Dr.

Raluca Ioana Teleanu

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN
(HIC)
Defini ie
Fiziopatologie
Etiologie
Manifest ri clinice
Investiga ii paraclinice
Tratament
Complica ii
 DEFINI IE
• HIC:
• complex simptomatic care apare ca urmare a creşterii volumului
intracranian peste limitele de toleran ale cutiei intracraniene
• urgen vital care determin moartea prin fenomene de
angajare cerebral
FIZIOPATOLOGIE
 spa iul intracranian:
- esut cerebral
-fluid extracerebral
 craniul copilului devine o cavitate inextensibil iar dac
volumul unuia dintre constituen ii cavit ii intracraniene
(sînge, creier, LCR) creşte  reducerea unuia sau a tuturor
celorlal i constituen i
 deoarece fluxul sangvin cerebral trebuie men inut relativ
constant (asigur aportul de oxigen şi nutri ia)
mecanismul adaptativ major este reprezentat de
compresibilitatea creierului şi capacitatea de reabsorb ie a
LCR prin vilii arahnoidieni
!!! La sugar şi copilul mic un alt mecanism adaptativ este
reprezentat de posibilitatea de l rgire a suturilor craniene
pentru a m ri volumul cerebral.
 presiunea intracranian (PIC) creşte cînd volumul ad ugat
dep şeşte capacitatea compensatorie cerebral
 FIZIOPATOLOGIE
 PIC normal :
 ADULT/COPIL MARE: 10-20 mm Hg

 COPIL MIC: 3-7 mmHg

 SUGAR: 1,5-6 mmHg

 PIC este influen at de modific rile TA, ritmului

respirator, contrac ii izometrice, manevra Valsalva, tuse
 > 20mmHg = HIC
 FIZIOPATOLOGIE- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL (FSC)
 TA sistemic reprezint principalul factor
determinant al FSC
 FSC = 50-60ml/min/100g esut cerebral

 Vasele cerebrale de la suprafa a şi de la baza

creierului sunt mult mai bogate în fibre vegetative

decît vasele oric rui alt organ aceast modalitate
de inerva ie permite AUTOREGLAREA
CEREBRAL  mecanismul prin care FSC cerebral
r mîne constant în ciuda modific rilor TA sistemice
 FIZIOPATOLOGIE- FLUXUL SANGVIN
CEREBRAL
•  pCO2 (hipercapnia) vasodilata ie →  FSC
•  pO2 (hipoxia < 50mmHg)

•  pCO2 (hipocapnia) PRIN HIPERVENTILA IE

•  pO2 (hiperoxia) vasoconstric ie →  FSC
 FIZIOPATOLOGIE - CIRCULA IA LCR
 LCR se formeaz în plexurile coroide din ventriculii laterali
ai creierului  ventric.III  apeductul sylvian  ventric.IV
 convexitatea creierului şi spa iul subarahniodian spinal 
spre locurile de resorb ie granula iile Pachioni (sinusul
sagital superior)
 Secre ia de LCR este continu 0,35ml/min → 500ml/24ore →
LCR se resoarbe pentru a putea men ine PIC normal

Sinus sagital superior granula ii arahnoidiene Circula ia LCR

 ETIOLOGIE

I. Cauze ce in de cutia cranian

II. Cauze ce in de con inutul intracranian
III. Cauze incerte
ETIOLOGIE
CAUZE CE IN DE CUTIA CRANIAN

 Craniostenoze (închiderea prematur a uneia sau mai

multor suturi)
 Acondroplazia
 Osteogeneza imperfect
 CAUZE CE IN DE CON INUTUL INTRACRANIAN
 Spa iul intracranian extracerebral
 Epidural: hematoame, empieme, tumori
 Subdural: hematoame, higroame,tumori, empieme
 Subarahnoidian: hidrocefalie extern ,meningite
purulente, hemoragii subarahnoidiene
 Masa cerebral
 Componenta celular : tumori, abcese, hematoame
 Componenta vascular : hipoxie + hipercapnie  HIC

 Spa iile ventriculare: hidrocefalie intern

 Stenoza congenital de apeduct sylvian
 Sdr Arnold Chiari
 Sdr Dandy Walker
 mielomeningocel
 CAUZE INCERTE

PSEUDOTUMOR CEREBRI – HIC benign

 evolu ie benign , rezolutiv
 mecanism complex de producere: tulburarea resorb iei LCR,
hipersecre ie sau creşterea FSC
 CAUZE:
 Intoxica ie cu vitamina A
 Sevraj cortizonic
 Obezitate
 Infec ii
 Traumatisme
 Hipoparatiroidism
 NOU N SCUT:
 Hidrocefalia congenital
 COPIL MIC:
 Hidrocefalia congenital /dobîndit
 Infec ii ale SNC (abcese, encefalite)
 Hematom subdural
 Pseudotumor cerebri

 COPIL MARE/ ADOLESCENT:

 Infec ii SNC: abcese, encefalite
 Tumori cerebrale: meduloblastom, astrocitom cerebelos,
ependimom, craniofaringiom
 Insuficien respiratorie cronic
 Manifest ri clinice LA SUGAR
bombarea fontanelei

• Bombarea fontanelei

• Macrocranie
• Plîns stins
• Tulbur ri de alimentaţie

• Privire în apus de soare

 Manifest ri clinice la copil
CEFALEE
 Constant , agravat de mişcare, localizare frontal /ocipital
V RS TURI:
 Recurente, frecvent matinale, nelegate de alimenta ie

DIPLOPIE
STRABISM
 Pareza N. VI
 Pareza N. III
AMAUROZE TRANZITORII
PROTRUZIA GLOBILOR OCULARI
REDOARE DE CEAF
SEMNE DE LATERALIZARE/FOCALIZARE
 Ajut la localizarea leziunii
 URGEN – pot indica herniere
 MANIFEST RI CLINICE
Modific ri comportamentale:
 Apatie, depresie/irascibilitate
 Tulbur ri de memorie
 Tulbur ri de afectivitate
 Tulbur ri de somn

Modificarea semnelor vitale

 TRIADA Cushing ➫ SEMN TARDIV
bradicardie
HTA SISTOLIC ( datorat fenomenului de autoreglare cerebral )
 bradipnee

Posturi anormale:
 Decorticaticare

 Decerebrare
INVESTIGA II PARACLINICE
• Radiografia cranian
• Ex. oftalmologic
• EEG
• Ecografia transfontanelar
• CT/IRM cerebral
• Punc ia lombar
• Punc ia subdural
FO NORMAL

EDEM PAPILAR:

EDEM PAPILAR
STAZA PAPILAR

ATROFIE OPTIC
TRATAMENT
Obiectivul principal: reducerea PIC
Tipuri:
1. M suri generale
• Decubit dorsal cu capul ridicat la 30-45°
• Men inerea gîtului în pozi ie dreapt
• Evit hipotensiunea (TA sist. <90mmHg)
• Evit hipoxia (PaO2 <60mmHg)
• Ventileaz  normocarbie (pCO2 = 35-40mmHg)
2. Men inerea permeabilit ii c ilor aeriene
3. Hipotermizarea bolnavului
4. TA sistolice
5. Sedare uşoar : Codeina 30-60mg im
6. Simptomatice pentru febr , convulsii etc.
7. Hiperventila ie mecanic cu O2 crescut( în situa ii
extreme)
8. Etiologic: neurochirurgical
MONITORIZAREA PIC
Indica ii:
• Traumatism cerebral sever cu GCS<8

• PIC > 20 mm Hg

• Citirea PIC medii se face la sfîrşitul ciclului respirator şi

înanite de inspira ie

SCOP:
• Men inerea PIC<20mmHg
• Monitorizarea unor posibile complica ii: resîngerare,
hernieri
• Posibilitatea prelev rii unor mostre de LCR
MONITORIZAREA
PIC

Cateter intraventricular:

• Cea mai bun metod

• Se abordeaz ventriculul lateral de partea emisferului
nedominant
• Mare risc de infec ie
 COMPLICA II

Hernieri cerebrale-
sindroame de angajare
TIPURI:
 H.subfalciform
 H. uncusului hipocampic
 H. amigdalelor cerebeloase
H.SUBFALCIFORM
 Girusul cingulat este herniat sub falx cerebri
 Este comprimat artera cerebral anterioar şi vena
cerebral intern  edem şi infarct cerebral în teritoriul
ACA
 HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (1)

IRM cerebral
 HERNIEREA GIRUSULUI CINGULAT (2)

IRM cerebral
H. UNCUSULUI HIPOCAMPIC/
TRANSTENTORIAL
 Apare hernierea lobului temporal
subtentorial
 Clinic:
 Paralizie unilatral de N. III
 Hemiparez controlateral
 Hemianopsie
 Paralizia mişc rilor de verticalitate ale globilor oculari
 Rigiditate de decerebrare
 Midriaz fix  unilateral – semn precoce de angajare
 HERNIERE TRANSTENTORIAL

IRM cerebral
 HERNIERE TRANSTENTORIAL

IRM cerebral
H. AMIGDALELOR CEREBELOASE/
TONSILARE

 Apare în procese înlocuitoare de spa iu

situate la nivelul fosei posterioare care
determin hernierea inferioar a
amigdalelor cerebeloase în marea gaur
occipital  compresia trunchiului cerbral
 Clinic
 Alterarea conştien ei
 TRIADA CUSHING
 Respira ie neregulat
 Redoare de ceaf
 Pareze de nervi cranieni bulbari
 Poate determina deces prin stop cardio-respirator
 HERNIERE TONSILAR

IRM cerebral
HEMORAGIE LA NIVELUL TRUNCHIULUI CEREBRAL
ŞI HERNIERE TONSILAR

IRM cerebral
EDEMUL CEREBRAL ACUT (ECA)

Defini ie
Etiopatogenie
Manifest ri clinice
Investiga ii paraclinice
Tratament
Complica ii
DEFINI IE

ECA:
 reprezint o infiltra ie apoas / hiperhidratare a creierului
 reac ie nespecific a creierului
 edemul poate fi generalizat sau localizat

 se caracterizeaz prin ştergerea gira iei cerebrale şi îngustarea

spa iilor intergirale
 reprezint o complica ie neurologic redutabil cauzatoare de
moarte
CLASIFICAREA ETIOPATOGENIC A
EDEMULUI CEREBRAL ACUT

 Vasogenic (tumoral, inflamator)

 Citotoxic (anoxic, asfixic)
 Intersti ial (hidrocefalic)
VASOGENIC
 ECA caracterizat prin creşterea permeabilit ii vaselor
cerebrale  ruperea barierei hematoencefalice  p trunderea
apei, proteinelor şi sodiului în spa iul eextracelular este un
EDEM EXTRACELULAR
 CAUZE:
 Tumori,
 Abcese
 Traumatisme
 Hemoragii
 Infarct
 Intoxica ii
 Cel mai comun tip de edem cerebral
 Neuronii şi celulele gliale sunt aparent normale
 Citotoxic
 ECA caracterizat prin alterarea permeabilit ii
selective a membranelor celulare (neuronale,
astrocitare, endoteliale)  este un EDEM
INTRACELULAR

 CAUZE:
 Hipoxia
 Hipercapnia
 Ischemia
 Infec ii
 Acidoz
 Hipoglicemia
 Hiponatremia
 Intersti ial sau hidrocefalic

 ECA caracterizat prin creşterea

con inutului de ap la nivelul
substan ei albe periventriculare
datorit obstruc iei circula iei
LCR

 CAUZE:
 Hidrocefalie obstructiv

 Tumori de fos posterioar

 Tumori intraventriculare
MANIFEST RI CLINICE
 Semne de suferin cerebral
 Agita ie
 Alterarea st rii de conştien pîn la com
 Deficit motor focal
 Convulsii

 Semne de HIC
INVESTIGA II PARACLINICE
• Ex. Oftalmologic (edem/staz papilar )
• EEG
• Ecografia transfontanelar
• CT/IRM cerebral
CT cerebral
 Edem cerebral acut difuz - 1

CT cerebral
CT cerebral
EDEM CEREBRAL ACUT DIFUZ - 2

CT cerebral
EDEM CEREBRAL ACUT DIFUZ (3 ŞI 4)

CT cerebral CT cerebral
TRATAMENT

1. M suri generale
2. Substan e osmotic active/Diuretice
3. Corticosteroizi
4. Restric ionarea fluidelor
5. Hiperventila ie
EDEM CAUZE TRATAMENT
CEREBRAL
Vasogenic •tumori Corticosteroizi
•abcese

•hemoragie

•infarct

•traumatisme

Citotoxic •hipoxie Agenţi osmotici

•Ischemie

•Infecţii

•hipoglicemia

•hiponatremia

Interstiţial Hidrocefalie obstructiv Acetazolamid /furosemid

SUBSTAN E OSMOTIC ACTIVE/DIURETICE
- eficiente în ECA CITOTOXIC prin crearea unui gradient de
presiune osmotic între spa iul extracelular şi intracelular
MANITOL sol.20%
 Administrare RAPID (bolus)
 Difuzeaz în compartimentul extracelular şi extrage apa din
celule
 Doza: 0.25-0.5 g/kgc la 6 ore, ac ioneaz dup 30 min., cu maxim
de efect la 1-2 ore dup administrare
 În caz de suspiciune de herniere se administreaz o doz de 1.0
g/kgc/doz i.v bolus
 Dozele mari pot determina insuficien renal
UREE mai pu in utilizate
GLICEROL
FUROSEMID
 1mg/kgc, max. 6 mg i.v
 Mai pu in eficient
CORTICOSTEROIZI
 Restabilesc permeabilitatea vascular reduc ECA
vasogenic
 Dexametazona: 0,8-1-2mg/kgc/zi
 Efectul apare la 1-2 ore
 Este de 30x mai activ decît HHS
 Hiperventila ia

 Se urm reşte men inerea pCO2 la 30-25 mm Hg

 vasoconstric ie cu reducerea FSC  se reduce
volumul sangvin cerebral  scade PIC
 PaO2 : 90 -100 mm Hg
 Se controleaz pentru scurt timp PIC
 Complicaţii - Hernieri cerebrale

TIPURI:
1. H.subfalciform
2. H. uncusului hipocampic
3. H. amigdalelor cerebeloase