Sunteți pe pagina 1din 52

ŞOCUL ÎN PRACTICA

PEDIATRICĂ

Dr VICTORIA HURDUC

CLINICA DE PEDIATRIE ŞI NEUROLOGIE PEDIATRICĂ SPITALUL DR "VICTOR


GOMOIU“- UMF "CAROL DAVILA"
ŞOCUL ÎN PRACTICA PEDIATRICĂ

• SINDROM PLURIETIOLOGIC
disfuncţie circulatorie acută
perfuzie tisulară inadecvată necesităţilor
periferice
 metabolism celular de hipoxie
 tulburări celulare funcţionale (creier, cord, ficat, rinichi)
 modificări celulare structurale ireversibile (necroze
celulare => sindrom de disfuncţie organică multiplă)
DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS
 ŞOCUL- reacţie complexă a organismului
faţă de diferite agresiuni
hemodinamică
- tulburare globală
metabolică
- tendinţă de autoîntreţinere
DISTINCŢIA : ŞOC <=> COLAPS
– COLAPSUL = noţiune semiologică mai
restrânsă
tulburare hemodinamiocă pură
patul vascular
ruperea echilibrului
sângele circulant
precoce (în şocul hipovolemic)
apare
tardiv (în şocul decompensat)
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII ÎN ŞOCUL
PEDIATRIC

1. Hipotensiune arterială
Diminuarea/absenţa pulsului la arterele mari
2. Semne de perturbare a microcirculaţiei
3. Semne de suferinţă hipoxic-ischemică
multiorganică
4. Semne biologice de suferinţă celulară
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
1. Hipotensiune arterială+diminuarea/absenţa pulsului la
arterele mari
 presiune arterială sistolică :
< 65 mmHg – sugari
< 75 mmHg – copii
< 40 mmHg decît valoarea minimă normală
TAs = 80+(2 x v)= mmHg
< percentila 5 pentru vîrstă
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
2. Semne de perturbare a microcirculaţiei
 tegumente reci, palide, marmorate
 cianoza patului ungheal
 timp de recolorare capilară > 3 sec
 transpiraţii abundente, vîscoase ( hiperfuncţie
adrenală)
 creşterea diferenţei dintre temperatura
● centrală (rectală)
> 3-5 °C
● periferică (cutanată)
=centralizarea circulaţiei
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
3. Semne de suferinţa hipoxic-ischemică
multiorganică (disfuncţie organică multiplă)
 SNC iritabilitate, convulsii, comă
(scăderea scorului Glasgow cu cel puţin
3 puncte, faţă de valoarea minimă normală)
pierderea tonusului muscular

 Cord tahicardie : AV > 160 bătăi/min → sugari


> 150 bătăi/min → copil mic
> 120 bătăi/min → copil mare
bradicardie : prognostic prost
CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII
 RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/oră)
 PLĂMÂNI tahipnee( FR > 50-60/min)
cianoză sub oxigen
 FICAT hepatomegalie + icter ± CID
4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERINŢĂ CELULARĂ
 Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>40 mmHg
 SpO2 < 92%
 acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
 retenţie azotată cu hiperpotasemie
 CID
 perturbarea testelor funcţionale hepatice
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A
ŞOCULUI
• PERFUZIA TISULARĂ NORMALĂ
= dependentă de:

1. Volumul sanguin circulant (VSC)


N=75-85 ml/kg corp
2. Activitatea de pompă cardiacă (D.C)
3. Modalitatea de distribuţie a sângelui în
sistemul circulator
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A
ŞOCULUI
• În funcţie de perturbarea primară => şocul poate fi:
1. HIPOVOLEMIC scăderea VSC ( pierderea acută
≈ 25% din VSC =>hipotensiune)
2. CARDIOGEN scăderea primară a debitului cardiac
asociată cu VSC şi întoarcerea
venoasă la cord
→ normale/crescute
3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuţiei sângelui
 ANAFILACTIC
 TOXICOSEPTIC
 CARDIOGEN
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
• cea mai frecventă formă de şoc la sugari şi copiii mici
 circumstanţe etiologice:
1. Pierderi hidroelectrolitice:
Digestive: BDA+SDA >10%
Renale : diureză osmotică ( poliurie)
- diabet zaharat
- diabet insipid central/nefrogen
Sindromul pierderii de sare (SPS)
- origine renală/suprarenală
Sudorale : fibroza chistică de pancreas
şocul caloric
ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate)
3. Plasmoragii : arsuri severe recente
plasmexodie - şocul toxicoseptic
- şocul anafilactic
4. Pierderi de proteine plasmatice:
cale renală ( sindrom nefrotic)
cale intestinală (enteropatie exudativă)
5.“Spaţii lichidiene parazitare”: sechestrarea lichidului extracelular
edeme posttraumatice, peritonită
ocluzie intestinală, postelectrocutare
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
I. STADIUL COMPENSAT
-Scăderea VSC => Scăderea întoarcerii venoase
(presarcina/ vol. telediastolic)
= PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg
- Scăderea DC => Hipoperfuzie tisulară

- Mecanisme compensatorii neuro umorale


● menţinerea TA şi PVC
● centralizarea circulaţiei (pentru asigurarea
perfuzia organelor vitale)
I. STADIUL COMPENSAT AL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
- Scăderea debitului cardiac :

Eliberare crescută de catecholamine ( MSR+ SNS)


 Tahicardie
 Vasoconstricţia sistemului venos de capacitanţă
(mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20%
 Vasoconstricţia arteriolară selectivă în teritoriile cu receptori
α adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal,
pulmonar) cu redistribuţia sângelui către organele vitale cu
receptori β adrenergici (cord, creier, ficat)

centralizarea circulaţiei (autotransfuzie)


I. STADIUL COMPENSAT AL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
- Perturbări microcirculatorii în teritoriile sacrificate
mediate de catecholamine
 vasoconstricţia sfincterelor pre- şi postcapilare
 deschiderea şunturilor arteriolo-venulare
 hipoxie ischemică – glicoliză anaerobă
– hemoconcentraţie
- Creşterea volumului plasmatic secundară retenţiei de apă
şi Na mediată de vasopresină şi aldosteron
 hipotensiune → baroreceptori → creşterea ADH
 scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară → ap.
juxtaglomerular → renină → angiotensină I +II → aldosteron.
II. STADIUL DECOMPENSAT AL
ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
- Persistenţa şi depăşirea mecanismelor compensatorii
Ischemie tisulară persistentă => Hipoxie + acidoză
- Vasodilataţie paralitică a sfincterelor precapilare
- Vasoconstricţia sfincterelor postcapilare

= HIPOXIE DE STAZĂ (compromiterea microcirculaţiei => leziuni


celulare ireversibile)

- Semne de suferinţă tisulară hipoxic- ischemică


= DISFUNCŢIE METABOLICĂ MULTIORGANICĂ
- stază organică ( hematemeză, plămân de şoc....)
- declanşarea CID (activarea F XII)
- plasmexodie => ↑ vîscozităţii sg => sludge
- leziuni celulare ireversibile
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
1. Semne de hipovolemie :
 hipotensiune + puls slab filiform
 tahicardie
 colabarea venelor periferice ( ↓ PVC)
 oligurie
2. Tulburări microcirculatorii :
 tegumente reci , palid – cenuşii, umede
 extremităţi marmorate , cianotice
 timp de recolorare capilară > 3 sec
3. Semne de deshidratare :
 tegumente şi mucoase uscate
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
 sete vie, facies încercănat
 scăderea elasticităţii pliului cutanat
 turgor subcutanat diminuat
 deprimarea fontanelei anterioare
 globi oculari hipotoni
4. Semne de suferinţă hipoxic – ischemică
multiviscerală:
 cerebrală ( hiporeactivitate → stupor → comă)
 detresă respiratorie, ficat de şoc
 insuficienţă renală acută, etc
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI
HIPOVOLEMIC
5. Paraclinic:
scăderea VSC, PVC, DC
cord mic, hipermotil
hemoconcentraţie ( hematocrit, proteinemie)
hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie
retenţie azotată
alcaloză metabolică (hiperventilaţie pulmonară)
acidoză metabolică cu hiperlactacidemie
ŞOCUL CARDIOGEN
• Scăderea primară a debitului cardiac prin
alterarea funcţiei de pompă cardiacă
(volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa
centrala = normale sau crescute)
Circumstanţe etiologice:
1. Insuficienţă miocardică (debit sistolic inadecvat)
 miocardite, endocardite
 cardiomiopatii severe primitive
 intoxicaţii cu deprimante miocardice
 şoc toxicoseptic ( MDF – pancreas)
 intervenţii pe cord deschis
 orice afecţiune severă ( hipoxie, acidoză, hipoglicemie....)
ETIOLOGIA ŞOCULUI CARDIOGEN
2. Afectarea umplerii diastolice a cordului (↓ presarcinei)
 disritmiile tamponada cardiacă ( pericardita masivă)
 pnemotorax sufocant / pneumomediastin
 emboliile pulmonare severe
 disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....)
3. Obstacol în evacuarea cordului (↑ postsarcinei)
 stenoza aortică, coarctaţia aortei
 hipoplazia ventriculului stâng ( VS)
 MCC cu shunt stânga → drepata + HTP
 bronhopneumonia acută
 asistolia acută a sugarului
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
CARDIOGEN
• Scăderea debitului cardiac
1. Hipoperfuzie tisulară
2. Stază venoasă în teritoriul venos
- pulmonar ( insuficienţă VS)
- sistemic ( insuficienţă VD)
- PVC > 10 cm apă
• Hipovolemia =>Mecanisme compensatorii
activarea sistemului renină – angiotensină
+ hiperaldosteronemie : retenţie Na + H2O
↑ PVC şi VSC
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• Semne de insuficienţă cardiacă congestivă severă
+
Insuficienţă circulatorie periferică (disfuncţie
multiorganică)
– Stază venoasă pulmonară ( deficienţa VS):
tuse iritativă, tahipnee, wheezing
dispnee (de efort → vesperală → de decubit
cu ortopnee → paroxistică nocturnă)
raluri subcrepitante fine → EPA
tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite
DIAGNOSTICUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• Stază venoasă sistemică ( deficienţa Vd)
 tulburări de alimentaţie
 dispnee cu ortopnee
 HM de stază + turgescenţa jugularelor +reflux
 edeme cardiace + creştere ponderală + oligurie
• Paraclinic (hemodinamic + biologic)
 cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate
 PVC > 10 cm apă + DC scăzut
 presiunea AS/capilare pulmonare = crescută
 rezistenţa periferică = N/↑ compensator
 acidoză metabolică + hiperlactacidemie
 retenţie azotată + hiperpotasemie
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL SEPTIC
• Frecvenţă în creştere; evoluţie severă ≈ 40% deces
• Complicaţia infecţiilor sistemice severe:
 meningite, BDA enteroinvazive
 ITU înalte
 infecţiile de părţilor moi +/- osteoarticulare
 arsurile severe, traumatisme multiple, etc...
• Etiologie → vîrstă şi imunocompetenţa gazdei
– N.n – Streptococ β hemolitic (grup B)
– Enterobacteriacee
– Lysteria monocytogenes
– Stafilococ auriu
– Meningococ
ETIOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Sugari -Haemophilus influenzae
- Pneumococ
- Staphilococ auriu
- Meningococ
• Copii - Pneumococ
- Meningococ
- Staphilococ
- Enterobacteriacee
• Imunodeprimaţi- Enterobacteriacee
- Staphilococ auriu
- Piocianic
- Candida albicans
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Reacţie sistemică inflamatoare individuală (RSII)
dezvoltată faţă de invazia microbiană, mediată de
sistemul imun al gazdei
• cascadă septică inflamatoare mediată de citokinele pro şi
anti inflamatoare:
- macrofage : TNF-  , IL-1, IL-6
- PMN : PAF+ metaboliţii ac. arahidonic
(leucotriene, PG)
- limfocite T : citokine T- helper 1 şi 2
FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI SEPTIC
• Infecţia bacteriană =>Imunitate celulară (Th-1)
- IFN-α , TNF-β , IL-2
- efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor)
• Infecţia virală => Imunitate umorală (Th-2)
- IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
- efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B)
• Activarea sistemelor biologice
- complement ( efecte anafilactice + vasomotorii)
- cascada coagulării (compromiterea microcirculaţiei)
- sinteza β – endorfinelor ( hipo TA, depresie CV)
- alterarea PMN ( leucostază capilară şi pulmonară)
 Disfunţie organică multiplă
STADIILE EVOLUTIVE ALE REACŢIEI SISTEMICE
INFLAMATOARE INDIVIDUALE (RSII)

1. Bacteriemie
2. Sepsis
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară
4. Şoc septic precoce
5. Şoc septic refractar
6. Sd. disfuncţiei multiorganice
STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII
1. Bacteriemie
2. Sepsis - cel puţin 2 criterii
 hipo/hipertermie
 tahicardie
 tahipnee
 leucocitoză / leucopenie cu mielemie
 reactanţi de fază acută
3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisulară
= cel puţin unul din următoarele criterii
 alterarea conştienţei
 oligurie
 hipoxemie + hiperlactacidemie
STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII
4. Şoc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune
volumresponsivă ( < 1 oră)
5. Şoc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune
neresponsivă ( > 1 oră) la
terapia lichidiană
6. Sd. disfuncţiei multiorganice:
CID, detresă respiratorie de tip adult
IHA, IRA, disfuncţie neurologică, etc....
I. ŞOCUL SEPTIC EXOTOXINIC
• Vasodilataţie arteriolară intensă – declanşată:
Exotoxinele germenilor Gram pozitivi
Infecţiile virale severe şi rickettsioze
1. STADIU COMPENSAT= Faza hiperchinetică
vasodilataţie + creşterea întoarcerii venoase
DC = N/↑; PaS normală, PaD scăzută
puls amplu cu PaS normală şi oligurie
tegumente roşii, umede, fierbinţi
febră, frison
tahicardie, tulburări de ritm
polipnee, alterarea senzoriului
ŞOCUL SEPTIC EXTOXINIC- "CALD"

2. STADIU DECOMPENSAT
inflamaţie capilară → hipovolemie → ↓DC, ↓ PaS
puls filiform, depresibil ( hipotensiune)
tegumente reci, marmorate, umede
extremităţi palid- cianotice
timp de recolorare capilară > 3 sec.
difuncţie multiorganică
+ localizări infecţioase particulare
+ examene bacteriologice pozitive
II. ŞOCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"
• Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor Gram
negativi
Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate
- tulburări microcirculatorii
- creşterea diferenţei: temperatura centrală – periferică
- hipotensiune, puls filiform, tahicardie
- suferinţă multiorganică
- localizări particulare ( purpura fulminans Waterhouse
Friederichsen)

Paraclinic – leucopenie/leucocitoză + granulaţii toxice


- trombocitopenie ( SDRA); CID
- acidoză metabolică ; ex. bacteriologice; etc…
- DC=scăzut, PVC şi RVP = crescute
ŞOCUL DISTRIBUTIV- ŞOCUL
ANAFILACTIC
• Hipersensibilizare imediată tip I ( teren atopic)
Etiologie variată ( medicamente, heteroproteine,
substanţe radioopace, inţepături de insecte, alergene
alimentare / inhalate, etc....)
Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina,
serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene, etc...)

– Vasodilataţie arteriolară + venulară


– Creşterea permeabilităţii capilare
– Contracţia musculaturii netede (gastrointestinale, bronşice)
– Efecte proinflamatorii
COMPONENTELE PATOGENICE ALE
ŞOCULUI ANAFILACTIC
1. ŞOC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalată
discordanţă : patul vascular şi

volumul sanguin
2. ŞOC HIPOVOLEMIC = Creşterea permeabilităţii
vasculare

3. ŞOC NEUROGEN = Scăderea debitului cardiac

Tahicardie
ŞOCUL ANAFILACTIC – MANIFESTĂRI
CLINICE
• Localizări şi intensitate variabile
• Momentul debutului diferit : natura şi calea de
administrare a alergenului
• Debut – brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem
laringian)
• Manifestări cutaneomucoase:
 prurit
 alergodermie
 edeme
 transpiraţii profuze
 edem Quincke
ŞOCUL ANAFILACTIC – MANIFESTĂRI
CLINICE
• Manifestări respiratorii
 tuse, strănut, rinoree, wheezing
 edem subglotic, stridor laringian
 detresă respiratorie severă
 stop respirator
• Manifestări cardiovasculare
 hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic
 tulburări de ritm → stop cardiac
• Manifestări digestive
 greţuri, vărsături, colici abdominale, diaree
• SNC – anxietate, alterarea senzoriului, convulsii
ŞOCUL NEUROGEN
• Pierderea controlului nervos asupra tonusului
vascular
• Vasodilataţie paralitică venulară (capacitanţă)
 cutanat, pulmonar, mezenteric
 sechestrarea locală a sângelui
 scaderea întoarcerii venoase la cord (presarcina) şi a DC
 DC inadecvat cu necesităţile metabolice
• Vasodilataţie arterioară paralitică
 discordanţă : conţinut / conţinător
 hipotensiune + tulburări microcirculatorii
 suferinţă hipoxic- ischemică generalizată
ETIOLOGIA ŞOCULUI NEUROGEN
• Meningite / meningoencefalite
• Traumatisme craniocerebrale
• Hipertensiunea intracraniană ( edeme, tumori)
• Intoxicaţii cu deprimante ale SNC
• Secţiunea medulară
Posttraumatică
Hemoragică
Tumorală
Inflamatorie
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
1. Monitorizarea funcţiilor vitale
permeabilizarea CAS
oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; mască/izoletă/ IOT)
monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +)
abord venos periferic (2vv)
 ± cateter venos central (PVC)
 ± canulare intraosoasă
pulsoximetrie
aspirare nazofaringiană
cateter vezical
confort termic
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
2. Investigare paraclinică
Hemogramă
Echilibrul acidobazic
Ionogramă sanguină/urinară
Teste de explorare funcţională hepato- renală
Evaluarea hemostazei
Examene bacteriologice
Glicemie, calcemie
Radiografie cardiopulmonară
EKG, Echocardiografie, Cateterism
EEG, etc...
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
3. Terapia de substituţie volemică
• Indicaţii : PVC ≤ 5 cm H2O
Şocul hipovolemic
Şocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen)
• Mijloace : diferite în funcţie de modul de realizare
soluţii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoză 5%+SF)
20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei
de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min)
sânge/ soluţii macromoleculare:
10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min
albumina umană 20% : 0,5-1 g/Kg/zi
• Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/oră
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
4. Corectarea acidozei metabolice
• Indicaţii: ph < 7,20 - 7,10 (după O2-terapie)
pCO2 < 40 mmHg
• Mijloace : sol NaHCO3 42,5 ‰/84,5‰

ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6


ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doză (cu glucoză 5%)
soluţie molară 84,5‰ = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml
• Obiective : combaterea deprimării miocardice (acidoză)
scăderea presiunii în capilarele pulmonare
combaterea vasodilataţiei sfincterelor
precapilare
4. Corectarea acidozei metabolice
 Hipercorectia acidozei metabolice
 hipernatremie, hiperosmolaritate
 hipopotasemie, hipocalcemie
scăderea eliberării O2 la nivel tisular prin devierea la stânga
a curbei de disociere a oxihemoglobinei
• Tratamentul primordial al acidozei metabolice
hiperventilatie pentru scăderea PaCO2
resuscitarea volemică şi/sau vasoactivă pentru ameliorarea
perfuziei tisulare
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
5.Medicaţia vasoactivă şi inotrop pozitivă
• Indicaţii : şocul cardiogen
şocul distributiv
• Adrenalina : şoc anafilactic + şoc neurogen
0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluţia 1/10 000
1f = 1 ml (1‰) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000)
 iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg)
 efect β1 agonist ( creşte automatismul, conducerea şi
contractilitatea miocardică)
 efect vascular dual- β2 agonist/α1 agonist, în funcţie de
doză
• Dopamina – acţiune inotrop pozitivă + vasodilatatoare
 şocul toxicoseptic+ şocul cardiogen
volum intravascular adecvat
 hipotensiune cu
ritm cardiac stabil
 efecte diferite în funcţie de doză (δ, β1, β2, α)
 f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml)
 Doze variabile: 2-4 μg/kg/min

10-20 μg/kg/min
 pompa de PEV: 6 mg dopamină x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
ritm 10 ml/oră
• Dobutamina (acţiune selectivă- receptorii β1)
mai eficientă în şocul cardiogen decît în cel
toxicoseptic (stimulează contractilitatea cardiacă
fără efecte dopaminergice- δ)
doza uzuală : 1-10 μg/kg/min
f = 10 ml (25mg/ml/250mg)
pompa de PEV : 6mg x G (kg)
+ solvent ad 100 ml
• Isoproteronol ( agonist β adrenergic)
 β1 = ameliorează contractilitatea cardiacă
 β2 = vasodilataţie periferică + coronariană
MĂSURI TERAPEUTICE GENERALE
6. Corticoterapie în doze farmacologice
• HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi)
• Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi
• Dexametzonă = 5 mg/kg/zi
 interacţionează pozitiv cathecolaminele
 supresia procesului inflamator sistemic
 previne eliberarea oxid nitric sintetazei
 stabilizarea membranelor vasculare
 vasodilataţia sfincterelor pre- şi post capilare
 inhibiţia sintezei citokinelor proinflamatorii
 reducerea eliberării de endorfine
MĂSURI TERAPEUTICE SPECIFICE
• ŞOCUL ANAFILACTIC
– limitarea contactului cu alergenul
– clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare
– Adrenalină sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1‰ + 9 ml SF)
= 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local,
endotraheal, până la remitere
– Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)
= Benadryl : 1 mg/kg/ doză, im/iv x 2-3 ori/zi
– Glucocorticoizi
HSHC = 10-20 mg/kg/doză
Dexametazonă = 0,3 mg /kg/doză
Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doză
– Substituţia volemică
→Soluţii cristaloide 20 – 30 ml/kg/oră
– Aminofilină (4 mg/kg/doză la 6 ore)
– Cromoglicat de sodiu
– Calciu