Sistemul nervos

periferic

Prof. dr. Carmen Adella Sirbu

UMFCD
SUUMC ,,Dr Carol Davilla,,
2023
 CUPRINS
1. Neuroanatomie functionala
2. Clasificarea NP
3. Clinica NP
4. Diagnosticul paraclinic al NP
5. Exemple de NP
 Neuroanatomie functionala-Nervii periferici
SNP=este format din toate structurile nervoase situate în exteriorul
piei mater, a măduvei spinării şi trunchiului cerebral.

nervii periferici sunt formați din prelungiri ale neuronilor senzitivi

şi motori, protejate de tecile de mielină (celule Schwann).

nervii spinali si nervii cranieni

nervii optici şi olfactivi sunt excepţii, ei aparţin sistemului nervos

central (SNC), fiind consideraţi din punct de vedere structural
prelungiri ale creierului.
 • Pentru nervii spinali, corpurile neuronale sunt
situate în coarnele anterioare ale măduvei

Neuroanatomie functionala – (fibrele motorii), în ganglionii rădăcinilor

dorsale (fibrele senzitive) sau în ganglionii
lanțului simpatic (fibrele vegetative).

Nervii spinali • o rădăcină anterioară (motorie, eferentă,

ventrală) ce conţine axoni eferenţi din coarnele
laterale şi anterioare ale măduvei şi din nucleii
motori ai trunchiului cerebral
• o rădăcină posterioară (senzitivă, aferentă,
dorsală) conținând dendritele ganglionilor
senzitivi spinali sau cranieni.
• Cele spinale se unesc la nivelul foramenului
intervertebral (gaura de conjugare) si
formeaza nervii spinali radiculari care se
împart în două ramuri:
• ramul anterior, mai voluminos (constituindu-
se, la nivelul toracelui, în nerv intercostal, iar la
celelalte segmente ale coloanei vertebrale
intrând în constituţia plexurilor: cervical,
brahial, lombar, sacrat și coccigian);
• ramul posterior, mai mic, se distribuie
musculaturii regiunii paravertebrale şi
tegumentelor regiunii dorsale.
Neuroanatomie functionala -NMP

• Neuronul motor periferic (NMP) asigură

inervația mușchilor scheletici la nivelul capului,
trunchiului și membrelor
• Eferent, adică transmite informația de la
structurile centrale corticale spre periferie.
• NMP reprezintă calea finală comună de
propagare a impulsurilor motorii voluntare
(piramidale) dar și involuntare-tonusul
(vestibulo-spinale, reticulospinale, nigrospinale,
rubrospinale, etc.) cât și a reflexelor spre efector
( mușchii striați cu care fac sinapsă prin placa
motorie).
Neuroanatomie functionala-unitatile motorii -UM
Unitatea motorie este alcătuită din:
corpul celular al NMP din cornul anterior al
măduvei spinării sau, respectiv, nucleii motori ai
nervilor cranieni;
axonii acestor neuroni, care intră în componenţa
nervului periferic sau cranian;
joncţiunea neuromusculară, adică locul unde
axonii fac sinapsa cu efectorii;
fibrele musculare inervate de neuronul motor.
o fibră musculară este inervată de un singur
NM, dar un NM poate inerva mai multe fibre
musculare.
Acţiunea motorie a SN asupra muşchilor se
exercită prin intermediul unităţilor motorii
(UM).
 Neuroanatomie functionala-unitatile
motorii -UM
Numărul de fibre musculare inervate de același NM variază în funcție de tipul
și funcția musculară. Cu cât mişcarea executată de muşchi este mai fină și mai
precisă, cu atât numărul de fibre musculare inervate de un singur nerv este
mai redus.

unități motorii mici – formate dintr-un NMP (dendrite+corp neuronal+axon)

și un număr mic de fibre musculare de același tip stimulate împreună (ex.
mușchii extrinseci ai globilor oculari, musculatura degetelor) în scopul
realizării unor mișcări rapide, precise, controlate (aprox.15 fibre)

Unități motorii mari – formate dintr-un NMP și un număr mare de fibre

musculare de același tip stimulate împreună (ex. membre, trunchi) (aprox.
1500 fibre)
Lezarea unei unități motorii se poate produce la mai multe niveluri:
❑ Leziuni ale celulelor cornului anterior în măduva spinării sau nucleilor NC
❑ Leziuni ale rădăcinilor nervoase ale coloanei vertebrale (radiculare);
❑ Leziuni ale plexurilor;
❑ Leziuni ale nervilor periferici (trunchiul principal sau ramuri);
 Neuroanatomie functionala
-lezarea NMP
Lezarea NMP duce la
abolirea oricarei forme de Leziunile la nivelul nucleilor
motilitate in unitatile motori ai nervilor cranieni
motorii adiacente (axonul produc semnele clinice ale
NMP si fibrele musculare acestora (v. semiologia NC)
inervate de acesta )

Leziunile la nivelul coarnelor

Leziunile radiculare - pot
ant. (pericarion) pot sa
asocia durere caracteristica
produca fasciculatii, mult
coafectarii radacinii
mai rar prezente si in leziuni
senzitive (ex sciatica).
radiculare.

Miotom = grup de muschi

Dermatom =arie cutanata
care se conecteaza cu un
deservita de un singur nerv
singur nerv spinal sau
spinal sau radacina
radacina
 Neuroanatomie functionala-
metamere
• 31 perechi nervi spinali: 8 cervicale, 12 toracale, 5 lombare, 5 sacrale, 1
coccigiana.
• plexuri nervoase se afla la nivel cervico-brahial si lombo-sacrat.
• Cu exceptia segmentului C1, care nu are rădăcină senzorială, fiecare
segment medular (metamer) are câte o pereche de rădăcini: una dorsală
(senzorială) și una ventrală (motorie) care se unesc pentru a forma nervul
spinal mixt, pe fiecare parte ( dr. si stg.).
• Fiecare segment medular (metamer) corespunde unei vertebre, cu excepția
C8, ce nu are vertebră corespondentă= sunt 8 metamere cervicale si NUMAI
7 vertebre.
• Prin convenție, nervii spinali cervicali rostrali ies orizontal la nivelul corpului
vertebral corespunzator;
• nervii cervicali inferiori și nervii toracali superiori traversează oblic 1-2
segmente pentru a ajunge la ieșire;
• nervii lombosacrați traversează vertical mai multe segmente, formând cauda
equina (coada de cal), nervii cei mai caudali fiind situați central
 Neuroanatomie functionala-
metamere
• Cu exceptia segmentului C1, care nu are rădăcină senzorială, fiecare
segment medular (metamer) are câte o pereche de rădăcini: una dorsală
(senzorială) și una ventrală (motorie) care se unesc pentru a forma nervul
spinal mixt
• Fiecare segment medular (metamer) corespunde unei vertebre, cu excepția
C8, ce nu are vertebră corespondentă= sunt 8 metamere cervicale si NUMAI
7 vertebre.
• Prin convenție, nervii spinali din regiunea cervicală ies deasupra vertebrei
corespondente.
• Începând cu T1, nervii spinali toracali (dorsali) ies pe sub vertebra
corespondentă.
• Nervii spinali cervicali rostrali ies orizontal la nivelul corpului vertebral
corespunzator;
• nervii cervicali inferiori și nervii toracali superiori traversează oblic 1-2
segmente pentru a ajunge la ieșire;
• nervii lombosacrați traversează vertical mai multe segmente, formând cauda
equina (coada de cal), nervii cei mai caudali fiind situați central
• 31 perechi nervi spinali-: 8 cervicale, 12 toracale, 5 lombare, 5 sacrale, 1
coccigiana. Cele 3 plexuri nervoase se afla la nivel cervical, brahial si
lombosacrat.
EX RM cervical
Neuroanatomie functionala-
plexurile
La ieşirea din gaura de conjugare, se formeaza plexurile
nervoase, cervico-brahial si lombo-sacrat, iar în regiunea
toracală și abdominală superioară, nervii intercostali și
nervii toraco-abdominali superiori. Din aceste plexuri
rezultă nervii periferici, formați deci din prelungiri ale
neuronilor senzitivi şi motori, protejați de tecile de
mielină.
Fiecare nerv periferic care se desprinde din aceste plexuri
nervoase contine fibre din mai multe radacini nervoase.
Fiecare radacina inerveaza o anumita zona de tegument
(dermatom) si un anumit grup muscular (miotom).
Fibrele senzoriale conținute într-un singur nerv periferic
sunt distribuite la mai multe rădăcini nervoase dorsale și,
în mod analog, fibrele motorii ale unei singure rădăcini
nervoase sunt distribuite la mai mulți nervi periferici.
Neuroanatomie functionala
Plexul cervical-C1-C4
Neuroanatomie functionala- Plexul brahial C5-T1
• radacinile se unesc in trunchiuri -
superior, mijlociu, inferior.
• apoi trunchiurile se unesc si form.
diviziuni - ant si post,
• iar din ele se desprind cordoanele
laterale (C5-C7), mediale (C8-T1)
si posterioare(C5-T1).
• din cordaje se desprind ulterior
nervii periferici.
• fiecare nerv primeste fibre
nervoase de la mai multe
radacini.
 Neuroanatomie
functionala
Plexul lombar (L1-4) si
Plexul sacrat (L4-S4)
 Neuroanatomie functionala-Miotoame

• C5 – Deltoid- abductia brat si umar.

MIOTOM=Un grup
de mușchi inervați • C6 – Biceps – flexia cotului.
de o singură
rădăcină nervoasă. • C7 – Triceps – extensia cotului.
Majoritatea Acestea sunt utile
pentru a vă ajuta să
• C8 – muschii mici ai mainii.
mușchilor primesc
inervație de la mai
mult de o rădăcină
determinați dacă s-
a produs o • L4 – Cvadriceps – extensia
a nervului spinal deteriorare a
măduvei spinării și
genunchi.
nivelul
corespunzător în
• L5 – Tibial ant. -dorsiflexie
care a avut loc
deteriorarea. • S1 – Gastrocnemian-flexie plantara
Dermatoame – la nivelul membrelor-
• Primul dermatomer este C2, urmând C3-C4 până
la nivelul umărului, de unde începe C5, până la
plica cotului. Pe faţa anterolaterală a antebraţului
se află C6, - palma C7 şi apoi urcăm pe faţa
anteromedială a antebraţului, unde se află C8, şi a
braţului, unde se află T1

• C5 – umar
• C6 – brat, antebrat si police
• C7 – deget mijlociu
• C8 – deget mic
• L4 – gamba ant-int
• L5 – haluce
• S1 – degetul mic
Dermatoame – la nivelul
trunchiului-
• Trunchiul se examinează atât pe
faţa anterioară, cât şi pe cea
posterioară.
Puncte de reper utile:
✓ linia bimamelonară la nivel T4
✓ Xifoid -T7
✓ linia ombilicală la nivel T10
✓ linia inghinală la nivel T12
 CUPRINS
1. Neuroanatomie functionala
2. Clasificarea NP
3. Clinica NP
4. Diagnosticul paraclinic al NP
5. Exemple de NP
 Clasificarea topografică:
• Neuropatii = afectarea nervilor periferici
• Polineuropatii: proces generalizat cu afectarea nervilor periferici, simetric sau asimetric
• Radiculopatii = afecţiuni produse prin afectarea rădăcinilor nervilor periferici- dureri, deficit motor şi
tulburări de sensibilitate în teritoriul de distribuţie al unei rădăcini nervoase (cervicală, toracală,
lombosacrată).
• Poliradiculoneuropatii = Afectare simultană a acestora
Clasificarea • Plexopatii: afectarea unui plex (brahial, lombar, sacrat).
• Mononeuropatii: afectarea unui singur nerv periferic.
neuropatiilor • Mononeuropatii multiple (mononeuropatia multiplex): cumularea mai multor mononeuropatii.

periferice • Neuronopatii senzitive/motorii: în cele senzitive e afectat ganglionul spinal – cu tulburări de

sensibilitate proximale şi distale, frecvent însoţite de ataxie senzorială; în cele motorii sunt afectate
celulele cornului anterior medular – cu deficit motor, fasciculaţii, atrofie.
Patogenia afectarii neuropatice:
-Afectare initiala a pericarionului cu degenerescenta Walleriana retrograda
-Leziune axonala primara cu degenerescenta retrograda spre pericarion
-Leziune primitiva mielinica (a celulei Schwann).
Evolutie
✓ Acute, subacute, cornice
✓ Simetrice/asimetrice/multifocale
 CUPRINS
1. Neuroanatomie functionala
2. Clasificarea NP
3. Clinica NP
4. Diagnosticul paraclinic al NP
5. Exemple de NP
 NMC/NMP
Caracte NMC NMP
ristici

Deficit motor Da (extins) Da

(limitat)

ROT >> <<

Tonus >> <<

Altele sincinezii, Tulb. trofice,

R. patol. fasciculatii,
fibrilatii
 Caracteristici clinice ale NP

Tulburările de sensibilitate – pot fi uneori singurele simptome: parestezii distale simetrice, iniţial la MI, apoi ascendent şi la MS; arsuri,
înţepături, disestezii, dureri.
Manifestările motorii – deficit de forţă musculară predominant distal, dar şi proximal la nivelul centurilor; atrofii musculare constituite în
săptămâni/luni, în funcţie de numărul de fibre motorii afectate; pot determina scăderi de masă musculară. Atrofia prin neutilizare apare mai
târziu şi scăderea volumului muscular este mai mică (25-30%), dar dacă reinervarea apare în mai puţin de un an există şanse de refacere a
funcţiei şi masei musculare.
Reflexele osteotendinoase (ROT) sunt de obicei diminuate.
Fasciculaţiile, crampele musculare, spasmele – sunt atipice, dar apar uneori în stadiul de reinervare.
Ataxia senzorială şi tremorul – se instalează tulburări de mers şi ataxia membrelor prin afectarea fibrelor sensibilităţii profunde (fibre
spinocerebeloase-informatia proprioceptive inconstienta).
Tulburările trofice – exprimate prin tegumente uscate, scuamoase, căderea părului în zonele afectate, unghii friabile, striate, mal perforant
plantar.
Tulburările vegetative – pot fi tulburări vasomotorii cu hipotensiune ortostatică, tulburări sfincteriene sub formă de retenţie sau
incontinență, anhidroză, hiposudorație, hiposalivație, tulburări pupilare (pupile mici sau medii, areactive), impotenţă, dilatarea esofagului, a
colonului, ileus paralitic, necoordonarea peristalticii intestinale, aclorhidroză, hiponatremie etc.
Apar In teritoriile nervilor cranieni si spinali, in functie de localizarea procesului patologic
 Caracteristici clinice ale NP

• Simptomele senzitive pot fi:

pozitive (adică manifestări care aduc sau evoluează cu ceva în plus comparativ cu situația
normală) cum ar fi parestezii, înţepături, furnicături, arsuri, disestezii,
negative (adică manifestări care evoluează cu ceva în minus comparativ cu situația normală)
precum hipoestezie, ataxie senzitivă, pierderea simţului vibrator, a sensibilităţii
mioartrokinetice .
• Simptomele motorii
pozitive (crampe, fasciculaţii, miochimii, picioare neliniştite)
negative (slăbiciune, fatigabilitate, hipotonie, areflexie, deformări de tipul „pes cavus“ sau
„claw hand“).
Fibrele care mediază sensibilitatea vibratorie, tactilă fină şi propriocepţia sunt groase, având
o teacă de mielină cu diametru mare. Afectarea lor determină semnele pozitive și negative
amintite deja (parestezii, pierderea simţului vibrator, a sensibilităţii mioartrokinetice,
înţepături, furnicături, ataxie senzitivă).
Fibrele care mediază durerea şi temperatura sunt subţiri, iar afectarea lor determină senzaţia
de arsuri, disestezii, hipoestezie termo-algică.
Implicarea fibrelor autonome (subţiri) determină tulburări erectile, urinare (incontinenţă,
polakiurie), gastrointestinale (saţietate precoce, greaţă, balonări), ortostatice (hipotensiune
arterială fără creştere compensatorie a alurii ventriculare) etc.
 1. EVALUAREA MOTORIE
Prin deficit motor se înţelege un un deficit de viteză, amplitudine şi forţă a mişcărilor. Pentru aprecierea
motilităţii se examinează: mişcările active, forţa segmentară şi se încheie cu probele de pareză.

Lez. NMP
Afecteaza toate tipurile de miscari: voluntare, involuntare, reflexe
❑Se evidentiaza in teritoriul muschiului / muschilor conectati cu NMP lezat (teritoriul de inervatie) => mai
restrans decat cel piramidal
❑Grad de afectare: scala BMRC 0-5 – fct de nr de unitati motorii afectate
 2. EXAMINAREA TONUSULUI MUSCULAR

Tonusul muscular este starea de contracţie bazală a muşchiului aflat în repaus.

Protocol de examinare: pacientul trebuie sa fie relaxat, sau cel putin ca atentia acestuia sa fie distrasa de conversatia cu
medicul.
Examinarea tonusului muscular se poate face şi prin inspecţie şi palpare pentru anumite grupuri musculare.
-la inspecţie:-în hipotonie relieful muscular este mai şters
-la palpare- în hipotonie masa musculară este moale
Se face comparativ între segmente simetrice.
HIPOTONIA se manifestă prin creşterea amplitudinii mişcărilor pasive şi scăderea rezistenţei la efectuarea acestor
mişcări pasive.
- O hipotonie marcată este denumită flaciditate
 3. EXAMINAREA ROT
ARCUL REFLEX

• Calea pe care se transmite reflexul (folosind 2 neuroni

– ”monosinaptică” sau mai mulți neuroni
”polisinaptică”)
• Stimul (ex. percuția tendonului) → proprioceptori →
neuron senzitiv → măduva spinării → motoneuron
(NMP) → mușchi (contracție reflexă)
• Cunoașterea nivelului medular la care se închid
reflexele osteotendinoase (ROT)-importanta
topografica
• Pacient relaxat - metode de distragere
• Pot fi influențate de: vârstă, factori metabolici
(disfuncție tiroidiană, anomalii electrolitice), gradul de
anxietate
• In sdr de NMP ROT vor fi diminuate sau abolite
 3. EXAMINAREA ROT
Modificari cantitative ROT
✓Diminuate
– in afectarea caii aferente, centrului, sau caii eferente a arcului
reflex (neuropatii, polineuropatii, afectari radiculare, de cordoane
posterioare medulare- ex tabes; SM; scleroza combinata in faza
initiala, poliomielite, SLA
- afectare cale eferenta – radiculara, plexuri, nervi sau
polineuropatii
 CUPRINS
1. Neuroanatomie functionala
2. Clasificarea NP
3. Clinica NP
4. Diagnosticul paraclinic al NP
5. Exemple de NP
 Diagnosticul paraclinic al neuropatiilor periferice

După anamneză, examenul clinic și rezultatele serologice, putem trece la efectuarea celorlalte investigații paraclinice care ne vor ajuta în
precizarea etiologiei NP.
• Electromiograma (EMG) şi studiul conducerii nervoase (NCS) sunt cele mai utile explorări în evaluarea pacientului cu NP. Ele pot
confirma prezenţa neuropatiei şi pot aduce informaţii asupra fibrelor implicate (motorii şi/sau senzitive), asupra fiziopatologiei (afectare
axonală sau mielinică), asupra localizării (simetrică, asimetrică sau multifocală).
✓ Studiul conducerii motorii evidenţiază răspunsul muşchiului inervat de nervul incriminat. Pentru testări se folosesc nervii ulnar, median,
peroneal, tibial posterior. Parametrii determinaţi în cadrul conducerii motorii sunt: viteza de conducere, latenţa distală, amplitudinea,
unda F (măsoară conducerea de-a lungul porţiunii proximale a nervului motor ce este utilă în evaluarea neuropatiilor demielinizante) şi
reflexul H (Reflexul Hoffmann= cel mai timpuriu răspuns al unui mușchi la stimularea fibrelor mari aferente în nervul muscular).
✓ Studiul conducerii senzitive înregistrează chiar răspunsul nervului respectiv.
✓ Potenţialul de acţiune senzitiv al nervului (SNAP – sensitive nerve action potential) se determină la nivelul ulnarului, medianului,
radialului sau suralului. Se pot determina latenţa şi amplitudinea.
Afectarea axonală determină reducerea amplitudinii potenţialelor de acţiune, în timp ce afectarea mielinei determină reducerea vitezelor de
conducere, prelungirea latenţelor distale, blocuri de conducere, dispersia temporală şi latenţa undei F alungite.
Neuropatia fibrelor subţiri este dificil de documentat deoarece EMG/NCS pot fi normale.
 CUPRINS
1. Neuroanatomie functionala
2. Clasificarea NP
3. Clinica NP
4. Diagnosticul paraclinic al NP
5. Exemple de NP
 Neuropatia radiala (C5-C8/T1)
Etiologia
✓ compresia la niv. bratului: “paralizia de sambata seara” -
cand pacientul doarme/sta pe mana o perioada mai
lunga
✓ fractura humerus,
✓ compresia in axila prin folosirea inadecvata a carjei,
✓ fracturi de radius,
✓ mansete/catuse stramte
Clinic - postura patognomonica -mana cazuta ,,in gat de
lebada"
✓ pac nu poate efectua extensia antebratului pe brat
✓ nu poate face extensia mainii si degetelor-nu poate efectua
salutul militar
✓ are deficit de supinatie
✓ nu poate efectua abductia policelui
✓ test lung supinator (la extensia fortata a antebrat nu se
evidentiaza coarda lung supinator)
dpdv senzitiv zona de hipoestezie poate cuprinde zona post. a
antebratului, dar zona specifica ptr nv radial este tabachera
anatomica
✓ - ROT afectat – tricipital si stiloradial
 Neuropatia cubitala(ulnara) C8-T1
Origine in trunchiul medial al plexului brahial, din radacinile C8-T1
Senzitiv: jumatatea ulnara a antebratului (partial si bratul - medial), iar distal,
1/3 ulnara a fetei palmare si dorsale a mainii, degetul V si jumatatea ulnara a
degetului IV.
Motor: flexia de la nivelul articulatiei interfalangiene distale a degetului V,
partial si IV; flexia primei falange, lombricalii III, IV ; interososii palmari si
dorsali, adductia pollice, partial flexia police.
Nervul Ulnar poate fi comprimat/lezat in Canalul Guyon la nivelul incheieturii
si in Canalul Cubital la nivelul cotului. Dg. Dif. între compresia joasă (Canal
Guyon) și compresia înalta (Canal Cubital) = simptomatologia pe fața dorsală
a mâinii apare în compresia înalta.
Paralizia de ulnar:
DM pentru flexia degetelor IV, V; abductia degetului V, abductia si adductia
degetelor (evantaierea degetelor), adductia policelui, partial flexia primei
falange a policelui, extensia falangei II a degetelor IV, V.
Nu poate face pensa de ulnar (degetele I si V in “cerc”)
Nu poate face extensia degetelor 4 si 5 - gheara ulnara sau cubitala
Are hipoestezie in teritorul descris in fig.
In timp pot dezvolta amiotrofii ale muschilor mici ai mainii si eminentei
hipotenare cu aspect de “ mana simiana”.
Semnul Froment al hartiei tinuta intre degetele I si II in extensie si adductie
police nu poate fi realizat, trecand in pozitie de flexie a policelui de tip pensa
de median.
 Neuropatia mediana -C6-T1
Etiologie
• compresiune“ honeymooner palsy”
• fracturi de humerus,
• fracturi prin hiperextensie la niv cotului,
• sub m rotund pronator in miscari de pronatie-supinatie
fortata ale antebrat,
• fracturi radius ,
• la niv pumn: sindrom de tunel carpian, fracturi,
• plagi taiate
Clinic
- postura specifica - semnul mainii “benedictine” la flexia degetelor in
pumn (degetele I, II, III raman neflectate).
- nu poate efectua flexie antebrat, mana, degete, pronatie antebrat,
opozitie, abductie, flexie police
• rugam pac sa faca pensa mediana ( index cu police)
• semnul gratajului: nu poate zgaria masa cu degetele prin deficit de
flexie falange distale degete I, II, III
• deficit de opozitie, flexie police (la incercarea de a strange pumnul
degetul mare nu acopera indexul)
• senzitiv inerv fata palmara si dorsala degete I, II, III si ½ lat IV, em.
Tenara
• ROT afectat - cubito-pronator
 Sindromul de tunel carpian
Clinic:
Dureri si parestezii nocturne (brahialgia parestezica nocturna-
ameliorate la mobilizare), dar si diurne, in teritoriul cutanat al
medianului (fata palmara degete I,II,III) , accentuate de flexia fortata
a mainii (proba Phalen) sau percutia tunelului carpian (proba Tinel),
atrofie mm em tenare, deficit de pensa mediana- in cazuri severe,
deficit de opozitie si abductie police,
Etiologie:
Compresia lui la trecerea pe sub ligam. Transvers. al carpului:
stenoze de canal prin hipertrofia aponevrozei palmare, fracturi,
poliartrita reumatoida, guta, acromegalie, diabet, infectii locale,
tenosinovite hipertrofice cronice ale flexorilor, obezitate, lucratorii
manuali cu miscari de flexie si extensie repetate la nivelul mainilor
(stress repetitiv).
Diagnosticul confirmat EMG, eventual ultrasonografie, CT local.
Tratament
• evitarea posturilor de flexie a mainii
• orteze mai ales nocturn
• terapie antiinflamatorie,
• eventual infiltratii locale cortizonice
• Chirurgical-sectionarea retinaculului flexorilor (ligamentul
transvers al carpului)cu decompresie
 Neuropatia sciatica
N sciatic=cel mai lung nerv periferic,
origine in plexul lombosacrat, din radacinile L4 - S3.
Format din nervii tibial (L4-S3) si peronier comun (L4-S2), aflati in aceeasi teaca epineurala.
•Nervul tibial se desprinde deasupra fosei poplitee si determina flexia plantei, a degetelor si inversiunea plantei,
abductia si adductia degete.
Ramurile senzitive sunt nervul sural (pentru fata laterala a piciorului) si ramuri cutanate plantare.
•Nervul peronier comun face o curba ocolind capul fibulei si trece anterior, in loja anterolaterala a gambei; produce
eversiunea si dorsiflexia plantei, si extensia degetelor
Neuropatia sciaticului produce deficit motor pentru miscarile specifice, abolire ROT ahilean si hipoestezie in teritoriul
ramurilor tibiala si a peronierului comun cat si fata posterioara a coapsei, atrofii musculare in loja posterioara a
coapsei, gambei, muschii plantari si interososi plantari.
 NEUROPATIA N. PERONEAL COMUN-SPE
(sciatic popliteu extern)
Etiologie
presiune in timpul unei operatii/somnului,
pozitia picior peste picior pe o perioada lunga de timp,
leziuni traumatice genunchi
Inerveaza mm peronieri, m tibial ant, mm extensor lung si scurt al
degetelor, m extensor lung haluce, iar dpdv snezitiv inerveaza fata
ant-lat gamba si fata dorsala a piciorului

Clinic
- deficit de extensie plantara (“picior cazut”) si de eversie plantara
-hipoestezie tactila pe fata dorsala a plantei si anterolaterala a
gambei
-mers stepat, imposibil de stat pe calcaie, nu bate tactul
! Inversia este pastrata - face diferenta intre leziunea de n peronier si
radiculopatia L5
 Neuropatia alcoolică
• Este cea mai frecventă dintre NP la nivel mondial.
• Incidență - 48% la consumatorii de alcool.
• Apare mai frecvent la persoanele peste 40 de ani, fiind de 3-4 ori mai des întâlnită la bărbați comparativ cu femeile.
• Este favorizată de un dezechilibru alimentar (carența de vitamină B₁ – tiamina), consum excesiv de hidrocarbonați şi scăderea
consumului de proteine, fiind o neuropatie carențială .
• Diagnostic clinic. Suferinţa axonală urmată de demielinizare secundară. Începe distal, frecvent la membrele inferioare, de obicei
afectând nervii mari, chiar rădăcinile lor, şi se însoţeşte de degenerescenţă secundară a cordoanelor posterioare (forme
pseudotabetice), neuronilor simpatici din ganglionul spinal şi neuronilor motori periferici din coarnele anterioare. Se produce şi o
degenerescenţă vegetativă (nervul vag, nervul frenic, lanţul simpatic) care se asociază cu o rată mare de mortalitate.
• În timp apar, deci, tulburări de sensibilitate profundă care determină ataxia senzitivă ce se poate asocia cu ataxia alcoolică
cerebeloasă.
• Neuropatia alcoolică se poate asocia cu alte manifestări neurologice alcoolo-carențiale, cum ar fi encefalopatia subacută Gayet-
Wernicke sau cu psihoneuropatia Korsakoff, în care întâlnim tulburări mnezice specifice.
• Forma simptomatică se caracterizează prin NP senzitivo-motorie, simetrică, distală, cu debut insidios, mai frecvent la MI. Evoluţia
este lent progresivă ascendentă.
• Subiectiv: parestezii, hipoestezii, dureri (orice stimul aplicat este perceput ca dureros – hiperpatie), senzaţie de rece, de arsură,
dureri la compresia maselor musculare ale gambelor.
• Obiectiv: hipo-/anestezie globală sau disociată, paralizie flască însoțită de frecvente atrofii distale, ROT diminuate distal, fenomene
vegetative (hipersudoraţie la nivelul picioarelor, hipotensiune ortostatică), trofice (piele uscată, hipo-/hiperpigmentaţie,
hipotricoză, edem de stază, modificări ale fanerelor).
• Tratament. Constă într-o dietă echilibrată, suplimente de vitamine B (oral sau parenteral), oprirea consumului de alcool, antalgice,
masaj. Evoluţia este spre recuperare în câteva săptămâni în formele uşoare, sau în câteva luni în cele severe.
 Neuropatia diabetică (NPD)
• NPD este a doua ca frecvență după cea alcoolică.
• Între 20-40 % dintre persoanele cu DZ au diferite forme de NPD, mai ales
cei cu vârste între 60-70 de ani şi cu o evoluţie a diabetului de peste 5-10
ani.
• Degenerarea axonală se produce prin efectele directe ale hiperglicemiei şi
prin angiopatia diabetică, patogenia fiind încă neelucidată. Uneori apare şi
demielinizare
• Mecanisme de lezare neuronala prin apoptoza pericarionala indusa
dismetabolic
• Mecanisme secundare inflamatorii
• Mecanisme vasculare (microangiopatia diabetica cu afectare de vasa
nervorum)
 Neuropatia diabetică (NPD)-Clasificare
• Polineuropatia diabetică senzitivă distală. -cea mai frecventă, simetrică, debut insidios şi evoluţie cronică: pacienţii acuză parestezii, arsuri şi
dureri cu caracter fulgurant la membrele inferioare distal, obiectivate prin hipoestezie distală de tip „în şosetă“ , “în mănuşi“, atunci când sunt
interesate membrele superioare), iar în evoluţie apar şi tulburări trofice şi uneori deficit motor frust. Reflexele calcanee (achiliene), şi uneori şi
cele rotuliene, sunt diminuate.
• Mononeuropatiile acute diabetice pot afecta orice nerv periferic, cu predilecţie, însă, nervii oculomotor comun, abducens, facial, sciatic,
cubital, peroneal. Evoluţia este autolimitată şi regresivă în săptămâni sau luni.
• Mononeuropatiile diabetice multiple (mononeuropatia multiplex) pot implica doi sau mai mulți nervi în regiuni anatomice diferite, cu semne
clinice fruste sau foarte evidente; această formă este destul de rară în diabet.
• Radiculopatiile (se mai numesc plexopatii lombare diabetice sau amiotrofii diabetice) sunt neuropatii dureroase unilaterale sau asimetrice, la
pacienţi în vârstă, frecvente în perioadele de tranziţie ale diabetului (perioadele cu hiperglicemii sau hipoglicemii marcate, la iniţierea sau la
ajustările tratamentului cu insulină și cu antidiabetice orale care dau hipoglicemie). Cel mai frecvent sunt afectate rădăcinile lombare,
unilateral, cu durere importantă lombară joasă sau la nivelul șoldului, care iradiază în coapsă şi spre genunchi, mai severă noaptea și cu
remisiune treptată. Pacienții prezintă deficit motor şi amiotrofie în muşchii centurii pelvine proximal, ROT rotulian abolit, cu sensilibitate
intactă sau uşor diminuată pe teritoriul rădăcinii nervoase afectate. Radiculopatia toraco-abdominală implică rădăcinile nervilor spinali de la
T4-T12 și produc durere sau parestezii toracale şi abdominale uni- sau bilaterale (caracter de arsură, sfredelitoare, junghi, iar contactul cu
hainele este neplăcut). Durerile pot persista luni de zile şi dispar treptat.
• Neuropatia diabetică vegetativă. -tulburări vaso-motorii, hTA, incontinență urinară, diaree nocturnă, sincope posturale, hiperhidroză,
impotență sexuală, greaţă, balonări sau constipaţie severă, tulburări pupilare cu abolire de reflex fotomotor. Apar tulburări trofice mai ales la
membrele inferioare (piele uscată, unghii casante, alterarea părului, mal perforant plantar), osteoartropatii nedureroase cu osteoliză care pot
duce la amputaţie.
• Neuropatia de fibre mici. -durere profundă cu caracter de arsură, durere spontană acută la atingeri ușoare, hipoestezie termo-algică,
disautonomie și, în mod caracteristic, păstrarea relativă a sensibilității vibratorii, mioartrokinetice și a reflexelor, cu viteze de conducere nomale
la electroneurografie, diagnosticabilă prin biopsie cutanată (măsurarea densității fibrelor nervoase intraepidermice).
• Tratament -Cea mai eficientă măsură terapeutică este controlul glicemiei la care se adaugă tratamentul pentru manifestările senzitive şi pentru
durerea neuropata (carbamazepina, amitriptilina, antidepresive precum sertralina, fluoxetina). Nu există o corelaţie între severitatea
neuropatiei şi nivelul glicemiei.
 Poliradiculopatia demielinizanta inflamatorie
acuta(sindrom Guillain-Barré - SGB)
• Progresia rapidă a polineuropatiei, de obicei dinspre distal spre proximal,
• patogenie predominant demielinizantă dar şi axonală,
• cea mai frecventă cauză de insuficienţă respiratorie neuromusculară
• SGB apare la orice vârstă, având o incidenţă de 1-2 cazuri noi la 100.000 de locuitori, incidența
fiind în creștere cu vârsta.
• În 2/3 dintre cazuri există în antecedentele recente o infecţie (Citomegalovirus, Epstein-Barr, HIV,
Mycoplasma pneumoniae, Campilobacter jejuni).
• Apare după un episod infecţios care precede cu 1-3 săptămâni patologia neurologică (Episodul
poate fi respirator, gastro-intestinal, de cauză bacteriană sau virală, poate fi post-vaccinoterapie
(antirabică, antitifică)
• sau post-seroterapie (antitetanică, antidifterică), post-intervenţii chirurgicale, post-transfuzii
sangvine.
• Patogenia este neclară, o ipoteză fiind reacţia imunologică mediată celular direcționata fie către
componentele membranei celulare (mielină/celule Schwann), fie către componente axonale.
 Poliradiculopatia demielinizanta inflamatorie
acuta(sindrom Guillain-Barré - SGB)
Diagnostic clinic (sd de NMP).
• Deficit motor de tip paretic sau plegic, instalat în zile sau săptămâni (media este de 2 săptămâni),
mai mult proximal decât distal, revenirea făcându-se în pattern-ul flux-reflux,, iar evoluţia este de
obicei ascendentă de tip Landry, relativ simetrică, dar şi descendentă. Tendinţa este de implicare şi
amuschilor faciali prin afectarea nervilor cranieni (diplegie în peste 50% din cazuri), oculari (20-
30%), orofaringieni (disfagie, disartrie), respiratori (asistenţa ventilatorie este necesară în 30% dintre
cazuri).
• ROT sunt normale la debut, ulterior sunt diminuate/abolite-de unde necesitatea examinarii repetate
a pacientilor.
• Tulburări senzitive cu parestezii distale, cu evoluţie de obicei ascendentă, care preced de multe ori
instalarea deficitului motor, fără însă ca aceasta să fie întotdeauna obligatorie. Pot fi afectate atât
sensibilitatea profundă mioartrokinetică şi vibratorie, cât şi cea superficială termoalgică, însă
alteori sensibilitatea este conservată în întregime. De obicei deficitul senzorial este distribuit
ectromelic (distal), iar cel motor rizomelic (proximal); pot apărea dureri la palparea traiectelor
nervoase, mialgii, semne de elongaţie (Lasegue) prezente.
• Alte semne: edem papilar, extensie cutanată plantară (semnul Babinski) în asociere cu ROT abolite;
fenomene de disautonomie (variaţii tensionale greu de controlat, aritmii cardiace, ileus paralitic).
 Poliradiculopatia demielinizanta inflamatorie
acuta(sindrom Guillain-Barré - SGB)
Diagnostic paraclinic.
• Testele neurofiziologice
• Punctia lombara- disociaţia albumino-citologică întâlnită în LCR (albumina cescuta la 2-6 g, cu celularitate normală), care poate apărea după
2-6 săptămâni de la debut, sunt specifice bolii.
Tratament. Trebuie început foarte rapid pentru a aduce maxim de beneficiu:
• Internare în terapie intensivă deoarece există riscul de stop respirator prin prindere bulbară (respiraţie asistată, eventual ventilaţie
mecanică atunci când capacitatea vitală scade sub 15-20 ml/kg), reechilibrarea disfuncţiilor autonome, reechilibrarea hidroelectrolitică,
heparinoterapie fracţionată pentru profilaxia TVP (favorizată de imobilizarea prelungită la pat), masaj.
• Plasmafereză iniţiată precoce în primele 2 săptămâni, deoarece determină rezultate bune: 4-6 şedinţe în zile alternative (se îndepărtează un
total de 200-250 ml/kg de plasmă cu repleția volumetrică folosind soluţie salină şi albumină 5%).
• Imunoglobuline i.v. 0,4-1 g/kg/zi, 5 zile. Uşurinţa administrării şi reacţiile adverse minime fac din ele terapia de elecţie, cu condiţia de a fi
administrate tot precoce în primele două săptămâni. Studiile demonstrează eficiența comparabilă între efectuarea plasmaferezei şi
administrarea i.v. de Ig.
• N.B.Corticoterapia sub orice formă nu s-a dovedit benefică.
Evolutie si prognostic
• Majoritatea pacienților se recuperează cu usor deficit motor, hiporeflexie şi cu fruste tulburări de sensibilitate restante;
• 3-5% mor prin stop cardiac, insuficiență respiratorie, complicațiile imobilizării prelungite.
 Poliradiculopatia demielinizanta inflamatorie
cronica
• Prevalența bolii este de 1-2 cazuri/100.000 de locuitori.
• Patogenia este demielinizantă şi axonală. În ciuda numelui bolii, infiltratul inflamator este minim. PDIC pare a fi mediată imun, elementele trigger şi
ţintele neuronale fiind însă necunoscute. PDIC poate fi idiopatică sau secundară unor boli sistemice – boala Lyme, infecţia cu HIV, cancere limfatice,
lupus eritematos sistemic, paraproteinemii, DZ, hepatita cronică activă, boala tiroidiană, boala inflamatorie intestinală, glomerulonefrita membranară –
sau secundară transplantului de organe ori de măduvă osoasă
• Diagnostic clinic. Debutul este subacut şi evoluţia cronică, fie cu recăderi şi remisiuni, fie progresiv continuă. Vârsta de apariţie este în jur de 29 de ani
pentru forma cu recăderi, și în jur de 51 de ani pentru forma progresivă. Deficitul este mixt, senzitivo-motor (hipoestezie distală „în ciorap“ și „în
mănușă“, afectarea sensibilității vibratorii şi mioartrokinetice, durere şi areflexie), frecvent asimetric, predominant proximal, afectarea nervilor cranieni
fiind rară.
• Diagnostic paraclinic. Diagnosticul se susţine pe următoarele date paraclinice:
✓ Studii electrodiagnostice (conducerea nervoasă senzitivă și motorie), ce pot fi repetate în dinamică.
✓ Examinarea LCR, incluzând celularitate și proteinorahie (proteinorahie crescută, leucocite < 10 elemente/mm³).
✓ IRM cu substanţă de contrast pentru vizualizarea rădăcinilor spinale, plexului brahial și plexului lombosacrat (priză de gadolinium și/sau hipertrofie).
✓ Biopsie de nerv (dovezi clare de demielinizare și/sau remielinizare la microscopia electronică).
✓ Alte determinări paraclinice pentru stabilirea etiologiei.
• Tratament. Pentru formele mixte senzitivo-motorii se preferă: corticoizi (prednison per os, timp de luni de zile) sau Ig i.v. Plasmafereza are efect similar
dar este mai puţin tolerată. Pentru formele pur motorii (la care corticoizii sunt contraindicaţi deoarece agravează boala) utilizăm cure cu Ig i.v. în doze
de 2 g/kgcorp timp de 5 zile, cu repetarea curelor dacă situaţia o impune. Ca statistică a evoluției, aproximativ 50% dintre pacienți sunt afectaţi sever,
10% rămân cu sechele în ciuda terapiei iar remisia completă se întâlneşte la 40% dintre ei.