2.

TANATOLOGIA
MEDICO-LEGALA

"Moartea nu se află la polul opus al vieţii, ea face parte din viaţă"

Haruki Murakami "Pădurea norvegiană"

Tanatologia (thanatos = zeul morţii) o ramură a patologiei care se ocupă de

stu diul morţii şi
al totalităţii proceselor legate de aceasta.

În medicina legală , care în mare parte se preocupă de analiza morţilor

·orente, tanatologia reprezintă un domeniu fundamental, iar cunoaşterea acestui
omeniu este obligatorie pentru medici şi reprezentanţi ai organelor judiciare.

Moartea reprezintă un proces de încetare ireversibilă a funcţiilor cerebrale de

ntrol asupra organismului. Există o multitudine de definiţii ale morţii, ceea ce
etermină apariţia unor controverse etice, juridice, medicale. Însă, medicul legist ar
treb ui să cunoască semnele morţii, ale organismului ca sistem unitar, succesiunea şi
· portanţa practică a acestora.

2.1. Clasificarea morţii. Moartea poate fi violentă sau neviolentă. Din punct
vedere juridic, poate fi omor, accident, suicid, execuţie (omor judiciar), eutanasie.
tabili rea formei juridice a morţii nu face parte din preocupările medicilor legişti.

Cauza morţii este reprezentată de afecţiuni/leziuni care declanşează procesul

natogenerator direct sau indirect, prin intermediul unor complicaţii.

Stabilirea cauzei morţii este una dintre principalele preocupări ale medicului
·st În primul rând se stabileşte cauza directă (imediată) a morţii sau echivalentul
orfologic al insuficienţei funcţionale terminale. Urmează stabilirea cauzei
tecedente sau a stă rii intermediare ce leagă patogenetic afecţiunea/leziunea de
oarte (meningoencefalita purulentă după plaga cranio-cerebrală, peritonită
eneralizată survenită în evoluţia unei plăgi înţepat-tăiate abdominale cu deschiderea
ului digestiv). Însă prin starea morbidă iniţială se înţelege afecţiunea/leziunea
· · · a r ă , care în mod direct sau prin apariţia unor complicaţii duce la deces (dilacerarea
reb ra l ă, plaga cervicală cu hemoragie masivă etc.).

19
 Prin cauze concuratoare de deces se înţeleg două sau mai multe
afecţiuni/leziunicare declanşează procesul tanatogenerator independent unele de
celelalte.

2.2. Tanatogeneza. Sindroame tanatogeneratoare

Tanatogeneza poate fi definită prin succesiunea perturbărilor morfo-
funcţionale, declanşată de starea morbidă iniţială care evoluează spre deces.

Sindroamele tanatogeneratoare se clasifică în funcţie de insuficienţa

sistemului care a determinat perturbarea critică şi ireversibilă a funcţiilor cerebrale în
sindroame cerebrale, cardio-circulatorii, pulmonare, hepatice, renale etc.
Cel mai frecvent sindrom tanatogenerator este cel cardio-circulator. Dacă
miocardul sau/şi sistemul vaselor sangvine devin incapabile să asigure hemodinamica,
se produce oprirea circulaţiei sangvine, urmată de hipoanoxie totală, cu apariţia
ulterioară a modificărilor ireversibile la nivelul organelor şi, în special, la nivel
cerebral.
Dacă moartea este consecinţa unei afecţiuni cardio-vasculare cronice,
autopsia va pune în evidenţă manifestările morfologice ale acestei afecţiuni (infarct
cicatrizat, miocardoscleroză difuză, ateroscleroză, miocardita). Semnele stazei cronice
a circulaţiei mici sunt reprezentate de induraţie pulmonară brună, iar în varianta
subacută se observă tabloul edemului pulmonar intraalveloar. Insuficienţa cronică a
atriului sau ventriculului drept se manifestă prin apariţia transudatului în cavităţi
seroase, ficat de stază cronică (ficat muscad, în cocardă, intervertit), induraţie
cianotică a organelor cu drenaj venos asigurat de circulaţia mare. În forme acute şi
subacute se observă doar staza viscerală însoţită de apariţia unor petesii hemoragice.

Foto 3. Zonă de scleroză cicatricială miocardică postinfarct

20
 Însă, în practica medico-legală, mult mai frecvente sunt cazurile ce prezintă
sem nele insuficienţei cardiace acute sau subacute, care impun stabilirea sindromului
tanatogenerator şi a duratei procesului. În cazul constatării la nivelul miocardului a
unor zone mari de hipertrofie marcată cu dilataţie tisulară, a unor zone de necroză şi
infl amaţie, gradul de probabilitate a insufici enţei cardiace acute sau subacute devine
crescut. Stabilirea certă a mecanismului tanatogenerator este posibilă doar în cazul
exi stenţei unor semne indubitabile de afectare a miocardului contractil şi
excitoconductor (probează fibrilaţia atrială şi ventriculară), stazei viscerale acute şi
edemului pulmonar, cu condiţia excluderii altor cauze de edem şi stază. Examenul
microscopic permite punerea în evidenţă a modificărilor cu valoare de marker a
fi b rilaţiei ventriculare: fragmentarea, ondularea cardiomiocitelor.

Din manifestările insuficienţei vasculare fac parte colapsul vasomotor

( scăderea bruscă a TA consecutivă perturbărilor inervaţieivasculare), embolia şi
ipoperfuzia în stări de şoc .
Colapsul vasomotor se manifestă morfologic prin pareza porţiunii arteriale a
reţelei microcirculatorii, dilatarea lumenului vaselor reţelei capilare şi fenomene
ipoxice tisulare. În tromboembolii pulmonare fatale, lumenul arterelor poate fi
obturat de către trombus, provenienţa căruia poate fi aproximată prin dimensiuni şi
aspect; plămânii prezintă pete hemoragice subpleurale, zone de emfizem acut şi
spasm bronşic. Embolia masivă cu perturbarea hemodinamicii organelor de
i m portanţă vitală, în special pulmonare şi cerebrale, scurtează evoluţia procesului
tanatogenerator, iar la autopsie se vor constata semnele unei morţi rapide.
În sindrom tanatogenerator cardio-circulator modificările la nivelul organelor
ş,i ţesuturilorsunt consecinţa hipoanoxiei, iar intensitatea acestora se afla în legătură
di rectă cu durata procesului tanatogenerator. Astfel, în morţi rapide, cu durată redusă
a t anatogenezei, modificările distrofice şi necrobiotice sunt minime.
Pentru sindromul tanatogenerator pulmonar sunt caracteristice semnele
i n suficienţei pulmonare cu perturbarea schimbului gazos. În funcţie de durata
i nsuficienţeirespiratorii şi, implicit, a tanatogenezei, la nivelul altor organe se observă
m odificări hipoxice acute, subacute sau cronice. Frecvent, ca urmare a producerii
unor obstacole de flux sangvin la nivelul trunchiului pulmonar în cadrul afecţiunilor
pulmonare, insuficienţa respiratorie se manifestă prin hipertrofia ventriculului drept
cu dilatarea ulterioară a acestuia (cord pulmonar). În cazul morţii prin decompensarea
cordului pulmonar se observă manifestări de stază generalizată, iar în tanatogeneză
participă atât insuficienţa respiratorie, cât şi cea cardiacă .

Sindromul tanatogenerator cerebral se caracterizează prin procese

morfopatologice la nivelul sistemului nervos central şi la nivel meningeal (dilacerare,
contuzie, hemoragie cerebrală, tumori, encefalită, meningită). Constatarea la masa de
autopsie a acestor elemente morfologice îl obligă pe medicul legist să stabilească care
dintre leziuni şi în ce mod a determinat disfuncţia elementelor fundamentale ale SNC,
în special lezarea nucleilor trunchiului cerebral, apariţia edemului cerebral masiv, a
21
proceselor expansive intracraniene şi a altor fenomene tanatogeneratoare
neuromorfologice.

Foto 4. Edem cerebral cu angajarea amigdalelor cerebeloase (şanţ profund care delimitează amigdalele
cerebeloase de restul cerebelului)

Pentru tanatogeneza renală sunt caracteristice leziunile extinse renale:

pielonefrita abcedată, glomerulonefrita difuză, amiliodoza, nefroscleroza.

2.3. Etapele morţii

Moartea, ca dezorganizare ireversibilă a sistemelor de homeostază,
reprezintă un proces format dintr-o succesiune de modificări. Între viaţa şi moartea
biologică (moartea reală) există 4 stadii intermediare, numite stări terminale:

1. Preagonia: conştienţa şi reflexele aproape lipsesc, frecvenţă respiratorie

crescută, respiraţie superficială, zgomote cardiace estompate, puls filiform,
valori scăzute TA.
2. Agonia: respiraţie terminală, tahicardie, creştere uşoară a valorilor TA;
există posibilitatea restabilirii reflexelor şi chiar a stării de conştiinţă.

3. Moartea clinică: conştienţa, reflexele, respiraţia şi activitatea cardiacă sunt

abolite, cu păstrarea posibilităţii de reanimare a funcţiilor vitale.
4. Moartea biologică: perturbări . ireversibile structurale şi funcţionale
cerebrale; reanimarea este inutilă.
22
 Moartea fără agonie sau cu agonie de foarte scurtă durată reprezintă o
categorie aparte de cazuri supuse expertizei, fiind una dintre preocupările medicinei
legale.
Însă, în mare parte, moartea este precedată de o pe ri oadă de agonie cu o
du rată mai mult sau mai puţin lungă, reprezentată de multitudinea proceselor
fiziopatologice, reflectând perturbarea coordonării sistemelor de homeostază ale
organismului. Manifestările mai evidente ale dereglării sistemelor organismului în
agonie sunt cele respiratorii şi hemodinamice, cu tulburări de ritm, intensitate şi
frecvenţă. în această fază scade şi reactivitatea organismului, reflectată prin
ins uficienţa barierelor histofiziologice. Astfel, în agonia de lungă durată în cadrul unor
afecţiuni sau traumatisme grave, flora microbiană intestinală pătrunde în fluxul
sangvin, cu proliferarea consecutivă în perioada post-mortem a microorganismelor de
u trefacţie în spaţiile perivasculare, care comunică direct sau indirect cu mediul
extern (de exemplu, la nivel hepatic prin fluxul sangvin portal de la intestin). Leziunile
roduse în această fază se deosebesc de leziunile ante-mortem prin reactivitate
redusă din partea organismului: durata şi intensitatea reacţiei leucocitare sunt
scă zute, exsudatul de fibrină şi proteine plasmatice în zona perilezională este sărac
sau lipseşte (în special în cadrul coagulării intravasculare diseminate).
Tabloul morfologic caracteristic pentru moarte rapidă include următoarele
sem ne: sânge fluid în lumenul vaselor şi în cavităţile inimii, stază viscerală, lividităţi
cadaverice violacee-negricioase confluente, petesii hemoragice sub seroase şi sub
ucoase, intumescenta neuronilor de la nivelul encefalului, cu reacţie glială redusă,
semne de autoliză marcată a ţesutului pancreatic.
Durata agoniei este direct proporţională cu conţinutul de fibrină în cheagurile
sangvine post-mortem, cu intensitatea fenomenelor distrofice viscerale, precum şi cu
· tensitatea reacţiei inflamatorii vasculare şi celulare.

2.4. Semnele morţii

Principalul semn al morţii este reprezentat de modificările structurale şi

cţionale cerebrale ireversibile, manifestate prin linie izoelectrică EEG şi leziuni
neuronale grave. Tabloul histologic al acestor modificări poate fi estompat, analiza
ltra structurală fiind singura în măsură să permită constatarea realităţii caracterului
· eversibil al leziunilor. Macroscopic, sunt caracteristice perturbările hemodinamice la
· elul ţesutului nervos: edem cerebral, stază masivă sau, dimpotrivă, anemie,
rturbarea caracteristicilor reologice ale sângelui. Este cunoscut faptul că în edem
cerebral difuz masiv, precum şi în procese expansive intracraniene cu edem perifocal
la nivelul structurilor cerebrale vitale (trunchi cerebral), funcţia integrativă a
e cefalului este abolită. Existenţa acestor modificări atestă caracterul ireversibil a
leziunilor meningo-cerebrale şi permite constatarea decesului pe baza semnelor

23
morfologice. Toate celelalte semne de moarte sunt consecinţa perturbării ireversibile
a sistemelor homeostatice.
În practica cl in ică şi medico-legală, constatarea decesului se face pe baza
u rmătoarelor semne:
• starea de inconştienţă cu lipsa reacţiei la stimuli dureroşi ;

• areflexie (abolirea reflexului cornean);

• linie izoelectrică EEG;

• lipsa activităţii cardiace (EKG, puls).
Însă , certitudinea este oferită doar de modificările cadaverice.

2.5. Tanatocronologia . Reacţiile supravitale. Modificările cadaverice

Unul dintre obiectivele expertale medico-legale importante, formulat frecvent
de organele de urmărire penală, este cel privind stabilirea momentului în care a
survenit decesul.
Tanatocronologia este una dintre principalele preocupări ale medicilor legişti.
Actualmente, există o multitudine de metode utilizate în acest scop, însă în practica
medico-legală durata perioadei post-mortem se stabileşte pe baza intensităţii
reacţiilor supravitale, precum şi fazei evolutive a modificărilor cadaverice precoce şi
tardive.
2.5.1. Reacţiile supravitale pot fi definite prin păstra rea reacţiilor fiziologice a
ţesuturilorsau organelor la acţiunea factorilor extrinseci pentru o scurtă perioadă
post-mortem, consecutiv încetări i asincronice a funcţiilor sistemelor organismului.
Punerea în evidenţă şi evaluarea medico-legală a acestora, oferă posibilitatea stabilirii
momentului în care a survenit moartea.
Reacţiile supravitale mai importante:
• Reacţia musculară electromecanică se bazează pe capacitatea ţesutului
muscular scheletic de a reacţiona prin tonifiere la stimuli mecanici sau
electrici. Această reacţie se păstrează până la aproximativ 10 ore post-
mortem.
(a) în primele două ore post-mortem, după lovirea coapsei sau braţului,
contracţia zonei este intensă, apare şi dispare rapid; la 2-5 ore post-
mortem, intensitatea scade, apare şi dispare lent; la 6-10 ore nu se mai
vizualizează, putând fi pusă în evidenţă doar prin palparea zonei lovite.

(b) Pragul de excitaţie-contracţie a fibrelor musculare la stimuli electrici

scade progresiv. Astfel, în primele trei ore post-mortem se observă
contracţia întregului grup muscular facial; în perioada 4-6 ore post-

24
 mortem se contractă muşchiul orbicular al gurii, pentru ca la 7-10 ore
post-mortem să se observe doar contracţiile fibrilare ale acestui muşchi.
• Reacţia pupilară la acţiunea atropinei (midriaza) şi pilocarpinei (mioza) se
păstrează până la 30-36 ore post-mortem, cu scăderea progresivă a
vitezei reacţiei.

• Reacţia glandelor sudoripare se manifestă prin secreţie post-mortem ca

urmare a injectării subcutanate a adrenalinei. Poate fi pusă în evidenţă
până la 16-18 ore post-mortem .

Modificările cadaverice reprezintă totalitatea manifestărilor morfologice a

roceselor fizice şi chimice care au loc în corpul uman după moarte. Modificările
cadaverice se clasifică în precoce şi tardive.

2.5.2. Modificările cadaverice precoce

2.5.2.1. Deshidratarea cadaverică este consecinţa evaporării apei de pe

prafaţa pielii şi mucoaselor prin oprirea secreţiei de către glandele acestora, ca
rm are a abolirii respiraţiei t isulare, circulaţiei sangvine şi oxigenării sângelui.

Primele semne de deshidratare cadaverică se observă în zonele lipsite de

stratul cornos: roşul buzelor, conjunctivele, pielea scrotului şi glandului penian,
p rafaţa excoriaţiilor produse ante-mortem sau post-mortem. Dacă după moarte
cad avrul are fantele palpebrale deschise, în aproximativ 2-3 ore se produce
pacifierea sclerelor, pentru ca, ulterior, să apară pete triunghiulare sau benzi brune
ta Liarche).

Foto 4. Manifestările deshidratării cadaverice la nivel ocular: pata liarche.

25
 2.5.2.2. Răcirea cadavrului se produce prin continuarea pierderii
temperaturii în mediu după oprirea producţiei termice endogene prin încetarea
metabolismului. Temperatura corpului scade în medie cu 1°C pe oră. Regiunile
descoperite se răcesc cu viteză mai mare.
Pentru a stabili durata perioadei post-mortem se efectuează termometria
cadavrului: axilară, rectală, hepatică . În practica medico- legală, în scop
tanatocronologic, se folosesc formule, nomograme şi programe IT, care se bazează pe
datele privind temperatura corpului şi mediului ambiant, ţinându-se cont de
parametri precum: calitatea îmbrăcămintei , datele antropometrice, mecanismul
tanatogenerator. În toate cazurile, rezultatele obţinute după termometrie sunt
coroborate cu alte date obţinute în cadrul examinării cadavrului.

TE MPERATU AE T IM E OF 0 EATH
PtR MI SSI BLE VARIATION OF 95 o/o (th)
REL ATI NG NOMOGRAM
to , ,·:unblo n1 t c mp t.t.rn ture ş up lo 23 °c
. co,, ect,ve toctors
uS'" ,d ln aKed -st•II rm)
nd
1 s, o 10 "" 18
3S t
:
ş
10
... '
l;)1 ' • •
l!S ~ • .,. -' • ...
• ' io ' • •J~ ,., • ~1
21:1 _, '"~
j ,-:V 10., ' ,.,...~-'M 16 - 1,8 -,, 2:0 12 • , ' • ~, 3~ ~
l ~, ~• 10 l2 ,\4 „ t(l ~ l• • 180
. 1 . -~ ~ ... . ·,o il. , ' ~a ~ 10 · .., ,160 i • 40
~ . .,.r ~ fi 10 • 12 l◄ IG 1,4 0 , .J 4 •
30 ~ ,..v• & ~ ' IO 11 14 120 ~ 74 JO
! ţ.. ~
.,
,.,.
I & 8 A 1p 11 ,110 '20 jljl

,1 • ; ' 10 90100 •_, IB ,18 n 3J

: 3,\ g JU ' -...:14 ~20
25 ~ 2"' 4 & 6 .... •_, !.,_ 10 „12 .lti 16
' 80 .., 4 6 • ' 10 1l ..,l.. ~
n
'"
I

- 70 - , j 6 8
t6 -- ~
0 11
14 n iA A
' 60 , 13 „ IQ :>o , 26 M
50 ·, 18 o
40 ' 1
1
10' t?
,. IG 1
E
15 30 I ' 1 N
20 ·, .6 ·" T
15 .. !, 0
c I
\O
10 .•
10 I
o
~l
o '
•c
R
E !
C KI LO RA M
T
u
M
"'

Fig. 5. Nomograma pentru stabilirea intervalului post-mortem în funcţie de temperatura corporală,

greutatea corporală, temperatura mediului (peste 23°C}

26
 2.5.2.3. Rigiditatea cadaverică este urmarea redistribuirii ionilor de Ca 2+ şi
polimerizării structurilor de actina-miozină de la nivelul fibrelor musculare, prin
modificări structurale la nivelul membranelor celulare şi deficit de ATP. Imediat după
moarte, tonusul muscular scade, însă după 2-4 ore începe creşterea consistenţei care
li mitează progresiv mişcările pasive.

Pentru stabilirea duratei perioadei post-mortem este importantă cunoaşterea

succesiunii etapelor rigidităţii cadaverice. Conform legii lui Nysten (descrisă în
literatura "clasică") rigiditatea se instalează mai rapid la nivelul muşchilor mici, are
evoluţie descendentă, cu apariţia primelor semne la nivelul musculaturii faciale,
pentru ca, ulterior, să se răspândească în sens cranio-caudal, la nivel cervical, centură
scapulară, torace, abdomen, membre inferioare. Generalizarea rigidităţii corespunde
perioadei post-mortem de 12-24 ore, iar ulterior are loc rezoluţia succesivă în ordinea
i nstalării, până la dispariţie completă la 48-72 ore post-mortem. Datele din literatura
recentă arată că rigiditatea cadaverică se produce simultan în toate grupele
musculare, însă este mai evidentă la nivelul muşchilor cu masă redusă, precum şi a
celor suprasolicitaţi.
Intensitatea rigidităţii cadaverice este crescută în cazurile de efort fizic şi
convulsii ante-mortem, hemoragii masive, fiind redusă la copii, bătrâni şi în cazul unor
i n toxicaţii.

Rigiditatea interesează atât muşchii scheletici, cât şi pe cei netezi. Rigiditatea

cardiacă se observă în perioada cuprinsă între 2-4 şi 36-48 ore post-mortem. Aceste
date au importanţă mai ales pentru stabilirea mecanismului tanatogenerator,
deoarece rigiditatea intensă denotă capacitatea bună de contractilitate a miocardului
în timpul vieţii, iar în leziuni distrofice miocardice, rigiditatea este absentă sau are
intensitate redusă.
Rigiditatea cadaverică învinsă prin mobilizarea pasivă a segmentelor se reface
în primele ore post-mortem, însă intensitatea acesteia este mai scăzută.
econcordanţa între stadiul rigidităţii şi durata perioadei post-mortem stabilită prin
alte modificări cadaverice, precum şi lipsa rigidităţii la nivelul membrelor superioare şi
prezenţa ei la membrele inferioare, semnifică modificarea poziţiei iniţiale a
cadavrului.
2.5.2.4. Lividităţile cadaverice se produc după oprirea circulaţiei sangvine,
migrarea masei de sânge în locurile declive prin acţiunea forţei gravitaţionale şi
impregnarea ţesuturilor cutanate cu pigment sangvin.
Există 3 faze evolutive a lividităţilor cadaverice:
Hipostaza debutează la 2-3 ore post-mortem şi durează 10-12 ore. În regiunile
declive se observă pete violacee, care dispar complet după presiunea cu degetele, cu
reapariţia rapidă a culorii. Lividităţile nu se formează în zonele comprimate (curea,
guler, lenjerie intimă). În cazul modificării poziţiei cadavrului în această fază,
l ivi dităţile dispar complet în locurile iniţiale şi migrează în noi regiuni declive.

27
 Foto 6. Lividităţi cadaverice

Difuziunea se explică prin trecerea plasmei în spaţiul

extravascular cu
hemoconcentraţie intravasculară consecutivă. Lividităţile pălesc după digitopresiune,
nu dispar complet, iar refacerea acestora este tot mai lentă. La modificarea poziţiei
cadavrului, în această fază migrează doar o parte din sânge, lividităţile rămân în
zonele declive vechi, dar apar şi în noi zone declive. Astfel se vor constata lividităţi pe
două planuri diferite. Durata fazei corespunde perioadei post-mortem de 12-24 ore.

Imbibiţia
este consecinţa hemolizei şi impregnării ţesuturilor perivasculare cu
hemoglobină. Intensitatea coloraţiei lividităţilor nu este influenţată de digitopresiune
sau modificarea poziţiei cadavrului. De regulă, imbibiţia are loc după 24 de ore, viteza
instalării acesteia fiind determinată de intensitatea proceselor de hemoliză şi
putrefacţie, precum şi de condiţiile de mediu în care se află cadavrul (temperatură,
umiditate, aerisire).
Intensitatea lividităţilor depinde de cauza morţii şi de viteza procesului
tanatogenerator: în morţi rapide lividităţile sunt confluente, violaceu-albăstrui, în
hemoragii sunt palide, cu dispoziţie insulară.
Culoarea lividităţilor depinde de culoarea sângelui: în intoxicaţii cu cianuri -
cireşie, cu monoxid de carbon - roşu-carmin, cu substanţe methemoglobilizante -
ciocolatie. Culoarea rozie-roşiatică a lividităţilor se observă în cazuri de moarte prin
hipotermie sau la cadavrele scoase din apă, fiind consecinţa difuziunii oxigenului
extrinsec prin epiderm afanat.

28
 Lividităţile de la nivelul organelor interne poartă denumirea de zone de
hipostază sau de hiperemie viscerală post-mortem din zonele declive.
Coagularea sangvină post-mortem este conseci n ţa scăderii vitezei fluxului
sangvin în agonie şi fibrinogenezei post-mortem. Imediat după deces, sângele
cadaveric este fluid, însă în agonii cu durata de peste 2 ore se formea ză cheaguri. În
morţi rapide, datorită fibrinolizei, sângele rămâne fluid, se pot forma mici cheaguri
care în scurt timp de dizolvă.
2.5.2.5. Autoliza cadaverică se defineşte prin descompunerea ţesuturilor prin
acţiunea enzimelor proprii organismului, în special lizozomale. Macroscopic, autoliza
se manifestă prin scăderea consistentei şi lichefierea ţesuturilor. Primele semne apar
la nivelul ţesuturilor bogate în enzime: pancreas, mucoasa gastrică şi intestinală,
suprarenalele.
Durata perioadei post-mortem poate fi stabilită microscopic, prin evaluarea
gradului autolizei. Examenul histopatologic a fragmentelor de organe respectă
metodologia standard, însă se suplimentează cu maturatori ale principalelor structuri
microscopice, deoarece autoliza post-mortem modifică dimensiunile şi rapoartele
olumetrice.
Altă posibilitate de evaluare obiectivă a gradului de autoliză se bazează pe
metode electrofizice (reografia post-mortem, rezonanţa paramagnetică electronică).

2.5.3. Modificările cadaverice tardive

2.5.3.1. Putrefacţia este un proces de descompunere a substanţelor organice
ri n acţiunea enzimelor bacteriene. Procesul de putrefacţie este precedat şi favorizat
e autoliza şi accelerat de stări septice.
Mirosul caracteristic de putrefacţie apare la aproximativ 24 ore post-mortem,
eoarece primele organe care intra în putrefacţie sunt cele care comunică cu mediul
exterior (sistemul digestiv şi respirator), iar gazele de putrefacţie· se exteriorizează
ri n orificiile naturale.
Pigmentarea cadavrului caracteristică putrefacţiei (culoarea verzui-murdară a
tegumentelor şi mucoaselor) debutează prin apariţia unei pete verzui în fosa iliacă
aptă , unde colonul este mai apropiat de suprafaţa pielii. Culoarea verzuie a
pjgmentării cadaverice de putrefacţie se datorează sulfhemoglobinei, produs al
rea cţiei între hemoglobină şi hidrogen sulfurat, eliberat de flora microbiană de
trefacţie. La temperaturi de +25+35°C a mediului ambiant, pata verde apare la 24-
28 ore post-mortem, iar la +2+5°C la 48-72 ore.
Proliferând, flora microbiană pătrunde
în vasele sangvine, cu hemoliză
n secutivă, manifestată prin circulaţie postumă sub forma unor benzi perivenoase
n-verzui murdare. Ulterior, tenta brun-verzuie se răspândeşte pe întreaga

29
suprafaţă a pielii şi viscerelor, peritoneul prezintă zone insulare negnc1oase.
Lividităţile cadaverice devin verzui, pentru ca ulterior să nu mai fie perceptibile.
Emfizemul de putrefacţie este, de asemenea, produs de gaze de putrefacţie
eliminate de flora microbiană, ceea ce determină producerea:
• unui număr mare de flictene de putrefacţie de culoare cenuşie-murdara cu
conţinut lichidian tulbure;
• creşterea în volum a cadavrului (în special scrot, intestin, ţesuturile moi
faciale);
• eliminarea prin orificii naturale a lichidului de putrefacţie;

• protruzia limbii printre arcadele dentare, exoftalm, prolaps rectal, vaginal,

uterin (cu "naştere în sicriu" la gravide decedate) prin acţiunea forţelor
compresive a gazelor de putrefacţie.
F~nomenele de putrefacţie sunt neuniform repartizate la nivelul organelor
interne. Fiind mai rezistentă, stroma se păstrează mai mult timp în comparaţie cu
parenchimul. Iar dintre ţesuturi şi organe, cele mai rezistente la putrefacţie sunt
oasele, firele de par, dinţii, cartilajele, ligamentele, vasele, uterul. Prin formarea unor
vezicule pline cu gaz de putrefacţie, ţesuturile capătă aspect buretos sau de "fagure
de miere" şi plutesc pe suprafaţa apei; ulterior devin negricioase şi se lichefiază
progresiv.
Microscopic, procesul de putrefacţie se caracterizează prin fenomene
distructive tisulare cu formarea emfizemului de putrefacţie: cavităţi de diferite
dimensiuni pline cu gaze de putrefacţie, apariţia pigmentării de putrefacţie, acumulări
bazofile de colonii de microorganisme. Aceste acumulări apar iniţial la nivelul
organelor care comunica cu mediul exterior, în lumenul vaselor şi perivascular, ceea
ce denotă mecanismul vascular al răspândirii florei microbiene de putrefacţie.
2.5.4. Modificările cadaverice conservatoare: mumifierea, adipoceara,
lignifierea. Aceste fenomene se dezvoltă în cazurile în care cadavrul se află într-un
mediu cu condiţii improprii pentru putrefacţie.
2.5.4.1. Adipoceara (saponificarea) se produce în mediu sărac în oxigen şi
umed, fiind rezultatul oxidării fosfolipidelor din componenţa membranelor celulare
consecutivă hipoxiei. Pe suprafaţa membranelor, produsul oxidării fosfolipidelor
formează legături stabile cu proteinele, ceea ce duce la conservarea
histoarhitectonicii celulare şi tisulare. Primele semne de saponificare pot apărea în
unele regiuni anatomice la 20-25 zile post-mortem, iar saponificarea totală a
cadavruiui are loc la aproximativ 12 luni. Ţesuturile moi se transformă într-o masă cu
aspect "slăninos", de culoare cenuşie-gălbuie, care degajă miros de branză râncedă;
după deshidratare devine fragilă, sfărâmicioasa. La examenul microscopic a
ţesuturilor aflate în stare de saponificare, structura tisulară este păstrată.

30
 2.5.4.2. Mumifierea
Cadavrul aflat în locuri cu temperatură crescută şi bine ventilate se
deshidratează şi intră în stare de mumifiere. Greutatea şi volumul corporal scad,
consistenta ţesuturilor creşte, căpătând culoare brun-închis; se conservă bine leziunile
traumatice. Mumifierea completă a cadavrului unui adult are loc la 60-90 zile post-
mortem.
2.5.4.3. Lignifierea se produce în cazul cadavrelor aflate în mlaştini. Acidul
humic dizolvă substanţele minerale ale oaselor, conferindu-le consistenţă moale.
Pielea capătă culoarea brună, volumul cadavrului scade, iar ţesuturile moi au
consistenţa crescută. În lignifiere, durata conservării ţesuturilor depăşeşte durata
oricărei alte modificări cadaverice tardive conservatoare, cu păstrarea arhitecturii
microscopice, extrem de importantă pentru examen histopatologic.
2.5.4.4. Modificările cadaverice tardive conservatoare artificiale sunt
congelarea şi îmbălsămarea .

2.6. Entomologia medico-legală

Pe parcursul procesului de putrefacţie, cadavrul este populat de fauna

necroforă şi necrofagă, precum şi de flora reprezentată de plante, ciuperci. În aceste
cazuri, medicii legişti au posibilitatea stabilirii duratei perioadei post-mortem prin
solicitarea examenelor complementare de entomologie medico-legală şi/sau botanica
medico-legală.

Ordinea populării cadavrului de către insecte este bine studiată, iar datele
examenului entomologic medico-legal ocupă un loc important în domeniul de
tanatocronologie. Astfel, în condiţiile unor temperaturi ale mediului de +15+35°C şi
accesului muştelor (Diptera}, larvele acestora sunt primele care populează cadavrul
aflat în stare de putrefacţie . Muştele atrase de mirosul cadaveric depun ouă la nivelul
orificiilor naturale şi pe suprafaţa plăgilor. Peste aproximativ 24-48 de ore apar larvele
extrem de agresive, care distrug ţesuturile, digerându-le. Pest e aproximativ 7 zile
larvele părăsesc cadavrul şi, ajungând în sol, se transformă în pupe, pentru ca peste
alte 8-9 zile, din pupe sa iasă muştele. Fiind rezistente la acţiunea factorilor de mediu,
membranele pupelor pot fi puse în evidenţă chiar şi mult după descompunerea
completă a ţesuturilor moi cadaverice. Perioadele descrise diferă în funcţie de specia
m uştelor şi condiţiile de mediu, însă succesiunea etapelor metamorfozei este
constantă. Metoda fundamentală în entomologia medico-legală este reprezentată de
larvometrie, care corelează lungimea larvelor cu vârsta acestora şi permite aprecieri
privind momentul invaziei muştelor.
Alte insecte frecvent implicate în distrugerea cadavrului fac parte din
categoria necrofagelor şi răpitoarelor, care consumă atât ţesuturile cadaverice, cât şi

31
larvele muştelor. Cadavrul mai este atacat de ciuperci, animale, pasări, iar în mediul
acvatic de peşti şi crustacee.
Pe lângă importanţa tanatocronologică, examinarea florei şi faunei necrofore
şi necrofage permite stabilirea locului unde a survenit decesul. Prin analiza chimică a
larvelor muştelor, pot fi puse în evidenţă substa nţe chimice precum opiaceele,
benzodiazepinele şi alte substanţe psihotrope pătrunse în interiorul insectelor de la
cadavru.

32
 3. EXPERTIZA MEDICO-LEGALA
PE CADAVRU

În cadrul expertizei pe cadavru, medicul legist este obligat să participe la

examinarea locului faptei, să analizeze documentaţia pusă la dispoziţie referitoare la
caz, să efectueze examenul extern şi intern al cadavrului, să recolteze probe pentru
examinări complementare de laborator, să formuleze diagnosticul şi concluziile,
precum şi să redacteze raportul.

3.1. Cercetarea la faţa locului. Examinarea cadavrului la locul

descoperirii
Prin faţa locului se înţelege un perimetru sau încăpere supusă cercetării
judiciare unde s-a produs fapta, care necesită efectuarea unor evaluări juridice. De
regulă, acest eveniment este reprezentat de un omor, viol, spargere, accident rutier,
suicid.
Examinarea cadavrului la locul descoperirii face parte din cercetare la faţa
locului. Din echipa de cercetare la locul faptei fac parte procurorul, ofiţerul criminalist
ş i expertul medico-legal.

Cercetarea la locul faptei cuprinde două etape: faza statică şi faza dinamică.
Etapa statică
presupune examinarea cadavrului fără modificarea poziţiei acestuia.
ceastă etapă are ca scop fixarea exactă a locului şi poziţiei cadavrului, stării
îmbrăcămintei acestuia şi poziţia faţă de alte obiecte. Etapa dinamică permite
modificarea poziţiei iniţiale şi localizării cadavrului.

33
 ;:;-- l·. .. - ·<i;
'.,'61:'V

. . t r'
~--- ~--~~=i~----.: :J '. .. ,
.
r~;
; .. :-~

_______,........,,
~

k ~--- - -\./. -- ---~

,.\

Schema 7. Metode de cercetare la faţa locului În faza statică (Teteris Ojars)

Informaţiile primite anterior cercetării la locul faptei, precum şi informaţiile

obţinute în cadrul acestei cercetări, fundamentează avansarea unor ipoteze privind
evenimentul cercetat. În consecinţă, neavansarea ipotezelor pe parcursul desfăşurării
cercetărilor duce la scăderea calităţii examinărilor şi reduce eficienţa adunării
probelor, ceea ce diminuează considerabil şansele rezolvării corecte şi cu celeritate a
cazului. De regulă, la faţa locului se avansează ipoteze standard, care se adaptează la
fiecare caz în parte.
În cadrul examinării cadavrului la faţa locului vor fi obligatoriu avansate şi,
dacă este posibil, verificate trei ipoteze principale privind aspectul evenimentului:
omor, suicid sau accident. Pentru ca anchetatorul să evite ulterior minimalizarea sau
ignorarea unor piste de lucru, este inadmisibilă, chiar dacă există probe evidente,
excluderea precipitată a uneia dintre aceste ipoteze.

34
 , · ~ MAN~, ... :._
~ -•

Foto 8. Cercetarea la faţa locului

Examinarea cadavrului de către expertul medico-legal este reglementată de

armele metodologice de efectuare a autopsiei medico-legale.
În cadrul cercetării la locul faptei expertul medico-legal urmăreşte:
(a) să fie informat asupra circumstanţelor morţii;

(b) să se asigure că fotografiile corpului sunt corect executate;

(c) să
înregistreze poziţia corpului şi relaţiile sale asupra îmbrăcămintei şi cu
di stribuţia şi
instalarea rigidităţii cadaverice şi a lividităţilor
cadaverice, ca şi stadiul
descompunerii post-mortem;
(d) să examineze şi să înregistreze distribuţia leziunilor traumatice externe şi
arma oricăror urme de sânge de pe corp şi de la locul faptei, ca şi alte probe
biologice;
(e) să examineze preliminar cadavrul;
(f) exceptând cazurile în care corpul este descompus sau scheletizat, să
noteze temperatura ambientală şi să estimeze momentul când a survenit decesul,
prin înregistrarea temperaturii, localizarea şi stadiul rigidităţii şi lividităţilor;
(g) să se asigure că decedatul este transportat şi depozitat într-un loc sigur şi
refrigerat, fără a fi lezat.
35
 În conformitate cu actele normative, organele de drept asigură crearea unor
condiţii optime pentru desfăşurarea activităţilor experţilor solicitaţi. Imediat după
sosirea la locul faptei, medicul legist constată decesul, prin aceasta asigurându-se că
nu mai sunt necesare manevrele de reanimare a persoanei.
Examinarea cadavrului începe cu verificarea semnelor de respiraţie şi
activitate cardiacă. Pentru aceasta, se recurge la auscultaţia regiunii sternale şi
palparea arterelor superficiale de calibru mijlociu. Unul dintre semnele certe de
moarte este reprezentat de scăderea temperaturii rectale sub 20°C.
După
examinarea cadavrului la faţa locului, medicul legist îi comunică
anchetatorului următoarele date:
• datele privind vârsta, sexul şi aspectele particulare;
• poziţia cadavrului, inclusiv a extremităţilor acestuia, precum şi poziţia faţă
de alte obiecte;
• existenţa, aspectul şi stadiul modificărilor cadaverice: precoce (lividităţilor
cadaverice, rigidităţii cadaverice, gradul de răcire a cadavrului şi existenţa
semnelor de deshidratare) şi tardive (putrefacţia, mumificarea,
saponificarea etc.), precum şi a semnelor de acţiune distructivă a
animalelor;
• existenţa, localizarea, caracteristicile leziunilor traumatice, precum şi alte
informaţii care pot fi culese la faţa locului;
• descrierea îmbrăcămintei, inclusiv stării acesteia (rupturi, impurităţi,
imbibiţie cu substanţe lichide), precum şi a obiectelor din buzunare.

Descoperirea şi asigurarea prelevării corecte a urmelor biologice este, de

asemenea, una dintre obligaţiile expertului medico-legal privind cercetarea la faţa
locului. În categoria urmelor biologice intră toate substanţele de provenienţă umană
sau substanţele suspecte de a fi de provenienţă umană.
Mult mai frecvent la locul faptei se pot găsi urme de sânge, spermă, fire de
păr, materii fecale, diferite ţesuturi ale corpului şi alte substanţe. Asemănări aparente
le vor avea ţesuturile corespunzătoare de provenienţă animală, materiile vegetale sau
substanţele sintetice sau minerale.

La locul faptei pot fi bine vizibile urmele biologice, în mare parte urmele de
sânge, în special în situaţiile în care se constată multiple leziuni traumatice sau leziuni
ale vaselor sanguine. Lipsa urmelor de sânge coroborată cu existenţa leziunilor la
nivelul cadavrului pledează pentru producerea leziunilor în alt loc decât locul unde a
fost găsit cadavrul.
În mare parte, descoperirea urmelor biologice nu creează mari dificultăţi dacă
sunt examinate amănunţit toate porţiunile locului faptei. Urmele descoperite se
descriu în procesul-verbal de cercetare la locul faptei (poziţia şi distanţa de cadavru,
36
 imensiuni, formă), se fixează prin fotografiere sau înregistrare video. Prelevarea
rm elor biologice vizibile se face astfel încât la laborator să fie trimise urmele de toate
·purile, din diferite zone ale perimetrului cercetat.
Unele substanţe biologice formează urme slab vizibile. De regulă, acestea sunt
e dimensiuni reduse, contrastul cu suportul fiind estompat, fiind greu de descoperit
ochiul liber. Pe suport absorbant reliefat (pământ, gazon), chiar şi petele de sânge
e dimensiuni mari creează dificultăţi pentru punerea lor în evidenţă . Pentru
scoperirea acestor urme este necesară folosirea unor mijloace speciale, precum
rsă de lumină ultravioletă sau monocoloră, lupă etc. Aceste mijloace permit
nerea în evidenţă a urmelor biologice fără ca acestea să fie deteriorate, ceea ce
e important în cazurile în care dimensiunile sunt reduse.
Şi urmele din această categorie vor fi fotografiate, dar în astfel de cazuri
ntru documentare se va recurge la tehnici speciale de fotografiere în lumini
intite anterior. în caz de imposibilitate de fixare prin fotografiere, urmele se
riu în procesul-verbal pe cât posibil de amănunţit, cu precizarea localizării,
ei, dimensiunilor, distanţei de la repere. Prelevarea urmelor slab vizibile se face
• preună cu suportul, iar în caz de dimensiuni mari al acestuia, se va preleva un
gment sau se va îndepărta doar urma sau o parte a acesteia.
Împachetarea probelor prelevate este precedată de uscarea la temperatura
16+20°C, fiind ferite de surse de căldură şi de razele solare. Este recomandabilă
dierea cât mai rapidă a probelor la laborator pentru evitarea compromiterii
acestora prin depozitarea necorespunzătoare. În ambalajele din plastic la temperaturi
· ive probele biologice se compromit datorită proceselor de autoliză şi putrefacţie.
odologia analizei amprentei genetice prevede refrigerarea (+3+4°C) probelor care
se trimit la laborator în primele 72 ore, iar dacă acest interval se depăşeşte, probele
se epozitează în congelator (-18°C) şi se trimit la laborator "pe gheaţă" .

37
 Foto 9. Cercetarea la faţa locului În caz de moarte suspectă

În cadrul efectuării cercetării la locul faptei se vor respecta unele reguli care
asigură conservarea, pe cât posibil, a stării iniţiale a cadavrului şi a urmelor biologice.
La locul faptei, în mod special, sunt interzise: (1) examinările canalelor plăgilor cu
ajutorul sondelor, (2) aplicarea oricăror substanţe pe corpul sau în cavităţile
cadavrului, (3) manevrele care pot atinge integritatea organelor sau a ţesuturilor
(secţionarea, detaşarea etc.), (4) orice manevre care duc la compromiterea urmelor
biologice.
După efectuarea cercetării la faţa locului, medicul legist va răspunde la
următoarele întrebări:

1. Care este data şi ora la care a survenit decesul?

2. Dacă pe cap, corp sau membre se constată leziuni traumatice şi, în limitele
posibilităţilor, care este natura acestora?

3. Dacă poziţia iniţială a cadavrului a fost modificată (dacă locul găsirii

cadavrului este acelaşi cu locul unde a survenit decesul)?

38
 4. Dacă pe corpul sau îmbrăcămintea decedatului există urme biologice? În
caz afirmativ, care este natura acestora?
Având în vedere particularităţile fiecărui caz în parte, medicul legist va
răspunde şi la alte întrebări formulate de anchetator.
De regulă, pentru a evita inducerea în eroare a organelor judiciare, medicii
egişti cu experienţă evită formularea unor concluzii doar pe baza datelor culese de la
locul faptei. Chiar dacă informaţiile au fost furnizate, acestea au caracter preliminar şi
trebuie să fie folosite cu rezervă, deoarece în cadrul efectuării autopsiei pot fi
confirmate sau infirmate.
După efectuarea cercetării la locul faptei datele obţinute se analizează de
către membrii echipei şi se centralizează. În majoritatea cazurilor, pentru evitarea şi
epararea eventualelor omisiuni, este necesară reevaluarea şi reverificarea sumară a
uror aspectelor fundamentale de la locul faptei.
î,:i ultima fază, se întocmeşte varianta finală a procesului-verbal de cercetare
faţa locului, care este semnată de toţi membrii echipei şi de martorii oculari.
ocesul-verbal se întocmeşte în mai multe copii, una va fi trimisă la morgă împreună
cadavrul.
Cercetarea suplimentară a locului faptei se efectuează în următoarele situaţii:

• imposibilitatea efectuării unei cercetăricomplete datorită condiţiilor

necorespunzătoare (ploaie, furtună, pe timp de noapte);
• apariţia unor informaţii noi, care urmează să fie verificate prin examinarea
detaliată a unor porţiuni de la faţa locului sau prin mărirea ariei de
cercetare;
• efectuarea incompletă sau necorespunzătoare a primei cercetări.

3.2. Autopsia medico-legală

Autopsia medico-legală se efectuează în următoarele cazuri: (1) moarte

- entă, chiar şi atunci când există o anumită perioadă între evenimentele cauzale şi
s; (2) cauza morţii nu este cunoscută; (3) cauza morţii este suspectă.
Un deces este considerat moarte suspectă în următoarele situaţii:

a) moarte subită;
b) decesul unei persoane a cărei sănătate, prin natura serviciului, este
"ficată periodic din punct de vedere medical;
c) deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta unei
prinderi sau instituţii;

39
 d) deces care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în
detenţie sau care sunt private de libertate, decesele în spitalele psihiatrice, decesele
în spitale penitenciare, în închisoare sau în arestul poliţiei, moartea asociată cu
activităţile poliţiei sau ale armatei, în cazul în care decesul survine în cursul
manifestaţiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării
drepturilor omului, cum este suspiciunea de tortură sau oricare altă formă de
tratament violent sau inuman;
e) multiple decese repetate în serie sau concomitent;
f) cadavre neidentificate sau scheletizate;
g) decese survenite în locuri publice sau izolate;
h) moartea este pusă în legătura cu o deficienţă în acordarea asistenţei
medicale sau în aplicarea măsurilor de profilaxie ori de protecţie a muncii;
i) decesul pacientului a survenit în timpul sau la scurt timp după o intervenţie
diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală.
Autopsia medico-legală se efectuează la prosecturile instituţiilor medico-
legale, compartimente cu dotări corespunzătoare activităţii specifice. Examinarea este
efectuată în concordanţă cu algoritmul prevăzut în normele metodologice, ceea ce
scade riscul apariţiei unor greşeli care ar putea induce în eroare organele judiciare.
3.2.1. Examenul extern al cadavrului include examinarea îmbrăcămintei,
examenul tuturor regiunilor anatomice ale cadavrului, prelevarea secreţiilor din
orificiile naturale sau artificiale. Toate aspectele şi particularităţile ar trebui să fie
descrise şi fixate corespunzător, prin fotografiere, prin elaborarea unor schiţe.
Îmbrăcămintea se descrie în sens cranio-caudal şi de la exterior spre interior.
Terminologia folosită la descriere ar trebui să fie accesibilă unor persoane neavizate
cu domeniul medical. Se precizează materialul din care este confecţionată
îmbrăcămintea. Se acordă atenţie sporită deteriorărilor şi impurităţilor de pe
îmbrăcăminte, care au legătură cu mecanismul de producere a traumatismului (urme,
amprente ale anvelopelor, pete de sânge, depuneri de funingine, orificii prin acţiunea
glonţului, cuţitului); se impune fixarea fotografică a acestor particularităţi în formă
nativă.

După descrierea îmbrăcămintei, urmează examenul extern al cadavrului. În

cadrul examinăriicadavrelor cu identitate necunoscută, medicul examinator ar trebui
să pună în evidenţă semnele particulare care ajută la identificare, în special descrierea
prin metoda portretului vorbit. Se fixează datele generale, cum ar fi sexul, înălţimea,
starea de nutriţie. Urmează descrierea amănunţită a semnelor morţii reale (faza şi
localizarea lividităţilor cadaverice, temperatura corpului, stadiul rigidităţii cadaverice,
stadiul semnelor de deshidratare, existenţa modificărilor cadaverice tardive, a
semnelor de putrefacţie, a semnelor de reacţii supravitale); aceste date sunt
fundamentale pentru stabilirea duratei intervalului post-mortem, precum şi a
40
 condiţiilor în care s-a aflat cadavrul. Cu mare acurateţe se examinează organele
genitale şi regiunea perianală, în vederea punerii în evidenţă a leziunilor şi a
secreţiilor.

Descrierea leziunilor traumatice constatate va respecta următorul algoritm de

lucru. Examinarea şi, implicit, descrierea se vor face în sens cranio-caudal. Se
precizează localizarea exactă a leziunii, cu respectarea reperelor anatomice, se descrie
tipul leziunii conform clasificărilor, dimensiunile, aspectul marginilor, culoarea,
consistenţa, prezenţa unor substanţe străine. Pentru stabilirea vechimii şi caracterului
vital al leziunilor, este importantă constatarea modificărilor tisulare perilezionale,
precum edemul, infiltratul/revărsatul sangvin. Metodologia permite secţionarea
regiunilor lezate în vederea examinării şi descrierii ţesuturilor subiacente. Se
examinează scheletul osos, cu precizarea localizării focarelor de fracturi, precum şi a
aspectelor lezionale ale fragmentelor şi ale ţesuturilor moi perifocale.
Normele metodologice permit descrierea grupată a leziunilor traumatice cu
aceleaşi <;aracteristici morfologice.
3.2.2. Examenul intern al cadavrului. Timpii şi succesiunea depind de
particularităţilecazului, însă, în mare parte, examenul intern poate fi sintetizat prin
scoaterea organelor interne şi interpretarea sistematică a aspectelor macroscopice.
Se recurge la folosirea instrumentarului şi a materialului necesar efectuării necropsiei:
bisturiu, cuţit, foarfece cu vârfuri ascuţite, pense, sondă canelată şi butonată,
ferăstrău arcuit şi lamelar, daltă simplă, daltă cu mâner transversal, ciocan cu cârlig,
ferăstrău rahiotom. Metodologia prevede folosirea cântarului, riglei, cupei de
măsurare a volumului lichidelor, iar pe masa pentru secţionarea organelor, se aşază
materialul şi reactivii necesari diferitelor examene din timpul necropsiei.
În primul rând, se procedează la deschiderea cavităţii craniene . Pielea capului
este secţionată cu ajutorul unui bisturiu prin incizie coronară bimastoidiană.
Decolarea lamboului anterior şi posterior de pe calotă se efectuează până la marginile
superioare ale arcadelor orbitare, respectiv, până sub protuberanţa occipitală
externă. Ţesuturile moi epicraniene şi tăblia externă a neurocraniului se examinează
cu atenţie. Calota craniană se ferăstruieşte până la dura mater şi se îndepărtează.
Duramater se deschide circular convexital, pe "linia pălăriei", cu foarfece cu vârfuri
rotunjite. Encefalul şi cerebelul se scot în bloc după secţionarea nervilor optici,
cortului cerebelos şi a bulbului. Piesa se aşază pe masa de secţionare pentru
examinarea amănunţită. Este evaluat gradul de edem cerebral, se descrie starea
vaselor meningiene, se pun în evidenţă modificările patologice de pe suprafeţele de
secţiune a encefalului, se examinează sistemul ventricular şi plexurile coroide.
eziunile constatate sunt descrise conform principiilor generale. Emisferele cerebrale
pot fi secţionate prin mai multe metode. Metoda Virchow este mai utilă pentru
studiul sistemului ventricular şi a nucleilor bazali şi constă în deschiderea iniţială a
ventriculilor laterali dinspre şanţul inter-emisferic, prin incizia sagitală a feţei interne a
emisferei stângi şi drepte. Metoda Pitres presupune efectuarea a şase secţiuni în plan

41
frontal paralele între ele, de la polii frontali spre lobii occipitali. Metoda Flechsig-
Brissaud prevede secţionarea encefalului în plan orizontal.
În unele cazuri, se recurge la deschiderea canalului rahidian şi scoaterea
măduvei. Cadavrul se aşază în decubit ventral, se secţionează ţesuturile moi
perirahidiene. Se secţionează şi se îndepărtează în bloc lamele vertebrale. Se
procedează la examinarea meningelui rahidian, scoaterea măduvei cu efectuarea
unor secţiuni seriate transversale paralele între ele, la o distanţă de aproximativ 1-1,5
cm.
Urmează deschiderea cavităţii toracice şi abdominale cu eviscerarea
organelor interne. Cu ajutorul bisturiului se efectuează o incizie mediană
mentopubiană. Se decolează ţesuturile moi ale gâtului, toracelui şi abdomenului, se
deschide cavitatea peritoneală, urmând examenul cavităţii şi seroaselor abdominale şi
pelviene. Se decolează piesa buco-cervicală . Cu ajutorul costotomului se secţionează
coastele şi se îndepărtează plastronul stemo-costal.
Piesa buco-cervico-toracică se scoate în bloc. Se examinează suprafaţa limbii
şi a glandei tiroide, urmând efectuarea unor secţiuni, urmărindu-se aspectul
suprafeţei de secţiune, existenţa unor leziuni. Piesa este aşezată pe faţa ventrală,
examinatorul, ţinând de limba, secţionează cu foarfecele esofagul, aorta. Se
urmăreşte aspectul peretelui, consistenţa, existenţa unor revărsate sangvine sau a
unor modificări patologice. Căile aeriene se deschid prin secţionarea peretelui
posterior al laringelui, traheii şi bronhiilor, până la nivelul ramificaţiilor terminale. Se
examinează faţa internă a laringelui, traheii, bronhiilor; prin palparea parenchimului
pulmonar se urmăreşte stabilirea consistenţei, crepitaţiilor, urmând secţionarea
plămânilor pentru punerea în evidenţă a conţinutului, arhitecturii etc. Se secţionează
limfoganglionii hilari. Pericardul se deschide printr-o secţiune în "Y", urmând
examinarea conţinutului cavităţii pericardice şi descrierea pericardului parietal. Inima
se deschide în ordinea deplasării fluxului sangvin. Iniţial, se secţionează atriul drept,
se pătrunde în cavitatea ventriculului drept, se secţionează peretele anterior şi se
secţionează trunchiul pulmonar până la cele mai mici ramificaţii, cu examinarea
lumenului pentru excluderea/confirmarea trombozei sau emboliei. În aceeaşi ordine
este deschisă inima stângă şi se fixează dimensiunile aparatului valvular, peretelui
ventricular şi a cavităţilor. Se analizează conţinutul cavităţilor inimii, se examinează
endocardul şi se practică secţiuni seriate paralele între ele a miocardului de la bază
spre vârf. În funcţie de tehnica aleasă pentru deschiderea coronarelor (secţiuni
longitudinale sau secţiuni transversal seriate), această manoperă poate preceda sau
urma secţionării miocardului.
Organele interne abdomino-pelviene se scot prin secţionarea aparatului de
fixare. Splina se scoate prin secţionarea formaţiunilor vasculo-ligamentare hilare,
urmând să fie deschisă longitudinal de la faţa laterală până la hil, fiind urmărită
arhitectura parenchimului şi gradul de coeziune a ţesutului splenic prin raderea cu
muchia cuţitului a suprafeţei de secţiune. Scoaterea şi deschiderea stomacului este

42
 precedată de ligaturarea cardiei şi pilorului; stomacul se deschide de-a lungul marii
curburi, se urmăreşte conţinutul, aspectul şi integritatea peretelui. Urmează
scoaterea, deschiderea şi examinarea intestinului, a cecului şi a colonului, fiind
urmărite conţinutul, starea peretelui, permeabilitatea lumenului, existenţa unor
elemente de natură patologică. Pentru scoaterea ficatului se secţionează ligamentul
falciform, ligamentul triunghiular, vasele şi totalitatea aderentelor. Ficatul se
secţionează după deschiderea şi examinarea veziculei şi a căilor biliare. Se procedează
la efectuarea unor secţiuni longitudinale, se descriu aspectul capsulei, suprafaţa,
culoarea, consistenţa, arhitectura suprafeţei de secţiune. Urmează secţionarea
pancreasului şi examinarea consistenţei, culorii etc. Suprarenalele se deschid prin
secţiuni longitudinale, suprarenala dreaptă se găseşte pe faţa viscerala a lobului
hepatic drept, iar suprarenala stângă este dispusă paralel cu aorta în grosimea
.esutului adipos perirenal drept. Examinarea rinichilor se fa_ce după secţionarea feţei
laterale până la hil şi decapsularea acestora, fiind importantă descrierea suprafeţei,
corticalei, medularei, bazinetului; se verifică permeabilitatea căilor urinare. Vezica
rinară şi organele genitale se secţionează şi se urmăresc conţinutul cavităţilor,
aspectul ţesuturilor, caracteristicile leziunilor traumatice şi modificărilor patologice.
În cadrul autopsiei, examinatorul analizează şi măsoară conţinutul cavităţilor
sânge, exsudat, transsudat). În unele cazuri se procedează la efectuarea probelor
speciale pentru pneumotorax (deschiderea cavităţilor pleurale sub apă), embolie
gazoasă (deschiderea atriului drept sub apă, după umplerea cavităţii pericardice).

Descrierea corectă a organelor interne implică precizarea dimensiunilor,

aspectului organului pe suprafaţă şi secţiune, a culorii, a consistenţei organului,
astrarea histoarhitectonicii. Leziunile traumatice sau modificările patologice se
escriu conform schemei generale: localizarea faţă de reperele anatomice, tipul şi
caracterul leziunii, dimensiuni, aspectul marginilor, culoarea ţesuturilor, consistenţa şi
e aspecte.
Este recomandată respectarea succesiunii şi conţinutului timpilor autopsiei,
- diferent de particularităţile cazului.
3.2.3. Expertiza pe cadavru cu modificări distructive. Particularităţile
examinării fragmentelor cadaverice sau cadavrelor în stare avansată de putrefacţie se
explică prin creşterea gradului de dificultate a măsurilor privind identificarea,
stabilirea duratei perioadei post-mortem, precum şi a diagnosticului unor semne de
lenţă sau a unor afecţiuni patologice (consecinţa modificărilor cadaverice
ructive avansate prin proliferarea postumă a florei microbiene).
În cadrul examinării cadavrelor fragmentate, atenţia sporită a examinatorului
se îndreaptăasupra stabilirii mecanismului de producere a depesajului, se prelevă
obe pentru stabilirea apartenenţei aceleiaşi persoane, se stabileşte diagnosticul
renţial între leziunile cu caracter vital şi cele post-mortem.

43
 3.2.4. Exhumarea şi reautopsierea. Îndoielile asupra obiectivităţii primei
autopsii sau apariţia în cadrul cercetării/urmăririi penale a unor obiective expertale
(întrebări) suplimentare, reprezintă motive pentru reautopsierea cadavrului. Dacă
aceste motive au apărut după înhumare, se va efectua exhumarea. Exhumarea este o
procedură judiciară care poate fi efectuată doar pe baza unei solicitări scrise din
partea Parchetului sau instanţelor judecătoreşti. În vederea punerii în evidenţă a
urmelor acţiunii unor factori vulneranţi ante-mortem sau post-mortem, de la locul
înhumării se prelevă mostre de sol, îmbrăcămintea şi obiecte din interiorul sicriului,
care pot conţine lichid de putrefacţie, elementele faunei necrofore sau necrofage.
3.2.5. Examinările complementare de laborator. Prelevarea, prelucrarea şi
interpretarea probelor pentru examene complementare de laborator se fac cu
respectarea normelor metodologice.
a. Examen histopatologic. Pentru efectuarea examenului histopatologic se
recoltează fragmentele de ţesuturi de la nivelul zonei perifocale, astfel încât să
conţină aţât leziunea, cât şi zona intactă.

Fragmentele se fixează în formol 10%, volumul acestei substanţe ar trebui să

fie de 10 ori mai mare decât a fragmentelor prelevate. Fixarea în formol urmăreşte
oprirea proceselor distructive a ţesuturilor prin denaturarea proteinelor. După
etichetare şi sigilare, recipientul, împreună cu buletinul de însoţire, se trimit la
laboratorul histopatologic. Prelucrarea chimică a fragmentelor fixate urmăreşte
pregătirea acestora pentru includere în parafină. Blocurile de parafină rezultate sunt
secţionate la microtom, iar secţiunile cu grosimi de ordinul micronilor se fixează pe
lamă şi se colorează.

Intrând în posesia buletinului de analiză privind examenul histopatologic a

fragmentelor prelevate, medicul legist este obligat să verifice concordanţa între
datele obţinute prin examen microscopic cu datele necroptice, care pot confirma sau
infirma ipoteza formată în timpul autopsiei privind sindromul tanatogenerator şi
particularităţile sale evolutive.

b. Examen toxicologic. În funcţie de particularităţile cazului, pentru examenul

toxicologic se recoltează sânge, urină, stomac cu conţinut gastric, fragmente de ficat
cu veziculă biliară, rinichi, fire de păr, unghii. Probele prelevate se sigilează, se
etichetează şi, împreuna cu buletinul de însoţire, se depun la laboratorul de
toxicologie.
În unele cazuri este necesară recoltarea probelor pentru examen algologic
(diatomee, în caz de suspiciune de înec), bacteriologic, serologic, traseologic. Doar
după epuizarea tuturor metodelor de examinare complementară necesare pentru
rezolvarea corectă a cazului şi după coroborarea rezultatelor acestora cu datele
necroptice, medicul legist are dreptul să formuleze concluziile.

44
 3.3. Întocmirea actelor medico-legale în cadrul expertizelor pe
cadavru. Expertiza medico-legală pe cadavru se finalizează prin eliberarea
Certificatului Medical de Constatare a Decesului şi întocmirea Raportului de Expertiză
Medico-legală. Raportul de constatare medico-legală se întocmeşte doar după
obţinerea tuturor informaţiilor necesare pentru formularea concluziilor.

Raportul de Expertiza Medico-legală privind autopsia are trei părţi

componente.
În partea introductivă (sau preambul) se specifică datele instituţiei şi numărul
actului prin care s-a solicitat efectuarea autopsiei, datele privind medicul examinator
care a efectuat autopsia, datele de identitate ale persoanei decedate, obiectivele
expertale (întrebările) formulate de procuror/poliţist, propuse spre rezolvare . Se
specifică datele persoanelor prezente la autopsie. Partea introductivă se finalizează
prin datele preliminare de anchetă puse la dispoziţie de organele de urmărire penală,
iar în cazul decesului în unităţile spitaliceşti, sunt arătate şi datele din documentaţia
m edicală.

Partea descriptivă conţine datele obţinute în cadrul examinării cadavrului,

expuse într-o anumită ordine. Descrierea trebuie să fie obiectivă şi completă,
in teligibilă persoanelor neavizate în domeniu, însoţită de imagini fotografice şi schiţe .
I deplinirea acestor cerinţe este obligatorie, deoarece raportul are valoare probatorie
i justiţie. Pentru evitarea greşelilor, se recomandă ca partea descriptivă să fie
re dactată la scurt timp după autopsia cadavrului. Urmează diagnosticul anatomo-
atologic macroscopic şi prezentarea rezultatelor examinărilor complementare de
borator (histopatologic, toxicologic, serologic, traseologic etc).
În partea de sinteză se formulează concluziile, având, de regula, forma unor
ră spunsuri la obiectivele formulate de anchetator. Raportul este semnat şi parafat de
edicul examinator.

3.4. Expertiza medico-legală a cadavrului unui nou-născut

În cazul găsirii cadavrului unui nou-născut, deşi este justificată apariţia
spiciunii de moarte violentă (omor, accident), există posibilitatea declanşării morţii
antepartum sau ca urmare a unor afecţiuni patologice. Moartea putea fi consecinţa
ui traumatism obstetrical sau unor leziuni produse în cadrul unei naşteri
autoasistate. Toate aceste leziuni se deosebesc prin anumite particularităţi ce ţin de
aspecte morfologice şi localizare, iar medicul legist ar trebui să stăpâneasca tablourile
orfologice caracteristice pentru diferite circumstanţe de producere a leziunilor
traumatice.
De regulă, descoperirea întâmplătoare a cadavrului unui nou - născut
resupune lipsa datelor privind evoluţia sarcinii şi naşteri i, privind patologia maternă
· starea nou-născutului imediat după naştere. În astfel de cazuri, concluziile

45
formulate de către expert se bazează doar pe datele obţinute la masa de autopsie, pe
rezultatele examenelor complementare de laborator şi pe datele de anchetă.
Codul penal prevede şi pedepseşte uciderea copilului nou-născut, săvârşită în
primele 24 de ore după naştere de către mama aflată într-o stare de tulburare psihică .
Din textul acestui articol rezultă următoarele obiective expertale, a căror rezolvare
face parte din atribuţiile medicului legist:
• precizarea stării de nou-născut;

• durata vieţii intrauterine;

• probe de viaţă extrauterină;

• aprecierea viabilităţii;

• aprecierea duratei vieţii extrauterine;

• îngrijirea copilului după naştere;

•· existenţa leziunilor traumatice, precizarea mecanismului de producere a

acestora, vechimii, gravităţii şi rolului tanatogenerator;
• cauza morţii .

3.4.1. Precizarea stării de nou-născut

Bosa sero-sanguinolentă reprezintă un infiltrat localizat, în funcţie de
prezentaţie, în ţesuturile moi epicraniene sau la nivelul feselor şi scrotului. Bosa sero-
sanguinolentă poate fi mai mult sau mai puţin evidentă, limitele sunt estompate, nu
respectă suturile, pe secţiune are consistenţă gelatinoasă, de culoare roşie-gălbuie.
Dispare la 2-3 zile după naştere. Diagnosticul diferenţial se face cu cefalhematomul, o
acumulare a sângelui între periost şi os, consecutivă traumatismului obstetrical cu
forfecarea oaselor neurocraniului în timpul comprimării intense şi de durată a capului
în căile genitale, care dispare, în funcţie de volum, în 2-6 săptămâni.
Vernix caseosa reprezintă depozite amorfe albicioase-gălbui, cremoase,
situate, cu predilecţie, la nivelul plicelor cervicale, axilare, inghinale, intrefesiere.
Cordonul ombilical la un nou-născut este umed, turgescent, lucios, alb-roziu.
în caz de supravieţuire, la 24 de ore postpartum, la nivelul locului de inserţie a
cordonului ombilical, apare un inel de demarcaţie de culoare roşiatică, fenomen de
natura inflamatoare. În acest loc cordonul ombilical se desprinde după 4-5 zile de la
naştere. lipsa inelului de demarcaţie sau semnele de debut reprezintă o probă a stării
de nou-născut.
Urmele de sânge de pe suprafaţa cadavrului au rol probator a stării de nou-
născut, cu condiţia excluderii unor leziuni cu valoare de sursă a hemoragiilor externe.

46
Recoltarea urmelor de sânge de pe corp şi din vasele sangvine ale cadavrului copilului
n ou - născut este importantă pentru stabilirea apartenenţei de grup.

Meconiul reprezintă o masă amorfă de culoare verde-închis, care poate fi

p usă în evidenţă în intestinul gros, perianal, fesier sau pe coapse. Este eliminat din
intestin în primele 2-3 zile postpartum. Componenţa meconiului diferă în funcţie de
etapa vieţii intrauterine, ceea ce poate fi folosit la estimarea vârstei intrauterine.

3.4.2. Durata vieţii intrauterine

Durata medie a vieţii intrauterine se apreciază la 10 luni lunare, 40 săptămâni

sau 280 de zile.

Foto 10. Nucleul de osificare de la nivelul epifizei distale a femurului

Talia unui nou-născut născut la termen variază între 48 şi 54 cm. Un nou-

- ut cu talia ce nu depăşeşte 46-47 de cm poate fi considerat prematur, cu condiţia
eva luării tuturor semnelor ce caracterizează această stare.

Greutatea medie variază între 2800 şi 3600 grame, iar greutatea de sub 2400
me reprezintă un semn de prematuritate. Valorile privind naşterea la termen
tru naşteri gemelare sunt semnificativ mai reduse.
Prezenta punctelor de osificare la nivelul epifizei distale a femurului (nucleul
ard), la nivelul epifizei proximale a tibiei (nucleul Tapon), precum şi la nivelul
neului, sunt semne caracteristice pentru naştere la termen. Punctele de osificare

47
se prezintă ca zone rotunde de culoare roşie, contrastând cu ţesutul cartilaginos de
culoare albă-cenuşie. Aceste puncte de osificare sunt rezistente la putrefacţie.
Naşterea la termen se mai obiectivează prin: dezvoltarea ţesutului adipos
subcutanat; lungimea de 1-3 cm a firelor de păr de pe cap; dezvoltarea organelor
genitale, prin prezenţa testiculelor în scrot la băieţi şi prin acoperirea labiilor mici de
către labiile mari la fetiţe; depăşirea pulpelor degetelor de către marginile unghiilor;
consistenţa fermă, elastică a cartilajelor pavilionului auricular şi a nasului.

3.4.3. Stabilirea duratei vieţii intrauterine

În practica medico-legală, durata vieţii intrauterine a unui nou-născut se
stabileşte de regula prin talie.
Formula lui Haase. Daca talia depăşeşte 25 cm, lungimea se împarte cu 5,
rezultând numărul de luni lunare. În cazul lungimii ce nu depăşeşte 25 cm, se extrage
rădăcina pătrată. Exemple: 45 (cm) : 5 = 9 (luni lunare) sau radical din 16 (cm)= 4 (luni
lunare).
Formula lui Bathazard-Dervieux. Talia în centimetri se înmulţeşte cu 5.6,
rezultând durata vieţii intrauterine în zile.
Valorile orientative ale duratei vieţii intrauterine pot fi obţinute prin
evaluarea greutăţii placentei şi a lungimii cordonului ombilical. De regulă, în cazul
maturităţii, greutatea placentei reprezintă 20% din greutatea unui nou-născut. Spre
sfârşitul lunii a V-a, placenta are greutatea de 180 g, VI-a - 280 g, VII-a - 380 g, VIII-a -
450 g, IX-a - 500 g. Lungimea cordonului ombilical în luna a VII-a este de aproximativ
42 cm, în luna a VIII-a - 46 cm, în luna a IX-a - 47 cm, iar în a X-a - 50 cm.

3.4.4. Probe de viaţă extrauterină

Supravieţuirea după naşterepoate fi probată prin semnele ce demonstrează

declanşarea respiraţiei
extrauterine. După prima respiraţie începe expansiunea
plămânilor, care în perioada intrauterină au fost mici, ocupând aproximativ o treime
din cavităţile pleurale. Simultan cu mişcările respiratorii, copilul înghite aer, care în
câteva ore după naştere pătrunde în tubul digestiv până la nivelul intestinului. Un
nou-născut este considerat născut mort dacă decesul este declanşat intrauterin,
intrapartum sau postpartum, înaintea primei respiraţii.
Instalarea respiraţiei extrauterine poate fi demonstrată prin efectuarea
probelor de docimazie pulmonară, gastro-intestinală, hidrostatică, histologică şi
radiologică.

Docimazia pulmonară hidrostatică se bazează pe diferenţa de densitate

relativă între plămânul respirat şi cel nerespirat. Plămânul nerespirat este lipsit de

48
aer, are consistenţa fermă, suprafaţa netedă şi uniformă, dimensiunile sunt reduse la
1/3 din volumul cavităţii pleurale. Densitatea relativă a acestui ţesut depăşeşte 1.000,
prin urmare, fragmentele mici cad la fundul unui vas cu apă. Pe secţiune are culoare
roşiatică, cu conţinut redus de sânge în vase. După prima respiraţie se produce
expansiunea plămânilor, creşterea în volum şi scăderea densităţii relative sub 1.000,
prin urmare fragmentele pulmonare plutesc la suprafaţa apei. Ţesutul pulmonar de pe
suprafaţa de secţiune devine marmorat, pestriţ, iar la comprimarea ţesutului se
percep crepitaţii, se elimină sânge şi lichid roşiatic spumos. Proba docimaziei
hidrostatice pulmonare este considerată pozitivă dacă pe suprafaţa apei pluteşte liber
întreaga piesă buco-cervico-toracică, plămânii şi fragmentele pulmonare mici.
Rezultatul fals pozitiv al docimaziei pulmonare hidrostatice poate fi observat
în următoarele condiţii:
• la examinarea cadavrului unui nou-născut cu modificări de putrefacţie,
plămânii nerespiraţi şi fragmentele pulmonare rămân la suprafaţa apei
consecutiv gazelor de putrefacţie;
• plămânii şi fragmentele pulmonare ale unui nou-născut ventilat mecanic
plutesc "între două ape";
• plămânii şi fragmentele pulmonare ale unui nou-născut congelat rămân la
suprafaţa apei sau "plutesc între două ape".
Rezultatul fals negativ al docimaziei pulmonare hidrostatice este posibil în
cazul unor atelectazii pulmonare secundare, caracteristice prematuritatii cu deficiente
cantitative sau calitative de surfactant. Deficitul de sufactant poate fi pus în evidenta
·n metode imunohistochimice.
Docimazia gastro-intestinala (proba Bresslau) se bazează pe faptul ca aerul
trunde în tubul digestiv doar după debutul respi raţiei pulmonare externe. Proba
este pozitiva dacă în stomac şi intestin se observa aer, iar aceste organe plutesc.
Docimazia histologică pulmonară este obligatorie pentru confirmarea sau
d uderea vieţii extrauterine. Semnele microscopice de plămân nerespirat sunt
ătoarele: alveolele şi bronşiolele sunt colabate, au forme şi dimensiuni diferite,
lulele epiteliului alveolar sunt cubice, fibrele elastice sunt ondulate. Plămânul
irat are alveolele deplisate, cu pereţi subţiri, epiteliul alveolar este turtit,
pilarele alveolare sunt pline cu sânge, iar fibrele elastice respectă conturul
olelor deplisare. În cazul unor pneumopatii congenitale cu insuficienţă
iratorie, în special fa prematuri, intraalveolar se observă membrane hilaline.
zenţa acestora are valoare de probă a vieţii extrauterine, deoarece membranele
- ine nu se găsesc la nivelul plămânilor nerespiraţi.
Probarea vieţii extrauterine se mai poate face prin examinarea microscopică a
ei amnio-cutanate, a cordonului ombilical, a bosei sero-sanguine, prin analiza
spect rofotometrică a substanţelor anorganice de la nivelul ţesuturilor şi organelor.

49
 3.4.S. Aprecierea viabilităţii la nou-născut

Viabilitatea poate fi definită prin capacitatea unui nou-născut de adaptare la

condiţiile vieţii extrauterine. Aceasta presupune existenţa unei multitudini de semne
minime de dezvoltare fizică şi fiziologică, ce permite unui nou-născut să
supravieţuiască extrauterin. Viabilitatea este condiţionată de un minimum grad de
maturitate, de lipsa unor malformaţii sau afecţiuni incompatibile cu viaţa. Conform
baremului medico-legal preluat din literatura "clasică" (spre deosebire de datele
recente), un făt poate fi considerat ca neviabil dacă are 28 de săptămâni de viaţă
intrauterină, greutatea de sub 1000 g şi talia de sub 35-38 cm. În astfel de cazuri, nu
se va efectua examenul intern al cadavrului, constatarea medico-legală se limitează
doar la examen extern.

3_.4.6. Aprecierea duratei vieţii extrauterine

Stabilirea duratei vieţii extrauterine se bazează pe modificările caracterizate

prin dispariţia semnelor ce atestă starea de nou-născut. Plămânii parţial respiraţi
(distelectatici) arată ca nou - născutul a efectuat doar câteva mişcări respiratorii, iar
durata vieţii extrauterine a fost de ordinul minutelor. Dacă plămânii sunt expansionaţi
sau parţial expansionaţi, iar în stomac se găseşte aer, nou - născutul a trăit extrauterin
între câteva minute şi jumătate de ora. Pentru pătrunderea aerului în jejun şi ileon
sunt necesare 6 ore, iar pentru colon - 12 ore. La aproximativ 24 de ore de la naştere,
la baza de inserţie a cordonului ombilical, în zona amnio-cutanată, apare un inel de
demarcaţie sub forma unui burelet roşu . Durata vieţii extrauterine se mai apreciază
prin resorbţia bosei sero-sanguine, închiderea orificiului Sotai şi a ductului arterial,
eliminarea meconiului.

3.4.7. Stabilirea cauzei morţii

Moartea copilului nou - născut poate fi violentă sau neviolentă . Moartea

neviolentă poate fi antepartum, intrapartum şi postpartum; în mare parte, moartea
violentă are loc postpartum, rar antepartum sau intrapartum.

so
 to 11. Moarte violentă antepartum prin accident rutier cu hematom masiv periuterin şi hemoragie
meningee

Medicul legist are obligaţia să stabilească mecanismul de producere a

·unilor traumatice constatate şi să diferenţieze leziunile produse în cadrul
matismului obstetrical de leziunile produse de mamă în cadrul unei naşteri
asistate, precum şi de cele produse după naştere.
În mare parte, moartea neviolentă a nou-născutului este determinată de
ri ce ţin de organismul matern (afecţiuni inflamatorii, afecţiuni cronice,
mpsie, malformaţii cardiace), precum şi malformaţiile congenitale ale nou-
tului.
Unele dintre cele mai frecvente cauze de moarte neviolentă antepartum sunt
zentate de asfixie intrauterină consecutivă infarctului de cordon ombilical,
n tă accretă, decolare prematură de placentă, nod al cordonului ombilical,
pri marea şi circulara de cordon ombilical. În astfel de cazuri, tabloul morfologic
necaracteristic, la autopsie fiind puse în evidenţă semnele asfixice generale.
ri, ca o consecinţă a perturbărilor acute ale hemodinamicii cerebrale se produc
oragii intracraniene, în special la nivelul meningelui. Unul din semnele importante
asfixie intrauterină este reprezentat de aspirat pulmonar de lichid amniotic şi
en ţa de meconiu în lichidul amniotic.

51
 Foto 12. Asfixie mecanică prin comprimarea gâtului
cu circulară de cordon ombilical. Naştere autoasistată

În mare parte, moartea intrapartum este determinată de traumatism

obstetrical. Comprimarea prelungită şi intensă a capului în căile genitale poate
determina apariţia unor fracturi sau înfundări ale oaselor craniului (cu incidenţă
crescută a fracturilor radiare la nivel parietal şi, mai rar, fracturi cu înfundare cu
localizare frontală şi parietală). Fracturile sunt frecvent însoţite de hemoragii
intracraniene; cele masive, cu potenţial tanatogenerator, fiind consecinţa rupturii
cortului cerebelos sau a sinusului sagital. Diagnosticul diferenţial se face cu fracturile
postpartum, acestea din urmă fiind însoţite de corespondent lezional extern,
reprezentat de plăgi sau zone excoriate.
Leziunile traumatice la nou-născut pot fi consecinţa unor acţiuni întreprinse
de către mamă în cadrul naşterii neasistate: zone excoriate la nivelul feţei, gâtului,
rupturi ale comisurilor bucale, luxaţie de mandibulă etc.
Moartea neviolentă postpartum a nou-născutului poate fi consecinţa
imaturităţii, malformaţiilor incompatibile cu viaţa, afecţiunilor congenitale etc.
Moartea violentă antepartum şi intrapartum a nou-născutului este rară, fiind
determinată de traumatism mecanic, fiind descrise şi cazuri de intoxicaţii (alcool,
substanţe medicamentoase). Moartea violentă a nou-născutului poate fi accident sau
heteroagresiune (omisivă sau comisivă).
Una din cele mai frecvente cauze de moarte violentă a nou-născutului este
reprezentată de asfixie mecanică: sufocare, sugrumare, strangulare, înec,

52
compresiune toraco-abdominală. Copilul nou-născut lipsit de protecţie poate deceda
prin hipotermie sau inaniţie. Mai rar se constatată leziuni traumatice letale produse
prin acţiunea unor corpuri contondente sau arme albe. În cazul constatării unor
leziuni traumatice la nivelul extremităţii cefalice a nou-născutului, este obligatorie
stabilirea diagnosticului diferenţial cu leziunile produse în cadrul t raumatismului
bstetrical sau în cadrul unei naşteri precipitate.
Starea avansată de putrefacţie a cadavrului unui nou-născut nu reprezintă un
motiv de refuz de efectuare a autopsiei. Indiferent de starea în care se află (depesaj,
putrefacţie, mumifiere, adipceară, carbonizare), cadavrul sau fragmentele vor fi
examinate cu respectarea normelor metodologice, ceea ce va permite rezolvarea
co rectă a obiectivelor expertale formulate de organele judiciare.

Grila:
L Rezultatul fals negativ al docimaziei pulmonare hidrostatice este posibil în caz
de:
a. stare avansată de putrefacţie; b. măsuri de resuscitare cu ventilaţie mecanică ;
c. congelare; d. atelectazie pulmonară secundară la prematuri cu deficienţe
cantitative sau calitative de surfactant.
2. Dacă plămânii sunt expansionaţi sau parţial expansionaţi, iar în stomac se
găseşte aer, nou-născutul a trăit extrauterin:
a. 1-2 minute; b. 5-30 minute; c. 6 ore; d. 12 ore.
3.. Pentru studiul sistemului ventricular şi al nucleilor bazali se utilizează metoda
de secţiune a creierului:
a. Pitres; b. Flechsig-Brissaud; c. Bresslau; d. Virchow.
Talia nou-născutului de 35 cm şi lungimea cordonului ombilical de 42 cm,
pledează pentru vârsta intrauterină de:

a. IX luni lunare; b. VIII luni lunare; c. VII luni lunare; d. VI luni lunare.

53
4. TRAUMATOLOGIA MECANICA IN
PRACTICA MEDICO-LEGALA

4.1. Leziuni traumatice: aspecte generale

Prin leziune traumatică se înţelege totalitatea perturbărilor structurale şi/sau
funcţionale ale organelor sau ţesuturilor, de la nivel ultrastructura! până la nivelul
organismului ca sistem, consecutiv acţiunii unor factori extrinseci organismului.
Agenţii traumatici pot fi clasificaţi în mecanici, fizici, chimici, biologici. Factorul
psihic nu poate fi luat în calcul, deoarece acţiunea acestuia nu poate fi probată
medico-legal.
Deosebite prin particularităţile mecanismului de producere, traumatismele
mecanice reprezintă cea mai frecventă categorie analizată în medicina legală din
totalitatea expertizelor.
În medicina legală, agenţii vulneranţi mecanici se clasifică în trei mari
categorii: obiecte contondente, obiecte ascuţite şi proiectile.
În funcţie de circumstanţele de producere, traumatismul mecanic se clasifică
în casnic, industrial-agricol, sportiv, militar, în condiţii de transport, iar în funcţie de
intenţie, discutăm despre traumatism accidental şi voluntar (autoprovocat,
heteroprovocat).
Fiecare traumatism se deosebeşte prin particularităţi legate de circumstanţe
de producere, precum şi de aspectul leziunilor. De exemplu, în traumatisme sportive
se observă incidenţa crescută a entorselor şi luxaţiilor, iar în traumatisme produse la
locul de muncă sunt mai frecvente plăgile.
Leziunile traumatice mecanice sunt determinate de acţiunea directă a
factorului vulnerant (corp sau fenomen) asupra unei părţi a organismului (acţiune
locală) sau organi'smului în întregime (acţiune generală). Aspectul leziunilor
traumatice depinde de caracteristicile factorului vulnerant şi de particularităţile
interacţiunii acestuia cu organismul uman, sub acţiunea condiţiilor de mediu şi
factorilor ce ţin organism.

54
 caracteristicile organismului

regiunea
factor vulnerant
traumatizată

mediul exterior

Schema 13. Factorii care influenţează caracteristicile leziunilor traumatice

4.2. Obiectivele expertale formulate spre rezolvare de organele judiciare în

caz de leziuni traumatice mecanice sunt următoarele:

1. precizarea realităţii leziunilor traumatice;

2. stabilirea caracteristicilor leziunilor traumatice;
3. stabilirea mecanismului de producere a leziunilor traumatice;
4. precizarea caracteristicilor obiectului vulnerant;
5. poziţia victimei în momentul producerii leziunilor {poziţia victimă­
agresor);
6. caracterul ante-mortem/post-mortem, vechimea şi succesiunea
producerii leziunilor;
7. capacitatea victimei de a acţiona după momentul producerii leziunilor;
8. gravitatea leziunilor;

9. cauza morţii;

10. legătura de cauzalitate între leziuni şi deces.

55
 4.3. Mecanismul de producere a leziunilor poate fi definit prin procesul
de interacţiune a agentului vulnerant cu segmentul anatomic sau organismul în
întregime.
Există patru categorii principale de interacţiune a obiectelor contondente cu
corpul uman, indiferent de starea acestor elemente: corpul uman în mişcare şi
agentul vulnerant imobil ori viceversa.
Lovirea reprezintă o interacţiune mecanică de scurtă durată între agentul
vulnerant şi corpul uman, cu direcţia centripetă de propagare a forţei traumatice .

a._______________, ._______________. b

Schema 14. Modalităţi de interacţiune Între obiecte contondente şi corpul uman : lovire (a), comprimare
{b), tracţiune (c), alunecare (d)

Comprimarea - acţiunea progresivă asupra corpului uman a două sau mai

multe obiecte cu direcţia centripetă de propagare a forţelor traumatice.
Alunecarea (frecarea) se defineşte prin interacţiunea mecanică între agent
vulnerant şi corpul uman prin mişcare tangenţiala reciprocă; are loc în cazul alunecării
obiectului vulnerant pe suprafaţa corpului uman sau viceversa.
Tracţiunea {hiperextensia) presupune acţiunea asupra corpului uman a două
sau mai multe forţe cu direcţie centrifugă de propagare.
Mecanismul de producere este determinant pentru aspectul morfologic al
leziunilor. Pentru mecanismul de lovire sunt tipice echimozele, plăgile contuze,
fracturile directe, contuziile cerebrale focale. Pentru comprimare sunt caracteristice
deformările segmentelor anatomice, dilacerările organelor şi ţesuturilor, tasările

56
osoase, rupturile viscerale şi amputaţiile. Pentru alunecare (frecare) - zone excoriate
pe suprafeţe mari, iar pentru tracţiune - rupturi viscerale, avulsii şi amputaţii.

. 4. Cauza morţii în t raumatisme mecanice

4_
4.4.1. Leziuni incompatibile cu viaţa. Unele leziuni traumatice exclud
supravieţuirea chiar şi pentru o perioadă scurtă de timp: decapitarea, fragmentarea
corpului, zdrobirea capului, gâtului, toracelui, abdomenului, dilacerările şi rupturile
organelor de importanţă vitală (creier, plămâni, cord). În astfel de cazuri putem vorbi
despre leziuni incompatibile cu viaţa.
4.4.2. Stop cardiac neuroreflex. În practica medico- legală este dificilă
stabilirea cauzei morţii în cazurile fără manifestări de pierdere a integrităţii anatomice
a organelor şi ţesuturilor. Astfel, moartea poate surveni prin stop cardiac secundar
asistoliei sau fibrilaţiei ventriculare după lovirea zonelor reflexogene ale gâtului,
toracelui 1 plexului solar, scrotului. Aceste cazuri sunt extrem de rare în practica
medico-legală, iar rezolvarea corectă a acestora este dificilă. Examenul extern şi
intern nu pune în evidenţă elemente morfologice vizibile cu ochiul liber sau acestea
sunt discrete. Unii cercetători consideră că moartea prin stop cardiac neuroreflex se
produce doar cu condiţia existentei unor afecţiuni preexistente la nivelul sistemului
cardio-circulator. Analiza critică amănunţită a datelor de anchetă, evaluarea obiectivă
a leziunilor minime, coroborarea cu datele privind starea aparatului cardio-circulator
şi excluderea altor cauze posibile de deces, permit rezolvarea corectă a cazului.

4.4.3. Hemoragia masivă. Pentru a avea valoare tanatogeneratoare este

i mportantă atât cantitatea de sânge extravazat, cât şi viteza de pierdere a masei
sangvine. Pierderea rapidă a peste 2.000 ml de sânge este considerată drept letală.
Lezarea vaselor mari duce la prăbuşirea tensiunii arteriale, astfel încât decesul
survine în primele minute prin fibrilaţie ventriculară, neexistând timp suficient pentru
constituirea tabloului morfologic de anemie. În astfel de cazuri, se pun în evidenţă
semnele morţii rapide, semnele unei hemoragii masive, leziuni ale vaselor de calibru
mare şi mijlociu, sufuziuni sangvine subendocardice ale ventriculului stâng (pete
inakov, consecinţa scăderii tensiunii intraventriculare sub nivelul tensiuni în
ca pilare) .
Daca supravieţuireaeste mai lungă, iar pierderea masei sangvine se
co mpensează prin descărcarea depozitelor, se observă tabloul anemiei acute:
paloarea tegumentelor şi mucoaselor, lividităţi cadaverice palide dispuse insular,
paloarea organelor interne, încreţirea capsulei splenice, sufuziuni sangvine sub
endocardul ventriculului stâng. Microscopic, se observă golirea lumenului capilarelor,
spasm arterial asociat ulterior cu dilataţia atonică a vaselor de calibru mai mare.
lterior, ca urmare a hipoxiei, se produce edemul cerebral, distrofia hidropică a
euronilor cu transformare în necroză .

57
 4.4.4. Şocul traumatic. Din punct de vedere clinic, prin şoc se înţelege starea
organismului caracterizată prin perturbarea acută a funcţiilor cardio-circulatorii cu
hipoperfuzie tisulară consecutivă. Manifestările clinice ale şocului sunt următoarele:
tegumente reci, umede, încetinirea fluxului sangvin, tulburări de conştientă, dispnee,
oligurie, tahicardie, scăderea valorilor TA. Ca urmare a traumatismului, şocul poate fi
hemoragic şi algie (consecutiv perturbării controlului nervos a circulaţiei sangvine). Se
consideră că şocul este complet constituit la aproximativ 5-10 ore după traumatism .

Evoluţia şocului este împărţită în trei faze:

• şoc compensat, caracterizat prin agitaţie psihomotorie, valori relativ
crescute TA şi perfuzia adecvată a organelor şi ţesuturilor;
• şoc decompensat, când TA se prăbuşeşte, se observă tabloul clinic
caracteristic pentru şoc;
• faza terminală, în care predomină tabloul modificărilor distrofice şi
necrotice la nivelul organelor şi ţesuturilor consecutiv hipoperfuziei.
Criteriile diagnostice ale şocului: tablou clinic caracteristic; existenţa unor
leziuni traumatice grave (leziuni ale vaselor importante, ale organelor interne, zonelor
reflexogene); hemoconcentraţia; depozitarea patologică a masei sangvine în lumenul
capilarelor (splină, ficat); rinichi de şoc (ischemia corticalei şi hiperemia medularei
consecutive şuntării circulaţiei); semnele de perturbare a circulaţiei capilare (edem al
stromei organelor, stază); focare hemoragice, modificări distrofice şi zone necrotice la
nivelul parenchimului viscerelor, eroziuni sau ulceraţii gastrice acute.
Morfologic, tabloul de şoc se caracterizează prin redistribuţia specifică a
masei sangvine, manifestată prin hiperemie venoasă masivă, spasm arterial,
fenomene spastice la nivelul vaselor şuntate şi fenomene de perturbare a
caracteristicilor reologice ale sângelui, până la dezvoltarea sindromului CID.
Informaţiile preţioase pot fi obţinute prin analiza glandelor endocrine, care
reacţionează la şoc prin sindrom de adaptare generalizată, fiind corespondentul
morfologic al fazelor de agitaţie, compensare, decompensare la nivelul organelor
sistemului endocrin .
4.4.5. Comprimarea organelor vitale cu colecţii sangvine şi gazoase:
comprimarea şi dislocarea creierului prin hematoame endocraniene, edem cerebral;
hemopericard şi tamponadă cardiacă; hemopneumotorax. Mecanismul
tanatogenerator de hemotorax este rar în practică medico-legală, deoarece în cadrul
hemoragiilor în cavitatea pleurală, decesul prin anemie acută survine înainte de a fi
dezvoltată insuficienţa respiratorie.

4.4.6. Asfixia mecanică prin aspirat sangvin este posibilă în cazul plăgilor
tăiate ale gâtului, fracturilor oaselor masivului facial şi bazei craniului, când sângele
pătrunde în căile respiratorii superioare. Semnele caracteristice pentru acest
mecanism tanatogenerator sunt următoarele: semne asfixice generale; prezenţa

58
sângelui în căile respiratorii; aspect pestriţ a plămânilor prin prezenţa unor multiple
zone de culoare rosu-închis sub pleura viscerală şi pe suprafaţa de secţiune; examenul
microscopic pune în evidenţă hematii în lumenul alveolar.
4.4.7. Embolia poate fi:

• Embolia grasa se observă în cazul pătrunderii în lumenul venelor a unor

fragmente de măduvă osoasă din focarul de fractură sau de ţesut adipos subcutanat
strivit. Cea mai mare cantitate de grăsime se opreşte în lumenul vaselor pulmonare,
fiind posibilă şi moartea prin embolia grasă a vaselor cerebrale. Embolia grasă poate fi
pusă în evidenţă microscopic, prin efectuarea coloraţiilor speciale pentru grăsi mi.

• Embolia gazoasă este tipică pentru plăgi tăiate ale gâtului, avort empiric,
puncţii ale vaselor mari. Evoluţia emboliei depinde de volumul şi viteza de pătrundere
a aerului; cantităţile mici pătrunse lent pot fi dizolvate fără apariţia complicaţiilor.
Diagnosticul se bazează pe efectuarea probei' speciale pentru embolie gazoasă
(radiografia cordului şi pulmonului, deschiderea inimii drepte sub apă) şi rezultatele
examenului histopatologic a plămânilor (în lumenul vaselor se constată spaţii optic
vi de - bule de aer). Embolia gazoasă apare şi în cazul scăderii bruşte a presiunii
atmosferice, ceea ce determină modificarea stării lichide de azot în stare gazoasă
(boala cheson).
• Embolia tisulară are loc în cazul ocluziei lumenului vascular prin fragmente
di lacerate de ţesut; are o evoluţie asemănătoare cu embolia grasa.
• Tromboembolia poate fi traumatică (în cazul trombozei vaselor din zona
lezională) şi netraumatică .

4.4.8. Sindromul de strivire apare în cadrul necrozei musculare ischemice cu

pă trunderea consecutivă a mioglobinei În sânge. Moartea survine prin insuficienţă
enală consecutivă miog/obinuriei. în mare parte, acest sindrom este consecinţa unor
ca tastrofe cu prăbuşirea clădirilor.

4.4.9. Complicaţiile septice letale a leziunilor traumatice mecanice includ

eningita purulentă, encefalita, pericardita, pleurezia, peritonita, bronhopneumonia,
septicemia, osteomielita, stări toxicoseptice şi şoc toxicoseptic.
4.4.10. Complicaţiile aseptice. Decesul poate fi determinat de edem laringian
posttraumatic, anevrisme şi malformaţii traumatice cardiace şi alte complicaţii ale
traumatismelor.
Moartea poate surveni din cauza unor leziuni uşoare datorită apariţiei unor
co mplicaţii grave prin neacordarea în timp util a îngrijirilor medicale (de exemplu,
pl ăgi cu interesarea unor artere de calibru mic, fără manevre de hemostază, stare de
ebrietate şi neprezentarea la unitate spitalicească pentru ajutor; moartea este
co nsecinţa unei hemoragii masive).

59
 În practica medico-legală există cazuri în care traumatismul de intensitate
scăzută poate produce complicaţii letale, prin existenţa unui fond patologic
preexistent. Astfel, în caz de anevrism al vaselor cerebrale sau anevrism aortic, lovirea
uşoară a extremităţii cefalice, respectiv a toracelui, duce la ruptura peretelui vascular
şi moarte rapidă.

S-a constatat o legatură între incidenţa cauzelor de deces şi durata perioadei

tanatogeneratoare posttraumatice.

Ordinul minutelor Leziuni incompatibile cu viaţa

Hemoragia masivă
Minute-ore Şoc traumatic
Aspirat pulmonar sangvin
Embolia gazoasă
Tamponada cardiacă
Hemopneumotorax
Ore Contuzia cerebrală cu interesarea trunchiului
cerebral
Hematom endocranian masiv
Hematomielia la nivel cervical
Anemia acută prin hipovolemie
Ore-zile Edem cerebral
Insuficienţă respiratorie (plămân de şoc)
Zile Embolia grasa
Insuficienţă circulatorie
Bronhopneumonia de aspiraţie
Zile-săptămâni Ocluzia intestinală
Peritonită
Bronhopneumonia hipostatică
Săptămâni Starea toxico-septică
Insuficienţă renală acută
Săptămâni-luni Tromboembolia pulmonară
Şocul septicotoxic
Luni Septicopiemia
Tabel 15. Corelaţia între cauza morţii şi durata de supravieţuire în traumatisme mecanice

În primele 24-72 de ore după traumatism, în mare parte, moartea este

consecinţa unor reacţii sistemice din partea organelor şi ţesuturilor la acţiunea
traumatică: insuficienţa respiratorie acută prin bronhopneumonie asociată cu
perturbările hemodinamice pulmonare (plămân de şoc); edem cerebral prin
fenomene hipoxice-hemodinamice; deplasarea sistemului ventricular cerebral;
insuficienţă cardio-circulatorie.

În primele săptămâni după traumatism, primele poziţii ca incidenţă sunt

ocupate de complicaţiile septice (bronhopneumonia, meningita, peritonita) şi aseptice

60
(tromboza, ocluzia intestinala) a leziunilor traumatice. Principalele mecanisme de
patogeneză a acestor stări sunt reprezentate de perturbările hemodinamice la nivelul
capilarelor şi perturbările trofice ale organelor şi ţesuturilor, asociate cu modificări
eologice ale sângelui şi scăderea rezistenţei organismului.
Una dintre cele mai frecvente complicaţii a leziunilor traumatice este
ronhopneumonia. Etiologia bronhopneumoniei posttraumatice cuprinde factori ca
eziuni traumatice pulmonare, aspiratul pulmonar sangvin de conţinut gastric, LCR,
perturbarea funcţiei bronşice de drenaj a şi a funcţiei pulmonare de ventilaţie,
precum şi hipodinamia de lungă durată cu scăderea amplitudinii mişcărilor
respiratorii.
Dacă durata perioadei posttraumatice depăşeşte câteva săptămâni, cauza
orţiiva fi legată de insuficienţa pluriorganică cu fenomene de caşexie şi complicaţii
septice (şoc septic, septicopiemia, stare septicotoxică).
Cu cât perioada între traumatism şi moarte este mai lungă, cu atât mai dificilă
este stabilirea legăturii cauzale între leziuni traumatice şi deces, fiind necesară analiza
detaliată a particularităţilor tabloului clinic şi variantelor evolutive a leziunilor
umatice, evaluarea amănunţită a rezultatelor examenelor paraclinice şi de
borator.

4.5. Capacitatea victimei de a acţiona după momentul producerii

junilor. Literatura abundă în cazuri în care persoana, prezentând leziuni de
vitate extremă, incompatibile cu viaţa (traumatism cranio-cerebral grav, plăgi
rdiace etc.) efectuează acţiuni complexe, care uneori necesită efort fizic susţinut
pune rezistenţă agresorului, parcurge distanţe mari, produce alte leziuni cu mâna
oprie în scop suicidar etc.). În mare parte, aceste aspecte sunt legate de perioada
timp (faza lucidă) necesară pentru constituirea leziunilor: comprimarea encefalului
către un hematom intracranian, tamponada cardiacă prin hemopericard,
extravazarea sângelui în hemoragii masive. Rezolvarea obiectivului experta! privind
acitatea de a acţiona după producerea leziunilor este extrem de dificilă, deoarece
a fost suficient studiată .
Cu certitudine, poate fi expusă capacitatea de a acţiona activ după
producerea leziunilor în următoarele cazuri:

• decapitare, fragmentarea corpului, zdrobirea capului, gâtului, toracelui,

dilacerarea cardiacă masivă;
• leziuni la nivelul nucleilor trunchiului cerebral (moarte rapidă);

• leziuni medulare cervicale (imobilizare);

• leziuni axonale difuze cerebrale (comă şi imobilizare).
Elementele obiective pe care ar trebui să se bazeze medicul legist în vederea
lvării acestui obiectiv experta! presupun analiza:

61
 • localizării caracteristicilor şi gravităţii leziunilor;

• mecanismului tanatogenerator şi duratei tanatogenezei;

• realităţii leziunilor traumatice incompatibile cu viaţa;

• stăriigenerale a victimei (alcoolul etilic are acţiune excitantă şi antişoc, ce

favorizează efectuarea unor acţiuni);

• volumul şi viteza de pierdere a masei sangvine.

4.6. Evaluarea medico-legală a caracterului vital şi vechimii leziunilor

traumatice
Leziunile traumatice post-mortem se pot produce involuntar în condiţiile
manevrelor de resuscitare, prăbuşirii unor clădiri, transport al cadavrelor la morgă, în
cadrul autopsiei, de către fauna terestră şi acvatică. Leziunile voluntare post-mortem
pot fi produse în cazuri de profanare a cadavrelor, de disimulare a omorului, de
depesaj cu scopul ascunderii infracţiunii.
Cu condiţia păstrării funcţiei
respiratorii şi circulatorii, reacţiile tisulare la
acţiunea traumatică într-un organism cu activitate nervoasă centrală păstrată şi în
altul abolită, diferă foarte puţin. Prin urmare, pentru practica medico-legală este
necesară definirea leziunilor ante-mortem prin leziuni traumatice mecanice produse
într-un organism cu funcţiile vegetative păstrate, cele mai importante dintre acestea
fiind respiratorie şi circulatorie.
La evaluarea reacţiei vitale a leziunilor se va ţine cont de reacţiile supravitale,
care constau în capacitatea organelor şi ţesuturilor de a păstra activitatea vitală
pentru o scurtă perioadă de timp după dezintegrarea sistemelor homeostatice ale
organismului. Acest fapt permite creşterea marjei de siguranţă în cadrul stabilirii
caracterului vital a leziunilor produse în primele minute după moartea vegetativă .
Vechimea leziunilor poate fi definită prin perioada de timp cuprinsă între
momentul producerii leziunilor şi deces (expertiza pe cadavru) sau momentul
examinării persoanei în viaţa (expertiza pe persoană).

Reacţiile ţesuturilor şi organelor la acţiunea traumatică mecanică pot fi

împărţite în:

• locale - în zona de aplicare a acţiunii traumatice; pot fi parenchimatoase,

vasculare, nervoase, celulare;

• la distanţă de zona de aplicare a acţiunii traumatice;

• generale - reflectă capacitatea organismului de reacţie integrativă la
acţiunea traumatică.

62
 Leziunile post-mortem nu vor produce majoritatea reacţiilor descrise,
deoarece abolirea stabilă a circulaţiei sangvine şi a respiraţiei face imposibilă
asigurarea necesitaţilor energetice a tuturor reacţiilor. Importanţa evaluării
succesiunii acestor reacţii rezidă din posibilitatea stabilirii vechimii leziunilor.
Caracteristicile macroscopice ale reacţiei vitale:
• pete de sânge dinamice verticale pe îmbrăcăminte şi tegumente -
semnifică poziţia ortostatică imediat după momentul producerii
leziunilor;
• semnele unei hemoragii masive la locul faptei şi pe îmbrăcăminte: bălţi de
sânge, ibibiţia masivă a materialului textil hidrofil cu sânge, stropi de
sânge;
• semnele de moarte prin hipovolemie masivă consecutivă leziunilor
vaselor de calibru mic;
.- acumulări masive de sânge în cavităţi;

• infiltrat hematic cu aspect gelatinos, care diseca fibrele musculare, cu

formarea cheagului;
• edem tisular perilezional reactiv;
• embolia gazoasă;
• tromboza vasculară;

• aspirat de sânge, de detritus şi corp străin în porţiunile terminale ale

arborelui respirator;
• prezenta sângelui în stomac, duoden, ansele jejunale, cu condiţia lipsei
unor ulceraţii sau leziuni ale peretelui tubului digestiv;
• tumefacţia şi hiperemia perilezională la câteva ore după traumatism,
prezenţa de exsudat purulent, ţesut de granulaţie, ţesut cicatricial.
Hemoragia masivă în zona lezională reprezintă cel mai important semn vital,
arece semnifică păstrarea activităţii cardiace şi circulaţiei sangvine după
oducerea traumatismului. Însa, evaluarea acestui semn obligă la prudenţă, întrucât
diile experimentale au demonstrat faptul ca extravazările sangvine pot fi produse
- la 24-48 de ore post-mortem. După moarte, tensiunea intravasculară este nulă, însă
sa sangvină se poate extravaza pasiv din vasul lezat şi infiltra ţesuturile datorită
racteristicilor capilare a acestora. Extravazatul sangvin post-mortem se deosebeşte
·n volum redus, iar infiltratul tisular post-mortem nu are caracter disecant al fibrelor
usculare şi nu formează cheaguri.

63
 Edemul tisular reactiv se produce precoce, în primele ore după traumatism. În
primele ore tumefacţia este marcată, iar ulterior legătura între intensitatea acestui
semn şi vechimea leziunii este irelevantă .
Diagnosticul diferenţial între leziunile ante-mortem şi post-mortem se poate
baza pe datele examenului spectral, ce permite stabilirea raportului cantitativ a
microelementelor din zona lezională şi nonlezională . Însă veridicitatea diagnosticului
diferenţial între leziunile ante-mortem şi post-mortem este oferită de datele obţinute
prin efectuarea examenului histopatologic.

4.6.1. Reacţiile locale cutanate şi a ţesuturilor moi subiacente la acţiunea

traumatică

Producerea unei leziuni la nivelul pielii şi ţesuturilor moi subiacente

declanşează apariţia unei reacţii neurovasculare, manifestată iniţial prin spasm
arterial şi, ulterior, prin hiperemie arterială de natură inflamatorie.
Se observă hemoragii, iar hematiile din aria lezională au contur clar, fiind
semnul unei hemoragii recente. la câteva ore după traumatism, hemoliza transformă
hematiile într-o masă amorfă de culoare brună. leziunile post-mortem se deosebesc
prin lipsa hemoragiei sau volumul nesemnificativ al masei sangvine extravazate.
Leziunile tisulare determină eliberarea mediatorilor inflamaţiei de la nivelul
endoteliului şi a fagocitelor. Astfel, la nivelul plăgilor ante-mortem, se constată nivelul
crescut de LTB4 (leucotriena B4 ) care nu apare în plăgile post-mortem.

Ulterior, la nivelul focarului lezional, apar celulele inflamaţiei, în primul rând

neutrofile; localizarea marginală a acestora în capilare şi venulele postcapilare se
observă la 30 de minute după traumatism. Examenul imunohistochimic pune în
evidenţă creşterea nivelului TNF-alfa (factorului de necroză tumorală), ll
(interleuchinilor), cu valori maxime la 6 ore; ll6 au valoare maximă la 12 ore.

Aspectele histopatologice ale reacţiei tisulare perilezionale:

• prima reacţie tisulară este manifestată prin edem inflamator, fiind marcat
la 3 ore şi exsudat inflamator cu prezenţa fibrinei la 1 oră după
traumatism;

• după 12 ore, în plagă se pune în evidenţa acumularea leucocitară; se

poate observa un număr redus de monocite şi macrofage, care
predomină numeric la 24 de ore;

• la 45-48 de ore, în focar se observă fibroblaste;

• la 72 ore, eritrocitele sunt fagocitate de macrofage, rezultând

hemosiderina de culoare brună, iar la 8-9 zile, prin pierderea fierului,
aceasta se transformă în hematoidina (pigment auriu-verzui);

64
 • în cazul vindecării per secundam, la 4-5 zile apare ţesutul de granulaţie; la
7 zile începe regenerarea epiteliului şi închiderea soluţiei de continuitate
prin formarea ţesutului cicatricial imatur. După 30 de zile, ţesutul
cicatricial se maturizează şi reprezintă ţesut fibros conjunctiv, sărac în
elemente celulare.

4.6.2. Vechimea fracturilor osoase

Imediat după producerea fracturii, examenul histopatologic pune în evidenţă :
o soluţie de continuitate a compactei şi trabeculelor; leziuni ale măduvei osoase,
vaselor, terminaţiilor nervoase, periostului, endostului şi ţesuturilor moi; zone
hemoragice; picături de grăsime provenite din adipocite distruse.
În primele ore se observă modificări reactive, asemănătoare cu reacţia din
partea ţesuturilor
moi la acţiunea traumatică, necroza osteocitelor de la nivelul
fragmenţelor, depuneri de fibrină, reacţii proliferative la nivelul periostului şi
endostului.
La 12 ore se observă scăderea în volum a zonelor hemoragice primare şi
creşterea numărului zonelor hemoragice secundare (perivasculare). Focarul este
infiltrat de neutrofile, ulterior apar macrofage. La 72 ore apar capilarele de
neoformaţie, iar la 96 ore vasele de neoformaţie de tip sinusoidal. La 7-14 zile se
formează ţesut fibro-osos (calus fibro-osos) care uneşte fragmentele osoase, având
culoarea albastră după coloraţia Mallory. La 1-1,5 luni, fibrele conjunctive dispuse
haotic la nivelul calusului sunt înlocuite cu ţesut osos compact. Semnele unei fracturi
pot fi puse în evidenţă histopatologic chiar şi după zeci de ani de la traumatism prin
osteoarhitectonica perturbată şi prezenţa structurilor fibro-osoase.
Evoluţia descrisăanterior este valabilă cu condiţia existenţei unui contact
strâns între fragmentele osoase, fiind caracteristica pentru oase spongioase.
În cazul unor fracturi ale calotei craniene cu dehiscentă importantă, iniţial, la
nivelul defectului apare fibrina, ulterior ţesutul de granulaţie, care se transformă
progresiv în ţesut fibros, fără formarea calusului osos.
După fractura diafizară a oaselor tubulare cu deplasarea fragmentelor, se
produce proliferarea intensă a celulelor periostului cu formarea calusului cartilaginos,
care uneşte fragmentele. Ulterior, ţesutul cartilaginos se resoarbe, apar vasele de
n eoformaţie, în jurul cărora apar osteoblaste, dispuse transversal axului lung al osului.
Înlocuirea ţesutului osos primitiv cu ţesut osos compact cu orientarea longitudinală a
osteocitelor are loc în luna a 6-a după traumatism, fiind posibilă păstrarea unor mici
zone de ţesut cartilaginos la nivelul trabeculelor.

65
 4.6.3. Vechimea hematomului subdural cronic
Hematomul subdural cronic este o colecţie sangvină voluminoasă, localizată
între dura mater şi leptomeninge, delimitată prin capsula fibroasă .
Etiologia hematomului subduram cronic: traumatism cranio-cerebral; boli
infecţioase; hemoragii din malformaţii vasculare şi tumori cerebrale; atrofia cerebrală;
hipertensiunea arterială; ateroscleroza vaselor cerebrale; hematom subdural
acut/subacut neevacuat.
Macroscopic, hematomul subdural cronic are aspectul unui sac elastic
aplatizat pe faţa internă a pahimeningelui. Localizările de predilecţie corespund
convexităţilor unei emisfere cerebrale, fără ca să ajungă până la nivelul sinusului
longitudinal superior. Culoarea capsulei variază de la rosu-închis până la brun-gălbui,
ceea ce depinde de depunerile de pigment şi conţinut sangvin vizibil prin
transparenţă. Hematomul subdural cronic poate fi unicameral, bicameral sau
multicameral, cu prezenţa unor trabecule masive ce ocupă o parte importantă din
volumul hematomului. Conţinutul capsulei reprezintă lichid xantocrom sau brun, în
unele cazuri cu cheaguri de sânge cu sau fără sânge lichid, cheaguri de fibrina şi lichid
brun.
Principalul criteriu de diagnostic histopatologic a hematomului subdural
cronic este reprezentat de capsula externă şi internă, formată din ţesut conjunctiv cu
infiltrat inflamator. Capsula hematomului subdural cronic este rezultatul procesului
inflamator aseptic nefinalizat, cu organizarea lentă a focarului patologic. Gradul de
maturitate şi caracteristicile infiltratului de la nivelul capsulei permit stabilirea
vechimii hematomului în intervalul cuprins între 1 şi 90 de zile, după care vechimea
nu mai poate fi stabilită.
Histologic, capsula hematomului subdural cronic este formată din ţesut de
granulaţie cu fenomene marcate de angiogeneză, infiltrat limfoplasmocitar focal şi
difuz, numeroase eozinofile şi incluziuni pigmentare. Structura ţesutului granular,
caracteristicile cheagului sangvin, precum şi structura capsulei hematomului depind
de durata perioadei posttraumatice şi de mecanismul de producere. Analiza
particularităţilor morfologice ale hematomului subdural permite aprecierea dinamicii
modificărilor hematomului subdural în funcţie de durata evoluţiei:

• în primele 12 ore, conţinutul hematomului este reprezentat de hematii

nemodificate şi un număr redus de leucocite. Pe faţa externă şi internă se
observă depozite de fibrină . La 24-48 de ore, se observă infiltraţia
leucocitară marcată a cheagurilor sangvine, iar la 36-48 de ore, pe faţa
externă apare o reacţie fibroblastică;

• la 24 de ore scade numărul de leucocite şi creşte numărul de macrofage;

• la 4-5 zile are loc hemoliza cu apariţia siderofagelor; pe faţa externă se
formează o membrană formată din câteva straturi de fibroblaste.

66
• ziua a 7-8-a se caracterizează prin lipsa de hematii integre, invazie
angiofibroblastică a cheagului; pe faţa externă se constată un strat
fibroblastic cu o grosime de 10-12 celule, iar pe faţa internă posibila
prezenţă a unui strat de celule epitelioide aplatizate;

• la 14 zile zonele periferice ale hematomului sunt înlocuite cu ţesut de

granulaţie, apar capilare sinusoidale de neoformaţie. Pe faţa externă
stratul fibroblastic ajunge până la o jumătate din grosimea durei mater. Pe
faţa internă se observă un strat fibroblastic;

• la 21 de zile, la nivelul cheagului se observă un număr mare de capilare

sinusoidale de neoformaţie. Pe faţa externă dispoziţia ordonată circulară şi
maturizarea fibroblastelor, localizarea intracelulara a hemosiderinei; pe
faţa internă un strat fibroblastic subţire.

• la 28 de zile cheagul se lichefiază. Pe faţa externă membrana egalează

grosimea durei mater; se observă localizarea intracelulară şi extracelulară
a hemosiderinei. Pe faţa internă, membrana fibroasă este subţire şi
avasculară;

• la 30-90 zile are loc maturizarea ţesutului granular de pe ambele feţe.

Predomină celulele epitelioide şi fibroblastele, depunerile extracelulare de
hemosiderină; se constată numeroase vase, fisuri vasculare, capilare,
precum şi hemoragii secundare intracapsulare de vechimi diferite;
• infiltratul limfoplasmocitar masiv predomină între 3 săptămâni şi 3 luni,
când se constată un număr redus de monocite şi eozinofile;

• La 3-12 luni are loc maturizarea ţesutului conjunctiv cu scăderea numărului

elementelor celulare şi predominarea structurilor fibroase. Peretele bine
format conţine vase sangvine, fisuri vasculare tapetate cu endoteliu şi
macrocapilare.
• La 1-3 ani, la nivelul capsulei, se pot observa doar infiltrate limfo-
plasmocitare cu grad diferit de intensitate. La 18 luni capsula este formată
din ţesut conjunctiv matur, iar după 3 ani capsula reprezintă ţesut fibros
vascular ce cantine masa amorfă gălbui- palidă.

4.6.4. Reacţiile vitale posttraumatice la distanţă de focarul lezional

• Depunerea de funingine în căile respiratorii în caz de deces, prin acţi unea

flăcării, este un semn cu valoare de caracter vital al arsurilor, deşi rolul
tanatogenerator al leziunilor cutanate şi al socului combustional este
inestimabil mai mare în comparaţie cu arsurile căilor respiratorii.
Caracterul vital al arsurilor se probează şi prin inexistenta depozitelor de

67
 funingine la nivelul plicelor cutanate periorbitale, fiind semnul reactivei de
autoconservare prin închiderea forţată a ochilor.
• Unul dintre cele mai veridice semne cu valoare de reactive vitală a
fracturilor ş i leziunilor ţesutului adipos este reprezent at de embolia grasa
şi tisulară . Fenomenul constă în vehicularea intravasculară a fragmentelor
(maduvă osoasă, ţesut adipos, ţesut muscular etc) din reţeaua venoasă,
prin cavităţile cordului, în vasele mici pulmonare şi cerebrale, unde se
constată în cadrul examenului histopatologic.

• În cazul producerii leziunilor ante-mortem, la nivelul ganglionilor limfatici

regionali pot fi puse în evidenţă: (a) eritrocite, ce semnifică o perioadă
scurtă între momentul producerii traumatismului şi deces sau
hemosiderina/hematoidina, ce semnifică o durată mai mare; (b) celulele
măduvei osoase, în cazul fracturilor; (c) semnele reacţiei la fenomene
inflamatorii în zona lezională manifestate prin histiocitoza sinuzală,
hiperplazie foliculara şi limfadenita reactivă. Însă nu ar trebui neglijat
faptul că prezenţa eritrocitelor la nivelul ganglionilor limfatici este
caracteristică şi pentru unele stări patologice, precum şi pentru orice
moarte rapidă. Prin urmare, este utilă prelevarea ganglionilor pentru
examen microscopic şi din zonele neafectate.
• Aspiratul pulmonar sangvin, tisular şi de corp străin pus în evidenţă în
cadrul examenului histopatologic a ţesutului pulmonar, are valoare de
reacţie vitală.

• Constatarea nefrozei pigmentare este, de asemenea, o reacţie cu caracter

vital a traumatismului. Faza evolutiva a acesteia indica vechimea leziunilor
traumatice.

4.6.5. Reacţiile generale ale organismului la acţiunea traumatică

4.6.5.1. Şocul este o reacţie neurovascularăa generalizată a organismului la

leziuni traumatice, manifestată prin centralizarea circulaţiei sangvine, hipotensiune şi
sechestrarea masei sangvine. Verigile fundamentale ale patogenezei şocului sunt
reprezentate de aferentaţie nervoasă excesivă din focarul lezional, în special în şoc
traumatic şi combustional, redistribuţia masei sangvine şi perturbarea caracteristicilor
reologice ale sângelui.
Etiologic, şocul poate fi clasificat în traumatic, septica-toxic, toxic,
hipovolemic, cardiogen şi combustional.
Evoluţia şocului este împărţită în trei faze: şoc compensat, decompensat şi
terminal. La autopsia cadavrului, în mare parte, se pun în evidenţă elementele
morfologice ale ultimelor două faze.

68
 Prima fază se caracterizează prin agitaţie psihomotorie, hipotensiune
progresivă, descărcarea de catecolamine şi glucocorticoizi de către suprarenale. În
faza a doua scade tensiunea arterială, apar tulburări de conştienţă (sopor) şi se
dezvoltă tabloul clinic şi morfologic de şoc. În faza terminală, intensitatea
perturbărilor hemodinamice creşte până la nivel incompatibil cu viaţa, apare starea
comatoasă şi fenomene marcate de hipoperfuzie a organelor interne cu insuficienţă
fu ncţională consecutivă a acestora.

Starea de şoc se manifestă morfologic prin hiperemie capilară, perturbarea

caracteristicilor reologice ale sângelui (starea fluidă a sângelui, agregarea eritrocitară,
tromboza, hemoragii), semnele centralizării circulaţiei sangvine (rinichi de şoc),
m odificări secundare distrofice şi necrotice viscerale (nefroză necrotică, necroza
parenchimatoasă hepatică etc.).

4.6.5.2. Coagularea intravasculară diseminată este frecvent asociată stării de

şoc şi constă în perturbarea generalizată a caracteristicilor reologice ale sângelui,
manifestate prin formarea de trombusuri în lumenul capilarelor şi venulelor,
emoragii generalizate consecutive alterărilor peretelui capilarelor şi epuizării
rezervelor factorilor de coagulare. În mare parte, cauzele coagulării intravasculare
iseminate sunt aceleaşi cu factorii etiologici ai şocului, iar corespondentul morfologic
este reprezentat de hemoragii şi tromboze generalizate la nivelul reţelei capilare.
4.6.5.3. Sindromul general de adaptare este o reacţie neuro-endocrină
neralizată a organismului la orice acţiune extremă, care urmăreşte corectarea
·unilor produse. Există trei faze SGA: agitaţie, rezistenţă şi decompensare; fiecare
V se deosebeşte prin manifestări morfologice caracteristice, ceea ce permite
bilirea vechimii leziunilor.

4.7. Leziunile produse prin acţiunea corpurilor contondente

Obiectele contondente produc leziuni traumatice prin acţiunea vulnerantă
nică a suprafeţei acestora, iar caracteristicile leziunilor sunt determinate de
·cularităţile constructive, cum ar fi forma şi dimensiunile suprafeţei de contact.
În funcţie de dimensiunile şi forma suprafeţei de contact, obiectele
tondente de clasifică în:
• planuri dure, a căror suprafaţă depăşeşte zona de contact cu regiunea
traumatizată, marginile obiectului vulnerant se află în afara acestei zone
şi nu se reflectă în particularităţile morfologice lezionale;
• obiecte cu suprafaţa de contact limitată, comparabilă
cu zona
traumatizată, marginile acesteia se pot reflecta în tabloul lezional; în
medicina legală, în această categorie sunt incluse obiectele care au
suprafaţa de contact ce nu depăşeşte 16 cm , iar lovirea cu acestea poate
2

produce fracturi orificiale ale oaselor plate;

69
 • obiectele cu suprafaţa de contact de formă cilindrică, sferică, cu muchii.
La evaluarea leziunilor se ţine cont de faptul că suprafaţa de contact a
obiectului contondent poate fi netedă, rugoasă, reliefată, neregulată şi cu
proeminenţe.

4.7.1. Leziunile ţesuturilor moi

4.7.1.1. Echimoza reprezintă un revărsat sangvin în ţesut adipos subcutanat
sau ţesuturi moi profunde, vizibil prin transparenţa pielii/mucoaselor. Se produce prin
acţiune traumatică (lovire sau comprimare), propagată perpendicular asupra
ţesuturilor. Frecvent, echimozele reflectă forma, dimensiunile şi relieful obiectului
vulnerant.

Foto 16-18. Echimoze produse cu un lanţ, cataramă, obiect alungit de formă cilindrică (bâtă)

Localizarea echimozelor în regiuni cu ţesut conjunctiv lax (regiunea orbito-

palpebrală, buze) favorizează apariţia rapidă a edemului şi migrarea revărsatului
hematic la distanţă de locul de aplicare a forţei traumatice.
Modificarea coloraţiei este consecinţa degradării eritrocitelor şi
biotransformării hemoglobinei: culoarea albastră este consecinţa pierderii oxigenului,
culoarea verzuie se explică prin prezenţa biliverdinei, iar cea galbenă - bilirubinei.
Dinamica şi viteza resorbţiei echimozelor depind de localizare, dimensiuni,
profunzime şi alţi factori.
Iniţial,echimoza are culoare roşiatică datorită oxihemoglobinei, la câteva ore,
datorită pierderii oxigenului, este violacee-albăstruie, la 3-4 zile în zona periferică
apare o tentă verzuie, la 5-6 zile - culoarea brună, care scade în intensitate, devine
gălbuie, gălbuie-palidă şi dispare complet la 8-15 zile. Echimozele profunde devin
vizibile la 2-3 zile după traumatism, iar echimozele voluminoase se resorb complet
până la 40 de zile.

70
 Importanţa practică a echimozelor: confirmă realitatea traumatismului;
permit stabilirea locului de aplicare a forţei traumatice; permit stabilirea vechimii;
permit stabilirea caracteristicilor obiectului vulnerant; în unele cazuri, se pot stabili
circumstanţele de producere (echimozele rotund-ovalare cervicale pledează pentru
comprimare cu degetele în sugrumare, iar localizarea acestora pe feţele mediale ale
coapselor este caracteristică pentru agresiuni sexuale, semnificând încercarea
autorului de a forţa abducţia coapselor victimei).
4.7.1.2. Excoriaţia este o leziune traumatică cu soluţie de continuitate a pielii,
p rofundă până la . stratul dermic papilar. Se produce preponderent prin acţiune
tra umatică tangenţială a corpului vulnerant. Zona de prim-contact este, de regulă,
mai profundă, iar în apropierea extremităţii opuse se pot observa particule
epidermice detaşate, de culoare albicioasă, ceea ce permite stabilirea direcţiei de
propagare a forţei traumatice.

Foto 19, 20. Zone excoriate cu valoare de marker a caracteristicilor corpului vulnerant: tijă cu filet
(stânga); muchia unui topor (dreapta)

Durata perioadei procesului reparator al excoriaţiilor depinde de dimensiuni şi

funzime. Imediat după producere, suprafaţa excoriaţiei este umedă, are culoare
z.i u-roşiatică, fundusul se află sub nivelul pielii din jur. Deshidratarea limfei şi
sangelui de pe suprafaţa excoriaţiei duce la apariţia crustei hematice de culoare
nă, bine delimitată la 10-12 ore. La aproximativ 24 de ore, crusta se află la nivelul
· Iii din jur, pentru ca, ulterior, să-l depăşească. La 5-7 zile începe detaşarea
rginilor crustei, cu detaşarea completa la 8-12 zile. Zona rămasă după detaşarea
ei este depigmentată, de culoare rozie, iar după alte 3-5 zile capătă culoarea
· Iii din jur. Excoriaţiile nu se vindecă prin formarea ţesutului cicatricial.

71
 Foto 21. Placard excoriat

4.7.1.3. Plaga reprezintă o soluţiede continuitate ce interesează toate

straturile pielii, în unele cazuri şi ţesuturile subcutanate şi structurile mai profunde.

4.7.1.4. Plaga contuză poate fi produsă atât prin acţiunea perpendiculară a

forţelor traumatice, cât şi prin acţiune tangenţială.

Foto 22. Plaga contuză fronto -parietală

Plăgile
produse prin acţiunea obiectelor contondente se caracterizează prin
următoarele semne morfologice, care permit stabilirea diagnosticului diferenţial cu
alte categorii de plăgi: dilacerarea ţesuturilor moi şi decolarea acestora de pe planul
osos; hemoragii reduse; infiltrat hematic perimarginal; extremităţile plăgilor sunt
neascuţite; marginile neregulate sunt discret excoriate; prezenţa unor punţi de ţesut
ce se constată între buzele plăgilor la îndepărtarea marginilor.

72
 În perioada posttraumatică, la nivelul ţesuturilor moi din zona plăgii au loc
fenomenele reparatorii cu fazele succesive de asanare primară, inflamaţie şi
vindecare. Spre deosebire de excoriaţii, plăgile se vindeca prin cicatrizare.
Aspectul lezional al ţesuturilor moi, particularităţile evolutive şi, implicit,
evaluarea medico-legală, sunt determinate atât de tipul traumatismului, cât şi de
particularităţile anatomo-fiziologice ale ţesuturilor moi, care asigură potenţialul de
reparaţie.

4.7.2. Fracturile

Fractura reprezintă o soluţie de continuitate a ţesutului osos. Aspectul

morfologic al leziunilor oaselor tubulare şi plate depinde de mai mulţi factori, dintre
care predomină tipul deformării ţesutului osos. în cazul fracturilor deschise, se
constată leziuni ale ţesuturilor moi perifocale şi soluţia de continuitate tegumentară,
care perf!1ite pătrunderea florei microbiene în focar. Fracturile fără aceste leziuni fac
parte din categoria fracturilor închise.
Fracturile directe apar în locul de aplicare a forţei traumatice, fiind rezultatul
deformărilor locale ale ţesutului osos. Fracturile indirecte se produc la distanţă de
ocul de aplicare a forţei traumatice, fiind determinate de deformări osoase la
di stanţă.

4.7.2.1. Fracturile oaselor tubulare, în mare parte, sunt consecinţa deformării

prin dislocaţie, flexie, tasare şi torsiune.

tP

~ =-=:-~~--~:½
I:, ---
------J - ·--P
l__,_
!

l
P- [ · ::;____J-P
2

Schema 23. Deformarea oaselor tubulare sub acţiunea forţelor extrinseci organismului: (1) comprimare,
(2) extensie, (3) torsiune, dislocaţie/forfecare (4), flexie (5).

Fractura prin dislocaţie (forfecare) se produce în cazul loviturilor centripete

transversale de intensitate crescută (lovire cu muchia sau marginea unui corp
ntondent). Aceste fracturi sunt exclusiv directe, se caracterizează prin deplasarea
fragmentelor.
Fractura prin flexie poate fi produsă prin încărcarea dinamică şi statică, în
ecial în cazul osului fixat, ca urmare a comprimării perpendiculare în asociere cu

73
flexia. Astfel, fracturile prin flexie pot fi directe şi indirecte. Deformarea prin flexie
duce la modificarea tensiunii statice a ţesutului osos de la nivelul focarului: pe faţa
convexă a ariei de deformare prin flexie, osul este supus elongaţiei (scăderea t ensiunii
statice cu rarefiere consecutivă), iar pe partea opusă, concavă, are loc compactarea
ţesutului osos prin creşterea tensiunii stat ice. Soluţia de conti nuitate a osului pleacă
de pe partea supusă elongaţiei şi iradiază în zona compactării, uneori se bifurcă ,
imitând forma literei "Y".

Schema 24. Biomecanica producerii focarului de fractură de la nivelul diafizelor oaselor tubulare: faza de
repartizare a tensiuni/or statice la nivelul focarului (stânga); faza de formare a fracturii non-eschiloase
(mijloc); faza de formare a fracturii eschiloase (dreapta).

Prin localizarea zonelor de elongaţie şi compactare pot fi stabilite aspecte

precum locul de aplicare şi direcţia de propagare a forţei traumatice, elemente cu
valoare expertală deosebită. Pe faţa supusă elongaţiei (convexă) soluţia de
continuitate este liniară, unică, dispusă transversal faţă de axul lung a osului, regulată
sau fin neregulată, fără zone de minus-ţesut, cu apropierea perfectă a marginilor, fără
existenţa fragmentelor sau fisurilor suplimentare.

Pe faţa supusă compactării (concavă), soluţia de continuitate este formată din

linii oblice sau oblic-transversale, "în zig-zag" sau "în trepte", dispuse distal sau
proxima! de linia de pe partea opusă (convexă) a osului; marginile fragmentelor
osoase au forma dinţată, cu numeroase fragmente osoase mici. Consecutiv
supraîncărcării axiale statice a osului în zona de compactare, ţesutul osos al ambelor
fragmente poate prezenta zone cu aspect de "butoi": proeminenţe rotunjite cu fisuri
longitudinale, margini răsucite spre exterior cu aspect de "petale deschise" sau
răsucite spre compactă, cu aspect de "petale închise"; sunt posibile fragmente osoase
şi fisuri longitudinale.

74
 a b

Schema 25. Condiţiile de producere a fracturilor diafiza re: (a) flexie transversală (lovire
ansversalăcu un corp dur); (b) flexie prin supraîncărcare axială; (c) lovire tangenţială; (d)
flexie cu una din extremităţi fixă; (e) torsiunea.

Fractura prin tasare (încărcare axială) apare în cazul acţiunii traumatice

presive axiale a osului, când forţele traumatice sunt aplicate la nivelul
emităţilor. În zona centrală, dimensiunile transversale ale osului cresc, ceea ce
la compactarea şi deformarea ţesutului osos. Aceste fracturi sunt exclusiv
- irecte, au incidenţa crescută în căderi de la acelaşi nivel pe membru superior întins
în căderi de la înălţime în picioare.
Fractura prin torsiune se produce în cazul rotaţiei axiale a osului cu una din
emităţi fixă .
Prin acest mecanism se produc fracturile spiroide.
4.7.2.2. Torace. Scheletul toracelui este frecvent interesat în cadrul
matismelor mecanice prin acţiunea obiectelor contondente. Fracturile costale se
localiza în locul de aplicare a forţei traumatice (directe) şi la distanţă (indirecte).

Schema 26. Particularităţile biomecanicii fracturilor costale directe şi indirecte

75
 Fracturile costale directe sunt în mare parte consecinţa lovirii cu obiecte
contondente cu suprafaţa de contact limitată. în zona de contact, curbura costală se
aplatizează, astfel încât tăblia externă se compactează, iar la nivelul tăbliei interne se
produce elongaţia cu producerea semnelor morfologice specifice. Frecvent,
fragmentele costale produc rupturi pleurale şi pulmonare. Corespondentul lezional
extern al fracturilor directe este reprezentat de excoriaţii şi echimoze, iar perifocal se
observă infiltratul hematic al ţesuturilor moi din imediata apropiere a fracturii.

Fracturile costale indirecte se produc prin comprimarea, mai frecvent antero-

posterioară, a cutiei toracice. Leziunile se localizează în zona maximei curburi a
coastelor, pe linia axilară, ca urmare a elongaţiei tăbliei externe şi compactării tăbliei
interne. De regulă, fracturile costale indirecte nu au corespondent lezional extern.
Fracturile stenale şi scapulare sunt de cele mai multe ori directe.
4.7.2.3. Bazin. Fractura oaselor bazinului presupune aplicarea unor forţe
traumatice de intensitate sporită. Prin lovire se produc fracturi de gravitate redusă la
locul de impact (directe). Comprimarea bazinului se caracterizează prin producerea
fracturilor simetrice bilaterale directe şi indirecte.

C..A..J

Schema 27. Localizarea fracturilor de bazin cu incidenţă crescută: lovire laterală (a), lovire anterioară (b),
comprimare laterală (c), comprimare antero-posterioară (d).

76
 4.7.2.4. Coloana vertebrală . Acţiunea directă a obiectului vulnerant produce
fracturi eschiloase la nivelul corpului şi lamelor vertebrale la locul de aplicare a forţei
traumatice. Fracturile corporale indirecte sunt consecinţa propagării axiale a forţelor
traumatice prin coloana vertebrală . Hiperextensia urmată de hiperflexia coloanei
cervicale (whiplash, lovitura de bici) poate duce la fractu ra şi luxaţia vertebrelor,
rupturi disco-ligamentare şi leziuni medulare.
4.7.2.5. Neurocraniu. Fracturile calotei şi bazei craniului pot fi directe şi
indirecte. Fracturile directe sunt consecinţa apariţiei deformărilor locale, iar cele
indirecte, deformărilor generale. Deformările craniene care duc la apariţia fracturilor
pot fi împărţite în dislocare, flexie (aplatizare), comprimare, elongaţie sau asocierea
acestora.

După aspect morfologic fracturile craniene se clasifică în: liniare, eschiloase,

orificiale şi mixte.

77
 a

Schema 29. Aspectul morfologic al fracturilor colatei craniene: orificială, multieschi/oasă, "în terasă"

Lovirea perpendiculară
cu un corp contondent cu suprafaţa de contact
limitată determină apariţia unor fracturi cu înfundare a eschilelor. în unele cazuri,
forma eschilelor reflectă caracteristicile, dimensiunile şi forma suprafeţei de contact a
obiectului vulnerant.
În cazul propagării forţei traumatice sub un unghi cu planul osos, acţiunea
suprafeţei de contact a corpului vulnerant va fi inegal repartizată, rezultând fracturi
"în terasă", eschilele osoase sau marginile fracturii fiind poziţionate "în trepte".
Obiectele cu suprafaţa de contact de formă sferică produc fracturi
multieschiloase formate din linii meridionale şi ecuatoriale. Se produce înfundarea
compactei în spongioasă, rezultând o depresiune ce reflectă forma sferică a obiectului
vulnerant.
Obiectele contondente cu muchii şi cele alungite de formă cilindrică produc,
de regulă,focare de fractură formate din două sau mai multe eschile, delimitate de
două sau mai multe linii arcuite de fractură şi una longitudinală înfundată, situată sub
nivelul celor arcuite. Leziunile produse prin acţiunea obiectelor contondente cu
suprafaţă mare de contact (plan dur) sunt consecinţa deformărilor locale şi generale
ale craniului.

78
 ©~
•
tXj
p
. --:
, ;~

.... -... .,.. ,.

T
Schema 30. Localizările mai frecvente ale fracturi/or calotei şi bazei craniului

Fractura liniară directă este o soluţie de continuitate care apare în locul de

icare a forţei traumatice, iniţial la nivelul tăbliei interne (este mai evidentă şi are
imea mai mare), ulterior se prelungeşte pe tăblia externă.
Fractura liniară indirectă apare pe tăblia internă la distanţă de locul de
care a forţelor traumatice şi se prelungeşte spre locul de contact al obiectului
erant şi în direcţia diametral opusă. Această fractură este rezultanta deformării
rale a craniului.
Focarul de fractură multieschiloasă este format din linii ecuatoriale şi
'dionale, frecvent cu înfundarea fragmentelor. Traiectul liniilor de fractură
inde de locul de aplicare şi direcţia de propagare a forţelor traumatice. Iniţial are
producerea unei fracturi liniare, de la care iradiază alte linii de fractură care se
între ele. Mecanismul de producere a majoritarii liniilor de fractură este cel de
rmare prin hiperflexie (aplatizare).

79
 Foto 31. Focar de fractură format din linii ecuatoriale şi meridionale

Foto 32. Focar de fractură cu înfundare

în cazul acţiunii vulnerante a unor obiecte cu suprafaţă de contact mică, de

regulă sub 4 cm , în locul de aplicare a forţelor traumatice, apar fracturi orificiale, care
2

reflectă fidel forma agentului vulnerant.

Cele mai frecvente fracturi ale bazei craniului se produc după impact occipital,
iar fracturile calotei prin impact frontal. Acţiunea vulnerantă externă sagitală asupra
cutiei craniene creşte coexistenţa fracturilor calotei şi bazei craniului.

80
 Din punct de vedere statistic, fracturile calotei şi bazei craniului sunt asociate
cu leziunile traumatice cerebrale, în timp ce fracturile masivului facial se asociază cu
leziunile meningee, în special hemoragia subarahnoidiană şi leziunile axonale difuze.

4.7.3. Leziunile traumatice viscerale

Tabloul lezional de la nivelul organelor parenchimatoase cuprinde o paletă
l argă de elemente posttraumatice, de la hemoragii subcapsulare, până la dilacerări
asive şi avulsii. Hemoragiile subcapsulare superficiale de dimensiuni reduse şi
pturile tisulare izolate pot fi consecinţa unor loviri cu obiecte contondente cu
su prafaţă de contact limitată. Rupturile numeroase asociate cu hemoragii masive pot
produse prin lovire cu intensitate crescută cu obiecte grele, precum şi prin
comprimare. Dilacerarea parţială sau totală cu pierderea arhitectonicii organului se
roduce, de regulă, prin comprimare între planuri dure.

Foto 33. Rupturi capsulo-parenchimatoase sp/enice

Leziunile organelor cavitare sunt mai rare, în special în lipsa conţinutului în

entul aplicării forţelor traumatice. Hemoragiile locale parietale ale organelor
re, rupturile şi avulsiile pot fi produse atât prin lovire puternică, cât şi prin

81
 Foto 34. Zonă de contuzie cardiacă

Leziunile (hemoragiile şi rupturile) aparatului de fixare a organelor interne,

precum şi avulsia organelor parenchimatoase şi cavitare se observă în cadrul acţiunii
unor forţe traumatice de intensitate sporită, în special în cădere şi precipitare;
localizarea acestor leziuni poate fi explicată prin diferenţa între viteza de decelerare
(oprire) a scheletului osos şi organelor, cu depăşirea pragului de elasticitate şi
rezistenţă a aparatului de fixare (ligamente, formaţiuni pediculare, hil).

4.7.4. Traumatismul cranio-cerebral

După potenţialul de apariţie a complicaţiilor septice, traumatismul cranio-

cerebral se clasifică în deschis şi închis.
Traumatismul cranio-cerebral închis presupune lipsa comunicării între spaţiul
endocranian şi mediul extern. Unii autori arată că principalul criteriu de diferenţiere
între TCC deschis şi închis este reprezentat de starea aponevrozei, indiferent de
coexistenţa sau absenţa fracturilor osoase.

Substratul morfologic al traumatismului cranio-cerebral este reprezentat de

hemoragii endocraniene şi necroze traumatice primare şi secundare.

82
 4.7.4.1. Formele clinice ale traumatismului cranio-cerebral: comoţia
cerebrală, contuzia cerebrală (uşoara, medie şi gravă), leziunile axonale difuze,
procese expansive intracraniene.
În funcţie de gravitate, TCC se clasifică în uşor (comoţia, contuzia cerebrală
uşoară), mediu (contuzia cerebrală medie, hematom endocranian subacut sau cronic)
şi grav (contuzie cerebrală gravă, leziuni axonale difuze, hematom endocranian acut
sau supraacut).
Stabilirea diagnosticului diferenţial al formelor uşoare de TCC este dificilă,
deoarece metodele existente nu permit delimitarea exactă a consecinţelor acţiunii
traumatice, iar la scurt timp după traumatism, diferenţierea este posibilă doar cu
condiţia existenţei mijloacelor moderne de diagnostic (CT, RMN).

4.7.4.2. Comoţia cerebrală se produce, în mare parte, prin mecanism de

accelerare. Este cea mai uşoară leziune, cu manifestări neurologice minime, nu este
însoţită de fracturi craniene sau de leziuni cerebrale vizibile macroscopic şi fără
modificări importante ale valorilor tensiunii şi conţinutului LCR. De regulă,
simptomatologia neurologică se ameliorează în zilele 3-7 după traumatism, iar starea
generală în primele 14 zile.

Acuzele subiective în comoţie cerebrală includ cefaleea, vertij, fotofobii,

ameţeli, diplopie, insomnie, greţuri, vărsături, amnezie retro- sau anterogradă.
Din categoria elementelor obiective fac parte nistagmus, anizoreflexia,
scăderea reacţiei pupilare la stimuli luminoşi, hiperestezia, paloarea tegumentelor,
transpiraţii, creşterea temperaturii corporale, somnolenţă, îngustarea arterelor şi
dilatarea venelor la nivelul fundului de ochi.
În faza acută, se pune în evidenţă creşterea cantităţii de proteine în LCR,
precum şi semnele de scădere sau creştere a volumului cisternelor şi ventriculelor
encefalului. Examenul EEG se caracterizează prin reducerea undelor alfa, biopotenţial
de înaltă frecvenţă sau disritmia undelor de joasă amplitudine.
Manifestările morfopatologice din cadrul comoţiei cerebrale pot fi puse în
evidenţă doar la nivel microscopic:
• spasm al vaselor sangvine de calibru mic, cu ischemia consecutivă a
ţesutului cerebral, urmată de dilatarea capilarelor;

• hiperemia venoasă (staza);

• hemoragii angionecrotice şi extravazări sangvine prin diapedeza, cu
acumularea ulterioară a maselor de hemosiderină în spaţiul perivascular;
• edem cerebral perivascular şi interstiţial;

• tigroliza perinucleară, dispoziţia excentrică a nucleilor celulelor neuronale,

cu intumescenţa acestora.

83
 Consecinţele traumatismului cranio-cerebral uşor pot include unul sau mai
multe sindroame clinice: astenia-vegetativ, visceral, epileptiform, vestibular,
psihopatologic.
Substratul morfologic al consecinţelor tardive a rec uşor include:
• microfocare de necroză, consecutive distrugerii de neuroni prin edem acut
sau fenomene ischemice a ţesutului cerebral;
• zone de ţesut cicatricial şi microchisturi, produse prin tulburări
hemodinamice acute /a nivelul reţelei vasculare a parenchimului cerebral;
• modificări tardive la nivelul sistemului ventricular, cu perturbarea
producerii, resorbţiei şi circulaţiei
LCR.
4.7.4.3. Contuzia cerebrală reprezintă un focar de necroză produs prin
acţiunea factorului traumatic mecanic asupra ţesutului cerebral în cadrul rec deschise
sau închise.

Schema 35. Focare de contuzie cerebrală: cu ruptură meningee (sus); cu păstrarea integrităţii
leptomeningelui (jos).

84
 b

Schema 36. Topografia focarelor de contuzie şi di/acerare cerebrală în funcţie de locul de aplicare a
forţelor traumatice prin decelerare

Mecanismul predominant de producere a contuziei cerebrale este cel de

lovire (frecarea de relieful tăbliei interne a craniului are o importanţă mai redusă
ntru producerea contuziei cerebrale, ducând în mare parte la apariţia zonelor de
ilacerare cerebrală). Contuzia cerebrală se produce atât direct, în locul de aplicare a
forţelor traumatice, cât şi indirect, pe partea opusă, prin contralovitura de peretele
osos, cortul cerebelos, în locul de pătrundere a eschilelor osoase, în peretele canalului
zional etc. Dimensiunile zonei de contuzie depind de forţa traumatică, de suprafaţa
e contact între obiectul vulnerant şi piele, precum şi de rezistenţa ţesutului osos.
Contuzia cerebrală este frecvent însoţită de fracturi craniene, hemoragii
eningee, creşterea tensiunii şi modificări calitative ale LCR. În funcţie de gravitatea
stă rii persoanelor, simptomatologia neurologică regresează de la câteva săptămâni
Ană la câteva luni, fiind posibilă apariţia unor sechele.

85
 Morfopatologie, contuzia cerebrală se caracterizează prin focare de
ramolisment hemoragic sau infiltrat hematic al ţesutului cerebral. Aceste focare se
localizează mai frecvent la nivelul porţiunilor bombate ale creierului, în vârful
girusurilor. Localizarea tipică a zonelor de contuzie cerebrală corespunde polilor şi
feţelor bazale ale lobilor frontali, feţelor laterale şi bazale ale lobilor temporali,
cortexului aflat deasupra şi sub şanţul lateral. Localizarea focarelor de contuzie
cerebrală (pe partea de lovire şi pe partea de contralovitură) permite stabilirea locului
de aplicare a forţei traumatice, precum şi a direcţiei de propagare a acesteia.
În prima fază posttraumatică, focarul de contuzie are culoare violacee-
negricioasă, proemină uşor, este bine delimitat de restul substanţei cerebrale
neafectat. Ulterior, capătă tentă brună, consistenţa scade, până la formarea unui chist
cu conţinut lichid brun sau formarea ţesutului cicatricial pigmentat.
Contuzia cerebrala uşoara se manifestă prin puncte sau benzi hemoragice la
nivelul straturilor superficiale şi intermediare ale cortexului, ce nu depăşesc 1-2
girusuri, cu sau fără hemoragie meningee supraiacentă.

Foto 37,38. Contuzia cerebrală medie: aspecte morfologice de la nivelul suprafeţei creierului şi pe secţiune

Contuzia cerebrală medie este un focar de necroză primară cortico-

subcorticală a unuia sau mai multor girusuri cu infiltrat hemoragic difuz sau hemoragii
punctiforme. Frecvent este asociată de fractură craniană .
Contuzia cerebrală gravă se caracterizează prin pierderea arhitectonicii
substanţeicerebrale cortico-subcorticale a unuia sau mai multor lobi, cu rupturi ale
leptomeningelui, fracturi ale calotei şi bazei craniului, hemoragie meningee masivă .
La examen microscopic, focarul de contuzie cerebrală uşoară se manifestă
morfologic prin hemoragii la nivelul cortexului, caracterizate prin acumulări
eritrocitare cu alterări structurale neuronale. Perifocal se observă edem şi fenomene
de proliferare astrocitară şi oligodendrogliocitară . Sângele extravazat se absoarbe prin
fagocitoză. Organizarea hemoragiei de la nivel cortical se finalizează prin formarea
unui focar de glioză cu formarea unor aderente la nivelul meningelui. În cazul

86
contuziei cerebrale medii şi grave, la nivelul ţesutului cerebral se pun în evidenţă
multiple focare necrotico-hemoragice, înconjurate de edem, puncte hemoragice şi
fenomene anoxice cerebrale (neuroni roşii). Spre ziua a 13-14-a în focar predomină
macrofage. Primele semne de neoformare vasculară se observă la 3-6 săptămâni după
traumatism . Ulterior se observă apariţia ţesutului cicatricial şi a form aţi u nilo r chistice
posttraumatice, care conţin lichid xantocrom . Macroscopic se evidenţia ză atrofia
emisferică şi creşterea volumului ventriculului lateral.

4.7.4.4. Leziunile axonale difuze reprezintă leziuni (rupturi) axonale întinse

consecutive acţiunii traumatice a factorului vulnerant, frecvent însoţite de hemoragii
punctiforme. După loviri la nivelul extremităţii cefalice, în special tangenţiale, creierul
poate fi mobilizat prin mişcare de rotaţie; structurile trunchiului rămânând fixe, sunt
lezate datorită contorsiunii. Leziuni asemănătoare se produc şi în cazurile în care, în
momentul aplicării forţelor traumatice, unele porţiuni ale ţesutului cerebral se
deplasează, iar altele rămân fixe (accelerare tangenţiala în lipsa acţiunii de lovire, fără
producerea fracturilor osoase sau a leziunilor părţilor moi epicraniene). Chiar şi după
dislocare· minimă a creierului, sunt posibile rupturi ale fibrelor nervoase, sinapselor şi
vaselor sangvine, care se produc mai frecvent la nivelul corpului calos, trunchiului
cerebral, substanţei albe a emisferelor şi zonelor periventriculare.
Leziunile axonale difuze cerebrale se manifestă clinic prin comă traumatică cu
producerea stării vegetative, iar morfologic macroscopic prin edem cerebral şi
discrete hemoragii punctiforme.
Diagnosticul de leziune axonală difuză se bazează pe următoarele elemente:
• leziuni focale la nivelul corpului calos \mică hemoragie sau ruptură tisu\ară
cu infiltrat hematic perimarginal; ulterior se formează o cicatrice glială sau
formaţiune chistica de dimensiuni reduse);

• zone hemoragice la nivelul trunchiului cerebral, care se prelungesc până la

nivelul pediculilor cerebeloşi;

• edem cerebral;
• modifică ri alterative axonale difuze.
Vizibilitatea macroscopică a focarelor hemoragice la nivelul trunchiului
cerebral permite stabilirea diagnosticul la masa de autopsie. Tabloul alterărilor
axonale poate fi pus în evidenţă doar cu ajutorul unor metode histologice speciale.
Prin urmare, formele uşoară sau medie, fără manifestări morfologice macroscopice, a
leziunilor axonale difuze, impun efectuarea examenului histopatologic.
Tabloul microscopic. În primele 72 de ore posttraumatic, se pune în evidenţă
un număr mare de formaţiuni axonale sferice eozinofile (coloraţia hematoxilina-
eozina) sau argirofile (impregnare cu argint) : porţiuni îngroşate de formă sferică la
nivelul extremităţilor rupte ale celulelor nervoase; se constată şi primele semne de
degenerare axonală.
87
 Spre ziua a 7-a, se constată fragmentarea axonală, iar rnicrogliocitele elimină
mielina dezintegrată. Primele celule vizibile în focarul de ruptură traumatică axonală
sunt astrocitele şi microgliocitele, urmând leucotitele; acest aspect diferă de reacţia
ţesutului cerebral la contuzie.

Perioada posttraumatică 8-21 zile se caracterizează prin debutul fenomenului

de degenerare a mielinei de-a lungul căilor nervoase spre trunchi şi emisfere. Spre
ziua a 30-a, formaţiunile sferice axonale nu se mai observă. Procesul de degradare la
nivelul substanţei albe duce la scăderea volumului substanţei albe, diminuarea
corpului calos şi creşterea în volum a sistemului ventricular. La nivelul focarului
lezional axonal primar se pun în evidenţă formaţiuni nodulare gliale.
4.7.4.5. Hematomul extradural (HED) este o colecţie sangvină localizată între
dura mater şi os. Sursa acestor colecţii este reprezentată, în mare parte, de ramurile
arterelor meningee (inclusiv intraosoase), ceea ce explică faptul că, de regulă, HED se
produce în cadrul fracturilor calotei craniene şi se localizează la nivel temporal. HED
apare ca_o lamă, ulterior, pe măsura creşterii volumului extravazat, ca o cavitate
lenticulară sau fusiformă, plină cu sânge lichid, cu o depresiune cerebrală subiacentă
corespunzătoare. La 48-72 ore începe coagularea hematomului, cheagul fiind aderent
de dura mater. Aderenţele strânse între dura mater şi os explică de ce HED nu
depăşeşte suprafaţa a 1-2 lobi.

Schema 39. Sursele hematomului extradural: (1) venele diploice; (2) venele emisare; (3) venele şi arterele
durei mater; (4) sinus venos; (5) corpusculii pachioni

Tabloul clinic a HED include următoarele elemente caracteristice: imediat

după traumatism se observă simptomatologia caracteristică pentru comoţie sau
contuzie cerebrală,
care, ulterior, dispare. Urmează perioada lucidă, caracterizată prin
îmbunătăţirea stării persoanei, însă, peste câteva ore, datorită creşterii volumului
hematomului cu accentuarea acţiunii compresive asupra creierului, starea victimei se
agravează: somnolenţă progresivă (spoor) şi bradicardie, apar semnele de focar

88
(midriaza ipslaterală şi semne piramidale controlaterale), se produce starea de comă
cu evoluţie spre deces prin compresiunea şi dislocarea structurilor cerebrale.
HED produse ante-mortem vor fi diferenţiate de HED post-mortem, produse
prin detaşarea durei mater de os în cadrul carbonizării cadavrului. HED post-mortem
are următoarele caracteristici :

• este falciform;
• între cheag şi dura mater se observă un spaţiu plin cu sânge lichid;
• nu există leziuni ale părţilor moi epicraniene şi nici fracturi;
• nu există semne de dislocare a creierului (depresiuni pe convexitatea
subiacentă colecţiei sangvine, angajarea amigdalelor cerebeloase).

4.7.4.6. Hematomul subdural (HSD) este o colecţie formată din sânge,

localizată între dura mater şi leptomeninge.
Majoritatea HSD sunt consecinţa rupturilor venelor piei mater sau a sinusului
venos, î11să
pot fi şi spontane (ruptura malformaţiilor vasculare). Prin urmare, este
necesară examinarea microscopică a durei mater de la nivelul hematomului şi din
zonele intacte, precum şi a arterelor de la nivelul altor organe, în vederea stabilirii
modificărilor patologice sistemice. în lipsa leziunilor osoase şi ţesuturilor moi,
punerea în evidenţă a defectelor vasculare permite formularea concluziilor privind
originea netraumatică a hematomului.
HSD se localizează pe convexităţile emisferelor cerebrale şi se pot extinde pe
întreaga suprafaţă a spaţiului subdural. În mare parte grosimea acestui hematom este
redusă (lama) şi neuniformă.

Schema 40. Sursele hematomului subdural: (1) venele meningee; (2) vasele durei mater; (3) sinus venos;
(4) corpusculii pachioni

89
 În comparaţie cu HED, în cazul hematomului subdural perioada lucidă este
mai estompatăsau lipseşte, semnele de acţiune compresivă se instalează mai lent, se
constată semnele meningeale; sunt posibile simptomele caracteristice pentru acţiune
compresivă asupra structurilor cerebrale: vomă, convulsii, agitaţie psihomotorie. LCR
este xantocrom, cu cantitate crescută de albumină; tensiunea LCR este crescută.
În faza acută (primele 2 zile) hematomul apare ca o colecţie formata din sânge
lichid (hematii nemodificate), ulterior, se observă un cheag format din reţea de fibrină
şi hematii. Ţesutul cerebral subiacent este edematiat, cu modificări ischemice
caracteristice (eozinofilia neuronală, "neuroni roşii"). Ulterior, chiar şi în caz de
evacuare a hematomului, la acest nivel se observă fenomene atrofice ale ţesutului
cerebral. Examenul microscopic pune în evidenţă spaţii celulare optic vide la nivelul
stratului cortical 2 şi 3, precum şi proliferări gliale.
Leucocitele apar la 20-24 ore posttraumatic, fiind înlocuite treptat de
macrofage. Organizarea hematomului începe de la periferie, având ca sursă celulele
durei maţer, la nivelul cărora, la aproximativ 96 de ore după hemoragie apare ţesutul
de granulaţie. La 7 zile apar capilarele de neoformaţie . Mai târziu, în locul
hematomului se observă un strat gros format din fibroblaste, fibre de colagen, un
număr redus de vase şi aglomerări de hemosiderină.

4.7.4.7. Hemoragia subarahniodiană (HSA) este o acumulare de sânge între

leptomeninge şi ţesut cerebral (sângele ocupă spaţiile între girusuri). Aceste
hemoragii provin din vasele de calibru mic al piei mater, putând fi traumatice şi
netraumatice. HSA netraumatice se produc spontan sau în cadrul traumatismelor
minore cu rupturi ale vaselor modificate în anevrisme arteriale, malformaţii arterio-
venoase, hipertensiune arterială, ateroscleroză, tumori vasculare, arterite de diferite
etiologii.
Manifestările clinice în HSA includ agitaţia psihomotorie, semne meningeale şi
prezenţa hematiilor nemodificate în LCR.
Sângele pătruns în spaţiul subarahnoidian perturbă circulaţia LCR în unele
zone şi împiedică drenajul venos, ceea ce duce la edem cerebral cu formarea
trunchiului de con la nivelul feţei bazale şi angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura
mare a occipitalului.
4.7.4.8. Hematomul cerebral intraparenchimatos traumatic (HIP) se produce
în cadrul TCC, prin ruptura vaselor cortico-subcorticale, precum şi prin perturbări
vasomotorii în focarul de contuzie cerebrală.
După lovirea activă a capului fix cu un corp dur cu suprafaţa de contact
limitată, HIP se produce în focarul de contuzie cerebrală pe partea de aplicare a
forţelor traumatice. Prin lovirea pasivă de plan dur fix, hematomul se produce prin
contralovitura pe partea opusă locului de aplicare a forţelor traumatice (la nivelul
polilor şi pe faţa bazală a lobilor frontali şi temporali după impact occipital) .

90
 Tabloul clinic include semnele de focar {hemiplegii, hemipareze) şi instalarea
p idă a semnelor de acţiune compresivă asupra structurilor cerebrale.
Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase traumatice sunt reprezentate de
acu mulări perivasculare de eritrocite sau infiltrate hematice ale ţesutului cerebral cu
arhi tectură pierdută. În cazul hemoragiilor masive, în parenchimul cerebral, se
rm ează cavităţi pline cu sânge lichid. În jurul hematomului, ci rculaţi a sangvină
gnează, se produce edem, este perturbată hemodinamica capilară. Se observă o
a cţie leucocitară marcată, cu un vârf la 24 de ore. La nivelul celulelor nervoase se
servă alterări grave. Se constată fenomene de proliferare glială şi neurofagie. La 4-
zil e, perifocal, se formează o zonă de demarcaţie compusă din aglomerări dense de
ocite şi vase de neoformaţie; structura eritrocitelor este pierdută datorită
molizei; perilezional se descriu modificări gliale reversibile sau parţial reversibile şi

în cazul comunicării hematoamelor cu leptomeningele, proliferarea ţesutului

junctiv cu punct de plecare de la nivelul meningelui, delimitează focarul
oragic, cu formarea ulterioară a ţesutului cicatricial gliomezoderma l. Dacă
atomul nu comunică cu leptomeningele, iar dimensiunile acestuia sunt reduse, în
I hemoragiei se formează ţesut cicatricial glial, cu zone care conţin pigment
gvin şi acumulări de hemosiderină. Hematoamele de dimensiuni mari evoluează
e formarea unui chist cu conţinut lichidian brun sau xantocrom cu cristale de
os i derină; pereţii chistului sunt tapetaţi de un strat glial fibros cu siderofage.

4.7.4.9. Hemoragia {inundaţia) ventriculară primară traumatică se produce

· e l ongaţiapedunculilor cerebrali cu ruptura vaselor sangvine de la acest nivel.
e hemoragii sunt caracteristice pentru traumatisme cu aplicarea forţelor
matice la nivel facial cu direcţia de propagare dinspre anterior spre posterior şi de
• sus (cu hiperextensia gâtului):

Foto 41. Inundaţia ventriculară

91
 Teste grilă:

1. Pe faţa externă a hematomului subdural cronic, membrana egalea grosimea

durei mater la:
a. 14 zile după traumatism; b. 28 zile după traumatism; 21 zile după traumatism;
48-72 ore după traumatism.
2. Leziunile axonale difuze cerebrale se manifestă clinic prin:
a. somnolenţă progresivă şi bradicardie; b. midriază ipslaterală şi semne
piramidale controlaterale; c. vomă, convulsii, agitaţie psihomotorie; d. comă
traumatică cu producerea stării vegetative.
3. Primele celule vizibile în focarul de ruptură traumatică axonală sunt:
a. leucocitele polimorfonucleare, urmând macrofage şi limfocite; b. astrocitele şi
microgliocitele, urmând leucotitele; c. fibroblastele, monocitele; d. eozinofilele,
siderofagele şi plasmocitele.
4. Hematomul extradural post-mortem are următoarele caracteristici, cu
excepţia:
a. este falciform; b. între cheag şi dura mater se observă un spaţiu plin cu sânge
lichid; c. pot exista leziuni ale părţilor moi epicraniene şi fracturi; d. nu există
semne de dislocare a creierului.

92
 5. LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE
.P RIN CADERE

Din punct de vedere medico-legal, căderea este o decelerare (lovire pasivă) a

corpul victimei după mişcare predominant gravitaţională, cu interacţiune cu un plan
sau corp dur imobil sau relativ imobil. În funcţie de înălţime, căderea poate fi de la
acelaşi nivel sau de la un nivel la altul (precipitare).

5.1. Leziuni traumatice produse prin cădere de la un nivel la altul

(precipitare)
Precipitarea (căderea de la înălţime, căderea de la un nivel la altul) ocupă un
loc important în traumatologia mecanică prin acţiunea corpurilor contondente.
Precipitarea poate fi:
• directă (liberă), când, în cadrul deplasării, corpul victimei nu intră în
contact cu obstacole, iar leziunile se produc doar prin interacţiune cu
planul de aterizare;
• indirectă (în trepte), când corpul victimei, în timpul deplasării, se loveşte
de obiecte dure (balustradă, gard, stâlp, cabluri);
• asociată, când corpul victimei se deplasează de la un nivel la altul
împreună cu alte obiecte sau în interiorul acestora (de exemplu,
precipitarea în interiorul unui autovehicul în prăpastie).
Precipitarea mai poate fi clasificată în:
• heteropropulsată, când precipitarea corpului victimei este precedată de
accelerare prin acţiuneaunor forte extrinseci (împingere, lovire).
• autopropulsată, cu pierderea pasivă a echilibrului, fără accelerare
precedentă .

Aspectul şi gravitatea leziunilor produse prin precipitare depind de înălţimea

nivelului superior, particularităţile suprafeţei de aterizare, traiectoria precipitării şi
poziţia corpului în momentul contactului cu suprafaţa de aterizare (verticală,
orizontală, oblică), greutatea corporală şi vârsta victimei.

93
 5.1.1. Fazele genezei traumatice şi mecanismul de producere a leziunilor
traumatice prin precipitare:
I. Faza de deplasare a corpului de la un nivel la altul. În această fază, leziunile
traumatice se produc doar în cazul precipitărilor indirecte.
li. Faza de contact primar cu planul de aterizare cu membrele inferioare,
fesele, trunchiul sau capul.

_,,.:fu1~ r--
-<,~.
0

\;'}'":'ii'.~
'C',,

FJ

>i
r.1
I) I

J1_ -- ' . _\:??:,.~

Schema 42. Precipitarea: fazele, traiectoria şi poziţia corpului în momentul interacţiunii cu planul de
aterizare

În această fază, prin lovire de planul de aterizare, se produc următoarele

leziuni traumatice directe:

• în precipitări "în picioare" - fracturi multieschiloase calcaniene şi tarsiene;

94
to 43. Precipitare '7n picioare": aspectul leziunilor traumatice primare la nivelul membrelor inferioare

• în precipitări "în fese" - fracturi la nivelul ischionului;

• în cazuri de prim-contact în poziţia orizontală dorsală - fracturi eschiloase
craniene, scapulare, ale apofizelor spinoase, multiple fracturi costale
bilaterale dispuse pe liniile scapulare şi paravertebrale;
• în cazuri de prim-contact în poziţie orizontală ventrală - fracturi ale oaselor
masivului facial, sternale, multiple fracturi costale bilaterale dispuse pe
liniile parasternale şi medioclaviculare, fracturi ale oaselor masivului facial,
fracturi ale metafizelor distale radiale;
• în cazuri de prim contact în poziţie orizontală laterală - fracturi ale oaselor
craniului, fracturi costale directe pe partea aterizării şi indirecte pe partea
opusă;

95
 Foto 44. Precipitare cu contact primar În poziţie laterală dreaptă: aspectul leziunilor traumatice ale
ţesuturilor moi epicraniene şi a focaruluide fractură multeschiloasă a boltii craniene, format din linii
ecuatoriale şi meridionale.

• în prim-contact în poziţie verticală "în cap" - fracturi multieschiloase la

nivelul boltii craniene.
Leziunile traumatice primare indirecte se localizează la distanţă de locul
aplicării forţelor traumatice. În aterizări verticale pot fi produse fracturi izolate inelare
ale bazei craniului cu leziuni grave meningo-cerebrale, tasări corporale vertebrale şi
sternale, fracturi ale metafizelor femurale şi tibiale (în precipitări "în picioare"). Din
categoria leziunilor primare indirecte fac parte şi leziunile de la nivelul aparatului de
fixare a organelor interne; gravitatea acestora este direct proporţională cu înălţimea
precipitării.

III. Faza de contact secundar prin deplasarea anterioară, posterioară sau

laterală a corpului prin inerţie, cu producerea unor leziuni traumatice secundare. În
precipitări "în picioare" cu deplasarea (izbirea) ulterioară anterioară a corpului, pot fi
produse fracturi ale oaselor masivului facial, sternului, claviculelor, precum şi la
nivelul liniilor anterioare ale coastelor. Deplasarea posterioară produce fracturi ale
calotei şi bazei craniului, leziuni vertebro-medulare cervicale şi toracale, fracturi
scapulare şi ale apofizelor spinoase a vertebrelor toracale. În precipitări cu aterizare
"în cap" şi deplasare ulterioară anterioară pot fi produse leziuni la nivelul feţei
ventrale a toracelui şi abdomenului, mâinilor, genunchilor, iar în deplasare
posterioară, la nivel dorso-lombar şi fesier.

96
 5.1.Z. Evaluarea medico-legală. Tabloul lezional de precipitare nu conţine
leziuni specifice. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor se bazează pe
coexistenta următoarelor semne:
• neconcordanţă între gravitatea leziunilor externe şi interne, cu
predominarea leziunilor viscerale şi osoase;

• localizarea leziunilor traumatice externe pe un singur plan, în locul de

contact cu suprafaţa de aterizare;
• simetria lezională a fracturilor, leziunilor viscerale şi celor de la nivelul
aparatului de fixare a organelor interne, în special în aterizări în poziţie
verticală;

• existenţa unor leziuni tipice directe şi indirecte (fracturi calcaniene,

fracturi inelare ale bazei craniului).
Pentru diferenţierea precipitărilor autopropulsate de precipitările
eteropropulsate, se recurge la efectuarea reconstituirilor la faţa locului, prin care se
stabileşte traiectoria deplasării corpului victimei, intensitatea acţiunii forţelor
extrinseci (accelerării) şi altor circumstanţe de producere.

5.2. Leziuni traumatice produse prin cădere de la acelaşi nivel

În practica medico-legală sunt frecvente cazurile de cădere de la acelaşi nivel
e la înălţimea propriului corp). În astfel de condiţii victima se loveşte de planul de
sţinere cu faţa laterală sau posterioară a capului, ceea ce presupune producerea
or leziuni meningo-cerebrale, uneori chiar tanatogeneratoare.
Aspectul morfologic şi gravitatea leziunilor produse prin cădere de la acelaşi
· el depind de: talia şi greutatea corporală a victimei, caracteristicile suprafeţei de
sţinere, intensitatea heteropropulsiei, forma craniului (forma brahicefalică este mai
istentă la acţiunea traumatică mecanică a corpurilor dure), prezenţa elementelor
re absorb forţa traumatică (căciulă, cască).
5.2.1. Fazele genezei traumatice în cădere de la acelaşi nivel: (a) pierderea
ilibrului, (b) modificarea bruscă a poziţiei victimei; (c) interacţiunea între cap şi
anul de susţinere.
În locul de aplicare a forţei traumatice se produc leziuni externe şi fracturi
niene subiacente. Liniile de fractură respectă direcţia de propagare a forţelor
umatice. În cădere cu impact occipital, la nivelul polilor şi feţei bazale a lobilor
ntali şi temporali, cortico-subcortical, se produc zone simetrice de contuzie
rebrală (contralovitură), manifestate macroscopic prin hemoragii punctiforme,
eori confluente între ele. Căderea cu impact occipito-temporal duce la apariţia
relor de contuzie cerebrală fronto-temporală controlaterală locului de aplicare a
ei traumatice.
97
 Foto 45. Leziuni meningo-cerebrale prin contralovitura

5.2.2. Evaluarea medico-legală a leziunilor cranio-cerebrale prin cădere de la

acelaşi nivel nu pune mari probleme, cu toate că prin acest mecanism nu se produc
leziuni specifice. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor prin cădere de la
acelaşi nivel se bazează pe existenţa următoarelor semne:

• concordanţa spaţială a leziunilor moi epicraniene cu leziunile osoase în

locul aplicării forţei traumatice (plagă contuză a pielii păroase a capului în
regiunea occipitală şi fractura subiacentă a solzului occipitalului);

• colecţii sangvine extradurale în zona impactului şi subdurale în zona de

contralovitură;

• leziuni meningo-cerebrale de contralovitură (contuzie cortico-

subcorticală,
hemoragie subarahnoidiană, hematom intraparenchimatos
secundar, hematom subdural).
Pentru rezolvarea corectă a obiectivelor expertale privind caracterul
autopropulsat sau heteropropulsat al căderii de la acelaşi nivel, se tine cont de
următoarele elemente: (a) exi stenţa leziunilor traumatice faciale şi antero-toracice,
(b) locul de impact al capului de planul de susţinere, (c) traiectoria şi lungimea liniilor
de fractură iradiate la baza craniului, (d) localizarea şi aspectul morfologic al focarelor
de contuzie cerebrală.

98
 LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE
PRIN MIJLOACE PROPRII DE
ATAC-APARARE

Mijloacele proprii de atac-apărare ale omului (pumnul, piciorul, dinţii, palmă)

acţionează direct, nemijlocit, fără utilizarea altor obiecte.

6.1. Palma şi pumnul acţionează vulnerant cu producerea unor leziuni cu

următoafele caracteristici :

• gravitatea leziunilor este redusă;

• aspectul morfologic depinde de forţa traumatică, regiunea vizată,

reactivitatea victimei;
• mecanismele de producere: lovire directă, cu leziuni de gravitate redusă;
comprimare (sugrumare, sufocare, imobilizarea şi abducţia coapselor în .
viol) cu punerea în evidenţă a unor echimoze rotund-ovalare sau în benzi
echimotice transversale la nivel cervical, perioral şi perinazal, pe gâtul
mâinilor, braţe, glezne, respectiv, pe faţa mediala a coapselor.
În aceste condiţii se produc:
• traumatism cranio-cerebral cu echimoze, hematoame, plăgi contuze ale
ţesuturilor moi pericraniene, uneori însoţite de fracturi liniare
nedenivelate ale oaselor masivului facial şi calotei craniene, precum şi
hemoragie meningee prin ruptura anevrismelor;
• traumatism cranio-facial cu leziuni ale părţilor moi, posibil cu fracturi sau
luxaţii dento-alvefoare, fracturi ale oaselor proprii nazale, de mandibulă,
arcadă zigomatico-molară, maxilar;

• traumatism toracic cu contuzii sau fracturi (rar) a unui număr redus de

coaste pe o singură linie;
• traumatism abdominal cu contuzii şi rupturi viscerale;
• şoc traumatic prin multiple echimoze şi hematoame pe suprafeţe mari.

99
 6.2. Acţiunea vulnerantă a piciorului determină apariţia unor leziuni mai
grave, în special în cazurile lovirii unor persoane aflate în decubit.
Loviturile aplicate asupra extremităţii cefalice pot duce la apariţia unor leziuni
meningo-cerebrale grave, frecvent cu fracturi liniare sau dehiscente cu sau fără
înfundare (în funcţie de existenţa proeminenţelor pe încălţăminte). Mecanismele de
producere a leziunilor: (1) lovirea directă; (2) lovirea asupra capului fixat, când apar
fracturi multieschiloase ale calotei şi bazei craniului cu aspect de "explozie craniană ";
(3) compresiunea capului aflat pe un plan dur, cu apariţia fracturii meridionale la
nivelul bazei craniului, cu dehiscentă maximă la nivelul şeii turceşti.
Loviturile directe aplicate asupra gâtului duc la traumatisme închise, iar
comprimarea gâtului cu piciorul poate fi letală prin inhibiţie neuro-reflexă sau asfixie
mecanică.

Loviturile directe asupra toracelui pot produce fractura unui număr redus
(până la 2-3) de coaste, iar în comprimare apar multiple fracturi pe două linii.
Leziunile abdominale consecutive acţiunii piciorului includ contuzii, rupturi
viscerale, care pot evolua spre deces prin hemoragii, inhibiţie neuro-reflexă (lovirea
plexului solar, scrotului}.
Lovirile active repetate cu piciorul, asociate cu comprimarea ("călcarea în
picioare") se manifestă morfologic prin tablou lezional caracterizat · prin multiple
leziuni toraco-abdominale cu fracturi costale şi rupturi viscerale.

6.3. Leziunile produse prin muşcare se localizează, de regulă, la nivelul

regiunilor neacoperite de haine. Prin acest mecanism se produc: echimoze, excoriaţii,
plăgi muşcate sau amputaţii de segmente anatomice (nas, pavilion auricular,
mamelon etc.). Morfologia acestor leziuni se deosebeşte prin formă: un inel de
muşcătură format din două arcuri corespunzătoare arcadelor dentare. Metoda
odontoscopică permite identificarea agresorului prin elementele particulare ale
amprentei dentare.

Muşcătura de om IVţuşcătura de animale

de regulă, interesează părţile corpului interesează orice parte a corpului
neacoperite de haine
în unele cazuri permite identificarea uneori pielea este integră, doar ţesuturile
autorului prin metode odontoscopice sunt strivite
se caracterizează prin profunzime redusă a profunzimea leziunilor este mai mare
leziunilor
inel de muşcătură format din două arcuri particularităţi morfologice în funcţie de
specie
Tabel 46. Diagnosticul diferenţial între muşcătura de om şi muşcătura de animale

100
 Grilă de autoevaluare a cunoştinţelor

1. Când corpul victimei, în timpul deplasării de la un nivel la altul, se loveşte de

obiecte dure, vorbim despre precipitare:

a. directă; b. indirectă; c. complexă; d. asociată; e. heteropropulsată; f.

autopropulsată.

2. Leziunile tipice pentru precipitare sunt:

a. fracturi ale apofizelor spinoase ale vertebrelor cervicale; b. fractură inelară de

bază de craniu; c. fractura diafizei radiale; d. fracturile calcaniene; e. fractură
multieschiloasă a bolţii craniene.
3. Fracturi ale coastelor VIII şi IX pe linia axilară mijlocie stânga pledează pentru
următorul mecanism de producere:

a. comprimare între două planuri dure; b. lovire cu un corp dur cu suprafaţa

neregulată (pumn, picior); c. cădere pe un plan dur; d. muşcare.

101
7. LEZIUNI PRODUSE PRIN
ACTIUNEA MIJLOACELOR DE
TRANSPORT

7.1. Leziuni traumatice produse în condiţii de trafic rutier

Aspectul tabloului lezional produs în condiţii de trafic rutier depinde de viteza
şi tipul âutovehiculului (autoturism, camion, motocicletă etc.), tipul interacţiunii
autovehicul-victimă, precum şi de poziţia victimei în momentul producerii leziunilor.
În condiţii de trafic rutier, leziunile traumatice pot fi produse prin:

• interacţiune între autovehicul în mişcare şi pieton;

• călcare cu roata autovehiculului;

• acţiunea obiectelor din interiorul autovehiculului;

• cădere din autovehicul în mişcare;

• strivire între autovehicul şi obstacole.

7.1.1. Interacţiunea între autovehicul în mişcare şi pieton. Fazele şi
mecanismele de producere a leziunilor sunt următoarele:
I. Faza de contact primar între autovehicul şi pieton. Lovirea primară produce
leziuni variate: excoriaţii, echimoze, plăgi contuze, fracturi, rupturi şi avulsii viscerale.
Leziunile externe pot reproduce forma şi dimensiunile părţilor proeminente ale
autovehiculului. Bara de protecţie produce fracturi transversale şi eschiloase ale
diafizei femurale, tibiale şi peroniene ("bumper-fracture"). Lovirea primară de
intensitate crescută poate determina apariţia rupturilor la nivelul aparatului de fixare
a organelor interne, iar în cazul intensităţilor extreme, chiar la avulsii viscerale.

102
 q
r,©,
~o i P.

Schema 47. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice la pieton: 1 - lovirea cu părţile proeminente
ale autovehiculului; 2 - bascularea; 3 - proiectarea pe carosabil

Lovirea cu părţile laterale ale autovehiculului produce elemente lezionale

consecutive acţiunii tangenţiale: plăgi scalpate, plăgi delabrante, amputaţii
·ncomplete şi complete ale membrelor.
Ca urmare a lovirii cu părţile proeminente ale autovehiculului (contactului
ri mar între autovehicul şi pieton) pe faţa plantară a încălţămintei piciorului de sprijin
a pietonului, se observă urme de alunecare (frecare), care permit stabilirea direcţiei
e propagare a forţei traumatice.
li. Faza de basculare a pietonului pe autovehicul. Leziunile se produc prin
ire de autovehicul şi alunecare (frecare). Bascularea pe capotă produce, de regulă,
ziuni la nivelul capului şi toracelui, care pot reproduce forma şi dimensiunile
ementelor constructive proeminente şi a ramei parbrizului. Această fază de
ducere a leziunilor lipseşte în cazul camioanelor şi autobuzelor, deoarece forţele
umatice de lovire primară vor fi aplicate cu mult deasupra centrului de greutate a
·etonului.
III. Faza de cădere sau proiectare pe carosabil. Leziunile se produc prin lovire
planul de susţinere cu sau fără alunecare şi rostogolire, se localizează de
d ilecţi e la nivelul regiunilor proeminente ale capului ("linia pălăriei", piramida
l ă , malar, mentonier) şi membrelor (coate, deltoidian, trohanterian, genunchi,

103
palme). Fracturile se produc prin mecanism indirect: fractura de col chirurgical a
humerusului, fractura stiliodă radială.

Foto 48. "Bumper-fractură" la nivelul 1/3 medii a tibiei.

Evaluarea medico-legală a tabloului lezional produs prin interacţiune între

autovehicul în mişcare şi pieton se bazează pe analiza leziunilor specifice şi
caracteristice. Din categoria leziunilor specifice fac parte echimozele şi excoriaţiile
care reproduc desenul negativ al radiatorului, conturul farurilor, amprentele
elementelor proeminente etc. Semnele lezionale caracteristice sunt reprezentate de:
"bumper-leziuni"; asocierea leziunilor directe şi indirecte ale părţilor moi, scheletului
osos şi organelor interne, dispuse în regiuni şi planuri anatomice diferite; leziuni
unipolare asimetrice la nivelul aparatului de fixare a organelor interne; semne de
alunecare pe un plan dur cu suprafaţa rugoasă (zone excoriate pe suprafeţe mari).
Localizarea şi
aspectul morfologic a "bumper-leziunilor'' îi permit medicului
legist să stabilească
tipul autovehiculului, poziţia victimei în momentul impactului,
direcţia de propagare a forţei traumatice, intensitatea acţiunii traumatice (indică
orientativ viteza autovehiculului).
7.1.2. Călcarea cu roata. Călcarea corpului victimei poate fi completă şi
incompletă, direcţia de deplasare a roţii poate fi transversală, longitudinală şi oblică .

104
 Geneza traumatică este împărţită în următoarele faze:
I. Faza de prim contact al segmentului anatomic cu roata, în care leziunile se
produc prin lovire şi alunecare (frecare).
li. Faza de deplasare a corpului pe carosabil, în care leziunile se produc prin
alunecare pe plan dur cu suprafaţa rugoasă.
III. Faza de urcare a roţii pe corpul victimei cu producerea leziunilor cu aspect
de "ciupitură" (prin frecarea şi elongaţia ţesuturilor de către roata în mişcare).
Frecarea roţii de corp în timpul urcării are ca rezultat apariţia unor zone excoriate, iar
elongaţia poate duce la apariţia unor rupturi şi detaşări (uneori pe întreaga
circumferinţă) a straturilor superficiale ale ţesuturilor moi cu formarea unor cavităţi
pl ine cu sânge şi detritus, unor plăgi delabrante, unor rupturi sau avulsii ale
pavilioanelor auriculare. Au fost descrise cazurile de scalpare totala a craniului şi
scheletizare a membrelor.

Schema 49. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice prin "ciupitură ": 1 - roata; 2 - membrul
inferior; 3 - detaşarea pielii cu formarea unei cavităţi; 4,5 - rupturi cutanate; 6- zona excoriate; 7 - zona
de "ciupitură".

Schema 50. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice prin călcarea toracelui cu roata

105
 Schema 51. Mecanismul de producere a fracturilor craniene prin călcare cu roata

IV. Deplasarea roţii pe corp produce leziuni traumatice prin comprimare între
roată şi planul de susţinere . În călcarea capului, toracelui şi bazinului are loc
deformarea prin aplatizate, cu producerea fracturilor multieschiloase ale craniului,
fracturilor costale multiple bilaterale directe şi indirecte, fracturilor bilaterale ale
inelului pelvin cu disjuncţii sacro-iliace şi la nivelul simfizei pubiene. Organele interne
prezintă rupturi capsulo-parenchimatoase, dilacerări, precum şi rupturi ale aparatului
de fixare cu avulsii. Comprimarea b ruscă şi intensă a cutiei toracice poate duce la
ruptura peretelu i alveolar, deplasarea aerului în zonele necomprimate şi formarea
unui emfizem pulmonar bulos.
Comprimarea poate duce la apariţia unor leziuni indirecte, la distanţă de locul
de aplicare a forţelor traumatice:

• în călcareacapului pot fi produse rupturi ale durei mater, prin care se

exteriorizează substanţa cerebrală (hernierea substanţei cerebrale sau
fongus cerebral);
• călcarea regiunii abdominale şi pelviene duce frecvent la rupturi ale
perineului cu eviscerarea organelor interne.
106
 V. Faza de deplasare secundară a corpului victimei pe carosabil, cu
producerea leziunilor de frecare de un plan dur cu suprafaţa rugoasă.
Evaluarea medico-legală a tabloului lezional de călcare cu roata se bazează pe
analiza semnelor caracteristice şi specifice. Semnul specific pentru acest tablou
lezional este reprezentat de amprenta anvelopei pe îmbrăcămintea şi tegumentele
victimei sub forma unor leziuni (echimoze, excoriaţii) sau depuneri de noroi.
Semnele caracteristice pentru acest tablou lezional sunt:

• deformăriale segmentelor anatomice;

• imprimarea reliefului materialului textil din care a fost confecţionată
îmbrăcămintea;
• leziunile cu aspect de "ciupitură";
• multiple fracturi şi leziuni viscerale;
• avulsii viscerale cu deplasarea acestora în alte cavităţi.

7..1.3. Leziunile produse în interiorul autovehiculului. Producerea leziunilor în

interiorul autovehiculului poate fi urmarea coliziunii cu alte mijloace de transport,
răsturnării şi căderii autovehiculului de la înălţime, virajului brusc, coliziunii cu
obstacole imobile.
Principalele mecanisme de producere a leziunilor la şofer sau pasageri sunt
lovirea de obiecte dure din interiorul autovehiculului şi comprimarea între elementele
constructive deplasate.
În cazul decelerării (opririi) bruşte a autovehiculului, ocupanţii continuă
mişcarea prin inerţie cu aceeaşi viteză. Forţa musculară de opoziţie reactivă, prin care
persoanele încearcă să menţină poziţia corpului, este mult mai mică în comparaţie cu
energia cinetică vulnerantă şi nu poate împiedica deplasarea corpului şi lovirea
acestuia de componentele dure din interiorul autovehiculului. Şoferul se loveşte iniţial
cu genunchii de bord, ulterior, se produce îndepărtarea corpului de spătar şi lovirea
toracelui de volan; la viteze mari are loc şi lovirea capului de parbriz. Urmează
deplasarea postero-inferioară, când capul şoferului se izbeşte de porţiunea superioară
a volanului, pentru ca, în final, corpul să fie "aruncat" în fotoliu.
Deplasarea capului produce leziuni traumatice cranio-cerebrale şi vertebro-
medulare cervicale. Toate persoanele, indiferent de locul pe care îl ocupă în
momentul decelerării, pot prezenta leziuni vertebro-medulare în "lovitură de bici"
(whiplash) sau leziuni axonale difuze cerebrale. Intensitatea sporită a acţiunii
traumatice creşte riscul producerii unor rupturi ale peretelui cardiac sau a vaselor
mari prin efect hidrodinamic.
De regulă, organele de urmărire penală sunt interesate de precizarea poziţiei
fiecărei victime în momentul producerii leziunilor, ceea ce poate fi stabilit prin
localizarea şi aspectul morfologic al leziunilor, precum şi prin urme de pe
îmbrăcăminte, deoarece în momentul lovirii există o anumită concordanţă spaţială

107
între leziuni şi caracteristicile constructive ale obiectelor vulnerante: capului şi
toracelui şoferului cu volanul, mâinilor cu bordul, cotului stâng al şoferului cu stâlpul
parbrizului etc.
Practica a demonstrat că leziunile caracteristice pentru şofer sunt
următoarele: (a) localizarea pe faţa ventrală şi laterală stânga; (b) plăgi delabrante la
nivelul spaţiului interosos I, plăgi şi excoriaţii pe faţa dorsală a mâinilor, uneori
asociate cu fractură-luxaţie a falangei bazale a policelui; (c) echimoze la nivelul
marginii cubitale a antebraţului stâng; (d) fracturi în 1/3 medie a diafizelor humerale
şi femurale; (e) fractură-luxaţie la nivelul articulaţiilor tibia-tarsiene; (f) echimoză
arcuită la nivelul toracelui anterior prin lovire de volan; se observă tot mai rar,
datorită obligativităţii dotării autovehiculelor cu airbag, centură de siguranţa şi
confecţionării elementelor din materiale elastice; (g) fracturi directe stemo-costale;
(h) plăgi contuze la nivelul regiunilor patelare şi fracturi rotuliene; (i) fracturi de
acetabul şi/sau luxaţia şoldului; (j) fractura claviculei stângi prin acţiunea centurii de
siguranţă; (k) urme de alunecare pe tălpile încălţămintei (în special pe talpa pantofului
drept prin apăsarea forţată a pedalei de flană) cu sau fără detaşarea tocului.
Leziunile caracteristice pentru ocupantul locului din dreapta din faţă: (a) plăgi
şi excoriaţiiîn porţiunea proximală a feţei palmare a mâinii drepte şi în 1/3 distala a
antebraţului drept, produse prin contact brusc cu bordul în încercarea victimei de a
menţine poziţia corpului; (b) plăgi şi excoriaţii la nivelul regiunii mentoniere; (c)
disjuncţia atlanto-occipito-axoidiană; (d) plăgi contuze şi tăiate la nivelul regiunii
frontale şi faciale, fractura frontalului şi oaselor masivului facial prin lovire de rama
parbrizului şi de parbriz; (e) leziuni
meningo-cerebrale la nivelul
lobilor frontali şi temporali,
fractură de claviculă dreapta prin
acţiunea centurii de siguranţă; (f)
posibile leziuni la nivelul
membrelor inferioare şi organelor
cavităţii peritoneale prin lovire de
bord.

Schema 52. Localizarea leziunilor directe

şi indirecte la şofer

108
 Foto 53. Leziuni traumatice de la nivel frontal prin lovire de parbriz la şofer.

----L,,

Schema 54. Mecanismul de producere a leziunilor vertebro-medu/are la ocupanţi (stânga).

Mecanismul de producere a leziunilor toracice la şofer (dreapta)

Ocupanţii locurilor din spate pot prezenta leziuni parietale, în mare parte de
vitate redusă, fiind posibile şi leziuni grave, precum fractura inelară a bazei
ni ului.
Evaluarea medico- legală: leziunile specifice pentru acest mecanism de
oducere sunt cele de la nivelul toracelui anterior la şofer; evaluarea se bazează pe
roborarea aspectului morfologic şi localizării leziunilor cu datele de anchetă şi
rticularităţile constatate la faţa locului cu examinarea autovehiculului.

109
 7.1.3.1. Influenţa factorilor de protecţie asupra incidenţei şi gravităţii
leziunilor la ocupanţii autovehiculelor: centura de siguranţă, airbag, tetiere
7.1.3.1.1. Centura de siguranţă. Autovehiculele moderne sunt echipate cu
centuri de siguranţă pretensionate cu trei puncte de prindere.
Primele centuri, subabdominale, au fost eficiente în reducerea mortalităţii şi
morbidităţii, în principal prin prevenirea ejecţiei conducătorului auto şi a pasagerilor
în timpul unui accident. În coliziunile frontale, acestea împiedicau impactul capului
conducătorului auto sau pasagerului cu rama parbrizului şi reduceau incidenţa
leziunilor traumatice care ar surveni în urma unui impact de volan şi bordul
autovehiculului.
Dupăimpact frontal, capul şi toracele se vor apleca peste centură, astfel încât
capul conducătorului auto poate intra în contact cu volanul, iar capul pasagerului din
faţă cu bordul autovehiculului. Centurile subabdominale pot preveni propulsia
anterioară şi laterală a ocupanţilor aflaţi pe bancheta din faţă şi din spate.

Fiind proiectată în scop de protecţie, centura de siguranţă are potenţial de

producere a leziunilor traumatice. În cazul în care centura este prea largă, corpul
victimei se poate izbi violent de aceasta, rezultând:
• fracturi vertebrale lombare prin mecanism complex de hiperflexie-
forfecare;

• leziunile traumatice viscerale (contuzii şi rupturi duodenale, ileojejunale,

splenice şi pancreatice);
• "sindromul centurii de siguranţă", reprezintă o asociere a leziunilor
traumatice de la nivelul intestinului şi coloanei vertebrale lombare;
frecvent, elementele acestui sindrom au şi corespondent lezional extern
(benzi echimotice şi/sau excoriate oblice);

• fracturi costale (unice sau multiple), fractură de claviculă şi de stern.

7.1.3.1.2. Airbagul a fost proiectat pentru a reduce incidenţa leziunilor grave
în condiţiilede trafic rutier.
Rata mortalităţii scade la jumătate în cazurile în care airbagul este utilizat
împreună cu centura de siguranţă, iar utilizarea fără centura de siguranţă reduce cu
mult şansele de supravieţuire.
Ca şi centurile de siguranţă, airbagul poate provoca leziuni. Spre deosebire de
centurile de siguranţă, leziunile consecutive acţiunii airbagului pot avea potenţial
tanatogenerator. Incidenţa maximă a decesului se observă la femeile de talie mică şi
copii sub 13 ani; şoferii care stau prea aproape de volan (sub 25 cm) şi care pot fi grav
răniţi în momentul declanşării airbagului.

110
 După impact, centura de siguranţă se blochează înainte de deschiderea
airbagului, trăgând pasagerii înapoi spre scaun, reducând forţa ulterioară a impactului
dintre airbag şi şofer, ceea ce reduce riscul de producere a leziunilor prin acţiunea
airbagului. Leziunile tanatogeneratoare consecutive deschiderii airbagului includ:
• fracturi sau luxaţii ale coloanei vertebrale cervicale;
• fracturi de bază de craniu;
• leziuni toracice şi abdominale.
Este important de ştiut faptul că la toate modelele moderne de autovehicule
dotate cu airbag, centura de siguranţă este cea care activează airbagul. Dacă centura
de siguranţă nu este pusă, nu funcţionează nici airbagul.
7.1.3.1.3. Tetierele au un rol important în prevenirea leziunilor cervicale care
pot fi produse în cadrul accidentelor rutiere. Într-un autovehicul, tetierele sunt
ataşate sau integrate în partea superioară a spătarului fotoliilor, pentru a limita
deplasarea posterioară a capului pasagerilor, astfel încât să se reducă pericolul
declanşării mecanismului de producere a leziunilor coloanei cervicale prin hiperflexie-
hiperextensie (whip/ash) .
7.1.4. Leziunile prin cădere din autovehicul în mişcare se produc prin
succesiunea următoarelor faze de geneză traumatică:
Faza I. Lovire de componentele autovehiculul. Aspectul morfologic al
leziunilor este determinat de direcţia de propagare a forţei traumatice, precum şi de
forma şi dimensiunile componentelor constructive proeminente ale autovehiculului
cu care intră în contact victima în această fază. În unele cazuri, corpul victimei nu intră
în contact cu părţile autovehiculului, astfel încât aceste leziuni lipsesc.
Faza li. Proiectare pe carosabil. Leziunile se localizează, în special, la nivelul
capului: excoriaţii, plăgi contuze, fracturi ale oaselor viscerocraniului şi neu rocraniului,
cu leziuni meningo-cerebrale grave. Frecvent, se observă leziuni vertebro-medulare
cervicale. Sunt caracteristice rupturile sau infiltratele la nivelul aparatului de fixare a
organelor interne.
Faza III. Alunecare cu sau fără rostogolire pe carosabil. Particularităţile
morfologice lezionale externe constau în existenţa unor zone sau placarde excoriate
pe suprafeţe mari consecutive contactului tangenţial al regiunilor anatomice
proeminente cu o suprafaţă rugoasă.
7.1.5. Leziunile prin comprimare între autovehicul şi obstacole se produc
prin succesiunea următoarelor faze de geneză traumatică:
Faza I. Lovire cu părţile proeminente ale autovehiculului. În mare parte,
leziunile sunt directe, mascate de lezi unile prin comprimare.

111
 Faza li. Comprimare. leziunile sunt directe şi indirecte. Comprimarea de
intensitate extremă duce la deformare prin aplatizare a segmentelor anatomice cu
apariţia fracturilor bilaterale costale şi pelviene, rupturi capsulo-parenchimatoase,
dilacerări şi avulsii viscerale.

Evaluarea medico-legală a leziunilor produse prin comprimare între

autovehicul şi obstacole se bazează pe coroborarea datelor necroptice cu datele de
anchetă, datele obţinute prin examinarea autovehiculului la faţa locului.

7.1.6. Leziuni traumatice produse în condiţii de trafic rutier cu implicarea

unor autovehicule cu două roţi

Din această categorie de autovehicule fac parte motocicleta, scuterul,

mopedul şi bicicleta. în astfel de condiţii, se pot produce leziuni traumatice la pietoni,
conducători sau pasageri.

la pietoni, leziun ile produse prin lovire cu părţile proeminente ale

autovehi~ulului cu două roţi în mişcare, se localizează la nivelul bazinului şi
membrelor inferioare: echimoze, excoriaţii, plăgi contuze, fracturi deschise sa u
închise ale femurului sau ale oaselor gambei, fracturi unilaterale ale oaselor bazinului.
la viteze mari de deplasare, impactul între motocicletă şi un obstacol fix duce
la ejectarea prin inerţie a conducătorului şi pasagerului, cu lovire de obstacol şi/sa u
frecare de planul de susţinere. De regulă, leziun ile se localizează pe feţele mediale sau
anterioare, mai rar pe feţele laterale ale membrelor inferioare; se manifestă
morfologic prin benzi excoriate sau
plăgi contuze-sfâşiate ale coapselor,
gambelor şi abdomenului, fractu ri
deschise sau închise ale oaselor
gambelor. . Prin lovire şi frecare de
mânerul ghidonului, pe feţele palmare
ale mâinilor, în spaţiul I interosos, sunt
posibile excoriaţii, echimoze şi plăg i
delabrante.

Schema 55. Localizarea leziunilor traumatice

directe Jo conducătorul autovehiculului cu două
roJi, produse prin lovire de părJi/e componente
ale motocicletei şi prin proiectare pe carosabil

112
 Aspectul leziunilor la conducători şi pasageri produse după lovire de părţile
nstructive ale autovehiculelor care se deplasează în sens opus, sunt variabile, ceea
depinde de condiţiile coliziunii. Lovirea tangenţială poate produce leziuni
perficiale ale ţesuturilor moi. Impactul frontal se caracterizează prin producerea
or multiple fracturi osoase, rupturi şi avulsii viscerale.
Aspectul leziunilor produse prin cădere pe carosabil este determinat de locul
e aplicare şi de direcţia de propagare a forţelor traumatice, fiind caracteristică
asocierea mecanismului de lovire cu cel de frecare. Astfel, se pot produce excoriaţiile
· plăgile contuze, focarele de fractură multieschiloasă şi cu înfundare ale oaselor
Iotei craniene, iradiate la bază. Frecvent, leziunile se localizează la nivelul toracelui
· membrelor superioare.

7.2. Leziuni traumatice produse în condiţii de trafic feroviar

Aspectul şi gravitatea leziunilor depind de viteza, de tipul vehiculului (tren,
mvai, metrou) şi de mecanismul de producere.
Clasificările moderne ale mecanismelor de producere a leziunilor în condiţii de
fie feroviar includ: (a) impactul între mijloc de transport feroviar în mişcare şi
·ctima; (b) călcarea cu roata; (c) căderea din mijlocul de transport feroviar în mişcare;
) lovirea de componentele dure din interiorul unui mijloc de transport feroviar; (e)
mprimarea între părţile proeminente ale mijloacelor de transport feroviar şi
stacole; (f) mecanisme asociate.
Se observă o similitudine a mecanismelor de producere a leziunilor în
ndiţiile de trafic feroviar cu cele din traficul rutier. Diferenţele majore se constată în
cazul călcării cu roata unui mijloc de transport feroviar.
Fazele genezei traumatice în călcare cu roata unui mijloc de transport feroviar
nt următoarele:
1. Faza de prim-contact între roată şi victimă. Se caracterizează prin
producerea leziunilor prin lovire şi frecarea cu roata.
2. Faza de deplasare a corpului victimei pe cale ferată. Leziunile se produc
prin lovire şi frecare de relieful căilor ferate.
3. Faza de "urcare" a roţii pe corpul victimei. Leziunile sunt consecinţa
acţiunii vulnerante de comprimare. În momentul contactului între roată şi
corpul victimei, frecvent, se produce o zonă excoriată în "T", consecinţa
deplasării corpului victimei cu o uşoară rotaţie în sens invers mişcării cu
comprimarea segmentului anatomic pe şină.
4. Faza de călcare. Leziunile sunt consecinţa comprimării, cu dilacerarea
ţesuturilor interesate. Rebordul roţii, pe de o parte, şi şina, pe de altă
parte, producând o acţiune de forfecare, fragmentează corpul victimei.
113
 5. Faza de deplasare secundară a corpului victimei pe cale ferată. Leziunile se
produc prin lovire şi frecare de proeminenţele de pe calea ferată.

Schema 56. Mecanismul de producere a leziuni/or traumatice prin călcare cu roata în condiţii de trafic
feroviar: 1 - roata; 2 - rebord; 3 - şina; 4 - localizarea benzilor de ştergere; 5 - locul de producere a
benzii de comprimare; 6 - focul de forfecare

Foto 57. Decapitare suicidară: aspectul leziunilor traumatice

Stabilirea circumstanţelor de producere a leziunilor în condiţii de trafic

feroviar se bazează pe asocierea leziunilor specifice cu leziunile caracteristice.

114
 Din categoria leziunilor specifice pentru trafic feroviar fac parte:
(a) banda de comprimare - amprenta roţii în mişcare şi a şinei, manifestată
morfologic prin benzi excoriate la nivelul pielii;
(b) banda de ştergere - urma de frecare a feţelor laterale ale roţii de piele în
momentul călcării, manifestată morfologic prin zone de denudare dermică
şi depuneri de ulei, care pot fi localizate pe ambele părţi ale benzii de
comprimare; în cazul în care segmentul anatomic vizat a fost acoperit cu
haine, această banda lipseşte;
(c) amputaţii, segmentări ale corpului;
(d) detaşarea pielii la nivelul leziunilor, cu supraîntinderea şi răsucirea
acesteia în caz de amputaţie subtotală;
(e) defect cuneiform al ţesuturilor, consecutiv zdrobirii şi avulsiei ţesuturilor
moi şi a fragmentelor osoase în zona comprimării.

7.3. Leziuni traumatice produse în condiţii de trafic acvatic

Leziunile specifice pentru această categorie de traumatisme includ pe cele
produse de palele elicelor. Acest factor vulnerant poate produce leziuni traumatice
atât ante-mortem, cât şi post-mortem.
Numărul, aspectul şi dimensiunile leziunilor depind de dimensiunile şi viteza
de rotaţie a eticelor.
Leziunile produse de palele eticelor se localizează mai frecvent la nivelul
capului şi membrelor superioare, având aspectul unor plăgi despicate, caracterizate
prin dispoziţie oblică, prin existenţa unor lambouri, prin dehiscenţă mare şi zone
excoriate perimarginale. Plăgile multiple sunt dispuse "în evantai", cu aceeaşi
localizare a lamboului, respectiv bizoului. Leziunile părţilo r moi pot fi însoţite de
fracturi subiacente.

7.4. Leziuni traumatice produse în condiţii de trafic aerian

Din punct de vedere juridic, predomină accidentele; omorul şi suicidul fiind
mai rare.
Caracteristicile tabloului lezional depind de tipul avionului, viteza, înălţimea şi
unghiul impactului. Leziunile pot fi produse şi la nivelul solului, deşi sunt ceva mai
rare. Astfel, prin lovire cu eticele în rotaţie se produc leziuni traumatice de gravitate
extremă . Au fost descrise cazurile de aspiraţie a victimelor care s-au apropiat foarte
mult de motorul cu reacţie.

115
 Tabloul lezional produs prin căderea avionului sunt variabile şi uneori permite
stabilirea circumstanţelor de producere a catastrofei. Astfel, după căderea avionului
de la mare altitudine, frecvent, se observă fragmentarea cadavrelor, iar după impact
tangenţial, fragmentarea este rară.

Pentru stabilirea cauzelor catastrofei este importantă efectuarea examenelor

de laborator asupra sângelui şi organelor interne prelevate de la cadavrele membrilor
de echipaj, în vederea stabilirii gradului de alcoolemie sau intoxicaţie cu monoxid de
carbon. Efectuarea acestor examinări este obligatorie, chiar şi în cazurile în care
organele judiciare nu au solicitat în mod expres stabilirea valorilor calitative şi
cantitative ale substanţelor toxice prin examinări complementare.
Intoxicaţia
cu monoxid de carbon este posibilă chiar şi ca urmare a pătrunderi i
în cabină a unor cantităţi reduse, deoarece la altitudine acţiunea acestei substanţe
creşte. Punerea în evidenţă a carboxihemoglobinei în sângele cadaveric nu permite
precizarea sursei intoxicaţiei, însă prezenţa de funingine şi arsuri ale mucoasei căilor
respirato_rii permit formularea unor concluzii privind localizarea victimei în zona de
incendiu. Lipsa acestor semne demonstrează carbonizarea cadavrului după căderea
avionului.
Leziunile traumatice produse în condiţii de trafic aerian includ plăgi
delabrante, multiple fracturi, rupturi şi dilacerări viscerale. Leziunile externe au
gravitate mult mai redusă în comparaţie cu leziunile interne.
Unul dintre cele mai importante obiective expertale în astfel de cazuri este cel
de identificare a persoanelor decedate. În acest scop, se urmăresc semnele
particulare (tatuaje, cicatrice, amputaţii), îmbrăcămintea, obiectele din buzunare. În
unele cazuri este necesară reconstrucţia facială, în special a persoanelor din cabina
pilotului.

116
8. LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE
PRIN ACTIUNEA OBIECTELOR
ASCUTITE

În medicina legală prin "obiecte ascuţite" se înţelege totalitatea agenţilor

v ulneranţi capabili să producă leziuni traumatice prin acţiunea marginii ascuţite
(tăişului) şi/sau vârfului ascuţit.

8.1. Leziunile produse prin acţiunea instrumentelor înţepătoare

Obiectele înţepătoare se caracterizează prin formă alungită şi vârf ascuţit (ac,
andrea, cui, furcă). Acestea pătrund în ţesuturi prin lezarea cu vârful ascuţit şi
lterioara îndepărtare laterală a structurilor anatomice. Prin urmare, se produce o
pl agă de intrare, un canal lezional şi, în cazul plăgilor transfixiante, o plagă de ieşire.

Caracteristicile morfologice ale plăgilor înţepate:

• Forma, marginile şi extremităţile plăgii cutanate de intrare depind de

forma şi dimensiunile obiectului vulnerant. Dimensiunile reduse ale
secţiunii transversale a obiectului vulnerant determină apariţia unor plăgi
cutanate punctiforme, iar pe măsura creşterii dimensiunilor, se observă
plăgi cutanate liniare, fusiforme, stelate, fără zona de lipsă de substanţă .
Marginile plăgilor cutanate înţepate sunt fin neregulate, se apropie
perfect, în unele cazuri cu o discretă zona excoriată perimarginală.

117
 +
Fig.SB. Raportul dintre forma secţiunii transversale
* '
a obiectelor înţepătoare şi a plăgilor produse de
acestea

• Canalul lezional este îngust, profund şi cu pereţi neregulaţi. Profunzimea

canalului predomină asupra dimensiunilor plăgii cutanate de intrare,
putând fi mai mică, egală sau mai mare în comparaţie cu lungimea
obiectului înţepător. Interesarea ţesutului osos se caracterizează prin
producerea fracturilor orificiale. Leziunile vaselor de calibru mare sau
mijlociu determină apariţia unor hemoragii interne masive.
• Plaga cutanată înţepată de ieşire se observă doar în cazul canalului
transfixiant, având caracteristicile morfologice asemănătoare plăgii de
intrare, cu excepţia excoriaţiei perimarginale.

8.2. Leziunile produse prin acţiunea instrumentelor tăietoare

Obiectele tăietoare (lama de ras, brici, ciob de sticlă) se caracterizează prin
existenţa unei margini ascuţite (tăiş). Plăgile tăiate se produc prin alunecarea axială a
tăişului aflat în contact cu suprafaţa corpului, concomitentă cu exercitarea presiunii
asupra acestuia.

118
Foto 59,60. Plăgi tăiate:
plaga din sttînga se localizează pe fata anterioara a antebra/ului, într-o regiune
anatomică accesibilă mtîinii proprii (autoprovocată); cea din dreapta are caracteristicile unei plăgi
produse în cadrul autoapărării active.

Caracteristicile morfologice ale plăgii tăiate: forma este liniară sau în fus,
uneori arcuită, iar la nivelul plicelor cutanate poate fi întreruptă. Lungimea plăgii
tăiate predomină asupra profunzimii şi lăţimii. Marginile plăgii sunt netede, fără zona
perimarginală de excoriere. Extremităţile plăgii sunt ascuţite, în apropierea acestora
se pot constata crestăturile suplimentare (numărul acestora depinde de numărul
muscarilor du-te-vino). Interesarea ţesutului osos se manifestă prin existenţa unor
crestături ale periostului. Profunzimea maximă se constată la nivelul capului plăgii,
care se superficializează spre coadă, putând fi prelungită printr-o excoriaţie liniară cu
aspect de "codiţă de şoricel". Prin interesarea reţelei vasculare se pierd cantităţi
inseminate de sânge, predominând hemoragia externă.

8.3. Leziunile produse prin acţiunea obiectelor înţepătoare-tăietoare

Obiectele înţepătoare-tăietoare sunt cele care au un vârf ascuţit şi una (cuţit) sau
ai multe margini ascuţite (şiş, stilet, pumnal). Lama unui obiect înţepător-tăietor pătrunde
·n ţesuturi prin acţiunea iniţială a vârfului şi secţionarea ulterioară a acestora cu tăişul.

Foto 61. Păr/ile componente ale instrumentului înţepător-tăietor cu un singur tăiş: 1. lamă; 2. mtîner; 3.
tăiş; 4. baza lamei; 5. vârf; 6. convexitatea tăişului; 7. concavitatea muchiei; 8. muchia; 9. limitatorul

119
 M

T
cs

Schema 62. Plaga înţepat-tăiată cutanată produsă prin acţiunea unui cuţit cu un singur tăiş cu muchia
concavă: M - extremitatea plăgii principale produsă de concavitatea muchiei în faza de pătrundere (de la
extremitatea muchiei pleacă două rupturi radiare, care atestă forma dreptunghiulară a secţiunii
transversale a muchiei, distanţa dintre colţurile acestora orientează asupra grosimii muchiei) ; T - plaga
principală produsă de convexitatea tăişului în faza de pătrundere; CS - crestătura suplimentară produsă
exclusiv cu tăişul în faza de extragere a lamei.

Foto 63. Plaga înţepat-tăiată transfi.xiantă a spaţiului interosos I, produsă în cadrul

autoapărării pasive

120
 j~
_, j..,..:. "I!!
- l~ i ,

oto 64,65. Concordanţa între aspectul morfologic al plăgii înţepat-tăiate (jonna unui triunghi
rurtit, o extremitate ascuţită, alta rectangulară) şi caracteristicile constructive ale cuţitului -
corp delict (un singur tăiş, muchia defonnă rectangulară)

Caracteristicile morfologice ale plăgii înţepat-tăiate:

• în mare parte, plăgile cutanate au forma unui triunghi turtit sau a unui fus;
• în cazul acţiuniiobiectelor înţepătoare-tăietoare cu două tăişuri, ambele
extremităţi ale plăgii sunt ascuţite, iar în cazul acţiunii lamelor cu un singur
tăiş, una din extremităţi este ascuţită şi cea opusă rotunjită, rectangulară,
în "Y" sau în "M";

• la extremitatea ascuţită a plăgii cutanate poate fi constatată o crestătură

suplimentară (produsă în momentul scoaterii lamei);

• marginile plăgii cutanate sunt netede, pereţii canalului lezional sunt, de

asemenea, netezi;

• profunzimea canalului lezional predomină asupra altor dimensiuni ale

plăgii;

• canalul poate interesa structurile osoase;

• hemoragia este predominant internă.

121
 Foto 66,67. Plaga înţepat-tăiată penetrantă în cavitatea peritoneală cu obiectul vulnerant restant
(suicid): aspecte constatate la faţa locului (stânga) şi la masa de autopsie (dreapta)

8.4. Leziunile produse prin acţiunea instrumentelor despicătoare

Instrumentele despicătoare (topor, sabie, sapă, bardă) se caracterizează prin
existenţa unei margini ascuţite şi greutate semnificativă. Profunzimea leziunii depinde
de gradul de întreţinere a tăişului, greutate, intensitatea forţei traumatice şi lungimea
mânerului. Plaga despicată produsă prin acţiunea unui topor cu tăişul bine ascuţit
poate avea toate caracteristicile unei plăgi tăiate.

~ ...._ .....
I-==>- li_ 11-=:( ).:c=!~
· 11
Fig. 68. Forma plăgilor despicate în funcţie de intensitatea loviturii
şi inclinaţia obiectului vulnerant

122
 Foto 69. Multiple plăgi despicate de la nivelul pielii păroase a capului
prin loviri repetate cu sabia

Plăgile despicate se caracterizează prin următoarele semne morfologice: în

are parte, sunt plăgi profunde cu interesarea ţesutului osos; au extremităţi
ctangulare sau rotunjite de la care, la nivelul pielii pleacă rupturile radiare, iar la
· el osos, fisurile meridionale.

Foto 70. Multiple plăgi despicate de la nivelul pielii păroase a capului

prin loviri repetate cu toporul
123
 Lovirea cu lama înclinată într-o parte produce o margine a plăgii aflată în
detrimentul celeilalte, iar la nivelul unei proeminenţe rotunjite un lambou şi un bizou.
Subiacent plăgii cutanate se observă marginile netede ale fragmentelor osoase, iar în
lovire sub un unghi marginile fragmentelor sunt înclinate. Plaga produsă prin lovire cu
un corp despicător cu lama tocită are toate caracteristicile unei plăgi contuze.

Foto 71. Trei focare de fractură la nivelul oaselor calotei craniene prin lovire repetată cu un topor

124
9. LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE
PRIN ARME DE FOC

Leziunile produse prin arme de foc sunt consecinţa acţiunii unuia sau mai
multor factori ai împuşcării, precum şi a factorilor vulneranţi ai exploziei.
Împuşcarea se defineşte prin propulsarea proiectilelor din ţeava armei prin
energia gazelor rezultate din arderea pulberii.
O arma de foc este un dispozitiv care lansează proiectile prin expansiunea
gazelor produse în urma arderii rapide, controlate şi închise a unui combustibil.

Foto 72. Armă de foc portabilă cu ţeava scurta găsită la faţa locului

125
 Obiectivele expertale medico-legale propuse spre rezolvare în cazuri de
suspiciune de leziuni produse prin împuşcare:
• dacă leziunile constatate sunt produse prin împuşcare;
• localizarea plăgii împuşcate de intrare;
• stabilirea existentei şi localizării plăgii împuşcate de ieşire;

• stabilirea caracteristicilor şi direcţiei canalului lezional;

• stabilirea distanţei de tragere;
• stabilirea caracteristicilor proiectilului/proiectilelor care au produs
leziunile;
• stabilirea caracteristicilor armei din care s-a declanşat focul;
• stabilirea poziţiei victimă-agresor în momentul declanşării focului;
• stabilirea posibilităţii autoprovocării leziunilor împuşcate;
• stabilirea concordanţei spaţiale a defectelor de pe îmbrăcăminte cu
leziunile corporale, precum şi a posibilităţii producerii simultane a
acestora;
• stabilirea existenţei unor obstacole între proiectil şi corpul victimei în
momentul tragerii, iar în caz afirmativ, precizarea caracteristicilor şi
materialului din care au fost confecţionate;
• stabilirea cauzei morţii;

• stabilirea caracterului ante-mortem/post-mortem şi vechimii leziunilor

traumatice;

• în cazul unor leziuni multiple, stabilirea numărului şi succesiunii de

producere a acestora.

9.1. caracteristicile factorului vulnerant: arma de foc

Calibrul armei este reprezentat de distanţa dintre ghinturile diametral opuse
ale ţevii unei arme de foc.
În funcţie de calibru, armele de foc se clasifică în arme de foc cu calibru mic
(sub 7 mm), mediu (7-9 mm) şi mare (peste 9 mm). Calibrul armei şi, implicit, al
glonţului se reflectă prin dimensiunile leziunilor produse, în special ale orificiului de
intrare de pe îmbrăcăminte, piele şi oase plate.

126
 9.1.1. Clasificarea armelor din punct de vedere constructiv
• Armele de foc scurte sunt acele arme a căror ţeavă nu depăşeşte 30 cm în
lungime sau a căror lungime totală nu depăşeşte 60 cm. Armele de foc
lungi sunt arme de foc a căro r lungime a ţevii sau lungime totală depăşesc
30 cm, respectiv 60 cm .
• Armele pneumatice sunt arme care, pentru aruncarea proiectilului,
folosesc forţa de expansiune a aerului comprimat sau a gazelor sub
presiune aflate într-un recipient.
• Armele de foc automate sunt arme de foc care, după fiecare cartuş tras, se
reîncarcă automat şi trag o serie de mai multe cartuşe prin apăsa rea
continuă pe trăgaci.
• Armele de foc semiautomate sunt arme de foc care, după fiecare cartuş
tras, se reîncarcă automat, dar nu pot trage o serie de mai multe cartuşe
prin apăsarea continuă pe trăgaci.
• Armele de foc cu repetiţie sunt arme de foc care, după fiecare foc
declanşat, se reîncarcă manual, prin introducerea pe ţeavă a unui cartuş
preluat din încărcător prin intermediul unui mecanism.
• Armele de foc cu o singură lovitură sunt arme de foc fără încărcător, care
sunt încărcate după fiecare tragere prin introducerea manuală a cartuşului
în camera de încărcare sau într-un lăcaş special prevăzut la intrarea în
ţeavă.

Armele automate se armează fără intervenţia omului, prin energia gazelor

rezultate prin arderea pulberii. Pe retezătură anterioară a armelor de foc pot fi
montate dispozitive speciale care reduc acţiunea flăcării, scad intensitatea zgomotului
şi cresc precizia tragerii.

Unele tipuri de arme au ţeava ghintu ită, de regulă cu un număr de ghinturi

cuprins între 4 şi 6, care asigură mişcarea helicoidală a glonţului ce conferă
stabilitatea traiectoriei balistice.
Armele de foc se clasifică în arme portabile şi staţionare .

Energia gazelor produse prin arderea pulberii se mai foloseşte şi în alte

ispozitive speciale, denumite arme atipice (dispozitive de semnalizare luminoasă,
ispozitive de percuţie). Leziunile produse prin acţiunea acestor dispozitive fac parte
in categoria leziunilor împuşcate.
Armele de foc portabile se clasifică în militare, sportive, de vânătoare,
a izanale şi neletale. Armele de foc militare se împart în revolvere, pistoale, carabine,
şti, pistoale-mitraliere, puşti - mitraliere.

Din categoria armelor sportive fac parte pistoalele, revolverele şi puştile de

:alibru mic.

127
 9.1.2. Armele de vânătoare pot fi de următoarele tipuri:
• puşti cu ţeava lisă pentru trageri cu alice, mitralii sau proiectile speciale;
• puşti, carabine cu ţeava ghintuita pentru trageri cu glonţ;
• arme combinate cu ţevi lise şi ghintuite.
Armele de vânătoare au până la patru ţevi, calibrul acestora variază de la 32
până la 10, cele mai utilizate sunt de 12 şi 16. Calibrul armelor cu ţeava lisă semnifică
numărul proiectilelor fabricate dintr-o livră (pound = 453,59 grame) de plumb; cu cât
mai multe proiectile, cu atât diametrul este mai mic.
9.1.3. Armele de foc artizanale şi modificate sunt în mare parte arme cu
ţeava retezată sau de fabricaţie meşteşugărească. Ţeava retezată modifică
proprietăţile balistice ale armei, nefiind posibilă identificarea acesteia prin expertiza
criminalistică balistică.

9.1.4. Armele de foc neletale. Conform legislaţiei în vigoare, din categoria

armelor şi muniţiilor neletale fac parte armele şi muniţiile destinate pentru un scop
utilitar sau pentru agrement, confecţionate astfel încât, prin utilizarea lor, să nu se
cauzeze moartea persoanelor.
Actele normative prevăd că armele de autoapărare sunt arme neletale scurte
(pistol sau revolver), special confecţionate pentru a împrăştia gaze nocive, iritante, de
neutralizare şi proiectile din cauciuc, în scop de autoapărare.
Armele de foc ne/etale cu gaz sunt arme non-letale confecţionate special
pentru autoapărare prin neutralizarea temporară a persoanelor consecutiv acţiunii
substanţelor toxice propulsate din retezătura anterioară a ţevii prin energia produsă
de arderea pulberii.
Substanţele chimice active ale armelor non-letale cu gaz fac parte din
categoria substanţelor iritante, împărţite, în funcţie de organul-ţintă, în trei categorii:
lacrimogene, strănutătoare şi mixte:
• Substanţele lacrimogene au acţiune selectivă iritantă asupra terminaţiilor
nervoase senzitive de la nivelul conjunctivelor oculare (cloracetofenonă,
clorpicrină, cianura de brombenzil, CS), producând arsuri, senzaţii de corp
străin şi durere oculară, fotofobii, lăcrimări, blefarospasm.
• Substanţele strănutătoare au acţiune selectivă asupra terminaţiilor
nervoase senzitive ale nasofaringelui, laringelui şi traheii (adamsita,
difenilcianarsina, difenilclorarsina). Simptomatologia se manifestă, mai
tardiv în comparaţie cu acţiunea substanţelor lacrimogene, prin arsuri şi
dureri nazale, nazofaringiene, sinuzale şi retrosternale, cefalee, strănut,
tuse, greţuri, vărsături, rinoree şi salivaţie abundentă.
• Substanţele cu acţiune mixtă includ derivaţii acidului carbonic şi
capsaicinei.
Vindecarea completă după acţiunea substanţelor chimice iritante are loc după
48-72 ore.
128
 Pe lângă acţiune chimică, la distanţe de până la 3 cm de retezătura anterioară,
armele cu gaz pot produce leziuni traumatice prin acţiunea mecanică (echimoze, plăgi
delabrante, fracturi) şi termică a gazelor (arsuri). Gravitatea leziunilor traumatice
mecanice este invers proporţională cu distanţa de tragere şi direct proporţională cu
calibrul.
Armele de foc ne/etale cu proiectil de cauciuc au potenţial vulnerant scăzut, în
mare parte produc leziuni traumatice uşoare (echimoze), mai rar plăgi contuze. Însă,
în anumite condiţii (distanţa mică, regiunea anatomică neprotejată de ţesut osos)
sunt capabile să producă leziuni grave, uneori chiar tanatogeneratoare (foto 73-76).

9.2. Muniţia (cartuşul) pentru trageri din arme de foc portative are
rm ătoarele elemente constructive principale: proiectil (glonţ, alice, mitralii), pulbere,
ca psă, tub.

Foto 73-76. Acţiunea letala a glonţului de cauciuc prin interesarea formaţiunilor anatomice cervicale

129
 9.3. Mecanismul împuşcării
După apăsare pe trăgaci, percutorul loveşte şi deformează capsa, producând
explozia pulberii şi formarea unei cantităţi mari de gaze. Presiunea gazelor în tub
creşte până la 1.500-3.000 de atmosfere şi propulsează prin acceleraţie proiectilul pe
canalul ţevii.
În armele automate, energia gazelor este utilizată pentru reîncărcare.
Proiectilul împinge aerul din canalul ţevii împreună cu o cantitate redusă de
gaze de ardere a pulberii, care se propagă între proiectil şi ghinturile canalului. Dacă
îmbrăcămintea sau corpul victimei se află la o distanţă apropiată de retezătura
anterioară a armei, aerul din ţeavă este primul care acţionează vulnerant, putând
produce leziuni. După proiectil, din canal se propagă o cantitate mare de gaze
rezultate după arderea pulberii, împreună cu particulele nearse de pulbere,
particulele metalice, funingine şi flacără . Gazele au presiune şi temperatura crescută;
în trageri de la distanţe mici între gura ţevii şi ţintă, gazele, împreună cu particulele de
pulbere, metal şi funingine, au acţiune vulnerantă mecanică, termică şi chimică.
Pe traiectoria balistică
a proiectilului, frecvent, se află obiectele care se
deformează după acţiunea proiectilului şi gazelor, iar prin antrenarea fragmentelor,
acestea devin proiectile secundare cu capacitate vulnerantă proprie. Mai mult,
proiectilele secundare pot fi produse în interiorul corpului victimei, de exemplu,
eschilele osoase.
Lovirea proiectilelor de obiecte rezistente poate duce la ricoşare cu
schimbarea direcţiei de propagare, frecvent cu deformarea şi fragmentarea
proiectilului, care se reflectă asupra morfologiei leziunilor.

9.4. Factorii vulneranţi ai împuşcării

9.4.1. Factorul principal (primar) al împuşcării este reprezentat de proiectil
sau de fragmentele acestuia.
Acţiunea vulnerantă a proiectilului poate fi:

• mecanică - este principala acţiune a proiectilelor sau a fragmentelor

acestora;
• termică, în special în cazul proiectilelor trasoare, incendiare, explozive etc.;

• chimică, produsă de proiectile speciale.

Mecanismul de acţiune a proiectilului este determinat de energia cinetică:

• Acţiunea de rupere. Energia cinetică a proiectilului este de ordinul miilor de

jouli. Consecutiv transmiterii energiei cinetice elementelor structurale ale
ţesuturilor, proiectilul rupe marginile plăgii de la nivelul pielii, ţesutului

130
 adipos subcutanat, ţesutului muscular, organelor parenchimatoase .
~\~""'-~'-~~\ ~\~~\ \w._~~.-,,c.~\.~ ,;:~1...~\\.~\.~ ~~~'a~~~'-~ c.~\\'Q,:u_\ \m:-i\<e!.c.\.\\u\u\-_
marginile sunt neregulate cu multiple rupturi radiare.
• Acţiunea perforantă. În astfel de cazuri, energia cinetică a proiectilului este
de ordinul sutelor de jouli. Proiectilul perforează şi deplasează un fragment
de ţesuturi, producând un defect orificial. Întrucât în prima faza proiectilul
întinde parţial ţesuturile spre direcţia de propagare (acţiune în "deget de
manuşă"), diametrul plăgii împuşcate va fi mai mic în comparaţie cu
calibrul proiectilului; marginile plăgii sunt aproape netede.
• Acţiunea de Înfundare. Energia cinetică a proiectilului este de ordinul
zecilor de jouli, ceea ce nu determină producerea unui orificiu, ci doar
desfacerea ţesuturilor asemănătoare acţiunii unui obiect înţepător ("în
până"). Astfel, se produc plăgi liniare sau stelate fără zonă de lipsă de ţesut
(marginile plăgii se apropie perfect) . Acţiunea de înfundare se observă
frecvent în cazul producerii plăgilor împuşcate de ieşire .
• Acţiunea contuzivă. Energia cinetică este foarte scăzuta, proiectilul nu are
forţa penetrantă, capacitatea vulnerantă limitată se reduce doar la apariţia
excoriaţiilor sau a echimozelor.

• Acţiunea hidrodinamică. În cazul pătrunderii proiectilului cu energie

cinetică sporită într-un organ cavitar cu conţinut lichid (stomac, cord) sau
organ parenchimatos bogat în apă (creier), unda de şoc se răspândeşte
uniform în toate direcţiile, producând rupturi şi dilacerări masive.
Pe lângă acţiunea axială
în direcţia de propagare a proiectilului, energia
vulnerantă se mai răspândeşte şi lateral, prin unda de şoc, determinând lezarea
ţesuturilor din interior pe arii mari. Trecerea proiectilului prin ţesuturi cu densităţi
diferite, poate modifica traiectoria balistică şi destabiliza mişcarea , ceea ce, de
asemenea, creşte gravitatea leziunilor traumatice. Impactul tangenţial între proiectil
şi ţesuturi dense produce modificarea traiectoriei balistice cu ricoşare internă şi
aspect frânt al canalului lezional.
Pe lângă producerea fracturilor, lovirea ţesutului osos poate fragmenta
proiectilele. Fragmentele proiectilelor pot forma canale lezionale proprii şi plăgi de
i eşire suplimentare. Acelaşi glonţ poate produce multiple defecte ale îmbrăcămintei şi
leziuni traumatice cu diferite localizări în cazul plăcilor sau plăgilor transfixiante a unor
segmente anatomice (plaga transfixiantă a braţului şi a toracelui produsă de un singur
glonţ).

9.4.2. Factori complementari (secundari) ai împuşcării. Această categorie

include particulele nearse de pulbere, funinginea, flacăra, elementele mobile ale
armei, proiectilele secundare (fragmentele · antrenate din obstacolele situate între
armă şi victima). Aceşti agenţi vulneranţi acţionează asupra corpului victimei (ţintei)
doar în anumite condiţii, inconstant.
131
 Aerul din ţeavă, pistonat de glonţ acţionează mecanic, prin unda de şoc, pe o
distanţă de până la 5 cm de la retezătura anterioară a armei, contribuind la
producerea rupturilor îmbrăcămintei, razelor plăgii împuşcate de intrare, inelului
contuziv.
Flacăra acţionează pe o distanţă de până la 10 cm, are acţiune termică .
Apariţia se datorează exploziei particulelor de pulbere nearsă, consecutivă reacţiei
chimice cu oxigenul. Se produc arsuri tegumentare, ale firelor de păr, combustia
materialului textil din care a fost confecţionată îmbrăcămintea.
Gazele produse prin arderea pulberii sunt propulsate, după ieşirea glonţului,
pe o distanţăde până la 15 cm. Au o forţă vulnerantă considerabilă, producând unda
secundară de şoc. Acţionează mecanic, chimic şi termic. Acţiunea mecanică se traduce
prin apariţia leziunilor traumatice mecanice, de la efect contuziv, până la rupturi şi
disecţii a ţesuturilor moi cu producerea inelului de imprimare. Acţiunea chimică se
datorează cantităţii crescute de monoxid de carbon, care intră în reacţie cu
hemoglopina, rezultând la nivel sangvin carboxihemoglobină, iar la nivel muscular
carboximioglobina, ceea ce se manifestă morfologic prin coloraţie razie a ţesuturilor
moi din zona periferică a plăgii împuşcate. Acţiunea termică se manifestă morfologic
prin arsuri tegumentare şi ale firelor de păr, în special după folosirea pulberii negre.
Funinginea acţionează pe distanţe de până la 50 cm. Se depune în zonele
periferice ale plăgii împuşcate de intrare. Intensitatea şi diametrul depunerilor de
funingine depind, în primul rând, de distanţa de tragere.
Particulele de pulbere nearsă şi particulele metalice acţionează până la 150-
200 cm, prin acţiune locală chimică şi termică produc leziuni traumatice cu aspect de
tatuaj. Intensitatea şi diametrul acestor depuneri se află în relaţie invers
proporţională cu distanţa de tragere.

9.5. Leziunile traumatice prin împuşcare

Leziunile produse prin acţiunea armelor de foc sunt variabile, aspectul
a·cestora depinde de caracteristicile factorului vulnerant. Majoritatea sunt leziuni
traumatice mecanice, unele fiind consecinţa acţiunii combinate a factorilor vulneranţi
ai împuşcării (mecanici, chimici, termici).
Leziunile traumatice produse prin împuşcare se clasifica în:
• deschise: avulsii segmentare; plăgi împuşcate (transfixiante, oarbe);
• închise: leziuni contuzive ale ţesuturilor moi şi organelor interne, fracturi,
luxaţii.

În funcţie de tipul factorului etiologic, pot fi produse: prin acţiunea

proiectilelor monocorporale (glonţ) şi pluricorporale (alice, mitralii, schije).

132
 Leziunile produse prin împuşcare sunt variate, aspectul depinde de
caracteristicile armei şi muniţiei, distanţa de tragere, existenţa sau absenţa
obstacolelor între armă şi ţintă .
9.5.1. Plaga împuşcată de intrare
Orificiul (plaga) tipic de intrare se produce cu condiţia pătrunderii glonţului cu
vârful, perpendicular cu suprafaţa tegumentelor. Aceste orificii au o zonă centrală de
m inus-ţesut, un inel de contuzie şi un inel de ştergere .

Zona de minus-ţesut este consecinţa acţiunii perforante a glonţului. Forma

otundă sau ovală a plăgii de intrare se produce după trageri la 90° cu suprafaţa
egumentelor, respectiv sub un unghi. Prin acţiunea de rupere a glonţului se produc
l ăgile de intrare cu margini dinţate, festonate, diametrul depăşind calibrul glonţului.
u pă acţiune perforantă, marginile sunt regulate, diametrul este mai mic în
co mparaţie cu calibrul proiectilului.

zona de
minus-
tesut
inel
,c_p_p/p..z}y

inel de
stergere
zona de
metalizare
si tatuaj

'

Foto 77. Schema 78. Plagă împuşcată de intrare

Inelul de contuzie este reprezentat de o zonă de lipsă a stratului epidermic,

• de până la 2 mm, dispusă pe marginea zonei de minus-ţesut. Apariţia acestui inel
consecinţa acţiunii: "în pana" a proiectilului (întinderea pielii cu alunecare-
re de suprafeţele laterale ale glonţului în timpul mişcării de propagare şi de
·e helicoidală a glonţului; stratul epidermic este mai puţin elastic în comparaţie
tul dermic), termice a proiectilului şi mecanice a aerului pistonat de glonţ.
Inelul de ştergere frecvent se suprapune peste, şi maschează, inelul de
zie. Suprafaţa glonţului este acoperită de depozite de funingine, rugină, uleiuri.
ytând pielea, glonţul depune o mare parte din aceste impurităţi pe marginea
·ul ui de intrare sub forma unui inel cenuşiu sau cenuşiu-negricios, gros de până la

133
 Zona de metalizare şi tatuaj are formă rotundă
cu diametrul variabil în funcţie
de distanţa de tragere. Particulele metalice şi particulele de pulbere nearsă propagate
din ţeavă imediat după glonţ se depun pe piele. Zona de metalizare lipseşte pe piele
în cazurile în care segmentele anatomice au fost acoperite cu îmbrăcăminte.

9.5.2. Plaga împuşcată de ieşire

Forma orificiului de ieşire variază, putând fi neregulată, stelată, în cruce,
arcuită, în fantă, uneori rotundă sau ovală.
De regulă, zona de minus-ţesut lipseşte datorită acţiunii în pana a glonţului,
însă, în cazul energiei cinetice crescute, se poate produce o mică zonă de lipsă de
ţesut.

Foto 79. Plagă împuşcată de ieşire de formă stelată

În mare parte, inelul de contuzie lipseşte, însă excorierea marginilor plăgii

este posibilă în cazul sprijinirii zonei anatomice de un plan dur de care se lovesc
marginile plăgii în momentul ieşirii proiectilului. Spre deosebire de orificiul de intrare,
marginile plăgii de ieşire sunt neregulate, îndreptate spre exterior, lipseşte inelul de
ştergere şi semnele acţiunii factorilor suplimentari ai împuşcării.

9.5.3. Canalul lezional

Canalul lezional (canal-traiect) este reprezentat de totalitatea leziunilor
apărute pe traiectoria balistică a proiectilului din interiorul organismului, de la plaga
de intrare până la plaga de ieşire sau până la proiectil. Canalul lezional este înconjurat
de o zonă contuzivă, consecutivă acţiunii undei de şoc.

134
 Canalul lezional poate fi:

• orb, având în punctul terminus proiectilul; este caracteristic pentru trageri

de la distanţe mari, trageri din arme cu calibru mic, arme cu alice, precum
şi pentru trageri prin obstacole. Apare şi după interesarea ţesutului osos cu
ricoşare internţ;

• transfixiant, presupune exi stenţa orificiului de intrare şi ieşire; este

consecinţa acţiunii proiectilelor cu forţă cinetică sporită;

• tangenţial, când proiectilul se propagă paralel cu suprafaţa pielii, rezultând

un defect sub forma unui jgheab.
Canalul mai poate fi continuu şi întrerupt (când trece prin mai multe
segmente anatomice, organe cavitare sau canale osoase). În funcţie de direcţie, poate
rectiliniu sau frânt (ricoşare, pierderea stabilităţii mişcării de propulsie a
roiectilului).
Interesând ţesuturile moi, organele parenchimatoase şi oasele, proiectilul
antrenează fragmentele ţesuturilor şi organelor, deplasându-le prin transfer de
energie cinetică, ceea ce duce la creşterea diametrului canalului (trunchi de con).

9.6. Stabilirea direcţiei de propagare a proiectilului în ţesuturi

Semnul trunchiului de con: la nivelul oaselor plate, dar şi la nivelul organelor
renchimatoase şi a ţesuturilor moi, canalul lezional are forma unui trunchi de con,
baza mare îndreptată spre plaga de ieşire, iar baza mică spre plaga de intrare.

Foto 80. Fractură orificială de ieşire, în "trunchi de con", la nivelul solzului temporalului (diametrul
defectului osos de pe tăblia externă este mai mare în comparaţie cu diametrul defectului de pe tăblia
internă)

135
 La nivelul osului tubular, în jurul orificiului de intrare se formează fisuri
radiare, iar pe partea ieşirii , fisuri longitudinale.
La examenul imagistic al leziunii împuşcate cu interesarea oaselor tubulare, la
nivelul ţesuturilor moi se observă multiple eschile osoase localizate în direcţia de
propagare a proiectilului. La nivelul spongioasei osoase trabeculele lezate sunt
îndreptate spre direcţia de propagare a glonţului.
În cazul interesării unui organ cavitar cu conţinut lichid, prevalează
dimensiunile leziunilor de la intrare. Frecvent, în canal se observă fragmente de
organe şi ţesuturi prin care a trecut glonţul, aspect ce poate fi stabilit prin examen
histopatologic.
Direcţia de tragere poate fi stabilită şi prin prezenţa în porţiunea iniţială a
canalului factorilor suplimentari ai împuşcării, a fragmentelor de material textil, a
firelor de păr.

9.7. Stabilirea distanţei de tragere

Din punct de vedere balistic, prin distanţa de tragere se înţelege distanţa între
retezătura anterioară a armei şi ţintă (suprafaţa corpului victimei).

În medicina legală sunt posibile trei variante de concluzii privind distanţa de

tragere: de la distanţa minimă absolută (cu ţeava lipită), în limitele de acţiune a
factorilor suplimentari ai împuşcării şi în afara limitelor de acţiune a factorilor
suplimentari ai împuşcării.
De la distanţa minimă absolută leziunile se produc după contact complet (cu
întreaga circumferinţă a retezăturii anterioare a armei) şi incomplet (cu o parte din
retezătura anterioară a armei) cu corpul victimei.

Semnele tragerii de la d istanţa minimă absolută cu contact complet al

retezăturii
anterioare a armei sunt:
• inelul de imprimare: amprenta retezăturii anterioare a armei sub forma
unei excoriaţii sau echimoze cu o concordanţa de formă şi dimensiuni cu
gura ţevii, cu detaşarea ţesuturilor moi de pe planul osos. Mecanismul de
producere a acestuia include acţiunea mecanică a gazelor, reculul armei şi
presiunea negativă în canalul ţevii;
• rupturi "în cruce" ale ţesuturilor moi la nivelul plăgii împuşcate de intrare,
consecutive acţiunii mecanice a aerului pistonat de glonţ;
• dimensiunile leziunilor de intrare ce depăşesc cu mult calibrul armei,
consecutive acţiunii vulnerante a gazelor;
• factori suplimentari ai împuşcării în lumenul canalului lezional, inclusiv în
cazurile în care aceştia lipsesc pe suprafaţa pielii în jurul plăgii împuşcate
de intrare;

136
 • culoarea razie a ţesuturilor porţiunii iniţiale a canalului lezional prin
producerea carboxihemoglobinei şi carboximethemoglobinei;
• urme de sânge şi fragmente tisulare în canalul ţevii (presiunea negativă),
pe arm ă şi posibil pe mâna persoanei care a d e clanşat focul.
Semnele tragerii de la distanţa minimă absolută cu contact incomplet a
retezăturii
anterioare a armei:
• zona de imprimare dispusă doar pe o parte din circumferinţa orificiului de
intrare;
• o parte din factorii suplimentari se află în lumenul canalului şi altă parte
dispusă excentric în jurul orificiului de intrare;
• rupturi tegumentare unilaterale.
Semnele tragerii în limita de acţiune a factorilor suplimentari ai împuşcării,
apar, de regulă, la distanţe de până la 100-150 cm. La distanţe foarte mici pe
îmbrăcăminte sau/şi corpul victimei apar semnele acţiunii tuturor factorilor secundari
ai împuşcării: gaze, particule nearse de pulbere, particule metalice, funingine,
vaselină. la distanţe mici se depun particulele de pulbere, funinginea şi particulele
metalice, iar la distanţe de limită - doar particulele de pulbere şi particulele metalice.
După tragere prin obstacole, semnele de acţiune a factorilor suplimentari pot
lipsi pe corp sau îmbrăcăminte.
Tragerea de la distanţe din afara limitei de acţiune a factorilor suplimentari ai
împuşcării presupune acţiunea vulnerantă exclusivă a proiectilului (glonţ, alice), cu
a pariţia semnelor caracteristice consecutive.

În cazul leziunilor împuşcate multiple, medicul legist va fi obligat să rezolve

câteva obiective expertale suplimentare: numărul, succesiunea şi direcţia tragerii;
posibilitatea producerii leziunilor cu un singur proiectil; dacă tragerea s-a efectuat din
arma automată.
în mare parte, numărul mare de leziuni împuşcate produse prin tragere dintr-
o armă non-automată exclude autoprovocarea accidentală. Tragerea dintr-o armă
automată de la distanţă mică produce multiple orificii de intrare, grupate pe o arie
i mi tată , dispuse pe acelaşi plan anatomic; canalele lezionale au o dispoziţie
aproximativ paralelă între ele. În cazul tragerilor dintr-o armă non-automată, orificiile
multiple de intrare sunt dispuse haotic, iar canalele lezionale au direcţie variabilă.
Declanşarea unui singur foc cu propagarea unui singur glonţ poate produce
ultiple leziuni prin interesarea mai multor regiuni anat omice, în funcţie de poziţia
·ctimei în momentul tragerii (ghemuit, şezând, cu membrele în aducţie) . Există
sibilitatea producerii acestor leziuni şi în cazul ricoşării interne după contact cu
esutul osos, când traiectoria se poate modifica brusc.
În cazul existenţei unui obstacol între armă şi victimă, aspectul lezional poate
suferi modificări majore, ceea ce depinde de: proiectil, tipul deformării, direcţie şi

137
viteză; defect al obstacolului; modificarea acţiunii factorilor suplimentari; poziţia
armei, obstacolului şi victimei. Cele mai frecvente obstacole sunt îmbrăcămintea,
obiectele din buzunare, încălţămintea. Mai rar, proiectilul intră în contact cu obiectele
din jurul victimei, cum ar fi uşi, geamuri, mobilier etc.
Succesiunea producerii leziunilor împuşcate multiple poate fi stabilită pri n
următoarele semne:
• diferenţa cantitativă a hemoragiilor de la nivelul canalului lezional;
• depozitarea marcată a vaselinei la nivelul marginii primului orificiu produs,
în comparaţie cu orificiile produse ulterior (cu depozite mai discrete);
• inelul de ştergere este mai discret la primul orificiu produs, fiind mai
evident la următoarele trageri;
• fisurile radiare de la nivelul oaselor plate produse la a doua tragere se
opresc la nivelul fisurilor rezultate după prima tragere;
• neconcordanţa de spaţiu a canalului lezional cu orificiul de intrare şi ieşire
la prima leziune produsă la nivelul plămânilor, stomacului, intestinelor.
Pentru identificarea armei din care s-a tras se recurge la efectuarea unor
expertize criminalistice balistice.
Aspectul morfologic şi localizarea leziunilor împuşcate multiple permit
stabilirea faptului că focul a fost declanşat dintr-o armă automată. Prin
particularităţile inelului de imprimare poate fi stabilit tipul şi modelul armei.
Mecanismele acţiunii vulnerante a glonţului şi datele privind distanţa de tragere
permit diferenţierea acţiunii armelor cu ţeava lisă de acţiunea armelor cu ghinturi, cu
ţeava lungă sau scurtă . Dimensiunile plăgilor împuşcate cutanate faciale, ale leziunilor
musculare, ale defectelor de la nivelul oaselor plate, permit stabilirea calibrului
proiectilului. Unele arme pot fi identificate prin dispoziţia caracteristică a factorilor
suplimentari ai împuşcării. Analiza calitativă a pulberii permite identificarea tipului
armei, iar analiza particulelor metalice oferă informaţii preţioase privind
caracteristicile proiectilului. Arma mai poate fi identificată pe baza urmelor de pe tub
şi glonţ, fiind atribuţia specialistelor criminalişti.

9.8. Acţiunea vulnerantă a alicelor. Declanşarea focului dintr-o armă de

vânătoare cu alice poate avea:

• acţiune compacta, când alicele acţionează în snop, înainte de a fi

dispersate, la o distanţă de până la 100 cm; astfel se produce un orificiu de
intrare de dimensiuni mari cu margini neregulate;

138
 ,/

,
,/ ,,..,.,,.- •:,··.
{
I (.<>flf:
I
• !

I/I ( )!\

!\ !I\ 1 i,'.(-t
- \{- \ '
t-
!

I\ '\
I\ 1,

<0,Sm o,s~2,s m 10m 20m SOm

Schema 81 ; Dispersarea alicelor în funcţie de distanţa tragerii

• acţiune relativ compactă a alicelor, la distanţe de 1-5 m; se produce un

orificiu de intrare central mare şi câteva orificii-satelit mici;

• acţiune necompactă a alicelor, după dispersie, caracteristică distanţelor de

peste 5 m; orificiul de intrare central lipseşte, iar pe o rază de 20-30 cm se
observă multiple orificii mici; raza creşte pe măsura îndepărtării armei de
victimă. Bura poate acţiona contuziv, producând echimoze sau excoriaţii.

t o 82. Plagă Împuşcată cu alice cu canal tangenţial, cu defect central şi multiple

orificii-satelit

139
 Factorii suplimentari ai împuşcării pot acţiona la distanţe de până la 100 cm :
flacăraare acţiune termică de intensitate sporită; gazele acţionează mecanic până la
5-10 cm distanţă de retezătura anterioară; funinginea şi particulele de pulbere şi
metal se depun la distanţe de până la 50 cm, respectiv 3-3,5 m.

Foto 83,84. Plagă împuşcată de intrare (stânga) şi ieşire (dreapta) prin acţiunea alicelor. Suicid. Tragere
de la distanţa minimă absolută cu plaga de intrare la nivelul palatului dur şi moale

Distanţa de tragere se stabileşte prin gradul de dispersie a alicelor, prin

existenţa factorilor suplimentari şi prin trageri experimentale.

9.9. Tabloul lezional produs prin trageri din arme automate se

deosebeşte prin: localizarea grupată a leziunilor pe un singur plan; forma în "8" a
plăgilor de intrare comune pentru două gloanţe şi forma complexă pentru trei sau mai
multe; dispoziţia paralelă sau "în evantai" a canalelor lezionale.

9.10. Particularităţile leziunilor produse prin trageri din arme

artizanale sunt determinate de deformarea proiectilului şi traiectoria instabilă a
acestuia.
Semnele acţiunii armelor artizanale sunt: polimorfism lezional al plăgilor şi
canalelor lezionale la nivelul ţesuturilor şi organelor; acţiunea mecanică marcată a
gazelor şi termică a flăcării; scăderea limitei de acţiune şi creşterea gradului de
dispersie a factorilor suplimentari ai împuşcării; în mare parte, canal orb, cu proiectil
deformat în punctul terminus.

140
 9.11. Tragerea din arme scurte cu gaz se caracterizează prin lipsa
semnelor de acţiune a factorului primar (glonţ, alice), acţiune vulnerantă combinată
(mecanică, chimică şi termică), prezenţa substanţei chimice iritante, gravitatea redusă
a leziunilor, canal lezional orb.

9.12. Examene complementare de laborator efectuate în caz de

leziuni produse prin arme de foc:
1. analiza spectroscopică permite stabilirea metalului din care a fost
confecţionat proiectilul şi a componenţei chimice a funinginii. Prin
componenţa chimică a funinginii de pe corpul victimei sau de pe
îmbrăcăminte, pot fi diferenţiate leziunile împuşcate de leziunile produse
prin explozie: Pb, Zn, Ti şi Sn prezente în componenţa funinginii depozitate
prin împuşcare cu un glonţ, lipsesc în cazul exploziilor;
2. examenul histopatologic permite stabilirea cu certitudine a inelului de
contuzie, particulelor de pulbere, hemoragiilor în lumenul canalului,
depozitului de funingine, semnelor de acţiune termică. Metodele speciale
permit punerea în evidenţă a metalizării. Examenul histopatologic permite
precizarea caracterului ante-mortem sau post-mortem, vechimii leziunilor,
precum şi a sindromului tanatogenerator;
3. examinarea şi fotografierea în raze ultraviolete şi infraroşii este utilă
pentru punerea în evidenţă a funinginii, a particulelor de pulbere, a
particulelor metalice şi vaselinei pe îmbrăcăminte şi pe corpul victimei;
4. examenul radiologic permite stabilirea localizării proiectilelor în corpul
victimei.

Teste grilă:

1. Armele de foc care, după fiecare cartuş tras, se reîncarcă automat, dar nu pot
trage o serie de mai multe cartuşe prin apăsarea continuă pe trăgaci sunt:
(a) arme automate; (b) arme semiautomate; (c) arme cu repetiţie; (d) arme cu o
singură lovitură.

2. La tragere de la distanţa minimă absolută (cu ţeava lipită} primul factor

vulnerant care va acţiona este:
(a) particulele de pulbere nearsă; (b) glonţul; (c) particulele metalice; (d) glonţul;
(e) aerul din ţeavă.
3. Gazele au acţiune vulnerantă, cu excepţia:

(a) fizică; (b) mecanică; (c) termică; (d) chimică.

141
4. Principala acţiune a factorului primar al împuşcării este:

(a) chimică; (b) termică; (c) mecanică; (d) fonică; (e) helicoidală.
5. Acţiunea perforantă a factorului primar al împuşcării se produce în cazurile în
care energia cinetică a proiectilului este de ordinul:
(a) miilor de joule; (b) sutelor de joule; (c) zecilor de joule; (d) câtorva joule.
6. Funinginea acţionează pe distanţe de până la:
(a) 10 cm; (b) 50 cm; (c) 100 cm; (d) 20 cm.
7. Excoriaţiile sau echimozele cu o concordanţă de formă şi dimensiuni cu gura
ţevii, cu detaşarea ţesuturilor moi de pe planul osos, reprezintă:

(a) inelul de ştergere; (b) inelul de contuzie; (c) inelul de imprimare; (d) zona de
metalizare şi tatuaj.
8. Factorii suplimentari ai împuşcării se găsesc în lumenul canalului lezional şi
lipsesc pe suprafaţa pielii în jurul plăgii împuşcate de intrare, în trageri de la
distanţă:

(a) în afara limitelor de acţiune a factorilor suplimentari; (b) în limita acţiun ii

factorilor suplimentari; (c) minimă absolută cu contact complet cu retezătura
anterioară a armei; (d) minimă absolută cu contact incomplet cu retezătura
anterioară a armei.

9. Un orificiu de intrare central mare şi câteva orificii-satelit mici se produc după

acţiune a alicelor, la distanţe:
(a) de 1-5 m; (b) sub 0,50 m; (c) 5-10 m; (d) peste 10 m.

142
 I o. LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE
PRIN EXPLOZII

Explozia poate fi definită printr-o reacţie fizico-chimică de scurtă durată,

caracterizată prin eliberarea unei cantităţi sporite de energie, consecutivă
transformărilor chimice sau fizice ale substanţei explozive, cu trecerea acesteia din
starea solidă sau lichidă în starea gazoasă.
Substanţele explozive sunt formate din unul sau mai mulţi compuşi chimici,
capabili, sub acţiunea unui impuls exterior mecanic sau termic, să producă o reacţie
chimică sau fizică cu propagare autonomă rapidă, cu formarea de gaze şi căldură.

Leziunile prin explozie sunt în mare parte accidentale, la locul de muncă, când
se încalcă prevederile privind protecţia muncii (construcţii, minerit etc.). Însă, în
ractica medico-legală se întâlnesc şi cazurile de explozii voluntare, prin care se
rmăreşte producerea unor leziuni tanatogeneratoare.

Distanţa de la epicentrul exploziei este împărţită în trei zone:

Distanţa În limita de acţiune a

Zona 1 foarte apropiată, "explozie de produselor de detonare, undei
contact'' de explozie şi a schijelor
Zona 2 relativ apropiată undei de explozie şi a schijelor
Zona 3 Îndepărtată schijelor

143
 zona 1
produse de detonare,
unda de explozie şi schije

zona2
unda de explozie şi schije
zona 3
schije

Tabel 85. Schiţa 86. Distanţa de la epicentrul şi factorii vulneranţi ai exploziei

În momentul detonaţiei, ca urmare a transformării substanţei explozive din

stare solidă/lichidă în stare gazoasă, se produce unda de explozie. Dilatându-se
instantaneu, gazele de explozie produc o presiune intensă asupra mediului
înconjurător, producând deformări însemnate. De asemenea, acestea au capacitatea
de a produce acţiune chimică şi termică până la anumite distanţe de la epicentrul
exploziei.
Acţiunea mecanică a gazelor de explozie depinde de puterea substanţe i
explozive şi distanţa de la epicentrul exploziei. În funcţie de distanţa de la epicentru,
acţiunea mecanică a gazelor de explozie are:

• efect brizant, manifestat morfologic prin plăgi delabrante pe arii mari,

amputaţii, avulsii tegumentare, dilacerări viscerale; se produce la distanţe
foarte mici;

• efect de rupere, manifestat prin rupturi radiare cutanate şi stratificarea

ţesuturilormoi; are loc la distanţe mici;
• efect contuziv, cu apariţia unor echimoze, excoriaţii; apare la distanţe
apropiate de epicentru.
Acţiunea termică a gazelor de explozie se manifestă prin arsuri cutanate
superficiale, arsuri conjunctivale, ale firelor de păr, mucoasei căilor respiratorii.
Acţiunea chimică se caracterizează prin formare la nivelul ţesuturilor afectate
de carboxihemoglobină, sulfhemoglobină, methemoglobină.

144
 Dilatându-se în continuare, gazele de explozie formează unda de explozie, a
cărei suprafaţă de impact creşte pe măsura îndepărtării de epicentru, iar viteza şi
presiunea scad. Trecând din mediu aerian în mediu lichid, viteza undei şi, implicit,
forţa vulnerantă, cresc semnificativ. Consecinţele acţiunii undei de explozie sunt
asemănătoare lovirii cu/de un plan dur. Frecvent, se observă manifestările
barotraumatismului la nivel pulmonar, auricular şi al sinusurilor.
Ca urmare a acţiunii undei de explozie, fragmentele carcasei dispozitivului şi
particulele substanţei explozive se propagă cu viteză mare. În funcţie de greutate,
intensitatea exploziei şi distanţa de centrul acesteia, schijele şi fragmentele
dispozitivului exploziv au forţă vulnerantă diferită, ceea ce determină polimorfismul
tabloului lezional, de la mici excoriaţii, până la plăgi delabrante cu lipsă de substanţă,
penetrante, cu dilacerare viscerală .
Particulele de substanţă explozivă pot avea acţiune vulnerantă locală
mecanică (excoriaţii, plăgi superficiale), termică (arsuri) şi chimică (met Hb, sulf Hb,
carboxi Hb).
Deformând obiectele cu care intră în contact (obstacole, îmbrăcămintea,
încălţămintea), unda şi gazele de explozie antrenează multiple proiectile secundare,
ca re au acţiune vulnerantă a cărei intensitate depinde de energie cinetică.
Gravitatea şi caracteristicile leziunilor produse prin explozie depind de
particularităţileconstructive ale dispozitivelor explozive, calitatea, cantitatea, forma şi
di mensiunile substanţei explozive, distanţa de la locul exploziei, existenţa
obstacolelor, poziţia victimei în momentul exploziei etc.

Foto 87. Explozie accidentală: tabloul lezional caracteristic

145
 Tabloul morfologic lezional produs prin explozie se caracterizează prin:

• leziuni de tip brizant cu lipsă de substanţă şi avulsii ale extremităţilor, până

la fragmentarea corpului;

• multiple leziuni prin barotraumatism: (a) macroscopic, infiltrat hematic sau

rupturi ale aparatul de fixare a organelor interne, în special la nivelul hilului
pulmonar, splenic, renal, hepatic, la nivelul bazei cordului; rupturi ale
mucoasei şi muscularei peretelui gastric şi intestinal, cu răsunet clinic de
abdomen acut; mici focare hemoragice cardiace cu localizări diferite; (b)
microscopic, la nivel pulmonar, ca urmare a rupturilor septurilor
interalveolare şi capilare, se observă focare hemoragice perivasculare şi
peribronşice de diferite dimensiuni, benzi hemoragice subpleurale dispuse
de-a lungul coastelor, precum şi zone de emfizem şi atelectazie; la nivel
cerebral sunt afectate vasele mici, în special meningee, ducând la
perturbări hemodinamice locale, perturbări circulatorii LCR, edem
cerebral, ceea ce favorizează apariţia modificărilor distrofice;

• leziuni consecutive acţiunii schijelor;

• leziuni mecanice secundare prin proiectarea corpului prin suflu de explozie
şi izbirea acestuia de diferite obstacole, precum şi prin comprimare cu
diferite obiecte.
O mare parte din leziuni, produse prin explozii de intensitate sporită, sunt
însoţite de fracturi închise ale oaselor calotei şi bazei craniului, membrelor, bazinului,
rupturi viscerale cu hemoragii masive.
Plăgile produse prin unda de explozie au aspectul unor soluţii de continuitate
delabrante, beante, delimitate de franjuri de ţesut cutanat excoriat, ţesut muscular
dilacerat, fragmente de fascii şi tendoane, cu prezenţa fragmentelor osoase,
fragmentelor de material textil din care a fost confecţionată îmbrăcămintea şi
depozite de funingine. Prin urmare, se formează o zona întinsă de necroza traumatică
primară, care include şi ţesuturile aparent intacte, neavând zonă clară de demarcaţie.
Periferic de zona de necroză predomină perturbările distrofice şi vasomotorii, care, de
regulă, cuprind segmentul anatomic în întregime.

Leziunile traumatice mecanice secundare produse prin explozie includ o

paletă largă de elemente, precum excoriaţii, echimoze, plăgi contuze, fracturi
deschise şi închise, leziuni meningo-cerebrale, toracice, abdominale, cu potenţial
sporit de apariţie a unor hemoragii severe sau a stării de şoc.
Cauza morţii prin leziuni traumatice produse prin explozii, corelată cu durata
perioadei de supravieţuire, este prezentată în tabel:

146
 < 24 ore Leziuni ale organelor de importanţă vitală; hemoragie
masivă prin leziuni vasculare;
şoc;

asfixia mecanică prin aspirat sangvin;

contuzie cardiacă;
embolie gazoasă
1-5 zile contuzie cerebrală;
hematom endocranian cu efect compresiv
2-5 zile Embolia grasa;
sindrom de detresă respiratorie
2-14 zile trornboembolia;
insuficienţă renală acută
> 30 zile meningoencefalită;
peritonită;
septicopiemia;
hemoragii digestive secundare
Tabel 88. Cauza morţii prin leziuni traumatice produse prin explozii, corelată cu durata perioadei de
supravieţuire

Pentru stabilirea distanţei între epicentru şi victimă în momentul exploziei se

ţine cont de: locul acţiunii vulnerante maxime a gazelor de explozie; zona depozitării
maxime a funinginii; localizarea plăgilor produse prin schije şi direcţia canalelor
lezionale.
Stabilirea diagnosticului de leziuni prin explozie se bazează pe caracteristicile
semnelor de acţiune a factorilor vulneranţi ai exploziei: numeroase leziuni traumatice
dispuse pe un singur plan al corpului victimei; existenţa unor plăgi delabrante pe arii
mari şi a amputaţiilor; leziuni viscerale închise; dispoziţia în formă de raze a canalelor
lezionale; prezenţa la nivelul punctului terminus a canalelor lezionale de particule de
substanţe explozive, schije şi fragmente ale dispozitivului exploziv; depozite de
funingine; semne de acţiune a factorilor vulneranţi chimici şi termici.

147
 I I ~ ASFIXIA MECANICA

11.1. Partea generală

11.1.1. Hipoxia este definită prin insuficienţă acută de oxigen la nivel visceral
şi tisular. în funcţie de etiologie, hipoxia poate fi clasificată în:

(a) exogenă, consecutivă presiunii parţiale scăzute de oxigen în aerul respi rat;
(b) ventilatorie, dete rminată de perturbări aerodinamice pulmonare, a
schimbului gazos pulmonar prin ci rculaţie gazoasă deficitară la nivelul căilor
respi ratorii sau în cadrul unor afecţiuni ale sistemului respirator (în special, în cadrul
paraliziilor centrului respirator sau ale muşchilor respiratori);
(c) hemodinamică, consecinţa afecţiunilo r sistemului cardio-vascular cu
perturbarea fluxului sanguin;
(d) hematică, determinată de scăderea funcţiilor de transport al sângelui
(anemii, hemoragii, perturbarea funcţiilor hemoglobinei);
(e) tisulară, consecinţa scăderii capacităţii ţesuturilor de a capta oxigenul în
cadrul unor perturbări ale respiraţiei tisulare (de exemplu, în intoxicaţii cu cianuri).
în mare parte, în practică, se observă combinaţia acestor tipuri, determinată
de diferite afecţiuni şi acţiuni ale factorilor extrinseci organismului.
În funcţie de durata evoluţiei spre deces, hipoxia poate fi acută
(depresurizarea navelor aeriene la altitudine), subacută (spânzurare sau strangulare)
şi cronică (scăderea progresivă a diametrului lumenului căilor respiratorii în proliferări
tumorale).
Pentru medicina legală sunt mai importante formele acută şi subacută de
hipoxie, consecutive acţiunii factorilor extrinseci organismului. Însă în medicina legală
se foloseşte termenul de asfixie. Deşi în traducere directă din limba greacă (asfixia =
a+sfigmos) înseamnă "lipsa pulsului", în mod tradiţional termenul se foloseşte cu altă
semnificaţie .

11.1.2. Asfixia reprezintă perturbarea acută sau su ba cută a respiraţiei externe

care determină deficitul de pătrundere de oxigen în organism şi acumula rea excesivă
de bioxid de carbon. Prin urmare, asfixia include atât hipoxia, cât şi hipercapnia.

148
Creşterea concentraţiei sangvine de bioxid de carbon are un rol determinant pentru
apariţia unor simptome asfixice precum dispneea, consecutivă sensibilităţii centrului
respirator de la nivelul trunchiului cerebral la hipercapnie.
11.1.3. Asfixia mecanică apare ca urmare a împiedicării circu laţiei a maselor
aeriene prin căile respiratorii prin acţiunea unor factori mecanici. Aceast a se clasifică
în:
• Asfixia mecanică prin comprimare: comprimarea gâtului cu un laţ în strangulare
sau spânzurare, comprimarea gâtului cu mâinile în sugrumare, comprimarea
toracelui şi abdomenului ce duce la limitarea sau blocarea mişcărilor respiratorii.
• Asfixia mecanică prin obstrucţie : obstrucţia orificiilor respiratorii cu diferite
obiecte, obstrucţia căilor respiratorii cu obiecte solide, lichide, pulverulente.
• Asfixia mecanică în spaţii închise, prin scăderea concentraţiei de oxigen în aer
respirat.
11.1.4. Patogeneza stărilor asfixice
Datele clinice şi experimentale au permis împărţirea stării asfixice în 5 faze
succesive:
• Faza de dispnee inspiratorie este consecinţa hiperactivităţii centrului respirator de
la nivelul trunchiului cerebral. Clinic se caracterizează prin bradicardie, scăderea
tensiunii arteriale, hiperemie venoasă (staza), inclusiv pulmonară şi la nivelul
atriului şi ventriculului drept. Hipoxia determină perturbarea funcţiilor sistemului
nervos central, manifestate prin tulburări de constienţă.
• Faza de dispnee expiratorie se datorează hipercapniei şi se caracterizează clinic
prin tahicardie, hipertensiune arterială, cianoză, în unele cazuri apar extrasistole
prin modificări hipoxice miocardiace. Apa r modificări EEG . În aceasta fază are loc
pierderea de constienţă. Se observă convulsii clonice ale musculaturii scheletice,
contracţiile musculaturii netede şi relaxarea sfincterelor, cu emisii de uri nă, fecale
şi spermă. Intensitatea convulsiilor este redusă în stările asfixice pe fondul unor
intoxicaţii cu etanol sau droguri sau la persoane vârstnice.

• Pauza respiratorie se datorează epuizării funcţionale a centrului respirator de la

nivelul trunchiului cerebral şi abolirii activităţii acestuia. Se constată bradicardia
progresivă marcată, prăbuşirea tensiunii arteriale, areflexie, midriaza. Se produce
relaxarea musculară. La EEG se observă dispariţia semnelor de activitate
bioelectrică cerebrală .

• Faza de respiraţie terminală . în această fază se observă tendinţa de bradipnee,

amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor respiratorii variază datorită preluării
controlului musculaturii respiratorii de către centrul motor spinal. Simultan cu
mişcările respiratorii terminale se constată episoade de reactiva re bioelectrică
cerebrală. Bradicardia se accentuează, tensiunea arterială scade progresiv.

149
• Stop respirator ireversibil
Primele trei faze durează aproximativ câte un minut, iar durata ultimelor do -
este cuprinsă între 5 şi 10 minute. Contracţiile cardiace se păstrează pentru o anumi -
perioadă după stop respirator. Durata activităţii bioelectrice cardiace depăşe şte
durata contractibilităţii miocardice, tensiunea electrică scade progresiv, bradicard·
progresează până la asistolie; altă variantă evolutivă se caracterizează pri~
extrasistolie şi fibrilaţie ventriculară. Încetarea activităţii cardiace este determinată de
alterări hipoxice miocardice progresive.

Indiferent de mecanismul de producere, asfixia mecanică determină scăderea

concentraţiei de oxigen în sânge (hipoxemie) şi scăderea consecutivă a concentraţi e·
de oxigen la nivel tisular (hipoxie). Această stare determină apariţia unor alterări ale
peretelui vascular cu producerea unor hemoragii la nivelul organelor interne ·
ţesuturilor, mai evidente la nivelul seroaselor şi mucoaselor. Ca reacţie la hipoxia
acută, apare o creştere reflexă a valorilor TA, ceea ce favorizează apari ţia
hemoragjilor.
Hipercapnia şi acumularea compuşilor cu pH scăzut înclină balanţa spre
acidoza. În stări asfixice are loc spasmul arterial şi dilatarea venoasă, se formeaza
tabloul morfologic de stază viscerală. Sângele, cu concentraţie redusă de oxigen ·
crescută de bioxid de carbon este închis la culoare şi pierde capacitatea de coagula re
post-mortem.
Din punct de vedere fiziopatologic, convulsiile şi perturbarea tonusului
musculaturii netede au legătură directă cu fenomenele ischemice de la nivelul
cortexului cerebral şi excitaţia structurilor extrapiramidale.
Deşi există unele deosebiri în patogeneza şi tanatogeneza în funcţie de tip
asfixiei mecanice, faza finală a lanţului tanatogenerator se datorează fie alterărilo r
hipoxice grave ale structurilor cerebrale, fie insuficienţei cardiace secundară hipoxiei.
În cadrul expertizelor medico-legale pe · cadavru cu suspiciune de asfixie
mecanică , se va ţine cont de posibilitatea apariţiei unui stop cardio-respirator
neuroreflex prin inhibiţia parasimpatică (vagală) a funcţiilor cardiace consecutivă
hiperexcitaţiei receptorilor de la nivelul zonei sino-carotidiene, scrotului, mucoasei
faringe-laringiene. Compresiunea gâtului (pneumogastric, laringeu, zona sino-
carotidiană) poate duce la stop cardiac neuroreflex în 15-30 secunde de la momentul
aplicării forţei traumatice. În astfel de cazuri lipsesc semnele asfixice generale, se
constată paloarea regiunii faciale, iar tabloul macroscopic pus în evidenţă la masa de
autopsie va pleda mai degrabă pentru o moarte subită cardiacă, decât asfixie
mecanică.

150
 11.1.5. Aspectele macroscopice în asfixie mecanică

Tabloul lezional macroscopic depinde de tipul asfixiei mecanice. Semnele

asfixice pot fi specifice pentru unele asfixii, cum ar fi şanţul de strangulare, şanţul de
spânzurare. însă există şi o serie de semne comune pentru toate tipurile de asfixii
mecanice, care poartă denumirea de semne asfixice generale.

11.1.6. Semnele asfixice generale:

• lividităţilecadaverice sunt confluente de culoare violacee-închisă, consecinţa
sângelui fluid şi necoagulat prin creşterea fibrinolizinei şi heparinei;

• petesii hemoragice la nivelul tegumentelor determinate de creşterea

permeabilităţii vasculare secundara anoxiei;

• sânge fluid de culoare închisă la nivelul cavităţilor inimii şi în vase. Patul vascular
din reţeaua venoasă este plin cu sânge (staza viscerală, dilataţia atriului şi
ventriculului drept);

• petesii hemoragice la nivelul mucoaselor şi seroaselor. Petesiile hemoragice

asfixice au fost descrise de Tardieu: multiple puncte roşiatice cu diametru de până
la 3 mm, dispuse preponderent sub pleura viscerală, interscizural, sub pericard,
subconjunctival, dar şi la nivelul mucoasei căilor respiratorii şi seroaselor.

151
 Foto 91. Petesii Tardieu dispuse interscizura/, sub pleura viscerală

• hemoragii la nivelul stromei viscerale (în seroasa esofagiană şi adventicea

aortică), ţesuturilor moi (muşchii gâtului, toracelui), pielii (în special, regiunea
facială) şi ţesutului cerebral (trunchi cerebral);

• cianoza extremităţii cefalice. Apare în faza convulsivă şi persistă câteva ore post-
mortem, dispare treptat consecutiv migrării masei sanguine în vasele din zonele
declive prin gravitaţi e;
• semne de emisie involuntară de urină, spermă, materii fecale;

• emfizem pulmonar acut.

Semnele generale asfixice sunt necaracteristice, putând fi puse în evidenţă în
cazuri de moarte subită de natură non-asfixică. Având în vedere faptul că aceste
semne nu apar în toate cazurile de asfixii mecanice, concluziile vor fi formulate după
coroborarea tuturor datelor obţinute şi după excluderea altor cauze de deces.
Asfixia mecanică poate fi involuntară (accident) şi voluntară (autoagresiune
sau heteroagresiune), prin urmare, medicul legist are obligaţia să contribuie la
stabilirea formei juridice a morţii, însă fără a depăşi limitele.
Supravieţuirea consecutivă duratei scurte sau intensităţii reduse a acţiunii
factorului vulnerant asfixie determină apariţia unor tulburări postasfixice: comă
asfixică, sopor, tulburări de memorie. Decesul tardiv prin stări postasfixice este
determinat de edem pulmonar, edem cerebral, ramolisment cerebral, insuficienţă
cardio-circulatorie acută consecutivă distrofiei sau/şi ischemiei miocardice,
complicaţii septice pulmonare (bronhopneumonie), insuficienţă hepato-renală prin
necroza anoxică acută focală renală şi hepatică, hemoragii digestive prin ulceraţii
gastro-duodenale perforante, consecutive necrozelor focale anoxice.

152
 11.2. Asfixia mecanică: partea specială

11.2.1. Spânzurarea
Spânzurarea este o asfixie mecanica prin compresiunea gâtului cu un laţ
acţionat de greutatea propriului corp.

Schema 92. Particularităţile morfologice ale şanţului În funcţie de tipul laţului (de la stânga la dreapta:
dur, semidur, semimoale, moale)

Schema 93. Spânzurare tipică (stânga) şi atipică

Spânzurarea poate fi completă, când corpul atârnă în laţ fără a avea alt punct
de sprijin, şi incompletă, când corpul atârnat în laţ mai are cel puţin un punct de
sprijin (poziţie şezând, culcat, în genunchi).
Laţul reprezintă o extremitate a unui corp alungit flexibil, care formează o
circulară culantă sau fixă, ce permite introducerea unor obiecte. Laţul tipic este
format din circulară, nod şi extremitate care se fixează de un punct imobil. În funcţie
153
 de număr, circularele pot fi unice, duble, multiple. În funcţie de materialul din care a
fost confecţionat, laţul poate fi moale (prosop, eşarfă), semimoale (curea), semidur
(sfoară, cablu), dur (sârmă).

Laţul
poate comprima gâtul pe întreaga circumferinţă sau doar pe o parte din
circumferinţă (şanţ întrerupt).

Spânzurarea tipica presupune poziţionarea nodului la nivelul occipitalului, iar

spânzurarea atipică include orice altă poziţie (anterioară sau laterală) a nodului.
11.2.1.1. Forma juridică a morţii prin spânzurare. Fiind uşor accesibilă şi
realizabilădin punct de vedere tehnic, având tanatogeneza de scurtă durată, de cele
mai multe ori, spânzurarea este autoprovocată (suicid). În unele cazuri, agresorii
recurg la disimularea omorului prin spânzurarea cadavrului. Mult mai rare sunt
cazurile de omor prin spânzurare, victimele fiind persoanele cu vârste extreme (copii,
bătrâni), persoanele aflate în imposibilitatea de autoapărare consecutiv afecţiunilor
preexistente, leziunilor traumatice, stării de intoxicaţie cu etanol sau stupefiante. Altă
formă de omucidere este reprezentată de cazurile de spânzurare judiciară, practicată
la ora actuală în unele ţări în care pedeapsa cu moartea nu a fost abolită. În literatura
de specialitate au fost descrise şi cazurile de spânzurare accidentală.
11.2.1.2. Tanatogeneza în spânzurare. În spânzurare, tanatogeneza nu se
limitează doar la mecanismul de anoxie anoxică prin comprimarea căilor respiratorii,
fiind implicate şi alte mecanisme, cum ar fi cel de perturbare a hemodinamicii
cerebrale, consecinţa comprimării vaselor gâtului, dar şi mecanismul neuro-reflex,
declanşat prin comprimarea organelor gâtului, în special a zonelor sensibile la stimuli
mecanici: sinusului carotidian, nervului vag şi a nervului laringeu. Prin urmare, în
spânzurări complete, cu deplasarea bruscă a corpului victimei de la un nivel la altul,
consecutiv lungimii sporite a laţului, este posibilă moartea fulminantă prin stop
cardio-respirator neuro-reflex. Astfel de cazuri se deosebesc prin lipsa semnelor
asfixice, aspect care ar putea îngreuna stabilirea corectă a diagnosticului. În
comprimări lente, cu intensitate redusă, ale gâtului (de exemplu, în spânzurare
incompletă) forţa acţiunii mecanice asupra receptorilor scade sub pragul de
declanşare a mecanismului tanatogenerator neuro-reflex. Mai mult, în cazul
spânzurărilor complete cu laţ lung şi deplasarea corpului de la un nivel la altul, în
unele cazuri se observă fracturi ale coloanei cervicale cu forfecarea şi dilacerarea
medulară, fiind cauza directă a morţii.

În spânzurări incomplete, intensitatea acţiunii compresive este mai redusă, iar

evoluţia proceselor tanatogeneratoare mai lentă.
11.2.1.3. Semnele macroscopice în spânzurare. Semnul specific pentru acest
tip de asfixie mecanică este reprezentat de şanţul de spânzurare: o depresiune
pergamentată a pielii şi ţesuturilor moi, în care se descriu fundusul şi două margini,
cranială şi caudală.

154
 Pentru spânzurare este caracteristică localizarea suprahioidiană a şanţului, în
treimea cranială a gâtului. Localizarea în treimea medie şi caudală este posibilă în
cazurile de spânzurare incompletă. De cele mai multe ori şanţul de spânzurare este
dispus oblic-ascendent, dispoziţia transversală este extrem de rară şi se observă în
spânzurări incomplete în decubit. În majoritatea cazurilor, şanţul de spânzurare este
întrerupt în zona nodului, are adâncime şi consistenţă inegală, culoare neuniformă.
Adâncimea maximă se observă în zona opusă nodului.
Punerea în evidenţă a unei depresiuni tegumentare la nivelul gâtului nu are în
toate cazurile valoare probatorie a decesului prin spânzurare. La masa de autopsie
şanţul de spânzurare poate fi confundat cu o plică a pielii (în special cu stratul cornos
macerat, ca în hiperhidroză). Există posibilitatea producerii unor depresiuni cutanate
cervicale post-mortem prin comprimarea gâtului cu gulerul sau alte obiecte cu muchii.
Au fost descrise şi cazurile de suicid complex cu supravieţuiri după spânzurare, care a
lăsat urme la nivelul gâtului, şi finalizarea actului autolitic prin alte metode. Prin
urmare, este obligatorie prelevarea şanţului de spânzurare pentru examen
microscopic în vederea stabilirii diagnosticului de certitudine, caracterului vital şi a
vechimii.

Foto 94. Concordanţa între aspectul şanţului de spânzurare şi caracteristicile laţului

155
 În cazul prezenţei pe cadavru a laţului, medicul legist este obligat să
stabilească concordanţa între caracteristicile obiectului vulnerant şi aspectu l
morfologic lezional. Neconcordanţele pot fi explicate prin tentative repetate de suicid,
prin alunecarea cranială a laţului în timpul spânzurării sau prin disimularea omorului
(de regulă, disimularea strangulării prin spânzurarea cadavrului). În lipsa laţulu i,
caracteristicile acestuia pot fi stabilite prin particularităţile morfologice ale şanţului de
spânzurare. Suprapunerea circularelor duble sau multiple duce la formarea mai
multor şanţuri. De regulă, un laţ cu nod culant produce un şanţ neîntrerupt, ce ocupă
întreaga circumferinţă a gâtului şi poate reproduce depresiunea nodului, inclusiv a
caracteristicilor acestuia.
Relieful şanţului de spânzurare reprezintă amprenta suprafeţei de contact a
materialului din care a fost confecţionat laţul. Laţurile dure determină apariţia unor
şanţuri pergamentate, de culoare brună, cu consistenţa crescută, bine delimitate.
Existenţa între laş şi piele a unor obiecte intermediare (eşarfă, guler) estompează
relieful şi marginile şanţului. Laţurile moi produc şanţuri cu atât mai discrete, mai
palide şi mai superficiale, cu cât lăţimea şi, implicit, suprafaţa de contact este mai
mare.
În spânzurare, în afara şanţului de spânzurare şi a semnelor asfixice generale
este posibilă punerea în evidenţă unor semne morfologice care atestă acest tip de
asfixie mecanică:
• localizarea lividităţilor
la nivelul extremităţilor membrelor inferioare şi superioare
şi dispoziţia pe întreaga circumferinţă a acestora, consecinţa poziţiei verticale a
cadavrului şi acţiunii forţelor gravitaţionale;

• anizocoria, consecutivă perturbărilor nervoase regionale;

• protruzia limbii între arcadele dentare, consecinţa deplasării planşeului bucal;
• rupturi transversale la nivelul intimei carotidelor (descrise prima dată de
Amussat), prin hiperextensia longitudinală a arterelor, simultană cu comprimarea
transversală. Semnul Amussat este caracteristic spânzurărilor complete, cu
deplasare de la un nivel la altul, cu folosirea unui laţ lung, dur, cu lăţime redusă.
Rupturile sunt însoţite de infiltrat hematic sub adventice;
• fracturi ale osului hioid, ale cartilajului tiroid şi cricoid. Localizarea mai frecventă a
fracturilor hioidiene la nivelul 1/3 distale ale coarnelor se explică prin
particularităţi anatomice ale segmentului: grosimea redusă a stratului cortical şi
dimensiuni sporite ale cavităţilor ce conţin măduvă osoasă. De asemenea, este
specifică şi deplasarea fragmentelor în direcţia cranială şi caudală. Fracturile
coarnelor cartilajului tiroid pot fi bilaterale, în spânzurări tipice, şi unilaterale, pe
partea nodului, în spânzurări atipice;

156
• leziunile vertebrelor cervicale, medulare şi disco-ligamentare atestă forţa
traumatică de intensitate sporită; cele mai frecvente leziuni fiind revărsatele
sangvine cu localizări disco-ligamentare;
• infiltrat sangvin al ţesuturilor moi cervicale: direct (în ţesutul muscular şi adipos
subiacent şanţului de spânz.urare) şi indirect (în locurile de inserţie a muşchiului
sterno-cleido-mastoidian, în ganglionii limfatici regionali);

• epistaxis şi otoragie, consecutive comprimării venelor şi creşterii bruşte a tensiunii

venoase.
Există posibilitatea constatării unor leziuni produse prin lovire de diferite
obiecte în fază convulsivă din cadrul agoniei sau prin cădere, în cazul ruperii laţului,
precum şi leziuni produse în cadrul manevrelor de resuscitare. Nu ar trebui omise
leziunile în cazurile de suicid complex, cu leziuni traumatice auto-provocate situate în
zone anatomice accesibile mâinii proprii.
Medicul legist ar trebui să ţină cont de posibilitatea punerii în evidenţă a unor
leziuni produse înaintea spânzurării, precum şi a unor leziuni post-mortem, produse în
cadrul scoaterii din laţ sau în timpul transportului cadavrului. Diagnosticul diferenţial
se bazează pe localizare, aspecte lezionale macroscopice şi, în mod special, pe tablou
icroscopic.
11.2.1.4. Aspectele microscopice ale şanţului de spânzurare. La nivelul
şanţului se observă aplatizarea sau lipsa stratului cornos epidermic, apropierea
brelor de colagen de la nivel dermic, metacromazia ţesutului conjunctiv, bazofilia
ermică consecutivă deshidratării, vacuolizarea intimei carotidelor la nivelul şanţului.

Perilezional, se observă edem şi hemoragii dermice, turtirea papilelor dermice

respunzător direcţiei de aplicare a forţelor traumatice.
Semnele cu valoare de reacţie vitală sunt infiltratele hematice perilezionale în
na şanţului, focarelor de fractură sau rupturilor carotidiene, staza, edem dermic,
acţie leucocitară, reacţiile tinctoriale marcate, care persista câteva ore după deces,
·peremia venoasă deasupra şanţului şi hiperemia arterială sub şanţ, semne de
balie grasa pulmonară şi cerebrală în cazul dilacerării ţesutului adipos consecutiv
·unii latului.
11.2.2. Strangularea
Este o asfixie mecanică prin comprimarea progresivă a gâtului cu un laţ
·onat prin forţe non-gravitaţionale. În mare parte, laţul se strânge cu mâinile, mai
cu ajutorul unor obiecte în mişcare.
Din punct de vedere juridic, mai frecvent, strangularea este omor, suicidul
posibil prin folosirea unor dispozitive speciale (colier din plastic). Există
"bilitatea strangulării accidentale în cadrul comprimării asfixice a gâtului prin
·unea unor unelte cu elemente rotative.

157
 11.2.2.1. Mecanismele tanatogeneratoare sunt aceleaşi ca şi în cadrul
spânzurării, cu excepţia celui vertebro-medular.

11.2.2.2. Tabloul lezional în strangulare diferă de cel în cadrul spânzurări i

prin aspectele şanţului şi prin existenţa leziunilor traumatice de apărare-atac. În astfel
de cazuri, la faţa locului laţul se găseşte pe gâtul victimei mult mai rar, în comparaţie
cu cazurile de spânzurare. Prin urmare, creşte valoarea probatorie a analizei medico-
legale a reliefului şanţului, fundamenta l ă pentru stabilirea caracteristicilor obiectului
vulnerant.
Şanţul
de strangulare are adâncimea, culoarea şi consistenţa uniformă, este
dispus transversal pe întreaga circumferinţă (cu excepţia apariţiei între laţ şi piele a
unor obiecte, ca eşarfă, guler), în mare parte se situează în 1/3 medie a gâtului. În
omor, amprenta "nodului" se află frecvent pe faţa dorsală a gâtului; localizările
antero-cervicale şi latero-cervicale sunt caracteristice pentru suicid sau pentru omorul
unor persoane aflate în imposibilitate de autoapărare (bătrâni, copii, dizabilităţi,
comă, stare de ebrietate, consum de droguri).

Foto 95. Şanţ de strangulare: dispoziţia transversală, în 1/3 medie, pe întreaga circumferinţă a gâtului

Tabloul lezional este completat de semnele asfixice generale, protruzia limbii

între arcadele dentare, infiltrate hemoragice în ţesuturile moi ale gâtului, fracturi ale
cartilajelor laringelui şi, mai rar, ale osului hioid. Localizarea anterioară sau

158
posterioară a "nodului" este asociată cu fracturi simetrice (bilaterală şi/sau mediană),
iar în cazul unui focar unilateral, acesta va fi situat pe partea "nodului". Spre
deosebire de spânzurare, în strangulare lipseşte semnul Amussat (rupturi transversale
ale intimei carotidelor), deoarece forţa traumatică se propagă centripet perpendicular
şi nu produce hiperextensia longitudinală a vaselor sangvine.

Semnele de apărare-atac includ leziuni traumatice precum plăgi sau

hematoame la nivelul pielii păroase a capului, echimoze, zone excoriate cu localizare
facială şi/sau cervicală, fracturi costale. Semnele de apărare-atac pot lipsi în cazul
aplicării rapide a laţului sau în cadrul strangulării unor persoane aflate în
imposibilitate de autoapărare.
Pentru evitarea unor erori de diagnostic, este obligatorie prelevarea şanţului
pentru examen microscopic.

1.1.2.3. Sugrumarea
Sugrumarea este o asfixie mecanica prin comprimarea gâtului cu mâna,
cuprinzând laringele şi traheea, degetele comprimă căile respiratorii prin deplasarea
acestora spre coloana vertebrală. Suicidul prin sugrumare este imposibil de realizat,
deoarece după blocarea pătrunderii aerului, consecutiv hipoxiei apar perturbări ale
controlul mişcărilor şi pierderea conştienţei, forţa musculară scade şi comprimarea
în cetează. Prin urmare, omorul este singura formă juridică a morţii în sugrumare.

Schema 96. Asfixia mecanică prin sugrumare

159
 În acest tip de asfixie mecanică predomină mecanismul tanatogenerat
neuroreflex, în special la persoane cu afecţiuni cardiovasculare preexistente.
11.2.3.1. Tabloul lezional în sugrumare se caracterizează prin existenţa la
nivelul gâtului a unor excoriaţii semilunare şi/sau echimoze rotunde sau ovalare, ca re
reflectă acţiunea vulnerantă a unghiilor şi pulpelor degetelor agresorul u·
Comprimarea gâtului unui copil poate fi realizată cu o singură mână, iar leziunile
rezultate vor avea dispoziţie pe partea ventrală sau dorsală. După sugrumarea un
adult cu o singură mână, echimozele şi excoriaţiile se vor localiza laterocervical. î
poziţie victima-agresor faţă în faţă, sugrumarea cu mâna dreaptă va determi n.a
apariţia mai multor leziuni laterocervicale stânga, deoarece această regiune este
supusă acţiunii traumatice a patru degete, iar partea controlaterală este comprima tă
cu un singur deget. Existenţa mai multor leziuni pe partea dreaptă va permite sa
presupunem ca agresorul este stângaci. După comprimarea gâtului cu ambele mâi ni,
numărul leziunilor va fi aproximativ egal pe ambele părţi. Numărul excoriaţiilor ·
echimozelor poate fi mai mare decât numărul degetelor datorită deplasării factoru lu·
vulnerant şi comprimării repetate în cadrul încercărilor victimei de a se autoapăra. î
cazul sugrumării mediate, cu folosirea unor obiecte moi (eşarfă, guler, mănu ·
groase), leziunile externe pot lipsi. Însă, la examen intern se observă infiltrate
hemoragice în ţesuturile moi ale gâtului şi fracturi ale cartilajelor laringelui şi ale
osului hioid. În cazul sugrumării cu capul sprijinit de un plan dur, la nivel
protuberanţei occipitale se va constata infiltrat sangvin al ţesuturilor moi epicraniene,
cu semnificaţie de punct de sprijin.
în comparaţie cu alte asfixii mecanice, sugrumarea se deosebeşte prin
incidenţa maximă a fracturilor osului hioid şi a cartilajului tiroid, deoarece acţiunea
traumatică este aplicată în regiunea corespunzătoare acestor formaţiuni anatomice.
De regulă, fractura se produce în zona de limită între corpul şi coarnele hioidiene,
spre deosebire de spânzurare, pentru care este mai caracteristică localizarea focarelor
de fractură la nivelul coarnelor în treimea laterală.
Sunt caracteristice leziunile de atac-apărare, cu excepţia victimelor cu
posibilităţilimitate de apărare. Tabloul lezional care atestă lupta include echimoze şi
excoriaţii faciale, precum şi leziuni ale părţilor moi toracice şi ale grilajului stemo--
costal.
Localizarea excoriaţiilor şi a echimozelor permite restabilirea unor
circumstanţe de producere a sugrumării, cu o singură sau cu ambele mâini, iar unele
aspecte lezionale (fracturile costale şi leziunile occipitale) permit stabilirea poziţiei
între victimă şi agresor în momentul producerii.
În sugrumare, unele elemente lezionale, precum cianoza extremităţii cefalice,
staza generalizată şi hemoragiile subconjunctivale, sunt mai estompate în comparaţie
cu strangularea şi spânzurarea, fapt explicabil prin durata mai scurtă de acţiune
compresivă asupra gâtului, insuficientă pentru producerea stazei marcate a
extremităţii cefalice.
160
 11.2.4. Sufocarea

Asfixia mecanică prin obturarea orificiilor respiratorii are o incidenţă crescută

la sugari, când mama, în timpul alimentaţiei copilului, adoarme şi închide gura şi nasul
cu mamela.
Există posibilitatea apariţiei stărilor asfixice prin sufocare în timpul crizelor de
epilepsie, stărilor de comă alcoolică sau narcotică, în traumatisme meningo-cerebrale,
când persoana cade cu faţa în pământ, perna sau materiale pulverulente, astupând
orificiile respiratorii superioare.
Omorul prin sufocare (cu perna, batiste, mâna) este rar, victimele acestei
i nfracţiunifac parte din categoria persoanelor cu capacitatea redusă de autoapărare
(copii, bătrâni, persoane cu afecţiuni grave sau aflate în stare de ebrietate). În
literatura de specialitate au fost descrise cazuri extrem de rare de suicid prin sufocare.

Foto 97. Sufocare: leziuni traumatice pe faţa vestibulară a buzelor si pe aripa nazală

11.2.4.1. Tabloul lezional în sufocare. În regiunea periorală şi perinazală se

onstată echimoze şi excoriaţii, produse prin comprimare cu degete şi unghii.
recvent, leziunile se localizează pe faţa vestibulară a buzelor, fiind consecinţa
co mprimării între palmă şi dinţi. Unii autori descriu şi fracturile dentare. Dacă pentru
astuparea orificiilor s-au folosit obiecte moi (eşarfă, pernă, batistă), în cavitatea
u cală şi nazală pot fi găsite componentele acestora (pană, fire de aţă). În unele
cazuri, după astuparea orificiilor respiratorii, nu se observă elementele morfologice
caracteristice acestui tip de asfixie mecanică, în special în lipsa opoziţiei din partea
'ctimei. În caz contrar, există posibilitatea constatării unor semne de apărare-atac.
În caz de suspiciune de deces prin sufocare este obligatorie examinarea
atentă şi descrierea detaliată a leziunilor periorale, perinazale, precum şi de pe feţele
estibulare ale buzelor. Penele, firele de aţă şi alte elemente găsite în cavitatea
161
bucală, nazală sau în lumenul căilor respiratorii sunt prelevate pentru analiza de
laborator.
O formă particulară a acestei asfixii mecanice este reprezentată de obstrucţia
orificiilor respiratorii prin aplicarea asupra extremităţii cefalice a unei pungi de plastic.
De cele mai multe ori, forma juridica a acestei asfixii este sinuciderea, fiind descrise şi
morţile accidentale şi omorul. Tabloul morfologic lezional este sărac, frecvent fără
elemente obiective necesare pentru stabilirea diagnosticului diferenţial.

11.2.5. Asfixia mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii

Lumenul căilor respiratorii poate fi obstruat cu bol alimentar, conţinut gastric
regurgitat, sânge aspirat, corp străin.
În funcţie de nivel, obstrucţia căilor respiratorii poate fi bucală, glotică,
laringiană, traheală
sau bronşică.
În mare parte, pătrunderea substanţelor străine solide în diile respiratorii,
cum ar fi protezele dentare, boabe, jucării de dimensiuni reduse, bol alimentar, este
accidentală. Însă, sunt cunoscute cazurile de omor prin intromisiunea forţată a
calusului în cavitatea bucală. Sinuciderea este excepţionala, caracteristică persoanelor
cu afecţiuni psihice. În unele cazuri, prin dubla acţiune vulnerantă (închiderea căilor
respiratorii şi compresiune toraco-abdominală), asfixia mecanică prin aspirat
pulmonar de substanţe pulverulente reduce durata procesului tanatogenerator.
Permeabilitatea căilor respiratorii poate fi perturbată şi prin afecţiuni
netraumatice: tumori, abces glotic, flegmon cervical, edem glotic sau laringian.
În sufocare şi obstruarea căilor respiratorii, mecanismul tanatorenerator
predominant este cel anoxie (împiedicarea pătrunderii aerului până la nivel de
alveolă), ceea ce explică apariţia rapidă a modificărilor hipoxice cerebrale. Însă,
datorită numărului mare de terminaţii nervoase la nivelul laringelui şi faringelui,
moartea poate fi consecinţa tulburărilor neuroreflexe. Corpul străin, ocupând doar o
parte din lumen, mai produce şi spasm laringian reflex, ceea ce agravează perturbările
aerodinamice. Prin urmare, pătrunderea unor obiecte solide cu dimensiuni reduse în
comparaţie cu calibrul lumenului căilor respiratorii, poate duce la moarte rapidă. În
aspirat de conţinut gastric regurgitat, există posibilitatea apariţiei tabloului unei asfixii
mecanice prin edem laringian toxico-alergic. Exista posibilitatea apariţiei unor
complicaţii pulmonare tardive.

Factorii endogeni care condiţionează mecanismele tanatogeneratoare în

obstrucţia căilor respiratorii pot fi constituţionali şi patologici. Astfel, incidenţa
crescută a aspiratului de corp străin la copii se explică prin diametrul scăzut al
lumenului căilor respiratorii şi prin subdezvoltarea mecanismelor de apărare, iar la
vârstnici sau la persoane în stare de ebrietate, prin perturbarea controlului motricii
musculare în deglutiţie. Aspiratul este favorizat de afecţiuni ale SNC (tumori meningo-
162
cerebrale, pareze, paralizii, epilepsie, afecţiuni psihice). Procesele patologice cronice
ale sistemului digestiv duc la perturbări ale controlului neuroreflex al deglutiţiei şi
respiraţiei; afecţiunile sistemului respirator reduc capacitatea compensatorie în cazul
suprasolicitării. Afecţiunile cronice preexistente ale sistemului cardiovascular,
respirator şi altor sisteme, pot favoriza scăderea duratei procesului tanatogenerator
în cadrul asfixiilor.
Pe lângă perturbarea reflexelor de deglutiţie şi respiraţie, starea de intoxicaţie
cu alcool sau stupefiante determină şi apariţia vomei. Pe fondul acestor intoxicaţii,
frecvent, se observă aspiraţia de conţinut gastric cu potenţial tanatogenerator.
Refluatul gastric poate pătrunde în căile respiratorii şi în cadrul crizelor de epilepsie,
intoxicaţiilor cu monoxid de carbon sau ca urmare a unor leziuni traumatice meningo-
cerebrale.
Tabloul clinic al stenozei căilor respiratorii consecutivă aspiratului de conţinut
gastric include simptomele insuficienţei respiratorii acute şi semnele hipoxiei SNC. În
mare parţe, moartea survine la scurt timp, în special după obstruarea orificiului glotic,
ceea ce exclude posibilitatea acordării unor manevre de resuscitare. Obstrucţia
parţială a lumenului căilor respiratorii prelungeşte evoluţia spre deces până la câteva
ore, când apar complicaţiile pulmonare. După pătrunderea unor granule în căile
respiratorii, evoluţia asfixiei este lentă, deoarece între granule există o cantitate mare
de aer.
11.2.5.1. Tabloul lezional în obstrucţia căilor respiratorii. La masa de
autopsie se observă semnele asfixice generale, poate fi pus în evidenţă corpul străin şi
semnele reacţiei locale a ţesuturilor care au intrat în contact cu corpul străin, cu atât
mai marcată cu cât perioada de contact este mai lungă.
Mucoasa căilor respiratorii este tumefiată, violaceu-roşiatică, presărată cu
numeroase puncte hemoragice, iar lumenul conţine mucus vâscos. Complicaţiile
pulmonare se manifestă prin reacţie inflamatorie a căilor respiratorii, zone de
atelectazie pulmonară ce corespund nivelului de obstrucţie bronşică, zone de
emfizem acut compensator, pneumonie. Absenţa semnelor de pneumonie atestă
decesul survenit în primele 6 ore de la momentul aspiraţiei.
În cazul supravieţuirii, corpul străin rămâne în arborele bronşic luni sau ani,
apar complicaţiile pulmonare tardive (abces pulmonar, ectazie bronşică).
De regulă, corpul străin cu dimensiuni mari se observă la nivelul orificiului
glotic. Pentru adulţi cea mai caracteristică localizare corespunde nivelului glotic, iar
pentru copii, lumenul laringian, traheal sau bronşic. Substanţele pulverulente sau
lichide pot pătrunde până la nivelul bronşiolelor terminale. În astfel de cazuri, după
comprimarea ţesutului pulmonar secţionat, se vor exterioriza dopuri formate din
substanţa aspirată.

Stabilirea diagnosticului de aspirat pulmonar de conţinut gastric este dificilă

datorită posibilităţii pătrunderii post-mortem a refluatului în căile respiratorii.

163
Aspiratul ante-mortem de conţinut gastric se deosebeşte prin nivelul până la ca re
pătrund masele regurgitate (bronşiole), prin constatarea zonelor de emfizem acut ş"
prin semnele reacţiei mucoasei căilor respiratorii (stază locală, ede m,
microhemoragii).
După evacuarea corpului străin, există posibilitatea apariţiei
bronhopneumoniei de aspiraţie, care frecvent evoluează spre deces.
Persoanele decedate prin aspirat pulmonar de conţinut gastric pot prezen ta
semnele intoxicaţiei acute cu etanol sau stupefiante, semnele unor afecţiu ni
preexistente ale sistemului respirator, SNC, care favorizează perturbări le
neuroreflexe.

11.2.6. Asfixia mecanică prin compresiunea toraco-abdominală

Asfixia mecanică prin blocarea mişcărilor respiratorii consecutivă comprimă rii
toracelui - şi abdomenului este, de regulă, accidentală (avalanşe, surpări de maluri,
accident rutier, prăbuşirea clădirilor).
Omorul prin compresiune taraco-abdominală este caracteristic sugarilor.
Gravitatea asfixiei şi viteza evoluţiei spre deces depind de mai mulţi factori:
greutatea corpului care comprimă cutia toracică şi abdomenul, suprafaţa de contact
între obiectele grele şi corpul victimei, locul şi direcţia de propagare a forţe i
t raumatice. Comprimarea în sens antero-posterior este mai gravă în comparaţie cu
comprimarea latero-laterală. După locul de aplicare a forţei traumatice, gravitatea
maximă corespunde acţiunii compresive asupra etajului abdominal superior, când se
blochează atât mişcările respiratorii (diafragma), cât şi mişcările cardiace.

11.2.6.1. Tanatogeneza în compresiune toraco-abdominală implică

mecanismul de anoxie, dar şi mecanismul hemodinamic, care presupune mişcarea
paradoxală bruscă a masei sangvine venoase către extremitatea cefalică. Există
posibilitatea unei combinaţii ale mecanismelor tanatogeneratoare: anoxie, şoc
traumatic, anemie acută, sindromul de strivire.
11.2.6.2. Tabloul lezional în compresiune toraco-abdominală se
caracterizează prin echimoze, excoriaţii localizate toracic şi abdominal, unele cu
valoare de leziune -amprentă a reliefului suprafeţei de contact al obiectului greu, al
cutelor de îmbrăcăminte sau al obiectelor din buzunare.
Un semn caracteristic pentru acest tip de asfixie este reprezentat de masca
echimotică: cianoza marcată, asociată cu edem masiv şi petesii hemoragice
subepidermice, submucoase, subseroase, subconjunctivale, localizate la nivelul
extremităţii cefalice, toracelui şi membrelor superioare. Sunt posibile otoragia şi
epistaxisul. Masca echimotică este consecinţa perturbărilor hemodinamice ale
circulaţiei venoase la nivelul jumătăţii superioare a corpului, cu · creşterea bruscă a

164
tensiunii venoase ce duce la staza masivă şi rupturi venoase, în special în sistemul
cavei superioare.
La examenul intern se constată semnele asfixice generale, culoarea roşie
aprinsă a suprafeţei de secţiune a plămânilor (edem pulmonar carminat), consecinţa
perturbării drenajului sângelui oxigenat de la plămâni. Tabloul edemul pulmonar
carminat include staza, edem, hemoragii petesiale subpelurale şi culoarea roşie
aprinsă a parenchimului pulmonar; edemul poate fi focal, când zonele de diferite
dimensiuni de culoare roşie aprinsă alternează cu zone de ţesut pulmonar
nemodificat. Lumenul venelor pulmonare este plin cu sânge. Zonele apicale şi
marginale ale plămânilor rămân palid-rozii, emfizematoase. Edemul pulmonar
carminat este caracteristic pentru stări asfixice de lungă durată, când respiraţia
superficială este păstrata o perioadă suficientă de timp pentru producerea edemului.

Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin compresiune toraco-abdominală

include următoarele elemente: staza pulmonară, zone inegale de emfizem acut şi
spasm bronşic; în caz de evoluţie prelungită spre deces, se pot constata zone de
necroză a ţesutului muscular toraco-abdominal cu semne de nefroză, mioglobinurie,
tromboză pulmonară (sindrom de strivire); mască echimotică confirmată prin examen
microscopic.

11.2.7. Asfixia mecanică prin scăderea concentraţiei de oxigen în aerul

respirat
Acest tip de asfixie mecanică este consecinţa consumului progresiv de oxigen
din aer cu creşterea simultană a concentraţiei de bioxid de carbon. De cele mai multe
ori, astfel de condiţii se produc în spatii închise, după surpări de mal, pătrunderea în
încăperi închise etanş etc.

Forma juridică a morţii: în mare parte accident, sinuciderea şi omorul sunt

excepţionale.

Însă, asfixia poate fi produsă şi în spatii incomplet închise (beci, canalizare,

siloz, fântână, tunel), în prezenţa unor factori care duc la scăderea concentraţiei de
oxigen în aer, cum ar fi fermentaţia, putrefacţia, funcţionarea unor dispozitive,
prezenţa unor gaze. În astfel de cazuri, este posibilă asocierea asfixiei mecanice prin
scăderea concentraţiei de oxigen în aerul respirat cu o intoxicaţie (bioxid de carbon,
hidrogen sulfurat etc). În industria vini-viticolă există posibilitatea creşterii
concentraţiei bioxidului de carbon şi scăderea concentraţiei de oxigen consumat prin
fermentaţie, iar în sistemul de canalizare, în gropile de macerare pot fi prezente
diferite gaze toxice (metan, azot, hidrogen sulfurat, heliu).
Asfixia mecanică letală asociată cu fermentaţia strugurilor se observă, de
regulă, în condiţii de producţie casnică, predomină victimele de sex masculin din
mediul rural şi perioada de vară-toamnă, ce corespunde sezonului specific acestor

165
activităţi. În unele cazuri, asfixia mecanică prin scăderea concentraţiei de oxigen în a
poate fi asociată cu înecul în vin sau aspirat de lichide specifice ciclului tehnologic d
producţie a vinului.
Bioxidul de carbon, gaz mult mai dens decât aerul (d=l,526), produs î
cantităţi mari prin fermentaţie, combustie, putrefacţie, înlocuieşte rapid oxigenu
producând asfixii mecanice, dar are şi un mare potenţial toxic. Prin urmare, dupa
expunerea la atmosfera bogată în acest gaz, moartea poate fi consecinţă intoxicaţie·
asfixiei mecanice sau combinaţiei acestora (cauze concuratoare), fiind obligatorie
efectuarea unui diagnostic diferenţial.
Concentraţiascăzută de oxigen în aerul respirat produce tulburări de
constienţă, care scad capacitatea victimei de a părăsi zona. Evoluţia spre deces poate
fi mai lentă, în special în condiţii de temperatură scăzută a mediului înconjurător
când scade metabolismul general, iar procesul tanatogenerator se prelungeşte.
11.2.7.1. Tabloul lezional al asfixiei mecanice prin scăderea oxigenului în aer
respirat este nespecific, fiind prezente semnele caracteristice unei morţi rapide. Pri
urmare, pentru stabilirea corectă a diagnosticului este obligatorie analiza datelor
privind circumstanţele de producere a morţii. La fata locului se vor preleva probe de
aer pentru analiza de laborator, preţioase pentru stabilirea diagnosticului diferenţia l
În cadrul autopsiei este obligatorie şi prelevarea probelor biologice (sânge, urin ă,
fragmente de organe, conţinut gastric) de la cadavru pentru examen toxicologic.
La examenul extern al cadavrului pot fi puse în evidenţă leziuni traumatice
(echimoze, excoriaţii la nivelul membrelor superioare şi inferioare) produse îr
încercarea victimei de a părăsi locul.

11.2.8. Înecarea

Înecarea (submersia) este o asfixie mecanică consecutivă pătrunde ri i

lichidelor exogene în căile respiratorii.
În mare parte, înecul este un accident, când persoanele cad în apă sau
plonjează în apă şi se lovesc cu capul de fund, pietre, rezultând leziuni cranio-
meningo-cerebrale sau vertebro-medulare. Pentru înec accidental pledează
alcoolemiile mari. Sinuciderea prin înec are o incidenţă relativ scăzută . Pentru această
formă juridică a morţii, pledează tentativele de suicid în antecedente, prezenţa unor
obiecte grele în buzunare sau legate de corp, afecţiunile psihice sau mesajele de adio.
Omorul prin înec este posibil în cada de baie, prin aruncarea victimei în apă de pe
pod, navă; la examenul extern şi intern al cadavrului pot fi găsite leziuni traumatice de
apărare-atac.

În cazul găsirii unor cadavre în apă, se impune efectuarea unui diagnostic

diferenţial între asfixie mecanică prin înec şi alte cauze de deces, inclusiv moartea
subită sau hidrocuţia .
166
 11.2.8.1. Simptomatologia înecului poate fi împărţită în următoarele stadii:
(1) Imediat după submersie apare apneea voluntară şi activitatea motorie
sporită cu tentative de a ieşi la suprafaţă.
(2) Urmează faza de dispnee inspiratorie, cu pătrunderea unei cantităţi mari
de lichid de submersie în căile respiratorii. În această fază se produce pierderea de
conştienţă şi, implicit, încetează lupta pentru supravieţuire.

(3) Dispneea expiratorie cu încercarea de expulzie prin reflex de tuse a apei

din căilerespiratorii.
(4) După aproximativ 1-2 minute se observă convulsiile generalizate, la 3-4
minute apare atonia musculară.
(5) Faza următoare se caracterizează prin mişcări respiratorii terminale, când
lichidul de submersie pătrunde până la alveole.
(6) După aproximativ 5-6 minute se opreşte respiraţia şi, ulterior, activitatea
cardiacă.

Temperatura scăzută a mediului de submersie reduce durata fazelor înecului.

Imediat post-mortem, cadavrul pluteşte "între două ape", pentru ca la 2-3 zile
post-mortem (în funcţie de temperatura mediului), consecutiv formării unei cantităţi
mari de gaze de putrefacţie, să iasă la suprafaţă.
În funcţie de mecanismul tanatogenerator, înecul se clasifica în albastru şi alb.
Înecul alb presupune un mecanism tanatogenerator asfixie consecutiv
spasmului laringian, determinat de pătrunderea apei în faringe şi laringe; acest
mecanism apare mai frecvent în cazurile în care temperatura mediului de submersie
este scăzută.
Înecul albastru se caracterizează prin aspirarea apei în căile respiratorii, cu
pătrundere până la alveole; prin rupturile membranelor alveolo-capilare apa pătrunde
în reţeaua sangvină.

Înecul albastru în apă dulce se deosebeşte prin hemodiluţie marcată,

hemoliza, precum şi prin perturbări grave de ritm cardiac (fibrilaţie) consecutive
hiperpotasemiei şi hiponatremiei, favorizate de hipervolemie.
Înecul albastru în apă sărată duce la hemoconcentraţie, deoarece presiunea
osmotică a apei sărate din alveole o depăşeşte pe cea a fluidelor biologice şi atrage
apa din sânge şi ţesuturi, accentuând edemul pulmonar caracteristic pentru înec.
Existăposibilitatea unei combinaţii a înecului alb cu înecul albastru, când în
agonie, spasmul laringian dispare, iar în faza de respiraţie terminală apa pătrunde în
plămâni sau, în ordine inversă, pătrunderea apei în alveole se blochează prin spasm
laringian şi stop cardiac.

167
 11.2.8.2. Modificările cadaverice datorate apei:
• Cutis anserina ("piele de găină"), culoarea razie-palidă a lividităţilor cadaverice,
paloarea marcată a pielii, răcirea accelerată a cadavrului.

Foto 98. Mână de spălătoreasă

• Macerarea pielii. Apare, în special, în zonele cu strat gros de cheratină (palme,

plante). Prin macerare poate fi stabilită durata perioadei post-mortem. În câteva
ore pielea degetelor devine încreţită, tumefiată, albicioasă. După 24 de ore sunt
interesate palmele şi plantele, cu aspect de "mână de spălătoreasă" . La
aproximativ 7-14 zile, stratul epidermic se detaşează împreună cu unghiile,
conferind aspectul de "mânuşa morţii". Macerarea pielii este mai lentă la
temperatură scăzută a mediului de submersie.

• Detaşarea părului, care semnifică o perioadă de peste 10 zile post-mortem.

• Leziuni traumatice fără caracter vital, consecinţa lovirii post-mortem a cadavrului
de obstacole (pietre, punţi etc.), acţiuni ale faunei acvatice necrofore şi necrofage.

168
 11.2.8.3. Tabloului morfologic
Elementele tabloului morfologic prin care se stabileşte diagnosticul de asfixie
mecanică prin înec diferă, prin anumite aspecte, de leziunile caracteristice morţii prin
alte asfixii:

Foto 99. Ciuperca înecatului

• Spuma densă albicioasă-razie la orificiile nazale şi bucale ("ciuperca înecatului"),

în care pot fi puse în evidenţă particule de mâl, nisip, alge. Se produce prin
mixarea de mucus, apă şi aer în căile respiratorii în faza mascărilor respiratorii
terminale haotice. "Ciuperca înecatului" poate fi pusă în evidenţă în primele 2 zile
de la deces, anterior debutului putrefacţiei. După deshidratarea spumei, perioral
şi perinazal se pot observa urme caracteristice. În cazul suspiciunii de deces prin
înec cu absenţa acestui semn specific, se poate proceda la punerea în evidenţă
prin comprimarea uşoară a cutiei toracice.

• Pete hemoragice subpleurale Paltauf, cu diametrul de până la 20 mm, de culoare

albăstruie, cu limite mai estompate. Limitele neclare sunt consecinţa hemolizei.
Nu apar în caz de înec în apă sărată sau înec alb, în astfel de cazuri fiind prezente
petesiile asfixice Tardieu.

• Emfizem hidroaeric pulmonar: plămânii sunt supra-expansionaţi cu amprenta

coastelor pe suprafaţă şi aspect pestriţ consecutiv zonelor de atelectazie,
alternând cu zone de emfizem compensator, precum şi datorită umplerii inegale
cu sânge a reţelei vasculare.

169
 Foto 100. Emfizem hidroaeric pulmonar Foto 101. Petesii Paltauf

• Prezenţa lichidului de submersie în stomac şi în prima porţiune a intestinului

subţire (semn inconstant).
• Prezenţa de nisip şi alge în lumenul căilor respiratorii.
Moartea prin înec se probează prin punerea în evidenţă a algelor (diatomee)
în organele filtru în cadrul examenului algologic. Prezenţa diatomeelor în căile
respiratorii şi la nivel pulmonar atestă doar prezenţa cadavrului în apă, însă,
pătrunderea algelor împreuna cu apa în reţeaua vasculară până la nivelul măduvei
osoase sau a organelor cu circulaţie sangvină terminală (rinichi), confirmă înecul.
Analiza comparativă a tabloului algologic din materialul cadaveric şi din probele de
apa prelevate din imediata apropiere a locului de găsire a cadavrului, permite
stabilirea locului unde s-a produs submersia, precum şi a anotimpului.
Confirmarea diagnosticului prin examene complementare de laborator se
poate face şi prin stabilirea vâscozităţii sângelui în vena cavă: în cazul înecului în apă
dulce se observă hemodiluţia în special în atriul şi ventriculul stâng, iar în apa sărată,
hemoconcentraţia.

Foto 102-105. Diatomee: Gyrosigma attenuatum, Navicula sp., Nitzschia sp., Stauroneis anceps

170
 Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin înec include următoarele
elemente: edem pulmonar hemoragic marcat, cu zone de atelectazie, alternând cu
zone de emfizem compensator; punerea în evidenţă a microalgelor (diatomeelor) la
nivelul organelor interne; liza eritrocitară, în caz de înec în apă dulce.

Grilă de autoevaluare a cunoştinţelor

1. Desemnaţi elementul prin care asfixia diferă de hipoxie:

a. nivelul de perturbare a schimbului gazos; b. paralizia centrului respirator; c.

hipercapnia; d. perturbarea funcţiilor SNC.
2. Faza de dispnee inspiratorie din cadrul asfixiilor se datorează:
a. hJpercapniei; b. hiperactivităţii centrului respirator de la nivelul trunchiului
cerebral; c. epuizării centrului respirator de la nivelul trunchiului cerebral; d.
preluării controlului musculaturii respiratorii de către centrul motor spinal.

3. Petesiile hemoragice asfixice Tardieu:

a. sunt alterări ale peretelui vascular consecutive hipercapniei; b. sunt alterări
ale peretelui vascular consecutive hipoxiei; c. sunt puncte albăstrui cu diametru
de peste la 5 mm; d. se localizează la nivelul mucoasei gastrice.
4. Din tanatogeneza în strangulare nu face parte mecanismul de:
a. neuro-reflex; b. hemodinamic; c. vertebro-medular; anoxie.
5. Din categoria semnelor asfixice generale fac parte:
a. semnul Frieberg; b. petesiile Tardieu; c. semnul Amussat; d. petesiile Paltauf.
6. Din punct de vedere juridic, sugrumarea poate fi:
a. suicid, omor sau accident; b. accident; c. suicid; d. omor.
7. Stabiliţi conexiunile corecte între (1) spânzurare, (2) înec, (3) sugrumare, (4)
sufocare şi (Z) semnul Amussat, (Y) petesiile Paltauf, (X) legea Nysten, (W)
efectul hidrodinamic.
a. 1-Z, 2-Y; b. 4-Y, 2-W; c. 2-Y, 1-X; d.3-W, 4-Y.

171
 I 2. LEZIUNI PRODUSE PRIN
TEMPERATURI EXTREME

12.1. Acţiunea vulnerantă a temperaturilor crescute asupra

organismului uman poate fi generală (insolaţia, şoc termic) şi locală (arsuri termice).
12.1.1. Şocul termic poate fi definit prin stare patologică consecutivă acţiunf
generale .a căldurii asupra acestuia. Creşterea temperaturii corporale cu 2-3°C peste
limitele normale (36,0-37,0°C) produce perturbări funcţionale ale sistemului cardio-
vascular şi cefalee, iar depăşirea durabilă a pragului cu 5-6°C este incompatibilă
viaţa. Acţiunea mediului înconjurător, a cărui temperatură depăşeşte temperatu ra
corporală, declanşează o reacţie de adaptare din partea organismului uman,
manifestată prin mecanisme termodinamice care duc la accelerarea pierderii de
energie termică, prin care este menţinut nivelul optim a temperaturii corporale.
Astfel, în perioada caldă a anului, organismul se adaptează la temperaturi ale mediul ui
de peste 40°C. Ventilaţia insuficientă şi umiditatea crescută a aerului supraîncălzit pot
anula mecanismele de adaptare ale organismului prin perturbarea pierderii de
energie termică, ducând la creşterea temperaturii corporale până la 42-43°C. Astfel,
se produce o stare patologică denumita şoc termic, manifestată clinic prin vertij,
pierdere de conştienţă, vomă, convulsii, tahipnee, perturbări tipice acute ale funcţiilor
sistemului cardio-circulator. Incidenţa evoluţiei infauste spre deces corespunde
valorilor de până la 1/3 din totalitatea cazurilor de şoc termic.
Şocul termic se produce mai frecvent la locul de muncă (furnal, cuptor), în
cadrul deplasărilor turistice a persoanelor neantrenate pe timp de vară.
La masa de autopsie se constată semnele unei morţi rapide: lividităţi intens
colorate, stază generalizată, sânge fluid în cavităţile cordului, petesii hemoragice
subpleurale şi subepicardice. Se mai constată staza şi edem meningo-cerebral,
multiple hemoragii petesiale intraparenchimatoase cerebrale, fenomene distrofice
miocardice, hepatice, renale.
Stabilirea diagnosticului de deces prin şoc termic se bazează pe analiza
amănunţită a circumstanţelor de producere a morţii, coroborată cu datele necroptice.
12.1.2. Insolaţiaeste o variantă a şocului termic, în care, peste acţiunea
vulnerantă generală a temperaturilor crescute, se suprapune acţiunea razelor solare
172
asupra regiunilor neprotejate ale corpului uman. Pentru insolaţie nu este obligatorie
creşterea extremă a temperaturii corporale. La masa de autopsie se observă tabloul
morfologic caracteristic pentru şoc termic, fiind posibile arsuri prin acţiunea razelor
solare.
12.1.3. Arsurile termice reprezintă modificări tisulare locale consecutive
acţiunii vulnerante, de scurtă durată, a temperaturilor ce depăşesc 60-70°C.

Arsurile termice se produc prin acţiunea flecarii, gazelor supraîncălzite (în

incendii), prin contact cu corpuri incandescente sau lichide fierbinţi.
Din punct de vedere juridic, arsurile pot fi non-voluntare (accident casnic,
industrial) sau voluntare (omor, suicid).
Factorii care influenţează aspectul leziunilor termice tisulare depind în mare
parte de temperatura şi durata acţiunii vulnerante.
În funcţie de aspect morfologic şi profunzime, arsurile se împart în patru
grade, primele două făcând parte din categoria arsurilor superficiale, ultimele două
din categoria arsurilor profunde.
Arsura grad I se caracterizează prin eritem tegumentar consecutiv hiperemiei
acute locale, tumefiere uşoară şi durere. La 24-48 de ore, zona afectată devine uşor
hiperpigmentată cu sau fără descuamări epidermice.

Arsura grad li se caracterizează prin fenomene inflamatorii acute exsudative

seroase: eritem marcat, tumefiere tegumentară şi formarea, la 1-10 zile după acţiune
vulnerantă, a unor vezicule pline cu lichid, clar în primele 24 de ore, după care devine
tulbure. Suprafaţa arsurii se vindecă complet în 10-20 de zile, fără formarea ţesutului
cicatricial. În cazul suprainfectării, exsudatul capătă aspect purulent, iar vindecarea
arsurii se poate produce prin formarea ţesutului cicatricial sau zonelor
hiperpigmentate.
Arsurile grad III se caracterizează prin coexistenta fenomenelor de inflamaţie
seroasa acuta cu necroză de colicvaţie sau coagulare, ce poate interesa toate
straturile pielii. Zonele afectate capătă culoare brun-negricioasă, iar perifocal se
constată inflamaţie purulentă. Vindecarea este lentă, cu formarea ţesutului cicatricial.

Arsura grad IV se manifestă prin necroza profundă a tegumentelor cu

carbonizare, răspândită uneori până la nivel osos. Vindecarea lentă prin cicatrizare
este precedată de respingerea ţesuturilor necrozate.

173
Foto 106. Arsuri grad /I-III cu şoc combustional. Omor

Foto 107. Arsuri prin lichid inflamabil

174
 Arsurile căilor respiratorii se produc, în mare parte, prin acţiunea aerului sau
vaporilor supraîncălziţi, mai rar prin arderea carburanţilor. Oe regulă, leziunile se
localizează la nivelul căilor respiratorii superioare. Una dintre cele mai frecvente
consecinţe ale arsurilor căilor respiratorii este reprezentată de insuficienţa
respiratorie prin perturbarea funcţiei bronşiilor de calibru mic şi a bronşiolelor,
asociată cu perturbări hemodinamice loco-regionale.

12.1.3.1. Boala arşilor reprezintă

totalitatea modificărilor consecutive acţiunii
vulnerante locale a temperaturilor crescute, când suprafaţa corporală a arsurilor de
grad li-IV depăşeşte 15% (50% în cazul arsurilor grad I), iar decesul nu a survenit la
locul faptei.
Gravitatea şi evoluţia bolii arşilor este condiţionată de profunzimea şi
suprafaţa arsurilor, de prezenţa sau absenţa arsurilor căilor respiratorii, precum şi de
acţiunea toxică a produşilor arderii. De regulă, arsurile profunde ce depăşesc 50% din
suprafaţa corporală evoluează spre deces.

Fazele bolii arşilor:

Faza I: şocul
combustional. La baza acestuia stau perturbările sistemice ale
microcirculaţiei sanguine, urmată de hipoperfuzia tisulară cu oxigen, perturbarea
metabolismului celular. Dezvoltarea stării de şoc se explică, printre altele, prin
hiperexcitaţia algică a terminaţiilor nervoase de la nivelul zonei afectate. Oe regulă,
durata stării de şoc combustional nu depăşeşte 48-72 de ore.
Tabloul morfologic, constatat la masa de autopsie în cazuri de deces în faza de
şoc combustional, include fenomene de hipovolemie, de depozitare patologică a
masei sangvine, de descentralizare a hemodinamicii, de perturbări ale
microcirculaţiei, hemocoagulării şi reologiei sangvine, precum şi modificări distrofice
şi hipoxice tisulare.

Semnele distinctive ale şocului combustional reprezintă un mare interes

practic experta!:

• spre deosebire de şocul traumatic, în primele 72 de ore, se observă valori

normale, uneori chiar crescute, ale TA, cu scăderea progresivă a volumului
masei sangvine şi sindrom algie de lungă durată;
• tabloul morfologic se caracterizează prin staza viscerală masivă, mai
accentuată în comparaţie cu alte categorii de şoc;

• şocul combustional determină apariţia unor perturbări ale comunicam

interneuronale la nivelul cortexului senzomotor, manifestate prin
modificări morfologice la nivelul sinapselor.

Faza li: toxemia postcombustională. Este consecinţa resorbţiei produşilor de

descompunere a ţesuturilor din focar şi pătrunderii în reţeaua vasculară a unei
cantităţi mari de endotoxine, ceea ce, simultan cu accelerarea proceselor catabolice,

175
 creşterea nivelului sangvin de anticorpi şi enzime lizozomale, determină apariţia
intoxicaţiei endogene. De regulă, această perioadă are o durată cuprinsă între 10 şi 15
zile.
Faza III: septicotoxemia. Această fază este legată patogenetic de debutul
respingerii ţesuturilor necrozate de la nivelul arsurilor. În cazul evoluţiei favorabile,
durata fazei este cuprinsă între 2 şi 3 săptămâni. Din categoria complicaţiilor de
gravitate extremă fac parte: generalizarea infecţiei cu dezvoltarea septicemiei; casexia
postcombustională cu edeme hipoproteice, scăderea progresivă a greutăţii corporale,
anemie secundară, hipoproteinemie progresivă, imunodeficienţa, încetinirea
proceselor reparatorii locale.

Foto.108 Arsuri suprainfectare. Septicotoxemie, casexie

Faza IV: reconvalescenţa - caracterizată prin restabilirea treptată a funcţiilor

organismului şi vindecarea arsurilor.

176
 12.1.3.2. Stabilirea caracteristicilor factorului vulnerant în arsuri

Arsurile prin flacără se deosebesc prin profunzime, importanţă şi suprafaţa

întinsă. Suprafaţa arsurilor, acoperită cu depozite de funingine, este uscată, dură, de
culoare brună, iar în unele zone poate fi carbonizată (negricioasă); este caracteristică
interesarea firelor de păr. Pe regiunile anatomice descoperite (facială, membre
superioare) arsura are aspectul unei zone de necroză uniformă superficială . La
periferie, frecvent, se observă un chenar cenuşiu-deschis cu valoare de zonă de
demarcaţie a necrozei. La nivelul regiunilor anatomice acoperite cu îmbrăcăminte,
arsurile sunt mai profunde, fapt explicabil prin durata mai mare de contact între piele
şi îmbrăcăminte aflată în combustie. Arsurile faciale sunt frecvent însoţite de arsuri
ale căilor respiratorii, prin urmare, depozitele de funingine pot fi constatate în
lumenul căilor respiratorii, precum şi în esofag sau stomac.
Arsurile prin lichid supraîncălzit şi aburi se caracterizează prin predominarea
veziculelor, lipsa funinginii, integritatea firelor de păr şi a îmbrăcămintei. Prelingerea
sub îmbrăcăminte produce arsuri de formă caracteristică, cu sau fără interesarea
plicelor şi şanţurilor. Îmbrăcămintea este frecvent îmbibată cu lichid. De regulă,
profunzimea acestor arsuri este redusă.
Arsurile prin acţiunea corpurilor incandescente sunt, în mare parte, profunde,
dispuse pe suprafeţe limitate, iar conturul reflectă suprafaţa de contact şi relieful
agentului vulnerant. Incidenţa mai crescută la copii a arsurilor profunde se explică
prin fineţea pielii şi imposibilitatea de a neutraliza prompt factorul vulnerant.
Stabilirea caracterului vital al arsurilor se bazează pe următoarele semne:
• existenta veziculelor (arsurilor grad li);
• valori HbCO de peste 15-20%;
• funingine în lumenul bronşic;

• arsuri ale căilor respiratorii;

• lipsa arsurilor la nivelul ridurilor palpebrale şi periorale.
Caracterul vital al arsurilor se confirmă prin examinări histopatologice şi prin
analiza spectralăde emisie.
Suprafaţa
arsurilor se poate calcula prin mai multe metode, cea mai folosită
fiind regula lui Wallace, prin care: capul şi gâtul au 9% din suprafaţa corporală,
membrele superioare câte 9% fiecare, faţa anterioară şi posterioară a trunchiului câte
18% (9% x 2) fiecare, membrele inferioare câte 18% (9% x 2) fiecare şi perineul 1%.
Altă metodă folosită, mai utilă pentru suprafeţe mici, este regula „palmei". Regula se
bazează pe considerentul că suprafaţa palmei fiecărui individ este egală cu 1% din
suprafaţa corporală a acestuia.

177
 ---. •_"'. \
-...

.i\,'
..... _ .. .._ ·-.... :~.:..
--
...

.. ---:.
..-,,{_
___ ' ____..-'.'.
,_
( I ·'.'.__.
I
.. :
·...·
'•,.

--~
18%
f\ .
! \

\\ 1
)~J
9%
9% 9%
(
I /

I
Fig. 109. Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace

Semnele caracteristice pentru carbonizarea cadavrului (acţiunea post-mortem

a temperaturilor crescute):

• poziţie de „boxer", consecutivă rigidităţii şi creşterii consistentei ţesutu lu ·

muscular prin acţiunea temperaturii crescute;

• carbonizarea pielii şi ţesuturilor moi cu vizualizarea oaselor, articulaţii!

mari, organelor interne; scăderea în volum şi creşterea consistenţe·
organelor interne; friabilitatea oaselor;

• punerea în evidenţă a hemoragiilor epidurale post-mortem;

• prezenţa unor fisuri şi rupturi ale pielii arse care pot fi confundate c
plăgile tăiate.

178
 ·, "

Foto 110. Carbonizare cu denudarea ţesutului osos

De regulă, carbonizarea se produce după deces prin intoxicaţie cu monoxid de

carbon sau prin şoc combustional. Firele de păr sunt arse, consistenţa pielii creşte,
capătă culoare brună, ulterior este dură, negricioasă, sfărâmicioasă, cu percepţie de
cărbune la percuţie; ţesuturile moi scad în volum prin deshidratare. Ca urmare a
fenomenelor descrise anterior, cadavrul capătă poziţia de „boxer''. Carbonizarea
ţesuturilor moi duce la denudarea oaselor, supuse acţiunii vulnerante termice în
ultimul rând. Dinţii sunt cei mai rezistenţi la acţiunea termică: structura acestora se
păstrează chiar şi în cazurile carbonizării complete a ţesutului osos.

Practica medico-legală a demonstrat incidenţa foarte scăzută a cazurilor de

distrugere completă a scheletului osos prin acţiunea îndelungată a flăcării.
12.1.3.3. Cauzele de deces în cazuri de acţiune a temperaturilor crescute.
Moartea victimelor poate surveni la locul faptei, precum şi în orice fază a bolii arşilor,
fiecare dintre acestea deosebindu-se prin cauza imediată caracteristică.
La locul faptei, moartea survine consecutiv intoxicaţiei cu monoxid de carbon
sau asfixiei.
În prima fază a bolii arşilor, în mare parte, moartea se datorează stării de şoc
şi i nsuficienţă respiratorie (arsuri ale căilor respiratorii). Toxemia postcombustională

179
şisepticopiemia se caracterizează prin multitudine de cauze directe de deces, cele
mai importante fiind : intoxicaţia, pneumonia, starea septică, hemoragii din ulcere ale
tubului digestiv, insuficienţa renală acută. Una dintre cele mai frecvente cauze de
deces în fazele tardive ale bolii arşilor este reprezentată de casexia
postcombustională.

12.1.4. Cremaţiunea cadavrelor. Incinerarea completă a cadavrelor este

precedată de depesaj şi presupune o durată lungă a acţiunii termice.

Cadavrul unui nou-născut poate fi ars complet în sobă în 2-3 ore, rezultând
aproximativ 1000 grame de cenuşă fără resturi osoase. Incinerarea cadavrului depesat
a unei persoane adulte în sobă poate fi completaă în 5-6 ore, rezultând 2,5-3 kg de
cenuşă cu mici fragmente osoase amorfe; durata cremaţiunii complete a cadavrului
nedepesat a unui adult depăşeşte 24 de ore.
În caz de suspiciune de cremaţiune, în scop de disimulare sau ascundere a
unei infracţiunide omor, este obligatorie examinarea fragmentelor osoase şi a
cenuşii. Examinările (anatomice comparative, radiologice, fizico-chimice, histologice,
analiza spectrală de emisie) permit stabilirea: originii organice a cenuşii, apartenenţei
de specie a oaselor, sexului şi vârstei.

12.2. Acţiunea vulnerantă a temperaturilor scăzute

Organismul uman are capacitate sporită de adaptare la temperaturi extrem
de scăzute. Hipotermia se produce în condiţii improprii de mediu (îmbrăcămintea
uşoară, vânt, umiditate crescută), precum şi în cazul existenţei unor factori ce ţin de
organismul persoanei (afecţiuni cronice sau acute, stare de oboseală). Persoanele de
vârste extreme (copii, bătrâni), precum şi cei aflaţi în stare de ebrietate, au o
sensibilitate crescută la acţiunea frigului. Hipotermia poate fi produsă la temperaturi
de câteva grade peste zero, cu condiţia umidităţii crescute şi a acţiunii de lungă durată
a frigului (frecvent la nou-născuţi, în lipsa protecţiei termice).
12.2.1. Acţiunea generală a frigului

În mediu cu temperaturi scăzute, organismul uman produce cantităţi mai mari

de căldură. Simultan, creşte şi pierderea de căldură în mediu, iar în momentul în care
pierderea depăşeşte producţia, începe scăderea temperaturii corporale. Valorile de
sub 25°C sunt considerate tanatogeneratoare.
Scăderea temperaturii corporale până la 34-35°C sunt periculoase prin
scăderea activităţiibiologice a ţesuturilor şi hipoanoxie tisulară consecutivă. Scăderea
temperaturii corporale sub 34°C duce la ameţeli, vertij, pierderea funcţiei vizuale, iar
în cazul în care acţiunea vulnerantă continuă, se observă încetarea funcţiilor SNC,
sistemului respirator, cardio-circulator, survine decesul.

180
 De regulă, la faţa locului, cadavrul se află în poziţie „embrionară", semnificând
încercarea de a conserva căldura endogenă.
Semnele de acţiune intravitam a frigului includ: topirea zăpezii sub cadavru,
cu formarea ulterioară de gheaţă; existenţa de ţurţuri mici la nivelul orificiilor
respiratorii. Lipsa acestor semne poate permite medicului legist să concluzioneze
asupra neconcordanţei între locul de găsire a cadavrului cu locul în care a survenit
decesul.
în lipsa semnelor locale de acţiune a frigului, tabloul morfologic constatat la
masa de autopsie este relativ sărac. Astfel, se constată paloarea tegumentelor,
culoarea roşie-aprinsă a lividităţilor cadaverice, piloerecţia, care conferă un aspect de
. piele de găină".
La examen intern se pun în evidenţă:

• staza generalizată;
• staza şi edem meningo-cerebral;
• edem pulmonar;
• glob vezical consecutiv paraliziei musculaturii netede a vezicii urinare;
• culoarea roşie-aprinsă
a sângelui şi plămânilor este consecinţa
particularităţilor tanatogenezei în hipotermie (scăderea metabolismului
general pe fondul consumului crescut de oxigen);
• petesiile Visnievski (incidenţa de 80-90% din totalitatea cazurilor de deces
prin hipotermie): petesiile roşii-negricioase, rotunde sau ovalare, de până
la 5 mm diametru, localizate în straturile superficiale ale mucoasei
gastrice, care dispar după radere sau spălare cu apă; mecanismul de
producere este cel de eritrodiapedeză şi necroză focală a mucoasei
gastrice; culoarea negricioasă se explică prin acţiunea sucului gastric
asupra hemoglobinei, cu formarea heminei acide.

181
 Foto 111. Moartea prin hipotermie: petele Visnevski la nivelul mucoasei gastrice

Pentru moarte prin hipotermie este caracteristică lipsa sau cantitatea redusă
de glicogen hepatic, miocardic şi muscular.
În cazuri de hipotermii fatale pe fondul intoxicaţiei etanolice acute, examenul
toxicologic poate pune în evidenţă valori relativ scăzute de alcoolemie, simultan cu
concentraţii mari de etanol în urină, ceea se explică prin utilizarea energetică a
alcoolului etilic de către organism.
Congelarea cadavrului se produce după acţiunea îndelungata a temperaturilor
de sub 0°C. La valori de sub -10°C se poate produce congelarea completă a creierului,
ceea ce duce la dehiscenta suturilor (în special la tineri) sau la fisurarea oaselor calotei
craniene; aceste leziuni post-mortem sunt consecinţa congelării neuniforme a
ţesuturilor cu cantităţi diferite de apă. Spre deosebire de leziunile ante-mortem,
fracturile craniene consecutive congelării extremităţii cefalice se produc prin acţiunea
unor forţe traumatice îndreptate dinspre interior, ceea ce reflectă particularităţile
marginilor şi suprafeţei soluţiei de continuitate a oaselor.
12.2.1.1. Forma juridică a morţii prin hipotermie. În mare parte moartea prin
hipotermie este accidentală . Intoxicaţia etanolică favorizează hipotermia letală prin
dezorientare şi prin vasodilataţie (accelerează pierderea de căldură endogenă).

182
 Suicidul prin hipotermie este extrem de rar, fiind descris preponderent la
persoane cu tulburări psihice. Omorul persoanelor adulte prin acţiunea frigului este
excepţional, fiind posibil la nou-născut.

12.2.2. Acţiunea locală a temperaturilor scăzute

Degerăturile sunt consecinţa scăderii bruşte a temperaturii tisulare a unor
regiuni anatomice, cu păstrarea echilibrului termic a organismului în general.
Manifestările clinice ale acţiunii locale a temperaturilor scăzute includ semne precum:
senzaţia locală de frig, înţepături, arsuri, scăderea sensibilităţii. În unele cazuri,
degerăturile grave au fost asimptomatice.

Factorii care favorizează acţiunea locală a temperaturilor scăzute sunt:

umiditatea crescută, vânt intens; afecţiuni sau leziuni traumatice la nivelul regiunii
interesate; perturbările trofice locale; îmbrăcămintea mulată, încălţămintea strâmtă;
adinamia; intoxicaţia etanolică.
P_atogenetic, degerăturile se produc prin acţiunea directă a temperaturilor
scăzute, precum şi, indirect, prin perturbări circulatorii, cum ar fi spasmul şi paralizia
vasculară ulterioară, până la oprirea completă a circulaţiei sangvine în zona
i nteresată.

Evoluţia degerăturilor poate fi împărţită în două etape. Prima, etapa latentă,

corespunde cu durata hipotermiei tisulare locale; etapa reactivă apare după încălzirea
regiunilor anatomice digerate. Profunzimea degerăturilor poate fi stabilită doar în
perioada reactivă. Există patru grade de degerături:
Grad I. Culoarea violacee sau violacee-roşiatică a tegumentelor (eritem) şi
edem.
Grad li. Detaşarea stratului epidermic şi formarea unor vezicule, cu edem şi
eritem perifocal.
Grad III. Necroza tuturor straturilor pielii, existenţa unor vezicule de culoare
roşiu-închis, edem loco-regional; vindecarea este extrem de lentă, prin formarea unor
icatrice profunde.
Grad IV. Necroza tuturor ţesuturilor regiunii interesate, inclusiv a ţesutului
osos, cu indicaţie de amputaţie chirurgicală a extremităţii.

Degerăturile superficiale (grad I şi li) se vindecă fără formarea ţesutului

cicatricial, cu hipersensibilitate persistentă, de lungă durată la acţiunea frigului. În
cazul degerăturilor profunde (grad III şi IV), respingerea ţesuturilor necrozate durează
câteva săptămâni; cicatrizarea şi epitelizarea plăgii poate avea loc la peste 4-5
săptămâni. Există pericolul apariţiei unor complicaţii septice ascendente: flegmon,
ebita, osteomielita.
În mare parte, degerăturile sunt accidentale, însă au fost descrise şi cazurile
e autoprovocare.
183
 Teste grilă:

1. Formarea heminei acide în cadrul hipotermiilor este consecinţa :

a. scăderii metabolismului general pe fondul consumului crescut de oxigen; b.

eritrodiapedezei şi necrozei focale a mucoasei gastrice; c. lipsei sau scăde ri
cantitative de glicogen la nivelul visceral; d. contracţiei muşchilor piloerectori.

184
 13. LEZIUNI PRODUSE PRIN
ACTIUNEA ENERGIEI
ELECTRICE

Prin electrocutare se înţelege totalitatea modificărilor în organism,

consecutive acţiunii energiei electrice industriale sau atmosferice.

:C3.1. Acţiunea curentului electric industrial

Folosirea energiei electrice la locul de muncă şi la domiciliu presupune
respectarea unor reguli stricte de protecţie, având ca scop scăderea riscului de
electrocutare, fenomen cu incidenţă crescută de evoluţie infaustă .
Gravitatea leziunilor consecutive acţiunii curentului electric depinde de mai
mulţi factori : caracteristicile curentului electric, starea organismului, circumstanţele
de producere şi condiţiile de mediu. De o importanţă majoră sunt intensitatea,
tensiunea, rezistenta, tipul (continuu, alternativ), durata acţiunii, tipul contactului.
Intensitatea de aproximativ 0,1 A este periculoasă pentru viaţă, iar valorile ce
depăşesc 0,1 A sunt considerate letale. Incidenţa mai crescută a evoluţiei spre deces
corespunde valorilor de tensiune de 110-240 V, datorită contracţiilor convulsive ale
musculaturii scheletice, cu scăderea capacităţii de a desface voluntar pumnul în care
se află conductorul electric. În industrie, de regulă, este utilizat curentul electric
trifazat cu tensiune de 380 V şi frecvenţa de 50 Hz. În cazul sensibilităţii crescute la
acţiunea curentului electric, moartea se poate produce la tensiune de 30-50 V. În
unele cazuri, acţiunea curentului electric cu tensiune de ordinul miilor de volţi nu
produce decesul, deoarece în focul de contact apare arcul voltaic cu acţiune
v ulnerantă termică asupra ţesuturilor, până la carbonizare, ducând la creşterea bruscă
a rezistenţei acestora şi scăderea intensităţii curentului. Cel mai periculos este
curentul electric alternativ de 110-240 V şi 50 Hz. La tensiune de 500 V gradul de
periculozitate a curentului continuu şi alternativ se egalează, iar la 1.000 V este mai
periculos curentul continuu. Curentul alternativ de 1.500 V şi 3 A, cu frecvenţa
crescută, de ordinul zecilor de mii de Hz, nu reprezintă pericol, fiind folosit în practica
med-.Ca\ă în domen·1u\ f1i1oterapic.

185
 13.1.1. Conectarea la reţeaua electrică. În mare parte, leziunile prin acţiunea
curentului electric industrial se produc după contact între corpul victimei şi conductor
electric. Conectarea la reţea poate fi uni- sau bipolară. În cazul contactului bipolar,
victima atinge simultan două conductoare. Contactul unipolar presupune contactul
unei regiunii anatomice cu conductorul electric, iar alteia cu pământul sau obiectele
metalice neizolate de pământ {ţevile sistemului de încălzire, alimentare cu apă sau
gaz), prin intermediul propriului corp fiind deturnată din reţea în pământ o parte de
curent electric.
La intensităţi crescute, de peste 1.000 V, curentul electric poate acţiona
vulnerant şi fără contact direct, însă la distanţe foarte mici, prin arc voltaic. Acest
fenomen este legat de ionizarea aerului între conductor şi corpul uman, în special în
mediu cu umiditate crescută. În literatură au fost descrise cazurile de acţiune a arcului
voltaic la distanţe de până la 30-35 cm.
13.1.2. Traiectoria curentului electric prin corpul uman. În funcţie de locul de
intrare şi_ ieşire, au fost descrise aproximativ douăzeci de variante de traiectorii. Cele
mai periculoase sunt traiectele "superioare" sau "complete" care interesează inima şi
creierul.
În organism, curentul trece prin ţesuturi cu conductibilitate electrică maximă
şi rezistenţă electrică minimă. Prin urmare, traiectul nu este în toate cazurile
rectiliniu, putând fi chiar întrerupt.
Organismul uman este un mediu eterogen. LCR, serul sangvin şi limfa au
conductibilitate maximă, pe locul doi se plasează sângele integral şi ţesutul muscular.
Organele interne bogate în lipide şi ţesutul adipos au conductibilitate electrică
scăzută, iar pielea şi oasele cea mai scăzută.

Rezistenţa electricăa pielii este cuprinsă între 2.000 şi 2.000.000 n şi depinde

de grosimea (în special a stratului cornos) şi umiditatea acesteia. Pielea groasă,
uscată, bătătorită este un slab conductor electric. Conductibilitatea electrică a pielii
este condiţionată de numărul glandelor sudoripare şi sebacee, prin canalele cărora se
propagă curentul, de bogăţia reţelei vasculare şi permeabilitate ionică.

Prin urmare, rezistenţa electrică

a suprafeţei cutanate depinde de o
multitudine de factori endogeni şi
exogeni, dintre care predomină prezenţa sau
absenţa umidităţii, impurităţilor, leziunilor şi afecţiunilor. Vremea ploioasă,
îmbrăcămintea umedă, încălţămintea cu cuie metalice în talpă, încăperile cu planşe u
format din pământ umed, favorizează creşterea conductibilităţii electrice a pielii.

186
 Fig. 112. Traiectoria curentului electric în organism

Având în vedere faptul că de gradul de rezistenţă electrică depinde cantitatea

energiei termice produse, ţesutul cutanat este cel mai predispus acţiunii vulnerante
termice în comparaţie cu alte ţesuturi sau organe. Manifestările clinico-morfologice
ale acestei acţiuni variază, de la mărci electrice, până la carbonizări.
Învingând rezistenţa pielii şi ţesutului adipos subcutanat, curentul electric se
propagă prin ţesuturile profunde, prin fascicule paralele pe calea rezistenţei minime,
de-a lungul fluxului lichidului tisular, vaselor sangvine şi limfatice, pe traiectul nervilor
şi muşchilor, afectând, în special, sistemul muscular, nervos şi cardio-vascular.

Propagându-se prin ţesut osos, curentul electric produce apariţia unor fisuri,
carbonizări şi formarea unor "perle" (cavităţi sferice formate din fosfat de calciu topit
şi ulterior petrificat).

13.1.3. Durata acţiunii curentului asupra organismului este direct

proporţională cu efectul vulnerant al acestuia. Pe de o parte, timpul determină
cantitatea totală a energiei electrice, pe de altă parte, conductibilitatea electrică a
pielii creşte progresiv (scade rezistenţa), ceea ce depinde de modificări produse de
curent electric la nivelul celulelor epidermice şi altor straturi cutanate, precum şi de
hiperemie reflexa cu perturbarea permeabilităţii peretelui vascular şi de secreţia
glandelor sudoripare.
Contactul prelungit poate fi consecinţa pierderii de cunoştinţă sau
contracţiilor convulsive ale muşchilor, ce nu permite deconectarea fără intervenţia
altor persoane.
13.1.4. Starea organismului şi condiţiile de mediu. Gravitatea electrocutării
depinde de o multitudine de factori endogeni şi exogeni.
Din prima categorie fac parte: intoxicaţia etanolică, oboseala (tahicardia
creşte riscul acţiunii vulnerante într-o fază sensibilă a ciclului cardiac), rezistenţa
organică scăzută, vârsta, sexul, greutatea corporală, fondul patologic preexistent a

187
sistemului cardio-circulator (scăderea pragului de apariţie a fibrilaţiei), endocrin
(creşterea producţiei şi vitezei de pierdere de căldură endogenă), cutanat (scăderea
rezistenţei electrice a pielii), stările hipoxice.

Din categoria factorilor exogeni favorizanţi ai acţiunii vulnerante a curentului

electric fac parte: temperatura crescută a mediului, care duce la transpiraţii
abundente; umiditatea crescută a mediului; scăderea presiunii atmosferice (creşte
conductibilitatea electrică a aerului); prezenţa sau absenţa elementelor cu rol izolant
(îmbrăcămintea, încălţămintea).

13.1.5. Mecanismul acţiunii vulnerante a curentului electric asupra

organismului
Acţiunea specifică a curentului electric este determinată de acţiunea directă a
energiei electrice, precum şi de influenţa altor energii în care se transformă, în
interiorul organismului victimei. Acţiunea vulnerantă poate fi împărţită în locală şi
generală.

i3.1.5.l. Acţiunea generală a curentului electric. Modificând gradientul

concentraţiei Na+ şi K+ la nivel celular şi potenţialul transmembranar, curentul electric
are rol de excitant pentru toate ţesuturile şi organele, deoarece perturbă toate
procesele bioelectrice.
Acţiunea generală a curentului electric poate determina apariţia fibrilaţiei
ventriculare, stărilor asfixice şi stării de şoc electric, cu deces în momentul sau la scurt
timp după electrocutare. Cu cât mai lungă este perioadă între electrocutare şi deces,
cu atât mai marcate sunt modificările trofice tisulare şi viscerale, consecutive
perturbărilor hemodinamice prin acţiunea vulnerantă a curentului electric asupra
peretelui vascular, cu dezvoltarea fenomenelor distrofice, necrotice şi de edem
electrogen. Una dintre complicaţiile letale frecvente este reprezentată de tromboza
coronariană cu insuficienţă cardiacă consecutivă.

Prin acţiunea generală a curentului electric, prin convulsii generalizate ale

musculaturii scheletice, se produc leziunile mecanice ale sistemului astea-articular, de
la entorse până la fracturi-luxaţii.
13.1.5.2. Acţiunea locală a curentului electric. Acţiunea electrochimică a
electricităţiipoate fi sintetizată prin descompunerea moleculelor organismului.
Electroliza duce la perturbarea echilibrului ionic, cu modificarea consecutivă a
polarizării membranelor celulare şi formarea radicalilor liberi (H-, OH-, Cr), generatori
ai necrozei de coagulare sau colicvaţie .
Acţiunea termică a curentului electric este determinată de transformarea
energiei electrice în termică (Legea Joule) cu eliberarea în ţesuturi a unei cantităţi
mari de căldură.

188
 Acţiunea termică şi electrochimică a curentului duce la formarea unui spectru
larg de manifestări morfologice ale electrocutării: marca electrică, metalizarea, edem
electrogen, necroza, arsura electrică, leziuni osoase.
Acţiunea mecanică
a electricităţii are loc la intensi tăţi mari, fiind determinată
de transformarea energiei electrice în energie mecanică. De regulă, acţiunea
mecanică este însoţită de acţiunea termică şi duce la apariţia unor excoriaţii, plăgi,
amputaţii.

Acţiunea curentului electric poate produce şi efecte nespecifice:

• efect luminos, consecutiv razelor UV, IR, emise de arcul voltaic, ce poate
produce arsuri de retină, conjunctivă, inflamaţii retiniene;

• efect acustic, cu afectarea aparatului auditiv;

• efect mecanic legat de cădere consecutiv tetanizării musculaturii
scheletice.
13.1.5.3. Fibrilaţia cardiacă în electrocutare. Mecanismele patogenetice
includ:

• acţiunea directă a curentului electric asupra cardiomiocitelor,

producătoare de modificări ale potenţialului electric la nivel cardiac. Fluxul
electronilor prin cord perturbă toate funcţiile miocardului (automatismul,
excitabilitatea, conductibilitatea, contractibilitatea);
• afectarea arterelor coronare, reprezentând componenta vasculară;

• perturbarea ritmului cardiac prin generarea paradoxală plurifocală a

impulsurilor de excitaţie;
• centralizarea circulaţiei sangvine în cazul acţiunii prelungite a curentului
electric asupra organismului;
• centralizarea şi
descentralizarea ulterioară a circulaţiei sangvine consecutiv
electrocutării produce apariţia unor fenomene hipoxice tisulare şi
generalizate, precum şi hipercapnie, cu afectarea secundară a centrului
cardio-circulator al trunchiului cerebral cu spasm coronarian consecutiv.
Fibrilaţia cardiacă poate fi produsă: imediat după conectarea la reţeaua
electrică, în momentul deconectării sau
.
după câteva extrasistole de la deconectare .
Intensitatea curentului electric este direct proporţională cu viteza instalării
fibrilaţiei cardiace. Incidenţa fibrilaţiei cardiace creşte la frecvenţe de 50 Hz a
curentului electric, după creşterea frecvenţei, potenţialul tanatogenerator scade chiar
şi în condiţiile creşterii intensităţii.

Pentru apariţia fibrilaţiei cardiace este importantă faza ciclului cardiac în care
începe acţiunea curentului electric. Cordul este mai vulnerabil dacă acţiunea

189
curentului corespunde fazei diastolice a ciclului cardiac (porţiunea ascendentă a unde·
T la EKG). Acest fapt explică riscul major de fibrilaţie cardiacă la persoane
electrocutate cu tahicardie după efort fizic (creşte riscul de suprapunere a impulsulu·
vulnerant peste faza diastolică). Manifestările morfologice ale acestor fenomene sunt
nespecifice, însă pot explica insuficienţa cardiacă acută apărută ca urmare a
electrocutării. Astfel, examenul microscopic pune în evidenţă modificări distrofice la
nivelul celulelor nucleului nervos intra şi extramural, asociate cu perturbă ri
hemodinamice şi permeabilitate crescută a capilarelor. La nivelul miocardului se
observă edem interstiţial, zone hemoragice focale, fragmentarea fibrelor musculare.
Sunt posibile rupturi ale fibrelor miocardice cu hemoragii şi focare de necroză.
13.1.5.4. Asfixia mecanică în electrocutare. Patogeneza stărilor asfixice în
electrocutare include: convulsiile tonico-clonice ale musculaturii respiratorii cu
perturbarea mecanicii respiratorii; spasmul glotic cu asfixie mecanică consecutivă;
hipoxia şi hipercapnia, cu afectarea secundară a centrului respirator de la nivelul
trunchiului cerebral.
Valorile cele mai periculoase de frecvenţă care duc la stop respirator se
apropie de 200 Hz.
Manifestările morfologice microscopice: la nivelul zonelor afectate de curent
electric pot fi puse în evidenţă rupturi pulmonare, zone de necroză, rupturi vasculare
şi bronşice cu hemoragii perilezionale abundente. Se pun în evidenţă contracţiile
spastice bronşice cu intumescenta epiteliului, edem interstiţial pulmonar, infiltrat cu
eozinofile.
13.1.5.5. Socul electric, ca şi orice alt tip de şoc, este consecinţa
neconcordanţei între nivelul de consum şi aprovizionare energetică a ţesuturilor, fiind
determinat de centralizarea şi descentralizarea hemodinamicii.
În stare normală, volumul rezervorului corespunde cu volumul conţinutului
acestuia la nivelul zonelor centrale şi periferice, cu păstrarea depoului. Creşterea
necesităţilor organismului duce la redistribuirea sângelui în zonele cu necesităţi
crescute; la necesităţi relativ reduse, acest proces se realizează prin mobilizarea
depoului. Centralizarea hemodinamicii duce la hemoconcentraţie la nivelul organelor
de importanţă vitală prin spasm vascular periferic compensator. Paritatea
rezervor/conţinut la nivelul organelor centrale este mai mare în comparaţie cu cele
periferice (şoc compensat).
În faza torpidă a şocului electric, consecutiv hipotoniei sau atoniei vaselor
periferice, se produce depozitarea masei sangvine la nivel periferic (descentralizarea
sau pierderea masei sangvine în vasele proprii). Volumul rezervorului vascular central
poate rămâne nemodificat, însă volumul conţinutului scade, producând perturbări
hemodinamice la nivelul organelor vitale (şoc decompensat).
Ulterior, tonusul vascular scade complet. Cantitatea de sânge existent în
organism este mult mai mică în comparaţie cu volumul reţelei vasculare, prin urmare
190
volumul rezervorului depăşeşte volumul conţinutului atât la nivel central, cât şi
periferic (şoc decompensat reversibil şi ireversibil).
Tabloul morfologic al şocului electric include următoarele semne:
hemoconcentraţie; fenomene de CID cu sindrom hemoragic; perturbări ale
permeabilităţii vasculare; sechestrarea masei sangvine la nivelul reţelei de
microcirculaţie; şuntarea circulaţiei sangvine; modificări distrofice la nivelul ţesutului
nervos; mobilizarea accelerată de glicogen din depozite tisulare; acetonemia şi
azotemia consecutive disfuncţiilor renale şi perturbărilor metabolice; leziuni hipoxice
şi anoxice viscerale.

13.1.5.6. Leziunile vasculare. Curentul electric are acţiune vulnerantă

preponderentă asupra arterelor musculare mici, _arteriolelor şi capilarelor, nefiind
posibila excluderea vaselor de calibru mijlociu şi mare. Mecanismul de producere a
acestor leziuni este atât general, cât şi local (termic şi mecanic) asupra muscularei
peretelui vascular şi fibrelor nervoase ale acestuia.
Reţeaua vasculară reacţionează la trauma electrică prin spasm, înlocuit
ulterior cu vasodilataţie paralitică. Spasmul vascular prin electrocutare este atât de
intens, încât poate produce necroza disecantă a intimei, rupturi ale membranelor
elastice cu tromboze sau hemoragii consecutive. Mai mult, spasmul produce
perturbări hemodinamice periferice şi hipoxie locală tisulară, ce contribuie la
decompensarea şocului.
Perturbărilehemodinamice locale în electrocutare au legătură strânsă cu
apariţia leziunilor viscerale. Frecvent, se observă rupturi vasculare pulmonare cu
hemoptizie. Leziunile vasculare produc zone de necroză la nivelul mucoasei tubului
digestiv, la nivel hepatic, veziculei biliare, cu apariţia hemoragiilor tardive.
Ocluzia totală sau subtotală a lumenului vascular prin tromboză produce
fenomene ischemice cu formarea zonelor de necroză la nivelul ţesutului muscular
(necroza electrogenă). Pe de alta parte, permeabilitatea crescută a peretelui vascular
produce edem muscular, agravând fenomenele hipoxice şi ischemice locale. Prin
urmare, absorbţia substanţelor rezultate după descompunerea aseptica a ţesuturilor
determina apariţia sindromului miorenal şi a complicaţiilor septice grave.
Leziunile vasculare grave pot duce la apariţia anevrismelor şi a modificărilor
sclerotice.
Examenul histopatologic pune în evidenţă următoarele aspecte: intumescenţa
endoteliului cu bombarea spre lumen; în special la nivelul vaselor cerebrale, fibrele
musculare capătă formă spiralată; sunt posibile rupturile capilarelor cu formarea
hemoragiilor petesiale; în moarte lentă poate fi constatată tromboza vasculară, în
special coronariană.
Supravieţuitorii electrocutării prezintă perturbări de ritm şi de conductibilitate
cardiacă.

191
 13.1.5.7. Modificările la nivelul SNC includ fenomenele circulatorii şi
alterative celulare. Din prima categorie fac parte staza masivă, muitiple focare
hemoragice perivasculare la nivelul nucleilor bazali şi în apropierea sistemului
ventricular şi edem meningo-cerebral.
La nivelul celulelor nervoase, în special de la nivel encefalic, se observă
diferite modificări distrofice: vacuolizarea citoplasmatică a celulelor piramidale;
cromatoliza (dispariţia substanţelor bazofile); intumescenţa neuronală cu estomparea
conturului celular; cariopicnoza celulelor piramidale; deplasarea nucleilor spre
periferie; apariţia celulelor binucleate.
în electrocutări grave se pot observa alterări marcate, precum carioliza şi
fenomene ischemice (hipercromie) a celulelor nervoase cu fenomene de neurofagie şi
citoliza. Se constată proliferarea glială. Ulterioara organizare a focarelor de necroză a
cortexului cerebral duce la apariţia ţesutului cicatricial glial sau gliomezodermal şi
fenomenelor de glioză nucleilor cortico-subcorticali.
La nivelul fibrelor nervoase ale sistemului nervos periferic, în zona de intrare
şi ieşire a curentului electric, au loc modificările degenerative: îngroşarea cilindrilor
axiali, intumescenţa şi vacuolizarea axoplasmei, demielinizarea şi fragmentarea
fibrelor până la degradare totală.
Există o concordanţă între anizocorie şi locul de intrare a curentului electric în
organism; în mare parte, pupila cu diametrul mai mic indică partea de intrare.
Anizocoria este caracteristica pentru electrocutare. Prin urmare, dacă, în caz de
suspiciune de electrocutare letală, după efectuarea examenului extern al cadavrului
marca electrică nu a fost pusă în evidenţă, iar anizocoria a fost constatată, medicul
legist va relua căutarea semnelor de acţiune locală a curentului electric în jumătatea
corpului corespunzătoare pupilei cu diametru mai mic.
După electrocutarea neletală, frecvent, se observă tulburări neurologice:
amnezia retrogradă; tulburări de conştienţă cu agitaţie psihomotorie; crize
convulsive; pareze tranzitorii, tulburări de vedere, de sensibilitate tactilă, hipoacuzie;
modificări vegetative.

13.1.5.8. Modificările viscerale includ semnele caracteristice unei morţi

rapide: stază masivă, edem interstiţial şi
hemoragii viscerale.
La nivel pulmonar se constată spasm bronşic, iar la nivel cardiac, estomparea
striaţiilor
transversale, fragmentarea fibrelor musculare şi focare de necroză. La nivel
hepatic se pot constata fenomene de distrofie vacuolară şi zone de necroză.
Se pune în evidenţă hemoliza cu hemoglobinurie moderată şi perturbări de
coagulare cu tendinţă de hipercoagulabilitate. Scade activitatea fagocitară a
leucocitelor.

192
 13.1.6. Manifestările morfopatologice locale ale acţiunii curentului electric
13.1.6.1. Marca electrică tipică este reprezentată de o zonă de necroză de
coagulare a stratului epidermic, de culoare cenuşie-albicioasa sau gălbuie, dură la
palpare, cu margini ridicate (prin îndepărtarea stratului epidermic de derm). Mărcile
electrice au rezistenţă crescută la autoliză. Acţiunea electrochimică a curentului
electric se manifestă prin impregnarea pielii cu particule metalice.
Mărcile electrice atipice pot avea forma unor excoriaţii, plăgi tăiate, contuze,
bătături, hemoragii, arsuri termice, tatuaje punctiforme; uneori se pune în evidenţă
un canal lezional cu pereţi anfractuosi.
La examen histopatologic, marca electrică prezintă următoarele aspecte:
• cavităţila nivelul stratului cornos, ce conferă epidermului aspectul de
"fagure de miere"; se observă în regiunile cu strat cornos bine reprezentat
(palme, plante);
• zone de necrozăa stratului epidermic bazal şi spinos, cu formarea unor
cavităţi, fragmentarea şi apariţia unei vezicule, care, spre deosebire de
arsura termică, nu conţine lichid;
• hipercromia celulară, în special a nucleilor stratului bazal şi spinos,
glandelor sudoripare şi foliculului pilos, cu alungirea perpendiculară a
acestora, în "palisadă";
• alungirea celulelor endoteliale a capilarelor stratului dermic papilar, forma
spiroidală a fibrelor musculare la nivelul stratului muscular a vaselor
sangvine;
• cavitati pe traiectoria curentului electric, în special la nivelul glandelor
dermice;
• metalizarea stratului epidermic cu impregnarea focală a particulelor
metalice, atât pe suprafaţa, cât şi la nivelul straturilor profunde,
corespunzător cavităţilor, veziculelor şi zonelor de "palisadă".

Ţesutul conjunctiv se omogenizează, capătă tentă bazofilă; se observă

fragmentarea fibrelor. Analiza imunohistochimică nu pune în evidenţă activitate
enzimatică. La nivelul arterelor se observă spasm, fiind posibile modificările de
intumiscenţă fibrinoidă şi necroza fibrinoidă a peretelui acestora. Lumenul venelor
este supraîncărcat cu masă sangvină.

193
 Foto 113,114. Marcă electrică de intrare (stânga) şi ieşire (dreapta)

Mărcile electrice tipice se localizează la nivelul regiunilor cu strat cornos bine

reprezentat (faţa palmară a mâinilor, faţa plantară a antepicioarelor). Producerea
acestora se explică prin rezistenţa electrică sporită a pielii. Prin urmare, pe pielea
umedă sau cu strat cornos subţire (rezistenţa electrică scazută), marca electrică poate
lipsi sau poate fi atipică.
Diagnosticul diferenţial cu arsura termică se bazează pe următoarele semne
caracteristice pentru marca electrică: zona de metalizare; lipsa depunerilor de
funingine, integritatea firelor de păr; modificări la nivelul celulelor endoteliale ale
capilarelor stratului dermic papilar; prezenţa zonelor de necroză selectivă a stratului
epidermic bazal şi spinos; lipsa exsudatului în vezicule şi a zonei de hiperemie
peri lezională.
Punerea în evidenţă a mărcii electrice presupune efectuarea unor examene
complementare. Examenul histopatologic oferă cele mai multe informaţii utile, iar
dimensiunile crescute ale mărcilor electrice permit posibilitatea analizei realităţii şi
caracteristicilor metalizării. În acest scop se utilizează următoarele metode de
investigaţii:

• Examenul radiologic, util în cazul persoanelor în viaţă şi nu modifică

particularităţile obiectului experta!.

• Analiza spectrală de emisie permite stabilirea componenţei chimice a

conductorului electric.
• Spectrofotometria de absorbţie moleculară permite stabilirea cantitativă a
gradului de impregnare metalică a tegumentelor sau îmbrăcămintei, pe
baza căreia poate fi calculată intensitatea curentului electric, durata sau
suprafaţa de contact.

• Metoda imunohistochimică este utila în cazul mărcilor electrice de

dimensiuni reduse.

194
 13.1.6.2. Arsurile electrice vor fi diferenţiate de arsurile termice prin acţiunea
flăcării arcului voltaic, cu aspect morfologic asemănător unor arsuri termice profunde.
Mecanismul de producere a arsurilor electrice este strâns legat de acţiunea termică şi
electro-chimică a curentului electric, determinând caracterul specific al tabloului
morfologic: focarele lezionale se produc atât în zonele superficiale ale regiunii
interesate (tegument, ţesut adipos subcutanat), cât şi în zonele profunde (ţesut
muscular), consecutiv coagulării proteinelor şi dezechilibrului electrolitic.
Arsurile electrice apar în locul de contact al corpului victimei cu conductorul
electric, fiind rezultanta creşterii progresive a rezistenţei electrice a ţesuturilor moi;
rezistenţa electrică fiind direct proporţională cu cantitatea de căldura eliberată. Zona
de necroză formată creşte atât de mult rezistenţa electrică, încât poate opri fluxul
curentului electric. Astfel, arsurile electrice ale ţesuturilor moi şi ale oaselor au rol de
protecţie a organelor interne de acţiunea curentului electric.

Prin similitudine cu mărcile electrice, arsurile electrice pot fi produse la

distanţă de locul de intrare şi ieşire a curentului electric, pe cel mai scurt traiect
posibil, inclusiv pe suprafeţele de flexie ale articulaţiilor. Întrucât, în momentul
contactului cu conductorul electric sunt afectate terminaţiile nervoase ale fibrelor
sistemului nervos periferic, iar aferentaţia algică se blochează, arsurile electrice sunt
nedureroase.
Apariţia
leziunilor locale în zona arsurii electrice este condiţionată şi de
acţiunea generală a curentului electric, manifestată prin modificări vasculare cu
dezvoltarea ulterioară a necrozei progresive, tromboemboliei etc.
Semnele distinctive ale arsurii electrice sunt următoarele:
• profunzimea corespunde arsurilor termice de grad III-IV;
• afectarea locală şi la distanţă a arterelor şi venelor, indiferent de calibru;
• edem electrogen şi zone de necroză;

• scăderea sensibilităţii în zona afectată;

• sunt posibile: mioglobinuria consecutivă necrozei musculare; hemoragii

secundare din zona de necroză; afectarea articulaţiilor prin necroza
tendoanelor, oaselor, capsulei sinoviale.
În literatură au fost descrise cazurile de necroză electrogenă a ţesuturilor moi
subcutanate în lipsa leziunilor externe ale pielii. Prin urmare, este recomandată
efectuarea secţiunilor "strat cu strat" ale membrelor şi examinarea atentă a
ţesuturilor.

în caz de supravieţuire, arsurile electrice au evoluţie reparatorie prin

succesiunea următoarelor etape: inflamaţia, supuraţia, respingerea, granulaţia,
cicatrizarea şi epitelizarea.

195
 13.1.6.3. Edemul electrogen interesează ariile de mici dimensiuni, putând fi
răspândit pe întreaga suprafaţă a membrului afectat. Manifestările morfologice ale
acestuia includ paloarea tegumentara şi creşterea consistenţei regiunii interesate.
13.1.6.4. Leziunile osoase prin electrocutare includ o paletă largă de
elemente morfologice: de la fracturi şi fisuri, până la carbonizare cu formarea unor
zone de fosfat de calciu topit, dispuse de-a lungul traiectoriei curentului electric,
conferind aspectului de "mărgele de perle".

Foto 115-118. Suicid prin electrocutare cu contact bipolar: aspectele de la faţa locului şi caracteristicile
morfologice ale mărcilor electrice

13.2. Acţiunea curentului electric atmosferic

Acţiunea curentului electric atmosferic (fulgerare, trăsnet) asupra corpului
uman este mult mai rară în comparaţie cu acţiunea curentului industrial.
Fulgerul reprezintă o descărcare electrică în atmosferă, caracterizată prin
intensitate de sute de mii de amperi, tensiune de milioane de volţi şi durata de sub
0,1 milisecunde. Deşi are tensiune electrică imensă, fulgerarea nu duce la deces în
toate cazurile.

196
 Din punct de vedere juridic, cazurile de acţiune a curentului electric
atmosferic sunt accidentale. Răspunderea penală poate fi invocată după constatarea
încălcării normativelor privind protecţia muncii.

În cadrul cercetării la faţa locului, în cazul acţiunii letale a curentului electric

atmosferic, se vor urmări în mod obligatoriu obiectele situate în jurul cadavrului.
Punerea în evidenţă a urmelor precum aşchierea şi carbonizarea arborilor, topirea
obiectelor metalice, rupturi ale îmbrăcămintei, pledează pentru acţiunea fulgerului.
Pe tegumentele cadavrului frecvent se observă arsuri grad li-IV cu interesarea
firelor de păr. Acţiunea directă a fulgerului poate produce leziuni de gravitate
extremă: de la amputaţii ale membrelor până la fragmentarea corpului.

Figura de trăsnet, semn inconstant, este consecinţa dilataţiei paralitice a

venelor subcutanate, având aspectul unor benzi roşiatice sau rozii-închise
asemănătoare cu ramurile de brad. Acestea pot fi dispuse pe suprafeţe mari şi
persista câteva ore până la câteva zile, pentru ca ulterior să devină tot mai palide,
până la dispariţie completă.

În fulgeraţie, la locul de intrare şi ieşire a curentului electric se observă leziuni,

care prin aspect extern sunt asemănătoare unor plăgi consecutive acţiunii traumatice
mecanice, inclusiv împuşcate.
Leziunile viscerale consecutive fulgeraţiei sunt asemănătoare cu cele în cazul
acţiunii curentului electric industrial. Medicul legist ar trebui să ţină cont de
posibilitatea declanşării unei morţi subite cardio-vasculare în timpul descărcărilor
electrice atmosferice.
În literatură au fost descrise cazurile de acţiune vulnerantă concomitentă a
curentului electric atmosferic asupra mai multor persoane, dintre care unele au
supravieţuit, iar altele au decedat. Supravieţuirea persoanelor afectate de curent
electric atmosferic este frecvent asociată cu tulburări neurologice motorii sau/şi
senzitive cu caracter sechelar: pareze, paralizii, orbire etc.

Teste grilă:

1. Acţiunea directă a curentului electric asupra cardiomiocitelor perturbă

următoarele funcţii ale miocardului:
a. contractibilitatea; b. excitabilitatea; c. conductibilitatea; d. automatismul.
2. Riscul de apariţie a asfixiei mecanice prin tetanizarea musculaturii în
electrocutare creşte la următoarele frecvente ale curentului electric:
a. 50 Hz; b. 1000 Hz; c. 200 Hz; d. 500 Hz; e. 100 Hz.

197
3. Manifestările morfologice cutanate ale acţiunii curentului electric atmosferic
sunt consecinţa:
a. centralizării hemodinamicii; b. spasmului arteriilor de calibru mic şi mijlociu; c.
dilataţiei paralitice a venelor; d. edemului electrogen.
4. Marca electrică diferă de arsura termică prin existenţa următoarelor semne
caracteristice:
a. prezenţa zonelor de necroză selectivă a stratului epidermic cornos; b.
depuneri de funingine; c. zona de metalizare; d. existenţa exsudatului în vezicule
şi a zonei de hiperemie perilezională.

198
 I 4. VARIATII BRUSTE ALE
PRESIUNII ATMOSFERICE

Variaţiile bruşte ale presiunii atmosferice pot duce la apariţia unor leziuni,
frecvent tanatogeneratoare. În practica medico-legală incidenţa acestor cazuri este
redusă.

Circumstanţele de producere a leziunilor consecutive schimbării bruşte a

presiunii atmosferice includ accidentele de scufundare, accidentele aviatice cu
depresurizarea navelor, nerespectarea măsurilor de protecţie în cadrul lucrărilor de
dinamitare, accidentele sportive în cadrul escaladării de altitudini greu accesibile,
precum şi accidentele terapeutice în cadrul tratamentelor hiperbarice.

14.1. Acţiunea presiunii atmosferice crescute

Tabloul morfologic caracteristic pentru barotraumatism include totalitatea
leziunilor traumatice la nivelul formaţiunilor anatomice ce conţin aer sau gaze,
consecutive schimbării bruşte a presiunii atmosferice.
Structurile anatomice afectate mai frecvent prin barotraumatism sunt
urechea medie, sinusuri şi plămâni.
Acţiunea vulnerantă a presiunii crescute se observă la scafandri, în cazul
nerespectării regulilor de decompresiune. În condiţiile creşterii lente a presiunii,
corpul uman neprotejat suportă valori de peste 4 atmosfere. Creşterea bruscă a
presiunii prin defecţiuni ale aparatului de protecţie respiratorie subacvatică
(aqualung) duce la barotraumatism pulmonar. Acesta se observă şi după explozii,
narcoza intratraheală, protezare respiratorie cu ventilaţie mecanică.
Foarte sensibilă la schimbarea bruscă a presiunii atmosferice este urechea
medie şi internă. Vulnerabilitatea extremă a urechii se explică prin concordanţa între
nivelul de sensibilitate mecanică maximă (1,5-3 kHz) şi spectrul undei de explozie.
Elementul fundamental al barotraumatismului urechii şi sinusurilor este reprezentat
de gradientul între presiunea atmosferică şi presiunea internă. În funcţie de
mecanism, barotraumatismele urechii se pot împărţi în două variante: cele cu

199
creştere bruscă a presiunii de o singură parte a timpanului (explozie) şi cele cu
creştere de ambele părţi ale timpanului.
Tabloul morfologic lezional:
• la nivelul urechii se observă rupturi ale timpanului cu infiltrat hematic
perilezional şi în apropierea locului de inserţie, colecţie sangvină în
urechea medie;
• la nivelul sinusurilor se constată leziuni ale mucoasei şi colecţii sangvine în
cavităţi;

• la nivel pulmonar se pun în evidenţă semnele de emfizem acut, rupturi ale

peretelui alveolar şi rupturi vasculare, cu pătrunderea consecutivă a
aerului în interstiţiu şi circulaţia sangvină, rezultând embolia gazoasă;
există posibilitatea producerii de emfizem subcutanat şi de pneumotorax;

• creşterea bruscă
a presiunii poate duce la hiperoxemie supraacută
(intoxicaţie
cu oxigen), cu man ifestări neurotoxice (paloare, transpiraţi i,
bradicardia, agitaţie sau somnolenţă, tu l burări de echilibru, iar în cazuri
grave greţuri, vărsături, convulsii, tulburări de conştienţă pe fond ul
acidozei respiratorii decompensate), pulmonare (forma subacută,
consecinţa contactului de lungă durată cu oxigenul la presiune de câteva
atmosfere, manifestată prin arsuri ale mucoasei cu pneumonie ulterioară )
şi scăderea cantitativă de glicogen la nivel tisular, cu modificări distrofice
viscerale.
La masa de autopsie, în caz de barotraumatism, se pun în evidenţă
următoarele semne:
• rupturile de timpan se pun în evidenţă prin otoscopie directă, iar colecţiile
sangvine sinuzale presupun deschiderea acestor cavităţi;
• hemoragii submucoase la nivelul căilor respiratorii, iar în lumenul acestora
cantităţi variabile de sânge lichid sau coagulat;

• creşterea
în volum a plămânilor, pe suprafaţa de secţiune se constată zone
hemoragice de culoare rosu-închis;
• sunt tipice rupturile pulmonare şi acumulările de gaz la nivelul atriului şi
ventriculului stâng, pentru care se impune efectuarea probelor specifice
pentru pneumotorax şi embolie gazoasă.
Stabilirea diagnosticului de embolie gazoasă se obiectivează prin punerea în
evidenţă a aerului la nivelul carotidelor prin radiografiere şi la nivelul vaselor
cerebrale prin docimazie hidrostatica cerebrală.
14.1.1. Intoxicaţia cu azot se produce în cadrul scufundărilor
la adâncimi
mari, respiraţia fiind asigurată prin aparatură specială cu aer comprimat. Azotul are

200
acţiune narcotică asupra sistemului nervos central, starea asemănătoare cu beţia
alcoolică.Deoarece nu formează legături stabile cu structurile biologice cerebrale,
scăderea presiunii parţiale duce la dispariţia rapidă a efectului narcotic; acţiunea de
lungă durată poate fi tanatogeneratoare prin stop respirator primar. Potenţialul de
pericol maxim al acţiunii narcotice este pus pe seama tulburărilor de comportament la
adâncime, fiind posibilă urcarea prea bruscă de la adâncimi mari la suprafaţă,
deconectarea mijloacelor de respiraţie subacvatică etc. În astfel de cazuri, moartea se
datorează asfixiei mecanice prin înec, barotraumatismului pulmonar etc.

14.1.2. Acţiunea locală a aerului comprimat, utilizat în industrie, poate

produce leziuni traumatice de gravitate variabilă, în unele cazuri chiar
tanatogeneratoare. Pe suprafaţa corpului, jetul de aer comprimat are acţiune
asemănătoare unui corp contondent. Pătrunderea acestuia în orificii naturale
determina apariţia unor rupturi viscerale: rupturi ale căilor respiratorii superioare,
esofagiene, gastrice, intestinale. Frecvent, se observă emfizemul subcuranat.
1_4.1.3. Boala de cheson (boala scafandrilor, boala de decompresie) este o
afecţiune consecutivă unei decompresii brutale (trecerea rapidă de la presiune
crescută la presiune atmosferică normală). În astfel de condiţii, se produce eliberarea
din sânge a gazelor difuzate în acesta sub presiune crescută. Se observă la scafandri
după urcare rapidă la suprafaţă. Gazele, în mare parte azot, formează bule, ceea ce
duce la embolie gazoasă, care frecvent evoluează spre deces.

14.2. Acţiunea presiunii atmosferice scăzute

Boala de altitudine este o stare patologică consecutivă scăderii accelerate şi
marcate a presiunii parţiale a gazelor din aerul inspirat. Apare la aviatori în timpul
ridicării la mari înălţimi fără aparate speciale de oxigenare. O varietate a bolii de
altitudine o reprezintă boala alpină, care se caracterizează prin modificări patologice
cauzate de scăderea marcată a presiunii atmosferice, mai ales a presiunii parţiale de
oxigen din aer, şi apare în cazul ascensiunilor la altitudini de peste 3000 m.
Simptomatologia clinică include ameţeli, somnolenţă, vertij, uneori euforie.
Scăderea lentă a presiunii parţiale de oxigen în sânge duce la creşterea presiunii
parţiale de bioxid de carbon, manifestată prin tahipnee, tahicardie, scăderea valorilor
TA, perturbarea coordonării mişcărilor, perturbarea activităţii intelectuale, euforie,
halucinaţii, convulsii, tulburări de conştienţă.

Scăderea bruscă a presiunii atmosferice se manifestă clinic prin dureri acute la

nivelul sinusurilor şi urechii medii, hemoragii în aceste cavităţi, rupturi de timpan.
Dilatarea gazelor din rumenul intestinal şi a aerului din plămâni duce la rupturi
intestinale şi pulmonare.
Din categoria factorilor individuali fac parte rezistenţa organică şi toleranţa
(antrenamentele). Sensibilitatea individuală la altitudine diferă de la o persoană la

201
alta; creşterea toleranţei la boala de altitudine prin aclimatizare se explică prin
adaptare tisulară. Toleranţa crescută la altitudine se observă la aviatori şi alpinişti.

Tabloul morfologic al hipoxiei acute este sărac. În caz de moarte la altitudine,

la masa de autopsie se constată hiperemia cutanată marcată, staza visce rală şi tisulară
masivă, starea lichidă a sângelui, petesii hemoragice subconjunctivale şi subseroase.
Durata lungă a procesului tanatogenerator se manifestă morfologic prin modificări
anoxice cerebrale caracteristice, precum şi prin apariţia unor complicaţii generalizate,
în mare parte septice.
În cazul scăderii fulgerătoare a presiunii atmosferice cu peste 6.000 Pa, ce
corespunde altitudinii de peste 2.000 m, fluidele tisulare ale organismului fierb cu
formarea de vapori la nivelul ţesutului adipos subcutanat şi detaşarea unor arii
cutanate din ţesuturile subiacente. Cavităţile rezultate se umplu cu gaze (azot şi bioxid
de carbon) eliberate din sânge, formând tabloul morfologic de emfizem subcutanat.
Bulele de gaz formate în mediul lichid al organismului (LCR, sânge, limfa)
pătrundprin reţeaua venoasa în atriul şi ventriculul drept. Iar în caz de supravieţuire,
embolul gazos trece prin arterele pulmonare până la plămâni, blocând complet
circulaţia sangvină.

14.3. Acţiunea combinată a presiunii atmosferice scăzute şi crescute

se observă în explozii de mare intensitate. În astfel de cazuri, zona de creştere bruscă
a presiunii atmosferice este succedată de o zonă de scădere bruscă a presiunii, ceea
ce determină apariţia unui tablou lezional polimorf, format în mare parte din leziuni
traumatice mecanice.

202
 I 5. LEZIUNI PRODUSE PRIN
ACTIUNEA RADIATIILOR
IONIZANTE

Radiaţia ionizantă
este larg folosită în industrie, cercetare şi medicină . Sursele
acestei energii sunt reprezentate de reactoare nucleare, instalaţii medicale (gamma-
knife, aparate Răntgen), precum şi radioizotopi.
În practica medico-legală, cazurile de iradiere sunt în mare parte accidentale
(accident industrial, terapeutic), în literatură fiind descrise şi cazurile de omor sau
vătămare corporală gravă.

Radiaţiile ionizante se deosebesc prin acţiune vulnerantă specifică asupra

celulelor organismului viu. Acţiunea primară a radiaţiilor produce ionizarea
moleculelor şi radioliza apei, rezultând radicali liberi şi ioni, care prin reacţii chimice
cu sistemele biologice produc denaturarea proteinelor, oxidarea lipidelor şi modificări
structurale ADN. Radiaţiile ionizante au acţiune vulnerantă asupra structurilor
celulare: asupra organitelor, asupra metabolismului celular cu producerea
radiotoxinelor, care inhibă activitatea mitotică, ducând la aberaţii cromozomiale şi
moarte celulară consecutivă.
Radiaţiile ionizante inhibă diviziunea celulară, în primul rând la nivelul
structurilor cu ritm crescut: măduvă osoasă, piele, tub digestiv, foliculi limfoizi, glande
sudoripare.

Principalul factor care determină gravitatea acţiunii vulnerante a radiaţiilor

ionizante este doza totală de iradiere a corpului. În funcţie de doză, exprimată în gray
{Gy), gravitatea iradierilor poate fi clasificată în:

• medulară(< 10 Gy);

• intestinală (10-20 Gy);

• toxemică (20-80 Gy);

• cerebrală (> 100 Gy).

203
 Formele intestinală, toxemică şi cerebrală au evoluţie constantă spre deces,
iar în forma medulară moartea poate surveni la doze de peste 6 Gy. Acţiunea de
scurtă durată a dozei de 50 Gy este asociată cu supravieţuirea de aproximativ 48 de
ore, iar la 150 Gy moartea "fulgerătoare" se datorează paraliziei nucleilor trunchiului
cerebral şi colapsului vascular.

15.1. Boala de iradiere se defineşte prin afectarea generalizată, a

organismului consecutivă acţiunii vulnerante a radiaţiilor ionizante. în funcţie de
evoluţie, aceasta se clasifică în acută şi cronică.

Forma acută apare ca urmare a unui singur episod de iradiere exterioară a

corpului uman, în întregime sau a unei părţi a acestuia sau prin interiorizarea unor
cantităţi mari (>1-2 Gy) de substanţe radioactive.

Evoluţia bolii de iradiere este împărţită în trei faze:

A. Faza -de reacţie primară, cu o durată de 14-21 zile, se caracterizează prin ameţeli,
cefalee, greţuri, vărsături, diaree, febră, leucocitoza iniţială şi leucopenie
ulterioară.

B. Faza latentă se manifestă prin aparenta îmbunătăţire a stării generale, cu

progresia modificărilor de la nivel sangvin (inhibarea hematopoiezei, accentuarea
leucopeniei). Durata fazei este cuprinsa între 14 şi 28 de zile. În cazuri grave apar
complicaţii severe şi survine decesul.

C. Faza simptomelor clinice manifeste se caracterizează prin agravarea bruscă a

stăriigenerale (febră, anemie, hemoragii interne masive, tulburări digestive).
Scăderea rezistentei nespecifice a organismului şi perturbările sistemului
imunitar, care favorizează proliferarea florei microbiene şi apariţia septicopiemiei.
Boala de iradiere poate evolua spre vindecare (în cazuri grave durează câteva
luni, cu perioade de agravare) sau spre deces.
Tabloul morfologic caracteristic pentru deces în primele ore după iradiere
(doze foarte mari) include semnele caracteristice unei morţi rapide cu tulburări
hemodinamice marcate (edem pulmonar, stază viscerală masivă etc), precum şi
alterările primare ale celulelor nervoase. În cazurile cu evoluţie mai lungă, se observă
fenomene de cariorexis la nivelul celulelor foliculilor organelor limfoide şi a zonei
germinative ale măduvei osoase.
Tabloul morfologic specific se observă în cazuri de deces în faza simptomelor
clinice manifeste, deşi chiar în faza latentă se constată modificările degenerative
grave la nivelul măduvei osoase şi la nivelul ţesuturilor bine diferenţiate. Ulterior, se
dezvoltă tabloul asemănător cu cel în cadrul unei anemii anaplastice: tulburări grave
de coagulare sangvină, scăderea rezistenţei nespecifice, semnele de diateză
hemoragică gravă, manifestări necrotice şi gangrenoase la nivelul organelor care

204
comunică cu mediul exterior (cavitatea bucală, amigdalele palatine, tubul digestiv
etc.).
Examenul necroptic macroscopic pune în evidenţă: casexie marcată; posibile
escare de decubit; atrofia şi descuamarea epidermică, atrofia foliculilor piloşi şi a
glandelor sebacee, manifestate prin alopecie şi dermatoze; multiple focare
hemoragice dermice, viscerale şi la nivelul ţesuturilor moi; modificări distrofice şi
necrotice viscerale şi tisulare; manifestările stării septice.
La examen microscopic se constată: tulburări circulatorii cu zone de stază,
alternând cu zone anemice; necroza fibrinoidă a peretelui vascular.
În mare parte, moartea se datorează hipoplaziei organelor de hematopoieza
şi apariţiei unor complicaţii septice sau unor hemoragii masive la nivelul organelor de
importanţă vitală.

Supravieţuirea este asociată cu proliferările tumorale, anemia anaplastică,

teratoge~eză, cataracta secundară, incapacitatea de procreare.
Forma cronică a bolii de iradiere se dezvoltă ca urmare a iradierilor exterioare
repetate, de lungă durată, cu doze reduse sau În cazul pătrunderii periodice în
interiorul organismului a unor cantităţi reduse de substanţe radioactive.
în astfel de cazuri, moartea se datorează exclusiv complicaţiilor septice,
apărute ca urmare a inhibării lente şi progresive a hematopoiezei, diatezei
hemoragice grave şi imunodeficienţei. În cadrul formei cornice a bolii de iradiere
frecvent apar proliferări tumorale, În special leucemiile. Semnele afectării grave,
difuze a sistemului nervos se manifestă În timpul vieţii prin casexie şi tulburări
endocrine.
În cazul contaminării alimentelor cu substanţe radioactive, modificările
distrofice şi necrotice sunt mai evidente la nivel hepatic şi la nivelul tubului digestiv.

15.2. Acţiunea locală a radiaţiilor ionizante. Dermatita de iradiere se

manifestă prin următoarele reacţii: suberitematoasă, eritematoasă, eritematoasă­
buloasă, ulcerativ-necrotică. Aspectul macroscopic al majorităţii acestor reacţii este
asemănător cu cel al arsurilor termice.
Reacţia locala la iradiere se caracterizează prin succesiunea unor faze
evolutive: faza latentă fiind urmată de hiperemie, edem, formarea veziculelor,
necroza şi reparaţie.
Zonele de necroză sunt profunde sau delimitate. În faza de reparaţie
suprafeţele lezionale sunt acoperite de exsudat purulent; ulterior apare ţesut
cicatricial, cu tendinţa de ulceraţie, sau ulcere de iradiere cu caracter recidivant.
Dermatita de iradiere are o incidenţă crescuta de malignizare.

205
 Reacţia suberitematoasa se produce ca urmare a unei singure expuneri la
iradiere de 5 Gy. Clinic, aceasta se manifestă prin căderea firelor de pâr şi descuamări
cutanate la 14-21 zile după iradiere, iar histologic se observă modificări necrotice ale
celulelor foliculilor piloşi. După altele 14-21 zile se observă refacerea firelor de păr la
nivelul zonei afectate.
Reacţia eritematoasa se produce după iradiere de 10-15 Gy, manifestându-se
prin eritem marcat. Tabloul microscopic include edem epidermic, pleomorfism al
celulelor stratului spinos şi bazal, încetinirea activităţii mitotice cu evoluţie spre
atrofie, staza masivă şi alopecie totală. În această formă de iradiere, firele de păr se
refac complet, persistând atrofia cutanată moderată.
Reacţia eritematoasă-buloasă şi ulcerativ- necrotică are loc după iradiere de
peste 20 Gy razi şi se manifestă prin necroza epidermică, formarea veziculelor şi
evoluţie spre vindecare prin cicatrizare, fie spre formarea unor ulceraţii. Ulceraţiile se
caracterizează prin profunzime însemnată, existenţa ţesutului granular lax, cicatrizare
lenta şi t~ndinţa spre cronicizare.
Leziunile osoase se manifestă macroscopic prin înlocuirea măduvei
hematogene cu ţesut adipos, precum şi prin scăderea densităţii ţesutului osos. Ca
urmare, creşte riscul apariţiei unor fracturi patologice, artroze, spondiloze,
osteosarcoame sau altor tumori maligne.
Microscopic, la nivelul ţesutului cartilaginos se observă semnele de
matacromazie, distrofie vacuolară şi grasă, omogenizarea şi intumescenţa fibrelor,
formarea unor chisturi şi fisuri, zone de necroză. La doze mari de radiaţii, regenerarea
cartilajului încetineşte. Rezultanta finală a acţiunii radiaţiilor ionizante asupra
ţesutului cartilaginos este deformarea suprafeţelor articulare, formarea de osteofite
etc.
La nivelul ţesutului osos se accentuează resorbţia tisulară, se perturbă ritmul
osteogenezei, scade intensitatea acesteia. Osteocitele şi osteoblastele prezintă semne
de distrofie vacuolară sau necroză, cu apariţia consecutivă de soluţii de continuitate la
nivelul trabeculelor.

206
 I 6. EXPERTIZA MEDICO-LEGALA
TOXICOLOGICA

Intoxicaţiase defineşte prin perturbări structurale şi funcţionale ale organelor

şi sistemelor organismului, consecutive acţiunii chimice a diferitor substanţe.
Prin toxic înţelegem substanţa care, pătrunsă în organism în cantităţi relativ
reduse, a"re capacitatea de a produce intoxicaţii.
Apariţia simptomatologiei intoxicaţiei şi evoluţia acesteia depind de
caracteristicile substanţei toxice, doză, cale de pătrundere, tipul de metabolism, cale
de eliminare, capacitatea compensatorie a organismului şi condiţii de mediu. Prin
urmare, ar fi mai corect sa vorbim despre acţiunea toxică a substanţelor, decât despre
substanţe toxice.

16.1. Factorii care influenţează toxicitatea

(A)Structura chimică reprezintă principalul factor care determină acţiunea
toxică a substanţelor. De exemplu, gradul de toxicitate a metalelor grele este direct
proporţional cu masa atomică. însă, doar formula chimică nu permite anticiparea
acţiunii substanţei asupra organismului, deoarece eventuala metabolizare în organism
poate modifica caracteristicile. Uneori, substanţele cu structuri chimice diferite au
acţiune similară prin interesarea receptorilor de acelaşi tip. Actualmente, mecanismul
exact al acţiunii la nivel molecular nu este cunoscut pentru toate substanţele toxice,
ceea ce denotă o mare perspectivă a domeniului biochimiei substanţelor toxice.
(B) Doza reprezintă valoarea cantitativă a substanţelor pătrunse în organism.
Chiar şi substanţele chimice de importanţă vitală (apa, NaCI, sărurile de potasiu,
vitamine), pătrunse în organism în cantităţi excesive, produc stări patologice sau
deces.
În medicina legală se vorbeşte despre doza minimă toxică (DMT), care
determină apariţia simptomatologiei intoxicaţiei, şi doza minimă letală (DML} sau
cantitatea minimă de substanţă, capabilă să producă decesul. Spre deosebire de
medicina legală, în toxicologie generală se foloseşte mai larg DL5o sau cantitatea

207
toxicului care produce moartea a 50% din animale de laborator. Cantităţile care
figurează în literatura medico-legală au valoare orientativă, deoarece doza letală şi
toxică diferă de la un organism la altul, în funcţie de reactivitate individuală.

Concentraţia toxicului pătruns în organism este determinantă pentru gradul

de toxicitate. Astfel, acidul concentrat produce arsuri chimice, iar aceeaşi substanţă
diluată în apă este inofensivă. Cu cât mai mare este concentraţia, cu atât mai multă
substanţă pătrunde în organism şi cu atât mai rapid se absoarbe, neavând suficient
timp pentru neutralizare.
Însă chiar şi în concentraţii mici, substanţele chimice pot produce intoxicaţii,
dacă se introduc în mod repetat şi se cumulează. Pe de altă parte, dozele mari pot fi
inofensive dacă toxicul, provocând voma, este eliminat din stomac împreună cu
refluatul gastric sau dacă pătrunderea este mai lentă decât viteza de metabolizare sau
eliminare. Prin urmare, doza are importanţă mai mică decât concentraţia substanţei
în ţesuturile organismului, ce depinde, la randu-i, de gradul de absorbţie, difuziune,
metaboli~m şi eliminare.
(C) Toxicodinamica
(D)Starea fizică a substanţelor este determinantă pentru toxicitate. Astfel,
aflate în stare gazoasă sau lichidă, substanţele au acţiune mai promptă, deoarece
pătrund mai rapid în sânge. Absorbţia substanţelor solide este posibilă doar după
diluare în lichide biologice. Substanţele insolubile în apă sau lipide pot avea acţiune
vulnerantă mecanică, termică sau radioactivă. Astfel, sulfatul de bariu, substanţă
insolubilă, este utilizată pentru examen imagistic a tubului digestiv, iar clorura de
bariu (solubilă) produce intoxicaţii grave. Pentru substanţe toxice gazoase şi lichide
este important şi gradul de dispersie: soluţiile moleculare (adevărate), având
diametrul mic al particulei, sunt mult mai toxice în comparaţie cu soluţiile coloidale şi
suspensiile.
(E) Calea de pătrundere. Cu cea mai mare viteza acţionează substanţele toxice
pătrunse intravenos, intraarterial, intramuscular şi subcutanat. Calea respiratorie
asigură promptitudinea acţiunii toxice datorită suprafeţei mari de absorbţie a
membranei alveolo-capilare, formaţiune anatomică subţire, bogat vascularizată, ce
delimitează aerul respirat de sângele circulant. Viteza mare de absorbţie este
asigurată de mucoase, cu excepţia mucoasei vezicii urinare. Acţiunea substanţelor
toxice pătrunse prin mucoasa cavităţii bucale, rectală, vaginală şi căilor respiratorii
este mai intensă în comparaţie cu cele pătrunse prin mucoasa gastrică şi a porţiunii
superioare a intestinului, deoarece evită "filtrul" hepatic, principalul organ ce
neutralizează toxinele exogene. Există posibilitatea intoxicaţiei prin acţiunea
substanţelor cu care, în scop terapeutic, se efectuează toaleta cavităţilor pleurale şi
peritoneale.
În cazul pătrunderii toxicelor pe cale orală, au importanţă volumul şi
caracteristicile conţinutului gastric. Conţinutul gastric poate încetini absorbţia

208
toxicului prin diluţie sau poate duce la neutralizarea acestuia, fiind cunoscut faptul că
veninul de şarpe se distruge prin acţiunea acidului clorhidric. Stomacul hipoton şi
hipokinetic scade viteza de absorbţie a substanţelor hidrosolubile.
După pătrundere pe cale orală, substanţele toxice se absorb la nivel gastric şi
intestinal, ajung prin vena porte în ficat, producând leziuni hepatice mult mai intense
în comparaţie cu cele pătrunse pe cale respiratorie. O parte neînsemnată se absoarbe
şi ocoleşte ficatul (mucoasa bucală, sistem limfatic). Pot avea proprietăţi toxice şi
metaboliţii substanţelor, însă în mare parte, metabolizarea favorizează detoxifierea,
deoarece favorizează eliminarea pe cale urinară.
Gravitatea intoxicaţiei după pătrunderea pe cale cutanată depinde de
suprafaţa de contact, de durata contactului, temperatura lichidului şi integritatea
pielii. Absorbţia prin pielea integră este minimă, prin urmare, pe această cale pătrund
substanţele toxice capabile de acţiune locală vulnerantă asupra pielii (fenoli, acizi).

(F) Toxicocinetica. Localizarea şi aspectul morfologic al leziunilor produse în

cadrul intoxicaţiilordepind în mare parte de repartizarea substanţelor toxice în
ţesuturi, modalităţi de metabolizare şi căi de eliminare. În organism substanţele toxice
pot fi legate de proteine plasmatice, ceea ce scade concentraţia, însă îngreunează
eliminarea. Biotransformarea substanţelor exogene în organism se produce prin patru
modalităţi: oxidarea, reducerea, hidroliza şi sinteza. Principalul organ în care au loc
aceste reacţii este ficatul. Eliminarea substanţelor toxice are loc pe cale renală
(substanţe hidrosolubile), cale respiratorie (substanţe volatile), cale biliară (substanţe
liposolubile), precum şi prin glande (salivare, sudoripare, mamare etc).
(G)Starea organismului. Cu cât mai bogat este vascularizat organul, cu atât
mai rapidă şi intensă va fi acţiunea toxică asupra acestuia. O mare importanţă o
reprezintă şi capacitatea ţesuturilor de a acumula substanţele. Greutatea corporală
influenţează concentraţia substanţelor toxice la nivel tisular. Astfel, la persoane cu
deficit ponderal valoarea DMT şi DML este mai mică în comparaţie cu valorile valabile
pentru persoane normostenice şi hiperstenice. Intoxicaţiile mai grave se asociază cu
vârstele extreme (copii, bătrâni), afecţiunile cronice, sarcina, lactaţia (datorită scăderii
capacitaţii compensatorii a organismului, în special a activităţii enzimelor hepatice).
Sensibilitatea crescută pentru acţiunea substanţelor toxice la copii se datorează şi
masei corporale reduse. În cazul afecţiunilor hepatorenale, substanţa toxică se
elimină lent, iar în cazul administrărilor repetate are tendinţa de acumulare.

Sensibilitatea crescută a unor persoane la acţiunea anumitor substanţe toxice

poate fi pusă pe seama imperfecţiunii genetice a aparatului enzimatic implicat în
metabolizarea acestora sau a unor reacţii alergice.
Pe de altă parte, este posibilă toleranţa individuală crescută la acţiunea toxică
a anumitor substanţe, consecinţa creşterii activităţii enzimelor care participă la
metabolizarea acestora. Sunt extrem de rare cazurile de insensibilitate la alcool
metilic, etilenglicol, arsenic.

209
 O forma particulară de toleranţă la substanţe toxice este reprezentată
toxicomanie şi narcomanie.
(H)lnteracţiunea cu alte substanţe. Alcoolul patentează acţiunea mult~
substanţe prin mecanism cumulativ şi modifică tabloul clinic al intoxicaţiei. Starea de
beţie alcoolica scade controlul, favorizând ingestia eronată a substanţelor toxice ·
viciază ad(esabllltatea la instituţH sani.ta(e r;ientrn a.~uto( medical.
Soluţiile
concentrate de zahăr (sirop) încetinesc absorbţia substanţelor toxice
iar acidul carbonic din băuturile carbogazoase accelerează absorbţia. Grăsimile di
componenta conţinutului _gastric scad viteza de absorb_tie a alcoolului.
Unele substanţe pot creşte sau diminua acţiunea altora. Atât sinergismul, câ
şi antagonismul pot fi chimice (prin interacţiune chimică) sau/şi fiziologice (prin
influenţa similară sau opusă asupra funcţiilor organismului, precum şi prin
influenţarea unei substanţe asupra vitezei de inactivare sau eliminare a alteia).
Exemplul clasic de antagonism este reprezentat de acizi şi baze, care se neutralizează
reciproc. · Datorită formării unor compuşi insolubili după reacţie cu alcaloizi, taninul
din infuzia concentrată de ceai scade caracteristicile toxice ale acestora, fiind folosit în
calitate de antidot în intoxicaţii cu alcaloizi. Acizii au proprietatea de a descompune
cianurile cu formarea acidului cianhidric toxic, iar glucoza în combinaţie cu cianurile
duce la formarea de glicozide cu toxicitate redusă. Prin urmare, vinul sec potenţează
acţiunea cianurilor, iar glucoza reduce.

16.2. Forma juridică a intoxicaţiilor

Intoxicaţiile
accidentale se asociază cu nerespectarea regimului de păstrare a
substanţelor toxice (în locuri accesibile copiilor, în recipiente neetichetate), cu
utilizarea improprie, cu nerespectarea normelor de protecţie a muncii. Substanţele
toxice lichide pot fi ingerate după confundarea acestora cu băuturile alcoolice sau
prin necunoaşterea/subestimarea potenţialului vulnerant. Au incidenţă crescută
intoxicaţiile cu substanţele care prin culoare, miros şi gust seamănă cu alcoolul etilic şi
se confundă cu acesta. Aceste greşeli au loc frecvent în stare de ebrietate, ceea ce
duce la intoxicaţii complexe.
Intoxicaţiile voluntare includ actele suicidare, criminale (omor, stare de
imposibilitate de a se autoapăra sau de a exprima liber voinţa) şi toxicomaniile.
Intoxicaţiile iatrogene sunt determinate de supradozarea substanţelor
medicamentoase sau administrarea greşita a substanţelor toxice în locul celor
medicamentoase.

210
 16.3. Expertiza medico-legală în caz de suspiciune de intoxicaţie

În caz de suspiciune de intoxicaţie, în mare parte organele judiciare propun

spre rezolvare următoarele obiective expertale:
1. Dacă în organismul persoanei se pun în evidenţă substanţe capabile să
producă intoxicaţii?

2. În caz afirmativ, să se precizeze clasa din care fac parte substanţele puse în
evidenţă şi concentraţia acestora?

3. Care au fost căile de pătrundere a substanţelor toxice în organism?

4. Dacă există legătura cauzală între prezenţa substanţelor toxice constatate
şi deces/infirmitate?
5. Dacă persoana suferea de afecţiuni care au favorizat evoluţia intoxicaţiei
spre deces?
6. La cât timp după pătrunderea substanţelor toxice s-a produs decesul?
7. Dacă după pătrunderea substanţei toxice în organism persoana avea
capacitatea de a efectua acţiuni?

16.4. Intoxicaţia cu substanţe caustice

Substanţele caustice au particularitatea de a produce necroza în locul de
contact cu ţesuturile. Din aceasta categorie fac parte acizi şi hidroxizi, biclorura de
mercur, permanganatul de potasiu, formaldehida, peroxidul de hidrogen.

16.4.1. Intoxicaţia cu acizi

De cele mai multe ori, intoxicaţia cu acizi este consecinţa pătrunderii acestora
pe cale digestivă sau respiratorie, ca urmare a unor accidente sau în scop suicidar.
Pătrunderea pe cale cutanată duce la apariţia unor arsuri chimice, cu manifestări
clinice toxice consecutive (scăderea TA, proteinuria, hematuria etc.).
Acţiuneaacizilor asupra organismului este determinată, în primul rând, de
ionul de hidrogen (H+). Prin urmare, manifestările intoxicaţiilor cu diferiţi acizi sunt
asemănătoare, iar intensitatea depinde de concentraţie, gradul de disociere a
moleculelor acestora şi durata de contact cu ţesuturile. Astfel, toxicul se evacuează
rapid din cavitatea bucală şi esofag până la nivel gastric, unde produce leziuni mai
grave.
Ionul de hidrogen privează ţesuturile de apă şi denaturează proteinele,
producând necroza de coagulare (uscata) a ţesuturilor la poarta de intrare, în special
la nivelul tubului digestiv superior. Lezarea ţesuturilor produce durere acută, potenţial
tanatogeneratoare prin dezvoltarea stării de şoc. Acţiunea unor acizi cu concentraţie
211
crescută determină hemoliza, cu transformarea hemoglobinei în hematină acidă,
pigment ce conferă ţesuturilor necrozate culoare brun-negricioasă.

Dacă moartea nu survine la scurt timp, acidul se absoarbe în sânge şi produce

acidoza, care duce la colaps, convulsii şi paralizia centrului respirator.
Cauzele directe de deces prin intoxicaţii cu acizi diferă în funcţie de durata
evoluţiei:

• de ordinul orelor - starea de şoc, hemoragie gastrică masivă, peritonita

generalizatăprin perforarea tubului digestiv, asfixia mecanică prin edem
laringian;
• de ordinul zilelor - insuficienţă cardio-respiratorie acută şi paralizia
centrului respirator, consecutive leziunilor toxice (acidoza) miocardice şi a
ţesutului nervos;

• de ordinul săptămânilor - bronhopneumonie, insuficienţa renală

secundară nefrozei toxice şi hemoglobinuriei, insuficienţa hepatică
consecutivă necrozei hepatice masive, şoc septic.

Tabloul clinic depinde de calea de pătrundere . Imediat după ingestie, apar

dureri acute la nivel glotic, esofagian şi epigastric (frecvent mortale prin dezvoltarea
stării de şoc algie), hipersalivaţie, greţuri şi vărsături cu conţinut cu aspect de "zaţ de
cafea" cu fragmente de detritus de mucoasă sau, în unele cazuri, vărsături cu sânge
nemodificat. Dispariţia vărsăturilor şi răspândirea durerilor pe întreaga regiune
abdominală semnifică perforarea tubului digestiv. în primele ore de la intoxicaţie se
observă balonarea şi oprirea tranzitului intestinal.

Ca urmare a inhalării de acizi fumans apare tusea convulsivă şi insuficienţa

respiratorie, fiind posibilă asfixia mecanică prin edem glotic.
Dacă victima nu moare în primele ore, se observă scaun diareic cu conţinut
sangvinolent, crize convulsive şi anuria, iar valorile TA se prăbuşesc. De regulă,
supravieţuitorii dezvolta stricturi esofagiene, fiind perturbate funcţiile motorii şi
secretorii ale stomacului.
Tabloul morfopatologie. La examenul extern, pe îmbrăcăminte se pot observa
pete şi dâre de culoare ruginie cu zone de distrugere a ţesăturii. Rigiditatea cadaverică
se instalează mai precoce şi este mai intensă în comparaţie cu alte cauze de deces.
Se constată arsuri chimice periorale, uneori sub forma unor dâre
longitudinale, dure la palpare, casante, de culoare brun-negricioasa sau cenuşiu­
negricioasă. Se pun în evidenţă arsuri ale mucoaselor cavităţii bucale, faringiene,
esofagiene, gastrice şi, uneori, duodenale, sub forma unor cruste dure casante
negricioase sau brune. în unele zone, mucoasa este descuamată . Lumenul vascular
dilatat conţine mase amorfe uscate, sfărâmicioase, formate din sânge coagulat
amestecat cu hematina. Conţinutul gastric are aspectul de "zaţ de cafea" cu

212
fragmente de detritus de mucoasa gastrică. în cazul hemoragiilor masive din vasele
esofagiene şi gastrice, în stomac şi intestine se constată sânge nemodificat, iar în caz
de perforaţii se observă soluţie de continuitate a peretelui gastric, cu margini
neregulate şi prezenţa conţinutului gastric în cavitatea peritoneală. Ar trebui să se
ţină cont de faptul că perforaţia poate fi produsă şi post-mortem; semnele unei
perforaţii cu caracter vital sunt reprezentate de fenomenele inflamatorii reactive de la
nivelul peritoneului. Suprafaţa organelor din imediata vecinătate cu stomacul este
uscată la palpare, cu tentă brună.

În cazurile cu evoluţie de lungă durată se pot observa hepatită toxică,

limfadenita cervicală, necroza tubulară renală.
Tabloul histopatologic. Examenul microscopic al mucoaselor cavităţii bucale,
faringelui, esofagului, stomacului evidenţiază necroza difuză totală şi edem al
submucoasei cu microhemoragii. în cazuri grave, necroza cuprinde submucoasa şi
chiar ţesutul muscular. Descuamarea epiteliului poate fi localizată sau totală, zonele
de descu~mare fiind acoperite cu mase amorfe de culoare brună. Vasele sangvine ale
submucoasei de la nivelul zonelor descuamate sunt dilatate şi pline cu sânge, unele cu
tromboză. Ţesuturile subiacente prezintă edem şi hemoragii. În cazul decesului la
câteva ore după intoxicaţie predomină fenomenele inflamatorii difuze subacute cu
preponderenţa infiltratului leucocitar. În cazul evoluţiei de mai lungă durată, se pot
constata semne de regenerare. În cazul morţii după 24 de ore de la intoxicaţie, se
produce colita fibrinohemoragică.
La nivelul plămânilor, în caz de moarte rapidă, se observă staza, focare
hemoragice, iar în caz de durată mai lungă a procesului tanatogenerator, se observă
focare de bronhopneumonie. Pentru intoxicaţie cu acid acetic este caracteristică
prezenţa în lumenul vascular a unor trombusuri roşii, cu fenomene de liza eritrocitară.
Intoxicaţiile cu acid azotic şi acetic se caracterizează prin necroza peretelui bronşic cu
formarea ulterioară a ulceraţiilor din care se elimină exsudat fibrinomucos, iar ulterior
purulent.
La nivel hepatic, se observă fenomene distrofice şi focare de necroza
hepatocitară, ulterior, se produce hepatita toxică. Intoxicaţia cu acid acetic se
caracterizează prin tromboza venoasă şi depuneri de pigment biliar la nivelul
hepaticotelor.
La nivel renal, se observă distrofia, necroza şi descuamarea epiteliului tubilor.
în intoxicaţii cu acid acetic se produce tabloul nefrozei pigmentare (incluziuni
pigmentare la nivelul celulelor epiteliului tubilor şi cilindri de culoare brună în lumenul
acestora), se observă tromboza şi hemoliza, iar în cazul evoluţiei îndelungate,
hemosideroza splenică.
Acidul sulfuric (H:zS04), clorhidric (HCI} şi azotic (HN03} fac parte din categoria
de acizi tari, deoarece disocierea moleculelor acestora în soluţii apoase este aproape
completă. Aceste substanţe au utilitate largă în industrie şi practica de laborator.

213
Acidul sulfuric produce mai frecvent perforaţii gastrice, iar acidul clorhidric şi azotic
edem glotic şi pulmonar.
Acţiunea toxică a acidului azotic este determinată nu doar de ionul de
hidrogen, ci şi de ionul azotat, care produce în organism reacţii xantoproteice,
conferind leziunilor culoare galbenă (la concentraţii de peste 30%; sub aceasta
valoare leziunile au culoare brună-negricioasă). Prin urmare, este caracteristică
culoarea galbenă a leziunilor de la nivelul buzelor, tegumentelor periorale şi
mucoaselor tubului digestiv; se percepe miros înţepător, caracteristic. Este
caracteristică formarea intravasculara de metHb, consecutiva prezenţei de ion azotat.
Examenul necroptic pune în evidenţă edem pulmonar toxic, bronhopneumonie, iar în
cazul evoluţiei prelungite a intoxicaţiei se produc fenomene distrofice miocardice,
hepatice şi renale.
Acidul acetic (CH3 COOH) produce frecvent intoxicaţii datorită accesibilităţii.
Face parte din categoria de acizi slabi, prin urmare are acţiune mai superficială şi
produce _rar perforaţii, însă acţiunea generală a acestuia, în special hemolitica, este
mai intensă în comparaţie cu cea a acizilor anorganici. Fiind o substanţă volatilă,
vaporii acesteia produc leziuni grave ale căilor respiratorii şi plămânilor. La autopsie
ţesuturile şi organele degajă miros caracteristic, se pun în evidenţă semnele de
hemoliză (icter, hemoglobinurie); simptomul caracteristic pentru femei este
metroragia.

16.4.2. Intoxicaţia cu hidroxizi

Bazele acţionează asupra organismului preponderent prin intermediul ionului
OH". Interacţionând cu proteinele, bazele tari produc hidroliza acestora, atrăgând apa
în ţesuturi. Prin urmare, în locul de pătrundere se produce necroza de colicvaţie
(umedă). Bazele mai produc şi saponificarea grăsimilor. Având proprietatea de a dilua,
bazele pătrund profund în ţesuturi.
Acţiunea generală a acestora include alcaloza, cu colaps şi convulsii
consecutive acţiunii vulnerante asupra celulelor miocardice şi nervoase.
Tabloul clinic al intoxicaţiei cu baze este asemănător cu cel al intoxicaţiilor cu
acizi: dureri acute pe traiectul esofagului şi la nivel epigastric, hipersalivaţie, greţuri,
vărsături cu conţinut hemoragic cu fragmente de detritus de mucoasă gastrică.
Perforaţiile gastrice sunt mai rare în comparaţie cu cazurile de intoxicaţii cu acizi.
Valorile TA scad progresiv, apar convulsiile şi se produce decesul. Supravieţuitorii
formează stricturi cicatriciale esofagiene şi prezintă tulburări motorii şi secretorii
gastrice. Există riscul de apariţie a unor complicaţii, precum bronhopneumonia de
aspiraţie, empiem pleural şi mediastenita. Cauzele de deces sunt aceleaşi ca şi în
cazurile de intoxicaţii cu acizi.

214
 Tabloul morfopatologie. După acţiunea bazelor se observă tumefierea şi
ramolirea ţesuturilor afectate. Sângele extravazat din vasele erodate nu se
coagulează, iar hematina alcalină rezultată colorează ţesuturile necrozate în brun-
verzui.
Tegumentele periorale afectate au tentă cenuşie, suprafaţa moale, catifelată,
umedă (saponificată). Zonele de necroză de colicvaţie se localizează la nivelul
mucoasei cavităţii bucale, faringelui, esofagului, iar în cazuri cu evoluţie îndelungată şi
la nivelul duodenului. Organele sunt ramolite, mucoasele sunt tumefiate,
gelatiniforme. La nivel gastric, mucoasa are culoare brun-verzuie, iar la nivelul cavităţii
bucale şi esofagului, cenuşie.
Tabloul histopatologic. La nivelul tubului digestiv se observă detaşarea şi
ramolirea epiteliului, omogenizarea submucoasei, edem acut al tuturor straturilor
peretelui. Se pun în evidenţă focarele de bronhopneumonie, distrofia grasa hepatică,
necroza centrolobulară hepatică, focare de necroză pancreatică, necroza epiteliului
tubilor r~nali.
Hidroxizii metalelor alcaline (KOH, NaOH) au cea mai mare importanţă
medico-legală. Colapsul după pătrunderea KOH este accentuat prin acţiunea
cardiotoxică a ionului K+.

Hidroxidul de calciu (Ca{OH)i) este larg folosit în construcţii. În urma

contactului cu pielea sau mucoasele se produce o reacţie chimică cu eliberare de
energie termică şi formarea zonei de arsură chimică . În intoxicaţii pe cale orală,
conţinutul gastric conţine urme de masă amorfă albicioasă.

Hidroxidul de amoniu {NH4 OH} face parte din categoria bazelor slabe. Se
absoarbe uşor în sânge şi afectează sistemul nervos. Manifestările clinice ale
intoxicaţiei cu hidroxid de amoniu includ rinită productivă intensă, tuse, hipersecreţie
lacrimală, edem laringian şi diaree. La doze mari se produce agitaţie psihomotorie,
convulsii, delir, colaps şi pareza membrelor inferioare. Moartea poate surveni prin
paralizia centrului respirator. Supravieţuirea este frecvent asociată cu apariţia
bronhopneumoniei. La autopsie se percepe miros înţepător de amoniac, se pune în
evidenţă staza cerebrală cu hemoragii petesiale intraparenchimatoase, edem
pulmonar şi focare bronhopneumonice. Acţiunea locală a hidroxidului de amoniu este
mai puţin intensă în comparaţie cu acţiunea altor baze. Mucoasa cavităţii bucale,
faringiană şi esofagiană este hiperemiată, cu multiple focare hemoragice, epiteliul se
detaşează cu formarea unor vezicule. Consecutiv formarii hematinei alcaline, pe
mucoasa gastrică apar pete închise la culoare. Conţinutul gastric este hemoragic, iar
sângele uneori este roşu-aprins. În evoluţii de lungă durată, se observă necroza
tubulară renală şi distrofie hepatică.

215
 16.5. Intoxicaţia cu alcaloizi
Alcaloizii sunt substanţe organice heterociclice cu azot, de origine vegetală, cu
caracter bazic, rezultate în urma metabolismului secundar al plantelor, care dau
reacţii caracteristice şi, în mare parte, au acţiune toxică asupra organismului. Cu toate
acestea, unele substanţe sunt larg folosite în medicină (chinina, cofeina, papaverina) .
Acţiunea alcaloizilor asupra organismului şi tabloul clinic al intoxicaţiilor sunt
extrem de variabile: stimulatori ai sistemului nervos, care în doze mari produc
convulsii (stricnina), acţiune neuroparalizantă (aconina, tubocurarina), substanţe
psihoactive (efedrina, cocaina, morfina), colinomimetice (muscarina, nicotina),
colinolitice (atropina, muscaridina), substanţe cardiotrope (aconitina, veratrina).
De regulă, în intoxicaţii cu alcaloizi moartea survine prin asfixie mecanică .

Tabloul morfopatologie este nespecific, se observă semnele unei "morţi

rapide" de tip asfixie, cu manifestări circulatorii acute la nivelul organelor. Uneori în
conţinut _gastric se pun în evidenţă cristalele de stricnină, resturi semidigerate de
radacină de cucută etc.

în intoxicaţii cu stricnină, rigiditatea este mai intensă şi se instalează mai

rapid; contracţiile musculare violente pot produce rupturi musculo-ligamentare.
Nicotina, utilizată în agricultura ca insecticid, face parte din categoria
substanţelor n-colinomimeitice. Produce vomă, colaps, convulsii şi stop respirator.

Aconitina este alcaloid foarte toxic extras din rădăcinile de Aconitum

soongaricum. Produce depolarizarea membranelor şi celulelor nervoase, perturbând
permeabilitatea acestora pentru Na+. Intoxicaţia se manifestă clinic prin parestezii şi
arsuri la nivelul cavităţii bucale, faringelui esofagului şi stomacului, hipersalivaţie,
greţuri, vărsături, urmate de prurit, parestezii, dureri pe traiectul nervilor, contracţii
musculare şi hipo/anestezie cutanată. TA se prăbuşeşte, respiraţia şi contracţiile
cardiace devin aritmice. EKG relevă extrasistolie ventriculară, care ulterior se
transformă în tahicardie ventriculară şi fibrilaţie ventriculară. Persoana este
conştientă până la exitus. Decesul survine prin paralizia centrului respirator, stop
cardiac sau fibrilaţie.
Atropina (Atropa belladonna} produce următoarele simptome clinice:
uscăciune a mucoasei faringe-laringiene cu tulburări de deglutiţie, hiperemie facială,
tahicardie, fotofobie, midriaza, agitaţie psihomotorie cu delir şi halucinaţii. Moartea
survine prin stop cardiac sau respirator.
Stricnina, alcaloid extras din semitele plantei Stychnos nux vomica. Antagonist
al glicinei (mediator inhibitor al motoneuronilor), acţionează, în special, la nivelul
măduvei spinării. Primele manifestări clinice ale intoxicaţiei sunt reprezentate de
tulburări motorii, respiratorii, de deglutiţie, crampe musculare, hipertonie cu fibrilaţie
musculară, atac de panică. Ulterior, apar crize de convulsii generalizate tonicoclonice

216
 cu predominarea extensiei şi aducţiei, perturbări respiratorii, iar conştiinţa este
păstrată. Crizele apar chiar şi după acţiunea unor stimuli slabi (vizuali, tactili, auditivi).
Cicutina se extrage din rădăcina plantei Cicuta virosa. Intoxicaţia se manifestă
prin ameţeli, greţuri, vărsături, hipoestezie cutanată, pentru ca, ulterior, să apară crize
convulsive tonicoclonice, colaps şi comă.

16.6. Intoxicaţia cu substanţe stupefiante

Substanţele stupefiante perturbă funcţiile
psihice datorită interacţiunii cu
receptorii specifici a căror inhibiţie sau excitaţie este controlată, în condiţii obişnuite,
de neuromediatori. Efectele substanţelor stupefiante sunt legate şi de acţiunea
acestora asupra sintezei, eliberării şi metabolismului neurotransmiţătorilor. De
exemplu, euforia secundară consumului de substanţe stupefiante şi starea de
narcofilie sunt determinate de excitaţia ariilor cerebrale care controlează emoţiile
pozitive ~i definesc sistemele motivaţionale a majorităţii persoanelor. Astfel, acţiunea
substanţelor stupefiante produce un pattern comportamental funcţional, îndreptat
spre repetarea efectului euforizant.
Consumul substanţelor stupefiante duce la apariţia dependenţei, definită prin
necesitatea repetării consumului în vederea asigurării stării de bine. Dependenţa
poate fi psihică (necesitatea de ordin psihologic de a consuma substanţa sau
pierderea capacităţii de a modifica cantitatea şi frecvenţa consumului) şi fizică
(necesitatea de a mări doza şi frecvenţa consumului pentru a avea efectul dorit; este
implicat fenomenul de toleranţă, obişnuinţă a organismului).
Principalul substrat neuromorfologic al emoţiilor oamenilor este reprezentat
de sistemul limbic al encefalului. Funcţiile acestuia sunt asigurate de o multitudine de
neuromediatori şi neuromodulatori:
• endorfina, encefalina (inhibă SNC, în special cortexul, şi excită structurile
subcorticale);

• noradrenalina, dopamina, serotonina (principalul mecanism de acţiune a

majorităţii substanţelor psihostimulante este cel de potenţiere a acţiunii
noradrenalinei şi dopaminei; amfetaminele inhibă mecanismele de inactivare a
noradrenalinei; cocaina are acţiune antagonistă asupra receptorilor dopaminei;
sistemul serotoniergic, care modulează funcţiile sistemului noradrenergic, este
targetul majorităţii substanţelor halucinogene);
• aminoacizi (asupra cărora acţionează benzodiazepinele, substanţele
halucinogene).
Substanţele enumerate se produc şi funcţionează şi extracerebral, receptorii
acestora există la nivelul majorităţii organelor. Prin urmare, acţiunea substanţelor
stupefiante asupra organismului nu se limitează doar la perturbarea funcţiilor psihice,

217
determinând perturbări ale controlului tonusului vascular, ale funcţiilor sistemul ·
imunitar etc.
Mecanismele dezvoltării patologiei somatice la persoanele suferinde de
narcomanie sunt următoarele: acţiunea directă a substanţelor stupefiante asupra
ţesuturilor şi organelor; perturbări ale sistemului nervos vegetativ şi endocrin prin
acţiune asupra ţesutului nervos, precum şi prin stări repetate de stres emoţiona l;
afecţiuni infecţioase consecutive pătrunderii florei patogene prin seringi nesterile.

Tabloul clinic al intoxicaţiei cu stupefiante diferă în funcţie de substanţa

consumată.

Substanţele psihostimulante (amfetamine, cocaina) produc starea de euforie

asociată cu agitaţie psihomotorie. Creşte tensiunea arterială, temperatura corpului,
apare tahicardia, midriaza, tahipneea. Hipertensiunea arterială se poate complica prin
hemoragii cerebrale sau aritmii cardiace. Supradoza se manifestă prin vertij,
transpiraţii şi obnubilare, iar ulterior, comă cu insuficienţă respiratorie. Sindromul de
abstinenţă include stări de disforie, depresie, somnolenţă, oboseală, anhedonie.

Substanţele opiacee produc starea de euforie asociată cu relaxare şi linişte.

Supradoza se caracterizeazăprin mioză, greţuri, vărsături, constipaţie, hipotensiune
arterială, transpiraţii, obnubilare şi, ulterior, comă. Simultan cu apariţia cianozei se
superficializează respiraţia, bradipneea progresând până la stop respirator. Sindromul
de abstinenţă se manifestă prin stare de agitaţie, transpiraţii, insomnie, fibrilaţie
musculară, diaree, tahicardie, hipotensiune arterială.

Mecanismele tanatogeneratoare valabile pentru intoxicaţie acută şi cronică

cu substanţe stupefiante sunt următoarele:

•Mecanismul "cardiac" al tanatogenezei, caracterizată prin fibrilaţie

ventriculară,
are o incidenţă crescută la consumatorii de substanţe psihostimulante;
tabloul morfopatologie al acesteia include fragmentarea celulelor şi focare
hemoragice miocardice.
• Mecanismul tanatogenerator "cerebral" se caracterizează prin comă toxică
depăşită cu paralizia centrului respirator, se manifestă morfologic prin stază şi edem
meningo-cerebral, petesii hemoragice subcorticale şi la nivelul trunchiului cerebral,
precum şi semnele hipoanoxiei cerebrale ("neuroni roşii").
• Mecanismul "pulmonar" al tanatogenezei implică apariţia edemului
pulmonar toxic masiv cu insuficienţă respiratorie consecutivă; se caracterizează prin
tablou morfologic asfixie şi semne de edem pulmonar hemoragic.

• Mecanismele tanatogeneratoare mai rare, cum ar fi aspirat de refluat

gastric, insuficienţă suprarenală acută, insuficienţă hepato-renală, şoc anafilactic,
septicopiemie şi alte stări septice.

218
 Frecvent sindroamele tanatogeneratoare prezentate se asoc,aza, ceea ce
denotă o acţiune complexă a substanţelor stupefiante asupra organismului.
Delimitarea sindromului tanatogenerator predominant este extrem de dificilă,
incorectă din punct de vedere metodologic şi inutilă din punct de vedere practic.

Tabloul morfopatologie. La masa de autopsie se constată semnele unei

"morţi rapide" de tip asfixie. Se consideră că unele semne sunt caracteristice pentru
intoxicaţii cu stupefiante şi se observă rar în alte cauze de deces: polimorfismul
zonelor hemoragice subpleurale (asocierea hemoragiilor punctiforme cu zone
hemoragice mai mari), aspectul "tigrat" şi localizarea spre baza inimii sau pe traiectul
şanţului interventricular al hemoragiilor subepicardice.

Semnele consumului de substanţe stupefiante includ plăgi punctiforme

corespunzător traiectului venelor, existenţa la faţa locului a seringilor, fiolelor sau
recipientelor cu substanţe stupefiante, accesoriilor necesare pentru prepararea
ace~ora.
Manifestările morfologice caracteristice pentru consumul cronic de substanţe
stupefiante pot fi împărţite în câteva categorii:
• semnele specifice pentru o anumită clasă de droguri: markeri neurochimici
şi neurofiziologici ai acţiunii. În practica medico-legală, punerea în evidenţă a acestora
cu ajutorul kiturilor rapide nu pune mari probleme, însă are valoare orientativă;

• semnele caracteristice pentru pătrunderea repetată în organism a

substanţelor străine, care frecvent fac parte din componenţa drogurilor (diluant).
În primul rând, din această categorie fac parte multiple plăgi punctiforme
cutanate de diferite vechimi la nivelul plicii cotului şi/sau cu localizări atipice (gât,
mâini, organe genitale, limbă). Administrarea intravenoasă a tabletelor pisate şi
diluate poate produce microembolii hepatice şi pulmonare ale componentelor
insolubile, cu formarea ulterioară a granuloamelor de corp străin. Consumul cronic de
stupefiante se asociază cu fibroza meningee, creşterea consistenţei pancreasului,
miocardoscleroza şi hipertrofia fibrelor miocardice fără semne evidente de
ateroscleroză coronariană sau lipomatoza, creşterea în volum a cavităţilor cordului.
Frecvent, se observă histoarhitectonica neuniformă a glandei tiroide (proeminenţe
nodulare delimitate de depresiuni de ţesut cicatricial alb-sidefiu), fenomene atrofice
la nivelul corticosuprarenalelor cu prezenţa unor multiple formaţiuni nodulare, atrofie
testiculară cu perturbări de spermatogeneză, precum şi multiple formaţiuni chistice
foliculare ovariene.
• Semnele unor boli infecţioase secundare consumului de stupefiante. Din
această categorie fac parte bronşita cronică, tuberculoza pulmonară secundară,
bronhopneumonia. Refolosirea seringilor favorizează răspândirea HIV, hepatitei B şi C,
care se manifestă prin hepatomegalie, splenomegalie şi adenopatie portală. Una
dintre cele mai specifice modificări caracteristice pentru consum cronic de droguri
este glosita foliculară, manifestată prin suprafaţa boselată a mucoasei linguale cu
219
multiple proeminenţe nodulare cu suprafaţa parţial erodată. Microscopic se pune i
evidenţă hiperplazia foliculilor limfoizi care atestă o deficienţă imună gravă. Puncţi i
venoase repetate fără respectarea regulilor de asepsie duc la tromboza venoasâ
flebită şi ocluzii, frecvent complicate prin abcese, septicopiemii, şoc septi'"
endocardite septice etc.
• semnele legate de modul de viaţă a consumatorului cronic de narcotice:
scăderea greutăţii corporale, hipovitaminoze.

Cocaina este administrată frecvent în combinaţie cu heroina şi alte substanţe .

De cele mai multe ori pătrunde prin mucoasa nazală sau parenteral. Complicaţia tipică
a consumului cronic de lungă durată prin mucoasa nazală este reprezentată de
ulceraţii ale septului nazal.

Canabinoizii provin din planta Cannabis indica, rudera/is sau satice. Deşi
marijuana face parte din categoria narcoticelor "populare", importanţa medico-legală
a acesteia este scăzută, deoarece consumul de marijuana duce rar la deces. Oe cele
mai multe ori, consumul de canabinoizi reprezintă o treaptă intermediară spre
administrarea de narcotice de mare risc, cum ar fi heroina sau cocaina . Marijuana
poate determina apariţia unor manifestări comportamentale agresive din cadrul
psihozelor acute.
Opiacee: morfina, heroina, codeina. Se administrează prin injectare, prin
inhalarea fumului după încălzirea substanţei pe o folie de staniol. Frecvent, se
consumă în combinaţie cu barbiturice, tranchilizante, alcool etilic.

Amfetamine. Au acţiune psihostimulantă puternică, în cazul consumului de

lungă durată duce la psihoze şi suprasolicitarea SNC. Substanţa cu potenţial letal
crescut este MDMA (Exstasy), folosită în scop recreaţional, presupune o rezistenţă
sporită la efort fizic.

LSD produce halucinaţii şi percepţia deformată a realităţii, frecvent asociată

cu accidentăriletale.
Mescalina, extrasă prima dată din cactus mexican, şi Psilocibina, extrasă din
ciuperci Psilocybe, au efect similar, dar mai puţin "agresiv".
Phencyc/idina poate fi fumată, inhalată sau injectată, frecvent în combinaţii
cu alte narcotice; produce agitaţie psihomotorie frecvent asociată cu manifestări
hetero şi autoagresive.
Tabloul histopatologic al intoxicaţiilor cu substanţe stupefiante include
semne de tulburări hemodinamice acute, uneori semne caracteristice pentru fibrilaţie
ventriculară.

La nivel cerebral se observă intumescenţa neuronilor cortico-subcorticali şi de

la nivelul trunchiului cerebral, acumulări subcorticale de lipofuscină, zone de

220
demielinizare de la nivelul trunchiului cerebral (semne de suferinţă cronică). Sunt
posibile macro şi microabcese parenchimatoase, vasculite.
În locul injectării se observă infiltrat inflamator dermic în care predomină
limfocite şi macrofage, fibroza dermică şi focare hemoragice recente (acumulări
eritrocitare fără semne de hemoliză) şi vechi (prezenţa incluziunilor intracelulare şi
extracelulare de hemosiderină). Ţesutul adipos subcutanat prezintă semne de
inflamaţie cronică: zone de fibroză şi ţesut granular cu abundent infiltrat limfocitar.

La nivel pulmonar se pun în evidenţă zone de scleroză pulmonară focală,

hemosideroza focală, focare bronhopneumonice, granuloame de corp străin.
La nivel cardiac se observă modificări distrofice ale fibrelor miocardice,
miocardoscleroza difuză, miocardita difuză productivă cu microabcese şi vasculita
distructivă.

Leziunile hepatice se manifestă prin hepatită cronică portală şi lobulară cu

activitat~ redusă, distrofie grasa hepatocitară, fibroză marcată cu formarea de punţi
porto-portale sau ciroza micronodulară.
La nivel renal se constată semnele unei glomerulopatii membranoase.
Ganglionii limfatici şi splina prezintă fenomene de hiperplazie foliculara şi
hemosideroza.
Glanda tiroidă prezintă modificări
ale histoarhitectonicii cu aspect de guşă
anizofoliculară, semnele microscopice pledează pentru hipofuncţie tiroidiană
(epiteliul aplatizat, coloid eozinofil cu tendinţă de fisurare la prelucrarea pieselor
histopatologice).
Suprarenalele cu structura nodulară a corticalei, existenţa unor lobuli
suplimentari extracapsulari, precum şi atrofia şi delipidizarea celulelor corticalei,
corespunzătoare tempoului morţii şi fazei de scădere a mecanismelor de adaptare.

Atrofia testiculară secundară duce la abolirea funcţiei de spermatogeneză.

Histopatologic, la nivelul stromei intracanaliculare se observă conglomerate mari
formate din celule Leydig cu semne de lipofuscinoză; abolirea spermatogenezei se
manifestă microscopic prin prezenţa în tubii seminiferi de spermatocite I şi li, precum
şi de spermatogonii.

16. 7. Intoxicaţia cu monoxid de carbon

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, cu densitate uşor mai
redusă decât cea a aerului. Provine din surse naturale (emisii vulcanice, gaz de mină),
face parte din componenţa gazelor de eşapament, este rezultatul arderii incomplete a
substanţelor organice. Accesibilitatea acestei substanţe explică incidenţa crescută a

221
intoxicaţiilorvoluntare şi accidentale. Una dintre cele mai frecvente cauze de deces î
incendii este intoxicaţia cu monoxid de carbon.
Acţiunea toxică a monoxidului de carbon se explică prin capacitatea formă rf
unor legături cu hemoglobina, cu formarea HbCO ş i eliminarea 0 2 din oxihemoglobi na
(afinitatea monoxidului de carbon pentru hemoglobină este de 210 ori mai mare
decât a oxigenului). Se perturbă transportul de oxigen spre ţesuturi, producându-se
anoxia de transport. Monoxidul de carbon nu este metabolizat în organism, fiind
eliminat pe cale respiratorie.
Manifestările clinice se observă chiar şi în cazul unor concentraţii mici, când
apar dispneea, tahicardia, ameţelile, cefaleea. Creşterea concentraţiei produce vomă,
obnubilare, scăderea TA. Dacă factorul cauzal continuă acţiunea, apare starea de
comă, survine decesul.

Cauza directă de deces în intoxicaţii cu monoxid de carbon este anoxia de

transport.
Tabloul morfopatologie macroscopic se caracterizează prin : culoarea roşie­
aprinsă a lividităţilor cadaverice, sângelui şi organelor; staza şi petesii hemoragice în
parenchimul cerebral; edem pulmonar masiv; în evoluţii de durată, zone de necroză
ischemică a structurilor subcorticale cerebrale, modificări distrofice miocardice,
hepatice şi renale, zone de necroză la nivelul musculaturii scheletice.
Examenul histopatologic pune în evidenţă tabloul caracteristic pentru anoxie:
stază, edem, hemoragii petesiale. La nivel miocardic, se observă fragmentarea
cardiomiocitelor şi focare de liză celulară. În supravieţuiri de ordinul zilelor, se
produce bronhopneumonia, apar modificările distrofice şi necrotice hepatice şi
renale, fenomene inflamatorii reactive în zonele periferice ale necrozelor miocardice.
Sunt caracteristice modificările ischemice ale structurilor subcorticale cerebrale sub
forma unor zone de necroză .

16.8. Intoxicaţia cu nitriţi şi nitraţi

Nitraţii anorganici şi nitriţii transformă fierul bivalent din componenţa

hemoglobinei în fier trivalent, convertind astfel hemoglobina în methemoglobină.
Datorita afinităţii crescute a methemoglobinei pentru oxigen, acesta din urmă nu este
cedat ţesuturilor, rezultând perturbarea funcţiei respiratorii a sângelui cu anoxie de
transport consecutivă. Hemoliza masivă duce la anemie şi methemoglobinurie.
Tabloul clinic al cazurilor grave include cianoza marcată, dispnee, greţuri,
vărsături, dureri epigastrice. Simptomatologia debutează la câteva minute după
pătrunderea în organism a substanţelor. În timpul prelevării sângelui pentru analize,
se observă culoarea ciocolatie şi consistenţa crescută a acestuia. în cazul supravieţuirii
de peste 24 de ore după intoxicaţie, se dezvolta tabloul clinic al hemolizei acute:
tegumente şi mucoase icterice, hepatomegalie şi splenomegalie, scăderea valorilor
222
hemoglobinei, eritropenia, culoarea închisă a urinei ce conţine methemoglobina,
ameţeli, dispnee, palpitaţii, hipotensiune arterială. La 72 de ore după intoxicaţie,
methemoglobina nu se mai găseşte în sânge, însă persistă anemia şi survine
insuficienţa renală acută .

Cauzele directe de deces în intoxicaţii cu nitriţi şi nitraţi: anoxia acută

consecutive perturbărilor grave ale funcţiei de transport al sângelui sau uremia în
cadrul insuficienţei renale acute.
Tabloul morfopatologie. Datorită methemoglobinei lividităţile cadaverice,
mucoasele, sângele şi organele interne au culoare ciocolatie. Tabloul poate fi
estompat de manevre terapeutice.
Se mai constată semnele morţii prin anoxie (sânge fluid, stază generalizată,
edem meningocerebral, edem şi emfizem pulmonar, petesii hemoragice subpleurale,
subepicardice, subepidermice, subseroase) . Hemoliza se manifestă prin
hepatomegalie, splenomegalie şi icter.
Prezenta methemoglobinei poate fi confirmată prin examen spectral.
Tabloul histopatologic. Microscopia pune în evidenţă semnele caracteristice
pentru hipoanoxie şi hemoliza. în cazul evoluţiei spre anemie, fenomenele de stază
sunt estompate. Datorită prezenţei hemoglobinei libere şi methemoglobinei, plasma
sangvină se colorează intens cu eozina . La nivel cerebral, se observă fenomene
distrofice neuronale sub forma distrofiei vacuolare. Splina şi ganglionii limfatici
prezintă fenomene de hiperplazie reticuloendoteliala, eritrofagie şi, în cazul evoluţiei
de durată, hemosideroza. La nivel hepatic se pun în evidenţă distrofia şi depozite
intrahepatocitare de hemosiderină, iar la nivel renal, tabloul microscopic de nefroză
pigmentară cu modificări distrofice şi necrotice a epiteliului tubilor renali.

16.9. Intoxicaţia cu arsenic

Actualmente, incidenţa intoxicaţiilor acute şi cronice cu arsenic a scăzut, fiind,
în mare parte, consecinţa contaminării mediului sau a administrării unor substanţe
medicamentoase.
În stare pură, As, insolubil în apă şi grăsimi, nu are proprietăţi toxice, iar după
ce se oxidează prin contact cu aerul şi devine toxic, inhiba enzimele sulfhidril,
perturbând procesele de oxidoreducere.
Calea de eliminare din organism este cea urinară . Are capacitatea de
depozitare în oase, unghii, păr, ceea ce permite identificarea prin metode toxicologice
medico-legale chiar şi după exhumare.
Tabloul clinic. În primele ore după pătrundere în organism, apare starea de
sete, gust metalic, greţuri, vărsături, dureri faringiene şi epigastrice. Ulterior, se

223
produc prăbuşirea TA, diareea, anuria, convulsiile. În caz de supravieţuire, persoa
prezintă polinevrită sechelară.

Pătrunderea unor doze mari estompează simptomatologia gastro-intestinală

predominând afectarea sistemului nervos central (cefalee, vertij, delir, crize
convulsive, ulterior, comă şi stop respirator).
Pentru intoxicaţii cronice (peste 6 săptămâni) sunt patognomonice benzile
transversale albicioase la nivelul unghiilor (liniile Aldrich Mees); se mai observă
polinevrita, dispepsia, casexia şi alopecia.
Decesul survine prin stop respirator şi insuficienţă cardio-vasculară acută.

Tabloul morfopatologie. Dacă decesul survine rapid, la autopsie se constată

tabloul asfixie general. În cazul unor evoluţii de mai lungă durată, se observă semnele
inflamatorii reactive la nivelul mucoasei gastrice şi intestinale (hiperemia, tumefacţia ,
depozite de fibrină, focare hemoragice, zone de necroză, eroziuni). În pliurile
mucoasei gastrice se pot observa cristale de substanţă toxică. Vasele sangvine ale
submuco·asei sunt dilatate şi pline cu sânge. Peritoneul este acoperit cu false
membrane albicioase de fibrină. Miocardul este flasc.
Examenul histopatologic pune în evidenţă modificări distrofice miocardice,
hepatice şi renale.

16.10. Intoxicaţia cu cianuri

Acidul cianhidric şi derivaţii acestuia se cuplează cu ionii de fier ai citocromilor
şi blochează citocromoxidaza. Prin urmare, se perturbă respiraţia tisulară,
producându-se anoxia de utilizare. Celulele nu primesc oxigenul din sânge, care, după
trecerea prin reţeaua capilară, rămâne oxigenat.
Acidul cianhidric nemetabolizat este eliminat din organism cu urina şi aerul
expirat.
Tabloul clinic. în doze mari, cianurile produc moartea aproape instantaneu.
Dozele mai reduse produc cefalee, vertij, greţuri, tahicardie, ulterior, dispnee şi
acidoză metabolică. Starea se agravează rapid, apar crizele convulsive, persoana intră
în comă.
Decesul în intoxicaţii cu cianuri survine prin paralizia centrului respirator al
trunchiului cerebral sau stop cardiac.
Tabloul morfopatologie. În cazuri tipice de intoxicaţie cu cianuri, la autopsie
se percepe un miros caracteristic de migdale amare. Datorită lipsei hipoxemiei,
lividităţile şi sângele au culoare roşie-aprinsă. Sunt posibile zone de necroză ischemică
în ariile subcorticale cerebrale.

224
 Examen histopatologic: stază,
edem şi focare hemoragice la nivel
meningocerebral şi pulmonar; fragmentarea şi bazofilia citoplasmei celulelor
miocardice.

16.11. Intoxicaţia cu alcool etilic

Alcoolul etilic (etanolul) endogen este un element necesar pentru
desfăşurarea proceselor metabolice ale organismului uman. Fiind o substanţă inertă
din punct de vedere biologic, este o formă transportabilă şi depozitabilă a aldehidei
acetice, ce are rol important în menţinerea homeostazei metabolice. În concentraţii
fiziologice la nivelul sistemului nervos central, participă în menţinerea confortului
psihoemoţional.

Alcoolul etilic exogen, pătruns în organismul uman, se metabolizează în doi

timpi. În prima fază alcool-dehidrogenaza (ADH) transformă reversibil substanţa în
acetalde~idă. Oxidarea de către catalaze şi microzomi este o cale minoră de
metabolizare, având valoare doar în cazul inhibării principalului mecanism de
metabolizare (alcoolism cronic). Până la 90% din alcool etilic se oxidează de ADH,
localizată predominant în citoplasma hepatocitară, deşi se observă şi în toate
organele şi ţesuturile . Se consideră că sub acţiunea directă a ADH are loc creşterea
lipogenezei şi inhibarea oxidării lipidelor. ADH hepatică se caracterizează prin
polimorfism genetic, fundamentând sensibilitatea individuală variabilă la alcool etilic.
Acetaldehida, metabolitul principal al alcoolului etilic, sub acţiunea aldehid-
dehidrogenazei este transformată în acetat (faza li) şi, ulterior, în bioxid de carbon şi
apă.

Tabloul clinic al intoxicaţiei cu alcool etilic include excitaţia iniţială a SNC, iar
ulterior, inhibarea cu dizartrie şi coordonare motorie deficitară. Dozele mari produc
greţuri, vărsături, hipotensiune arterială, sopor, comă.

Decesul survine prin: asfixie consecutivă inhibării centrului respirator al

trunchiului cerebral; aspirat pulmonar de conţinut gastric regurgitat; stop cardiac
(patologie miocardică preexistentă); pancreatită acută; insuficienţă hepatică, în
special, pe fondul afecţiunilor hepatice.
Băuturile alcoolice sunt incompatibile cu unele substanţe medicamentoase,
administrarea concomitentă poate declanşa decesul.
Tabloul morfopatologie include semnele de moarte rapidă cu tulburări
hemodinamice.
Diagnosticul post-mortem al intoxicaţiei cu alcool etilic se bazează pe
evaluarea cantităţii acestuia în sânge şi alte lichide, ţesuturi, coroborată cu
modificările morfopatologice de la nivelul organelor interne. Concentraţia alcoolului
etilic în sânge (alcoolemia) sau urină (alcooluria) se măsoară în g%o (grame la mie sau

225
grame la litru). însă, datorită sensibilităţii variabile la acţiunea etanolului, valoa
alcoolemiei nu reflectă exact gravitatea influenţei toxice, iar tabloul morfopatol
nu are caracteristici specifice.
Dacă moartea survine în faza de absorbţie a etanolului, care, în funcţie de
caracteristicile cantitative şi calitative ale conţinutului gastric, durează între 45 şi 12
de minute, valoarea alcoolemiei va depăşi valoarea alcooluriei. În faza de vârf (câ
cantitatea de etanol pătrunsă în organism este egală cu cantitatea metabolizată _
eliminată) valorile alcoolemiei şi alcooluriei sunt egale. Dacă moartea se produce i
faza de eliminare, valoarea alcoolemiei va fi sub nivelul alcooluriei.
Valorile alcoolemiei cuprinse între 3 şi 5 g%o permit stabilirea intoxicaţi ·
etanolice drept cauză de deces doar în lipsa unor leziuni, afecţiuni sau intoxica 'i
capabile să explice decesul. În cazul stabilirii realităţii acestora, alcoolemia are rol
favorizant sau adjuvant în declanşarea morţii.
În caz de intoxicaţie acută cu alcool etilic, la masa de autopsie se pun în
evidenţă - semneleunei morţi rapide de tip asfixie, organele şi ţesuturile degaja miros
de alcool, fiind posibile şi semnele consumului cronic (fibroza leptomeningelui,
cardiomiopatia dilatativă, depozite lipidice abundente subepicardice,
miocardoscleroza difuză, sclerolipomatoza pancreatică, hepatomegalia, steatoza,
steatofibroza sau ciroza hepatică cu sau fără semne de decompensare
parenchimatoasă şi vasculară).

Examen histopatologic. Se constată semnele intoxicaţiei cronice, care include

cardiomiopatia etanolică (lipofuscinoza şi hipertrofia celulelor miocardice, lipomatoza
marcata a stromei miocardice, miocardoscleroza difuză), sclerolipomatoza marcată
difuză pancreatică, hepatopatia etanolică (steatoza, fibroza sau ciroza hepatică),
encefalopatia etanolică (multiple focare necrotice şi hemoragice dispuse
periventricular), polineuropatia etanolică.
Tabloul histopatologic este nespecific. Acesta include semnele unor perturbări
hemodinamice, modificări distrofice şi necrotice neuronale, miocardice, ale epiteliului
tubilor renali şi hepatocitelor.

16.12. Intoxicaţia cu barbiturice

Se consideră ca principalul mecanism de acţiune a substanţelor din acestă
clasă este cel de influenţă asupra funcţiilor neuronilor serotoniergici cu inhibiţia
consecutivă a sistemului nervos, precum şi creştere a sintezei GABA (acidul gamma-
aminobutiric), unuia dintre cei mai importanţi mediatori inhibitori centrali.
Intoxicaţia cu barbiturice se manifestă prin somn profund, sopor, ulterior
stare de comă, scăderea TA, abolirea reflexelor. Decesul survine prin insuficienţă
respiratorie acută.

226
 Tabloul morfopatologie este nespecific. Se constată semnele unei morţi
rapide de tip asfixie cu perturbări hemodinamice la nivelul organelor. Uneori, în
conţinutul gastric se observă tablete semidigerate.

Examenul histopatologic pune în evidenţă modifică ri distrofice hepatice,

renale şi neuronale, precum şi modificări microscopice încadrabile în tabloul morţii
rapide de tip asfixie.

16.13. Intoxicaţia cu ciuperci

Unele dintre cele mai toxice ciuperci sunt Amonita phalloides, Amonita
muscaria, Amonita virosa, Amonita verna, Boletus, lnocybe, Psilocybe.
Tabloul clinic al intoxicaţiilor cu Amanitina se caracterizează prin perioadă
latentă, asimptomatică, de 6-12 ore, după care apar fenomene de gastroenterită
acută cu vomă, colică intestinală, diaree cu conţinut sangvinolent, convulsii,
hipotenstune arterială şi oligurie. La 24-72 de ore, se observă hepatomegalia, icter şi
insuficienţă hepatică, crizele convulsive capătă caracter generalizat, iar persoana intră
în stare de comă.
Sindromul colinergic, în intoxicaţii cu muscarina, apare la 30-120 de minute şi
include lăcrimarea, bronhoreea, poliuria, transpiraţii, greţuri, vărsături, diaree, mioza,
bradicardie.
Sindromul colinolitic apare în primele ore şi se manifestă prin tulburări de
deglutiţie, mucoase uscate, febră, tahicardie, midriaza, fotofobie.

Consumul ciupercilor halucinogene {Psilocybe, Panacybe, Panaeolus,

Gymnopilus) este asociat cu euforie, agitaţie psihomotorie, delir, halucinaţii. În doze
mari, apar crizele convulsive şi coma.
În intoxicaţii cu ciuperci decesul survine prin deshidratare cu dezechilibru
hidroelectrolitic, precum şi prin insuficienţă hepatorenală.
Tabloul morfopatologie. Rigiditatea cadaverică are intensitate redusă. Se
constatăsemnele unei morţi rapide de tip asfixie (petesii hemoragice subseroase şi
mucoase, stază generalizată, edem pulmonar). În unele cazuri, tegumentele şi
mucoasele sunt icterice, ficatul mărit de volum, steatozic. Sângele este frecvent
hemolizat; în astfel de cazuri se observă splenomegalia.
Fragmentele de ciuperci semidigerate pot fi găsite în conţinut gastric,
prelevarea acestuia pentru examen medico-legal botanic fiind obligatorie în caz de
suspiciune de intoxicaţie cu ciuperci.
Examenul histopatologic pune în evidenţă: modificări distrofice miocardice,
renale şi hepatice; semne de hepatită toxică, uneori asociat cu focare de necroză
hepatocitară; nefroză necrotică.

227
 I 7. EXPERTIZA MEDICO-LEGALA
PE PERSOANE

În practica judiciară, frecvent apare necesitatea rezolvării problemelor

medico-biologice în cazurile în care obiectul expertizei este persoana în viaţă. Aceste
persoane pot avea calitatea de victime, învinuiţi sau inculpaţi.
în mare parte, prin efectuarea unor astfel de expertize sau constatări se
stabilesc retroactiv cele mai importante elemente probatorii privind circumstanţele
de producere a evenimentelor. În alte cazuri, concluziile expertale fundamentează
încadrarea juridică a faptei. În consecinţă, problematica expertizei medico-legale pe
persoană trebuie să fie atent tratată din partea medicilor legişti.

17.1. Motivele solicitării şi timpii principali ai expertizei medico-legale

pe persoană
Examinările medico-legale pe persoane se efectuează în conformitate cu
normele procedurale şi metodologice privind efectuarea expertizelor, examinărilor şi
altor lucrări medico-legale.
Persoana în viaţă poate fi examinată la cerere sau pe bază de ordonanţă
emisă de organele judiciare. În cazul examinării medico-legale la cerere se întocmeşte
Certificatul medico-legal, iar după efectuarea examinării medico-legale solicitate prin
ordonanţă, se emite Raportul de expertiză medico-legală .

În practica judiciară există o mare diversitate de motive pentru care se solicită

efectuarea expertizei medico-legale pe persoană. Cel mai frecvent întâlnite sunt
următoarele:

• stabilirea realităţii leziunilor traumatice, mecanismului de producere,

vechimii şi gravităţii acestora, în cazuri de lovire sau vătămare a integrităţii
corporale;
• stabilirea unor circumstanţe faptice în cazuri de infracţiuni privitoare la
viaţa sexuală;

228
 • stabilirea capacităţii de muncă;

• stabilirea stării de sănătate;

• stabilirea vârstei;
• stabilirea gradului de intoxicaţie (alcool sau droguri);

• stabilirea filiaţiei.

De regulă, examinarea persoanelor în viaţă se efectuează la sediile instituţiilor

de medicină legală, în cadrul Compartimentelor de Medicină Legală Clinică. În
condiţiile în care nu sunt necesare examinări speciale şi nu sunt încălcate normele
deontologice, efectuarea acesteia este posibilă şi în unităţile spitaliceşti, biroul
anchetatorului, locuri de detenţie sau în alte instituţii.
Concluziile expertale formulate după examinare se bazează pe următoarele
elemente:
.- examinarea nemijlocită a corpului persoanei expertizate;
• datele examinărilor complimentare (radiografii, ecografii, examinări
tomografice, examinări de laborator etc.);
• datele din documentaţia medicală pusă la dispoziţie de organele judiciare
(fişe medicale, adeverinţe medicale, foi de observaţie, referate medicale).

Este foarte important ca la formularea concluziilor expertale medicul legist să

ţină cont de datele de anchetă privind circumstanţele de producere a faptei.
În cazuri excepţionale este permisă efectuarea expertizei fără examinarea
persoanei, doar pe bază de acte medicale originale, puse la dispoziţie de organele de
urmărire penală sau instanţă. Uneori, experţii medico-legali sunt nevoiţi să efectueze
expertiza pe bază de acte medicale, deoarece s-a produs vindecarea completă a
persoanei.
Unele expertize sunt efectuate în comisie. Din componenţa comisiilor vor face
parte obligatoriu un expert medico-legal, care este preşedintele comisiei, precum şi
specialiştii din alte domenii medicale, corespunzători obiectului expertizei: psihiatrie,
ortopedie, chirurgie, ginecologie etc.
Dacă expertul medico-legal consideră că datele obţinute în cadrul examinării
medico-legale nu sunt suficiente pentru formularea concluziilor, persoana expertizată
va fi îndrumată la medicii specialişti din alte domenii, pentru consult de specialitate.
În astfel de cazuri, medicul legist va consemna rezultatele consultului recomandat în
Raportul de expertiză, luându-le în calcul la formularea concluziilor.
Timpii expertizei medico-legale pe persoană variază în funcţie de specificul
cazului concret şi de obiectivele expertale formulate de organele judiciare. De regulă,
examinarea completă include următoarele etape principale:

229
 Analiza datelor preliminare privind circumstanţele de producere a fapt ·_
Datele preliminare privind circumstanţele de producere a evenimentelor pot
comunicate expertului verbal de către persoana expertizată, scris de către organele
judiciare, prin completarea capitolului „Istoric" din ordonanţa prin care se solicira
efectuarea expertizei sau pot proveni din documentaţia medicală. Informaţiile
obţinute se consemnează în raportul medico-legal cu precizarea sursei.

1. Examinarea corpului persoanei expertizate. Expertul trebuie să efectueze

examinarea completă şi obiectivă a persoanei, fiind obligat să
documenteze leziunile şi modificările constatate prin descriere,
fotografiere şi alte metode.

2. Examinarea Îmbrăcămintei, în cazul constatării rupturilor sau a unor urme

biologice, poate avea rol orientativ pentru stabilirea mecanismului de
producere a leziunilor.
3. Examene complementare. Pentru rezolvarea corectă a obiectivelor
expertale formulate de organele judiciare, uneori, este necesară stabilirea
diagnosticului cu certitudine de către medicii din alte domenii (ortopedie,
chirurgie, neurochirurgie, ginecologie etc.), precum şi efectuarea
examenelor complementare de laborator: radiologice, serologice,
toxicologice ş.a.
4. Întocmirea actului medico-lega/. Ca şi în alte tipuri de expertize, actele
medico-legale întocmite după examinarea persoanelor au trei părţi
componente: partea introductivă, partea descriptivă, partea de sinteză. În
partea introductivă se consemnează toate datele privind medicul
examinator (nume, prenume, instituţia medico-legală), motivele efectuării
(la cerere; pe bază de ordonanţă, cu specificarea instituţiei emitente,
numărului de înregistrare, datei şi obiectivelor expertale), datele de
identitate a persoanei examinate. În partea descriptivă se documentează
toate datele obţinute pe parcursul examinării. În partea de sinteză expertul
formulează concluziile sub formă de răspunsuri la întrebări.

17.2. Expertiza medico-legală în cazuri de lovire şi vătămare a

integrităţii corporale sau a sănătăţii

Necesitatea examinării medico-legale în cazuri de lovire şi vătămare a

integrităţii
corporale sau a sănătăţii reiese din textul articolelor corespunzătoare din
Codul penal.

În cazuri de traumatisme ale persoanelor prin acţiunea factorilor externi de

mediu, organele judiciare sunt interesate în rezolvarea medico-legală a unor aspecte
ca: realitatea vătămării corporale, localizarea, caracteristicile morfologice, vechimea,
mecanismul de producere a leziunilor traumatice.

230
 Prin unele aspecte, examinarea medico-legală a persoanelor vătămate se
deosebeşte de examinările cadavrelor prin următoarele elemente: (a) aspectul
leziunilor traumatice de pe corpul persoanelor în viaţă se modifică prin manopere
medicale sau/şi prin procese reparatorii; (b) în cadrul examinării persoanelor medicul
legist nu poate folosi toate metodele de examinare a leziunilor, care se folosesc de
regulă în examinări pe cadavru.

Unele dintre cele mai importante probleme pentru organele judiciare sunt
stabilirea realităţii şi gravităţii vătămării corporale. Codul penal prevede pedepse
diferite pentru autorii acestor infracţiuni, în funcţie de gravitatea vătămării corporale
produsă victimei şi de intenţie. Stabilirea gravităţii vătămării corporale intră în
atribuţiile experţilor medico-legali. În astfel de cazuri, încadrarea juridică a faptelor
depinde de rezultatele expertizei medico-legale, ceea ce presupune o mare
responsabilitate din partea experţilor medico-legali.
Gravitatea traumatismului poate fi apreciată prin câteva categorii de criterii.
Criteriul duratei Îngrijirilor medicale este elementul fundamental pentru
încadrarea juridică a vătămării corporale. Prin durata îngrijirilor medicale se înţelege
perioada necesară expertizatului de a urma tratamentul. Această perioadă nu
depinde de perioada de concediu medical şi nici nu are întotdeauna concordanţă cu
numărul de zile de spitalizare. Pentru stabilirea gravităţii vătămării integrităţii
corporale sau a sănătăţii prin criteriul de durată a îngrijirilor medicale, experţii
medico-legali folosesc un barem orientativ. Având în vedere faptul că fiecare caz
poate prezenta anumite particularităţi legate nu numai de leziunea propriu-zisă, ci şi
de vârsta sau bolile cronice preexistente traumatismului, în mare parte, acest criteriu
depinde de discernământul şi obiectivitatea medicului legist.
În conformitate cu prevederile Codului penal gravitatea leziunilor poate fi
apreciată şi prin criteriile pierderii unui simţ sau organ, încetării funcţiei acestora,
infirmităţii permanente fizice ori psihice, sluţirii, avortului sau punerii în primejdie a
vieţii. Aceste criterii sunt independente de criteriul de zile de îngrijiri medicale.
Constatând în cadrul examinării realitatea traumatismului, medicul legist
apreciază gravitatea acestuia. Pe baza concluziilor expertale medico-legale, ţinând
cont şi de alte împrejurări, organele de urmărire penală încadrează fapta în articolele
corespunzătoare din Codul penal.

Leziuni traumatice uşoare. Din prima categorie fac parte leziunile care nu
necesi.tă tngti.1i.ti. medka\e, acestea ~Hnd·. e~c.ori.aţi.i., ec.ni.mo1.e pe afi.\ mi.c.i. ,n di.fofi.te
zone anatomice cu excepţia capului, smulgerea părului pe arii limitate.
Leziunile care, de regufă, necesită între 1 şi 10 zife îngrijiri medicafe sunt
echimozele şi zonele excoriate pe arii mai mari, hematoamele subcutanate, plăgile
superficiale contuze, tăiate, înţepat-tăiate şi înţepate, leziunile dentare (dar nu mai
mult de 4 dinţi), comoţia cerebrală şi contuzia cerebrală uşoară, unele leziuni uşoare
?.~~ ~c.l;\i,ţ~o; , c.~ţ~a\\ei. '4ert.e~'i"a\e etc..
231
 Leziunile care necesită peste 10 zile îngrijiri medicale, dar, în mod obişnuit, nu
depăşesc 20 de zile sunt: fracturile unor oase ale masivului facial, fracturile costale
izolate (1 - 4 coaste), entorse, luxaţii şi fracturi incomplete, rupturi ale timpanului,
pavilionului urechii, vaselor, nervilor periferici, ale tendoanelor.
Leziuni traumatice de gravitate medie. Din această categorie fac parte
fracturile simple ale oaselor lungi, ale bazinului şi ale coloanei vertebrale, fracturi a
mai mult de 4 dinţi, fracturi ale claviculei, omoplatului, maxilarului, a mai mult de 4
coaste, hemoragiile interne cu leziuni ale organelor interne, contuzia cerebrală medie.
Leziunile traumatice grave. Aceste leziuni evoluează frecvent spre apariţia
sechelelor. Din această categorie fac parte traumatismele cranio-cerebrale cu
contuzie cerebrală gravă, procese expansive intracraniene, cu comă prelungită,
traumatisme vertebro-medulare mielice, fracturi multiple ale viscerocraniului,
neurocraniului, toracelui, fracturile cu deplasare ale oaselor lungi şi ale bazinului,
leziunile oculare grave.
După cum s-a mai arătat, consecinţele prevăzute în Codul penal, altele decât
cele stabilite prin criteriul. duratei de îngrijiri medicale, sunt pierderea unui simţ sau
organ, încetarea funcţiei acestora, infirmitatea fizică sau psihică, avortul, punerea în
primejdie a vieţii sau sluţirea.
Din punct de vedere medico-legal, prin leziuni care pun În primejdie viaţa se
înţeleg acele leziuni care prin evoluţia lor obişnuită declanşează decesul. Uneori,
datorită tratamentului medico-chirurgical de înaltă calificare aplicat în timp util,
evoluţia leziunilor este favorabilă spre vindecare completă a victimei. Dar această
situaţie nu are influenţă asupra evaluării medico-legale a gravităţii leziunilor, fiind
apreciate ca primejdioase pentru viaţă în momentul producerii .
Pentru a putea fi apreciate ca fiind leziuni ce au pus în primejdie viaţa
victimei, trebuie să fie demonstrată alterarea evidentă a stării generale a victimei cu
tulburări funcţionale ale organelor trepiedului vital (insuficienţa respiratorie,
insuficienţa cardio-circulatorie sau perturbări ale SNC cu stare de comă).

Pierderea unui simţ sau organ ori Încetarea funcţiei acestora presupune
pierderea anatomică (amputaţia traumatică sau chirurgicală de necesitate) şi/sau
funcţionată a organului (paralizia unui picior integru anatomic, pierderea funcţiei
vizuale sau auditive cu păstrarea integrităţii anatomice a organelor şi ţesuturilor).
Avortul posttraumatic. Pierderea produsului de concepţie consecutivă acţiunii
traumatice asupra organismului unei femei gravide, echivalează cu leziunile foarte
grave.
În cazurile în care între momentul producerii traumatismului şi avort există o
perioadă mai lungă de timp, stabilirea legăturii cauzale este uneori foarte dificilă. În
aceste situaţii, experţii medico-legali pot solicita internarea victimei în spital pentru
investigaţii amănunţite, având posibilitatea de a se consulta cu specialiştii din

232
domeniul obstetrică-ginecologie. Rezolvarea corectă a cazului presupune: stabilirea
diagnosticului de avort, precizarea realităţii traumatismului şi demonstrarea legăturii
de cauzalitate între leziune şi pierderea produsului de concepţie .
Prin infirmitate se înţelege starea cu caracter permanent de inferioritate fizică
sau psihică a persoanei faţă de alte persoane sau de starea proprie anterioară tapteL
ce presupune existenţa unei urmări cu caracter morfologic, marfo-funcţional sau
funcţional.

Sluţireapresupune existenta unui prejudiciu estetic corporal cu caracter

permanent, indiferent de localizarea sa, care aduce victimei un prejudiciu real fizic sau
psihologic.
În unele cazuri, noţiunea de sluţire se suprapune peste cea a infirmităţii (de
exemplu, dacă consecutiv unui traumatism persoana pierde o mână). În alte cazuri, ca
de exemplu în pierderea postoperatorie de necesitate a splinei rupte, după un
traumatism, noţiunea de sluţire nu poate fi folosită, deoarece persoana nu este
prejudiciată estetic, iar pierderea de organ constituind infirmitate fizică permanentă.

Una din variantele evolutive ale leziunilor traumatice, în special celor cu gravitate
sporită, este decesul. În astfel de cazuri, pentru încadrarea juridică corectă a cazului, apare
necesitatea rezolvării medico-legale obiectivului experta! privind legătura cauzală între
leziunile traumatice şi deces.
Expertiza medico-legală în cazuri de lovire şi vătămare a integrităţii corporale
sau sănătăţii nu este întotdeauna atât de simplă pe cât pare a fi după prima informare
asupra noţiunilor fundamentale. Gradul de complexitate a acestei expertize este
determinat de mai mulţi factori, dar în primul rând de particularităţile evoluţiei
traumatismelor şi bolilor la diferite persoane.

17.3. Expertiza medico-legală în cazuri privitoare la viaţa sexuală a

persoanei
În practica medico-legală, atât în cazurile cu caracter penal, cât şi cu caracter
civil, deseori apare necesitatea rezolvării unor obiective expertale precum:
constatarea virginităţii, capacităţii sexuale, realităţii actului sexual, demonstrarea
constrângerii prin violenţă a victimei.
În cazul infracţiunilor privitoare la viaţa sexuală apar o serie de probleme care
pot fi rezolvate numai cu ajutorul cunoştinţelor speciale în domeniul medico-biologic.
Pentru rezolvarea obiectivelor expertale formulate de organele judiciare, experţii
medico-legali pot recurge la următoarele examinări:
17.3.1. Stabilirea semnelor deflorării. Membrana himenială este o plicatură a
mucoasei care separă vestibulul vaginal de vagin. Se descrie o mare diversitate de

233
forme ale membranei himeniale: inelară (întâlnită la majoritatea femeilor),
semilunară, bilobată etc. Mai rar se întâlneşte himenul cribriform, imperforat, septat.

Prin deflorare se înţelege pierderea integrităţii anatomice a himenului.

Unele dintre membranele himeniale, prin particularităţi l e sale morfologice,
nu permit consumarea raportului sexual fără deflorare, iar altele, în general, prin
elasticitate şi mică înălţime, îşi pot păstra integritatea anatomică până la naşterea
primului copil pe cale naturală. Himenele din cea de-a doua categorie sunt denumite
himene complezente.

Fig. 119. Forma himenului (de la stânga la dreapta) : inelară, semilunară, franjurată, septată, cu incizuri
congenitale

În mare parte, stabilirea medico-legală a stării membranei himeniale se

efectuează prin examinare vizuală cu ochiul liber sau stereoscopic: cu ajutorul lupei,
colposcopului.

Fig. 120. Semnele deflorării: multiple rupturi himeniale

Deflorarea poate avea loc nu doar în condiţiile unui raport sexual vaginal cu
intromisiune peniană sau după naşterea primului copil, dar şi prin diferite manopere
în zona organelor genitale (de exemplu, în perversiuni sexuale), manopere medicale,
precum şi prin alte variante de traumatisme.

234
 Caracteristicile leziunilor himenului produse în cadrul unui raport sexual
vaginal cu intromisiune peniană depind de o serie de factori. În mare parte, în cazul
concordanţei conformaţiei organelor genitale a partenerilor, primul raport sexual se
caracterizează prin apariţia unor rupturi ale himenului. În funcţie de particularităţile
membranei himeniale, rupturile pot fi de diferite dimensiuni. De regulă, acestea au
localizare specifică (în cadranele posterioare), dar există posibilitatea producerii şi în
alte locuri.
Evaluarea datelor obţinute prin examinare depinde de caracteristicile şi
vechimea modificărilor constatate. Astfel, prin examinare medico-legală se poate
constata una dintre următoarele posibilităţi: (1) deflorare recentă; (2) deflorare
veche, a cărei dată nu mai poate fi precizată; (3) lipsa leziunilor himeniale.
În cazurile în care la nivelul himenului nu s-au constatat leziuni, concluziile
depind de forma şi particularităţile himenului. În astfel de cazuri, concluziile corect
formulate vor conţine una dintre următoarele variante:
l:. ,,Numita A.B., la data examinării medico-legale, este virgină din punct de
vedere anatomic; particularităţile morfologice ale membranei himeniale
permit consumarea raportului sexual vaginal cu intromisiune peniana fără
deflorare";
2. ,,Numita C.D., la data examinării medico-legale, este virgină;
particularităţile morfologice ale membranei himeniale exclud
intromisiunea vaginală peniană fără deflorare".
Ruptura himenială recentă se caracterizează prin tendinţa de resângerare în
primele 48-72 ore, margini tumefiate, hlperemiate, acoperite de trombusuri. La 2-5
zile după deflorare, soluţia de continuitate este acoperită cu un strat de fibrină, la 7
zile dispar semnele inflamaţiei (tumefierea şi hiperemia). În funcţie de consistenţa
himenului (cărnos sau membranos), vindecarea completă are loc la 10-14 zile, prin
cicatrizarea marginilor, după depăşirea acestui interval nefiind posibilă stabilirea
vechimii deflorării.
17.3.2. Stabilirea semnelor de raport sexual recent are la bază constatarea
spermatozoizilor în organele genitale, anus sau cavitatea bucală. Majoritatea autorilor
arată că, în lipsa măsurilor de toaletare a organelor genitale, spermatozoizii pot fi
observaţi în secreţia vaginală până la 72 ore după ejaculare.

Pentru punerea în evidenţă a spermatozoizilor, secreţia vaginală, anală sau/şi

bucală se recoltează cu ajutorul unui tampon.
Examinarea secreţiei în vederea identificării autorului infracţiunii poate fi
efectuatăprin diferite metode, cea mai eficientă şi sigură la ora actuală fiind metoda
amprentei genetice.
Unul dintre semnele raportului sexual este reprezentat de sarcină, cu condiţia
excluderii însămânţării în vitro. Existenţa unei boli cu transmitere sexuală, ca semn al
235
unui raport sexual, este condiţionată de excluderea contaminării prin alte căi decât
cea sexuală.
Realitatea raportului sexual recent poate fi atestată indirect prin prezenţa
unor leziuni traumatice la nivelul organelor genitale: infiltrate sanguine (echimoze) ş i
soluţii de continuitate (excoriaţii, plăgi). Aceste leziuni pot fi produse şi prin
perversiuni, sadism sau alte acte cu caracter sexual.
După raporturi sexuale anale repetate, regiunea ano-rectala poate căpăta
aspect infundibuliform, cu ştergerea pliurilor radiare şi scăderea tonusului sfincterian.
Aceste modificări pot fi, de asemenea, consecutive unor procese patologice sau
modificări legate de vârsta înaintată.

17.3.3. Stabilirea existenţei semnelor de constrângere are o importanţă

capitală pentru probarea agresiunii sexuale şi, prin urmare, pentru încadrarea juridică
a faptei. Medicul legist descrie caracteristicile, localizarea şi numărul leziunilor
traumatice. Pe corpul victimei se pot găsi excoriaţii semilunare prin zgâriere cu
unghiile, ·echimoze, leziuni muşcate, leziuni ce semnifica imobilizarea-fixarea, având
localizări posibile la nivelul feţei, gâtului, braţelor, organelor genitale, pe coapse,
spate, fese şi alte regiuni ale corpului. Caracteristicile şi localizarea acestor leziuni pot
doar indirect să confirme declaraţiile părţii vătămate.
În cazurile în care agresorul profită de imposibilitatea victimei de a se apăra
sau exercita presiuni psihice, există posibilitatea ca pe capul, corpul şi membrele părţii
vătămate să nu se constate semne de violenţă.

17.3.4. Problemele expertizei medico-legale a sarcinii (diagnosticul de

sarcină, diagnosticul de vârstă a sarcinii, data raportului sexual fecundant), naşterii
(diagnosticul naşterii recente sau de naştere veche) sau avortului (diagnosticul de
sarcină, vârstă a sarcinii, diagnosticul de întrerupere a sarcinii, diagnosticul etiologic al
avortului, precizarea mijloacelor utilizate pentru întreruperea sarcinii, stabilirea datei
întreruperii sarcinii şi existenţei complicaţiilor) se rezolvă cu participarea medicilor din
domeniul obstetrică-ginecologie. Datele examinării de specialitate sunt analizate de
experţii medico-legali şi consemnate în raportul de expertiză medico-legală.

17.3.5. Stabilirea capacităţii de coabitare sau procreare poate fi cerută de

organele judiciare în cazuri în care persoanele suspectate în săvârşirea infracţiunilor
privitoare la viaţa sexuală se declară nevinovaţi, invocând impotenţa sexuală, dar şi în
alte situaţii . În astfel de cazuri, se urmăresc factorii organici şi psihici care pot produce
tulburări de dinamică sexuală: tulburări de erecţie, tulburări de libidou, tulburări de
ejaculare, tulburări de orgasm. Se analizează istoricul vieţii sexuale, rezultat din actele
medicale sau din declaraţiile persoanei expertizate, se stabileşte existenţa sau
absenţa particularităţilor morfologice care pot împiedica consumarea raportului
sexual şi se examinează funcţia glandelor sexuale.

236
 17.4. Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă
Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă se efectuează în comisie, din
care fac parte: medicul legist, care este preşedintele comisiei, medicul expert în
domeniul capacităţii de muncă şi, în funcţie de particularităţile cazului, medicii
specialişti din alte domenii (ortopedie, ginecologie, chirurgie, neurologie etc.).

Principalele obiective ale expertizei sunt:

1. În ce măsură s-a pierdut şi este recuperabilă capacitatea de muncă

profesională?

2. Care este gradul prejudiciului funcţional, somatic, psihic al persoanei?

Membrii comisiei analizează obiectivele expertale formulate în ordonanţă şi,
în funcţie de tipul afecţiunilor, efectuează explorări sau investigaţii, pe baza cărora se
va stabili diagnosticul funcţional de certitudine şi starea actuală a persoanei
expertizate.
Gradul de pierdere a capacităţii de muncă se stabileşte În conformitate cu un
barem unic. Având în vedere individualitatea fiecărui caz, pentru aprecierea finală se
iau în calcul: vârsta, profesia şi starea de sănătate a persoanei expertizate, precum şi
alte date. Concluziile finale se pot formula numai după epuizarea tuturor metodelor
de tratament.
Pentru Înţelegerea mai bună a problematicii, trebuie menţionată diferenţa
dintre infirmitate şi invaliditate. Prin invaliditate se înţelege un deficit obligatoriu
funcţional, cu sau fără prejudicii morfologice. Invaliditatea se exprimă în grade sau
procentual.
Invaliditatea grad I presupune pierderea totală a capacităţii de muncă şi
nevoia de îngrijire şi supraveghere a invalidului de către altă persoană . Invaliditatea
grad li presupune pierderea totală a capacităţii de muncă, cu posibilitatea invalidului
de a servi fără ajutorul altei persoane. Invaliditatea de gradul III presupune pierderea
parţială a capacităţii de muncă, invalidul având posibilitatea să presteze în profesia sa
un program redus de muncă sau o muncă permanentă în altă profesie, cu condiţii de
muncă mai uşoare.

Prin infirmitate se înţelege un prejudiciu corporal care presupune una dintre

variante: deficit morfologic, deficit funcţional sau deficit marfo-funcţional. Prin
urmare, orice invaliditate este obligatoriu juxtapusă cu noţiunea de infirmitate şi nu
orice infirmitate constituie invaliditate.

Incapacitatea de muncă poate fi parţială sau totală, definitivă sau temporară.

237
 17.5. Expertiza medico-legală psihiatrică

Efectuarea expertizei medico-legale psihiatrice, ca şi alte tipuri de expertize,

este cerută de organele judiciare ori de câte ori este necesară lămurirea unor fapte
sau împrejurări ale cauzei atunci când există suspiciuni asupra stării psihice a
inculpatului, părţii vătămate sau a martorului, în proces penal, pârâtului şi
reclamantului în proces civil.
Expertiza medico-legală psihiatrică este obligatorie în omor deosebit de grav
sau când există îndoieli asupra stării psihice a inculpatului (conduită anormală în
timpul anchetării, deosebită cruzime, lipsa unui mobil evident sau când există date că
persoana în cauza a suferit de o boala psihică) .
Expertiza medico-legală psihiatrică se efectuează numai pe baza unei
ordonanţe scrise emise de organele judiciare.
Principalele obiective expertale sunt:
1·. Dacă expertizatul suferă de vreo boală psihică? În caz afirmativ, care este
diagnosticul acesteia.
2. Dacă se exclude simularea sau disimularea unei boli psihice?
3. Dacă expertizatul are capacitate psihică în momentul expertizării?

4. Dacă expertizatul avea discernământul critic păstrat în momentul comiterii

faptei?
5. Dacă în prezent se impun măsuri de ordin medical pentru prevenirea,
tratarea şi reinserţia socială?
în mare parte, persoanele supuse expertizei medico-legale psihiatrice sunt
cetăţenii care au comis fapte antisociale cu caracter penal. Martorii, părţile vătămate,
pârâţii şi reclamanţii, constituie doar o mică parte din numărul total de expertizaţi.

Conform Codului penal, persoanele care au comis infracţiuni fără

discernământ, nu răspund în faţa legii (iresponsabilitate). Prin urmare, stabilirea
discernământului reprezintă elementul fundamental al expertizei medico-legale
psihiatrice în cazuri penale.
Prin discernământ se înţelege funcţia psihică complexă care oferă persoanei
posibilitatea de a înţelege şi de a-şi da seama de semnificaţia acţiunii/inacţiunii sale şi
de consecinţele ei. Discernământul poate fi păstrat, abolit sau diminuat.

238
 Aprecierea discernământului critic se cere în următoarele situaţii:

• suspendarea cercetării penale sau a judecăţii;

• încetarea acţiunii penale ca o consecinţă a aplicării prevederilor privind

iresponsabilitatea;
• aplicarea măsurilor de siguranţă sau revocarea acestora;

• aplicarea măsurilor coercitive;

• cazuri în care infractorii sunt minori;
• eventuala infirmitate sau invaliditate psihică posttraumatică permanentă .

Prin capacitate de exerciţiu se înţelege aptitudinea persoanei de a exprima

obligaţiile şi
drepturile civile, de a înţelege şi de a-şi da seama de semnificaţia şi de
consecinţele ce decurg din încheierea unui act civil. Capacitatea de exerciţiu poate fi
păstrata sau abolită.

În cauze civile, capacitatea de exerciţiu se apreciază pentru:

• stabilirea capacităţii civile (punere sub interdicţie);

• validarea unor acţiuni civile de tipul contractelor, donaţiilor,

testamentelor;

• anularea căsătoriei;

• încredinţarea creşterii şi educării minorilor rezultaţi din căsătorie;

• stabilirea capacităţii de muncă pentru obţinerea unor pensii de întreţinere.

Normele metodologice privind efectuarea lucrărilor medico-legale prevăd că
expertiza se desfăşoară ambulatoriu sau prin internare. Din comisie fac parte 2
psihiatri şi un medic legist, care este preşedintele comisiei. În caz de nouă expertiză,
comisia se va compune din 2 medici legişti şi 3 psihiatri.
Expertiza psihiatrică medico-legală pe bază de acte se efectuează în cazurile în
care nu este posibilă examinarea imediată a persoanei sau în cazurile în care după
moartea persoanei este necesară stabilirea stării psihice a acesteia în anumite
perioade ale vieţii. Această expertiză post-mortem se efectuează în cazuri de
sinucideri, precum şi în procese civile, când se pune la îndoială starea psihică a
persoanei în momentul încheierii unor acte ca testamente sau donaţii.
Rezultatele obţinute în urma examinărilor şi analizei documentaţiei puse la
dispoziţie se finalizează într-un Raport de expertiză medico-legală psihiatrică.
Structura şi principiile întocmirii acestui act nu dife ră de alte acte medico-legale, fiind
reglementată în Normele procedurale privind efectuarea lucrărilor medico-legale,
având trei părţi componente: partea introductivă, partea descriptivă şi partea de
sinteză.

239
 Raportul de expertiză medico-legală psihiatrică este unul din acte cu valoare
probatorie şi, prin urmare, trebuie:
• să conţină toate datele faptice cu precizarea surselor;
• să fie inteligibil persoanelor din afara sferei medicale;
• să conţină nu numai concluziile, dar şi argumentarea ştiinţifică a acestora,
care decurge din descrierea datelor concrete privitoare la starea psihică a
persoanei expertizate.
În cazurile în care au apărut date noi ori organul de urmărire penală sau
instanţa care a solicitat efectuarea expertizei nu este lămurită suficient sau
argumentat pune la îndoială rezultatele, poate solicita efectuarea unui supliment de
expertiză sau unei noi expertize medico-legale psihiatrice, putând fi numiţi aceeaşi
sau alţi experţi.

17.6. Simularea, agravarea, disimularea, disagravarea

În cazurile examinărilor pe persoană, experţii medico-legali sunt obligaţi să
ţină cont de posibilitatea inducerii în eroare din partea expertizatului în legătură cu
circumstanţele de producere a leziunilor, vechimea acestora, precum şi alte
circumstanţe relatate. lată de ce expertul medico-legal ar trebui să privească critic
informaţiile obţinute de la părţi, fiind obligat ca în fiecare caz în parte să rezolve
obiectivele expertale cu maximă obiectivitate, cu epuizarea tuturor metodelor de
investigaţie, după care să coroboreze datele obiective cu relatările persoanei
expertizate.
În unele situaţii, persoana, a cărei stare de sănătate reprezintă un anumit
interes pentru organele judiciare, recurge la diferite variante de ascundere a
adevărului. În practica medico-legală sunt numeroase cazurile de creare intenţionată
a unor vătămări corporale sau a sănătăţii, urmărindu-se înscenarea violului, tâlhăriei,
accidentului, sinuciderii, în scop de şantaj sau răzbunare, obţinerea unor avantaje ca
premii, contravaloarea poliţelor de asigurare, ascunderea unor infracţiuni, învinuire
falsă, evocarea legitimei apărări etc.

Se cunosc următoarele forme principale ale ascunderii stării adevărate de

sănătate: simularea, agravarea, disimularea şi disagravarea.
Prin simulare (lat. simulatio = imitare) este încercarea conştientă şi
premeditată de a demonstra unele boli sau traumatisme inexistente. Aceasta poate fi
efectuată fie prin imitarea simptomatologiei unei boli, de la simptome simple de
durere de cap, ameţeli, tulburări de auz şi până la mimarea crizelor de epilepsie,
incontinenţă urinară, tulburări psihice, fie prin crearea unor boli sau infirmităţi
artificiale, de la boli infecţioase ale pielii, ochilor sau urechilor, până la automutilare,
de exemplu, amputarea degetelor.

240
 Agravarea (lat. gravis = greu) presupune exagerarea simptomelor unei boli
sau traumatism existent. Diferenţa între simulare şi agravare constă în faptul că
simulantul este o persoană sănătoasă, iar simptomele şi boala/traumatismul sunt
imitate, iar agravantul este într-adevăr o persoană bolnavă, care exagerează
simptomele sau prelungeşte artificial unele procese patologice.
Disimularea (lat. dyssimulatio = ascunderea) este ascunderea conştientă şi
premeditată a bolii sau traumatismului existent. În practică, se poate întâlni în cazuri
de examinare a persoanelor suspectate în comiterea unor infracţiuni (viol, omor) cu
încercări de a ascunde leziunile corporale de autoapărare produse de victimă, în
domeniul asigurărilor de viaţă sau sănătate, în cazuri de angajare sau reevaluare
periodică a stării de sănătate a persoanelor care nu sunt apte pentru aceasta muncă
(de exemplu la piloţi, militari, mecanici de locomotive).
Prin disagravare se înţelege diminuarea premeditată a gravităţii bolii sau
traumatismului existent prin metode asemănătoare cu cele în disimulare.
Principalele metode de descoperire a acestor fenomene sunt: internarea
pentru supraveghere continuă; metodele diagnostice obiective ca tomografia
computerizată , rezonanţa magnetică nucleară, examene de laborator, radiografia,
ecografia etc.; repetarea analizelor de laborator cu excluderea prelevării de la o altă
persoană.

241
 I 8. EXPERTIZA MEDICO-LEGALA
BIO-CRIMINALISTICA

În conformitate cu actele normative, examinările urmelor biologice fac parte

din atribuţiile instituţiilor de medicină legală. În unele dintre aceste instituţii există
laboratoare speciale de bio-criminalistică şi serologie medico-legală.

P-entru a avea valoare probatorie, probele biologice descoperite şi recoltate

de la faţa locului trebuie să fie anexate la dosar, în conformitate cu prevederile
procedurale.

În vederea efectuării expertizei medico-legale bio-criminalistice, probele

biologice se depun împreuna cu ordonanţă prin care se solicită efectuarea expertizei.
În această ordonanţă se consemnează obligatoriu:

• circumstanţele de producere a evenimentului (infracţiunii);

• data recoltării;

• se formulează obiectivele expertale medico-legale (întrebările la care

trebuie să răspundă expertul).
Urmele biologice pot fi trimise atât pe suport, cât şi fără . De exemplu, fi rele
de păr pot fi aduse separat, fiind recoltate la faţa locului sau de pe corpuri delicte
(topor, cuţit sau bâtă) .

Obiectele care pot fi supuse expertizei medico-legale bio-criminalistice sunt:

sânge, sperma, fire de păr, urina, materii fecale, saliva, diferite secreţii (nazale,
vaginale), diferite obiecte, îmbrăcămintea sau corpurile delicte cu urme biologice.

242
 18.1. Examenul medico-legal al petelor de sânge
În diferite circumstanţe (omor, accident de trafic rutier, suicid), leziunile
corporale pot determina apariţia unor hemoragii externe. Prin urmare, destul de
frecvent, în cadrul cercetărilor la fata locului, organele judiciare pun în evidenţă şi
recoltează în scop probator urme de sânge sau suspecte a fi de sânge. Din aceste
motive, se consideră că sângele este produsul biologic cel mai des întâlnit în cadrul
expertizelor medico-legale de laborator.
18.1.1. Punerea în evidenţă a urmelor de sânge la locul faptei. în mare parte,
descoperirea urmelor de sânge nu este dificilă, deoarece se găseşte în cantităţi mari
pe obiectele de la locul faptei. Dar există şi cazuri în care cantităţile de sânge sunt
mici, urmele acestuia sunt distruse, vechi (descompuse) sau se află în locurile greu de
evidenţiat (pe pământ). În astfel de cazuri, descoperirea urmelor de sânge este mult
mai dificilă.
Iniţial, petele de sânge se caută cu ochiul liber sau cu ajutorul unei lupe.
Culoarea· petelor de sânge depinde de mai mulţi factori: vechime, temperatura
mediului, culoarea suportului; de regulă, sângele proaspăt are culoare de la roşu ­
deschis la roşu-brun. Petele de sânge putrefiat au o culoare negricioasă; petele
supuse unor modificări au tentă cafenie, verzuie, iar petele la care s-a încercat
îndepărtarea, prin spălare sau ştergere incompletă, au de regulă o tentă gălbuie.

Petele de sânge greu vizibile pot fi puse în evidenţă cu ajutorul unor surse de
lumină ultravioletă: în funcţie de starea petelor şi de lungimea undelor se poate
constata o zonă de fluorescenţă, contrastând cu fondul suportului.
Căutarea metodică reduce cu mult posibilitatea omiterii unor pete de sânge,
slab perceptibile cu ochiul liber.
în condiţiile improprii proceselor de putrefacţie, urmele de sânge uscat se pot
păstra pentru perioade foarte lungi de timp. Prin urmare, cercetarea la locul faptei cu
scopul descoperirii acestora nu îşi pierde utilitatea chiar după perioade considerabile
de timp de la momentul desfăşurării actului antisocial. Chiar dacă încăperea a fost
igienizată de mai multe ori, urmele de sânge pot fi descoperite în diferite fisuri,
depresiuni sau alte locuri asemănătoare.
18.1.2. Descrierea urmelor de sânge. După ce urmele au fost puse în evidenţă,
acestea trebuie să fie descrise corect şi amănunţit, ceea ce va permite organelor
judiciare să formuleze o ipoteză asupra condiţiilor şi circumstanţelor în care a survenit
decesul. Pentru aceasta se consemnează: localizarea, caracteristicile suportului, forma
urmelor, dimensiunile, culoarea, existenţa şi caracteristicile altor substanţe (conţinut
gastric, fire de păr, substanţă cerebrală, spermă). Se recomandă documentarea
urmelor de sânge cu ajutorul camerelor foto sau video.

243
 00 50 0

I I
0

I 15°
I 30° 4S 60° 7S
Sem
t
• • • • --- ..._ ~-Vs> .,.,,~--

I
15cm

••
I I

--- -
• • •
I
........ ......
30cm

• • •• • . . ... .._ effi- .

,., ..,.., . . . ... - "--
I

I
50cm

••
-~ ~. a;-- ~

_.- •• • . . at. -
-.. ......;a
I I I I
100cm
ll I
150cm

200cm

- - --
I I
._ I
~
I I

- ---"
#

◄
. .1 •

I I I. l I I
Tabel 121. Forma petelor de sânge în funcţie de înălţimea şi unghiul căderii

18.1.3. Prelevarea urmelor de sânge. Prelevarea urmelor de sânge se face în

funcţie de caracteristicile suportului.
Când nu este posibilă prelevarea întregului suport, datorită dimensiunilor sau
a unui fragment, se recurge la raclare sau la impregnarea petei cu un tampon înmuiat
în apă (metoda Taylor). Această metodă are anumite avantaje, constând în păstrarea
aspectului de la locul faptei, dimensiunilor şi formei urmelor găsite, dar şi
dezavantajul imposibilităţii efectuării ulterioare a examenului microscopic.
Suporturile transportabile (îmbrăcămintea, corpurile delicte) sunt prelevate în
întregime, iar de pe suporturile netransportabile care nu reprezintă valoare materială
deosebită, se decupează un fragment cu urme de sânge.

Când petele se află pe pământ sau zăpadă, se recomandă prelevarea

obligatorie: (1) a urmelor de sânge pe tampon prin metoda Taylor, (2) prelevarea
urmelor cu o cantitate minimă de suport şi (3) a unei probe de control de suport fără
urme de sânge, dar din apropierea acestora.
18.1.4. Conservarea şi expedierea urmelor de sânge prelevate. Toate
obiectele cu urme de sânge, înainte de a fi împachetate, se usucă la temperatura
camerei (+16+20°C), fiind ferite de razele solare şi de surse de căldură. Probele
prelevate se împachetează, se sigilează şi se etichetează . Păstrarea probelor se face în
locuri uscate, bine aerisite, în care se exclude acţiunea razelor solare, surselor de
căldură sau a unor substanţe chimice.
244
 Probele se trimit la instituţiile de medicină legală, însoţite de adresa de
efectuare a expertizei, copia procesului-verbal de cercetare la locul faptei. Aceste
documente însoţitoare au o valoare orientativă pentru expert, fiind importante
pentru alegerea metodelor examinării de laborator.
Probele ajunse la instituţiile de medicină legală se înregistrează şi se verifică
integritatea sigiliului.
În unele cazuri, probele recoltate de la locul faptei pot fi însoţite de probele
de sânge sau alte ţesuturi biologice de la persoanele suspecte, învinuite sau de la
părţile vătămate. Recoltarea acestor probe se efectuează în conformitate cu normele
procedurale de către personalul medical în condiţii corespunzătoare . Se recoltează
aproximativ 10 ml de sânge venos, care se sigilează şi se trimite la instituţiile de
medicină legală, împreună cu procesul-verbal de recoltare. Probele de sânge de la
cadavre se recoltează de către experţii medico-legali în cadrul efectuării autopsiei.
18.1.5. Obiectivele expertale şi căile de rezolvare a acestora în cadrul
expertizei medico-legale bio-criminalistice a petelor de sânge. Principalele obiective
expertale formulate de organele judiciare în cazuri de găsire la locul faptei a unor
substanţe ce seamănă cu sângele sunt:

1. Dacă pata/urma este formată din sânge sau nu?

2. Care este originea petei de sânge, umană sau animală?

3. Apartenenţa de grup a sângelui găsit?

4. Din ce zonă anatomică provine sângele?

De regulă, stabilirea existenţei sângelui pe obiectul trimis spre expertizare
precedă tuturor celorlalte metode, deoarece în cazul rezultatului negativ, rezolvarea
celorlalte obiective expertale este de prisos. Cea mai simplă şi mai sigură metodă de
stabilire a prezenţei sângelui este proba morfologică, prin care, microscopic, se pot
pune în evidenţă eventualele hematii.
Prin metodele spectrale, cromatografice sau electroforetice se pune în
evidenţă prezenţa hemoglobinei, fără să fie precizată originea umană sau animală a
sângelui. Metodele se bazează pe particularităţile hemoglobinei de a absorbi undele
luminoase de anumită lungime. Studiul spectrelor de absorbţie permite stabilirea
certă a existenţei sau absenţei sângelui pe obiect, precum şi a vechimii acestora.
Stabilirea vechimii petelor de sânge se bazează pe faptul că, în timp, hemoglobina se
degradează, trecând prin câteva stadii succesive, se transformă în porfirină . Fiecare
din formele hemoglobinei are propriul spectru de absorbţie a undelor. Pe baza
studiului spectrului de absorbţie se stabileşte etapa de transformare a hemoglobinei
şi, în consecinţă, vechimea aproximativă a petei de sânge.

Cu ajutorul reacţiilor de precipitare poate fi confirmată sau infirmată originea

umană a sângelui, precum şi stabilită specia de la care provine acesta.

245
 Confirmarea sau excluderea provenienţei sângelui de la o anumită persoană
(partea vătămată, inculpat) este un pas important pentru stabilirea retroactivă a
circumstanţelor evenimentelor.

În ultima perioadă, au devenit accesibile metodele de identificare prin

amprenta genetică, care se bazează pe analiza ADN nuclear al celulelor corpului
uman. Prin această metodă poate fi analizat atât sângele lichid, cât şi crustele de
sânge deshidratat.
Există un număr mare de sisteme prin care se stabileşte apartenenţa de grup
(HLA, MNSs, Lu, Hp etc), cele mai frecvent utilizabile fiind sistemele ABO şi Rh.
Apartenenţa de grup a petei de sânge prin sistemul ABO se stabileşte prin
reacţii de tip antigen/anticorp. în funcţie de antigeni moşteniţi de la părinţi, toate
persoanele sunt împărţite în 4 grupe sanguine: 0(1), A(II), B(III) şi AB(IV). Prin analiza
sângelui expertul stabileşte existenţa în acesta a anumitor antigeni şi anticorpi. Dacă
starea sângelui analizat permite elaborarea unor concluzii certe, expertul stabileşte
apartenenţa de grup a sângelui prin sistemul ABO.

Factorul Rhesus (Rh) este mai puţin rezistent la deshidratare, prin urmare, se
stabileştebine în sângele lichid şi mai greu în sângele uscat. Conform acestui sistem,
85% din populaţia umană are Rh pozitiv, iar 15% negativ.

Zona anatomică din care provine sângele poate fi stabilită prin examen
microscopic. În urme de sânge pot fi găsite celulele sau conţinutul specific organelor
din care acesta provine: celulele vaginale, celulele mucoasei nazale, materiile fecale
etc.
Stabilirea mecanismului formării urmelor de sânge nu intră în competenţa
medicilor legişti, fiind atribuţia experţilor criminalişti. Dar, prin importanţa orientativă
a acestor urme pentru elaborarea unui tablou lezional complet, pentru stabilirea
mecanismului de producere a leziunilor traumatice, pentru stabilirea poziţiei victimă­
agresor, precum şi, nu în ultimul rând, prin faptul că medicul legist este obligat să
ajute la descoperirea urmelor biologice, este recomandabil ca la desfăşurarea
cercetării la locul faptei, alături de experţii criminalişti, să participe şi medicul legist.

18.2. Examenul medico-legal al petelor de spermă

Lichidul spermatic este un lichid vâscos, tulbure, albicios-gălbui, cu un miros
pătrunzător specific. Lichidul spermatic poate fi găsit în secreţiile vaginale, anale,
bucale şi sub formă de pete pe îmbrăcămintea victimelor unor infracţiuni de viol,
incest, perversiuni sexuale sau relaţii sexuale cu o persoană minoră.
în funcţie de caracteristicile suportului, petele de spermă sunt mai mult sau
mai puţin vizibile: pe suport neabsorbant petele au aspectul unor pelicule solzoase,
care cu timpul devin pulverulente; iar pe suport absorbant petele de spermă pot fi

246
gălbui-murdare sau gri-albicioase, cu contur neregulat. După spălare sau ştergere
incompletă petele de spermă capătă o tenta gălbui-palidă. Petele de spermă pot fi
puse în evidenţă prin folosirea razelor ultraviolete, la care dau o fluorescenţă
albăstrui-albicioasă, contrastând cu culoarea suportului.

Prelevarea petelor de spermă este asemănătoare cu prelevarea petelor de

sânge. Proba prelevată se usucă la temperatura camerei, se împachetează, sigilează şi
etichetează.

Principalele obiective ale expertizei medico-legale a petelor de spermă sunt:

1. Dacă pata/urma este formată din spermă sau nu?
2. Apartenenţa de grup a persoanei de fa care provine lichidul spermatic
găsit?

3. Identificarea persoanei de la care provine lichidul spermatic?

Cea mai simplă şi accesibilă metodă de stabilire a existenţei spermei pe suport
se face prin examinarea microscopică (metoda morfologică), care constă în punerea în
evidenţă a spermatozoizilor. Constatarea unui singur spermatozoid sau a unei părţi a
acestuia semnifică faptul că pata găsită conţine spermă . Rezultatul negativ al
examinării microscopice nu permite excluderea naturii spermatice a petei, deoarece
nu poate fi exclusă posibilitatea distrugerii spermatozoizilor prin acţiunea factorilor de
mediu extern sau posibilitatea ca bărbatul de la care provine lichidul spermatic suferă
de azoospermie.
În cazul rezultatului negativ al examinării microscopice pentru spermatozoi zi,
se recurge la alte metode de constatare a semnelor caracteristice pentru spermă : prin
metoda cromatografică pot fi găsite principalele componente biochimice ale spermei
{colina, spermina, fosfataza acidă, aminoacizi). Constatarea existenţei acestui
ansamblu de componente ale spermei permite să tragem concluzia că pata găsită
conţine lichid spermatic.

În practica medico-legală pot fi utile şi metodele de stabilire a prezenţei

spermei prin electroforeză, prin care poate fi constatată prezenţa
lactatdehidrogenazei (LDH), ceea ce confirmă cu certitudine că în pată există spermă .
După confirmarea prezenţei spermei în pata găsită, se recurge la stabilirea
grupei prin sistemul ABO. Prin faptul existenţei sau absenţei de antigeni în secreţii
(urină, salivă, spermă etc.), toate persoanele se împart în doua categorii inegale:
secretori (85%) şi nesecretori (15%). Se efectuează examenul comparativ cu rezultatele
analizei probelor recoltate de la persoana suspectată în săvârşirea infracţiunii. Pentru
acest examen comparativ se recoltează saliva şi sângele, prin care se stabileşte caracterul
secretor/nesecretor şi, respectiv, grupa sanguină.
Excluderea persoanei este posibilă doar în situaţiile în care în probele găsite la
locul faptei şi în probele de control recoltate de la suspect se constată antigeni

247
diferiţi.Punerea în evidenţă de antigeni din aceeaşi grupă îi va permite expertului să
tragă concluzii, limitându-se la sintagma: ,,nu este exclusă provenienţa lichidului
spermatic găsit la locul faptei (pe îmbrăcămintea şi/sau corpul victimei) de la
persoana X" . Această metodă nu permite ident ificarea persoanei de la care provine
lichidul spermatic.
La ora actuală, pentru identificarea persoanei prin produse biologice, în
general şi prin spermă, în special, se recurge la metode de identificare prin amprenta
genetică.

18.3. Examenul medico-legal al firelor de păr

Firele de păr au următoarele părţi componente principale: rădăcina, tija sau
tulpina şi
anexele.
Firele de păr se reînnoiesc continuu, căzând sau rupându-se, în unele condiţii,
firele de pă r pot fi smulse, tăiate, iar în locul acestora cresc fire noi. lată de ce, practic,
în orice fel de infracţiuni, la locul faptei pot fi găsite fire de păr de origine umană sau
animală.

La locul faptei, firele de păr se examinează cu ochiul liber sau cu ajutorul unei
lupe. Este necesară documentarea acestora în procesul-verbal de cercetare la faţa
locului, precum şi efectuarea înregistrărilor foto sau video.
Firele de păr găsite la locul faptei se recoltează, se împachetează separat de
pe fiecare suport. Prelevarea şi împachetarea se efectuează cu respectarea tuturor
prevederilor procedurale. în unele cazuri, pentru examen comparativ se pun la
dispoziţie şi firele de păr recoltate de la diferite persoane (victimă, presupus autor).

Firele de păr pot fi utile pentru identificarea persoanei de la care provin,

precum şi pentru stabilirea retroactivă a unor circumstanţe .

Pentru atingerea scopurilor enunţate anterior, experţii medico-legali ar trebui

să răspundă la următoarele întrebări formulate de organele judiciare:
1. Dacă obiectele găsite sunt fire de păr?
2. Care este provenienţa firelor de păr, umană sau animală?

3. Care este mecanismul detaşării firelor de păr: tăierea , smulgerea, căderea?

4. Din ce regiune corporală provin firele de păr?

5. Dacă firele de păr găsite la locul faptei sunt identice cu firele recoltate de
la presupusul autor/victima/suspect/martor?
6. Care este culoarea naturală a firelor de păr?

7. Dacă la nivelul firelor de păr se constată semne particulare (vopsit,

decolorat, semne de acţiune fizică, chimică, termică, afecţiuni ale părului)?
248
 Rezolvarea primului obiectiv experta! se face prin constatarea existenţei
părţilor componente ale firului de păr: rădăcinii, tulpinii.
Particularităţile morfologice ale firelor examinate permit stabilirea speciei de
la care provin. Prin semnele morfologice se stabileşte regiunea anatomică din care
proyin firele examinate: de pe pielea păroasă a capului, din zona pubiană, axilară sau
facială.

Mecanismul detaşării
firelor de păr este stabilit de experţi pe baza examinării
extremităţilor: existenţa bulbului nemodificat pledează pentru smulgere cu tot cu
rădăcină, iar limita netedă liniară va pleda pentru secţionare (tăiere).

Firele de păr conţin elemente chimice care pot fi stabilite prin analiză
spectrală. Constatarea concentraţiei crescute a diferitor substanţe chimice (arsenic),
în coroborare cu datele preliminare de anchetă, pot avea o anumită importanţă
pentru stabilirea circumstanţelor evenimentelor.
Obiectivul experta! privind confirmarea sau excluderea provenienţei firelor de
păr de la·o anumită persoană se rezolvă prin examen comparativ al obiectelor ridicate
de la faţa locului şi al probelor de control recoltate de la persoanele care au putut lăsa
urme la locul faptei: presupusul autor, victima şi, dacă este necesar, martori.
Probele de control se recoltează prin smulgerea a câte cel puţin 10-15 fire din
fiecare regiune anatomică, dar, obligatoriu de la nivelul:
• pielii păroase a capului (frontal, occipital, temporal dreapta şi stânga),

• axilar dreapta şi stânga,

• pubian.
Prelevarea probelor se va consemna în procesul-verbal de cercetare la locul
faptei. Probele prelevate se împachetează separat pentru fiecare regiune, se
etichetează în conformitate cu normele procedurale şi se trimit la laborator.

Prin examen comparativ se studiază toate caracteristicile posibile: lungimea,

grosimea, culoarea, aspectele cuticulei, aspectele particulare, componenţa chimică (în
special, se urmăresc elementele chimice rare). La nivelul firelor de păr se stabileşte
destul de bine apartenenţa de grup prin sistemul ABO, ceea ce permite excluderea
provenienţei acestora de la anumite persoane.

Firele de păr îi pot oferi expertului informaţii preţioase despre persoana de la

care provin: sexul (cu condiţia integrităţii bulbului), culoarea părului, faptul
contactului cu anumite substanţe chimice rare, grupa sanguină, existenţa unor boli.
Introducerea în practica medico-legală a metodelor de identificare prin
analiza ADN creşte importanţa examinării medico-legale a firelor de păr.

249
 I 9. IDENTIFICAREA
MEDICO-LEGALA

Stabilirea identităţii persoanei este unul dintre cele mai importante obiective
ale activităţii organelor judiciare. în mare parte, stabilirea identităţii persoanei
presupune aflarea numelui, prenumelui, datei şi locului naşterii şi altor date. Pentru
identificare sunt elaborate şi se folosesc o mulţime de metode. În domeniul
economic, judiciar şi în alte domenii mult mai des este folosită metoda identificării
prin act~ de identitate a persoanei, care au scopul confirmării principalelor date. În
Romania, principalul act prin care se identifică persoana este buletinul/cartea de
identitate. Pentru confirmarea sau excluderea identităţii posesorului prin metoda
comparativă, aceste acte conţin imagini fotografice.

Simpla identificare a persoanei prin acte sau prin metoda portretului vorbit
nu este posibilă când, datorită unor diferite cau ze, aspectele exterioare au fost supuse
unor modificări evidente (de exemplu, datorită proceselor cadaverice distructive
avansate s-au produs modificări marcate ale feţei sau altor regiuni anatomice) sau în
situaţii în care pentru expertiză sunt puse la dispoziţie fragmente de cadavru, unele
secreţii, urme sau alte obiecte asemănătoare .

în cazurile în care simpla identificare a persoanei nu este posibilă, dar există

necesitatea stabilirii identităţii persoanei, se recurge la efectuarea examinărilor
speciale.

Din punct de vedere medico-legal, obiectele prin care poate fi identificată

persoana, prin natura sa, sunt foarte variate :
1. Cadavrele:
(a) Cadavrele cu evidente modificări cadaverice sau traumatice pot fi
identificate doar prin metode speciale de identificare. În practica medico-legală au
fost numeroase cazurile de identificare prin îmbrăcăminte sau prin obiectele din sau
de pe aceasta.

{b) Cadavrele nemodificate post-mortem care nu au asupra lor acte de

identitate sau/şi care au decedat în condiţii neprecizate, fac parte din această
categorie de obiecte supuse identificării. Majoritatea cadavrelor al căror aspect
exterior nu a fost modificat de procese distructive, se identifică de către rude, vecini
sau cunoştinţe, dar o bună parte din acestea necesită totuşi efectuarea examinărilor
250
speciale în vederea identificării. Principalele metode de identificare în astfel de situaţii
pot fi: metoda portretului vorbit, metoda comparaţiei caracteristicilor principale ca
sexul, vârsta, semnele particulare, identificarea prin statusul dentar, amprenta
digitală, amprenta genetică (analiza ADN), identificarea prin analiza aspectelor irisului.

(c) Fragmente de cadavru, întâlnite în special în cazuri de catastrofe, depesaj

sau alte situaţii. Existenţa capului sau mâinilor uşurează cu mult identificarea,
metodele nefiind cu mult diferite de cele expuse anterior, folosite în cazuri de
identificare a cadavrelor fără modificări distructive. Situaţia este mai dificilă în cazurile
în care capul şi mâinile lipsesc, posibilităţile şi metodele de identificare fiind mult
reduse. Prin fragmente de cadavre pot fi stabilite doar unele caracteristici principale:
sexul, vârsta şi talia (cu marja variabilă de probabilitate). Identificarea prin aspecte
morfologice este posibilă doar în cazurile în care există semne particulare dobândite
în timpul vieţii ca tatuaje, cicatrici, fracturi osoase consolidate etc. În astfel de cazuri,
cu condiţia existenţei probelor de control, este foarte eficientă metoda de identificare
prin analiza ADN.
2. Persoana în viaţă va fi identificată atunci când nu poate (bolnavi mintal,
copii) sau se opune (infractor) să furnizeze datele de identitate. În mare parte,
persoanele vii se identifică prin aceleaşi metode ca şi cadavrele fără modificări
distructive. Mai rar, se recurge la metode speciale de identificare.
3. Sângele, ţesuturile, secreţiile sau firele de păr se analizează prin diferite
metode de identificare prin care poate fi sau nu exclusă provenienţa obiectului de la o
anumită persoană. Singura metodă care permite identificarea persoanei de la care
provin produsele biologice este metoda de analiză ADN.

19.1. Genetica medico-legală

Este bine cunoscut faptul că molecula ADN (acid dezoxiribonucleic) este
purtătoarea informaţiilor genetice. Primul care a reuşit să identifice persoana prin
metode de amprentă genetică a fost profesorul Alee Jeffreys, care a publicat în anul
1985, în revista „Nature", articolul său „Amprentele digitale individual-specifice ale
ADN-ului uman".
Termenul de „fingerprints" sau „amprente digitale" nu are nicio legătura cu
metodele tradiţionale de înregistrare a dermatoglifelor. Metoda descrisă de Jeffreys
se bazează pe capacitatea enzimelor de origine bacteriană (enzime de restricţie) de a
recunoaşte secvenţele strict specifice ale ADN şi de a le fragmenta. Acest fapt este
bine cunoscut de multă vreme, Jeffreys fiind primul care a constatat că fragmentele
obţinute au lungimi strict individuale de la o persoană la alta (de aici şi denumirea
metodei Restiction Fragment Length Polymorphism, RFLP) şi sunt identice la nivelul
diferitelor ţesuturi şi organe ale aceluiaşi organism. Introducerea acestei metode în
practica medico-legată a coincis cu evenimente tragice, petrecute cu doi ani mai
devreme.
251
 La data de 21 noiembrie 1983 numita l.M. de 15 ani, dintr-un mic oraş din Anglia, a
fost găsită decedată fa o mică distanţă de locuinţă. Autorul nu a fost identificat, deşi pe corpul
victimei au fost găsite pete de spermă. Iar cu trei ani mai târziu, la data de 1 august 1986, este
raportat un caz similar: într-o localitate vecină a fost violată şi sugrumată numita D.E. de 15
ani.
Prin metode serologice s-a stabilit că sângele persoanei de la care provine sperma
găsită pe corpul victimei aparţine grupei sanguine A(II) şi conţine factorul fosfoglucomutază. 5-a
constatat concordanţa între aceste date şi datele obţinute la primul caz. Dar pe baza acestor
date puteau fi suspectate 10% din persoane de sex masculin din Marea Britanie.
Unele probe îl incriminau pe un tânăr, care a fost reţinut şi învinuit de dublul asasinat.
Învinuitul a recunoscut fapta, însă nu toate elemente din declaraţiile acestuia aveau
concordanţă cu alte probe.
Unul dintre anchetatori şi-a adus aminte de articolul din revista „Nature", în care A.
Jeffreys a descris prima dată noua metodă de identificare. Poliţia a solicitat efectuarea analizei
comparative a materialului genetic. Analiza a confirmat provenienţa materialului găsit pe
corpurile ambelor victime de la aceeaşi persoană, excluzându-l pe tânărul suspect. La data de
21 noiembrie 1986, acesta a fost eliberat datorită probelor obţinute prin metoda amprentei
genetice. Adevăratul asasin, C. P., a fost arestat peste un an.

Astfel, identificarea persoanelor prin analiza ADN a început să fie aplicată în

medicina legală, rezolvând două mari categorii de probleme: (a) analiza concordanţei
mostrelor biologice găsite la faţa locului cu mostrele obţinute de la persoana
suspectată în săvârşirea infracţiunii şi (b) stabilirea paternităţii prin ADN.

Teoretic, metoda identificării prin amprenta genetică este universală,

deoarece cu ajutorul acesteia pot fi identificate diferite obiecte de origine biologică,
cu condiţia păstrării unui număr minim de molecule ADN sau fragmentelor acestora.
Rezultatele obţinute prin această metodă au o marjă de eroare mai mică de unu la
câteva miliarde, ceea ce permite identificarea unei singure persoane din toată
populaţia umană de pe glob.

În practică, metoda amprentei genetice este folosită pentru :

• identificarea persoanelor pe baza urmelor biologice (în crime, violuri,
incest);
• identificarea cadavrelor;
• paternitate, începând din săptămâna a 8-10-a de sarcină;

• controlul imigraţiei în unele ţări;

• identificarea sexului.
Aplicarea în practică a metodei de identificare prin amprenta genetică poate
permite rezolvarea unor multiple probleme apărute în cadrul anchetării infracţiunilor,
fiind posibile următoarele:
• stabilirea provenienţei sângelui, spermei şi altor produse biologice de la o
anumită persoană;

252
 • comasarea infracţiunilor, dacă acestea au fost săvârşite de aceeaşi
persoană care a lăsat la faţa locului urme biologice, de exemplu, spermă,
sânge;
• confirmarea sau excluderea paternităţii presupusului autor al infracţiunii
de viol, în situaţia în care victima a rămas gravidă;
• identificarea autorilor infracţiunilor în cazurile în care au fost găsite urme
biologice mixate (dacă este necesar, expertul având posibilitatea să
probeze provenienţa urmei de la mai multe persoane, putându-le
identifica);
• stabilirea apartenenţei fragmentelor cadavrului unei singure sau mai
multor persoane;

• stabilirea sau excluderea paternităţii anumitor persoane.

Variantele concluziilor expertale în cazuri de analiză a amprentei genetice
sunt:
1. ,,Provenienţa obiectului pus la dispoziţie de la numitul X.V. se exclude".
2. ,,Moleculele ADN izolate din obiectul examinat sunt identice cu moleculele
izolate din probele recoltate de la numitul X.V. Prin urmare, obiectul
examinat provine de la numitul X.Y".
În cazuri de stabilire a paternităţii există următoa rele variante de concluzii :

• ,,Se exclude provenienţa minorului A.B. de la unul (ambii) din presupuşii

părinţi".

• ,,Părinţii biologici ai minorului A.B. sunt numitul A.C. şi numita A.D."

Unul dintre avantajele incontestabile ale metodei este faptul că analiza poate
fi efectuată pe cantităţi minuscule ale mostrelor. Mai mult, în calitate de material
pentru izolarea ADN pot fi folosite sângele, saliva, sperma, firele de pă r, secreţia
vaginală, unghiile, urina, pulpa dentară, oasele sau alte ţesuturi sau secreţii care
conţin chiar şi un număr minim de celule.

Prin urmare, există câteva cauze prin care molecula ADN este atât de utilă
pentru identificarea medico -legală :
1. Unicitatea ADN-ului individual. Fiecare persoană este din punct de vedere
genetic individuală (cu excepţia gemenilor monozigoţi) .
2. Stabilitatea genetică a organismului. Informaţia genetică nu se modifică pe
parcursul vieţii, fiind accesaşi la nivelul tuturor celulelor din care a fost
izolată .

3. Stabilitatea ADN. În comparaţie cu alte proteine, ADN este cea mai

rezistentă proteină faţă de factorii mediului înconjurător. Această

253
 particularitate a ADN este foarte preţioasă pentru medicii legişti, deoarece
permite identificarea persoanelor după perioade îndelungate sau atunci
când rămăşiţele nu mai pot fi descrise şi identificate prin alte metode
(catastrofe aeriene, ~xplozii, descompunere).
4. Sensibilitatea metodei. Pentru metodele moderne de analiză a amprentei
genetice sunt suficiente chiar şi două picături de sânge, saliva de pe mucul
de ţigară sau urmele de spermă mai mici decât gămălia unui ac.

19.2. Identificarea odonto-stomatologică

Metodele de identificare a persoanelor prin statusul dentar se folosesc în
cazurile găsirii unor cadavre cu identitate necunoscută, precum şi în situaţiile în care
aspectele exterioare ale cadavrelor sunt supuse unor modificări evidente, în special în
catastrofe aviatice, explozii, incendii, modificări cadaverice distructive (putrefacţie
avansată: scheletizare) şi alte situaţii, care îngreunează sau exclud identificarea prin
semne exterioare.

Organele de urmărire penală pun la dispoziţia experţilor medico-legali

fotografiile efectuate în timpul vieţii ale presupusei persoane, documentaţia medicală
ce conţine datele privind statusul dentar (fişele medicale, foile de observaţie,
radiografiile). Pot fi puse la dispoziţie şi declaraţiile rudelor, vecinilor, cunoştinţelor,
precum şi ale medicilor stomatologi sau tehnicienilor dentari, care conţin descrierile
trăsăturilor exterioare (portretul vorbit), particularităţilor structurale ale danturii,
bolilor dentare de care a suferit, precum şi a tratamentului efectuat (protezare etc.).

În cadrul expertizei medico-legale a cadavrelor se efectuează examenul

extern al feţei cu descrierea ţesuturilor moi prin metoda portretului vorbit, după care
urmează descrierea aparatului dentar, fiind menţionate atât caracteristicile generale
(formula dentară, procese patologice şi semnele de tratament), cât şi particularităţile
individuale.

În unele situaţii, în condiţiile existenţei unei cantităţi suficiente de informaţii

(formula dentară; aspectele particulare şi individuale ale dentiţiei), persoana poate fi
identificată doar prin examinarea aparatului dentar, fără să fie necesară efectuarea
altor metode de identificare.

Identificarea odonto-stomatologică se bazează pe descoperirea şi analiza

următoarelor categorii de semne:

• particularităţile de structură şi localizare a dinţilor;

254
 • existenţa sau lipsa dinţilor;

• existenţa unor procese patologice (carii, paradontoză etc.);

• semne de tratament (proteze, plombe etc.).
Comparând dinţii persoanei/cadavrului cu identitate necunoscută cu datele
existente în documentaţia medicală, experţii analizează concordanţele şi diferenţele
pe categorii de semne amintite anterior. Concordanţa perfectă a unui număr de
semne particulare de structură şi localizare poate fi uneori concludentă pentru
identificarea persoanei. Diferenţele constatate trebuie să fie corect evaluate. În unele
cazuri, diferenţele în statusul dentar pot fi determinate de modificările apărute după
efectuarea descrierii şi documentării stării aparatului dentar în timpul vieţii persoanei.
Excluderea sau confirmarea identităţii persoanei se bazează doar pe analiza
semnelor certe, fără ca să fie luate în calcul aspectele structurale îndoielnice.

255