiei cu o
acuratee de la 82% pn la 98%, fiind util n stabilirea stadialitii
preterapeutice.
- Rezonana magnetic nuclear (RMN) este util n detectarea metastazelor
ganglionare limfatice ca i a gradului de invazie a peretelui aortic.
- Azygografia: invazia crosei venei azygos este un semn de C.E. toracic
avansat.
Pentru decelarea metastazelor la distan sunt utile, pe lng examenul clinic
al regiunii cervicale i radiografiile toraco-pulmonare i CT clasic, echografia
(pentru cele hepatice) i investigaiile izotopice: scintigramele cu Galiu,
hepatice i osoase (pentru depistarea metastazelor osoase).
Screening-ul n CE asimptomatic. n 1984 la Congresul OESO (Organizaia
internaional de studii statistice pentru bolile esofagului) Huang a artat c
293
aplicarea citologiei abrazive ca tehnic de screening la populaia cu risc crescut

permite decelarea CE n faza presimptomatic, ntotdeauna rezecabil, cu un
indice de supravieuire la 5 ani de peste 90%.
Determinarea markerilor tumorali. Sunt utilizai:
- Antigenul carcino-embrionar (CEA);
- Antigenul scuamo-celular (SCC) este localizat n citosol, cu prezen
demonstrabil n celulele malpighiene normale i patologice;
- Determinarea histaminei serice. Determinarea secvenial a nivelului
histaminei serice constat o scdere semnificativ la pacienii cu tumori maligne
esofagiene solide, crescnd aproape de normal dup rezecie. Din contr, o
scdere progresiv precede apariia clinic a metastazelor cu 2-8 sptmni.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al disfagiei CE se face cu alte afeciuni n care aceasta
se poate ntlni:
- disfagia din afeciuni sistemice, cum ar fi sclerodermia;
- cu afeciuni compresive extraesofagiene: tumori mediastinale, adenopatii
mediastinale de diferite cauze (boli de sistem, TBC, etc.), anevrism al crosei
aortei, insuficien cardiac cu hipertrofia atriului drept;
- cu alte afeciuni esofagiene: acalazia cardiei, disfagia sideropenic PlummerVinson, disfagia luxoria, stenozele corozive esofagiene, marii diverticuli
esofagieni, esofagita stenozant din boala de reflux gastro-esofagian, ulcerul
esofagian cicatrizat prin stenoz, inelul Shatzcki.
Riscul operator n chirurgia cancerului esofagian i selecia cazurilor
Selecia ntre cazurile ce se preteaz la tratament cu viz radical i cele cu
rezolvare paliativ se bazeaz pe localizarea tumorii, vrsta pacientului, extensia
bolii i stadialitatea intraoperatorie.
Experiena a artat c pentru C.E. distal i al cardiei pacienii cu stadialitate
favorabil pot fi clasificai pre- i intraoperator cu o acuratee de 85%.
Supravieuirea la 5 ani la pacienii cu rezecie n bloc curativ este de 40-55%.
Dac tumora nu este extins dincolo de peretele esofagian i sunt invadai mai
puin de 6 limfonoduli, supravieuirea la 5 ani atinge chiar 75%.
Tratamentul cancerului esofagian
n arsenalul terapeutic actual al C.E. chirurgia nu mai este singular (chiar dac
rmne tratamentul de baz) ci se asociaz cu radioterapia i chimioterapia (vezi
algoritmul de diagnostic i tratament din tabel).
Dezvoltarea chirurgiei radicale n C.E. s-a putut realiza datorit mijloacelor
moderne de diagnostic, stadializrii mai corecte, a pregtirii preoperatorii,
294
perfecionrii tehnicilor chirurgicale i a celor anestezice, precum i a ngrijirii

postoperatorii.
Prezentm (dup D.Zamfir i S.Bancu) posibilitile actuale de tratament n
C.E. scuamo-celular.
Tratament cu intenie de radicalitate ("curativ")
- tratamentul chirurgical (esofagectomia "n bloc", esofagectomia total cu
limfadenectomie radical, rezeciile "standard" - stadiul I i II);
- radioterapia radical (pentru "early cancer");
- fotocoagularea LASER i terapia fotodinamic a tumorilor in situ;
- esofagectomia prin stripping (C.E. in situ i stadiul I i II);
- asocierea chirurgiei cu metode nechirurgicale n vederea "sterilizrii"
preoperatorii a C.E. stadiul I: - imunoterapie, radioterapie, chimioterapie.
Tratamentul paliativ
- chirurgical: - by-pass chirurgical, esofagectomie abdomino-cervical,
esofagectomii "standard";
- radioterapia paliativ;
- chimioterapie;
- intubaia transtumoral;
- by-pass extern;
- fotocoagularea LASER i terapia fotodinamic paliativ;
- imunoterapia nespecific.
Tratamentul paliativ al C.E. Dac la evaluarea pre- i intraoperatorie se
apreciaz c nu se poate practica o cur radical, conteaz severitatea disfagiei.
n situaia n care pacientul se prezint n condiii fiziologice acceptabile,

o simpl rezecie esofagian i reconstrucia cu esofago-gastrostomie
cervical ofer cea mai bun paliaie. Aceasta va permite pacientului s
se alimenteze i previne complicaiile locale ca perforaia, hemoragia,
formarea fistulei eso-traheale sau bronice, previne durerea. ntmpltor
pacientul poate fi vindecat printr-o rezecie paliativ, dar aceasta nu este
o justificare pentru o rezecie
Algoritm al deciziilor la pacienii cu CE i cancer al cardiei privind rezecia
curativ sau paliaie (dup DeMeester i Stein)
LOCALIZARE
Paliaie
Tumori ale E. toracic
superior i mediu
VRST
Paliaie
> 75 ani
295
CONDIII
FIZIOLOGICE
Paliaie
FEV1<1,25
Fracia de ejecie <40%
STADIALITATE
Paliaie
SIMPTOME ?
Paralizie de n. recurent
Obstrucie
Sindromul CB - Horner
Durere
Dureri spinale persistente
Sngerare
Paralizie de diafragm
Infecie
Fistula format
Anxietate
Scderea apetitului (relativ)
Revrsat pleural malign
Tumor > 9 cm
Ax esofagian anormal
Scdere n G >20%
Noduli limfatici mrii la CT (relativ)
STADIALITATE
INTRAOPERATORIE
Paliaie
Nerezecabiltate primar
Extensie intracavitar
Metastaze la distan
Extensie spre peretele mediastinului
Noduli limfatici metastazai, multiplii
Metastaze microscopice ganglionare
Invazie la marginile rezeciei n bloc
CUR RADICAL
paliativ n absena disfagiei.

Prezena revrsatului pleural malign, a metastazelor la distan n organe
contraindic o eventual rezecie paliativ. n aceast situaie, dac disfagia nu
este o problem, se procedeaz la abstenie chirurgical.
Dac tumora este obstructiv i nu poate fi rezecat datorit invaziei traheei,
aortei sau cordului i pacientul ofer condiii generale acceptabile, conteaz
gradul disfagiei. n aceast situaie, obiectivul principal este nlturarea disfagiei
cu o mortalitate ct mai mic i o spitalizare ct mai scurt, apelnd la o
varietate de tehnici:
- bujiraj;
- intubaia transtumoral;
296
- fotocoagularea LASER sau electrocoagularea (pot fi folosite singure sau n

combinaie).
Metode paliative fibroscopice
Terapia LASER
- terapia fotodinamic folosete substane fotoabsorbante care se fixeaz pe
celulele tumorale, trec n stare de excitaie sub aciunea luminii iar prin transfer
de energie ctre oxigenul molecular din celulele tumorale sunt eliberai radicali
de oxigen liberi cu efect citotoxic.
- fotocoagularea LASER: sub aciunea fasciculului LASER se produce
coagularea sau necroza tumorii (metod relativ costisitoare).
Desigur, tot ca metode chirurgicale paliative se utilizeaz gastrostomiile i
jejunostomiile de alimentaie.
Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian cu intenie curativ
Cancerul esofagului cervical. Iniial s-a sperat c prognosticul pacienilor cu
C.E. cervical ar putea fi mai bun dect al celor cu C.E. toracic. Experiena
recent a esofagectomiilor pentru C.E. cervical a artat ns o rat nalt a
morbiditii i mortalitii postoperatorii, reconstrucia esofagian necesitnd
multiple intervenii chirurgicale. Utilizarea radioterapiei a sczut mortalitatea
dar controlul asupra recidivelor tumorale n-a fost satisfctor. Tumorile tratate
prin radioterapie iniial tind s invadeze local, dar pot apare complicaii locale
cu eventuale eroziuni ale vaselor gtului i traheei, cauznd hemoragii i
dispnee. Dup Colin, tratamentul chirurgical iniial agresiv ofer o supravieuire
mai lung dect radioterapia.
n general, tumorile E. cervical care nu sunt fixate la coloan, nu invadeaz
vasele mari ale gtului i care nu prezint limfonoduli cervicali metastatici fici
pot fi rezecate (dac limfonodulii cervicali sunt invadai rezecia trebuie s fie
considerat paliativ).
Laringele este adesea invadat de tumori microscopice (n 94% din cazuri),
laringectomia total n bloc cu esofagectomia aprnd necesar. Majoritatea
autorilor consider c laringectomia mpreun cu extirparea primelor inele
traheale sunt necesare chiar dac nu se evideniaz tumori macroscopice,
practicnd i o disecie bilateral n bloc a limfonodulilor cervicali.
Esofagul toracic este disecat prin metoda abdomino-cervical iar
continuitatea tractului digestiv este restabilit cu ajutorul stomacului care este
tracionat spre regiunea cervical prin "patul" esofagian al mediastinului
(metod popularizat de Orringer). Se instituie o traheostomie permanent la
polul inferior al inciziei cervicale.
n reconstrucia esofagului dup rezeciile pentru cancer de hipofaringe i
esofag cervical se poate utiliza i grefon intestinal liber anastomozat la faringe
cranial i la esofagul toracic caudal, folosind microanastomozele vasculare ale
297
arcadei vasculare a grefonului la ramuri ale carotidei externe i venei jugulare

interne. Segmentul intestinal liber, de elecie, este jejunul situat imediat distal
de unghiul lui Treitz (diametru mai mare i distribuie vascular convenabil).
Peracchia vede ca indicaie a acestui procedeu numai tumorile sinusurilor
piriforme i regiunea postcricoidian (cu sau fr metastaze ganglionare).
Extensia tumorii dincolo de 3 cm spre esofagul cervical contraindic metoda i
impune esofagectomia total.
Tratamentul chirurgical n tumorile esofagului toracic. Pentru neoplasmul
esofagului toracic, dat fiind faptul c limita de securitate oncologic este de 10
cm proximal i distal de tumor, se aplic ca singur posibilitate de rezecie,
esofagectomia subtotal (n diferite variante).
Pentru C.E. localizate n treimea medie i superioar se folosete o cale
combinat de abord, transtoracic i transhiatal, innd cont de tendina lor de a
adera la structurile hilare. Se ptrunde n torace printr-o toracotomie anterioar
dreapt i n cavitatea peritoneal printr-o incizie median supraombilical.
Dup esofagectomie i limfodisecie continuitatea digestiv este restabilit prin
ascensionarea stomacului prin mediastinul posterior (n "patul" esofagului) i
anastomoz esofago-gastric cervical. Supravieuirea la 5 ani prin acest
procedeu este dependent de gradul de penetraie a tumorii prin peretele E. i de
metastazele ganglionare.
Esofagectomia subtotal transtoracic dreapt (operaia TREK).
Esofagectomia subtotal n neoplasmul treimii mijlocii - tehnica IVORLEWIS. Este o metod de esofagectomie cu viz radical, cu limfodisecia
ganglionilor mediastinali i curaj ganglionar n grupurile paracardial, coronar i
celiac. Clinica Mayo, dup 100 esofago-gastrectomii procedeul Ivor-Lewis
comunic urmtoarea supravieuire la 5 ani, n funcie de stadiu (cu o
mortalitate operatorie de 3%):
- stadiul I: 85,7%;
- stadiul II: 34,1%;
- stadiul III: 15,2 %.
Esofagectomia abdomino-cervical fr toracotomie (tehnica ORRINGER).
Orringer a demonstrat c supravieuirea la 5 ani n C.E. toracic depinde mai
mult de stadiul neoplasmului dect de radicalitatea interveniei, renunnd la
traumatismul suplimentar al toracotomiei. Tehnica se execut printr-o cale
mixt de abord, abdominal i cervical, cu disecie esofagian mediastinal
digital oarb, esofagectomie i ascensionarea stomacului (cu sursele vasculare
distale pstrate), prin mediastinul posterior i anastomoz esofago-gastric
cervical termino-lateral. Dac afeciunea este surprins n stadiul I operaia
Orringer poate fi potenial curativ.
298
Operaia de stripping esofagian. Se bazeaz pe aceleai principii oncologice

ca tehnica Orringer, putnd fi o rezecie curativ pentru carcinomul in situ i n
stadiul I. Stomacul se prepar pe cale abdominal pentru transpoziie iar
esofagul este descoperit i secionat pe cale cervical, Huang numind procedeul
extracie prin inversie transmediastinal a esofagului fr toracotomie.
Recent s-a efectuat i esofagectomia pe cale endoscopic, cu rezultate
ncurajatoare care urmeaz a fi reevaluate.
Rezecia esofagian curativ "n bloc". Este adevrata intervenie cu viz
radical, continuitatea digestiv fiind restabilit prin interpoziie eso-gastric de
colon stng. Dac n timpul diseciei toracice i abdominale se va stabili c
pacientul nu este curabil cu viz radical, se renun la rezecia n bloc i se va
realiza o rezecie paliativ. Mortalitatea postoperatorie pentru pacienii cu
rezecie n bloc curativ este de 7%. Toracotomia stng standard cu
anastomoz intratoracic pentru tumori mai joase sau un procedeu Ivor-Lewis
cu cale de abord combinat nu sunt de dorit din cauza necesitii rezeciei
esofagiene ntinse (propagare pe cale submucoas a C.E.), morbiditii ridicate a
fistulei anastomotice i incidenei ridicate a esofagitei de reflux dup
anastomozele intratoracice.
Mijloace de reconstrucie esofagian dup esofagectomie
Cu toate c nu intr propriu-zis n subiectul abordat, amintim mijloacele de
reconstrucie esofagian dup esofagectomia pentru C.E.:
Reconstruciile cu stomac sunt cel mai frecvent folosite:
- cu stomacul n ntregime:
tehnica Nakayama (cu ascensionare presternal);
tehnica Mac Keown;
tehnica Orringer (descris).
- gastroesofagoplastii tubulare din marea curbur:
tehnica Gavriliu I care realizeaz un neoesofag din marea curbur
gastric dup splenectomie n hil i decolarea cozii i corpului
pancreasului i ascensionarea tubului gastric anizoperistaltic pre- sau
retrosternal;
tehnica Gavriliu II n care se adaug tubului i pilorul i prima poriune a
lui DI;
tehnica Akiyama, cu rezecia micii curburi din considerente oncologice.
Reconstruciile cu colon:
ileo-colo esofagoplastia Roith;
colo-esofagoplastiile stngi izo- sau anizoperistaltice.
Reconstrucia cu jejun (Roux) foarte rar folosit din cauza distribuiei
vasculare mezenterice.
299
Cancerul jonciunii eso-gastrice

Pentru a realiza o rezecie cu viz curativ este necesar o seciune la 10 cm pe
stomac, distal de tumor i o mare lungime a esofagului aparent normal (pentru
a preveni recidiva, din cauza propagrii limfatice submucoase a C.E.).
n realitate, n cancerul cardiei, pentru a avea pretenia de viz de radicalitate
trebuie practicat o rezecie n bloc de eso-gastrectomie total extins, cu
limfadenectomie, care respect i principiile oncologice i scutete pacientul de
riscul fistulei anastomotice eso-gastrice cu mediastinit, ca i de cel al esofagitei
alcaline de reflux postoperator, foarte chinuitoare. Continuitatea digestiv se
realizeaz printr-un procedeu de colo-esofagoplastie.
Tratamentul complementar n cancerul esofagian
Radioterapia. Radioterapia primar nu ofer rezultate comparabile fa de
cele obinute prin tratament chirurgical. De obicei se aplic pacienilor care nu
sunt candidai pentru tratament chirurgical. Ameliorarea disfagiei este pe termen
scurt, n general nu mai mult de 2-3 luni (se adreseaz pacienilor n stadiu
avansat de boal: C.E. stadiul III i IV).
Radioterapia secundar, adjuvant, este utilizat pentru consolidarea
rezultatelor tratamentului chirurgical i se poate executa:
- iradiere preoperatorie. La ora actual s-a cristalizat concepia c poate fi
aplicat fracionat timp de 4 sptmni, pn la o doz de 40 Gy, iar intervenia
chirurgical se va desfura la 4-6 sptmni, cnd procesul acut inflamator s-a
stins, dar naintea apariiei procesului de fibroz. Acest protocol nu pare a afecta
mortalitatea postoperatorie i induce o reducie tumoral evident. Preri
diferite exist asupra incidenei metastazelor ganglionare i a efectului asupra
gradului de penetraie a tumorii n peretele esofagian. Nu este evident c
iradierea preoperatorie ar crete rata supravieuirilor la 5 ani. Mai mult, n
studiile unde se utilizeaz doze ridicate (Doggett i Guernsey) se dovedete a
crete riscul mortalitii postoperatorii;
- iradiere postoperatorie. Este atractiv din cauz c pot fi selecionai pacienii
care, n lumina datelor obinute intraoperator, pot beneficia de iradiere, putnd fi
i marcate cu clipuri radioopace anumite regiuni n vederea unei iradieri intite.
Doza adecvat pare a fi cea de 45 Gy fracionat n 20-25 edine, 5 edine pe
sptmn. Iradierea postoperatorie n aceste doze, dup unii autori, ar reduce
frecvena recidivelor loco-regionale cu 30-50%.
Totui, sunt i autori care susin c nu se prelungete supravieuirea
postoperatorie i semnaleaz i efectul agresiv asupra tubului reconstructiv din
stomac sau colon.
Chimioterapia. Teoretic, cel puin, chimioterapia ar permite medicului s
trateze att tumora primar ct i metastazele la distan. Totui, pn recent, s300
au efectuat puine studii randomizate. Iniial s-a folosit pentru tratamentul celor
cu diseminri sistemice, n stadii avansate. O remisie complet dup
chimioterapie s-a descris ocazional, dar rata rspunsului este scurt.
Majoritatea autorilor recomand Cisplatin n combinaie cu unul sau mai
multe droguri, de obicei 5-Fluorouracil. Rata de rspuns este de 40-50%, cu o
durat de a-proximativ 7 luni, dup care disfagia reapare. Combinaia
chirurgie+iradiere+chimioterapie se sper s aduc o mbuntire a
supravieuirii pe termen lung.
Yamada, pentru tumori cu extensie moderat (T1 sau T2) propune
combinaia bleomicin+iradiere (70 Gy), fr tratament chirurgical!.
O echip din Heidelberg (Herman i colab.) propune un tratament
preoperator cu cisplatin, vindesin i bleomicin la cei care urmeaz s fie
supui unei rezecii curative. Aceast combinaie poate induce regresiuni majore
la pacienii cu C.E. (chiar regresini radiologice complete, confirmate de
endoscopia repetat sau chirurgie). Toxicitatea sistemic a cisplatinei este
substanial, dar tolerabil. Combinaia Cisplatin+5-Fluorouracil ar induce o
involuie a tumorii cu 30-50% din cazuri la pacienii cu C.E. scuamos.
Principalul dezavantaj ar fi imposibilitatea de a cunoate stadialitatea precis
nainte de instituirea acestui tratament.
Din experiena centrelor importante (Kelsen de la Memorial Sloan Kettering
din New-York) rezult c pacienii ar trebui s urmeze preoperator 2 cicluri de
cis-platin, 7 de vindesin i 8 de bleomicin, n 2 luni; apoi, la 6-8 sptmni
dup rezecia chirurgical, 22 de sptmni de tratament cuprinznd 3 cicluri de
cisplatin i 12 de vindesin. n felul acesta s-ar obine 50% rspunsuri
favorabile, cu toleran acceptabil, fr a agrava morbiditatea i mortalitatea
postoperatorie.
Sarcoamele esofagiene
Sarcoamele i carcino-sarcoamele sunt neoplasme rare, avnd o inciden de circa 0,1-1,5% din totalul tumorilor esofagiene.
Anatomie patologic
Sarcoamele polipoide ale esofagului, n contrast cu carcinoamele infiltrative, rmn superficiale la musculara proprie i au o tendin redus de a da metastaze
n ganglionii regionali.
Leziunile sarcomatoase ale E. pot fi mprite n:
- carcinoame epidermoide cu celule fusiforme;
- sarcoame adevrate, care se dezvolt din esutul mezenchimal:
301
leiomiosarcoame;
fibrosarcoame;
rabdomiosarcoame.
Clinic
Bolnavii prezint disfagie (care nu difer de cea care acompaniaz C.E.
obinuit). Tumorile localizate pe esofagul cervical sau toracic superior pot
prezenta simptomele aspiraiei pulmonare secundare obstruciei esofagiene.
Tumorile mari, situate la nivelul bifurcaiei traheale pot evolua cu
simptomele obstruciei aeriene i sincop prin compresiune direct pe arborele
traheo-bronic i cord.
Durata disfagiei i vrsta pacienilor afectai de aceste tumori sunt similare
cu acelea ale carcinomului esofagian.
Explorri paraclinice
Tranzitul baritat esofagian arat n mod normal mase voluminoase
polipoide intraluminale care cauzeaz obstrucia parial i dilatarea esofagului
proximal de
tumor.
Esofagoscopia evideniaz mase necrotice n lumenul esofagian. Cnd se
efectueaz biopsie este important s se practice n esutul necrotic pn apare
sngerare la suprafaa tumorii (dac nu se procedeaz astfel, biopsia poate
evidenia numai necroz tisular). Chiar cnd se obine un fragment viabil la
biopsie este nevoie de un anatomo-patolog experimentat pentru a face diferena
ntre carcinom, sarcom sau carcino-sarcom.
Tratament
Tratamentul de baz al acestor tumori este rezecia chirurgical, radioterapia
avnd un succes limitat n cazul tumorilor cu invazie local sau cu metastaze la
distan.
Absena penetraiei parietale i a metastazelor limfatice asigur supravieuiri
la 5 ani superioare C.E. Rezecia ofer, de asemenea, o excelent paliaie pentru
simptomele pacientului.
Tehnica chirurgical de esofagectomie este similar cu cea descris pentru
C.E. Pentru leiomioblastoame este dificil a evalua beneficiile rezeciei: prezena
hipercromatismului nuclear, creterea mitozelor (mai mult de una pe cmpul
microscopic), tumorile mai mari de 10 cm, nsoite de semne clinice de peste 6
luni confer pacientului un prognostic extrem de rezervat.
302
Esofagitele de reflux postoperator (ERP)

ERP reprezint un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului
postoperator n esofag i aciunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra
mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare dup chirurgia polului
superior al stomacului, a jonciunii eso-gastrice, dar i dup alte intervenii
gastro-duodenale, chiar i dup operaii n sfera biliar. Acest reflux poate fi pur
alcalin (cum este cel aprut dup gastrectomia total), poate fi acid (ex.cel din
esofagita recurent), dar poate fi i mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal
i intestinal dup intervenii care suprim, desfiineaz sau scurtcircuiteaz
bariera piloric). ERP sunt deci iatrogene.
Am denumit astfel ERP n esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP)
i esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP).
Cauzele operatorii productoare de reflux esofagian
Dup Chevrel toate interveniile care modific de o anumit manier SEI pot s
se complice cu RGE i ERP (aceste complicaii ar surveni n 7,5% din
interveniile efectuate pe jonciunea eso-gastric).
ERP dup cura H-H (esofagit recurent). n ciuda rezultatelor de cele mai
multe ori bune ale procedeelor antireflux, rmne o serie de insuccese, fiind
astfel necesar o urmrire pe termen lung a pacienilor. Rezultatele pot fi
atribuite erorilor de diagnostic, seleciei pacienilor, momentului indicaiei
operatorii, pregtirii pacientului, execuiei tehnice (care este legat de gradul de
experien a chirurgului), ca i de posibilitatea unor complicaii postoperatorii.
Reapariia RGE patologic se produce n mod obinuit la un interval care
varia-z de la 3 luni la 3 ani dup fundoplicatur i este atribuit scderii
competenei SEI, cu desfacerea parial sau total a fundoplicaturii.
Fundoplicatura executat supradiafragmatic, (executat intenionat sau migrat
secundar dup insuficiena nchidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de
recidiv, ca i de apariie a unui ulcer gastric de colet.
ERP dup esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaia Heller
realizeaz dispariia disfagiei, semnul caracteristic i grav al acalaziei. Aceast
intervenie pune chirurgul n faa unei dileme: dac fibrele circulare nu sunt
secionate corespunztor, disfagia pacientului nu va fi uurat; dac sfincterul
este secionat complet, bariera mpotriva RGE va fi nlturat i poate s apar
ERP. Pentru aceasta se execut fie o hemifundoplicatur anterioar Dorr (dac a
existat i o soluie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioar
Toupet (care menine ndeprtate marginile miotomiei).
RGE i EARP dup gastrectomia polar superioar (GPS). GPS suprim
chirurgical jonciunea eso-gastric i ultimii centimetri ai esofagului (deci i
303
sistemul antireflux n totalitate), inducnd un RGE postoperator cu esofagit n

peste 50% din cazuri (dup Ripley). ncercarea de creare a unor valve antireflux
nu a dat rezultate scontate n clinic. coala de la Lyon (Berard, Chabal i
Boulez) propun o tehnic de GPS asociat cu un procedeu de diversie pe ans n
"Y".
Executat pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu
prezint nici un avantaj fa de gastrectomia total: este mai puin oncologic,
cel puin la fel de dificil tehnic iar riscul apariiei EARP este foarte ridicat,
totalizarea secundar a gastrectomiei ridicnd noi probleme. Aa-zisul avantaj al
pstrrii unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aa nct noi am prsit
acest tip de operaie).
EARP dup gastrectomia total (GT). Dup GT apare evident faptul c
toate procedeele de restabilire a continuitii digestive care menin duodenul n
circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul att al anastomozei esoduodenale directe care pe lng alte inconveniente deplaseaz i capul
pancreasului, angulnd CBP, dar i al montajelor pe ans continu tip Tomoda
sau pe ans izolat tip Rosanov cu integrarea duodenului n circuitul digestiv.
De aceea, mitul pstrrii duodenului n circuitul digestiv nu-i mai gsete
jus-tificarea, rsunetul nutriional negativ al EARP fiind mult mai sever dect
cel al diversiei duodenale.
n concepia unanim acceptat astzi, GT trebuie urmat de restabilirea contnuitii digestive fie prin eso-jejunoanastomoz pe ans n "Y", cu anumite precauii tehnice (braul lung, "alimentar" al "Y"-ului s aib circa 50-60 cm pentru
a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurt "biliar" s nu fie mai lung de 20
cm (se altereaz procesul de digestie, iar dac este prea scurt se anguleaz
jejuno-anastomoza, cu risc de ocluzie nalt), fie prin anastomoz eso-jejunal
pe ans continu, n "", cu striciune subanastomotic a ansei aferente (AA) i
cu fistul Braun submezocolic ntre aferent i eferent (AE) la distan mare de
cel puin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, avnd grij ca AE s fie mai lung
dect AA.
RGE dup tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii
cu boal ulceroas gastro-duodenal prezint adesea RGE care n general se
agraveaz dup tratamentul chirurgical obinuit, datorit modificrii evacurii
gastrice dup vagotomie (sau executat tehnic intempestiv, vagotomia pe la
tractor) sau consecutiv modificrii evacurii pilorice (dup piloroplastie) sau
dup gastrectomia distal. D.Rdulescu citeaz incidena esofagitei de reflux
dup gastrectomiile distale ca variind ntre 20 i 30%. Rezecia gastric tip
Billroth I pare a predispune n mod particular la producerea RGE ca urmare a
deschiderii unghiului His.
304
Un rol important dup gastrectomie pare a avea i reducerea titrului sanguin

al gastrinemiei cu scderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectiv nu
contribuie, n schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan i Houston).
Consecinele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de ctre
refluxul esofagian postoperator
Levrat i Lambert, la obolan, au demonstrat c esofagita cea mai sever se observ n prezena refluxului mixt, acid i bilio-pancreatic alcalin al sucului
duodenal n esofag. La om Safaie-Shirazi testeaz permeabilitatea mucoasei
esofagiene i constat la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux
crescnd semnificativ n prezena i a srurilor biliare.
Dup Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat
de urmtoarele 4 elemente:
- prezena srurilor biliare (mai ales deconjugate);
- pH-ul alcalin;
- poluarea microbian (ce intervine n deconjugarea srurilor biliare);
- aciunea tripsinei.
n producerea ERP mai intervine rezistena particular a mucoasei esofagiene
la agresiune, care este cea mai sensibil i predispus la inflamaie dintre toate
mucoasele digestive. Exist o toleran individual a mucoasei esofagiene la
reflux, contnd i timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagian
(staza favorizeaz leziunile). Pe de alt parte, nu orice reflux esofagian
postoperator nseamn neaprat i ERP, existnd o toleran individual fa de
agresiunea chimic, un rol important jucnd i factorul timp i tulburrile de
motilitate esofagian.
Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai
ales srurilor biliare) n condiiile unei disbacterioze postoperatorii.
Diagnosticul ERP
Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenia chirurgical iniial
pn la apariia simptomatologiei ar depinde (dup A.Popovici) de 3 factori:
- momentul cnd leziunile organice, macro- sau microscopice ajung s se
manifeste clinic;
- modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardiv
postoperatorie);
- nivelul individual al pragului durerii.
Din experiena noastr, majoritatea bolnavilor se ncadreaz n intervalul 1-3
luni (cu posibilitatea de apariie a ERP chiar i n intervalul 5-10 luni!).
ERP se poate manifesta prin semne digestive i semne extradigestive. Dintre
semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian i
305
retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturn i n poziie de

decubit; poate fi nsoit de regurgitaii amare sau acide. Frecvent bolnavii
prezint dureri epigastrice nalte, cu iradiere dorsal i regurgitaii bilioase sau
bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaie i de ingestia de
lichide fierbini sau alcool. Se pot asocia odinofagia i disfagia prin spasme
esofagiene reflexe.
Pierderea ponderal este un semn constant, pirozisul i durerile fiind accentuate de alimentaie, motiv pentru care bolnavii evit s se alimenteze (am
ntlnit i scdere ponderal de 50 Kg ntr-un an!). Ca i n cazul BRGE, n ERP
se pot ntlni i simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL
(parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringit, laringit cronic),
cele cardiace (crize pseudoanginoase, tulburri de ritm), cele respiratorii (crize
de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraie).
Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt:
- examenul radiologic;
- endoscopia;
- pH-metria esofagian;
- scintigrafia esofagian;
- aspiraia esofagian.
Metodele indirecte constau din:
- testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker);
- testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat i aplicat de
noi n clinic);
- manometria esofagian;
- clearence-ul esofagian;
- biopsia dirijat cu examen H-P al mucoasei esofagiene.
innd cont c o parte din ele au fost prezentate n cadrul BRGE, le amintim
succint, n ordinea fireasc a efecturii lor n clinic:
- examenul radiologic. Tranzitul baritat este util n msura n care poate
exclude alte afeciuni (recidiva neoplazic, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se
poate executa dup tehnica contrastului simplu sau dublului contrast;
- endoscopia esofagian cu biopsie dirijat. Este metoda cea mai valoroas de
diagnostic, punnd n eviden att refluxul, ct i consecinele sale asupra
mucoasei esofagiene.
Dintre celelalte metode, un test foarte bun att calitativ, ct i cantitativ este:
- testul radioscintigrafic de evideniere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m n-coloid. Indicele de reflux se
poate calcula dup formula:
E1 - Eb
Ri =
----------------- X 100, n care
306
Go
Ri = indicele de reflux (procentul din coninut gastric refluat);
E1 = radioactivitatea esofagian la un moment dat;
Eb = radioactivitatea esofagian de fond;
Go = radioactivitatea gastric la nceputul testului.
Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (BernsteinBaker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat
gastric). n noaptea ce precede testul se aspir coninutul gastric al bolnavului,
se decanteaz, se examineaz calitativ (i eventual cantitativ) prezena
bilirubinei i se determin pH-ul. Pe o sond introdus n esofagul pacientului la
circa 30-35cm de arcada dentar, n esofagul distal, se instaleaz ser fiziologic
la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fr ca pacientul s tie) se
instileaz aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dac n acest moment se
reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul).
Considerm c urmtoarele investigaii paraclinice pot confirma sau infirma
aceast entitate clinico-patogenic:
- endoscopia esofagian;
- biopsia dirijat de mucoas esofagian;
- scintigrama esofagian;
- testele perfuziei acide i alcaline esofagiene;
- pH-metria esofagian (dac dispunem de aparatura necesar).
Tratamentul esofagitei de reflux postoperator
Pentru ameliorarea suferinei clinice a bolnavului i a fi eficient, tratamentul
ERP trebuie s ndeplineasc 3 obiective majore:
- restabilirea competenei cardiei i a esofagului distal pentru a preveni refluxul
(dac nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia interveniei anterioare);
- modificarea calitii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul
iritant asupra mucoasei esofagiene;
- asigurarea unei evacuri a stomacului. Tratamentul curativ al ERP ncepe
obligatoriu cu msuri igieno-dietetice i tratament medical, ineficiena acestora
stabilind indicaia de tratament chirurgical.
Tratamentul medical al ERP
Tratamentul medical se ncearc iniial la toi bolnavii i urmrete mai multe
obiective viznd reducerea refluxului esofagian, reducerea secreiei clorhidropeptice i terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene.
Reducerea refluxului esofagian. Msurile igieno-dietetice constau n poziie
semiridicat dup mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienii s se
307
odihneasc cu 1-2 perne sub cap i torace. Mesele vor fi mai dese i n cantitate
mai mic, evitnd grsimile, tocturile, sosurile, alcoolul. Se recomand evitarea
vestimentaiei strnse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari.
Tratamentul medicamentos. Urmrete reducerea i inactivarea factorilor de
reflux gastrici i bilio-pancreatici.
Tratamentul chirurgical al ERP
Dup epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta
persistena simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaii (stenoze,
hemoragii, perforaii). Este evident c acestui grup de bolnavi i se va adresa
indicaia de rezolvare chirurgical. Prelungirea nejustificat a tratamentului
medical va antrena o deterioarare biologic avansat a bolnavului care va
suporta greu riscul unei intervenii chirurgicale corectoare.
Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reinterveniei este
diversia ct mai complet a sucurilor digestive refluabile sau/i restabilirea
competenei SEI (dac evident nu a fost "ridicat" n cursul interveniei
anterioare).
Diversia coninutului duodenal prin utilizarea ansei n "Y". Cele mai bune
rezultate n ERP s-au raportat dup utilizarea montajului pe ans n "Y" care
realizeaz diversia complet a coninutului duodeno-enteral alcalin din bontul
gastric i esofag.
Profilaxia esofagitei de reflux postoperator
Se realizeaz prin evitarea procedeelor i tehnicilor care au risc ridicat de reflux
alcalin: renunarea la gastrectomia polar superioar, refacerea continuitii
digestive dup gastrectomia total prin procedee antireflux. n chirurgia
ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei n "Y"
(Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele
foarte bune obinute dup vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie
cu anastomoz gastro-duodenal, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectiv.
Utilizarea ansei n "Y" (nsoit de vagotomie!) o recomandm pentru rezolvarea
chirurgical a unor suferine ale stomacului operat.
308
309

Patologia Esofagului PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia Esofagului PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 9

Patologia Chirurgical a Esofagului

Refluxul gastro-esofagian i boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezint aproximativ 75% din

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

Patologia Chirurgical a Esofagului

instalarea stenozei peptice, perceput la nivel esofagian inferior. Poate fi nsoit

Patologia Chirurgical a Esofagului

- simptomele respiratorii care se manifest prin crize de bronhospasm nocturn

este evident, pe cnd n tipul II exist insule de mucoas esofagian scuamoas

Patologia Chirurgical a Esofagului

Tranzitul baritat efectuat cu minuiozitate deceleaz tulburrile motorii

Patologia Chirurgical a Esofagului

- la vrstnici, cu cancerul esofagian.

Patologia Chirurgical a Esofagului

Etapele de diagnostic i tratament n funcie de simptome i

Simptome posibil cardiace:

(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi Trateaz

Terapia antisecretorie cuprinde blocanii de receptori H2 i inhibitorii de

Patologia Chirurgical a Esofagului

Tratamentul prin dilataii cu bujii, pe lng faptul c are o lung durat, cu

Belsey -Mark IV pe cale toracic sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la

Patologia Chirurgical a Esofagului

Herniile hiatale (H-H) reprezint o varietate special de hernii diafragmatice, n

O varietate special este hernia parahiatal, n care migrarea se face printr-o

Herniile hiatale prin alunecare

Patologia Chirurgical a Esofagului

Simptomatologia H-H prin alunecare

H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus n eviden radiologic dac

Patologia Chirurgical a Esofagului

1). Reintervenie dup cura chirurgical nereuit a H-H pe cale abdominal

Hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire, lateral sau prin

Patologia Chirurgical a Esofagului

Dac se reuete trecerea unei sonde naso-gastrice i s se goleasc

Tulburrile funcionale ale esofagului

Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funciilor fiziologice ale esofagului au

Patologia Chirurgical a Esofagului

- alte modificri prin diferite procese patologice.

Spasmul difuz esofagian

Este o afeciune care se datoreaz unor leziuni neuromusculare, esofagul

Disfagia sideropenic (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul

Patologia Chirurgical a Esofagului

de a se relaxa dincolo de tonusul normal n repaus), considernd c sunt dou

Poriunea nedilatat, de la nivelul SEI sufer un proces de hipertrofie

Patologia Chirurgical a Esofagului

n etapa asistolic, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de

Complicaiile acalaziei cardiei

Patologia Chirurgical a Esofagului

Diverticulii esofagieni (DE) reprezint o dilataie anormal, excentric,

Diverticulul faringo-esofagian (Zenker)

Patologia Chirurgical a Esofagului

Patologia Chirurgical a Esofagului

Diverticulii esofagului toracic

Esofagitele postcaustice apar dup ingestia accidental sau voluntar de toxice

Patologia Chirurgical a Esofagului

Patologia Chirurgical a Esofagului

Formele clinice ale esofagitelor postcaustice

Complicaiile esofagitelor postcaustice

Tratamentul esofagitelor postcaustice

Algoritmul tratamentului n faza acut

INGESTIE DE ACID CAUSTIC

Esofag i stomac viabile

Stent esofagian intraluminal