SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIANA (HIC)

Conf. Dr. Dana Craiu

Clinica Neurologie Pediatrica, Sp. Al Obregia
ANATOMY:

- osul cranian

- meninge

- creier

- LCR

- sistemul vascular intracranian

CAUZE FRECVENTE DE HIC

1. MODIFICARI ALE CUTIEI CRANIENE

- Craniosinostoze primare (boala Crouzon, sd. Apert, craniosinostoze
izolate)
2. LEZIUNI PARENCHIMATOASE si spatiu interstitial, meninge
- procese inlocuitoare de spatiu intracraniene
- orice cauza de edem cerebral
- meningite bacteriene / virale
3. AFECTAREA COMPARTIMENTULUI VASCULAR
- hemoragii intraparenchimatoase
- hemoragii extra-/ subdurale
4. AFECTAREA SPATIILOR CE CONTIN LCR
- hidrocefalii
5. AFECTIUNI GENERALE
- encefalopatia hipoxic-ischemica
- sindrom Reye
- boli metabolice congenitale
- cetoacidoza diabetica
- coma hepatica
MANIFESTARILE CLINICE ALE HIC

?
Clasic se descrie triada: cefalee, varsaturi, edem papilar.

Manifestarile clinice ale HIC difera in functie de

- vârsta (difera proprietatile cutiei craniene),
- afectiune,
- rapiditatea progresiunii.
CEFALEEA
- localizare:
- fronto-temporala în tumorile supratentoriale (prin tractiunea
durei, inervate de trigemen)
- occipitala în tumorile subtentoriale

- exacerbata de actiuni care cresc presiunea intracerebrala: tuse, stranut,

Valsalva, sau de ridicarea brusca a capului din pat (dimineata)

- durata: zile, saptamâni

- analgezicele ajuta putin sau deloc;

- la copiii mici, largirea suturilor poate duce la disparitia cefaleei (sau

cefaleea poate sa nu apara deloc, daca cresterea presiunii este
foarte lenta.)
Varsaturile
- sunt “în jet”, fara efort
- amelioreaza cefaleea

Pareza de nerv VI
- semn indirect de HIC
- cauza: compresiunea n.VI (cel mai lung traiect intracranian
- fals semn de localizare
- uni- sau bilateral
- diplopie binoculara ce se agraveaza când pacientul priveste
spre muschiul paretic
Afectarea privirii în sus

- Cauze: - presiune asupra regiunii pretectale

- afectarea functiei mezencefalice produce retractia
usoara a pleoapei superioare prin hiperactivitate
simpatica
- Efect: privirea “în apus de soare”

Cresterea dimensiunilor craniului

- la copiii care au înca dehiscente suturile si fontanelele cerebrale
- sunt necesare masuratori seriate ale perimetrului cranian
Modificari ale personalitatii:
- iritabilitate
- schimbari bruste ale comportamentului
- apatie, letargie.

Edemul papilar
- este cel mai sigur indicator de HIC, atunci când exista
- lipsa sa nu infirma HIC
- cauza: edematierea stratului fibros al nervului optic
- uni- sau bilateral în leziuni supratentoriale
- bilateral în leziuni subtentoriale
INVESTIGATII:

1. FO - este obligatoriu în caz de suspiciune de edem cerebral;

- se pot vizualiza 4 stadii: staza papilara, edem papilar, hemoragii
retiniene, decolare retiniana.
2. PL - se interzice formal în caz de edem papilar
- se poate efectua cu precautii: decubit lateral (scade presiunea
intracraniana), sau dupa administrare de depletive.
3. CT cerebrala:
- hipodensitate difuza sau localizata în jurul cauzei de HIC (tumora,
hemoragie, TCC)
- stergere a diferentelor între substanta alba si cea cenusie
- diminuarea dimensiunilor ventriculilor cerebrali care sunt comprimati
4. RMN: hiposemnal T1 si hipersemnal T2 localizat sau difuz
5. Radiografia craniana
- dehiscenta suturilor
- subtierea lui dorsum sellae si largirea seii turcesti la copiii mari, stergerea
proceselor clinoide
- impresiuni digitate
COMPLICATIILE HIC ACUT

1. Circulatorii - produse prin comprimarea vaselor cerebrale, cu aparitia

fenomenelor de ischemie cerebrala
2. Mecanice (herniile cerebrale)
- prin foramen magnum: amigdalele cerebeloase producând
compresia bulbului, arterelor vertebrale si radacinilor nervilor
spinali.Clinic: cefalee occipitala, torticolis, tulburari,de ritm
cardiac si vasomotorii; prognosticul este sever
- hernii la nivelul incizurii tentoriale – uncusul hipocampului în jos
sau uneori lobul anterior al cerebelului în sus, rezultând
compresia arterelor comunicante cerebrale, cu aparitia de
midriaza pe partea angajarii, tulburari vizuale, rigiditate prin
decerebrare.
- herniile sub coasa creierului ale corpului calos sau girus cinguli, nu
au expresie clinica
c
• c
TRATAMENTUL

- obiective: combaterea agentului cauzal (tratament etiologic) si

tratamentul edemului cerebral acut propriu-zis (tratament simptomatic).

• Tratamentul simptomatic se poate face prin:

1. Mijloace fizice:
- Restrictia de lichide
- Ridicarea capului deasupra planului corpului
- Hiperventilatia
- Administrarea de oxigen hiperbar

2. Tratament medicamentos:
- Corticoterapia: Dexametazona 0,6-1mg/kg/zi, divizat în 4 doze;
- Agenti osmotic activi – Manitol (1-2 g/kg/zi în mai multe doze divizate,
de preferat la 3-4-6 ore).
- Diureticele de ansa (furosemid si acid etacrinic) 0,5-1mg/kg.

3. Tratament chirurgical
- craniotomie decompresiva
- drenajul LCR;
EDEMUL CEREBRAL
DEFINITIE:

edemul cerebral (EC) este definit ca o crestere a volumului

cerebral datorata cresterii volumului sau de apa.
 EC vasogenic
• etiologii -infecţii
- traumatisme
- toxine - Pb
- convulsii focale
- HTA malignă
• mecanism :
- creşterea permeablităţii endoteliului capilar
- alterarea BHE

exudarea în substanţa albă a unui lichid

bogat în albumina şi macromolecule
(edem extracelular).
 EC hidrostatic

• etiologie - HTA +/- hipecapnie

• mecanism - creşte TA
eflux de apă din patul capilar
în spaţiul extracelular
(edem extracelular).
 EC citotoxic
• etiologii - agresiune hipoxic-ischemică
- infecţii severe
- toxine – uremia normotensivă
- status epilepticus
- scăderea fluxului sanguin cerebral

• mecanism
- scade energia intracelulară (ATP, PC)
- funcţionarea deficitară a pompelor ionice
membranare
- balonizarea cu apă a celulelor
(edem celular).
 EC hipoosmolar
• etiologii – hiponatremia
- administrarea excesivă de fluide
în cetoacidoza diabetică
- sindromul de dezechilibru în dializă

• mecanism
- dezechilibru hipoosmolaritate plasmatică /
hiperosmolaritatea glială
- acumulare de apă în astrocite
(edem celular).
 EC intestiţial

• etiologie – hidrocefalie şi hipertensiune

intracraniană consecutivă

• mecanism – resorbţia transependimară a

LCR în spaţiul extracelular (zona lucens).