1

“Eu te invidiez pentru singurul lucru care conteaza.

Tot ce ai de descoperit se afla inaintea dumitale”
John Fowles. “Magicianul”

“Adevarul este atat de pretios, incat ar trebui

intotdeauna sa fe pazit de o garda de minciuni”
Sir Winston Churchill

PREOCUPARILE, ORGANIZAREA SI ISTORICUL MEDICINEI LEGALE

Definitie

Medicina legala este o ramura medicala de granita cu disciplinele

juridice, care urmareste analiza totalitatii aspectelor medico-biologice din
practica juridica, materializata prin intocmirea probatoriului stiintific
expertal.
 “Medicina legala este o disciplina medicala care isi pune cunostintele
sale in slujba justitiei, ori de cate ori pentru lamurirea unei cauze juducuare,
sunt necesare anumite precizari cu caracter medical-biologic” [V. Belis].

Dupa Dragomirescu, “medicina legala este disciplina medicala care se

ocupa de cercetarea si prelucrarea datelor medico-biologice, in scopul
furnizarii unor probe stiintifice, necesare justitiei in stabilirea si obiectivarea
adevarului material, pentru aplicarea normelor judiciare in apararea omului
de infractiunile impotriva vietii si sanatatii”.

Gh. Scripcaru defineste medicina legala prin “stiinta medicala ce isi

pune cunostintele in slujba dreptului si, prin drept, in slujba ordinii sociale”.

ISTORICUL MEDICINE LEGALE

De-a lungul secolelor, dezvoltarea medicinei legale a fost

fundamentata pe practica solicitarii medicilor pentru sprijinul anchetarii si
solutionarii cauzelor de ordin penal si civil.

Astfel, in Roma antica, medicul Antistus a fost invitat de a examina

cadavrului imparatului Iulius Cezar (anul 44 ic). Acesta a stabilit ca din cele
23 de plagi constatate pe corpul victimei, doar una, toracica, a fost letala.
Ulterior, practica participarii medicilor in anchetarea infractiunilor este
prevazuta in actele legislative, de exemplu, Codul lui Iustinian, care
reglementeaza rolul medicilor in procesul de judecata.

Cele mai vechi documente cu caracter medico-legal au fost

descoperite in China, iar in secolul X, in aceasta tara apar materiale
didactice speciale. Astfel, tratatul lui Sun-tzu “Cum se spala nedreptatea”,
aparut in 1248, ce cuprindea notiuni precum moarte prin strangulare, prin
inec si intoxicatii, avort, simulare, leziuni traumatice, a fost folosit de juristi
si medici timp de cateva secole.

In secolul XVI in statele germane apar primele legiferari penale si

procesual-penale, care impuneau participarea medicilor in judecata
cazurilor privitoare la sanatatea persoanelor, precum si examinarea
cadavrelor.

Ambroise Paré (1510-1590) a fost primul care a incercat

sistematizarea materialelor privind practica medico-legala. Tratatul acestuia
(“Des rapports et des moyens d’embaumer les corps morts”, 1575) contine
urmatoarele capitole: “Despre diferite forme ale mortii violente”, “Despre
virginitate”, “Despre leziuni”, “Instructiuni privind compunerea parerilor
medico-legale”.

Foto 1. Paolo Zacchia, “Quaestiones medico-legales”, 1651.

Paolo Zacchia (1584-1659), medicul personal al Papei Inocentiu X si

Alexandru VII, consultant al tribulanulului ecliziastic (Rota Romana),
considerat drept intemeietorul medicine legale, publica in anul 1651
tratatul “Questiones medico-legales”.

In 1689, Johannes Bohn (1640–1718) in lucrarea sa “Despre

descrierea ranilor si examinarea ranilor mortale”, introduce notiunea de
“medicina legala”.
 Perturbarile sociale si reformele sistemului juridic din secolul XIX duc
la o ampla dezvoltare a medicine legale. Deosebita importanta pentru
dezvoltarea medicine legale a avut implementarea in Germania si Austro-
Ungaria, la limita secolelor XVIII-XIX, a retelei medicale unice de stat care
asigura, printre altele, si asistenta expertala a sistemului juridic.

In aceasta perioada au aparut ample tratate de medicina legala,

dintre care mentionam pe cele ale lui Tardieu, Brouardel in Franta,
Virchow, Casper in Germania, von Hoffmann in Austria, Fulds, Herschel in
Marea Britanie.

In Romania, cele mai vechi documente care contin elemente medico-

legale se regasesc in Legiuirile lui Matei Basarab si Vasile Lupu (“Cartea
Romaneasca de Invatatura de la Pravilele Imparatesti”, Iasi, 1646, si
“Indreptarea Legii”, Targoviste, 1652): ranirile, sugrumarea, otravirile,
incestul, sodomia, violul, pruncuciderea si atentatele impotriva moravurilor.
Aceste documente reglementeaza examinarile in cazuri de ranire, deflorare,
nebunie, otravire, sodomie; se prevad criteriile de participare a medicilor in
cadrul expertizelor, precum si modul cum acestea trebuiau executate.

Gheorghe Atanasovici este primul profesor de medicina legala, numit

in 1861.
 Foto 2. Revista Romana de Medicina Legala.

Mina Minovici este cel care delimiteaza specialitatea si are un rol

deosebit in dezvoltarea medicine legale din tara noasta.

Lucrarile lui Minovici, Kernbach, Quai si Scripcaru sunt exemple care

ilustreaza amploarea pe care au luat-o cercetarile medico-legale in secolul
XX.

Este de mentionat, de asemenea, aparitia in 1936 a “Revistei Romane

de Medicina Legala” (fondata Nicolae Minovici), reaparuta in 1993, iar din
2007 indexata ISI.

ORGANIZAREA ACTIVITĂŢII ŞI FUNCŢIONAREA INSTITUŢIILOR DE

MEDICINĂ LEGALĂ

Activitatea medico-legala in Romania este reglementată de legea

privind “Organizarea activităţii şi funcţionarea instituţiilor de medicină
legală”, cu modificarile aduse de Legea nr. 459/2001, OG 57/2001 şi Legea
271/2004.

Activitatea de medicină legală, parte integrantă a asistenţei

medicale, constă în efectuarea de expertize, examinări, constatări,
examene de laborator şi alte lucrări medico-legale asupra persoanelor în
viaţă, cadavrelor, produselor biologice şi corpurilor delicte, în vederea
stabilirii adevărului în cauzele privind infracţiunile contra vieţii, integrităţii
corporale şi sănătăţii persoanelor ori în alte situaţii prevăzute de lege,
precum şi efectuarea de expertize medico-legale psihiatrice şi de cercetare
a filiaţiei.

În România, reţeaua de medicină legală este organizată la nivel

naţional şi are o structură piramidală, fiind compusă din următoarele nivele
de competenţă:

(I) Servicii de medicină legală judeţene, din structura cărora fac parte
şi cabinetele de medicină legală;

(II) Institute de medicină legală din centrele medicale universitare;

(III) Institutul Naţional de Medicină Legală „Mina Minovici“ Bucureşti.

Activitatea de medicină legală este coordonată, sub raport ştiinţific şi

metodologic, de Ministerul Sănătăţii şi de Consiliul Superior de Medicină
Legală, cu sediul la Institutul de Medicină Legală „Prof. Dr. Mina Minovici“
Bucureşti.

Ministerul Sănătăţii şi Ministerul Justiţiei asigură controlul şi

evaluarea activităţii de medicină legală.

Institutul Naţional de Medicină Legală „Mina Minovici“ Bucureşti -

unitate cu personalitate juridică în subordinea Ministerului Sănătăţii -
colaborează cu Ministerul de Justiţie, Parchetul General şi cu Ministerul de
Interne.
 Instanţa ştiinţifică supremă este constituită de Comisia Superioară
Medico-Legală (formată din membri de diferite specialităţi - medici legişti,
chirurgi, ortopezi, neurochirurgi, microbiologi etc.).

Institutele de medicină legală sunt unităţi cu personalitate juridică în

subordinea administrativă a Ministerului Sănătăţii care îşi au sediul în
centre medicale universitare Cluj, Iaşi, Timişoara, Târgu-Mureş, Craiova.

Institutul de Medicină Legală „Prof. Dr. Mina Minovici“ Bucureşti,

precum şi celelalte institute de medicină legală, în limitele competenţei lor
teritoriale, au următoarele atribuţii principale:

a) controlează din punct de vedere ştiintific şi metodologic un anumit

număr de servicii judeţene;

b) efectuează, din dispoziţia organelor de urmărire penală, a

instanţelor judecătoreşti sau la cererea persoanelor interesate, expertize şi
constatări, precum şi alte lucrări cu caracter medico-legal;

c) efectuează noi expertize medico-legale dispuse de organele de

urmărire penală sau instanţele judecătoreşti, precum şi în cazurile de
deficienţe privind acordarea asistenţei medicale ori în cazurile în care,
potrivit legii, sunt necesare expertize medico-legale psihiatrice;

d) execută examene complementare de laborator, solicitate de

serviciile de medicină legală judeţene, de organele de urmărire penală, de
instanţele judecătoreşti sau de persoanele interesate;

e) îndeplinesc, pentru judeţele în care îşi au sediul, respectiv pentru

municipiul Bucureşti, atribuţiile ce revin serviciilor de medicină legală
judeţene prevăzute în prezenta ordonanţă;

f) efectuează cercetări ştiinţifice în domeniul medicinii legale şi pun la

dispoziţie învăţământului universitar şi postuniversitar, materiale
documentare, precum şi alte mijloace necesare procesului de învăţământ;
 g) contribuie la sprijinirea asistenţei medicale, atât prin analiza
aspectelor medico-legale din activitatea unităţilor sanitare, la cererea lor,
cât şi prin analiza unor probleme constatate cu ocazia desfăşurării activităţii
de medicină legală;

h) propun Consiliului superior de medicină legală măsuri

corespunzătoare în vederea asigurării, din punct de vedere metodologic, a
unei practici unitare în domeniul medicinii legale pe întreg teritoriul ţării;

i) avizează funcţionarea, în condiţiile legii, a agenţilor economici care

desfăşoară activităţi de îmbălsămare şi alte servicii de estetică mortuară;

În cadrul institutelor de medicină legală din centrele medicale

universitare, precum şi în cadrul Institutului de Medicină Legală „Prof. Dr.
Mina Minovici“ funcţionează Comisii de control şi avizare al actelor medico-
legale.

Comisiile de avizare şi control al actelor medico-legale din cadrul

institutelor de medicină legală examinează şi avizează:

a) actele de constatare sau de expertiză medico-legală, efectuate de

serviciile de medicină legală judeţene, în cazurile în care organele de
urmărire penală sau instanţele judecătoreşti consideră necesară avizarea;

b) actele noilor expertize efectuate de serviciile medico-legale

judeţene înainte de a fi transmise organelor de urmărire penală sau
instanţelor judecătoreşti.

Serviciile medico-legale judeţene funcţionează în oraşele reşedinţă

de judeţ fiind subordonate, din punct de vedere administrativ, spitalelor
judetene.

Serviciile medico-legale judeţene pot organiza Cabinete medico-

legale în localităţile mai importante din judeţul respectiv sau pot decide
numirea unui medic de altă specialitate ca medic legist delegat (temporar).
 Serviciile de medicină legală judeţene au următoarele atribuţii
principale:

a) efectuează expertize şi constatări medico-legale din dispoziţia

organelor de urmărire penală sau a instanţelor judecătoreşti, precum şi în
cazurile de deficienţe în acordarea asistenţei ori în cazurile în care, potrivit
legii, sunt necesare expertize medico-legale psihiatrice;

b) efectuează orice altă expertiză sau constatare medico-legală, în

cazul în care se apreciază că aceasta nu poate fi efectuată de cabinetul de
medicină legală;

c) efectuează, cu plata, examinări medico-legale, la cererea

persoanelor interesate, precum şi orice alte lucrări medico-legale, cu
excepţia celor care intră în competenţa cabinetului de medicină legală;

d) efectuează noi expertize medico-legale, cu excepţia celor care

intră în competenţa institutelor de medicină legală;

e) pun la dispoziţie catedrelor de medicină legală din universităţile de

medicină şi farmacie, în condiţiile prevăzute de dispoziţiile legale, de
deontologia medicală şi de reglementările privind drepturile omului,
materiale documentare, cadavre, ţesuturi şi alte produse biologice
necesare procesului didactic;

f) pun la dispoziţia Institutului de Medicină Legală „Prof. Dr. Mina

Minovici“ şi a institutelor de medicină legală materiale necesare pentru
cercetarea ştiinţifică;

g) contribuie la ridicarea nivelului de acordare a asistenţei medicale

din unităţile sanitare, comunicând organului ierarhic superior al acestor
unităţi deficienţele constatate cu ocazia desfăşurării activităţii de medicină
legală;

h) participă, la cererea instituţiilor sanitare şi a Colegiului Medicilor

din România, la lucrările comisiilor de anchetă, instituite de acestea şi
contribuie, atunci când diagnosticul este incert, la clarificarea cauzelor care
au provocat vătămarea integrităţii corporale, a sănătăţii sau decesul
bolnavilor.

Cabinetele de medicină legală au următoarele atribuţii principale:

a) efectuează orice expertiză şi constatare medico-legală, din

dispoziţia organelor de urmărire penală sau a instanţelor judecătoreşti, cu
excepţia celor ce intră în atribuţiile serviciilor de medicină legală;

b) asigură, cu plată, efectuarea examinărilor medico-legale, la

cererea persoanelor interesate;

c) asigură, cu plată, efectuarea altor lucrări medico-legale.

În prezent există unusprezece cabinete medico-legale situate în

următoarele oraşe sau municipii nereşedinţă de judeţ: Lugoj, Câmpulung-
Argeş, Comăneşti, Făgăraş, Petroşani, Sighetul Marmaţiei, Mediaş,
Câmpulung Moldovenesc, Rădăuţi, Bârlad, Oneşti.

PRINCIPALELE METODE DE EXAMINARE FOLOSITE ÎN PRACTICA

MEDICO-LEGALĂ

În practica medico-legala se folosesc două mari categorii de metode

de examinare: metodele care nu modifică caracteristicile fizice şi chimice
ale obiectelor examinate şi metodele care modifică caracteristicile
obiectelor examinate.

Din prima categorie fac parte următoarele metode de examinare:

vizuală macroscopică, vizuală microscopică, măsurătorile (dimensiuni,
greutate, temperatură), fotografică, imagistica medicala (radiografică,
ecografică, tomografică, RMN), examinări în raze ultraviolete sau infraroşii,
traseologică.

Categoria metodelor de examinare care modifică caracteristicile

obiectelor cuprinde metodele: histologice, histochimice, chimice
(cromatografice), spectrale, microbiologice, serologice.
 Metodele vizuale macroscopice permit stabilirea morfologiei,
caracteristicilor marginilor, pereţilor, extremităţilor, fundusului leziunilor
ţesuturilor moi şi organelor interne; aspectului morfologic al fracturilor
osoase; existenţei corpurilor străine; semnelor proceselor reparatorii.

Prin metoda de măsurare se stabilesc dimensiunile urmelor,

leziunilor, corpurilor străine, greutatea corporală şi a unelor organe,
temperatura corpului.

Examinările în raze ultraviolete şi infraroşii permit stabilirea

existenţei, localizării şi dimensiunilor a urmelor de pe piele, îmbrăcăminte
sau alte obiecte ce conţin diferite substanţe ca spermă, sânge, metale,
produse petroliere etc.

Metoda fotografică permite documentarea leziunilor ţesuturilor moi,

organelor interne, fracturilor, precum si fixarea particularităţilor
morfologice microscopice a ţesuturilor şi organelor, precum şi a urmelor de
pe îmbrăcăminte sau alte obiecte.

Metoda imagistica medicala este utilă pentru punerea în evidenţă şi

stabilirea caracteristicilor revarsatelor sangvine, colectiilor gazoase,
leziunilor parenchimatoase, fracturilor; stabilirea existenţei zonelor de
metalizare în leziuni prin împuşcare şi electrocutare; punerea în evidenţă şi
localizarea corpurilor străine ca proiectile, schije etc.

Prin metodele histologice se stabilesc modificările morfologice

microscopice în ţesuturi şi organe, având ca scop rezolvarea obiectivelor
expertale privind vechimea şi caracterul vital al leziunilor, momentul
declanşării morţii, existenţei fondului patologic.

Metodele chimice se folosesc pentru determinarea în ţesuturi şi

organe a substanţelor chimice ca etanolul, substanţele medicamentoase şi
toxice, precum şi pentru stabilirea valorilor cantitative a acestora.

Metoda spectrală are scopul de stabilire cantitativă şi calitativă a

substanţelor organice şi anorganice în ţesuturi, organe şi oase.
2
TANATOLOGIA MEDICO-LEGALA

“Moartea nu se afla la polul opus al vietii, ea face parte din viata”

Haruki Murakami.“Padurea norvegiana”

Tanatologia (thanatos= zeul mortii) o ramura a patologiei care se ocupa de

studiul mortii si a totalitatii proceselor legate de aceasta.

In medicina legala, care in mare parte se preocupa de analiza mortilor

violente, tanatologia reprezinta un domeniu fundamental, iar cunoasterea acestui
domeniu este obligatorie pentru medici si reprezentanti ai organelor judiciare.

Moartea reprezinta un proces de incetare ireversibila a functiilor cerebrale

de control asupraorganismului. Exista o multitudine de definitii ale mortii, ceea ce
determina aparitia unor controverse etice, juridice, medicale. Insa, medicul legist
ar trebui sa cunoasca semnele mortii ale organismului ca sistem unitar,
succesiunea si importanta practica a acestora.
 Clasificarea mortii.Moartea poate fi violenta sau neviolenta. Din punct de
vedere juridic, poate fi omor, accident, suicid, executie (omor judiciar), eutanasie.
Stabilirea formei juridice a mortii nu face parte din preocuparile medicilor legisti.

Cauza mortii este reprezentata de afectiuni/leziuni care declanseaza

procesul tanatogenerator direct sau indirect, prin intermediul unor complicatii.

Stabilirea cauzei mortii esteuna dintre principalele preocupari ale medicului

legist. In primul rand se stabileste cauza directa (imediata) a mortii sau
echivalentul morfologic al insuficientei functionale terminale. Urmeaza stabilirea
cauzei antecedente sau a starii intermediare ce leaga patogenetic
afectiunea/leziunea de moarte (meningoencefalita purulenta dupa plaga cranio-
cerebrala, peritonita generalizata survenita in evolutia unei plagi intepat-taiate
abdominale cu deschiderea tubului digestiv). Iar prin starea morbida initiala se
intelege afectiunea/leziunea initiala, care in mod direct sau prin aparitia unor
complicatii duce la deces (dilacerarea cerebrala, plaga cervicala cu hemoragie
masiva, etc).

Prin cauze concuratoare de deces se inteleg doua sau mai multe

afectiuni/leziuni care declanseaza procesul tanatogenerator independent unele
de celelalte.

Tanatogeneza. Sindroame tanatogeneratoare

Tanatogeneza poate fi definita prin succesiunea perturbarilor morfo-

functionale, declansata de starea morbida initiala care evolueaza spre deces.

Sindroamele tanatogeneratoare se clasifica in functie de insuficienta

sistemului care a determinat perturbarea critica si ireversibila a functiilor
cerebrale: cerebral, cardio-circulator, pulmonar, hepatic, renal, etc.

Cel mai frecvent sindrom tanatogeneratoreste cel cardio-circulator. Daca

miocardul sau/si sistemul vaselor sangvine devin incapabile sa asigure
hemodinamica, se produce oprirea circulatiei sangvine, urmata de hipoanoxie
totala cu aparitia ulterioara a modificarilor ireversibile la nivelul organelor si, in
special, la nivel cerebral.
 Daca moartea este consecinta unei afectiuni cardio-vasculare cronice,
autopsia va pune in evidenta manifestarile morfologice ale acestei afectiuni
(infarct cicatrizat, miocardoscleroza difuza, ateroscleroza, miocardita).Semnele
stazei cronice a circulatiei mici sunt reprezentate de induratie pulmonara bruna,
iar in varianta subacuta se observa tabloul edemului pulmonar intraalveloar.
Insuficienta cronica a atriului sau ventricului drept se manifesta prin aparitia
transudatului in cavitati seroase, ficat de staza cronica (ficat muscad, in cocarda,
intervertit), induratie cianotica a organelor cu drenaj venos asigurat de circulatia
mare. In forme acute si subacute se observa doar staza viscerala insotita de
aparitia unor petesii hemoragice.

Foto 3.Zona de scleroza cicatriciala miocardica postinfarct.

Insa,in practica medico-legala mult mai frecvente sunt cazurile ceprezinta

semnele insuficientei cardiace acute sau subacute, care impun
stabilireasindromului tanatogenerator si a duratei procesului. In cazul constatarii
la nivelul miocardului a unor zone mari de hipertrofie marcata cu dilatatie
tisulara, a unor zone de necroza si inflamatie, gradul de probabilitate a
insuficientei cardiace acute sau subacute devine crescut. Stabilirea certa a
mecanismului tanatogenerator este posibila doar in cazul existentei unor semne
indubitabile de afecatre a miocardului contractil si excitoconductor (probeaza
fibrilatia atriala si ventriculara), stazei viscerale acute si edemului pulmonar, cu
conditia excluderii altor cauze de edem si staza. Examenul microscopic permite
punerea in evidenta a modificarilor cu valoare de marker a fibrilatiei ventriculare:
fragmentarea, ondularea cardiomiocitelor.

Din manifestarile insuficientei vasculare fac parte colapsul vasomotor

(scaderea brusca a TA consecutiva perturbarilor inervatiei vasculare), embolia si
hipoperfuzia in stari de soc.

Colapsul vasomotor se manifesta morfologic prin pareza portiuni arteriale a

retelei microcirculatorii, dilatarea lumenului vaselor retelei calipare si fenomene
hipoxice tisulare. In tromboembolii pulmonare fatale lumenul arterelor poate fi
obturat de catre trombus, provenienta caruia poate fi aproximata prin dimensiuni
si aspect; plamanii prezinta pete hemoragice subpleurale, zone de emfizem acut si
spasm bronsic. Embolia masiva cu perturbarea hemodinamicii organelor de
importanta vitala, in special pulmonare si cerebrale, scurteaza evolutia procesului
tanatogenerator, iar la autopsie se vor constata semnele unei morti rapide.

In sindrom tanatogenerator cardio-circulator modificarile la nivelul

organelor si tesuturilor sunt consecinta hipoanoxiei, iar intensitatea acestora se
afla in legatura directa cu durata procesului tanatogenerator.Astfel, in morti
rapide, cu durata redusa a tanatogenezei, modificarile distrofice si necrobiotice
sunt minime.

Pentru sindrom tanatogenerator pulmonar sunt caracteristice semnele

insuficientei pulmonare cu perturbarea schimbului gazos.In functie de durata
insuficientei respiratorii si implicit a tanatogenezei, la nivelul altor organe se
observa modificari hipoxice acute, subacute sau cronice. Frecvent, ca urmare a
producerii unor obstacole de flux sangvin la nivelul trunchiului pulmonar in cadrul
afectiunilor pulmonare, insuficienta respiratorie se manifesta prin hipertrofia
ventriculului drept cu dilatarea ulterioara a acestuia (cord pulmonar). In cazul
mortii pirn decompensarea cordului pulmonar se observa manifestari de staza
generalizata, iar in tanatogeneza participa atat insuficienta respiratorie, cat si
cardiaca.

Sindromul tanatogenerator cerebral se caracterizeaza prin procese

morfopatologice la nivelul sistemului nervos central si la nivel meningeal
(dilacerare, contuzie, hemoragie cerebrala, tumori, encefalita, meningita).
Constatarea la masa de autopsie a acestor elemente morfologice il obliga pe
medic legist sa stabileasca care dintre leziuni si in ce mod a determinat disfunctia
elementelor fundamentale ale SNC, in special lezarea nucleilor trunchiului
cerebral, aparitia edemului cerebral masiv, proceselor expansive intracraniene si
altor fenomene tanatogeneratoare neuromorfologice.

Foto . Edem cerebral cu angajarea amigdalelor cerebeloase (sant profund care delimiteaza amigdalele
cerebeloase de restul cerebelului).

Pentru tanatogeneza renala sunt caracteristice leziunile extinse renale:

pielonefrita abcedata, glomerulonefrita difuza, amiliodoza, nefroscleroza.

Etapele mortii

Moartea, ca dezorganizare ireversibila sistemelor de homeostaza,

reprezinta un proces format dintr-o succesiune de modificari. Între viaţă şi
moartea biologică (moartea reală) există 4 stadii intermediare, numite stări
terminale:
1. Preagonia: constienta si reflexele aproape lipsesc, frecventa respiratorie
crescuta, respiratia superificiala, zgomote cardiace estompate, puls filiform,
valori scazute TA.
2. Agonia: respiratie terminala, tahicardie, crestere usoara a volorilor TA;exista
posibilitatea restabilirii reflexelor si chiar a starii de constienta.
3. Moartea clinica: constienta, reflexele, respiratia si activitatea cardiaca sunt
abolite, cu pastrarea posibilitatii de reanimare a functiilor vitale.
4. Moartea biologica: petrurbari ireversibile structurale si functionale cerebrale;
reanimarea este inutila.

Moartea fara agonie sau cu agonie de foarte scurta durata reprezinta o

categorie aparte de cazuri supuse expertizei, fiind una dintre preocupari ale
medicinii legale.

Insa, in mare parte, moartea este precedata de o perioada de agonie cu

durata mai mult sau mai putin lunga, reprezentata de multitudinea proceselor
fiziopatologice, reflectand perturbarea coordonarii sistemelor de homeostaza ale
organismului. Manifestarile mai evidente ale dereglarii sistemelor organismului in
agonie sunt cele respiratorii si hemodinamice, cu tulburari de ritm, intensitate si
frecventa.In aceasta faza scade si reactivitatea organismului, reflectata prin
insuficienta barierelor histofiziologice. Astfel, in agonie de lunga durata in cadrul
unor afectiuni sau traumatisme grave, flora microbiana intestinala partunde in
fluxul sangvin, cu proliferarea consecutiva in perioada postmortem a
microorganismelor de putrefactie in spatiile perivasculare, care comunica direct
sau indirect cu mediul extern (de exemplu, la nivel hepatic prin fluxul sangvin
portal de la intestin). Leziunile produse in aceasta faza se deosebesc de leziunile
antemortem prin reactivitate redusa din partea organismului: durata si
intensitatea reactiei leucocitare sunt scazute, exsudatul de fibrina si proteine
plasmatice in zona perilezionala estesarac sau lipseste (in special in cadrul
coagularii intravasculare diseminate).

Tabloul morfologic caracteristic pentru moarte rapida include urmatoarele

semne: sange fluid in lumenul vaselor si in cavitatile inimii, staza viscerala,
lividitati cadaverice violacei-negricioase confluente, petesii hemoragice sub
seroase si sub mucoase, intumescenta neuronilor de la nivelul encefalului, cu
reactie gliala redusa, semne de autoliza marcata a tesutului pancreatic.

Durata agoniei este direct proportionala cu continutul de fibrina in

cheagurile sangvine postmortem, cu intensitatea fenomenelor distrofice
viscerale,precum si cu intensitateareactiei inflamatorii vasculare si celulare.

Semnele mortii

Principalul semn al mortii este reprezentat de modificarile structurale si

functionale cerebrale ireversibile, manifestate prin linie izoelectrica EEG si leziuni
neuronale grave. Tabloul histologic al acestor modificari poate fi estompat,
analiza ultrastructurala fiind singura in masura sa permita constatarea realitatii
caracterului ireversibil a leziunilor. Macroscopic, sunt caracteristice perturbarile
hemodinamice la nivelul tesutului nervos: edem cerebral, staza masiva sau,
dimpotriva, anemie, perturbarea caracteristicilor reologice ale sangelui. Este
cunoscut faptul ca in edem cerebral difuz masiv, precum si in procese expansive
intracraniene cu edem perifocal la nivelul structurilor cerebrale vitale (trunchi
cerebral), functia integrativa a encefalului este abolita. Existenta acestor
modificari atesta caracterul ireversibil a leziunilor meningo-cerebrale si permite
constatarea decesului pebaza semnelor morfologice.Toate celelalte semne de
moarte sunt consecinta perturbarii ireversibile a sistemelor homeostatice.

In practica clinica si medico-legala, constatarea decesului se face pe baza

urmatoarelor semne:

 Starea de inconstienta cu lipsa reactiei la stimuli durerosi;

 Areflexie (abolirea reflexului cornean);
 Linie izoelectrica EEG;
 Lipsa activitatii cardiace (EKG, puls).

Insa, certitudinea este oferita doar de modificarile cadaverice.

TANATOCRONOLOGIA. REACTIILE SUPRAVITALE. MODIFICARILE

CADAVERICE
 Unul dintre obiectivele expertale medico-legale importane, formulat
frecvent de organele de urmarire penala, este cel privind stabilirea momentului in
care a survenit decesul.

Tanatocronologia este una dintre principalele preocupari ale medicilor

legisti. Actualmente exista o multitudine de metode utilizate in acest scop, insa in
practica medico-legala durata perioadei postmortem se stabileste pe baza
intensitatii reactiilor supravitale, precum si fazei evolutive a modificarilor
cadaverice precoce si tardive.

Reactiile supravitale pot fi definite prin pastrarea reactiilor

fiziologice a tesuturilor sau organelor la actiunea factorilor extrinseci pentru o
scurta perioada postmortem, consecutiv incetarii asincronice a functiilor
sistemelor organismului. Punerea in evidenta si evaluarea medico-legala a
acestora ofera posibilitatea stabilirii momentului in care a survenit moartea.

Reactiile supravitale mai importante:

 Reactia musculara electromecanicase bazeaza pe capacitatea tesutului

muscular scheletic de a reactiona prin tonifiere la stimuli mecanici sau
electrici. Aceasta reactie se pastreaza pana la aproximativ 10 ore
postmortem.
(a) In primele doua ore postmortem, dupa lovirea coapsei sau bratului,
cotractia zonei este intensa, apare si dispare rapid; la 2-5 ore
postmortem intensitatea scade, apare si dispare lent; la 6-10 ore nu se
mai vizualizeaza, putand fi pusa in evidenta doar prin palparea zonei
lovite.
(b) Pragul de excitatie-contractie a fibrelor muscularela stimuli electrici
scade progresiv. Astfel, in primele trei ore postmortem se observa
contractia intregului grup muscular facial; in perioada 4-6 ore
postmortem se contracta muschiul orbicularal gurii, pentru ca la 7-10
ore postmortem sa se observe doar contractile fibrilare ale acestui
muschi.
 Reactia pupilara la actiunea atropinei (midriaza) si pilocarpinei (mioza)
se pastreaza pana la 30-36 ore postmortem, cu scaderea progresiva a
vitezei reactiei.
 Reactia glandelor sudoripare se manifesta prin secretie postmortem ca
urmare a injectarii subcutanate a adrenalinei. Poate fi pusa in evidenta
pana la 16-18 ore postmortem.

Modificarile cadaverice reprezinta totalitatea manifestarilor

morfologice a proceselor fizice si chimice care au loc incorpul uman dupa
moarte. Modificarile cadaverice se clasifica in precoce si tardive.

MODIFICARILE CADAVERICE PRECOCE

Deshidratarea cadavericaeste consecinta evaporarii apei de pe

suprafata pielii si mucoaselor prin oprirea secretiei de catre glandele
acestora, ca urmare a abolirii respiratiei tisulare, circulatiei sangvine si
oxigenarii sangelui.

Primele semne de deshidratare cadaverica se observa in zonele

lipsite de stratul cornos: rosul buzelor, conjunctivele, pielea scrotului si
glandului penian, suprafata excoriariilor produse antemortem sau
postmortem. Daca dupa moarte cadavrul are fantele palpebrale deschise,
in aproximativ 2-3 ore se produce opacifierea sclerelor, pentru ca ulterior
sa apara pete triunghiulare sau benzi brune (pata Liarche).
 Foto 4. Manifestarile deshidratarii cadaverice la nivel ocular: pata Liarche.

Racirea cadavrului se produce prin continuarea pierderii

temperaturii in mediu dupa oprirea productiei termice endogene prin
incetarea metabolismului. Temperatura corpului scade in medie cu 1oC pe
ora.Regiunile descoperite de racesc cu vetaza mai mare.

Pentru a stabili durata perioadei postmortem se efectueaza

termometria cadavrului: axilara, rectala, hepatica. In practica medico-
legala, in scop tanatocronologic, se folosec formule, nomograme si
programe IT, care se bazeaza pe datele privind temperatura corpului si
mediului ambiant, tinandu-se cont de parametri precum calitatea
imbracamintei, datele antropometrice, mecanismul tanatogenerator. In
toate cazurile, rezultatele obtinute dupa termometrie sunt coroborate cu
alte datele obtinute in cadrul examinarii cadavrului.
 Fig 5.Nomograma pentru stabilirea intervalului postmortem in functie de temperatura corporala,
greutatea corporala, temperatura mediului (peste 23 oC).

Rigiditatea cadaverica esteurmarearedistribuirii ionilor de Ca2+ si

polimerizariistructurilor de actina-miozina de la nivelulfibrelor musculare,
prin modificari structurale la nivelul membranelor celulare si deficit de ATP.
Imediat dupa moarte tonusul muscularscade, insa dupa 2-4 ore incepe
cresterea consistentei care limiteaza progresiv miscarile pasive.
 Pentru stabilirea duratei perioadei postmortem este
importantacunoasterea succesiuniietapelor rigiditatii cadaverice. Conform
legii lui Nysten (descrisa in literatura “clasica”) rigiditatea se instaleaza mai
rapid la nivelul muschilor mici, are evolutie descendenta, cu aparitia
primelor semne la nivelul musculaturii faciale, pentru ca ulterior sa se
raspandeasca in sens cranio-caudal, la nivel cervical, centura scapulara,
torace, abdomen, membre inferioare. Generalizarea rigiditatii corespunde
perioadei postmortem de 12-24 ore, iar ulterior are loc rezolutia succesiva
in ordinea instalarii, pana la disparitie completa la 48-72 ore postmortem.
Datele din literatura recenta arata ca rigiditateacadaverica se produce
simultan in toate grupele musculare, insa este mai evidenta la nivelul
muschilor cu masa redusa, precum si celor suprasolicitati.

Intensitatea rigiditatii cadaverice este crescuta in cazurile de efort

fizic si convulsii antemortem, hemoragii masive,fiind redusa la copii, batrani
si in cazul unor intoxicatii.

Rigiditatea intereseaza atat muschii scheletici, cat si

netezi.Rigiditatea cardiaca se observa in perioada cuprinsa intre 2-4 si 36-
48 ore postmortem. Aceste date au importanta mai ales pentru stabilirea
mecanismului tanatogenerator, deoarece rigiditatea intensa denota
capacitatea buna de contractilitate a miocardului in timpul vietii, iar in
leziuni distrofice miocardice rigiditatea este absenta sau are intensitate
redusa.

Rigiditatea cadaverica invinsa prin mobilizarea pasiva a segmentelor

se reface in primele ore postmortem, insa intensitatea acesteia este mai
scazuta. Neconcordanta intre stadiul rigiditatii si durata perioadei
postmortem stabilita prin alte modificari cadaverice, precum si lipsa
rigiditatii la nivelul memebrelor superioare si prezenta la membere
inferioare semnifica modificarea pozitiei initiale a cadavrului.

Lividitatile cadaverice se produc dupa oprirea circulatiei sangvine,

migrarea masei de sange in locurile declive prin actiunea fortei
gravitationale si impregnareatesuturilor cutanate cu pigment sangvin.
 Exista 3 faze evolutive a lividitatilor cadaverice:

Hipostaza debuteaza la 2-3 ore postmortem si dureaza 10-12 ore. In

regiunile declive se observa pete violacei, care dispar complet dupa
presiunea cu degetele, cu reaparitia rapida a culorii. Lividitatile nu se
formeaza in zonele comprimate (curea, guler, lenjeria intima). In cazul
modificarii pozitiei cadavrului in aceasta faza, lividitatile dispar complet in
locurile initiale si migreaza in noi regiuni declive.

Foto 6.Lividitati cadaverice.

Difuziunea se explica prin trecerea plasmei in spatiul extravascular cu

hemoconcentratie intravasculara consecutiva. Lividitatile palesc dupa
digitopresiune, nu dispar complet, iar refacerea acestora este tot mai lenta.
La modificarea pozitiei cadavrului, in aceasta faza migreaza doar o parte din
sange, lividitatileraman in zonele declive vechi, dar apar si in noi zone
declive. Astfel se vor constata lividitati pe doua planuri diferite.Durata fazei
corespunde perioadei postmortem de 12-24 ore.

Imbibitia este consecinta hemolizei si impregnarii tesuturilor

perivasculare cu hemoglobina. Intensitatea coloratiei lividitatilor nu este
influentata de digitopresiune sau modificarea pozitiei cadavrului. De regula,
imbibitia are loc dupa 24 de ore, viteza instalarii acesteia fiind determinata
de intensitatea proceselor de hemoliza si putrefactie, precum si de
conditiile de mediu in care se afla cadavrul (temperatura, umiditate,
aerisire).

Intensitatea lividitatilor depinde de cauza mortii si de viteza

procesului tanatogenerator: in morti rapide lividitatile sunt confluente,
violaceu-albastrui, in hemoragii sunt palide, cu dispozitie insulara.

Culoarea lividitatilor depinde de culoarea sangelui: in intoxicatii cu

cianuri – ciresie, cu monoxid de carbon – rosu-carmin, cu substante
methemoglobilizante – ciocolatie. Culoarea rozie-rosiatica a lividitatilor se
observa in cazuri de moarte prin hipotermie sau la cadavrele scoase din
apa, fiind consecinta difuziunii oxigenului extrinsec prin epiderm afanat.

Lividitatile de la nivelul organelor interne poarta denumirea de zone

de hipostaza sau de hiperemie viscerala postmortem din zonele declive.

Coagularea sangvina postmortem este consecinta scaderii vitezei

fluxului sangvin in agonie si fibrinogenezei postmortem. Imediat dupa
deces sangele cadaveric este fluid, insa in agonii cu durata de peste 2 ore se
formeaza cheaguri. In morti rapide, datorita fibrinolizei, sangele ramane
fluid, se pot forma mici cheaguri care in scurt timp de dizolva.

Autoliza cadavericase defineste prin descompunerea tesuturilor prin

actiunea enzimelor proprii organismului, in special lizozomale.Macroscopic,
autoliza se manifesta prin scaderea consistentei si lichifierea tesuturilor.
Primele semne apar la nivelul tesuturilor bogate in enzime: pancreas,
mucoasa gastrica si intestinala, suprarenalele.

Durata perioadei postmortem poate fi stabilitamicroscopic, prin

evaluarea gradului autolizei.Examenul histopatologic a fragmentelor de
organe respecta metodologia standard, insa se suplimenteaza cu
masuratori ale principalelor structuri microscopice, deoarece autoliza
postmortem modifica dimensiunile si rapoartele volumetrice.
 Alta posibilitate de evaluare obiectiva a gradului de autoliza se
bazeaza pe metode electrofizice (reografia postmortem, rezonanta
paramagnetica electronica).

MODIFICARILE CADAVERICE TARDIVE

Putrefactia este un proces de descompunere a substantelor organice

prin actiunea enzimelor bacteriene. Procesul de putrefactie este precedat si
favorizat de autoliza si accelerat de stari septice.

Mirosul caracteristic de putrefactie apare la aproximativ 24 ore

postmortem, deoarece primele organe care intra in putrefactie sunt cele
care comunica cu mediul exterior (sistemul digestiv si respirator), iar gazele
de putrefactie se exteriorizeaza prin orificiile naturale.

Pigmentarea cadavrului caracteristica putrefactiei (culoarea verzui-

murdara a tegumentelor si mucoaselor) debuteaza prin aparitia unei pete
verzui in fosa iliaca dreapta, unde colonul este mai apropiat de suprafata
pielii. Culoarea verzuie a pigmentarii cadaverice de putrefactie se datoreaza
sulfhemoglobinei, produs al reactiei intre hemoglobina si hidrogen sulfurat
eliberat de flora microbilana de putrefactie. La temperaturi de +25+35o C a
mediului ambiant pata verde apare la 24-28 ore postmortem, iar la +2+5oC
la 48-72 ore.

Proliferand, flora microbiana patrunde in vasele sangvine,

cuhemoliza consecutiva, manifestata prin circulatie postuma sub forma
unor benzi perivenoase brun-verzui murdare. Ulterior tenta brun-verzuie se
raspandeste pe intreaga suprafata a pielii si viscerelor,peritoneul prezinta
zone insulare negricioase. Lividitatile cadaverice devin verzui, pentru ca
ulterior sa nu mai fie perceptibile.

Emfizemul de putrefactieeste de asemenea produs de gaze de

putrefactie eliminate de flora microbiana, ceea ce determina producerea:

 unui numar mare de flictene de putrefactie de culoare cenusie-murdara

cu continut lichidian tulbure;
 cresterea in volum a cadavrului (in special scrot, intestin, tesuturile moi
faciale);
 eliminarea prin orificii naturale a lichidului de putrefactie;
 protruzia limbii printre arcadele dentare, exoftalm, prolaps rectal,
vaginal, uterin (cu “nastere in sicriu” la gravide decedate) prin actiunea
fortelor compresive a gazelor de putrefactie.

Fenomenele de putrefactiesunt neuniform repartizate la nivelul

organelor interne.Fiind mai rezistenta, stroma se pastreaza mai mult timp
in comparatie cu parenchimul.Iar dintre tesuturi si organe, cele mai
rezistente la putrefactie sunt oasele, firele de par, dintii, cartilajele,
ligamentele, vasele, uterul. Prin formarea unor vezicule pline cu gaz de
putrefactie, tesuturile capata aspect buretos sau de “fagure de miere” si
plutesc pe suprafata apei; ulterior devin negricioasesi se lichefiaza
progresiv.

Microscopic, procesul de putrefactie se caracterizeaza prin fenomene

distructive tisulare cu formarea emfizemului de putrefactie: cavitati de
diferite dimensiuni pline cu gaze de putrefactie, aparitia pigmentarii de
putrefactie, acumulari bazofile de colonii de microorganisme. Aceste
acumulari apar initial la nivelul organelor care comunica cu mediul exterior,
in lumenul vaselor si perivascular, ceea ce denota mecanismul vascular al
raspandirii florei microbiene de putrefactie.

Modificarile cadaverice conservatoare: mumifierea, adipoceara,

lignifierea. Aceste fenomene se dezvolta in cazurile in care cadavrul se afla
intr-un mediu cu conditii improprii pentru putrefactie.

Adipoceara (saponificarea) se produce in mediu sarac in oxigen si

umed, fiind rezultatul oxidarii fosfolipidelor din componenta membranelor
celulare consecutiva hipoxiei. Pe suprafata membranelor, produsul oxidarii
fosfolipidelor formeaza legaturi stabile cu proteinele, ceea ce duce la
conservarea histoarhitectonicii celulare si tisulare. Primele semne de
saponificare pot aparea in unele regiuni anatomice la 20-25 zile
postmortem, iar saponificarea totala a cadavrului are loc la aproximativ 12
luni. Tesuturile moi se transforma intr-o masa cu aspect “slaninos”, de
culoare cenusie-galbuie, care degaja miros de branza ranceda; dupa
deshidratare devine fragila, sfaramicioasa. La examenul microscopic a
tesuturilor aflate in stare de saponificare structura tisulara este pastrata.

Cadavrul aflat in locuri cu temperatura crescuta si bine ventilate se

deshidrateaza si intra in stare de mumifiere. Greutatea si volumul corporal
scad, consistenta tesuturilor creste, capatand culoare brun-inchis; se
conserva bine leziunile traumatice. Mumifierea complete a cadavrului unui
adult are loc la 60-90 zile postmortem.

Lignifierea se produce in cazul cadavrelor aflte in mlastini. Acidul

humic dizolva substantele minerale ale oaselor, conferindu-le consistenta
moale.Pielea capata culoarea bruna, volumul cadavrului scade, iar
tesuturile moi au consistenta crescuta.In lignifiere, durata conservarii
tesuturilor depaseste durata oricarei alte modificari cadaverice tardive
conservatoare, cu pastrarea arhitecturii microscopice, extrem de
importanta pentru examen histopatologic.

Modificarile cadaverice tardive conservatoare artificiale sunt

congelarea si imbalsamarea.

ENTOMOLOGIA MEDICO-LEGALA

Pe parcursul procesului de putrefactie cadavrul este populat de fauna

necrofora si necrofaga, precum si de flora, reprezentata de plante, ciuperci.
In aceste cazuri, medicii legisti au posibilitatea stabilirii duratei perioadei
postmortem prin solicitarea examenelor complementare de entomologie
medico-legala si/sau botanica medico-legala.

Ordinea popularii cadavrului de catre insecteeste bine studiata, iar

datele examenului entomologic medico-legal ocupa un loc important in
domenliul de tanatocronologie. Astfel, in conditiile unor temperaturi ai
mediului de +15+35oCsi accesului mustelor (Diptera), larvele acestora sunt
primele care populeaza cadavrul aflat in stare de putrefactie. Musteleatrase
de mirosul cadaveric depun oua la nivelul orificiilor naturale si pe suprafata
plagilor. Peste aproximativ 24-48 de ore apar larvele extrem de agresive,
care distrug tesuturile digerandu-le. Peste aproximativ 7 zile larvele
parasesc cadavrul si, ajungand in sol, se transforma in pupe, pentru ca
peste alte 8-9 zile, din pupe sa iasa mustele. Fiind rezistente la actiunea
factorilor de mediu, membranele pupelor pot fi puse in evidenta chiar si
mult dupa descompunerea completa a tesuturilor moi cadaverice.
Perioadele descrise difera in functie de specia mustelor si conditiile de
mediu, insa succesiunea etapelor metamorfozei este constanta. Metoda
fundamentala in entomologie medico-legala este reprezentata de
larvometrie, care coreleaza lungimea larvelor cu varsta acestora si permite
aprecieri privind momentul invaziei mustelor.

Alte insecte fercvent implicate in distrugerea cadavrului fac parte din

categoria necrofagelor si rapitoarelor, care consumaatat tesuturile
cadaverice, cat si larvele mustelor. Cadavrul mai este atacat de ciuperci,
animale, pasari, iar in mediul acvatic de pesti si crustacee.

Pe langa importanta tanatocronologica, examinarea florei si faunei

necrofore si necrofage permite stabilirea locului unde a survenit
decesul.Prin analiza chimica a larvelor mustelor, pot fi puse in evidenta
substante chimice precum opiaceele, benzodiazepinele si alte substante
psihotrope patrunse in interiorul insectelor de la cadavru.
3
EXPERTIZA MEDICO-LEGALA PE CADAVRU

In cadrul expertizei pe cadavru, medicul legist este obligat sa participle la

examinarea locului faptei, sa analizeze documentatia pusa la dispozitie referitoare
la caz, sa efectueze examenul extern si intern al cadavrului, sa recolteze probe
pentru examinari complementare de laborator, sa formulize diganosticul si
concluziile, precum si sa redacteze raportul.

CERCETAREA LA FATA LOCULUI. EXAMINAREA CADAVRULUI LA LOCUL

DESCOPERIRII

Prin fata locului se intelege un perimetru sau incapere supusa cercetarii

judiciare, unde s-a produs fapta care necesita efectuarea unor evaluari juridice.
De regula, acest eveniment este reprezentat de un omor, viol, spargere, accident
rutier, suicid.

Examinarea cadavrului la locul descoperirii face parte din cercetare la fata

locului.
 Din echipa de cercetare la locul faptei fac parte procurorul, ofiţerul
criminalist şi expertul medico-legal.

Cercetarea la locul faptei cuprinde doua etape: faza statică şi faza dinamică.
Etapa statică presupune examinarea cadavrului fără modificarea poziţiei acestuia.
Această etapă are ca scop fixarea exactă a locului şi poziţiei cadavrului, stării
îmbrăcăminţii acestuia şi poziţia faţă de alte obiecte. Etapa dinamică permite
modificarea poziţiei iniţiale şi localizării cadavrului.

Schema 7. Metode de cercetare la fata locului in faza statica (Teteris Ojars).

Informaţiile primite anterior cercetării la locul faptei, precum şi informaţiile

obţinute în cadrul acestei cercetări fundamentează avansarea unor ipoteze
privind evenimentul cercetat. În consecinţă, neavansarea ipotezelor pe parcursul
desfăşurării cercetărilor duce la scăderea calităţii examinărilor şi reduce eficienţa
adunării probelor, ceea ce diminuează considerabil şansele rezolvării corecte şi cu
celeritate a cazului. De regulă, la faţa locului se avansează ipoteze standard, care
se adaptează la fiecare caz în parte.

În cadrul examinării cadavrului la faţa locului vor fi obligatoriu avansate şi,

dacă este posibil, verificate trei ipoteze principale privind aspectul evenimentului:
omor, suicid sau accident. Pentru ca anchetatorul să evite ulterior minimalizarea
sau ignorarea unor piste de lucru, este inadmisibilă, chiar dacă există probe
evidente, excluderea precipitată a unora dintre aceste ipoteze.

Foto 8. Cercatarea la fata locului.

Examinarea cadavrului de către expertul medico-legal este reglementată de

normele metodologice de efectuare a autopsiei medico-legale.

În cadrul cercetării la locul faptei expertul medico-legal urmăreşte:

(a) să fie informat asupra circumstanţelor morţii;

(b) să se asigure că fotografiile corpului sunt corect executate;

 (c) să înregistreze poziţia corpului şi relaţiile sale asupra îmbrăcămintei şi cu
distribuţia şi instalarea rigidităţii cadaverice şi a lividităţilor cadaverice, ca şi
stadiul descompunerii postmortem;

(d) să examineze şi să înregistreze distribuţia leziunilor traumatice externe

şi forma oricăror urme de sânge de pe corp şi de la locul faptei, ca şi alte probe
biologice;

(e) să examineze preliminar cadavrul;

(f) exceptând cazurile în care corpul este descompus sau scheletizat, să

noteze temperatura ambientală şi să estimeze momentul când a survenit decesul,
prin înregistrarea temperaturii, localizarea şi stadiul rigidităţii şi lividităţilor;

(g) să se asigure că decedatul este transportat şi depozitat într-un loc sigur

şi refrigerat fără a fi lezat.

În conformitate cu actele normative, organele de drept asigură crearea

unor condiţii optime pentru desfăşurarea activităţilor experţilor solicitaţi.

Imediat după sosirea la locul faptei, medicul legist constata decesul, prin
aceasta asigurându-se că nu mai sunt necesare manevrele de reanimare a
persoanei.

Examinarea cadavrului începe cu verificarea semnelor de respiraţie şi

activitate cardiaca. Pentru aceasta se recurge la auscultaţia regiunii sternale şi
palparea arterelor superficiale de calibru mijlociu.

Unul dintre semnele certe de moarte este reprezentat de scăderea

temperaturii rectale sub 20 oC.

După examinarea cadavrului la faţa locului medicul legist îi comunică

anchetatorului următoarele date:

• datele privind vârsta, sexul şi aspectele particulare;

• poziţia cadavrului, inclusiv a extremităţilor acestuia, precum şi poziţia

faţă de alte obiecte;
 • existenţa, aspectul şi stadiul modificărilor cadaverice: precoce
(lividităţilor cadaverice, rigidităţii cadaverice, gradul de răcire a cadavrului şi
existenţa semnelor de deshidratare) şi tardive (putrefacţia, mumificarea,
saponificarea etc.), precum şi a semnelor de acţiune distructivă a animalelor;

• existenţa, localizarea, caracteristicile leziunilor traumatice, precum şi

alte informaţii care pot fi culese la faţa locului;

• descrierea îmbrăcămintei, inclusiv stării acesteia (rupturi, impurităţi,

imbibiţie cu substanţe lichide), precum şi a obiectelor din buzunare.

Descoperirea şi asigurarea prelevării corecte a urmelor biologice este de

asemenea una dintre obligaţiile expertului medico-legal privind cercetarea la faţa
locului. În categoria urmelor biologice intră toate substanţele de provenienţă
umană sau substanţele suspecte de a fi de provenienţă umană.

Mult mai frecvent la locul faptei se pot găsi urme de sânge, spermă, fire de
păr, materii fecale, diferite ţesuturi ale corpului şi alte substanţe. Asemănări
aparente le vor avea ţesuturile corespunzătoare de provenienţă animală,
materiile vegetale sau substanţele sintetice sau minerale.

La locul faptei pot fi bine vizibile urmele biologice, în mare parte urmele de
sânge, în special în situaţiile în care se constată multiple leziuni traumatice sau
leziuni ale vaselor sanguine. Lipsa urmelor de sânge coroborată cu existenţa
leziunilor la nivelul cadavrului pledează pentru producerea leziunilor în alt loc
decât locul unde a fost găsit cadavrul.

În mare parte, descoperirea urmelor biologice nu creează mari dificultăţi

dacă sunt examinate amănunţit toate porţiunile locului faptei. Urmele
descoperite se descriu în procesul verbal de cercetare la locul faptei (poziţia şi
distanţa de cadavru, dimensiuni, formă), se fixează prin fotografiere sau
înregistrare video. Prelevarea urmelor biologice vizibile se face astfel încât la
laborator să fie trimise urmele de toate tipurile, din diferite zone ale perimetrului
cercetat.
 Unele substanţe biologice formează urme slab vizibile. De regulă, acestea
sunt de dimensiuni reduse, contrastul cu suportul fiind estompat, fiind greu de
descoperit cu ochiul liber. Pe suport absorbant reliefat (pământ, gazon), chiar şi
petele de sânge de dimensiuni mari creează dificultăţi pentru punerea lor în
evidenţă. Pentru descoperirea acestor urme este necesară folosirea unor mijloace
speciale ca sursa de lumină ultravioletă sau monocoloră, lupă etc. Aceste mijloace
permit punerea în evidenţă a urmelor biologice fără ca acestea să fie deteriorate,
ceea ce este important în cazurile în care dimensiunile sunt reduse.

Şi urmele din această categorie vor fi fotografiate, dar în astfel de cazuri

pentru documentare se va recurge la tehnici speciale de fotografiere în lumini
amintite anterior. În caz de imposibilitate de fixare prin fotografiere, urmele se
descriu în procesul verbal pe cât posibil de amănunţit, cu precizarea localizării,
formei, dimensiunilor, distanţei de la repere. Prelevarea urmelor slab vizibile se
face împreună cu suportul, iar în caz de dimensiuni mari al acestuia se va preleva
un fragment sau se va îndepărta doar urma sau o parte a acesteia.

Împachetarea probelor prelevate este precedată de uscarea la temperatura

de +16+20oC, fiind ferite de surse de căldură şi de razele solare. Este
recomandabilă expedierea cât mai rapidă a probelor la laborator pentru evitarea
compromiterii acestora prin depozitarea necorespunzătoare. În ambalaje din
plastic la temperaturi pozitive probele biologice se compromit datorită proceselor
de autoliză şi putrefactie. Metodologia analizei amprentei genetice prevede
refrigerarea (+3+4o C) probelor care se trimit la laborator in primele 72 ore, iar
daca acest interval se depaseste, probele se depoziteaza in congelator (-18oC) si
se trimit la laborator “pe gheata”.
 Foto 9. Cercetarea la fata locului in caz de moarte suspecta.

În cadrul efectuării cercetării la locul faptei se vor respecta unele reguli care
asigura conservarea, pe cât posibil, a stării iniţiale a cadavrului şi a urmelor
biologice. La locul faptei, în mod special, sunt interzise: (1) examinările canalelor
plăgilor cu ajutorul sondelor, (2) aplicarea oricăror substanţe pe corpul sau în
cavităţile cadavrului, (3) manevrele care pot atinge integritatea organelor sau a
ţesuturilor (secţionarea, detaşarea etc), (4) orice manevre care duc la
compromiterea urmelor biologice.

Dupa efectuarea cercetării la faţa locului medicul legist va răspunde la

următoarele întrebări:

1. Care este data şi ora la care a survenit decesul?

2. Dacă pe cap, corp sau membre se constată leziuni traumatice şi, în

limitele posibilităţilor, natura acestora?
 3. Dacă poziţia iniţială a cadavrului a fost modificată (dacă locul găsirii
cadavrului este acelaşi cu locul unde a survenit decesul)?

4. Dacă pe corpul sau îmbrăcămintea decedatului există urme

biologice? În caz afirmativ, care este natura acestora?

Având în vedere particularităţile fiecărui caz în parte, medicul legist va

răspunde şi la alte întrebări formulate de anchetator.

De regulă, pentru a evita inducerea în eroare a organelor judiciare, medicii

legişti cu experienţă evită formularea unor concluzii doar pe baza datelor culese
de la locul faptei. Chiar dacă informaţiile au fost furnizate, acestea au caracter
preliminar şi trebuie să fie folosite cu rezervă, deoarece în cadrul efectuării
autopsiei pot fi confirmate sau infirmate.

După efectuarea cercetării la locul faptei datele obţinute se analizează de

către membrii echipei şi se centralizează. În majoritatea cazurilor, pentru evitarea
şi repararea eventualelor omisiuni, este necesară reevaluarea şi reverificarea
sumară a tuturor aspectelor fundamentale de la locul faptei.

În ultima fază se întocmeşte varianta finală a procesului verbal de cercetare

la faţa locului, care este semnată de toţi membrii echipei şi de martorii oculari.
Procesul verbal se întocmeşte în mai multe copii, una va fi trimisă la morga
împreună cu cadavrul.

Cercetarea suplimentară a locului faptei se efectuează în următoarele

situaţii:

• Imposibilitatea efectuării unei cercetări complete datorită condiţiilor

necorespunzătoare (ploaie, furtună, pe timp de noapte).

• Apariţia unor informaţii noi, care urmează să fie verificate prin

examinarea detaliată a unor porţiuni de la faţa locului sau prin mărirea ariei de
cercetare.

• Efectuarea incompletă sau necorespunzătoare a primei cercetări.

 AUTOPSIA MEDICO-LEGALA

Autopsia medico-legala se efectueaza in urmatoarele cazuri: (1) moarte

violenta, chiar si atunci când exista o anumita perioada între evenimentele
cauzale si deces; (2) cauza mortii nu este cunoscuta; (3) cauza mortii este
suspecta.

Un deces este considerat moarte suspecta în urmatoarele situatii:

a) moarte subita;
b) decesul unei persoane a carei sanatate, prin natura serviciului, este
verificata periodic din punct de vedere medical;
c) deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta unei
întreprinderi sau institutii;
d) deces care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în
detentie sau private de libertate, decesele în spitalele psihiatrice, decesele în
spitale penitenciare, în închisoare sau în arestul politiei, moartea asociata cu
activitatile politiei sau ale armatei în cazul în care decesul survine în cursul
manifestatiilor publice sau orice deces care ridica suspiciunea nerespectarii
drepturilor omului, cum este suspiciunea de tortura sau oricare alta forma de
tratament violent sau inuman;
e) multiple decese repetate în serie sau concomitent;
f) cadavre neidentificate sau scheletizate;
g) decese survenite în locuri publice sau izolate;
h) moartea este pusa în legatura cu o deficienta în acordarea asistentei
medicale sau în aplicarea masurilor de profilaxie ori de protectie a muncii;
i) decesul pacientului a survenit în timpul sau la scurt timp dupa o
interventie diagnostica sau terapeutica medico-chirurgicala.
Autopsia medico-legala se efectueaza la prosecturile institutiilor medico-
legale, compartimente cu dotari corespunzatoare activitatii specifice. Examinarea
este efectuata in concordanta cu algoritmul prevazut in normele metodologice,
ceea ce scade riscul de aparitie a unor greseli care ar putea induce in eroare
organele judiciare.
 Examenul extern al cadavrului include examinarea imbracamintei,
examenul tuturor regiunilor anatomice ale cadavrului, prelevarea secretiilor din
orificiile naturale sau artificiale. Toate aspectele si particularitatile ar trebui sa fie
descrise si fixate corespunzator, prin fotografiere, prin elaborarea unor schite.

Imbracamintea se descrie in sens cranio-caudal si de la exterior spre

interior. Terminologia folosita la descriere ar trebui sa fie accesibila unor
persoane neavizate cu domeniul medical. Se precizeaza materialul din care este
confectionata imbracamintea. Se acorda atentie sporita deteriorarilor si
impuritatilor de pe imbracaminte care au legatura cu mecanismul de producere a
traumatismului (urme-amprente ale anvelopelor, pete de sange, depuneri de
funingine, orificii prin actiunea glontului, cutitului); se impune fixarea fotografica
a acestor particularitati in forma nativa.

Dupa descrierea imbracamintei urmeaza examenul extern al cadavrului. In

cadrul examinarii cadavrelor cu identitate necunoscuta medicul examinator ar
trebui sa puna in evidenta semnele particulare care ajuta la identificare, in special
descrierea prin metoda portretului vorbit. Se fixeaza datele generale, cum ar fi
sexul, inaltimea, starea de nutritie. Urmeaza descrierea amanuntita a semnelor
mortii reale (faza si localizarea lividitatilor cadaverice, temperatura corpului,
stadiul rigiditatii cadaverice, semnelor de deshidratare, existenta modificarilor
cadaverice tardive, semnelor de putrefactie, semnelor de reactii supravitale);
aceste date sunt fundamentale pentru stabilirea duratei intervalului postmortem,
precum si a conditiilor in care s-a aflat cadavrul. Cu mare acuratete se examineaza
organele genitale si regiunea perianala in vederea punerii in evidenta a leziunilor
si a secretiilor.

Descrierea leziunilor traumatice constatate va respecta urmatorul algoritm

de lucru. Examinarea si implicit descrierea se va face in sens cranio-caudal. Se
precizeaza localizarea exacta a leziunii cu respectarea reperelor anatomice, se
descrie tipul leziunii conform clasificarilor, dimensiunile, aspectul marginilor,
culoarea, consistenta, prezenta unor substante straine. Pentru stabilirea vechimii
si caracterului vital a leziunilor este importanta constatarea modificarilor tisulare
perilezionale, precum edemul, infiltratul/revarsatul sangvin. Metodologia permite
sectionarea regiunilor lezate in vederea examinarii si descrierii tesuturilor
subiacente. Se examineaza scheletul osos, cu precizarea localizatii focarelor de
fracturi, precum si a aspectelor lezionale a fragmentelor si a tesuturilor moi
perifocale.

Normele metodologice permit descrierea grupata a leziunilor traumatice cu

aceleasi caracteristici morfologice.

Examenul intern al cadavrului. Timpii si succesiunea depind de

particularitatile cazului, insa, in mare parte, examenul intern poate fi sintetizat
prin scoaterea organelor interne si interpretarea sistematica a aspectelor
macroscopice. Se recurge la folosirea instrumentarului si a materialului necesar
efectuarii necropsiei: bisturiu, cutit, foarfece cu varfuri ascutite, pense, sonda
canelata si butonata, ferastrau arcuit si lamelar, dalta simpla, dalta cu miner
transversal, ciocan cu carlig, ferastrau rahiotom. Metodologia prevede folosirea
cantarului, riglei, cupei de masurare a volumului lichidelor, iar pe masa pentru
sectionarea organelor se aseaza materialul si reactivii necesari diferitelor
examene din timpul necropsiei.

In primul rand se procedeaza la deschiderea cavitatii craniene. Pielea

capului este sectionata cu ajutorul unui bisturiu prin incizie coronara
bimastoidiana. Decolarea lamboului anterior si posterior de pe calota se
efectueaza pana la marginile superioare ale arcadelor orbitare, respectiv pana sub
protuberanta occipitala externa. Tesuturile moi epicraniene si tablia externa a
neurocraniului se examineaza cu atentie. Calota craniana se ferastruieste pana la
duramater si se indeparteaza. Duramater se deschide circular convexital, pe “linia
palariei”, cu foarfece cu varfuri rotunjite. Encefalul si cerebelul se scot in bloc
dupa sectionarea nervilor optici, cortului cerebelos si a bulbului. Piesa se aseaza
pe masa de sectionare pentru examinare amanuntita. Este evaluat gradul de
edem cerebral, se descrie starea vaselor meningiene, se pun in evidenta
modificarile patologice de pe suprafetele de sectiune a encefalului, se examineaza
sistemul ventricular si plexurile coroide. Leziunile constatate sunt descrise
conform principiilor generale. Emisferele cerebrale pot fi sectionate prin mai
multe metode. Metoda Virchow este mai utila pentru studiul sistemului
ventricular si a nucleilor bazali si consta in deschiderea initiala a ventriculilor
laterali dinspre santul interemisferic, prin incizia sagitala a fetei interne a
emisferei stangi si drepte. Metoda Pitres presupune efectuarea a sase sectiuni in
plan frontal paralele intre ele de la polii frontali spre lobii occipitali. Metoda
Flechsig-Brissaud prevede sectionarea encefalului in plan orizontal.

In unele cazuri se recurge la deschiderea canalului rahidian si scoaterea

maduvei. Cadavrul se aseaza in decubit ventral, se sectioneaza tesuturile moi
perirahidiene. Se sectioneaza si se indeparteaza in bloc lamele vertebrale. Se
procedeaza la examinarea meningelui rahidian, scoaterea maduvei cu efectuarea
unor sectiuni seriate transversale paralele intre ele, la o distanta de aproximativ
1-1,5 cm.

Urmeaza deschiderea cavitatii toracice si abdominale cu eviscerarea

organelor interne. Cu ajutorul bisturiului se efectueaza o incizie mediana
mentopubiana. Se decoleaza tesuturile moi ale gatului, toracelui si abdomenului,
se deschide cavitatea peritoneala, urmand examenul cavitatii si seroaselor
abdominale si pelviene. Se decoleaza piesa buco-cervicala. Cu ajutorul
costotomului se sectioneaza coastele si se indeparteaza plastronul sterno-costal.

Piesa buco-cervico-toracica se scoate in bloc. Se examineaza suprafata

limbii si a glandei tiroide, urmand efectuarea unor sectiuni, urmarindu-se aspectul
suprafetei de sectiune, existenta unor leziuni. Piesa este asezata pe fata ventrala,
examinatorul, tinand de limba, sectioneaza cu foarfecele esofagul, aorta. Se
urmareste aspectul peretelui, consistenta, existenta unor revarsate sangvine sau
a unor modificari patologice. Caile aeriene se deschid prin sectionarea peretelui
posterior a laringelui, traheii si bronhiilor, pana la nivelul ramificatiilor terminale.
Se examineaza fata interna a laringelui, traheii, bronhiilor, prin palparea
parenchimul pulmonar se urmareste stabilirea consistentei, crepitatiilor, urmand
sectionarea plamanilor pentru punerea in evidenta a continutului, arhitecturii,
etc. Se sectioneaza limfoganglionii hilari. Pericardul se deschide pintr-o sectiune in
“Y”, urmand examinarea continutului cavitatii pericardice si descrierea
pericardului parietal. Inima se deschide in ordinea deplasarii fluxului sangvin.
Initial se sectioneaza atriul drept, se patrunde in cavitatea ventriculului drept, se
sectioneaza peretele anterior si se sectioneaza trunchiul pulmonar pana la cele
mai mici ramificatii, cu examinarea lumenului pentru excluderea/confirmarea
trombzei sau emboliei. In aceeasi ordine este deschisa inima stanga si se fixeaza
dimensiunile aparatului valvular, peretelui ventricular si a cavitatilor. Se
analizeaza continutul cavitatilor inimii, se examineaza endocardul si se practica
sectiuni seriate paralele intre ele a miocardului de la baza spre varf. In functie de
tehnica aleasa pentru deschiderea coronarelor (sectiuni longitudinale sau sectiuni
transversal seriate), aceasta manopera poate preceda sau urma sectionatii
miocardului.

Organele interne abdomino-pelviene se scot prin sectionarea aparatului de

fixare. Splina se scoate prin sectionarea formatiunilor vasculo-ligamentare hilare,
urmand sa fie deschisa longitudinal de la fata laterala pana la hil, fiind urmarita
arhitectura parenchimului si gradul de coeziunie a tesutului splenic prin raderea
cu muchia cutitului a suprafetei de sectiune. Scoaterea si deschiderea stomacului
este precedata de ligaturarea cardiei si pilorului; stomacul se deschide de-a lungul
marii curburi, se urmareste continutul, aspectul si integritatea peretelui. Urmeaza
scoaterea, deschiderea si examinarea intestinului, a cecului si a colonului, fiind
urmarite continutul, starea peretelui, permeabilitatea lumenului, existenta unor
elemente de natura patologica. Pentru scoaterea ficatului se sectioneaza
ligamentului falciform, ligamentului triunghiular, vasele si totalitatea aderentelor.
Ficatul se sectioneaza dupa deschiderea si examinarea veziculei si a cailor biliare.
Se procedeaza la efectuarea unor sectiuni longitudinale, se descriu aspectul
capsulei, suprafata, culoarea, consistenta, arhitectura suprafetei de sectiune.
Urmeaza sectionarea pancreasului si examinarea consistentei, culorii, etc.
Suprarenalele se deschid prin sectiuni longitudinale, suprarenala dreapta se
gaseste pe fata viscerala a lobului hepatic drept, iar suprarenala stanga este
dispusa paralel cu aorta in grosimea tesutului adipos perirenal drept. Examinarea
rinichilor se face dupa sectionarea fetei laterale pana la hil si decapsularea
acestora, fiind importanta descrierea suprafetei, corticalei, medularei,
bazinetului; se verifica permeabilitatea calior urinare. Vezica urinara si organele
genitale se sectioneaza si se urmaresc continutul cavitatilor, aspectul tesuturilor,
caracteristicile leziunilor traumatice si modificarilor patologice.
 In cadrul autopsiei examinatorul analizeaza si masoara continutul cavitatilor
(sange, exsudat, transudat). In unele cazuri se procedeaza la efectuarea probelor
speciale pentru pneumotorax (deschiderea cavitatilor pleurale sub apa), embolie
gazoasa (deschiderea atriului drept sub apa, dupa umplerea cavitatii pericardice).

Descrierea corecta a organelor interne implica precizarea dimensiunilor,

aspectului organului pe suprafata si sectiune, culorii, consistentei, pastrarea
histoarhitectonicii. Leziunile traumatice sau modificarile patologice se descriu
conform schemei generale: localizarea fata de reperele anatomice, tipul si
caracterul leziunii, dimensiuni, aspectul marginilor, culoarea tesuturilor,
consistenta si alte aspecte.

Este recomandata respectarea succesiunii si continutului timpilor autopsiei

indiferent de particularitatile cazului.

Expertiza pe cadavru cu modificari distructive. Particularitatile examinarii

fragmentelor cadaverice sau cadavrelor in stare avansata de putrefactie se explica
prin cresterea gradului de dificultate a masurilor privind identificarea, stabilirea
duratei perioadei postmortem, precum si a diagnosticului unor semne de violenta
sau a unor afectiuni patologice (consecinta modificarilor cadaverice distructive
avansate prin proliferarea postuma a florei microbiene).

In cadrul examinarii cadavrelor fragmentate atentia sporita a

examinatorului se indreapta asupra stabilirii mecanismului de producere a
depesajului, se preleva probe pentru stabilirea apartenentei aceleiasi persoane,
se stabileste diagnosticul diferential intre leziunile cu caracter vital si cele
postmortem.

Exhumarea si reautopsierea. Indoielile asupra obiectivitatii primei autopsii

sau aparitia in cadrul cercetarii/urmaririi penale a unor obiective expertale
(intrebari) suplimentare, reprezinta motive pentru reautopsierea cadavrului. Daca
aceste motive au aparut dupa inhumare, se va efectua exhumarea. Exhumarea
este o procedura judiciara care poate fi efectuara doar pe baza unei solicitari
scrise din partea Parchetului sau Instantelor Judecatoresti. In vederea punerii in
evidenta a urmelor actiunii unor factori vulneranti antemortem sau postmortem,
de la locul inhumarii se preleva mostre de sol, imbracamintea si obiecte din
interiorul sicriului, care pot contine lichid de putrefactie, elementele faunei
necrofore sau necrofage.

Examinarile complementare de laborator. Prelevarea, prelucrarea si

interpretarea probelor pentru examene complementare de laborator se fac cu
respectarea normelor metodologice.

a. Examen histopatologic. Pentru efectuarea examenului histopatologic se

recolteaza fragmentele de tesuturi de la nivelul zonei perifocale, astfel incat sa
contina atat leziunea, cat si zona intacta.

Fragmentele se fixeaza in formol 10%, volumul acestei substante ar trebui

sa fie de 10 ori mai mare decat a fragmentelor prelevate. Fixarea in formol
urmareste oprirea proceselor distructive a tesuturilor prin denaturarea
proteinelor. Dupa etichetare si sigilare, recipientul, impreuna cu buletinul de
insotire se trimite la laboratorul histopatologic. Prelucrarea chimica a
fragmentelor fixate urmareste pregatirea acestora pentru includere in parafina.
Blocurile de parafina rezultate sunt sectionate la microtom, iar sectiunile cu
grosimi de ordinul micronilor se fixeaza pe lama si se coloreaza.

Intrand in posesia buletinului de analiza privind examenul histopatologic a

fragmentelor prelevate, medicul legist este obligat sa verifice concordanta intre
datele obtinute prin examen microscopic cu datele necroptice, care pot confirma
sau infirma ipoteza formata in timpul autopsiei privind sindromul tanatogenerator
si particularitatile sale evolutive.

b. Examen toxiclogic. In functie de particularitatile cazului, pentru examen

toxicologic se recolteaza sange, urina, stomac cu continut gastric, fragmente de
ficat cu vezicula biliara, rinichi, fire de par, unghii. Probele prelevate se sigileaza,
se eticheteaza si, impreuna cu buletinul de insotire, se depun la laboratorul de
toxicologie.

In unele cazuri este necesara recoltarea probelor pentru examen algologic

(diatomee, in caz de suspiciune de inec), bacteriologic, serologic, traseologic. Doar
dupa epiuzarea tuturor metodelor de examinare complementara necesare pentru
rezolvarea corecta a cazului si dupa coroborarea rezultatelor acestora cu datele
necroptice, medicul legist are dreptul sa formulize concluziile.

Intocmirea actelor medico-legale in cadrul expertizelor pe cadavru.

Expertiza medico-legala pe cadavru se finalizeaza prin eliberarea Certificatului
Medical de Constatare a Decesului si intocmirea Raportului de Expertiza Medico-
Legala. Raportul de constatare medico-legala se intocmeste doar dupa obtinerea
tuturor informatiilor necesare pentru formularea concluziilor.

Raportul de Expertiza Medico-Legala privind autopsia are trei parti

componente.

In partea introductiva (sau preambul) se specifica datele institutiei si

numarul actului prin care s-a solicitat efectuarea autopsiei, datele privind medicul
examinator care a afectuat autopsia, datele de identitate ale persoanei decedate,
obiectivele expertale (intrebarile) formulate de procuror/politist, propuse spre
rezolvare. Se specifica datele persoanelor prezente la autopsie. Partea
introductiva se finalizeaza prin datele preliminare de ancheta puse la dispozitie de
organele de urmarire penala, iar in cazul decesului in unitatile spitalicesti, sunt
aratate si datele din documentatia medicala.

Partea descriptiva contine datele obtinute in cadrul examinarii cadavrului,

expuse intr-o anumita ordine. Descrierea trebuie sa fie obiectiva si completa,
inteligibila persoanelor neavizate in domeniu, insotita de imagini fotografice si
schite. Indeplinirea acestor cerinte este obligatorie deoarece raportul are valoare
probatorie in justitie. Pentru evitarea greselilor, se recomanda ca partea
descriptiva sa fie redactata la scurt timp dupa autopsia cadavrului. Urmeaza
diagnosticul anatomo-patologic macroscopic si prezentarea rezultatelor
examinarilor complementare de laborator (histopatologic, toxicologic, serologic,
traseologic, etc).

In partea de sinteza se formuleaza concluziile, avand de regula forma unor

raspunsuri la obiectivele formulate de anchetator. Raportul este semnat si parafat
de medicul examinator.
EXPERTIZA MEDICO-LEGALA A CADAVRULUI UNUI NOU-NASCUT

In cazul gasirii cadavrului unui nou-nascut, desi este justificata aparitia

suspiciunii de moarte violenta (omor, accident), exista posibilitatea declansarii
mortii antepartum sau ca urmare a unor afectiuni patologice. Moartea putea fi
consecinta unui traumatism obstetrical sau unor leziuni produse in cadrul unei
nasteri autoasistate. Toate aceste leziuni se deosebesc prin anumite particularitati
ce tin de aspecte morfologice si localizare, iar medicul legist ar trebui sa
stapaneasca tablourile morfologice caracteristice pentru diferite circumstante de
producere a leziunilor traumatice.

De regula, descoperirea intamplatoare a cadavrului unui nou-nascut

presupune lipsa datelor privind evolutia sarcinii si nasterii, privind patologia
materna si starea nou-nascutului imediat dupa nastere. In astfel de cazuri
concluziile formulate de catre expert se bazeaza doar pe datele obtinute la masa
de autopsie, pe rezultatele examenelor complementare de laborator si pe datele
de ancheta.

Codul Penal prevede si pedepseste uciderea copilului nou-nascut, savarsita

in primele 24 de ore dupa nastere de catre mama aflata intr-o stare de tulburare
psihica. Din textul acestui articol rezulta urmatoarele obiective expertale, a caror
rezolvare face parte din artibutiile medicului legist:

• Precizarea starii de nou-nascut.

• Durata vietii intrauterine.

• Probe de viata extrauterina.

• Aprecierea viabilitatii.

• Aprecierea duratei vietii extrauterine.

• Ingrijirea copilului dupa nastere.

• Existenta leziunilor traumatice, precizarea mecanismului de producere a

acestora, vechimii, gravitatii si rolului tanatogenerator.
 • Cauza mortii.

Precizarea starii de nou-nascut

Bosa sero-sanguinolenta reprezinta un infiltrat localizat, in functie de

prezentatie, in tesuturile moi epicraniene sau la nivelul feselor si scrotului. Bosa
sero-sanguinolenta poate fi mai mult sau mai putin evidenta, limitele sunt
estompate, nu respecta suturile, pe sectiune are consistenta gelatinoasa, de
culoare rosie-galbuie. Dispare la 2-3 zile dupa nastere. Diagnosticul diferential se
face cu cefalhematomul, o acumulare a sangelui intre periost si os, consecutiva
traumatismului obstetrical cu forfecarea oaselor neurocraniului in timpul
comprimarii intense si de durata a capului in caile genitale, care dispare, in functie
de volum, in 2-6 sapamani.

Vernix caseosa reprezina depozite amorfe albicioase-galbui, cremoase,

situate cu predilectie la nivelul plicelor cervicale, axilare, inghinale, inrefesiere.

Cordonul ombilical la un nou-nascut este umed, turgescent, lucios, alb-

roziu. In caz de supravietuire, la 24 de ore postpartum, la nivelul locului de
insertie a cordonului ombilical apare un inel de demarcatie de culoare rosiatica,
fenomen de natura inflamatoire. In acest loc cordonul ombilical se desprinde
dupa 4-5 de la nastere. Lipsa inelului de demarcatie sau semnele de debut
reprezinta o proba a starii de nou-nascut.

Urme de sange de pe suprafata cadavrului au rol probator a starii de nou-

nascut cu conditia excluderii unor leziuni cu valoare de sursa a hemoragiilor
externe. Recoltarea urmelor de sange de pe corp si din vasele sangvine ale
cadavrului copilului nou-nascut este importanta pentru stabilirea apartenentei de
grup.

Meconiu reprezinta o masa amorfa de culoare verde-inchis, care poate fi

pusa in evidenta in intestinul gros, perianal, fesier sau pe coapse. Este eliminat din
intestin in primele 2-3 zile postpartum. Componenta meconiului difera in functie
etapa vietii intrauterine, ceea ce poate fi folosit la estimarea varstei intrauterine.

Durata vietii intrauterine

 Durata medie a vietii intrauterine se apreciaza la 10 luni lunare, 40
saptamani sau 280 de zile.

Foto 10. Nucleul de osificare de la nivelul epifizei distale a femurului.

Talia unui nou-nascut nascut la termen variaza intre 48 si 54 cm. Un nou-

nascut cu talia ce nu depaseste 46-47 de cm poate fi considerat prematur cu
conditia evaluarii tuturor semnelor ce caracterizeaza aceasta stare.

Greutatea medie variaza intre 2800 si 3600 grame, iar greutatea de sub
2400 grame reprezinta un semn de prematuritate.

Valorile privind nasterea la termen pentru nasteri gemelare sunt

semnificativ mai reduse.

Prezenta punctelor de osificare la nivelul epifizei distale a femurului

(nucleul Beclard), la nivelul epifizei proximale a tibiei (nucleul Tapon), precum si la
nivelul calcaneului, sunt semne caracteristice pentru nastere la termen. Punctele
de osificare se prezinta ca zone rotunde de culoare rosie, contrastand cu tesutul
cartilaginos de culoare alba-cenusie; sunt rezistente la putrefactie.

Nasterea la termen se mai obiectiveaza prin: dezvoltarea tesutului adipos

subcutanat; lungimea de 1-3 cm a firelor de par de pe cap; dezvoltarea organelor
genitale, prin prezenta testiculelor in scrot la baieti si prin acoperirea labiilor mici
de catre labiile mari la fetite; depasirea pulpelor degetelor de catre marginile
unghiilor; consistenta ferma, elastica a cartilajelor pavilionului auricular si a
nasului.

Stabilirea duratei vietii intrauterine

In practica medico-legala, durata vietii intrauterine a unui nou-nascut se

stabileste de regula prin talie.

Formula lui Haase. Daca talia depaseste 25 cm, lungimea se imparte cu 5,

rezultand numarul de luni lunare. In cazul lungimii ce nu depaseste 25 cm, se
extrage radacina patrata. Exemple: 45 (cm) : 5 = 9 (luni lunare) sau radical din 16
(cm) = 4 (luni lunare).

Formula lui Bathazard-Dervieux. Talia in centimetri se inmulteste cu 5.6,

rezultand durata vietii intrauterine in zile.

Valorile orientative ale duratei vietii intrauterine pot fi obtinute prin

evaluarea greutatii placentei si a lungimii cordonului ombilical. De regula, in cazul
maturitatii, greutatea placentei reprezinta 20% din greutatea unui nou-nascut.
Spre sfarsitul lunii a V-a placenta are greutatea de 180 g, VI-a – 280 g, VII-a – 380
g, VIII-a – 450 g, IX-a – 500 g. Lungimea cordonului ombilical in luna a VII-a este de
aproximativ 42 cm, in luna a VIII-a – 46 cm, in luna a IX-a – 47 cm, iar in a X-a – 50
cm.

Probe de viata extrauterina

Supravietuirea dupa nastere poate fi probata prin semnele ce

demonstreaza declansarea respiratiei extrauterine. Dupa prima respiratie incepe
expansiunea plamanilor, care in perioada intrauterina au fost mici, ocupand
aproximativ o treime din cavitatile pleurale. Simultan cu miscarile respiratorii
copilul inghite aer, care in cateva ore dupa nastere patrunde in tubul digestiv
pana la nivelul intestinului. Un nou-nascut este considerat nascut mort daca
decesul este declansat intrauterin, intrapartum sau postpartum inaintea primei
respiratii.
 Instalarea respiratiei extrauterine poate fi demonstrata prin efectuarea
probelor de docimazie pulmonara, gastro-intestinala, hidrostatica, histologica si
radiologica.

Docimazia pulmonara hidrostatica se bazeaza pe diferenta de densitate

relativa intre plamanul respirat si cel nerespirat. Plamanul nerespirat este lipsit de
aer, are consistenta ferma, suprafata neteda si uniforma, dimensiunile sunt
reduse la 1/3 din volumul cavitatii pleurale. Densitatea relativa a acestui tesut
depaseste 1.000, prin urmare fragmentele mici cad la fundul unui vas cu apa. Pe
sectiune de culoare rosiatica, cu continut redus de sange in vase. Dupa prima
respiratie se produce expansiunea plamanilor, cresterea in volum si scaderea
densitatii relative sub 1.000, prin urmare fragmentele pulmonare plutesc la
suprafata apei. Tesutul pulmonar de pe suprafata de sectiune devine marmorat,
pestrit, iar la comprimarea tesutului se percep crepitatii, se elimina sange si lichid
rosiatic spumos. Proba docimaziei hidrostatice pulmonare este consiterata
pozitiva daca pe suprafata apei pluteste liber intreaga piesa buco-cervico-toracica,
plamanii si fragmentele pulmonare mici.

Rezultatul fals pozitiv al docimaziei pulmonare hidrostatice poate fi

observat in urmatoarele conditii:

• La examinarea cadavrului unui nou-nascut cu modificari de putrefactie

plamanii nerespirati si fragmentele pulmonare raman la suprafata apei
consecutiv gazelor de putrefactie.

• Plamanii si fragmentele pulmonare ale unui nou-nascut ventilat mecanic

plutesc "intre doua ape";

• Plamanii si fragmentele pulmonare ale unui nou-nascut congelat raman la

suprafata apei sau "plutesc intre doua ape".

Rezultatul fals negativ al docimaziei pulmonare hidrostatice este posibil in

cazul unor atelectazii pulmonare secundare, caracteristice prematuritatii cu
deficiente cantitative sau calitative de surfactant. Deficitul de sufactant poate fi
pus in evidenta prin metode imunohistochimice.
 Docimazia gastro-intestinala (proba Bresslau) se bazeaza pe faptul ca aerul
patrunde in tubul digestiv doar dupa debutul respiratiei pulmonare externe.
Proba este pozitiva daca in stomac si intestin se observa aer, iar aceste organe
plutesc.

Docimazia histologica pulmonara este obligatorie pentru confirmarea sau

excluderea vietii extrauterine. Semnele microscopice de plaman nerespirat sunt
urmatoarele: alveolele si bronsiolele sunt colabate, au forme si dimensiuni
diferite, celulele epiteliului alveolar sunt cubice, fibrele elastice sunt ondulate.
Plamanul respirat are alveolele deplisate, cu pereti subtiri, epiteliul alveolar este
turtit, capilarele alveolare sunt pline cu sange, iar fibrele elastice respecta
conturul alveloleor deplisare. In cazul unor pneumopatii congenitale cu
insuficienta respiratorie, in special la prematuri, intraalveolar se observa
membrane hilaline. Prezenta acestora are valoare de proba a vietii extrauterine,
deoarece membranele hialine nu se gasesc la nivelul plamanilor nerespirati.

Probarea vietii extrauterine se mai poate face prin examinarea

microscopica a zonei amnio-cutanate, a cordonului ombilical, a bosei sero-
sanguine, prin analiza spectrofotometrica a substantelor anorganice de la nivelul
tesuturilor si organelor.

Aprecierea viabilitatii la nou-nascut

Viabilitatea poate fi definita prin capacitatea unui nou-nascut de adaptare

la conditiile vietii extrauterine. Aceasta presupune existenta unei multitudini de
semne minime de dezvoltare fizica si fiziologica, care permite unui nou-nascut sa
supravietueasca extrauterin. Viabilitatea este conditionata de un minim grad de
maturitate, de lipsa unor malformatii sau afectiuni incompatibile cu viata.
Conform baremului medico-legal preluat din literatura “clasica” (spre deosebire
de datele recente), un fat poate fi considerat ca neviabil daca are 28 de saptamani
de viata intrauterina, greutatea de sub 1000 g si talia de sub 35-38 cm. In astfel de
cazuri nu se va efectua examenul intern al cadavrului, constatarea medico-legala
se limiteaza doar la examen extern.

Aprecierea duratei vietii extrauterine

 Stabilirea duratei vietii extrauterine se bazeaza pe modificarile caracterizate
prin disparitia semnelor ce atesta starea de nou-nascut. Plamanii partial respirati
(distelectatici) arata ca nou-nascutul a efectuat doar cateva miscari respiratorii,
iar durata vietii extrauterine a fost de ordinul minutelor. Daca plamanii sunt
expansionati sau partial expansionati, iar in stomac se gaseste aer, nou-nascutul a
trait extrauterin intre cateva minute si jumatate de ora. Pentru patrunderea
aerului in jejun si ileon sunt necesare 6 ore, iar pentru colon - 12 ore. La
aproximativ 24 de ore de la nastere, la baza de insertie a cordonului ombilical, in
zona amnio-cutanata, apare un inel de demarcatie sub forma unui burelet rosu.
Durata vietii extrauterine se mai apreciaza prin resorbtia bosei sero-sanguine,
inchiderea orificiului Botal si a ductului arterial, eliminarea meconiului.

Stabilirea cauzei mortii

Moartea copilului nou-nascut poate fi violenta sau neviolenta. Moartea

neviolenta poate fi antepartum, intrapartum si postpartum; in mare parte,
moartea violenta are loc postpartum, rar antepartum sau intrapartum.

Foto 11. Moarte violenta antepartum prin accident rutier cu hematom masiv periuterin si hemoragie meningee.

Medicul legist are obligatia sa stabileasca mecanismul de producere a

leziunilor traumatice constatate si sa diferentieze leziunile produse in cadrul
traumatismului obstetrical de leziunile produse de mama in cadrul unei nasteri
autoasistate, preum si de cele produse dupa nastere.

In mare parte, moartea neviolenta a nou-nascutului este determinata de

factori ce tin de organismul matern (afectiuni inflamatorii, afectiuni cronice,
eclampsie, malformatii cardiace), precum si malformatiile congenitale ale nou-
mascutului.

Unele dintre cele mai frecvente cauze de moarte neviolenta antepartum

sunt reprezentate de asfixie intrauterina consecutiva infarctului de cordon
ombilical, placenta accreta, decolare prematura de placenta, nod al cordonului
ombilical, comprimarea si circulara de cordon ombilical. In astfel de cazuri, tabloul
morfologic este necaracteristic, la autopsie fiind puse in evidenta semnele asfixice
generale. Uneori, ca o consecinta a perturbarilor acute ale hemodinamicii
cerebrale se produc hemoragii intracraniene, in special la nivelul meningelui. Unul
din semnele importante de asfixie intrauterina este reprezentat de aspirat cu
lichid amniotic si prezenta de meconiu in lichid amniotic.

Foto 12. Asfixie mecanica prin comprimarea gatului

cu circulara de cordon ombilical. Nastere autoasistata.
 In mare parte, moartea intrapartum este determinata de traumatism
obstetrical. Comrpimarea prelungita si intensa a capului in caile genitale poate
determina aparitia unor fracturi sau infundari ale oaselor craniului (cu incidenta
crescuta a fracturilor radiare la nivel parietal si, mai rar, fracturi cu infundare cu
localizare frontala si parietala). Fracturile sunt frecvent insotite de hemoragii
intracraniene; cele masive, cu potential tanatogenerator, fiind consecinta rupturii
cortului cerebelos sau a sinusului sagital. Diagnosticul diferential se face cu
fracturile postpartum, acestea din urma fiind insotite de corespondent lezional
extern, reprezentat de plagi sau zone excoriate.

Leziunile traumatice la nou-nascut pot fi consecinta unor actiuni intreprinse

de catre mama in cadrul nasterii neasistate: zone excoriate la nivelul fetei, gatului,
rupturi ale comisurilor bucale, luxatie de mandibula, etc.

Moartea neviolenta postpartum a nou-nascutului poate fi consecinta

imaturitatii, malformatiilor incompatibile cu viata, afectiunilor congenitale, etc.

Moartea violenta antepartum si intrapartum a nou-nascutului este rara,

fiind determinata de traumatism mecanic, fiind descrise si cazuri de intoxicatii
(alcool, substante medicamentoase). Moartea violenta a nou-nascutului poate fi
accident sau heteroagresiune (omisiva sau comisiva).

Una din cele mai frecvente cauze de moarte violenta a nou-nascutului este
reprezentata de asfixie mecanica: sufocare, sugrumare, strangulare, inec,
compresiune toraco-abdominala. Copilul nou-nascut lipsit de protectie decedeaza
prin hipotermie sau inanitie. Mai rar se constata leziuni traumatice letale produse
prin actiunea unor corpuri contondente sau arme albe. In cazul constatarii unor
leziuni traumatice la nivelul extremitatii cefalice a nou-nascutului, este obligatorie
stabilirea diagnosticului diferential cu leziunile produse in cadrul traumatismului
obstetrical sau in cadrul unei nasteri precipitate.

Starea avansata de putrefactie a cadavrului unui nou-nascut nu reprezinta

un motiv de refuz de efectuare a autopsiei. Indiferent de stare in care se afla
(depesaj, putrefactie, mumifiere, adipceara, carbonizare), cadavrul sau
fragmentele vor fi examinate cu respectarea normelor metodologice, ceea ce va
permite rezolvarea corecta a obiectivelor expertale formulate de organele
judiciare.
Grila:

1. Rezultatul fals negativ al docimaziei pulmonare hidrostatice este posibil in caz de:
a. stare avansata de putrefactie; b. masuri de resuscitare cu ventilatie mecanica; c. congelare; d. atelectazie
pulmonara secundara la prematuri cu deficiente cantitative sau calitative de surfactant.
2. Daca plamanii sunt expansionati sau partial expansionati, iar in stomac se gaseste aer, nou-nascutul a
trait extrauterin:
a. 1-2 minute; b. 5-30 minute; c. 6 ore; d. 12 ore.
3. Pentru studiul sistemului ventricular si a nucleilor bazali se utilizeaza metoda de sectiune a creierului:
a. Pitres; b. Flechsig-Brissaud; c. Bresslau; d. Virchow.
4. Talia nou-nascutului de 35 cm si lungimea cordonului ombilical de 42 cm, pledeaza pentru varsta
intrauterine de:
a. IX luni lunare; VIII luni lunare; VII luni lunare; VI luni lunare.
4

TRAUMATOLOGIA MECANICA IN PRACTICA MEDICO-LEGALA

LEZIUNI TRAUMATICE: ASPECTE GENERALE

Prin leziune traumatica se intelege totalitatea perturbarilor

structurale si/sau functionale a organelor sau tesuturilor, de la nivel
ultrastructural pana la nivelul organismului ca sistem, consecutiv actiunii
unor factori extrinseci organismului.

Agentii traumatici pot fi clasificati in mecanici, fizici, chimici, biologici.

Factorul psihic nu poate fi luat in calcul, deoarece actiunea acestuia nu
poate fi probata medico-legal.

Deosebite prin particularitatile mecanismului de producere,

traumatismele mecanice reprezinta cea mai frecventa categorie analizata in
medicina legala din totalitatea expertizelor.

In medicina legala, agentii vulneranti mecanici se clasifica in trei mari

categorii: obiecte contondente, obiecte ascutite si proiectile.
 In functie de circumstantele de producere, traumatismul mecanic se
clasifica in casnic, industrial-agricol, sportiv, militar, in conditii de transport.

In functie de intentie: accidental si voluntar (atutoprovocat,

heteroprovocat).

Fiecare traumatism se deosebeste prin particularitati legate de

circumstante de producere, precum si de aspectul leziunilor. De exemplu, in
traumatisme sportive se observa incidenta crescuta a entorselor si
luxatiilor, iar in traumatisme produse la locul de munca sunt mai frecvente
plagile.

Leziunile traumatice mecanice sunt determinate de actiunea directa

a factorului vulnerant (corp sau fenomen) asupra unei parti a organismului
(actiune locala) sau organismului in intregime (actiune generala). Aspectul
leziunilor traumatice depinde de caracteristicile factorului vulnerant si de
particularitatile interactiunii acestuia cu organismul uman, sub actiunea
conditiilor de mediu si factorilor ce tin organism.

caracteristicile organismului

regiunea
factor vulnerant traumatizata

mediul exterior

Schema 13. Factorii care influenteaza caracteristicile leziunilor traumatice.

 Obiectivele expertale formulate spre rezolvare de organele judiciare
in caz de leziuni traumatice mecanice sunt urmatoarele:

1. Precizarea realitatii leziunilor traumatice.

2. Stabilirea caracteristicilor leziunilor traumatice.
3. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor traumatice.
4. Precizarea caracteristicilor obiectului vulnerant.
5. Pozitia victimei in momentul producerii leziunilor (pozitia victima-
agresor).
6. Caracterul antemortem/postmortem, vechimea si succesiunea
producerii leziunilor.
7. Capacitatea victimei de a actiona dupa momentul producerii
leziunilor.
8. Gravitatea leziunilor.
9. Cauza mortii.
10.Legatura de cauzalitate intre leziuni si deces.

Mecanismul de producere a leziunilor poate fi definit prin proces de

interactiune a agentului vulnerant cu segmentul anatomic sau organismul
in intregime.

Exista patru categorii principale de interactiune a obiectelor

contondente cu corpul uman, indiferent de starea acestor elemente: coprul
uman in miscare si agentul vulnerant imobil, ori viceversa.

Lovirea reprezinta o interactiune mecanica de scurta durata intre

agent vulnerant si corpul uman, cu directia centripeta de propagare a fortei
traumatice.

a b
 c d
Schema 14. Modalitati de interactiune intre obiecte contondente si corpul uman: lovire (a),
comprimare (b), tractiune (c), alunecare (d).

Comprimarea – actiunea progresiva asupra corpului uman a doua sau

mai multe obiecte cu directia centripeta de propagare a fortelor
traumatice.

Alunecarea (frecarea) se defineste prin interactiune mecanica intre

agent vulnerant si corpul uman prin miscare tangentiala reciproca; are loc
in cazul alunecarii obiectului vulnerant pe suprafata corpului uman sau
viceversa.

Tractiunea (hiperextensia) presupune actiunea asupra corpului uman

a doua sau mai multe forte cu directie centrifuga de propagare.

Mecanismul de producere este determinant pentru aspectul

morfologic a leziunilor. Pentru mecanismul de lovire sunt tipice echimozele,
plagile contuze, fracturile directe, contuziile cerebrale focale. Pentru
comprimare sunt caracteristice deformarile segmentelor anatomice,
dilacerarile organelor si tesuturilor, tasarile osoase, rupturile viscerale si
amputatiile. Pentru alunecare (frecare) – zone excoriate pe suprafete mari,
iar pentru tractiune – rupturi viscerale, avulsii si amputatii.

CAUZA MORTII IN TRAUMATISME MECANICE

Leziuni incompatibile cu viata. Unele leziuni traumatice exclud

supravietuirea chiar si pentru o perioada scurta de timp: decapitarea,
fragmentarea corpului, zdrobirea capului, gatului, toracelui, abdomenului,
dilacerarile si rupturile organelor de importanta vitala (creier, plamani,
cord). In astfel de cazuri putem vorbi despre leziuni incompatibile cu viata.
 Stop cardiac neuroreflex. In practica medico-legala este dificila
stabilirea cauzei mortii in cazurile fara manifestari de pierdere a integritatii
anatomice a organelor si tesuturilor. Astfel, moartea poate surveni prin
stop cardiac secundar asistoliei sau fibrilatiei ventriculare dupa lovirea
zonelor reflexogene ale gatului, toracelui, plexului solar, scrotului. Aceste
cazuri sunt extrem de rare in practica medico-legala, iar rezolvarea corecta
a acestora este dificila. Examenul extern si intern nu pune in evidenta
elemente morfologice vizibile cu ochiul liber sau acestea sunt discrete. Unii
cercetatori considera ca moartea prin stop cardiac neuroreflex se produce
doar cu conditia existentei unor afectiuni preexistente la nivelul sistemului
cardiocirculator. Analiza critica amanuntita a datelor de ancheta, evaluarea
obiectiva a leziunilor minime, coroborarea cu datele privind starea
aparatului cardiocirculator si excluderea altor cauze posibile de deces
permit rezolvarea corecta a cazului.

Hemoragia masiva. Pentru a avea valoare tanatogeneratoare este

importanta atat cantitatea de sange extravazat, cat si viteza de pierdere a
masei sangvine. Pierderea rapida a peste 2.000 ml de sange este
considerata drept letala.

Lezarea vaslor mari duce la prabusirea tensiunii arteriale, astfel incat

decesul survine in primele minute prin fibrilatie ventriculara, neexistand
timp suficient pentru constituirea tabloului morfologic de anemie. In astfel
de cazuri se pun in evidenta semnele mortii rapide, semnele unei hemoragii
masive, leziuni ale vaselor de calibru mare si mijlociu, sufuziuni sangvine
subendocardice ale ventriculului stang (pete Minakov, consecinta scaderii
tensiunii intraventriculare sub nivelul tensiuni in capilare).

Daca supravietuirea este mai lunga, iar pierderea masei sangvine se

compenseaza prin descarcatea depozitelor, se observa tabloul anemiei
acute: paloarea tegumentelor si mucoaselor, lividitati cadaverice palide
dispuse insular, paloarea organelor interne, incretirea capsulei splenice,
sufuziuni sangvine sub endocardul ventriculului stang. Microscopic, se
observa golirea lumenului capilarelor, spasm arterial asociat ulterior cu
dilatatia atonica a vaselor de calibru mai mare. Ulterior, ca urmare a
hipoxiei se produce edemul cerebral, distrofia hidropica a neuronilor cu
transformare in necroza.

Socul traumatic. Din punct de vedere clinic, prin soc se intelege

starea organismului caracterizata prin perturbarea acuta a functiilor
cardiocirculatorii cu hipoperfuzie tisulara consecutiva. Manifestarile clinice
ale socului sunt urmatoarele: tegumente reci, umede, incetinirea fluxului
sangvin, tulburari de constienta, dispnee, oligurie, tahicardie, scaderea
valorilor TA. Ca urmare a traumatismului, socul poate fi hemoragic si algic
(consecutiv perturbarii controlului nervos a circulatiei sangvine). Se
considera ca socul este complet constituit la aproximativ 5-10 ore dupa
traumatism.

Evolutia socului este impartita in trei faze:

 Soc compensat, caracterizat prin agitatie psihomotorie, valori relativ

crescute TA si perfuzia adecvata a organelor si tesuturilor;
 Soc decompensat, cand TA se prabuseste, se observa tabloul clinic
caracteristic pentru soc;
 Faza terminala, in care predomina tabloul modificarilor distrofice si
necrotice la nivelul organelor si tesuturilor consecutiv hipoperfuziei.

Criteriile diagnostice ale socului: tablou clinic caracteristic; existenta

unor leziuni traumatice grave (leziuni ale vaselor importante, organelor
interne, zonelor reflexogene); hemoconcentratia; depozitarea patologica a
masei sangvine in lumenul capilarelor (splina, ficat); rinichi de soc (ischemia
corticalei si hiperemia medularei consecutive suntarii circulatiei); semnele
de perturbare a circulatiei capilare (edem al stromei organelor, staza);
focare hemoragice, modificari distrofice si zone necrotice la nivelul
parenchimului viscerelor, eroziuni sau ulceratii gastrice acute.

Morfologic, tabloul de soc se caracterizeaza prin redistributia

specifica a masei sangvine, manifestata prin hiperemie venoasa masiva,
spasm arterial, fenomene spastice la nivelul vaselor suntate si fenomene de
perturbare a caracteristicilor reologice ale sangelui, pana la dezvoltarea
sindromului CID. Informatiile pretioase pot fi obtinute prin analiza glandelor
endocrine, care reactioneaza la soc prin sindrom de adaptare generazizata,
fiind corespondentul morfologic al fazelor de agitatie, compensare,
decompensare la nivelul oganelor sistemului endocrin.

Comprimarea organelor vitale cu colectii sangvine si gazoase:

comprimarea si dislocarea creierului prin hematoame endocraniene, edem
cerebral; hemopericard si tamponada cardiaca; hemopneumotorax.
Mecanismul tanatogenerator de hemotorax este rar in practica medico-
legala, deoarece in cadrul hemoragiilor in cavitatea pleurala decesul prin
anemie acuta survine inainte de a fi dezvoltata insuficienta respiratorie.

Asfixia mecanica prin aspirat sangvin este posibila in cazul plagilor

taiate ale gatului, fracturilor oaselor masivului facial si bazei craniului, cand
sangele patrunde in caile respiratorii superioare. Semnele caracteristice
pentru acest mecanism tanatogenerator sunt urmatoarele: semne asfixice
generale; prezenta sangelui in caile respiratorii; aspect pestrit a plamanilor
prin prezenta unor multiple zone de culoare rosu-inchis sub pleura viscerala
si pe suprafata de sectiune; examenul microscopic pune in evidenta hematii
in lumenul alveolar.

Embolia poate fi:

 Embolia grasa se observa in cazul patrunderii in lumenul

venelor a unor fragmente de maduva osoasa din focarul de fractura sau de
tesut adipos subcutanat strivit. Cea mai mare cantitate de grasime se
opreste in lumenul vaselor pulmonare, fiind posibila si moartea prin
embolia grasa a vaselor cerebrale. Embolia grasa poate fi pusa in evidenta
microscopic, prin efectuarea coloratiilor speciale pentru grasimi.
 Embolia gazoasa este tipica pentru plagi taiate ale gatului,
avort empiric, punctii ale vaselor mari. Evolutia emboliei depinde de
volumul si viteza de patrundere a aerului; cantitatile mici patrunse lent pot
fi dizolvate fara aparitia complicatiilor. Diagnosticul se bazeaza pe
efectuarea probei speciale pentru embolie gazoasa (radiografia cordului si
pulmonului, deschiderea inimii drepte sub apa) si rezultatele examenului
histopatologic a plamanilor (in lumenul vaselor se constatata spatii optic
vide – bule de aer). Embolia gazoasa apare si in cazul scaderii bruste a
presiunii atmosferice, ceea ce determina modificarea starii lichide de azot
in stare gazoasa (boala cheson).
 Embolia tisulara are loc in cazul ocluziei lumenului vascular
prin fragmente dilacerate de tesut; are o evolutie asemanatoare cu embolia
grasa.
 Tromboembolia poate fi traumatica (in cazul trombozei vaselor
din zona lezionala) si netraumatica.

Sindromul de strivire apare in cadrul necrozei musculare ischemice

cu patrunderea consecutiva a mioglobinei in sange. Moartea survine prin
insuficienta renala consecutiva mioglobinuriei. In mare parte acest sindrom
este consecinta unor catastrofe cu prabusirea cladirilor.

Complicatiile septice letale a leziunilor traumatice mecanice includ

meningita purulenta, encefalita, pericardita, pleurezia, peritonita,
bronhopneumonia, septicemia, osteomielita, stari toxicoseptice si soc
toxicoseptic.

Complicatiile aseptice. Decesul poate fi determinat de edem

laringian posttraumatic, anevrisme si malformatii traumatice cardiace si
alte complicatii ale traumatismelor.

Moartea poate surveni din cauza unor leziuni usoare datorita

aparitiei unor complicatii grave prin neacordarea in timp util a ingrijirilor
medicale (de exemplu, plagi cu interesarea unor artere de calibru mic, fara
manevre de hemostaza, stare de ebrietate si neprezentarea la unitate
spitaliceasca pentru ajutor; moartea este consecinta unei hemoragii
masive).

In practica medico-legala exista cazuri in care traumatismul de

intensitate scazuta poate produce complicatii letale prin existenta unui
fond patologic preexistent. Astfel, in caz de anevrism al vaselor cerebrale
sau anevrism aortic, lovirea usoara a extremitatii cefalice, respectiv a
toracelui, duce la ruptura peretelui vascular si moarte rapida.

S-a constatat o legatura intre incidenta cauzelor de deces si durata

perioadei tanatogeneratoare posttraumatice.

Ordinul minutelor Leziuni incompatibile cu viata

Hemoragia masiva
Minute-ore Soc traumatic
Aspirat pulmonar sangvin
Embolia gazoasa
Tamponada cardiaca
Hemopneumotorax
Ore Contuzia cerebrala cu interesarea trunchiului cerebral
Hematom endocranian masiv
Hematomielia la nivel cervical
Anemia acuta prin hipovolemie
Ore-zile Edem cerebral
Insuficienta respiratorie (plaman de soc)
Zile Embolia grasa
Insuficienta circulatorie
Bronhopneumonia de aspiratie
Zile-saptamani Ocluzia intestinala
Peritonita
Bronhopneumonia hipostatica
Saptamani Starea toxico-septica
Insuficienta renala acuta
Saptamani-luni Tromboembolia pulmonara
Socul septicotoxic
Luni Septicopiemia
Tabel 15. Corelatia intre cauza mortii si durata de supravietuire in traumatisme mecanice.

In primele 24-72 de ore dupa traumatism, in mare parte, moartea

este consecinta unor reactii sistemice din partea organelor si tesuturilor la
actiunea traumatica: insuficienta respiratorie acuta prin bronhopneumonie
asociata cu perturbarile hemodinamice pulmonare (plaman de soc); edem
cerebral prin fenomene hipoxice-hemodinamice; deplasarea sistemului
ventricular cerebral; insuficienta cardio-circulatorie.

La saptamani dupa traumatism primele pozitii ca incidenta sunt

ocupate de complicatiile septice (bronhopneumonia, meningita, peritonita)
si aseptice (tromboza, ocluzia intestinala) a leziunilor traumatice.
Principalele mecanisme de patogeneza a acestor stari sunt reprezentate de
perturbarile hemodinamice la nivelul capilarelor si perturbarile trofice ale
organelor si tesuturilor, asociate cu modificari reologice ale sangelui si
scaderea rezistentei organismului.

Una dintre cele mai frecvente complicatii a leziunilor traumatice este

bronhopneumonia. Etiologia bronhopneumoniei posttraumatice cuprinde
factori ca leziuni traumatice pulmonare, aspiratul pulmonar sangvin de
continut gastric, LCR, perturbarea functiei bronsice de drenaj a si a functiei
pulmonare de ventilatie, precum si hipodinamia de lunga durata cu
scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii.

Daca durata perioadei posttraumatice depaseste cateva saptamani,

cauza mortii va fi legata de insuficienta pluriorganica cu fenomene de
casexie si complicatii septice (soc septic, septicopiemia, stare
septicotoxica).

Cu cat perioada intre traumatism si moarte este mai lunga, cu atat

mai dificila este stabilirea legaturii cauzale intre leziuni traumatice si deces,
fiind necesara analiza detaliata a particularitatilor tabloului clinic si
variantelor evolutive a leziunilor traumatice, evaluarea amanuntita a
rezultatelor examenelor paraclinice si de laborator.

Capacitatea victimei de a actiona dupa momentul producerii

leziunilor. Literatura abunda in cazuri in care persoana, prezentand leziuni
de gravitate extrema incompatibile cu viata (traumatism cranio-cerebral
grav, plagi cardiace, etc) efectueaza actiuni complexe, care uneori necesita
efort fizic sustinut (opune rezistenta agresorului, parcurge distante mari,
produce alte leziuni cu mana proprie in scop suicidar, etc). In mare parte
aceste aspecte sunt legate de perioada de timp (faza lucida) necesara
pentru constituirea leziunilor: comprimarea encefalului de catre un
hematom intracranian, tamponada cardiaca prin hemopericard,
extravazarea sangelui in hemoragii masive. Rezolvarea obiectivului expertal
privind capacitatea de a actiona dupa producerea leziunilor este extrem
dificila deoarece nu a fost suficient studiata.

Cu certitudine poate fi excusa capacitatea de a actiona activ dupa

producerea leziunilor in urmatoarele cazuri:

 Decapitare, fragmentarea corpului, zdrobirea capului, gatului,

toracelui, dilacerarea cardiaca masiva;
 Leziuni la nivelul nucleilor trunchiului cerebral (moarte rapida);
 Leziuni medulare cervicale (imobilizare);
 Leziuni axonale difuze cerebrale (coma si imobilizare).

Elementele obiective pe care ar trebui sa se bazeze medicul legist in

vederea rezolvarii acestui obiectiv expertal presupun analiza:

 localizarii, caracteristicilor si gravitatii leziunilor;

 mecanismului tanatogenerator si duratei tanatogenezei;
 realitatii leziunilor traumatice incompatibile cu viata;
 starii generale a victimei (alcoolul etilic are actiune excitanta si
antisoc, ce favorizeaza efectuarea unor actiuni);
 volumul si viteza de pierdere a masei sangvine.

Evaluarea medico-legala a caracterului vital si vechimii leziunilor

traumatice.

Leziunile traumatice postmortem se pot produce involuntar in

conditiile manevrelor de resuscitare, prabusirii unor cladiri, transport al
cadavrelor la morga, in cadrul autopsiei; de catre fauna terestra si acvatica.
Leziunile voluntare postmortem pot fi produse in cazuri de profanare a
cadavrelor, de disimulare a omorului, de depesaj cu scopul ascunderii
infractiunii.
 Cu conditia pastrarii functiei repiratorii si circulatorii, reactiile tisulare
la actiunea traumatica intr-un organism cu activitate nervoasa centrala
pastrata si in altul abolita, difera foarte putin. Prin urmare, pentru practica
medico-legala este necesara definirea leziunilor antemortem prin leziuni
traumatice mecanice produse intr-un organism cu functiile vegetative
pastrate, cele mai importante dintre acestea fiind respiratorie si
circulatorie.

La evaluarea reactiei vitale a leziunilor se va tine cont de reactiile

supravitale, care constau in capacitatea organelor si tesuturilor de a pastra
activitatea vitala pentru o scurta perioada de timp dupa dezintegrarea
sistemelor homeostatice ale organismului. Acest fapt permite cresterea
marjei de siguranta in cadrul stabilirii caracterului vital a leziunilor produse
in primele minute dupa moartea vegetativa.

Vechimea leziunilor poate fi definita prin perioada de timp cuprinsa

intre momentul producerii leziunilor si deces (expertiza pe cadavru) sau
momentu examinarii persoanei in viata (expertiza pe persoana).

Reactiile tesuturilor si organelor la actiunea traumatica mecanica pot

fi impartite in:

 locale – in zona de aplicare a actiunii traumatice; pot fi

parenchimatoase, vasculare, nervoase, celulare;
 la distanta de zona de aplicare a actiunii traumatice;
 generale – reflecta capacitatea organismului de reactie integrativa
la actiunea traumatica.

Leziunile postmortem nu vor produce majoritatea reactiilor descrise,

deoarece abolirea stabila a circulatiei sangvine si a respiratiei face
imposibila asigurarea necesitatilor energetice a tuturor reactiilor.
Importanta evaluarii succesiunii acestor reactii rezida din posibilitatea
stabilirii vechimii leziunilor.

Caracteristicile macroscopice ale reactiei vitale:

 Pete de sange dinamice verticale pe imbracaminte si tegumente –
semnifica pozitia ortostatica imediat dupa momentul producerii
leziunilor.
 Semnele unei hemoragii masive la locul faptei si pe imbracaminte: balti
de sange, ibibitia masiva a materialului textil hidrofil cu sange, stropi de
sange.
 Semnele de moarte prin hipovolemie masiva consecutiva leziunilor
vaselor de calibru mic.
 Acumulari masive de sange in cavitati.
 Infiltrat hematic cu aspect gelatinos, care diseca fibrele musculare, cu
formarea cheagului.
 Edem tisular perilezional reactiv.
 Embolia gazoasa.
 Tromboza vasculara.
 Aspirat de sange, de detritus si corp strain in portiunile terminale ale
arborelui respirator.
 Prezenta sangelui in stomac, duoden, ansele jejunale, cu conditia lipsei
unor ulceratii sau leziuni ale peretelui tubului digestiv.
 Tumefactia si hiperemia perilezionala la cateva ore dupa traumatism,
prezenta de exsudat purulent, tesut de granulatie, tesut cicatricial.

Hemoragia masiva in zona lezionala reprezinta cel mai important

semn vital, deoarece semnifica pastrarea activitatii cardiace si circulatiei
sangvine dupa producerea traumatismului. Insa, evaluarea acestui semn
obliga la prudenta, intrucat studiile experimentale au demonstrat faptul ca
extravazarile sangvine pot fi produse si la 24-48 de ore postmortem. Dupa
moarte tensiunea intravasculara este nula, insa masa sangvina se poate
extravaza pasiv din vasul lezat si infiltra tesuturile datorita caracteristicilor
capilare a acestora. Extravazatul sangvin postmortem se deosebeste prin
volum redus, iar infiltratul tisular postmortem nu are caracter disecant a
fibrelor musculare si nu formeaza cheaguri.
 Edemul tisular reactiv se produce precoce, in primele ore dupa
traumatism. In primele ore tumefactia este marcata, iar ulterior legatura
intre intensitatea acestui semn si vechimea leziunii este irelevanta.

Diagnosticul diferential intre leziunile antemortem si postmortem se

poate baza pe datele examenului spectral, ce permite stabilirea raportului
cantitativ a microelementelor din zona lezionala si nonlezionala. Insa
veridicitatea diagnosticului diferential intre leziunile antemortem si
postmortem este oferita de datale obtinute prin efectuarea examenului
histopatologic.

Reactiile locale cutanate si a tesuturilor moi subiacente la actiunea

traumatica

Producerea unei leziuni la nivelul pielii si tesuturilor moi subiacente

declanseaza aparitia unei reactii neurovasculare, manifestata initial prin
spasm arterial si, ulterior, prin hiperemie arteriala de natura inflamatorie.

Se observa hemoragii, iar hematiile din aria lezionala au contur clar,

fiind semnul unei hemoragii recente. La cateva ore dupa traumatism
hemoliza transforma hematiile intr-o masa amorfa de culoare bruna.
Leziunile postmortem se deosebesc prin lipsa hemoragiei sau volumul
nesemnificativ a masei sangvine extravazate.

Leziunile tisulare determina eliberarea mediatorilor inflamatiei de la

nivelul endoteliului si a fagocitelor. Astfel, la nivelul plagilor antemortem se
constata nivelul crescut de LTB4 (leucotriena B4) care nu apare in plagile
postmortem.

Ulterior la nivelul focarului lezional apar celulele inflamatiei, in primul

rand neutrofile; localizarea marginala acestora in capilare si venulele
postcapilare se observa la 30 de minute dupa traumatism. Examenul
imunohistochimic pune in evidenta cresterea nivelului TNF-alfa (factorului
de necroza tumorala), IL (interleuchinilor), cu valori maxime la 6 ore; IL6 au
valoare maxima la 12 ore.
 Aspectele histopatologice ale reactiei tisulare perilezionale:

 Prima reactie tisulara este manifestata prin edem inflamator, fiind

marcat la 3 ore, si exsudat inflamator cu prezenta fibrinei la 1 ora dupa
traumatism.
 Dupa 12 ore in plaga se pune in evidenta acumularea leucocitara; se
poate observa un numar redus de monocite si macrofage, care
predomina numeric la 24 de ore.
 La 45-48 de ore in focar se observa fibroblaste.
 La 72 ore eritrocitele sunt fagocitate de macrofage, rezultand
hemosiderina de culoare bruna, iar la 8-9 zile, prin pierderea fierului,
aceasta se transforma in hematoidina (pigment auriu-verzui).
 In cazul vindecarii per secundam, la 4-5 zile apare tesutul de granulatie;
la 7 zile incepe regenerarea epiteliului si inchiderea solutiei de
continuitate prin formarea tesutului cicatricial imatur. Dupa 30 de zile
tesutul cicatricial se maturizeaza si reprezinta tesut fibros conjunctiv
sarac in elemente celulare.

Vechimea fracturilor osoase

Imediat dupa producera fracturii examenul histopatologic pune in

evidenta: o solutie de continuitate a compactei si trabeculelor; leziuni ale
maduvei osoase, vaselor, terminatiilor nervoase, periostului, endostului si
tesuturilor moi; zone hemoragice; picaturi de grasime provenite din
adipocite distruse.

In primele ore se observa modificari reactive asemanatoare cu

reactia din partea tesuturilor moi la actiunea traumatica, necroza
osteocitelor de la nivelul fragmentelor, depuneri de fibrina, reactii
proliferative la nivelul periostului si endostului.

La 12 ore se observa scaderea in volum a zonelor hemoragice

primare si cresterea numarului zonelor hemoragice secundare
(perivasculare). Focarul este infiltrat de neutrofile, ulterior apar macrofage.
La 72 ore apar capilarele de neoformatie, iar la 96 ore vasele de
neoformatie de tip sinusoidal. La 7-14 zile se formeaza tesut fibro-osos
(calus fibro-osos) care uneste fragmentele osoase, avand culoare albastra
dupa coloratia Mallory. La 1-1,5 luni fibrele conjunctive dispuse haotic la
nivelul calusului sunt inlocuite cu tesut osos compact. Semnele unei fracturi
pot fi puse in evidenta histopatologic chiar si dupa zeci de ani de la
traumatism prin osteoarhitectonica perturbata si prezenta structurilor
fibro-osoase.

Evolutia descrisa anterior este valabila cu conditia existentei unui

contact strans intre fragmente osoase, fiind caracteristica pentru oase
spongioase.

In cazul unor fracturi ale calotei craniene cu dehiscenta importanta,

initial la nivelul defectului apare fibrina, ulterior tesutul de granulatie, care
se transforma progresiv in tesut fibros, fara formarea calusului osos.

Dupa fractura diafizara a oaselor tubulare cu deplasarea

fragmentelor se produce proliferarea intensa a celulelor periostului cu
formarea calusului catrilaginos care uneste fragmentele. Ulterior tesutul
cartilaginos se resoarbe, apar vasele de neoformatie, in jurul carora apar
osteoblaste dispuse transversal axului lung a osului. Inlocuirea tesutului
osos primitiv cu tesut osos compact cu orientarea longitudinala a
osteocitelor are loc in luna a 6-a dupa traumatism, fiind posibila pastrarea
unor mici zone de tesut cartilaginos la nivelul trabeculelor.

Vechimea hematomului subdural cronic

Hematomul subdural cronic este o colectie sangvina voluminoasa

localizata intre duramater si leptomeninge, delimitata prin capsula fibroasa.

Etiologia hematomului subduram cronic: traumatism cranio-cerebral;

boli infectioase; hemoragii din malformatii vasculare si tumori cerebrale;
atrofia cerebrala; hipertensiunea arteriala; ateroscleroza vaselor cerebrale;
hematom subdural acut/subacut neevacuat.
 Macroscopic, hematomul subdural cronic are aspectul unui sac
elastic aplatizat pe fata interna a pahimeningelui. Localizarile de predilectie
corespund convexitatilor unei emisfere cerebrale, fara ca sa ajunga pana la
nivelul sinusului longitudinal superior. Culoarea capsulei variaza de la rosu-
inchis pana la brun-galbui, ceea ce depinde de depuneri de pigment si
continut sangvin vizibil prin transparenta. Hematomul subdural cronic
poate fi unicameral, bicameral sau multicameral, cu prezenta unor
trabecule masive ce ocupa o parte importanta din volumul hematomului.
Continutul capsulei reprezinta lichid xantocrom sau brun, in unele cazuri cu
cheaguri de sange cu sau fara sange lichid, cheaguri de fibrina si lichid brun.

Principalul criteriu de diagnostic histopatologic a hematomului

subdural cronic este reprezentat de capsula externa si interna, formata din
tesut conjunctiv cu infiltrat inflamator. Capsula hematomului subdural
cronic este rezultatul procesului inflamator aseptic nefinalizat, cu
organizarea lenta a focarului patologic. Gradul de maturitate si
caracteristicile infiltratului de la nivelul capsulei permit stabilirea vechimii
hematomului in intervalul cuprins intre 1 si 90 de zile, dupa care vechimea
nu mai poate fi stabilita.

Histologic, capsula hematomului subdural cronic este formata din

tesut de granulatie cu fenomene marcate de angiogeneza, infiltrat
limfoplasmocitar focal si difuz, numeroase eozinofile si incluziuni
pigmentare. Structura tesutului granular, caracteristicile cheagului sangvin,
precum si structura capsulei hematomului depind de durata perioadei
posttraumatice si de mecanismul de producere. Analiza particularitatilor
morfologice ale hematomului subdural permite aprecierea dinamicii
modificarilor hematomului subdural in functie de durata evolutiei:

 In primele 12 ore continutul hematomului este reprezentat de hematii

nemodificate si un numar redus de leucocite. Pe fata externa si interna
se observa depozite de fibrina. La 24-48 de ore se observa infiltratia
leucocitara marcata a cheagurilor sangvine, iar la 36-48 de ore pe fata
externa apare o reactie fibroblastica.
 La 24 de ore scade numarul de leucocite si creste numarul de
macrofage.
 La 4-5 zile are loc hemoliza cu aparitia siderofagelor; pe fata externa se
formeaza o membrana formata din cateva straturi de fibroblaste.
 Ziua a 7-8-a se caracterizeaza prin lipsa de hematii integre, invazie
angiofibroblastica a cheagului; pe fata externa se constata un strat
fibroblastic cu o grosime de 10-12 celule, iar pe fata interna posibila
prezenta unui strat de celule epitelioide aplatizate.
 La 14 zile zonele periferice ale hematomului sunt inlocuite cu tesut de
granulatie, apar capilare sinusoidale de neoformatie. Pe fata externa
stratul fibroblastic ajunge pana la o jumatate din grosimea durei mater.
Pe fata interna se observa un strat fibroblastic.
 La 21 de zile la nivelul cheagului se observa un numar mare de capilare
sinusoidale de neoformatie. Pe fata externa dispozitia ordonata circulara
si maturizarea fibroblastelor, localizarea intracelulara a hemosiderinei;
pe fata interna un strat fibroblastic subtire.
 La 28 de zile cheagul se lichefiaza. Pe fata externa membrana egaleaza
grosimea durei mater; se oberva localizarea intracelulara si extracelulara
a hemosiderinei. Pe fata interna membrana fibroasa este subtire si
avasculara.
 La 30-90 zile are loc maturizarea tesutului granular de pe ambele fete.
Predomina celulele epitelioide si fibroblastele, depunerile extracelulare
de hemosiderina; se constata numeroase vase, fisuri vasculare, capilare,
precum si hemoragii secundare intracapsulare de vechimi diferite.
 Infiltratul limfoplasmocitar masiv predomina intre 3 saptamani si 3 luni,
cand se constata un numar redus de monocite si eozinofile.
 La 3-12 luni are loc maturizarea tesutului conjunctiv cu scaderea
numarului elementelor celualre si predominarea structurilor fibroase.
Peretele bine format contine vase sangvine, fisuri vasculare tapetate cu
endoteliu si macrocapilare.
 La 1-3 ani la nivelul capsulei se pot observa doar infiltrate limfo-
plasmocitare cu grad diferit de intensitate. La 18 luni capsula este
 formata din tesut conjunctiv matur, iar dupa 3 ani capsula reprezinta
tesut fibros vascular ce contine masa amorfa galbui-palida.

Reactiile vitale posttraumatice la distanta de focarul lezional

 Depunerea de funingine in caile repiratorii in caz de deces prin actiunea

flacarii este un semn cu valoare de caracter vital a arsurilor, desi rolul
tanatogenerator a leziunilor cutanate si a socului combustional este
inestimabil mai mare in comparatie cu arsurile cailor respiratorii.
Caracterul vital al arsurilor se probeaza si prin inexistenta depozitelor de
funingine la nivelul plicelor cutanate periorbitale, fiind semnul reactiei
de autoconservare prin inchiderea fortata a ochilor.
 Unul dintre cele mai veridice semne cu valoare de reactive vitala a
fracturilor si leziunilor tesutului adipos este reprezentat de embolia
grasa si tisulara. Fenomenul consta in vehicularea intravasculara a
fragmentelor (maduva osoasa, tesut adipos, tesut muscular, etc) din
reteaua venoasa, prin cavitatile cordului, in vasele mici pulmonare si
cerebrale, unde se constata in cadrul examenului histopatologic.
 In cazul producerii leziunilor antemortem, la nivelul ganglionilor limfatici
regionali pot fi puse in evidenta: (a) eritrocite, ce semnifica o perioada
scurta intre momentul producerii traumatismului si deces, sau
hemosiderina/hematoidina, ce semnifica o durata mai mare; (b) celulele
maduvei osoase, in cazul fracturilor; (c) semnele reactiei la fenomene
inflamatorii in zona lezionala manifesatate prin histiocitoza sinuzala,
hiperplazie foliculara si limfadenita reactiva. Insa nu ar trebui neglijat
faptul ca prezenta eritrocitelor la nivelul ganglionilor limfatici este
caracteristica si pentru unele stari patologice, precum si pentru orice
moarte rapida. Prin urmare, este utila prelevarea ganglionilor pentru
examen microscopic si din zonele neafectate.
 Aspiratul pulmonar sangvin, tisular si de corp strain pus in evidenta in
cadrul examenului histopatologic a tesutului pulmonar, are valoare de
reactie vitala.
 Constatarea nefrozei pigmetare este de asemenea o reactie cu caracter
vital a traumatismului. Faza evolutiva a acesteia indica vechimea
leziunilor traumatice.

Reactiile generale ale organismului la actiunea traumatica

Socul este o reactie neurovasculara generalizata a organismului la

leziuni traumatice, manifestata prin centralizarea circulatiei sangvine,
hipotensiune si sechestrarea masei sangvine. Verigile fundamentale ale
patogenezei socului sunt reprezentate de aferentatie nervoasa excesiva din
focarul lezional, in special in soc traumatic si combustional, redistributia
masei sangvine si perturbarea caracteristicilor reologice ale sangelui.

Etiologic, socul poate fi clasificat in traumatic, septico-toxic, toxic,

hipovolemic, cardiogen, combustional.

Evolutia socului este impartita in trei faze: soc compensat,

decompensat si terminal. La autopsia cadavrului, in mare parte, se pun in
evidenta elementele morfologice ale ultimelor doua faze.

Prima faza se caracterizeaza prin agitatie psihomotorie, hipotensiune

progresiva, descarcarea de catecolamine si glucocorticoizi de catre
suprarenale. In faza a doua scade tensiunea arteriala, apar tulburari de
constienta (sopor) si se dezvolta tabloul clinic si morfologic de soc. In faza
terminala intensitatea perturbarilor hemodinamice creste pana la nivel
incompatibil cu viata, apare starea comatoasa si fenomene marcate de
hipoperfuzie a organelor interne cu insuficienta functionala consecutiva a
acestora.

Starea de soc se manifesta morfologic prin hiperemie capilara,

perturbarea caracteristicilor reologice ale sangelui (starea fluida a sangelui,
agregarea eritrocitara, tromboza, hemoragii), semnele centralizarii
circulatiei sangvine (rinichi de soc), modificari secundare distrofice si
necrotice viscerale (nefroza necrotica, necroza parenchimatoasa hepatica,
etc).
 Coagularea intravasculara diseminata este frecvent asociata starii de
soc si consta in perturbarea generalizata a caracteristicilor reologice ale
sangelui manifestate prin formarea de trombusuri in lumenul capilarelor si
venulelor, hemoragii generalizate consecutive alterarilor peretelui
capilarelor si epuizarii rezervelor factorilor de coagulare. In mare parte,
cauzele coagularii intravasculare diseminate sunt aceleasi cu factorii
etiologici ai socului, iar corespondentul morfologic este reprezentat de
hemoragii si tromboze generalizate la nivelul retelei capilare.

Sindromul general de adaptare este o reactie neuro-endocrina

generalizata a organismului la orice actiune extrema, care urmareste
corectarea leziunilor produse. Exista trei faze SGA: agitatie, rezistenta si
decompensare; fiecare faza se deosebeste prin manifestari morfologice
caracteristice, ceea ce permite stabilirea vechimii leziunilor.

LEZIUNILE PRODUSE PRIN ACTIUNEA CORPURILOR CONTONDENTE

Obiectele contondente produc leziuni traumatice prin actiunea

vulneranta mecanica a suprafetei acestora, iar caracteristicile leziunilor
sunt determinate de particularitatile constructive, cum ar fi forma si
dimensiunile suprafetei de contact.

In functie de diemnsiunile si forma suprafetei de contact obiectele

contondente de clasifica in:

 Planuri dure, a caror suprafata depaseste zona de contact cu regiunea

traumatizata, marginile obiectului vulnerant se afla in afara acestei zone
si nu se reflecta in particularitatile morfologice lezionale.
 Obiecte cu suprafata de contact limitata, comparabila cu zona
traumatizata, marginile acesteia se pot reflecta in tabloul lezional; in
medicina legala in aceasta categorie sunt incluse obiectele care au
suprafata de contact ce nu depaseste 16 cm2, iar lovirea cu acestea
poate produce fracturi orificiale ale oaselor plate.
 Obiectele cu suprafata de contact de forma cilindrica, sferica, cu muchii.

La evaluarea leziunilor se tine cont de faptul ca suprafata de contact

a obiectului contondent poate fi neteda, rugoasa, reliefata, neregulata si cu
proeminente.

LEZIUNILE TESUTURILOR MOI

Echimoza reprezinta un revarsat sangvin in tesut adipos subcutanat

sau tesuturi moi profunde, vizibil prin transparenta pielii/mucoaselor. Se
produce prin actiune traumatica (lovire sau comprimare) propagata
perpendicular asupra tesuturilor. Frecvent, echimozele reflecta forma,
dimensiunile si releful obiectului vulnerant.

Foto 16-18. Echimoze produse cu un lant, catarama, obiect alungit de forma cilindrica (bata).

Localizarea echimozelor in regiuni cu tesut conjunctiv lax (regiunea

orbito-palpebrala, buze) favorizeaza aparitia rapida a edemului si migrarea
revarsatului hematic la distanta de locul de aplicare a fortei traumatice.

Modificarea coloratiei este consecinta degradarii eritrocitelor si

biotransformarii hemoglobinei: culoarea albastra este consecinta pierderii
oxigenului, culoarea verzuie se explica prin prezenta biliverdinei, iar
galbena – bilirubinei. Dinamica si viteza resorbtiei echimozelor depind de
localizare, dimensiuni, profunzime si alti factori.
 Initial echimoza are culoare rosiatica datorita oxihemoglobinei, la
cateva ore, daroita pierderii oxigenului, este violacee-albastriue, la 3-4 zile
in zona periferica apare o tenta verzuie, la 5-6 zile culoarea bruna, care
scade in intensitate, devine galbuie, galbuie-palida si dispare complet la 8-
15 zile. Echimozele profunde devin vizibile la 2-3 zile dupa traumatism, iar
echimozele voluminoase se resorb complet pana la 40 de zile.

Importanta practica a echimozelor: confirma realitatea

traumatismului; permit stabilirea locului de aplicare a fortei traumatice;
permit stabilirea vechimii; permit stabilirea caracteristicilor obiectului
vupnerant; in unele cazuri, se pot stabili circumstantele de producere
(echimozele rotund-ovalare cervicale pledeaza pentru comprimare cu
degetele in sugrumare, iar localizarea acestora pe fetele mediale ale
coapselor este caracteristica pentru agresiuni sexuale, semnificand
incercarea autorului de a forta abductia coapselor victimei).

Excoriatia este o leziune traumatica cu solutie de continuitate a

pielii, profunda pana la stratul dermic papilar. Se produce preponderent
prin actiune traumatica tangentiala a corpului vulnerant. Zona de prim-
contact este de regula mai profunda, iar in apropierea extremitatii opuse se
pot observa particule epidermice detasate, de culoare albicioasa, ceea ce
permite stabilirea directiei de propagare a fortei traumatice.

Foto 19,20. Zone excoriate cu valoare de marker a caracteristicilor corpului vulnerant: tija cu filet (stanga);
muchia unui topor (dreapta).
 Durata perioadei procesului reparator a excoriatiilor depinde de
dimensiuni si profunzime. Imediat dupa producere suprafata excoriatiei
este umeda, are culoare roziu-rosiatica, fundusul se afla sub nivelul pielii
din jur. Deshidratarea limfei si sangelui de pe suprafata excoriatiei duce la
aparitia crustei hematice de culoare bruna, bine delimitata la 10-12 ore. La
aproximativ 24 de ore crusta se afla la nivelul pielii din jur, pentru ca
ulterior sa-l depaseasca. La 5-7 zile incepe detasarea marginilor crustei, cu
detasarea completa la 8-12 zile. Zona ramasa dupa detasarea crustei este
depigmentata, de culoare rozie, iar dupa alte 3-5 zile capata culoarea pielii
din jur. Excoriatiile nu se vindeca prin formarea tesutului cicatricial.

Foto 21. Placard excoriat.

Plaga se defineste prin solutie de continuitate ce intereseaza toate

straturile pielii, in unele cazuri si tesuturile subcutanate si structurile mai
profunde.

Plaga contuza poate fi produsa atat prin actiunea perpendiculara a

fortelor traumatice, cat si prin actiune tangentiala.
 Foto 22. Plaga contuza fronto-parietala.

Plagile produse prin actiunea obiectelor contondente se

caracterizeaza prin urmatoarele semne morfologice, care permit stabilirea
diagnosticului diferential cu alte categorii de plagi: dilacerarea tesuturilor
moi si decolarea acestora de pe planul osos; hemoragii reduse; infiltrat
hematic perimarginal; extremitatile plagilor sunt neascutite; marginile
neregulate sunt discret excoriate; prezenta unor punti de tesut ce se
constata intre buzele plagilor la indepartarea marginilor.

In perioada posttraumatica la nivelul tesuturilor moi din zona plagii

au loc fenomenele reparatorii cu fazele succesive de asanare primara,
inflamatie si vindecare. Spre deosebire de excoriatii, plagile se vindeca prin
cicatrizare.

Aspectul lezional a tesuturilor moi, particularitatile evolutive si,

implicit, evaluarea medico-legala, sunt determinate atat de tipul
traumatismului, cat si de particularitatile anatomo-fiziologice a tesuturilor
moi, care asigura potentialul de reparatie.

FRACTURILE

Fractura reprezinta o solutie de continuitate a tesutului osos.

Aspectul morfologic a leziunilor oaselor tubulare si plate depinde de mai
multi factori, dintre care predomina tipul deformarii tesutului osos. In cazul
fracturilor deschise se constata leziuni ale tesuturilor moi perifocale si
solutia de continuitate tegumentara, care permite patrunderea florei
microbiene in focar. Fracturile fara aceste leziuni fac parte din categoria
fracturilor inchise.

Fracturile directe apar in locul de aplicare a fortei traumatice, fiind

rezultatul deformarilor locale ale tesutului osos. Fracturile indirecte se
produc la distanta de locul de aplicare a fortei traumatice, fiind
determinate de deformari osoase la distanta.

Fracturile oaselor tubulare, in mare parte, sunt consecinta

deformarii prin dislocatie, flexie, tasare si torsiune.

Schema 23. Deformarea oaselor tubulare sub actiunea fortelor extrinseci organismului: (1)
comprimare, (2) extensie, (3) torsiune, dislocatie/forfecare (4), flexie (5).

Fractura prin dislocatie (forfecare) se produce in cazul loviturilor

cetripete transversale de intensitate crescuta (lovire cu muchia sau
marginea unui corp contondent). Aceste fracturi sunt exclusiv directe, se
caracterizeaza prin deplasarea fragmentelor.

Fractura prin flexie poate fi produsa prin incarcarea dinamica si

statica, in special in cazul osului fixat, ca urmare a comprimarii
perpendiculare in asociere cu flexia. Astfel, fracturile prin flexie pot fi
directe si indirecte. Deformarea prin flexie duce la modificarea tensiunii
statice a tesutului osos de la nivelul focarului: pe fata convexa a ariei de
deformare prin flexie osul este supus elongatiei (scaderea tensiunii statice
cu rarefiere consecutiva), iar pe partea opusa, concava, are loc
compactarea tesutului osos prin cresterea tensinuii statice. Solutia de
continuitate a osului pleaca de pe partea supusa elongatiei si iradiaza in
zona compactarii, uneori se bifurca, imitand forma literei “Y”.

Schema 24. Biomecanica producerii focarului de fractura de la nivelul diafizelor oaselor tubulare:
faza de repartizare a tensiunilor statice la nivelul focarului (stanga); faza de formare a fracturii non-
eschiloase (mijloc); faza de formare a fracturii eschiloase (dreapta).

Prin localizarea zonelor de elongatie si compactare pot fi stabilite

aspecte precum locul de aplicare si directia de propagare a fortei
traumatice, elemente cu valoare expertala deosebita. Pe fata supusa
elongatiei (convexa) solutia de contiunitate este liniara, unica, dispusa
transversal fata de axul lung a osului, regulata sau fin neregulata, fara zone
de minus-tesut, cu apropierea perfecta a marginilor, fara existenta
fragmentelor sau fisurilor suplimentare.

Pe fata supusa compactarii (concava) solutia de continuitate este

formata din linii oblice sau oblic-transversale, “in zig-zag” sau “in trepte”,
dispuse distal sau proximal de linia de pe partea opusa (convexa) a osului;
marginile fragmentelor osoase au forma dintata, cu numeroase fragmente
osoase mici. Consecutiv supraincarcarii axiale statice a osului in zona de
compactare, tesutul osos a ambelor fragmente poate prezenta zone cu
aspect de “butoi”: proeminente rotunjite cu fisuri longitudinale, margini
rasucite spre exterior cu aspect de “petale deschise” sau rasucite spre
compacta cu aspect de “petale inchise”; sunt posibile fragmente osoase si
fisuri longitudinale.

a d
b c e

Schema 25. Conditiile de producere a fracturilor diafizare: (a) flexie transversala (lovire
transversala cu un corp dur); (b) flexie prin supraincarcare axiala; (c) lovire tangentiala; (d) flexie cu una
din extremitati fixa; (e) torsiunea.
Fractura prin tasare (incarcare axiala) apare in cazul actiunii
traumatice compresive axiale a osului, cand fortele traumatice sunt aplicate
la nivelul extremitatilor. In zona centrala dimensiunile transversale ale
osului cresc, ceea ce duce la compactarea si deformarea tesutului osos.
Aceste fracturi sunt exclusiv indirecte, au incidenta crescuta in caderi de la
acelasi nivel pe membru superior intins sau in caderi de la inaltime in
picioare.
 Fractura prin torsiune se produce in cazul rotatiei axiale a osului cu
una din extremitati fixa. Prin acest mecanism se produc fracturile spiroide.

Torace. Scheletul toracelui este frecvent interesat in cadrul

traumatismelor mecanice prin actiunea obiectelor contondente. Fracturile
costale se pot localiza in locul de aplicare a fortei traumatice (directe) si la
distanta (indirecte).

A B

Schema 26. Particularitatile biomecanicii fracturilor costale directe si indirecte.

Fracturile costale directe sunt in mare parte consecinta lovirii cu

obiecte contondente cu suprafata de contact limitata. In zona de contact
curbura costala se aplatizeaza, astfel incat tablia externa se compacteaza,
iar la nivelul tabiliei interne se produce elongatia cu producerea semnelor
morfologice specifice. Frecvent fragmentele costale produc rupturi pleurale
si pulmonare. Corespondentul lezional extern al fracturilor directe este
reperezentat de excoriatii si echimoze, iar perifocal se observa infiltratul
hematic a tesuturilor moi din imediata apropiere a fracturii.
 Fracturile costale indirecte se produc prin comprimarea, mai frecvent
antero-posterioara, a cutiei toracice. Leziunile se localizeaza in zona
maximei curburi a coastelor, pe linia axilara, ca urmare a elongatiei tabliei
externe si compactarii tabliei interne. De regula, fracturile costale indirecte
nu au corespondent lezional extern.

Fracturile stenale si scapulare sunt de cele mai multe ori directe.

Bazin. Fractura oaselor bazinului presupune aplicarea unor forte

traumatice de intensitate sporita. Prin lovire se produc fracturi de gravirare
redusa la locul de impact (directe). Comprimarea bazinului se
caracterizeaza prin producerea fracturilor simetrice bilaterale directe si
indirecte.

a b

c d

Schema 27. Localizarea fractulilor de bazin cu incidenta crescuta: lovire laterala (a), lovire
anterioara (b), comprimare latero-laterala (c), comprimare antero-posterioara (d).

Coloana vertebrala. Actiunea directa a obiectului vulnerant produce

fracturi eschiloase la nivelul corpului si lamelor vertebrale la locul de
aplicare a fortei traumatice. Fracturile corporeale indirecte sunt consecinta
propagarii axiale a fortelor traumatice prin coloana vertebrala.
Hiperextensia urmara de hiperflexia coloanei cervicale (whiplash, lovitura
de bici) poate duce la fractura si luxatia vertebrelor, rupturi disco-
ligamentare si leziuni medulare.

Neurocraniu. Fracturile calotei si bazei craniului pot fi directe si

indirecte. Fracturile directe sunt consecinta aparitiei deformarilor locale, iar
cele indirecte, deformarilor generale. Deformarile craniene care duc la
aparitia fracturilor pot fi impartite in dislocare, flexie (aplatizare),
comprimare, elongatie sau asocierea acestora.

a b

c d

Schema 28. Mecanismul de producere a fracturilor oaselor calotei craniene: “in terasa” (a); prin
flexie (b); orificiala (c); cu infundare (d).

Dupa aspect morfologic fracturile craniene se clasifica in: liniare,

eschiloase, orificiale si mixte.
 a b

Schema 29. Aspectul morfologic a fracturilor calotei craniene: orificiala, multieschiloasa,

“in terasa”.

Lovirea perpendiculara cu un corp contondent cu suprafata de

contact limitata determina aparitia unor fracturi cu infundare a eschilelor.
In unele cazuri froma eschilelor reflecta caracteristicile dimensiunile si
forma suprafetei de contact a obiectului vulnerant.

In cazul propagarii fortei traumatice sub un unghi cu planul osos,

actiunea suprafetei de contact a corpului vulnerant va fi inegal repartizata,
rezultand fracturi “in terasa”, eschilele osoase sau marginile fracturii fiind
pozitionate “in trepte”.

Obiectele cu suprafata de contact de forma sferica produc fracturi

multieschiloase fromate din linii meridionale si ecuatoriale. Se produce
infundarea compactei in spongioasa, rezultand o depresiune ce reflecta
forma sferica a obiectului vulnerant.

Obiectele contondente cu muchii si cele alungite de forma cilindrica

produc de regula focare de fractura formate din doua sau mai multe
eschile, delimitate de doua sau mai multe linii arcuite de fractura si una
longitudinala infundata, situata sub nivelul celor arcuite. Leziunile produse
prin actiunea obiectelor contondente cu suprafata mare de contact (plan
dur) sunt consecinta deformarilor locale si generale ale craniului.

Schema 30. Localizarile mai frecvente aale fracturilor calotei si bazei craniului.

Fractura liniara directa este o solutie de continuitate care apare in

locul de aplicare a fortei traumatice, initial la nivelul tabliei interne (este
mai evidenta si are lungimea mai mare), ulterior se prelungeste pe tablia
externa.

Fractura liniara indirecta apare pe tablia interna la distanta de locul

de aplicare a fortelor traumatice si se prelungeste spre locul de contact a
obiectului vulnerant si in directia diametral opusa. Aceasta fractura este
rezultanta deformarii generale a craniului.

Focarul de fractura multieschiloasa este format din linii ecuatoriale si

meridionale, frecvent cu infundarea fragmentelor. Traiectul liniilor de
fractura depinde de locul de aplicare si directia de propagare a fortelor
traumatice. Initial are loc producerea unei fracturi liniare, de la care
iradiaza alte linii de fractura care se unesc intre ele. Mecanismul de
producere a majoritatii liniilor de fractura este cel de deformare prin
hiperflexie (aplatizare).
 Foto 31. Focar de fractura format din linii ecuatoriale si meridionale.

Foto 32. Focar de fractura cu infundare.

In cazul actiunii vulnerante a unor obecte cu suprafata de contact

mica, de regula sub 4 cm2, in locul de aplicare a fortelor traumatice apar
fracturi orificiale, care reflecta fidel forma agentului vulnerant.

Cele mai frecvente fracturi ale bazei craniului se produc dupa impact
occipital, iar fracturile calotei prin impact frontal. Actiunea vulneranta
externa sagitala asupra cutiei craniene creste coexistenta fracturilor calotei
si bazei craniului.
 Din punct de vedere statistic, fracturile calotei si bazei craniului sunt
asociate cu leziunile traumatice cerebrale, in timp ce fracturile masivului
facial se asociaza cu leziunile meningee, in special hemoragia
subarahnoidiana, si leziunile axonale difuze.

LEZIUNILE TRAUMATICE VISCERALE

Tabloul lezional de la nivelul oragenlor parenchimatoase cuprinde o

paleta larga de elemente posttraumatice, de la hemoragii subcapsulare,
pana la dilacerari masive si avulsii. Hemoragiile subcapsulare superificiale
de dimensiuni reduse si rupturile tisulare izolate pot fi consecinta unor
loviri cu obiecte contondente cu suprafata de contact limitata. Rupturile
numeroase asociate cu hemoragii masive pot fi produse prin lovire cu
intensitate crescuta cu obiecte grele, precum si prin comprimare.
Dilacerarea partiala sau totala cu pierderea arhitectonicii organului se
produce de regula prin comprimare intre planuri dure.

Foto 33. Rupturi capsulo-parenchimatoase splenice.

Leziunile organelor cavitare sunt mai rare, in special in lipsa

continutului in momentul aplicarii fortelor traumatice. Hemoragiile locale
parietale ale organelor cavitare, rupturile si avulsiile pot fi produse atat prin
lovire puternica, cat si prin comprimare.
 Foto 34. Zona de contuzie cardiaca.

Leziunile (hemoragiile si rupturile) aparatului de fixare a organelor

interne, precum si avulsia oarganelor parenchimatoase si cavitare se
observa in cadrul actiunii unor forte traumatice de intensitate sporita, in
special in cadere si precipitare; localizarea asestor leziuni poate fi explicata
prin diferenta intre viteza de decelerare (oprire) a scheletului osos si
organelor, cu depasirea pragului de elasticitate si rezistenta a aparatului de
fixare (ligamente, formatiuni pediculare, hil).

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL

Dupa potentialul de aparitie a complicatiilor septice, traumatismul

cranio-cerebral se clasifica in deschis si inchis.

Traumatismul cranio-cerebral inchis presupune lipsa comunicarii

intre spatiul endocranian si mediul extern. Unii autori arata ca principalul
criteriu de diferentiere intre TCC deschis si inchis este reprezentat de starea
aponevrozei, indiferent de coexistenta sau absenta fracturilor osoase.
 Substratul morfologic al traumatismului cranio-cerebral este
reprezentat de hemoragii endocraniene si necroze traumatice primare si
secundare.

Formele clinice ale traumatismului cranio-cerebral: comotia

cerebrala, contuzia cerebrala (usoara, medie si grava), leziunile axonale
difuze, procese expansive intracraniene.

In functie de gravitate, TCC se clasifica in usor (comotia, contuzia

cerebrala usoara), mediu (contuzia cerebrala medie, hematom endocranian
subacut sau cronic) si grav (contuzie cerebrala grava, leziuni axonale difuze,
hematom endocranian acut sau supraacut).

Stabilirea diagnosticului diferential a formelor usoare de TCC este

dificila deoarece metodele existente nu permit delimitarea exacta a
consecintelor actiunii traumatice, iar la scurt timp dupa traumatism
diferentierea este posibila doar cu conditia existentei mijloacelor moderne
de diagnostic (CT, RMN).

Comotia cerebrala se produce, in mare parte, prin mecanism de

accelerare. Este cea mai usoara leziune, cu manifestari neurologice minime,
nu este insotita de fracturi craniene sau de leziuni cerebrale vizibile
macroscopic si fara modificari importante a valorilor tensiunii si
continutului LCR. De regula, simptomatologia neurologica se amelioreaza in
zilele 3-7 dupa traumatism, iar starea generala in primele 14 zile.

Acuzele subiective in comotie cerebrala includ cefalea, vertij,

fotofobii, ameteli, diplopie, insomnie, greturi, varsaturi, amnezie retro- sau
anterograda.

Din categoria elementelor obiective fac parte nistagmus,

anizoreflexia, scaderea reactiei pupilare la stimuli luminosi, hiperestezia,
paloarea tegumentelor, transpiratii, cresterea tepmeraturii corporale,
somnolenta, ingustarea arterelor si dilatarea venelor la nivelul fundului de
ochi.
 In faza acuta se pune in evidenta cresterea cantitatii de proteine in
LCR, precum si semnele de scadere sau crestere a volumului cisternelor si
ventriculelor encefalului. Examenul EEG se caracterizeaza prin reducerea
undelor alfa, biopotential de inalta frecventa sau disritmia undelor de joasa
amplitudine.

Manifestarile morfopatologice din cadrul comotiei cerebrale pot fi

puse in evidenta doar la nivel microscopic:

 spasm al vaselor sangvine de calibru mic, cu ischemia consecutiva

a tesutului cerebral, urmata de dilatarea capilarelor;
 hiperemia venoasa (staza);
 hemoragii angionecrotice si extravazari sangvine prin diapedeza,
cu acumularea ulterioara a maselor de hemosiderina in spatiul
perivascular;
 edem cerebral perivascular si interstitial;
 tigroliza perinucleara, dispozitia excentrica a nucleilor celulelor
neuronale, cu intumescenta acestora.

Consecintele traumatismului cranio-cerebral usor pot include unul

sau mai multe sindroame clinice: astenio-vegetativ, visceral, epileptiform,
vestibular, psihopatologic.

Substratul morfologic al consecintelor tardive a TCC usor include:

 microfocare de necroza, consecutive distrugerii de neuroni prin

edem acut sau fenomene ischemice a tesutului cerebral;
 zone de tesut cicatricial si microchisturi, produse prin tulburari
hemodinamice acute la nivelul retelei vasculare a parenchimului
cerebral;
 modificari tardive la nivelul sistemului ventricular, cu perturbarea
producerii, resorbtiei si circulatiei LCR.
 Contuzia cerebrala reprezinta un focar de necroza produs prin
actiunea factorului traumatic mecanic asupra tesutului cerebral in cardul
TCC deschise sau inchise.

Schema 35. Focare de contuzie cerebrala: cu ruptura meningee (sus); cu pastrarea integritatii
leptomeningelui (jos).

a b c

d e f
 Schema 36. Topografia focarelor de contuzie si dilacerare cerebrala in functie de locul de
aplicare a fortelor traumatice prin decelerare

Mecanismul predominant de producere a contuziei cerebrale este

cel de lovire (frecarea de relieful tabliei interne a craniului are o importanta
mai redusa pentru producerea contuziei cerebrale, ducand in mare parte la
aparitia zonelor de dilacerare cerebrala). Contuzia cerebrala se produce
atat direct, in locul de aplicare a fortelor traumatice, cat si indirect, pe
partea opusa, prin contralovitura de peretele osos, cortul cerebelos, in locul
de partundere a eschilelor osoase, in pretele canalului lezional, etc.
Dimensiunile zonei de contuzie depind de forta traumatica, de suprafata de
contact intre obiectul vulnerant si piele, precum si de rezistenta tesutului
osos.

Contuzia cerebrala este frecvent insotita de fracturi craniene,

hemoragii meningee, cresterea tensiunii si modicicari calitative ale LCR. In
functie de gravitatea starii persoanelor, simptomatologia neurologica
regreseaza de la cateva saptamani pana la cateva luni, fiind posibila aparitia
unor sechele.

Morfopatologic, contuzia cerebrala se caracterizeaza prin focare de

ramolisment hemoragic sau infiltrat hematic a tesutului cerebral. Aceste
focare se localizeaza mai frecvent la nivelul portiunilor bombate ale
creierului, in varful girusurilor. Localizarea tipica a zonelor de contuzie
cerebrala corespunde polilor si fetelor bazale a lobilor frontali, fetelor
laterale si bazale a lobilor temporali, cortexului aflat deasupra si sub santul
lateral. Localizarea focarelor de contuzie cerebrala (pe partea de lovire si pe
partea de contralovitura) permite stabilirea locului de aplicare a fortei
traumatice, precum si a directei de propagare a acesteia.

In prima faza posttraumatica focarul de contuzie are culoare

violacee-negricioasa, proemina usor, este bine delimitat de restul
substantei cerebrale neafectat. Ulterior, capata tenta bruna, consistenta
scade, pana la formarea unui chist cu continut lichid brun sau formarea
tesutului cicatricial pigmentat.
 Contizia cerebrala usoara se manifesta prin puncte sau benzi
hemoragice la nivelul straturilor superficiale si intermediare ale cortexului,
ce nu depasesc 1-2 girusuri, cu sau fara hemoragie meningee supraiacenta.

Foto 37,38. Contuzia cerebrala medie: aspecte morfologice de la nivelul suprafetei creierului si pe sectiune.

Contuzia cerebrala medie este un focar de necroza primara cortico-

subcorticala a unui sau mai multor girusuri cu intfiltrat hemoragic difuz sau
hemoragii punctiforme. Frecvent este asociata de fractura craniana.

Contuzia cerebrala grava se caracterizeaza prin pierderea

arhitectonicii substantei cerebrale cortico-subcorticale a unui sau mai
multor lobi cu rupturi ale leptomeningelui, fracturi ale calotei si bazei
craniului, hemoragie meningee masiva.

La examen microscopic, focarul de contuzie cerebrala usoara se

manifesta morfologic prin hemoragii la nivelul cortexului, caracterizate prin
acumulari eritrocitare cu alterari structurale neuronale. Perifocal se observa
edem si fenomene de proliferare astrocitara si oligodendrogliocitara.
Sangele extravazat se absoarbe prin fagocitoza. Organizarea hemoragiei de
la nivel cortical se finalizeaza prin formarea unui focar de glioza cu
formarea unor aderente la nivelul meningelui. In cazul contuziei cerebrale
medii si grave, la nivelul tesutului cerebral se pun in evidenta multiple
focare necrotico-hemoragice, inconjurate de edem, puncte hemoragice si
fenomene anoxice cerebrale (neuroni rosii). Spre ziua a 13-14-a in focar
predomina macrofage. Primele semne de neoformare vasculara se observa
la 3-6 saptamani dupa traumatism. Ulterior se observa aparitia tesutului
cicatricial si a formatiunilor chistice posttraumatice, care contin lichid
xantocrom. Macroscopic se evidentiaza atrofia emisferica si cresterea
volumului ventriculului lateral.

Leziunile axonale difuze reprezinta leziuni (rupturi) axonale intinse

consecutive actiunii traumatice a factorului vulnerant, frecvent insotite de
hemoragii punctiforme. Dupa loviri la nivelul extremitatii cefalice, in special
tangentiale, creierul poate fi mobilizat prin miscare de rotatie; structurile
trunchiului ramanand fixe, sunt lezate datorita contorsiunii. Leziuni
asemanatoare se produc si in cazurile in care, in momentul aplicarii fortelor
traumatice unele portiuni a tesutului cerebral se deplaseaza, iar altele
raman fixe (accelerare tangentiala in lipsa actiunii de lovire, fara
producerea fracturilor osoase sau a leziunilor partilor moi epicraniene).
Chiar si dupa dislocare minima a creierului sunt posibile rupturi ale fibrelor
nervoase, sinapselor si vaselor sangvine, care se produc mai frecvent la
nivelul corpului calos, trunchiului cerebral, substantei albe a emisferelor si
zonelor periventriculare.

Leziunile axonale difuze cerebrale se manifesta clinic prin coma

traumatica cu producerea starii vegetative, iar morfologic macroscopic prin
edem cerebral si discrete hemoragii punctiforme.

Diagnosticul de leziune axonala difuza se bazeaza pe urmatoarele

elemente:

 leziuni focale la nivelul corpului calos (mica hemoragie sau ruptura

tisulara cu infiltrat hematic perimarginal; ulterior se formeaza o
cicatrice gliala sau formatiune chistica de dimensiuni reduse);
 zone hemoragice la nivelul trunchiului cerebral, care se
prelungesc pana la nivelul pediculilor cerebelosi;
 edem cerebral;
 modificari alterative axonale difuze.
 Vizibilitatea macroscopica a focarelor hemoragice la nivelul
trunchiului cerebral permite stabilirea diagnosticul la masa de autopsie.
Tabloul alterarilor axonale poate fi pus in evidenta doar cu ajutorul unor
metode histologice speciale. Prin urmare, formele usoara sau medie, fara
manifestari morfologice macroscopice, a leziunilor axonale difuze, impun
efectuarea examenului histopatologic.

Tabloul microscopic. In primele 72 de ore posttraumatic, se pune in

evidenta un numar mare de formatiuni axonale sferice eozinofile (coloratia
hematoxilina-eozina) sau argirofile (impregnare cu argint): portiuni
ingrosate de forma sferica la nivelul extremitatilor rupte a celulelor
nervoase; se constata si primele semne de degenerare axonala.

Spre ziua a 7-a se constata fragmentarea axonala, iar microgliocitele

elimina mielina dezintegrata. Primele celule vizibile in focarul de ruptura
traumatica axonala sunt astrocitele si microgliocitele, urmand leucotitele;
acest aspect difera de reactia tesutului cerebral la contuzie.

Perioada posttraumatica 8-21 zile se caracterizeaza prin debutul

fenomenului de degenerare a mielinei de-a lungul cailor nervoase spre
trunchi si emisfere. Spre ziua a 30-a formatiunile sferice axonale nu se mai
observa. Procesul de degradare la nivelul substantei albe duce la scaderea
volumului substantei albe, diminuarea coprului calos si cresterea in volum a
sistemului ventricular. La nivelul focarului lezional axonal primar se pun in
evidenta formatiuni nodulare gliale.

Hematomul extradural (HED) este o colectie sangvina localizata intre

duramater si os. Sursa acestor colectii este reprezentata in mare parte de
ramurile arterelor meningee (inclusiv intraosoase), ceea ce explica faptul ca
de regula HED se produce in cadrul fracturilor calotei craniene si se
localizeaza la nivel temporal. HED apare ca o lama, ulterior, pe masura
cresterii volumului extravazat, ca o cavitate lenticulara sau fusiforma, plina
cu sange lichid, cu o depresiune cerebrala subiacenta corespunzatoare. La
48-72 ore incepe coagularea hematomului, cheagul fiind aderent de
duramater. Aderentele stranse intre duramater si os explica de ce HED nu
depaseste suprafata a 1-2 lobi.

Schema 39. Sursele hematomului extradural: (1) venele diploice; (2) venele emisare; (3) venele si
arterele durei mater; (4) sinus venos; (5) corpusculii pachioni.

Tabloul clinic a HED include urmatoarele elemente caracteristice:

imediat dupa traumatism se observa simptomatologia caracteristica pentru
comotie sau contuzie cerebrala, care ulterior dispare. Urmeaza perioada
lucida, caracterizata prin imbunatatirea starii persoanei, insa, peste cateva
ore, datorita cresterii volumului hematomului cu accentuarea actiunii
compresive asupra creierului, starea victimei se agraveaza: somnolenta
progresiva (spoor) si bradicardie, apar semnele de focar (midriaza
ipslaterala si semne piramidale controlaterale), se produce starea de coma
cu evolutie spre deces prin compresiunea si dislocarea structurilor
cerebrale.
 HED produse antemortem vor fi diferentiate de HED postmortem,
produse prin detasarea durei mater de os in cadrul carbonizarii cadavrului.
HED postmortem are urmatoarele caracteristici:

 este falciform;
 intre cheag si duramater se observa un spatiu plin cu sange
lichid;
 nu exista leziuni ale partilor moi epicraniene si nici fracturi;
 nu exista semne de dislocare a creierului (depresiuni pe
convexitaea subiacenta colectiei sangvine, angajarea
amigdalelor cerebeloase).

Hematomul subdural (HSD) este o colectie formata din sange,

localizata intre duramater si leptomeninge.

Majoritatea HSD sunt consecinta rupturilor venelor piei mater sau a

sinusului venos, insa pot fi si spontane (ruptura malformatiilor vasculare).
Prin urmare, este necesarea examinarea microscopica a durei mater de la
nivelul hematomului si din zonele intacte, precum si a arterelor de la nivelul
altor organe, in vederea stabilirii modificarilor patologice sistemice. In lipsa
liziunilor osoase si tesuturilor moi, punerea in evidenta a defectelor
vasculare permite formularea concluziilor privind originea netraumatica a
hematomului.

HSD se localizeaza pe convexitaile emisferelor cerebrale si se pot

extinde pe intrega suprafata a spatiului subdural. In mare parte grosimea
acestui hematom este redusa (lama) si neuniforma.
 Schema 40. Sursele hematomului subdural: (1) venele meningee; (2) vasele durei mater; (3) sinus
venos; (4) corpusculii pachioni.

In comparatie cu HED, in cazul hematomului subdural perioada lucida

este mai estompata sau lipseste, semnele de actiune compresiva se
instaleaza mai lent, se constata semnele meningeale; sunt posibile
simptomele caracteristice pentru actiune compresiva asupra structurilor
cerebrale: voma, convulsii, agitatie psihomotorie. LCR este xantocrom, cu
cantitate crescuta de albumina; tensiunea LCR este crescuta.

In faza acuta (primele 2 zile) hematomul apare ca o colectie formata

din sange lichid (hematii nemodificate), ulterior se observa un cheag format
din retea de fibrina si hematii. Tesutul cerebral subiacent este edematiat,
cu modificari ischemice caracteristice (eozinofilia neuronala, “neuroni
rosii”). Ulterior, chiar si in caz de evacuare a hematomului, la acest nivel se
observa fenomene atrofice a tesutului cerebral. Examenul microscopic
pune in evidenta spatii celulare optic vide la nivelul stratului cortical 2 si 3,
precum si proliferari gliale.

Leucocitele apar la 20-24 ore posttraumatic, fiind inlocuite treptat de

macrofage. Organizarea hematomului incepe de la periferie, avand ca sursa
celulele durei mater, la nivelul carora, la aproximativ 96 de ore dupa
hemoragie apare tesutul de granulatie. La 7 zile apar capilarele de
neoformatie. Mai tarziu, in locul hematomului se observa un strat gros
format din fibroblaste, fibre de colagen, un numar redus de vase si
aglomerari de hemosiderina.

Hemoragia subarahniodiana (HSA) este o acumilare de sange intre

leptomeninge si tesut cerebral (sangele ocupa spatiile intre girusuri). Aceste
hemoragii provin din vasele de calbru mic al piei mater, putand fi
traumatice si netraumatice. HSA netraumatice se produc spontan sau in
cadrul traumatismelor minore cu rupturi ale vaselor modificate in
anevrisme arteriale, malformatii arterio-venoase, hipertensiune arteriala,
ateroscleroza, tumori vasculare, arterite de diferite etiologii.

Manifestarile clinice in HSA includ agitatia psihomotorie, semne

meningeale si prezenta hematiilor nemodificate in LCR.

Sangele patruns in spatiul subarahnoidian perturba circularia LCR in

unele zone si impiedica drenajul venos, ceea ce duce la edem cerebral cu
formarea trunchiului de con la nivelul fetei bazale si angajarea amigdalelor
cerebeloase in gaura mare a occipitalului.

Hematomul cerebral intraparenchimatos traumatic (HIP) se produce

in cadrul TCC prin ruptura vaselor cortico-subcorticale precum si prin
perturbari vasomotorii in focarul de contuzie cerebrala.

Dupa lovire activa a capului fix cu un corp dur cu suprafata de contact

limitata, HIP se produce in focarul de contuzie cerebrala pe partea de
aplicare a fortelor traumatice. Prin lovire pasiva de plan dur fix hematomul
se produce prin contralovitura pe partea opusa locului de aplicare a fortelor
traumatice (la nivelul polilor si pe fata bazala a lobilor frontali si temporali
dupa impact occipital).

Tabloul clinic include semnele de focar (hemiplegii, hemipareze) si

instalarea rapida a semnelor de actiune compresiva asupra structurilor
cerebrale.

Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase traumatice sunt

reprezentate de acumulari perivasculare de eritrocite sau infiltrate
hematice a tesutului cerebral cu arhitectura pierduta. In cazul hemoragiilor
masive in parenchimul cerebral se formeaza cavitati pline cu sange lichid. In
jurul hematomului circulatia sangvina stagneaza, se produce edem, este
perturbata hemodinamica capilara. Se observa o reactie leucocitara
marcata, cu un varf la 24 de ore. La nivelul celulelor nervoase se observa
alterari grave. Se constata fenomene de proliferare gliala si neurofagie. La
4-5 zile, perifocal se formeaza o zona de demarcatie compusa din
aglomerari dense de astrocite si vase de neoformatie; structura
eritrocitelor este pierduta datorita hemolizei; perilezional se descriu
modificari gliale reversibile sau partial reversibile si alterari neuronale
grave.

In cazul comunicarii hematoamelor cu leptomeningele, proliferearea

tesutului conjunctiv cu punct de plecare de la nivelul meningelui
delimiteaza focarul hemoragic, cu formarea ulterioara a tesutului cicatricial
gliomezodermal. Daca hematomul nu comunica cu leptomeningele, iar
dimensiunile acestuia sunt reduse, in locul hemoragiei se formeaza tesut
cicatricial glial cu zone care contin pigment sangvin si acumulari de
hemosiderina. Hematoamele de dimensiuni mari evolueaza spre formarea
unui chist cu continut lichidian brun sau xantocrom cu cristale de
hemosiderina; peretii chistului sunt tapetati de un strat glial fibros cu
siderofage.

Hemoragia (inundatia) ventriculara primara traumatica se produce

prin elongatia pedunculilor cerebrali cu ruptura vaselor sangvine de la acest
nivel. Aceste hemoragii sunt caracteristice pentru traumatisme cu aplicarea
fortelor traumatice la nivel facial cu directia de propagare dinspre anterior
spre posterior si de jos in sus (cu hiperextensia gatului).

Foto 41. Inindatia ventriculara.

Grila:
1. Pe fata externa a hematomului subdural cronic membrana egaleaza grosimea durei mater la:
a. 14 zile dupa traumatism; b. 28 zile dupa traumatism; 21 zile dupa traumatism; 48-72 ore
dupa traumatism.
2. Leziunile axonale difuze cerebrale se manifesta clinic prin:
a. somnolenta progresiva si bradicardie; b. midriaza ipslaterala si semne piramidale
controlaterale; c. voma, convulsii, agitatie psihomotorie; d. coma traumatica cu producerea
starii vegetative.
3. Primele celule vizibile in focarul de ruptura traumatica axonala sunt:
a. leucocitele polimorfonucleare, urmand macrofage si limfocite; b. astrocitele si
microgliocitele, urmand leucotitele; c. fibroblastele, monocitele; d. eozinofilele, siderofagele
si plasmocitele.
4. Hematomul extradural postmortem are urmatoarele caracteristici, cu exceptia:
a. este falciform; b. intre cheag si duramater se observa un spatiu plin cu sange lichid; c. pot
exista leziuni ale partilor moi epicraniene si fracturi; d. nu exista semne de dislocare a
creierului.
5

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN CADERE

Din punct de vedere medico-legal, caderea este o decelerare (lovire

pasiva) a corpul victimei dupa miscare predominant gravitationala, cu
interactiune cu un plan sau corp dur imobil sau relativ imobil. In functie de
inaltime, caderea poate fi de la acelasi nivel sau de la un nivel la altul
(precipitare).

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN CADERE DE LA UN NIVEL LA ALTUL

(PRECIPITARE)

Precipitarea (caderea de la inaltime, caderea de la un nivel la altul)

ocupa un loc important in traumatologia mecanica prin actiunea corpurilor
contondente.

Precipitarea poate fi:

 Directa (libera), cand, in cadrul deplasarii, corpul victimei nu intra in
contact cu obstacole, iar leziunile se produc doar prin interactiune cu
planul de aterizare;
 Indirecta (in trepte), cand corpul victimei, in timpul deplasarii, se loveste
de obiecte dure (balustrada, gard, stalp, cabluri);
 Asociata, cand corpul victimei se deplaseaza de la un nivel la altul
impreuna cu alte obiecte sau in interiorul acestora (de exemplu,
precipitarea in interiorul unui autovehicul in prapastie).

Precipitarea mai poate fi clasificata in:

 Heteropropulsata, cand precipitarea corpului victimei este precedata de

accelerare prin actiunea unor forte extrinseci (impingere, lovire).
 Autopropulsata, cu pierderea pasiva a echilibrului, fara accelerare
precedenta.

Aspectul si gravitatea leziunilor produse prin precipitare depind de

inaltimea nivelului superior, particularitatile suprafetei de aterizare,
traectoria precipitarii si pozitia corpului in momentul contactului cu
suprafata de aterizare (verticala, orizontala, oblica), greutatea corporala si
varsta victimei.

Fazele genezei traumatice si mecanismul de producere a leziunilor

traumatice prin precipitare:

I. Faza de deplasare a corpului de la un nivel la altul. In aceasta faza

leziunile traumatice se produc doar in cazul precipitarilor indirecte.

II. Faza de contact primar cu planul de aterizare cu membrele

inferioare, fesele, trunchiul sau capul.
 Schema 42. Precipitarea: fazele, traiectoria si pozitia corpului in momentul interactiunii cu planul de
aterizare

In acesta faza, prin lovire de planul de aterizare, se produc

urmatoarele leziuni traumatice directe:

 in precipitari “in picioare” – fracturi multieschiloase calcaniene si

tarsiene;
 Foto 43. Precipitare “in picioare”: aspectul leziunilor traumatice primare la nivelul membrelor
inferioare.

 in precipitari “in fese” – fracturi la nivelul ischionului;

 in cazuri de prim-contact in pozitia orizontala dorsala – fracturi
eschiloase craniene, scapulare, ale apofizelor spinoase, multiple fracturi
costale bilaterale dispuse pe liniile scapulare si paravertebrale;
 in cazuri de prim-contact in pozitie orizontala ventrala – fracturi ale
oaselor masivului facial, sternale, multiple fracturi costale bilaterale
dispuse pe liniile parasternale si medioclaviculare, fracturi ale oaselor
masivului facial, fracturi ale metafizelor distale radiale;
 in cazuri de prim contact in pozitie orizontala laterala – fracturi ale
oaselor craniului, fracturi coastale directe pe partea aterizarii si indirecte
pe partea opusa;
 Foto 44. Precipitare cu contact primar in pozitie laterala dreapta: aspectul leziunilor traumatice ale
tesuturilor moi epicraniene si a focarului de fractura multeschiloasa a boltii craniene, format din linii
ecuatoriale si meridionale.
 in prim-contact in pozitie verticala “in cap” – fracturi multieschiloase la
nivelul boltii craniene.

Leziunile traumatice primare indirecte se localizeaza la distanta de

locul aplicarii fortelor traumatice. In aterizari verticale pot fi produse
fracturi izolate inelare ale bazei craniului cu leziuni grave meningo-
cerebrale, tasari corporeale vertebrale si sternale, fracturi ale metafizelor
femurale si tibiale (in precipitari “in picioare”). Din categoria leziunilor
primare indirecte fac parte si leziunile de la nivelul aparatului de fixare a
organelor interne; gravitatea acestora este direct proportionala cu
inaltimea precipitarii.

III. Faza de contact secundar prin deplasarea anterioara, posterioara

sau laterala a corpului prin inertie, cu producerea unor leziuni traumatice
secundare. In precipitari “in picioare” cu deplasarea (izbirea) ulterioara
anterioara a corpului pot fi produse fracturi ale oaselor masivului facial,
sternului, claviculelor, precum si la nivelul liniilor anterioare ale coastelor.
 Deplasarea poasterioara produce fracturi ale calotei si bazei craniului,
leziuni vertebro-medulare cervicale si toracale, fracturi scapulare si ale
apofizelor spinoase a vertebrelor toracale. In precipitari cu aterizare “in
cap” si deplasare ulterioara anterioara pot fi produse leziuni la nivelul fetei
ventrale a toracelui si abdomenului, mainilor, genunchilor, iar in deplasare
posterioara, la nivel dorso-lombar si fesier.

Evaluarea medico-legala. Tabloul lezional de precipitare nu contine

leziuni specifice. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor se
bazeaza pe coexistenta urmatoarelor semne:

 Neconcordanta intre gravitatatea leziunilor externe si interne, cu

predominarea leziunilor viscerale si osoase;
 Localizarea leziunilor traumatice externe pe un singur plan, in locul de
contact cu suprafata de aterizare;
 Simetria lezionala a fracturilor, leziunilor viscerale si celor de la nivelul
apatului de fixare a organelor interne, in special in aterizari in pozitie
verticala;
 Existenta unor leziuni tipice directe si indirecte (fracturi calcaniene,
fracturi inelare ale bazei craniului).

Pentru diferentierea precipitarilor autopropulsate de precipitarile

heteropropulsate se recurge la efectuarea reconstituirilor la fata locului, prin
care se stabileste traiectoria deplasarii corpului victimei, intensitatea actiunii
fortelor extrinseci (accelerarii) si altor circumstante de producere.

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN CADERE DE LA ACELASI NIVEL

In practica medico-legala sunt frecvente cazurile de cadere de la acelasi

nivel (de la inaltimea propriului corp). In astfel de conditii victima se loveste de
planul de sustinere cu fata laterala sau posterioara a capului, ceea ce
presupune producerea unor leziuni meningo-cerebrale, uneori chiar
tanatogeneratoare.

Aspectul morfologic si gravitatea leziunilor produse prin cadere de la

acelasi nivel depind de: talia si greutatea corporala a victimei, caracteristicile
suprafetei de sustinere, intensitatea heteropropulsiei, forma craniului (forma
brahicefalica este mai rezistenta la actiunea traumatica mecanica a corpurilor
dure), prezenta elementelor care absorb forta traumatica (caciula, casca).

Fazele genezei traumatice in cadere de la acelasi nivel: (a) pierderea

echilibrului, (b) modificarea brusca a pozitiei victimei; (c) interactiunea intre
cap si planul de sustinere.

In locul de aplicare a fortei traumatice se produc leziuni externe si

fracturi craniene subiacente. Liniile de fractura respecta directia de propagare
a fortelor traumatice. In cadere cu impact occipital, la nivelul polilor si fetei
bazale a lobilor frontali si temporali, cortico-subcortical, se produc zone
simetrice de contuzie cerebrala (contralovitura), manifestate macroscopic prin
hemoragii punctiforme, uneori confluente intre ele. Caderea cu impact
occipito-temporal duce la aparitia focarelor de contuzie cerebrala fronto-
temporala controlaterala locului de aplicare a fortei traumatice.

Foto 45. Leziuni meningo-cerebrale prin contralovitura

 Evaluarea medico-legala a leziunilor cranio-cerebrale prin cadere de la
acelasi nivel nu pune mari probleme, cu toate ca prin acest mecanism nu se
produc leziuni specifice. Stabilirea mecanismului de producere a leziunilor prin
cadere de la acelasi nivel se bazeaza pe existenta urmatoarelor semne:

 Concordanta spatiala a leziunilor moi epicraniene cu leziunile osoase in

locul aplicarii fortei traumatice (plaga contuza a pielii paroase a capuliui
in regiunea occipitala si fractura subiacenta a solzului occipitalului);
 Colectii sangvine extradurale in zona impactilui si subdurale in zona de
contralovitura;
 Leziuni meningo-cerebrale de contalovitura (contuzie cortico-
subcorticala, hemoragie subarahnoidiana, hematom intraparenchimatos
secundar, hematom subdural).

Pentru rezolvarea corecta a obiectivelor expertale privind caracterul

autopropulsat sau heteropropulsat a caderii de la aceasi nivel se tine cont de
urmatoarele elemente: (a) existenta leziunilor traumatice faciale si antero-
toracice, (b) locul de impact a capului de palnul de sustinere, (c) traiectoria si
lungimea liniilor de fractura iradiate la baza craniului, (d) localizarea si aspectul
morfologic a focarelor de contuzie cerebrala.
6
LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN MIJLOACE PROPRII DE ATAC-APARARE

Mijloacele proprii de atac-aparare ale omului (pumnul, piciorul, dintii,

palma) actioneaza direct, nemijlocit, fara utilizarea altor obiecte.

Palma si pumnul actioneaza vulnerant cu producerea unor leziuni cu

urmatoarele caracteristici:

 gravitatea leziunilor este redusa;

 aspectul morfologic depinde de forta traumatica, regiunea vizata,
reactivitatea victimei;
 mecanismele de producere: lovire directa, cu leziuni de gravitate
redusa; comprimare (sugrumare, sufocare, imobilizarea si abductia
coapselor in viol) cu punerea in evidenta a unor echimoze rotund-
ovalare sau in benzi echimotice transversale la nivel cervical, perioral
si perinazal, pe gatul mainilor, brate, glezne, respectiv pe fata
mediala a coapselor.

In aceste conditii se produc:

 Traumatism cranio-cerebral cu echimoze, hematoame, plagi contuze

ale tesuturilor moi pericraniene, uneori insotite de fracturi liniare
nedenivelate ale oaselor masivului facial si calotei craniene, precum
si hemoragie meningee prin ruptura anevrismelor.
  Traumatism cranio-facial cu leziuni ale partilor moi, posibil cu fracturi
sau luxatii dento-alveloare, fracturi ale oaselor proprii nazale, de
madibula, arcada zigomatico-malara, maxilar.
 Traumatism toracic cu contuzii sau fracturi (rar) a unui numar redus
de coaste pe o singura linie.
 Traumatism abdominal cu contuzii si rupturi viscerale.
 Soc traumatic prin multiple echimoze si hematoame pe suprafete
mari.
Actiunea vulneranta a piciorului determina aparitia unor leziuni mai
grave, in special in cazurile lovirii unor persoane aflate in decubit.
Loviturile aplicate asupta extremitatii cefalice pot duce la aparitia unor
leziuni meningo-cerebrale grave, frecvent cu fracturi liniare sau dehiscente cu
sau fara infundare (in functie de existenta proeminentelor pe incaltaminte).
Mecanismele de producere a leziunilor: (1) lovirea directa; (2) lovirea asupra
capului fixat, cand apar fracturi multieschiloase ale calotei si bazei craniului cu
aspect de “explozie craniana”; (3) comresiunea capului aflat pe un plan dur, cu
aparitia fracturii meridionale la nivelul bazei craniului, cu dehiscenta maxima la
nivelul seii turcesti.
Loviturile directe aplicate asupra gatului duc la traumatisme inchise, iar
comprimarea gatului cu piciorul poate fi letala prin inhibitie neuro-reflexa sau
asfixie mecanica.
Loviturile directe asupra toracelui pot produce fractura unui numar
redus (pana la 2-3) de coaste, iar in comprimare apar multiple fracturi pe doua
linii.
Leziunile abdominale consecutive actiunii piciorului includ contuzii,
rupturi viscerale, care pot evolua spre deces prin hemoragii, inhibitie neuro-
reflexa (lovirea plexului solar, scrotului).
Lovirile active repetate cu piciorul asociate cu comprimarea (“calcarea in
picioare”) se manifesta morfologic prin tablou lezional caracterizat prin
multiple leziuni toraco-abdominale cu fracturi costale si rupturi viscerale.
Leziunile produse prin muscare se localizeaza de regula la nivelul
regiunilor neacoperite de haine. Prin acest mecanism se produc: echimoze,
excoriatii, plagi muscate sau amputatii de segmente anatomice (nas, pavilion
auricular, mamelon, etc). Morfologia acestor leziuni se deosebeste prin forma:
un inel de muscatura format din doua arcuri corespunzatoare arcadelor
dentare. Metoda odontoscopica permite identificarea agresorului prin
elementele particulare ale amprentei dentare.

Muscatura de om Muscatura de animale

de regula intereseaza partile corpului intereseaza orice parte a corpului
neacoperite de haine
in unele cazuri permite identificarea uneori pielea este integra, doar tesuturile
autorului prin metode odontoscopice sunt strivite
se caracterizeaza prin profunzime redusa a profunzimea leziunilor este mai mare
leziunilor
inel de muscatura format din doua arcuri particularitati morfologice in functie de
specie
Tabel 46. Diagnosticul diferential intre muscatura de om si muscatura de animale

Grila de autoevaluare a cunostintelor

1. Cand corpul victimei, in timpul deplasarii de la un nivel la altul, se loveste de obiecte dure, vorbim despre
precipitare:
a.directa; b. indirecta; c. complexa; d. asociata; e. heteropropulsata; f. autopropulsata.
2. Leziunile tipice pentru precipitare sunt:
a. fracturi ale apofizelor spinoase ale vertebrelor servicale; b. fractura inelara de baza de craniu; c. fractura diafizei
radiale; d. fracturile calcaniene; e. fractura multieschiloasa a boltii craniene.
3. Fracturi ale coastelor VIII si IX pe linia axilara mijlocie stanga pledeaza pentru urmatorul mecanism de producere:
a. comprimare intre doua planuri dure; b. lovire cu un corp dur cu suprafata neregulata (pumn, picior); c. cadere pe
un plan dur; d. muscare
7

LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA MIJLOACELOR DE

TRANSPORT

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE IN CONDITII DE TRAFIC RUTIER

Aspectul tabloului lezional produs in conditii de trafic rutier depinde

de viteza si tipul autovehiculului (autoturism, camion, motocicleta, etc),
tipul interactiunii autovehicul-victima, precum si de pozitia victimei in
momentul producerii leziunilor.

In conditii de trafic rutier leziunile traumatice pot fi produse prin:

 Interactiune intre avutvehicul in miscare si pieton;

 Calcare cu roata autovehiculului;
 Actiunea obiectelor din interiorul autovehiculului;
 Cadere din autovehicul in miscare;
 Strivire intre autovehicul si obstacole.
 Interactiunea intre autovehicul in miscare si pieton. Fazele si
mecanismele de producere a leziunilor sunt urmatoarele:

I. Faza de contact primar intre autovehicul si pieton. Lovirea primara

produce leziuni variate: excoriatii, echimoze, plagi contuze, fracturi, rupturi
si avulsii viscerale. Leziunile externe pot reproduce forma si dimensiunile
partilor proeminente ale autovehiculului. Bara de protectie produce fracturi
transversale si eschiloase ale diafizei femurale, tibiale si peroniene
(“bumper-fracture”). Lovirea primara de intensitate crescuta poate
determina aparitia rupturilor la nivelul aparatului de fixare a organelor
interne, iar in cazul intensitatilor extreme, chiar la avulsii viscerale.

Schema 47. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice la pieton: 1 – lovirea cu partile proeminente ale
autovehiculului; 2 – bascularea; 3 – proiectarea pe carosabil.

Lovirea cu partile laterale ale autovehiculului produce elemente

lezionale consecutive actiunii tangentiale: plagi scalpate, plagi delabrante,
amputatii incomplete si complete ale membrelor.

Ca urmare a lovirii cu partile proeminente ale autovehiculului

(contactului primar intre autovehicul si pieton) pe fata plantara a
incaltamintei piciorului de sprijin a pietonului se observa urme de alunecare
(frecare), care permit stabilirea directiei de propagare a fortei traumatice.

II. Faza de basculare a pietonului pe autovehicul. Leziunile se produc

prin lovire de autovehicul si alunecare (frecare). Bascularea pe capota
produce de regula leziuni la nivelul capului si toracelui, care pot reproduce
forma si dimensiunile elementelor constructive proeminente si a ramei
parbrizului. Aceasta faza de producere a leziunilor lipseste in cazul
camioanelor si autobuzelor, deoarece fortele traumatice de lovire primara
vor fi aplicate cu mult deasupra centrului de greutate a pietonului.

III. Faza de cadere sau proiectare pe carosabil. Leziunile se produc

prin lovire de planul de sustinere cu sau fara alunecare si rostogolire, se
localizeaza cu de predilectie la nivelul regiunilor proeminente ale capului
(“linia palariei”, piramida nazala, malar, mentonier) si membrelor (coate,
deltoidian, trohanterian, genunchi, palme). Fracturile se produc prin
mecanism indirect: fractura de col chirurgical a humerusului, fractura
stilioda radiala.
 Foto 48. “Bumper-fractura” la nivelul 1/3 medii a tibiei.

Evaluarea medico-legala a tabloului lezional produs prin interactiune

intre autovehicul in miscare si pieton se bazeaza pe analiza leziunilor
specifice si caracteristice. Din categoria leziunilor specifice fac parte
echimozele si excoriatiile care reproduc desenul negativ a radiatorului,
conturul farurilor, amprentele elementelor proeminente, etc. Semnele
lezionale caracteristice sunt reprezentate de: “bumper-leziuni”; asocierea
leziunilor directe si indirecte ale partilor moi, scheletului osos si organelor
interne, dispuse in regiuni si planuri anatomice diferite; leziuni unipolare
asimetrice la nivelul aparatului de fixare a organelor interne; semne de
alunecare pe un plan dur cu suprafata rugoasa (zone excoriate pe suprafete
mari).

Localizarea si aspectul morfologic a “bumper-leziunilor” ii permit

medicului legist sa stabileasca tipul autovehiculului, pozitia victimei in
momentul impactului, directia de propagare a fortei traumatice,
intensitatea actiunii traumatice (indica orientativ viteza autovehiculului).

Calcarea cu roata. Calcarea corpului victimei poate fi completa si

incompleta, directia de deplasare a rotii poate fi transversala, longitudinala
si oblica.

Geneza traumatica este impartita in urmatoarele faze:

I. Faza de prim contact a segmentului anatomic cu roata, in care

leziunile se produc prin lovire si alunecare (frecare).

II. Faza de deplasare a corpului pe carosabil, in care leziunile se

produc prin alunecare pe plan dur cu suprafata rugoasa.

III. Faza de urcare a rotii pe corpul victimei cu producerea leziunilor

cu aspect de “ciupitura” (prin frecarea si elongatia tesuturilor de catre roata
in miscare). Frecarea rotii de corp in timpul urcarii are ca rezultat aparitia
unor zone excoriate, iar elongatia poate duce la aparitia unor rupturi si
detasari (uneori pe intreaga circumferinta) a straturilor superficiale a
tesuturilor moi cu formarea unor cavitati pline cu sange si detritus, unor
plagi delabrante,
unor rupturi sau
avulsii ale
pavilioanelor
auriculare. Au fost
descrise cazurile de
scaplare totala a
craniului si
scheletizare a
membrelor.

Schema 49.
Mecanismul de producere a
leziunilor traumatice prin
“ciupitura”: 1 – roata; 2 –
membrul inferior; 3 –
 detasarea pielii cu formarea unei cavitati; 4,5 – rupturi cutanate; 6 – zona excoriate; 7 – zona de
“ciupitura”.

Schema 50. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice prin calcarea toracelui cu roata.

Schema 51. Mecanismul de

producer a fracturilor craniene prin
calcare cu roata.

IV. Deplasarea rotii pe

corp produce leziuni traumatice prin comprimare intre roata si planul de
sustinere. In calcarea capului, toracelui si bazinului are loc deformarea prin
aplatizate, cu producerea fracturilor multieschiloase ale craniului,
fracturilor costale multiple bilaterale directe si indirecte, fracturilor
bilaterale ale inelului pelvin cu disjunctii sacro-iliace si la nivelul simfizei
pubiene. Organele interne prezinta rupturi capsulo-parenchimatoase,
dilacerari, precum si rupturi ale aparatului de fixare cu avulsii. Comprimarea
brusca si intensa a cutiei toracice poate duce la ruptura peretelui alveolar,
deplasarea aerului in zonele necomprimate si formarea unui emfizem
pulmonar bulos.

Comprimarea poate duce la aparitia unor leziuni indirecte, la distanta

de locul de aplicare a fortelor traumatice:

 in calcarea capului pot fi produse rupturi ale durei mater, prin care se
exteriorizeaza substanta cerebrala (hernierea substantei cerebrale sau
fongus cerebral);

 calcarea regiuni abdominale si pelviene duce frecvent la rupturi ale

perineului cu eviscerarea organelor interne.

V. Faza de deplasare secundara a corpului victimei pe carosabil, cu

producerea leziunilor de frecare de un plan dur cu suprafata rugoasa.

Evaluarea medico-legala a tabloului lezional de calcare cu roata se

bazeaza pe analiza semnelor caracteristice si specifice. Semnul specific
pentru acest tablou lezional este reprezentat de amprenta anvelopei pe
imbracamintea si tegumentele victimei sub forma unor leziuni (echimoze,
excoriatii) sau depuneri de noroi.

Semnele caracteristice pentru acest tablou lezional sunt:

 deformari ale segmentelor anatomice;

 imprimarea reliefului materialului textil din care a fost
confectionata imbracamintea;
 leziunile cu aspect de “ciupitura”;
 multiple fracturi si leziuni viscerale;
 avulsii viscerale cu deplasarea acestora in alte cavitati.

Leziunile produse in interiorul autovehiculului. Producerea leziunilor

in interiorul autovehiculului poate fi urmarea coliziunii cu alte mijloace de
transport, rasturnarii si caderii autovehiculului de la inaltime, virajului
brusc, coliziunii cu obstacole imobile.

Principalele mecanisme de producere a leziunilor la sofer sau

pasageri sunt lovirea de obiecte dure din interiorul autovehiculului si
comprimarea intre elementele constructive deplasate.

In cazul decelerarii (opririi) bruste a autovehiculului ocupantii

continua miscarea prin inertie cu aceeasi viteza. Forta musculara de
opozitie reactiva, prin care persoanele incearca sa mentina pozitia corpului,
este mult mai mica in comparatie cu energia cinetica vulneranta si nu poate
impiedica deplasarea corpului si lovirea acestuia de componentele dure din
interiorul autovehiculului. Soferul se loveste initial cu genunchii de bord,
ulterior se produce indepartarea corpului de spatar si lovirea toracelui de
volan; la viteze mari are loc si lovirea capului de parbriz. Urmeaza
deplasarea postero-inferioara, cand capul soferului se izbeste de portiunea
superioara a volanului, pentru ca in final corpul sa fie “aruncat” in fotoliu.

Deplasarea capului produce leziuni traumatice cranio-cerebrale si

vertebro-medulare cervicale. Toate persoanele, indiferent de locul pe care
il ocupa in momentul decelerarii, pot prezenta leziuni vertebro-medulare in
“lovitura de bici” (whiplash) sau leziuni axonale difuze cerebrale.
Intensitatea sporita a actiunii traumatice creste riscul producerii unor
rupturi ale peretelui cardiac sau a vaselor mari prin efect hidrodinamic.

De regula, organele de urmarire penala sunt interesate de precizarea

pozitiei fiecarei victime in momentul producerii leziunilor, ceea ce poate fi
stabilit prin localizarea si aspectul morfologic a leziunlor, precum si prin
urme de pe imbracaminte, deoarece in momentul lovirii exista o anumita
concordanta spatiala intre leziuni si caracteristicile constructive ale
obiectelor vulnerante: capului si toracelui soferului cu volanul, mainilor cu
bordul, cotului stang a soferului cu stalpul parbrizului, etc.

Practica ademonstrat ca leziunile caracteristice pentru sofer sunt

urmatoarele: (a) localizarea pe fata ventrala si laterala stanga; (b) plagi
delabrante la nivelul spatiului interosos I, plagi si excoriatii pe fata dorsala a
mainilor, uneori asociate cu fractura-luxatie a falangei bazale a policelui; (c)
echimoze la nivelul marginii cubitale a antebratului stang; (d) fracturi in 1/3
medie a diafizelor humerale si femurale; (e) fractura-luxatie la nivelul
articulatiilor tibio-tarsiene; (f) echimoza arcuita la nivelul toracelui anterior
prin lovire de volan; se observa tot mai rar datorita obligativitatii dotarii
autovehiculelor cu airbag, centura de siguranta si confectionarii elemntelor
din mareriale elastice; (g) fracturi directe sterno-costale; (h) plagi contuze la
nivelul regiunilor patelare si fracturi rotuliene; (i) fracturi acetabulare si/sau
luxatia soldului; (j) fractura claviculei stangi prin actiunea centurii de
siguranta; (k) urme de alunecare pe talpile incaltamintei (in special pe talpa
pantofului drept prin apasarea fortata a pedalei de frana) cu sau fara
detasarea tocului.

Leziunile caracteristice pentru ocupantul locului din dreapta fata: (a)

plagi si excoriatii in portiunea proximala a fetei palmare a mainii drepte si in
1/3 distala a antebratului drept, produse prin contact brusc cu bordul in
incercarea victimei de a mentine pozitia corpului; (b) plagi si excoriatii la
nivelul regiunii mentoniere; (c) disjunctia atlanto-occipito-axoidiana; (d)
plagi contuze si taiate la nivelul regiunii frontale si faciale, fractura
frontalului si oaselor masivului facial prin lovire de rama parbrizului si de
parbriz; (e) leziuni meningo-cerebrale la nivelul lobilor frontali si temporali
fractura de clavicula dreapta prin actiunea centurii de siguranta; (f) posibile
leziuni la nivelul membrelor
inferioare si organelor
cavitatii peritoneale prin
lovire de bord.

Schema 52. Localizarea leziunilor

directe si indirecte la sofer.
 Foto 53. Leziuni traumatice de la nivel frontal prin lovire de parbriz la
sofer.

Schema 54. Mecanismul de producere a leziunilor vertebra-medulare la ocupanti (stanga). Mecanismul de

producere a leziunilor toracice la sofer (dreapta

Ocupantii locurilor din spate pot prezenta leziuni parietale, in mare

parte de gravitate redusa, fiind posibile si leziuni grave precum fractura
inelara a bazei craniului.
 Evaluarea medico-legala: leziunile specifice pentru acest mecanism
de producere sunt cele de la nivelul toracelui anterior la sofer; evaluarea se
bazeaza pe coroborarea aspectului morfologic si localizarii leziunilor cu
datele de ancheta si particularitatile constatate la fata locului cu
examinarea autovehiculului.

Influiența factorilor de protecție asupra incidenței și gravității

leziunilor la ocupantii autovehiculelor: centura de siguranta, air-bag,
tetiere.

Centura de siguranță. Autovehiculele moderne sunt echipate cu

centuri de singuranță pretensionate cu trei puncte de prindere.

Primele centuri, subabdominale, au fost eficiente în reducerea

mortalităţii şi morbidităţii, în principal prin prevenirea ejecţiei
conducătorului auto şi a pasagerilor în timpul unui accident. În coliziunile
frontale, acestea împiedicau impactul capului conducătorului auto sau
pasagerului cu rama parbrizului și reduceau incidenta leziunilor traumatice
care ar surveni în urma unui impact de volan şi bordul autovehiculului.

Dupa impact frontal, capul şi toracele se vor apleca peste centură,

astfel încât capul conducătorului auto poate intra in contact cu volanul, iar
capul pasagerului din faţă cu bordul autovehiculului. Centurile
subabdominale pot preveni propulsia anterioara si laterala a ocupantilor
aflați pe bancheta din fata si din spate.

Fiind proiectata in scop de protectie, centura de siguranță are

potential de producere a leziunilor traumatice. În cazul în care centura este
este prea larga, corpul victimei se poate izbi violent de aceasta, rezultand:

 fracturi vertebrale lombare prin mecanism complex de

hiperflexie-forfecare;
 leziunile traumatice viscerale (contuzii şi rupturi duodenale,
ileojejunale, spenice si pancreatice);
  "sindromul centurii de siguranță", reprezinta o asociere a
leziunilor traumatice de la nivelul intestinului şi coloanei vertebrale
lombare; frecvent elementele acestui sindrom au si corespondent lezional
extern (benzi echimotice și/sau excoriate oblice);
 fracturi costale (unice sau multiple), fractură de claviculă şi
stern.

Airbagul a fost proiectat pentru a reduce incidenta leziunilor grave in

conditiile de trafic rutier.

Rata mortalitatii scade la jumatate in cazurile in care airbagul este

utilizat împreună centura de siguranta, iar utilizarea fara centura de
siguranta reduce cu mult sansele de supravietuire.

Ca se centurile de siguranţă, airbagul poate provoca leziuni. Spre

deosebire de centurile de siguranţă, leziunile consecutive actiunii airbagului
pot avea potential tanatogenerator. Incidenta maxima a decesului se
observa la femei de talie mică şi copii sub 13 ani; șoferii care stau prea
aproape de volan (sub 25 cm) pot fi grav răniţi in momentul declansarii
airbagului.

Dupa impact, centura de siguranță se blochează înainte de

deschiderea airbagului, trăgând pasagerii înapoi spre scaun, reducând forţa
ulterioară a impactului dintre airbag şi șofer, ceea ce reduce riscul de
producere a leziunilor prin actiunea airbagului. Leziunile tanatogeneratoare
consecutive deschiderii airbagului includ:

 fracturi sau luxatii ale coloanei vertebrale cervicale,

 fracturi de bază de craniu,
 leziuni toracice şi abdominale.

Este important de știut faptul că la toate modelele moderne de

autovehicule dotate cu airbag, centura de siguranță este cea care activează
airbagul. Dacă centura de siguranță nu este pusă, nu funcționează nici
airbagul.
 Tetierele au un rol important în prevenirea leziunilor cervicale care
pot fi produse în cadrul accidentelor rutiere. Într-un autovehicul, tetierele
sunt ataşate sau integrate în partea superioara a spatarului fotoliilor,
pentru a limita deplasarea posterioara a capului pasagerilor, astfel încât să
se reducă pericolul declansarii mecanismului de producere a leziunilor
coloanei cervicale prin hiperflexie-hiperextensie (whiplash).

Leziunile prin cadere din autovehicul in miscare se produc prin

succesiunea urmatoarelor faze de geneza traumatica:

Faza I. Lovire de componentele autovehicului. Aspectul morfologic a

leziunilor este determinat de directia de propagare a fortei traumatice,
perecum si de forma si dimensiunile componentelor constructive
proeminente ale autovehiculului cu care intra in contact victima in aceasta
faza. In unele cazuri corpul victimei nu intra in contact cu partile
autovehiculului, astfel incat acteste leziuni lipsesc.

Faza II. Proiectare pe carosabil. Leziunile se localizeaza in special la

nivelul capului: excoriatii, plagi contuze, fracturi ale oaselor viscerocraniului
si neurocraniului, cu leziuni meningo-cerebrale grave. Frecvent se observa
leziuni vertebro-medulare cervicale. Sunt caracteristice rupturile sau
infiltratele la nivelul aparatului de fixare a organelor interne.

Faza III. Alunecare cu sau fara rostogolire pe carosabil.

Particularitatile morfologice lezionale externe constau in existenta unor
zone sau placarde excoriate pe suprafete mari consecutive contactului
tangential a regiunilor anatomice proeminente cu o suprafata rugoasa.

Leziunile prin comprimare intre autovehicul si obstacole se produc

prin succesiunea urmatoarelor faze de geneza traumatica:

Faza I. Lovire cu partile proeminente ale autovehiculului. In mare

parte leziunile sunt directe, mascate de leziunile prin comprimare.

Faza II. Comprimare. Leziunle sunt directe si indirecte. Comprimarea

de intensitate extrema duce la deformare prin aplatizare a segmentelor
anatomice cu aparitia fracturilor bilaterale costale si pelviene, rupturi
capsulo-parenchimatoase, dilacerari si avulsii viscerale.

Evaluarea medico-legala a leziunilor produse prin comprimare intre

autovehicul si obstacole se bazeaza pe coroborarea datelor necroptice cu
datele de ancheta, datele obtinute prin examninarea autovehiculului la fata
locului.

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE IN CONDITII DE TRAFIC RUTIER CU

IMPLICAREA UNOR AUTOVEHICULE CU DOUA ROTI

Din aceasta categorie de autovehicule fac parte motocicleta,

scuterul, mopedul si bicicleta. In astfel de conditii se pot produce leziuni
traumatice la pietoni, conducatori sau pasageri.

La pietoni, leziunile produse prin lovire cu partile proeminente ale

autovehiculului cu doua roti in miscare, se localizeaza la nivelul bazinului si
membrelor inferioare: echimoze, excoriatii, plagi contuze, fracturi deschise
sau inchise ale femurului sau ale oaselor gambei, fracturi unilaterale ale
oaselor bazinului.

La viteze mari de depalsare, impactul intre motocicleta si un obstacol

fix duce la ejectarea prin inertie a conducatorului si pasagerului, cu lovire
de obstacol si/sau frecare de planul de sustinere. De regula, leziunile se
localizeaza pe fetele mediale sau anterioare, mai rar pe fetele laterale ale
membrelor inferioare; se manifesta morfologic prin benzi excoriate sau
plagi contuze-sfasiate ale coapselor, gambelor si abdomenului, fracturi
deschise sau inchise ale oaselor gambelor. Prin lovire si frecare de manerul
ghidonului, pe fetele palmare ale mainilor, in spatiul I interosos, sunt
posibile excoriatii, echimoze si plagi delabrante.
 Schema 55. Localizarea leziunilor traumatice directe la conducatorul autovehiculului cu doua roti,
produse prin lovire de partile componente ale motocicletei si prin proiectare pe carosabil.

Aspectul leziunilor la conducatori si pasageri produse dupa lovire de

partile constructive ale autovehiculelor care se deplaseaza in sens opus,
sunt variabile, ceea ce depinde de conditiile coliziunii. Lovirea tangentiala
poate produce leziuni superficiale ale tesuturilor moi. Impactul frontal se
caracterizeaza prin producerea unor multiple fracturi osoase, rupturi si
avulsii viscerale.

Aspectul leziunilor produse prin cadere pe carosabil este determinat

de locul de aplicare si de directia de propagare a fortelor traumatice, fiind
caracteristica asocierea mecanismului de lovire cu cel de frecare. Astfel se
pot produce excoriatiile si plagile contuze, focarele de fractura
multieschiloasa si cu infundare ale oaselor calotei craniene, iradiate la baza.
Frecvent leziunile se localizeaza la nivelul toracelui si membrelor
superioare.

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE IN CONDITII DE TRAFIC FEROVIAR

 Aspectul si gravitatea leziunilor depind de viteza, de tipul vehiculului
(tren, tramvai, metrou) si de mecanism de producere.

Clasificarile moderne ale mecanismelor de producere a leziunilor in

conditii de trafic feroviar includ: (a) impactul intre mijloc de transport
feroviar in miscare si victima; (b) calcarea cu roata; (c) caderea din mijloc de
transport feroviar in miscare; (d) lovirea de componentele dure din
interiorul unui mijloc de transport feroviar; (e) comprimarea intre partile
proeminente ale mijloacelor de transport feroviar si obstacole; (f)
mecanisme asociate.

Se observa o similitudine a mecanismelor de producere a leziunilor in

conditiile de trafic feroviar cu cele din trafic rutier. Diferentele majore se
constata in cazul calcarii cu roata unui mijloc de transport feroviar.

Fazele genezei traumatice in calcare cu roata unui mijloc de transport

feroviar sunt urmatoarele:

1. Faza de prim-contact intre roata si victima. Se caracterizeaza prin

producerea leziunilor prin lovire si frecarea cu roata.
2. Faza de deplasare a corpului victimei pe cale ferata. Leziunile se
produc prin lovire si frecare de relieful cailor ferate.
3. Faza de “urcare” a rotii pe corpul victimei. Leziunile sunt
consecinta actiunii vulnerante de comprimare. In momentul
contactului intre roata si corpul victimei frecvent se produce o
zona excoriata in “T”, consecinta deplasarii corpului victimei cu o
usoara rotatie in sens invers miscarii cu comprimarea segmentului
anatomic pe sina.
4. Faza de calcare. Leziunile sunt consecinta comprimarii, cu
dilacerarea tesuturilor interesate. Rebordul rotii, pe de o parte, si
sina, pe de alta parte, producand o actiune de forfecare,
fragmenteaza corpul victimei.
5. Faza de deplasare secundara a corpului victimei pe cale ferata.
Leziunile se produc prin lovire si frecare de proeminentele de pe
cale ferata.
 Schema 56. Mecanismul de producere a leziunilor traumatice prin calcare cu roata in
conditii de trafic feroviar: 1 – roata; 2 – rebord; 3 – sina; 4 – localizarea benzilor de stergere;
5 – locul de producere a benzii de comprimare; 6 – locul de forfecare.

Foto 57. Decapitare suicidara: aspectul leziunilor traumatice

Stabilirea circumstantelor de producere a leziunilor in conditii de

trafic feroviar se bazeaza pe asocierea leziunilor specifice cu leziunile
caracteristice.
Din categoria leziunilor specifice pentru trafic feroviar fac parte:
(a) banda de comprimare – amprenta rotii in miscare si a sinei,
manifestata morfologic prin benzi excoriate la nivelul pielii;
 (b) banda de stergere – urma de frecare a fetelor laterale ale rotii de
piele in momentul calcarii, manifestata morfologic prin zone de denudare
dermica si depuneri de ulei, care pot fi localizate pe ambele parti ale benzii
de comprimare; in cazul in care segmentul anatomic vizat a fost acoperit cu
haine, aceasta banda lipseste;
(c) amputatii, segmentari ale corpului;
(d) detasarea pielii la nivelul leziunilor, cu supraintinderea si rasucirea
acesteia in caz de amputatie subtotala;
(e) defect cuneiform a tesuturilor, consecutiv zdrobirii si avulsiei
tesuturilor moi si a fragmentelor osoase in zona comprimarii.

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE IN CONDITII DE TRAFIC ACVATIC

Leziunile specifice pentru aceasta categorie de traumatisme includ

cele produse de palele elicelor. Acest factor vulnerant poate produce
leziuni traumatice atat antemortem, cat si postmortem.

Numarul, aspectul si diemnsiunile leziunilor depind de dimensiunile si

viteza de rotatie a elicelor.

Leziunile produse de palele elicelor se localizeaza mai frecvent la

nivelul capului si membrelor superioare, avand aspectul unor plagi
despicate, caracterizate prin dispozitie oblica, prin existenta unor lambouri,
prin dehiscenta mare si zone excoriate perimarginale. Plagile multiple sunt
dispuse “in evantai”, cu aceasi localizare a lamboului, respectiv bizoului.
Leziunile partilor moi pot fi insotite de fracturi subiacente.

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE IN CONDITII DE TRAFIC AERIAN

Din punct de vedere juridic, predomina accidentele; omorul si

suicidul fiind mai rare.
 Caracteristicile tabloului lezional depind de tipul avionului, viteza,
inaltimea si unghiul impactului. Leziunile pot fi produse si la nivelul solului,
desi sunt ceva mai rare. Astfel, prin lovire cu elicele in rotatie se produc
leziuni traumatice de gravitate extrema. Au fost descrise cazurile de
aspiratie a victimelor care s-au apropiat foarte mult de motorul cu reactie.

Tabloul lezional produs prin caderea avionului sunt variabile si uneori

permite stabilirea cicumstantelor de producere a catastrofei. Astfel, dupa
caderea avionului de la mare altitudine frecvent se observa fragmentarea
cadavrelor, iar dupa impact tangential fragmentarea este rara.

Pentru stabilirea cauzelor catastrofei este importanta efectuarea

examenelor de laborator asupra sangelui si organelor interne prelevate de
la cadavrele membrilor de echipaj, in vederea stabilirii gradului de
alcoolemie sau introxicatie cu monoxid de carbon. Efectuarea acestor
examinari este obligatorie chiar si in cazurile in care organele judiciare nu
au solicitat in mod expres stabilirea valorilor calitative si cantitative a
substantelor toxice prin examinari complementare.

Intoxicatia cu monoxid de carbon este posibila chiar si ca urmare a

partunderii in cabina a unor cantitati reduse, deoarece la altitudine
actiunea acestei substante creste. Punerea in evidenta a
carboxihemoglobinei in sangele cadaveric nu permite precizarea sursei
intoxicatiei, insa prezenta de funingine si arsuri ale mucoasei cailor
respiratorii permit formularea unor concluzii privind localizarea victimei in
zona de incendiu. Lipsa acestor semne demonstreaza carbonizarea
cadavrului dupa caderea avionului.

Leziunile traumatice produse in conditii de trafic aerian includ plagi

delabrante, multiple fracturi, rupturi si dilacerari viscerale. Leziunile externe
au gravitate mult mai redusa in comparatie cu leziunile interne.

Unul dintre cele mai importante obiective expertale in astfel de

cazuri este cel de identificare a persoanelor decedate. In acest scop se
urmaresc semnele particulare (tatuaje, cicatrice, amputatii),
imbracamintea, obiectele din buzunare. In unele cazuri este necesara
reconstructia faciala, in special a persoanelor din cabina pilotului.
8

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN ACTIUNEA OBIECTELOR ASCUTITE

In medicina legala prin “obiecte ascutite” se intelege totalitatea

agentilor vulneranti capabile sa produca leziuni traumatice prin actiunea
marginii ascutite (taisului) si/sau varfului ascutit.

Leziunile produse prin actiunea instrumentelor intepatoare

Obiectele intepatoare se caracterizeaza prin forma alungita si varf

ascutit (ac, andrea, cui, furca). Acestea patrund in tesuturi prin lezarea cu
varful ascutit si ulterioara indepartare laterala a structurilor anatomice. Prin
urmare, se produce o plaga de intrare, un canal lezional si, in cazul plagilor
transfixiante, o plaga de iesire.

Caracteristicile morfologice ale plagilor intepate:

 Forma, marginile si extremitatile plagii cutanate de intrare

depind de forma si dimensiunile obiectului vulnerant. Dimensiunile reduse
ale sectiunii transversale a obiectului vulnerant determina aparitia unor
plagi cutanate punctiforme, iar pe masura cresterii dimensiunilor se
observa plagi cutanate liniare, fusiforme, stelate, fara zona de lipsa de
substanta. Marginile plagilor cutanate intepate sunt fin neregulate, se
apropie perfect, in unele cazuri cu o discreta zona excoriata perimarginala.

Fig.58. Raportul dintre forma secţiunii transversale a obiectelor înţepătoare şi a plăgilor produse de
acestea.

 Canalul lezional este ingust, profund si cu pereti neregulati.

Profunzimea canalului predomina asupra dimensiunilor plagii cutanate de
intrare, putand fi mai mica, egala sau mai mare in comparatie cu lungimea
obiectului intepator. Interesarea tesutului osos se caracterizeaza prin
producerea fracturilor orificiale. Leziunile vaselor de calibru mare sau
mijlociu determina aparitia unor hemoragii interne masive.
 Plaga cutanata intepata de iesire se observa doar in cazul
canalului transfixiant, avand caracteristicile morfologice asemanatoare
plagii de intrare, cu exceptia excoriatiei perimarginale.

Leziunile produse prin actiunea instrumentelor taietoare

Obiectele taietoare (lama de ras, brici, ciob de sticla) se

caracterizeaza prin existenta unei margini ascutite (tais). Plagile taiate se
produc prin alunecarea axiala a taisului aflat in contact cu suprafata
corpului, concomitenta cu exercitarea presiunii asupra acestuia.
Foto 59,60. Plagi taiate: plaga din stanga se localizeaza pe fata anterioara a antebratului, intr-o regiune
anatomica accesibila mainii proprii (autoprovocata); cea din dreapta are caracteristicile unei plagi produse
in cadrul autoapararii active.

Caracteristicile morfologice ale plagii taiate: forma este liniara sau in

fus, uneori arcuata, iar la nivelul plicelor cutanate poate fi intrerupta.
Lungimea plagii taiate predomina asupra profunzimii si latimii. Marginile
plagii sunt netede, fara zona perimarginala de excoriere. Extremitatile plagii
sunt ascutite, in apropierea acestora se pot constata crestaturile
suplimentare (numarul acestora depinde de numarul miscarilor du-te-vino).
Interesarea tesutului osos se manifesta prin existenta unor crestaturi ale
periostului. Profunzimea maxima se constata la nivelul capului plagii, care
se superficializeaza spre coada, putand fi prelungita printr-o excoriatie
liniara cu aspect de “codita de soricel”. Prin interesarea retelei vasculare se
pierd cantitati inseminate de sange, predominand hemoragia externa.

Leziunile produse prin actiunea obiectelor intepatoare-taietoare

Obiectele intepatoare-taietoare sunt cele care au un varf ascutit si

una (cutit) sau mai multe margini ascutite (sis, stilet, pumnal). Lama unui
obiect intepator-taietor patrunde in tesuturi prin actiunea initialala a
varfului si sectionarea ulterioara a acestora cu taisul.
 7 8
5 1 4 2
9
6 3

Foto 61. Părţile componente ale instrumentului înţepător-tăietor cu un singur tais: 1. lamă; 2. mâner; 3.
tăiş; 4. baza lamei; 5. vârf; 6. convexitatea tăişului; 7. concavitatea muchiei; 8. muchia; 9. limitatorul.

T
cs

Schema 62. Plaga intepat-taiata cutanata produsa prin actiunea unui cutit cu un singur tais cu muchia
concava: M – extremitatea plagii principale produsa de concavitatea muchiei in faza de patrundere (de la
extremitatea muchiei pleaca doua rupturi radiare, care atesta forma dreptunghiulara a sectiunii transversale a
muchiei, distanta dintre colturile acestora orienteaza asupra grosimii muchiei) ; T - plaga principala produsa de
convexitatea taisului in faza de patrundere; CS - crestatura suplimentara produsa exclusiv cu taisul in faza de
extragere a lamei.
 Foto 63. Plaga intepat-taiata transfixianta a spatiului interosos I, produsa in cadrul autoapararii
pasive

Foto 64,65. Concordanta intre aspectul morfologic al plagii intepat-taiate (forma unui triunghi
turtit, o extremitate ascutita, alta rectangulara) si caracteristicile constructive ale cutitului - corp delict (un
singur tais, muchia de forma rectangulara).

Caracteristicile morfologice ale plagii intepat-taiate:

 In mare parte, plagile cutanate au forma unui triunghi turtit sau a unui
fus;
 in cazul actiunii obiectelor intepatoare-taietoare cu doua taisuri ambele
extremitati ale plagii sunt ascutite, iar in cazul actiunii lamelor cu un
singur tais una din extremitati este ascutita si cea opusa rotunjita,
rectangulara, in “Y” sau in “M”;
 la extremitatea ascutita a plagii cutanate poate fi constatata o crestatura
suplimentara (produsa in momentul scoaterii lamei);
 marginile plagii cutanate sunt netede, peretii canalului lezional sunt
deasemenea netezi;
 profunzimea canalului lezional predomina asupra altor dimensiuni ale
plagii;
 canalul poate interesa structurile osoase;
 hemoragia este predominant interna.

Foto 66,67. Plaga intepat-taiata penetranta in cavitatea peritoneala cu obiectul vulnerant restant
(suicid): aspect constatate la fata locului (stanga) si la masa de autopsie (dreapta).

Leziunile produse prin actiunea instrumentelor despicatoare

 Instrumentele despicatoare (topor, sabia, sapa, barda) se
caracterizeaza prin existenta unei margini ascutite si greutate semnificativa.
Profunzimea leziunii depinde de gradul de intretinere a taisului, greutate,
intensitatea fortei traumatice si lungimea manerului. Plaga despicata
produsa prin actiunea unui topor cu taisul bine ascutit poate avea toate
caracteristicile ueni plagi taiate.

Fig. 68. Forma plăgilor despicate în funcţie de intensitatea loviturii

şi inclinaţia obiectului vulnerant.

Foto 69. Multiple plăgi despicate de la nivelul pielii paroase a capului

prin loviri repetate cu sabia

Plagile despicate se caracterizeaza prin urmatoarele semne

morfologice: in mare parte sunt plagi profunde cu interesarea tesutului
osos; au extremitati rectagulare sau rotunjite de la care, la nivelul pielii
pleaca rupturile radiare, iar la nivel osos fisurile meridionale.

Foto 70. Multiple plăgi despicate de la nivelul pielii paroase a capului

prin loviri repetate cu toporul

Lovirea cu lama inclinata intr-o parte produce o margine a plagii

aflata in detrimentul celeilalte, iar la nivelul unei proeminente rotunjite un
lambou si un bizou. Subiacent plagii cutanate se observa marginile netede
ale fragmentelor osoase, iar in lovire sub un unghi marginile fragmentelor
sunt inclinate. Plaga produsa prin lovite cu un corp despicator cu lama
tocita are toate caracteristicile unei plagi contuze.
Foto 71. Trei focare de fractura la nivelul oaselor calotei craniene prin lovire
repetata cu un topor
9

LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN ARME DE FOC

Leziunile produse prin arme de foc sunt consecinta actiunii unui sau
mai multor factori ai impuscarii, precum si a factorilor vulneranti ai
exploziei.

Impuscarea se defineste prin propulsarea proiectilelor din teava

armei prin energia gazelor rezultate din arderea pulberii.

O arma de foc este un dispozitiv care lansează proiectile prin

expansiunea gazelor produse în urma arderii rapide, controlate și închise a
unui combustibil.
 Foto 72. Arma de foc portabila cu teava scurta gasita la fata locului.

Obiectivele expertale medico-legale propuse spre rezolvare in cazuri

de suspiciune de leziuni produse prin impuscare:

 daca leziunile constatate sunt produse prin impuscare;

 localizarea plagii impuscate de intrare;
 stabilirea existentei si localizarii plagii impuscate de iesire;
 stabilirea caracteristicilor si directiei canalului lezional;
 stabilirea distantei de tragere;
 stabilirea carateristicilor proiectilului/proiectilelor care au produs
leziunile;
 stabilirea caracteristicilor armei din care s-a declansat focul;
 stabilirea pozitiei victima-agresor in momentul declansarii focului;
 stabilirea posibilitatii autoprovocarii leziunilor impuscate;
 stabilirea concordantei spatiale a defectelor de pe imbracaminte cu
leziunile corporale, precum si a posibilitatii producerii simultane a
acestora;
  stabilirea existentei unor obstacole intre proiectil si corpul victimei in
momentul tragerii, iar in caz afirmativ, precizarea caracteristicilor si
materialului din care au fost confectionate;
 stabilirea cauzei mortii;
 stabilirea caracterului antemoretm/postmortem si vechimii leziunilor
traumatice;
 in cazul unor leziuni multiple, stabilirea numarului si succesiunii de
producere a acestora.

CARACTERISTICILE FACTORULUI VULNERANT: ARMA DE FOC

Calibrul armei este reprezentat de distanta dintre ghinturile

diametral opuse ale tevii unei arme de foc.

In functie de calibru, armele de foc se clasifica in arme de foc cu

calibru mic (sub 7 mm), mediu (7-9 mm) si mare (peste 9 mm). Calibrul
armei si, implicit, a glontului se reflecta prin dimensiunile leziunilor
produse, in special a orificiului de intrare de pe imbracaminte, piele si oase
plate.

Clasificarea armelor din punct de vedere constructiv

 Armele de foc scurte sunt acele arme a căror ţeavă nu depăşeşte 30 cm
in lungime sau a căror lungime totală nu depăşeşte 60 cm. Armele de foc
lungi sunt arme de foc a căror lungime a ţevii sau lungime totală
depăşesc 30 cm, respectiv 60 cm.
 Armele pneumatice sunt arme care, pentru aruncarea proiectilului,
folosesc forţa de expansiune a aerului comprimat sau a gazelor sub
presiune aflate într-un recipient.
 Armele de foc automate sunt arme de foc care, după fiecare cartuş tras,
se reîncarcă automat şi trag o serie de mai multe cartuşe prin apăsarea
continuă pe trăgaci.
 Armele de foc semiautomate sunt arme de foc care, după fiecare cartuş
tras, se reîncarcă automat, dar nu pot trage o serie de mai multe cartuşe
prin apăsarea continuă pe trăgaci.
 Armele de foc cu repetiţie sunt arme de foc care, după fiecare foc
declansat, se reîncarcă manual, prin introducerea pe ţeavă a unui cartuş
preluat din încărcător prin intermediul unui mecanism.
 Armele de foc cu o singură lovitură sunt arme de foc fără încărcător,
care sunt încărcate după fiecare tragere prin introducerea manuală a
cartuşului în camera de încărcare sau într-un lăcaş special prevăzut la
intrarea în ţeavă.
Armele automate se armeaza fara interventia omului, prin energia
gazelor rezultate prin arderea pulberii. Pe retezatura anterioara a armelor
de foc pot fi montate dispositive speciale care reduc actiunea flacarii, scad
intensitatea zgomotului si cresc precizia tragerii.

Unele tipuri de arme au teava ghintuita, de regula cu un numar de

ghinturi cuprins intre 4 si 6, care asigura miscarea helicoidala a glontului ce
confera stabilitatea traiectoriei balistice.

Armele de foc se clasifica in arme portabile si stationare.

Energia gazelor produse prin arderea pulberii se mai foloseste si in

alte dispozitive speciale, denumite arme atipice (dispozitive de semnalizare
luminoasa, dispozitive de percutie). Leziunile produse prin actiunea acestor
dispozitive fac parte din categoria leziunilor impuscate.

Armele de foc portabile se clasifica in militare, sportive, de

vanatoare, artizanale si neletale. Armele de foc militare se impart in
revolvere, pistoale, carabine, pusti, pistoale-mitraliere, pusti-mitraliere.

Din categoria armelor sportive fac parte pistoalele, revolverele si

pustile de calibru mic.

Armele de vanatoare pot fi de urmatoarele tipuri:

 pusti cu teava lisa pentru trageri cu alice, mitralii sau proiectile speciale;
 pusti, carabine cu teava ghintuita pentru trageri cu glont;
 arme combinate cu tevi lise si ghintuite.
 Armele de vanatoare au pana la patru tevi, calibrul acestora variaza
de la 32 pana la 10, cele mai utilizate sunt de 12 si 16. Calibrul armelor cu
teava lisa semnifica numarul proiectilelor fabricate dintr-o livra (pound =
453,59 grame) de plumb; cu cat mai multe proiectile, cu atat diametrul este
mai mic.

Armele de foc artizanale si modificate sunt in mare parte arme cu

teava retezata sau de fabricatie mestesugareasca. Teava retezata modifica
proprietatile balistice ale armei, nefiind posibila identificarea acesteia prin
expertiza criminalistica balistica.

Armele de foc neletale. Conform legislatiei in vigoare, din categoria

armelor si munitiilor neletale fac parte armele si munitiile destinate pentru
un scop utilitar sau pentru agrement, confectionate astfel incat, prin
utilizarea lor, sa nu se cauzeze moartea persoanelor.

Actele normative prevad ca armele de autoaparare sunt arme

neletale scurte (pistol sau revolver), special confectionate pentru a
imprastia gaze nocive, iritante, de neutralizare si proiectile din cauciuc, in
scop de autoaparare.

Armele de foc neletale cu gaz sunt arme non-letale confectionate

special pentru autoaparare prin neutralizarea temporara a persoanelor
consecutiv actiunii substantelor toxice propulsate din retezatura anterioara
a tevii prin energia produsa de arderea pulberii.

Substantele chimice active ale armelor non-letale cu gaz fac parte din
categoria substantelor iritante, impartite, in functie de organul-tinta, in trei
categorii: lacrimogene, stranutatoare si mixte:

 Substantele lacrimogene au actiune selectiva iritanta asupra

terminatiilor nervoase senzitive de la nivelul conjunctivelor oculare
(cloracetofenona, clorpicrina, cianura de brombenzil, CS), producand
arsuri, senzatii de corp strain si durere oculara, fotofobii, lacrimari,
blefarospasm.
 Substantele stranutatoare au actiune selectiva asupra terminatiilor
nervoase senzitive ale nasofaringelui, laringelui si traheii (adamsita,
difenilcianarsina, difenilclorarsina). Simptomatologia se manifesta, mai
tardiv in comparatie cu actiunea substantelor lacrimogene, prin arsuri si
dureri nazale, nazofaringiene, sinuzale si retrosternale, cefalee, stranut,
tuse, greturi, varsaturi, rinoree si salivatie abundenta.
 Substantele cu actiune mixta includ derivatii acidului carbonic si
capsaicinei.

Vindecarea completa dupa actiunea substantelor chimice iritante are

loc dupa 48-72 ore.

Pe langa actiune chimica, la distante de pana la 3 cm de retazatura

anterioara, armele cu gaz pot produce leziuni traumatice prin actiunea
mecanica (echimoze, plagi delabrante, fracturi) si termica a gazelor (arsuri).
Gravitatea leziunilor traumatice mecanice este invers proportionala cu
distanta de tragere si direct proportionala cu calibrul.

Armele de foc neletale cu proiectil de cauciuc au potential vulnerant

scazut, in mare parte produc leziuni traumatice usoare (echimoze), mai rar
plagi contuze. Insa, in anumite conditii (distanta mica, regiunea anatomica
neprotejata de tesut osos) sunt capabile sa produca leziuni grave, uneori
chiar tanatogeneratoare (foto 73-76).

Munitia (cartusul) pentru trageri din arme de foc portative are

urmatoarele elemnte constructive principale: proiectil (glont, alice, mitralii),
pulbere, capsa, tub.
 Foto 73-76. Actiunea letala a glotului de cauciuc prin interesarea formatiunilor anatomice cervicale

MECANISMUL IMPUSCARII

Dupa apasare pe tragaci, percutorul loveste si deformeaza capsa,

producand explozia pulberii si formarea unei cantitati mari de gaze.
Presiunea gazelor in tub creste pana la 1.500-3.000 de atmosfere si
propulseaza prin acceleratie proiectilul pe canalul tevii.

In armele automate energia gazelor este utilizata pentru reincarcare.

Proiectilul impinge aerul din canalul tevii impreuna cu o cantitate

redusa de gaze de ardere a pulberii, care se propaga intre proiectil si
ghintuirle canalului. Daca imbracamintea sau corpul victimei se afla la o
distanta apropiata de retezatura anterioara a armei, aerul din teava este
primul care actioneaza vulnerant, putand produce leziuni. Dupa proiectil,
din canal se propaga o cantitate mare de gaze rezultate dupa arderea
pulberii, impreuna cu particulele nearse de pulbere, particulele metalice,
funingine si flacara. Gazele au presiune si temperatura crescuta; in trageri
de la distante mici intre gura tevii si tinta, gazele, impreuna cu particulele
de pulbere, metal si funingine, au actiune vulneranta mecanica, termica si
chimica.

Pe traiectoria balistica a proiectilului frecvent se afla obiectele care

se deformeaza dupa actiunea proiectilului si gazelor, iar prin antrenarea
fragmentelor, acestea devin proiectile secundare cu capacitate vulneranta
proprie. Mai mult, proiectilele secundare pot fi produse in interiorul
corpului victimei, de exemplu, eschilele osoase.

Lovirea proiectilelor de obiecte rezistente poate duce la ricosare cu

schimbarea directiei de propagare, frecvent cu deformarea si fragmentarea
proiectilului, care se reflecta asupra morfologiei leziunilor.

FACTORII VULNERANTI AI IMPUSCARII

Factorul principal (primar) al impuscarii este reprezentat de proiectil

sau de fragmentele acestuia.

Actiunea vulneranta a proiectilului poate fi:

 Mecanica, este principala actiune a proiectilelor sau a

fragmentelor acestora.
 Termica, in special in cazul proiectilelor trasoare, incendiare,
explozive, etc.
 Chimica, produsa de proiectile speciale.

Mecanismul de actiune a proiectilului este determinat de energia

cinetica:

 Actiunea de rupere. Energia cinetica a proiectilului este de ordinul miilor

de jouli. Consecutiv transmiterii energiei cinetice elementelor
structurale ale tesuturilor proiectilul rupe marginile plagii de la nivelul
 pielii, tesutului adipos subcutanat, tesutului muscular, organelor
parenchimatoase. Diametrul plagii impuscate rezultate depaseste
calibrul proiectilului; marginile sunt neregulate cu multiple rupturi
radiare.
 Actiunea perforanta. In astfel de cazuri energia cinetica a proiectilului
este de ordinul sutelor de jouli. Proiectilul perforeaza si deplaseaza un
fragment de tesuturi, producand un defect orificial. Intrucat in prima
faza proiectilul intinde partial tesuturile spre directia de propagare
(actiune in “deget de manusa”), diametrul plagii impuscate va fi mai mic
in comparatie cu calibrul proiectilului; marginile plagii sunt aproape
netede.
 Actiunea de infundare. Energia cinetica a proiectilului este de ordinul
zecilor de jouli, ceea ce nu determina producerea unui orificiu, ci doar
desfacerea tesuturilor asemanatoare actiunii unui obiect intepator (“in
pana”). Astfel se produc plagi liniare sau stelate fara zona de lipsa de
tesut (marginile plagii se apropie perfect). Actiunea de infundare se
observa frecvent in cazul producerii plagilor impuscate de iesire.
 Actiunea contuziva. Energia cinetica este foarte scazuta, proiectilul nu
are forta penetranta, capacitatea vulneranta limitata se reduce doar la
aparitia excoriatiilor sau a echimozelor.
 Actiunea hidrodinamica. In cazul patrunderii proiectilului cu energie
cinetica sporita intr-un organ cavitar cu continut lichid (stomac, cord)
sau organ parenchimatos bogat in apa (creier), unda de soc se
raspandeste uniform in toate directiile, producand rupturi si dilacerari
masive.

Pe langa actiune axiala in directia de propagare a proiectilului,

energia vulneranta se mai raspandeste si lateral, prin unda de soc,
determinind lezarea tesuturilor din interior pe arii mari. Trecerea
proiectilului prin tesuturi cu densitati diferite poate modifica traiectoria
balistica si destabiliza miscarea, ceea de asemenea creste gravitatea
leziunilor traumatice. Impactul tangential intre proiectil si tesuturi dense
produce modificarea traiectoriei balistice cu ricosare interna si aspect frant
al canalului lezional.

Pe langa producerea fracturilor, lovirea tesutului osos poate

fragmenta proiectilele. Fragmentele proiectilelor pot forma canale lezionale
proprii si plagi de iesire suplimentare. Acelasi glont poate produce multiple
defecte ale imbracamintei si leziuni traumatice cu diferite localizari in cazul
plicilor sau plagilor transfixiante a unor segmente anatomice (plaga
transfixianta a bratului si a toracelui produsa de un singur glont).

Factori complementari (secundari) ai impuscarii. Aceasta categorie

include particulele nearse de pulbere, funinginea, flacara, elementele
mobile ale armei, proiectilele secundare (fragmentele antrenate din
obstacolele situate intre arma si victima). Acesti agenti vulneranti
actioneaza asupra corpului victimei (tintei) doar in anumite conditii,
inconstant.

Aerul din teava pistonat de glont actioneaza mecanic, prin unda de

soc, pe o distanta de pana la 5 cm de la retezatura anterioara a armei,
contribuind la producerea rupturilor imbracamintei, razelor plagii
impuscate de intrare, inelului contuziv.

Flacara actioneaza pe o distanta de pana la 10 cm, are actiune

termica. Aparitia se datoreaza exploziei particulelor de pulbere nearsa
consecutiva reactiei chimice cu oxigenul. Se produc arsuri tegumentare, ale
firelor de par, combustia metarialului textil din care a fost confectionata
imbracamintea.

Gazele produse prin arderea pulberii sunt propulsate, dupa iesirea

glontului, pe o distanta de pana la 15 cm. Au o forta vulneranta
considerabila, producand unda secundara de soc. Actioneaza mecanic,
chimic si termic. Actiunea mecanica se traduce prin aparitia leziunilor
traumatice mecanice, de la efect contuziv, pana la rupturi si disectii a
tesuturilor moi cu producerea inelului de imprimare. Actiunea chimica se
datoreaza cantitatii crescute de monoxid de carbon, care intra in reactie cu
hemoglobina, rezultand la nivel sangvin carboxihemoglobina, iar la nivel
muscular carboximioglobina, ceea ce se manifesta morfologic prin coloratie
rozie a tesuturilor moi din zona periferica a plagii impuscate. Actiunea
termica se manifesta morfologic prin arsuri tegumentare si ale firelor de
par, in special dupa folosirea pulberii negre.

Funinginea actioneaza pe distante de pana la 50 cm. Se depune in

zonele periferice ale plagii impuscate de intrare. Intensitatea si diametrul
depunerilor de funingine depind in primul rand de distanta de tragere.

Particulele de pulbere nearsa si particulele metalice actioneaza pana

la 150-200 cm, prin actiune locala chimica si termica produc leziuni
traumatice cu aspect de tatuaj. Intensitatea si diametrul acestor depuneri
se afla in relatie invers proportionala cu distanta de tragere.

LEZIUNILE TRAUMATICE PRIN IMPUSCARE

Leziunile produse prin actiunea armelor de foc sunt variabile,

aspectul acestora depinde de caracteristicile factorului vulnerant.
Majoritatea sunt leziuni traumatice mecanice, unele fiind consecinta
actiunii combinate a factorilor vulneranti ai impuscarii (mecanici, chimici,
termici).

Leziunile traumatice produse prin impuscare se clasifica in:

 Deschise: avulsii segmentare; plagi impuscate (transfixiante, oarbe);

 Inchise: leziuni contuzive ale tesuturilor moi si organelor interne,
fracturi, luxatii.
In functie de tipul factorului etiologic, pot fi produse: prin actiunea
proiectilelor monocorporale (glont) si pluricorporale (alice, mitralii, schije).
Leziunile produse prin impuscare sunt variate, aspectul depinde de
caracteristicile armei si munitiei, distanta de tragere, existenta sau absenta
obstacolelor intre arma si tinta.
Plaga impuscata de intrare
 Orificiul (plaga) tipic de intrare se produce cu conditia patrunderii
glontului cu varful, perpendicular cu suprafata tegumentelor. Aceste orificii
au o zona centrala de minus-tesut, un inel de contuzie si un inel de
stergere.
Zona de minus-tesut este consecinta actiunii perforante a glontului.
Forma rotunda sau ovala a plagii de intrare se produce dupa trageri la 90 o
cu suprafata tegumentelor, respectiv sub un unghi. Prin actiunea de rupere

zona de
minus-
tesut
inel
contuziv
inel de
stergere
zona de
metalizare
si tatuaj

Foto 77. Schema 78. Plaga imouscata de intrare.

a glontului se produc plagile de intrare cu margini dintate, festonate,

diametrul depasind calibrul glontului. Dupa actiune perforanta marginile
sunt regulate, diametrul este mai mic in comparatie cu calibrul proiectilului.
Inelul de contuzie este reprezentat de o zona de lipsa a stratului
epidermic, lata de pana la 2 mm, dispusa pe marginea zonei de minus-
tesut. Aparitia acestui inel este consecinta actiunii: “in pana” a proiectilului
(intinderea pielii cu alunecare-frecare de suprafetele laterale ale glontului
in timpul miscarii de propagare si de rotatie heliciodala a glontului; stratul
epidermic este mai putin elastic in comparatie cu stratul dermic), termice a
proiectilului si mecanice a aerului pistonat de glont.
Inelul de stergere frecvent se suprapune peste, si mascheaza, inelul
de contuzie. Suprafata glontului este acoperita de depozite de funingine,
rugina, uleiuri. Strabatand pielea, glontul depune o mare parte din aceste
impuritati pe marginea orificiului de intrare sub forma unui inel cenusiu sau
cenusiu-negricios, gros de pana la 2 mm.
Zona de metalizare si tatuaj are forma rotunda cu diametrul variabil
in functie de distanta de tragere. Particulele metalice si particulele de
pulbere nearsa propagate din teava imediat dupa glont se depun pe piele.
Zona de metalizare lipseste pe piele in cazurile in care segmentele
anatomice au fost acoperite cu imbracaminte.

Plaga impuscata de iesire

Forma orificiului de iesire variaza, putand fi neregulata, stelata, in

cruce, arcuita, in fanta, uneori rotunda sau ovala.

De regula zona de minus-tesut lipseste datorita actiunii in pana a

glontului, insa in cazul energiei cinetice crescute se poate produce o mica
zona de lipsa de tesut.

Foto 79. Plaga impuscata de iesire de froma stelata

In mare parte inelul de contuzie lipseste, insa excorierea marginilor

plagii este posibila in cazul sprijinirii zonei anatomice de un plan dur de care
se lovesc marginile plagii in momentul iesirii proiectilului. Spre deosebire de
orificiul de intrare, marginile plagii de iesire sunt neregulate, indreptate
spre exterior, lipseste inelul de stergere si semnele actiunii factorilor
suplimentari ai impuscarii.

Canalul lezional

Canalul lezional (canal-traiect) este reprezentat de totalitatea

leziunilor aparute pe traiectoria balistica a proiectilului din interiorul
organismului, de la plaga de intrare pana la plaga de iesire sau pana la
proiectil. Canalul lezional este inconjurat de o zona contuziva, consecutiva
actiunii undei de soc.

Canalul lezional poate fi:

 Orb, avand in punctul terminus proiectilul; este caracteristic pentru

trageri de la distante mari, trageri din arme cu calibru mic, arme cu alice,
precum si pentru trageri prin obstacole. Apare si dupa interesarea
tesutului osos cu ricosare interna.
 Transfixiant, presupune existenta orificiului de intrare si iesire; este
consecinta actiunii proiectilelor cu forta cinetica sporita.
 Tangential, cand proiectilul se propaga paralel cu suprafata pielii,
rezultand un defect sub forma unui jgheab.

Canalul mai poate fi continuu si intrerupt (cand trece prin mai multe
segmente anatomice, organe cavitare sau canale osoase). In functie de
directie, poate fi rectiliniu sau frant (ricosare, pierderea stabilitatii miscarii
de propulsie a proiectilului).

Interesand tesuturile moi, organele parenchimatoase si oasele,

proiectilul antreneaza fragmentele tesuturilor si organelor, deplasandu-le
prin transfer de energie cinetica, ceea ce duce la cresterea diametrului
canalului (trunchi de con).

Stabilirea directiei de propagare a proiectilului in tesuturi

Semnul trunchiului de con: la nivelul oaselor plate, dar si la nivelul

organelor parenchimatoase si a tesuturilor moi, canalul lezional are forma
unui trunchi de con, cu baza mare indreptata spre plaga de iesire, iar baza
mica spre plaga de intrare.

Foto 80. Fractura orificiala de iesire, in “tunchi de con”, la nivelul solzului temporalului (diametrul
defectului osos de pe tablia externa este mai mare in comparatie cu diametrul defectului de pe tablia
interna).

La nivelul osului tubular, in jurul orificiului de intrare se formeaza

fisuri radiare, iar pe partea iesirii fisuri longitudinale.

La examen imagistic a leziunii impuscate cu interesarea oaselor

tubulare, la nivelul tesuturilor moi se observa multiple eschile osoase
localizate in directia de propagare a proiectilului. La nivelul spongioasei
osoase trabeculele lezate sunt indreptate spre directia de propagare a
glontului.

In cazul interesarii unui organ cavitar cu continut lichid, prevaleaza

dimensiunile leziunilor de la intrare.

Fercvent in canal se observa fragmente de organe si tesuturi prin

care a trecut glontul, aspect ce poate fi stabilit prin examen histopatologic.
 Directia de tragere poate fi stabilita si prin prezenta in portiunea
initiala a canalului a factorilor suplimentari ai impuscarii, a fragmentelor de
material textil, a firelor de par.

Stabilirea distantei de tragere

Din punct de vedere balistic, prin distanta de tragere se intelege

distanta intre retezatura anterioara a armei si tinta (suprafata corpului
victimei).

In medicina legala sunt posibile trei variante de concluzii privind

distanta de targere: de la distanta minima absoluta (cu teava lipita), in
limitele de actiune a factorilor suplimentari ai impuscarii si in afara limitelor
de actiune a factorilor suplimentari ai impuscarii.

De la distanta minima absoluta leziunile se produc dupa contact

complet (cu intreaga circumferinta a retezaturii anterioare a armei) si
incomplet (cu o parte din retezatura anterioara a armei) cu corpul victimei.

Semnele tragerii de la distanta minima absoluta cu contact complet a

retezaturii anterioare a armei sunt:

 Inelul de imprimare: amprenta retezaturii anterioare a armei sub forma

unei excoriatii sau echimoze cu o concordanta de forma si dimensiuni cu
gura tevii, cu detasarea tesuturilor moi de pe planul osos. Mecanismul
de producere a acestuia include actiunea mecanica a gazelor, reculul
armei si presiunea negativa in canalul tevii.
 Rupturi “in cruce” a tesuturilor moi la nivelul plagii impuscate de intrare,
consecutive actiunii mecanice a aerului pistonat de glont.
 Dimensiunile leziunilor de intrare ce depasesc cu mult calibrul armei,
consecutive actiunii vulnerante a gazelor.
 Factori suplimentari ai impuscarii in lumenul canalului lezional, inclusiv
in cazurile in care acestia lipsesc pe suprafata pielii in jurul plagii
impuscate de intrare.
 Culoarea rozie a tesuturilor portiunii initiale a canalului lezional prin
producerea carboxihemoglobinei si carboximethemoglobinei.
 Urme de sange si fragmente tisulare in canalul tevii (presiunea
negativa), pe arma si posibil pe mana persoanei care a declansat focul.

Semnele tragerii de la distanta minima absoluta cu contact incomplet

a retezaturii anterioare a armei:

 zona de imprimare dispusa doar pe o parte din circumferinta orificiului

de intrare;
 o parte din factori suplimentari se afla in lumenul canalului si alta parte
dispusa excentric in jurul orificiului de intrare;
 rupturi tegumentare unilaterale.

Semnele tragerii in limita de actiune a factorilor suplimentari ai

impuscarii, apar de regula la distante de pana la 100-150 cm. La distante
foarte mici pe imbracaminte sau/si corpul victimei apar semnele actiunii
tuturor factorilor secundari ai impuscarii: gaze, particule nearse de pulbere,
particule metalice, funingine, vaselina. La distante mici se depun particulele
de pulbere, funinginea si particulele metalice, iar la distante de limita –
doar particulele de pulbere si particulele metalice.

Dupa tragere prin obstacole semnele de actiune a factorilor

suplimentari pot lipsi pe corp sau imbracaminte.

Tragerea de la distante din afara limitei de actiune a factorilor

suplimentari ai impuscarii presupune actiunea vulneranta exclusiva a
proiectilului (glont, alice), cu aparitia semnelor caracteristice consecutive.

In cazul leziunilor impuscate multiple medicul legist va fi obligat sa

rezolve cateva obiective expertale suplimentare: numarul, succesiunea si
directia tragerii; posibilitatea producerii leziunilor cu un singur proiectil;
daca tragerea s-a efectuat din arma automata.

In mare parte, numarul mare de leziuni impuscate produse prin

tragere dintr-o arma non-automata exclude autoprovocarea accidentala.
Tragerea dintr-o arma automata de la distanta mica produce multiple
orificii de intrare grupate pe o arie limitata, dispuse pe acelasi plan
anatomic; canalele lezionale au o disozitie aproximativ paralela intre ele. In
cazul tragerilor dintr-o arma non-automata orficiile multiple de intrare sunt
dispuse haotic, iar canalele lezionale au directie variabila.

Declansarea unui singur foc cu propagarea unui singur glont poate

produce multiple leziuni prin interesarea mai multor regiuni anatomice, in
functie de pozitia victimei in momentul tragerii (ghemuit, sezand, cu
membrele in adductie). Exista posibilitatea producerii acestor leziuni si in
cazul ricosarii interne dupa contact cu tesutul osos, cand traiectoria se
poate modifica brusc.

In cazul existentei unui obstacol intre arma si victima, aspectul

lezional poate suferi modificari majore, ceea ce depinde de: poiectil, tipul
deformarii, directie si viteza; defect al obstacolului; modificarea actiunii
factiorilor suplimentari; pozitia armei, obstacolului si victimei. Cele mai
frecvente obstacole sunt imbracamintea, obiectele din buzunare,
incaltamintea. Mai rar proiectilul intra in contact cu obiectele din jurul
victimei, cum ar fi usi, geamuri, mobilier, etc.

Succesiunea producerii leziunilor impuscate multiple poate fi stabilita

prin urmatoarele semne:

 Diferenta cantitativa a hemoragiilor de la nivelul canalului lezional.

 Depozitarea marcata a vaselinei la nivelul marginii primului orificiu
produs, in comparatie cu orificiile produse ulterior (cu depozite mai
discrete).
 Inelul de stergere este mai discret la primul orificiu produs, fiind mai
evident la urmatoarele targeri.
 Fisurile radiare de la nivelul oaselor plate produse la a doua targere se
opresc la nivelul fisurilor rezultate dupa prima tragere.
 Neconcordanta de spatiu a canalului lezional cu orifiul de intrare si iesire
la prima leziune produsa la nivelul plamanilor, stomacului, intestinelor.
 Pentru identificarea armei din care s-a tras se recurge la efectuarea
unor expertize criminalistice balistice.

Aspectul morfologic si localizarea leziunilor impuscate multiple

permit stabilirea faptului ca focul a fost declansat dintr-o arma automata.
Prin particularitatile inelului de imprimare poate fi stabilit tipul si modelul
armei. Mecanismele actiunii vulnerante a glontului si datele privind distanta
de targere permit diferentierea actiuni armelor cu teava lisa de actiunea
armelor cu ghinturi, cu teava lunga sau scurta. Dimensiunile plagilor
impuscate cutanate faciale, a leziunilor musculare, a defectelor de la nivelul
oaselor plate, permit stabilirea calibrului proiectilului. Unele arme pot fi
identificate prin dispozitia caracteristica a factorilor suplimentari ai
impuscarii. Analiza calitativa a pulberii permite identificarea tipului armei,
iar analiza particulelor metalice ofera informatii pretioase privind
caracteristicile proiectilului. Arma mai poate fi identificata pe baza urmelor
de pe tub si glont, fiind atributia specialistilor criminalisti.

Actiunea vulneranta a alicelor. Declansarea focului dintr-o arma de

vanatoare cu alice poate avea:

 Actiune compacta, cand alicele actioneaza in snop, inainte de a fi

dispersate, la o distanta de pana la 100 cm; astfel se produce un
orificiu de intrare de dimensiuni mari cu margini neregulate;

<0,5 m 0,5-2,5 m 10 m 20 m 50 m
Schema 81. Dispersarea alicelor în funcţie de distanţa tragerii
  Actiune ralativ compacta a alicelor, la distante de 1-5 m; se
produce un orificiu de intrare central mare si cateva orificii-satelit
mici;
 Actiune necompacta a alicelor, dupa dispersie, caracteristica
distantelor de peste 5 m; orificiul de intrare central lipseste, iar pe
o raza de 20-30 cm se observa multiple orificii mici; raza creste pe
masura indepartarii armei de victima. Bura poate actiona
contuziv, producand echimoze sau excoriatii.

Foto 82. Plaga impuscata cu alice cu canal tangential, cu defect central si multiple orificii-satelit.

Factorii suplimentari ai impuscarii pot actiona la distante de pana la

100 cm: flacara are actiune termica de intensitate sporita; gazele actioneza
mecanic pana la 5-10 cm distanta de retezatura anterioara; funinginea si
particulele de pulbere si metal se depun la distante de pana la 50 cm,
respectiv 3-3,5 m.
 Foto 83,84. Plaga impuscata de intrare (stanga) si iesire (dreapta) prin actiunea alicelor. Suicid.
Tragere de la distanta minima absoluta cu plaga de intrare la nivelul palatului dur si moale.

Distanta de tragere se stabileste prin gradul de dispersie a alicelor,

prin existenta factorilor suplimentari si prin trageri experimentale.

Tabloul lezional produs prin trageri din arme automate se

deosebeste prin: localizarea grupata a leziunilor pe un singur plan; forma in
“8” a plagilor de intrare comune pentru doua gloante si forma complexa
pentru trei sau mai multe; dispozitia paralela sau “in evantai” a canalelor
lezionale.

Particularitatile leziunilor produse prin targeri din arme artizanale

sunt determinate de deformmarea proiectilului si traicetoria instabila a
acestuia.

Semnele actiunii armelor artizanale sunt: polimorfism lezional al

plagilor si canalelor lezionale la nivelul tesuturilor si organelor; actiunea
mecanica marcata a gazelor si termica a flacarii; scaderea limitei de actiune
si cresterea gradului de dispersie a factorilor suplimentari ai impuscarii; in
mare parte, canal orb, cu proiectil deformat in punctul terminus.

Tragerea din arme scurte cu gaz se caracterizeaza prin lipsa semnelor

de actiune a factorului primar (glont, alice), actiune vulneranta combinata
(mecanica, chimica si termica), prezenta substantei chimice iritante,
gravitatea redusa a leziunilor, canal lezional orb.
 Examene complementare de laborator efectuate in caz de leziuni
produse prin arme de foc:

1. Analiza spectroscopica permite stabilirea metalului din care a fost

confectioant proiectilul si componentei chimice a funinginii. Prin
componenta chimica a funinginii de pe corpul victimei sau imbracaminte
pot fi diferentiate leziunile impuscate de leziunile produse prin explozie:
Pb, Zn, Ti si Sn prezente in componenta funinginii depozitate prin
impuscare cu un glont, lipsesc in cazul exploziilor.
2. Examenul histopatologic permite stabilirea cu certitudine a inelului de
contuzie, particulelor de pulbere, hemoragiilor in lumenul canalului,
depozitului de funingine, semnelor de actiune termica. Metodele
speciale permit punerea in evidenta a metalizarii. Examenul
histopatologic permite precizarea caracterului antemortem sau
postmortem, vechimii leziunilor, precum si a sindromului
tanatogenerator.
3. Examinarea si fotografierea in raze ultraviolete si infrarosii este utila
pentru punerea in evidenta a funinginii, particulelor de pulbere,
particulelor metalice si vaselinei pe imbracaminte si corpul victimei.
4. Examenul radiologic permite stabilirea localizarii proiectilelor in corpul
victimei.

Grila:

1. Armele de foc care, după fiecare cartuş tras, se reîncarcă automat, dar nu pot trage o serie de mai
multe cartuşe prin apăsarea continuă pe trăgaci sunt:
(a) arme automate; (b) arme semiautomate; (c) arme cu repetitie; (d) arme cu o singura lovitura.
2. La tragere de la distanta minima absoluta (cu teava lipita) primul factor vulnerant care va actiona
este:
(a) particulele de pulbere nearsa; (b) glontul; (c) particulele metalice; (d) glontul; (e) aerul din teava.
3. Gazele au actiune vulneranta, cu exceptia:
(a) fizica; (b) mecanica; (c) termica; (d) chimica.
4. Principala actiune a factorului primar al impuscarii este:
(a) chimica; (b) termica; (c) mecanica; (d) fonica; (e) helicoidala.
5. Actiunea perforanta a factorului primar a impuscarii se produce in cazurile in care energia cinetica
a proiectilului este de ordinul:
(a) miilor de joule; (b) sutelor de joule; (c) zecilor de joule; (d) catorva joule.
6. Funinginea actioneaza pe distante de pana la:
(a) 10 cm; (b) 50 cm; (c) 100 cm; (d) 20 cm.
7. Excoriatiile sau echimozele cu o concordanta de forma si dimensiuni cu gura tevii, cu detasarea
tesuturilor moi de pe planul osos, reprezinta:
(a) inelul de stergere; (b) inelul de contuzie; (c) inelul de imprimare; (d) zona de metalizare si tatuaj.
8. Factorii suplimentari ai impuscarii se gasesc in lumenul canalului lezional si lipsesc pe suprafata
pielii in jurul plagii impuscate de intrare, in trageri de la distanta:
(a) in afara limitelor de actiune a factorilor suplimentari; (b) in limita actiunii factorilor suplimetari;
(c) minima absoluta cu contact complet cu retezatura anterioara a armei; (d) minima absoluta cu
contact in.complet cu retezatura anterioara a armei.
9. Un orificiu de intrare central mare si cateva orificii-satelit mici se produc dupa actiune a alicelor, la
distante:
(a) de 1-5 m; (b) sub 0,50 m; (c) 5-10 m; (d) peste 10 m.
10
LEZIUNI TRAUMATICE PRODUSE PRIN EXPLOZII

Explozia poate fi definite printr-o reactie fizico-chimica de scurta

durata, caracterizata prin eliberarea unei cantitati sporite de energie,
consecutiva transformarilor chimice sau fizice ale substantei exlplozive, cu
trecerea acesteia din starea solida sau lichida in starea gazoasa.

Substantele explozive sunt formate din unul sau mai multi compusi
chimici, capabili, sub actiunea unui impuls exterior mecanic sau termic, sa
produca o reactie chimica sau fizica cu propagare autonoma rapida, cu
formarea de gaze si caldura.

Leziunile prin explozie sunt in mare parte accidentale, la locul de

munca, cand se incalca prevederile privind protectia muncii (constructii,
minerit, etc). Insa, in practica medico-legala se intalnesc si cazurile de
explozii voluntare, prin care se urmareste producerea unor leziuni
tanatogeneratoare.

Distanta de la epicentrul exploziei este impartita in trei zone:

Distanta In limita de actiune a

Zona 1 foarte apropiata, “explozie de produselor de detonare, undei de
contact” explozie si schijelor
Zona 2 relativ apropiata undei de explozie si a schijelor
Zona 3 Indepartata schijelor
 zona 1
produse de
detonare, unda de
explozie si schije
zona 2
unda de explozie
si schije

zona 3
schije

Tabel 85. Schita 86. Distanta de la epicentrul si factorii vulneranti ai exploziei

In momentul detonatiei, ca urmare a transformarii substantei

explozive din stare solida/lichida in stare gazoasa, se produce unda de
explozie. Dilatandu-se instantaneu, gazele de explozie produc o presiune
intensa asupra mediului inconjurator, producand deformari inseminate. De
asemenea, acestea au capacitatea de a produce actiune chimica si termica
pana la anumite distante de la epicentrul exploziei.

Actiunea mecanica a gazelor de explozie depinde de puterea

substantei explozive si distanta de la epicentrul exploziei. In functie de
distanta de la epicentru, actiunea mecanica a gazelor de explozie are:

 efect brizant, manifestat morfologic prin plagi delabrante pe arii mari,

amputatii, avulsii tegumentare, dilacerari viscerale; se produce la
distante foarte mici;
 efect de rupere, manifestat prin rupturi radiare cutanate si stratificarea
tesuturilor moi; are loc la distante mici;
 efect contuziv, cu aparitia unor echimoze, excoriatii; apare la distante
apropiate de epicentru.

Actiunea termica a gazelor de explozie se manifesta prin arsuri

cutanate superficiale, arsuri conjunctivale, ale firelor de par, mucoasei
cailor respiratorii.

Actiunea chimica se caracterizeaza prin formare la nivelul tesuturilor

afectate de carboxihemoglobina, sulfhemoglobina, methemoglobina.

Dilatandu-se in continuare, gazele de explozie formeaza unda de

explozie, a carei suprafata de impact creste pe masura indepartarii de
epicentru, iar viteza si presiunea scad. Trecand din mediu aerian in mediu
lichid, viteza undei si, implicit forta vulneranta, cresc semnificativ.
Consecintele actiunii undei de explozie sunt asemanatoare lovirii cu/de un
plan dur. Frecvent se observa manifestarile barotraumatismului la nivel
pulmonar, auricular si a sinusurilor.

Ca urmare a actiunii undei de explozie fragmentele carcasei

dispozitivului si particulele substantei explozive se propaga cu viteza mare.
In functie de greutate, intensitatea exploziei si distanta de centrul acesteia,
schijele si fragmentele dispozitivului exploziv au forta vulneranta diferita,
ceea ce determina polimorfismul tabloului lezional, de la mici excoriatii,
pana la plagi delabrante cu lipsa de substanta, penetrante, cu dialcerare
viscerala.

Particulele de substanta exploziva pot avea actiune vulneranta locala

mecanica (excoriatii, plagi superficiale), termica (arsuri) si chimica (met Hb,
sulf Hb, carboxi Hb).

Deformand obiectele cu care intra in contact (obstacole,

imbracamintea, incaltamintea), unda si gazele de explozie antreneaza
multiple proiectile secundare, care au actiune vulneranta a carei intensitate
depinde de energie cinetica.
 Gravitatea si caracteristicile leziunilor produse prin explozie depind
de particularitatile constructive ale dispozitivelor explozive, calitatea,
cantitatea, forma si dimensiunile substantei explozive, distanta de la locul
exploziei, existenta obstacolelor, pozitia victimei in momentul exploziei,
etc.

Foto 87. Explozie accidentala: tabloul lezional caracteristic.

Tabloul morfologic lezional produs prin explozie se caracterizeaza

prin:

 leziuni de tip brizant cu lipsa de substanta si avulsii ale extremitatilor,

pana la fragmentarea corpului;
 multiple leziuni prin barotraumatism: (a) macroscopic, infiltrat hematic
sau rupturi ale aparatul de fixare a organelor interne, in special la nivelul
hilului pulmonar, splenic, renal, hepatic, la nivelul bazei cordului; rupturi
ale mucoasei si muscularei peretelui gastric si intestinal, cu rasunet clinic
de abdomen acut; mici focare hemoragice cardiace cu localizari diferite;
 (b) microscopic, la nivel pulmonar, ca urmare a rupturilor septurilor
interalveolare si capilare se observa focare hemoragice perivasculare si
peribronsice de diferite dimensiuni, benzi hemoragice subpleurale
dispuse de-a lungul coastelor, precum si zone de emfizem si atelectazie;
la nivel cerebral sunt afectate vasele mici, in special meningee, ducand
la perturbari hemodinamice locale, perturbari circulatorii LCR, edem
cerebral, ceea ce favorizeaza aparitia modificarilor distrofice;
 leziuni consecutive actiunii schijelor;
 leziuni mecanice secundare prin proiectarea corpului prin sulflu de
explozie si izbirea acestuia de diferite obstacole, precum si prin
comprimare cu diferite obiecte.

O mare parte din leziuni, produse prin explozii de intensitate sporita,

sunt insotite de fracturi inchise ale oaselor calotei si bazei craniului,
membrelor, bazinului, rupturi viscerale cu hemoragii masive.

Plagile produse prin unda de explozie au aspectul unor solutii de

continuitate delabrante, beante, delimitate de franjuri de tesut cutanat
excoriat, tesut muscular dilacerat, fragmente de fascii si tendoane, cu
prezenta fragmentelor osoase, fragmentelor de material textil din care a
fost confectionata imbracamintea si depozite de funingine. Prin urmare se
formeaza o zona intinsa de necroza traumatica primara, care include si
tesuturile aparent intacte, neavand zona clara de demarcatie. Periferic de
zona de necroza predomina perturbarile distrofice si vasomotorii, care de
regula cuprind segmentul anatomic in intregime.

Leziunile traumatice mecanice secundare produse prin explozie

includ o paleta lagra de elemnte, precum excoriatii, echimoze, plagi
contuze, fracturi deschise si inchise, leziuni meningo-cerebrale, toracice,
abdominale, cu potential sporit de aparitie a unor hemoragii severe sau a
starii de soc.

Cauza mortii prin leziuni traumatice produse prin explozii, corelata cu

durata perioadei de supravietuire, este prezentata in tabel:
< 24 ore Leziuni ale organelor de importanta vitala;
hemoragie masiva prin leziuni vasculare;
soc;
asfixia mecanica prin aspirat sangvin;
contuzie cardiaca;
embolie gazoasa
1-5 zile Contuzie cerebrala;
hematom endocranian cu efect compresiv
2-5 zile Embolia grasa;
sindrom de detresa respiratorie
2-14 zile Trombombolia;
insuficienta renala acuta
> 30 zile Meningoencefalita;
peritonita;
septicopiemia;
hemoragii digestive secundare
Tabel 88. Cauza mortii prin leziuni traumatice produse prin explozii, corelata cu durata perioadei
de supravietuire

Pentru stabilirea distantei intre epicentru si victima in momentul

exploziei se tine cont de: locul actiunii vulnerante maxime a gazelor de
explozie; zona depozitarii maxime a funinginii; localizarea plagilor produse
prin schije si directia canalelor lezionale.

Stabilirea diagnosticului de leziuni prin explozie se bazeaza pe

caracteristicile semnelor de actiune ai factorilor vulneranti ai exploziei:
numeroase leziuni traumatice dispuse pe un singur plan al corpului victimei;
existenta unor plagi delabrante pe arii mari si a amputatiilor; leziuni
viscerale inchise; dispozitia in forma de raze a canalelor lezionale; prezenta
la nivelul punctului terminus a canalelor lezionale de particule de substante
explozive, schije si fragmente ale dispozitivului exploziv; depozite de
funingine; semne de actiune a factorilor vulneranti chimici si termici.
11

ASFIXIA MECANICA

Partea generala

Hipoxia este definita prin insuficienta acuta de oxigen la nivel visceral si

tisular. In functie de etiologie, hipoxia poate fi clasificata in:

(a) exogena, consecutiva presiunii partiale scazute de oxigen in aerul

respirat;

(b) ventilatorie, determinata de perturbari aerodinamice pulmonare, a

schimbului gazos pulmonar prin circulatie gazoasa deficitara la nivelul cailor
respiratorii sau in cadrul unor afectiuni ale sistemului respirator (in special in
cadrul paraliziilor centrului respirator sau a muschilor respiratori);

(c) hemodinamica, consecinta afectiunilor sistemului cardio-vascular cu

perturbarea fluxului sanguin;

(d) hematica, determinata de scaderea functiilor de transport al sangelui

(anemii, hemoragii, perturbarea functiilor hemoglobinei);

(e) tisulara, consecinta scaderii capacitatii tesuturilor de a capta oxigenul in

cadrul unor perturbari ale respiratiei tisulare (de exemplu, in intoxicatii cu
cianuri).
 In mare parte, in practica se observa combinatia acestori tipuri,
determinata de diferite afectiuni si actiuni ai factorilor extrinseci organismului.

In functie de durata evolutiei spre deces, hipoxia poate fi acuta

(depresurizarea navelor aeriene la altitudine), subacuta (spanzurare sau
strangulare) si cronica (scaderea progresiva a diametrului lumenului cailor
respiratorii in proliferari tumorale).

Pentru medicina legala sunt mai importante formele acuta si subacuta de

hipoxie, consecutive actiunii factorilor extrinseci organismului. Insa in medicina
legala se foloseste termenul de asfixie. Desi in traducere directa din limba greaca
(asfixia = a+sfigmos) inseamna “lipsa pulsului”, in mod traditional termenul se
foloseste cu alta semnificatie.

Asfixia reprezinta perturbarea acuta sau subacuta a respiratiei externe care

determina deficitul de patrundere de oxigen in organism si acumularea excesiva
de bioxid de carbon. Prin urmare, asfixia include atat hipoxia, cat si hipercapnia.
Cresterea concentratiei sangvine de bioxid de carbon are un rol determinant
pentru aparitia unor simptome asfixice precum dispnea, consecutiva sensibilitatii
centrului respirator de la nivelul trunchiului cerebral la hipercapnie.

Asfixia mecanica apare ca urmare a impiedicarii circultiei a maselor aeriene

prin caile respiratorii prin actiunea unor factori mecanici. Aceasta se clasifica in:

 Asfixia mecanica prin compimare: comprimarea gatului cu un lat in strangulare

sau spanzurare, comprimarea gatului cu mainile in sugrumare, comprimarea
toracelui si abdomenului ce duce la limitarea sau blocarea miscarilor
respiratorii.
 Asfixia mecanica prin obstructie: obstructia orificiilor respiratorii cu diferite
obiecte, obstructia cailor respiratorii cu obiecte solide, lichide, pulverulente.
 Asfixia mecanica in spatii inchise, prin scaderea concentratiei de oxigen in aer
respirat.

Patogeneza starilor asfixice

 Datele clinice si experimentale au permis impartirea starii asfixice in 5 faze
succesive:

• Faza de dispnee inspiratorie este consecinta hiperactivitatii centrului respirator

de la nivelul trunchiului cerebral. Clinic se caracterizeaza prin bradicardie,
scaderea tensiunii arteriale, hiperemie venoasa (staza), inclusiv pulmonara si la
nivelul atriului si ventriculului drept. Hipoxia determina perturbarea functiilor
sistemului nervos central, manifestate prin tulburari de constienta.

• Faza de dispnee expiratorie se datoreaza hipercapniei si se caracterizeaza clinic

prin tahicardie, hipertensiune arteriala, cianoza, in unele cazuri apar
extrasistole prin modificari hipoxice miocardiace. Apar modificari EEG. In
aceasta faza are loc pierderea de constienta. Se observa convulsii clonice ale
musculaturii scheletice, contractractiile musculaturii netede si relaxarea
sfincterelor, cu emisii de urina, fecale si sperma. Intensitatea convulsiilor este
redusa in starile asfixice pe fondul unor intoxicatii cu etanol sau droguri sau la
persoane varstnice.

• Pauza respiratorie se datoreaza epuizarii functionale a centrului respirator de

la nivelul trunchiului cerebral si abolirii activitatii acestuia. Se constata
bradicardia progresiva marcata, prabusirea tensiunii arteriale, areflexie,
midriaza. Se produce relaxarea musculara. La EEG se observa disparitia
semnelor de acitvitate bioelectrica cerebrala.

• Faza de respiratie terminala. In aceasta faza se observa tendinta de bradipnee,

amplitudinea si frecventa miscarilor respiratorii variaza datorita preluarii
controlului musculaturii respiratorii de catre centrul motor spinal. Simultan cu
miscarile respiratorii terminale se constata episoade de reactivare bioelectrica
cerebrala. Bradicardia se accentueaza, tensiunea arteriala scade progresiv.

• Stop respirator ireversibil.

Primele trei faze dureaza cate aproximativ un minut, iar durata ultimelor
doua este cuprinsa intre 5 si 10 minute. Contractiile cardiace se pastreaza pentru
o anumita perioada dupa stop respirator. Durata activitatii bioelectrice cardiace
depaseste durata contractibilitatii miocardice, tensiunea electrica scade progresiv,
bradicardia progreseaza pana la asistolie; alta varianta evolutiva se caracterizeaza
prin extrasistolie si fibrilatie ventriculara. Incetarea activitatii cardiace este
determinata de alterari hipoxice miocardice progresive.

Indiferent de mecanismul de producere, asfixia mecanica determina

scaderea concentratiei de oxigen in sange (hipoxemie) si scaderea consecutiva a
concentratiei de oxigen la nivel tisular (hipoxie). Aceasta stare determina aparitia
unor alterari ale peretelui vascular cu producerea unor hemoragii la nivelul
organelor interne si tesuturilor, mai evidente la nivelul seroaselor si mucoaselor.
Ca reactie la hipoxie acuta apare o crestere reflexa a valorilor TA, ceea ce
favorizeaza aparitia hemoragiilor.

Hipercapnia si acumularea compusilor cu pH scazut inclina balanta spre

acidoza. In stari asfixice are loc spasmul arterial si dilatarea venoasa, se formeaza
tabloul morfologic de staza viscerala. Sangele, cu concentratie redusa de oxigen si
crescuta de bioxid de carbon este inchis la culoare si pierde capacitatea de
coagulare postmortem.

Din punct de vedere fiziopatologic, convulsiile si perturbarea tonusului

musculaturii netede au legatura directa cu fenomenele ischemice de la nivelul
cortexului cerebral si excitatia structurilor extrapiramidale.

Desi exista unele deosebiri in patogeneza si tanatogeneza in functie de tipul

asfixiei mecanice, faza finala a lantului tanatogenerator se datoreaza fie alterarilor
hipoxice grave ale structurilor cerebrale, fie insuficientei cardiace secundara
hipoxiei.

In cadrul expertizelor medico-legale pe cadavru cu suspiciune de asfixie

mecanica se va tine cont de posibilitatea aparitiei unui stop cardio-respirator
neuroreflex prin inhibitia parasimpatica (vagala) a functiilor cradiace consecutiva
hiperexcitatiei receptorilor de la nivelul zonei sino-carotidiene, scrotului,
mucoasei faringo-laringiene. Compresiunea gatului (pneumogastric, laringeu,
zona sino-carotidiana) poate duce la stop cardiac neuroreflex in 15-30 secunde de
la momentul aplicarii fortei traumatice. In astfel de cazuri lipsesc semnele asfixice
generale, se constata paloarea regiuni faciale, iar tabloul macroscopic pus in
evidenta la masa de autopsie va pleda mai degraba pentru o moarte subita
cardiaca, decat asfixie mecanica.

Aspectele macroscopice in asfixie mecanica

Tabloul lezional macroscopic depinde de tipul asfixiei mecanice. Semnele

asfixice pot fi specifice pentru uneie asfixii, cum ar fi santul de strangulare, santul
de sanzurare. Insa exista si o serie de semne comune pentru toate tipurile de
asfixii mecanice, care poarta denumirea de semne asfixice generale.

Semnele asfixice generale:

 Lividitatile cadaverice sunt confluente de culoare violacee-inchisa, consecinta

sangelui fluid si necoagulat prin cresterea fibrinolizinei si heparinei.
 Petesii hemoragice la nivelul tegumentelor determinate de cresterea
permeabilitatii vasculare secundara anoxiei.
 Sange fluid de culoare inchisa la nivelul cavitatilor inimii si in vase. Patul
vascular din reteaua venoasa este plin cu sange (staza viscerala, dilatatia
atriului si ventriculului drept).
 Petesii hemoragice la nivelul mucoaselor si seroaselor. Petesiile hemoragice
asfixice au fost descrise de Tardieu: multiple puncte rosiatice cu diametru de
pana la 3 mm, dispuse preponderent sub pleura viscerala, interscizural, sub
pericard, subconjunctival, dar si la nivelul mucoasei cailor respiratorii si
seroaselor.

Foto 90. Petesii asfixice subcutanate.

 Foto 91. Petesii Tardieu dispuse interscizural, sub pleura viscerala.

 Hemoragii la nivelul stromei viscerale (in seroasa esofagiana si adventicea

aortica), tesuturilor moi (muschii gatului, toracelui), pielii (in special regiunea
faciala) si tesutului cerebral (trunchi cerebral).
 Cianoza extremitatii cefalice. Apare in faza convulsiva si persista cateva ore
postmortem, dispare treptat consecuiv migrarii masei sanguine in vasele din
zonele declive prin gravitatie.
 Semne de emisie involuntara de urina, sperma, materii fecale.
 Emfizem pulmonar acut.

Semnele generale asfixice sunt necaracteristice, putand fi puse in evidenta in

cazuri de moarte subita de natura non-asfixica. Avand in vedere faptul ca aceste
semne nu apar in toate cazurile de asfixii mecanice, concluziile vor fi formulate
dupa coroborarea tuturor datelor obtinute si dupa excuderea altor cauze de
deces.

Asfixia mecanica poate fi involuntara (accident) si voluntara (autoagresiune

sau heteroagresiune), prin urmare, medicul legist are obligatia sa contribuie la
stabilirea formei juridice a mortii, insa fara a depasi limitele.

Supravietuirea consecutiva duratei scurte sau intensitatii reduse a actiunii

factorului vulnerant asfixic determina aparitia unor tulburari postasfixice: coma
asfixica, sopor, tulburari de memorie. Decesul tardiv prin stari postasfixice este
determinat de edem pulmonar, edem cerebral, ramolisment cerebral, insuficienta
cardio-circulatorie acuta consecutiva distrofiei sau/si ischemiei miocardice,
complicatii septice pulmonare (bronhopneumonie), insuficienta hepato-renala
prin necroza anoxica acuta focala renala si hepatica, hemoragii digestive prin
ulceratii gastro-duodenale perforante consecutive necrozelor focale anoxice.

ASFIXIA MECANICA: PARTEA SPECIALA

SPANZURAREA

Spanzurarea este o asfixie mecanica prin compresiunea gatului cu un lat

actionat de greutatea propriului corp.

Schema 92. Particularitatile morfologice ale santului in functie de tipul latului (de la stanga la dreapta: dur,
semidur, semimoale, moale).
 Schema 93. Spanzurare tipica (stanga) si atipica.

Spanzurarea poate fi completa, cand corpul atarna in lat fara a avea alt
punct de sprijin, si incompleta, cand corpul atarnat in lat mai are cel putin un
punct de sprijin (pozitie sezind, culcat, in genunchi).

Latul reprezinta o extremitate a unui corp alungit flexibil, care formeaza o

circulara culanta sau fixa, ce permite introducerea unor obiecte. Latul tipic este
format din circulara, nod si extremitate care se fixeaza de un punct imobil. In
functie de numar, circularele pot fi unice, duble, multiple. In functie de materialul
din care a fost confectionat, latul poate fi moale (prosop, esarfa), semimoale
(curea), semidur (sfoara, cablu), dur (sirma).

Latul poate comprima gatul pe intreaga circumferinta sau doar pe o parte

din circumferinta (sant intrerupt).

Spanzurarea tipica presupune pozitionarea nodului la nivelul occipitalului,

iar spanzurarea atipica include orice alta pozitie (anterioara sau laterala) a
nodului.

Forma juridica a mortii prin spanzurare. Fiind usor accesibila si realizabila

din punct de vedere tehnic, avand tanatogeneza de scurta durata, de cele mai
multe ori spanzurarea este autoprovocata (suicid). In unle cazuri agresorii recurg
la disimularea omorului prin spanzurarea cadavrului. Mult mai rare sunt cazurile
de omor prin spanzurare, victimele fiind persoanele cu varste extreme (copii,
batrani), persoanele aflate in imposibilitatea de autoaparare consecutiv
afectiunilor preexistente, leziunilor traumatice, starii de intoxicatie cu etanol sau
stupefiante. Alta forma de omucidere este reprezentata de cazurile de spanzurare
judiciara, practicata la ora actuala in unele tari in care pedeapsa cu moartea nu a
fost abolita. In literatura de specialitate au fost descrise si cazurile de spanzurare
accidentala.

Tanatogeneza in spanzurare. In spanzurare, tanatogeneza nu se limiteaza

doar la mecanismul de anoxie anoxica prin comprimarea cailor respiratorii, fiind
implicate si alte mecanisme, cum ar fi cel de perturbare a hemodinamicii
cerebrale, consecinta comprimarii vaselor gatului, dar si mecanismul neuro-reflex,
declansat prin comprimarea organelor gatului, in special a zonelor sensibile la
stimuli mecanici: sinusului carotidian, nervului vag si a nervului laringeu. Prin
urmare, in spanzurari complete cu deplasarea brusca a corpului victimei de la un
nivel la altul consecutiv lungimii sporite a latului, este posibila moartea fulminanta
prin stop cardio-respirator neuro-reflex. Astfel de cazuri se deosebesc prin lipsa
semnelor asfixice, aspect care ar putea ingreuna stabilirea corecta a
diagnosticului. In comprimari lente, cu intensitate redusa, ale gatului (de exemplu,
in spanzurare incompleta) forta actiunii mecanice asupra receptorilor scade sub
pragul de declansare a mecanismului tanatogenerator neuro-reflex. Mai mult, in
cazul spanzurarilor complete cu lat lung si deplasarea corpului de la un nivel la
altul, in unle cazuri se observa fracturi ale coloanei cervicale cu forfecarea si
dilacerarea medulara, fiind cauza directa a mortii.

In spanzurari incomplete intensitatea actiunii compresive este mai redusa,

iar evolutia proceselor tanatogeneratoare mai lenta.

Semnele macroscopice in spanzurare. Semnul specific pentru acest tip de

asfixie mecanica este reprezentat de santul de spanzurare: o depresiune
pergamentata a pielii si tesuturilor moi, in care se descriu fundusul si doua
margini, craniala si caudala.

Pentru spanzurare este caracteristica localizarea suprahioidiana a santului,

in treimea craniala a gatului. Localizarea in treimea medie si caudala este posibila
in cazurile de spanzurare incompleta. De cele mai multe ori santul de spanzurare
este dispus oblic-ascendent, dispozitia transversala este extrem de rara si se
observa in spanzurari incomplete in decubit. In majoritatea cazurilor santul de
spanzurare este intrerupt in zona nodului, are adancime si consistenta inegala,
culoare neuniforma. Adancimea maxima se observa in zona opusa nodului.

Punerea in evidenta a unei depresiuni tegumentare la nivelul gatului nu are

in toate cazurile valoare probatorie a decesului prin spanzurare. La masa de
autopsie santul de spanzurare poate fi confundat cu o plica a pielii (in special cu
stratul cornos macerat, ca in hiperhidroza). Exista posibilitatea producerii unor
depresiuni cutanate cervicale postmortem prin comprimarea gatului cu gulerul
sau alte obiecte cu muchii. Au fost descrise si cazurile de suicid complex cu
supravietuiri dupa spanzurare, care a lasat urme la nivelul gatului, si finalizarea
actului autolitic prin alte metode. Prin urmare, este obligatorie prelevarea
santului de spanzurare pentru examen microscopic in vederea stabilirii
diagnosticului de certitudine, caracterului vital si a vechimii.

Foto 94. Concodranta intre aspectul santului de spanzurare si caracteristicile latului.

In cazul prezentei pe cadavru a latului, medicul legist este obligat sa

stabileasca concordanta intre caracteristicile obiectului vulnerant si aspectul
morfologic lezional. Neconcordantele pot fi explicate prin tentative repetate de
suicid, prin alunecarea craniala a latului in timpul spanzurarii sau prin disimularea
omorului (de regula, disimularea strangularii prin spanzurarea cadavrului). In lipsa
latului, caracteristicile acestuia pot fi stabilite prin particularitatile morfologice ale
santului de spanzurare. Suprapunerea circularelor duble sau multiple duce la
formarea mai multor santuri. De regula, un lat cu nod culant produce un sant
neintrerupt, ce ocupa intreaga circumferinta a gatului si poate reproduce
depresiunea nodului, inclusiv a caracteristicilor acestuia.

Relieful santului de spanzurare reprezinta amprenta suprafetei de contact a

materialului din care a fost confectionat latul. Laturile dure determina aparitia
unor santuri pergamentate, de culoare bruna, cu consistenta crescuta, bine
delimitate. Existenta intre lat si piele a unor obiecte intermediare (esarfa, guler)
estompeaza relieful si margiile santului. Laturile moi produc santuri cu atat mai
discrete, mai palide si mai superficiale, cu cat latimea si implicit suprafata de
contact este mai mare.

In spanzurare, in afara santului de spanzurare si a semnelor asfixice

generale este posibila punerea in evidenta unor semne morfologice care atesta
acest tip de asfixie mecanica:

 Localizarea lividitatilor la nivelul extremitatilor membrelor inferioare si

superioare si dispoziria pe intreaga circumferinta a acestora, consecinta
pozitiei verticale a cadavrului si actiunii fortelor gravitationale.
 Anizocoria, consecutiva perturbarilor nervoase regionale.
 Protruzia limbii intre arcadele dentare, consecinta deplasarii planseului buccal.
 Rupturi transversale la nivelul intimei caritidelor (descrise prima data de
Amussat), prin hiperextensia longitudinala a arterelor simultana cu
comprimarea transversal. Semnul Amussat este caracteristic spanzurarilor
complete cu deplasare de la un nivel la altul cu folosirea unui lat lung, dur, cu
latime redusa. Rupturile sunt insotite de infiltrat hematic sub adventice.
 Fracturi ale osului hioid, ale cartilajului tiroid si cricoid. Localizarea mai
frecventa a fracturilor hioidiene la nivelul 1/3 distale ale coarnelor se explica
prin particularitati anatomice ale segmentului: grosimea redusa a stratului
cortical si dimensiuni sporite ale cavitatilor ce contin maduva osoasa. De
 asemenea, este specifica si deplasarea fragmentelor in directia craniala si
caudala. Fracturile coarnelor cartilajului tiroid pot fi bilaterale, in spanzurari
tipice, si unilaterale, pe partea nodului, in spanzurari atipice.
 Leziunile vertebrale cervicale, medulare si disco-ligamentare atesta forta
traumatica de intensitate sporita; cele mai frecvente leziuni fiind revarsatele
sangvine cu localizari disco-ligamentare.
 Infiltrat sangvin a tesuturilor moi cervicale: direct (in tesutul muscular si adipos
subiacent santului de spanzurare) si indirect (in locurile de insertie a
muschiului sterno-cleido-mastoidian, in ganglionii limfatici regionali).
 Epistaxis si otoragie, consecutive comprimarii venelor si cresterii bruste a
tensiunii venoase.

Exista posibilitatea constatarii unor leziuni produse prin lovire de diferite

obiecte in faza convulsiva din cadrul agoniei sau prin cadere, in cazul ruperii
latului, precum si leziuni produse in cadrul manevrelor de resuscitare. Nu ar trebui
omise leziunile in cazurile de suicid complex, cu leziuni traumatice auto-provocate
situate in zone anatomice accesibile mainii proprii.

Medicul legist ar trebui sa tina cont de posibilitatea punerii in evidenta a

unor leziuni produse inaintea spanzurarii, precum si a unor leziuni postmortem,
produse in cadrul scoaterii din lat sau in timpul transportului cadavrului.
Diagnosticul diferential se bazeaza pe localizare, aspecte lezionale macroscopice
si, in mod special, pe tablou microscopic.

Aspectele microscopice ale santului de spanzurare. La nivelul santului se

observa aplatizarea sau lipsa stratului cornos epidermic, apropierea fibrelor de
colagen de la nivel dermic, metacromazia tesutului conjunctiv, bazofilia dermica
consecutiva deshidratarii, vacuolizarea intimei carotidelor la nivelul santului.

Perilezional se observa edem si hemoragii dermice, turtirea papilelor

dermice corespunzator directiei de aplicare a fortelor traumatice.

Semnele cu valoare de reactie vitala sunt infiltratele hematice perilezionale

in zona santului, focarelor de fractura sau rupturilor carotidiene, staza, edem
dermic, reactie leucocitara, reactiile tinctoriale marcate care persista cateva ore
dupa deces, hiperemia venoasa deasupra santului si hiperemia arteriala sub sant,
semne de embolie grasa pulmonara si cerebrala in cazul dilacerarii tesutului
adipos consecutiv actiunii latului.

STRANGULAREA

Este o asfixie mecanica prin comprimarea progresiva a gatului cu un lat

actionat prin forte non-gravitationale. In mare parte, latul se strange cu minile,
mai rar cu ajutorul unor obiecte in miscare.
Din punct de vedere juridic, mai frecvent, strangularea este omor. Suicidul
fiind posibil prin folosirea unor dispositive speciale (colier din plastic). Exista
posibilitatea strangularii accidentale in cadrul comprimarii asfixice a gatului prin
actiunea unor unelte cu elemente rotative.
Mecanismele tanatogeneratoare sunt aceleasi ca si in cadrul spanzurarii,
cu exceptia celui vertebro-medular.
Tabloul lezional in strangulare difera de cel in cadrul spanzurarii prin
aspectele santului si prin existenta leziunilor traumatice de aparare-atac. In astfel
de cazuri, la fata locului latul se gaseste pe gatul victimei mult mai rar in
comparatie cu cazurile de spanzurare. Prin urmare, creste valoarea probatorie a
analizei medico-legale a reliefului santului, fundamentala pentru stabilirea
caracteristicilor obiectului vulnerant.
Santul de strangulare are adancimea, culoarea si consistenta uniforma, este
dispus transversal pe intreaga circumferinta (cu exceptia aparitiei intre lat si piele
a unor obiecte, ca esarfa, guler), in mare parte se situeaza in 1/3 medie a gatului.
In omor, amprenta “nodului” se afla frecvent pe fata dorsala a gatului; localizarile
antero-cervicale si latero-cervicale sunt caracteristice pentru suicid sau pentru
omorul unor persoane aflate in imposibilitate de autoaparare (batrani, copii,
dizabilitati, coma, stare de ebrietate, consum de droguri).

Tabloul lezional este completat de semnele asfixice generale, protruzia

limbii intre arcadele dentare, infiltrate hemoragice in tesuturile moi ale gatului,
fracturi ale cartilajelor laringelui si, mai rar, ale osului hioid. Localizarea anterioara
sau posterioara a “nodului” este asociata cu fracturi simetrice (bilaterala si/sau
mediana), iar in cazul unui focar unilateral, acesta va fi situat pe partea “nodului”.
Spre deosebire de spanzurare, in strangulare lipseste semnul Amussat (rupturi
transversale ale intimei carotidelor), deoarece forta traumatica se propaga
centripet perpendicular si nu produce hiperextensia longitudinala a vaselor
sangvine.

Foto 95. Sant de strangulare: dispozitia transversala, in 1/3 medie, pe intreaga circumferinta a gatului.

Semnele de aparare-atac includ leziuni traumatice precum plagi sau

hematoame la nivelul pielii paroase a capului, echimoze, zone excoriate cu
localizare faciala si/sau cervicala, fracturi costale. Semnele de aparare-atac pot
lipsi in cazul aplicarii rapide a latului sau in cadrul strangularii unor persoane
aflate in imposibilitate de autoaparare.
Pentru evitarea unor erori de diagnostic este obligatorie prelevarea santului
pentru examen microscopic.

SUGRUMAREA
 Sugrumarea este o asfixie mecanica prin comprimarea gatului cu mana.
Cuprinzand laringele si traheea, degetele comprima caile respiratorii prin
deplasarea acestora spre coloana vertebrala. Suicidul prin sugrumare este
imposibil de realizat, deoarece dupa blocarea partunderii aerului, consecutiv
hipoxiei apar perturbari ale controlul miscarilor si pierderea constientei, forta
musculara scade si comprimarea inceteaza. Prin urmare, omorul este singura
forma juridica a mortii in sugrumare.

Schema 96. Asfixia mecanica prin sugrumare.

In acest tip de asfixie mecanica predomina mecanismul tanatogenerator

neuroreflex, in special la persoane cu afectiuni cardiovasculare preexistente.

Tabloul lezional in sugrumare se caracterizeaza prin existenta la nivelul

gatului a unor excoriatii semilunare si/sau echimoze rotunde sau ovalare, care
reflecta actiunea vulneranta a unghiilor si pulpelor degetelor agresorului.
Comprimarea gatului unui copil poate fi realizata cu o singura mana, iar leziunile
rezultate vor avea dispozitie pe partea ventrala sau dorsala. Dupa sugrumarea
unui adult cu o singura mana echimozele si excoriatiile se vor localiza
laterocervical. In pozitie victima-agresor fata in fata, sugrumarea cu mana dreapta
va determina aparitia mai multor leziuni laterocervical stanga, deoarece aceasta
regiune este supusa actiunii traumatice a patru degete, iar partea controlaterala
este comprimata cu un singur deget. Existenta mai multor leziuni pe partea
dreapta va permite sa presupunem ca agresorul este stangaci. Dupa comprimarea
gatului cu ambele maini numarul leziunilor va fi aproximativ egal pe ambele parti.
Numarul excoriatiilor si echimozelor poate fi mai mare decat numarul degetelor
datorita deplasarii factorului vulnerant si comprimarii repetate in cadrul
incercarilor victimei de a se autoapara. In cazul sugrumarii mediate, cu folosirea
unor obiecte moi (esarfa, guler, manusi groase), leziunile externe pot lipsi. Insa, la
examen intern se observa infiltrate hemoragice in tesuturile moi ale gatului si
fracturi ale cartilajelor laringelui si ale osului hioid. In cazul sugrumarii cu capul
sprijinit de un plan dur, la nivelul protuberantei occipitale se va constata infiltrat
sangvin a tesuturilor moi epicraniene, cu semnificatie de punct de sprijin.

In comparatie cu alte asfixii mecanice, sugrumarea se deosebeste prin

incidenta maxima a fracturilor osului hioid si a cartilajului tiroid, deoarece
actiunea traumatica este aplicata in regiunea corespunzatoare acestor formatiuni
anatomice. De regula, fractura se produce in zona de limita intre corpul si
coarnele hioidiene, spre deosebire de spanzurare, pentru care este mai
caracterisitca localizarea focarelor de fractura la nivelul coarnelor in treimea
laterala.

Sunt caracteristice leziunile de atac-aparare, cu exceptia victimelor cu

posibilitati limitate de aparare. Tabloul lezional care atesta lupta include echimoze
si excoriatii faciale, precum si leziuni ale partilor moi toracice si ale grilajului
sterno-costal.

Localizarea excoriatiilor si a echimozelor permite restabilirea unor

circumstante de producere a sugrumarii, cu o singura sau cu ambele maini, iar
unele aspecte lezionale (fracturile costale si leziunile occipitale) permit stabilirea
pozitiei intre victima si agresor in momentul producerii.
 In sugrumare, unele elemente lezionale, precum cianoza extremitatii
cefalice, staza generalizata si hemoragiile subconjunctivale, sunt mai estompate in
comparatie cu strangularea si spanzurarea, fapt explicabil prin durata mai scurta
de actiune compresiva asupra gatului, insuficienta pentru producerea stazei
marcate a exremitatii cefalice.

SUFOCAREA

Asfixia mecanica prin obturarea orificiilor respiratorii are o incidenta

crescuta la sugari, cand mama, in timpul alimentatiei copilului, adoarme si inchide
gura si nasul cu mamela.

Exista posibilitatea aparitiei starilor asfixice prin sufocare in timpul crizelor

de epilepsie, starilor de coma alcoolica sau narcotica, in traumatisme meningo-
cerebrale, cand persoana cade cu fata in pamant, perna sau materiale
pulverulente, astupand orificiile respiratorii superioare.

Omorul prin sufocare (cu perna, batiste, mana) este rar, victimele acest ei
infractiuni fac parte din categoria persoanelor cu capacitatea redusa de
autoaparare (copii, batrani, persoane cu afectiuni grave sau aflate in stare de
ebrietate). In literatura de specialitate au fost descrise cazurile extrem de rare de
suicid prin sufocare.

Foto 97. Sufocare: leziuni traumatice pe fata vestibulara a buzelor sip e aripa nazala.
 Tabloul lezional in sufocare. In regiunea periorala si perinazala se constata
echimoze si excoriatii, produse prin comprimare cu degete si unghii. Frecvent
leziunile se localizeaza pe fata vestibulara a buzelor, fiind consecinta comprimarii
intre palma si dinti. Unii autori descriu si fracturile dentare. Daca pentru
astuparea orificiilor s-au folosit obiecte moi (esarfa, perna, batista), in cavitatea
bucala si nazala pot fi gasite componentele acestora (pana, fire de ata). In unele
cazuri dupa astuparea orificiilor repiratorii nu se observa elementele morfologice
caracteristice acestui tip de asfixie mecanica, in special in lipsa opozitiei din partea
victimei. In caz contrar, exista posibilitatea constatarii unor semne de aparare-
atac.

In caz de suspiciune de deces prin sufocare este obligatorie examinarea

atenta si descrierea detaliata a leziunilor periorale, perinazale, precum si de pe
fetele vestibulare ale buzelor. Penele, firele de ata si alte elemente gasite in
cavitatea bucala, nazala sau in lumenul cailor respiratorii sunt prelevate pentru
analiza de laborator.

O forma particulara a acestei asfixii mecanice este reprezentata de

obstructia orificiilor respiratorii prin aplicarea asupra extremitatii cefalice a unei
pungi de plastic. De cele mai multe ori forma juridica a acesei asfixii este
sinuciderea, fiind descrise si mortile accidentale si omorul. Tabloul morfologic
lezional este sarac, frecvent fara elemente obiective necesare pentru stabilirea
diagnosticului diferential.

ASFIXIA MECANICA PRIN OBSTRUCTIA CAILOR RESPIRATORII

Lumenul cailor respiratorii poate fi obstruat cu bol alimentar, continut

gastric regurgitat, sange aspirat, corp strain.

In functie de nivel, obstructia cailor respiratorii poate fi bucala, glotica,

laringiana, traheala sau bronsica.

In mare parte, partunderea subtantelor straine solide in caile respiratorii,

cum ar fi protezele dentare, boabe, jucarii de dimensiuni reduse, bol alimentar,
este accidentala. Insa, sunt cunoscute cazurile de omor prin intromisiunea fortata
a calusului in cavitatea bucala. Sinuciderea este exceptionala, caracteristica
persoanelor cu afectiuni psihice. In unele cazuri, prin dubla actiune vulneranta
(inchiderea cailor respiratorii si compresiune toraco-abdominala), asfixia
mecanica prin aspirat pulmonar de substante pulverulente reduce durata
procesului tanatogenerator.

Permeabilitatea cailor respiratorii poate fi perturbata si prin afectiuni

netraumatice: tumori, abces glotic, flegmon cervical, edem glotic sau laringian.

In sufocare si obstruarea cailor respiratorii, mecanismul tanatorenerator

predominant este cel anoxic (impiedicarea patrunderii aerului pana la nivel de
alveola), ceea ce explica aparitia rapida a modificarilor hipoxice cerebrale. Insa,
datorita numarului mare de terminatii nervoase la nivelul laringelui si faringelui,
moratea poate fi consecinta tulburarilor neuroreflexe. Corpul strain, ocupand
doar o parte din lumen, mai produce si spasm laringian reflex, ceea ce agraveaza
perturbarile aerodinamice. Prin urmare, patrunderea unor obiecte solide cu
dimensiuni reduse in comparatie cu calibrul lumenului cailor respiratorii, poate
duce la moarte rapida. In aspirat de continut gastric regurgitat, exista posibilitatea
aparitiei tabloului unei asfixii mecanice prin edem laringian toxico-alegric. Exista
posibilitatea aparitiei unor complicatii pulmonare tardive.

Factorii endogeni care conditionaeza mecanismele tanatogeneratoare in

obstructia cailor respiratorii pot fi constitutionali si patologici. Astfel, incidenta
crescuta a aspiratului de corp strain la copii se explica prin diametrul scazut a
lumenului cailor respiratorii si prin subdezvoltarea mecanismelor de aparare, iar
la varstnici sau la persoane in stare de ebrietate, prin perturbarea controlulul
motoricii musculare in deglutitie. Aspiratul este favorizat de afectiuni ale SNC
(tumori meningo-cerebrale, pareze, paralizii, epilepsie, afectiuni psihice).
Procesele patologice cronice ale sistemului digestiv duc la perturbari ale
controlului neuroreflex a deglutitiei si respiratiei; afectiunile sistemului respirator
reduc capacitatea compensatorie in cazul suprasolicitarii. Afectiunile cronice
preexistente ale sistemului cardiovascular, respirator si altor sisteme, pot favoriza
scaderea duratei procesului tanatogenerator in cadrul asfixiilor.

Pe langa perturbarea reflexelor de deglutitie si respiratie, starea de

intoxicatie cu alcool sau stupefiante determina si aparitia vomei. Pe fondul
acestor intoxicatii frecvent se observa aspiratia de continut gastric cu potential
tanatogenerator. Refluatul gastric poate patrunde in caile respiratorii si in cadrul
crizelor de epilepsie, intoxicatiilor cu monoxid de carbon sau ca urmare a unor
leziuni traumatice meningo-cerebrale.

Tabloul clinic al stenozei cailor respiratorii consecutiva aspiratului de

continut gastric include simptomele insuficientei respiratorii acute si semnele
hipoxiei SNC. In mare parte, moartea survine la scurt timp, in special dupa
obstruarea orificiului glotic, ceea ce excude posibilitatea acordarii unor manevre
de resuscitare. Obstructia partiala a lumenului cailor respiratorii prelungeste
evolutia spre deces pana la cateva ore, cand apar complicatiile pulmonare. Dupa
patrunderea unor granule in caile respiratorii evolutia asfixiei este lenta, deoarece
intre granule exista o cantitate mare de aer.

Tabloul lezional in obstructia cailor respiratorii. La masa de autopsie se

observa semnele asfixice generale, poate fi pus in evidenta corpul strain si
semnele reactiei locale a tesuturilor care au intrat in contact cu corpul strain, cu
atat mai marcata cu cat perioada de contact este mai lunga.

Mucoasa cailor repiratorii este tumefiata, violaceu-rosiatica, presarata cu

numeroase puncte hemoragice, iar lumenul contine mucus vascos. Complicatiile
pulmonare se manifesta prin reactie inflamatorie a cailor respiratorii, zone de
atelectazie pulmonara ce corespund nivelului de obstructie bronsica, zone de
emfizem acut compensator, pneumonie. Absenta semnelor de pneumonie atesta
decesul survenit in primele 6 ore de la momentul aspiratiei.

In cazul supravietuirii, corpul strain ramane in arborele bronsic luni sau ani,
apar complicatiile pulmonare tardive (abces pulmonar, ectazie bronsica).

De regula, coprul strain cu dimensiuni mari se observa la nivelul orificiului

glotic. Pentru adulti cea mai caracteristica localizare corespunde nivelului glotic,
iar pentru copii, lumenul laringian, traheal sau bronsic. Substantele pulverulente
sau lichide pot patrunde pana la nivelul bronsiolelor terminale. In astfel de cazuri,
dupa comprimarea tesutului pulmonar sectionat se vor exterioriza dopuri formate
din substanta aspirata.
 Stabilirea diagnosticului de aspirat pulmonar de continut gastric este
dificila datorita posibilitatii patrunderii postmortem a refluatului in caile
respiratorii. Aspiratul antemortem de continut gastric se deosebeste prin nivelul
pana la care patrund masele regurgitate (bronsiole), prin constatarea zonelor de
emfizem acut si prin semnele reactiei mucoasei cailor repiratorii (staza locala,
edem, microhemoragii).

Dupa evacuarea corpului strain exista posibilitatea aparitiei

bronhopneumoniei de aspiratie, care frecvent evolueaza spre deces.

Persoanele decedate prin aspirat pulmonar de continut gastric pot prezenta

semnele intoxicatiei acute cu etanol sau stupefiante, semnele unor afectiuni
preexistente ale sistemului respirator, SNC, care favorizeaza perturbarile
neuroreflexe.

ASFIXIA MECANICA PRIN COMPRESIUNEA TORACO-ABDOMINALA

Asfixia mecanica prin blocarea miscarilor respiratorii consecutiva

comprimarii toracelui si abdomenului este de regula accidentala (avalanse,
surpari de maluri, accident rutier, prabusirea cladirilor).

Omorul prin compresiune toraco-abdominala este caracteristic sugarilor.

Gravitatea asfixiei si viteza evolutiei spre deces depind de mai multi factori:
greutatea corpului care comprima cutia toracica si abdomenul, suprafata de
contact intre obiectele grele si corpul victimei, locul si directia de propagare a
fortei traumatice. Comprimarea in sens antero-posterior este mai grava in
comparatie cu coprimarea latero-laterala. Dupa locul de aplicare a fortei
traumatice, gravitatea maxima corespunde actiunii compresive asupra etajului
abdominal superior, cand se blocheaza atat miscarile respiratorii (diafragma), cat
si miscarile cardiace.

Tanatogeneza in compresiune toraco-abdominala implica mecanismul de

anoxie, dar si mecanismul hemodinamic, care presupune miscarea paradoxala
brusca a masei sangvine venoase care extremitatea cefalica. Exista posibilitatea
unei combinatii a mecanismelor tanatogeneratoare: anoxie, soc traumatic,
anemie acuta, sindromul de strivire.

Tabloul lezional in compresiune toraco-abdominala se caracterizeaza prin

echimoze, excoriatii localizate toracic si abdominal, unele cu valoare de leziune-
amprenta a reliefului suprafetei de contact a obiectului greu, a cutelor de
imbracaminte sau a obiectelor din buzunare.

Un semn caracteristic pentru acest tip de asfixie este reprezentat de masca

echimotica: cianoza marcata, asociata cu edem masiv si petesii hemoragice
subepidermice, submucoase, subseroase, subconjunctivale, localizate la nivelul
extremitatii cefalice, toracelui si membrelor superioare. Sunt posibile otoragia si
epistaxisul. Masca echimotica este consecinta perturbarilor hemodinamice ale
circulatiei venoase la nivelul jumatatii superioare a corpului, cu cresterea brusca a
tensiunii venoase ce duce la staza masiva si rupturi venoase, in special in sistemul
cavei superioare.

La examenul intern se constata semnele asfixice generale, culoarea rosie

aprinsa a suprafetei de sectiune a plamanilor (edem pulmonar carminat),
consecinta perturbarii drenajului sangelui oxigenat de la plamani. Tabloul edemul
pulmonar carminat include staza, edem, hemoragii petesiale subpelurale si
culoarea rosie aprinsa a parenchimului pulmonar; edemul poate fi focal, cand
zonele de diferite dimensiuni de culoare rosie aprinsa alterneaza cu zone de tesut
pulmonar nemodificat. Lumenul venelor pulmonare este plin cu sange. Zonele
apicale si marginale ale plamanilor raman palid-rozii, emfizematoase. Edemul
pulmonar carminat este caracteristic pentru stari asfixice de lunga durata, cand
respiratia superficiala este pastrata o perioada suficienta de timp pentru
producerea edemului.

Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin compresiune toraco-

abdominala include urmatorele elemente: staza pulmonara, zone inegale de
emfizem acut si spasm bronsic; in caz de evolutie prelungita spre deces, se pot
constata zone de necroza a tesutului muscular toraco-abdominal cu semne de
nefroza, mioglobinurie, tromboza pulmonara (sindrom de strivire); masca
echimotica confirmata prin examen microscopic.
 ASFIXIA MECANICA PRIN SCADEREA CONCENTRATIEI DE OXIGEN IN AERUL
RESPIRAT

Acest tip de asfixie mecanica este consecinta consumului progresiv de

oxicen din aer cu cresterea simultana a concentratiei de bioxid de carbon. De cele
mai multe ori astfel de conditii se produc in spatii inchise, dupa supari de mal,
patrunderea in incaperi inchise etans, etc.

Forma juridica a mortii: in mare parte accident, sinuciderea si omorul sunt

exceptionale.

Insa, asfixia poate fi produsa si in spatii incomplet inchise (beci, canalizare,

siloz, fantana, tunel), in prezenta unor factori care duc la scaderea concentratiei
de oxgen in aer, cum ar fi fermentatia, putrefactia, functionarea unor dispozitive,
prezenta unor gaze. In astfel de cazuri este posibila asocierea asfixiei mecanice
prin scaderea concentratiei de oxigen in aerul respirat cu o intoxicatie (bioxid de
carbon, hidrogen sulfurat, etc). In industria vini-viticola exista posibilitatea
cresterii concentratiei bioxidului de carbon si scaderea concentratiei de oxigen
consumat prin fermentatie, iar in sistemul de canalizare, gropile de macerare, pot
fi prezente diferite gaze toxice (metan, azot, hidrogen sulfurat, heliu).

Asfixia mecanica letala asociata cu fermentatia strugurilor se observa de

regula in conditii de productie casnica, predomina victimele de sex masculin din
mediul rural si perioada de vara-toamna, ce corespunde sezonului specific acestor
activitati. In unele cazuri, asfixia mecanica prin scaderea concentratiei de oxigen
in aer poate fi asociata cu inecul in vin sau aspirat de lichide specifice ciclului
tehnologic de productie a vinului.

Bioxidul de carbon, gaz mult mai dens decat aerul (d=1,526), produs in
cantitati mari prin fermentatie, combustie, putrefactie, inlocuieste rapid oxigenul,
producand asfixii mecanice, dar are si un mare potential toxic. Prin urmare, dupa
expunerea la atmosfera bogata in acest gaz, moartea poate fi consecinta
intoxicatiei, asfixiei mecanice sau combinatiei acestora (cauze concuratoare), fiind
obligatorie efectuarea unui diagnostic diferential.
 Concentratia scazuta de oxigen in aerul respirat produce tulburari de
constienta, care scad capacitatea victimei de a parasi zona. Evolutia spre deces
poate fi mai lenta, in special in conditii de temperatura scazuta a mediului
inconjurator, cand scade metabolismul general, iar prosecul tanatogenerator se
prelungeste.

Tabloul lezional al asfixiei mecanice prin scaderea oxigenului in aer

respirat este nespicific, fiind prezente semnele caracteristice unei morti rapide.
Prin urmare, pentru stabilirea corecta a diagnosticului este obligatorie analiza
datelor privind circumstantele de producere a mortii. La fata locului se vor preleva
probe de aer pentru analiza de laborator, pretioasa pentru stabilirea
diagnosticului diferential. In cadrul autopsiei, este obligatorie si prelevarea
probelor biologice (sange, urina, fragmente de organe, continut gastric) de la
cadavru pentru examen toxicologic.

La examenul extern al cadavrului pot fi puse in evidenta leziuni traumatice

(echimoze, excoriatii la nivelul membrelor superioare si inferioare) produse in
incercarea victimei de a parasi locul.

INECAREA

Inecarea (submersia) este o asfixie mecanica consecutiva patrunderii

lichidelor exogene in caile respiratorii.

In mare parte, inecul este un accident, cand persoanele cad in apa sau
plonjeaza in apa si se lovesc cu capul de fund, pietre, rezultand leziuni cranio-
meningo-cerebrale sau vertebro-medulare. Pentru inec accidental pledeaza
alcoolemiile mari. Sinuciderea prin inec are o incidenta relativ scazuta. Pentru
aceasta forma juridica a mortii pledeaza tentativele de suicid in antecedente,
prezenta unor obiecte grele in buzunare sau legate de corp, afectiunile psihice sau
mesajele de adio. Omorul prin inec este posibil in cada de baie, prin aruncarea
victimei in apa de pe pod, nava; la examenul extern si intern al cadavrului pot fi
gasite leziuni traumatice de aparare-atac.
 In cazul gasirii unor cadavre in apa se impune efectuarea unui diagnostic
diferential intre asfixie mecanica prin inec si alte cauze de deces, inclusiv moartea
subita sau hidrocutia.

Simptomatologia inecului poate fi impartita in urmatoarele stadii:

(1) Imediat dupa submersie apare apneea voluntara si activitatea motorie

sporita cu tentative de a iesi la suprafata.

(2) Urmeaza faza de dispnee inspiratorie, cu patrunderea unei cantitati mari

de lichid de submersie in caile respiratorii. In aceasta faza se produce pierderea
de cunostinta si, implicit, inceteaza lupta pentru supravietuire.

(3) Dispneea expiratorie cu incercarea de expulzie prin reflex de tuse a apei

din caile respiratorii.

(4) Dupa aproximativ 1-2 minute se observa convilsiile generalizate, la 3-4

minute apare atonia musculara.

(5) Faza urmatoare se caracterizeaza prin miscari respiratorii terminale,

cand lichidul de submersie patrunde pana la alveole.

(6) Dupa aproximativ 5-6 minute se opreste respiratia si, ulterior,

activitatea cardiaca.

Temperatura scazuta a mediului de submersie reduce durata fazelor

inecului.

Imediat postmortem cadavrul pluteste “intre doua ape”, pentru ca la 2-3

zile postmortem (in functie de temperatura mediului), consecutiv formarii unei
cantitati mari de gaze de putrefactie, sa iasa la suprafata.

In functie de mecanism tanatogenerator, inecul se clasifica in albastru si

alb.

Inecul alb presupune un mecanism tanatogenerator asfixic consecutiv

spasmului laringian, determinat de partunderea apei in faringe si laringe; acest
mecanism apare mai frecvent in cazurile in care temperatura mediului de
submersie este scazuta.

Inecul albastru se caracterizeaza prin aspirarea apei in caile respiratorii, cu

patrundere pana la alveole; prin rupturile membranelor alveolo-capilare apa
patrunde in reteaua sangvina.

Inecul albastru in apa dulce se deosebeste prin hemodilutie marcata,

hemoliza, precum si prin perturbari grave de ritm cardiac (fibrilatie) consecutive
hiperpotasemiei si hiponatremiei, favorizate de hipervolemie.

Inecul albastru in apa sarata duce la hemoconcentratie, deoarece presiunea

osmotica a apei sarate din alveole o depaseste pe cea a fluidelor biologice si
atrage apa din sange si tesuturi, accentuand edemul pulmonar caracteristic
pentru inec.

Exista posibilitatea unei combinatii a inecului alb cu inecul albastru, cand in

agonie spasmul laringian dispare, iar in faza de respiratie terminala apa patrunde
in plamani sau, in ordine inversa, patrunderea apei in alveole se blocheaza prin
spasm laringian si stop cardiac.

Modificarile cadaverice datorate apei:

 Cutis anserina (“piele de gaina”), culoarea rozie-palida a lividitatilor cadaverice,

paloarea marcata a pielii, racirea accelerata a cadavrului.
 Foto 98. Mana de spalatoreasa.

 Macerarea pielii. Apare, in special, in zonele cu strat gros de cheratina (palme,

plante). Prin macerare poate fi stabilita durata perioadei postmortem. In
cateva ore pielea degetelor devine incretita, tumefiata, albicioasa. Dupa 24 de
ore sunt interesate palmele si plantele, cu aspect de “mana de spalatoreasa”.
La aproximativ 7-14 zile stratul epidermic se detaseaza impreuna cu unghiile,
conferind aspectul de “manusa mortii”. Macerarea pielii este mai lenta la
temperatura scazuta a mediului de submersie.
 Detasarea parului, care semnifica o perioada de peste 10 zile postmortem.
 Leziuni traumatice fara caracter vital, consecinta lovirii postmortem a
cadavrului de obstacole (pietre, punti, etc), actiunii faunei acvatice necrofore si
necrofage.

Elementele tabloului morfologic prin care se stabileste diagnosticul de

asfixie mecanica prin inec difera, prin anumite aspecte, de leziunile caracteristice
mortii prin alte asfixii:
 Foto 99. Ciuperca inecatului

 Spuma densa albicioasa-rozie la orificiile nazale si bucale (“ciuperca

inecatului”), in care pot fi puse in evidenta particule de mal, nisip, alge. Se
produce prin mixarea de mucus, apa si aer in caile respiratorii in faza
mascarilor respiratorii terminale haotice. “Ciuperca inecatului” poate fi pusa in
evidenta in primele 2 zile de la deces, anterior debutului putrefactiei. Dupa
deshidratarea spumei, perioral si perinazal se pot obseva urme caracteristice.
In cazul suspiciunii de deces prin inec cu absenta acestui semn specific, se
poate proceda la punerea in evidenta prin comprimarea usoara a cutiei
toracice.
 Pete hemoragice subpleurale Paltauf, cu diametrul de pana la 20 mm, de
culoare albastruie, cu limite mai estompate. Limitele neclare sunt consecinta
hemolizei. Nu apar in caz de inec in apa sarata sau inec alb, in astfel de cazuri
fiind prezente petesiile asfixice Tardieu.
 Foto 100. Emfizem hidroaeric pulmonar. Foto 101. Petesii Paltauf.
 Emfizem hidroaeric pulmonar: plamanii sunt supra-expansionati cu amprenta
coastelor pe suprafata si aspect pestrit consecutiv zonelor de atelectazie,
alternand cu zone de emfizem compensator, precum si datorita umplerii
inegale cu sange a retelei vasculare.
 Prezenta lichidului de submersie in stomac si in prima portiune a intestinului
subtire (semn inconstant).
 Prezenta de nisip si alge in lumenul cailor respiratorii.

Moartea prin inec se probeaza prin punerea in evidenta a algelor

(diatomee) in organele filtru in cadrul examenului algologic. Prezenta diatomeelor
in caile respiratorii si la nivel pulmonar atesta doar prezenta cadavrului in apa,
insa, patrunderea algelor impreuma cu apa in reteaua vasculara pana la nivelul
maduvei osoase sau a oragnelor cu circulatie sangvina terminala (rinichi) confirma
inecul. Analiza comparativa a tabloului algologic din materialul cadaveric si din
probele de apa prelevate din imediata apropiere a locului de gasire a cadavrului
premite stabilirea locului unde s-a produs submersia, precum si anotimpului.

Confirmarea diagnosticului prin examene complementare de laborator se

poate face si prin stabilirea vascozitatii sangelui in vena cava: in cazul inecului in
apa dulce se observa hemodilutia in special in atriul si ventriculul stang, iar in apa
sarata hemoconcentratia.
 Foto 102-105. Diatomee: Gyrosigma attenuatum, Navicula sp., Nitzschia sp., Stauroneis anceps

Tabloul microscopic al asfixiei mecanice prin inec include urmatorele

elemente: edem pulmonar hemoragic marcat, cu zone de atelectazie, alternand
cu zone de emfizem compensator; punerea in evidenta a micoralgelor
(diatomeelor) la nivelul organelor interne; liza eritrocitara, in caz de inec in apa
dulce.

Grila de autoevaluare a cunostintelor

1. Desemnati elementul prin care asfixia difera de hipoxie:

a. Nivelul de perturbare a schimbului gazos; b. Paralizia centrului respirator; c. Hipercapnia; d. Perturbarea functiilor SNC.
2. Faza de dispnee inspiratorie din cadrul asfixiilor se datoreaza:
a. Hipercapniei; b. Hiperactivitatii centrului respirator de la nivelul trunchiului cerebral; c. Epuizarii centrului respirator de la
nivelul trunchiului cerebral; d. Preluarii controlului musculaturii respiratorii de catre centrul motor spinal.
3. Petesiile hemoragice asfixice Tardieu:
a. Sunt alterari ale peretelui vascular consecutive hipercapniei; b. Sunt alterari ale peretelui vascular consecutive hipoxiei; c.
Sunt puncte albastrui cu diametru de peste la 5 mm; d. Se localizeaza la nivelul mucoasei gastrice.
4. Din tanatogeneza in strangulare nu face parte mecanismul de:
a. Neuro-reflex; b. Hemodinamic; c. Vertebro-medular; Anoxic.
5. Din categoria semnelor asfixice generale fac parte:
a. Semnul Frieberg; b. Petesiile Tardieu; c. Semnul Amussat; d. Petesiile Paltauf.
6. Din punct de vedere juridic, sugrumarea poate fi:
a. Suicid, omor sau accident; b. Accident; c. Suicid; d. Omor.
7. Stabiliti conexiunile corecte intre (1) spanzurare, (2) inec, (3) sugrumare, (4) sufocare si (Z) semnul Amussat, (Y) petesiile
Paltauf, (X) legea Nysten, (W) efectul hidrodinamic.
a. 1-Z, 2-Y; b. 4-Y, 2-W; c. 2-Y, 1-X; d.3-W, 4-Y.
12

LEZIUNI PRODUSE PRIN TEMPERATURI EXTREME

Actiunea vulneranta a temperaturilor crescute asupra organismului

uman poate fi generala (insolatia, soc termic) si locala (arsuri termice).

Socul termic poate fi definit prin stare patologica consecutiva actiunii

generale a caldurii asupra acestuia. Cresterea temperaturii corporale cu 2-
3oC peste limitele normale (36,0-37,0oC) produce perturbari functionale ale
sistemului cardio-vascular si cefalee, iar depasirea durabila a pragului cu 5-
6oC este incompatibila cu viata. Actiunea mediului inconjurator, a carui
temperatura depaseste temperatura corporala, declanseaza o reactie de
adaptare din partea organismului uman, manifestata prin mecanisme
termodinamice care duc la accelerarea pierderii de energie termica, prin
care este mentinut nivelul optim a temperaturii corporale. Astfel, in
perioada calda a anului organismul se adapteaza la temperaturi ale
mediului de peste 40oC. Ventilatia insuficienta si umiditatea crescuta a
aerului supraincalzit pot anula mecanismlele de adaptare ale organismului
prin perturbarea pierderii de energie termica, ducand la cresterea
temperaturii corporale pana la 42-43oC. Astfel, se produce o stare
patologica denumita soc termic, manifestata clinic prin vertij, pierdere de
constienta, voma, convulsii, tahipnee, perturbari tipice acute ale functiilor
sistemului cardio-circulator. Incidenta evolutiei infauste spre deces
corespunde valorilor de pana la 1/3 din totalitatea cazurilor de soc termic.

Socul termic se produce mai frecvent la locul de munca (furnal,

cuptor), in cadrul deplasarilor turistice a persoanelor neantrenate pe timp
de vara.

La masa de autopsie se constata semnele unei morti rapide: lividitati

intens colorate, staza generalizata, sange fluid in cavitatile cordului, petesii
hemoragice subpleurale si subepicardice. Se mai constata staza si edem
meningo-cerebral, multiple hemoragii petesiale intraparenchimatoase
cerebrale, fenomene distrofice miocardice, hepatice, renale.

Stabilirea diagnosticului de deces prin soc termic se bazeaza pe

analiza amanuntita a circumstantelor de producere a mortii, coroborata cu
datele necroptice.

Insolatia este o varianta a socului termic, in care peste actiunea

vulneranta generala a tepmeraturilor crescute se suprapune actiunea
razelor solare asupra regiunilor neprotejate ale corpului uman. Pentru
insolatie nu este obligatorie cresterea extrema a temperaturii corporale. La
masa de autopsie se observa tabloul morfologic caracteristic pentru soc
termic, fiind posibile arsuri prin actiunea razelor solare.

Arsurile termice reprezinta modificari tisulare locale consecutive

actiunii vulnerante, de scurta durata, a temperaturilor ce depasesc 60-70oC.

Arsurile termice se produc prin actiunea flacarii, gazelor

supraincalzite (in incendii), prin contact cu corpuri incandescente sau
lichide fierbinti.

Din punct de vedere juridic, arsurile pot fi non-voluntare (accident

casnic, industrial) sau voluntare (omor, suicid).

Factorii care influenteaza aspectul leziunilor termice tisulare depind

in mare parte de temeratura si durata actiunii vulnerante.
 In functie de aspect morfologic si profunzime, arsurile se impart in
patru grade, primele doua facand parte din categoria arsurilor superficiale,
ultimele doua din categoria arsurilor profunde.

Arsura grad I se caracterizeaza prin eritem tegumentar consecutiv

hiperemiei acute locale, tumefiere usoara si durere. La 24-48 de ore zona
afectata devine usor hiperpigmentata cu sau fara descuamari epidermice.

Arsura grad II se caracterizeaza prin fenomene inflamatorii acute

exsudative seroase: eritem marcat, tumefiere tegumentara si formarea, la
1-10 zile dupa actiune vulneranta, a unor vezicule pline cu lichid, clar in
primele 24 de ore, dupa care devine tulbure. Suprafata arsurii se vindeca
complet in 10-20 de zile, fara formarea tesutului cicatricial. In cazul
suprainfectarii exsudatul capata aspect purulent, iar vindecarea arsurii se
poate produce prin formarea tesutului cicatricial sau zonelor
hiperpigmentate.

Foto 106. Arsuri grad II-III cu soc combustional. Omor.

 Foto 107. Arsuri prin lichid inflamabil.

Arsurile grad III se caracterizeaza prin coexistenta fenomenelor de

inflamatie seroasa acuta cu necroza de colicvatie sau coagulare ce poate
interesa toate straturile pielii. Zonele afectate capata culoare brun-
negricioasa, iar perifocal se constata inflamatie purulenta. Vindecarea este
lenta, cu formarea tesutului cicatricial.

Arsura grad IV se manifesta prin necroza profunda a tegumentelor cu

carbonizare, raspndita uneori pana la nivel osos. Vindecarea lenta prin
cicatrizare este precedata de respingerea tesuturilor necrozate.

Arsurile cailor respiratorii se produc in mare parte prin actiunea

aerului sau vaporilor supraincalziti, mai rar prin arderea carburantilor. De
regula leziunile se localizeaza la nivelul cailor respiratorii superioare. Una
dintre cele mai frecvente consecinte ale arsurilor cailor respiratorii este
reprezentata de insuficienta respiratorie prin perturbarea functiei bronsiilor
de calibru mic si a bronsiolelor, asociata cu perturbari hemodinamice loco-
regionale.

Boala arsilor reprezinta totalitatea modificarilor consecutiva actiunii

vulnerante locale a temperaturilor crescute, cand suprafata corporala a
arsurilor de grad II-IV depaseste 15% (50% in cazul arsurilor grad I), iar
decesul nu a survenit la locul faptei.
 Gravitatea si evolutia bolii arsilor este conditionata de profunzimea si
suprafata arsurilor, de prezenta sau absenta arsurilor cailor respiratorii,
precum si de actiunea toxica produsilor arderii. De regula, arsurile profunde
ce depasesc 50% din suprafata corporala evolueaza spre deces.

Fazele boii arsilor:

Faza I: socul combustional. La baza acestuia stau perturbarile

sistemice ale microcirculatiei sanguine, urmata de hipoperfuzia tisulara cu
oxigen, perturbarea metabolismului celular. Dezvoltarea starii de soc se
explica, printre altele, prin hiperexcitatia algica a terminatiilor nervoase de
la nivelul zonei afectate. De regula, durata starii de soc combustional nu
depaseste 48-72 de ore.

Tabloul morfologic, constatat la masa de autopsie in cazuri de deces

in faza de soc combustional, include fenomene de hipovolemie, de
depozitare patologica a masei sangvine, de descentralizare a
hemodinamicii, de perturbari ale microcirculatiei, hemocoagularii si
reologiei sangvine, precum si modificari distrofice si hipoxice tisulare.

Semnele distinctive ale socului combustional reprezinta un mare

interes practic expertal:

 Spre deosebire de socul traumatic, in primele 72 de ore se obsevra

valori normale, uneori chiar crescute, ale TA, cu scaderea progresiva
a volumului masei sangvine si sindrom algic de lunga durata;
 Tabloul morfologic se caracterizeaza prin staza viscerala masiva, mai
accentuata in comparatie cu alte categorii de soc;
 Socul combustional determina aparitia unor perturbari ale
comunicarii interneuronale la nivelul cortexului senzomotor,
manifestate prin modificari morfologice la nivelul sinapselor.

Faza II: toxemia postcombustionala. Este consecinta resorbtiei

produsilor de descompunere a tesuturilor din focar si patrunderii in reteaua
vasculara a unei cantitati mari de endotoxine, ceea ce, simultan cu
accelerarea proceselor catabolice, cersterea nivelului sangvin de anticorpi si
enzime lizozomale, determina aparitia intoxicatiei endogene. De regula,
aceasta perioada are o durata cuprinsa intre 10 si 15 zile.

Faza III: septicotoxemia. Aceasta faza este legata patogenetic de

debutul respingerii tesuturilor necrozate de la nivelul arsurilor. In cazul
evolutiei favorabile, durata fazei este cuprinsa intre 2 si 3 saptamani. Din
categoria complicatiilor de gravitate extrema fac parte: generalizarea
infectiei cu dezvoltarea septicemiei; casexia postcombustionala cu edeme
hipoproteice, scaderea progresiva a greutatii corporale, anemie secundara,
hipoproteinemie progresiva, imunodeficienta, incetinirea proceselor
reparatorii locale.

Foto .108 Arsuri suprainfectate. Septicotoxemie, casexie.

 Faza IV: reconvalescenta. Caracterizata prin restabilirea treptata a
functiilor organismului si vindecarea arsurilor.

Stabilirea caracteristicilor factorului vulnerant in arsuri.

Arsurile prin falacara se deosebesc prin profunzime importanta si

suprafata intinsa. Suprafata arsurilor, acoperita cu depozite de funingine,
este uscata, dura, de culoare bruna, iar in unele zone poate fi carbonizata
(negricioasa); este caracteristica interesarea firelor de par. Pe regiunile
anatomice descoperite (faciala, membre superioare) arsura are aspectul
unei zone de necroza uniforma superficiala. La periferie frecvent se observa
un chenar cenusiu-deschis cu valoare de zona de demarcatie a necrozei. La
nivelul regiunilor anatomice acoperite cu imbracaminte arsurile sunt mai
profunde, fapt explicabil prin durata mai mare de contact intre piele si
imbracaminte aflata in combustie. Arsurile faciale sunt frecvent insotite de
arsuri ale cailor respiratorii, prin urmare depozitele de funingine pot fi
constatate in lumenul cailor respiratorii, precum si in esofag sau stomac.

Arsurile prin lichid supraincalzit si aburi se caracterizeaza prin

predominarea veziculelor, lipsa funinginii, integritatea firelor de par si a
imbracamintei. Prelingerea sub imbracaminte produce arsuri de forma
caracteristica, cu sau fara interesarea plicilor si santurilor. Imbracamintea
este frecvent imbibata cu lichid. De regula, profunzimea acestor arsuri este
redusa.

Arsurile prin actiunea corpurilor incandescente sunt, in mare parte,

profunde, dispuse pe suprafete limitate, iar conturul reflecta suprafata de
contact si relieful agentului vulnerant. Incidenta mai crescuta la copii a
arsurilor profunde se explica prin finetea pielii si imposibilitatea de a
neurtaliza prompt factorul vulnerant.

Stabilirea caracterului vital al arsurilor se bazeaza pe urmatoarele

semne:

 Existenta veziculelor (arsurilor grad II);

  Valori HbCO de peste 15-20%;
 Funingine in lumenul bronsic;
 Arsuri ale cailor respiratorii;
 Lipsa arsurilor la nivelul ridurilor palpebrale si periorale.

Caracterul vital al arsurilor se confirma prin examinari

histopatologice si analiza prin analiza spectrala de emisie.
Suprafaţa arsurilor se poate calcula prin mai multe metode, cea mai
folosită fiind regula lui Wallace, prin care: capul şi gâtul au 9% din suprafaţa
corporală, membrele superioare câte 9% fiecare, faţa anterioară şi
posterioară a trunchiului câte 18% (9% x 2) fiecare, membrele inferioare
câte 18% (9% x 2) fiecare şi perineul 1%. Altă metodă folosită, mai utilă
pentru suprafeţe mici, este regula „palmei”. Regula se bazează pe
considerentul că suprafaţa palmei fiecărui individ este egală cu 1% din
suprafaţa corporală a acestuia.

9%

18%
18%
9%
9%

1%

9% 9% 9% 9%

Fig. 109. Calculul suprafeţei arsurilor prin regula lui Wallace

Semnele caracteristice pentru carbonizarea cadavrului (actiunea

postmortem a temperaturilor crescute):
 Pozitie de „boxer”, consecutiva rigiditatii si cresterii consistentei
tesutului muscular prin actiunea temperaturii crescute;
 Carbonizarea pielii si tesuturilor moi cu vizualizarea oaselor, articulatiilor
mari, organelor interne; scaderea in volum si cresterea consistentei
organelor interne; friabilitatea oaselor;
 Punerea in evidenta a hemoragiilor epidurale postmortem;
 Prezenta unor fisuri si rupturi ale pielii arse care pot fi confundate cu
plagile taiate.

Foto 110. Carbonizare cu denudarea tesutului osos.

De regula, carbonizarea se produce dupa deces prin intoxicatie cu

monoxid de carbon sau prin soc combustional. Firele de par sunt arse,
consistenta pielii creste, capata culoare bruna, ulterior este dura,
negricioasa, sfaramicioasa, cu perceptie de carbune la percutie; tesuturile
moi scad in volum prin deshidratare. Ca urmare a fenomenelor descrise
anterior, cadavrul capata pozitia de „boxer”. Carbonizarea tesuturilor moi
duce la denudarea oaselor, supuse actiunii vulnerante termice in ultimul
rand. Dintii sunt cei mai rezistenti la actiunea termica: structura acestora se
pastreaza chiar si in cazurile carbonizariii complete a tesutului osos.
Practica medico-legala a demostrat incidenta foarte scazuta a
cazurilor de distrugere completa a scheletului osos prin actiunea
indelungata a flacarii.
Cauzele de deces in cazuri de actiune a temperaturilor crescute.
Moartea victimelor poate surveni la locul faptei, precum si in orice faza a
bolii arsilor, fiecare dintre acestea deosebindu-se prin cauza imediata
caracteristica.
La locul faptei, moartea survine consecutiv intoxicatiei cu monoxid de
carbon sau asfixiei.
In prima faza a bolii arsilor, in mare parte, moartea se datoreaza
starii de soc si insuficienta respiratorie (arsuri ale cailor respiratorii).
Toxemia postcombustionala si septicopiemia se caracterizeaza prin
multitudine de cauze directe de deces, cele mai importante fiind:
intoxicatia, pneumonia, starea septica, hemoragii din ulcere ale tubului
digestiv, insuficienta renala acuta. Una dintre cele mai frecvente cauze de
deces in fazele tardive ale bolii arsilor este reprezentata de casexia
postcombustionala.
Crematiunea cadavrelor. Incinerarea completa a cadavrelor este
precedata de depesaj si presupune o durata lunga a actiunii termice.
Cadavrul unui nou-nascut poate fi ars complet in soba in 2-3 ore,
rezultand aproximativ 1000 grame de cenusa fara resturi osoase.
Incinerarea cadavrului depesat a unei persoane adulte in soba poate fi
completa in 5-6 ore, rezultand 2,5-3 kg de cenusa cu mici fragmente osoase
amorfe; durata crematiunii complete a cadavrului nedepesat a unui adult
depaseste 24 de ore.
In caz de suspiciune de crematiune in scop de disimulare sau
ascundere a unei infractiuni de omor, este obligatorie examinarea
fragmentelor osoase si a cenusii. Examinarile (anatomice comparative,
radiologice, fizico-chimice, histologice, analiza spectrala de emisie) permit
stabilirea: originii organice a cenusii, apartenentei de specie a oaselor,
sexului si varstei.
Actiunea vulneranta a temperaturilor scazute
 Organismul uman are capacitate sporita de adaptare la temperaturi
extrem de scazute. Hipotermia se produce in conditii improprii de mediu
(imbracamintea usoara, vant, umiditate crescuta), precum si in cazul
existentei unor factori ce tin de organismul persoanei (afectiuni cronice sau
acute, stare de oboseala). Persoanele de varste extreme (copii, batrani),
precum si cei aflati in stare de ebrietate, au o sensibilitate crescuta la
actiunea frigului. Hipotermia poate fi produsa la temperaturi de cateva
grade peste zero, cu conditia umiditatii crescute si a actiunii de lunga
durata a frigului (frecvent la nou-nascuti, in lipsa protectiei termice).
Actiunea generala a frigului
In mediu cu temperaturi scazute, organismul uman produce cantitati
mai mari de caldura. Simultan creste si pierderea de caldura in mediu, iar in
momentul in care pierderea depaseste productia, incepe scaderea
temperaturii corporale. Valorile de sub 25 oC sunt considerate
tanatogeneratoare.
Scaderea temperaturii corporale pana la 34-35oC sunt periculoase
prin scaderea activitatii biologice a tesuturilor si hipoanoxie tisulara
consecutiva. Scaderea temperaturii corporale sub 34 oC duce la ameteli,
vertij, pierderea functiei vizuale, iar in cazul in care actiunea vulneranta
continua, se observa incetarea functiilor SNC, sistemului respirator, cardio-
circulator, survine decesul.
De regula, la fata locului cadavrul se afla in pozitie „embrionara”,
semnificand incercarea de a conserva caldura endogena.
Semnele de actiune intravitam a frigului includ: topirea zapezii sub
cadavru, cu formarea ulterioara de gheata; existenta de turturi mici la
nivelul orificiilor respiratorii. Lipsa acestor semne poate permite medicului
legist sa concluzioneze asupra neconcordantei intre locul de gasire a
cadavrului cu locul in care a survenit decesul.
In lipsa semnelor locale de actiune a frigului, tabloul morfologic
constatat la masa de autopsie este relativ sarac. Astfel, se constata
paloarea tegumentelor, culoarea rosie-aprinsa a lividitatilor cadaverice,
piloerectia, care confera un aspect de „piele de gaina”.
La examen intern se pun in evidenta:
 staza generalizata;
 staza si edem meningo-cerebral;
 edem pulmonar;
 glob vezical consecutiv paraliziiei musculaturii netede a vezicii urinare;
 cluoarea rosie-aprinsa a sangelui si plamanilor este consecinta
particularitatilor tanatogenezei in hipotermie (scaderea metabolismului
general pe fondul consumului crescut de oxigen);
 petesiile Visnievski (incidenta de 80-90% din totalitatea cazurilor de
deces prin hipotermie): petesiile rosii-nergicioase, rotunde sau ovalare,
de pana la 5 mm diametru, localizate in straturile superficiale ale
mucoasei gastrice, care dispar dupa radere sau spalare cu apa;
mecanismul de producere este cel de eritrodiapedeza si necroza focala a
mucoasei gastrice; culoarea negricioasa se explica prin actiunea sucului
gastric asupra hemoglobinei, cu formarea heminei acide.

Foto 111. Moartea prin hipotermie: petele Visnevski la nivelul mucoasei gastrice.

Pentru moarte prin hipotermie este caracteristica lipsa sau cantitatea

redusa de glicogen hepatic, miocardic si muscular.
In cazuri de hipotermii fatale pe fondul intoxicatiei etanolice acute,
examenul toxicologic poate pune in evidenta valori relativ scazute de
alcoolemie, simultan cu concentratii mari de etanol in urina, ceea se explica
prin utilizarea energetica a alcoolului etilic de catre organism.
 Congelarea cadavrului se produce dupa actiunea indelungata a
temperaturilor de sub 0oC. La valori de sub -10oC se poate produce
congelarea completa a creierului, ceea ce duce la dehiscenta suturilor (in
special la tineri) sau la fisurarea oaselor calotei craniene; aceste leziuni
postmortem sunt consecinta congelarii neuniforme a tesuturilor cu
cantitati diferite de apa. Spre deosebire de leziunile antemortem, fracturile
craniene consecutive congelarii extremitatii cefalice se produc prin actiunea
unor forte traumatice indreptate dinspre interior, ceea ce reflecta
particularitatile marginilor si suprafetei solutiei de continuitate a oaselor.
Forma juridica a mortii prin hipotermie. In mare parte moartea prin
hipotermie este accidentala. Intoxicatia etanolica favorizeaza hipotermia
letala prin dezorientare si prin vasodilatatie (accelereaza pierderea de
caldura endogena).
Suicidul prin hipotermie este extrem de rar, fiind descris
preponderent la persoane cu tulburari psihice. Omorul persoanelor adulte
prin actiunea frigului este exceptional, fiind posibil la nou-nascut.
Actiunea locala a temperaturlior scazute
Degeraturile sunt consecinta scaderii bruste a temperatirii tisulare a
unor regiuni anatomice, cu pastrarea echilibrului termic a organismului in
general.
Manifestarile clinice ale actiunii locale a temperaturilor scazute
includ semne precum: senzatia locala de frig, intepaturi, arsuri, scaderea
sensibilitatii. In unele cazuri, degeraturile grave au fost asimptomatice.
Factorii care favorizeaza actiunea locala a temperaturilor scazute
sunt: umiditatea crescuta, vant intens; afectiuni sau leziuni traumatice la
nivelul regiunii interesate; perturbarile trofice locale; imbracamintea
mulata, incaltamintea stramta; adinamia; intoxicatia etanolica.
Patogenetic, degeraturile se produc prin actiunea directa a
temperaturilor scazute, precum si, indirect, prin perturbari circulatorii, cum
ar fi spasmul si paralizia vasculara ulterioara, pana la oprirea completa a
circulatiei sangvine in zona interesata.
 Evolutia degeraturilor poate fi impartita in doua etape. Prima, etapa
latenta, corespunde cu durata hipotermiei tisulare locale; etapa reactiva
apare dupa incalzirea regiunilor anatomice digerate.
Profunzimea digeraturilor poate fi stabilita doar in perioada reactiva.
Exista patru grade de degeraturi:
Grad I. Culoarea violacee sau violacee-rosiatica a tegumentelor
(eritem) si edem.
Grad II. Detasarea stratului epidermic si formarea unor vezicule, cu
edem si eritem perifocal.
Grad III. Necroza tuturor straturilor pielii, existenta unor vezicule de
culoare rosiu-inchis, edem loco-regional; vindecarea este extrem de lenta,
prin formarea unor cicatrice profunde.
Grad IV. Necroza tuturor tesuturilor regiunii interesate, inclusiv a
tesutului osos, cu indicatie de amputatie chirurgicala a extremitatii.
Degeraturile superficiale (grad I si II) se vindeca fara formarea
tesutului cicatricial, cu hipersensibilitate persistenta, de lunga durata la
actiunea frigului. In cazul degeraturilor profunde (grad III si IV), respingerea
tesuturilor necrozate dureaza cateva saptamani; cicatrizarea si epitelizarea
plagii poate avea loc la peste 4-5 saptamani. Exista pericolul aparitiei unor
complicatii septice ascendente: flegmon, flebita, osteomielita.
In mare parte, degeraturile sunt accidentale, insa au fost descrise si
cazurile de autoprovocare.

Grila:

1. Formarea heminei acide in cardul hipotermiilor este consecinta:

a. scaderii metabolismului general pe fondul consumului crescut de oxigen; b. eritrodiapedezei si necrozei focale
a mucoasei gastrice; c. lipsei sau scaderii cantitative de glicogen la nivelul visceral; d. contractiei muschilor
piloerectori.
13

LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA ENERGIEI ELECTRICE

Prin electrocutare se intelege totalitatea modificarilor in organism,

consecutive actiunii energiei electrice industriale sau atmosferice.

Actiunea curentului electric industrial

Folosirea energiei electrice la locul de munca si la domiciliu presupune

respectarea unor reguli stricte de protectie, avand ca scop scaderea riscului de
electrocutare, fenomen cu incidenta crescuta de evolutie infausta.

Gravitatea leziunilor consecutive actiunii curentului electric depinde de mai

multi factori: caracteristicile curentului electric, starea organismului,
circumstantele de producere si conditiile de mediu. De o importanta majora sunt
intensitatea, tensiunea, rezistenta, tipul (continuu, alternativ), durata actiunii,
tipul contactului.

Intensitatea de aproximativ 0,1 A este periculoasa pentru viata, iar valorile

ce depasesc 0,1 A sunt considerate letale. Incidenta mai crescuta a evolutiei spre
deces corespunde valorilor de tensiune de 110-240 V, datorita contractiilor
convulsive ale musculaturii scheletice, cu scaderea capacitatii de a desface
voluntar pumnul in care se afla conductorul electric. In industrie, de regula, este
utilizat curentul electric trifazat cu tensiune de 380 V si frecventa de 50 Hz. In
cazul sensibilitatii crescute la actiunea curentului electric, moartea se poate
produce la tensiune de 30-50 V. In unele cazuri actiunea curentului electric cu
tensiune de ordinul miilor de volti nu produce decesul, deoarece in locul de
contact apare arcul voltaic cu actiune vulneranta termica asupra tesuturilor, pana
la carbonizare, ducand la cresterea brusca a rezistentei acestora si scaderea
intensitatii curentului. Cel mai periculos este curentul electric alternativ de 110-
240 V si 50 Hz. La tensiune de 500 V gradul de perirulozitate a curentului continuu
si alternativ se egaleaza, iar la 1.000 V este mai periculos curentul continuu.
Curentul alternativ de 1.500 V si 3 A, cu frecventa crescuta, de ordinul zecilor de
mii de Hz, nu reprezinta pericol, fiind folosit in practica medicala in domeniul
fizioterapic.

Conectarea la reteaua electrica. In mare parte, leziunile prin actiunea

curentului electric industrial se produc dupa contact intre corpul victimei si
conductor electric. Conectarea la retea poate si uni sau bipolara. In cazul
contactului bipolar, victima atinge simultan doua conductoare. Contactul unipolar
presupune contactul unei regiunii anatomice cu conductorul electric, iar altei cu
pamantul sau obiectele metalice neizolate de pamant (tevile sistemului de
incalzie, alimentare cu apa sau gaz), prin intermediul propriului corp fiind
deturnata din retea in pamant o parte de curent electric.

La intensitati crescute, de peste 1.000 V, curentul electric poate actiona

vulnerant si fara contact direct, insa la distante foarte mici, prin arc voltaic. Acest
fenomen este legat de ionizarea aerului intre conductor si corpul uman, in special
in mediu cu umiditate crescuta. In literatura au fost descrise cazurile de actiune a
arcului voltaic la distante de pana la 30-35 cm.

Traiectoria curentului electric prin corpul uman. In functie de locul de

intrare si iesire, au fost descrise aproximativ douazeci de variante de traiectorii.
Cele mai periculoase sunt traiectele “superioare” sau “complete” care intereseaza
inima si creierul.
 In organism, curentul trece prin tesuturi cu conductibilitate electrica
maxima si rezistenta electica minima. Prin urmare, traiectul nu este in toate
cazurile rectiliniu, putand fi chiar intrerupt.

Organismul uman este un mediu eterogen. LCR, serul sangvin si limfa au

conductibilitate maxima, pe locul doi se plaseaza sangele integral si tesutul
muscular. Organele interne bogate in lipide si tesutul adipos au conductibilitate
electrica scazuta, iar pielea si oasele cea mai scazuta.

Rezistenta electrica a pielii este cuprinsa intre 2.000 si 2.000.000 Ω si

depinde de grosimea (in special a stratului cornos) si umiditatea acesteia. Pielea
groasa, uscata, batatorita este un slab conductor electric. Conuctibilitatea
electrica a pielii este conditionata de numarul glandelor sudoripare si sebacee,
prin canalele carora se propaga curentul, de bogatia retelei vasculare si
permebabilitate ionica.

Prin urmare, rezistenta electrica a suprafetei cutanate depinde de o

multitudine de factori endogeni si exogeni, dintre care predomina prezenta sau
absenta umiditatii, impuritatilor, leziunilor si afectiunilor. Vremea ploioasa,
imbracamintea umeda, incaltamintea cu cuie metalice in talpa, incaperile cu
planseu format din pamant umed, favorizeaza cresterea conductibilitatii electrice
a pielii.

Fig. 112. Traiectoria curentului electric în organism.

 Avand in vedere faptul ca de gradul de rezistenta electrica depinde
cantitatea energiei termice produse, tesutul cutanat este cel mai predispus
actiunii vulnerante termice in comparatie cu alte tesuturi sau organe.
Manifestarile clinico-morfologice ale acestei actiuni variaza, de la marci electrice,
pana la carbonizari.

Invingand rezistenta pielii si tesutului adipos subcutanat, curentul electric

se propaga prin tesuturile profunde prin fascicule paralele pe calea rezistentei
minime, de-a lungul fluxului lichidului tisular, vaselor sangvine si limfatice, pe
traiectul nervilor si muschilor, afectand in special sistemul muscular, nervos si
cardio-vascular.

Propagandu-se prin tesut osos, curentul electric produce aparitia unor

fisuri, carbonizari si formarea unor “perle” (cavitati sfrerice formate din fosfat de
calciu topit si ulterior petrificat).

Durata actiunii curentului asupra organismului este direct proportionala

cu efectul vulnerant al acestuia. Pe de o parte, timpul determina cantitatea totala
a energiei electrice, pe de alta parte, conductibilitatae electrica a pielii creste
progresiv (scade rezistenta), ceea ce depinde de modificari produse de curent
electric la nivelul celulelor epidermice si altor straturi cutanate, precum si de
hiperemie reflexa cu perturbarea permeabilitatii peretelui vascular si de secretia
glandelor sudoripare.

Contactul prelungit poate fi consecinta pierderii de cunostina sau

contractiilor convulsive a muschilor, ce nu permite deconectarea fara interventia
altor persoane.

Starea organismului si conditiile de mediu. Gravitatea eletrocutarii

depinde de o multitudine de factori endogeni si exogeni.

Din prima categorie fac parte: intoxicatia etanolica, oboseala (tahicardia

creste riscul actiunii vulnerante intr-o faza sensibila a ciclului cariac), rezistenta
organica scazuta, varsta, sexul, greutatea corporala, fondul patologic preexistent
a sistemului cardio-circulator (scaderea pragului de aparitie a fibrilatiei), endocrin
(cresterea productiei si vitezei de pierdere de caldura endogena), cutanat
(scaderea rezistentei electrice a pielii), starile hipoxice.

Din categoria factorilor exogeni favorizanti ai actiunii vulnerante a

curentului electric fac parte: temperatura crescuta a mediului, care duce la
transpiratii abundente; umiditatea crescuta a mediului; scaderea presiunii
atmosferice (creste conductibilitatea electrica a aerului); prezenta sau absenta
elementelor cu rol izolant (imbracamintea, incaltamintea).

Mecanismul actiunii vulnerante a curentului electric asupra organismului.

Actiunea specifica a curentului electric este determinata de actiunea

directa a energiei electrice, precum si de influenta altor energii in care se
transforma in interiorul organismului victimei. Actiunea vulneranta poate fi
impartita in locala si generala.

Actiunea generala a curentului electric. Modificand gradientul

concentratiei Na+ si K + la nivel celular si potentuilalul transmembranar, curentul
electric are rol de excitant pentru toate tesuturile si organele, deoarece perturba
toate procesele bioelectrice.

Actiunea generala a curentului electric poate determina aparitia fibrilatiei

ventriculare, starilor asfixice si starii de soc electric, cu deces in momentul sau la
scurt timp dupa electrocutare. Cu cat mai lunga este perioada intre electrcutare si
deces, cu atat mai marcate sunt modificarile trofice tisulare si viscerale,
consecutive perturbarilor hemodinamice prin actiune vulneranta a curentului
electric asupra peretelui vascular, cu dezvoltarea fenomenelor distrofice,
necrotice si de edem electrogen. Una dintre complicatiile letale frecvente este
reprezentata de tromboza coronariana cu insuficienta cardiaca consecutiva.

Prin actiunea generala a curentului electric, prin convulsii generalizate a

musculaturii scheletice, se produc leziunile mecanice ale sistemului osteo-
articular, de la entorse pana la fracturi-luxatii.
 Actiunea locala a curentului electric. Actiunea electrochimica a electricitatii
poate fi sintetizata prin descompunerea moleculelor organismului. Electroliza
duce la perturbarea echilibrului ionic, cu modificarea consecutiva a polarizarii
membranelor celulare si formarea radicalilor liberi (H -, OH-, Cl-), generatori ai
necrozei de coagulare sau colicvatie.

Actiunea termica a curentului electric este determinata de transformarea

energiei electrice in termica (legea Joule) cu eliberarea in tesuturi a unei cantitati
mari de caldura.

Actiunea termica si elecrochimica a curentului duce la formarea unui

spectru larg de manifestari morfologice a electrocutarii: marca electrica,
metalizarea, edem electrogen, necroza, arsura electrica, leziuni osoase.

Actiunea mecanica a electricitatii are loc la intensitati mari, fiind

determinata de transformarea energiei electrice in energie mecanica. De regula,
actiunea mecanica este insotita de actiunea termica si duce la aparitia unor
excoriatii, plagi, amputatii.

Actiunea curentului electric poate produce si efecte nespecifice:

 Efect lunimos, consecutiv razelor UV, IR, emise de arcul voltaic, ce poate
produce arsuri de retina, conjunctiva, inflamatii retiniene;
 Efect acustic, cu afectarea aparatului auditiv;
 Efect mecanic legat de cadere consecutiv tetanizarii musculaturii
scheletice.

Fibrilatia cardiaca in electrocutare. Mecanismele patogenetice includ:

 Actiunea directa a curentului electric asupra cardiomiocitelor, producatoare de

modificari ale potentialului electric la nivel cardiac. Fluxul electronilor prin cord
perturba toate functiile miocardului (automatismul, excitabilitatea,
conductibilitatea, contractibilitatea);
 Afectarea arterelor coronare, reprezentand componenta vasculara;
 Perturbarea ritmului cardiac prin generarea paradoxala plurifocala a
impulsurilor de excitatie;
 Centralizarea circulatiei sangvine in cazul actiunii prelungite a curentului
electric asupra organismului;
 Centralizarea si descentralizarea ulterioara a circulatiei sangvine consecutiv
electrocutarii produce aparitia unor fenomene hipoxice tisulare si generalizate,
precum si hipercapnie cu afectarea secundara a centrului cardio-circulator a
trunchiului cerebral cu spasm coronarian consecutiv.

Fibrilatia cardiaca poate fi produsa: imediat dupa conectarea la reteaua

electrica, in momentul deconectarii sau dupa cateva extrasistole de la
deconectare.

Intensitatea curentului electric este direct proportionala cu viteza instalarii

fibrilatiei cardiace. Incidenta fibrilatiei cardiace creste la frecvente de 50 Hz a
curentului electric, dupa cresterea frecventei potantialul tanatogenerator scade
chiar si in conditiile cresterii intensitatii.

Pentru aparitia fibrilatiei cardiace este importanta faza ciclului cardiac in

care incepe actiunea curentului electric. Cordul este mai vulnerabil daca actiunea
curentului corespunde fazei diastolice a ciclului cardiac (portiunea ascendenta a
undei T la EKG). Acest fapt explica riscul major de fibrilatie cardiaca la persoane
electrocutate cu tahicardie dupa efort fizic (creste riscul de suprapunere a
impulsului vulnerant peste faza diastolica). Manifestarile morfologice ale acestor
fenomene sunt nespecifice, insa pot explica insuficienta cardiaca acuta aparuta ca
urmare a electrocutarii. Astfel, examenul microscopic pune in evidenta modificari
distrofice la nivelul celulelor nucleului nervos intra si extramural, asociate cu
petrurbari hemodinamice si permeabilitate crescuta a capilarelor. La nivelul
miocardului se observa edem interstitial, zone hemoragice focale, fragmentarea
fibrelor musculare. Sunt posibile rupturi ale fibrelor miocardice cu hemoragii si
focare de necroza.

Asfixia mecanica in electrocutare. Patogeneza starilor asfixice in

electrocutare include: convulsiile tonico-clonice ale musculaturii respiratorii cu
perturbarea mecanicii respiratorii; spasmul glotic cu asfixie mecanica consecutiva;
hipoxia si hipercapnia, cu afectarea secundara a centrului respirator de la nivelul
trunchiului cerebral.

Valorile cele mai periculoase de frecventa care duc la stop respirator se

apropie de 200 Hz.
Manifestarile morfologice microscopice: la nivelul zonelor afectate de
curent electric pot fi puse in evidenta rupturi pulmonare, zone de necroza, rupturi
vasculare si bronsice cu hemoragii perilezionale abundente. Se pun in evidenta
contractiile spastice bronsice cu intumescenta epiteliului, edem interstitial
pulmonar, infiltrat cu eozinofile.
Socul electric, ca si orice alt tip de soc, este consecinta neconcordantei
intre nivelul de consum si aprovizionare enegretica a tesuturilor, fiind determinat
de centralizarea si descentralizarea hemodinamicii.
In stare normala volumul rezervorului corespunde cu volumul continutului
acestuia la nivelul zonelor centrale si periferice, cu pastrarea depoului. Cresterea
necesitatilor organismului duce la redistribuirea sangelui in zonele cu necesitati
crescute; la necesitati relativ reduse acest proces se realizeaza prin mobilizarea
depoului. Centralizarea hemodinamicii duce la hemoconcentratie la nivelul
organelor de importanta vitala prin spasm vascular periferic compensator.
Paritatea rezervor/continut la nivelul organelor centrale este mai mare in
comparatie cu cele periferice (soc compensat).
In faza torpida a socului electric, consecutiv hipotoniei sau atoniei vaselor
periferice, se produce depozitarea masei sangvine la nivel periferic
(descentralizarea sau pierderea masei sangvine in vasele proprii). Volumul
rezervorului vascular central poate ramane nemodificat, insa volumul continutului
scade, producand perturbari hemodinamice la nivelul organelor vitale (soc
decomnesat).
Ulterior tonusul vascular scade complet. Cantitatea de sange existent in
organism este mult mai mica in comparatie cu volumul retelei vasculare, prin
urmare volumul rezervorului depaseste volumul continutului atat la nivel central,
cat si periferic (soc decompensat reversibil si ireversibil).
Tabloul morfologic al socului electric include urmatoarele semne:
hemoconcentratie; fenomene de CID cu sindrom hemoragic; perturbari ale
permeabilitatii vasculare; sechestrarea masei sangvine la nivelul retelei de
microcirculatie; suntarea circulatiei sangvine; modificari distrofice la nivelul
tesutului nervos; mobilizarea accelerata de glicogen din depozite tisulare;
acetonemia si azotemia consecutive disfunctiilor renale si perturbarilor
metabolice; leziuni hipoxice si anoxice viscerale.
Leziunile vasculare. Curentul electric are actiune vulneranta preponderenta
asupra arterelor musculare mici, arteriolelor si capilarelor, nefiind posibila
excuderea vaselor de calibru mijlociu si mare. Mecanismul de producere a acestor
leziuni este atat general, cat si local (termic si mecanic) asupra muscularei
peretelui vascular si fibrelor nervoase ale acestuia.
Reteaua vasculara reactioneaza la trauma electrica prin spasm, inlocuit
ulterior cu vasodilatatie paralitica. Spasmul vascular prin electrocutare este atat
de intens, incat poate produce necroza disecanta a intimei, rupturi ale
membranelor elastice cu tromboze sau hemoragii consecutive. Mai mult, spasmul
produce perturbari hemodinamice periferice si hipoxie locala tisulara, ce
contribuie la decompensarea socului.
Perturbarile hemodinamice locale in electrocutare au legatura stransa cu
aparitia leziunilor viscerale. Frecvent se observa rupturi vasculare pulmonare cu
hemoptizie. Leziunile vasculare produc zone de necroza la nivelul mucoasei
tubului digestiv, la nivel hepatic, veziculei biliare, cu aparitia hemoragiilor tardive.
Ocluzia totala sau subtotala a lumenului vascular prin tromboza produce
fenomene ischemice cu formarea zonelor de necroza la nivelul tesutului muscular
(necroza electrogena). Pe de alta parte, permeabilitatea crescuta a peretelui
vascular produce edem muscular, agravand fenomenele hipoxice si ischemice
locale. Prin urmare, absorbtia substantelor rezultate dupa descompunerea
aseptica a tesuturilor determina aparitia sindromului miorenal si a complicatiilor
septice grave.
Leziunile vasculare grave pot duce la aparitia anevrismelor si a modificarilor
sclerotice.
Examenul histopatologic pune in evidenta urmatoarele aspecte:
intumescenta endoteliului cu bombarea spre lumen; in special la nivelul vaselor
cerebrale, fibrele musculare capata forma spiralata; sunt posibile rupturile
capilarelor cu formarea hemoragiilor petesiale; in moarte lenta poate fi
constatata tromboza vasculara, in special coronariana.
Supravietuitorii electrocutarii prezinta perturbari de ritm si de
conductibilitate cardiaca.
Modificarile la nivelul SNC includ fenomenele circulatorii si alterative
celulare. Din prima categorie fac parte staza masiva, multiple focare hemoragice
perivasculare la nivelul nucleilor bazali si in apropierea sistemului ventricular si
edem meningo-cerebral.
La nivelul celulelor nervoase, in special de la nivel encefalic, se observa
diferite modificari distrofice: vacuolizarea citoplasmatica a celulelor piramidale;
cromatoliza (disparitia substantelor bazofile); intumescenta neuronala cu
estomparea conturului celular; cariopicnoza celulelor piramidale; deplasarea
nucleilor spre periferie; aparitia celulelor binucleate.
In electrocutari grave se pot observa alterari marcate, precum carioliza si
fenomene ischemice (hipercromie) a celulelor nervoase cu fenomene de
neurofagie si citoliza. Se constata proliferarea gliala. Ulterioara organizare a
focarelor de necroza a cortexului cerebral duce la aparitia tesutului cicatricial glial
sau gliomezodermal si fenomenelor de glioza nucleilor cortico-subcorticali.
La nivelul fibrelor nervoase ale sistemului nervos periferic, in zona de
intrare si iesire a curentului electric, au loc modificarile degenerative: ingrosarea
cilindrilor axiali, intumescenta si vacuolizarea axoplasmei, demielinizarea si
fragmentarea fibrelor pana la degradare totala.
Exista o concordanta intre anizocorie si locul de intrare a curentului electric
in organism; in mare parte, pupila cu diametrul mai mic indica partea de intrare.
Anizocoria este caracteristrica pentru electrocutare. Prin urmare, daca, in caz de
suspiciune de electrocutare letala, dupa efectuarea examenului extern al
cadavrului marca electrica nu a fost pusa in evidenta, iar anizocoria a fost
constatata, medicul legist va relua cautarea semnelor de actiune locala a
curentului electric in jumatatea corpului corespunzatoare pupilei cu diametru mai
mic.
Dupa electrocutare neletala fercvent se observa tulburari neurologice:
amnezia retrograda; tulburari de constienta cu agitatie psihomotorie; crize
convulsive; pareze tranzitorii, tulburari de vedere, de sensibilitate tactila,
hipoacuzie; modificari vegetative.
Modificarile viscerale includ semnele caracteristice unei morti rapide: staza
masiva, edem interstitial si hemoragii viscerale.
La nivel pulmonar se constata spasm bronsic, iar la nivel cardiac,
estomparea striatiilor transversale, fragmentarea fibrelor musculare si focare de
necroza. La nivel hepatic se pot constata fenomene de distrofie vacuolara si zone
de necroza.
Se pune in evidenta hemoliza cu hemoglobinurie moderata si perturbari de
coagulare cu tendinta de hipercoagulabilitate. Scade activitatea fagocitara a
leucocitelor.

Manifestarile morfopatologice locale ale actiunii curentului electric

Marca electrica tipica este reprezentata de o zona de necroza de coagulare

a stratului epidermic, de culoare cenusie-albicioasa sau galbuie, dura la palpare,
cu margini ridicate (prin indepartarea stratului epidermic de derm). Marcile
electrice au rezistenta crescuta la autoliza. Actiunea electrochimica a curentului
electric se manifesta prin impregnarea pielii cu particule metalice.
Marcile electrice atipice pot avea forma unor excoriatii, palgi taiate,
contuze, bataturi, hemoragii, arsuri termice, tatuaje punctiforme; uneori se pune
in evidenta un canal lezional cu pereti anfractuosi.
La examen histopatologic, marca electrica prezinta urmatoarele aspecte:
 Cavitati la nivelul stratului cornos, ce confera epidermului aspectul de
“fagure de miere”; se observa in regiunile cu strat cornos bine
reprezentat (palme, palnte);
 Zone de necroza a stratului epidermic bazal si spinos, cu fromarea unor
cavitati, fragmentarea si aparitia unei vezicule, care, spre deosebire de
arsura termica, nu contine lichid;
 Hipercromia celulara, in special a nucleilor stratului bazal si spinos,
glandelor sudoripare si foliculului pilos, cu alungirea perpendiculara a
acestora, in “palisada”;
  Alungirea celulelor endoteliale a capilarelor stratului dermic papilar,
forma spiroidala a fibrelor musculare la nivelul stratului muscular a
vaselor sangvine;
 Cavitati pe traiectoria curentului electric, in special la nivelul grandelor
dermice;
 Metalizarea stratului epidermic cu impregnarea focala a particulelor
metalice atat pe suprafata, cat si la nivelul straturilor profunde,
corespunzator cavitatilor, veziculelor si zonelor de “palisada”.
Tesutul conjunctiv se omogenizeaza, capata tenta bazofila; se observa
fragmentarea fibrelor. Analiza imunohistochimica nu pune in evidenta activitate
enzimatica. La nivelul arterelor se observa spasm, fiind posibile modificarile de
intumiscenta fibrinoida si necroza fibrinoida a peretelui acestora. Lumenul
venelor este supraincaracat cu masa sangvina.

Foto 113,114. Marca electrica de intrare (stanga) si iesire (dreapta).

Marcile electrice tipice se localizeaza la nivelul regiunilor cu strat cornos

bine reprezentat (fata palmara a mainilor, fata plantara a antepicioarelor).
Producerea acestora se explica prin rezistenta electrica sporita a pileii. Prin
urmare, pe pielea umeda sau cu strat cornos subtire (rezistenta electrica scazuta),
marca electrica poate lipsi sau poate fi atipica.
Diagnosticul diferential cu arsura termica se bazeaza pe urmatoarele semne
caracteristice pentru marca electrica: zona de metalizare; lipsa depunerilor de
funingine, integritatea firelor de par; modificari la nivelul celulelor endoteliale ale
capilarelor stratului dermic papilar; prezenta zonelor de necroza selectiva a
stratului epidermic bazal si spinos; lipsa exsudatului in vezicule si a zonei de
hiperemie perilezionala.
Punerea in evidenta a marcii electrice presupune efectuarea unor examene
complementare. Examenul histopatologic ofera cele mai multe informatiii utile,
iar dimensiunile crescute ale marcilor electrice permit posibilitatea analizei
realitatii si caracteristicilor metalizarii. In acest scop se utilizeaza urmatoarele
metode de investigatie:
 Examenul radiologic, util in cazul persoanelor in viata si nu modifica
particularitatile obiectului expertal.
 Analiza spectrala de emisie permite stabilirea componentei chimice a
conductorului electric.
 Spectrofotometria de absorbtie moleculara permite stabilirea cantitativa a
gradului de impregnare metalica a tegumentelor sau imbracamintei, pe baza
careia poate fi calculata intensitatea curentului electric, durata sau suprafafa
de contact.
 Metoda imunohistochimica este utila in cazul marcilor electrice de dimensiuni
reduse.
Arsurile electrice vor fi diferentiate de arsurile termice prin actiunea
flacarii arcului voltaic, cu aspect morfologic asemanator unor arsuri termice
profunde. Mecanismul de producere a arsurilor electrice este strans legat de
actiunea termica si electro-chimica a curentului electric, determinand caracterul
specific al tabloului morfologic: focarele lezionale se produc atat in zonele
superficiale a regiunii interesate (tegument, tesut adipos subcutanat), cat si in
zonele profunde (tesut muscular), consecutiv coagularii proteinelor si
dezichilibrului electrolitic.
Arsurile electrice apar in locul de contact a corpului victimei cu conductorul
electric, fiind rezultanta cresterii progresive a rezistentei electrice a tesuturilor
moi; rezistenta electrica fiind direct proportionala cu cantitatea de caldura
eliberata. Zona de necroza formata creste atat de mult rezistenta electrica, incat
poate opri fluxul curentului electric. Astfel, arsurile electrice ale tesuturilor moi si
ale oaselor au rol de protectie a organelor interne de actiunea curentului electric.
 Prin similitudine cu marcile electrice, arsurile electrice pot fi produse la
distanta de locul de intrare si iesire a curentului electric, pe cel mai scurt traiect
posibil, inclusiv pe suprafetele de flexie ale articulatiilor. Intrucat, in momentul
contactului cu conductorul electric sunt afectate terminatiile nervoase ale fibrelor
sistemului nervos periferic, iar aferentatia algica se blocheaza, arsurile electrice
sunt nedureroase.
Aparitia leziunilor locale in zona arsurii electrice este conditionata si de
actiunea generala a curentului electric, manifestata prin modificari vasculare cu
dezvoltarea ulterioara a necrozei progresive, tromboemboliei, etc.
Semnele distinctive ale arsurii electrice sunt urmatoarele:
 Profunzimea corespunde arsurilor termice de grad III-IV;
 Afectarea locala si la distanta a arterelor si venelor, indiferent de calibru;
 Edem electrogen si zone de necroza;
 Scaderea sensibilitatii in zona afectata;
 Sunt posibile: mioglobinuria consecutiva necrozei musculare; hemoragii
secundare din zona de necroza; afectarea articulatiilor prin necroza
tendoanelor, oaselor, capsulei sinoviale.

In literatura au fost descrise cazurile de necroza electrogena a tesuturilor

moi subcutanate in lipsa leziunilor extrerne ale pielii. Prin urmare, este
recomantata efectuarea sectiunilor “strat cu strat” a membrelor si examinarea
atenta a tesuturilor.

In caz de supravietuire, arsurile electrice au evolutie reparatorie prin

succesiunea urmatoarelor etape: inflamatia, supuratia, respingerea, granulatia,
cicatrizarea si epitelizarea.

Edemul electrogen intereseaza ariile de mici dimensiuni, putand fi

raspandit pe intreaga suprafata a membrului afectat. Manifestarile morfologice
ale acestuia includ paloarea tegumentara si cresterea consistentei regiunii
interesate.

Leziunile osoase prin electrocutare includ o paleta larga de elemente

morfologice: de la fracturi si fisuri, pana la carbonizare cu formarea unor zone de
fosfat de calciu topit, dispuse de-a lungul traiectoriei curentului electric, conferind
aspectului de “margele de perle”.

Foto 115-118. Suicid prin electocutare cu contact bipolar: aspectele de la fata locului si caracteristicile
morfologice ale marcilor electrice.

Actiunea curentului electric atmosferic

Actiunea curentului electric atmosferic (fulgerare, trasnet) asupra corpului

uman este mult mai rara in comparatie cu actiunea curentului industrial.

Fulgerul reprezinta o descarcare electrica in atmosfera, caracterizata prin

intensitate de sute de mii de amperi, tensiune de milioane de volti si durata de
sub 0,1 milisecunde. Desi are tensiune electrica imensa, fulgerarea nu duce la
deces in toate cazurile.

Din punct de vedere juridic, cazurile de actiune a curentului electric

atmosferic sunt accidentale. Raspunderea penala poate fi invocata dupa
constatarea incalcarii normativelor privind protecia muncii.

In cadrul cercetarii la fata locului in cazul actiunii letale a curentului electric

atmosferic se vor urmari in mod obligatoriu obiectele situate in jurul cadavrului.
Punerea in evidenta a urmelor precum aschierea si carbonizarea arborilor, topirea
obiectelor metalice, rupturi ale imbracamintei, pledeaza pentru actiunea
fulgerului.

Pe tegumentele cadavrului frecvent se observa arsuri grad II-IV cu

interesarea firelor de par. Actiunea directa a fulgerului poate produce leziuni de
gravitate extrema: de la amputatii ale membrelor pana la fragmentarea corpului.

Figura de trasnet, semn inconstant, este consecinta dilatatiei paralitice a

venelor subcutanate, avand aspectul unor benzi rosiatice sau rozii-inchise
asemanatoare cu ramurile de brad. Acestea pot fi dispuse pe suprafete mari si
persista cateva ore pana la cateva zile, pentru ca ulterior sa devina tot mai palide,
pana la disparitie completa.

In fulgeratie, la locul de intrare si iesire a curentului electric se observa

leziuni, care prin aspect extern sunt asemanatoare unor plagi consecutive actiunii
traumatice mecanice, inclusiv impuscate.

Leziunile viscerale consecutive fulgeratiei sunt asemanatoare cu cele in

cazul actiunii curentului electric industrial. Medicul legist ar trebui sa tina cont de
posibilitatea declansarii unei morti subite cardio-vasculare in timpul descarcarilor
electrice atmosferice.

In literatura au fost descrise cazurile de actiune vulneranta concomitenta a

curentului electric atmosferic asupra mai multor persoane, dintre care unele au
supravietuit, iar altele au decedat. Supravietuirea persoanelor afectate de curent
electric atmosferic este frecvent asociata cu tulburari neurologice motorii sau/si
senzitive cu caracter sechelar: pareze, paralizii, orbire, etc.

Grila:

1. Actiunea directa a curentului electric asupra cardiomiocitelor perturba

urmatoarele functii ale miocardului:
a. contractibilitatea; b. excitabilitatea; c. conductibilitatea; d. automatismul.
2. Riscul de aparitie a asfixiei mecanice prin tetanizarea musculaturii in electrocutare
creste la urmatoerele frecvente ale curentului electric:
a. 50 Hz; b. 1000 Hz; c. 200 Hz; d. 500 Hz; e. 100 Hz.
3. Manifestarile morfologice cutanate ale actiunii curentului electric atmosferic sunt
consecinta:
a. centralizarii hemodinamicii; b. spasmului arteriilor de calibru mic si mijlociu; c.
dilatatiei paralitice a venelor; d. edemului electrogen.
4. Marca electrica difera de arsura termica prin existenta urmatoarelor semne
caracteristice:
a. prezenta zonelor de necroza selectiva a stratului epidermic cornos; b. depuneri
de funingine; c. zona de metalizare; d. existenta exsudatului in vezicule si a zonei
de hiperemie perilezionala.
14
VARIATII BRUSTE ALE PRESIUNII ATMOSFERICE

Variatiile bruste ale presiunii atmosferice pot duce la aparitia unor

leziuni, frecvent tanatogeneratoare. In practica medico-legala incidenta
acestor cazuri este redusa.

Circumstantele de producere a leziunilor consecutive schimbarii

bruste a persiunii atmosferice includ accidentele de scufundare, accidentele
aviatice cu depresurizarea navelor, nerespectarea masurilor de protectie in
cadrul lucrarilor de dinamitare, accidentele sportive in cadrul escaladarii de
altitudini greu accesibile, precum si accidentele terapeutice in cadrul
tratamentelor hiperbarice.

ACTIUNEA PRESIUNII ATMOSFERICE CRESCUTE

Tabloul morfologic caracteristic pentru barotraumatism include

totalitatea leziunilor traumatice la nivelul formatiunuilor anatomice ce
contin aer sau gaze, consecutive schimbarii bruste a presiunii atmosferice.

Structurile anatomice afectate mai frecvent prin barotraumatism

sunt urechea medie, sinusuri si plamanii.

Actiunea vulneranta a presiunii crescute se observa la scafandri, in

cazul nerespectarii regulilor de decompresiune. In conditiile cresterii lente a
presiunii, corpul uman neprotejat suporta valori de peste 4 atmosfere.
Cresterea brusca a presiunii prin defectiuni ale aparatului de protectie
respiratorie subacvatica (aqualung) duce la barotraumatism pulmonar.
Acesta se observa si dupa explozii, narcoza intratraheala, protezare
respiratorie cu ventilatie mecanica.

Foarte sensibila la schimbarea brusca a presiuni atmosferice este

urechea medie si interna. Vulnerabilitatea extrema a urechii se explica prin
concordanta intre nivelul de sensibilitate mecanica maxima (1,5-3 kHz) si
spectrul undei de explozie. Elementul fundamental al barotraumatismului
urechii si sinusurilor este reprezentat de gradientul intre presiunea
atmosferica si presiunea interna. In functie de mecanism,
barotraumatismele urechii se pot imparti in doua variante: cele cu creste
brusca a presiunii de o singura parte a timpanului (explozie) si cele cu
crestere de ambele parti ale timpanului.

Tabloul morfologic lezional:

 La nivelul urechii se observa rupturi ale timpanului cu infiltrat hematic

perilezional si in apropierea locului de insertie, colectie sangvina in
urechea medie.
 La nivelul sinusurilor se constata leziuni ale mucoasei si colectii sangvine
in cavitati.
 La nivel pulmonar se pun in evidenta semnele de emfizem acut, rupturi
ale peretelui alveolar si rupturi vasculare, cu patrunderea consecutiva a
aerului in interstitiu si circulatia sangvina, rezultand embolia gazoasa;
exista posibilitatea producerii de emfizem subcutanat si de
pneumotorax;
 Cresterea brusca a presiunii poate duce la hiperoxemie supraacuta
(intoxicatie cu oxgen), cu manifestari neurotoxice (paloare, transpiratii,
bradicardia, agitatie sau somnolenta, tulburari de echilibru, iar in cazuri
grave greturi, varsaturi, convulsii, tulburari de contienta pe fondul
acidozei respiratorii decompensate), pulmonare (forma subacuta,
consecinta contactului de lunga durata cu oxigenul la presiune de cateva
atmosfere, manifestata prin arsuri ale mucoasei cu pneumonie
 ulterioara) si scaderea cantitatitativa de glicogen la nivel tisular, cu
modificari distrofice viscerale.
La masa de autopsie, in caz de barotraumatism, se pun in evidenta
urmatoarele semne:
 rupturile de timpan se pun in evidenta prin otoscopie directa, iar
colectiile sangvine sinuzale presupun deschiderea acestor cavitati;
 hemoragii submucoase la nivelul cailor respiratorii, iar in lumenul
acestora cantitati variabile de sange lichid sau coagulat;
 cresterea in volum a plamanilor, pe suprafata de sectiune se constata
zone hemoragice de culoare rosu-inchis;
 sunt tipice rupturile pulmonare si acumularile de gaz la nivelul atriului si
ventriculului stang, pentru care se impune efectuarea probelor specifice
pentru pneumotorax si embolie gazoasa.
Stabilirea diagnosticului de embolie gazoasa se obiectiveaza prin
punerea in evidenta a aerului la nivelul carotidelor prin radiografiere si la
nivelul vaselor cerebrale prin docimazie hidrostatica cerebrala.
Intoxicatia cu azot se produce in cadrul scufundarilor la adancimi
mari, respiratia fiind asigurata prin aparatura speciala cu aer comprimat.
Azotul are actiune narcotica asupra sistemului nervos central, starea
asemanatoare cu betia alcoolica. Deoarece nu formeaza legaturi stabile cu
structurile biologice cerebrale, scaderea presiunii partiale duce la disparitia
rapida a efectului narcotic; actiunea de lunga durata poate fi
tanatogeneratoare prin stop respirator primar. Potentialul de pericol
maxim a actiunii narcotice este pus pe seama tulburarilor de
comportament la adancime, fiind posibila urcarea prea brusca de la
adancimi mari la suprafata, deconectarea mijloacelor de respiratie
subacvatica, etc. In astfel de cazuri moartea se datoreaza asfixiei mecanice
prin inec, barotraumatismului pulmonar, etc.
Actiunea locala a aerului comprimat, utilizat in industrie, poate
produce leziuni traumatice de gravitate variabila, in unele cazuri chiar
tanatogeneratoare. Pe suprafata corpului jetul de aer comprimat are
actiune asemanatoare unui corp contondent. Patrunderea acestuia in
orificii naturale determina aparitia unor rupturi viscerale: rupturi ale cailor
respiratorii superioare, esofagiene, gastrice, intestinale. Frecvent se
observa emfizemul subcuranat.
Boala de cheson (boala scafandrilor, boala de decompresie) este o
afectiune consecutiva unei decompresii brutale (trecerea rapida de la
presiune crescuta la presiune atmosferica normala). In astfel de conditii se
produce eliberarea din sange a gazelor difuzate in acesta sub presiune
crescuta. Se observa la scafandri dupa urcare rapida la suprafata. Gazele, in
mare parte azot, formeaza bule, ceea ce duce la embolie gazoasa, care
frecvent evolueaza spre deces.

ACTIUNEA PRESIUNII ATMOSFERICE SCAZUTE

Boala de altitudine este o stare patologica consecutiva scăderii

accelerate și marcate a presiunii parțiale a gazelor din aerul inspirat. Apare
la aviatori în timpul ridicării la mari înălțimi fără aparate speciale de
oxigenare. O varietate a bolii de altitudine o reprezintă boala alpină, care se
caracterizează prin modificări patologice cauzate de scăderea marcata a
presiunii atmosferice, mai ales a presiunii parțiale de oxigen din aer, și
apare în cazul ascensiunilor la altitudini de peste 3000 m.
Simptomatologia clinica include ameteli, somnolenta, vertij, uneori
euforie. Scaderea lenta a presiunii partiale de oxigen in sange duce la
cresterea presiunii partiale de bioxid de carbon, manifestata prin tahipnee,
tahicardie, scaderea valorilor TA, perturbarea coordonarii miscarilor,
perturbarea activitatii intelectuale, euforie, halucinatii, convulsii, tulburari
de constienta.
Scaderea brusca a presiunii atmosferice se manifesta clinic prin
dureri acute la nivelul sinusurilor si urechii medii, hemoragii in aceste
cavitati, rupturi de timpan. Dilatarea gazelor din lumenul intestinal si a
aerului din plamani duce la rupturi intestinale si pulmonare.
Din categoria factorilor individuali fac parte rezistenta organica si
toleranta (antrenamentele). Sensibilitatea individuala la altitudine difera de
la o persoana la alta; cresterea tolerantei la boala de altitudine prin
aclimatizare se explica prin adaptare tisulara. Toleranta crescuta la
altitudine se observa la aviatori si alpinisti.
Tabloul morfologic al hipoxiei acute este sarac. In caz de moarte la
altitudine, la masa de autopsie se constata hiperemia cutanata marcata,
staza viscerala si tisulara masiva, starea lichida a sangelui, petesii
hemoragice subconjunctivale si subseroase. Durata lunga a procesului
tanatogenerator se manifesta morfologic prin modificari anoxice cerebrale
caracteristice, precum si prin aparitia unor complicatii generalizate, in mare
parte septice.
In cazul scaderii fulgeratoare a presiunii atmosferice cu peste 6.000
Pa, ce corespunde altitudinii de peste 2.000 m, fluidele tisulare ale
organismului fierb cu formarea de vapori la nivelul tesutului adipos
subcutanat si detasarea unor arii cutanate din tesuturile subiacente.
Cavitatile rezultate se umplu cu gaze (azot si bioxid de carbon) eliberate din
sange, formand tabloul morfologic de emfizem subcutanat.
Bulele de gaz formate in mediul lichid al organismului (LCR, sange,
limfa) patrund prin reteaua venoasa in atriul si ventriculul drept. Iar in caz
de supravietuire, embolul gazos trece prin arterele pulmonare pana la
plamani, blocand complet circulatia sangvina.
Actiunea combinata a presiunii atmosferice scazute si crescute se
observa in explozii de mare intensitate. In astfel de cazuri, zona de crestere
brusca a presiunii atmosferice este succedata de o zona de scadere brusca a
presiunii, ceea ce determina aparitia unui tablou lezional polimorf, format
in mare parte din leziuni traumatice mecanice.
15

LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA RADIATIILOR IONIZANTE

Radiatia ionizanta este larg folosita in industrie, cercetare si medicina.

Sursele acestei energii sunt reprezentate de reactoare nucleare, instalatii
medicale (gamma-knife, aparate Röntgen), precum si radioizotopi.

In practica medico-legala, cazurile de iradiere sunt in mare parte

accidentale (accident industrial, terapeutic), in literatura fiind descrise si cazurile
de omor sau vatamare corporala grava.

Radiatiile ionizante se deosebesc prin actiune vulneranta specifica asupra

celulelor organismului viu. Actiunea primara a radiatiilor produce ionizarea
moleculelor si radioliza apei, rezultand radicali liberi si ioni, care prin reactii
chimice cu sistemele biologice produc denaturarea proteinelor, oxidarea lipidelor
si modificari structurale ADN. Radiatiile ionizante au actiune vulneranta asupra
structurilor celulare: asupra organitelor, asupra metabolismului celular cu
producerea radiotoxinelor, care inhiba activitatea mitotica, ducand la aberatii
cromozomiale si moarte celulara consecutiva.
 Radiatiile ionizante inhiba diviziunea celulara, in primul rand la nivelul
structurilor cu ritm crescut: maduva osoasa, piele, tub digestiv, foliculi limfoizi,
glande sudoripare.

Principalul factor care determina gravitatea actiunii vulnerante a radiatiilor

ionizante este doza totala de iradiere a corpului. In functie de doza, exprimata in
gray (Gy), gravitatea iradierilor poate fi clasificata in:

 Medulara (< 10 Gy);

 Intestinala (10-20 Gy);
 Toxemica (20-80 Gy);
 Cerebrala (> 100 Gy).
Formele intestinala, toxemica si cerebrala au evoutie constanta spre deces,
iar in forma medulara moartea poate surveni la doze de peste 6 Gy. Actiuinea de
scurta durata a dozei de 50 Gy este asociata cu supravietuirea de aproximativ 48
de ore, iar la 150 Gy moartea “fulgeratoare” se datoreaza paraliziei nucleilor
trunchiului cerebral si colapsului vascular.
Boala de iradiere se defineste prin afectarea generalizata a organismului
consecutiva actiunii vulnerante a radiatiilor ionizante. In functie de evolutie,
aceasta se clasifica in acuta si cronica.
Forma acuta apare ca urmare a unui singur episod de iradiere exterioara a
corpului uman in intregime sau a unei parti a acestuia sau prin interiorizarea unor
cantitati mari (>1-2 Gy) de substante radioactive.
Evolutia bolii de iradiere este fi impartita in trei faze:
A. Faza de reactie primara, cu o durata de 14-21 zile, se caracterizeaza prin
ameteli, cefalee, greturi, varsaturi, diaree, febra, leucocitoza initiala si
leucopenie ulterioara.
B. Faza latenta se manifesta prin aparenta imbunatatire a starii generale, cu
progresia modificarilor de la nivel sangvin (inhibarea hematopoiezei,
accentuarea leucopeniei). Durata fazei este cuprinsa intre 14 si 28 de zile. In
cazuri grave apar complicatii severe si survine decesul.
C. Faza simptomelor clinice manifeste se caracterizeaza prin agravarea brusca a
starii generale (febra, anemie, hemoragii interne masive, tulburari digestive).
 Scaderea rezistentei nespecifice a organismului si perturbarile sistemului
imunitar, care favorizeaza proliferarea florei microbiene si aparitia
septicopiemiei.
Boala de iradiere poate evolua spre vindecare (in cazuri grave dureaza
cateva luni, cu perioade de agravare) sau spre deces.
Tabloul morfologic caracteristic pentru deces in primele ore dupa iradiere
(doze foarte mari) include semnele caracteristice ueni morti rapide cu tulburari
hemodinamice marcate (edem pulmonar, staza viscerala masiva, etc), precum si
alterarile primare ale celulelor nervoase. In cazurile cu evolutie mai lunga se
observa fenomene de cariorexis la nivelul celulelor foliculilor organelor limfoide si
a zonei germinative ale madivei osoase.
Tabloul morfologic specific se observa in cazuri de deces in faza
simptomelor clinice manifeste, desi chiar in faza latenta se constata modificarile
degenerative grave la nivelul maduvei osoase si la nivelul tesuturilor bine
diferentiate. Ulterior se dezvolta tabloul asemanator cu cel in cadrul unei anemii
anaplastice: tulburari grave de coagulare sangvina, scaderea rezistentei
nespecifice, semnele de diateza hemoragica grava, manifestari necrotice si
gangrenoase la nivelul organelor care comunica cu mediuni exterior (cavitatea
bucala, amigdalele palatine, tubul digestiv, etc).
Examenul necroptic macroscopic pune in evidenta: casexie marcata;
posibile escare de decubit; atrofia si descuamarea epidermica, atrofia foliculilor
pilosi si a glandelor sebacee, manifestate prin alopecie si dermatoze; multiple
focare hemoragice dermice, viscerale si la nivelul tesuturilor moi; modificari
distrofice si necrotice viscerale si tisulare; manifestatrile starii septice.
La examen microscopic se constata: tulburari circulatorii cu zone de staza,
alternand cu zone anemice; necroza fibrinoida a peretelui vascular.
In mare parte, moartea se datoreaza hipoplaziei organelor de
hematopoieza si aparitiei unor complicatii septice sau unor hemoragii masive la
nivelul organelor de importanta vitala.
Supravietuirea este asociata cu proliferarile tumorale, anemia anaplastica,
teratogeneza, cataracta secundara, incapacitatea de procreere.
Forma cronica a bolii de iradiere se dezvolta ca urmare a iradierilor
extrerioare repetate, de lunga durata, cu doze reduse sau in cazul patrunderii
periodice in interiorul organismului a unor cantitati reduse de substante
radioactive.
In astfel de cazuri moartea se datoreaza exclusiv complicatiilor septice,
aparute ca urmare a inhibarii lente si progresive a hematopoiezei, diatezei
hemoragice grave si imunodeficientei. In cadrul formei cornice a bolii de iradiere
frecvent apar proliferari tumorale, in special leucemiile. Semnele afectarii grave,
difuze a sistemului nervos se manifesta in timpul vietii prin casexie si tulburari
endocrine.
In cazul contaminarii alimentelor cu substante radioactive, modificarile
distrofice si necrotice sunt mai evidente la nivel hepatic si la nivelul tubului
digestiv.
Actiunea locala a radiatiilor ionizante. Dermatita de iradiere se manifesta
prin urmatoarele reactii: suberitematoasa, eritematoasa, eritematoasa-buloasa,
ulcerativ-necrotica. Aspectul macroscopic a majoritatii acestor reactii este
asemanator cu cel al arsurilor termice.
Reactia locala la iradiere se caracterizeaza prin succesiunea unor faze
evolutive: faza latenta fiind urmata de hiperemie, edem, formarea veziculelor,
necroza si reparatie.
Zonele de necroza sunt profunde, rau delimitate. In faza de reparatie
suprafetele lezionale sunt acoperite de exsudat purulent; ulterior apare tesut
cicatricial, cu tendinta de ulceratie, sau ulcere de iradiere cu caracter recidivant.
Dermatita de iradiere are o incidenta crescuta de malignizare.
Reactia suberitematoasa se produce ca urmare a unei singure expuneri la
iradiere de 5 Gy. Clinic, aceasta se manifesta prin caderea firelor de par si
descuamari cutanate la 14-21 zile dupa iradiere, iar histologic se observa
modificari necrotice ale celulelor foliculilor pilosi. Dupa altele 14-21 zile se
observa refacerea firelor de par la nivelul zonei afectate.
Reactia eritematoasa se produce dupa iradiere de 10-15 Gy, manifestandu-
se prin eritem marcat. Tabloul microscopic include edem epidermic, pleomorfism
al celulelor stratului spinos si bazal, incetinirea activitatii mitotice cu evolutie spre
atrofie, staza masiva si alopecie totala. In aceasta forma de iradiere firele de par
se refac complet, presistand atrofia cutanata moderata.
 Reactia eritematoasa-buloasa si ulcerativ-necrotica are loc dupa iradiere de
peste 20 Gy razi si se manifesta prin necroza epidermica, formarea veziculelor si
evolutie spre vindecare prin cicatrizare, fie spre formarea unor ulceratii.
Ulceratiile se catacterizeaza prin profunzime insemnata, existenta tesutului
granular lax, cicatrizare lenta si tendinta spre cronicizare.
Leziunile osoase se manifesta macroscopic prin inlocuirea maduvei
hematogene cu tesut adipos, precum si prin scaderea densitatii tesutului osos. Ca
urmare, creste riscul aparitiei unor fracturi patologice, artroze, spondiloze,
ostesarcoame sau altor tumori maligne.
Microscopic, la nivelul tesutului cartilaginos se observa semnele de
matacromazie, distrofie vacuolara si grasa, omogenizarea si intumescenta
fibrelor, formarea unor chisturi si fisuri, zone de necroza. La doze mari de radiatii
regenerarea cartilajului incetineste. Rezultanta finala a actiunii radiatiilor
ionizante asupra tesutului cartilaginos este deformarea suprafetelor articulare,
formarea de osteofite, etc.
La nivelul tesutului osos se accentueaza resorbtia tisulara, se perturba
ritmul osteogenezei, scade intensitatea acesteia. Osteocitele si osteoblastele
prezinta semne de distrofie vacuolara sau necroza, cu aparitia consecutiva de
solutii de continuitate la nivelul trabeculelor.
16

EXPERTIZA MEDICO-LEGALA TOXICOLOGICA

Intoxicatia se defineste prin perturbari structurale si functionale ale

organelor si sistemelor organismului, consecutive actiunii chimice a
diferitor substante.

Prin toxic intelegem substanta care, patrunsa in organism in cantitati

relativ reduse, are capacitatea de a produce intoxicatii.

Aparitia simptomatologiei intoxicatiei si evolutia acesteia depind de

caracteristicile substantei toxice, doza, cale de patrundere, tipul de
metabolism, cale de eliminare, capacitatea compensatorie a organismului si
conditii de mediu. Prin urmare, ar fi mai corect sa vorbim despre actiunea
toxica a substantelor decat despre substante toxice.

Factorii care influenteaza toxicitatea:

(A) Structura chimica reprezinta principalul factor care determina

actiunea toxica a substantelor. De exemplu, gradul de toxicitate a metalelor
grele este direct proportional cu masa atomica. Insa, doar formula chimica
nu permite anticiparea actiunii substantei asupra organismului, deoarece
eventuala metabolizare in organism poate modifica caracteristicile. Uneori
substantele cu structuri chimice diferite au actiune similara prin interesarea
receptorilor de acelasi tip. Actualmente, mecanismul exact al actiunii la
nivel molecular nu este cunoscut pentru toate substantele toxice, ceea ce
denota o mare perspectiva a domeniului biochimiei substantelor toxice.
(B) Doza reprezinta valoarea cantitativa a substantelor patrunse in
organism. Chiar si substantele chimice de importanta vitala (apa, NaCl,
sarurile de potasiu, vitamine), patrunse in organism in cantitati excesive,
produc stari patologice sau deces.

In medicina legala se vorbeste despre doza minima toxica (DMT),

care determina aparitia simptomatologiei intoxicatiei, si doza minima letala
(DML) sau cantitatea minima de substanta, capabila sa produca decesul.
Spre deosebire de medicina legala, in toxicologie generala se foloseste mai
larg DL50 sau cantitatea toxicului care produce moartea a 50% din animale
de laborator. Cantitatile care figureaza in literatura medico-legala au
valoare orientativa, deoarece doza letala si toxica difera de la un organism
la altul in functie de reactivitate individuala.

Concentratia toxicului patruns in organism este determinanta pentru

gradul de toxicitate. Astfel, acidul concentrat produce arsuri chimce, iar
aceeiasi substanta diluata in apa este inofensiva. Cu cat mai mare este
concentratia, cu atat mai multa substnta patrunde in organism si cu atat
mai rapid se absoarbe, neavand suficient timp pentru neutralizare.
Insa chiar si in concentratii mici substantele chimice pot produce
intoxicatii, daca se introduc in mod repetat si se cumuleaza. Pe de alta
parte, dozele mari pot fi inofensive daca toxicul, provocand voma, este
eliminat din stomac impreuna cu refluatul gastric sau daca patrunderea
este mai lenta decat viteza de metabolizare sau eliminare. Prin urmare,
doza are importanta mai mica decat concentratia substantei in tesuturile
organismului, ce depinde, la randu-i, de gradul de absorbtie, difuziune,
metabilosm si eliminare.
(C) Toxicodinamica.
(D) Starea fizica a substantelor este determinanta pentru
toxicitate. Astfel, aflate in stare gazoasa sau lichida, substantele au actiune
mai prompta, deoarece patrund mai rapid in sange. Absorbtia substantelor
solide este posibila doar dupa diluare in lichide biologice. Substantele
insolubile in apa sau lipide pot avea actiune vulneranta mecanica, termica
sau radioactiva. Astfel, sulfatul de bariu, substanta insolubila, este utilizata
pentru examen imagistic a tubului digestiv, iar clorura de bariu (solubila)
produce intoxicatii grave. Pentru substante toxice gazoase si lichide este
important si gradul de dispersie: solutiile moleculare (adevarate), avand
diametrul mic al particulei, sunt mult mai toxice in comparatie cu solutiile
coloidate si suspensiile.
(E) Calea de patrundere. Cu cea mai mare viteza actioneaza
substantele toxice patrunse intravenos, intraarterial, intramuscular si
subcutanat. Calea respiratorie asugura promptitudinea actiunii toxice
datorita suprafetei mari de absorbtie a membranei alveolo-capilare,
formatiune anatomica subtire, bogat vascularizata, ce delimiteaza aerul
respirat de sangele circulant. Viteza mare de absorbtie este asigurata de
mucoase, cu exceptia mucoasei vezicii urinare. Actiunea substantelor toxice
patrunse prin mucoasa cavitatii bucale, rectala, vaginala si cailor respiratorii
este mai intensa in comparatie cu cele patrunse prin mucoasa gastrica si a
portiunii superioare a intestinului, deoarece evita “filtrul” hepatic,
principalul organ ce neutralizeaza toxinele exogene. Exista posibilitatea
intoxicatiei prin actiunea substantelor cu care, in scop terapeutic, se
efectueaza toaleta cavitatilor pleurale si peritoneale.

In cazul patrunderii toxicelor pe cale orala au importanta volumul si

caracteristicile continutului gastric. Continutul gastric poate inceteni
absorbtia toxicului prin dilutie sau poate duce la neutralizarea acestuia,
fiind cunoscut faptul ca veninul de sarpe se distruge prin actiunea acidului
clorhidric. Stomacul hipoton si hipokinetic scade viteza de absorbtie a
substantelor hidrosolubile.

Dupa patrundere pe cale orala substantele toxice se absorb la nivel

gastric si intestinal, ajung prin vena porte in ficat, producand leziuni
hepatice mult mai intense in comparatie cu cele patrunse pe cale
respiratorie. O parte neinsemnata se absoarbe si ocoleste ficatul (mucoasa
bucala, sistem limfatic). Pot avea proprietati toxice si metabolitii
substantelor, insa in mare parte metabolizarea favorizeaza detoxifierea,
deoarece favorizeaza eliminarea pe cale urinara.

Gravitatea intoxicatiei dupa patrunderea pe cale cutanata depinde de

suprafata de contact, de durata contactului, temperatura lichidului si
integritatea pielii. Absorbtia prin pielea integra este minima, prin urmare pe
aceasta cale patrund substantele toxice capabile de actiune locala
vulneranta asupra pielii (fenoli, acizi).

(F) Toxicocinetica. Localizarea si aspectul morfologic a leziunilor

produse in cadrul intoxicatiilor depind in mare parte de repartizarea
substantelor toxice in tesuturi, modalitati de metabilozare si cai de
eliminare. In organism substantele toxice pot fi legate de proteine
plasmatice, ceea ce scade concentratia, insa ingreuneaza eliminarea.
Biotransformarea substantelor exogene in organism se produce prin patru
modalitati: oxidarea, reducerea, hidroliza si sinteza. Principalul organ in
care au loc aceste reactii este ficatul. Eliminarea substantelor toxice are loc
pe cale renala (substante hidrosolubile), cale respiratorie (substante
volatile), cale biliara (substante liposolubile), precum si prin glande
(salivare, sudoripare, mamare, etc).
(G) Starea organismului. Cu cat mai bogat este vascularizat
organul, cu atat mai rapida si intensa va fi actiunea toxica asupra acestuia.
O mare importanta reprezinta si capacitatea tesuturilor de a acumula
substantele. Greutatea corporala influenteaza concentratia substantelor
toxice la nivel tisular. Astfel, la persoane cu deficit ponderal valoarea DMT
si DML este mai mica in comparatie cu valorile valabile pentru persoane
normostenice si hiperstenice. Intoxicatiile mai grave se asociaza cu varstele
extreme (copii, batrani), afectiunile cronice, sarcina, lactatia (datorita
scaderii capacitatii compensatorii a organismului, in special a activitatii
enzimelor hepatice). Sensibilitatea crescuta pentru actiunea substantelor
toxice la copii se datoreaza si masei corporale reduse. In cazul afectiunilor
hepatorenale substanta toxica se elimina lent iar in cazul administrarilor
repetate are tendinta de acumulare.
 Sensibilitatea crescuta a unor persoane la actiunea anumitor
substante toxice poate fi pusa pe seama imperfectiunii genetice a
aparatului enzimatic implicat in metabolizarea acestora sau a unor reactii
alergice.
Pe de alta parte, este posibila toleranta individuala crescuta la
actiunea toxica a anumitor substante, consecinta cresterii activitatii
enzimelor care participa la metabolizarea acestora. Sunt extrem de rare
cazurile de insensibilitate la alcool metilic, etilenglicol, arsenic.
O forma particulara de toleranta la substante toxice este
reprezentata de toxicomanie si narcomanie.
(H) Interactiunea cu alte substante. Alcoolul potenteaza actiunea
multor substante prin mecanism cumulativ si modifica tabloul clinic al
intoxicatiei. Starea de betie alcoolica scade controlul, favorizand ingestia
eronata a substantelor toxice si viciaza adresabilitatea la institutii sanitare
pentru ajutor medical.

Solutiile concentrate de zahar (sirop) incetinesc absorbtia

substantelor toxice, iar acidul carbonic din bauturile carbogazoase
accelereaza absorbtia. Grasimile din componenta continutului gastric scad
viteza de absorbtie a alcoolului.

Unele substante pot creste sau diminua actiunea altora. Atat

sinergismul, cat si antagonismul pot fi chimice (prin interactiune chimica)
sau/si fiziologice (prin influenta similara sau opusa asupra functiilor
organismului, precum si prin influentarea unei substante asupra vitezei de
inactivare sau eliminare a alteia). Exemplul clasic de antagonism este
reprezentat de acizi si baze, care se neutralizeaza reciproc. Datorita
formarii unor compusi insolubili dupa reactie cu alcaloizi, taninul din
infuzia concentrata de ceai, scade caracteristicile toxice ale acestora, fiind
folosit in calitate de antidot in intoxicatii cu alcaloizi. Acizii au proprietatea
de a descompune cianurile cu formarea acidului cianhidric toxic, iar
glucoza in combinatie cu cianurile duce la formarea de glicozide cu
toxicitate redusa. Prin urmare, vinul sec potentiaza actiunea cianurilor, iar
glucoza reduce.
 Forma juridica a intoxicatiilor:
Intoxicatiile accidentale se asociaza cu nerespectarea regimului de
pastrare a substantelor toxice (in locuri accesibile copiilor, in recipiente
neetichetate), cu utilizarea improprie, cu nerespectarea normelor de
protectie a muncii. Substantele toxice lichide pot fi ingerate dupa
confundarea acestora cu bauturile alcoolice sau prin
necunoasterea/subestimarea potentialului vulnerant. Au incidenta
crescuta intoxicatiile cu substantele care prin culoare, miros si gust
seamana cu alcoolul etilic si se confunda cu acesta. Aceste greseli au loc
frecvent in stare de ebrietate, ceea ce duce la intoxicatii complexe.
Intoxicatiile voluntare includ actele suicidare, criminale (omor, stare
de imposibilitate de a se autoapara sau de a exprima liber vointa) si
toxicomaniile.
Intoxicatiile iatrogene sunt determinate de supradozarea
substantelor medicamentoase sau administrarea gresita a substantelor
toxice in locul celor medicamentoase.
Expertiza medico-legala in caz de suspiciune de intoxicatie
In caz de suspiciune de intoxicatie, in mare parte organele judiciare
propun spre rezolvare urmatoarele obiective expertale:
1. Daca in organismul persoanei se pun in evidenta substante
capabile sa produca intoxicatii?
2. In caz afirmativ, sa se precizeze clasa din care fac parte
substantele puse in evidenta si concentratia acestora?
3. Care au fost caile de patrundere a substantelor toxice in
organism?
4. Daca exista legatura cauzala intre prezenta substantelor toxice
constatate si deces/infirmitate?
5. Daca persoana suferea de afectiuni care au favorizat evolutia
intoxicatiei spre deces?
6. La cat timp dupa patrunderea substantelor toxice s-a produs
decesul?
7. Daca dupa patrunderea substantei toxice in organism persoana
avea capacitatea de a efectua actiuni?
 INTOXICATIA CU SUBSTANTE CAUSTICE

Substantele caustice au particularitatea de a produce necroza in locul

de contact cu tesuturile. Din aceasta categorie fac parte acizi si hidroxizi,
biclorura de mercur, permanganatul de potasiu, formaldehida, peroxidul de
hidrogen.

INTOXICATIA CU ACIZI

De cele mai multe ori intoxicatia cu acizi este consecinta patrunderii

acestora pe cale digestiva sau respiratorie ca urmare a unor accidente sau
in scop suicidar. Patrunderea pe cale cutanata duce la aparitia unor arsuri
chimice, cu manifestari clinice toxice consecutive (scaderea TA, proteinuria,
hematuria, etc).

Actiunea acizilor asupra organismului este determinata in primul

rand de ionul de hidrogen (H+) . Prin urmare, manifestarile intoxicatiilor cu
diferiti acizi sunt asemanatoare, iar intensitatea depinde de concentratie,
gradul de disociere a moleculelor acestora si durata de contact cu
tesuturile. Astfel, toxicul se evacueaza rapid din cavitatea bucala si esofag
pana la nivel gastric, unde produce leziuni mai grave.

Ionul de hidrogen priveaza tesuturile de apa si denatureaza

proteinele, producand necroza de coagulare (uscata) a tesuturilor la poarta
de intrare, in special la nivelul tubului digestiv superior. Lezarea tesuturilor
produce durere acuta, potential tanatogeneratoare prin dezvoltarea starii
de soc. Actiunea unor acizi cu concentratie crescuta determina hemoliza, cu
transformarea hemoglobinei in hematina acida, pigment ce confera
tesuturilor necrozate culoare brun-negricioasa.

Daca moartea nu survine la scurt timp, acidul se absoarbe in sange si

produce acidoza, care duce la colaps, convulsii si paralizia centrului
respirator.

Cauzele directe de deces prin intoxicatii cu acizi difera in functie de

durata evolutiei:
  de ordinul orelor – starea de soc, hemoragie gastrica masiva,
peritonita generalizata prin preforarea tubului digestiv, asfixia
mecanica prin edem laringian;
 de ordinul zilelor – insuficienta cardio-respiratorie acuta si
paralizia centrului respirator, consecutive leziunilor toxice
(acidoza) miocardice si a tesutului nervos;
 de ordinul saptamanilor – bronhopneumonie, insuficienta renala
secundara nefrozei toxice si hemoglobinuriei, insuficienta
hepatica consecutiva necrozei hepatice masive, soc septic.

Tabloul clinic depinde de calea de patrundere. Imediat dupa ingestie,

apar dureri acute la nivel glotic, esofagian si epigastric (frecvent mortale
prin dezvoltarea starii de soc algic), hipersalivatie, greturi si varsaturi cu
continut cu aspect de “zat de cafea” cu fragmente de detritus de mucoasa
sau, in unele cazuri, varsaturi cu sange nemodificat. Disparitia varsaturilor si
raspandirea durerilor pe intreaga regiune abdominala semnifica perforarea
tubului digestiv. In primele ore de la intoxicatie se observa balonarea si
oprirea tranzitului intestinal.

Ca urmare a inhalarii de acizi fumans apare tusea convulsiva si

insuficienta respiratorie, fiind posibila asfixia mecanica prin edem glotic.

Daca victima nu moare in primele ore, se observa scaun diareic cu

continut sangvinolent, crize convulsive si anuria, iar valorile TA se
prabusesc. De regula, supravietuitorii dezvolta stricturi esofagiene, fiind
perturbate functiile motorii si secretorii ale stomacului.

Tabloul morfopatologic. La examenul extern, pe imbracaminte se

pot observa pete si dare de culoare ruginie cu zone de distrugere a
tesaturii. Rigiditatea cadaverica se instaleaza mai precoce si este mai
intensa in comparatie cu alte cauze de deces.

Se constata arsuri chimice periorale, uneori sub forma unor dare

longitudinale, dure la palpare, casante, de culoare brun-nergicioasa sau
cenisiu-negricioasa. Se pun in evidenta arsuri ale mucoaselor cavitatii
bucale, faringiene, esofagiene, gastrice si, uneori, duodenale, sub forma
unor cruste dure casante negricioase sau brune. In unele zone mucoasa
este descuamata. Lumenul vascular dilatat contine mase amorfe uscate,
sfaramicioase, formate din sange coagulat amestecat cu hematina.
Continutul gastric are aspectul de “zat de cafea” cu fragmente de detritus
de mucoasa gastrica. In cazul hemoragiilor masive din vasele esofagiene si
gastrice, in stomac si intestine se constata sange nemodificat, iar in caz de
perforatii se observa solutie de continuitate a peretelui gastric, cu margini
neregulate si prezenta continutului gastric in cavitatea peritoneala. Ar
trebui sa se tina cont de faptul ca perforatia poate fi produsa si
postmortem; semnele unei perforatii cu caracter vital sunt reprezentate de
fenomenele infamatorii reactive de la nivelul peritoneului. Suprafata
organelor din imediata vecinatate cu stomatul este uscata la palpare, cu
tenta bruna.

In cazurile cu evolutie de lunga durata se pot observa hepatita toxica,

limfadenita cervicala, necroza tubulara renala.

Tabloul histopatologic. Examenul microscopic al mucoaselor cavitatii

bucale, faringelui, esofagului, stomacului evidentiaza necroza difuza totala
si edem al submucoasei cu microhemoragii. In cazuri grave necroza
cuprinde submucoasa si chiar tesutul muscular. Descuamarea epiteluilui
poate fi localizata sau totala, zonele de descuamare fiind acoperite cu mase
amorfe de culoare bruna. Vasele sangvine ale submucoasei de la nivelul
zonelor descuamate sunt dilatate si pline cu sange, unele cu tromboza.
Tesuturile subiacente prezinta edem si hemoragii. In cazul decesului la
cateva ore dupa intoxicatie predomina fenomenele inflamatorii difuze
subacute cu preponderenta infiltratului leucocitar. In cazul evolutiei de mai
lunga durata se pot constata semne de regenerare. In cazul mortii dupa 24
de ore de la intoxicatie, se produce colita fibrinohemoragica.

La nivelul plamanilor, in caz de moarte rapida, se observa staza,

focare hemoragice, iar in caz de durata mai lunga a procesului
tanatogenerator se observa focare de bronhopneumonie. Pentru
intoxicatie cu acid acetic este catacteristica prezenta in lumenul vascular a
unor trombusuri rosii cu fenomene de liza eritrocitara. Intoxicatiile cu acid
azotic si acetic se caracterizeaza prin necroza peretelui bronsic cu formarea
ulterioara a ulceratiilor din care se elimina exsudat fibrinomucos, iar
ulterior purulent.

La nivel hepatic se observa fenomene distrofice si focare de necroza

hepatocitara, ulterior se produce hepatita toxica. Intoxicatia cu acid acetic
se caracterizeaza prin tormboza venoasa si depuneri de pigment biliar la
nivelul hepaticotelor.

La nivel renal se observa distrofia, necroza si descuamarea epiteliului

tubilor. In intoxicatii cu acid acetic se produce tabloul nefrozei pigmentare
(incluziuni pigmentare la nivelul celulelor epiteliului tubilor si cilindri de
culoare bruna in lumenul acestora), se observa tromboza si hemoliza, iar in
cazul evolutiei indelungate hemosideroza splenica.

Acudul sulfuric (H2SO4), clorhidric (HCl) si azotic (HNO3) fac parte din
categoria de acizi tari, deoarece disocierea moleculelor acestora in solutii
apoase este aproape completa. Aceste substante au utilitate larga in
industrie si practica de laborator. Acidul sulfuric produce mai frecvent
perforatii gastrice, iar acidul clorhidric si azotic edem glotic si pulmonar.

Actiunea toxica a acidului azotic este determinata nu doar de ionul

de hidrogen, ci si de ionul azotat, care produce in organism reactii
xantoproteice, conferind leziunilor culoare galbena (la concentratii de peste
30%; sub aceasta valoare leziunile au culoare bruna-negricioasa). Prin
urmare este caracteristica culoarea galbena a leziunilor de la nivelul
buzelor, tegumentelor periorale si mucoaselor tubului digestiv; se percepe
miros intepator caracteristic. Este caracteristica formarea intravasculara de
metHb, consecutiva prezentei de ion azotat. Examenul necroptic pune in
evidenta edem pulmonar toxic, bronhopneumonie, iar in cazul evolutiei
prelungite a intoxicatiei se produc fenomene distrofice miocardice,
hepatice si renale.
 Acidul acetic (CH3COOH) produce frecvent intoxicatii datorita
accesibilitatii. Face parte din categoria de acizi slabi, prin urmare are
actiune mai superficiala si produce rar perforatii, insa actiunea generala a
acestuia, in special hemolitica, este mai intensa in comparatiie cu cea a
acizilor anorganici. Fiind o substanta volatila, vaporii acesteia produc leziuni
grave ale cailor respiratorii si plamanilor. La autopsie tesuturile si organele
degaja miros caracteristic, se pun in evidenta semnele de hemoliza (icter,
hemoglobinurie); simptomul caracteristic pentru femei este metroragia.

INTOXICATIA CU HIDROXIZI

Bazele actioneaza asupra organismului preponderent prin

intermediul ionului OH-. Interactionand cu proteinele, bazele tari produc
hidroliza acestora, atragand apa in tesuturi. Prin urmare, in locul de
patrundere se produce necroza de colicvatie (umeda). Bazele mai produc si
saponificarea grasimilor. Avand proprietatea de a dilua, bazele patrund
profund in tesuturi.

Actiunea generala a acestora include alcaloza, cu colaps si convulsii

consecutive actiunii vulnerante asupra celulelor miocardice si nervoase.

Tabloul clinic al intoxicatiei cu baze este asemanator cu cel al

intoxicatiilor cu acizi: dureri acute pe traiectul esofagului si la nivel
epigastric, hipersalivatie, greturi, varsaturi cu continut hemoragic cu
fragmente de detritus de mucoasa gastrica. Perforatiile gastrice sunt mai
rare in comparatie cu cazurile de intoxicatii cu acizi. Valorile TA scad
progresiv, apar convulsiile si se produce decesul. Supravietuitorii formeaza
stricturi cicatriciale esofagiene si prezinta tulburari motorii si secretorii
gastrice. Exista riscul de aparitie a unor complicatii, precum
bronhopneumonia de aspiratie, empiem pleural si mediastenita. Cauzele de
deces sunt aceleasi ca si in cazurile de intoxicatii cu acizi.

Tabloul morfopatologic. Dupa actiunea bazlor se observa tumefierea

si ramolirea tesuturilor afectate. Sangele extravazat din vasele erodate nu
se coaguleaza, iar hematina alcalina rezultata coloreaza tesuturile
necrozate in brun-verzui.

Tegumentele periorale afectate au tenta cenusie, suprafata moale,

catifelata, umeda (saponificata). Zonele de necroza de colicvatie se
localizeaza la nivelul mucoasei cavitatii bucale, faringelui, esofagului, iar in
cazuri cu evolutie indelungata si la nivelul duodeului. Organele sunt
ramolite, mucoasele sunt tumefiate, gelatiniforme. La nivel gastric mucoasa
are culoare brun-verzuie, iar la nivelul cavitatii bucale si esofagului cenusie.

Tabloul histopatologic. La nivelul tubului digestiv se observa

detasarea si ramolirea epiteliului, omogenizarea submucoasei, edem acut al
tuturor straturilor peretelui. Se pun in evidenta focarele de
bronhopneumonie, distrofia grasa hepatica, necroza centrolobulara
hepatica, focare de necroza pancreatica, necroza epiteliului tubilor renali.

Hidroxizii metalelor alcaline (KOH, NaOH) au cea mai mare

importanta medico-legala. Colapsul dupa patrunderea KOH este accentuat
prin actiunea cardiotoxica a ionului K+.

Hidroxidul de calciu (Ca(OH) 2) este larg folosit in constructii. In urma

contactului cu pielea sau mucoasele se produce o reactie chimica cu
eliberare de energie termica si formarea zonei de arsura chimica. In
intoxicatii pe cale orala, continutul gastric contine urme de masa amorfa
albicioasa.

Hidroxidul de amoniu (NH4OH) face parte din categoria bazelor slabe.

Se absoarbe usor in sange si afecteaza sistemul nervos. Manifestarile clinice
ale intoxicatiei cu hidroxid de amoniu includ rinita productiva intensa, tuse,
hipersecretie lacrimala, edem laringian si diaree. La doze mari se produce
agitatie psihomotorie, convulsii, delir, colaps si pareza membrelor
inferioare. Moartea poate surveni prin paralizia centrului respirator.
Supravietuirea este frecvent asociata cu aparitia bronhopneumoniei. La
autopsie se percepe miros intepator de amoniac, se pune in evidenta staza
cerebrala cu hemoragii petesiale intraparenchimatoase, edem pulmonar si
focare bronhopneumonice. Actiunea locala a hidroxidului de amoniu este
mai putin intensa in comparatie cu actiunea altor baze. Mucoasa cavitatii
bucale, faringiana si esofagiana este hiperemiata, cu multiple focare
hemoragice, epiteliul se detaseaza cu formarea unor vezicule. Consecutiv
formarii hematinei alcaline pe mucoasa gastrica apar pete inchise la
culoare. Continutul gastric este hemoragic, iar sangele uneori este rosu-
aprins. In evolutii de lunga durata se observa necroza tubulara renala si
distrofie hepatica.

INTOXICATIA CU ALCALOIZI

Alcaloizii sunt substanțe organice heterociclice cu azot, de origine

vegetală, cu caracter bazic, rezultate în urma metabolismului secundar al
plantelor, care dau reacții caracteristice și, in mare parte, au acțiune toxica
asupra organismului. Cu toate acestea, unele substante sunt larg folosite in
medicina (chinina, cofeina, papaverina).

Actiunea alcaloizilor asupra organismului si tabloul clinic al

intoxicatiilor sunt extrem de variabile: stimulatori ai sistemului nervos, care
in doze mari produc convulsii (stricnina), actiune neuroparalizanta (aconina,
tubocurarina), substante psihoactive (efedrina, cocaina, morfina),
colinomimetice (muscarina, nicotina), colinolitice (atropina, muscaridina),
substante cardiotrope (aconitina, veratrina).

De regula, in intoxicatii cu alcaloizi moartea survine prin asfixie

mecanica.

Tabloul morfopatologic este nespecific, se observa semnele unei

“morti rapide” de tip asfixic, cu manifestari circulatorii acute la nivelul
organelor. Uneori in continut gastric se pun in evidenta cristalele de
stricnina, resturi semidigerate de radacina de cicuta, etc.

In intoxicatii cu stricnina rigiditatea este mai intensa si se instaleaza

mai rapid; contractile musculare violente pot produce rupturi musculo-
ligamentare.
 Nicotina, utilizata in agricultura ca insecticid, face parte din categoria
substantelor n-colinomimeitice. Produce voma, colaps, convulsii si stop
respirator.

Aconitina este alcaloid foarte toxic extras din rădăcinile de Aconitum

soongaricum. Produce depolarizarea membranelor si celulelor nervoase,
perturband permeabilitatea acestora pentru Na +. Intoxicatia se manifesta
clinic prin parestezii si arsuri la nivelul cavitatii bucale, faringelui esofagului
si stomacului, hipersalivatie, greturi, varsaturi, urmate de prurit, parestezii,
dureri pe traiectul nervilor, contractii musculare si hipo/anestezie cutanata.
TA se prabuseste, respiratia si contractile cardiace devin aritmice. EKG
releva extrasistolie ventriculara, care ulterior se transforma in tahicardie
ventriculara si fibrilatie ventriculara. Persoana este constienta pana la
exitus. Decesul survine prin paralizia centrului respirator, stop cardiac sau
fibrilatie.

Atropina (Atropa belladonna) produce urmatoarele simptome clinice:

uscaciune a mucoasei faringo-laringiene cu tulburari de deglutitie,
hiperemie faciala, tahicardie, fotofobie, midriaza, agitatie psihomotorie cu
delir si halucinatii. Moartea survine prin stop cardiac sau respirator.

Stricnina, alcaloid extras din semintele plantei Stychnos nux vomica.

Antagonist al glicinei (mediator inhibitor al motoneuronilor), actioneaza in
special la nivelul maduvei spinarii. Primele manifestari clince ale intoxicatiei
sunt reprezentate de tulburari motorii, respiratorii, de deglutitie, crampe
musculare, hipertonie cu fibrilatie musculara, atac de panica. Ulterior apar
crize de convulsii generalizate tonicoclonice cu predominarea extensiei si
adductiei, perturbari respiratorii, iar constienta este pastrata. Crizele apar
chiar si dupa actiunea unor stimuli slabi (vizuali, tactili, auditivi).

Cicutina se extrage din radacina plantei Cicuta virosa. Intoxicatia se

manifesta prin ameteli, greturi, varsaturi, hipoestezie cutanata, pentru ca
ulterior sa apara crize convulsive tonicoclonice, colaps si coma.

INTOXICATIA CU SUBSTANTE STUPEFIANTE

 Substantele stupefiante preturba functiile psihice datorita
interactiunii cu receptorii specifici a caror inhibitie sau excitatie este
controlata, in conditii obisnuite, de neuromediatori. Efectele substantelor
stupefiante sunt legate si de actiunea acestora asupra sintezei, eliberarii si
metabolismului neurotransmitatorilor. De exemplu, euforia secundara
consumului de substante stupefiante si starea de narcofilie sunt
determinate de excitatia ariilor cerebrale care controleaza emotiile pozitive
si definesc sistemele motivationale a majoritatii persoanelor. Astfel,
actiunea substantelor stupefiante produce un pattern comportamental
functional, indreptat spre repetarea efectului euforizant.

Consumul substantelor stupefiante duce la aparitia dependentei,

definita prin necesitatea repetarii consumului in vederea asigurarii starii de
bine. Dependenta poate fi psihica (necesitatea de ordin psihologic de a
consuma substanta sau pierderea capacitatii de a modifica cantitatea si
frecventa consumului) si fizica (necesitatea de a mari doza si frecventa
consumului pentru a avea efectul dorit; este implicat fenomenul de
toleranta, obisnuinta a organismului).

Principalul substat neuromorfologic al emotiilor oamenilor este

reprezentat de sistemul limbic al encefalului. Functiile acestuia sunt
asugurate de o multitudine de neuromediatori si neuromodulatori:

 endorfina, encefalina (inhiba SNC, in special cortexul, si excita structurile

subcorticale);
 noradrenalina, dopamina, serotonina (principalul mecanism de actiune a
majoritatii substantelor psihostimulante este cel de potentiere a actiunii
noradrenalinei si dopaminei; amfetaminele inhiba mecanismele de
inactivare a noradrenalinei; cocaina are actiune antagonista asupra
receptorilor dopaminei; sistemul serotoniergic, care moduleaza functiile
sistemului noradrenergic, este targetul majoritatii substantelor
halucinogene);
 aminoacizi (asupra carora actioneaza benzodiazepinele, substantele
halucinogene).
 Subnstantele enumerate se produc si functioneaza si extracerebral,
receptorii acestora exista la nivelul majoritatii organelor. Prin urmare
actiunea substantelor stupefiante asupra organismului nu se limiteaza doar
la perturbarea functiilor psihice, determinand perturbari ale controlului
tonusului vascular, ale functiilor sistemului imunitar, etc.

Mecanismele dezvoltarii patologiei somatice la persoanele suferinde

de narcomanie sunt urmatoarele: actiunea directa a substantelor
stupefiante asupra tesuturilor si organelor; perturbari ale sistemului nervos
vegetativ si endocrin prin actiune asupra tesutului nervos, precum si prin
stari repetate de stres emotional; afectiuni infectioase consecutive
patrunderii florei patogene prin seringi nesterile.

Tabloul clinic al intoxicatiei cu stupefiante difera in functie de

substanta consumata.

Substantele psihostimulante (amfetamine, cocaina) produc starea de

euforie asociata cu agitatie psihomotorie. Creste tensiunea arteriala,
temperatura corpului, apare tahicardia, midriaza, tahipneea.
Hipertensiunea arteriala se poate complica prin hemoragii cerebrale sau
aritmii cardiace. Supradoza se manifesta prin vertij, transpiratii si
obnubilare, iar ulterior, coma cu insuficienta respiratorie. Sindromul de
abstinenta include stari de disforie, depresie, somnolenta, oboseala,
anhedonie.

Substantele opiacee produc starea de euforie asociata cu relaxare si

liniste. Supradoza se caracterizeaza prin mioza, greturi, varsaturi,
constipatie, hipotensiune arteriala, transpiratii, obnubilare si, ulterior,
coma. Simultan cu aparitia cianozei se superficializeaza respiratia,
bradipneea progresand pana la stop respirator. Sindromul de abstinenta se
manifesta prin stare de agitatie, transpiratii, insomnie, fibrilatie musculara,
diaree, tahicardie, hipotensiune atreriala.

Mecanismele tanatogeneratoare valabile pentru intoxicatie acuta si

cronica cu substante stupefiante sunt urmatoarele:
  Mecanismul “cardiac” al tanatogenezei, caracterizata prin
fibrilatie ventriculara, are o incidenta crescuta la consumatorii de
substante psihostimulante; tabloul morfopatologic al acesteia
include fragmentarea celulelor si focare hemoragice miocardice.
 Mecanismul tanatogenerator “cerebral” se caracterizata prin
coma toxica depasita cu paralizia centrului respirator, se
manifesta morfologic prin staza si edem meningo-cerebral, petesii
hemoragice subcorticale si la nivelul trunchiului cerebral, precum
si semnele hipoanoxiei cerebrale (“neuroni rosii”).
 Mecanismul “pulmonar” al tanatogenezei implica aparitia
edemului pulmonar toxic masiv cu insuficienta respiratorie
consecutiva; se caracterizeaza prin tablou morfologic asfixic si
semne de edem pulmonar hemoragic.
 Mecanismele tanatogeneratoare mai rare, cum ar fi aspirat de
refluat gastric, insuficienta suprarenala acuta, insuficienta hepato-
renala, soc anafilactic, septicopiemie si alte stari septice.
Frecvent sindroamele tanatogeneratoare prezentate se asociaza,
ceea ce denota o actiune complexa a substantelor stupefiante asupra
organismului. Delimitarea sindromului tanatogenerator predominant este
extrem de dificila, incorecta din punct de vedere metodologic si inutila din
punct de vedere practic.
Tabloul morfopatologic. La masa de autopsie se constata semnele
unei “morti rapide” de tip asfixic. Se considera ca unele semne sunt
caracteristice pentru intoxicatii cu stupefiante si se observa rar in alte cauze
de deces: polimorfismul zonelor hemoragice subpleurale (asocierea
hemoragiilor punctiforme cu zone hemoragice mai mari), aspectul “tigrat”
si localizarea spre baza inimii sau pe traiectul santului interventricular al
hemoragiilor subepicardice.
Semnele consumului de substante stupefiante includ plagi
punctiforme corespunzator traiectului venelor, existenta la fata locului a
seringilor, fiolelor sau recipientelor cu substante stupefiante, accesoriilor
necesare pentru prepararea acestora.
 Manifestarile morfologice caracteristice pentru consumul cronic de
substante stuprfiante pot fi impartite in cateva categorii:
 Semnele specifice pentru anumita clasa de droguri: markeri
neurochimici si neurofiziologici ai actiunii. In practica medico-legala
punerea in evidenta a acestora cu ajutorul kiturilor rapide nu pune mari
probleme, insa are valoare orientativa.
 Semnele caracteristice pentru patrunderea repetata in organism a
substantelor straine, care frecvent fac parte din componenta drogurilor
(diluant).
In primul rand, din aceasta categorie fac parte multiple plagi
punctiforme cutanate de diferite vechimi la nivelul plicii cotului si/sau cu
localizari atipice (gat, maini, organe genitale, limba). Administrarea
intravenoasa a tabletelor pisate si diluate poate produce microembolii
hepatice si pulmonare a componentelor insolubile, cu formarea
ulterioara a granuloamelor de corp strain. Consumul cronic de
stupefiante se asociaza cu fibroza meningee, cresterea consistentei
pancreasului, miocardoscleroza si hipertrofia fibrelor miocardice fara
semne evidente de ateroscleroza coronariana sau lipomatoza, cresterea
in volum a cavitatilor cordului. Frecvent se observa histoarhitectonica
neuniforma a glandei tiroide (proeminente nodulare delimitate de
depresiuni de tesut cicatricial alb-sidefiu), fenomene atrofice la nivelul
corticosuprarenalelor cu prezenta unor multiple formatiuni nodulare,
atrofie testiculara cu perturbari de spermatogeneza, precum si multiple
formatiuni chistice foliculare ovariene.
 Semnele unor boli infectioase secundare consumului de stupefiante. Din
aceasta categorie fac parte bronsita cronica, tuberculoza pulmonara
secundara, bronhopneumonia. Refolosirea seringilor favorizeaza
raspandirea HIV, hepatitei B si C, care se manifesta prin hepatomegalie,
splenomegalie si adenopatie portala. Una dintre cele mai specifice
modificari caracteristice pentru consum cronic de droguri este glosita
foliculara, manifestata prin suprafata boselata a mucoasei linguale cu
multiple proeminente nodulare cu suprafata partial erodata.
 Microscopic se pune in evidenta hiperplazia foliculilor limfoizi care
atesta o deficienta imuna grava. Punctiile venoase repetate fara
respectarea regulilor de asepsie duc la tromboza venoasa, flebita si
ocluzii, frecvent complicate prin abcese, septicopiemii, soc septic,
endocardite septice, etc.
 Semnele legate de modul de viata a consumatorului cronic de narcotice:
scaderea greutatii corporale, hipovitaminoze.
Cocaina este administrata frecvent in combinatie cu heroina si alte
substante. De cele mai multe ori patrunde prin mucoasa nazala sau
parenteral. Complicatia tipica a consumului cronic de lunga durata prin
mucoasa nazala este reprezentata de ulceratii ale septului nazal.
Canabinoizii provin din planta Cannabis indica, ruderalis sau satice.
Desi marijuana face parte din categoria narcoticelor “populare”, importanta
medico-legala a acesteia este scazuta, deoarece consumul de marijuana
duce rar la deces. De cele mai multe consumul de canabinoizi reprezinta o
trepta intermediara spre administrarea de narcotice de mare risc, cum ar fi
heroina sau cocaina. Marijuana poate determina aparitia unor manifestari
comportamentale agresive din cadrul psihozelor acute.
Opiacee: morfina, heroina, codeina. Se administreaza prin injectare,
prin inhalarea fumului dupa incalzire a substantei pe o folie de staniol.
Frecvent se consuma in combinatie cu barbiturice, tranchilizante, alcool
etilic.
Amfetamine. Au actiune psihostimulanta puternica, in cazul
consumului de lunga durata duce la psihoze si suprasolicitarea SNC.
Substanta cu potential letal crescut este MDMA (Exstasy), folosita in scop
recreational, presupune o rezistenta sporita la efort fizic.
LSD produce halucinatii si perceptia deformata a realitatii, frecvent
asociata cu accidentari letale.
Mescalina, extrasa prima data din cactus mexican, si Psilocibina,
extrasa din ciuperci Psilocybe, au efect similar, dar mai putin “agresiv”.
Phencyclidina poate fi fumata, inhalata sau injectata, fercvent in
combinatii cu alte narcotice; produce agitatie psihomotorie frecvent
asociata cu manifestari hetero si autoagresive.
 Tabloul histopatologic al intoxicatiilor cu substante stupefiante
include semne de tulburari hemodinamice acute, uneori semne
caracteristice pentru fibrilatie ventriculara.
La nivel cerebral se observa intumescenta neuronilor cortico-
subcorticali si de la nivelul trunchiului cerebral, acumulari subcorticale de
lipofuscina, zone de demielinizare de la nivelul trunchiului cerebral (semne
de suferinta cronica). Sunt posibile macro si microabcese parenchimatoase,
vasculite.
In locul injectarii se observa infiltrat inflamator dermic in care
predomina limfocite si macrofage, fibroza dermica si focare hemoragice
recente (acumulari eritrocitare fara semne de hemoliza) si vechi (prezenta
incluziunilor intracelulare si extracelulare de hemosiderina). Tesutul adipos
subcutanat prezinta semne de inflamatie cronica: zone de fibroza si tesut
granular cu abundent infiltrat limfocitar.
La nivel pulmonar se pun in evidenta zone de scleroza pulmonara
focala, hemosideroza focala, focare bronhopneumonice, granuloame de
corp strain.
La nivel cardiac se observa modificari distrofice ale fibrelor
miocardice, miocardoscleroza difuza, miocardita difuza productiva cu
microabcese si vasculita distructiva.
Leziunile hepatice se manifesta prin hepatita cronica portala si
lobulara cu activitate redusa, distrofie grasa hepatocitara, fibroza marcata
cu formarea de punti porto-portale sau ciroza micronodulara.
La nivel renal se constata semnele unei glomerulopatii
membranoase.
Ganglionii limfatici si splina prezinta fenomene de hiperplazie
foliculara si hemosideroza.
Glanda tiroida prezinta modificari ale histoarhitectonicii cu aspect de
gusa anizofoliculara, semnele microscopice pledeaza pentru hipofunctie
tiroidiana (epiteliul aplatizat, coloid eozinofil cu tendinta de fisurare la
prelucrarea pieselor histopatologice).
Suprarenalele cu structura nodulara a corticalei, existenta unor lobuli
suplimentari extracapsulari, precum si atrofia si delipidizarea celulelor
corticalei, corespunzatoare tempoului mortii si fazei de scadere a
mecanismelor de adaptare.
Atrofia testiculara secundara duce la abolirea functiei de
spermatogeneza. Histopatologic, la nivelul stromei intracanaliculare se
observa conglomerate mari formate din celule Leydig cu semne de
lipofuscinoza; abolirea spermatogenezei se manifesta microscopic prin
prezenta in tubii seminiferi de spermatocite I si II, precum si de
spermatogonii.

INTOXICATIA CU MONOXID DE CARBON

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, cu densitate
usor mai redusa decat cea a aerului. Provine din surse naturale (emisii
vulcanice, gaz de mina), face parte din componenta gazelor de esapament,
este rezultatul arderii incomplete a substantelor organice. Accesebilitatea
acestei substante explica incidenta crescuta a intoxicatiilor voluntare si
accidentale. Una dintre cele mai frecvente cauze de deces in incendii este
intoxicatia cu monoxid de carbon.
Actiunea toxica a monoxidului de carbon se explica prin capacitatea
formarii unor legaturi cu hemoglobina, cu formarea HbCO si eliminarea O 2
din oxihemoglobina (afinitatea monioxidului de carbon pentru hemoglobina
este de 210 ori mai mare decat a oxigenului). Se perturba transportul de
oxigen spre tesuturi, producandu-se anoxia de transport.
Monoxidul de carbon nu este metabolizat in organism, fiind eliminat
pe cale respiratorie.
Manifestarile clinice se observa chiar si in cazul unor concentratii
mici, cand apar dispneea, tahicardia, ametelile, cefaleea. Cresterea
concentratiei produce voma, obnubilare, scaderea TA. Daca factorul cauzal
continua actiunea, apare starea de coma, survine decesul.
Cauza directa de deces in intoxicatii cu monoxid de carbon este
anoxia de transport.
Tabloul morfopatologic macroscopic se caracterizeaza prin: culoarea
rosie-aprinsa a lividitatilor cadaverice, sangelui si organelor; staza si petesii
hemoragice in parenchimul cerebral; edem pulmonar masiv; in evolutii de
durata, zone de necroza ischemica a structurilor subcorticale cerebrale,
modificari distrofice miocardice, hepatice si renale, zone de necroza la
nivelul musculaturii scheletice.
Examenul histopatologic pune in evidenta tabloul caracteristic pentru
anoxie: staza, edem, hemoragii petesiale. La nivel miocardic se observa
fragmentarea cardiomiocitelor si focare de liza celulara. In supravietuiri de
ordinul zilelor, se produce bronhopneumonia, apar modificarile distrofice si
necrotice hepatice si renale, fenomene inflamatorii reactive in zonele
periferice ale necrozelor miocardice. Sunt caracteristice modificarile
ischemice ale structurilor subcorticale cerebrale sub forma unor zone de
necroza.

INTOXICATIA CU NITRITI SI NITRATI

Nitratii anorganici si nitritii transforma fierul bivalent din
componenta hemoglobinei in fier trivalent, convertind astfel hemoglobina
in methemoglobina. Datorita afinitatii crescute a methemoglobinei pentru
oxigen, acesta din urma nu este cedat tesuturilor, rezultand perturbarea
functiei respiratorii a sangelui cu anoxie de transport consecutiva. Hemoliza
masiva duce la anemie si methemoglobinurie.
Tabloul clinic al cazurilor grave include cianoza marcata, dispnee,
greturi, varsaturi, dureri epigastrice. Simptomatologia debuteaza la cateva
minute dupa patrunderea in organism a substantelor. In timpul prelevarii
sangelui pentru analize se observa culoarea ciocolatie si consistenta
crescuta a acestuia. In cazul supravietuirii de peste 24 de ore dupa
intoxicatie se dezvolta tabloul clinic al hemolizei acute: tegumente si
mucoase icterice, hepatomegalie si splenomegalie, scaderea valorilor
hemoglobinei, eritropenia, culoarea inchisa a urinei ce contine
methemoglobina, ameteli, dispnee, palpitatii, hipotensiune arteriala. La 72
de ore dupa intoxicatie methemoglobina nu se mai gaseste in sange, insa
persista anemia si survine insuficienta renala acuta.
Cauzele directe de deces In intoxicatii cu nitriti si nitrati: anoxia acuta
consecutive perturabarilor grave ale functiei de transport al sangelui sau
uremia in cadrul insuficientei renale acute.
 Tabloul morfopatologic. Datorita methemoglobinei lividitatile
cadaverice, mucoasele, sangele si organele interne au culoare ciocolatie.
Tabloul poate fi estompat de manevre terapeutice.
Se mai constata semnele mortii prin anoxie (sange fluid, staza
generalizata, edem meningocerebral, edem si emfizem pulmonar, petesii
hemoragice subpleurale, subepicardice, subepidermice, subseroase).
Hemoliza se manifesta prin hepatomegalie, splenomegalie si icter.
Prezenta methemoglobinei poate fi confirmata prin examen spectral.
Tabloul histopatologic. Microscopia pune in evidenta semnele
caracteristice pentru hipoanoxie si hemoliza. In cazul evolutiei spre anemie,
fenomenele de staza sunt estompate. Datorita prezentei hemoglobinei
libere si methemoglobinei plasma sangvina se coloreaza intens cu eozina.
La nivel cerebral se observa fenomene distrofice neuronale sub forma
distrofiei vacuolare. Splina si ganglionii limfatici prezinta fenomene de
hiperplazie reticuloendoteliala, eritrofagie si, in cazul evolutiei de durata,
hemosideroza. La nivel hepatic se pun in evidenta distrofia si depozite
intrahepatocitare de hemosiderina. Le nivel renal, tabloul microscopic de
nefroza pigmentara cu modificari distrofice si necrotice a epiteliului tubilor
renali.

INTOXICATIA CU ARSENIC
Actualmente incidenta intoxicatiilor acute si cronice cu arsenic a
scazut, fiind, in mare parte, consecinta contaminarii mediului sau a
administrarii unor substante medicamentoase.
In stare pura As, insolubil in apa si grasimi, nu are proprietati toxice,
iar dupa ce se oxideaza prin contact cu aerul si devine toxic. Inhiba
enzimele sulfhidril, perturband procesele de oxidoreducere.
Calea de eliminare din organism este cea urinara. Are capacitatea de
depozitare in oase, unghii, par, ceea ce permite identificarea prin metode
toxicologice medico-legale chiar si dupa exhumare.
Tabloul clinic. In primele ore dupa patrundere in organism apare
starea de sete, gust metalic, greturi, varsaturi, dureri faringiene si
epigastrice. Ulterior se produc prabusirea TA, diareea, anuria, convulsiile. In
caz de supravietuire persoana prezinta polinevrita sechelara.
Patrunderea unor doze mari estompeaza simptomatologia gastro-
intestinala, predominand afectarea sistemului nervos central (cefalee,
vertij, delir, crize convulsive, ulterior coma si stop respirator).
Pentru intoxicatii cronice (peste 6 saptamani) sunt patognomonice
benzile transversale albicioase la nivelul unghiilor (liniile Aldrich Mees); se
mai observa polinevrita, dispepsia, casexia si alopecia.
Decesul survine prin stop respirator si insuficienta cardio-vasculara
acuta.
Tabloul morfopatologic. Daca decesul survine rapid, la autopsie se
constata tabloul asfixic general. In cazul unor evolutii de mai lunga durata,
se observa semnele inflamatorii reactive la nivelul mucoasei gastrice si
intestinale (hiperemia, tumefactia, depozite de fibrina, focare hemoragice,
zone de necroza, eroziuni). In pliurile mucoasei gastrice se pot observa
cristale de substanta toxica. Vasele sangvine ale submucoasei sunt dilatate
si pline cu sange. Peritoneul este acoperit cu false membrane albicioase de
fibrina. Miocardul este flasc.
Examenul histopatologic pune in evidenta modificari distrofice
miocardice, hepatice si renale.

INTOXICATIA CU CIANURI
Acidul cianhidric si derivatii acestuia se cupleaza cu ionii de fier ai
citocromilor si blocheaza citocromoxidaza. Prin urmare se perturba
respiratia tisulara, producandu-se anoxia de utilizare. Celulele nu primesc
oxigenul din sange, care, dupa trecerea prin reteaua capilara, ramane
oxigenat.
Acidul cianhidric nemetabolizat este eliminat din organism cu urina si
aerul expirat.
Tabloul clinic. In doze mari cianurile produc moartea aproape
instantaneu. Dozele mai reduse produc cefalee, vertij, greturi, tahicardie,
ulterior dispnee si acidoza metabolica. Starea se agraveaza rapid, apar
crizele convulsive, persoana intra in coma.
 Decesul in intoxicatii cu cianuri survine prin paralizia centrului
respirator al trunchiului cerebral sau stop cardiac.
Tabloul morfopatologic. In cazuri tipice de intoxicate cu cianuri, la
autopsie se percepe un miros caracteristic de migdale amare. Datorita lipsei
hipoxemiei, lividitatile si sangele au culoare rosie-aprinsa. Sunt posibile
zone de necroza ischemica in ariile subcorticale cerebrale.
Examen histopatologic: staza, edem si focare hemoragice la nivel
meningocerebral si pulmonar; fragmentarea si bazofilia citoplasmei
celulelor miocardice.

INTOXICATIA CU ALCOOL ETILIC

Alcoolul etilic (etanolul) endogen este un element necesar pentru
desfasurarea proceselor metabolice ale organismului uman. Fiind o
substanta inerta din punct de vedere biologic, este o forma transportabila si
depozitabila a aldehidei acetice, ce are rol important in mentinerea
homeostazei metabolice. In concentratii fiziologice la nivelul sistemului
nervos central, participa in mentinerea confortului psihoemotional.
Alcoolul etilic exogen, patruns in organismal uman, se metabolizeaza
in doi timpi. In prima faza alcool-dehidrogenaza (ADH) transforma reversibil
substanta in acetaldehida. Oxidarea de catre catalaze si microzomi este o
cale minora de metabolizare, avand valoarea doar in cazul inhibarii
principalului mecanism de metabolizare (alcoolism cronic). Pana la 90% din
alcool etilic se oxideaza de ADH, localizata predominant in citoplasma
hepatocitara, desi se observa si in toate organele si tesuturile. Se considera
ca sub actiunea directa a ADH are loc cresterea lipogenezei si inhibarea
oxidarii lipidelor. ADH hepatica se caracterizeaza prin polimorfism genetic,
fundamentand sensibilitatea individuala variabila la alcool etilic.
Acetaldehida, metabolitul principal al alcoolului etilic, sub actiunea
aldehid-dehidrogenazei este transformata in acetat (faza II) si ulterior in
bioxid de carbon si apa.
Tabloul clinic al intoxicatiei cu alcool etilic include excitatia initiala a
SNC, iar ulterior inhibarea cu dizartrie si coordonare motorie deficitara.
Dozele mari produc greturi, varsaturi, hipotensiune arteriala, sopor, coma.
 Decesul survine prin: asfixie consecutiva inhibarii centrului respirator
al trunchiului cerebral; aspirat pulmonar de continut gastric regurgitat; stop
cardiac (patologie miocardica preexistenta); pancreatita acuta; insuficienta
hepatica, in special pe fondul afectiunilor hepatice.
Bauturile alcoolice sunt incompatibile cu unele substante
medicamentoase, administrarea concomitenta poate declansa decesul.
Tabloul morfopatologic include semnele de moarte rapida cu
tulburari hemodinamice.
Diagnosticul postmortem al intoxicatiei cu alcool etilic se bazeaza pe
evaluarea cantitatii acestuia in sange si alte lichide, tesuturi, coroborata cu
modificarile morfopatologice de la nivelul organelor interne. Concentratia
alcoolului etilic in sange (alcoolemia) sau urina (alcooluria) se masoara in
g%o (grame la mie sau grame la litru). Insa, datorita sensibilitatii variabile la
actiunea etanolului, valoarea alcoolemiei nu reflecta exact gravitatea
influentei toxice, iar tabloul morfopatologic nu are caracteristici specifice.
Daca moartea survine in faza de absorbtie a etanolului, care, in
functie de caracteristicile cantitative si calitative ale continutului gastric,
dureaza intre 45 si 120 de minute, valoarea alcoolemiei va depasi valorea
alcooluriei. In faza de varf (cand cantitatea de etanol patrunsa in organism
este egala cu cantitatea metabolizata si eliminata) valorile alcoolemiei si
alcooluriei sunt egale. Daca moartea se produce in faza de eliminare,
valoarea alcoolemiei va fi sub nivelul alcooluriei.
Valorile alcoolemiei cuprinse intre 3 si 5 g%o permit stabilirea
intoxicatiei etanolice drept cauza de deces doar in lipsa unor leziuni,
afectiuni sau intoxicatii capabile sa explice decesul. In cazul stabilirii
realitatii acestora, alcoolemia are rol favorizant sau adjuvant in declansarea
mortii.
In caz de intoxicatie acuta cu alcool etilic la masa de autopsie se pun
in evidenta semnele unei morti rapide de tip asfixic, organele si tesuturile
degaja miros de alcool, fiind posibile si semnele consumului cronic (fibroza
leptomeningelui, cardiomiopatia dilatativa, depozite lipidice abundente
subepicardice, miocardoscleroza difuza, sclerolipomatoza pancreatica,
hepatomegalia, steatoza, steatofibroza sau ciroza hepatica cu sau fara
semne de decompensare parenchimatoasa si vasculara).
Examen histopatologic. Se constata semnele intoxicatiei cronice,
care include cardiomiopatia etanolica (lipofuscinoza si hipertrofia celulelor
miocardice, lipomatoza marcata a stromei miocardice, miocardoscleroza
difuza), sclerolipomatoza marcata difuza pancreatica, hepatopatia etanolica
(steatoza, fibroza sau ciroza hepatica), encefalopatia etanolica (multiple
focare necrotice si hemoragice dispuse periventricular), polineuropatia
etanolica.
Tabloul histopatologic este nespecific. Acesta include semnele unor
perturbari hemodinamice, modificari distrofice si necrotice neuronale,
miocardice, ale epiteliului tubilor renali si hepatocitelor.

INTOXICATIA CU BARBITURICE
Se considera ca principalul mecanism de actiune a substantelor din
acesta clasa este cel de influenta asupra functiilor neuronilor serotoniergici
cu inhibitia consecutiva a sistemului nervos, precum si crestere a sintezei
GABA (acidul gamma-aminobutiric), unuia dintre cei mai importanți
mediatori inhibitori centrali.
Intoxicatia cu barbiturice se manifesta prin somn profund, sopor,
ulterior stare de coma, scaderea TA, abolirea reflexelor. Decesul survine
prin insuficienta respiratorie acuta.
Tabloul morfopatologic este nespecific. Se constata semnele unei
morti rapide de tip asfixic cu perturbari hemodinamice la nivelul organelor.
Uneori in continutul gastric se observa tablete semidigerate.
Examenul histopatologic pune in evidenta modificari distrofice
hepatice, renale si neuronale, precum si modificari microscopice incadrabile
in tabloul mortii rapide de tip asfixic.

INTOXICATIA CU CIUPERCI
Unele dintre cele mai toxice ciuperci sunt Amanita phalloides,
Amanita muscaria, Amanita virosa, Amanita verna, Boletus, Inocybe,
Psilocybe.
 Tabloul clinic al intoxicatiilor cu Amanitina se caracterizeaza prin
perioada latenta, asimptomatica, de 6-12 ore, dupa care apar fenomene de
gastroenterita acuta cu voma, colica intestinala, diaree cu continut
sangvinolent, convulsii, hipotensiune arteriala si oligurie. La 24-72 de ore se
observa hepatomegalia, icter si insuficienta hepatica, crizele convulsive
capata caracter generalizat, iar persoana intra in stare de coma.
Sindromul colinergic, in intoxicatii cu muscarina, apare la 30-120 de
minute si include lacrimarea, bronhorea, poliuria, transpiratii, greturi,
varsaturi, diaree, mioza, bradicardie.
Sindromul colinolitic apare in primele ore si se manifesta prin
tulburari de deglutitie, mucoase uscate, febra, tahicardie, midriaza,
fotofobie.
Consumul ciupercilor halucinogene (Psilocybe, Panacybe, Panaeolus,
Gymnopilus) este asociat cu euforie, agitatie psihomotorie, delir,
halucinatii. In doze mari apar crizele convulsive si coma.
In intoxicatii cu ciuperci decesul survine prin deshidratare cu
dezechilibru hidroelectrolitic, precum si prin insuficienta hepatorenala.
Tabloul morfopatologic. Rigiditatea cadaverica are intensitate
redusa. Se constata semnele unei morti rapide de tip asfixic (petesii
hemoragice sub seroase si mucoase, staza generalizata, edem pulmonar). In
unele cazuri tegumentele si mucoasele sunt icterice, ficatul marit de volum,
steatozic. Sangele este frecvent hemolizat; in astfel de cazuri se observa
splenomegalia.
Fragmentele de ciuperci semidigerate pot fi gasite in continut gastric.
Prelevarea acestuia pentru examen medico-legal botanic fiind obligatorie in
caz de suspiciune de intoxicatie cu ciuperci.
Examenul histopatologic pune in evidenta: modificari distrofice
miocardice, renale si hepatice; semne de hepatita toxica, uneori asociat cu
focare de necroza hepatocitara; nefroza necrotica.
 17
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ PE PERSOANE

În practica judiciară, frecvent apare necesitatea rezolvării

problemelor medico-biologice în cazurile în care obiectul
expertizei este persoana în viaţă. Aceste persoane pot avea
calitatea de victime, învinuiţi sau inculpaţi.
În mare parte, prin efectuarea unor astfel de expertize sau
constatări se stabilesc retroactiv cele mai importante elemente
probatorii privind circumstanţele de producere a evenimentelor.
În alte cazuri, concluziile expertale fundamentează încadrarea
juridică a faptei. În consecinţă, problematica expertizei medico-
legale pe persoană trebuie să fie atent tratată din partea
medicilor legisti.

MOTIVELE SOLICITĂRII ŞI TIMPII PRINCIPALI AI EXPERTIZEI

MEDICO-LEGALE PE PERSOANĂ

Examinările medico-legale pe persoane se efectuează în

conformitate cu normele procedurale şi metodologice privind
efectuarea expertizelor, examinarilor si altor lucrari medico-
legale.
 Persoana în viaţă poate fi examinată la cerere sau pe bază
de ordonanţă emisă de organele judiciare. În cazul examinării
medico-legale la cerere se întocmeşte Certificatul Medico-Legal,
iar după efectuarea examinării medico-legale solicitate prin
ordonanţă se emite Raportul de Expertiza Medico-Legală.
În practica judiciară există o mare diversitate de motive
pentru care se solicită efectuarea expertizei medico-legale pe
persoana. Cele mai frecvent întâlnite sunt următoarele:
 Stabilirea realitatii leziunilor traumatice, mecanismului de
producere, vechimii şi gravităţii acestora, în cazuri de lovire
sau vătămare a integrităţii corporale.
 Stabilirea unor circumstanţe faptice în cazuri de infracţiuni
privitoare la viaţa sexuală.
 Stabilirea capacităţii de muncă.
 Stabilirea stării de sănătate.
 Stabilirea vârstei.
 Stabilirea gradului de intoxicaţie (alcool sau droguri).
 Stabilirea filiaţiei.
De regulă, examinarea persoanelor în viaţă se efectuează
la sediile instituţiilor de medicină legală, în cadrul
Compartimentelor de Medicină Legală Clinică. În condiţiile în
care nu sunt necesare examinări speciale şi nu sunt încălcate
normele deontologice, efectuarea acesteia este posibilă şi în
unităţile spitaliceşti, biroul anchetatorului, locuri de detenţie sau
în alte instituţii.
Concluziile expertale formulate după examinare se
bazează pe următoarele elemente:
 examinarea nemijlocită a corpului persoanei expertizate;
 datele examinărilor complimentare (radiografii, ecografii,
examinări tomografice, examinări de laborator etc.);
 datele din documentaţia medicală pusă la dispoziţie de
organele judiciare (fişe medicale, adeverinţe medicale, foi de
observaţie, referate medicale).
Este foarte important ca la formularea concluziilor
expertale medicul legist să ţină cont de datele de anchetă
privind circumstanţele de producere a faptei.
În cazuri excepţionale este permisă efectuarea expertizei
fără examinarea persoanei, doar pe bază de acte medicale
originale, puse la dispoziţie de organele de urmărire penală sau
instanţă. Uneori experţii medico-legali sunt nevoiţi să efectueze
expertiza pe bază de acte medicale deoarece s-a produs
vindecarea completă a persoanei.
Unele expertize sunt efectuate în comisie. Din
componenţa comisiilor va face parte obligatoriu un expert
medico-legal, care este preşedintele comisiei, precum şi
specialiştii din alte domenii medicale, corespunzători obiectului
expertizei: psihiatrie, ortopedie, chirurgie, ginecologie etc.
Dacă expertul medico-legal consideră că datele obţinute
în cadrul examinării medico-legale nu sunt suficiente pentru
formularea concluziilor, persoana expertizată va fi îndrumată la
medicii specialişti din alte domenii, pentru consult de
specialitate. În astfel de cazuri, medicul legist va consemna
rezultatele consultului recomandat în Raportul de Expertiză,
luându-le în calcul la formularea concluziilor.
Timpii expertizei medico-legale pe persoană variază în
funcţie de specificul cazului concret şi de obiectivele expertale
formulate de organele judiciare. De regulă, examinarea
completă include următoarele etape principale:
1. Analiza datelor preliminare privind circumstanţele
de producere a faptei. Datele preliminare privind circumstanţele
de producere a evenimentelor pot fi comunicate expertului
verbal de către persoana expertizată, scris de către organele
judiciare, prin completarea capitolului „Istoric” din ordonanţa
prin care se solicită efectuarea expertizei sau pot proveni din
documentaţia medicală. Informaţiile obţinute se consemnează
în raportul medico-legal cu precizarea sursei.
2. Examinarea corpului persoanei expertizate.
Expertul trebuie să efectueze examinarea completă şi obiectivă
a persoanei, fiind obligat să documenteze leziunile şi
modificările constatate prin descriere, fotografiere si alte
metode.
3. Examinarea îmbrăcămintei, în cazul constatării
rupturilor sau a unor urme biologice, poate avea rol orientativ
pentru stabilirea mecanismului de producere a leziunilor.
4. Examene complementare. Pentru rezolvarea
corectă a obiectivelor expertale formulate de organele judiciare
uneori este necesară stabilirea diagnosticului de certitudine de
către medicii din alte domenii (ortopedie, chirurgie,
neurochirurgie, ginecologie etc.), precum şi efectuarea
examenelor complementare de laborator: radiologice,
serologice, toxicologice ş.a.
5. Întocmirea actului medico-legal. Ca şi în alte tipuri
de expertize, actele medico-legale întocmite dupa examinarea
persoanelor au trei părţi componente: partea introductivă,
partea descriptivă, partea de sinteză. În partea introductivă se
consemnează toate datele privind medicul examinator (nume,
prenume, instituţia medico-legală), motivele efectuării (la
cerere; pe bază de ordonanţă, cu specificarea instituţiei
emitente, numărului de înregistrare, datei şi obiectivelor
expertale), datele de identitate a persoanei examinate. În partea
descriptivă se documentează toate datele obţinute pe parcursul
examinării. În partea de sinteză expertul formulează concluziile
sub formă de răspunsuri la întrebări.
 EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ ÎN CAZURI
DE LOVIRE ŞI VĂTĂMARE A INTEGRITĂŢII CORPORALE
SAU A SĂNĂTĂŢII

Necesitatea examinării medico-legale în cazuri de lovire şi

vătămare a integrităţii corporale sau a sănătăţii reiese din textul
articolelor corespunzătoare din Codul Penal.
În cazuri de traumatisme ale persoanelor prin acţiunea
factorilor externi de mediu, organele judiciare sunt interesate în
rezolvarea medico-legală a unor aspecte ca: realitatea vătămării
corporale, localizarea, caracteristicile morfologice, vechimea,
mecanismul de producere a leziunilor traumatice.
Prin unele aspecte, examinarea medico-legală a
persoanelor vătămate se deosebeşte de examinările cadavrelor
prin următoarele elemente: (a) aspectul leziunilor traumatice de
pe corpul persoanelor în viaţă se modifică prin manopere
medicale sau/şi prin procese reparatorii; (b) în cadrul examinării
persoanelor medicul legist nu poate folosi toate metodele de
examinare a leziunilor, care se folosesc de regulă în examinări pe
cadavru.
Unele dintre cele mai importante probleme pentru
organele judiciare sunt stabilirea realităţii şi gravităţii vătămării
corporale. Codul Penal prevede pedepse diferite pentru autorii
acestor infracţiuni în funcţie de gravitatea vătămării corporale
produsă victimei şi de intenţie. Stabilirea gravităţii vătămării
corporale intră în atribuţiile experţilor medico-legali. În astfel de
cazuri, încadrarea juridică a faptelor depinde de rezultatele
expertizei medico-legale, ceea ce presupune o mare
responsabilitate din partea experţilor medico-legali.
Gravitatea traumatismului poate fi apreciată prin câteva
categorii de criterii.
Criteriul duratei îngrijirilor medicale este elementul
fundamental pentru încadrarea juridică a vatamarii corporale.
Prin durata îngrijirilor medicale se înţelege perioada necesară
expertizatului de a urma tratamentul. Această perioadă nu
depinde de perioada de concediu medical şi nici nu are
întotdeauna concordanţă cu numărul de zile de spitalizare.
Pentru stabilirea gravităţii vătămării integrităţii corporale sau a
sănătăţii prin criteriul de durată a îngrijirilor medicale experţii
medico-legali folosesc un barem orientativ. Având în vedere
faptul că fiecare caz poate prezenta anumite particularităţi
legate nu numai de leziunea propriu-zisă, ci şi de vârsta sau
bolile cronice preexistente traumatismului, în mare parte, acest
criteriu depinde de discernământul şi obiectivitatea medicului
legist.
În conformitate cu prevederile Codului Penal gravitatea
leziunilor poate fi apreciată şi prin criteriile pierderii unui simţ
sau organ, încetării funcţiei acestora, infirmităţii permanente
fizice ori psihice, sluţirii, avortului sau punerii în primejdie a vieţii.
Aceste criterii sunt independente de criteriul de zile de îngrijiri
medicale.
Constatând în cadrul examinării realitatea traumatismului,
medicul legist apreciază gravitatea acestuia. Pe baza concluziilor
expertale medico-legale, ţinând cont şi de alte împrejurări,
organele de urmărire penală încadrează fapta în articolele
corespunzatoare din Codul Penal.
Leziuni traumatice uşoare. Din prima categorie fac parte
leziunile care nu necesită îngrijiri medicale, acestea fiind:
excoriaţii, echimoze pe arii mici în diferite zone anatomice cu
excepţia capului, smulgerea părului pe arii limitate.
Leziunile care de regulă necesită între 1 şi 10 zile îngrijiri
medicale sunt echimozele şi zonele excoriate pe arii mai mari,
hematoamele subcutanate, plăgile superficiale contuze, tăiate,
înţepat-tăiate şi înţepate, leziunile dentare (dar nu mai mult de
4 dinţi), comoţia cerebrală şi contuzia cerebrală uşoară, unele
leziuni uşoare ale ochilor, coloanei vertebrale etc.
 Leziunile care necesită peste 10 zile îngrijiri medicale, dar,
în mod obişnuit, nu depăşesc 20 de zile sunt: fracturile unor
oase ale masivului facial, fracturile costale izolate (1 - 4 coaste),
entorse, luxaţii şi fracturi incomplete, rupturi ale timpanului,
pavilionului urechii, vaselor, nervilor periferici, ale tendoanelor.
Leziuni traumatice de gravitate medie. Din această
categorie fac parte fracturile simple ale oaselor lungi, ale
bazinului şi ale coloanei vertebrale, fracturi a mai mult de 4
dinţi, fracturi ale claviculei, omoplatului, maxilarului, a mai mult
de 4 coaste, hemoragiile interne cu leziuni ale organelor interne,
contuzia cerebrală medie.
Leziunile traumatice grave. Aceste leziuni evolueaza
frecvent spre apariţia sechelelor. Din această categorie fac parte
traumatismele cranio-cerebrale cu contuzie cerebrală gravă,
procese expansive intracraniene, cu comă prelungită,
traumatisme vertebro-medulare mielice, fracturi multiple ale
viscerocraniului, neurocraniului, toracelui, fracturile cu
deplasare ale oaselor lungi şi ale bazinului, leziunile oculare
grave.
După cum s-a mai arătat, consecinţele prevăzute în Codul
Penal, altele decât cele stabilite prin criteriul duratei de îngrijiri
medicale, sunt pierderea unui simţ sau organ, încetarea funcţiei
acestora, infirmitatea fizică sau psihică, avortul, punerea în
primejdie a vieţii sau sluţirea.
Din punct de vedere medico-legal, prin leziuni care pun în
primejdie viaţa se înţeleg acele leziuni care prin evoluţia lor
obişnuită declanşează decesul. Uneori, datorită tratamentului
medico-chirurgical de înaltă calificare aplicat în timp util,
evoluţia leziunilor este favorabilă spre vindecare completă a
victimei. Dar această situaţie nu are influenţă asupra evaluării
medico-legale a gravităţii leziunilor, fiind apreciate ca
primejdioase pentru viaţă în momentul producerii.
 Pentru a putea fi apreciate ca fiind leziuni ce au pus în
primejdie viaţa victimei, trebuie să fie demonstrată alterarea
evidentă a stării generale a victimei cu tulburări functionale ale
organelor tripiedului vital (insuficienta respiratorie, insuficienta
cardio-circulatorie sau perturbari ale SNC cu stare de coma).
Pierderea unui simţ sau organ ori încetarea funcţiei
acestora presupune pierderea anatomică (amputaţia traumatică
sau chirurgicală de necesitate) şi/sau funcţională a organului
(paralizia unui picior integru anatomic, pierderea functiei vizuale
sau auditive cu păstrarea integrităţii anatomice a organelor si
tesuturilor).
Avortul posttraumatic. Pierderea produsului de concepţie
consecutivă acţiunii traumatice asupra organismului unei femei
gravide echivalează cu leziunile foarte grave.
În cazurile în care între momentul producerii
traumatismului şi avort există o perioadă mai lungă de timp,
stabilirea legăturii cauzale este uneori foarte dificilă. În aceste
situaţii experţii medico-legali pot solicita internarea victimei în
spital pentru investigaţii amănunţite, având posibilitatea de a se
consulta cu specialiştii din domeniul obstetrică-ginecologie.
Rezolvarea corecta a cazului presupune: stabilirea diagnosticului
de avort, precizarea realitatii traumatismului si demonstrarea
legaturii de cauzalitate intre leziune si pierderea produsului de
conceptie.
Prin infirmitate se înţelege starea cu caracter permanent
de inferioritate fizică sau psihică a persoanei faţă de alte
persoane sau de starea proprie anterioară faptei, ce presupune
existenţa unei urmări cu caracter morfologic, morfo-funcţional
sau funcţional.
Sluţirea presupune existenta unui prejudiciu estetic
corporal cu caracter permanent, indiferent de localizarea sa,
care aduce victimei un prejudiciu real fizic sau psihologic.
 În unele cazuri, noţiunea de sluţire se suprapune peste
cea a infirmităţii (de exemplu, dacă consecutiv unui traumatism
persoana pierde o mână). În alte cazuri, ca de exemplu în
pierderea postoperatorie de necesitate a splinei rupte după un
traumatism, noţiunea de sluţire nu poate fi folosită, deoarece
persoana nu este prejudiciată estetic, iar pierderea de organ
constituind infirmitate fizică permanentă.
Una din variantele evolutive a leziunilor traumatice, în
special celor cu gravitate sporită, este decesul. În astfel de cazuri,
pentru încadrarea juridică corectă a cazului, apare necesitatea
rezolvării medico-legale obiectivului expertal privind legătura
cauzală între leziunile traumatice şi deces.
Expertiza medico-legală în cazuri de lovire şi vătămare a
integrităţii corporale sau sănătăţii nu este întotdeauna atât de
simplă pe cât pare a fi după prima informare asupra noţiunilor
fundamentale. Gradul de complexitate a acestei expertize este
determinat de mai mulţi factori, dar în primul rând de
particularităţile evoluţiei traumatismelor şi bolilor la diferite
persoane.

EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ ÎN CAZURI PRIVITOARE LA VIAŢA

SEXUALĂ A PERSOANEI

În practica medico-legală, atat în cazurile cu caracter

penal, cât şi cu caracter civil, deseori apare necesitatea rezolvării
unor obiective expertale precum: constatarea virginităţii,
capacităţii sexuale, realităţii actului sexual, demonstrarea
constrângerii prin violenţă a victimei.
În cazul infracţiunilor privitoare la viaţa sexuală apar o serie
de probleme care pot fi rezolvate numai cu ajutorul cunoştinţelor
speciale în domeniul medico-biologic. Pentru rezolvarea
obiectivelor expertale formulate de organele judiciare, experţii
medico-legali pot recurge la următoarele examinări:
 Stabilirea semnelor deflorării. Membrana himenială este
o plicatură a mucoasei care separă vestibulul vaginal de vagin.
Se descrie o mare diversitate de forme a membranei himeniale:
inelară (întâlnită la majoritatea femeilor), semilunară, bilobată
etc. Mai rar se întâlneşte himenul cribriform, imperforat, septat.
Prin deflorare se înţelege pierderea integrităţii anatomice a
himenului.
Unele dintre membrane himeniale, prin particularităţile
sale morfologice, nu permit consumarea raportului sexual fără
deflorare, iar altele, în general, prin elasticitate şi mică înălţime,
îşi pot păstra integritatea anatomică până la naşterea primului
copil pe cale naturala. Himenele din cea de-a doua categorie
sunt denumite himene complezente.

Fig. 119. Forma himenului (de la stanga la dreapta): inelara, semilunara, franjurata,
septata, cu incizuri congenitale.

În mare parte, stabilirea medico-legală a stării membranei

himemeale se efectuează prin examinare vizuală cu ochiul liber
sau stereoscopic: cu ajutorul lupei, colposcopului.
 Fig. 120. Semnele deflorarii: multiple rupturi himenale.

Deflorarea poate avea loc nu doar în condiţiile unui raport

sexual vaginal cu intromisiune peniană sau după naşterea
primului copil, dar şi prin diferite manopere în zona organelor
genitale (de exemplu în perversiuni sexuale), manopere
medicale, precum şi prin alte variante de traumatisme.
Caracteristicile leziunilor himenului produse în cadrul unui
raport sexual vaginal cu intromisiune peniană depind de o serie
de factori. În mare parte, în cazul concordanţei conformaţiei
organelor genitale a partenerilor, primul raport sexual se
caracterizează prin apariţia unor rupturi ale himenului. În funcţie
de particularităţile membranei himeniale, rupturile pot fi de
diferite dimensiuni. De regulă acestea au localizare specifică (in
cadranele posterioare), dar există posibilitatea producerii şi în
alte locuri.
Evaluarea datelor obţinute prin examinare depinde de
caracteristicile şi vechimea modificărilor constatate. Astfel, prin
examinare medico-legală se poate constata una dintre
următoarele posibilităţi: (1) deflorare recentă; (2) deflorare
veche, a cărei dată nu mai poate fi precizată; (3) lipsa leziunilor
himeniale.
În cazurile în care la nivelul himenului nu s-au constatat
leziuni, concluziile depind de forma şi particularităţile himenului.
În astfel de cazuri concluziile corect formulate vor conţine una
dintre următoarele variante:
1. „Numita A.B., la data examinării medico-legale, este virgină
din punct de vedere anatomic; particularităţile morfologice
ale membranei himeniale permit consumarea raportului
sexual vaginal cu intromisiune peniana fără deflorare”;
2. „Numita C.D., la data examinării medico-legale, este virgină;
particularităţile morfologice ale membranei himeneale
exclud intromisiunea vaginală peniană fără deflorare”.
Ruptura himenala recenta se caracterizeaza prin tendinta
de resangerare in primele 48-72 ore, margini tumefiate,
hiperemiate, acoperite de trombusuri. La 2-5 zile dupa deflorare
solutia de continuitate este acoperita cu un strat de fibrina, la 7
zile dispar semnele inflamatiei (tumefierea si hiperemia). In
functie de consistenta himenului (carnos sau membranos),
vindecarea completa are loc la 10-14 zile, prin cicatrizarea
marginilor, dupa depasirea acestui interval nefiind posibila
stabilirea vechimii deflorarii.
Stabilirea semnelor de raport sexual recent are la bază
constatarea spermatozoizilor în organele genitale, anus sau
cavitatea bucală. Majoritatea autorilor arată că, în lipsa
măsurilor de toaletare a organelor genitale, spermatozoizii pot fi
observaţi în secreţia vaginală până la 72 ore după ejaculare.
Pentru punerea în evidenţă a spermatozoizilor secreţia
vaginală, anală sau/şi bucală se recoltează cu ajutorul unui
tampon.
Examinarea secretiei în vederea identificării autorului
infracţiunii poate fi efectuată prin diferite metode, cea mai
eficientă şi sigură la ora actuală fiind metoda amprentei
genetice.
Unul dintre semnele raportului sexual este reprezentat
sarcina, cu condiţia excluderii însămânţării în vitro. Existenţa
unei boli cu transmitere sexuală, ca semn al unui raport sexual,
este condiţionată de excluderea contaminării prin alte căi decât
cea sexuală.
Realitatea raportului sexual recent poate fi atestată
indirect prin prezenţa unor leziuni traumatice la nivelul
organelor genitale: infiltrate sanguine (echimoze) şi soluţii de
continuitate (excoriaţii, plăgi). Aceste leziuni pot fi produse şi
prin perversiuni, sadism sau alte acte cu caracter sexual.
După raporturi sexuale anale repetate regiunea ano-
rectala poate căpăta aspect infundibuliform, cu ştergerea
pliurilor radiare şi scăderea tonusului sfincterian. Aceste
modificări pot fi de asemenea consecutive unor procese
patologice sau modificări legate de vârsta înaintată.
Stabilirea existenţei semnelor de constrangere are o
importanţă capitală pentru probarea agresiunii sexuale şi, prin
urmare, pentru încadrarea juridică a faptei. Medicul legist
descrie caracteristicile, localizarea şi numărul leziunilor
traumatice. Pe corpul victimei se pot găsi excoriaţii semilunare
prin zgâriere cu unghiile, echimoze, leziuni muscate, leziuni ce
semnifica imobilizarea-fixarea, având localizări posibile la nivelul
feţei, gâtului, braţelor, organelor genitale, pe coapse, spate, fese
şi alte regiuni ale corpului. Caracteristicile şi localizarea acestor
leziuni pot doar indirect să confirme declaraţiile părtii vătămate.
În cazurile în care agresorul profită de imposibilitatea
victimei de a se apăra sau exercita presiuni psihice, există
posibilitatea ca pe capul, corpul şi membrele părţii vătămate să
nu se constate semne de violenţă.
Problemele expertizei medico-legale a sarcinii
(diagnosticul de sarcină, diagnosticul de vârstă a sarcinii, data
raportului sexual fecundant), naşterii (diagnosticul naşterii
recente sau de naştere veche) sau avortului (diagnosticul de
sarcină, vârstă a sarcinii, diagnosticul de întrerupere a sarcinii,
diagnosticul etiologic al avortului, precizarea mijloacelor
utilizate pentru întreruperea sarcinii, stabilirea datei întreruperii
sarcinii şi existenţei complicaţiilor) se rezolvă cu participarea
medicilor din domeniul obstetrică-ginecologie. Datele examinării
de specialitate sunt analizate de experţii medico-legali şi
consemnate în raportul de expertiză medico-legală.
Stabilirea capacităţii de coabitare sau procreare poate fi
cerută de organele judiciare în cazuri în care persoanele
suspectate în săvârşirea infracţiunilor privitoare la viaţa sexuală
se declară nevinovaţi, invocând impotenţa sexuală, dar şi în alte
situaţii. În astfel de cazuri se urmăresc factorii organici şi psihici
care pot produce tulburări de dinamică sexuală: tulburări de
erecţie, tulburări de libidou, tulburări de ejaculare, tulburări de
orgasm. Se analizează istoricul vieţii sexuale, rezultat din actele
medicale sau din declaraţiile persoanei expertizate, se stabileşte
existenţa sau absenţa particularităţilor morfologice care pot
împiedica consumarea raportului sexual şi se examinează funcţia
glandelor sexuale.

EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A CAPACITĂŢII DE MUNCĂ

Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă se
efectuează în comisie, din care fac parte: medicul legist, care
este preşedintele comisiei, medicul expert în domeniul
capacităţii de muncă şi, în funcţie de particularităţile cazului,
medicii specialişti din alte domenii (ortopedie, ginecologie,
chirurgie, neurologie etc.).
Principalele obiective ale expertizei sunt:
1. In ce măsură s-a pierdut şi este recuperabilă capacitatea de
muncă profesională;
2. Care este gradul prejudiciului funcţional, somatic, psihic al
persoanei.
 Membrii comisiei analizează obiectivele expertale
formulate în ordonanţă şi, în funcţie de tipul afecţiunilor,
efectuează explorări sau investigaţii, pe baza cărora se va stabili
diagnosticul funcţional de certitudine şi starea actuală a
persoanei expertizate.
Gradul de pierdere a capacităţii de muncă se stabileşte în
conformitate cu un barem unic. Având în vedere individualitatea
fiecărui caz în parte, pentru aprecierea finală se iau în calcul:
vârsta, profesia şi starea de sănătate a persoanei expertizate,
precum şi alte date.
Concluziile finale se pot formula numai după epuizarea
tuturor metodelor de tratament.
Pentru înţelegerea mai bună a problematicii, trebuie
menţionată diferenţa dintre infirmitate şi invaliditate.
Prin invaliditate se înţelege un deficit obligatoriu
funcţional, cu sau fără prejudicii morfologice. Invaliditatea se
exprimă în grade sau procentual.
Invaliditatea grad I presupune pierderea totală a
capacităţii de muncă şi nevoia de îngrijire şi supraveghere a
invalidului de către altă persoană. Invaliditatea grad II
presupune pierderea totală a capacităţii de muncă, cu
posibilitatea invalidului de a servi fără ajutorul altei persoane.
Invaliditatea de gradul III presupune pierderea parţială a
capacităţii de muncă, invalidul având posibilitatea să presteze în
profesia sa un program redus de muncă sau o muncă
permanenta în altă profesie, cu condiţii de muncă mai uşoare.
Prin infirmitate se înţelege un prejudiciu corporal care
presupune una dintre variante: deficit morfologic, deficit
funcţional sau deficit morfo-funcţional. Prin urmare orice
invaliditate este obligatoriu juxtapusă cu notiunea de infirmitate
şi nu orice infirmitate constituie invaliditate.
 Incapacitatea de muncă poate fi parţială sau totală,
definitivă sau temporară.

EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ PSIHIATRICĂ

Efectuarea expertizei medico-legale psihiatrice, ca şi alte

tipuri de expertize, este cerută de organele judiciare ori de câte
ori este necesară lămurirea unor fapte sau împrejurări ale cauzei
atunci când există suspiciuni asupra stării psihice a inculpatului,
părţii vătămate sau a martorului, în proces penal, pârâtului şi
reclamantului în proces civil.
Expertiza medico-legală psihiatrică este obligatorie în
omor deosebit de grav sau când există îndoieli asupra stării
psihice a inculpatului (conduită anormală în timpul anchetării,
doesebită cruzime, lipsa unui mobil evident sau când există date
că persoana in cauza a suferit de o boala psihică).
Expertiza medico-legală psihiatrică se efectuează numai
pe baza unei ordonanţe scrise emise de organele judiciare.
Principalele obiective expertale sunt:
1. Dacă expertizatul suferă de vreo boală psihică? În caz
afirmativ, care este diagnosticul acesteia.
2. Dacă se exclude simularea sau disimularea unei boli psihice?
3. Dacă expertizatul are capacitate psihică în momentul
expertizării?
4. Dacă expertizatul avea discernământul critic păstrat în
momentul comiterii faptei?
5. Dacă în prezent se impun măsuri de ordin medical pentru
prevenirea, tratarea şi reinserţia socială?
În mare parte, persoanele supuse expertizei medico-
legale psihiatrice sunt cetăţenii care au comis fapte antisociale
cu caracter penal. Martorii, părţile vătămate, pârâţii şi
reclamanţii, constituie doar o mică parte din numărul total de
expertizaţi.
Conform Codului Penal, persoanele care au comis
infractiuni fara discernamant nu raspund in fata legii
(iresponsabilitate). Prin urmare, stabilirea discernamantului
reprezinta elementul fundamental al expertizei medico-legale
psihiatrice in cazuri penale.
Prin discernamant se intelege functia psihica complexa
care ofera persoanei posibilitatea de a intelege si de a-si da
seama de semnificatia actiunii/inactiunii sale si de consecintele
ei. Discernamantul poate fi pastrat, abolit sau diminuat.
Aprecierea discernământului critic se cere în următoarele
situaţii:
 suspendarea cercetării penale sau a judecăţii;
 încetarea acţiunii penale ca o consecinţă a aplicării
prevederilor privind iresponsabilitatea;
 aplicarea măsurilor de siguranţă sau revocarea acestora;
 aplicarea măsurilor coercitive;
 cazuri în care infractorii sunt minori;
 eventuala infirmitate sau invaliditate psihică posttraumatică
permanentă.
Prin capacitate de exercitiu se intelege aptitudinea
persoanei de a exprima obligatiile si drepturile civile, de a
intelege si de a-si da seama de semnificatia si de consecintele ce
decurg din incheierea unui act civil. Capacitatea de exercitiu
poate fi pastrata sau abolita.
În cauze civile capacitatea de exercitiu se apreciază
pentru:
 stabilirea capacităţii civile (punere sub interdicţie);
 validarea unor acţiuni civile de tipul contractelor, donaţiilor,
testamentelor;
 anularea căsătoriei;
 încredinţarea creşterii şi educării minorilor rezultaţi din
căsătorie;
 stabilirea capacităţii de muncă pentru obţinerea unor pensii
de întreţinere.
Normele metodologice privind efectuarea lucrărilor
medico-legale prevăd că expertiza se desfăşoară ambulatoriu
sau prin internare. Din comisie fac parte 2 psihiatri şi un medic
legist, care este preşedintele comisiei. În caz de nouă expertiză,
comisia se va compune din 2 medici legişti şi 3 psihiatri.
Expertiza psihiatrică medico-legală pe bază de acte se
efectuează în cazurile în care nu este posibilă examinarea
imediată a persoanei sau în cazurile în care după moartea
persoanei este necesară stabilirea stării psihice a acesteia în
anumite perioade ale vieţii. Această expertiză postmortem se
efectuează în cazuri de sinucideri, precum şi în procese civile,
când se pune la îndoială starea psihică a persoanei în momentul
încheierii unor acte ca testamente sau donaţii.
Rezultatele obţinute în urma examinărilor şi analizei
documentaţiei puse la dispoziţie se finalizează într-un Raport de
Expertiză Medico-Legală Psihiatrică. Structura şi principiile
întocmirii acestui act nu diferă de alte acte medico-legale, fiind
reglementată în Normele Procedurale privind efectuarea
lucrărilor medico-legale, având trei părţi componente: partea
introductivă, partea descriptivă şi partea de sinteză.
Raportul de Expertiză Medico-Legală Psihiatrică este unul
din acte cu valoare probatorie şi, prin urmare, trebuie să:
 conţină toate datele faptice cu precizarea surselor;
 fie inteligibil persoanelor din afara sferei medicale;
 conţină nu numai concluziile, dar şi argumentarea ştiinţifică a
acestora, care decurge din descrierea datelor concrete
privitoare la starea psihică a persoanei expertizate.
 În cazurile în care au apărut date noi, ori organul de
urmărire penală sau instanţa care a solicitat efectuarea
expertizei nu este lămurită suficient sau argumentat pune la
îndoială rezultatele, poate solicita efectuarea unui supliment de
expertiză sau unei noi expertize medico-legale psihiatrice,
putând fi numiţi aceeaşi sau alţi experţi.

SIMULAREA, AGRAVAREA, DISIMULAREA, DISAGRAVAREA

În cazurile examinărilor pe persoană experţii medico-legali

sunt obligaţi să ţină cont de posibilitatea inducerii în eroare din
partea expertizatului în legătură cu circumstanţele de producere
a leziunilor, vechimea acestora, precum şi alte circumstanţe
relatate. Iată de ce expertul medico-legal ar trebui să privească
critic informaţiile obţinute de la părţi, fiind obligat ca în fiecare
caz în parte să rezolve obiectivele expertale cu maximă
obiectivitate cu epuizarea tuturor metodelor de investigaţie,
după care să coroboreze datele obiective cu relatările persoanei
expertizate.
În unele situaţii, persoana, a cărei stare de sănătate
reprezintă un anumit interes pentru organele judiciare, recurge
la diferite variante de ascundere a adevărului. În practica
medico-legală sunt numeroase cazurile de creare intenţionată a
unor vătămări corporale sau a sănătăţii, urmărindu-se
înscenarea violului, tâlhăriei, accidentului, sinuciderii, în scop de
şantaj sau răzbunare, obţinerea unor avantaje ca premii,
contravaloarea poliţelor de asigurare, ascunderea unor
infracţiuni, învinuire falsă, evocarea legitimei apărări etc.
Se cunosc următoarele forme principale ale ascunderii
stării adevărate de sănătate: simularea, agravarea, disimularea
şi disagravarea.
Prin simulare (lat. simulatio = imitare) este încercarea
conştientă şi premeditată de a demonstra unele boli sau
traumatisme inexistente. Aceasta poate fi efectuată fie prin
imitarea simptomatologiei unei boli, de la simptome simple de
durere de cap, ameţeli, tulburări de auz şi până la mimarea
crizelor de epilepsie, incontinenţă urinară, tulburări psihice, fie
prin crearea unor boli sau infirmităţi artificiale, de la boli
infecţioase ale pielii, ochilor sau urechilor, până la automutilare,
de exemplu, amputarea degetelor.
Agravarea (lat. gravis = greu) presupune exagerarea
simptomelor unei boli sau traumatism existent. Diferenţa între
simulare şi agravare constă în faptul că simulantul este o
persoană sănătoasă iar simptomele şi boala/traumatismul sunt
imitate, iar agravantul este într-adevăr o persoană bolnavă, care
exagerează simptomele sau prelungeşte artficial unele procese
patologice.
Disimularea (lat. dyssimulatio = ascunderea) este
ascunderea conştientă şi premeditată a bolii sau traumatismului
existent. În practică se poate întâlni în cazuri de examinare a
persoanelor suspectate în comiterea unor infracţiuni (viol,
omor) cu încercări de a ascunde leziunile corporale de
autoapărare produse de victimă, în domeniul asigurărilor de
viaţă sau sănătate, în cazuri de angajare sau reevaluare
periodică a stării de sănătate a persoanelor care nu sunt apte
pentru aceasta muncă (de exemplu la piloţi, militari, mecanici de
locomotive).
Prin disagravare se înţelege diminuarea premeditată a
gravităţii bolii sau traumatismului existent prin metode
asemănătoare cu cele în disimulare.
Principalele metode de descoperire a acestor fenomene
sunt: internarea pentru supraveghere continuă; metodele
diagnostice obiective ca tomografia computerizată, rezonanţa
megnetică nucleară, examene de laborator, radiografia,
ecografia etc; repetarea analizelor de laborator cu excluderea
prelevării de la o altă persoană.
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ BIO-CRIMINALISTICA

În conformitate cu actele normative examinările urmelor

biologice fac parte din atribuţiile instituţiilor de medicină legală.
În unele dintre aceste instituţii există laboratoare speciale de
bio-criminalistică şi serologie medico-legală.
Pentru a avea valoare probatorie, probele biologice
descoperite şi recoltate de la faţa locului trebuie să fie anexate
la dosar în conformitate cu prevederile procedurale.
In vederea efectuarii expertizei medico-legale bio-
criminalistice probele biologice se depun impreuna cu
ordonanţă prin care se solicită efectuarea expertizei. În această
ordonanţă se consemnează obligatoriu:
 circumstanţele de producere a evenimentului (infracţiunii);
 data recoltării;
 se formulează obiectivele expertale medico-legale
(întrebările la care trebuie să răspundă expertul).
Urmele biologice pot fi trimise atât pe suport, cât şi fără.
De exemplu, firele de păr pot fi aduse separat, fiind recoltate la
faţa locului sau de pe corpuri delicte (topor, cuţit sau bâtă).
Obiectele care pot fi supuse expertizei medico-legale bio-
criminalistice sunt: sânge, sperma, fire de păr, urina, materii
fecale, saliva, diferite secreţii (nazale, vaginale), diferite obiecte,
îmbrăcămintea sau corpurile delicte cu urme biologice.

EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL PETELOR DE SÂNGE

În diferite circumstanţe (omor, accident de trafic rutier,

suicid), leziunile corporale pot determina apariţia unor
hemoragii externe. Prin urmare, destul de frecvent, in cardul
cercetarilor la fata locului organele judiciare pun in evidenta şi
recoltează în scop probator urme de sânge sau suspecte a fi de
sange. Din aceste motive, se consideră că sângele este produsul
biologic cel mai des întâlnit în cadrul expertizelor medico-legale
de laborator.
Punerea in evidenta a urmelor de sânge la locul faptei. În
mare parte, descoperirea urmelor de sânge nu este dificilă,
deoarece se găseşte în cantităţi mari pe obiectele de la locul
faptei. Dar există şi cazuri în care cantităţile de sânge sunt mici,
urmele acestuia sunt distruse, vechi (descompuse) sau se află în
locurile greu de evidenţiat (pe pământ). În astfel de cazuri
descoperirea urmelor de sânge este mult mai dificilă.
Iniţial petele de sânge se caută cu ochiul liber sau cu
ajutorul unei lupe. Culoarea petelor de sânge depinde de mai
mulţi factori: vechime, temperatura mediului, culoarea
suportului; de regulă, sângele proaspăt are culoare de la roşu-
deschis la roşu-brun. Petele de sânge putrefiat au o culoare
negricioasă; petele supuse unor modificări au tentă cafenie,
verzuie, iar petele la care s-a încercat îndepărtarea, prin spălare
sau ştergere incompletă, au de regulă o tentă gălbuie.
Petele de sânge greu vizibile pot fi puse în evidenţă cu
ajutorul unor surse de lumină ultravioletă: în funcţie de starea
petelor şi de lungimea undelor se poate constata o zona de
fluorescenta, contrastând cu fondul suportului.
Căutarea metodică reduce cu mult posibilitatea omiterii
unor pete de sânge slab perceptibile cu ochiul liber.
În condiţiile improprii proceselor de putrefacţie, urmele
de sânge uscat se pot păstra pentru perioade foarte lungi de
timp. Prin urmare, cercetarea la locul faptei cu scopul
descoperirii acestora nu îşi pierde utilitatea chiar după perioade
considerabile de timp de la momentul desfăşurării actului
antisocial. Chiar dacă încăperea a fost igienizată de mai multe
ori, urmele de sânge pot fi descoperite în diferite fisuri,
depresiuni sau alte locuri asemănătoare.
Descrierea urmelor de sânge. După ce urmele au fost
puse în evidenţă acestea trebuie să fie descrise corect şi
amănunţit, ceea ce va permite organelor judiciare să formuleze
o ipoteză asupra condiţiilor şi circumstanţelor în care a survenit
decesul. Pentru aceasta se consemnează: localizarea,
caracteristicile suportului, forma urmelor, dimensiunile,
culoarea, existenţa şi caracteristicile altor substanţe (continut
gastric, fire de păr, substanţă cerebrală, spermă). Se recomandă
documentarea urmelor de sânge cu ajutorul camerelor foto sau
video.

0o 5o 15o 30o 45o 60o 75o

5 cm

15 cm

30 cm

50 cm

100 cm

150 cm

200 cm

Tabel 121. Forma petelor de sânge în funcţie de înălţimea şi unghiul căderii.

Prelevarea urmelor de sânge. Prelevarea urmelor de

sânge se face în funcţie de caracteristicile suportului.
Când nu este posibilă prelevarea întregului suport,
datorită dimensiunilor, sau a unui fragment, se recurge la
raclare sau la impregnarea petei cu un tampon înmuiat în apă
(metoda Taylor). Această metodă are anumite avantaje,
constând în păstrarea aspectului de la locul faptei, dimensiunilor
şi formei urmelor găsite, dar şi dezavantajul imposibilităţii
efectuării ulterioare a examenului microscopic.
Suporturile transportabile (îmbrăcămintea, corpurile
delicte) sunt prelevate în întregime, iar de pe suporturile
netransportabile care nu reprezintă valoare materială deosebită,
se decupează un fragment cu urme de sânge.
Când petele se află pe pământ sau zăpadă, se recomandă
prelevarea obligatorie: (1) a urmelor de sânge pe tampon prin
metoda Taylor, (2) prelevarea urmelor cu o cantitate minimă de
suport şi (3) a unei probe de control de suport fără urme de
sânge dar din apropierea acestora.
Conservarea şi expedierea urmelor de sânge prelevate.
Toate obiectele cu urme de sânge, înainte de a fi împachetate,
se usucă la temperatura camerei (+16+20oC), fiind ferite de
razele solare şi de surse de căldură. Probele prelevate se
împachetează, se sigilează şi se etichetează. Păstrarea probelor
se face în locuri uscate, bine aerisite, în care se exclude acţiunea
razelor solare, surselor de caldură sau a unor substanţe chimice.
Probele se trimit la instituţiile de medicină legală însoţite
de adresa de efectuare a expertizei, copia procesului verbal de
cercetare la locul faptei. Aceste documente însoţitoare au o
valoare orientativă pentru expert, fiind importante pentru
alegerea metodelor examinării de laborator.
Probele ajunse la instituţiile de medicină legală se
înregistrează, se verifică integritatea sigiliului.
În unele cazuri, probele recoltate de la locul faptei pot fi
însoţite de probele de sânge sau alte ţesuturi biologice de la
persoanele suspecte, învinuite sau de la părţile vătămate.
Recoltarea acestor probe se efectuează în conformitate cu
normele procedurale de către personalul medical în condiţii
corespunzătoare. Se recoltează aproximativ 10 ml de sânge
venos, care se sigilează şi se trimite la instituţiile de medicină
legală împreună cu procesul verbal de recoltare. Probele de
sânge de la cadavre se recoltează de către experţii medico-legali
în cadrul efectuării autopsiei.
Obiectivele expertale şi căile de rezolvare a acestora în
cadrul expertizei medico-legale bio-criminalistice a petelor de
sânge. Principalele obiective expertale formulate de organele
judiciare în cazuri de găsire la locul faptei a unor substanţe ce
seamănă cu sângele sunt:
1. Dacă pata/urma este formată din sânge sau nu?
2. Care este originea petei de sânge, umană sau animală?
3. Apartenenţa de grup al sângelui găsit?
4. Din ce zona anatomică provine sângele?
De regulă, stabilirea existenţei sângelui pe obiectul trimis
spre expertizare precedă tuturor celorlalte metode, deoarece în
cazul rezultatului negativ, rezolvarea celorlalte obiective
expertale este de prisos. Cea mai simplă şi mai sigură metodă de
stabilire a prezenţei sângelui este proba morfologică, prin care,
microscopic, se pot pune în evidenţă eventualele hematii.
Prin metodele spectrale, cromatografice sau
electroforetice se pune în evidenţă prezenţa hemoglobinei, fără
să fie precizată originea umană sau animală a sângelui.
Metodele se bazează pe particularităţile hemoglobinei de a
absorbi undele luminoase de anumită lungime. Studiul
spectrelor de absorbţie permite stabilirea certă a existenţei sau
absenţei sângelui pe obiect, precum şi a vechimii acestora.
Stabilirea vechimii petelor de sânge se bazează pe faptul că în
timp hemoglobina se degradeaza, trecând prin câteva stadii
succesive, se transformă în porfirină. Fiecare din formele
hemoglobinei are propriul spectru de absorbţie a undelor. Pe
baza studiului spectrului de absorbţie se stabileşte etapa de
transformare a hemoglobinei şi, în consecinţă, vechimea
aproximativă a petei de sânge.
 Cu ajutorul reacţiilor de precipitare poate fi comfirmată
sau infirmată originea umană a sângelui, precum şi stabilită
specia de la care provine acesta.
Confirmarea sau excluderea provenienţei sângelui de la o
anumită persoană (partea vătămată, inculpat) este un pas
important pentru stabilirea retroactiva a circumstanţelor
evenimentelor.
În ultima peroadă au devenit accesibile metodele de
identificare prin amprenta genetică, care se bazează pe analiza
ADN nuclear a celulelor corpului uman. Prin această metodă
poate fi analizat atât sângele lichid, cât şi crustele de sânge
deshidratat.
Există un număr mare de sisteme prin care se stabileşte
apartenenţa de grup (HLA, MNSs, Lu, Hp etc), cele mai frecvent
utilizabile fiind sistemele ABO şi Rh.
Apartenenţa de grup a petei de sânge prin sistemul ABO
se stabileşte prin reacţii de tip antigen/anticorp. În funcţie de
antigeni moşteniţi de la părinţi, toate persoanele sunt împărţite
în 4 grupe sanguine: O(I), A(II), B(III) si AB(IV). Prin analiza
sângelui expertul stabileşte existenţa în acesta a anumitor
antigeni şi anticorpi. Dacă starea sângelui analizat permite
elaborarea unor concluzii certe, expertul stabileşte apartenenţa
de grup a sângelui prin sistemul ABO.
Factorul Rhesus (Rh) este mai puţin rezistent la
deshidratare, prin urmare, se stabileşte bine în sângele lichid şi
mai greu în sângele uscat. Conform acestui sistem, 85% din
populaţia umană are Rh pozitiv, iar 15% negativ.
Zona anatomică din care provine sângele poate fi stabilită
prin examen microscopic. În urme de sânge pot fi găsite celulele
sau conţinutul specific organelor din care acesta provine:
celulele vaginale, celulele mucoasei nazale, materiile fecale etc.
Stabilirea mecanismului formării urmelor de sânge nu
intră în competenţa medicilor legişti, fiind atribuţia experţilor
criminalişti. Dar, prin importanţa orientativă a acestor urme
pentru elaborarea unui tablou lezional complet, pentru
stabilirea mecanismului de producere a leziunilor traumatice,
pentru stabilirea poziţiei victimă-agresor, precum şi, nu în
ultimul rând, prin faptul că medicul legist este obligat să ajute la
descoperirea urmelor biologice, este recomandabil ca la
desfăşurarea cercetării la locul faptei, alături de experţii
criminalişti, să participe şi medicul legist.

EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL PETELOR DE SPERMĂ

Lichidul spermatic este un lichid vâscos, tulbure, albicios-

gălbui, cu un miros pătrunzător specific.
Lichidul spermatic poate fi găsit în secreţiile vaginale,
anale, bucale şi sub formă de pete pe îmbrăcămintea victimelor
unor infracţiuni de viol, incest, perversiuni sexuale sau relaţii
sexuale cu persoană minoră.
În funcţie de caracteristicile suportului petele de spermă
sunt mai mult sau mai puţin vizibile: pe suport neabsorbant
petele au aspectul unor pelicule solzoase, care cu timpul devin
pulverulente; iar pe suport absorbant petele de spermă pot fi
gălbui-murdare sau gri-albicioase, cu contur neregulat. După
spălare sau ştergere incompletă petele de spermă capătă o
tenta gălbui-palidă. Petele de spermă pot fi puse în evidenţă
prin folosirea razelor ultraviolete, la care dau o fluorescenţă
albăstrui-albicioasă, contrastând cu culoarea suportului.
Prelevarea petelor de spermă este asemănătoare cu
prelevarea petelor de sânge. Proba prelevată se usucă la
temperatura camerei, se împachetează, sigilează şi etichetează.
Principalele obiective ale expertizei medico-legale a
petelor de spermă sunt:
1. Dacă pata/urma este formată din spermă sau nu?
2. Apartinenţa de grup a persoanei de la care provine lichidul
spermatic găsit?
3. Identificarea persoanei de la care provine lichidul spermatic?
Cea mai simplă şi accesibilă metodă de stabilire a
existenţei spermei pe suport se face prin examinarea
microscopică (metoda morfologică), care constă în punerea în
evidenţă a spermatozoizilor. Constatarea unui singur
spermatozoid sau a unei părţi a acestuia semnifică faptul că pata
găsită conţine spermă. Rezultatul negativ al examinării
microscopice nu permite excluderea naturii spermatice a petei,
deoarece nu poate fi exclusa posibilitatea distrugerii
spermatozoizilor prin actiunea factorilor de mediu extern sau
posibilitatea ca bărbatul de la care provine lichidul spermatic
suferă de azoospermie.
În cazul rezultatului negativ al examinării microscopice
pentru spermatozoizi se recurge la alte metode de constatare a
semnelor caracteristice pentru spermă: prin metoda
cromatografică pot fi găsite principalele componente biochimice
ale spermei (colina, spermina, fosfataza acidă, aminoacizi).
Costatarea existenţei acestui ansamblu de componente ale
spermei permite să tragem concluzia că pata găsită conţine
lichid spermatic.
În practica medico-legală pot fi utile şi metodele de
stabilire a prezenţei spermei prin electroforeză, prin care poate
fi constatată prezenţa lactatdehidrogenazei (LDH), ceea ce
confirmă cu certitudine că în pată există spermă.
După confirmarea prezenţei spermei în pata găsită, se
recurge la stabilirea grupei prin sistemul ABO. Prin faptul
existenţei sau absenţei de antigeni în secreţii (urina, saliva,
sperma etc), toate persoanele se împart în doua categorii
inegale: secretori (85%) şi nesecretori (15%). Se efectuează
examenul comparativ cu rezultatele analizei probelor recoltate de
la persoana suspectată în săvârşirea infracţiunii. Pentru acest
examen comparativ se recoltează saliva şi sângele, prin care se
stabileşte caracterul secretor/nesecretor şi, respectiv, grupa
sanguină.
Excluderea persoanei este posibilă doar în situaţiile în
care în probele găsite la locul faptei şi în probele de control
recoltate de la suspect se constată antigeni diferiti. Punerea in
evidenta de antigeni din aceeaşi grupă îi va permite expertului
să tragă concluzii, limitându-se la sintagma: „nu este exclusă
provenienţa lichidului spermatic găsit la locul faptei (pe
îmbrăcămintea şi/sau corpul victimei) de la persoana X”. Această
metodă nu permite identificarea persoanei de la care provine
lichidul spermatic.
La ora actuală pentru identificarea persoanei prin produse
biologice în general şi prin spermă în special se recurge la
metode de identificare prin amprenta genetică.

EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL FIRELOR DE PĂR

Firele de păr au următoarele părţi componente principale:

rădăcina, tija sau tulpina şi anexele.
Firele de păr se reînnoiesc continuu, căzând sau rupându-
se, în unele condiţii, firele de păr pot fi smulse, tăiate, iar în locul
acestora cresc fire noi. Iată de ce, practic în orice fel de
infracţiuni, la locul faptei pot fi găsite fire de păr de origine
umană sau animală.
La locul faptei firele de păr se examinează cu ochiul liber
sau cu ajutorul unei lupe. Este necesară documentarea acestora
în procesul verbal de cercetare la faţa locului, precum şi
efectuarea înregistrărilor foto sau video.
 Firele de păr găsite la locul faptei se recoltează, se
împachetează separat de pe fiecare suport. Prelevarea şi
împachetarea se efectuează cu respectarea tuturor prevederilor
procedurale. În unele cazuri, pentru examen comparativ se pun
la dispoziţie şi firele de păr recoltate de la diferite persoane
(victimă, presupus autor).
Firele de păr pot fi utile pentru identificarea persoanei de
la care provin, precum şi pentru stabilirea retroactivă a unor
circumstanţe.
Pentru atingerea scopurilor enunţate anterior, experţii
medico-legali ar trebui să răspundă la următoarele întrebări
formulate de organele judiciare:
1. Dacă obiectele găsite sunt fire de păr?
2. Care este provenienţa firelor de păr, umană sau animală?
3. Care este mecanismul detaşării firelor de păr: tăierea,
smulgerea, căderea?
4. Din ce regiune corporală provin firele de păr?
5. Dacă firele de păr găsite la locul faptei sunt identice cu firele
recoltate de la presupusul autor/victima/suspect/martor?
6. Care este culoarea naturală a firelor de păr?
7. Dacă la nivelul firelor de păr se constată semne particulare
(vopsit, decolorat, semne de acţiune fizică, chimică, termică,
afectiuni ale părului)?
Rezolvarea primului obiectiv expertal se face prin
constatarea existenţei părţilor componente ale firului de păr:
rădăcinii, tulpinei.
Particularităţile morfologice ale firelor examinate permit
stabilirea speciei de la care provin. Prin semnele morfologice se
stabileşte regiunea anatomică din care provin firele examinate:
de pe pielea păroasă a capului, din zona pubiană, axilară sau
facială.
 Mecanismul detaşării firelor de păr este stabilit de experţi
pe baza examinării extremităţilor: existenţa bulbului nemodificat
pledează pentru smulgere cu tot cu rădăcină, iar limita netedă
liniară va pleda pentru secţionare (tăiere).
Firele de păr conţin elemente chimice care pot fi stabilite
prin analiză spectrală. Constatarea concentraţiei crescute a
diferitor substanţe chimice (arsenic), în coroborare cu datele
preliminare de anchetă, pot avea o anumită importanţă pentru
stabilirea circumstanţelor evenimentelor.
Obiectivul expertal privind confirmarea sau excluderea
provenienţei firelor de păr de la o anumită persoană se rezolvă
prin examen comparativ a obiectelor ridicate de la faţa locului şi
a probelor de control recoltate de la persoanele care au putut
lăsa urme la locul faptei: presupusul autor, victima şi, dacă este
necesar, martori.
Probele de control se recoltează prin smulgerea a câte cel
puţin 10-15 fire din fiecare regiune anatomică, dar, obligatoriu
de la nivelul:
 pielii păroase a capului (frontal, occipital, temporal dreapta şi
stânga),
 axilar dreapta şi stânga,
 pubian.
Prelevarea probelor se va consemna în procesul verbal de
cercetare la locul faptei. Probele prelevate se împachetează
separat pentru fiecare regiune, se etichetează în conformitate
cu normele procedurale şi se trimit la laborator.
Prin examen comparativ se studiază toate caracteristicile
posibile: lungimea, grosimea, culoarea, aspectele cuticulei,
aspectele particulare, componenţa chimică (în special se
urmăresc elementele chimice rare). La nivelul firelor de păr se
stabilesc destul de bine apartenenta de grup prin sistemul ABO,
ceea ce permite excluderea provenienţei acestora de la anumite
persoane.
Firele de păr îi pot oferi expertului informaţii preţioase
despre persoana de la care provin: sexul (cu condiţia integrităţii
bulbului), culoarea părului, faptul contactului cu anumite
substanţe chimice rare, grupa sanguină, existenţa unor boli.
Introducerea în practica medico-legală a metodelor de
identificare prin analiza ADN cresc importanţa examinării
medico-legale a firelor de păr.
IDENTIFICAREA MEDICO-LEGALĂ

Stabilirea identităţii persoanei este unul dintre cele mai

importante obiective ale activităţii organelor judiciare. În mare
parte, stabilirea identităţii persoanei presupune aflarea numelui,
prenumelui, datei şi locului naşterii şi altor date. Pentru
identificare sunt elaborate şi se folosesc o mulţime de metode.
În domeniul economic, judiciar şi în alte domenii mult mai des
este folosită metoda identificării prin acte de identitate a
persoanei, care au scopul confirmării principalelor date. În
Romania, principalul act prin care se identifică persoana este
buletinul/carnetul de identitate. Pentru confirmarea sau
excluderea identităţii posesorului prin metoda comparativă
aceste acte conţin imagini fotografice.
Simpla identificare a persoanei prin acte sau prin metoda
portretului vorbit nu este posibilă când, datorită unor diferite
cauze, aspectele exterioare au fost supuse unor modificări
evidente (de exemplu, datorită proceselor cadaverice distructive
avansate s-au produs modificări marcate ale feţei sau altor
regiuni anatomice) sau în situaţii în care pentru expertiză sunt
puse la dispoziţie fragmente de cadavru, unele secreţii, urme
sau alte obiecte asemănătoare.
În cazurile în care simpla identificare a persoanei nu este
posibilă, dar există necesitatea stabilirii identităţii persoanei, se
recurge la efectuarea examinărilor speciale.
Din punct de vedere medico-legal, obiectele prin care
poate fi identificată persoana, prin natura sa, sunt foarte
variate:
1. Cadavrele:
(a) Cadavrele cu evidente modificări cadaverice sau
traumatice pot fi identificate doar prin metode speciale de
identificare. În practica medico-legală au fost numeroase
cazurile de identificare prin îmbrăcăminte sau prin obiectele din
sau de pe aceasta.
(b) Cadavrele nemodificate postmortem care nu au
asupra lor acte de identitate sau/şi care au decedat în condiţii
neprecizate fac parte din această categorie de obiecte supuse
identificării. Majoritatea cadavrelor a căror aspect exterior nu a
fost modificat de procese distructive se identifică de către rude,
vecini sau cunoştinţe, dar o bună parte din acestea necesită
totuşi efectuarea examinărilor speciale în vederea identificării.
Principalele metode de identificare în astfel de situaţii pot fi:
metoda portretului vorbit, metoda comparaţiei caracteristicilor
principale ca sexul, vârsta, semnele particulare, identificarea
prin statusul dentar, amprenta digitală, amprenta genetică
(analiza ADN), identificarea prin analiza aspectelor irisului.
(c) Fragmente de cadavru, întâlnite în special în cazuri
de catastrofe, depesaj sau alte situaţii. Existenţa capului sau
mâinilor uşurează cu mult identificarea, metodele nefiind cu
mult diferite de cele expuse anterior, folosite în cazuri de
identificare a cadavrelor fără modificări distructive. Situaţia este
mai dificilă în cazurile în care capul şi mâinile lipsesc,
posibilităţile şi metodele de identificare fiind mult reduse. Prin
fragmente de cadavre pot fi stabilite doar unele caracteristici
principale: sexul, vârsta şi talia (cu marja variabilă de
probabilitate). Identificarea prin aspecte morfologice este
posibilă doar în cazurile în care există semne particulare
dobândite în timpul vieţii ca tatuaje, cicatrici, fracturi osoase
consolidate etc. În astfel de cazuri, cu condiţia existenţei
probelor de control, este foarte eficientă metoda de identificare
prin analiza ADN.
2. Persoana în viaţă va fi identificată atunci când nu
poate (bolnavi mintal, copii) sau se opune (infractor) să
furnizeze datele de identitate. În mare parte, persoanele vii se
identifică prin aceleaşi metode ca şi cadavrele fără modificări
distructive. Mai rar se recurge la metode speciale de
identificare.
3. Sângele, ţesuturile, secreţiile sau firele de păr se
analizează prin diferite metode de identificare prin care poate fi
sau nu exclusă provenienţa obiectului de la o anumită persoană.
Singura metodă care permite identificarea persoanei de la care
provin produsele biologice este metoda de analiză ADN.

GENETICA MEDICO-LEGALA

Este bine cunoscut faptul că molecula ADN (acid

dezoxiribonucleic) este purtătoarea informaţiilor genetice.
Primul care a reuşit să identifice persoana prin metode de
amprentă genetică a fost profesorul Alec Jeffreys, care a
publicat în anul 1985 în revista „Nature” articolul său
„Amprentele digitale individual-specifice ale ADN-ului uman”.
Termenul de „fingerprints” sau „amprente digitale” nu are
nici o legătura cu metodele tradiţionale de înregistrare a
dermatoglifelor. Metoda descrisă de Jeffreys se bazează pe
capacitatea enzimelor de origine bacteriană (enzime de
restricţie) de a recunoaşte secvenţele strict specifice ale ADN şi
de a le fragmenta. Acest fapt este bine cunoscut de multă
vreme, Jeffreys fiind primul care a constatat că fragmentele
obţinute au lungimi strict individuale de la o persoană la alta (de
aici şi denumirea metodei Restiction Fragment Length
Polymorphism, RFLP) şi sunt identice la nivelul diferitelor
ţesuturi şi organe a aceluiaşi organism. Introducerea acestei
metode în practica medico-legală a coincis cu evenimente
tragice, petrecute cu doi ani mai devreme.
La data de 21 noiembrie 1983 numita LM de 15 ani, dintr-un mic oraş din
Anglia, a fost găsită decedată la o mică distanţă de locuinţă. Autorul nu a fost
 identificat, deşi pe corpul victimei au fost găsite pete de spermă. Iar cu trei ani
mai târziu, la data de 1 august 1986, este raportat un caz similar: într-o localitate
vecină a fost violată şi sugrumată numita DE de 15 ani.
Prin metode serologice s-a stabilit că sângele persoanei de la care
provine sperma găsită pe corpul victimei aparţine grupei sanguine A(II) şi conţine
factorul fosfoglucomutază. S-a constatat concordanţa între aceste date şi datele
obţinute la primul caz. Dar pe baza acestor date puteau fi suspectate 10% din
persoane de sex masculin din Marea Britanie.
Unele probe îl incriminau pe un tânăr, care a fost reţinut şi învinuit de
dublul asasinat. Învinuitul a recunoscut fapta, insa nu toate elemente din
declaraţiile acestuia aveau concordanţă cu alte probe.
Unul dintre anchetatori şi-a adus aminte de articolul din revista
„Nature”, în care A. Jeffreys primă dată a descris noua metodă de identificare.
Poliţia a solicitat efectuarea analizei comparative a materialului genetic. Analiza a
confirmat provenienţa materialului găsit pe corpurile ambelor victime de la
aceeaşi persoană, excluzându-l pe tânărul suspect. La data de 21 noiembrie 1986
acesta a fost eliberat datorită probelor obţinute prin metoda amprentei genetice.
Adevăratul asasin CP a fost arestat peste un an.

Astfel, identificarea persoanelor prin analiza ADN a

început să fie aplicată în medicina legală, rezolvând două mari
categorii de probleme: (a) analiza concordanţei mostrelor
biologice găsite la faţa locului cu mostrele obţinute de la
persoana suspectată în săvârşirea infracţiunii şi (b) stabilirea
paternităţii prin ADN.
Teoretic, metoda identificării prin amprenta genetică este
universală, deoarece cu ajutorul acesteia pot fi identificate
diferite obiecte de origine biologică, cu condiţia păstrării unui
număr minim de molecule ADN sau fragmentelor acestora.
Rezultatele obţinute prin această metodă au o marjă de eroare
mai mică de unu la câteva miliarde, ceea ce permite
identificarea unei singure persoane din toată populaţia umană
de pe glob.
In parctica, metoda amprentei genetice este folosită
pentru:
  Identificarea persoanelor pe baza urmelor biologice (în
crime, violuri, incest).
 Identificarea cadavrelor.
 Paternitate, începând din săptămâna a 8-10-a de sarcină.
 Controlul imigraţiei în unele ţări.
 Identificarea sexului.
Aplicarea în practică a metodei de identificare prin
amprenta genetică poate permite rezolvarea unor multiple
probleme apărute în cadrul anchetării infracţiunilor, fiind
posibile următoarele:
 Stabilirea provenienţei sângelui, spermei şi altor produse
biologice de la o anumită persoană.
 Comasarea infracţiunilor, dacă acestea au fost săvârşite de
aceeaşi persoană care a lăsat la faţa locului urme biologice,
de exemplu spermă, sânge.
 Confirmarea sau excluderea paternităţii presupusului autor a
infracţiunii de viol, în situaţia în care victima a rămas gravidă.
 Identificarea autorilor infracţiunilor în cazurile în care au fost
găsite urme biologice mixate (dacă este necesar, expertul
având posibilitatea să probeze provenienţa urmei de la mai
multe persoane, putându-le identifica).
 Stabilirea apartenenţei fragmentelor cadavrului unei singure
sau mai multor persoane.
 Stabilirea sau excuderea paternităţii anumitor persoane.
Variantele concluziilor expertale în cazuri de analiză a
amprentei genetice sunt:
1. „Provenienţa obiectului pus la dispoziţie de la numitul
X.Y. se exclude“.
2. „Moleculele ADN izolate din obiectul examinat sunt
identice cu moleculele izolate din probele recoltate de
 la numitul X.Y. Prin urmare obiectul examinat provine
de la numitul X.Y“.
În cazuri de stabilire a paternităţii există următoarele
variante de concluzii:
 „Se exclude provenienţa minorului A.B. de la unul (ambii)
din presupuşii părinţi“.
 „Părinţii biologici ai minorului A.B. sunt numitul A.C. şi
numita A.D.“
Unul dintre avantajele incontestabile ale metodei este
faptul că analiza poate fi efectuată pe cantităţi minuscule ale
mostrelor. Mai mult, în calitate de material pentru izolarea ADN
pot fi folosite sângele, saliva, sperma, firele de păr, secreţia
vaginală, unghiile, urina, pulpa dentară, oasele sau alte ţesuturi
sau secreţii care conţin chiar şi un număr minim de celule.
Prin urmare, există câteva cauze prin care molecula ADN
este atât de utilă pentru identificarea medico-legală:
1. Unicitatea ADN-ului individual. Fiecare persoană este din
punct de vedere genetic individuală (cu excepţia gemenilor
monozigoti).
2. Stabilitatea genetică a organismului. Informaţia genetică nu
se modifică pe parcursul vieţii, fiind acceaşi la nivelul tuturor
celulelor din care a fost izolată.
3. Stabilitatea ADN. În comparaţie cu alte proteine, ADN este
cea mai rezistentă proteină faţă de factorii mediului
înconjurător. Această particularitate a ADN este foarte
preţioasă pentru medicii legişti, deoarece permite
identificarea persoanelor după perioade îndelungate sau
atunci când rămăşiţele nu mai pot fi descrise şi identificate
prin alte metode (catastrofe aeriene, explozii,
descompunere).
4. Sensibilitatea metodei. Pentru metodele moderne de analiză
a amprentei genetice sunt suficiente chiar şi două picături de
sânge, saliva de pe mucul de ţigară sau urmele de spermă
mai mici de gămălia unui ac.

IDENTIFICAREA ODONTO-STOMATOLOGICĂ

Metodele de identificare a persoanelor prin statusul

dentar se folosesc în cazurile găsirii unor cadavre cu identitate
necunoscută, precum şi în situaţiile în care aspectele exterioare
ale cadavrelor sunt supuse unor modificări evidente, în special în
catastrofe aviatice, explozii, incendii, modificări cadaverice
distructive (putrefacţie avansată, scheletizare) şi alte situaţii,
care îngreunează sau exclud identificarea prin semne exterioare.
Organele de urmărire penală pun la dispoziţia experţilor
medico-legali fotografiile efectuate în timpul vieţii a presupusei
persoane, documentaţia medicală ce conţine datele privind
statusul dentar (fişele medicale, foile de observaţie,
radiografiile). Pot fi puse la dispoziţie şi declaraţiile rudelor,
vecinilor, cunostinţelor, precum şi ale medicilor stomatologi sau
tehnicienilor dentari, care conţin descrierile trăsăturilor
exterioare (portretul vorbit), particularităţilor structurale ale
danturii, bolilor dentare de care a suferit, precum şi a
tratamentului efectuat (protezare etc.).
În cadrul expertizei medico-legale a cadavrelor se
efectuează examenul extern al feţei cu descrierea ţesuturilor
moi prin metoda portretului vorbit, după care urmează
descrierea aparatului dentar, fiind menţionate atât
caracteristicile generale (formula dentară, procese patologice şi
semnele de tratament), cât şi particularităţile individuale.
În unele situaţii, în condiţiile existenţei unei cantităţi
suficiente de informaţii (formula dentară; aspectele particulare
şi individuale ale dentiţiei), persoana poate fi identificată doar
prin examinarea aparatului dentar, fără să fie necesară
efectuarea altor metode de identificare.
Identificarea odonto-stomatologică se bazează pe
descoperirea şi analiza următoarelor categorii de semne:
 particularităţile de structură şi localizare a dinţilor;
 existenţa sau lipsa dinţilor;
 existenţa unor procese patologice (carii, paradontoză
etc.);
 semne de tratament (proteze, plombe etc.).
Comparând dinţii persoanei/cadavrului cu identitate
necunoscută cu datele existente în documentaţia medicală,
experţii analizează concordanţele şi diferenţele pe categorii de
semne amintite anterior. Concordanţa perfectă a unui număr de
semne particulare de structură şi localizare pot fi uneori
concludente pentru identificarea persoanei. Diferenţele
constatate trebuie să fie corect evaluate. În unele cazuri,
diferenţele în statusul dentar pot fi determinate de modificările
apărute după efectuarea descrierii şi documentării stării
aparatului dentar în timpul vieţii persoanei.
Excluderea sau confirmarea identităţii persoanei se
bazează doar pe analiza semnelor certe, fără ca să fie luate în
calcul aspectele structurale îndoielnice.