Patogeneza Diabetului Zaharat Tip 2 Are Următoarele Caracteristici: (Kumar, Pag. 708-709)

1. Patogeneza diabetului zaharat tip 2 are următoarele caracteristici: (Kumar, pag.
708-709)
A. În diabetul zaharat de tip 2, cu timpul, secreția de insulină scade
B. Masa și funcția celulelor beta încep să se piardă după mulți ani de la debutul bolii
C. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză mediată de insulină de către
țesuturile periferice
D. Diabetul recent diagnosticat este asociat frecvent cu hipersecreția insulinei
E. Trigliceridele intracelulare acumulate în ficat și mușchii scheletici împiedică fosforilarea substratului
post-receptor al insulinei
F. Insulina continuă să activeze calea proteinkinazei activate de mitogen, care reglează căi intracelulare
implicate în inflamație, proliferare celulară și ateroscleroză
G. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
H. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză mediată de insulină de către
țesuturile periferice
I. Efectul incretinic este crescut în diabetul zaharat tip 2
J. Pierderea primei faze a secreției bifazice normale a insulinei este un semn tardiv
2. Etiologia diabetului zaharat tip 2 implică: (Kumar, pag. 708)

A. Incidența diabetului de tip 2 scade odată cu vârsta – incidența crește odată cu vârsta
B. Produsele lactate fermentate sunt asociate cu riscuri mai mari de apariție a diabetului de tip 2
C. Factorul de transcriere 7-like 2 este cea mai frecventă variantă genetică observată în diabetul tip 2 la
asiatici
D. Diabetul zaharat tip 2 este o tulburare poligenică
E. Markerii genetici identificați până în prezent explică mai mult de 50% din ereditatea diabetului tip 2 –
maxim 20% din ereditatea diabetului tip 2
F. Modelul de dietă mediteraneană este asociat cu rate mai mici de apariție a diabetului zaharat tip 2
G. Există o relație în formă de J între greutatea scăzută la naștere și intoleranța la glucoză instalată mai
târziu în viață
H. Funcția celulelor beta-pancreatice scade odată cu vârsta
I. Carnea roșie și procesată este asociată cu un risc mai mic de apariție a diabetului tip 2
J. Distribuția centrală a adipozității crește riscul de diabet zaharat tip 2
3. Insulina: Kumar, 702

A. Crește producția hepatică de glucoză
B. Este formată din două lanţuri polipeptidice, lanţurile A şi B
C. Este transportată la ficat, organul ţintă principal
D. Este formată din trei lanţuri polipeptidice, lanţurile A, B şi C
E. Este secretată într-o rată bazală rapidă pe parcursul zilei
F. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
G. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este un hormon peptidic
I. Este formată din 51 de aminoacizi
J. Este transportată la rinichi, organul ţintă principal
4. Printre caracteristicile diabetului zaharat tip 2 regăsim: Kumar, 707, tabel
A. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
B. Dispariţia peptidului-C
C. Este o boală autoimună
D. Nu este o boală autoimună
E. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
F. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
G. Durata simptomatologiei este de luni/ani
H. Scăderea în greutate este de obicei absentă
I. Persistența peptidului-C
J. Simptomele pot fi severe
5. Diabetul zaharat tip 1 se caracterizează prin:

A. Nu este o boală autoimună
B. Simptomele pot fi severe
C. Durata simptomatologiei este de luni/ani
D. Scăderea în greutate este de obicei absentă
E. Este o boală autoimună
F. Dispariţia peptidului-C
G. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
H. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
I. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
J. Persistența peptidului-C
6. În stabilirea diagnosticului de diabet zaharat intră (Kumar, pag. 710):

A. Glicemia în orice moment al zilei ˃ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)
B. Glicozuria poate fi utilizată pentru diagnosticul diabetului
C. HbA1c este ˂ 6,5% (48 mmol/mol)
D. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este între 7,8-11,1 mmol/L (140 - 200
mg/dL)
E. HbA1c ˃ 6,5% (48 mmol/mol)
F. Glicemia bazală este ˃140 mg/dL (11,1 mmol/L)
G. În absenţa simptomelor clare, sunt necesare două teste anormale ale glicemiei sau HbA1c pentru
stabilirea diagnosticului de diabet
H. Glicemia bazală este ˃126 mg/dl (7,0 mmol/L)
I. Glicemia bazală este ˂126 mg/dL (7,0 mmol/L)
J. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este ≥11,1 mmol/L (200 mg/dL)
7. Despre diabetul gestațional putem afirma că: kumar p.740-741

A. Nu toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
B. Apare pentru prima dată în sarcină
C. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi cu cei pentru diabetul zaharat tip 1
D. Este diagnosticat de obicei în al doilea şi al treilea trimestru de sarcină
E. Pacientele cu diabet gestaţional nu au risc de a dezvolta diabet zaharat în decurs de 10 ani de la naştere
F. Toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
G. Pacientele cu diabet gestaţional au un risc de 50% de a dezvolta diabet zaharat în decurs de 10 ani de la
naştere
H. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi ca şi cei pentru diabetul zaharat tip 2
I. Este diagnosticat de obicei în primul trimestru de sarcină
J. Este un diabet manifestat anterior sarcinii
8. Diabetul: KUMAR pg 700

A. Este o afecțiune acută
B. Afectează aproximativ 10% din populația adultă în majoritatea țărilor
C. Afectează aproximativ 30% din populația adultă în majoritatea țărilor
D. Este o afecțiune cronică
E. Ar putea evolua spre complicații cronice, dar fără impact asupra speranței de viață
F. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi boala renală
G. Este cea mai răspândită și importantă patologie endocrinologică
H. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi bolile cardiovasculare
I. Afectează aproximativ 5% din populația adultă în majoritatea țărilor
J. Afectează aproximativ 20% din populația adultă în majoritatea țărilor
9. Pacienții cu diabet zaharat: KUMAR pg 699

A. Nu sunt internați în spital pentru urgențe legate de diabet
B. Reprezintă aproximativ 75% din totalul pacienților internați în spitale – 15%
C. Sunt consultați în principal ca pacienți internați (în spitale) – în ambulatoriu
D. Pot accesa serviciile de sănătate dintr-o serie de motive legate sau nu de diabet
E. Reprezintă aproximativ 50% din totalul pacienților internați în spitale
F. Pot accesa serviciile de sănătate pentru monitorizarea de rutină a stării lor
G. Sunt consultați în principal în ambulatorii
H. Reprezintă aproximativ 15% din totalul pacienților internați în spitale
I. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, dar diabetul le-ar putea complica șederea în spital
J. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, iar diabetul nu le va complica șederea în spital
10. Diabetul zaharat: KUMAR pg 702

A. Se caracterizează prin hiperglicemie cronică
B. Se datorează hipersecreției de insulină
C. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt și lung
D. Este asociată cu complicații care nu reduc calitatea vieții
E. Se caracterizează prin hipoglicemie cronică
F. Este asociat cu complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
G. Este o tulburare metabolică complexă
H. Se datorează deficienței relative de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
I. Este asociată cu complicații care nu reduc speranța de viață
J. Este o afecțiune metabolică rară
11. Diabetul zaharat: pg 702
A. Are o prevalență estimată la 125 de milioane de oameni în întreaga lume, conform IDF, 2017
B. A fost responsabil pentru aproximativ 4 milioane de decese sau 10,7% din toate decesele în 2017
C. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât malaria, potrivit IDF 2017
D. Reduce speranța de viață cu 15 și 16 ani, la bărbați, respectiv la femei, diagnosticați la vârsta de 55 de
ani
E. Are o prevalență estimată la 425 de milioane de oameni (1 din 11 din populația globală), conform IDF,
2017
F. Duce la boli cardiovasculare, care reprezintă 10% din toate decesele la persoanele cu diabet cu vârsta
de 65 de ani sau mai mult
G. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât HIV/SIDA, conform IDF 2017
H. Evoluează spre complicații asociate cu costuri majore de sănătate
I. Reduce speranța de viață cu 5 și 6 ani, la bărbați, respectiv la femei, diagnosticați la vârsta de 55 de ani
J. Duce la boli cardiovasculare, care sunt cea mai frecventă cauză de deces
12. Insulina: pg. 702

A. Este format din două lanțuri polipeptidice, lanțurile A și B
B. Este sintetizat în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
C. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular şi a echilibrului
macronutrienţilor proveniţi din alimente
D. Este compus dintr-un lanț polipeptidic cu 29 de aminoacizi
E. Este un hormon steroid
F. Este sintetizat, procesat intracelular și secretat de celula β în modul tipic în care organismul produce și
manipulează mulți hormoni peptidici
G. Este sintetizat în celulele δ ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este sintetizat în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
I. Este un hormon peptidic cu 51 de aminoacizi
J. Este derivat din peptidul C
13. Receptorul de insulină: pg 702

A. Suferă o schimbare conformațională a subunităților β atunci când insulina se leagă de subunitățile α,
ducând la activarea tirozin kinazei și inițierea unui răspuns în cascadă care implică o mulțime de alte
substraturi intracelulare
B. Este responsabil pentru secreția de insulină din celula β
C. Nu este reciclat la suprafața celulei, după ce complexul insulină-receptor este interiorizat de celulă, iar
insulina este degradată
D. Are subunități β care includ situsurile de legare pentru insulină
E. Are subunități β care traversează membrana celulară
F. Are subunități α care includ situsurile de legare pentru insulină
G. Are subunități α care traversează membrana celulară
H. Este format dintr-o subunitate α și una β
I. Este format din subunități α și β legate prin punți disulfurice
J. După legarea insulinei de acesta, permite translocarea veziculelor care conțin GLUT-4 în membrana
celulară, care la rândul lor permit transportul glucozei în celulă (pg 704 jos - transportul glucozei)
14. Fac parte dintre simptomele tipice de debut acut al diabetului: pg. 710
A. O polineuropatie care provoacă furnicături şi amorţeală la nivelul picioarelor
B. Boală arterială, care duce la infarct miocardic
C. Poliuria datorată diurezei osmotice
D. Scăderea poderală datorată deficitului de insulină
E. Setea
F. Retinopatia remarcată în timpul unei vizite la optician
G. Pierderea în greutate
H. Disfuncţia erectilă
I. Polidipsia datorată pierderii de apă și electroliți
J. Creșterea în greutate
15. Următoarele semne se pot găsi la examenul fizic al unui pacient nou-diagnosticat cu diabet zaharat: pg
710
A. Acantosis nigricans, caracterizată prin granuloame anulare
B. Semne clinice de acromegalie (cadran 23.4 - diabet secundar boli endocrine)
C. Hipertensiunea arterială, la 50% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 2
D. Creșterea în greutate
E. Deshidratarea
F. Acantosis nigricans, caracterizată prin hiperpigmentarea palmelor
G. Hipotensiunea arterială
H. Mirosul de cetone în respirație
I. Acantosis nigricans ca semn de insulinorezistență severă
J. Acantosis nigricans ca semn de insulinodeficiență
16. În clasificarea etiologică a diabetului zaharat, fac parte din alte tipuri specifice de diabet: pg 706-
cadran 23.4
A. Diabetul zaharat tip 1 idiopatic
B. Diabetul LADA – variantă de DZ I
C. Diabetul secundar unor medicamente (ex. glucocorticoizii)
D. Diabetul neonatal
E. Diabetul secundar afectării pancreasului exocrin
F. Scăderea toleranței la glucoză
G. Diabetul zaharat tip 2
H. Diabetul secundar endocrinopatiilor
I. Diabetul monogenic = MODY
J. Glicemia bazală modificată
17. Printre testele efectuate pentru a ajuta la determinarea tipului de diabet, după ce diagnosticul de diabet
a fost pus, se numără: Pg 711- alte investigatii
A. Anticorpi specifici pentru decarboxilaza acidului glutamic (GAD)
B. Hormonii tiroidieni - secundar hipertiroidismului
C. Glicemia la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul testului de toleranță la glucoză orală
(TTGO)
D. Insulinemia
E. Peptidul C
F. HbA1c
G. Glucozuria
H. Cetonuria
I. Raportul albumină/creatinină urinar (RAC) – Alte investigaţii de rutină includ testarea urinei pentru
proteine, hemograma completă, ureea şi electroliţii, evaluăribiochimice hepatice şi măsurarea
lipidelor random
J. Anticorpi anti-insule pancreatice
18. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii parametri generali de
sănătate: kumar 699
A. Evaluarea acuității vizuale
B. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
C. Hemoglobina glicată HbA1c
D. Nivelul de cunoștințe despre diabet
E. Monitorizarea glicemiei
F. Medicamentele utilizate
G. Dieta și obiceiurile alimentare
H. Activitatea fizică
I. Indicele de masa corporală
J. Greutatea
19. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii parametri de control glicemic:
A. Monitorizarea glicemiei
B. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
C. Hemoglobina glicată HbA1c
D. Medicamentele utilizate
E. Greutate
F. Activitatea fizică
G. Medicamente utilizate, inclusiv insulina
H. Dieta si obiceiurile alimentare
J. Evaluarea acuității vizuale
20. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii parametri pentru evaluarea
dezvoltării complicațiilor:
A. Uree serică și electroliți; rata de filtrare glomerulară estimată (RFGe)
B. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
C. Dieta si obiceiurile alimentare
D. Greutatea
E. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare și neuropatie
F. Evaluarea acuității vizuale
G. Raportul albumină/creatinină urinară (RAC)
H. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
J. Activitatea fizică
21. Anamneza la un pacient cu diabet zaharat va include:

A. Greutate și indice de masă corporal
B. Examinarea picioarelor pentru neuropatie
C. Întrebări referitoare la posibilele episoade de hipoglicemie
D. Calcularea riscului cardiovascular global folosind modelul de risc validat, de ex. QRISK
E. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
F. Întrebari despre complicațiile cunoscute ale diabetului
G. Întrebări despre tratamentul actual pentru diabet
H. Întrebări despre circumstanțele de diagnostic a diabetului
I. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare
J. Întrebări despre motivele prezentării actuale
22. În cadrul examenului obiectiv la pacienții cu diabet zaharat, stabilirea prezenței complicațiilor include:
kumar 701
A. Evaluarea indicelui de masă corporală
B. Semne revelatoare de boli autoimune
C. Semne de hiperlipidemie
D. Boală renală cronică
E. Retinopatie
F. Evaluarea greutății
G. Evaluarea tensiunii arteriale
H. Picior diabetic
I. Neuropatie
J. Boală vasculară periferică
23. Despre diabetul zaharat se poate spune că: kumar 702

A. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin hiperglicemie cronică
B. Este asociat cu leziuni microvasculare
C. Este asociat cu complicații macrovasculare care determină apariția retinopatiei-
D. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt care cresc calitatea vieții -
E. Poate crește speranța de viață cu 5-6 ani -
F. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin normoglicemie -
G. Este asociat cu o serie de complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
H. Este asociat cu complicații macrovasculare
I. Se datorează deficitului de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
J. Este asociat cu leziuni microvasculare care determină o prevalență crescută a bolii coronariene
24. Despre insulină se poate spune că: kumar 702

A. După secreție, intră în circulația portală și ajunge la ficat
B. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
C. Conține un singur lanț polipeptidic
D. Cuprinde două lanțuri polipeptidice, A și B
E. După secreție, ajunge mai întâi în circulația generală
F. 30% din insulina secretată este extrasă și degradată în ficat
G. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este extrasă și degradată în ficat într-o proporție de 50%
I. Este un hormon cu structură lipidică
J. Este un hormon peptidic de 51 aminoacizi
25. Despre metabolismul glucozei se poate spune că: Kumar, pg. 703
A. Organul principal al homeostaziei glucozei este creierul
B. Nivelurile glucozei sunt strict controlate la persoanele sănătoase deoarece unele țesuturi, în special
creierul, sunt dependente de glucoză ca sursă de energie
C. Organul principal al homeostaziei glucozei este ficatul
D. Prin procesul de gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 3 atomi de carbon pentru a forma
molecule de glucoză cu 6 atomi de carbon
E. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză pot include acizii grași
F. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză provin din descompunerea grăsimilor
(glicerol), glicogenului muscular (lactat) și proteinelor (alanina)
G. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat prin gluconeogeneză
H. În gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 7 atomi de carbon
I. Nivelurile glucozei din sânge nu necesită un control strict
J. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat sub formă de glicogen
26. În ceea ce privește reglarea hormonală, se poate afirma că: Kumar, pg. 704
A. Insulina este un regulator major al metabolismului intermediar
B. Alți hormoni de contrareglare, în afară de glucagon, sunt noradrenalina, cortizolul și hormonul de
creștere
C. În starea postprandială, insulina reglează eliberarea glucozei de către ficat
D. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a favoriza absorbția de glucoză în
țesutul muscular
E. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a favoriza absorbția de glucoză în
țesutul adipos
F. Insulina reglează doar metabolismul lipidic
G. Când glicemia scade sub limita normală, este secretat glucagonul din celulele α pancreatice
H. În starea postprandială, insulina favorizează absorbția de glucoză în țesutul adipos și muscular
I. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a regla eliberarea glucozei de către
ficat
J. Când glicemia scade sub limita normală, este inhibată secreția de glucagon din celulele α pancreatice
27. În ceea ce privește clasificarea diabetului zaharat, se poate afirma că: Kumar, pg. 705
A. Diabetul de tip 2 se caracterizează prin deficit sever de insulină
B. Diabetul de tip 2 rezultă dintr-o combinație de rezistență la acțiunea insulinei și deficit de insulină mai
puțin sever
C. Diabetul secundar bolilor pancreatice exocrine este de fapt diabetul de tip 1
D. Diabetul poate fi primar (idiopatic) sau secundar
E. Diabetul de tip 1 are patogeneză autoimună
F. Diabetul de tip 2 are patogeneză autoimună
G. Diabetul de tip 1 se caracterizează prin deficit sever de insulină
H. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o combinație de rezistență la insulină și deficit de insulină
I. Diabetul de tip 1 nu se caracterizează prin deficit sever de insulină
J. În cadrul diabetului secundar se regăsește diabetul secundar bolilor pancreatice exocrine
28. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: Kumar, pg.706
A. Antigenii insulelor pancreatice nu includ proteina tirozin-fosfatază
B. Celulele producătoare de insulină nu sunt distruse prin mecanism autoimun
C. Autoanticorpii îndreptați împotriva insulelor pancreatice deseori precedă cu mulți ani debutul clinic
D. Distrugerea autoimună a celulelor producătoare de insulină are loc la persoanele cu predispoziție
genetică
E. Autoanticorpii apar odată cu debutul clinic
F. Implică declanșarea unei distrugeri autoimune a celulelor producătoare de insulină
G. Antigenii insulelor pancreatice nu includ enzima decarboxilază a a acidului glutamic
H. Antigenii insulelor pancreatice includ decarboxilaza acidului glutamic
I. Antigenii insulelor pancreatice includ proteina tirozin-fosfatază
J. Antigenii insulelor pancreatice nu includ tetraspanina 7
29. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: Kumar, pg 706
A. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile organismului, pacientul
este de obicei asimptomatic
B. Histologic, se descrie un infiltrat cronic cu celule mononucleare inflamatorii de tipul limfocitelor T și
macrofagelor la nivel insular numit insulită
C. Mai întâi se pierde asimptomatic capacitatea secretorie a celulelor β
D. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile organismului, apar
simptomele diabetului
E. Histologic, nu se descrie un infiltrat cu limfocite T
F. „Luna de miere” poate să apară oricând în evoluție
G. „Luna de miere” poate să apară în primele luni după diagnosticare și inițierea tratamentului
H. În „luna de miere” doza de insulină este crescută
I. Histologic, se descrie un infiltrat cu celule polimorfonucleare
J. În „luna de miere” doza de insulină poate fi redusă sau chiar oprită
30. Factorii de mediu incriminați în etiologia diabetului zaharat tip 1 includ: Kumar, pg. 707
A. Infecții virale
B. Factori materni
C. Factori paterni
D. Infecții fungice
E. Factori genetici
F. Factori sociali
G. Factori dietetici
H. Toxine din mediu
I. Stresul psihologic
J. Infecții bacteriene
31. Despre insulină se poate spune că: Kumar, pg. 702

A. Se leagă de subunitățile α ale receptorului
B. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular
C. Se leagă de subunitațile β care traversează membrana celulară
D. Nu este implicată în reglarea producerii de energie la nivel celular
E. Îți exercită acțiunile prin legarea de un receptor nuclear
F. După legare de receptor, se inhibă tirozinkinaza
G. Complexul insulină-receptor este degradat
H. Își exercită acțiunile prin legarea de un receptor membranar
I. După legare de receptor, se activează tirozinkinaza și se inițiază un răspuns în cascadă
J. După legare, complexul insulină-receptor este interiorizat de celulă
32. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de acțiune a insulinei se caracterizează prin:

Kumar, pg. 708
A. Incapacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
B. Capacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
C. Acțiunea insulinei este augmentată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
D. Incapacitatea insulinei de a inhiba producția hepatică de glucoză
E. Rezistența la insulină, care înseamnă capacitatea insulinei de a produce efecte mai mari decât efectele
biologice
F. Incapacitatea insulinei de a crește producția hepatică de glucoză
G. Incapacitatea insulinei de a inhiba absorbția de glucoză în țesutul muscular
H. Rezistența la insulină, care se definește ca incapacitatea insulinei de a produce efectele biologice
obișnuite la concentrații fiziologice
I. Incapacitatea insulinei de a stimula absorbția de glucoză în mușchiul scheletic
J. Acțiunea insulinei este diminuată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
33. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de secreție a insulinei se caracterizează prin:

kumar 708-709
A. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea producției de glucoză din ficat
B. Pierderea primei faze a secreției bifazice a insulinei este un semn tardiv
C. Concentrațiile insulinei sunt mai mici decât la persoanele fără diabet
D. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză de către țesuturile periferice
E. La momentul diagnosticului, 100% din masa și funcția celulelor β sunt pierdute
F. Un semn precoce este pierderea primei faze a secreției bifazice normale a insulinei
G. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
H. Chiar dacă concentrațiile insulinei sunt mai mari decât la persoanele fără diabet, acestea sunt
inadecvate pentru a restabili homeostazia glucozei
I. Până la momentul diagnosticului, 50% din masa și funcția celulelor β sunt pierdute
J. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză de către țesuturile periferice
34. În patogeneza diabetului de tip 2, alte anomalii hormonale includ: kumar 709
A. Hormonii GLP-1 și GIP nu mediază efectul incretinic
B. Efectul incretinic este scăzut
C. Scăderea secreției de glucagon
D. Răspunsul insulinic la glucoză orală este mult crescut
E. Hormonii GLP-1 și GIP eliberați de tractul gastrointestinal după ingestia de alimente au o acțiune
diminuată
F. Creșterea secreției de glucagon
G. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut
H. Creșterea secreției de glucagon care duce la creșterea producției hepatice de glucoză
I. Efectul incretinic este crescut
J. Scăderea secreției de hormoni de contrareglare
35. Debutul diabetului poate fi: kumar 710

A. Asimptomatic, prin prezența unei complicații a diabetului
B. Acut, prin simptome ce includ pierderea senzației de sete
C. Acut
D. Subacut, în special la adolescenți
E. Asimptomatic
F. Acut, prin simptome ce includ creșterea în greutate
G. Acut, prin simptome ce includ oligurie
H. Acut, prin triada simptomelor clasice: poliurie, sete și polidipsie, pierdere în greutate
I. Printr-o complicație a diabetului
J. Subacut, în special la persoanele în vârstă
36. Despre diagnosticul diabetului se poate afirma că: kumar 710

A. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al zilei care să fie mai mare
sau egală cu 220 mg/dL
B. În prezența simptomelor, este nevoie de 3 teste biochimice pentru stabilirea diagnosticului
C. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al zilei care să fie mai mare
sau egală cu 200 mg/dL
D. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul unui test de toleranță
orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mare sau egală cu 200 mg/dL
E. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul unui test de toleranță
orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mică sau egală cu 200 mg/dL
F. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare sau egală cu 6,5%
G. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale care să fie mai mare sau
egală cu 126 mg/dL
H. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale care să fie mai mare sau
egală cu 140 mg/dL
I. În prezența simptomelor, este nevoie de un singur test biochimic pentru stabilirea diagnosticului
J. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare sau egală cu 5,5%
37. Despre prediabet se poate afirma că: kumar 710

A. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc crescut de boli cardiovasculare față de cele
cu diabet
B. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei la 2 ore în cadrul
testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 140 și 200 mg/dL
C. Identifică persoanele cu risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
prin măsurarea glicemiei bazale
D. Identifică persoanele fără risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
E. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus alimentar cuprinsă între
110 și 126 mg/dL
F. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei la 2 ore în cadrul
testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 100 și 200 mg/dL
G. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc similar de boli cardiovasculare ca cele cu
diabet
H. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus alimentar cuprinsă între 90
și 110 mg/dL
I. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica doar printr-un test de toleranță la glucoză
38. Referitor la prevenția diabetului de tip 2, se poate afirma că: kumar 711
A. Este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2 prin intervenții asupra stilului de
viață și/sau farmacologice
B. Niciun medicament nu reduce incidența diabetului
C. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea aportului de fibre alimentare și activitate fizică
moderată de aproximativ 30 minute pe zi
D. Nu este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2
E. Intervențiile asupra stilului de viață includ reducerea greutății corporale, reducerea aportului de
grăsimi, în special saturate
F. Chirurgia bariatrică pentru tratarea obezității poate normaliza glicemia crescută
G. Intervențiile asupra stilului de viață includ scăderea aportului de fibre alimentare
H. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea greutății corporale
I. Mai multe medicamente, inclusiv metformin și orlistat, reduc incidența diabetului
J. Intervențiile asupra stilului de viață includ activitate fizică moderată de aproximativ 30 minute pe
săptămână
39. Diabetul zaharat tip 1: kumar 705-6

A. Se poate asocia cu boli tiroidiene autoimune
B. Incidența la copii si tineri este scăzută
C. Este caracteristic vârstnicilor
D. Recuperarea parţială a secreţiei endogene de insulină din perioada "lunii de miere" permite
intreruperea tratamentului insulinic pentru toată viața
E. Insulinorezistența este trăsătura principală
F. Poate apare după pancreatita acută
G. O variantă cu progresie lentă este diabetul latent autoimun al adultului
H. Se tratează numai cu insulină
I. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, enzima decarboxilază a acidului glutamic (GAD,
glutamic acid decarboxylase)
J. Are patogeneză imună
40. Susceptibilitatea genetică la pacienții cu diabet tip 1: kumar 706-7

A. Este maximă la persoanele DQB1*0602
B. Face ca riscul de a dezvolta boala să crească la aproximativ 3% la fraţii cu acelaşi genotip de antigen
leucocitar uman – 30-50%
C. Este indusă de polimorfismele din regiunea HLA
D. Este mostenită
E. Modulează răspunsul imun al organismului
F. Este responsabilă de apariția bolii la fratele geamăn in proporție de 80%
G. Este minimă la persoanele cu HLA-DR3-DQ2 și HLA-DR4-DQ-8 sau ambele
H. Este profund corelată cu acțiunea factorilor de mediu
I. Este poligenică
J. Este total determinantă a bolii
41. Referitor la rolul factorilor de mediu în patogenia diabetului zaharat tip 1: kumar 707
A. Un răspuns imun împotriva factorului de mediu nu poate niciodată reacţiona încrucişat cu auto-
antigenele
B. Un mediu mai curat, cu mai puţină stimulare timpurie a sistemului imunitar în copilarie are rol
protector
C. Infecţia în timpul sarcinii şi vârsta înaintată a mamei pot declansa aparitia DZ1
D. Introducerea timpurie a laptelui de vacă în alimentația sugarului are rol protector împotriva DZ1
E. Sunt necesari si suficienți în dezvoltarea bolii
F. 80-90% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 1 recent diagnosticat nu au un istoric familial de diabet
G. Obezitatea infantilă nu are un rol în apariția DZ1
H. Deteriorează celulele beta
I. Acționează pe un teren cu susceptibilitate genetică
J. Infecțiile virale pot induce boala
42. Referitor la clasificarea diabetului zaharat sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar, 704-6
A. Diabetul asociat bolilor pancreatice este echivalent cu diabetul tip 2
B. Diabetul tip 2 se transformă în tip 1 când necesită tratament insulinic
C. Diabetul zaharat tip 1 apare după pancreatita acută
D. Diabetul gestațional reprezintă forma de diabet care apare la gravidele diabetice anterior sarcinii
E. Diabetul zaharat tip 2 rezultă dintr-o combinație de insulino-rezistență și insulino-deficiență
F. Diabetul gestațional apare prima dată în sarcină
G. Toate formele de diabet rezultă din secreţia de insulină inadecvată în raport cu nevoile organismului
H. Reducerea progresivă a secreţiei de insulină este o caracteristică a ambelor forme obişnuite ale
diabetului zaharat (diabet tip 1 și diabet tip 2).
I. Este posibil ca unele persoane cu diabet tip 1 mediat imun să nu necesite insulină în momentul
diagnosticării
J. Diabetul asociat bolilor endocrine este o formă de diabet tip 1
43. Referitor la etiologia diabetului zaharat putem afirma: kumar 706

A. Leziunea histologică caracteristică este un infiltrat cronic, de tip inflamator, cu celule mononucleare
inflamatorii de tipul limfocitelor T şi macrofagelor la nivel insular
B. Apar inițial în circulaţie autoanticorpii îndreptaţi împotriva insulelor pancreatice şi care deseori
precedă cu mulţi ani debutul clinic
C. Factorii de mediu nu au nicio influență asupra celulelor beta
D. Mecanismele moleculare care conduc la apariţia diabetului de tip 1 implică declanşarea unei distrugeri
autoimune a celulelor producătoare de insulină, la persoane cu predispoziţie genetică
E. Diabetul de tip 1 aparţine unei familii de boli mediate imun cu afectare specifică de organ
F. După administrarea tratamentului insulinic se produce recuperarea totală a secreției endogene
G. Riscul de a dezvolta diabet inante de vârsta de 20 ani este mai mare dacă mama are diabet
H. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, decarboxilaza acidului glutamic (GAD, glutamic acid
decarboxylase), proteina tirozin-fosfatază (ICA512), transportorul cationic ZnT8 şi tetraspanina 7
I. În perioada „lunii de miere” a diabetului, doza de insulină trebuie crescută
J. Diabetul zaharat tip 1 este predeterminat genetic – doar susceptibilitatea la boală
44. Referitor la etiologia diabetului zaharat tip 2 se poate afirma: Kumar, 708
A. Rezistenţa la insulină este definită ca incapacitatea insulinei de a produce efectele biologice obişnuite
la concentraţii fiziologice
B. Incidenţa diabetului de tip 2 creşte odată cu vârsta ca urmare a scăderii funcției celulelor beta
C. Anomaliile secretorii ale insulinei se manifestă la începutul diabetului de tip 2 şi se caracterizează prin
pierderea precoce a primei faze de secreţie a insulinei
D. Incidenţa diabetului tip 2 a crescut odată cu epidemia de obezitate
E. Diabetul de tip 2 este cea mai frecventă formă de diabet, reprezentând aproximativ 90% din toate
cazurile
F. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut în comparaţie cu răspunsul la glucoză intravenoasă,
fenomen cunoscut sub numele de efect incretinic
G. Rezistența la insulină se caracterizează prin capacitatea insulinei de a inhiba producţia hepatică de
glucoză
H. În diabetul de tip 2 secreţia de glucagon este scăzută
I. Prevalența DZ2 este mai mare în Europa și Africa
J. Concentraţiile mai mari ale insulinei din circulație decât la persoanele fără diabet sunt suficiente pentru
a restabili homeostazia glucozei
45. Referitor la debutul diabetului zaharat se poate afirma: Kumar, 710-11

A. Infecțiile tegumentare stafilococice pot reprezenta un mod de debut al diabetului de tip 2
B. Glicozuria este specifică diagnosticului de diabet zaharat
C. Dislipidemia asociată diabetului poate fi diagnosticată indiferent de gradul de control al acestuia (pag
711, alte investigatii)
D. Scăderea toleranței la glucoză poate fi diagnosticată si prin valoarea glicemiei a jeun > 126 mg/dL
E. Cetonuria este adesea prezentă la tineri şi poate progresa până la cetoacidoză
F. Valoarea glicemiei de 180 mg/dL, la 2 ore după administrarea glucozei (în cadrul testului de toleranță
la glucoză orală) este caracteristică diabetului zaharat
G. Valoarea HbA1c < 6,5% reprezintă un criteriu de diagnostic al diabetului zaharat
H. Debutul clinic poate fi prelungit pe parcursul a câteva luni sau ani, în cadrul diabetului tip 2, în special
la persoanele în vârstă
I. Copiii şi adulţii tineri se prezintă adesea cu un istoric de 2-6 săptămâni a triadei simptomelor clasice:
poliurie, polidipsie și polifagie, cu scădere ponderală (desi polifagia nu e…)
J. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiţii de repaus alimentar cuprinsă între 6,1
şi 6,9 mmol/L (110-126 mg/dL)
46. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat care: Kumar, 712
A. Au comorbidități importante
B. Nu au boli cardiovasculare
C. Au speranță de viață crescută
D. Au boli cardiovasculare
E. Au o complexitate redusă a tratamentului
F. Au istoric de hipoglicemie severă
G. Nu prezintă hipoglicemii
H. Au o durată scurtă a diabetului
I. Au o durată lungă a bolii
J. Au o durată limitată de viață
47. Caracteristicile esențiale ale modelelor de alimentație sănătoasă aplicabile în diabetul zaharat sunt:
kumar 713
A. Consum redus de hidrați de carbon rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr
B. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu cele saturate
C. Reducerea consumului de sare la sub 6 g/zi
D. Consum redus de nuci și leguminoase
E. Consumul zilnic de carne roșie și procesată
F. Consum crescut de fructe și legume
G. Limitarea aportului de acizi grași trans
H. Consum redus de cereale integrale
I. Consum crescut de acizi grași trans
J. Limitarea consumului de alcool la ≤14 unități/săptămână
48. Caracteristicile preparatelor de insulină sunt: Kumar, 714

A. Înainte de injectarea insulinei NPH (neutral protamine Hagedorn) este necesară resuspendarea acesteia
B. Analogii de insulină cu durată lungă de acțiune au vârf de acțiune și risc crescut de hipoglicemie în
timpul nopții – intermediară
C. Analogii de insulină cu acțiune scurtă controlează glicemia postprandială mai bine decât insulina
umană solubilă cu acțiune scurtâ
D. Preparatele de insulină sunt disponibile doar sub formă de 100 unități/mL – Glargin 300
E. Lispro, Aspart și Glulizina sunt analogi de insulină cu durată lungă de acțiune
F. Insulina umană solubilă se absoarbe imediat după injectare – lent, 60 minute
G. Insulina glargine este disponibilă și în concentrația de 300 unități/mL
H. Insulina umană solubilă cu acțiune scurtă trebuie injectată cu 20-30 minute înainte de masă
I. Analogii de insulină cu acțiune scurtă reduc frecvența episoadelor hipoglicemice
J. Insulina degludec atinge un vârf de acțiune la 60-90 minute după injecția subcutanată – nu are vârf
49. Cu privire la medicamentele non-insulinice utilizate în tratamentul diabetului, sunt adevărate

următoarele: Kumar 718
A. Utilizate în monoterapie, tiazolidindionele provoacă hipoglicemie – în combinație cu biguanidele
B. Reacțiile adverse cele mai frecvente ale sulfonilureelor sunt creșterea în greutate și hipoglicemia
C. Tiazolidindionele reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu receptorul PPAR-γ
D. Acarboza reduce absorbția carbohidraților după ingestia de alimente
E. Metforminul crește riscul de cetoacidoză – acidoză lactică
F. Gliptinele inhibă enzima dipeptidil peptidaza 4
G. Inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 favorizează creșterea în greutate – scad apetitul
H. Metforminul crește rata de gluconeogeneză – reduce
I. Pioglitazona poate determina retenție de fluide
J. Inhibitorii de SGLT2 cresc riscul de hipoglicemie – riscul de cetoacidoză și infecții fungice
50. Referitor la metformin sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar 717

A. Predispune la hipoglicemie
B. Crește producția hepatică de glucoză
C. Poate suprima pofta de mâncare
D. Crește secreția de insulină
E. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
F. Metformin reduce absorbția gastrointestinală a vitaminei B12
G. Predispune la creștere în greutate
H. Este contraindicat la persoanele cu insuficiență hepatică
I. În studii, tratamentul cu metformin a dus la creșterea evenimentelor cardiovasculare
J. Tratamentul cu metformin trebuie oprit dacă rata de filtrare glomerulară estimată scade sub 30
mL/min/1,73m2
51. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 (glucagon like peptide 1), sunt adevărate următoarele:
Kumar 719
A. Sunt indicați la persoanele cu antecedente de pancreatită
B. Unele preparate protejează împotriva afectării ischemice cardiace
C. Cresc riscul de insuficiență cardiacă
D. Intensifică efectul incretinic
E. Au risc crescut de hipoglicemie
F. Agoniștii receptorilor de GLP-1 cu scurtă durată încetinesc golirea gastrică
G. Au eficiență similară cu inhibitorii de DPP-4 privind atingerea nivelurilor farmacologice de GLP-1
H. Cresc secreția de glucagon
I. Cresc secreția de insulină
J. Reduc apetitul prin acțiune asupra hipotalamusului
52. Printre recomandările dietei persoanelor cu diabet regăsim: Kumar 712

A. Adaptarea dozei de insulină la carbohidrații consumați
B. Este important să se adopte o abordare generalizată – individualizată
C. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic scăzut
D. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de lipide
E. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic crescut
F. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de carbohidraţi
G. Ar trebui încurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteraneean
H. Persoanele cu diabet nu trebuie să-şi adapteze doza de insulină la carbohidraţii consumaţi
I. Cele mai recente recomandări evidenţiază rolul anumitor alimente şi modele alimentare
J. Ar trebui descurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteranean
53. Analogii de insulină cu acțiune scurtă se caracterizează prin: Kumar 712

A. Reduc episoadele hipoglicemice totale
B. Au fost concepuţi să disocieze mai rapid după injectare, fără a se modifica efectul biologic
C. Par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât insulina umană solubilă
D. Ating un vârf la 90 minute după injecţia subcutanată – nu scrie câte minute, dar mai rapid decât
insulina umană rapidă, care are peak la 60-90
E. Sunt absorbiți lent
F. Acţiunea lor tinde să persiste după mese, predispunând la hipoglicemie
G. Intră şi dispar din circulaţie mai rapid decât insulina solubilă
H. Trebuie injectați cu 30 minute înainte de masă
I. Reduc episoadele hipoglicemice nocturne
J. Nu par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât insulina umană
solubilă
54. Regimul bazal-bolus de insulină presupune: Kumar, 714

A. Administrarea de insulină premixată de două ori pe zi
B. Imită cel mai îndeaproape fiziologia normală a insulinei
C. Este mai flexibil decât alte regimuri
D. Principalul dezavantaj este numărul de injecţii
E. Administrarea concomitentă de insulină cu durată scurtă şi lungă de acţiune
F. Acest regim este utilizat mai frecvent la persoanele cu diabet zaharat tip 2
G. Insulina cu durată lungă de acţiune este administrată cu puţin timp înainte de masă sub formă de bolus
H. Este tratamentul de primă alegere pentru persoanele cu diabet zaharat tip 1
I. Administrarea doar a insulinei cu durată scurtă înainte de mese
J. Utilizarea unei singure insuline bazale, împreună cu alte tratamente non-insulinice în timpul zilei
55. Metforminul: Kumar, 717

A. Este contraindicat la cei cu afectare renală
B. Crește absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12 – scade
C. Reduce producţia hepatică de glucoză
D. Nu trebuie oprit în timpul intervenţiilor chirurgicale – risc de acidoză lactică
E. Acţionează asupra celulelor β pentru a induce secreţia de insulină – cazul sulfonilureelor
F. Predispune la creştere în greutate – stabilizează greutatea
G. Poate fi iniţiat la persoanele cu rată de filtrare glomerulară estimată (RFGe) mai mică de 45
mL/min/1,73m2
H. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanţei iodate de contrast
I. Poate fi administrat în combinaţie cu toate celelalte tratamente pentru diabetul tip 2
J. Este în prezent singura biguanidă disponibilă
56. Sulfonilureele: Kumar 717 - 718

A. Pot fi utilizate în combinaţie cu alţi agenţi antidiabetici orali
B. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β
C. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale – hipoglicemia
D. Cresc excreţia urinară a glucozei – sitagliptinul
E. Reduc rezistenţa la insulină – cresc secreția doar
F. Induc secreţia de insulină
G. Nu au niciun efect la persoanele cu diabet zaharat tip 1
H. Scăderea în greutate este cea mai frecventă reacţie adversă – hipoglicemia
I. Scad absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12 – caracteristic metforminului
J. Trebuie utilizate cu grijă la persoanele cu boală hepatică
57. Agoniştii receptorilor de GLP-1: Kumar 719

A. Determină scădere în greutate
B. Nu sunt mai puternici decât inhibitorii de DPP4
C. Cresc excreţia urinară a glucozei
D. Reduc apetitul
E. Împiedică acţiunea α-glucozidazei
F. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
G. Pot fi folosiţi la persoanele cu antecedente de pancreatită
H. Sunt mai puternici decat inhibitorii de DPP4
I. Cresc apetitul
J. Au efecte de scădere a glucagonului
58. Inhibitorii SGLT2: Kumar 719

A. Îmbunătăţesc disfuncţia renală
B. Cresc greutatea corporală
C. Scad greutatea corporală
D. Pot fi benefice în mod special persoanelor cu boala ficatului gras non-alcoolic
E. Cresc excreţia urinară a glucozei
F. Cresc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
G. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
H. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale
I. Scad excreţia urinară a glucozei
J. Cele mai frecvente efecte adverse sunt candidoza genitală şi deshidratarea
59. Printre efectele adverse ale inhibitorilor SGLT2 regăsim: (Kumar 719)
A. Cetoacidoza diabetică
B. Retenție de fluide
C. Fracturi osoase periferice
D. Infecții fungice
E. Gangrena Fournier
F. Creștere ponderală
G. Osteoporoză
H. Diaree
I. Deshidratarea
J. Candidoza genitală
60. Printre reprezentații agoniștilor de receptori de GLP-1 regăsim: (Kumar 718)

A. Empagliflozin
B. Liraglutida
C. Sitagliptina
D. Dulaglutida
E. Dapagliflozin
F. Exenatida
G. Repaglinida
H. Semaglutida
I. Vildagliptina
J. Lixisenatida
61. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat care: (Kumar 712)
A. Au o speranță de viață crescută
B. Au co-morbidități importante
C. Au o durată scurtă a diabetului
D. Nu au istoric de hipoglicemii
E. Nu au boli cardiovasculare
F. Au scheme terapuetice mai puțin complexe
G. Au boli cardiovasculare
H. Au istoric de hipoglicemii severe
I. Au o durată lungă a bolii
J. Au o povară crescută a tratamentului
62. Remisia diabetului zaharat de tip 2: (Kumar 713)

A. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 70% dintre pacienții operați
B. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 3-5 kg
C. Nu există, deoarece diabetul zaharat tip 2 este o afecțiune progresivă incurabilă
D. Se poate obține doar dacă pacienții scad în greutate peste 30 kg
E. Se poate obține și fără scădere ponderală
F. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 20% dintre pacienții operați
G. Obținută prin chirurgie metabolică, este influențată de durata diabetului
H. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 10-15 kg
I. Poate fi obținută prin bypass gastric sau gastrectomia verticală
J. Poate fi obținută prin dietă, dacă aceasta conduce la scădere în greutate de 10-15 kg
63. Chirurgia metabolică: (Kumar 713)

A. Are mortalitate perioperatorie scăzută (1 din 1000)
B. Este reprezentată de transplantul de insule pancreatice
C. Îmbunătățește calitatea vieții, reduce bolile cardiovasculare și mortalitatea
D. Este în principal reprezentată de bypass-ul gastric și de gastrectomia verticală (sleeve gastrectomy)
E. Nu are niciun efect pe mortalitate
F. Nu are niciun efect pe patologia cardiovasculară
G. Poate avea consecinţe pe termen lung privind nutriţia, sănătatea oaselor şi riscul de suicid
H. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 70% și la remisia diabetului la până la 30% dintre
pacienții operați
I. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 60%
J. Este recomandată pacienților cu diabet zaharat și IMC >35 kg/m2
64. Activitatea fizică, în tratamentul diabetului: (Kumar 713)

A. Se recomandă a fi de minimum 150 de minute de exerciții aerobice și antrenament de rezistență pe zi
B. Crește necesarul de insulină
C. Crește speranța de viață
D. Scade riscul de hipoglicemie la persoanele cu diabet zaharat tip 1
E. Reduce riscul cardiovascular
F. Poate conduce la niveluri variabile ale glicemiei în timpul și imediat după exercițiu, și un risc ulterior
de hipoglicemie, la persoanele cu diabet zaharat tip 1
G. Scade necesarul de insulină
H. Nu poate exacerba complicațiile microvasculare, la pacienții neantrenați
I. Se recomandă a fi de minimum 30 de minute de exerciții aerobice și antrenament de rezistență pe
săptămână
J. Poate fi recomandată conform maximei „orice exercițiu este mai bun decât niciun exercițiu și mai mult
exercițiu este mai bun decât orice exercițiu”
65. Printre obiectivele terapeutice în diabet se află: (Kumar, 711)

A. Nu este necesar controlul altor factori de risc cardiovasculari
B. Nu este necesar screening al complicațiilor diabetului
C. Prevenirea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar fi cetoacidoza și hipoglicemia, și
tratarea eficientă a acestora atunci când apar
D. Prevenirea și tratarea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar fi hiperglicemia
E. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin controlul eficient al hiperglicemiei și al altor factori de
risc cardiovasculari
F. Tratamentul simptomelor hiperglicemiei
G. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin screening
H. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hiperglicemia
I. Tratamentul simptomelor de hipertensiune arterială
J. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hipoglicemia
66. Factorii luați în considerare pentru individualizarea țintelor glicemice la persoanele cu diabet sunt:
(Kumar, 712)
A. Antecedentele heredo-colaterale
B. Genul pacientului
C. Complexitatea tratamentului
D. Vârsta pacientului
E. Vârsta la diagnostic
F. Tipul de diabet
G. Istoricul de hipoglicemie
H. Durata diabetului
I. Bolile cardiovasculare
J. Speranța de viață
67. Printre caracteristicile esențiale ale dietelor recomandate pentru persoanele cu diabet de tip 2 se
numără: (Kumar, 713)
A. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu grăsimi saturate
B. Reducerea consumului de sare la <6g/zi
C. Consumul redus de cereale integrale
D. Consumul crescut de carne roșie și procesată
E. Consumul crescut de cereale integrale, fructe și legume, pește, nuci și leguminoase
F. Consumul a cinci porții de pește gras în fiecare săptămână
G. Consumul a două porții de pește gras în fiecare săptămână
H. Consumul redus de carne roșie și procesată, hidrați de carbon rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr
I. Înlocuirea grăsimilor saturate cu grăsimi nesaturate și limitarea aportului de acizi grași trans
J. Reducerea consumului de sare la <10g/zi
68. Printre beneficiile activității fizice se numără: (Kumar, 713)

A. O speranță de viață mai mare
B. Scăderea necesarului de insulină
C. Creșterea necesarului de insulină
D. Înrăutățirea controlului glicemic
E. Un control glicemic mai bun
F. Înrăutățirea stării de antrenament
G. Creșterea riscului cardiovascular
H. Un risc cardiovascular mai mic
I. Îmbunătățirea stării de antrenament
J. Scăderea speranței de viață
69. În ceea ce privește recomandarea de efectuare a activității fizice la persoanele cu diabet, se poate afirma
că: (Kumar, 713)
A. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește necesarul de insulină
B. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate scădea riscul de hipoglicemie
severă
C. Trebuie să facă cel puțin 150 minute de exerciții aerobice și antrenament de rezistență pe săptămână
D. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește secreția de insulină
E. Orice exercițiu este mai bun decât niciun exercițiu
F. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 1 zi
G. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 3 zile
H. Înainte de exercițiu este important să se stabilească dacă individul are complicații macrovasculare sau
microvasculare ce ar putea fi exacerbate de activitatea fizică la cei neantrenați
I. Trebuie să facă cel puțin 30 minute de exerciții aerobice și antrenament de rezistență pe săptămână
J. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate reduce necesarul de insulină
70. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)

A. Crește absorbția intestinală de vitamina B12
B. Reduce rata de gluconeogeneză
C. Mecanismul de acțiune implică activarea enzimei adenozin monofosfat kinază
D. Predispune la creștere în greutate
E. Reduce producția hepatică de glucoză
F. Nu induce hipoglicemie
G. Nu crește sensibilitatea la insulină
H. Crește secreția de insulină
I. Poate induce hipoglicemie
J. Nu afectează secreția de insulină
71. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)

A. Nu poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratmente orale pentru diabet
B. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate de contrast
C. Poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratamente orale pentru diabet
D. Nu trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate de contrast
E. Nu poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului GLP-1
F. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi constipația
G. Poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului glucagon-like peptide
1(GLP-1)
H. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi anorexie, greață, discomfort
abdominal și diaree
I. Este contraindicat la cei cu afectare renală: nu trebuie inițiat la cei cu rată de filtrare glomerulară
estimată sub 45 mL/min/1,73 m2 și trebuie oprit dacă rata de filtrare glomerulară estimată scade sub 30
mL/min/1,73 m2
J. Poate fi inițiat la cei cu rată de filtrare glomerulară estimată sub 45 ml/min/1,73 m2
72. Despre sulfonilureice se poate afirma că: (Kumar, 717-718)

A. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β, care închide canalele de potasiu ATP
dependente
B. Sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule β funcționale
C. De obicei sunt oprite atunci când se inițiază insulina prandială
D. Creșterea în greutate este o reacție adversă rară
E. Sunt de obicei păstrate atunci când se inițiază insulina prandială
F. Hipoglicemia severă indusă de sulfonilureice nu necesită supraveghere în spital
G. Cele mai frecvente efecte adverse sunt creșterea în greutate și hipoglicemia
H. Acționează asupra celulelor α pentru a induce secreția de insulină
I. Acționează asupra celulelor β pentru a induce secreția de insulină
J. Efectul crește pe măsură ce masa celulelor β scade
73. Despre meglitinide se poate afirma că: Kumar 718

A. Au o durată scurtă de acțiune, mai mică de cinci ore
B. Pot fi utilizate la persoanele în vârstă
C. Scăderea în greutate este unul dintre efectele adverse
D. Acționează prin închiderea canalului de K+-ATP în celulele β
E. Sunt agenți cu acțiune scurtă care promovează secreția de insulină ca răspuns la mese
F. Pot fi utilizate pentru a trata persoanele cu hiperglicemie post-prandială, cu valori normale ale
glicemiei bazale
G. Pot fi utilizate pentru a trata persoanele cu hiperglicemie bazală
H. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt mai severe decât în cazul sulfonilureicelor
I. Nu pot fi utilizate la persoanele în vârstă, fragile
J. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt cele mai frecvente efecte adverse
74. Despre tiazolidindione se poate afirma că:

A. Reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu receptorul PPAR-γ
B. Cel mai frecvent efect advers este creșterea în greutate
C. Pioglitazona poate fi benefică persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras non-alcoolic
D. Poate dura până la 3 zile până la atingerea efectului maxim – 3 luni
E. Pioglitazona nu se recomandă persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras non-alcoolic
F. Nu produc creștere în greutate
G. Cel mai frecvent efect advers este hipoglicemia – creșterea în greutate
H. Pioglitazona poate precipita insuficiența cardiacă
I. Reduc producția de glucoză hepatică
J. Provoacă hipoglicemie atunci când sunt utilizate în monoterapie – foarte rar
75. Despre inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 se poate spune că: Kumar 718-719

A. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile tardive ale diabetului zaharat
B. Au risc crescut de hipoglicemie
C. Saxagliptina nu crește riscul de insuficiență cardiacă
D. Nu favorizează creșterea în greutate
E. Cresc incidența infarctului miocardic
F. Pot fi administrate în siguranță la persoanele cu insuficiență renală
G. Îmbunătățesc controlul glicemic prin creșterea efectului incretinic
H. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile timpurii ale diabetului zaharat tip 2
I. Prin inhibarea DPP-4, se împiedică activarea rapidă a GLP-1
J. Sunt bine tolerate
76. Despre inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 se poate afirma că: Kumar 719
A. Scad greutatea corporală
B. Nu au beneficii renoprotectoare
C. Dau creștere în greutate
D. Cresc excreția urinară a glucozei
E. Cresc riscul de hipoglicemie
F. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice și insuficiență cardiacă
G. Reacțiile adverse mai rare includ gangrena Fournier
H. Scad excreția urinară a glucozei
I. Îmbunătățesc disfuncția renală
J. Nu pot fi utilizați în monoterapie
77. Mecanismul prin care inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 reduc riscul de evenimente cardio-
vasculare aterosclerotice și insuficiență cardiacă include mai multe ipoteze, printre care: Kumar 719
A. Vasodilatație prin blocarea sistemului renină-angiotensină
B. Creșterea pierderii de lichide la nivel urinar și mici reduceri ale tensiunii arteriale sistolice
C. Limitarea pierderii de lichide la nivel urinar
D. Efecte directe asupra cordului
E. Creșterea natriurezei
F. Scăderea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
G. Creșterea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
H. Mici creșteri ale tensiunii arteriale sistolice
I. Scăderea natriurezei
J. Vasoconstricție
78. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 se poate afirma că: Kumar 719-720
A. Există preparate cu administrare o dată pe săptămână
B. Dau creștere în greutate
C. Analogii GLP-1 uman reduc riscul de infarct miocardic, accident vascular cerebral, moarte
cardiovasculară și insuficiență cardiacă
D. Efectele lor asupra pancreasului sunt de creștere a secreției de insulină
E. Au efect de creștere a glucagonului
F. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
G. Cele mai rare reacții adverse sunt cele gastro-intestinale
H. Cei cu acțiune scurtă accelerează golirea gastrică
I. Acționează asupra hipotalamusului pentru a crește apetitul
J. Acționează asupra hipotalamusului pentru a reduce apetitul
79. În alegerea tratamentului pentru diabetul zaharat tip 2 sunt adevărate următoarele: Kumar 718
A. Dacă pacientul are boală cardiovasculară aterosclerotică stabilită, este recomandat un agonist de
receptor de GLP-1 sau un inhibitor al SGLT2
B. Metforminul este recomandat de toate ghidurile ca tratament de primă linie la majoritatea persoanelor
cu diabet zaharat tip 2
C. Dacă costul este o problemă, se recomanda inhibitori ai SGLT2
D. Dacă există o nevoie stringentă de a promova slăbirea, sunt recomandați agoniștii receptorilor de GLP-
1 sau inhibitori ai SGLT2
E. Dacă pacientul are boala cardiovasculară stabilită, este recomandat un inhibitor al dipeptidil-
peptidazei-4
F. Pentru scăderea în greutate, se recomandă tiazolidindionele
G. Dacă este necesar să se evite hipoglicemia, sunt recomandate sulfonilureicele
H. Pentru a evita hipoglicemia, se recomandă, pe lângă agoniștii receptorilor de GLP-1 și inhibitorii ai
SGLT2, utilizarea insulinoterapiei
I. Dacă costul este o problemă, se recomandă sulfonilureice
J. Întârzierea în intensificarea tratamentului expune persoana cu diabet la riscurile inerente de a dezvolta
complicații
80. Despre sistemele de monitorizare continuă a glucozei se poate afirma că: 721
A. Există 2 tipuri de monitorizare continuă a glucozei
B. Senzorii pot fi purtați până la 14 zile cu unele sisteme
C. Nivelul crescut de date și alarme nu este obositor
D. Monitorizarea retrospectivă nu permite descărcarea datelor
E. Măsoară glicemia capilară
F. Unele sisteme pot fi conectate cu pompele de insulină
G. Măsoară glucoza interstițială la fiecare câteva minute
H. Monitorizarea în timp real nu permite utilizatorului să verifice nivelurile de glucoză în orice moment
I. Dezavantajul principal este intervalul de 15-20 minute între modificările glicemiei și glucoza
interstițială
J. Utilizarea monitorizării continue a glucozei nu îmbunătățește hemoglobina glicată
81. Despre transplantul de insule pancreatice se poate afirma că:(Kumar, 721-722)

A. Recoltarea insulelor pancreatice se face de la donatori vii
B. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică scăzută
C. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care prezintă hipoglicemii severe
D. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu prezintă hipoglicemii severe
E. Insulele pancreatice recoltate sunt injectate în vena portă
F. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu simt hipoglicemiile
G. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică crescută
H. Insulele pancreatice sunt injectate direct în ficat
I. Toate persoanele care primesc transplant de celule insulare pancreatice obțin control glicemic fără
insulinoterapie la 5 ani
J. Scopul tratamentului este de a preveni hipoglicemia severă
82. Despre evaluarea pe termen lung a controlului metabolic se poate afirma că:(Kumar, 721)
A. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză în ultimele 6-8
săptămâni
B. Albumina glicată estimează controlul glicemic în ultimele 2-3 zile x
C. Viteza cu care se produce reacția de glicare este legată de concentrația de glucoză
D. Dacă durata de viață a celulelor roșii este modificată, hemoglobina glicată poate fi înșelătoare
E. Hemoglobina glicată este exprimată în mg/dl
F. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în ultimele 2-3 săptămâni
G. Fructozamina nu poate fi utilizată la persoanele cu anemie sau hemoglobinopatie
H. Hemoglobina glicată este exprimată ca procent din hemoglobina normală
I. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză în ultimele 6-8 luni x
J. Fructozamina este utilizată foarte des
83. Referitor la instituirea tratamentului diabetului zaharat se poate afirma: (Kumar, 711)
A. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate indiferent de vârsta
pacientului
B. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate indiferent de
comorbiditățile asociate
C. Beneficiile tratamentului intensiv al diabetului au persistat dincolo de sfârşitul studiului DCCT
D. Screening-ul și controlul hiperglicemiei determină întârzierea apariției complicaţiilor pe termen lung
E. Hiperglicemia determină complicaţii microvasculare
F. Studiul Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) a demonstrat că tratamentul intensiv al
diabetului a redus riscul de progresie primară către retinopatie cu 60%
G. Controlul precoce al hiperglicemiei nu ameliorează riscul pe termen lung pentru bolile cardiovasculare
H. Un tratament corect previne urgențele amenințătoare de viață (cetoacidoza și hipoglicemia)
I. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) nu a demonstrat rolul benefic al tratamentului intensiv în
reducerea complicațiilor microvasculare
J. Controlul tensiunii arteriale nu și-a dovedit importanța în prevenirea retinopatiei diabetice
84. Referitor la tratamentul diabetului zaharat: (Kumar, 711-713)

A. Chirurgia bariatrică nu reduce mortalitatea prin boli cardiovasculare la diabetici
B. Prevenirea modificărilor rapide ale glicemiei plasmatice se face prin consumul de alimente cu index
glicemic mic
C. Persoanele tratate cu insulină nu necesită monitorizarea consumului de carbohidrați
D. Consumul de lipide saturate este permis fără restricții la persoanele aflate în tratament cu insulină
E. Chirurgia bariatrică duce la pierderea cu 30% a greutății si facilitează intrarea în remisie
F. Persoanele care pot pierde 10-15 kg din greutatea corporală prin stilul de viaţă, prin tratamentul
farmacologic sau chirurgical, pot intra în remisie
G. Consumul de carbohidrați cu absorbție lentă este indicat persoanelor cu diabet
H. Carbohidrații cu index glicemic mare trebuie consumați zilnic, fără restricții
I. Renunțarea la fumat diminuă riscul cardio-vascular la persoanele cu diabet
J. Activitatea fizică duce la creșterea necesarului de insulină
85. Referitor la tratamentul cu insulină putem afirma:

A. Insulina umană solubilă tinde să persiste ca acțiune după mese, predispunând la hipoglicemie
B. Bolusurile de insulină rapidă nu au legătură cu cantitatea de glucide consumate la o masă
C. Insulinele premixate se pot administra și intravenos deoarece conțin și insulină cu acțiune rapidă
D. Regimul bazal-bolus presupune administrarea concomitentă de insulină cu durată intermediară și lungă
de acţiune.
E. Tratamentul cu analogi rapizi de insulină necesită administrarea de gustări între mesele principale
F. Insulina cu durată scurtă de acţiune este administrată înainte de masă sub formă de bolus, pentru a
controla glicemia postprandială
G. Analogii de insulină cu acţiune scurtă disocieză mai rapid după injectare, comparativ cu insulina
umană, fără a se modifica efectul biologic
H. Utilizarea analogilor de insulină cu acţiune scurtă la persoanele cu diabet zaharat tip 1 reduce
episoadele hipoglicemice totale şi nocturne
I. Lipodistrofia nu influențează profilul de acțiune al insulinei
J. Analogii de insulină cu durată lungă de acţiune au risc mai mic de producere a hipoglicemiei la
persoanele cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2, în special în timpul nopţii
86. În ce priveste tratamentul cu antidiabetice orale în diabetul zaharat tip 2 se poate afirma:
Kumar, 717-718
A. Administrarea metformin trebuie întreruptă în timpul bolilor intercurente care pot afecta clearance-ul
lactatului
B. Metforminul reduce rata de gluconeogeneză și crește sensibilitatea la insulină
C. Metforminul poate fi administrat pacienților cu insuficiență hepatică
D. Acidoza lactică poate fi o reacție adversă la tratamentul cu metformin
E. Metforminul induce hipoglicemii frecvente
F. Sulfonilureicele nu produc hipoglicemie
G. Sulfonilureicele induc secreţia de insulină la pacienții cu diabet zaharat tip 1
H. Mecanismul de acţiune al metforminului poate implica activarea enzimei adenozin monofosfat (AMP)
kinază
I. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
J. Metforminul poate fi administrat în timpul explorărilor cu substanță de contrast
87. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul cu antidiabetice orale:(Kumar, 717-718)
A. Sulfonilureele se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrane celulelor beta, care închide canalele
de potasiu ATP-dependente şi blochează efluxul de potasiu
B. Tiazolidindionele nu pot fi administrate împreună cu metforminul
C. Tiazolidindionele scad absorbţia periferică de glucoză
D. Tiazolidindionele cresc producția hepatică de glucoză
E. Tiazolidindionele determină scădere ponderală
F. Meglitinidele sunt agenţi cu acţiune scurtă care promovează secreţia de insulină ca răspuns la mese
G. Tiazolidindionele scad rezistenţa la insulină prin interacţiunea cu receptorul PPAR-y
H. Hipoglicemia indusă de sulfoniluree se poate trata cu glucagon
I. Sulfonilureicele sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule beta funcţionale
J. Sulfonilureicele determină creștere ponderală
88. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale sunt adevărate:(Kumar, 718-719)
A. Inhibitorii de DPP-4 inhibă enzima dipeptidil-peptidaza 4, împiedicând astfel inactivarea rapidă a
GLP-1
B. Inhibitorii de DPP-4 cresc secreția de insulină și reduc secreţia de glucagon
C. Inhibitorii DPP-4 nu pot fi administrați persoanelor cu insuficienţă renală
D. Inhibitorii SGLT2 scad pragul renal pentru glucoză, crescând excreția urinară a glucozei
E. Beneficiile renoprotectoare ale inhibitorilor de SGLT-2 nu sunt observate şi la persoanele cu rată de
filtrare glomerulară mai scăzută
F. Inhibitorii de DPP-4 au risc crescut de hipoglicemie
G. Inhibitorii DPP-4 nu favorizează creşterea în greutate
H. Inhibitorii de SGLT-2 sunt contraindicați la pacienții cu diabet zaharat și insuficiență cardiacă
I. Inhibitorii de SGLT-2 cresc natriureza, care duce la pierderea de lichide şi reduc tensiunea arterială
sistolică
J. Inhibitorii de SGLT-2 nu pot fi administrați în monoterapie
89. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale sunt adevărate: (Kumar 719)
A. Cele mai frecvente efecte adverse ale inhibitorilor de SGLT-2 sunt candidoza genitală şi deshidratarea
B. Inhibitorii alfa-glucozidazei reduc absorbţia carbohidraţilor după ingestia de alimente
C. Reacţiile adverse mai rare ale inhibitorilor de SGLT-2 includ cetoacidoza diabetică, gangrena Fournier
şi amputaţii ale membrelor inferioare
D. Agoniştii receptorilor de GLP-1 cresc efectul incretinic
E. Prin efectele asupra hipotalamusului agoniștii de receptor GLP-1 pot crește apetitul
F. Efectele secundare majore ale inhibitorilor de alfa-glucozidază sunt cele gastrointestinale: flatulenţă,
distensie abdominală şi diaree
G. Efectele agoniștilor de receptor GLP-1 asupra pancreasului sunt de scădere a secreţiei de insulină şi
creștere a glucagonului
H. Tratamentul cu agoniști de receptor GLP-1 poate determina creștere în greutate
I. Agoniștii de receptor GLP-1 se pot asocia cu inhibitorii de DPP-4
J. Agoniștii de GLP-1 nu au efect protector împotriva ischemiei cardiace
90. Referitor la evaluarea controlului metabolic: (Kumar 721)

A. Evaluarea pe termen lung presupune determinarea medie de glucoză în săptămânile sau lunile
precedente
B. Viteza reacției de glicare nu depinde de concentrația glucozei în sânge
C. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei măsoară glucoza interstiţială la fiecare câteva minute,
permiţând utilizatorului să vadă tendinţele nivelului de glucoză pe parcursul zilei
D. Determinarea fructozaminei nu se face la persoanele cu anemie sau hemoglobinopatie
E. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în ultimele 2-3 luni
F. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei permit utilizatorului să vadă tendinţele nivelului de
glucoză pe parcursul zilei
G. Scopul transplantului de insule pancreatice este de a preveni hiperglicemia
H. Hemoglobina glicată (HbAlc)este o metodă de măsurare a concentraţiei medii de glucoză din sânge în
ultimele 6-8 săptămâni
I. Auto-monitorizarea concentraţiei glucozei din sângele capilar este recomandată tuturor pacienților cu
diabet
J. HbA1c se exprimă în g/L
91. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include: (Kumar 722)

A. Semne de hiperhidratare
B. Grețuri și vărsături
C. Semne de deshidratare
D. Comă în majoritatea cazurilor
E. Hiperventilație
F. Transpirații
G. Dureri abdominale
H. Tulburări de vorbire
I. Tulburări de comportament
J. Halenă acetonemică
92. Starea hiperosmolară hiperglicemică include următoarele caracteristici: (Kumar 725)

A. Deseori diabetul zaharat nu a fost diagnosticat anterior
B. Risc crescut pentru accident vascular cerebral sau infarct miocardic acut
C. Grețuri și vărsături
D. Stare de hiperhidratare
E. Hiperglicemie severă fără cetoză semnificativă
F. Respirație de tip Küssmaul
G. Halenă acetonemică
H. Deprimarea stării de conștiență
I. Factori precipitanți precum diureticele tiazidice sau steroizii
J. pH arterial mult scăzut
93. Simptomele autonome (adrenergice) ale hipoglicemiei sunt: (Kumar 716)

A. Tulburări de vorbire
B. Amețeală
C. Apatie
D. Comă
E. Paloare
F. Parestezii
G. Scăderea capacității de concentrare
H. Palpitații
I. Tremurături
J. Anxietate
94. Tratamentul hipoglicemiei se caracterizează prin: (Kumar 717)

A. Odată ce pacientul își revine, ar trebui să consume carbohidrați cu absorbție mai lungă pentru a-și
reînnoi rezervele de glicogen
B. În hipoglicemia ușoară se va administra o doză mică de insulină
C. Repetarea administrării glucozei orale după 15 minute dacă valoarea glicemiei nu a crescut peste 4
mmol/L (70 mg/dL)
D. Administrarea a 15-20 g glucoză orală
E. Administrarea carbohidraților cu absorbție rapidă sub forma unui aliment solid sau ca lichid
F. Hipoglicemia neconștientizată este cauzată de consumul de alcool – neuropatia autonomă
G. Stabilirea cauzei hipoglicemiei este necesară pentru a se încerca să se prevină episoadele viitoare
H. Glucagonul acționează prin creșterea rezervelor de glicogen hepatic
I. Tratamentul cu glucagon este eficient după un post prelungit
J. Glucagonul poate fi adminsitrat doar de personal medical
95. Măsurile imediate pentru cetoacidoza diabetică (0-60 minute după diagnosticul și inițierea administrării
intravenoase de fluide) sunt următoarele: (cadran 23.19 pg 724 kumar)
A. Administrarea obligatorie a bicarbonatului de sodiu.
B. Începerea infuziei intravenoase de insulină umană rapidă la o rată fixă de 0,1 U/kg/oră
C. Administrarea intravenoasă de clorura de sodiu 5,85%.
D. Rata și volumul substituției de fluide nu se ajustează la persoanele vârstnice sau cele cu insuficiență
cardiacă
E. Evaluare clinică pentru stabilirea severității cetoacidozei
F. Efectuarea cetonemiei, glicemiei, creatininei serice și a electroliților
G. Inițierea infuziei intravenoase cu soluție de clorură de sodiu 0,9% (1 L în decursul primei ore)
H. Sistarea administrării de KCl dacă potasiul este sub 3,5 mmol/L
I. Adăugarea a 40 mmol/L de KCl dacă potasiul este <5,5 mmol/L
J. Oprirea insulinei bazale
96. Se știe despre hipoglicemie că: (kumar 716)

A. Este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
B. Necesită tratament imediat cu insulină
C. Induce frică şi anxietate la persoanele cu diabet zaharat
D. Nu poate să apară ca urmare a lipohipertrofiei
E. Reprezintă nivelul scăzut al glucozei în sânge
F. Apare când se injectează mai puțină insulină decât este nevoie
G. Nu poate fi precipitată de excesul de alcool
H. De obicei, simptomele autonome se dezvoltă după afectarea cognitivă
I. Orice valoare a glicemiei sub 4,0 mmol/l (70mg/dL) reprezintă o „valoare de alertă"
J. Poate fi precipitată de exercițiul fizic
97. Cetoacidoza diabetică severă se caracterizează prin:(Kumar p.723)

A. Tensiune arterială sistolică peste 90 mmHg
B. Gaură anionică sub 16
C. Puls periferic sub 60 bătăi/minut
D. pH venos/arterial peste 7
E. Saturaţia oxigenului peste 92%, în respiraţia de aer atmosferic
F. Tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg
G. pH venos/arterial sub 7
H. Hipopotasemie la prezentare (sub 3,5 mmol/L)
I. Scorul Glasgow Coma Scale peste 12
J. Nivelul bicarbonatului sub 5 mmol/L
98. Referitor la cetoacidoza diabetică (CAD) se poate afirma: (Kumar p.722)

A. CAD nu este indusă niciodată de infecții
B. Gravitatea clinică a CAD nu depinde de gradul de deshidratare
C. CAD este cauzată de un deficit marcat de insulină
D. Carența de insulină în CAD nu permite ionului de potasiu să iasă din celulă
E. Nivelul potasemiei este menținut în limite normale în CAD
F. Principalele cauze ale CAD sunt: diabet zaharat nou diagnosticat și întreruperea tratamentului cu
insulină
G. Cetoacidoza reprezintă o stare de catabolism necontrolat asociată cu un deficit marcat de insulină şi cu
creşterea hormonilor de contrareglare
H. CAD apare mai ales la persoanele cu diabet zaharat tip 1, dar poate fi întâlnită ocazional şi la
persoanele cu diabet zaharat tip 2
I. Cea mai gravă anomalie metabolică în CAD este lipoliza necontrolată asociată cu cetogeneza
J. Pacienții cu CAD vin cu starea de conștiență pierdută asociind convulsii tonico-clonice
99. Următoarele afirmații despre hipoglicemie sunt adevărate: (Kumar p.716)

A. Hipoglicemia este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
B. Condițiile cele mai frecvente de apariție sunt: doză de insulină prea mare, consum insuficient de
carbohidrați, efort fizic neadaptat, consum de alcool
C. Tratamentul hipoglicemiei se face cu insulină intermediară
D. „Hipoglicemia severă” este definită ca hipoglicemia pentru care pacientul necesită ajutor din partea
altei persoane pentru recuperare
E. Hipoglicemia apare după întreruperea tratamentului cu insulină și consum e lichide dulci
F. Hipoglicemia reprezintă principala limitare a atingerii obiectivelor glicemice prin tratamentul cu
insulină
G. Glucagonul este indicat pentru tratamentul rapid al hipoglicemiei după consum de alcool
H. Tratamentul hipoglicemiei se face în primele 24 h de la apariție
I. Hipoglicemiile repetate pot induce creștere ponderală
J. Simptomele de neuroglicopenie apar înaintea celor autonome – doar în diabetul cu evoluție lungă
100. În ceea ce privește caracteristicile bolii vasculare periferice, examenul piciorului la pacientul
diabetic include: Kumar p.700
A. Timp redus de umplere capilară
B. Pulsuri periferice prezente
C. Paloare, decolorare
D. Absența palorii tegumentare
E. Tegumente reci
F. Absența semnelor de gangrenă
G. Tegumente calde
H. Semne de gangrenă sau infecție
I. Pulsuri periferice absente
J. Timp crescut de umplere capilară
101. În ceea ce privește caracteristicile neuropatiei, examenul piciorului la pacientul diabetic include:
(Kumar p.700)
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Pulsuri periferice absente
C. Păstrarea sensibilității vibratorii
D. Păstrarea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
E. Pierderea arcului plantar
F. Degete în gheară
G. Deformarea articulației (picior Charcot)
H. Păstrarea sensibilității proprioceptive
I. Semne de gangrenă
J. Pierderea sensibilității proprioceptive
102. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat, caracteristicile bolii

vasculare periferice includ: (Kumar p.700)
A. Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
B. Căderea părului
C. Tegumente reci
D. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
E. Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu monofilamentul)
F. Paloare, decolorare
G. Timp de reumplere capilară redus
H. Pulsuri periferice absente
I. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
J. Ulcere neuropatice
103. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat, caracteristicile neuropatiei

includ: (Kumar p.700)
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Paloare, decolorare
C. Ulcere neuropatice
D. Căderea părului
E. Timp de reumplere capilară redus
F. Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
G. Pulsuri periferice absente
H. Tegumente reci
I. Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu monofilamentul)
J. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
104. Tratamentul retinopatiei diabetice se caracterizează prin: (Kumar p.729)

A. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF îngustează câmpul vizual
B. Fenofibratul încetinește progresia retinopatiei
C. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată în caz de hemoragii recurente care împiedică terapia laser
D. Fotocoagularea panretinală se utilizează în rubeoză
E. Fotocoagularea panretinală se utilizează în tratamentul maculopatiei
F. Fotocoagularea panretinală se utilizează dacă retinopatia proliferativă a progresat spre dezvoltarea de
noi vase pe discul optic
G. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF reduc adaptarea la întuneric
H. Controlul glicemic mai puțin strict reduce riscul progresiei retinopatiei diabetice
I. Tratamentul laser sacrifică vederea centrală
J. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată pentru a trata dezlipirea de retină prin tracțiune fibrotică în
retinopatia avansată
105. Următoarele anomalii retiniene se întâlnesc în retinopatia neproliferativă (R1):

(Kumar pg 728)
A. Exsudarea plasmei bogate în lipide și proteine
B. Dezlipire de retină
C. Hemoragii în pată
D. Anomalii microvasculare intraretinale
E. Exudate dure
F. Vase de neoformație
G. Hemoragii în vitros
H. Fibroză retiniană
I. Hemoragii punctiforme
J. Microanevrisme capilare
106. Caracteristicile nefropatiei diabetice sunt: (Kumar pg 730)

A. Creșterea creatininei serice are loc tardiv
B. Crește riscul cardiovascular
C. Arteriola eferentă devine dilatată într-o măsură mai mare decât cea aferentă
D. Microalbuminuria progresează rapid și direct către proteinurie persistentă
E. Se manifestă de obicei la 15-25 de ani după diagnosticul diabetului zaharat
F. Leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza
G. Anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei filtrării glomerulare
H. Este asociată cu anemie normocromă normocitară
I. Prezența hematiilor în urină susține cauza diabetică a nefropatiei
J. Controlul glicemic atent nu încetinește progresia nefropatiei diabetice
107. Referitor la neuropatia diabetică sunt adevărate informațiile: (Kumar 732)

A. În cadrul polineuropatiei simetrice distale, implicarea timpurie a mâinilor este mai puțin frecventă
B. Formele obișnuite ale neuropatiei au o natură difuză simetrică
C. Pierderea sensibilităților vibratorie și termică la nivelul picioarelor sunt semne clinice precoce în cadrul
polineuropatiei simetrice distale
D. Un control glicemic adecvat nu influențează evoluția neuropatiei acute dureroase
E. Reflexele rotuliene sunt vii la pacienții cu amiotrofie diabetică
F. Neuropatia acută dureroasă prezintă manifestări mai severe pe parcursul zilei
G. Poate să includă pareze izolate ale nervilor III și VI
H. Neuropatia acută dureroasă se complică frecvent cu traumatisme neobservate de către pacient
I. Scăderea vitezei de conducere nervoasă este cea mai precoce modificare funcțională la nivelul nervilor
persoanelor cu diabet
J. Amiotrofia diabetică este asociată deseori cu episoade de hipoglicemie severă
108. Modificările în contextul neuropatiei autonome la nivelul tractului gastrointestinal pot cuprinde:
A. Diaree nocturnă
B. Vărsături incoercibile
C. Incontinență fecală
D. Golire gastrică rapidă
E. Constipație
F. Diaree secundară inhibării creșterii florei bacteriene intestinale
G. Malabsorbția proteinelor secundar deconjugării sărurilor biliare
H. Gastropareza este întotdeauna simptomatică
I. Disfagie
J. Atrofia mușchilor cvadriceps
109. În cadrul neuropatiei autonome cardiovasculare, sunt adevărate afirmațiile:

A. Hipotensiunea posturală apare din cauza pierderii tonusului simpatic al arteriolelor periferice
B. Tensiunea arterială sistolică crește cu 10 mmHg în ortostatism
C. Secundar vasodilatației periferice, piciorul este cald
D. Neuropatia care afectează fibrele simpatice duce la bradicardie în repaus
E. Este afectat doar sistemul nervos simpatic
F. Tensiunea arterială sistolică scade cu 10 mmHg în ortostatism
G. Se constată tahicardie în repaus
H. Neuropatia autonomă simptomatică este rară
I. Este afectat doar sistemul nervos parasimpatic
J. Se constată pierderea aritmiei sinusale
110. Caracteristicile unei leziuni apărute pe fondul ischemiei din cadrul piciorului diabetic sunt:
Kumar, 733
A. Ulcerația e dureroasă
B. Obstacolul vascular se situează de obicei la nivelul vaselor proximale
C. Absența pulsului
D. Ulcerația e dispusă plantar
E. Scăderea temperaturii cutanate
F. Piciorul e cald, cu puls vizibil
G. Se însoțește de prezența claudicației intermitente
H. Ulcerația e nedureroasă
I. Prezența degetelor în gheară
J. Ulcerația e la nivelul călcâiului și degetelor
111. Printre caracteristicile bolii vasculare periferice la pacienții cu diabet, regăsim: Kumar, 733
A. Afectează mai ales vasele mai distale
B. Pulsuri periferice absente
C. Artropatie Charcot
D. Boltă înaltă
E. Ulcerații la nivelul călcâiului și degetelor
F. Ulcerații nedureroase, situate plantar
G. Deformarea piciorului pe măsură ce oasele sunt distruse
H. Tegumente reci
I. Degete deformate în gheară
J. Ulcerații mai ales dureroase
112. Printre anomaliile retiniene din retinopatia neproliferativă regăsim: Kumar, 728
A. Microanevrisme capilare
B. Exudate dure
C. Hemoragie în vitros
D. Vase de neoformație
E. Hemoragii preretinale
F. Hemoragii punctiforme
G. Pete de vată
H. Dezlipire de retina prin tracțiune
I. Hemoragii în pată
J. Fibroză retiniană
113. Neuropatia autonomă include: kumar cap 23 pag 732-733

A. Disfuncția sexuală
B. Hipotensiunea posturală
C. Radiculopatia
D. Amiotrofia diabetică
E. Neuropatia acută dureroasă
F. Dismotilitatea intestinului subțire
G. Gastropareza
H. Afectarea vezicii urinare
I. Mononevrita
J. Polineuropatia simetrică distală
114. Nefropatia diabetică se caracterizează prin: (kumar cap 23 pag 730)

A. Cea mai precoce dovadă a nefropatiei diabetice este proteinuria persistentă
B. Se manifestă de obicei la 15-25 ani după diagnosticul diabetului zaharat
C. Creşterea creatininei serice este o caracteristică precoce
D. Hipertrofia renală apare tardiv după diagnostic
E. Creşterea treptată a excreţiei urinare de albumină
F. Nefropatia diabetică este asociată, tipic, cu anemie macrocitară
G. Este principala cauză de deces prematur la tinerii cu diabet zaharat
H. Creşte riscul cardiovascular
I. Clearance-ul insulinei este crescut în boala renală avansată
J. Cea mai timpurie anomalie funcţională este hipertrofia renală
115. Polineuropatia simetrică distală se caracterizează prin: ( kumar cap 23 pg731 jos si 732
paragraf de sus)
A. În stadii precoce, pacienții menționează senzația de a „umbla pe vată”
B. Implicarea timpurie a mâinilor este foarte frecventă
C. Apare o formă caracteristică a piciorului cu boltă înaltă și aspect de gheară al degetelor
D. În stadii mai avansate, pacienţii menţionează senzaţia de „a umbla pe vată”
E. Implicarea timpurie a mâinilor nu ar trebui să fie însoțită de investigarea unor cauze non-diabetice
F. Afectarea nervilor motori ai muşchilor mici de la nivelul picioarelor cauzează atrofie musculară
interosoasă
G. Pierderea sensibilităţii termice este unul din semnele clinice tardive
H. Pierderea sensibilităţii vibratorii este unul din semnele clinice precoce
I. Complicațiile includ traumatisme neobservate din cauza dispariției senzației dureroase
J. Modificările piciorului determină o distribuție normală a presiunii în timpul mersului
116. Despre neuropatia diabetică se poate afirma că: (kumar cap 23 pag 731jos)
A. În stadiile timpurii axonii sunt afectați
B. Ipoteza vasculară postulează ocluzia vasa nervorum ca şi cauză principală
C. În stadiile timpurii, axonii sunt intacţi
D. Cea mai precoce modificare funcțională de la nivelul nervilor persoanelor cu diabet este scăderea
vitezei de conducere nervoasă
E. Cea mai precoce modificare funcţională este demielinizarea segmentară cauzată de leziunile celulelor
Schwann
F. În stadii mai avansate, apare degenerarea axonală ireversibilă
G. Cea mai precoce modificare histologică de la nivelul nervilor persoanelor cu diabet este scăderea
vitezei de conducere nervoasă
H. În stadiile timpurii, degenerarea axonală este ireversibilă
I. Natura difuză simterică a formelor obișnuite ale neuropatiei presupune o cauză metabolică
J. În stadiile timpurii nu sunt posibilități de recuperare
117. Despre tratamentul riscului de boală cardiovasculară aterosclerotică la pacienții cu diabet

zaharat se poate afirma că: (kumar cap 23 pag 734-735)
A. Oprirea fumatului este importantă
B. În Europa aspirina nu este recomandată pentru prevenţia primară
C. Tratamentul antihipertensiv nu realizează o scădere marcată a evenimenteșlor
D. Beneficiile aspirinei depăşesc riscul de sângerare atunci când este folosită în prevenţia secundară
E. Statinele sunt recomandate pentru pacienţii cu diabet zaharat cu vârstă peste 40 ani sau după o evoluţie
de 10 ani a diabetului zaharat dacă sunt prezente complicaţiile microvasculare
F. Aspirina în doze mici crește riscul cardiovascular
G. La pacienții cu diabet zaharat tip 2 și boală cardiovasculară utilizarea sulfonilureicelor este
recomandată pentru efectele lor protectoare
H. Statinele sunt recomandate pentru pacienții cu diabet zaharat cu vârstă sub 40 ani
I. Folosirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanţilor receptorilor de
angiotensină II poate aduce beneficii suplimentare
J. Nu sunt indicaţi alţi agenţi hipolipemianţi precum ezetimibul sau inhibitorii PCSK9
118. Referitor la complicațiile cronice din DZ se poate afirma:

A. Nefropatia diabetică apare doar la pacienții cu diabet zaharat tip 1
B. Evoluţia în timp a nefropatiei diabetice poate fi încetinită semnificativ printr-un tratament
antihipertensiv cu diuretice de ansă
C. Glucoza se leagă ireversibil de proteine pentru a forma produşi finali de glicare avansată (PFGA)
(kumar pag726 jos)
D. Glucoza excesivă este metabolizată în sorbitol prin calea poliol
E. Principalele mecanisme de pierdere a vederii, în cadrul retinopatiei diabetice sunt: hemoragia
vitreeană, glaucomul și dezlipirea de retină
F. Neuropatia vagală duce la apariţia bradicardiei în repaus cu păstrarea aritmiei sinusale
G. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau cu blocanţi ai receptorilor de
angiotensină II nu este eficient la pacienții cu nefropatie diabetică incipientă
H. Artropatia Charcot este secundară arteriopatiei periferice
I. Hiperglicemia induce fluxul sanguin crescut care lezează ţesuturile, mai ales atunci când este prezentă
şi hipertensiunea
J. Nefropatia diabetică este caracterizată printr-o creştere treptată a excreţiei urinare de albumină şi a
tensiunii arteriale, odată cu scăderea insidioasă a ratei filtrării glomerulare
119. Următoarele afirmații referitoare la lipoproteine sunt adevărate: (curs prof Mihai)
A. Lipoproteinele sunt asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice sanguine (trigliceride,
colesterol, fosfolipide, acizi grași) şi glucidele circulante
B. Apoproteinele au rol în legarea de receptori
C. Apoproteinele au rol în inhibarea unor enzime
D. Lipoproteinele sunt constituite dintr-un transportor: acizi grași esterificaţi sub formă de trigliceride şi
esteri de colesterol și o parte transportată: apoproteina
E. Lipoproteinele sunt asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice sanguine (trigliceride,
colesterol, fosfolipide, acizi grași) şi mucopolizaharide
F. Apoproteinele au rol în activarea unor enzime
G. Apoproteinele au rol structural
H. Apoproteinele au rol de transportor
I. Spanacul este o sursă importantă de lipoproteine
J. Lipoproteinele se găsesc în cantitate mare în unt și în carnea de porc
120. Tabloul clinic al dislipidemiilor include: (curs prof Mihai)

A. Poliurie
B. Lipemia retinalis
C. Polifagie
D. Xantelasma
E. Manifestări de ateroscleroză la nivelul vaselor retiniene
F. Arc cornean
G. Xantoame
H. Polidipsie
I. Scădere în greutate
J. Dureri abdominale
121. Printre principiile dietei hipolipidice se regăsesc următoarele: (curs prof Mihai)
A. Alcoolul va fi suspendat sau mult limitat
B. Scăderea aportului de glucide complexe
C. Lipidele mononesaturate şi cele polinesaturate (forma „cis”) vor reprezenta baza aportului lipidic
D. Scăderea lipidelor saturate la 2/3 din totalul lipidelor
E. Reducerea aportului caloric provenit din lipide <30%
F. Evitarea fumatului
G. Adaptarea aportului caloric în funcţie de necesităţi şi greutatea corporală
H. Glucidele simple vor reprezenta baza aportului glucidic
I. Fibrele alimentare vor fi suspendate sau mult limitate
J. Creşterea aportului de glucide simple (50-55%)
122. Următoarele medicamente pot fi utilizate în tratamentul farmacologic al dislipidemiilor: (curs

prof Mihai)
A. Alirocumab
B. Acarboză
C. Orlistat
D. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
E. Tiazolidindione
F. Fibrați
G. Sartani
H. Ezetimib
I. Uleiul de pește
J. Colestiramina
123. Diagramele SCORE2 evaluează riscul CV în funcţie de: (CURS PROF MIHAI)
A. Statusul de fumător
B. Tensiune arterială
C. Trigliceride
D. Non-HDL-colesterol
E. Homocisteină
F. Lipoproteina a
G. HDL-colesterol
H. Sex
I. Colesterol total
J. Vârstă
124. În clasa cu risc cardiovascular foarte crescut se încadrează persoanele care prezintă: (curs prof
mhai)- NU SUNT SIGUR PE TOATE RASPUNSURILE
A. Boală arterială periferică
B. Accident ischemic tranzitor
C. Rata de filtrare glomerulară între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 și raport albumină-creatinină sub 30 mg/g
D. Revascularizare coronariană
E. Rata de filtrare glomerulară ≥60 ml/min/1,73 m2 și raport albumină-creatinină peste 300 mg/g
F. Rata de filtrare glomerulară sub 30 ml/min/1,73 m2
G. Hipercolesterolemie familială cu valori mult crescute ale colesterolului
H. Diabet zaharat bine controlat cu o durată de evoluție mai mică de 10 ani, fără afectare de organ și fără
factori de risc cardiovascular
I. Rata de filtrare glomerulară între 45 și 59 ml/min/1,73 m2 și raport albumină-creatinină între 30 și 300
mg/g
J. Anevrism aortic
125. La pacienții cu dislipidemie se recomandă următoarele: (slide 338, Mihai)

A. O dietă bogată în acizi grași forma trans
B. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, LDL-colesterolul trebuie să fie sub 70 mg/dl ( < 100
mg/dl )
C. O circumferință abdominală sub 94 cm la bărbați și sub 80 cm la femei
D. La persoanele cu risc cardiovascular scăzut, LDL-colesterolul trebuie să fie sub 116 mg/dl
E. La persoanele cu risc cardiovascular crescut, LDL-colesterolul trebuie să fie sub 55 mg/dl ( < 70
mg/dl)
F. La persoanele cu risc cardiovascular crescut, non-HDL-colesterolul trebuie să fie sub 100 mg/dl
G. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, apo-B trebuie să fie sub 65 mg/dl
( < 100 mg/dl)
H. O dietă săracă în grăsimi saturate
I. O dietă bogată în pește, fructe, legume și cereale integrale
J. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, non-HDL-colesterolul trebuie să fie sub 100 mg/dl ( <
130 )
126. Următoarele medicamente sunt recomandate pentru tratamentul medicamentos al obezităţii:

curs mihai
A. Acarboză
B. Liraglutid 3 mg
C. Combinația naltrexonă + bupropion
D. Combinația saxagliptină + dapagliflozină
E. Rosuvastatină
F. Combinația fentermină + topiramat
G. Combinația lixisenatid + glargine
H. Orlistat
I. Alirocumab
J. Semaglutid 2,4 mg
127. Care dintre următoarele formule de calcul a greutăţii ideale (GI) sunt corecte? (I=înălțimea,
V=vârsta): curs mihai
A. La femei: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/4
B. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/4
C. GI = I – 100
D. La femei: GI = (I – 100) – (I – 150)/4
E. La femei: GI = [50 + 0,75 (I – 150) + (V – 20)/4] x 0,9
F. La bărbați: GI = (I – 100) – (I – 150)/4
G. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/2
H. La bărbați: GI = (I – 100) – (I – 150)/2
I. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 150) + (V – 20)/4
J. La femei: GI = (I – 100) – (I – 150)/2
128. Tratamentul atacului acut de gută se face cu: curs mihai
A. Indometacin
B. Tiopurinol – nu în acut
C. Sulfinpirazona – interzis hipouricemiante
D. Glucocorticoizi intraarticular
E. Allopurinol – nu în acut
F. Ibuprofen
G. Glucocorticoizi per os
H. Dietă sever hipocalorică
I. Probenecid – interzis
J. Colchicina
129. Despre anatomia rinichiului se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1342-1343)
A. aparatul juxtaglomerular nu reglează fluxul şi filtrarea în fiecare nefron
B. celulele endoteliale care captusesc capilarele glomerulare sunt nefenestrate
C. rata de filtrare glomerulară este influenţată de modificările tonusului contractil al arteriolelor aferente
sau eferente
D. capsula renală şi ureterele sunt inervate de rădăcinele nervoase T8-10 – T10-12, L1
E. porţiunea corticală a canalelor colectoare conţine două tipuri de celule, cu funcţii diferite: celulele
principale (în transportul de sodiu, potasiu şi apă) şi celulele intercalate (în echilibrul acido-bazic)
F. arteriolele glomerulare aferente iau naştere din ramurile arterelor interlobulare
G. celule juxtaglomerulare secretă renină
H. capilarele glomerulare sunt căptuşite cu celule endoteliale
I. arterele renale se ramifică in aorta abdominală
J. in fiecare rinichi se gasesc aproximativ 2 milioane de nefroni
130. Despre fiziologia rinichiului se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1343-1346)
A. sodiul este filtrat în mod liber
B. urina este concentrată prin mecanismul contracurent
C. producţia zilnică de creatinină este puţin afectată de aportul de proteine
D. potasiul nu este filtrat liber în glomerul
E. rata de filtrare glomerulara nu variază în funcţie de vârstă şi sex
F. CKD-EPI este mai putin precisă decât ecuaţia MDRD
G. aproximativ 25% din Na+ este absorbit în ramura groasă ascendentă a ansei Henle
H. rata de filtrare glomerulara este aproximativ 120-130 ml/min pe suprafaţă de 1,73 m2
I. producţia zilnică de creatinină nu este destul de constantă
J. la nivelul rinichiului nu se realizeaza catabolism proteic – insulină, PTH, calcitonină
131. Despre istoricul afectiunilor renale se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1339-40)
A. istoricul de boli cardio-vasculare nu este relevant
B. trebuie sa cuprinda informatii despre modificarile schemei terapeutice a pacientului
C. bolile virale hepatice pot determina afectare renala
D. stadiile avansate ale bolii renale cronice dau insomnie
E. nu ne intereseaza istoricul familial
F. oliguria nu este simptom puternic pentru leziune renala brusc instalata
G. bolile inflamatorii sistemice nu dau afectare renala
H. in stadii avansate ale bolii renale cronice poate aparea uremia
I. uremia nu da disfunctie erectila
J. determinari anterioare ale examenului de urina pot ajuta la evaluarea duratei
132. Despre functia endocrina a rinichiului se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1346-1347)
A. angiotensiunea II activa inhiba productia de Aldosteron
B. la nivelul aparatului juxtaglomerular este sesizata modificarea concentratiei de sodium si se
declanseaza vasoconstrictia
C. renina inactiva este stocata la nivelul aparatului juxtaglomerular
D. sistemul renina-angiotensina nu poate fi blocat de sartani
E. in boala renala cronica nu exista deficienţă relativă de 1,25-(OH)2D3
F. FGF 23 este stimulat de fosfatemia scazuta
G. in BCR scade productia de eritropoetina
H. renina este eliberata la eliberarea locala de prostaglandina
I. angiotensina II creste presiunea in capilarele glomerulare
J. in conditii de hipoxie la nivelul interstitiului renal, creste secretia de eritropoetina
133. Despre examenul de urina se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1348-1349)
A. daca hematiile sunt insotite de cilindri hematici indica afectare glomerulara
B. bandeleta urinara nu foloseste reactivi fixati pe placute
C. glicozuria nu este identificata de bandeleta urinara
D. cilindrii granulari nu indica afectiune renala activa – ba chiar indică GNA
E. proteinuria peste 50mg/L poate fi detectata cu bandeleta urinara
F. bandeleta urinara poate arata pierderea capacitatii de concentrare a urinii
G. nu orice piurie reprezinta o infectie de tract urinar
H. bandeleta urinara identifica alterarea electrolitilor urinari
I. Nu evidentiaza cilindri leucocitari
J. nitritii apar prin reducerea nitratului
134. Despre investigatiile imagistice ale tractului urinar se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1350-1352)
A. ultrasonografia Doppler este gold standardul pentru stenoza de artera renala
B. numai angiografia CT vizualizeaza arterele si venele renale
C. renograma completa poate confirma obstructia
D. CT-ul fara contrast e investigatia de prima linie pentru colica ureterala
E. biopsia renala poate identifica doar afectiuni glomerulare
F. in explorarea rinichiului nu este necesara pielografia anterograda
G. biopsia renala se poate complica cu hematom perirenal
H. ecografia renala diferentiaza intre mase chistice si mase tumorale
I. radiografia simpla este utila in identificarea calculilor radioopaci
J. pentru stadializarea tumorilor se utilizeaza CT cu substanta de contrast
135. Despre examenul clinic la pacientul cu afectare renala cronică se poate afirma: (Kumar, pag.
1341)
A. Leziunile de grataj orientează diagnosticul către vasculită – uremie
B. Hipertrofia gingivală poate fi secundară hiperparatiroidismului secundar – med. imunosupresoare
C. În boala polichistică renală, rinichii măriți în dimensiuni pot fi palpați
D. Decolararea în maro a unghiilor nu are legătură cu afectarea renală cronică
E. Ralurile bazale toracice pot sugera hiperhidratare
F. Purpura sugerează ca și substrat potențial al afectării renale o posibilă boala Fabry – vasculită
G. Leziunile de grataj cutanate pot fi datorate pruritului uremic
H. Statusul hidric poate fi apreciat și în funcție de aspectul jugularelor
I. În boala polichistică renală, rinichii măriți în dimensiuni nu pot fi palpați
J. Trill-ul prezent semnifică funcționalitatea fistulei arteri-venoase
136. Despre examenul urinar se poate afirma: (Kumar, pag. 1348-1349)

A. Nicturia este un simptom al afectării renale
B. Valori mai mici de 1008 a densității specifice urinare caracterizează urina diluată
C. Indivizii normali excretă mai puțin de 60 mg de proteine pe zi – 30
D. Prezența hematiilor dismorfice semnifică afectare glomerulară
E. Leucocitele și bacteriile nu pot fi observate la examenul urinar microscopic
F. Bandeletele urinare sunt ieftine și de mare ajutor în investigarea persoanelor cu suspiciune de afectare
renală
G. Proteinuria reprezintă unul dintre cele mai frecvente semne ale bolii renale
H. Imunoglobulinele sunt de obicei proteinele dominante pierdute în urină – albuminele
I. Sângerarea excesivă din uretră sugerează sângerare cu originea în prostată sau la baza vezicii urinare
J. Cilindrii hematici sunt înalt sugestivi pentru nefropatie tubulo-interstițială cronică – glomerulară
137. Despre ecografia renală se poate afirma: (Kumar, pag. 1350)

A. Nu poate ghida intervențiile care vizează eliminarea obstrucției
B. Poate diferenția între tumori renale benigne și maligne
C. Exclude obstrucția la nivel renal, ureteral, vezical
D. Expune pacientul la radiații ionizante
E. Confirmă patența venei renale, iar prin Doppler poate sugera o afecțiune arterială renală
F. Este sigură și non-invazivă
G. Evaluează dimensiunea și simetria rinichilor
H. Poate evalua masele de la nivel renal
I. Dimenisunile renale normale la ecografie cu functție renală anormală orientează diagnosticul către
boală cronică de rinichi
J. Nu poate investiga litiaza renală
138. Despre puncția biopsie renală se poate afirma: (Kumar, pag. 1351-1352)
A. Nu este nevoie de repaus la pat post-biopsie – risc de sângerare
B. Biopsia poate fi efectuată în regim de urgență fără consimțământul pacientului
C. Bolile glomerulare nu au indicație de efectuare a biopsiei renale
D. Înainte de biopsie trebuie efectuat un bilanț de coagulare, care trebuie să fie normal
E. Pacientul trebuie să își țină respirația în momentul în care se efectuează biopsia
F. În 50% din cazuri se produce hematurie abundentă care necesită transfuzii de sânge
G. Biopsia renală se realizează conform reperelor anatomice și nu sub ghidaj ecografic
H. În timpul biopsiei, rinichiul trebuie localizat cu ecograful
I. Hematomul perirenal reprezintă o complicație a biopsiei renale
J. Sdr nefritic poate fi investigat prin biopsie renală
139. Selectati afirmatiile corecte despre anatomia si fiziologia rinichilor : (Kumar, pag. 1342-1347)
A. In fiecare rinichi se gasesc aproximativ 1 milion de nefroni
B. SGLT 2 este un transportor situat predominant la nivelul tubului distal – proximal
C. Vasoconstrictia eferenta creste presiunea transcapilara glomerulara
D. Celulele interstitiale de tip fibroblast-like din cortexul renal produc eritropoietina
E. 60-80% din sodiul filtrat este reabsorbit in portiunea terminala a tubului proximal
F. Rinichii sunt situati retroperitoneal, la nivelul T10 - L1 – T12-L3
G. La nivelul ansei Henle, Na este reabsorbit prin intermediul co-transportorului Na-glucoza
H. Interdigitarea proceselor podocitare formeaza fanta de filtrare
I. Glomerulii se afla localizati la nivelul medularei
J. Capacitatea de contractie-relaxare nu este un atribut al celulelor mezangiale
140. Selectati afirmatiile corecte despre functia endocrina a rinichilor : (Kumar, pag. 1347)
A. Eritropoietina este produsa de celulele fibroblast-like la nivelul interstitiului renal
B. Efectul vasoconstrictor al angiotensinei II este mai pregnant la nivelul arteriolei eferente
C. HIF-2 este un factor implicat in transcriptia genei eritropoietinei
D. Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor
E. In BCR exista o activitate crescuta a 1alfa-hidroxilazei, ceea ce explica deficienta de 1,25-(OH)2 D3
F. Macula densa nu este o structura implicata in feedback-ul tubulo-glomerular
G. Angiotensina II creste eliberarea de aldosteron, avand ca rezultat absorbtia Na (si a apei) la nivelul
tubului proximal
H. Hipocalcemia secundara deficientei de 1,25-(OH)2 D3 inhiba eliberarea de PTH
I. Persoanele cu ADPKD prezinta frecvent anemie prin scaderea secretiei de eritropoietina
J. Stabilizatorii HIF actioneaza prin stimularea productiei endogene de eritropoietina
141. Despre examenul urinii se poate afirma : (Kumar, pag. 1348-1349)

A. Sangerarea pe tot parcursul actului de mictiune indica originea uretrala – vezică, sau amonte
B. Densitatea urinara < 1008 semnifica urina diluata
C. Cilindrii leucocitari se intalnesc in pielonefrita acuta
D. Hematuria doar la inceputul actului de mictiune poate orienta spre originea uretrala
E. Pierderea capacitatii de concentrare a urinii nu se intalneste in necroza tubulara acuta
F. Hematiile dismorfice indica afectare glomerulara
G. Orice piurie semnifica infectie de tract urinar – nefrite tubulointerstițiale, tubulonecroze, TBC
H. Piuria sterila apare in nefrita tubulo-interstitiala
I. O albuminurie de 30-300 mg/zi este normala – sub 30 mg/zi normal
J. Densitatea urinara mare indica injurie renala acuta intrinseca – mică, sau injurie pre-renală
142. Selectati afirmatiile adevarate despre biopsia renala : (Kumar, pag. 1351-1352)
A. Dupa biopsie, aportul de lichide trebuie sa fie minim – maxim, evită cheagurile
B. Este utila in investigarea disfunctiei grefei renale
C. 1 din 10 pacienti prezinta drept complicatie hematurie abundenta care impune transfuzie de sange
– 1/10 prezintă hematurie macroscopică, dar doar 1-3% necesită transfuzie
D. Rata mortalitatii post-procedurale : aprox. 1% – 0.1%
E. Dupa primele 6 ore de la efectuarea biopsiei, este indicat ca pacientul sa se ridice din pat
F. Se indica in cazul unei hematurii microscopice persistente, dupa investigatii urologice
G. Necesita efectuarea in prealabil a unui bilant de coagulare
H. Se efectueaza sub control ecografic
I. Hematomul perirenal poate fi o complicatie
J. In timpul punctiei pacientul sta in decubit dorsal – ventral
143. Despre rinichi se poate afirma că : (Kumar, pag. 1342)

A. sunt organe pereche, cu lungimea de 11-14 cm la adulţi
B. Toţi glomerulii se află în medulară
C. au lăţimea de 5-6 cm
D. au grosimea de 3-4 cm
E. Arterele renale se ramifică din aorta iliacă
F. cel drept se află mai jos decât cel stâng, fiind împins în jos de către ficat
G. sunt situaţi în retroperitoneu, la nivelul T12-L3
H. În fiecare rinichi, se găsesc aproximativ 3 milioane de nefroni
I. Fiecare nefron conţine un glomerul, doi tubi proximali, ansa Henle, doi tubi distali şi ductul colector
J. Fiecare rinichi are o porţiune externă numită medulară, şi o porţiune internă numită corticală
144. Referitor la sistemul renină-angiotensină- aldosteron se poate afirma că: (Kumar, pag. 1346-1347)
A. Epiteliul columnar din macula densa sesizează concentraţia de sodiu din fluidul tubular (fluxul mai
mare de filtrat înseamnă mai mult sodiu livrat), declanşând vasoconstricţia arteriolei aferente
B. Renina provoacă vasoconstricţia arteriolei eferente , ducând la creşterea presiunii în capilarele
glomerulare pentru menţinerea GFR
C. Aparatul juxtaglomerular (AJG) reglează debitul şi filtrarea în fiecare nefron
D. Angiotensina II se leagă de subtipul AT3 (găsit în inimă, vase de sânge, rinichi, corticosuprarenală,
plămân şi creier) și poate provoca vasoconstricţie lentă
E. Renina este eliberată ca răspuns la scăderea volumului sau presiunii intravasculare
F. Angiotensina II stimulează zona glomerulară a glandei suprarenale pentru a scădea producţia de
aldosteron (timp de ore sau zile)
G. Pro-renina, sintetizată de celule musculare netede arteriolare specializate de la nivelul AJG, este
scindată în renina.
H. in sânge, renina transformă angiotensina I în angiotensinogen
I. Angiotensinogenul este scindat de enzima de conversie a angiotensinei (ECA, prezentă în endoteliul
gastrointestinal) în angiotensina lI activă (AII)
J. Angiotensina II are două acţiuni majore (mediate de trei tipuri de receptor, AT1 şi AT2 si AT3)
145. Despre funcția autocrină a rinichiului putem afirma că: (Kumar, pag. 1348)
A. COX-1 este exprimată preponderent în ductul colector
B. Ambele izoforme COX realizează în final conversia acidul arahidonic la PGE2 în ductele colectoare
C. Inhibarea sintezei prostaglandinei prin AINS duce la o scădere a RFG
D. Prostaglandinele sunt acizi graşi nesaturaţi, oxigenaţi, derivaţi din metabolismul enzimatic al acidului
arahidonic
E. Oxidul nitric favorizează sinteza guanozin monofosfat ciclic (GMPc) din guanozin trifosfat (GTP)
F. Expresia COX-2 este limitată la macula densa
G. Oxidul nitric un gaz molecular, este format prin acţiunea a două izoforme ale sintetazei oxidului nitric
H. Ambele izoforme sunt exprimate la nivel pulmonar
I. Oxidul nitric inhibă natriureza, prin inhibarea Na+/K+-ATPazei
J. Oxidul nitric este respins de guanilat-ciclaza solubilă
146. Despre metabolismul vitaminei D sunt adevarate urmatoarele afirmatii : (Kumar , pag 1347 )
A. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de fosfatul seric scazut
B. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
C. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de 1,25-(OH)2D3
D. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de fosfatul seric scazut
E. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
F. FGF 23 nu este mediatorul bolii minerale osoase
G. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de FGF-23 produs de osteocite
H. Necesita dubla hidroxilare pentru a fi un produs activ – la nivel hepatic si renal
I. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de FGF-23 produs de osteoblaste
J. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de 1,25-(OH)2D3
147. Despre biopsia renală se poate afirma: ( Kumar , pag 1351-1352 )

A. Nu este utilă în evaluarea disfuncției grefei renale
B. Infecția nu reprezintă o complicație
C. Hematomul perirenal este o complicație posibilă
D. Nu este necesar ghidajul ecografic
E. Hematuria macroscopică apare întotdeauna și dispare spontan
F. Leziunile globale implică tot glomerulul
G. Se verifică în mod regulat pulsul și tensiunea arterială
H. Formarea de semilune nu implică proliferare celulară
I. Materialul se examinează în microscopie optică, imunofluorescență și microscopie electronică
J. Se efectuează obligatoriu un bilanț al coagulării înainte de procedură
148. Despre biopsia renală transcutanată putem afirma următoarele:(Kumar,pag 1352 )

A. Rata mortalității în cazul biopsiei este de aproximativ 10%
B. Hematuria abundentă necesitând ocluzia vasului care sângerează prin angiografie sau nefrectomie
apare în 1-3% din cazuri
C. Înainte de biopsie este necesară efectuarea unui bilanț de coagulare
D. Formarea hematomului perirenal este o complicație
E. În timpul biopsiei, pacientul este așezat în decubit ventral
F. Anevrismul arteriovenos în formare este o complicație ce aproape întodeauna are semnificație clinică
G. După biopsie se recomandă minimizarea aportului de lichide
H. Rata mortalității în cazul biopsiei este de aproximativ 0,1%
I. După biopsie este necesară aplicarea pansamentului compresiv pe locul biopsiei și odihna la pat 8-24h
J. În timpul biopsiei, pacientul este așezat în decubit lateral
149. Despre fiziologia renala putem afirma: ( Kumar , pag 1343-1345 )

A. La nivelul tubului contort distal pompa de Na+/H+ de la nivelul membranei apicale cedează ioni de
hidrogen în lumen la schimb pentru sodiul absorbit împreună cu clorul anionic (CI-) – proximal
B. Defectele functiei tubulare proximale pot, de asemenea,să conducă la alcaloza metabolica
C. Aproximativ 25% din Na+ este absorbită în ramura groasă ascendentă a ansei Henle sub formă de
NaCI, de către co-transportorul Na+/ K+/2CI-
D. Co-transportorul NaCI sensibil la diureticele tiazidice şi de canalul epitelial de sodiu (EnaC, epithelial
sodium channel) se afla în celula principală a tubului contort proximal – colector
E. Inhibitorii SGLT 2 inhiba glicozuria şi natriureza
F. 25% din Na+ este absorbit în ramura groasă ascendentă a ansei Henle sub formă de NaCI, de către co-
transportorul Na+/ K+/2CI-
G. SGLT 2 este un transportor tubular, predominant proximal, cu rol în absorbţia glucozei şi a sodiului
H. La nivelul tubului contort proximal se reabsorb glucoza, aminoacizii, fosfatul, sodiul, potasiul şi
calciul
I. Rata de filtrare glomerulara (RFG) variază în funcţie de vârstă şi sex, dar este aproximativ 120-130
ml/min pe suprafaţă de 1,73 m2 la adulţi
J. 60-80% din sodiu (şi apa) se reabsorb în partea terminală a tubului proximal
150. În ceea ce privește functia endocrină a rinichiului, putem afirma: ( Kumar , pag 1346-1347 )
A. Angiotensina I provoacă vasoconstricţie rapidă şi puternică
B. Renina determină vasocontricția arteriolei eferente duc la scăderea în capilarele glomerulare pentru
menţinerea GFR
C. Angiotensina II determină creşterea presiunii în capilarele glomerulare prin vasoconstricţia arteriolei
eferente
D. Activitatea 1a-hidroxilazei este scazuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
E. Angiotensina II determină absorbţia sodiului (şi a apei) în canalele colectoare
F. Sistemul renină angiotensină poate fi blocat în câteva puncte cu inhibitori de renină, inhibitorii ECA şi
antagonişti ai receptorilor angiotensinei lI
G. Angiotenstina II determină eliberarea de aldosteron la nivel suprarenalian
H. Renina activă este stocată la nivelul aparatului juxtaglomerular şi eliberată ca răspuns în contextul unor
pierderi renale crescute de fluide
I. Pierderea parenchimului renal, cu scăderea producţiei de eritropoietină, duce la anemie microcitară,
hipocromă – normocitară, normocromă
J. Renina activă este stocată la nivelul aparatului juxtaglomerular şi eliberată ca răspuns la scăderea
volumului sau presiunii intravasculare
151. In legătură cu examenul urinii: ( Kumar , pag 1348-1349 )

A. Hematuria prezentă doar la sfârşitul micţiunii este caracteristică afectării glomerulare
B. Cilindri hematici sunt specifici pentru insuficiența renală acută prin mecanism hemodinamic
C. În diabetul insipid, sunt necesare volume mai mari de urină pentru a asigura aceeaşi eliminare zilnică
de solviţi
D. Bandeleta urinara testează prezența albuminuriei și aminoaciduriei
E. Volumul urinar normal este de aproximativ 0.3 ml/kg pe oră
F. Pentru pacienții cu diabet zaharat, albuminuria are valoare prognostică
G. Volumele zilnice scăzute sunt observate în contextul glicozuriei
H. Raportul albumină/creatinină corespunde albuminuriei de 30-300 mg zilnic (adică se multiplică
rezultatul cu 15 - deci un raport alb/cr de 50 mg/mmol = 750 mg/zi albuminurie)
I. Densitatea urinară cu valori <1,008 caracterizează urina diluată şi >1,020 concentrată
J. Hematiile dismorfice provin din compenentele iniţiale ale nefronului
152. Despre investigațiile imagistice necesare din puncte de vedere nefrologic:

( Kumar , pag 1350-1351 )
A. Ecografia renală este necesară pentru evaluarea dimensiunilor şi a simetriei renale
B. Scintigrafia renală este utilă pentru investigarea dinamică sau statică a perfuziei sau excreţiei renale
C. Printre complicaţiile arteriografiei renale se numără embolia cu cristale de colesterol
D. Ecografia renală caracterizează masele renale ca fiind fie chistice (fie chisturi simple sau rinichi
polichistici), fie complexe şi solide
E. radiografie simplă a abdomenului poate fi utilă pentru identificarea calcificărilor sau a calculilor
radiotransparenți
F. Computer tomografia este folosită pentru evaluarea maselor renale suspecte, după efectuarea ecografiei
G. Ecografia renală obiectivează rinichi cu dimensiuni scăzute în cauze acute ale afectării renale
H. Urografia intravenoasă este alternativa modernă, preferabilă computer tomografiei, pentru investivarea
colicii renale
I. Computer tomografia nu se recomandă pacienților cu boală renală cronică indiferent de indicație, din
cauza riscului de nefrotoxicitate
J. Ecografia renală confirmă patenţa venei renale şi pune diagnosticul de certitudine în cazul unei
afecţiuni arteriale renale
153. Despre biopsia renală transcutanată putem afirma: ( Kumar , pag 1351-1352 )
A. Este utilă în investigarea sindroamelor nefritice şi nefrotice
B. Hematurie macroscopică este o complicație a biopsiei renale în până la 10% din cazuri
C. În timpul procedurii pacientul trebuie să stea în decubit dorsal cu o pernă tare sub spate.
D. Materialul obţinut prin biopsie renală trebuie examinat prin colorare histochimică convenţională, prin
microscopie electronică şi prin imunoperoxidază sau imunofluorescenţă
E. Este contraindicată la pacienții cu grefă renală, din cauza riscului de efecte adverse
F. Rata mortalității este de aproximativ 10%
G. Este indicată în caz de hematuriei microscopică înaintea investigaţiilor urologice
H. După biopsie pacientul trebuie să se odihnească în pat 8-24 ore
I. Înainte de efectuarea puncției biopisie renală se evaluează coagularea, care trebuie să aibă timpul de
protrombină prelungit pentru a efectua puncția biopsie
J. Este utilă în investigrea disfuncție grefei renale
154. Despre hiperhidratare se poate afirma ca: ( Kumar , pag 170 )

A. se trateaza prin administrare de fluide
B. poate determina dispnee
C. nu determina sete
D. determina vertij – caracteristic volumului extracelular scăzut
E. la ascultatia pulmonara se obiectiveaza raluri crepitante
F. nu este caracteristica in ciroza
G. nu se manifesta cu raluri ronflante
H. determina ortopnee
I. apare in sindrom diareic
J. nu se prezintă cu edem periferic
155. Despre deshidratarea extracelulara se poate afirma ca: ( Kumar , pag 170 )
A. clinic se prezinta cu galop
B. pliul cutanat este persistent
C. nu se manifesta cu oligurie
D. determina tahipnee
E. determina hemoconcentratie
F. se manifesta cu poliurie
G. determina scaderea TA cu 10mmHg
H. pacientul prezinta tahicardie
I. se insoteste de presiune venoasa scazuta
J. timpul de reumplere capilara este prelungit – diferit de arteriopatia diabetică, unde apare scăderea
timpului de umplere capilară datorită hiperhidratării prin osmol glucoză
156. Despre acidoza se poate afirma ca: ( Kumar , pag 171 )

A. HCO3- <28
B. pH<7,35
C. nu poate fi data de cresterea creatininei
D. poate fi identificata cu ajutorul analizoarelor compacte
E. determina hipokaliemie
F. HCO3- <22mmol/L
G. pH<7,45
H. PCO2>6.0 kPa
I. poate fi insotita de lactat crescut
J. nu necesita calculul gaurii anionice
157. Despre insuficienta respiratorie se poate afirma ca: ( Kumar , 171 )
A. apare in hemoragie
B. se insoteste de acidoza respiratorie – nu mereu, doar in AR tip II
C. necesita calculul gaurii anionice
D. poate fi deteminata de lactatul crescut
E. prezinta PO2 scazut
F. poate fi insotita de PCO2 crescut
G. este de 3 tipuri
H. este de 2 tipuri
I. prezinta PO2 crescut
J. poate fi insotita de PCO2 scazut
158. Despre apa totala din organism se poate afirma ca: ( Kumar , 172 )
A. o componenta este lichidul intracelular
B. o componenta este plasma
C. lichidul interstitial nu reprezinta o componenta
D. reprezinta 50-60% la femei
E. reprezinta 40-50% la femei
F. nu include lichidul intravascular
G. reprezinta 50-60% la barbati
H. reprezinta 40-50% la barbati
I. este format din 3 compartimente
J. compartimentele nu sunt separate de membrane
159. Despre presiunea osmotica se poate afirma ca: ( Kumar , pag 172 )
A. sodiul este predominant in lichidul interstitial
B. sodiul este inactiv osmolar
C. sodiul predomina intracellular
D. potasiul este osmotic inactiv
E. compartimentele au concentratii similar de electroliti
F. potasiul se gaseste predominant intracelular
G. sodiul se gaseste in predominant extracelular
H. este factor determinant care dermina distributia apei intre compartimente
I. magneziul se gaseste predominant liber intracellular
J. majoritatea ionilor de magneziu sunt inactivi
160. Despre electroliti se poate afirma ca: ( Kumar , pag 172 )

A. pompa Na+/K+ distribuie K+ extracelular
B. pompa Na+/K+ determina distributia Na si a K extra- si intracelular
C. Na+ este determinant principal al volumului lichidului extracelular
D. Na+ are concentratii similare in plasma si interstitiu
E. Na+ traverseaza peretele capilarelor
F. Na+ si K+ detemina in egala masura volumul lichidului extracelular
G. Na+ crescut extracelular determina apa sa paraseasca celula
H. K+ are aceeasi concentratie extracelulara ca Na+
I. K+ traverseaza peretele capilarelor
J. K+ determina miscarea apei extracelular
161. Despre reglarea volumului intravascular se poate afirma ca: (Kumar, pag 173-174)
A. este mentinut si in disfunctia renala
B. este reglat de concentratia sodiului
C. depinde de volumul circulant efectiv
D. depinde de debitul cardiac
E. este mentinut de functionarea normala a rinichiului
F. nu este influentat de volumul circulant
G. este reglat de concentratia Cl-
H. depinde de rezistenta vasculara periferica
I. nu este influentat de vasodilatatia sistemica
J. nu depinde de rezistenta vasculara periferica
162. Despre reglarea volumului extracelular se poate afirma ca: (Kumar , pag 173 )
A. este in relatie cu eliberarea peptidului natriuretic atrial
B. nu este mediat de variatiile volumului arterial sangvin efectiv
C. o incarcare cu sare duce la cresterea volumului circulant efectiv, dar nu si a volumului extracelular
D. atunci cand acesta scade, scade si reabsorbtia sodiului
E. nu este influentat de activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
F. este determinata de Aldosteron prin cresterea si diminuarea reabsorbtiei sodiului
G. este mediata de receptori din sistemul renal
H. receptorii localizati in atriul stang care raspund la volumului sangvin
I. este mediata de receptori din sistemul cardiovascular
J. aportul scazut de sodium creste volumul extracelular
163. Despre sindromul edematos se poate afirma ca: Kumar, 174 jos
A. se datoreaza reabsorbtiei de apa
B. se intalneste in scaderea debitului cardiac
C. nu este insotit de subumplere arteriala
D. nu se intalneste in ciroza
E. se intalneste in scaderea rezistentei arteriale periferice
F. este determinat exclusive de hipoalbuminemie
G. se datoreaza retentiei de sodiu
H. nu este insotit de activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
I. nu apare in sindromul nefrotic
J. este echivalentul volumului extracelular crescut
164. Despre activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron se poate afirma ca: Kumar, 175
A. nu sufera modificari in ciroza
B. este crescuta in insuficienta cardiaca
C. nu este controlata de receptorii arteriolelor glomerulare
D. este crescuta in sindromul nefrotic
E. nu este crescuta in hipoalbuminemie
F. intervine in reglarea transportului sodiului in diferite segmente ale nefronului
G. actiune aldosteronului este mai persistentă in starile edematoase fata de subiectii normali
H. este activata de subumplerea arterială
I. nu este influentata de modificarea perfuziei renale
J. este scazuta in ciroza
165. Despre reglarea excretiei de apa se poate afirma ca: Kumar, 176
A. nu este influentata de functia de dilutie a rinichiului
B. nu este influentata de modificarea osmolaritatii
C. este reglata de sete
D. este influentata de functia de concentrare a rinichiului
E. este controlata de osmoreceptori din hipotalamus
F. este controlata de activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
G. ADH actioneaza asupra receptorilor V2 inhiband patrunderea apei in celule
H. nu este reglata de sete
I. este influentata de modificarile concentratiei plasmatice de sodiu
J. prezenta ADH inhiba reabsorbtia apei
166. Despre osmolaritate se poate afirma ca: Kumar, 177, deductive

A. incarcarea cu apa creste osmolaritatea
B. administrarea de solutie salina 0,9% nu modifica osmolaritatea
C. nu scade odata cu ingestia de apa
D. cresterea osmolaritatii suprima secretia de aldosteron
E. osmolaritatea<275mOsm/kg corespunde valorilor normale ale Na+
F. nu se afla in relatie cu setea
G. nu influenteaza secretia de ADH
H. odata cu cresterea osmolaritatii creste secretia de ADH
I. scaderea osmolaritatii potenteaza secretia peptidului natriuretic
J. creste odata cu pierderea de apa
167. Despre volumul extracelular crescut se poate afirma ca : Kukumar, 177

A. in sindromul nefrotic nu apare prin hipoalbuminemie
B. se manifesta prin edem periferic
C. expansiunea compartimentului interstiţial este secundară acumulării sodiului în compartimentul
extracelular
D. nu prezinta niciodata cardiomegalie
E. se manifesta prin revarsat pleural
F. asociaza colaps venos
G. nu determina jugulare turgide
H. in ciroza nu apare prin retentie de apa si sodium
I. intre cele mai frecvente cauze se afla insuficienta cardiaca
J. in ciroza apare prin vasodilatatie periferica
168. Despre retentia de sodiu se poate afirma ca: Kukumar, 178, tot prin deductie
A. este insotita intotdeauna de sindrom edematos
B. creste odata cu reducerea RFG
C. nu este determinata de activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
D. este determinată si de mineralcorticoizi
E. reducerea RFG nu influenteaza retentia de sodium
F. este crescuta de estrogeni
G. poate aparea in administrarea de tiazolidindione
H. nu este insotita de retentie de apa
I. determina edeme doar la cantitati importante
J. apare in stenoza de artera renala
169. Despre edeme se poate afirma ca: Kumar, 178

A. apar in cresterea permeabilitatii capilare la proteine
B. nu apar in sindromul de hiperstimulare ovarian
C. ca apar doar in insuficienta renala cronica
D. in cresterea locala a edemelor reflecta tulburari ale volumului extracelular
E. nu sunt niciodata idiopatice
F. pot sa apara in faza premenstruala
G. nu apar in tromboze
H. poat aparea in tromboza de subclavie
I. sunt citate ca efecte secundare a blocantilor canalelelor de calciu dihidropiridinice
J. sunt prezente in insuficienta venoasa
170. Despre diureticele de ansa se poate afirma ca: Kumar, 178,9

A. nu amelioreaza insuficienta ventriculara stanga
B. nu stimuleaza excretia de clorura de sodium
C. nu sunt utilizate in toate formele de hiperhidratare extracelulara
D. pot determina tubulonefrita alergica
E. determina hipopotasemie
F. furosemidul este superior bumetadinei
G. determina hipermagnezemie
H. stimuleaza excretia de apa
I. actioneaza la nivelul canalelor de sodium-potasiu-2-clorura
J. pot fi utilizate in tratamentul hipercalcemiei
171. Despre diuretice se poate afirma ca: Kumar, 179

A. scaderea RFG determina rezistenta la diuretice
B. nu include inhibitorii SGLT2
C. thiazidicele sunt mai potente decat diureticele de ansa
D. la doze de peste 2g furosemidul poate determina ototoxicitate
E. tiazidicele nu determina hipokaliemie
F. exista un singur tip de diuretice economisitoare de potasiu
G. tiazidicele reduc excretia calciului
H. Tiazidicele pot determina hiponatremie
I. toate diureticele au efect antifibrotic
J. antagonistii aldosteronului actioneaza la nivelul tubului colector
172. Despre scaderea volumului extracelular se poate afirma ca: Kumar, 181
A. nu apare in sepsis
B. indiferent de severitatea hipovolemiei, acesta trebuie corectata suprarapid
C. nu determina extremitati reci
D. se trateaza etiologic
E. determina aparitia crampelor musculare
F. vascular se manifesta doar prin presiune venoasa jugulara scazuta
G. determina tahicardie
H. pierderea volumului circulant se manifesta initial in sistemul venos
I. in deficitul lichidului interstitial apare turgorul
J. creierul este protejat de hipoperfuzie
173. Despre hiponatremie se poate afirma ca: Kumar, 182-186; prin excludere, ar fi si C, dar e cu
cantec; hipoNa hipoV poate sa fie determinata de pierderi renale, cu eNa peste 10 mmolar.
A. pierderile renale apar in faza de recuperare a necrozei tubulare acute
B. apare până la 35% din pacientii internati
C. in hiponatremia hipovolemica, excretia renala de sodium scade sub 10mmol/l
D. in arsuri nu apare hiponatremie hipovolemica - ba da
E. nu exista pseudohiponatremie - ba da
F. in raport cu volumul extracelular, este de 3 tipuri
G. in bolile renale hiponatremia este insotita de excretie redusa de sodium - dimpotrivă, pierderea de Na
fiind etiologia
H. bicarbonatul de sodium aduce mai mult sodium in corectia hiponatremiei decat serul fiziologic 0,9% -
fals, vezi 182
I. hemoragia nu determina hiponatremie - fals, vezi cauze de hipoNa hipoV
J. pancreatita determina hiponatremie hipovolemica
174. Despre hiponatremie se poate afirma ca: Kumar, 184

A. sindromul de secretie inadecvata de ADH determina hiponatremie euvolemica
B. este evident simptomatica la valori sub 125mmol/l
C. poate fi iatrogena
D. administrarea de glucoza 5% nu determina hiponatremie
E. nu are ca factor de risc varsta
F. poate aparea in consumul de diuretice
G. poate determina confuzie si mioclonii
H. nu determina coma
I. apare in hipertiroidism
J. corectia rapida nu se asociaza cu sindrom de demielinizare
175. Despre hipernatremie se poate afirma ca: Kumar, 186

A. nu apare secundar medicatiei
B. hipernatremia severa nu se trateaza cu solutie salina 0,9%
C. daca este insotita de urina cu osmolaritate mai scazuta decat plasma, se asociaza cu diabet insipid
D. corectia nu se face mai repede de 48 ore
E. nu este neaparat asociata cu cresterea sodiului total in organism
F. determina hiperosmolaritate
G. cand se asociaza cu osmolaritate urinara crescuta se poate datora alimentatiei parenterale
H. nu stimuleaza setea
I. apare in deshidratare
J. este mai frecventa decat hiponatremia
176. Despre potasiu se poate afirma ca: Kumar, 187,8

A. Nu poate fi scazut de administrarea de diuretice
B. corectia hipokaliemiei se face prin administrare de fiole de potasiu nediluat
C. nivelul de potasiu este diminuat de stimularea stimulare alfa-adrenergica
D. majoritatea potasiului din organism este intracelular
E. majoritatea oamenilor au un aport peste 150mmol/zi
F. hipokaliemia creste riscul de intoxicatie cu digitale
G. diareea determina pierdere mai mare de potasiu decat varsaturile
H. peste 90% din potasiul filtrat este reabsorbit
I. sdr Bartter este cauza frecventa de hipokaliemie
J. acidoza reduce excretia de K+
177. Despre hiperkaliemie se poate afirma ca: Kumar, 189,0

A. determina respiratie kussmaul
B. ionii de calciu corecteaza hiperkaliemia
C. nu este determinate de blocanti ai enzimei de conversie a aldosteronului
D. poate fi corectata doar de rasinile schimbatoare de ioni
E. nu determina astenie musculara
F. scade prin administrare suprafiziologica de insulina
G. apare in insuficienta renala
H. nu este corectata prin corectarea acidozei
I. paralizia periodica hiperkalemica este precipitata de efort
J. este frecventa in rabdomioliza
178. Despre tulburarea metabolismului fosfatilor se poate afirma ca: Kumar, 193-5
A. hipofosfatemia poate fi determinate de hiperparatiroidism primar
B. tratamentul hiperfosfatemiei cronice se face cu chelatori ai fosfatului intestinal
C. hipofosfatemia nu este parte a osteomalaciei
D. hipofosfatemia nu determina confuzie si halucinatii
E. hiperfosfatemia este de obicei asimptomatica
F. boala Dent reprezinta un grup de afectiuni tubular ereditare care include rahitismul hipofosfatemic
recesiv legat de cromozomul X
G. productia crescuta de fosfat poate determina prurit uremic
H. hipofosfatemia cronica nu necesita corectare cu fosfat de sodium efervescent oral
I. boala cronica de rinichi determina hipofosfatemie
J. hipofosfatemia nu apare in sindromul de realimentare
179. Despre echilibrul acido-bazic se poate afirma ca: Kukumar, 196

A. ionii de H+ secretati in tubul proximal nu sunt reabsorbiti
B. sinteza de amoniac este favorizata de alcaloza sistemica
C. amoniul nu se formeaza la nivelul tubilor colectori
D. amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinar în tubii colectori este sintetizat în tubul
contort proximal
E. scăderea plasmatică a [HCO 3-] duce la o creştere a [H -] şi scade pH-ul sangvin (doar faptul ca H nu
are + e dubios)
F. bicarbonatul utilizat in procesul de tamponare nu este reutilizat
G. este mentinut de sisteme tampon
H. bicarbonatul utilizat în procesul de tamponare trebuie să fie regenerat
I. in tubul contort se absoarbe < din bicarbonat
J. perechea bicarbonat- acid carbonic generată de hidratarea dioxidului de carbon face parte din sistemul
de mentinere a echilibrului acido-bazic
180. Despre acidoza se poate afirma ca: (Kumar, pag. 198-199)

A. acidoza metabolica apare prin eliminare de acid la nivel renal
B. in acidoza metabolica cu gaura anionica normala bicarbonatul scade si este inlocuit cu cloruri
C. acidoza tubulara distala imposibilitatea scaderii ph-ului sub 5,3
D. acidoza tubular tip 4 nu apare ca raspuns deficitar sau absent la aldosteron
E. acidoza tubular tip 3 este o combinatie intre tipul 1 si tipul 4
F. acidoza metabolica apare prin acumularea oricarui alt acid decat cel carbonic
G. acidoza lactic este acidoza cu gaura anionica normala
H. acidoza metabolica apare prin acumulare de bicarbonat la nivel gastrointestinal
I. acidoza tubulara de tip 1 este data de un defect de reabsorbtie a bicarbonatului
J. gaura anionica este 12-16mmol/l
181. Despre acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta se poate afirma ca (Kumar, pag. 200-201):
A. cetoacidoza apare doar in hiperglicemie
B. acidoza nu determina confuzie sau convulsii
C. intoxicatia cu etilen glicol poate determina acidoza cu gaura anionica crescuta si cecitate
D. cetoacidoza diabetica se trateaza cu insulina
E. acidoza determina respiratie Kussmaul
F. acidoza lactica de tip B se datoreaza unei anomalii metabolice
G. daca gaura anionica este crescuta inseamna ca exista un anion necunoscut in cantitati mari
H. acidoza lactica de tip A nu are gaura anionica crescuta
I. corectarea rapida a acidozei severe poate determina acidoza paradoxala intracelulara
J. corectia rapida a acidozei nu poate determina scaderea calciului ionizat
182. Despre alcaloza metabolica se poate afirma ca (Kumar, pag. 201-202):

A. reprezinta jumatate din tulburarile acido-bazice ale pacientilor internati
B. respiratie deprimata
C. sindromul lapte-alcalin produce alcaloza prin diaree
D. prezinta simptome diferite in functie de mecanism
E. la pH peste 7,55 mortalitatea este de 45%
F. pierderea de cloruri apare doar la nivel digestiv
G. apare prin acumulare de cloruri
H. este asociata cu hipokaliemia
I. alcaloza moderata necesita administrare intravenoasa de clorura de potasiu
J. nu determina aritmii
183. La persoanele sănătoase, apa totală din organism (Kumar, pag. 172):
A. Compartimentul extracelular reprezintă lichidul interstițial care scaldă celulele
B. Plasma reprezintă aproximativ 12%
C. Este repartizată în 4 compartimente majore
D. Reprezintă 40-50% din masa slabă la bărbați
E. Lichidul intracelular reprezintă aproximativ 35% din masa slabă
F. Compartimentul extracelular reprezintă aproximativ 35% din masa slabă
G. Reprezintă 50-60% din masa slabă la bărbați
H. Reprezintă 50-60% din masa slabă la femei
I. Reprezintă 40-50% din masa slabă la femei
J. Este repartizată în 3 compartimente majore
184. Despre electroliții osmotic activi se poate afirma (Kumar, pag. 172):
A. Nu își pot părăsi în mod liber compartimentul
B. Ureea nu traversează pereții capilarelor și membranele celulare
C. Pereții capilarelor sunt permeabili pentru proteinele plasmatice
D. Pereții capilari sunt relativi impermeabili pentru proteinele plasmatice
E. Na+ participă la distribuția lichidelor între compartimentul intracelular si cel extracelular
F. Na+ nu participă la distribuția lichidelor între compartimentul intracelular si cel extracelular
G. Retenția ureei în insuficiența renala nu modifică distribuția apei totale
H. Na+ nu traversează pereții capilarelor, de aceea atinge concentrații diferite în plasmă și în interstițiu
I. ATP-aza determină distribuția preponderentă a K+ în spațiul extracelular și a Na+ în lichidul
intracelular
J. Na+ traversează pereții capilarelor
185. Despre reglarea volumului extracelular se poate afirma (Kumar, pag. 172-173):
A. Prostaglandinele I2 și E2 generate de la nivelul atriului stâng și venelor toracice majore
B. Natriureza presională este mecansimul inițial adaptativ pentru modificările volumului sanguin circulant
efectiv
C. Plenitudinea compartimentului arterial depinde de relația dintre debitul cardiac și rezistența vasculară
periferică
D. Receptorii de presiune înaltă au influență mică asupra controlului volumului lichidian comparativ cu
receptorii de volum de joasă presiune
E. Volumul extracelular este determinat de concentrația Na+
F. Principalul determinant al excreției renale de Na+ și apă este starea de plenitudine a compartimentului
vascular arterial
G. Expansiunea volumului arterial sanguin efectiv (VASE) determină creșterea excreției urinare a K+
H. Reglarea volumului extracelular depinde de controlul strict al echilibrului sodiului, realizat de rinichii
normali
I. Aldosteronul este responsabil de variațiile zilnice ale excreției de K+, prin capacitatea sa de a crește
sau de a diminua reabsorbția K+ în tubii colectori
J. Excreția renală a Na+ variază direct proporțional cu volumul circulant efectiv
186. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron se poate produce, direct și indirect, prin

(Kumar, pag. 177):
A. Scăderea volumului sanguin arterial efectiv
B. Scăderea volumului lichidului extracelular
C. Scăderea debitului cardiac
D. Vasodilatație periferică arterială
E. Vasoconstricție periferică arterială
F. Stimularea sistemului nervos parasimpatic
G. Creșterea debitului cardiac
H. Creșterea volumului lichidului extracelular
I. Creșterea volumului sanguin arterial efectiv
J. Stimularea sistemului nervos simpatic
187. Despre funcțiile majore tubulare se poate afirma (Kumar, p. 175, cadran 9.5):
A. Tubul contort distal este implicat în transportul sodiului și clorului, și în reabsorbția calciului și
magneziului
B. La nivelul ductului colector se produce controlul concentrației finale a urinei
C. La nivelul ductului colector se secretă Na+ și apa
D. La nivelul ansei lui Henle se produce controlul concentrației finale a urinei
E. Tubul contort proximal este implicat în transportul sodiului și clorului, și în reabsorbția calciului și
magneziului
F. La nivelul ductului colector se secretă K+ și bicarbonat
G. La nivelul tubului contort proximal se reabsorb proteine cu masa moleculara mică
H. La nivelul ductului colector se reabsoarbe Na+ și apa
I. La nivelul tubului contort distal se reabsorb proteine cu masa moleculara mică
J. La nivelul ductului colector se reabsoarbe K+ și bicarbonat
188. În privința disfuncției tubulare și a patologiei determinate, se poate afirma (Kumar, p. 175,
cadran 9.5):
A. Duct colector – sdr. Gordon
B. Tub contort proximal – pseudohipoaldosternonism
C. Tub contort distal – sdr. Gitelman
D. Tub contort proximal – diabet insipid nefrogen
E. Ansa lui Henle. – sdr. Barter
F. Tub contort proximal – acidoză tubulară tip 2
G. Tub contort proximal – sdr. Fanconi
H. Ansa lui Henle – acidoza tubulara tip 2
I. Duct colector - Liddle
J. Tub contort distal – sdr. Barter
189. Despre reglarea excreției de apă se poate afirma (Kumar, pag. 176):
A. Celulele intercalate de la nivelul ductelor colectoare transportă NaCl
B. Ductele colectoare au 2 tipuri de celule: principale și intercalate
C. Homeostazia apei este reglată de sete și de funcțiile renale de concentrare și diluție
D. În absența ADH, se reabsoarbe o cantitate limitată de apă în ductele colectoare si se excretă urină
diluată
E. Transportul apei nu este niciodată mediat de gradient osmotic
F. Prezența ADH promovează secreția apei la nivelul ductelor colectoare
G. Osmoreceptorii intracelulari care participă la reglarea excreției de apă se afla majoritar în hipotalamus
H. Pentru ADH, există 2 receptori majori cuplaţi cu proteina G
I. Stimularea receptorului de vasopresină 2 determină inserţia mediată de AMPc a aquaporinei în
membrana apicală, permiţând transportul apei de-a lungul gradientului osmotic
J. Creșterea permeabilității pentru apă a ductelor colectoare este indusă de aldosteron
190. În legătură cu ADH se poate afirma (Kumar, pag. 176-177):

A. Când efectul ADH s-a epuizat, aquaproinele sunt îndepărtate din membranele laminale prin endocitoză
B. ADH acţionează asupra receptorilor de vasopresină V1A localizaţi pe suprafaţa bazolaterală a celulelor
principale
C. ADH joacă un rol secundar în concentrarea urinei prin scăderea permeabilității la apă a ductelor
colectoare
D. O încărcare cu apă este rapid excretată (în 4-6 ore) prin creșterea eliberării de ADH astfel încât să nu
existe decât reabsorbţie neglijabilă sau deloc în ductele colectoare
E. În SIADH, ADH-ul este prezent cu intermitențe
F. Este secretat și de stimuli non-osmolari, cum ar fi stresul
G. Creșterea osmolarității plasmatice stimulează eliberarea de ADH
H. Creșterea osmolarității va determina sete și scăderea consecutivă a secreției de ADH
I. Este numit și vasopresină
J. Insuficiența cardiacă poate determina secreția de ADH
191. Despre creșterea volumului extracelular se poate afirma (Kumar, pag. 177):
A. Mecanismul edemelor din sdr. nefrotic este scăderea conductivității hidraulice capilare
B. Distribuția volumului în exces, conform principiilor lui Starling, depinde de tonus venos,
permeabilitatea capilara, presiunea oncotică și drenajul limfatic
C. Starea septică determină expansiunea volumului extracelular – creșterea capacitanței
D. Expansiunea volumului extracelular cu cel puțin 2L determina edem periferic
E. Expansiunea volumului extracelular se datorează retenție renale de clorură de sodiu
F. În tabloul clinic al edemelor periferice, prima parte a corpului afectată sunt pleoapele – gleznele
G. Creșterea volumului extracelular apare într-un număr limitat de afecțiuni
H. Expansiunea volumului interstițial poate determina edem pulmonar acut
I. Creșterea volumului extracelular se poate manifesta local, sau sistemic
J. Locul intrarenal de retenție a sodiului este reprezentat de tubii contorți proximali – colectori
192. Despre retenția de sodiu se poate afirma (Kumar, pag. 178):

A. ‘‘Spațiul al treilea‘‘ acționează ca și ‘‘scurgere‘‘ pentru sodiu și apă – oasele
B. Scăderea RFG va reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
C. Cantităţi importante de sodiu şi de apă pot fi acumulate în organism fără apariţia edemelor evidente şi
fără dovezi de creştere a presiunii venoase centrale
D. Estrogenii determină o retenție importantă de sodiu
E. ‘‘Spațiul al treilea‘‘ poate fi spațiul pleural sau peritoneal
F. Estrogenii determină o retenție ușoară de sodiu
G. Tiazolidindionele se utilizează în tratamentul retenție de sodiu la pacientul cu diabet și insuficiență
cardiacă
H. Un număr limitat de medicamente poate cauza retenție de sodiu, și doar la pacienții cu funcția renală
sever alterată
I. Scăderea RFG nu va reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul.
J. În insuficienţa renală terminală, volumul extracelular este controlat de echilibrul dintre aportul de sare
şi îndepărtarea acesteia prin dializă
193. Despre edeme se poate afirma (Kumar, pag. 177-178):

A. Pot apărea în regiunea sacrată, în caz de imobilizare prelungită la pat
B. În ciroza hepatică mecanismul de formare a edemelor nu implică retenția de sodiu
C. Manevrele care cresc întoarcerea venoasă (repausul strict la pat) inhibă excreția de sare și apă
D. Edemele idiopatice au tendinţa să apară la femeile fără insuficienţă cardiacă, hipoalbuminemie şi boli
renale sau endocrine
E. Amlodipina nu poate induce edeme
F. Manifestarea locală a edemelor nu reflectă tulburările controlului volumului extracelular per se, dar
poate induce confuzie clinică
G. Pot fi cauzate de inițierea tratamentului cu insulină în DZ tip 1
H. Edemele cardiace implică vasodilatația periferică datorată creșterii generării de oxid nitric
I. Baza tratamentului în sdr. edematoase constă în restricția de sodiu sub 1 g zilnic
J. Edemul interstiţial este o caracteristică clinică comună hipoalbuminemiei, particular în sindromul
nefrotic
194. Despre diureticele de ansă se poate afirma (Kumar, pag. 178-179):
A. Sunt utile în stimularea excreţiei apei în stările cu supraîncărcare relativă
B. Stimulează excreţia atât de clorură de sodiu, cât şi de apă, prin blocarea canalelor de sodiu-potasiu-2-
clorură (NKCC2) în poţiunea groasă ascendentă a ansei lui Henle
C. Sunt diuretice puternice
D. Determină o retenție relativ mai mare de urați comparativ cu diureticele tiazidice
E. Determină o ameliorare clinică rapidă a bolnavilor cu insuficienţă ventriculară stângă, care precedă
diureza
F. Acţionează de asemenea prin creşterea capacitanţei venoase, efect ce apare înaintea instalării diurezei
G. Blochează un canal de sodiu în tubul contort distal
H. Sunt diuretice cu efect slab
I. Sunt antagoniști ai aldosteronului
J. Se utilizează cu precădere în tratamentul glaucomului
195. Efectele secundare ale diureticelor de ansă includ (Kumar, pag. 178-179):
A. Manifestări extrapiramidale
B. Retenție de urați
C. Hipervâscozitate sanguină
D. Eritem polimorf
E. Scăderea toleranței la glucoză
F. Hipomagneziemie
G. Greață și vărsături
H. Hipopotasemie
I. Hiperpotasemie
J. Hipercalciurie
196. Despre diureticele tiazidice se poate afirma (Kumar, pag. 179):

A. Reduc rezistenţa vasculară periferică prin mecanisme care nu sunt complet înţelese, prin efect non-
diuretic
B. Sunt mai puțin puternice decât diureticele de ansă
C. Interferează cu excreţia apei şi pot cauza hiponatremie
D. Nu reduc excreția calciului
E. Sunt pe scară largă utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale
F. Determină o retenţie relativ mai mare de uraţi, intoleranţă la glucoză şi hipokaliemie comparativ cu
diureticele de ansă
G. Reduce mortalitatea la pacienții cu insuficiență cardiacă
H. Efectele Metolazonului depind majoritar de RFG, păstrându-şi astfel efectul potent în tulburările
renale.
I. Intră în competiţie cu aldosteronul în tuburile colectoare şi scad absorbţia sodiului
J. Nu se utilizează în tratamentul diabetului insipid, deoarece interferează cu excreția apei
197. Despre diuretice se poate afirma: kumar p.719 cadran 9.6

A. Diureticele de ansă scad cotransportul Na+ - Cl- în tubul contort proximal
B. Diureticele de ansă își exercită acțiunea la nivelul brațului gros ascendent al ansei lui Henle
C. Diureticele cu efect de economisire a potasiului se utilizează în hiperaldosteronism
D. Cele mai utilizate diuretice sunt inhibitorii de anhidrază carbonică
E. Există 5 clase de diuretice
F. Tolvaptanul se utilizează în tratamentul hipertensiunii arteriale
G. În SIADH se recomandă tratamentul cu indapamid
H. Acetazolamida se utilizează în tratamentul glaucomului
I. Eplerenona nu este antagonist de aldosteron
J. Aquareticele blochează receptorii V2 din ductele colectoare producând diureza apei libere
198. Despre următoarele diuretice se poate afirma: kumar p.719 cadran9.6

A. Acetazolamida este inhibitor de anhidrază carbonică
B. Acetazolamida este diuretic economisitor de potasiu
C. Tolvaptanul este diuretic de ansă
D. Bumetanida este aquaretic
E. Indapamidul este diuretic de ansă
F. Tolvaptanul este blocant ai receptorilor de ADH
G. Indapamidul este diuretic înrudit cu tiazidicele
H. Bumetanida este diuretic de ansă
I. Clortalidona este inhibitor de anhidrază carbonică
J. Spironolactona este diuretic economisitor de potasiu
199. Despre rezistența la diuretice se poate afirma: kumar p.180

A. Doza zilnică de furosemid la adult trebuie să fie limitată la 4 g pentru a nu provoca ototoxicitate
B. Apare ca rezultat al biodisponibilității reduse
C. Apare ca rezultat al activării mecanismelor de retenție a sodiului, mai ales ADH
D. Soluțiile de albumină administrate intravenos cresc efectul natriuretic al diureticelor de ansă
E. În cazul scăderii RFG, la administrarea intravenoasă a diureticelor de ansă la pacienții cu rezistență la
diuretice, nu sunt necesare doze mari de diuretic de ansă iv pentru a se obține concentrații adecvate
tubulare
F. Când apare, administrarea intravenoasă a diureticelor poate fi necesară pentru a obține diureză
G. Apare ca rezultat al scăderii RFG
H. Apare ca rezultat al hiperfiltrării glomerulare
I. Apare ca rezultat al activării mecanismelor de retenție a sodiului, mai ales aldosteronul
J. Combinația de diuretic de ansă cu diuretic tiazidic inhibă 2 site-uri de reabsorbție a sodiului
200. Despre scăderea volumului extracelular se poate afirma: kumar p181-182

A. Pierderea elasticității cutanate „turgor” se produce prin pierderea lichidului interstițial
B. Hipotensiunea posturală se produce prin pierderea volumului circulant
C. Deficiența de sodiu și apă determină contractarea spațiului interstițial, dar și a volumului sanguin
D. Principiul de bază al tratamentului este înlocuirea a ceea ce lipsește
E. Utilizarea soluțiilor cristaloide balansate la pacienții critici au dus la creșterea mortalității de orice
cauză
F. Testele sanguine sunt utile pentru determinarea volumului extracelular
G. Simptomele pot fi: sete, crampe musculare, vărsături
H. Măsurarea seriată a greutății nu aduce informații despre statusul volemic al pacientului
I. Depleția volumului extracelular se produce numai prin pierderi renale
J. În deficitul adevărat numai de apă, ca in diabetul insipid, tratamentul implică administrarea
intravenoasă de clorura de sodiu 0,9% – glucoză 5% și K
201. Despre hiponatremie se poate afirma: kumar p183-184-185

A. Hiponatremia cu euvolemie rezultă dintr-un aport oral de apă mai mare decât capacitatea de excreție a
rinichilor
B. Polidipsia psihogenă determină hiponatremie hipervolemică
C. Restricția salină este utilă în SIADH
D. Hiponatremia cu hipervolemie apare cel mai frecvent în insuficența cardiacă, insuficiența hepatică,
insuficiența renală oligurică și hipoalbuminemie
E. Sindromul de demielinizare osmotică apare prin creșterea rapidă a osmolarității extracelulare
F. Na+ urinar mai mic de 20 mmol/L sugerează pierderi renale
G. Simptomatologia cea mai severă se întâlnește în hiponatremia cronică
H. Hiponatremia cu hipovolemie se datorează pierderii excesive de apă
I. Este definită ca o valoare a Na+ seric mai mica decat 135 mmol/L
J. Corecția hiponatremiei nu trebuie să depășească 17 mmol în primele 24 de ore – sub 70 mmol pe oră,
sub 29 mmol/l in primele 48 de ore
202. Despre hipernatremie se poate afirma: kumar 186

A. În hipernatremia severă tratamentul constă în administrarea de glucoză 5% – mai puțin severă
B. Simptomele sunt nespecifice: greață, vomă, febră, confuzie
C. Pierderea excesivă de apă prin tegumente sau plămâni nu poate determina hipernatremie
D. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității plasmatice
E. Administrarea soluțiilor hipertone de sodiu poate determina hipernatremie
F. Hipernatremia cu osmolalitate urinară mai scăzută decât în plasmă este anormală și indică diabet
insipid
G. Indică aproape întotdeauna un deficit de apă
H. Hipernatremia severă poate determina insuficență cardiacă – hipervolemia, dar inversul relației
I. În hipernatremia mai puțin severă Na+ este mai mare 170 mmol/L
J. Este mult mai des întâlnită decat hiponatremia
203. Despre reglarea concentrației de potasiu se poate afirma: kumar 187

A. Intrarea K+ în celulă este stimulată de insulină
B. Nivelul K+ seric este controlat de preluarea K+ în celulă
C. Intrarea K+ în celulă este diminuată de teofilină – activarea Na/K ATP-ază
D. Absorbția K+ în tubul contort proximal este activă – pasivă
E. Peste 90% din potasiul filtrat este reabsorbit în tubul proximal şi ansa lui Henle
F. Intrarea K+ în celulă este stimulată de lezarea sau moartea celulară – ieșirea
G. OMS recomandă un aport de 150 mmol/zi de K+ pentru scăderea tensiunii arteriale – 90
H. Intrarea K+ în celulă este diminuată de stimularea a-adrenergică
I. Intrarea K+ în celulă este controlată de activitatea Na+/K+ ATP-azei din membranele celulare și de
concentrația H+
J. K+ este secretat de către celulele intercalate la nivelul tubului contort distal – principale, colector
204. Despre hipokaliemie se poate afirma: kumar p187-188

A. Furosemidul se utilizează în tratamentul hipokaliemiei
B. Protecția miocardului în hipokaliemie se realizează cu 10 ml gluconat de calciu 10% iv în 5 minute
C. Insuficiența cardiacă poate determina hipokaliemie prin secreție crescută de aldosteron
D. Sdr Bartter constă în: alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie, cu tensiune arterială normală
E. Spironolactona se utilizează în tratamentul hipokaliemiei
F. Sdr Bartter constă în: alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie, hipertensiune familială
G. Sdr Gitelman este o variantă fenotipică a sdr. Bartter
H. Sdr. Gitelman este o variantă fenotipică a sdr. Gordon
I. Cetoacidoza diabetică determină hipokaliemie, prin creșterea eliberării K+ din celule
J. Cele mai frecvente cauze de hipokaliemie sunt tratamentul cu diuretice, în special tiazidice și
hiperaldosteronismul
205. Despre hiperkaliemie se poate afirma: kumar p189-190

A. Dintre modificările EKG în hiperkaliemie se regăsește unda P bifidă
B. Hipoaldosternismul hiporeninemic este numit si acidoza tubulară renală tip 4
C. K+ mai mare de 7 mmol/L reprezintă o urgență medicală și se asociază cu modificări EKG
D. Managementul acut al hiperkaliemiei presupune tratament de introducere a K+ în celule
E. Managementul subacut al hiperkaliemiei presupune tratament de introducere a K+ în celule
F. Nu se recomandă în hiperkaliemie corectarea acidozei severe (ph<6.9) cu NaHCO3
G. Managementul acut al hiperkaliemiei implica administrarea de doze mari de spironolactonă
H. Hiperkaliemia severă nu este niciodată asimptomatică
I. Hiperkaliemia acută autolimitantă apare în mod normal după eforturi fizice marcate și nu are
semnificație patologică
J. Protecția miocardului în hiperkaliemie se realizează cu 10 ml gluconat de calciu 10% iv în 5 minute
206. Despre tulburările concentrației de magneziu se poate afirma: kumar p191-192

A. Locul major al transportului Mg2+ este porțiunea groasă ascendentă a ansei lui Henle
B. Aproximativ 99% din Mg2+ din organism se află în compartimentul intracelular
C. Excesul de alcool poate cauza hipomagneziemie
D. Prelungirea intervalului QT apare pe EKG în caz de hipermagneziemie
E. Mg2+ joacă un rol important în reacțiile enzimatice, transcripția genică, remodelarea osoasă și
stabilitatea neuromusculară
F. În hipermagneziemia severă se administrează 50 mmol clourură de magneziu într-un litru de glucoză
5%
G. SIADH poate cauza hipermagneziemie
H. Boala cronică de rinichi poate cauza hipomagneziemie
I. Semnele și simptomele care indică hipomagneziemie sunt: iritabilitate, tremor, ataxie, spasme
carpopedale, confuzie, halucinații, convulsii
J. Hipomagneziemia este des întâlnită în sdr. Bartter
207. Despre tulburările concentrației de fosfați se poate afirma: kumar p192-195

A. Boala cronică de rinichi poate determina hipofosfatemie
B. FGF23 este o fosfatonină secretată de osteoblaști
C. Reglarea nivelului de fosfat plasmatic este legată strâns și direct de cel al calciului
D. Aproximativ 85% din întreg fosforul organismului se află în oase
E. Hipofosfatemia prelungită determină hiperparatiroidism şi calcificări periarticulare şi vasculare
F. Diureticele pot determina hiperfosfatemie
G. Tratamentul cu chelatori de fosfat intestinal este recomandat de urgență în hiperfosfatemia acută
H. Boala dent reprezintă rahitismul de tip I dependent de vitamina D – hipofosfatemic legat de X
I. Hipofosfatemia poate fi atribuită pierderilor renale, sau unui aport redus
J. Reabsorbţia fosfatului din filtratul glomerular se desfăşoară activ în întregime în tubul renal proximal
şi este reglată hormonal
208. Despre dezechilibrele acido-bazice se poate afirma: kumar p196-202

A. Acidoza metabolică poate fi determinată de pierderi de potasiu, datorită excesului de
mineralocorticoizi
B. Testul de perfuzare cu bicarbonat se utilizează în diagnosticul alcalozei metabolice
C. Acidoza renală tubulară de tip 2 este cauzată de o anomalie de reabsorbție a bicarbonatului de sodiu la
nivelul tubului contort proximal
D. Acidoza tubulară renală de tip 1 apare printr-un deficit de excreție a H+ la nivelul ductului colector
E. Diareea este cauză de acidoză metabolică cu gaură anionică normală
F. Respirația de tip Kussmaul apare în alcaloza metabolică
G. Hipercalcemia din bolile maligne poate determina alcaloză metabolică
H. Gaura anionică normală este 20-30 mmol/L
I. Cetoacidoza diabetică este cauză de acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
J. În acidoza metabolică se acumulează oricare alt acid decât cel carbonic și are loc o scădere a nivelului
plasmatic a HCO3-
209. Despre reglarea neuro-hormonala a volumului extracelular se poate afirma: kumar p173-175
A. Aldosteronul creste reabsorbtia Na in tubii proximali
B. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente raspund la modificarile perfuziei renale
C. Cresterea presiunilor de umplere atriala scade eliberarea de ANP
D. Tromboxanii sunt generati de rinichi ca raspuns la angiotensina II
E. Receptorii de volum de la nivel atrial controleaza eliberarea ANP
F. Receptorii de volum sunt sensibili la variatiile starii de plenitudine a compartimentului vascular arterial
G. O incarcare cu sare conduce la cresterea secretiei reninei
H. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente controleaza activitatea SRAA
I. Receptorii extrarenali de volum raspund la o reducere a volumului circulant prin scaderea activitatii
nervoase simpatice
J. Concentratia de NaCl din tubii distali influenteaza eliberarea reninei din celulele juxtaglomerulare
210. Selectati enunturile adevarate despre diferitele segmente ale nefronului: kumar p175
A. Co-transportul Na cu glucoza are loc la nivelul tubilor distali
B. Secretia K, bicarbonatului sau H are loc la nivelul ansei lui Henle
C. Acidoza tubulara renala tip 2 vizeaza tubul contort proximal
D. Sodiul filtrat este reabsorbit in proportie de 50% la nivelul ansei lui Henle
E. Ansa lui Henle este implicata in mecanismul de concentrare a urinii in contracurent
F. Acidoza tubulara renala tip 2 implica disfunctii la nivelul ductelor colectoare
G. Perturbarile din sindromul Fanconi vizeaza tubul contort proximal
H. Co-transportul de Na-K-2 Cl are loc la nivelul tubilor proximali
I. Reabsorbtia Na are loc preponderent la nivelul tubilor proximali
J. Aldosteronul si ANP reprezinta factori majori reglatori ai transportului Na la nivelul ductelor
colectoare
211. Despre diuretice se poate afirma: kumar p179

A. Un diuretic de ansa cu un tiazidic inhiba acelasi situs de reabsorbtie a sodiului
B. Diureticele tiazidice sunt larg utilizate in tratamentul hipertensiunii esentiale
C. Tiazidele cresc rezistenta vasculara periferica
D. In insuficienta ventriculara stanga, diureticele de ansa produc ameliorare clinica prin cresterea
capacitantei venoase
E. Tiazidele cresc excretia calciului
F. Indiferent de nivelul RFG, este necesara aceeasi doza de diuretic de ansa pentru atingerea
concentratiilor adecvate la nivel tubular
G. Antagonistii receptorilor de vasopresina sunt utili in tratamentul SIADH
H. Diureticele de ansa si tiazidicele sunt secretate la nivelul tubului contort distal
I. Retentia de urati si hipercalciuria sunt efecte adverse ale diureticelor de ansa
J. Diureticele de ansa actioneaza prin blocarea co-transportului Na-Cl-K in bratul gros ascendent al ansei
Henle
212. Selectati enunturile corecte in legatura cu scaderea volumului extracelular: Kumar p181-183
A. Evaluarea statusului volemic se obtine cel mai fidel prin teste sanguine
B. Ureea plasmatica poate fi crescuta din cauza reabsorbtiei sale crescute
C. Hipotensiunea posturala este un semn care apare exclusiv in depletia volemica
D. Osmolalitatea urinara este scazuta in depletia volemica
E. In planul de rehidratare, vom tine cont de faptul ca solutia de NaCl 0.9% contine 150 mmol/L Na
F. Pierderea pana la 1 litru de lichid extracelular poate sa nu duca la aparitia semnelor fizice
G. Perfuzarea rapida de solutii cristaloide (1000 ml/h) nu este indicata in nici un caz
H. Setea, crampele musculare, ameteala posturala pot fi simptome sugestive
I. Pierderea volumului circulant duce la pierderea elasticitatii cutanate
J. Hipotensiunea posturala este un semn timpuriu de depletie volemica
213. Despre disnatremii se poate afirma: kumar 183-187

A. La un pacient cu un nivel al Na seric > 150 mmol/L, tratamentul consta in administrarea de solutie
salina 3% – glucoză 5%
B. In hiposodemia hipovolemica prin pierderi extrarenale, Na urinar este < 20 mmol/L
C. Insuficienta adrenocorticala poate fi o cauza de hiponatremie hipovolemica cu Na urinar > 20 mmol/L
D. Scaderea osmolalitatii plasmatice este un stimul puternic pentru sete
E. Hiposodemia este cea mai comuna anomalie biochimica la pacientii spitalizati
F. Tolvaptanul este o optiune viabila de tratament in hiposodemia hipovolemica
G. In SIADH, restrictia lichidiana (500-700 ml/zi) este o masura de tratament
H. Hipernatremia este asociata cu scaderea osmolalitatii plasmatice
I. Un element cheie in tratamentul hiposodemiei acute simptomatice este administrarea de solutie salina
3% 10 ml/kg intr-o ora – dacă prezintă semne de hipertensiune intracraniană, dar 1 ml/kgc
J. Concentratia plasmatica a sodiului la pacientii hiponatremici nu trebuie sa creasca cu > 8 mmol/L/zi
214. Sunt afirmatii adevarate despre hipokaliemie (Kumar pag. 187):

A. Hipokaliemia nu este asociata cu cresterea frecventei extrasistolelor atriale
B. Hipokaliemia creste riscul de intoxicatie digitalica
C. In tratamentul cetoacidozei diabetice, administrarea de lichide cu potasiu este rareori necesara
D. Un K seric de 3 mmol/l la un pacient fara boala cardiaca e putin probabil sa determine aritmii
amenintatoare
E. Tratamentul cu diuretice tiazidice este o cauza frecventa de hipokaliemie cronica
F. In tratamentul intravenos al unei hipokaliemii, este de preferat administrarea fiolelor de K in solutii
glucozate
G. Hipokaliemia severa determina slabiciune musculara
H. Administrarea de beta-blocante poate fi o cauza de hipokaliemie
I. Hipokaliemia si alcaloza metabolica sunt caracteristici ale sindromului Bartter
J. Hipokaliemia cauzata de tratamentul cu diuretice de ansa se insoteste de obicei de un K urinar < 20
mmol/zi
215. Selectati raspunsurile corecte despre hiperkaliemie (Kumar pg. 190) :

A. Rasinile de tip polistiren sulfonat sunt preferate la pacientii cu hiperK si insuficienta cardiaca
decompensata
B. Dintre toate masurile de tratament al hiperpotasemiei, noii chelatori de K actioneaza cel mai rapid
C. Gluconatul de calciu modifica concentratia serica a K prin introducerea acestuia in celule
D. Rasinile schimbatoare de ioni pot avea efecte adverse digestive (diaree)
E. In managementul acut se are in vedere corectarea acidozei severe cu NaHCO3
F. Hiperkaliemia poate fi paucisimptomatica (astenie musculara)
G. AINS si ciclosporina pot determina hiperkaliemie
H. Corectarea acidozei severe cu bicarbonat de sodiu hiperton determina depletie volemica
I. Patiromerul este superior rasinilor de polistiren sulfonat
J. Secretia crescuta de aldosteron este o cauza de hiperkaliemie
216. Urmatoarele sunt cauze de acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta : Kumar, 201
A. Pierderi la nivel gastro-intestinal prin diaree
B. Acidoza tubulara renala tip 2 (proximala)
C. Boala renala cronica
D. Supradozajul de salicilati
E. Ingestia de etilenglicol
F. Pierderi de bicarbonat prin ileostomie
G. Acidoza lactica
H. Cetoacidoza diabetica
I. Acidoza tubulara renala tip 1 (distala)
J. Acidoza tubulara renala tip 4
217. Referitor la retenția de sodiu se poate afirma ca (Kumar pg. 178):

A. Scăderea RFG va crește capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
B. Estrogenii determină o uşoară retenţie de sodiu, din cauza unui efect slab aldosteron-like
C. Tiazolidindionele au fost asociate cu retenţia de sare şi apă şi sunt contraindicate la bolnavii cu
insuficienţă cardiacă
D. edemele idiopatice au tendinţa să apară la femeile cu insuficienţă cardiacă, hipoalbuminemie şi boli
renale sau endocrine
E. Mineralocorticoizii şi lemnul dulce (liquorice) au acţiuni aldosteron-like
F. Diureticele de elecţie pentru edemele induse de tiazolidindionele sunt furosemidul și spironolactona
G. Edemele idiopatice sunt permanente şi deseori se accentuează în faza postmenstruală
H. Numeroase medicamente pot cauza retenţie de sodiu, mai ales la acei pacienţi la care funcţia renală
este deja afectată
I. Medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS) determină retenţie de sodiu în prezenţa activării
sistemului renină-angiotensină- aldosteron în insuficienţa cardiacă, în ciroză şi stenoza arterei renale
J. în insuficienţa renală terminală, volumul intracelular este controlat de echilibrul dintre aportul de sare
şi îndepărtarea acesteia prin dializă
218. Referitor la tratamentul edemelor se poate afirma că (Kumar pg. 178):

A. Manevrele care cresc întoarcerea venoasă (ex. repausul strict la pat sau scufundarea în apă) diminuează
excreţia de sare şi apă prin efecte asupra debitului cardiac şi eliberarea de ANP
B. Baza tratamentului constă în utilizarea agenţilor diuretici, care scad excreţia de sodiu, clor şi apă la
nivel renal
C. Diureticele nu interfera cu pompele membranare ionice prezente în nenumărate tipuri de celule
D. diureticele de ansă scad capacitanţa venoasă, efect ce apare înaintea instalării diurezei
E. Aportul de sodiu poate fi redus cu uşurinţă la aproximativ 100 mmol (2 g) zilnic
F. Restricţia de sodiu are numai un rol limitat dar e utilă la pacienţii cu rezistenţă la diuretice
G. medicaţia cu potenţial nociv, precum AINS trebuie oprită
H. Se va trata cauzal de câte ori va fi posibil
I. diureticele de ansă inhibă excreţia atât de clorură de sodiu cât şi de apă prin blocarea canalelor de
sodiu-potasiu- 2-clorură (NKCC2) în poţiunea groasă ascendentă a ansei lui Henle
J. scăderile sub aceste valori sunt deseori dificil de obţinut fără a afecta gustul alimentelor
219. Referitor la tratamentul cu diureticele de ansă se poate afirma că (Kumar pg.178):

A. Efectele nedorite includ retenţie de uraţi, care determină guta
B. Bumetadina orală are biodisponibilitate mai slabă decât furosemidul, mai ales la pacienţii cu edeme
periferice severe
C. pot conduce la scăderea toleranţei la glucoză
D. un efect nedorit este necroza tubulara acută
E. acțiunea majoră presupune creșterea co-transportului Na-cI--K+ în braţul subțire descendent al ansei
lui Henle
F. Pot determina hipopotasemie
G. un posibil efect nedorit este hipomagneziemia
H. nu pot induce mialgii sau ototoxicitate
I. Pot determina hipercalciurie care determină creşterea riscului formării calculilor pe bază de calciu
J. bumetadina orală are mai puține efecte benefice decât furosemidul asupra capacitanţei în insuficienţa
ventriculară stângă
220. Referitor la tratamentul cu diureticele thiazidice se poate afirma că (Kumar pg. 179):
A. acțiunea majoră presupune scăderea co-transportului Na-CI în tubul contort proximal
B. Sunt utilizate extensiv şi în insuficienţa cardiacă severă
C. ele acţionează prin blocarea unui canal de sodiu în tubul contort distal (producând o formă indusă de
sindrom Gitelman)
D. sunt mai puţin puternice decât diureticele de ansă
E. Tiazidele cresc excreţia calciului, acest efect este util pacienţilor cu hipercalciurie idiopatică
F. determină o retenţie relativ mai mică de uraţi, intoleranţă la glucoză şi hiperkaliemie comparativ cu
diureticele de ansă
G. exemple de diuretice thiazidice sunt Bendroflumetiazidă, Clortalidona, Metolazol, lndapamid
H. utilizarea clinică este în hipertensiune, supraîncărcare volemică, hipercalciurie
I. Tiazidele cresc rezistenţa vasculară periferică prin mecanisme care nu sunt complet înţelese,dar care nu
par să depindă de acţiunea lor diuretică
J. Ele interferează cu excreţia apei şi pot cauza hipernatremie, mai ales în combinaţie cu amiloridul şi
triamterenul
221. Referitor la tratamentul cu diureticele economisitoare de potasiu se poate afirma că :

A. Acțiunea majoră presupune creșterea reabsorbţiei de Na+ (la schimb cu K+) în ductele colectoare
B. sunt de evitat la pacienții cu ciroză cu supraîncărcare hidrică și sindrom Bartter
C. Spironolactona este utilizată la pacienții cu insuficienţă cardiacă pentru că reduce semnificativ
mortalitatea la aceşti indivizi prin antagonizarea efectului fibrotic al aldosteronului asupra inimii
D. Eplerenona poate fi preferată pentru că este lipsită de proprietăţi antiandrogenice sau
antiprogesteronice
E. Amiloridul şi triamterenul scad excreţia potasiului prin reducerea voltajului transepitelial pozitiv
intraluminal
F. Amiloridul şi triamterenul nu sunt utilizați în combinație cu tiazidicele sau cu diureticele de ansă.
G. Antagonişti ai aldosteronului scad absorbţia sodiului
H. Amiloridul şi triamterenul cresc preluarea sodiului prin blocarea canalelor epiteliale de sodiu în tubii
colectori
I. sunt de două tipuri și anume antagonişti ai aldosteronului și amiloridul şi triamterenul
J. Antagonişti ai aldosteronului intră în competiţie cu aldosteronul în tuburile colectoare
222. Referitor la tratamentul cu diuretice în cadrul edemelor se poate afirma că (Kumar pg.180):
A. Inhibitorii SGLT2 provoacă din acest motiv glicozurie (cu un deficit caloric important)
B. Inhibitorii co-transportorului 2 de sodiu-glucoză (SGLT2) nu a demonstrat efecte semnificative de
protecţie cardiacă şi renală
C. Inhibitorii anhidrazei carbonice determină acidoză metabolică şi hipokaliemie
D. Studii efectuate asupra pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi ciroză sugerează că Aquareticele ar
permite normalizarea osmolalităţii serice cu restricţie mai redusă de apă
E. Inhibitorii SGLT2 nu conduc la ameliorarea controlului diabetului
F. Aquareticele (vasopresina şi antagoniştii ADH) sunt agenţi foarte utili pentru tratamentul suferinţelor
asociate cu nivele ridicate de vasopresină, ca în insuficienţa cardiacă, ciroză şi SIADH
G. Inhibitorii anhidrazei carbonice sunt diuretice relativ slabe şi sunt utilizate rareori, cu excepţia
tratamentului glaucomului
H. Antagoniştii receptorilor de vasopresină V2 nepeptidici sunt eficienţi în producerea diurezei apei libere
la oameni
I. Inhibitorii SGLT2 au un efect important antihipertensiv şi diuretic, care poate fi parţial responsabil de
efectele de protecţie cardiovasculară
J. Inhibitorii co-transportorului 2 de sodiu-glucoză acţionează prin blocarea reabsorbţiei glucozei şi
sodiului în tubii distali ducând la diureză osmotică şi natriureză
223. Referitor la tratamentul cu diuretice în cadrul edemelor se poate afirma că (Kumar pg.180):
A. Soluţiile de albumină cresc efectul natriuretic al diureticelor de ansă.
B. Soluţiile de albumină administrate intravenos nu restabilesc presiunea oncotică plasmatică în
sindromul nefrotic
C. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al biodisponibilității reduse
D. Doza zilnică de furosemid trebuie să fie limitată la un maxim de 2 g pentru adulţi din cauza
ototoxicităţii
E. Administrarea intravenoasă a diureticelor poate fi necesară pentru obţinerea diurezei, şi sunt necesare
doze mari de diuretice de ansă
F. Tiazidicele nu conduc la dezmembrarea proteinelor
G. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al scăderii RFG, care poate fi datorată reducerii
volumului circulant în ciuda edemelor
H. Tiazidele pot determina direct o scădere a RFG
I. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al activării mecanismelor de retenţie a sodiului, mai ales
aldosteronul
J. Toate diureticele pot creşte concentraţia plasmatică a ureei prin scăderea reabsorbţiei ureei în medulara
renală
224. Despre deficitul de apă și sodiu putem afirma că (Kumar pg. 181):
A. Depleţia severă a volumului sanguin circulant efectiv determină hipotensiune
B. Pierderea volumului circulant duce la pierderea elasticităţii cutanate- turgor
C. Deficienţa sodiului şi a apei determină contractarea atât a spaţiului interstiţial cât şi a volumului
sanguin
D. In mod normal, presiunea arterială scade în ortostatism, ca urmare a creşterii întoarcerii venoase
datorată venoconstricţiei
E. Depleţia severă a volumului sanguin circulant efectiv poate afecta perfuzia cerebrală, cauzând confuzie
şi eventual comă
F. Simptomele sunt sete, crampe musculare, greţuri şi vărsături, ameţeala posturală
G. Sarea şi apa pot fi pierdute din rinichi, tractul respirator sau din piele
H. Pierderea lichidului interstiţial duce la scăderea presiunii din compartimentele venoase şi (dacă este
severă) din cele arteriale
I. Semnele pot fi împărţite în cele datorate pierderii lichidului interstiţial şi cele datorate pierderii
volumului circulant
J. Pierderea până 500 ml de lichid extracelular la un adult poate fi compensată prin venoconstricţie şi
poate să duce la apariţia semnelor fizice
225. Referitor la scăderea volumului extracelular putem afirma că (Kumar pg.181):

A. Ileusul poate fi o cauză de hipovolemie
B. Defecte de conservare tubulară a sodiului pot fi o cauză de hipovolemie
C. Amiloidoză sistemică nu poate fi o cauză de hipotensiune ortostatică – insuficiență autonomă
D. printre cauzele de hipotensiune ortostatică putem menționa insuficienţă autonomă întâlnită în diabetul
zaharat și sindromul Shy-Drager
E. Septicemia determină vasodilataţie atât a arteriolelor, cât şi a venulelor, ducând la o scădere marcată a
capacitanţei spaţiului vascular
F. Nefropatia de reflux nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
G. Scăderea permeabilităţii în sepsis a proteinelor plasmatice duce la pierderea lichidelor din spaţiul
vascular spre interstiţiu
H. Tratamentul cu diuretice a insuficienţei cardiace sau a sindromului nefrotic poate duce la reducerea
rapidă a volumului interstițial
I. Necroza papilară nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
J. Anevrismul aortic fistulizat nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
226. Referitor la hipotensiunea ortostatică și la evaluarea statusului volemic putem afirma că (Kumar
pg. 181-2)
A. Radiografia toracică nu face parte din metodele de evaluare
B. Testele sanguine sunt în general foarte utile pentru determinarea volumului extracelular
C. Blocanţii canalelor de calciu pot avea un mecanism etiologic
D. Nitraţii pot avea un mecanism etiologic
E. Antidepresivele triciclice pot fi o cauză prin interferenţa cu vasoconstricţia periferică
F. Modificările posturale ale tensiunii arteriale nu fac parte din metodele de evaluarea a statusului
volemic
G. Se obţine cel mai bine prin investigații paraclinice complicate
H. Boala Parkinson și îmbătrânirea fac parte din mecanismele insuficienței autonome
I. Măsurarea presiunii venoase periferice face parte din metodele de invesigare
J. Medicamente care blochează a-adrenoreceptorii pot avea un mecanism etiologic
227. Cauzele hiponatremiei cu scăderea volumului extracelular (hipovolemie) prin mecanism

extrarenal (sodiu urinar <20 mmol/L) pot fi (Kumar pg. 183):
A. Arsurile
B. Hemoragie
C. Diaree
D. Pancreatită
E. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute
F. Boală renală tubulointerstiţială
G. Vărsăturile
H. Diureză osmotică (ex. hiperglicemia, uremia severă)
I. Insuficienţă adrenocorticală
J. Diuretice
228. Cauze de hiponatremie cu volum extracelular normal (euvolemie) pot fi întâlnite în (Kumar
pg.184, cadranul 9.13.): Toate variantele corecte
A. Utilizarea cronică eronată a alcoolului
B. Tratamentul antidepresiv
C. Utilizarea manitolului
D. Sindrom de celulă bolnavă (pierderi de ioni intracelulari)
E. Deficitul de hormon adrenocorticotrop (ACTH) sau de glucocorticoizi (boala Addison)
F. utilizarea unor substanțe osmotic active precum glucoza
G. Depleţia severă de potasiu
H. Eliberarea anormală de hormon antidiuretic (ADH)
I. Neuropatia vagală (insuficienţa inhibiţiei eliberării de ADH)
J. Hipotiroidism
229. Referitor la sindromul de secreţie inadecvată de ADH și la hiponatriemia euvolemică putem

afirma că (Kumar pg.184):
A. Există o secreţiei excesivă de ADH, care determină retenţie de apă şi hiponatremie
B. Simptome inechivoce neurologice apar deseori până nivelul seric al sodiului scade sub 125 mmol/L
C. Simptomele hiponatremiei de diluţie sunt comune în cazul dezvoltării lente a acesteia ( <48 ore,
deseori postoperator)
D. Eliberare anormală de hormon antidiuretic poate apare în deficit de hormon adrenocorticotrop (ACTH)
sau de glucocorticoizi (boala Addison)
E. Copiii sub 14 ani sunt la risc crescut din cauza raportului relativ mic dintre volumele cerebral şi
intracranian comparativ cu adulţii
F. Encefalopatia hiponatremică se manifestă cu cefalee, confuzie şi nelinişte
G. Hiponatremia cu euvolemie rezultă dintr-un aport oral de apă mai mic decât capacitatea rinichilor de
excreţie
H. nu există modificări ale conţinutului de sodiu al organismului dar osmolalitatea plasmatică este
crescută
I. Eliberare anormală de hormon antidiuretic (ADH) poate aparea în neuropatie vagală
J. Encefalopatia hiponatremică poate evolua spre comă
230. Referitor la hiponatremia de diluție putem afirma că (Kumar pg. 184):

A. SIADH este deseori subdiagnosticat
B. Conivaptanul blochează atât receptorii v1A cât şi V2
C. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea encefalopatiei decât bărbații
D. Hipoxemia este un factor de risc major pentru encefalopatia hiponatremică
E. Unele cauze sunt asociate cu prag mai crescut pentru eliberarea ADH, unul din aceste exemple este
consumul cronic de alcool
F. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea encefalopatiei decât femeile
postmenopauză
G. Agoniştii receptorilor de vasopresină V2 care produc diureză cu apă liberă, sunt utilizaţi în studii
clinice pentru tratamentul encefalopatiei hiponatremice
H. Trei agenţi utilizați intravenos , lixivaptan, tolvaptan şi satavaptan, au acţiune selectivă asupra
receptorilor V2 (antidiuretici)
I. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea encefalopatiei datorită
efectelor inhibitorii ale hormonilor sexuali şi ale vasopresinei asupra circulaţiei cerebrale
J. Hipoxia este cel mai puternic predictor al mortalităţii la pacienţii cu hiponatremie simptomatică
231. Referitor la hipernatremie se poate afirma ca : kumar pg. 186

A. este întotdeauna asociată cu creşterea osmolalităţii plasmatice
B. una din cauze poate fi diabetul insipid hipofizar – da, dar + o afecțiune intercurentă
C. implică în mod necesar creşterea sodiului total al organismului
D. nu poate apărea în prezenţa unui volum extracelular normal, expandat sau redus
E. indică aproape întotdeauna un deficit de apă
F. în hipernatremia severă (>150 mmol/L) trebuie utilizată iniţial soluţia salină de 0,9% (150 mmol/L) -
severa > 170
G. în hipernatremia mai puţin severă (ex. >150 mmol/L) tratamentul constă în administrarea de glucoză
2% -glucoza 2,5
H. o cauză poate fi diabetul insipid nefrogen – da, dar + o afecțiune intercurentă
I. senzaţia de sete este în mod frecvent crescută la vârstnici, expunându-i la depleţia de apă
J. aceasta este mult mai rară decât hiponatremia
232. Referitor la hiperkaliemie se poate afirma că : kumar pg 187

A. Intrarea potasiului în celule este reglată de activitatea Na+/Cl- ATP-azei din membranele celulare şi de
concentraţia H +
B. intrarea potasiului în celulă este inhibată de stimulare beta-adrenergică
C. Intrarea potasiului în celulă este inhibată de stimulare teofilină
D. Nivelul potasiului seric este controlat de preluarea K+ în celule
E. Intrarea potasiului în celulă este inhibată de insulină
F. majoritatea oamenilor au un regim de ingestie între 80-150 mmol de potasiu/zi, în funcţie de aportul de
fructe şi legume
G. Rinichiul joacă un rol minor în menţinerea echilibrului potasiului prin variaţia secreţiei sale în funcţie
de modificarea aportului
H. Nivelul potasiului seric este controlat de excreţia renală si pierderile extrarenale
I. Majoritatea potasiului din organism (3.500 mmol la un adult) se găseşte intracelular
J. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) recomandă un aport de 90 mmol/zi pentru scăderea tensiunii
arteriale
233. Referitor la tratamentul hipokaliemiei se poate afirma ca: kumar pg 187

A. sindromul Lidlle si Gitelman pot fi cauze de hiperkaliemie
B. Secreţie scăzută de aldosteron apare în insuficienţă hepatică
C. Sindromul Bartter constă în alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie
D. Utilizarea amfotericinei duce la hiperkaliemie
E. Secreţie scăzută de aldosteron apare în insuficienţă cardiacă
F. Sindromul Bartter constă în ocazional hipomagneziemie, tensiune arterială normală, şi creşterea reninei
şi aldosteronului plasmatic
G. Secreţie scăzută de aldosteron apare în Sindrom nefrotic și sindromul Cushing
H. Defectul primar in sindromul Bartter este tulburarea absorbţiei sodiului şi clorului în ansa lui Henle
porţiunea groasă, ascendentă
I. Cea mai frecventă cauză de hipokaliemie cronică este tratamentul cu diuretice (mai ales tiazidice) şi
hiperaldosteronismul
J. Sindromul Bartter (clinic similar cu efectele tratamentului cu diuretice de ansă) constă în alcaloză
metabolică
234. Despre sindromul Liddle se poate afirma că : kumar 188

A. Reabsorbţia nereglată a sodiului din ansa Henle determină expansiune volemică
B. Agonistul de mineralocorticoid, spironolactona, este ineficientă, devreme ce creşterea activităţii
canalelor de sodiu nu este mediată de aldosteron
C. Tratamentul constă în utilizarea sodiului, asociată administrării de amilorid şi triamteren
D. Această activare constitutivă a canalelor de sodiu epiteliale duce la reabsorbţie excesivă de sodiu cu
secreţie cuplată a potasiului şi hidrogenului
E. Reabsorbţia nereglată a sodiului din ansa Henle determină creșterea secreţiei de renină şi aldosteron
F. Amiloridul şi triamterenul sunt diuretice economizatoare de potasiu care deschid direct canalele de
sodiu
G. Există o mutaţie a genei care codifică canalele de sodiu epiteliale sensibile la amilorid din tuburile
colectoare distale
H. este asociat cu producţie redusă de renină şi aldosteron şi tensiune arterială crescută
I. este caracterizat prin pierderi de potasiu
J. este caracterizat prin hipokaliemie şi alcaloză
235. Despre hipokaliemie se poate afirma ca : kumar pg 188 - tablou clinic
A. Hipokaliemia severă ( <2.5 mmol) determină slăbiciune musculară
B. Hipokaliemia creşte alarmant riscul de intoxicaţie digitalică prin creşterea legării digoxinului de celule
cardiace, potenţându-i acţiunea şi reducându-i clearance-ul
C. în cazul aritmiilor cardiace, a asteniei musculare sau a cetoacidozei diabetice severe se preferă
utilizarea preparatelor orale de K
D. Administrarea intravenoasă de potasiu este necesară în majoritatea cazurilor de hipokaliemie
E. Hipokaliemia este asociată cu creşterea frecvenţei extrasistolelor atriale şi ventriculare
F. Hipokaliemia acută nu se poate corecta spontan
G. Depleţia potasiului poate produce de asemenea hiponatremie simptomatică
H. Hipokaliemia este de obicei asimptomatică
I. Eşecul corectării hipokaliemiei se poate datora hipermagneziemiei concomitente
J. Hipokaliemia acută se asociază cu boala interstiţială renală
236. Despre hiperkaliemie se poate afirma ca : kumar pg 189, 190

A. Cele mai comune cauze sunt suferinţa renală şi interferenţa cu excreţia potasiului
B. Combinaţia dintre inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) şi diureticele
economisitoare de potasiu sau AINS este periculoasă în mod special
C. Sindromul Gordon se datoreaza creșterii eliberării din celule a K – administrarea de suxametoniu
D. deseori singurul simptom e reprezentat de paralizia musculara
E. poate predispune la moarte subită prin oprire cardiacă în diastolă
F. Hiperkaliemia acută autolimitantă apare în mod normal după eforturi fizice marcate
G. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut şi sub numele de tipul al 4-lea de acidoză tubulară
renală
H. Hiperkaliemia se datorează fie creşterii eliberării din celule, fie din cauza eşecului eliminării
I. Hiperkaliemia severă nu poate fi asimptomatică
J. Potasiul seric de > 5.0 mmol/L reprezintă o urgenţă medicală şi se asociază cu modificări ECG
237. Despre hiperkaliemie se poate afirma că : kumar pg 190 tablou clinic si cadran 9.20
A. poate determina bradicardie
B. crește excitabilitatea cardiacă
C. managementul subacut al hiperkaliemiei severe presupune monitorizarea electrocardiografică și
protecția miocardică
D. produce hipotensiune
E. se poate solda în final cu asistolă
F. Nivelurile crescute de potasiu sunt cardiotoxice, pentru că ele favorizează hiperactivitatea canalele de
sodiu
G. determină depolarizarea membranelor celulare
H. Protecţia miocardului presupune administrarea de 20 ml gluconat de calciu 10% i.v. în 30 min
I. Hiperkaliemia este rar întâlnită în practica spitalicească
J. managementul acut al hiperkaliemiei severe presupune administrarea de noi chelatori de potasiu
238. Despre tulburarile metabolismului magneziului se poate afirma că : kumar pg 192 si cadran 9.21
A. Diuretice de ansă și tiazidicele pot fi o cauză de hipomagnezemie
B. Digoxinul crește excreția renală de magneziu
C. Afectarea excreţiei renale din boală renală cronică poate conduce la hipomagnezemie – paralel K
D. Intoxicaţie medicamentoasă cu Amfotericină B poate duce la hipermagnezemie – paralel K
E. Sindromul Bartter este o cauză de hipermagneziemie – ocazional, hipo
F. Cetoacidoză diabetică poate crește excreția renală a acestui ion
G. Simptomele si semnele hipermagneziemiei sunt datorate depresiei gastrointestinale și musculare
H. Hiperaldosteronismul poate fi o cauză de hipomagnezemie
I. Excesul de alcool pot fi o cauză de hipomagnezemie
J. Simptomele hipomagneziemiei se dezvoltă de obicei atunci când nivelul plasmatic al magneziului
depăşeşte 4 mmol/L
239. Despre tulburările metabolismului magneziului se poate afirma că : kumar pg 192 si cadran 9.21
A. Hipomagneziemia poate fi divizată în trei grupe principale
B. Hipercalciurie cu hipomagneziemie este o caracteristică a utilizării diureticelor tiazidice
C. Fistule gastrointestinale/biliare poate fi cauză de hipermagneziemie
D. Sindromul EAST (Epilepsie, Ataxie, Surditate nervoasă senzorială şi Tubulopatie) poate fi o cauză de
hipomagneziemie
E. Sindromul Gitelman poate fi cauză de hipermagneziemie
F. Inhibitorii de pompă de protoni pot cauza hipermagnezemie
G. Tratamentul hipomagneziemiei necesită retragerea oricărei terapii cu magneziu
H. Depleţia magneziului poate duce la hipokaliemie refractară
I. Aspiraţia nazo-gastrică prelungită poate fi cauză de hipermagneziemie
J. în hipermagneziemiei se administrează o injecţie intravenoasă cu 10 ml gluconat de calciu 10% (2,5
mmol de calciu), alături de glucoză şi insulină
240. Referitor la mecanismul acido-bazic se poate afirma că : kumar pg 197- sistemele tampon
A. Două sisteme tampon sunt implicate în secreţia acizilor: acizii titrabili şi sistemul amoniacului
B. amoniul (NH4) este liposolubil
C. Secreţia ionilor de hidrogen de la nivelul tubilor colectori distali este în mod direct legată de
reabsorbţia sodiului
D. Tubul contort distal are două tipuri de celule intercalate alpha și beta – colector
E. Excreţia renală deficitară a amoniului nu este întotdeauna asociată cu un defect de excreţie al
amoniacului
F. Tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinari în tubii colectori este sintetizat în
tubul contort proximal
G. Sursa principală de amoniac este glutamina
H. odată secretat, amoniacul reacţionează cu ionii de hidrogen secretaţi de celulele tubilor contorți distali
pentru a forma amoniul – colectori
I. Acizii titrabili sunt substanţe tampon filtrate ce au un anion conjugat ce poate fi titrat
J. Fiecare sistem este responsabil de excreţia a aproximativ jumătate din încărcarea zilnică cu acid de
aproximativ 50-100 mmol în condiţii fiziologice
241. Referitor la acidoza metabolică se poate afirma că : kumar pg 201-elemente clinice

A. Acidoza are efect inotropic negativ
B. are loc şi vasoconstricție arteriolară
C. acidoza inhibă pierderea de potasiu de la nivel celular
D. Clinic, cel mai evident efect este stimularea respiraţiei sau respiraţia Kussmaul
E. Disfuncţia cardiovasculară este frecvent observată în cazul pacienţilor acidotici
F. Duce la o scădere a presiunii venoase sistemice, ce poate accentua edemul pulmonar provocat de
depresia miocardică
G. Acidoza severă poate provoca venoconstricţie
H. disfuncţia cerebrală este întotdeauna prezentă – variabilă
I. creşte livrarea de oxigen la nivel tisular prin devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
J. în contextul acidozei severe se observă frecvent confuzie şi convulsii
242. Despre măsurile generale de tratament ale acidozei se poate afirma că : kumar pg 201
A. Administrarea de bicarbonat de sodiu (10,4%), ce conţine 1,5 mmol/ml de sodiu, poate accentua
edemul pulmonar
B. Corecţia lentă a acidozei poate duce la tetanie sau convulsii datorită scăderii rapide a calciului ionizat
C. În acidoza lactică provocată de perfuzia tisulară deficitară (,,tip A") se recomandă protejarea căii
aeriene, şi optimizarea respiraţiei şi circulaţiei
D. Administrarea de bicarbonat de sodiu este rareori necesară pentru tratamentul tulburărilor de ritm
E. tratamentul trebuie să aibă ca scop principal corectarea cauzei primare
F. Se recomandă insulina în cazul cetoacidozei diabetice
G. Administrarea de bicarbonat de sodiu este întotdeauna utilizată în timpul resuscitării în stop cardio-
respirator
H. În cazul acidozei lactice ,,tip B" tratamentul este direcţionat către tulburarea primară, ce generează
acidoza
I. Tratamentul cu bicarbonat scade producţia de CO2
J. se recomandă tratamentul cu etanol al intoxicaţiei cu metanol sau etilen glicol
243. Despre alcaloza metabolică se poate afirma că : pg 201 kumar

A. alcaloza metabolică nu poate fi clasificată pe baza mecanismelor fiziopatologice
B. mortalitatea asociată alcalozei metabolice este substanţială
C. Alcaloza metabolica prin depletie de potasiu apare in fibroza chistica – cloruri
D. Alcaloza prin pierdere de cloruri (cea mai frecventă cauză), poate fi corectată doar prin repleţie de
potasiu – fără
E. rata mortalităţii este de 80% când pH-ul este peste 7,65
F. este frecventă, însumând aproximativ jumătate din tulburările acido-bazice ale pacienţilor internaţi
G. rata mortalităţii este de 45% în cazul pacienţilor cu pH de 7,55
H. o cauză poate fi datorată pierderilor gastrice: vărsături, drenaj mecanic, bulimie
I. Alcaloza prin pierdere de potasiu se datoreaza deficitului de mineralocorticoizi
J. Pierderea de fluid gastric bogat in acizi nu conduce la alcaloza
244. Referitor la cauzele alcalozei metabolice se poate afirma că : cadran 9.32 pg 202
A. Hipoalbuminemia poate fi o cauză
B. Sindroamele Bartter şi Gitelman nu sunt cauze de alcaloză metabolică
C. Sindrom Liddle este cauză de acidoza metabolică
D. Pierderile de cloruri pot sa aibă loc la nivelul tubului respirator
E. Hipercalcemia din bolile maligne poate fi o cauză
F. Tratamentul cu amoxicilină sau penicilină poate fi o cauză
G. Alcaloza metabolică în contextul hiperpotasemiei este generată în primul rând printr-o migrare
intracelulară a ionilor de amoniu
H. Pierderile de potasiu se asociază şi cu o scădere a producţiei de amoniac
I. Ingestia de bicarbonat in cantitate mare poate fi o cauză
J. Recuperarea după înfometare poate fi o cauză
245. Referitor la alcaloza metabolică se poate afirma că : pg 202 kumar

A. pierderile de potasiu scad reabsorbţia bicarbonatului la nivelul tubului proximal şi stimulează producţia
de amoniac
B. pierderile de potasiu stimulează producţia de amoniac
C. în sindromul lapte-alcaline, atat bicarbonatul cât şi calciul sunt excretate
D. Curba de disociere a oxihemoglobinei este deplasată spre stânga
E. Respiraţia poate fi deprimată
F. Tetania , apatia, confuzia, somnolenţa sunt comune în cazul alcalozei severe
G. agenţii ce elimină cloruri produc în mod direct pierderi de cloruri, sodiu şi fluid în sânge
H. Simptomele alcalozei metabolice sunt dificil de diferenţiat în funcţie de mecanism
I. aritmiile cardiace şi iritabilitatea neuromusculară apar în cazul alcalozei severe
J. Sindromul lapte-alcaline nu poate produce alcaloza
246. Simptomele care apar in cazul unui volum extracelular crescut sunt: kumar pg 177
A. diaree
B. vertij
C. sete
D. edem periferic
E. ciroza hepatica
F. dispnee de efort
G. varsaturi
H. dispnee cu ortopnee
I. dispnee paroxistica nocturna
J. ortopnee
247. Simptomele si antecedentele medicale care apar in cazul unui volum extracelar scazut sunt
reprezentate de: kumar pg 181
A. Edem periferic
B. administrare intravenoasa de fluide
C. simptome sugestive pentru sepsis
D. vertij
E. dispnee de efort
F. boala cronica de rinichi avansata (din covic pg 12)
G. diaree recenta
H. ciroza hepatica
I. sete
J. varsaturi recente
248. Dovezile volumului extracelular scazut constau in :(Kumar 170)

A. Injurie renala acuta
B. Cresterea sodiului seric
C. Hemoconcentratie
D. Disfunctie cardiaca la radiografia toracica
E. Cresterea osmolalitatii
F. Disfunctie cardiaca la ecocardiografie
G. Supraincarcare cu lichide la radiografia toracica-
H. Urina concentrata
I. Hemodilutie -
J. Supraincarcare volemica la ecocardiografie –
249. Semnele volumului extracelular crescut constau in :(Kumar 170)

A. raluri crepitante fine expiratorii bazal bilateral
B. raluri crepitante fine inspiratorii bazal bilateral
C. oligurie
D. amplitudine scazuta a pulsului
E. soc apexian accentuat
F. turgor scazut
G. edem periorbital
H. ascita
I. presiune venoasa jugulara crescuta
J. cianoza periferica
250. Semnele volumului extracelular scazut constau in: (Kumar 170)

A. cianoza periferica
B. Ritm de galop cu zgomotul al III lea
C. raluri crepitante fine expiratorii bazal bilateral
D. amplitudine scazuta a pulsului
E. oligurie
F. Presiune venoasa jugulara crescuta -
G. ascita -
H. edem periorbital-
I. hipotensiune ortostatica
J. tahicardie
251. Afirmatiile adevarate despre gazometria arteriala sunt: (Kumar 171)

A. HCO3<28 mmol/l constituie alcaloza metabolica -
B. pH<7.35 reprezinta alcalemie -
C. Cresterea lactatului implica acidoza metabolica
D. PCO2>6 kPa constituie acidoza respiratorie
E. Scaderea lactatului seric implica acidoza metabolica -
F. Tipul 1 de insuficienta respiratorie PO2<8 kPa cu PCO2>6 kPa -
G. HCO3>28 mmol/l constituie alcaloza metabolica
H. pH<7.35 reprezinta acidemie
I. Tipul 2 de insuficienta respiratorie PO2<8 kPa cu PCO2>6 kPa
J. Cresterea creatininei implica alcaloza metabolica –
252. Conform principiilor Starling, distributia volumului excesiv extracelular depinde de: (Kumar
177)
A. Tonusul venos determina capacitanta compartimentului sanguin
B. Presiunea oncotica dependenta de albumina serica
C. Tonusul venos dependent de albumina serica
D. Drenaj arterial
E. Drenaj limfatic
F. Permeabilitatea capilara
G. Presiunea hidrostatica
H. Permeabilitatea venoasa
I. Tonus arterial
J. Presiunea oncotica determina capacitanta compartimentului sanguin
253. Medicamentele care determina retentia sodiului la pacientii cu BCR: (Kumar 178)
A. Antiinflamatoarele nonsteroidiene datorita suprareglarii canalelor epiteliale transportoare de Na -
B. Lemnul dulce nu potenteaza actiunea cortizolului de retentie a sodiului -
C. Mineralocorticoizii nu au actiuni aldosterone-like -
D. Estrogenii datorita efectului puternic aldosteron-like -
E. Lemnul dulce potenteaza actiunea cortizolului de retentie a sodiului
F. Tiazolidindionele datorita activarii sistemului renina angiotensina aldosteron
G. Antiinflamatoarele nonsteroidiene datorita activarii sistemului renina angiotensina aldosteron
H. Tiazolidindionele datorita suprareglarii canalelor epiteliale transportoare de Na
I. Mineralocorticoizii au actiuni aldosteron-like
J. Estrogenii datorita efectului slab aldosteron like
254. Efectele adverse ale diureticelor de ansa:(Kumar 178)

A. hipocalciurie
B. hipercalciurie
C. hipermagnezemie
D. hipercalcemie
E. tubulonefrita alergica
F. hipopotasemie
G. artralgii
H. hipomagnezemie
I. hipocalcemie
J. hiperpotasemie
255. Actiunea majora a diureticelor consta in: (Kumar 179)

A. Furosemid scade co-transportul Na-Cl-K in tubul contort proximal -
B. Eplerenona creste reabsorptia Na in ductele colectoare (celulele intercalate) -
C. Furosemid scade co-transportul Na-Cl-K in bratul gros ascendent al AH
D. Eplerenona scade reabsorptia Na in ductele colectoare (celulele principale)
E. Acetazolamida blocheaza receptorii V2 in ductele colectoare determinand diureza apei libere -
F. Indapamid scade co-transportul Na-Cl in tubul contort proximal
G. Indapamid creste co-transportul Na-Cl in tubul contort proximal -
H. Tolvaptanul scade reabsorbtia Na HCO3 in ductele colectoare proximale
I. Tolvaptanul blocheaza receptorii V2 in ductele colectoare determinand diureza apei libere
J. Acetazolamida scade reabsorbtia Na HCO3 in ductele colectoare proximale
256. Efectele diureticelor asupra functiei renale sunt reprezentate de: (Kumar 180)
A. Diureza excesiva determina insuficienta post-renala -
B. Tiazidele determina direct o scadere a RFG
C. Diureza excesiva determina insuficienta pre-renala
D. Pot cauza nefrita tubulointerstitiala alergica
E. Tiazidele determina indirect o crestere a RFG -
F. Cresc reabsorbtia ureei in corticala renala
G. Pot cauza nefropatie ischemica
H. Tiazidele promoveaza dezmembrarea proteinelor
I. Tiazidele promoveaza dezmembrarea lipidelor
J. Cresc reabsorbtia ureei in medulara renala
257. Cauzele extrarenale ale hiponatremiei hipovolemice constau in: (Kumar,183)

A. diureticele
B. diaree
C. insuficienta adreno-corticala
D. diureza osmotica
E. varsaturi
F. boala renala tubulo-interstitiala
G. hemoragii
H. arsuri
I. pancreatita
J. faza de recuparare a necrozei tubulare acute
258. Cauzele renale ale hiponatremiei hipovolemice sunt reprezentate de:(Kumar 183
A. diureza osmotica
B. faza de recuparare a necrozei tubulare acute
C. diureticele
D. diaree
E. varsaturi
F. insuficienta adreno-corticala
G. boala renala tubulo-interstitiala
H. arsuri
I. hemoragii
J. pancreatita
259. Tratamentul hiponateremie hipovelemice consta in:(Kumar 184)

A. 1.5-2L Glucoza 5% iv si 1L Solutie salina 0.9% iv cu suplimente de K in 24 ore
B. 1.5-2L Glucoza 5% iv si 1L Solutie salina 0.9% iv in 12 ore plus pierderile masurate
C. Cresterea aportului de Na cu Na lent 60-80 mmol/zi (in caz de depletie volemica severa)
D. Amestecuri orale de electroliti-glucoza
E. Corectarea anomaliilor acido-bazice nu este de obicei necesara
F. Nu se administreaza amestecuri orale de electroliti-glucoza
G. 2L Glucoza 5% iv si 2L Solutie salina 0.9% iv cu suplimente de K in 18h
H. Corectia anomaliilor acido-bazice este obligatorie
I. Cresterea aportului de Na cu Na lent 60-80 mmol/zi (in caz de varsaturi)
J. Cresterea aportului de Na cu Na rapida 60-80 mmol/zi (in caz de varsaturi)
260. In cazul hiponatremiei euvolemice:(Kumar 184)

A. Osmolalitatea plasmatica este crescuta -
B. Rezulta dintr-un aport oral de apa mai mic decat capacitatea de excretie a rinichiului -
C. Hiponatremia este inhibata de cresterea secretiei ADH ca raspuns la stres -
D. Hiponatremia post-operatorie este o cauza rara cu hiponatremie asimptomatica
E. Sunt modificari ale continutului de Na al organismului -
F. Hiponatremia este exacerbata de cresterea secretiei ADH ca raspuns la stres
G. Rezulta dintr-un aport oral de apa mai mare decat capacitatea de excretie a rinichiului
H. Osmolalitatea plasmatica este scazuta
I. Hiponatremia post-operatorie este o cauza comuna cu hiponatremie simptomatica
J. Nu exista modificari ale continutului de Na al organismului
261. Elementele cheie in tratamentul hiponatremiei sunt reprezentate de: (Kumar 185)
A. Verificarea rara a Na seric : la interval 12-24h -
B. Hiponatremia hipervolemica : restrictie lichidiana si salina si administrarea diureticului de ansa
C. Hiponatremia hipovolemica : restrictie lichidiana si salina -
D. Corectia nu trebuie sa depaseasca 18 mmol in primele 36h -
E. Hiponatremia cronica va dezvolta hiponatremie simptomatica -
F. Verificarea frecventa a Na seric : la interval 1-2h
G. Corectia nu trebuie sa depaseasca 8 mmol in primele 24h
H. Hiponatremia simptomatica cu convulsii : restrictie lichidiana si salina si administrarea diureticului de
ansa -
I. Hiponatremia euvolemica : restrictie lichidiana 500-700 ml/zi
J. Hiponatremia simptomatica prin convulsii: in terapie intensiva solutie salina 3% 1ml/kg/h
262. Cauzele hipernatremiei constau in: (Kumar ,186)
A. Administrarea solutiilor de Na hipertone
B. Deficit de aport hidric
C. Hemoragiile
D. Pierderi excesive de apa prin tegumente
E. Insuficienta cardiaca congestiva -
F. Insuficienta hepatica -
G. Injuria renala oligurica
H. Diabet insipid nefrogen
I. Diabetul insipid hipofizar
J. Hipoalbuminemia –
263. Tratamentul hipernatremiei este obiectivat de:(Kumar,186)

A. Utilizarea bicarbonatului de Na 8.4% dupa oprirea cardiaca – cauză de hipernatremie
B. Corectia este lenta (in 48h)
C. In diabetul insipid sunt necesare volume scazute de lichide – 500-1000 ml/zi
D. Oprirea medicatiei nefrotoxice
E. In diabetul insipid sunt necesare volume foarte mari de lichide – >5L/zi
F. Inlocuirea apei pierdute fie oral, fie iv la nevoie
G. Continuarea medicamentelor cu continut crescut de Na -
H. Corectia este rapida (in 12h) – ar duce la edem cerebral
I. Administrarea de SF 0.9% sau 3% in hipernatremia mai putin severa-
J. Administrarea de SG 5% sau 2.5% in hipernatremia mai putin severa
264. Cauzele hipokalemiei sunt relevate de: (Kumar ,188)

A. Excretie renala crescuta
B. Cetoacidoza diabetica
C. Acidoza tubulara renala tip 1 si 2
D. Pierderi gastrointestinale
E. Rabdomioliza/leziuni tisulare
F. Sindrom Bartter
G. Secretie crescuta de aldosteron
H. Intoxicatia cu digoxin
I. Boala Addison
J. Liza tumorala
265. Cauzele hiperkalemiei sunt obiectivate de : K 189

A. Injuria renala acuta
B. Diuretice tiazidice
C. Sindrom Gitelman
D. Sindrom Cushing
E. Boala Addison
F. Hipoaldosteronismul hiporeninemic
G. Liza tumorala
H. Sindrom Liddle
I. Ileostomie
J. Acidoza
266. Cauzele hipomagneziemiei sunt relevate de: K 192

A. Boala cronica de rinichi
B. Hemodializa cu dializat cu Mg crescut
C. Pancreatita acuta
D. Administrarea de inhibitori de pompa de protoni
E. Injurie renala acuta
F. Admnistrarea de sulfat de magneziu
G. Admnistrarea de trisilicat de magneziu
H. Malabsorbtie severa
I. Fistule gastrointestinale
J. SIADH
267. Cauzele hipofosfatemiei sunt obiectivate de: K 194

A. Malabsorbtia si varsaturile
B. Sindrom de realimentare cu carbohidrati dupa infometare
C. Rabdomioliza
D. Calcinoza familiala tumorala
E. Rahitismul dominant legat de X
F. Boala cronica de rinichi
G. Defecte tubulare renale
H. Alcaloza respiratorie
I. Injurie renala acuta
J. Liza tumorala
268. Cauzele gaurii anionice normale sunt reprezentate de: K 199

A. Insuficienta renala acuta – așa cum poate da hiper P, K, Mg, așa poate conduce la acumulare de
acizi nedepistați
B. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel gastrointestinal
C. Acidoza tubulare renale tip 1,2,4
D. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel renal
E. Ingestie acuta de glicoli sau metanol
F. L-lactat si D-lactat
G. Supradozaj de salicilati
H. Scadere excretiei renale de ioni de hidrogen
I. Cresterea productiei de HCl
J. Cetoacidoza diabetica
269. Cauzele alcalozei metabolice sunt obiectivate de: K 202

A. Abuz de laxative
B. Pierderi gastrice
C. Aldosteronism primar si secundar
D. ingestie de clorura de amoniu
E. Acidoza tubulara tip 1,2,4
F. catabolism accentuat al argininei
G. Hipercalcemia din bolile maligne
H. Sindroame Bartter, Gitelman
I. ureterosigmoidostomie
J. Tratament cu acetazolamida
270. Acidoza tubulara de tip 1 distala este caracterizata prin: K

A. deficienta de excretie a H la nivelul tubului contort distal
B. hipopotasemie
C. citrat urinar scazut
D. imposibilitatea de scadere a pH urinar sub 5.3
E. hiperkalemie
F. anomalie de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului contort proximal
G. hipocalciurie
H. alcaloza
I. productie urinara scazuta de amoniu
J. productie urinara crescuta de amoniu
271. Despre compartimentele hidrice ale organismului este ADEVĂRAT că: K 172
A. lichidul interstițial conține în principal Na
B. lichidul interstițial face parte din compartimentul intracelular
C. plasma reprezintă 4-5%
D. presiunea osmotică este determinantul principal al distribuției apei între cele trei compartimente
E. abilitatea de a forța ieșirea apei dintr-un compartiment se numește presiune oncotică
F. lichidul intracelular conține în principal K si Mg
G. lichidul interstițial reprezintă 12%
H. apa totală reprezintă 40-50% din masa slabă la bărbați
I. în prezența electroliților, apa se deplasează aleatoriu și egal de o parte și de alta a membranei
J. apa totală reprezintă 50-60% din masa slabă la bărbați
272. Despre echilibrul hidro-electrolitic al organismului, este ADEVĂRAT că: K 172-173

A. Principalul determinant al volumului lichidului extracelular este potasiul
B. Soluția coloidală determină creșterea presiunii oncotice
C. Sodiul este principalul ion intracelular
D. Tratamentul depleției de apă extracelulară se face cu ser fiziologic
E. Creșterea osmolalității extracelulare va duce la creșterea volumului intracelular
F. Magneziul este localizat preponderent intracelular
G. Tratamentul depleției de apă extracelulară se face cu ser glucozat
H. Ureea este osmotic inactivă
I. Creșterea osmolalității extracelulare va duce la creșterea volumului extracelular
J. Retenția ureei în insuficiența renală modifică distribuția apei totale
273. Despre echilibrul sodiului în organism, este ADEVĂRAT că: K 172-173-174

A. reabsorbția de sodiu depinde de cantitatea de sodiu livrată la nivelul ansei Henle
B. tubul contort distal este principalul sediu de reabsorbției al Na
C. aldosteronul duce la retenție hidro-salină
D. ADH crește eliminarea de sodiu și apă
E. scăderea volumului intravascular duce la activarea sistemului nervos simpatic
F. expansiunea VASE determină scăderea excreției urinare de Na
G. creșterea debitului cardiac duce la activarea SRAA
H. principalul determinant al excreției renale de sodiu și apă este volumul circulant efectiv
I. reglarea neuro-umorală a reabsorbției de Na apare primar la nivelul ansei Henle
J. expansiunea VASE determină creșterea excreției urinare de Na
274. Despre reglarea neuro-umorală a volumului extracelular, este FALS că: K 173
A. Concentrația sodiului din tubii distali modifică eliberarea reninei din celulele juxtaglomerulare
B. Peptidul natriuretic atrial este secretat la nivelul atriului stâng
C. Prostaglandinele duc la scăderea RFG
D. Peptidul natriuretic atrial se secretă ca răspuns la hipotensiune arterială
E. Retenția de sodiu apare secundar hipervolemiei
F. ADH este secretat prin mecanism osmotic
G. Sistemul nervos simpatic nu influențează eliberarea reninei
H. Scăderea RFG duce la creșterea reabsorbției Na la nivel proximal
I. Hipovolemia duce la creșterea reabsorbției de Na la nivelul ansei Henle
J. Aldosteronul acționează la nivelul tubului colector
275. Despre transportul ionilor și al apei la nivelul nefronului este ADEVĂRAT că: K 175
A. Tubul proximal este responsabil de reabsorbția majoritară a sodiului
B. Sindromul Liddle este asociat cu o disfuncție la nivelul tubului colector
C. SIADH este determinat de secreția inadecvate de aldosteron
D. Reabsorbția de Na la nivelul ansei Henle este controlată de nordadrenalină
E. Reabsorbția de glucoză se face preponderent la nivelul tubului colector
F. Sindromul Barter este asociat cu o disfuncție la nivelul tubului contort proximal
G. Ansa Henle este responsabilă cu secreția de medicamente
H. Diabetul insipid nefrogen presupune o rezistență la acțiunile vasopresinei
I. Co transportorul Na/K/2Cl este localizat la nivelul ansei Henle
J. Peptidul natriuretic atrial acționează asupra canalelor de Na de la nivelul tubului colector
276. Despre reglarea secreției apei, este ADEVĂRAT că: K 176

A. Celulele intercalate transporta NaCl – principale
B. Celulele principale și intercalate sunt localizate la nivelul tubului contort proximal – colector cortical
C. Activarea V1A induce vasoconstricție
D. Celulele principale au canale de Na si K in membrana apicală
E. ADH crește osmolalitatea urnii
F. Receptorii V1B sunt localizați la nivelul celulei musculare netede
G. Receptorii V2 sunt localizați pe suprafața bazolaterală a celulelor principale
H. Diabetul insipid nefrogen apare secundar creșterii sintezei de ADH de la nivel pituitar
I. Ducturile colectoare au două tipuri de celule
J. Receptorii V2 mediază răspunsul la ANP
277. Despre creșterea volumului extracelular, este FALS că: K 177, 178
A. Blocantele de calciu non dihidropiridinice cauzează edeme
B. În ciroza hepatică, vasoconstricția periferică duce la retenția de sodiu și apă
C. Edemul gleznelor datorat leziunilor venoase reflectă creșterea volumului extracelular
D. Creșterea aportului oral de sare nu duce în mod normal la expansiune volemică
E. Expansiunea volumului interstițial determină creșterea tensiunii arteriale
F. Diureticele de elecție pentru edemele induse de tiazolidindione sunt amiloridul și triamterenul
G. Principalele mecanisme compensatorii în insuficiența cardiacă sunt activarea SRAA, eliberarea de
ADH și activarea SNS
H. Mecanismul edemelor în sindromul nefrotic implică scăderea ANP circulant
I. AINS determină retenție de sodiu și apă în caz de activare a SRAA
J. Estrogenii au efect aldosteron-like
278. Despre tratamentul hiperhidratării extracelulare, este ADEVĂRAT că: K 179, 180
A. Indapamidul este un diuretic de ansă
B. Eplerenona are efecte antiandrogenice și antiprogesteronice
C. Bumetanida orală are biodisponibilitate mai bună decât furosemidul
D. Acetazolamida determină hiperkaliemie
E. Diureticele antialdosteronice sunt utile în Sdr Bartter
F. Tolvaptanul acționează asupra receptorilor V1
G. Restricția de sodiu este utilă la pacienții cu rezistență la diuretice
H. Eplerenona este lipsita de proprietati antiandrogenice
I. Efectul advers al furosemidului este hiperkaliemia
J. Tiazidicele acționează la nivelul tubului colector
279. Rezistența la diuretice poate apărea ca rezultat al: K 180

A. Scăderea RFG
B. Dozelor inadecvate
C. Activarea mecanismelor de retenție a sodiului
D. Doze prea mari
E. Biodisponibilitate redusă
F. Combinații de diuretice
G. Biodisponibilitate crescută
H. Creșterea RFG
I. Administrarea intravenoasă
J. Scăderea răspunsului la diuretice
280. Semne și simptome clinice ale scăderii volumului extracelular sunt: K 181
A. Sete
B. Pleurezie
C. Grețuri și vărsături
D. Jugulare turgescente
E. Crampe musculare
F. Turgor cutanat diminuat
G. Edeme periferice
H. Hipertensiune arterială
I. Hipotensiune arterială
J. Zgomote cardiace asurzite
281. Despre soluțiile de repleție volemică, este adevărat că: K 182, 183
A. Soluția de glucoză 5% este utilă pentru înlocuirea apei
B. Serul fiziologic nu conține clor
C. Soluția Hartmann este utilă pentru expansiune volemică
D. Serul fiziologic conține potasiu
E. Soluția de bicarbonat de sodiu nu conține K
F. Soluția de glucoză 5% este utilă pentru expansiune volemică
G. Clorura de sodiu 0.9% conține 150 mmol de Na/litru
H. Soluția de glucoză 5% nu conține Na
I. Pentru pacienții alcalotici se recomandă administrarea de bicarbonat de sodiu
J. Menținerea echilibrului hidric la pacienții hipernatriemici se face bicarbonat de sodiu
282. Despre hiponatremie, este ADEVĂRAT că: 184

A. La pacienții cu simptome clinice severe de hiponatremie, se impune administrarea de soluții saline
hipertone
B. Tolvaptanul determină secreție de Na
C. Hiponatremia severă determină demielinizare osmotică – edem cerebral cu eventual angajare
D. Tolvaptanul este contraindicat în SIADH
E. Hiponatremia cu hipovolemie se datorează unei pierderi excesive de apă
F. SIADH nu este o cauză de hiponatremie cu euvolemie
G. Este cea mai comună anomalie biochimică la pacienții spitalizați
H. Cea mai comună cauză de hiponatremie cu euvolemie este perfuzia de glucoză 5%
I. Tratamentul hiponatremiei cu euvolemie constă în principal prin restricția aportului de apă
J. Insuficiența cardiacă este o cauză de hiponatremie cu hipovolemie – cu hipervolemie
283. Despre hipernatremie, este ADEVĂRAT că:

A. Aportul crescut de apă determină hipernatremie
B. Corecția excesiv de rapidă poate duce la edem cerebral
C. În diabetul insipid, osmolalitatea urinară este crescută
D. În diabetul insipid nefrogen, se indică administrarea de desmopresină
E. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității plasmatice
F. Diabetul insipid este o cauză de hipernatremie
G. Tratamentul hipernatremiei se face cu furosemid
H. Hipernatremia severă determină convulsii
I. Simptomele tipice diabetului insipid sunt poliuria și polidipsia
J. În coma diabetică hiperosmolară, se indică administrarea de ser fiziologic
284. Nivelul potasiului seric este controlat de: 187 K

A. Stimularea beta adrenergică
B. Stimularea alfa adrenergică
C. Lezarea membranei celulare, care determină intrarea potasiului în celulă
D. Glucagon, care determină intrarea potasiului în celulă
E. Teofilina, care determină ieșirea potasiului din celulă
F. Acidoză, care determină intrarea potasiului în celulă
G. ATP aza Na/K
H. Aldosteron, care determină scăderea excreției de K
I. Insulină
J. Rinichi
285. Despre hipokaliemie, este ADEVĂRAT că: 187;188

A. Sindromul Bartter se însoțește de alcaloză metabolică
B. Sindromul Liddle se asociază cu hiperreninemie – hiporeninemie, că deja are ENaC
C. Tratamentul sindromului Gitelman constă în administrarea de potasiu, magneziu și un diuretic
economizator de K
D. Cea mai gravă complicație a hipokaliemiei este blocul atrioventricular total – hiperkalemie
E. Sindromul Gitelman mimează administrarea cronică de tiazidice – la fel ca Bartter
F. Sindromul Liddle se caracterizează prin tensiune arterială crescută
G. Tratamentul de elecție în sindromul Liddle este spironolactona – eplerenonă, amilorid
H. Defectul primar în sindromul Bartter este la nivelul tubului colector – la nivel de ansă, NaCl
I. Hipokaliemia se asociază cu tulburări de ritm cardiac
J. Sindromul Gitelman se însoțește de acidoză metabolică – alcaloză, hipoK, hipoMg, hipercalciurie
286. Despre hiperkaliemie, este ADEVĂRAT că:

A. Hiperkaliemia determină repolarizarea membranelor celulare, scăzând excitabilitatea musculară
B. Patiromerul este un chelator de potasiu
C. Blocul atrio-ventricular total este o posibila complicație a hiperkaliemiei
D. Este fiziologică apariția hiperkaliemiei după un efort fizic
E. Unda T înaltă poate apărea în caz de hiperkaliemie
F. Administrarea de gluconat de calciu are rolul de a introduce potasiul în celulă
G. Salbutamolul introduce K în celulă
H. Hemodializa este indicată de rutină pentru corecția undei T
I. Insulina scade potasemia prin stimularea excreției la nivel digestiv
J. Administrarea de bicarbonat de sodiu hiperton este indicată în caz de alcaloză metabolică
287. Despre hiponatremia hipovolemică se poate afirma: 183

A. Suplimentarea în K nu este de obicei necesară
B. Pierderile prin diaree se însoțesc de un Na urinar > 20 mmol/l
C. Ciroza hepatică este o cauză frecventă de hiponatremie hipovolemică
D. La pacienții cu funcție renală alterată, excreția urinară poate duce la o urină concentrată
E. Tabloul clinic este dominat de semne de depleție volemică
F. Pierderile prin vărsături se însoțesc de un Na urinar < 20 mmol/l
G. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute se însoțește de un Na urinar < 20 mmol/l
H. Pierderile prin diuretice se însoțesc de un Na urinar > 20 mmol/l
I. Administrarea de soluții orale de electroliți și glucoză poate fi o măsură eficientă
J. Insuficiența adrenocorticală poate fi o cauză de pierderi renale
288. Despre cauzele hipokaliemiei se poate afirma: 188

A. K⁺ urinar < 20 mmol/l se asociază cu diareea severă
B. Poate apărea în aportul de insulină din tratamentul cetoacidozei diabetice
C. Poate apărea prin secreție scăzută de aldosteron în insuficiența cardiacă
D. Sindromul Conn duce la o secreție scăzută de aldosteron
E. Vărsăturile pot duce la un K⁺ urinar > 20 mmol/l
F. Se asociază cu alcaloză
G. K⁺ urinar < 20 mmol/l se asociază cu diureticele de ansă
H. Stimularea α-adrenergică redistribuie K⁺ la nivel celular
I. Poate apărea printr-o dietă deficitară
J. Poate fi determinată de acidozele tubulare renale de tip 1 și de tip 2
289. Despre diuretice se poate afirma: 179 K

A. Indapamidul este un diuretic tiazidic
B. Acetazolamida poate fi folosită în alcaloza metabolică
C. Eplerenona blochează co-transportul Na⁺-Clˉ-K⁺ în brațul gros ascendent al ansei lui Henle
D. Tolvaptanul este un inhibitor de anhidrază carbonică
E. Tolvaptanul blochează receptorii V₂ în ductele colectoare producând diureza apei libere
F. Diureticele tiazidice pot fi folosite în SIADH
G. Diureticele de ansă inhibă co-transportul Na⁺-Clˉ-K⁺ în brațul gros ascendent al ansei lui Henle
H. Diureticele de ansă pot fi folosite în hipercalciurie
I. Blocanții receptorilor ADH nu pot fi folosiți în SIADH
J. Spironolactona inhibă reabsorbția Na⁺ (la schimb cu K⁺) în ductele colectoare (celule principale)
290. Despre evaluarea stării hidrice a pacientului se poate afirma: 170, 182 text și scheme
A. Hipotensiunea posturală este un semn de volum extracelular crescut
B. Diareea și vărsăturile recente sunt un argument pentru volumul extracelular scăzut
C. Creșterea disproporționată a creatininei serice comparativ cu ureea serică atestă un volum extracelular
scăzut – ureea indică mai bine starea de hidratare
D. Dispneea de efort atestă un volum extracelular crescut
E. Presiunea venoasă jugulară scăzută este un semn de volum extracelular crescut
F. ”Hemoconcentrația” este un argument pentru volumul extracelular crescut
G. Urina concentrată (greutatea specifică > 1.025) poate indica un volum extracelular scăzut
H. Ecocardiografia poate obiectiva dovezi ale supraîncărcării volemice
I. Creșterea Na seric și a osmolalității semnifică un volum extracelular crescut
J. Ritmul de galop cu zgomotul al treilea prezent este un semn de volum extracelular crescut
291. Despre evaluarea tulburărilor acido-bazice se poate afirma: 171 Kumar

A. Gaura anionică poate fi normală sau mică
B. pH între 7,35-7,45 exclude orice tulburare acido-bazică
C. Creșterea lactatului seric implică o alcaloză respiratorie
D. Tipul 2 de insuficiență respiratorie se asociază cu pO₂ < 8 kPa cu pCO₂ > 6 kPa
E. Dacă este prezentă alcaloza metabolică, se calculează gaura anionică
F. pH < 7,35 reprezintă acidemie
G. pCO₂ > 6 kPa constituie acidoză respiratorie
H. HCO₃ˉ < 22 mmol/L constituie acidoză respiratorie
I. Analizoarele pot măsura excesul de baze calculat și bicarbonatul
J. HCO₃ˉ > 28 mmol/L constituie alcaloză metabolică
292. Despre creșterea volumului extracelular se poate afirma:

A. Amlodipina poate duce la edeme prin relaxarea arteriolelor precapilare
B. Acumularea lichidelor poate duce doar la expansiunea volumului sanguin
C. În ciroza hepatică, mecanismul implică vasoconstricția periferică datorată creșterii generării de oxid
nitric
D. Scăderea RFG reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
E. Edemul periferic este datorat expansiunii volumului extracelular cu cel puțin 2 L
F. Edemul interstițial este o caracteristică comună hiperalbuminemiei din sindromul nefrotic
G. În insuficiența cardiacă se activează sistemul RAA, se eliberează non-osmotic ADH și crește
activitatea nervoasă simpatică
H. IECA se pot asocia cu retenția de sare și apă și sunt contraindicate în insuficiența cardiacă
I. AINS pot duce la o ușoară excreție de Na
J. Inițierea tratamentului cu insulină în diabetul de tip 1 se poate asocia cu dezvoltarea edemelor
trecătoare
293. Despre hiponatremia cu euvolemie se poate afirma: 184

A. În encefalopatia hiponatremică, IRM cerebrală poate releva un edem cerebral
B. Pentru pacienții cu semne neurologice severe trebuie utilizate soluții saline hipertone (3%, 513
mmol/L).
C. Simptomele sunt comune în cazul dezvoltării cronice
D. Este necesară excluderea bolii Addison, a hipotiroidismului și a SIADH
E. Cea mai comună cauză este iatrogenă prin perfuzia de soluții de glucoză 5% în postoperator
F. Rezultă dintr-un aport oral de apă mai mare decât capacitatea rinichilor de excreție
G. Majoritatea cazurilor sunt gestionate prin liberalizarea aportului de apă
H. Nu este importantă corecția deficitului de Mg și K
I. Se datorează unei modificări a conținutului de Na al organismului
J. Evitarea sindromului de demielinizare osmotică se face prin evitarea creșterii Na cu mai mult de 20
mmol/L/zi
294. Despre hipernatremie se poate afirma: 186

A. Implică întotdeauna creșterea Na total al organismului
B. În hipernatremia severă (Na > 170 mmol/L), trebuie utilizată inițial soluția salină de 0,9%.
C. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității, ceea ce este un puternic stimulent al setei
D. Corecția prea rapidă poate duce la apariția sindromului de demielinizare osmotică
E. Corecția prea rapidă poate duce la edem cerebral
F. Diabetul insipid nefrogen apare prin deficitul de hormon antidiuretic (ADH)
G. Este cea mai frecventă tulburare hidroelectrolitică la pacienții internați – hipoNa euvolemică
H. Tratamentul diabetului insipid nefrogen se poate face cu analogi de ADH (desmopresină)
I. Urina cu osmolalitate mai scăzută decât plasma este anormală și indică diabetul insipid
J. Litiul poate fi o cauză de diabet insipid nefrogen prin lipsă de sensibilitate la ADH
295. Despre hipokaliemie se poate afirma: 187;188

A. Sindromul Liddle este caracterizat prin hipokaliemie, alcaloză, producție redusă de renină și aldosteron
și tensiune arterială scăzută
B. Hipokaliemia scade riscul de intoxicație digitalică
C. Administrarea intravenoasă este necesară numai în cazul aritmiilor cardiace, a asteniei musculare sau a
cetoacidozei diabetice.
D. Hipokaliemia cronică se asociază cu boala interstițială renală
E. Hipokaliemia scade frecvența extrasistolelor atriale și ventriculare.
F. Sindromul Gitelman este similar cu efectele tratamentului cu diuretice tiazidice: hipokaliemie, alcaloză
metabolică, hipocalciurie, tensiune arterială normală, creșterea reninei și aldosteronului
G. Sindromul Liddle apare printr-o mutație a genei ce codifică canalele de Na epiteliale sensibile la
amilorid din tuburile colectoare distale
H. Sindromul Bartter este clinic similar cu efectele diureticelor de ansă: alcaloză metabolică,
hipokaliemie, hipercalciurie, tensiune arterială normală, creșterea reninei și aldosteronului
I. Eșecul corectării hipokaliemiei se poate datora hipermagnezemiei concomitente
J. Spironolactona nu este indicată în tratamentul hiperaldosteronismului din ciroza hepatică.
296. Despre hiperkaliemie se poate afirma: 189, 190

A. Ionii de Ca cresc excreția de K⁺
B. Patiromerul și ciclosilicatul de sodiu zirconiu cresc excreția urinară de K⁺
C. Unda T ”în cort” poate fi o modificare ECG
D. Hiperkaliemia severă poate fi asimptomatică
E. Heparina poate duce la hiperkaliemie
F. Alcaloza duce la scăderea eliberării K⁺ din celule
G. Insulina este administrată pentru protecția miocardului
H. Salbutamolul îndepărtează K⁺ pe cale intestinală
I. Corecția acidozei cu bicarbonat de sodiu hiperton (8,4%) determină expansiune volemică și trebuie
utilizată exclusiv în situații de urgență
J. Hemodializa este recomandată dacă tratamentul conservator eșuează
297. Despre acidoza metabolică se poate afirma: 199

A. Dializa nu poate îndepărta salcilații
B. Acidoza poate duce la disfuncție cardiovasculară și are efect inotropic negativ
C. Cetoacidoza apare doar în cazurile de hiperglicemie
D. Cetoacidoza este o cauză de acidoză metabolică cu GA normală
E. Gaura anionică este foarte utilă în diagnosticul diferențial
F. Este necesară întotdeauna corecția foarte rapidă a acidozei severe
G. Tratamentul cu etanol se indică în intoxicațiile cu etilenglicol
H. Hipoalbuminemia poate reduce gaura anionică
I. Respirația Kussmaul este un semn clinic
J. Boala renală cronică este o cauză de acidoză metabolică cu GA normală
298. Despre acidozele tubulare renale se poate afirma:199

A. GA urinară este un instrument util în evaluarea acidozei metabolice cu gaură anionică normală
B. Acidoza tubulară renală distală se însoțește de un defect al excreției bicarbonatului.
C. GA urinară nu poate diferenția o acidoză cauzată de diaree de o acidoză tubulară.
D. Fludrocortizonul nu este indicat în acidoza tubulară renală de tip 4
E. Acidoza tubulară renală proximală apare printr-un defect de reabsorbție a bicarbonatului
F. Acidoza tubulară renală de tip 4 apare prin deficiență de aldosteron
G. Sunt denumite și acidoze hipocloremice
H. Acidoza tubulară renală de tip 1 (”distală”) se asociază cu citrat urinar scăzut, hipercalciurie,
osteomalacie, calculi renali și infecții urinare recurente
I. Sunt asociate cu GA normală
J. Acidoza tubulară renală de tip 2 se caracterizează prin acidoză și hipopotasemie printr-o anomalia de
reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului distal.
299. Despre alcaloza metabolică se poate afirma:202

A. Alcaloza ușoară necesită administrare intravenoasă de clorură de potasiu
B. Respirația este stimulată
C. Aritmiile cardiace sunt foarte rare
D. Poate apărea prin exces de potasiu
E. Aldosteronismul primar poate duce la o depleție de potasiu
F. Dializa nu este niciodată necesară
G. Acetazolamida este indicată în contextul clinic de supraîncărcare volemică
H. Sindromul lapte-alcalin poate fi o cauză de alcaloză metabolică
I. Poate apărea prin pierderi de cloruri
J. Suplimentarea și corecția deficitului de cloruri sunt esențiale
300. Despre hiponatremia hipovolemică putem afirma următoarele: 183 K

A. Tabloul clinic este determinat de semne de depleție volemică
B. Istoricul de pierderi intestinale, diabet zaharat cu hiperglicemie semnificativă și abuz de diuretice
sugereaza diagnosticul
C. Ca raspuns la depleția volemică, se produce urină concentrată ce conține <10 mmol/L sodiu
D. În cazul unui sodiu urinar>20mmol/L, cauze ale hiponatremiei hipovolemice pot fi: vărsături, diaree
E. Se datorează pierderii excesive de apă
F. Substanțele ADH-like (ex: oxitocina, desmopresina) sunt o cauză
G. Sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH) este o cauză
H. Investigațiile biochimice includ electroliții plasmatici și urinari și osmolaritatea
I. În cazul unui sodiu urinar<20mmol/L, cauze ale hiponatremiei hipovolemice pot fi: diureză osmotică,
diuretice
J. Ca raspuns la depleția volemică, se produce urină diluată ce conține >10 mmol/L sodiu
301. Despre hipernatremie putem afirma următoarele: 186 Kumar

A. Insuficiența hepatică și injuria renală oligurică sunt cauze
B. Osmolaritatea urinară crescută poate sugera o diureză osmotică crescută datorată unui solvit nemăsurat
C. Hipernatremia asociază scăderea osmolarității plasmatice
D. Urina cu osmolaritate mai crescută decât plasma indică diabetul insipid
E. Desmopresina (analog al vasopresinei) are efect in diabetul insipid nefrogen
F. Hipernatremia asociază creșterea osmolarității plasmatice
G. Pierderea senzației de sete sau a stării de conștiență este o cauză
H. În diabetul pituitar, osmolaritatea urinară va crește după administrarea desmopresinei (analog al
vasopresinei)
I. Poate asocia clinic greață, vomă, febră și confuzie
J. Corecția lentă a hipernatremiei poate duce la edem cerebral
302. Despre hipokaliemie putem afirma următoarele: 188-189 Kumar

A. hipokaliemia asociază creșterea frecvenței extrasistolelor atriale și ventriculare
B. În cazul pierderii la nivel gastrointestinal, potasiul urinar va fi mai mare de 20mmol/zi
C. Eșecul corectării hipokaliemiei se poate asocia hipermagnezemiei concomitente
D. Cauze frecvente de hipokaliemie cronică sunt tratamentul cu diuretice și hiperaldosteronimsul
E. Acidoza metabolică este o cauză de hipokaliemie
F. Pierderile de la nivel gastrointestinal includ vărsăturile, diareea severă, fistulele
G. În cazul hiperaldosteronismului (ex.: ciroză) se recomandă tratamentul cu spironolactonă/epleronă
H. Sindromul Gitelman este o cauză foarte frecventă de hipokaliemie
I. Hipokaliemia reduce acțiunea digoxinului, crescând clearence-ul acestuia
J. Mineralocorticoizii exogeni (ex: corticosteroizii) sunt o cauză
303. Reprezintă indicii ale volumului extracelular crescut: 177 Kumar

A. Istoric de administrare al diureticelor
B. Dispneea de efort
C. Edemele periferice
D. Ortopnee
E. Istoricul de insuficiența cardiacă
F. Simptomele sugestive pentru sepsis
G. Istoricul de boală renală avansată
H. Setea
I. Vertijul
J. vertijul
304. Reprezintă efecte adverse ale diureticelor de ansă: 178 Kumar

A. dislipidemie
B. tubulonefrita alergică
C. mialgii
D. hipercalciurie
E. Hipermagnezemie
F. hipopotasemia
G. tremor al extremităților
H. hipomagnezemie
I. hiperpotasemie
J. creșterea toleranței la glucoză
305. Următoarele medicamente fac parte din clasa diureticelor: tiazide, 179
A. metoclopramid
B. sparsentan
C. Valsartan
D. clortalidona
E. spironolactona
F. metolazol
G. Ciclosporina
H. amiodarona
I. acetazolamida
J. eplerenona
306. Hiponatremia euvolemică se regăsește în următoarele situații: 184 Kumar

A. administrarea de desmopresină
B. tratament cu antidepresive
C. hipotiroidie
D. boala Addison
E. polidipsia psihogenă
F. faza de recuperare a necreozei tubulare acute – hipovolemie, sodiu urinar crescut
G. insuficiența cardiacă
H. pancreatită – hipovolemie, sodiu urinar scăzut
I. uremia severă – hipovolemie, sodiu urinar crescut
J. ciroza hepatică
307. Următoarele afirmații sunt ADEVĂRATE despre sindromul de demielinizare osmotică: 185
Kumar
A. leziunile pot fi obiectivate prin IRM
B. pentru prevenție se recomandă corecția hiponatremiei cu minim 15 mmol/L/zi – maxim 8 mmol/L/zi
C. hipoxemia preexistentă reprezintă un factor de risc suplimentar
D. imagistic leziunile sunt decelabile la 48 de ore de la corecție – 2-3 săptămâni
E. sunt la risc mai crescut pacienții malnutriți sau cu ciroză hepatică
F. rezultă prin inactivarea oligodendrocitelor și distrucția celulelor gliale – permeabilizarea BHE
G. manifestările neurologice sunt minore
H. apare secundar corecției rapide a sodemiei
I. neuronii preiau osmoliți organici rapid în faza de corecție a hiponatremiei – pierd
J. pentru preveție se recomandă corecția hiponatremiei cu maxim 8 mmol/L/zi
308. Repezintă cauze rare de hiperkaliemie: 189 Kumar

A. paralizia periodică
B. pseudohiperaldosteronismul de tip 1 autosomal dominant (pseudoHIPOaldosteronism!)
C. sindromul gordon
D. hipoaldoseronismul hiporeninemic
E. pseudohipoaldosteronismul de tip 1 autosomal recesiv
F. sindromul de liză tumorală
G. intoxicația cu digoxin
H. tratamentul cu spironolactonă
I. rabdomioliza
J. acidoza
309. Manifestările asociate hiperkaliemiei sunt reprezentate de: 190 Kumar

A. scade excitabilitatea cardiacă – determină depolarizare, oprire în asistolă
B. moarte subită
C. astenie musculară
D. creșterea excitabilității cardiace
E. bradicardie
F. hipotensiune
G. tahicardie
H. hipertensiune
I. unde T aplatizate pe traseul electrocardiografic
J. scăderea sensibilității la catecolamine
310. Măsuri de tratament ale hipokaliemiei sunt reprezentate de: 189 Kumar
A. suplimente orale de potasiu
B. administrarea de patiromer
C. administrarea de furosemid
D. insulină tamponată cu glucoză
E. administrare intravenoasă de soluții ce conțin potasiu
F. administrare de spironolactonă
G. administrarea de eplerenonă
H. creșterea aportului de fructe și legume proaspete
I. hemodializă
J. administrare de salbutamol
311. Despre homeostazia acido-bazică sunt ADEVĂRATE următoarele: 196 Kumar

A. majoritatea ionilor de hidrogen provin din aminoacizi
B. tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen este sintetizat în tubii colectori
C. bicarbonatul seric are valoarea normală de aproximativ 25 mmol/L
D. schimbul sarcinilor acide se realizează preponderent la nivelul celulelor principale ale tubilor colectori
E. pH-ul fiziologic este cuprins între 7,45-7,52
F. tubul contort proximal este principalul responsabil de reabsorbția de bicarbonat
G. reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort proximal este catalizată de pompa Na/K-ATP aza
H. excreția de protoni de hidrogen este reglată de ADH
I. reabsorbția de bicarbonat este un proces independent de anhidraza carbonică
J. la nivelul tubului proximal se secretă mai mult acid decât în oricare segment al nefronului
totuși, nu contribuie la excreția de acid de la nivelul corpului, deoarece se cuplează cu HCO3 tubular
și apoi anhidraza carbonică desface în CO2, ulterior finalizându-se cu disocierea în HCO3 sangvin.
Nu există diferență netă de proton sau bicarbonat.
312. Consecințe ale acidozei sunt reprezentate de: 201 Kumar

A. creșterea debitului cardiac
B. hipertensiune arterială
C. venoconstricție
D. hipotensiune
E. vasodilatație arteriolară
F. scăderea presiunii venoase sistemice
G. hipokaliemie
H. respirație Kussmaul
I. hipercalcemie
J. efect inotropic negativ
313. Următoarele reprezintă cauză de acidoză metabolică cu gaură anionică normală: 199 Kumar
A. acidoza lactică
B. intoxicația cu etilenglicol
C. acidoza tubulară renală distală
D. tratamentul cu acetazolamidă
E. diaree
F. cetoacidoza diabetică
G. supradozaj de aspirină
H. acidoza tubulară renală proximală
I. ingestia acută de metanol
J. ileostomia
314. Medicamente care pot determina retentia de Na, mai ales la functie renala afectata, sunt: 178
kumar
A. Progesteronul
B. AINS
C. Diureticele antialdosteronice
D. Diureticele de ansa
E. Estrogenii
F. Glucocorticoizii
G. Diureticele tiazidice
H. Tiazolidindionele
I. Liquoricele
J. Mineralocorticoizii
315. Efectele nedorite ale diureticelor de ansa sunt: 178 Kumar

A. Retentie de na
B. Hiper-magnezemie
C. Tubulonefrita alergica
D. Hiperpotasemie
E. Hipo-magnezemie
F. Hiper-Ca-urie
G. Excretie excesiva de urati
H. Hipopotasemie
I. Hipo-ca-urie
J. Retentie de urati
316. Simptomele scăderii volumului extracelular, sunt: Kumar 181

A. Creșterea elasticității cutanate
B. Hipertensiunea arterială
C. Vărsături
D. Sete
E. Amețeală posturală
F. Creșterea presiunii venoase jugulare
G. Greață
H. Creșterea presiunii din compartimentul venos
I. Crampe musculare
J. Venodilatație periferică
317. Cauzele extra-renale de hiponatremie hipovolemica, sunt: Kumar 183

A. Vărsături
B. Pancreatită
C. Boala renala tubulo-interstițială
D. Diaree
E. Diureza osmotică
F. Utilizarea diureticelor
G. Hemoragii
H. Insuficiența adrenocorticală
I. Arsuri
J. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute
318. Cauze de hipokalemie, sunt: Kumar 188

A. Excreția renală crescută de potasiu
B. Secreția crescută de aldosteron
C. Liza tumorală
D. Cetoacidoza diabetică
E. Acidoza
F. Mineralocorticoizii exogeni
G. Rabdomioliza
H. Aport redus de potasiu
I. Administrarea exogenă de clorură de potasiu
J. Diaree severă
319. Cauze de acidoza cu gaură anionică crescută, sunt: Kumar 201

A. Supradozaj de salicilați
B. Diaree
C. Ingestie acută de metanol
D. Acidoza tubulara renală distală
E. Acidoza tubulara renala proximală
F. Ingestie de glicoli
G. Ingestie cronica de paracetamol +
H. Acidoza tubulara renală tip 4
I. Ileostomie
J. Cetoacidoza diabetică
320. Tratamentul hiperpotasemiei constă in: Kumar 190

A. Patiromer
B. Administrare gluconat de calciu
C. Creșterea aportului de fructe proaspete
D. Administrare eplerenonă
E. Cresterea aportului de legume proaspete
F. Administrarea spironolactonei
G. Hemodializa
H. Administrare glucoza cu insulina
I. Oprirea administrării de potasiu
J. Administrare clorură de potasiu
321. Despre bolile glomerulare se poate afirma ca: Kumar1353

A. pot aparea post-infectios
B. sindromul nefrotic este definit de proteinuria peste 3,5g/24h
C. sindromul nephritic nu se prezinta cu proteinurie
D. nivelurile de C3 si C4 sunt crescute – pot fi scăzute
E. podocitele sunt implicate in bolile glomerulare
F. hipertensiunea nu apare in bolile glomerulare
G. nu se prezinta cu hematurie microscopica
H. glomerulonefrita acuta (sindrom nephritic) se prezinta cu proteinurie de rang non-nefrotic
I. ureea serica poate fi crescuta
J. anticorpii anti-MBG sunt prezenti in sindromul Pasteure – Goodpasture
322. Despre sindromul nefrotic se poate afirma ca: Kumar 1354-1353

A. se recomanda restrictie proteica
B. tratamentul initial este administrarea de diuretic de ansa
C. hiperlipidemia apare prin sinteza crescuta de lipoproteine
D. este caracterizat de hipoalbuminemie
E. este caracterizat de status hipercoagulant
F. tratamentul hiperlipidemiei nu se initiaza cu inhibitori ai HMG-CoA reductazei
G. prezinta cresterea lipoproteinelor cu densitate crescuta – LDL
H. proteinuria apare numai prin deteriorarea structural a membrane bazale glomerulare
I. determina retentie de apa si sare
J. nu asociaza hipertrigliceridemie – inhibarea LPL prin ANGPTL4
323. Despre nefropatia cu leziuni minime se poate afirma ca: Kumar 1354
A. in patogeneza este implicat VEGF
B. corticoterapia nu trebuie sa depaseasca 4 saptamani
C. in corticodependenta nu se foloseste Levamisol
D. este frecventa la adulti
E. la biopsie se evidentiaza compexe imune la nivel glomerular – fuziunea proceselor, distrucție cts
F. proteinuria este selectiva
G. fuziunea proceselor podocitare se vede in microscopia electronica
H. HVC este frecvent cauza etiologica – infecțiile sunt cauze rare
I. raspunsul la tratament este redus la adulti fata de copii
J. poate sa apara secundar tratamentului cu AINS
324. Despre glomeruloscleroza focala si segmentara se poate afirma ca: Kumar 1355-1356
A. la biopsie se observa scleroza glomerulara segmentare
B. forma primara prezinta 5 variante histologice
C. in cea primara, este declansata de un factor circulant de permeabilitate
D. cea primara nu se prezinta cu proteinurie masiva
E. forma primara se trateaza cu prednisone 0,5-1mg/kg pe zi – 0.5-2 mg/kgc/zi
F. nu se trateaza cu inhibitori de calcineurina
G. in cea primara, plasmafereza nu amelioreaza proteinuria (o ameliorează tranzitor)
H. varianta perihilara nu prezinta scleroza si hialinoza
I. cazurile refractare de GSFS primara nu se trateaza cu ACTH
J. jumatate din pacientii cu forma primara ajung la boala cronica de rinichi terminal
325. Despre GSFS secundara se poate afirma ca: Kumar 1356

A. se trateaza intotdeauna cu plasmafereza
B. Nu este data de mutatii ale APOL1
C. este singura forma de GSFS
D. reprezinta leziunea glomerulara finala
E. nefronii functionali prezinta hiperfiltrare
F. in nefronii restanti nu apare hipertrofie
G. nu apare secundar numarului redus de nefroni
H. apare prin suprasolicitare hemodinamica
I. poate fi data de consumul de heroina
J. poate sa apara pe rinichiul controlateral dupa nefrectomie
326. Despre nefropatia membranoasa se poate afirma ca: Kumar 1357

A. poate fi data de tiroidita
B. peste 50% dezvolta BCR – 40%
C. NM secundara apare cel mai frecvent post-medicamentos
D. apare predominant la barbati
E. Rituximabul poate fi utilizat in inducerea remisiunii si in mentinere
F. numai cancerele solide se manifesta cu aceasta forma anatomopatologica – limfom
G. nu exista remisiuni spontane
H. nu toti pacientii beneficiaza de IECA
I. anticorpii anti-PLAR2 apar in formele idiopatice
J. in microscopia optica se observa ingrosarea anselor capilare
327. Despre amiloidoza se poate afirma ca: Kumar 1358

A. cele mai rare forme sunt AA si AL
B. forma AA apare in inflamatii si infectii cornice
C. nu poate fi diagnosticata bioptic folosind coloratia Rosu de Congo
D. In amiloidozaAL proteina anormală poate fi derivată din lanţuri uşoare sau imunoglobulină
E. nu se poate prezinta cu tablou de insuficienta cardiaca
F. exista si forme cu transmitere autozomal dominanta
G. amiloidoza AL apare in macroglobulinemia Waldenstriim
H. Colchicina nu este folosita in febra mediteraneana
I. poate fi dobandita sau mostenita
J. amiloidoza AL este formata din amiloid AL
328. Despre nefropatia diabetica se poate afirma ca: Kumar 1359

A. initial apare hiperfiltrare glomerulara
B. sexul masculin reprezinta factor de risc
C. proteinuria este progresiva
D. hipertensiunea nu joaca nici un rol
E. nu se trateaza cu Pentoxifilina
F. necesita controlul dislipidemiei
G. leziunile anatomopatologice sunt diferite in DZ tip I fata de DZ tip II
H. nu prezinta hialinoza
I. la biopsie se pot dentifica leziuni Kimmelstiel-Wilson
J. proteinuria este prezenta de la debut
329. Despre nefropatia diabetica se poate afirma ca: Kumar 1359

A. hiperfiltrarea se asociaza cu RGF>150ml/min/m2
B. IECA este de prima intentie cand apare microalbuminuria
C. IECA pot fi inlocuiti cu sartanii in tratamentul TA
D. nu prezinta expansiune mezangiala
E. proteinuria nu atinge rangul nefrotic
F. controlul glicemic reduce incidenta bolii renale terminale
G. inhibitorii de SLGT2 au efecte cardioprotectoare
H. chiar daca TA nu este controlata, diureticele sunt contraindicate
I. Pentoxifilina nu incetineste progresia BCR
J. necesita controlul TA sub 120/60mmHg
330. Despre proteinuria izolata fara hematurie se poate afirma ca: Kumar 1359, 1360
A. sub 50% din pacienti au proteinurie benigna
B. nu apare in stari febrile
C. poate sa fie o constatare incidental
D. proteinuria tranzitorie nu are semnificatie clinica (renala)
E. poate sa fie tranzitorie
F. de obicei este sub 1g/zi
G. in boli infectioase poate sa fie tranzitorie
H. poate aparea in formele precoce de nefropatie IgA sau membranoasa
I. nu se asociaza cu functie renala normala
J. este permanenta in insuficienta cardiaca
331. Despre sindromul nefritic se poate afirma ca: Kumar 1360

A. prezinta proteinurie sub 3,5g/zi
B. nu prezinta cilindri hematici
C. hematuria este intotdeauna microscopic
D. clinic prezinta sindrom edematos
E. nu prezinta hipertensiune
F. se prezinta cu hematurie
G. hematiile nu sunt dismorfe
H. poate asocia oligurie
I. prezinta proteinurie peste 3,5g/zi
J. asociaza insuficienta renala
332. Despre glomerulonefritele infectioase se poate afirma ca: Kumar 1361

A. impotriva glomerulonefritei poststreptococice sa face profilaxie cu Penicilina
B. in glomerulonefrita post-streptococica biopsia renala scleroza
C. glomerulonefrita apare la pacienti cu endocardita infectioasa
D. in glomerulonefrita post-streptococica biopsia renala arata inflamatie acuta, difuza
E. glomerulonefrita post-streptococica apare la 1-3 saptamani dupa infectie
F. glomerulonefrita poststreptococica este rara in tarile dezvoltate
G. glomerulonefrita poststreptococica se trateaza cu prednison
H. glomerulonefrita post-streptococica este data de streptococ beta-hemolitic tip B
I. in endocardita infectioasa, tratamentul antibiotic duce la recuperarea functiei renale
J. histopatologia din glomerulonefrita asociata endocarditei infectioase este diferita de nefropatia
poststreptococica
333. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma ca: kumar 1361

A. se evidenţiază o GN proliferativă focală şi segmentară cu depozite mezangiale de lgA1 polimerice
B. prezinta anomalii funcţionale a doi receptori lgA
C. se manifesesta prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie macroscopică recurentă
D. toti pacienţii ar trebui să primească un inhibitor al ECA sau un BRA
E. este cea mai frecventa forma de glomerulonefrita la nivel mondial
F. pacienţi cu proteinurie >1-3 g/zi, modificări glomerulare uşoare şi funcţia renală normală nu se trateaza
cu steroizi
G. nu prezinta răspuns imun exagerat al măduvei osoase şi al amigdalelor la antigeni virali sau de altă
natură cu producţie crescută de lgA1
H. sub 50% dintre pacienţi prezintă lgA seric crescut
I. amigdalectomia nu poate reduce proteinuria şi hematuria
J. riscul dezvoltării BCR terminaie este de aproximativ 50% la cei cu proteinurie mai mare de l g pe zi
334. Despre vasculitele ANCA se poate afirma ca:

A. tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim nu reduce rata recidivelor
B. sunt caracterizate prin absenţa depunerilor de imunglobuline
C. nu include poliangeita microscopica
D. odată ce remisiunea a fost atinsă, azatioprina poate înlocui ciclofosfamida
E. plasmafereza este interzisa in boala fulminanta – nu e interzisă, dar nici nu aduce beneficiu
F. rolul anticoagulării la pacienţii cu GN asociate ANCA rămâne incert
G. rituximabul se foloseste doar ca tratament de intretinere – și în inducerea remisiunii
H. corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida intravenos în pulsuri sunt folosite in inducerea
remisiunii
I. pozitivitatea PR3-ANCA este prezentă la majoritatea pacienţilor cu vasculită limitată renal – GPA
90%; MPA 50%
J. histologia renală este considerată „standard de aur" pentru diagnosticul şi prognosticul GN asociate
ANCA.
335. Despre nefropatia lupica se poate afirma ca: kumar 1367-1366

A. manifestările trombotice sunt asociate cu auto-anticorpi anti-fosfolipidici
B. in faza de inducţie, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida administrată intravenos
C. nefrita lupică de tip II nu necesita tratament specific – I
D. terapia depletivă a celulelor B cu rituximab nu a arătat rezultate favorabile pe termen scurt
E. prognosticul este mai bun la pacienţii cu nefrită lupică tip I, II şi V
F. nefrita lupică este asociată în special anti-ADNdc
G. inflamaţia nu stimulează activarea complementului, si proliferarea celulelor mezangiale
H. mai putin de 1/3 din pacientii cu lupus dezvolta nefropatie lupica (cel putin)
I. caracteristicile renale extraglomerulare ale nefritei lupice include nefrita tubulointerstiţială
J. la aproximativ 25% dintre pacienţi aspectul histologic se schimbă de la o clasa la alta în intervalul
dintre biopsii
336. Despre sindromul hemolitic-uremic se poate afirma ca: 1369

A. plasmafereza nu prezintă beneficiu therapeutic in SHU tipic
B. eculizumab a modificat evoluţia bolii în episodul acut şi in prevenirea recurenţelor in SHU atipic
C. 30% din pacientii cu SHU tipic dezvoltă insuficienţă renală terminala – 5%
D. plasmafereza sau infuzia de plasmă este folosită ca terapie iniţială în majoritatea cazurilor de SHU
atipic
E. este caracterizat de hemoliză intravasculară, trombocitopenie şi leziune acută renala
F. SHU atipic nu prezinta mutaţii genetice la nivelul CD46
G. metabolismul anormal al cobaia minei C nu se asociaza cu SHU
H. SHU atipic nu se trateaza cu anticorpi monoclonali
I. SHU asociat sindromului diareic nu apare după o gastroenterita asociată cu E. Coli
J. SHU atipic este o mediat de sistemul complementului
337. Despre sindromul nefrotic se poate afirma: kumar 1353

A. Tratamentul inițial trebuie să includă un diuretic tiazidic, deoarece scade mortalitatea pacienților cu
sdr. nefrotic – de ansă
B. Nefropatia membranoasă poate determina sdr. nefrotic
C. Sdr. nefrotic se caracterizează prin: hipoalbuminemie, proteinurie > 3,5 g/24 ore, dislipidemie, retenție
de sare și apă, care duce la edeme
D. Anomaliile metabolismului lipidic sunt responsabile de creșterea riscului de boli cardiovasculare la
pacienții cu proteinurie
E. Statusul hipercoagulant predispune la tromboză venoasă
F. Inhibitorii ACE și/sau antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA II) nu sunt indicați în sdr.
nefrotic deoarece pot cauza hipoperfuzie renală prin scăderea tensiunii arteriale – paradoxal
G. Sepsisul este o cauză de deces rară la pacienții cu sdr. nefrotic
H. Sdr. nefrotic se caracterizează prin: hipoalbuminemie, proteinurie > 6 g/24 ore, dislipidemie, retenție
de sare și apă, care duce la edeme
I. Inhibitorii ACE și/sau antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA II) sunt indicați în sdr. nefrotic
datorită proprietăților lor antiproteinurice
J. Glomerulonefrita post-streptocicică se asociază cu sdr. nefrotic – nefritic
338. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma: 1361

A. Hipercelularitatea celulară endocapilară nu produce îngustarea lumenului capilar
B. Amigdalectomia nu poate reduce proteinuria şi hematuria la cei cu amigdalită recurentă
C. Pacienții cu proteinurie > 1-3 g/zi, modificări renale ușoare și funcție renală normală pot fi tratați cu
steroizi cu scopul de a reduce proteinuria și stabiliza funcția renală
D. Toţi pacienţii, cu sau fără hipertensiune şi proteinurie, ar trebui să primească un inhibitor al ECA sau
un BRA, pentru a reduce proteinuria şi a prezerva funcţia renală
E. Prognosticul este de obicei rezervat, chiar și la cei cu tensiune arterială normală functie renală normală
şi absenţa proteinuriei la prezentare – bun, mai ales
F. Pacienții cu proteinurie > 1-3 g/zi, modificări renale ușoare și funcție renală normală pot fi tratați cu
ciclofosfamida timp de 3 luni – steroizi
G. Amigdalectomia poate reduce proteinuria şi hematuria la cei cu amigdalită recurentă
H. Apare mai frecvent la copii și bărbați tineri
I. Boala poate fi rezultatul unui răspuns imun exagerat al măduvei osoase și amigdalelor la antigeni virali
sau de altă natură, cu producție de de IgA1
J. Complexe imune circulante compuse dintr-un IgG glican specific și un anticorp IgA1 cu deficit de
galactoză induc activarea complementului
339. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive: 1363-1364

A. Pozitivitatea pentru ambele tipuri de anticorpi ANCA apare la majoritatea (>90%) dintre pacienții cu o
evoluție clinică variabilă, dar pe plan renal cu rezultate mai slabe – sub 10%
B. Histologia renală este considerată „standard de aur" pentru diagnosticul şi prognosticul GN asociate
ANCA
C. Corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida intravenos în pulsuri nu sunt benefice în inducerea
remisiunii
D. Leziunile focale reprezintă că mai mult de 50% din glomeruli sunt normali, neafectați de procesul
patologic
E. Pozitivitatea PR3-ANCA se găsește la o minoritate de pacienți cu GPA activă (<10%) și la până la
20% dintre pacienții cu MPA – 90% GPA, 50% MPA
F. Rituximab-ul nu poate fi o opţiune terapeutică la pacienţii care nu pot tolera ciclofosfamida
G. Sunt vasculite paucii-imune
H. Odată ce remisiunea a fost atinsă, azatioprina nu poate înlocui ciclofosfamida
I. Vasculitele vaselor mici asociate cu ANCA sunt GPA, MPA şi vasculita limitată renal
J. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii includ poliangeita microscopică
340. Despre nefrita lupică se poate afirma: 1366-1367
A. Steroizii și doze mari de ciclofosfamidă administrată iv, sau micofenaolatul de mofetil pot fi folosiți ca
terapie de inducție
B. Clasa V – nefrita lupică membranoasă afectează 90% dintre pacienți și poate apărea în combinație cu
clasa VI – sub 20%; combinație cu clasele III și IV
C. Cel puțin o treime dintre pacienții cu LES vor dezvolta boală renală manifestă
D. Normalizarea proteinuriei, a HTA și disfuncției renale nu reprezintă factori de prognostic favorabil
E. 25% din pacienții cu LES care vor dezvolta boală renală manifestă vor progresa către insuficiență
renală cronică terminală în următorii 10 ani
F. În nefrita lupică se produce activarea complementului
G. Nefrita lupică nu se asociază cu activarea complementului
H. Clasa I - nefrita lupică mezangială minimă este caracterizată prin depozite imune, dar normale la
microscopia optică + pacient asimptomatic clinic
I. Tipul II de nefrită lupică are un curs defavorabil, necesitând tratament cu rituximab
J. C1q este ultima componentă a căii clasice de activare a complementului, fiind arareori implicată în
activarea complementului în nefrita lupică
341. Urmatoarele enunturi sunt adevarate despre sindromul nefrotic: kumar 1353
A. Sepsisul este o cauza majora de deces la pacientii nefrotici
B. Podocitul nu are rol in patogeneza sindromului nefrotic
C. Este indicat sa se inceapa tratamentul hipercolesterolemiei cu un inhibitor de PCSK9 – HMG-CoA
D. Restrictia de sodiu face parte din planul de tratament
E. Se indica repausul prelungit la pat pacientilor cu sindrom nefrotic si hipoalbuminemie severa
F. Anomaliile metabolismului lipidic conduc la cresterea riscului cardio-vascular
G. IECA produc vasoconstrictie la nivelul arteriolei eferente, cu scaderea presiunii intraglomerulare
H. Pacientii cu sindrom nefrotic sever pot avea dificultati in absorbtia diureticelor
I. Cresterea LDL se datoreaza partial cresterii sintezei PCSK9
J. Asociaza un status de hipocoagulabilitate
342. Se poate afirma despre nefropatia cu leziuni minime: kumar 1354

A. Reprezinta 50% din cazurile de sindrom nefrotic la adult – 25-50%
B. Terapia cu corticosteroizi in doze mari se asociaza cu raspuns favorabil in majoritatea cazurilor la copil
C. Raspunsul la corticoterapie apare, de regula, mai devreme la adult decat la copil
D. AINS pot fi implicate in producerea bolii
E. Examenul in imunofluorescenta nu detecteaza complexe imune
F. Ciclofosfamida se indica de prima intentie la copil
G. La copii, recaderile dupa corticoterapie sunt frecvente
H. Este responsabila pentru majoritatea cazurilor de sindrom nefrotic in copilarie
I. Rata de remisiune completa dupa corticoterapie este mai mare la adult decat la copil
J. Ciclosporina nu are indicatie in aceasta patologie
343. Selectati afirmatiile corecte despre glomeruloscleroza focala si segmentara: kumar 1355-6
A. Intre GSFS si nefropatia cu leziuni minime poate exista o legatura patogenica
B. De regula, GSFS primara se manifesta prin proteinurie subnefrotica – formă neobișnuită de sdr
nefrotic
C. In nefropatia asociata HIV, progresia BCR este de regula lenta – HIVAN
D. Patogeneza GSFS idiopatica implica un factor circulant de permeabilitate
E. Forma colabanta este frecvent observata la tineri de culoare cu infectie HIV
F. In forma histologica apicala (“tip lesion”), corticoterapia nu are efect benefic
G. In formele primare, sindromul nefrotic asociat este adesea rezistent la corticoterapie
H. Nefropatia de reflux nu poate determina GSFS – secundară
I. Ciclosporina nu poate determina GSFS – secundară
J. GSFS idiopatica recidiveaza de obicei pe rinichiul transplantat – factor plasmatic circulant -
idiopatic
344. Urmatoarele afirmatii despre nefropatia membranoasa sunt adevarate: 1357

A. La tineri prognosticul este nefavorabil
B. 1/3 din pacienti prezinta remisiune spontana
C. <5 % din cazuri dezvolta BCR – 40%
D. Predomina la sexul masculin
E. Cel mai frecvent se manifesta clinic prin hematurie microscopica – proteinurie și sdr nefrotic franc
F. HTA este un factor de prognostic negativ
G. Sexul feminin este un factor de prognostic nefavorabil
H. Insuficienta renala la debutul bolii este un factor de prognostic negativ
I. Autoanticorpii anti PLA2R au fost identificati la <10% din pacientii cu forma idiopatica – 75%
J. Apare in principal la adulti
345. Selectati enunturile corecte in legatura cu glomerulonefrita membranoasa: 1357

A. In microscopie electronica, se observa depozite de complexe imune situate exclusiv subendotelial
B. PLA2R este un autoantigen major in aceasta afectiune
C. Poate fi secundara unei neoplazii (ex. pulmonare)
D. La microscopia optica, ansele capilare au aspect normal – apar îngroșate
E. PLA2R este prezent in depozitele imune la cei mai multi pacienti cu forme secundare
F. PLA2R este prezent in depozitele imune la pacientii cu forma idiopatica
G. AINS nu pot fi incriminate in aparitia acestei afectiuni
H. Poate fi secundara unei infectii cu VHC
I. THSD7A este un nou antigen podocitar
J. PLA2R este un autoantigen tubular – podocitare ambele
346. Se poate afirma despre nefropatia membranoasa :1357

A. Patogeneza nu implica complexe imune
B. Remisiunea spontana poate avea loc in special daca functia renala este normala si proteinuria redusa
C. Corticosteroizii orali in monoterapie prezinta cel mai mare beneficiu – doar aditiv, relativ
D. Imunofluorescenta evidentiaza depozite imune de IgG si C3
E. Recidivele sunt rare dupa tratamentul cu ciclosporina
F. In microscopia optica, membrana bazala capilara are aspect normal – excrescențe
G. In forma idiopatica, antigenul implicat in patogeneza este exogen
H. Poate fi determinata de boli autoimune precum lupusul
I. La microscopie se evidentiaza prelungiri (« spikes ») ale membranei bazale
J. Disfunctia renala progresiva si titrul ridicat al anticorpilor anti-PLA2R sunt indicatori pentru initierea
tratamentului imunosupresor
347. Selectati enunturile adevarate despre nefropatia diabetica:1359

A. Clasa IV asociaza < 50% glomeruloscleroza globala
B. Incetinirea progresiei implica renuntarea la fumat si scaderea ponderala
C. Agonistii GLP-1 nu au beneficii renoprotectoare
D. Hiperfiltrarea glomerulara se asociaza cu marirea initiala a volumului renal
E. Controlul glicemic inadecvat si HTA reprezinta factori de risc
F. Inhibitorii SGLT2 au beneficii in renoprotectie
G. In clasificarea histopatologica, etapele intermediare nu presupun expansiune mezangiala
H. Controlul TA se face de prima intentie cu blocante ale canalelor de calciu dihidropiridinice – RAA
I. Incetinirea progresiei se realizeaza prin controlul TA la valori < 130/80
J. Incetinirea progresiei presupune tratamentul intensiv al diabetului (tinta : HbA1c <9%) – 7%
348. Sunt enunturi corecte despre glomerulonefrite :1360

A. In GNRP, biopsia renala evidentiaza semilune la nivel tubular – glomerular
B. GNRP prin depozite de complexe imune poate aparea in cadrul lupusului
C. Tabloul clinic al nefritei acute include hematurie, proteinurie, HTA
D. Glomerulonefrita poststreptococica apare la 1-2 zile dupa o infectie streptococica – 1-3 săpt
E. Glomerulonefrita poststreptococica este rara in tarile dezvoltate
F. Glomerulonefrita nu poate aparea in asociere cu abcesele viscerale
G. In GNRP, insuficienta renala se dezvolta rapid, in decurs de cateva ore – săpt/luni
H. GNRP fara depozite imune (pauci-imune) caracterizeaza vasculitele ANCA
I. GNRP cu depozite imune liniare in imunofluroescenta caracterizeaza sindromul Goodpasture
J. In glomerulonefrita poststreptococica, prognosticul este de obicei prost la copii
349. Se poate afirma despre nefropatia cu IgA: kumar 1361

A. Caracteristicile histologice au semnificatie prognostica
B. Poate fi caracterizata de hipercelularitate mezangiala
C. Apare mai frecvent la copii si barbati tineri
D. Fibroza interstitiala este un factor de prognostic favorabil
E. Apare cu precadere dupa decada a 7-a de viata – copii, bărbații tineri
F. Factorii genetici joaca un rol in patogeneza bolii
G. Formele cu hematurie macroscopica recurenta au un prognostic prost – vin mai repede la spital
H. Examenul anatomo-patologic nu poate evidentia crescent
I. Se manifesta prin hematurie macroscopica recurenta
J. Sindromul nefrotic este cea mai frecventa forma de manifestare clinica – hematurie macro/micro re
350. Selectati afirmatiile corecte despre glomerulonefrita anti-MBG: kumar 1362

A. Este o afectiune rara
B. Nu presupune formarea de crescents
C. Antigenul este un constituent al colagenului de tip IV din structura MBG
D. Se caracterizeaza prin depunere liniara de IgG si C3 la nivelul anselor capilare
E. Activarea complementului are rol in patogeneza
F. Corticoterapia nu are un beneficiu dovedit – suprimă inflamația de la nivelul Ac deja depuși
G. Ciclofosfamida nu face parte din planul de tratament – suprimă sinteza continuă de Ac
H. Incidenta este de 1 caz : 1000 in populatia generala – 1 : 2 mil
I. Prognosticul renal nu depinde de functia renala la debut
J. Tratamentul implica schimburi plasmatice – îndepărtarea Ac anti MBG
351. Despre vasculitele ANCA pozitive se poate afirma: kumar 1365

A. Serologia este standardul de aur pentru diagnosticul si prognosticul glomerulonefritelor asociate
ANCA – histologia renală
B. Patogeneza implica leziuni necrotizante focale
C. Rituximab nu este indicat in inducerea remisiunii renale – la fel corticoterapia și CTX
D. Pot determina capilarita pulmonara cu hemoragii pulmonare consecutive
E. Poliangeita microscopica este o vasculita de vase mici
F. Nu pot determina injurie renala acuta – ba, chiar și leziuni dermale tip purpuric
G. Agentul preferat in inducerea remisiunii renale este azatioprina – menținere, AZA înloc. CTX
H. Sunt vasculite pauci-imune
I. Includ granulomatoza cu poliangeita
J. Plasmafereza este o masura obligatorie de tratament – doar în boala fulminantă
352. Referitor la investigarea imunologica din bolile renale putem afirma că: kumar 1350
A. Crioglobulinele sunt măsurate în afectările glomerulare explicabile, în special glomerulonefrita
membranoasă
B. Anticorpii împotriva hepatitei pot indica afectare renală crioglobulinemică (hepatită B) – C
C. Screeningul autoanticorpilor este util în detectarea LES și a sclerodermiei
D. Anticorpii pentru antigenele streptococice (titrul anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) sunt evaluaţi
dacă se ia în calcul glomerulonefrita poststafilococică
E. Screeningul autoanticorpilor este util în detectarea granulomatozei cu poliangeită, poliangeitei
microscopice şi sindromului Goodpasture
F. Anticorpii anti-receptorului pentru fosfolipază A2 sunt pozitivi în nefropatia membranoasă
G. Componentele complementului pot fi scăzute în afecţiunile renale active cauzate de lupusul eritematos
sistemic (LES), glomerulonefrita mezangiocapilară
H. Componentele complementului pot fi scăzute în glomerulonefrita post-streptococică şi
crioglobulinemie
I. Anticorpii împotriva hepatitei pot indica poliarterită sau nefropatie membranoasă (hepatită D) – B
J. Anticorpii împotriva HIV nu confirmă posibilitatea afectării renale asociate cu HIV – HIVAN
353. Despre sindromul nefrotic se poate afirma că: kumar 1353-1354

A. Sepsisul este o cauză rar întîlnită de deces la pacienţii nefrotici
B. O dietă bogată în proteine (80-90 g proteine zilnic) scade proteinuria şi poate fi benefică pe termen
lung – dăunătoare
C. cauza cea mai frecventă este malfuncţia sau lezarea podocitelor
D. Se caracterizează prin proteinurie >3,5 g/zi
E. Tratamentul hipercolesterolemiei începe cu un fibrat – statină
F. Se caracterizează prin retenţie de sare şi apă, ceea ce duce la edeme
G. Se caracterizează prin hipoalbuminemie
H. Aportul crescut de proteine este recomandat
I. Se caracterizează prin dislipidemie
J. Tratamentul iniţial trebuie să includă restricţie dietetică de potasiu şi un diuretic thiazidic – Na, ansă
354. Tratamentul imunosupresor al nefropatiei cu leziuni minime consta in: kumar 1354-1355
A. Prednisolon 60 mg/m² zilnic 4-6 saptamani, urmat de 40 mg/m² la 2 zile inca 2-6 saptamani (in carte:
4-6 sapt ambele perioade)
B. Ciclosporina serica si tacrolimusul seric nu trebuie monitorizate deoarece nu determina nefrotoxicitate
C. Remisiunea dureaza 1 an dupa administrarea corticoterapiei
D. Levamisol 2.5 mg/kg in zile alternative in mentinerea remisiunii
E. Rituximabul creste incarcarea cu imunosupresoare in boala corticodependenta
F. Ciclofosfamida 1.5-2 mg/kgc.zi timp de 8-12 saptamani impreuna cu prednisolon 7.5-15 mg/zi
G. Ciclosporina sau tacrolismul pot fi eficiente, dar trebuie continuate pe termen lung
H. Ciclosproina stimuleaza defosforilarea mediate de calcineurina a sinaptopodinei
I. Ciclofosfomida nu determina infertilitate
J. Rituximabul reduce numar de recurente in boala cu recaderi frecvente
355. Cauzele glomerulonefritei membranoase secundare sunt reprezentate de: kumar 1357
A. Se detecteaza un autoantigen major legat de HLA- DQA1
B. La 20% dintre pacientii cu Ac PLA2R negativi au fost identificati Ac anti-THSD7A
C. Infectii (hepatite B,C, schostosomiaza)
D. Boli autoimune (LES, tiroidita)
E. Altele (sarcoidoza, siclemie)
F. PLA2R nu este present in podocitele umane normale – e chiar autoantigen
G. Cancere (stomac, colon, plaman)
H. Medicamente (AINS, probenecid etc)
I. La 5% dintre pacientii cu Ac PLA2R pozitivi au fost identificati Ac anti-THSD7A – 3%
J. Rar se intalnesc autoanticorpi de tip imunoglobulina IG4
356. Clasificarea histologica a Societatii de Patologie Renala a nefropatiei diabetice este reprezentata
de: kumar 1359
A. Clasa I expansiune mezangiala usoara
B. Clasa IV glomeruloscleroza avansata si >50% glomeruloscleroza globala
C. Clasa IIb expansiune mezangiala severa
D. Clasa III expansiune mezangiala usoara
E. Clasa III glomeruloscleroza avansata si >50% glomeruloscleroza globala
F. Clasa III glomeruloscleroza nodulara intercapilara si <50% glomeruloscleroza globala
G. Clasa IIa glomeruloscleroza nodulara intercapilara si <50% glomeruloscleroza globala
H. Clasa IIb ingrosare izolata a membrane bazale glomerulare, fara expansiune mezangiala
I. Clasa IIa expansiune mezangiala usoara
J. Clasa I ingrosare izolata a membrane bazale glomerulare, fara expansiune mezangiala
357. Tratamentul nefropatiei diabetice consta in: kumar 1359

A. Inhibitorii SGLT2, agonistii GLP-1 au efecte cardio-renoprotectoare
B. Verapamilul sau Diltiazemul nu se administreaza la pacientii cu BCR si proteinurie >1g/24h
C. Controlul dislipidemiei cu statine
D. Pentoxifilina scade RFG si creste proteinuria
E. IECA sau sartanii nu trebuie administrati daca este un control eficient al TA sau al proteinuriei
F. Controlul tensiunii arteriale: se vor administra IECA sau sartani
G. Pentoxifilina incetineste rata de scadere RFG si reduce proteinuria
H. Atrasentan antagonist selectiv al receptorului endotelinei A cu IECA reduc eficient albuminuria
reziduala
I. Atrasentan agonist selectiv al receptorului endotelinei A nu este eficient in reducerea albuminuriei
reziduale
J. Inhibitorii SGLT2, agonistii GLP-1 nu au efecte cardio-renoprotectoare
358. Nefropatia cu IgA este caracterizata de: kumar 1362

A. Pacientilor cu/fara HTA si cu proteinurie nu li se va administra IECA/sartan
B. Apare frecvent la femeile tinere – copii, bărbații tineri
C. Proteinuria <1-3g/zi cu modificari glomerulare usoare si functie renala normala : nu se administreaza
steroizi
D. Apare frecvent la barbatii tineri
E. Proteinuria frecvent este de rang nefrotic
F. Toti pacientii cu/fara HTA si cu proteinurie trebuie sa li se administreze IECA/sartani
G. Exista un risc >50% de a dezvolta BCR terminal la pacientii cu proteinurie <1g/24h
H. Amigdalectomia poate reduce proteinuria si hematuria la pacientii cu amigdalita recurenta
I. Se manifesta prin proteinurie
J. Se manifesta prin hematurie microscopica asimptomatica sau macroscopica dupa o infectie respiratorie
sau gastrointestinala
359. Tratamentul vasculitelor vaselor mici consta in: kumar 1364

A. Pulsuri de ciclofosfamida intravenos pentru inducerea remisiunii
B. Micofenolatul de mofetil este mai eficient decat azatioprina in inducerea remisiunii
C. Tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim reduce rata recidivelor
D. Tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim reduce rata recidivelor, prin eradicarea streptococului
viridans – Staph aureus
E. Rituximabul este eficient in inducerea remisiunii
F. Corticosteroizi orali in doze mari pentru inducerea remisiunii
G. Pulsuri de azatioprina pentru inducerea remisiunii – menținere, înlocuiește CTX
H. Corticosteroizi orali in doze moderate pentru inducerea remisiunii
I. Mentinerea remisiunii implica inlocuirea ciclofosfamidei cu azatioprină
J. Plasmafereza nu se realizeaza in boala fulminanta – ba fix atunci
360. Modificarile histopatologice intalnite la pacientii cu LES sunt: kumar 1366

A. Clasa V: NL sclerozantă avansată
B. Clasa IV : NL difuză (care implică >50% din glomeruli), fiind prezente depozite subendoteliale
C. Clasa I : NL proliferativ mezangială, cu boala renala usoara
D. Clasa VI: NL sclerozantă avansată (>90% glomeruli sclerozaţi la nivel global fără activitate reziduală)
E. Clasa III : NL focală (implica <50% din glomeruli), fiind prezente depozite subepiteliale
F. Clasa V: NL membranoasa cu prognostic bun
G. Clasa II: NL proliferativ mezangială cu hipercelularitate mezangială şi expansiunea matricei.
H. Clasa III: NL proliferativ mezangială cu hipercelularitate mezangială şi expansiunea matricei,
asimptomatica
I. Clasa IV : NL membranoasa cu prognostic bun
J. Clasa II: : NL focală (implica <50% din glomeruli), fiind prezente depozite subepiteliale
361. Se poate afirma despre glomerulonefritele paraneoplazice: kumar 1368

A. Limfomul Hodgkin nu se poate asocia cu nefropatie membranoasa
B. Carcinoamele epiteliale se pot asocia cu glomerulonefrita membranoasa paraneoplazica
C. Limfomul cu celule B nu presupune in nici un caz asocierea leziunilor glomerulare
D. Sindroamele mielodisplazice nu se pot asocia cu GN paraneoplazice
E. Limfomul cu celule B: leziuni prin imunoglobulinele monoclonale, crioglobuline
F. Trombocitemia esentiala: trombocitoza severa induce GSFS
G. Glomerulopatia membranoasa secundara carcinoamelor epiteliale presupune complexe imune la nivel
tubular
H. Trombocitemia esentiala: trombocitoza severa nu induce GSFS
I. Sindroame mielodisplazice: autoimunitatea determina diverse GN
J. In limfomul Hodgkin, productia excesiva de IL-13 duce la dezvoltarea nefropatiei cu leziuni minime,
GN mezangiocapilare sau nefropatiei membranoase
362. Despre sindromul nefrotic (SN), este ADEVĂRAT că: kumar 1353
A. Cea mai frecventă cauză este lezarea podocitelor
B. La pacienții cu SN, se indică vaccinare anti-pneumococică
C. IECA sunt contraindicați în SN
D. Amiloidoza evoluează de obicei cu sindrom nefritic
E. Dislipidemia din SN se caracterizează prin scăderea HDL
F. Edemele din SN nu lasă godeu
G. Dacă apare tromboza venei renale, se indică anticoagulare permanentă
H. Tratamentul include restricție de sodiu
I. Dislipidemia include hipertrigliceridemie
J. Se recomandă dietă hiperproteică
363. Despre nefropatia cu leziuni minime, este ADEVĂRAT că: kumar 1354
A. De obicei, este cortico-sensibilă
B. Ciclosporina este un activator de calcineurină
C. În cazul tratamentului cu tacrolimus, nu este necesară monitorizarea nivelului seric al medicamentului
D. Rituximab este eficient în reducerea numărului de recurențe
E. Levamisol este util în menținerea remisiunii
F. Este mai frecventă la adulți
G. La copii, nu se indică mai mult de 2 cure de ciclofosfamidă
H. AINS, litiul, pot produce NLM
I. Tacrolimusul este un anticorp monoclonal anti CD 20
J. Diagnosticul se bazează pe microscopia optică
364. Despre GSFS, este ADEVĂRAT că: kumar 1355-1356

A. 50% dintre pacienți progresează spre BCR terminală în 10 ani de la diagnostic
B. GSFS afectează glomerulii în întregime
C. GSFS secundară poate să apară în caz de HTA
D. În GSFS, podocitele sunt intacte – fiziopatologie comună cu NLM
E. Există 5 variante histologice ale GSFS
F. Sindromul nefrotic răspunde foarte bine la corticosteroizi
G. Poate fi primară și secundară
H. Nu recidivează pe rinichiul transplantat
I. Varianta ‘tip lesion’ este cea mai agresivă
J. Tratamentul include prednison, ciclosporină, ciclofosfamidă
365. Despre glomerulonefrita membranoasă, este ADEVĂRAT că: kumar 1357

A. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
B. În microscopia optică, apare o îngroșare uniformă a membranei bazale capilare
C. O treime dintre pacienți suferă remisiuni spontane
D. Microscopia optică este normală
E. PLA2R este un autoantigen major în această boală
F. IECA sunt contraindicate
G. Pacienții cu titru crescut de anticorpi anti-PLA2R au șansă mare de recidivă spontană
H. Corticosteroizii în monoterapie sunt tratamentul de elecție – diferit de NLM
I. Este cea mai frecventă cauză de sindrom nefrotic la copil – diferit de NLM
J. Cauze de glomerulonefrită membranoasă includ LES, săruri de aur, neoplazii
366. Despre amiloidoză, este ADEVĂRAT că: kumar 1357-1358

A. Transplantul hepatic este tratamentul curativ în amiloidoza AL – medular
B. Macroglosia este tipică pentru amiloidoza TTR – AL
C. Amiloidoza TTR determină afectare neurologică și cardiacă
D. Amiliodoza AA este legată de infecții cronice
E. Cea mai frecventă formă de amiloidoză familială se datorează unei transtiretine mutante
F. Amiloidoza AL este secundară mielomului multiplu
G. Tratamentul mielomului este indicat în amiloidoza TTR – AL
H. Biopsia renală nu este indicată
I. Tipic, se manifestă prin sindrom nefrotic
J. Amiloidoza AL este tipică pentru pacienții tineri – vârstnici, legată de mielom
367. Despre nefropatia diabetică, este ADEVĂRAT că:(kumar,1359)

A. Pentoxifilina scade proteinuria
B. Clasa IIa se caracterizează prin expansiune mezangială severă
C. Clasa I se caracterizează prin expansiune mezangială ușoară
D. Ținta HbA1c este <8%
E. Pentru controlul TA, se preferă IECA
F. Este principala cauză de BCR terminală
G. Statinele sunt indicate în caz de dislipidemie
H. Liraglutida este un inhibitor al SGLT2 – agonist GLP-1
I. Ținta TA este <130/80 mmHg
J. Clasa III se caracterizează prin glomeruloscleroză avansată – nodulară intercapilară K.W.
368. Despre GNRP, este ADEVĂRAT că:(kumar 1360)

A. Vasculitele determină o GNRP cu depozite imune – vasculitele sunt pauci-imune
B. LES determină o GNRP cu depozite imune
C. Elementul anatomo-patologic caracteristic este semiluna
D. Se prezintă cu hematurie glomerulară
E. Nefropatia cu IgA poate evolua cu GNRP
F. Sindromul Goodpasture este o vasculită pANCA – vasculită anti-MBG
G. Anticorpii anti MBG se întâlnesc în sindromul Goodpasture
H. Nu este necesară PBR
I. Semiluna este o formă de proliferare endocapilară
J. Rareori evoluează cu insuficiență renală
369. Despre glomerulonefritele post infecțioase, este ADEVĂRAT că: (kumar,1360-1361)

A. În GN din endocardită se indică tratament cu corticosteroizi – antibiotic, evident
B. În endocardita cu S aureus a fost descrisă GN cu semilune
C. Glomerulonefrita post streptococică apare simultan cu infecția faringiană
D. Biopsia renală arată inflamație acută
E. Se impune controlul tensiunii arteriale
F. PBR se indică de rutină în glomerulonefritele post infecțioase – nu de rutină, dar în GNRP
G. Streptococii de grup D determină frecvent GN post streptococică – grup A
H. Prognosticul este bun la copii
I. Sunt rare în țările dezvoltate
J. Glomerulonefrita post streptococică evoluează de obicei cu sindrom nefrotic – nefritic
370. Despre nefropatia cu IgA, este ADEVĂRAT că: (kumar.1361)

A. Toți pacienții prezintă IgA crescut – până la 50%
B. Dintre neoplazii, carcinoamele bronșice sunt mai frecvent asociate
C. Este cea mai frecventă formă de glomerulonefrită la nivel mondial
D. Tratamentul imunosupresor este obligatoriu
E. Este mai frecventă la femei – copii, bărbați tineri
F. Amigdalectomia poate reduce proteinuria și hematuria
G. Proteinuria este cel mai frecvent de rang nefrotic – 5%
H. Este implicată o anomalie în galactozilarea IgA1
I. Se asociază cu purpura Henoch Schonlein
J. Prognosticul este nefavorabil pe termen lung
371. Despre glomerulonefrita anti-MBG, este ADEVĂRAT că: (kumar,1362)

A. Evoluează frecvent cu GNRP
B. Evoluează cu proteinurie
C. Insuficienta renala este intotdeauna ireversibila
D. Anticorpii sunt direcționați contra colagenului de tip II
E. Ciclofosfamida este contraindicată – indicată pentru supresia secreției de Ac
F. Face parte dintre sindroamele pulmo-renale
G. Este frecventă la pacienții cu sindrom Alport – niciodată
H. Se caracterizează prin depunere liniară de IgG și C3 la nivelul anselor capilare
I. Rareori determină insuficiență renală
J. Poate fi necesară plasmafereza
372. Despre vasculitele de vase mici, este ADEVĂRAT că: (kumar,1364)

A. De obicei, nu este necesară imunosupresia pe termen lung
B. Se pot asocia evenimente tromboembolice venoase
C. Histologia renală este considerată gold standardul pentru diagnosticul și prognosticul GN asociate
ANCA
D. Tratamentul antibiotic este contraindicat – S. aureus, cotrimoxazol
E. Dintre acestea face parte granulomatoza cu poliangeită
F. MMF este imunosupresorul de elecție pentru menținerea remisiunii – AZA
G. Plasmafereza poate fi indicată în boala fulminantă
H. RItuximabul este o opțiune pentru pacienții ce nu pot tolera ciclofosfamida
I. Majoritatea pacienților au anticorpi atât anti-MPO cât și PR3
J. Imunosupresorul de elecție este ciclofosfamida
373. Despre glomerulonefrita mezangio-capilară, este ADEVĂRAT că:(kumar 1364-1365)

A. Nefropatia cu C3 se asociază cu activarea SC pe cale clasică
B. Nefropatia cu C3 recidivează post transplant
C. GNMC tip 1 se poate asocia cu o infecție cronică
D. Anticorpii anti-C5 sunt utili în GNMC tip 1
E. GNMC tip 1 se asociază cu lipodistrofie
F. Sunt prezenți anticorpi anti enzima convertaza a C3
G. Se recomandă tratament cu aspirina sau dipiridamol
H. La copii, sunt contraindicați corticosteroizii
I. Nefropatia cu C3 se asociază cu un aspect de “linie de tramvai”
J. Se mai numește și membrano-proliferativă
374. Despre lupusul eritematos sistemic, este ADEVĂRAT că:(kumar 1366-1367)

A. Nefrita lupică de clasă II are prognostic nefavorabil
B. Afectează mai frecvent bărbații
C. Pentru încadrarea nefritei lupice, este necesară biopsia renală
D. Clasa I este reprezentată de NL focală
E. Cel puțin o treime dintre pacienții cu LES dezvoltă afectare renală
F. Clasa III este reprezentată de NL difuză
G. Rituximabul poate fi folosit în nefritele lupice refractare severe
H. Manifestările trombotice se asociază cu anticorpi anti-fosfolipidici
I. Nefrita lupică se asociază cu scăderea C1q
J. Nefrita lupică de clasă I necesită tratament imunosupresor
375. Despre lupusul eritematos sistemic, este ADEVĂRAT că:kumar 1366-1367)

A. Anticoagulantul lupic se asociază cu un risc crescut de tromboze
B. Trecerea dintr-o clasă de nefrită lupică în alta este excepțională
C. În nefrita lupică de clasă VI se indică imunosupresie
D. 75% dintre pacienți asociază nefrită tubulointerstițială
E. Nefrita lupică este asociată cu anticorpi anti ADNdc
F. Pentru terapia de inducție, se poate folosi ciclofosfamida sau MMF
G. Scăderea C1q indică activarea căii alterne a SC
H. Se asociază cu scăderea C3 și C4
I. Pentru menținerea remisiunii, se indică ciclofosfamida
J. Nu se impune tratament de menținere a remisiunii
376. Despre crioglobulinemie, este ADEVĂRAT că: kumar 1367

A. Clinic, se manifestă cu purpură, artralgii, fenomene Raynaud
B. Tipul I se asociază tipic cu infecția cu VHC – II
C. Tipul I se întâlnește în mielomul multiplu
D. Sistemul complement este normal – scăzut prin consum
E. Afectează mai frecvent bărbații – femeile
F. Leziunile histologice sunt similare cu cele din nefropatia cu leziuni minime
G. Boala glomerulară evoluează de obicei cu proteinurie asimptomatică
H. Se recomandă tratament etiologic
I. Determină mai frecvent afectare tubulară
J. În tipul III, imunoglobulinele sunt IgM policlonale
377. Este ADEVĂRAT că:(kumar,1367-1368)

A. Anemia falciformă se complică frecvent cu scleroză sau necroză papilară
B. Terapia cu steroizi este utilă în vasculita cu Ig A – nu există tratament eficient
C. La majoritatea pacientelor cu preeclampsie, disfuncția renală persistă post partum – nu persistă
D. Boala Fabry se asociază cu prezența de angiokeratoame cutanate
E. Boala Fabry beneficiază de tratament substitutiv enzimatic
F. Cel mai frecvent în preeclampsie este afectat tubul renal – obliterarea lumenului capilar
G. Migalastatul poate fi util în boala Fabry
H. Limfomul Hodgkin se asociază cu GN paraneoplazică
I. Boala Fabry se asociază cu supraîncărcare celulară cu fier – deficit al alfa galactozidazei
J. Sindromul Alport se asociază cu un deficit al alfa-galactozidazei
378. Este ADEVĂRAT că:(kumar 1368-1369)

A. Aspectul “în foițe de ceapă” la nivelul arterelor arcuate este tipic pentru sindromul hemolitic uremic –
sclerodermie
B. Pacienții cu sclerodermie asociază hipertensiune pulmonară
C. IECA sunt contraindicați în criza renală sclerodermiformă
D. SHU asociat sindromului diareic apare adesea în context de gastroenterită cu E coli
E. Tuberculoza renală trebuie luată în considerare la pacienții cu piurie sterilă
F. Crizele renale sclerodermiforme se manifestă prin HTA, IRA și proteinurie
G. Teste coagulării sunt anormale în SHU – sunt de regulă normale, dg dx cu CID
H. Pielonefrita xantogranulomatoasă apare secundar infecției cu E coli
I. SHU asociază hemoliză, trombocitopenie și leziune acută de rinichi
J. Poliarterita nodosa este mai frecventă la femeile tinere
379. Despre nefropatia cu leziuni minime se poate afirma: (kumar 1356)

A. Infecțiile cu HIV, virusul hepatitei C și tuberculoza sunt cauze frecvente de NLM
B. Proteinuria este înalt selectivă – albuminurie selectivă
C. În imunofluorescență se evidențiază anticorpi anti-MBG – Goodpasture
D. Edemele sunt frecvente iar la copii sunt localizate la nivelul feței
E. În microscopie electronică se observă fuziunea proceselor podocitare
F. Glomerulii apar normali la microscopia optică
G. Printre medicamentele implicate în producerea NLM sunt: AINS, litiu, bifosfonați
H. NLM este întâlnită cel mai frecvent la adulți – copii
I. Proteinuria este neselectivă – selectivă, albumine
J. În imunofluorescență se evidențiază complexe imune – fuziune de procese podocitare
380. Despre glomerulonefrita membranoasă se poate afirma:(kumar,1357)

A. Remisiunea apare în proporție de 5%
B. Dacă este tolerat, tratamentul cu IECA este obligatoriu
C. Ciclosporina reprezintă o posibilitate terapeutică
D. Printre cauzele secundare se numără medicamente, LES, infecția cu virusul hepatitei B, limfom
E. Tratamentul anticoagulant este contraindicat
F. Imunofluorescența evidențiază depozite uniforme granulare capilare de IgA
G. Majoritatea pacienților (75%) cu afectare idiopatică prezintă autoanticorpi împotriva receptorului
fosfolipazei A2
H. Rituximab este un tratament eficient în inducerea remisiunii
I. La microscopia optică ansele capilare apar subțiate
J. Corticosteroizii pot fi folosiți ca terapie singulară – efect aditiv doar în combinații
381. Despre nefropatia diabetică se poate afirma: (kumar 1359)
A. Inhibitorii SGLT2 și agoniștii GLP-1 nu au efecte renoprotectoare

B. Pentoxifilina și atrasentanul reprezintă opțiuni terapeutice cu beneficiu mai puțin solid
C. Modificările stilului de viață nu pot preveni progresia nefropatiei diabetice
D. Boala renală diabetică este a doua cauză a BCR terminale în Occident – principala
E. Nodulii de glomeruloscleroză se numesc și leziuni Kimmelstiel-Wilson
F. Printre măsurile de tratament se numără și controlul dislipidemiei
G. Se indică o dietă hiperproteică
H. Una din țintele tratamentului este obținerea unei proteinurii < 0,3g/24h
I. Factorii de risc pentru apariția nefropatiei sunt reprezentați de controlul glicemic inadecvat și HTA
J. Agenții IECA nu sunt indicați pentru controlul tensiunii arteriale
382. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive se poate afirma: (kumar ,1364)
A. Tratamentul cu propiltiouracil poate induce vasculită asociată MPO-ANCA, adesea în titruri foarte
mari
B. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii sunt: granulomatoza cu poliangeită, poliangeita
microscopică, granulomatoza eozinofilică cu poliangeită
C. Anticorpii ANCA sunt doar markeri, nu sunt patogenici
D. Se caracterizează prin prezența depunerilor de imunoglobuline în pereții vaselor mici – pauciimun
E. Azatioprina nu face parte din arsenalul terapeutic
F. Hemoragia pulmonară și insuficiența renală severă la prezentare sunt indicatori de prognostic negativ
G. Hemoragia pulmonară nu poate face parte din tabloul clinic
H. Standardul de aur diagnostic și prognostic este histologia renală
I. Rituximab nu este eficient în inducerea remisiunii
J. Există 2 forme de anticorpi tip ANCA: antiproteinaza 3 și antimieloperoxidaza
383. Despre glomeruloscleroza focală și segmentală se poate afirma: (kumar 1355)

A. Ciclosporina și tacrolimusul nu scad proteinuria și sunt utilizați pe termen scurt
B. Heroina nu este o cauză de GSFS secundară
C. Reprezintă o leziune glomerulară sclerotică ce afectează toți glomerulii și toate segmentele fiecărui
ghem capilar
D. Varianta colabantă a GSFS apare la pacienții cu infecție HIV
E. Proteinuria din GSFS primară este cauzată probabil de un factor circulant ce crește permeabilitatea
membranei glomerulare.
F. Proteinuria de obicei este neselectivă
G. Varianta colabantă a GSFS afectează porțiunea perihilară a glomerulilor
H. Obezitatea poate cauza GSFS secundară
I. Varianta perihilară se obervă frecvent în GSFS secundară
J. Mutațiile genei APOL1 sunt protectoare
384. Despre amiloidoză se poate afirma: (Kumar, 1359-1358)

A. Clinic se asociază prin sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă, neuropatii autonome și senzoriale
B. Se obiectivează dimensiuni renale foarte scăzute
C. Cele mai frecvente forme sunt amioloidoza AL și amiloidoza AA.
D. Biopsia renală evidențiază depozitele în colorația Roșu Congo
E. Amiloidul A seric este un reactant ce scade la stimulii inflamatori
F. Mutațiile transtiretinei pot duce la amiloidoze familiale
G. Amiloidoza AL se asociază cu mielomul, macroglobulinemia Waldenstrom sau limfomul non-Hodgkin
H. Amiloidoza AA este o discrazie a celulelor plasmatice – AL
I. Poliartrita reumatoidă poate duce la amiloidoză AL – AA
J. Proteinele sunt depozitate intracelular
385. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma: (Kumar, 1362)

A. Atrofia tubulară și fibroza interstițială importantă este un marker de prognostic pozitiv
B. Complexele imune bogate în IgA depuse în celulele endoteliale explică hematuria – mezangiu
C. Tratamentul cu IECA este contraindicat și poate duce la progresia BCR
D. Episoadele de hematurie macroscopică apar la câteva luni după episodul de infecție respiratorie
superioară
E. Este cea mai frecventă formă de GN la nivel mondial
F. Amigdalectomia este o procedură obligatorie la toți pacienții diagnosticați
G. Depozitele de IgA pot fi asociate cu purpura Henoch-Schonlein, boli hepatice cronice, boală celiacă
H. Se poate manifesta prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie macroscopică recurentă
I. Anomalia galactozilării moleculei IgA1 reprezintă o etapă în patogeneză
J. Corticoterapia este indicată pacienților cu proteinurie > 1g/zi
386. Despre glomerulonefrita cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară se poate afirma:

(Kumar 1362-63)
A. Când este prezentă oliguria și insuficiența renală severă, recuperarea este foarte rară
B. Factorii de mediu nu au implicare patogenică
C. Anticorpii anti-MBG sunt direcţionaţi împotriva domeniului non-colagenic 1 (NCI) al lanțului a3 al
colagenului tip (IV)
D. Se caracterizează prin depuneri granulare de IgG și C3 la nivelul anselor capilare – depuneri liniare
E. Ciclofosfamida este utilizată pentru îndepărtarea anticorpilor anti-MBG – plasmafereza
F. Se caracterizează printr-o formare extensivă a semilunelor
G. Este unica etiologie a GNRP
H. Hemoragia pulmonară asociată este foarte rară
I. Remisiile și reactivările sunt foarte rare – nu urmează o evoluție tip activare/remisie
J. Schimburile plasmatice sunt utilizate pentru îndepărtarea anticorpilor
387. Despre nefrita lupică se poate afirma: (kumar, 1366)

A. Clasa II este reprezentată de nefrita lupică proliferativ mezangială
B. Micofenolatul de mofetil este folosit doar ca terapie de menținere
C. Există depozite imune glomerulare și mezangiale
D. Nefrita lupică de clasa I necesită inițierea tratamentului imunosupresor – nu, la fel nici clasa VI
E. Prognosticul clasei V de nefrită lupică membranoasă este nefavorabil – cel al clasei IV
F. Manifestările hemoragice sunt asociate cu auto-anticorpi antifosfolipidici – trombotice
G. Unii pacienți cu clasă II necesită tratament cu hidroxiclorochină și/sau steroizi
H. Tromboza venoasă renală reprezintă una din caracteristicile extraglomerulare ale afectării renale din
LES
I. Imunofluorescența este pozitivă pentru IgG, IgM și IgA dar negativă pentru C3, C1q și C4 – de
altfel, componentele complementului sunt scăzute, particular C1q, ca urmare a consumului.
J. Majoritatea pacienților răspund la terapia de inducție
388. Despre sindromul hemolitic uremic se poate afirma: (kumar, 1368-69)

A. SHU atipic este o afecțiune mediată de sistemul complementului
B. Plasmafereza este recomandată pacienților cu SHU atipic
C. SHU asociat sindromului diareic apare după gastroenterita cu E. coli, tulpina O157
D. Ciclosporina poate cauza SHU asociat sindromului diareic – sporadic, atipic
E. Utilizarea antibioticelor și antidiareicelor este recomandată în SHU asociat sindromului diareic
F. Deficiența de factor H sau factor I pot duce la SHU atipic
G. Există forme de SHU asocat cu afecțiuni metabolice
H. Eculizumab este recomandat pacienților cu SHU tipic – atipic, anti C5a
I. Plasmafereze este necesară în SHU asociat sindromului diareic – nu aduce beneficiu decât în atipic
J. Purpura trombotică trombocitopenică este o formă de SHU atipic
389. Despre mielomul multiplu se poate afirma: (kumar, 1369)

A. Injuria renală acută poate apărea secundar tubulopatiei mielomatoase
B. Insuficiența renală este de cele mai multe ori reversibilă
C. Injuria renală acută poate apărea secundar amiloidozei AA
D. Chimioterapia cu bortezomib și hemodializa intensivă ar putea avea rezultate favorabile în recăderile
de mielom multiplu
E. Amiloidoza asociată AL se caracterizează prin depozite fibrile de amiloid ce se colorează în Roșu
Congo
F. Sindromul Fanconi produce toxicitate tubulară din cauza lanțurilor grele
G. Poate conduce la sindrom de liză tumorală
H. Determină afectare renală prin hipocalcemie – hipercalcemie
I. Injuria renală acută este frecventă în mielomul multiplu
J. Substanțele de contrast i.v. nu pot interacționa cu lanțurile ușoare
390. Despre bolile glomerulare se poate afirma: (kumar, 1367-1368)

A. Poliarterita nodoasă se caracterizează printr-o dilatație anevrismală a arterelor medii
B. Poliarterita nodoasă este o vasculită de vase mici
C. Tratamentul cu α-galactozidază se indică în sclerodermia sistemică – Fabry
D. Nu există tratament în boala Fabry – galactozidază
E. Anemia falciformă se complică cu diabet insipid central – nefrogen
F. Limfomul Hodgkin poate fi o cauză de nefropatie cu leziuni minime sau nefropatie membranoasă
G. Tratamentul cu IECA este de elecție în crizele renale sclerodermiforme
H. Proteinuria este neobișnuită în preeclampsie
I. Trombocitoza poate induce GSFS
J. Boala Fabry este o boală de stocare determinată de un deficit al enzimei α-galactozidaza
391. Despre glomerulonefrita mezangiocapilară (membranoproliferativă): (kumar, 1364-65)

A. Poate determina doar sindrom nefritic – chiar și GNRP
B. GNMC de tip 3 se numește nefropatia C4 – nici nu există, nefropatia C3
C. Tratamentul imunosupresor se indică indiferent de proteinurie – non-nefroticele nu necesită
D. GNMC de tip 1 implică proliferarea celulelor mezangiale cu depuneri imune subendoteliale și dublarea
aparentă a membranei bazale capilare
E. Este sub-clasificată în 3 tipuri pe baza microscopiei electronice
F. Anticorpii anti-C5 (eculizumab) se indică de rutină – mai degrabă aspirină, dipiridamol;
G. GNMC de tip 2 prezinta proliferare celulară mezangială cu depozite intramembranoase liniare
(panglici) ce se colorează pentru C3
H. GNMC de tip 1 se caracterizează prin scăderea C3 și niveluri normale de C4
I. GNMC de tip 1 semnifică activarea căii clasice a complementului
J. Controlul TA se face în mod ideal cu beta-blocante – IECA
392. Despre măsurile generale de tratament în sindromul nefrotic putem afirma următoarele:
(kumar, 1354)
A. Tratamentul hipercolesterolemiei începe cu un inhibitor de absorbție al colesterolului (ex: ezetimib)
B. Tratamentul inițial trebuie să includă restricția dietetică de sodiu
C. Se recomandă aportul normal de proteine
D. Tratamentul inițial trebuie să includă un diuretic de ansă (ex: indapamida) – tiazid-like
E. O dietă bogată în proteine (80-90g zilnic) poate ameliora proteinuria – dimpotrivă
F. Tratamentul cu inhibitori ACE și/sau antagoniștii receptorilor angiotensinei II (ARAII) sunt indicați
pentru proprietățile antiproteinurice
G. Depistarea precoce și tratamentul agresiv al infecțiilor sunt indicate
H. Se recomandă profilaxia cu antibiotice pe termen lung pentru prevenirea infecțiilor – depistare
precoce și tratament agresiv, mai degrabă decât profilaxie
I. Blocanții de canale de calciu sunt indicați pentru proprietățile lor antiproteinurice – IECA
J. Anticoagularea profilactică pe termen lung poate fi indicată
393. Despre nefropatia cu leziuni minime (NLM) putem afirma următoarele: (kumar 1354-55)
A. Terapia cu corticosteroizi nu este indicată în NLM
B. La microscopia optică, se observă fuziunea proceselor podocitare, cu distrucția citoscheletului de
actină podocitară – da, electronică
C. NLM este întâlnită cel mai frecvent la adulți – la copii
D. Inhibitorii de calcineurină nu sunt indicați în tratamentul NLM
E. Rituximab-ul arată rezultate promițătoare în reducerea numărului de recurențe în boala cu recăderi
frecvente
F. Agentul antihelmitic levamisol este util in menținerea remisiunii NLM
G. NLM este întâlnită cel mai frecvent la copii
H. Proteinuria este de obicei „înalt selectivă” – se pierde albumina dar nu și alte proteine cu greutate
moleculară mai mare
I. Glomerulii apar normali la microscopia optică
J. La nivel glomerular în imunofluorescență se evidențiază complexe imune și anticorpi anti-MBG
394. Despre sindromul nefrotic congenital se poate afirma: (kumar, 1355)

A. Pierderea funcționalității nefrinei are ca rezultat proteinuria masivă la scurt timp după naștere
B. Tulburarea poate fi diagnosticată intrauterin
C. Este o boală autosomal dominantă – recesiv, codificare genică
D. Analiza mutațiilor nu aduce niciun beneficiu pentru diagnostic și explorarea unor posibile terapii
E. Diagnosticul intrauterin se bazeaza pe decelarea a-fetoproteinei scazute în lichidul amniotic
F. Este o boala autosomal recesivă moștenită
G. Este datorat mutațiilor în codificarea genei pentru o proteină transmembranară, „nefrina”
H. Sindroamele nefrotice congenitale sunt responsive la corticosteroizi
I. Această afecțiune nu se caracterizează prin progresia către boala renală terminală
J. Se intitulează „tip finlandez”
395. Modificările morfopatologice întâlnite în GSFS includ: (k, 1355)

A. In varianta cu afectare celulară apare o scădere a celularității segmentare X
B. Segmente sclerotice în glomerul
C. În funcție de tipul de afectare morfopatologică pot fi descrise modele diferite de evoluție și răspuns la
tratament
D. În varianta cu leziunea vârfului glomerular (tip lesion) există o afectare extensivă perihilara X
E. Scleroză segmentară la polul tubular al glomerulilor afectați
F. Pe lângă afectarea glomerulară este descrisă și o afectare de tip tubulo-interstițial în cazul GSFS
primară – prin prisma cauzelor
G. Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv modificările detectate prin microscopie optică necesită
cofirmare prin metode de microscopie electronică
H. Varianta colabantă este rareori asociată infecției HIV și trebuie diferențiată de nefropatia HIV X
I. Gradul fuziunii pedicelelor podocitare la microscopia electronică poate ajuta la diagnosticul diferenţial
între GSFS „primară" şi „secundară”
J. GSFS include mai multe tipuri de variante histologice cu evolutie si prognostic diferit
396. Despre GSFS putem afirma: (Kumar, 1355-56)

A. Schema de tratament din GSFS primară include prednisolonul
B. În GSFS secundară există un factor circulant de permeabilitate ce provoacă proteinurie
C. GSFS primară este rareori rezistentă la tratamentul cu prednisolon – frecvent, oricum se adm 6 luni
D. Ciclofosfamida, clorambucilul sau azatioprina sunt utilizate ca tratament de primă linie în GSFS
primară
E. Schema de tratament din GSFS primară include ciclosporina sau tacrolimusul, iar recidiva după
reducerea/oprirea acestora este foarte frecventă
F. Mutații ale genelor specifice podocitelor se asociază cu GSFS primară
G. GSFS secundară poate apărea secundar numărului redus de nefroni (ex: nefrectomie)
H. Mutațiile genei APOL1 se asociază cu GSFS primară
I. GSFS primară recidivează frecvent pe rinichiul transplantat
J. GSFS primară asociază de regulă proteinurie masivă, hematurie, hipertensiune și insuficiență renală
397. Despre nefropatia asociată HIV (HIVAN) putem afirma următoarele: (kumar, 1356)
A. Podocitele sunt mărite de volum, hiperplazice si vacuolate grosier
B. Terapia antiretrovirală nu influențează pierderea funcției renale în HIVAN
C. Terapia imunosupresoare poate determina reversibilitatea leziunilor renale – antiretrovirală
D. HIVAN se prezintă cu proteinurie de rang nefrotic, edeme si BCR, care poate fi cu progresie rapidă
E. Terapia antiretrovirală poate determina reversibilitatea leziunilor renale, funcția renală fiind recuperată
dacă tratamentul este inițiat precoce
F. HIVAN se prezintă cu BCR ce are o rată de progresie lentă
G. Infecția directă a podocitelor în HIVAN este asociată cu pierderea markerilor specifici podocitelor
H. La microscopia optică glomerulii sunt caracterizați prin colaps
I. Terapia antiretrovirală nu poate determina reversibilitatea leziunilor renale
J. HIVAN se prezintă cu proteinurie de rang nefritic – nefrotic, edeme, BCR rapid progresivă
398. Despre glomerulonefrita membranoasă (GM) putem afirma următoarele: (k, 1357)
A. Sunt luați în considerare pentru inițierea precoce a tratamentului pacienții cu titru redus al anticorpilor
anti-PLA2R
B. Medicamentele (ex. penicilamină, aur, AINS, probenecid, mercur, captopril) sunt o cauză de GM
secundară
C. În GM secundară putem identifica Ac. anti-PLA2R sau Ac. anti-THSD7A
D. În GM secundară nu sunt detectabili anticorpii anti-PLA2R
E. Cancerele sunt o cauza de GM secundară
F. Sunt luați în considerare pentru inițierea precoce a tratamentului pacienții cu proteinurie mică
G. Majoritatea pacienților (75%) cu GM idiopatică sau autoimună prezintă anticorpi împotriva
receptorului de fosfolipază A2 (PLA2R)
H. Majoritatea pacienților (75%) cu GM idiopatică sau autoimună prezintă anticorpi anti-THSD7A
I. Bolile autoimune (ex: LES, tiroidită) pot asocia GM idiopatică
J. O treime sau mai mulți din pacienții cu GM vor suferi remisiuni spontane dacă sunt urmăriți timp de 6-
12 luni
399. Despre tratamentul glomerulonefritei membranoase (GM) putem afirma următoarele: (k, 1357)
A. Agenții alchilanți: ciclofosfamida și clorambucilul sunt eficienți
B. Ciclosporina si tacrolimusul nu sunt utilizate in GM
C. Anticoagularea nu este recomandată
D. Asocierea corticosteroizilor orali nu asigură niciun beneficiu aditiv altor medicamente
E. Anticoagularea este recomandată
F. Ciclosporina sau tacrolimusul sunt utile, desi recidiva este frecventă
G. Inhibitorii ECA la doza maximă tolerată sunt indicați
H. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
I. Agenții alchilanți: ciclofosfamida și clorambucilul nu sunt eficienți
J. Inhibitorii ECA sunt recomandați în doze mici
400. Despre amiloidoză putem afirma următoarele:(k, 1358)

A. Boala poate fi dobândită sau moștenită
B. Pacienții cu amiloidoză AA se prezintă rareori cu sindrom nefrotic
C. Amiloidoza AL se poate asocia cu tulburări limfoproliferative, precum mielomul, macrolglobulinemia
Waldenstrom sau limfomul non-Hodkin
D. Amiloidoza AL se asociază în tările în curs de dezvoltare cu tuberculoza, bronșiectaziile și osteomielita
– AA
E. Amiloidoza AL se asociază în țările cu venituri ridicate cu utilizarea de droguri injectabile – AA
F. Cele mai frecvente forme sunt reprezentate de amiloidoza AL și amiloidoza AA
G. În amiloidoza AL există o predominanță clonala a lanțurilor usoare – fie izotipul k sau g dominant –
care sunt excretate în urină (sub formă de proteină Bence Jones)
H. În amiloidoza AL se formeaza depozite de amiloid seric A, o proteină de faza acută care crește ca
răspuns la stimulii inflamatori
I. Afectarea cardiacă si macroglosia sunt frecvente în amiloidoza AA – AL
J. Amiloidoza sistemică reactivă (AA secundară) este legată de tulburări inflamatorii cronice și de infecții
cronice
401. Despre diagnosticul și tratamentul amiloidozei putem afirma următoarele: (kumar 1358)
A. Depozitele de amiloid pot fi puse în evidență în țesuturile obținute din rect, gingii, grăsime abdominală
sau miocard
B. În amiloidoza AL se indentifică o boală inflamatorie de bază – AA
C. Trebuie inițiate măsuri renoprotectoare
D. Amiloidul format din lanțuri ușoare de imunoglobulină AL poate fi identificat prin imunohistochimie
în 100% din cazuri F
E. Tratamentul relevant pentru sindromul nefrotic și insuficiența cardiaca nu este necesar
F. În colorația Roșu Congo depozitele se colorează roz, având o bi-refringență verde în lumina polarizată
G. Biopsia renală nu este necesară în toate cazurile de amiloidoză cu suspiciune de afectare renală
H. Imagistic, rinichii sunt adesea crescuți în dimensiune
I. Terapia orientată spre mielom este utilizată pentru tratarea amiloidozei AL
J. În amiloidoza AL, producția de amiloid seric A poate fi uneori scăzută de tratamentul condiției
inflamatorii de bază F – AA
402. Despre tratamentul nefropatiei diabetice putem afirma următoarele: KUMAR 1359
A. Se recomandă o dietă normalproteică
B. Pentoxifilina nu este utilă în încetinirea ratei de scădere a GFR
C. Dieta hipoproteică este indicată
D. Modificările stilului de viață (încetarea fumatului, reducerea consumului de sare, pierderea în greutate)
nu au beneficii
E. În ceea ce privește renoprotecția, adăugarea unui blocant al canalelor de calciu pentru realizarea
obiectivelor tensionale este utilă
F. Controlul dislipidemiei este o măsură terapeutică utilă
G. Inhibitorii SGLT2 și agoniștii GLP-1 au atât efecte cardioprotectoare specifice cât și renoprotectoare
H. Atrasentan nu este eficient în reducerea albuminuriei reziduale
I. Nu se recomandă utilizarea de inhibitori ECA sau ARA-II odată cu dezvoltarea microalbuminuriei
dacă controlul tensiunii arteriale este bun
J. În ceea ce privește renoprotecția, adăugarea de diuretice pentru a preveni hiperkaliemia este utilă
403. Despre glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP) putem afirma următoarele: KUMAR 1360
A. GNRP poate să se dezvolte ca o boală glomerulară idiopatică
B. GNRP se poate dezvolta cu depozite imune (vasculitele)
C. Vasculitele sistemice asociate ANCA asociază model imunofluorescent granular
D. GNRP este un sindrom care se prezintă cu hematurie glomerulară
E. GRNP se poate dezvolta fără depozite imune (anti-MBG)
F. GNRP este un sindrom care se prezintă cu dezvoltarea rapidă a insuficienței renale acute
G. GNRP poate să fie suprapusă bolilor glomerulare secundare precum nefropatia IgA, GN membranoasă
și GN postinfecțioasă
H. Sindromul Goodpasture asociază model liniar imunofluorescent
I. Vasculitele sistemice asociate ANCA asociază model imunofluorescent liniar
J. GNRP se diferențiază de sindromul nefritic prin lipsa necrozei celulare
404. Despre sindromul nefritic acut (nefrita acută) putem afirma următoarele: kumar 1360
A. GN membranoasa este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
B. Endocardita infecțioasă este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
C. Nefrita acută este deobicei diferențiată de GNRP prin lipsa necrozei celulare (și a formării semilunelor)
D. FSGS este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
E. Glomeurlonefrita post-streptococică este frecvent ascociată cu sdr. Nefritic
F. Glomerulonefrita cu leziuni minime este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
G. Se prezintă clasic ca hematurie, proteinurie, hipertensiune, edem, oligurie temporară și uremie
H. Nefrita acută este deobicei diferențiată de GNRP prin prezența necrozei celulare (și a semilunelor)
I. Sdr. Nefritic este un sindrom care se prezintă cu dezvoltarea rapidă a insuficienței renale acute (în
decurs de săptămâni până la luni)
J. Nefrita acută poate fi asimptomatică
405. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive putem afirma următoarele: kumar 1363
A. Sunt caracterizate prin absența depozitelor de imunoglobuline
B. Histologia renală este considerată „standardul de aur” pentru diagnosticul și prognosticul GN asociate
ANCA
C. Ciclofosfamida este utilă în menținerea remisiunii
D. Azatioprina este eficientă în inducerea remisiunii
E. Utilizarea plasmaferezei nu influențează mortalitatea sau evoluția către insuficiență renală terminală
F. Există două forme de anticorpi tip ANCA: anti proteinaza 3 și antimieloperoxidază
G. Utilizarea glucocorticoizilor în doze mai mici decât cele utilizate în mod convențional rezultă într-un
control mai eficient al bolii
H. Medicamentele (ex. propiltiouracil, hidralazină, minociclină, penicilamină) nu pot induce vasculită
I. Clinic, se pot manifesta cu capilarită pulmonară ce poate provoca hemoragie pulmonară
J. Micofenolatul de mofetil este eficient în inducerea remisiunii
406. Despre lupusul eritematos sistemic (nefrita lupică) putem afirma următoarele: kumar 1366
A. NL se asociază cu anticorpi anti-ADNdc
B. Clasa IV – NL difuză implică >50% din glomeruli
C. Manifestările trombotice ale NL sunt asociate cu Ac. antiADNdc
D. Caracteristicile renale extraglomerulare a NL includ nefrita tubulointerstițială, tromboza venoasă
renală și stenoza arterei renale
E. Clasa III – NL focală implică >50% din glomeruli
F. NL asociază activarea complementului, cu creșterea nivelelor serice de C3, C4 și C1q
G. Clasa V – NL membranoasă are cel mai sever prognostic
H. Clasa IV – NL difuză este cea mai frecventă și severă formă de NL
I. Aspectul histologic la biopsii seriate indică mereu aceeași clasă
J. NL asociază activarea complementului, cu reducerea nivelelor serice de C3, C4 și C1q
407. Despre tratamentul și prognosticul nefritei lupice putem afirma următoarele: kumar 1367
A. O parte dintre pacienții cu nefrită lupică tip II necesită tratament cu hidroxiclorochină/steroizi
B. Terapia de inducție include steroizii, doze mari de ciclofosfamidă și micofenolatul de mofetil
C. Rezultatele terapiei imunosupresive nu sunt influențate de etnie
D. Prognosticul este mai bun la pacienții cu nefrită lupică tip I, II și V
E. În fazza de inducție, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida, dar ciclofosfamida poate fi
superioară MMF în populația afro-americană
F. În terapia de inducție a remisiunii este utilizat MMF sau azatioprină, care are eficacitate similară cu
ciclosporina
G. Glomeruloscleroza (tipul V) prezice de obicei progresia către boală renală cronică terminală
H. Rituximab-ul nu este util în nefrita lupică severă
I. Rituximabul poat fi util în nefritele lupice refractare severe
J. Nefrita lupică de tip I nu necesită tratament specific
408. Despre bolile glomerulare putem afirma următoarele: kumar 1352-3

A. Podocitele sunt principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă ca și sindrom nefritic
B. În glomerulopatii, imagistica renală este de obicei normală
C. Celule endoteliale și mezangiale sunt în principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă sub
formă de sindrom nefrotic
D. Glomerulonefrita acută (sindromul nefritic) se caracterizeaza prin hematurie glomerulară, proteinurie
de rang nefrotic, edeme, HTA și afectare renală
E. Sindromul nefrotic se caracterizează prin proteinurie >3,5g/zi, hipoalbuminemie, edeme, lipidurie,
hiperlipidemie
F. Glomerulonefrita rapid progresivă este caracterizată de necroză focală cu sau fără semilune și
insuficiență renală rapid progresivă pe parcursul anilor
G. Celule endoteliale și mezangiale sunt în principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă sub
formă de nefrită
H. Podocitele sunt principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă ca și sindrom nefrotic
I. În ceea ce privește investigarea bolilor glomerulare, crioglobulinele pot fi crescute
J. În ceea ce privește investigarea bolilor glomerulare, anticorpii antinucleari pot fi prezenți în titru
semnificativ în glomerulonefrita membranoasă
409. Despre glomerulonefrita mezangio-capilară (GNMC) putem afrima: kumar 1365

A. CNMP tip 1 se asociază cu activarea căii alternative a complementului
B. GNMC tip 2: evidențiază proliferare celulară mezangială cu depozite intramembranoase liniare
C. GNMP tip 1: evidențiază proliferare celulară mezangială cu depozite intramembranoase liniare
D. GNMC tip 1: se mai numește nefropatia C3
E. GNMC tip 2: se mai numește nefropatia C3
F. Are trei subtipuri, cu prezentări clinice similare
G. GNMP tip 2: implică proliferarea celulelor mezangiale și dublarea aparentă a membranei bazale
capilare, dând un aspect de „linie de tramvai”
H. GNMP tip 2 se asociază cu activarea căii clasice a complementului
I. GNMC tip 1: implică proliferarea celulelor mezangiale și dublarea aparentă a membranei bazale
capilare, dând un aspect de „linie de tramvai”
J. GNMC de tip 3 are atât caracteristici ale bolii de tip 1, cât și de tip 2
410. Despre glomerulonefrita anti-MBG putem afirma următoarele: kumar 1362

A. Precum alte boli autoimune, urmează o evolție de tip remisie/reactivare
B. Când apare oliguria, insuficiența renală este de cele mai multe ori ireversibilă
C. Schimburile plasmatice nu sunt utile în tratamentul glomerulonefritei anti-MBG
D. Este o afecțiune rară
E. Inhibitorii de calcineurină fac parte din tratamentul bolii
F. Este o afecțiune frecventă
G. Este caracterizată prin depunere liniară de IgG si C3 la nivelul anselor capilare și formarea extensivă
de semilune
H. Două treimi dintre acești pacienți au sindrom Goodpasture
I. GNRP anti-MBG cu afectare strict renală se întâlnește preponderent înainte de vârsta de 50 de ani
J. Anticorpii anti-MBG sunt prezenți în ser și sunt direcționați împotriva domeniului non-colagenic 1 al
lanțului a3 al colagenului tip (IV)
411. Despre Nefropatia cu IgA putem afirma următoarele: K1361

A. Până la 50% dintre pacienți prezintă IgA seric crescut
B. Apare în asociere cu șunturi ventriculoperitoneale infectate sau cu abcese viscerale – GN infecțioasă
C. Este cea mai frecventă formă de GN la nivel mondial
D. Se evidențiază o GN proliferativă focală și segmentară cu depozite mezangiale de IgA1 polimerice
E. Formarea concomitentă de crescent este rară
F. Tratamentul antibiotic adecvat sau eradicarea chirurgicală a infecției în cazuri fulminante are de obicei
ca rezultat recuperarea funcției renale normale
G. Clasificarea histologică Oxford nu are semnificație prognostică
H. Boli asociate cu depozitele de IgA sunt: purpura Henoch-Schonlein, boli hepatice cronice, tumori
maligne, spondiloartrita seronegativă, boala celiacă
I. Depozitele imune sunt absente la biopsie
J. O patogeneză este: Răspuns imun exagerat al măduvei osoase și al amigdalelor la antigeni virali sau de
altă natură cu producție crescută de IgA1
412. Despre tabloul clinic si tratamentul nefropatiei cu IgA se poate afirma: k1361
A. Se mainfestă prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie macroscopică recurentă
B. Se asociază cel mai frecvent (>50% din cazuri) cu sindrom nefrotic – sub 5%
C. Riscul dezvoltarii BCR terminale este de 100% la pacienții cu proteinurie mai mare de 1g/zi
D. Se manifestă frecvent după o infecție respiratorie superioară sau gastro-intestinală de etiologie virală
E. Hematuria macroscopică recurentă este semn de prognostic negativ – paradoxal, nu
F. Prognosticul este de obicei unul prost, chiar dacă proteinuria este absentă la prezentare și nu asociază
hipertensiune
G. Apare mai frecvent la copii si bărbații tineri
H. Amigdalectomia poate reduce proteinuria și hematuria la cei cu amigdalectomie recurentă
I. Toți pacienții cu proteinurie ar trebui să primească un IECA/ un BRA
J. Apare mai frecvent la femeile pre-menopauza
413. Despre boala renală crioglobulinemică putem afirma următoarele: kumar 1367
A. Crioglobulinele se asociază cu infecții virale (hepatită B și C, HIV, citomegalovirus, Estein-Barr)
B. Crioglobulinele sunt imunoglobuline și componente al complementului care precipită reversibil la cald
C. Tipul I de crioglobuline se caracterizează prin crioprecipitarea unui singur tip monoclonal de
imunoglobuline și se întâlnește în infectia cu virus hepatic C – II
D. Sunt recunoscute trei tipuri de crioglobulinemii
E. În cazul infecției cu virus C, terapia antivirală nu este eficientă în tratamentul crioglobulinemiei
F. Caracteristicile clinice sistemice includ purpura, artralgiile, fenomenele Raynaud, vasculite sistemice
G. Plasmafereza nu poate îndepărta crioglobulinele
H. Bărbații sunt afectați mai frecvent decât femeile
I. Femeile sunt afectate mai frecvent decât bărbații
J. Crioglobulinele se asociază cu boli autoiumune (LES, artrita reumatoidă)
414. Se poate afirma despre bolile glomerulare următoarele: kumar 1352

A. Leziunile glomerulare sunt întotdeauna idiopatice
B. Fac parte din cele mai frecvente cauze de boala renală în stadiul terminal
C. Afectarea renală intersitițală renală apare în mod obișnuit
D. Consecințele hemodinamice ale unei leziuni primare pot afecta în continuarea leziunea glomerulară
E. Implicarea renală este adesea asimetrică
F. Mecanismele de injurie sunt exclusiv imunologice prin inflamație
G. Rinichii sunt implicați simetric
H. Leziunile renale pot face parte dintr-o boală sistemică
I. Mecanismele secundare de leziune glomerulară în urma unei insulte imune inițiale sunt atipice pentru
afecțiunile glomerulare
J. Ureea și creatinina sunt întotdeauna crescute
415. Următoarele afirmații sunt adevărate despre investigarea bolilor glomerulare: k1352
A. Anticorpii antinucleari sunt de regulă crescuți în vasculitele asociate ANCA
B. Ureea și creatinina sunt de regulă crescute – de regulă normale
C. Anticorpii anti-membrana bazală glomerulară sunt negativi în sindromul Goodpasture
D. Anticorpii anti-citoplasmă neutrofilică sunt prezenți în titrul crescut în lupusul eritematos sistemic
E. Ureea și creatinina pot fi crescute
F. Sedimentul urinar poate identifica hematurie și cilindri eritrocitari
G. Recoltarea culturilor este utilă pentru identificarea organismului care cauzează nefrita – 1353
H. Imagistica renală este de obicei normală
I. Nivelul de C3 și C4 este întotdeauna crescut – scăzut în LES de ex.
J. Titrul antistreptolizina-O poate fi crescut in nefrita poststreptococică
416. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații: k1354

A. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
B. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
C. Se recomandă scăderea aportului de proteine – aport normal
D. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
E. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
F. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
G. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
H. Se asociază cu dislipidemia
I. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și scăderii producției
hepatice de fibrinogen
J. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
417. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații: k1353

A. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
B. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
C. Se recomandă scăderea aportului de proteine
D. Se asociază cu dislipidemia
E. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
F. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și scăderii producției
G. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
H. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
I. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
J. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
418. Următoarele glomerulopatii se asociază cel mai frecvent cu sindrom nefrotic: kumar 1354
A. Glomerulonefropatia cu fibronectină
B. Nefropatia diabetică
C. Amiloidoza
D. Glomerulonefrita mezangiocapilară
E. Boala crioglobulinemică
F. Nefropatia cu leziuni minime
G. Lupusul eritematos sistemic
H. Glomeruloscleroza focală și segmentală
I. Vasculitele asociate ANCA
J. Nefropatia membranoasă
419. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații:kumar 1355

A. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
B. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
C. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
D. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și scăderii producției
E. Se recomandă scăderea aportului de proteine
F. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
G. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
H. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
I. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
J. Se asociază cu dislipidemia
420. Despre glomeruloscleroza focală și segmentală se poate afirma: kumar 1356

A. Din punct de vedere etiologic este incriminat un factor de permeabilitate ce provoacă proteinuria
B. Recidivează frecvent pe rinichiul transplantat
C. Mutația genei APOL3 este responsabilă pentru GSFS secundară
D. Varianta colabantă se asociază cu infecția HIV
E. Varianta perihilară se observă frecvent in GSFS primară
F. Ciclofosfamida reprezintă tratamentul de primă linie
G. Se asociază cu sindrom nefrotic rezistent la corticosteroizi
H. Se asociază cu proteinuria masivă
I. Durata tratamentului cu prednisolon nu trebuie să depășească 3 luni
J. Recidiva după tratamentul imunosupresor este rară
421. Următoarele afirmații sunt ADEVĂRATE despre glomerulonefrita membranoasă: kumar 1357
A. Lupusul eritematos sistemic poate fi cauză de glomerulonefrită membranoasă – stadiul V
B. Insuficiența renală și hipertensiunea nu reprezintă factori de prognostic infaust
C. 1/3 din pacienți prezintă remisiune spontană sau indusă de terapie
D. Se asociază cu anticorpi anti receptor pentru fosfolipaza A2
E. Rituximabul nu este eficient în inducția remisiunii
F. Ciclosporina și tacrolimusul asigură rate mai scăzute de recidivă
G. Se manifestă prin proteinurie asimptomatică sau sindrom nefrotic franc
H. Corticosteroizii orali singuri sunt eficienți în inducția remisiunii
I. Hepatita B și hepatita C reprezintă cauze de glomerulonefrite idiopatice
J. Apare în principal la adulți
422. Despre amiloidoză sunt adevărate următoarele afirmații: kumar 1357-1358

A. Măsurile renoprotectoare nu au utilitate în acest caz
B. Se asociază cel mai frecvent cu sindrom nefritic
C. Poate fi dobândită sau moștenită
D. Amiloidoza AL se asociază cu mielomul multiplu
E. Reprezintă o tulburare sistemică a plierii proteinelor
F. Rinichii au de regulă dimensiuni scăzute
G. Se asociază cu sindrom nefrotic
H. Amiloidoza AA este întâlnită frecvent în limfomul non-Hodgkin
I. Biopsia renală nu este obligatorie în caz de suspiciune a afectării renale
J. Se clasifică în funcție de natura proteinelor plasmatice precursoare în amiloidoză AL și amilidoză AA
423. Renoprotecția presupune: kumar 1359

A. Tratamentul diabetului
B. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei în doze progresiv crescânde
C. Doza maximă inițială de inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei
D. Tratament anticoagulant
E. Dieta hiperproteică
F. Blocante calcice
G. Ținta tensiunii arteriale sub 110/70 mmHg
H. Țina proteinuriei sub 1g/24 de ore
I. Ținta tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg
J. Tratament cu statine
424. Despre glomerulonefrita rapid progresivă sunt adevărate următoarele afirmații: kumar 1360
A. Clasificarea se face în funcție de modelul depunerii complexelor imune în glomeruli
B. Se poate asocia cu nefropatii glomerulare secundare precum nefropatia cu IgA
C. Se caracterizează microscopic prin apariția semilunelor
D. Nu se asociază cu sindromul Goodpasture
E. Se caracterizează prin deteriorarea rapidă a funcției renale în decurs de săptămâni/luni
F. Se asociază cu vasculitele asociate ANCA prin formarea de complexe imune
G. Se asociază cu nefropatii glomerulare primare precum crioglobulinemia
H. Asociază cel mai frecvent sindrom nefrotic
I. Se poate asocia cu boli glomerulare idiopatice
J. Asociază frecvent hematurie de etiologie glomerulară
425. Următoarele boli se asociază frecvent cu sindromul nefritic acut: (kumar,1361,cadran 36.14)
A. Nefropatia diabetică
B. Nefropatia cu leziuni minime
C. GSFS
D. Glomerulonefrita membranoasă
E. Lupusul eritematos sistemic
F. Nefrita de șunt
G. Crioglobulinemia
H. amiloidoza
I. Glomerulonefrita poststreptococică
J. Endocardita infecțioasă
426. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații:(kumar,1353)

A. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
B. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
C. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
D. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
E. Se asociază cu dislipidemia
F. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și scăderii producției
G. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
H. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
I. Se recomandă scăderea aportului de proteine
J. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
427. Despre nefropatia cu IgA sunt adevărate următoarele afirmații: kumar pag 1361-1362
A. Poate fi prezentă hematuria macroscopică
B. Corticosteroizii nu sunt recomandați – ba chiar începând cu peste 1 g pe zi proteinuria
C. Inhibitorii ECA sau BRA se recomandă doar în cazurile cu proteinurie
D. Nu asociază niciodată atrofie tubulară sau fibroză interstițială – ultimul stadiu
E. Se manifestă cel mai frecvent prin hematurie microscopică asimptomatică
F. Amigdalectomia nu poate reduce proteinuria și hematuria la cei cu amigdalită recurentă
G. Este datorată unei anomalii de galactozilare a IgA1
H. Este datorată unui raspuns imun exagerat al amigdalelor
I. Nu se asociază cu complexe imune mezangiale
J. Utilizează clasificarea Oxford cu rol prognostic
428. Următoarele afirmații sunt adevărate despre vasculitele asociate ANCA: kumar pag 1363
A. Specificitatea anticorpilor ANCA este redusă
B. Se caracterizează prin absența depunerilor de imunoglobuline
C. Pot determina injurie renală acută
D. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
E. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
F. Se asociază cu anticorpi anti-PR3 sau anticorpi anti-MPO
G. Corticosteroizii nu sunt eficienți în inducerea remisiunii
H. Histologia renală este gold standard pentru diagnostic și prognostic
I. Odată ce remisiunea a fost atinsă, micofenolatul poate înlocui ciclofosfamida, fiind mai eficient decât
azatioprina
J. Medicamentele pot induce vasculită asociată, cel mai frecvent, cu PR3-ANCA
429. Următoarele afirmații sunt adevărate despre clasificarea nefritei lupice: kumar 1367
A. Clasa V are un prognostic foarte prost – aia e clasa IV
B. Clasa VI este reprezentată de nefrita lupică proliferativ mezangială – clasa II
C. Clasa IV este cea mai ușoară formă de nefrită lupică – clasa I
D. Clasa III se asociază cu hematurie și proteinurie
E. Clasa VI necesită terapie imunosupresoare – oricum e sclerozat totul...
F. Clasa V este reprezentată de nefrita lupică membranoasă
G. Clasa I este reprezentată de nefrita lupică mezangială minimă
H. Clasa III asociază depozite subepiteliale
I. Clasa II este reprezentată de nefrita lupică focală – aia e clasa III
J. Clasa I este asimptomatică
430. Următoarele afirmații sunt adevărate despre nefrita lupică: kumar 1367
A. Clasa II are o evoluție și un prognostic prost
B. Rituximabul poate fi util în nefritele lupice refractere și severe
C. Inflamația nu stimulează activarea complementului
D. Clasa II necesită tratament cu rituximab
E. Steroizii pot fi utilizați în tratamentul de inducție
F. Nu se asociază cu afectare tubulo-interstițială
G. Se asociază doar cu autoanticorpii anti-ADNdc
H. Nefrita lupică clasa I nu necesită tratament specific
I. Majoritatea pacienților răspund la terapia de inducție
J. Ciclofosfamida poate fi utilizată ca tratament de inducție
431. Despre nefropatia cu leziuni minime sunt adevarăte următoarele afirmații: Kumar 1354
A. responsabilă pentru marea majoritate a cazurilor de sindrom nefritic în copilărie
B. edemele sunt rare – frecvente, la nivelul feței
C. reprezintă 50% din cazurile de sindrom nefrotic la adulţi
D. NLM este intalnită cel mai frecvent la copii
E. în urina se pierd atât proteine precum albumina dar și imunoglobuline
F. o viitoare recidivă este foarte rară dacă remisiunea durează 4 ani după terapia cu corticosteroizi
G. edemul este frecvent, localizat la nivelul feței
H. la nivel glomerular în imunofluorescenţă nu se evidenţiază complexe imune
I. Terapia cu corticosteroizi în doze mici reduce proteinuria la mai mult de 95% dintre copii
J. proteinuria este înalt selectivă
432. Despre tratamentul NLM sunt adevarate urmatoarele: kumar pag 1355
A. Ciclosporina sau tacrolimusul nu sunt eficiente în tratamentul nefropatiei cu leziuni minime
B. Rituximab-ul nu reduce numărul de recurențe în boala cu recăderi frecvente
C. Ratele de raspuns la adulți sunt mari
D. La sistarea steroizilor 1/3 din copii prezinta recidivă astfel incat un agent de linia a doua trebuie
adăugat
E. Pot avea loc remisiuni spontane
F. La copii nu trebuie prescrise mai mult de 2 cure de ciclofosfamida din cauza riscului de efecte
secundare
G. Administrarea de Tacrolimus si Ciclosporina nu implică monitorizarea regulată a funcției excretorii
H. Pacienţii non-responsivi la corticosteroizi pot răspunde la ciclofosfamidă
I. Terapia cu corticosteroizi nu trebuie temporizata daca nu apar edemele – este remisiune spontană
J. 2/3 din copii prezintă recidive dupa terapia cu corticosteroizi iar acest lucru implică cure suplimentare
de corticosteroizi
433. Despre sindromul nefrotic congenital sunt adevarăte urmatoarele: kumar pag 1355
A. Tulburarea nu poate fi diagnosticată intrauterin
B. Pierderea functionalității nefrinei are ca rezultat proteinuria masivă
C. Tulburarea poate fi diagnosticată intrauterin, în condiţiile în care alfa-fetoproteina este scazută în
lichidul amniotic
D. Sindromul nefrotic congenital (tip finlandez) este o boală autosomal dominantă
E. Sindroamele nefrotice congenitale sunt responsive la corticosteroizi
F. a-fetoproteina crescută în lichidul amniotic este o caracteristică frecventă
G. Este adesea privită ca o afecţiune care nu duce la apariţia bolii renale terminale
H. Sindroamele nefrotice congenitale sunt considerate a fi rezistente la corticosteroizi
I. este o boală autosomal recesivă moştenită, datorată mutaţiilor în codificarea genelor pentru o proteină
transmembranară, nefrina
J. Această afecţiune se caracterizează printr-o progresie persistentă către boala renală terminală.
434. Despre amiloidoză sunt adevărate următoarele: kumar 1358

A. Amiloidozele familiale sunt boli cu transmitere autosomal dominantă
B. în amiloidoza AL există o predominanţă clonală a lanţurilor grele de amiloid (AL) care sunt excretate
în urină -
C. Cele mai frecvente forme sunt amiloidoza AL si amiloidoza AA
D. În țările în curs de dezvoltare, AA secundară este asociată cu boli infecțioase precum tuberculoza,
bronsiectaziile și osteomielita
E. În amiloidoza sistemică reactivă, macroglosia nu este o caracteristică – într-adevăr, e atribuită
mai mult AL
F. Afecțiunile cardiace întalnite în amiloidozele familiale sunt cel mai frecvent reprezentate de tulburări
de conducere
G. Este o tulburare sistemică a plierii proteinelor în care proteinele sau fragmentele în mod normal
solubile sunt depozitate intracelular ca fibrile insolubile anormale -
H. în amiloidoza AL este prezent sindromul nefritic -
I. Macroglosia apare în 90% din cazuri -
J. Sindromul de tunel carpian poate fi o manifestare tardivă în cadrul amiloidozei AL – e precoce
435. Despre amiloidoză sunt adevarate următoarele: kumar 1358

A. În amiloidoza AL pot fi prezente paraproteinemia si lanţuri grele în urină
B. Puncția biopsie renală este necesară în toate cazurile cu suspiciune de afectare renală
C. Depozite bazofilice multiple se pot vedea în mezangiu, în ansele capilare şi pereţii arteriolari
D. La microscopia optică, se pot vedea fibrilele caracteristice de amilod
E. O tehnică imagistică de cuantificare a depozitelor de amiloid in vivo este scintigrafia cu amiloid seric P
F. Amiloidul format din lanţuri uşoare de imunoglobulină (AL amiloid) poate fi identificat prin
imunohistochimie în 100% din cazuri, comparativ cu aproape 40% la pacienţi cu amiloidoză secundară
(amiloid AA).
G. Dacă histologia renală nu poate fi obţinută, depozitele de amiloid pot fi puse în evidenţă în ţesuturile
obţinute din gingii, rect, grăsime abdominală sau miocard
H. Terapia orientată spre mielom este utilizată pentru tratarea amiloidozei AL, cu sau fără transplant de
celule stern.
I. Transplantul hepatic nu este indicat in cazul amiloidozei ATTR (amiloidoză asociată cu transtiretină)
J. În amiloidoza AA, producţia de amiloid seric A poate fi uneori scăzută prin tratamentul condiţiei
inflamatorii de bază, dar nu poate fi complet suprimată
436. Despre nefropatia diabetică sunt adevărate: kumar 1359

A. Clasa III : glomeruloscleroză nodulară intercapilară (>=1 leziune Kimmelstiel-Wilson şi <50%
glomeruloscleroză globală
B. Se poate temporiza tratamentul cu IECA sau AII-RA în condițiile prezentei microalbuminuriei cu TA
controlată
C. La debutul bolii sunt prezenți nodulii Kimmelstiel-Wilson şi depozite hialine în arteriolele glomerulare
D. Podocituria apare la debutul bolii
E. Clasa IIa: expansiune mezangială severă
F. Inhibitorii SGLT2 au efecte cardioprotectoare și renoprotectoare pe lângă controlul glicemiei
G. Boala renală diabetică este principala cauză a BCR terminală în Occident
H. Controlul tensiunii arteriale la valori <140/80 mmHg
I. Clasa IV: Glomeruloscleroză diabetică avansată şi <50% glomeruloscleroză globală
J. Tintele tratamentului renoprotector sunt : tensiunea arterială <130/80 mmHg si proteinurie <0,3 g/24
ore
437. Urmatoarele afirmații referitoare la nefropatia diabetică sunt adevărate: Kumar 1359
A. Controlul intens metabolic şi al tensiuni arteriale impiedica dezvoltarea BCR terminală
B. Injuria renală în diabet este silențioasă clinic aproape pe tot parcursul evoluției
C. În diabetul de tip 2 se începe cu antagonişti ai receptorilor de angiotensină
D. La debut GFR creste>150mL/min/ m2
E. Dieta hipoproteica este indicata ca tratament suplimentar
F. Încetinirea declinului GFR in timp este principalul scop al intervenției medicale
G. Ținta HbA1c<8%
H. Clasa IIa: expansiune mezangială moderată
I. Adăugarea unui blocant al canalelor de calciu poate fi luată în considerare dacă obiectivele nu sunt
realizate
J. Clasa IIb a nefropatiei diabetice : expansiune mezangială severă (în leziune severă, >25% din tot
mezangiului prezintă arii de expansiune mai mari decât aria medie a lumenului capilar)
438. Nefrita acută (sindromul nefritic) se prezintă clasic ca: kumar 1360
A. Anurie
B. Hipotensiune
C. Proteinurie
D. Hipotermie
E. Edem glotic
F. Hematurie (macroscopică sau microscopică) - cu cilindrii eritrocitari la microscopia urinara
G. Edem membru superior
H. Hipertensiune
I. Uremie
J. Edem (periorbital, picior sau sacral)
439. Printre tipurile de glomerulonefrite rapid progresive se numără: kumar 1360

A. Nefropatia tubulo-interstițială
B. Nefropatia diabetică
C. Sindrom Alport
D. Nefrocalcinoza
E. GNRP mediat de complexe imune
F. Sindromul Goodpasture
G. GNRP mediată de anticorpi anti-MBG
H. Vasculite sistemice asociate ANCA
I. Sarcoidoza
J. GN postinfectioasă
440. Despre glomerulonefrita rapid progresivă sunt adevarate: kumar 1360

A. GN membranoasa nu poate evolua spre GNRP
B. Semilunele glomerulare poti fi prezente la biopsia renală
C. GN cu Ig A nu poate evolua spre GNRP
D. poate să fie suprapusă bolilor glomerulare secundare
E. Nu poate apărea ca boală glomerulară primară idiopatică
F. Insuficiența renala acută se dezvoltă rapid
G. pe baza modelului de depunere a complexelor imune în glomeruli, sindromul Goodpasture este de tip
granular imunofluorescent
H. GN postinfectioasa nu poate evolua spre GNRP
I. Este un sindrom care se prezintă cu hematurie glomerulară
J. GNRP se poate dezvolta cu depozite imune sau fără depozite imune
441. Glomerulonefrita post-streptococică: kumar 1360-1361
A. Germenul implicat este streptococ beta-hemolitic de grup B
B. Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS) apare la persoanele varstnice
C. Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS) apare în copilărie
D. Prognosticul este de nefavorabil la copii
E. Otita medie poate fi responsabilă de apariția GNPS
F. nefrita acută urmează la 2-3 luni după o infecţie streptococică – 1-3 săpt
G. Celulita poate fi responsabilă de apariția GNPS
H. corticosteroizii nu sunt de ajutor daca recuperarea este lenta
I. GNPS este rară în ţările dezvoltate
J. Angina streptococică poate fi responsabila de aparitia GNPS
442. Caracteristicile sindromului nefrotic, sunt: kumar 1353

A. Hipoalbuminemie
B. Hematurie
C. Retenție de sare
D. Retenție de apă
E. Excreție crescută de apă
F. Dislipidemie
G. Proteinurie >3,5 g/zi
H. Excreție crescută de sare
I. Proteinurie 1-3g/zi
J. Hiperproteinemie
443. Despre nefropatia cu leziuni minime putem afirma: kumar 1353

A. Apare fuziunea proceselor podocitare în microscopia electronică
B. Apare în special la fetițe
C. Proteinuria este “slab” selectivă
D. Edemul este rar
E. Apare în special la băieți
F. În imunoflorescență nu se evidențiază complexe imune
G. Frecventă la adulți
H. Nu se pierde albumina urinar – selectiv pierdere de albumină
I. Este frecvent la copii
J. Glomerulii apar normali în microscopia optică
444. Variantele histologice ale GSFS sunt: kumar 1355

A. Forma perihilară
B. Leziunea vărfului glomerulului
C. Forma colabantă
D. Clasică
E. Membranoasă
F. Membrano-proliferativă
G. Leziunea bazei glomerulului
H. Forma celulară
I. Nefropatia cu IgA
J. Nefropatia crioglobulinemică
445. Dintre GSFS secundară asociată cu un număr redus de nefroni, regăsim: kumar 1356
A. ischemia
B. Administarea de heroină
C. Hipertensiunea arterială
D. Infectii parvovirus B19
E. Obezitatea importantă
F. Infectii HIV
G. Nefropatia asociată siclemiei – oarecum ischemică și asta
H. Mutații ale genelor podocitelor
I. Nefrectomia
J. Mutații ale genei APOL1
446. Cauzele de glomerulonefrita membranoasă secundară, includ: kumar 1357

A. Infecția cu HIV – HIVAN
B. Infecții-virus hepatitic B
C. Infecția cu Epstein-Barr – GSFS
D. Mutații ale genelor podocitelor – GSFS
E. Infecții-virus hepatitic C
F. Mutații ale genei APOL1 – GSFS
G. Medicamente-penicilina
H. Medicamente-AINS
I. Carcinom al plămânului
J. Infecția cu Parvovirus B19 – GSFS
447. Sindromul nefritic este caracterizat de: kumar 1360

A. Oligurie temporară
B. Cilindri leucocitari
C. Hematurie
D. Facies dismorfic
E. Absența hipertensiunii arteriale
F. Absență hematuriei
G. Proteinurie
H. Absența edemelor
I. Cilindri eritrocitari
J. Hipertensiune arterială
448. Despre nefropatia cu IgA, putem afirma: kumar 1361-1362

A. 5% din pacienți prezintă IgA seric crescut (policlonal) – până la 50%
B. Frecventă la adulți
C. Este frecventă la barbații tineri
D. Frecventă la femeile în vârstă
E. Clinic-hematurie microscopică izolată
F. Este frecventă la copii
G. Formarea de “crescents” este rară – ca urmare a hematuriei...
H. Nu apar depozite mezangiale de IgA
I. Include și proteinurie
J. Clinic-hematurie macroscopica recurentă – sau microscopică asimptomatică, după infecție
449. Despre boala Fabry se poate afirma: kumar 1367

A. Nu include angiokeratoame
B. Apar glicosfingolipidele
C. Este legata de cromozomul Y
D. Nu are terapie de substituție
E. Determină deficit al enzimei alfa-galactozidaza
F. Determină un exces al enzimei alfa-galactozidaza
G. Renal- nu sunt afectate podocitele
H. Este legată de cromozomul X
I. Este o boală de stocare
J. Renal-sunt afectate podocitele
450. Mielomul multiplu se poate prezenta sub forma de: kumar 1369
A. Sindrom Fanconi
B. Amiloidoza AL
C. Boala depozitelor de lanțuri grele
D. Nefropatia hipocalcemică
E. Tubulopatie mielomatoasă
F. Amiloidoza AA
G. Nefropatia hipercalcemică – resorbție osoasă
H. Glomerulopatie mielomatoasă
I. Nefropatia hipo-uricemică – sindrom de liză tumorală
J. Boala depozitelor de lanțuri ușoare
451. Despre nefropatia diabetică putem afirma: kumar 1359

A. Apare ca o complicație a diabetului de tip 2
B. Factori de risc- sex masculin
C. Factori de risc- control glicemic bun
D. Apare la 20-30% din pacienții cu diabet
E. Factori de risc- control glicemic inadecvat
F. Deprivarea socială nu este un factor de risc
G. Apare doar la diabet zaharat tip 1
H. Factori de risc- sexul feminin
I. Apare la 90% din pacienții cu diabet
J. Este principala cauză de BCR terminală în Occident
452. Morfopatologia nefropatiei diabetice cuprinde: kumar 1359

A. Hipofiltrare glomerulară
B. Mărirea inițială a volumului renal
C. Membrana bazală glomerulară se îngroașă
D. Proteinuria evoluează cu creșterea presiunilor de filtrare
E. Hiperfiltrare glomerulară
F. Mezangiul se restrânge
G. Scăderea inițială a volumului renal
H. Mezangiul se extinde
I. Proteinuria nu evoluează
J. Subțierea MBG
453. Tratamentul nefropatiei diabetice cuprinde:

A. Exerciții fizice
B. Valori tensionale >140/80mmHg
C. Menținerea greutății inițiale
D. Menținerea valorilor tensionale <130/80 mmHg
E. Control glicemic intensiv
F. Continuarea fumatului
G. Absența exercițiilor fizice
H. Încetarea fumatului
I. Menținerea proteinuriei >1,5 g/24h – sub 0.3g sub 24 h
J. Pierderea în greutate
454. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive putem afirma:kumar 1363
A. Nu interesează vaasele mici renale
B. Sunt vasculite pauci-imune
C. Prezența depunerilor de imunoglobuline – pauciimună
D. Interesează rinichii
E. Sunt NON-pauci-imune
F. Absența depunerilor de imunoglobuline
G. Nu prezintă leziuni inflamatorii
H. Nu prezintă leziuni necrotice
I. Prezența leziunilor inflamatorii
J. Prezența leziunilor necrotice
455. Despre tratamentul vasculitelor se poate afirma:

A. Instituirea precoce crește sansele de recuperare renală
B. Poate fi temporizat tratamentul – la NLM doar
C. Boala fulminantă nu necesită plasmafereză – scapă de ANCA
D. Hemoragia pulmonară inițială e factor de prognostic negativ
E. Boala fulminantă necesită intensificarea imunosupresiei
F. Hemoragia pulmonară nu influențează prognosticul
G. Boala fulminantă nu necesită intensificarea imunosupresiei
H. Severitatea IRA inițială nu e factor de prognostic
I. Trebuie instituit precoce
J. Severitatea IRA inițială e factor de prognostic negativ
456. Despre clasificarea histologica a nefritei lupice putem afirma: kumar 1366 tabel
A. clasa I-NL mezangiala minima
B. Sunt 6 clase histologice
C. clasa IV-NL difuza
D. clasa II-NL proliferativ mezangiala
E. .sunt 4 clase histologice
F. clasa I-NL sclerozanta avansata
G. clasa III-NL focala
H. NL difuza cuprinde <50% din glomeruli
I. sunt 5 clase histologice
J. NL focala cuprinde >50% din glomeruli
457. Despre sindromul hemolitic uremic putem afirma: kumar 1368

A. Prezintă fragmentări ale hematiilor
B. Cuprinde hemoliza intravasculară – CID fără modificări de timpi de coagulare
C. Cuprinde trombocitoză
D. Nu prezintă afectare renală
E. Cuprinde hemoliza extravasculară
F. Prezintă hemoliză microangiopată
G. Hematiile sunt intacte
H. Nu prezintă tromboze de artere mici
I. Cuprinde trombocitopenie
J. Cuprinde leziunea acută renală
458. Despre sindromul hemolitic uremic asociat sindromului diareic, putem afirma: k1368
A. Apare după o cistită
B. Tulpina E.coli cea mai frecventă este O157
C. Gastroenterita este produsă de E.Coli
D. Nu apare legătura cu o boală febrilă
E. Plasmafereza aduce un beneficiu mare terapeutic – in SHU atipic doar
F. Nu necesită tratament suportiv
G. Apar particular dupa gastroenterită
H. Frecvent este produsă de Pseudomonas
I. Apare adresea după o boală febrilă
J. Produce o verotoxina (toxina shiga)
459. Despre măsurile generale din tratamentul sindromului nefrotic se pot afirma: kumar 1354
A. Initierea tratamentului cu sartani necesită monitorizarea tensiunii arteriale și a funcției renale
B. În tromboza venei renale, este necesară anticoagularea permanentă
C. Pacienţii pot avea status hipovolemic, în ciuda edemelor, necesitând sistarea sau reducerea dozelor de
diuretic
D. Având în vedere pierderile importante de proteine se recomanda regim alimentar hiperproteic
E. Având în vedere riscul infecțios crescut asociat se recomandă administrarea antibioterapiei profilactice
pe termen lung – mai degrabă prevenție decât profilaxie atb
F. Statusul hipercoagulant din sindromul nefrotic indică anticoagularea tuturor pacienților
G. Inhibitorii ECA cresc presiunea intraglomerulară, scăzând astfel gradul proteinuriei
H. Direticul de primă intenție în tratamentul edemelor din sindromul nefrotic este acetazolamida – ansă
I. Pacienții cu sindrom nefrotic pot necesita administrarea intravenoasă a diureticelor din cauza edemului
peretelui intestinal
J. Tratamentul dislipidemiei constă în administrarea unui inhibitor al HMG-CoA reductazei
460. Despre glomeruloscleroza focală și segmentală (GSFS) se poate afirma: k1355

A. Obezitatea extremă poate determina GSFS
B. Prednisolon în doze minime (0,3-0,5mg/kg/zi) este utilizat la majoritatea pacienţilor şi continuat timp
de maxim 6 luni
C. Heroina poate cauza GSFS
D. GSFS colabantă este frecvent observată la tineri cu hipertensiune arterială – HIV
E. Ciclofosfamida reprezintă tratamentul de primă intenție – linia a doua
F. 50% dintre pacienţi progresează spre BCR terminală în decurs de 10 ani de la diagnostic
G. Mutațiile genei APOL1 oferă susceptibilitate pentru dezvoltarea GSFS
H. Rezistența la corticoterapie este rară (<10%)
I. Printre cauzele GSFS secundara se numără cauzele virale, una dintre cele mai frecvente fiind virusul
sincițial respirator
J. Recăderea GSFS este frecventă după sistarea tratamentului cu inhibitori de calcineurină, fiind necesară
utilizarea acestora pe termen lung
461. În legătură cu glomerulonefrita membranoasă: k 1357

A. Neoplaziile, în special cele digestive și pulmonare, pot reprezenta cauze de glomerulonefrită
membranoasă
B. Toți pacienții trebuie sa primească IECA la doze maximum tolerate
C. În microscopia optică, tipic, se observă îngroşara uniformă a membranei bazale capilare și proliferare
extracapilară
D. PLA2R este antigenul identificat în cauzele secundare autoimune
E. Rituximabul, anticorp monoclonal anti-CD20, este mai puțin utilizat în tratamentul de menținere a
remisiunii față de Ciclofosfamidă – este virtual imposibilă terapia de termen lung cu CTX
F. AINS pot cauza glomerulonefrită membranoasă
G. O treime dintre pacienți pot avea remisuni spontane
H. Tacrolimusul este utilizat in tratamentul glomerulonefritei membranoase, deşi recidiva este frecventă
iar curele de tratament sunt mai lungi
I. Ciclofosfamida se utilizează în asociere cu clorambucilul, asocierea prezentând o rată mai mare a
remisunii complete
J. Ciclofosfamida este antiproteinuric eficient,fiind adminitrat tuturor pacienților cu glomerulonefrită
membranoasă – Rituximab, IECA
462. Despre nefropatia diabetică: kumar 1359

A. Expansiunea mezangială şi hialinoza se datorează parţial depozitelor de amilină
B. Este a doua cauză de boală renală cronică terminală, după glomerulopatii – principala
C. Factorii de risc pentru nefropatia diabetică includ hipertensiunea
D. Hiperfiltrarea (GFR creşte la >150 ml/min/m2) apare tardiv în evoluția nefropatiei diabetice
E. Glomeruloscleroza nodulară și îngroșarea membranei bazale glomerulare sunt leziunile tipice pentru
diabet zaharat de tip 1 – progresie morfopatologică identică in DZ I/II
F. Factorii de risc pentru nefropatia diabetică includ controlul glicemic inadecvat
G. Leziunile tardive caracteristice sunt glomeruloscleroza cu prezenţa nodulilor (leziunea Kimmelstiel-
Wilson) şi depozite hialine în arteriolele glomerulare
H. Boala renală cronică apare în aprozimativ 1% din cazuri la pacienții cu diabet zaharat – 20-30%
I. Hiperfiltrarea glomerulară (GFR creşte la >150 ml/min/m2) şi mărirea iniţială a volumului renal sunt
caracteristice stadiilor incipiente ale nefropatiei diabetice
J. Nefpropatia diabetică nu se caracterizează prin afectare podocitară – apoptoză sau detașare
podocitară
463. Despre tratamentul nefropatiei diabetice: kumar 1359

A. Atrasentan (antagonist selectiv al receptorului endotelinei combinat cu inhibitori ai sistemului renină-
angiotensină) este eficient în reducerea albuminuriei
B. Tinta valorilor TA este <120/80 mmHg
C. Control glicemic bun, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp reduce incidența bolii renale cronice
terminale
D. Controlul diabetului cu menținerea HbA1C < 8%
E. Adăugarea unui blocant al canalelor de calciu dihidropiridinice în caz de proteinurie < 1g/24h
F. Pentoxifilina crește producția de factor de necroză tumorală-alfa, încetinind astfel scăderea ratei de
filtrare glomerulare
G. Inhibitorii SGLT2 (dapagliflozin, canagliflozin şi empagliflozin) şi agonişti ai peptidei-1 glucagon-like
(GLP-1), cum ar fi liraglutida, semaglutida şi dulaglutidă (în condiţii de siguranţă în insuficienţa
renală) au efecte cardioprotectoare
H. Controlul dislipidemiei cu ajutorul statinelor
I. Inhibitorii SGLT2 (dapagliflozin, canagliflozin şi empagliflozin) şi agonişti ai peptidei-1 glucagon-like
(GLP-1), cum ar fi liraglutida, semaglutida şi dulaglutidă (în condiţii de siguranţă în insuficienţa
renală) au efecte renoprotectoare
J. Ținta este menținerea proteinuriei < 3g/24h – 0.3 g/24h
464. Despre sindromul Alport sunt adevărate: kumar 1362

A. Text răspuns
B. Este determinată de o mutaţie moştenită legată de cromozomul X, în gena APOL1 – GSFS
C. Amigdalectomia poate reduce proteinuria şi hematuria – Nefropatia cu IgA
D. 85% dintre pacienţii cu sindrom Alport există o mutaţie moştenită legată de cromozomul X
E. Este o boală progresivă ce se manifesta la tineri
F. Asociază surditate neurologică
G. Se manifestă prin hematurie macroscopică recurentă cu cheaguri, însoțită de durere musculară
H. Celulele stem mezenchimale se pot diferenţia în podocite, reprezentând prima linie de tratament
I. Este o boală ereditară frecventă, manifestă începând cu vârsta de 40 ani
J. Boală genetică ce se asociază cu hematurie și proteinurie (<1-2g/zi)
465. Vasculitele asociate ANCA sunt caracterizate de: kumar 1364

A. Pozitivitatea PR3-ANCA se găseşte la majoritatea (>90%) pacientilor cu GPA activă şi până la 50%
dintre pacienţii cu MPA
B. GPA și MPA pot determina capilarită pulmonară ce poate provoca hemoragie pulmonară
C. Standardul de aur pentru diagnostic este considerată detectarea anticorpilor anti-proteinaza 3 si anti-
meloperoxidază – histologia renală
D. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii includ: granulomatoza cu poliangeită (GPA),
poliangeita microscopică (MPA), vasculita limitata renal (fără modificari sistemice) și granulomatoza
eozinofilică cu poliangeită
E. Ambele autoantigene ANCA sunt prezente în granulele neutrofilelor imature
F. Ambele autoantigene ANCA sunt prezente în granulele limfocitelor B imature
G. Depuneri de imunglobuline în pereţii vaselor mici, cu prezenţa unor leziuni inflamatorii şi de necroză
la acest nivel, datorate imunoglobulinelor
H. Infecţia cu bacterii, cel mai frecvent coci gram pozitivi, pot determina pozitivitatea anticorpilor ANCA
prin mimemtism molecular
I. La nivel renal, GN cu semilune şi/sau leziunile necrotizante focale pot determina injurie renală acută
J. Pozitivitatea pentru ambele tipuri de anticorpi ANCA se asociază pe plan renal cu rezultate mai slabe
466. În tratamentul vasculitelor ANCA putem afirma: kumar 1363

A. Rituximabul folosit ca alternativă pentru inducția remisunii, la pacienții care nu pot tolera
ciclofosfamida.
B. Hemoragia pulmonară şi severitatea insuficienţei renale la prezentare sunt cei mai buni indicatori ai
prognosticului negativ
C. Pentru inducția remisiunii sunt utilizați corticosteroizii în doze mari şi ciclofosfamida intravenos
D. Recidiva după întreruperea completă a imunosupresiei apare relativ rar
E. Rituximabul – eficient în inducția remisiunii pe termen scurt
F. În menținerea remisiunii, rituximabul se afministreaza la 2 săptămâni în doză fixă – 3 luni
G. În tratamentul de menținere a remisiunii se utilizează Azatioprina
H. Micofenolatul de mofetil este mai eficient decât azatioprina în menținerea remisiunii
I. Boala fulminatntă necesită intensificarea imunosupresiei, însă plasmafereza este contraindicată,
deoarece nu modifică mortalitatea
J. Unul dintre cei mai buni factori de prognostic negativ este purpura vasculitică
467. Despre nefrita lupică putem afirma: kumar 1366

A. Pentru menținerea remisiunii se utilizează aztioprina, care este superioară MMF
B. Ciclofosfamida administrată per os se utilizează în terapia de menținere a remisiunii
C. În terapia inducţie pot fi utilizați steroizii şi doze mari de ciclofosfamida administrată intravenos sau
micofenolatul de mofetil (MMF)
D. Clasa III- NL focală (implicând <50% din glomeruli) cu subdiviziuni pentru leziuni active sau cronice.
E. Prognosticul este mai bun la pacienţii cu nefrită lupică tip I, lII şi IV – I, II și V
F. Clasa II - NL difuză clasificată după prezenţa leziunilor segmentare şi globale, precum şi a leziunilor
active sau cronice. – pentru clasa IV, da
G. Biopsii seriate au arătat că la aproximativ 25% dintre pacienţi aspectul histologic se schimbă de la o
clasa la alta în intervalul dintre biopsii.
H. În faza de inducţie, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida administrată intravenos în
doze mari
I. În populaţia albă, ciclofosfamida în doze este de preferat dozelor mari de ciclofosfamidă
J. Manifestările trombotice sunt asociate cu auto-anticorpi anti-fosfolipidici
468. Despre afecțiunile sistemice ce afectează rinichiul se poate afirma:

A. Tratamentul în sindromul antifosfolipidic este reprezentat de terapia antiagregantă plachetară
B. Caracteristica centrală a sindromului antifosfolipidic este hemoragia recurentă
C. Plasmafereza poate fi utilizată în sindromul antifosfolipidc ce au complicații amenințărtoare de viață
D. În PTT se dozează anticorpii antifosfolipidici
E. Purpura trombotică trombocitopenică se caracterizează printr-un sindrom anemic hipercrom macrocitar
F. Avorturile spontane sugerează SHU tipic – sdr APS
G. Activitatea ADAMTS13 este redusă în purpura trombotică trombocitopenică
H. Activitatea ADAMTS13 este redusă în sindromul hemolitic și uremic
I. Sindromul antifosfolipidic secundar poate apărea în LES.
J. Aduții tineri cu PTT se pot prezenta cu afectare neurologică
469. În legătură cu infecțiile de tract urinar se poate afirma: kumar 1381

A. ITU la bărbați și la copii sunt neobișnuite și când apar se asociază de regulă cu anomalii de tract urinar
B. Cel mai frecvent, infecţiile sunt cauzate de bacterii care aparţin florei intestinale saprofite şi în mod
uzual au un traiect ascendent pe uretră
C. ITU sunt cel mai frecvent întâlnite la bărbați, datorită uretrei mai scurte
D. Hematuria nu apare niciodată în ITU joasă
E. Cel mai frecvent, infecţiile sunt cauzate de bacterii care aparţin florei intestinale saprofite şi în mod
uzual au un traiect ascendent pe uretră
F. Cel mai frecvent germene incriminat în ITU este Escherichia coli
G. Apărarea înnăscută a gazdei nu are niciun rol în prevenția apariției ITU
H. Cel mai frecvent germene incriminat în ITU este Klebisella spp.
I. Creșterea micțiunilor diurne și nocturne nu reprezintă un simptom tipic de ITU joasă
J. Sexul feminin, în special postmenopauză, reprezintă un factor de risc pentru apariția ITU
470. În legătură cu infecțiile urinare se poate afirma: kumar 1381,1382

A. Reinfecția se definește ca o absență a bacteruriei după tratament pentru cel puțin 14 zile, urmată de
reapariția infecției cu același germene, sau cu un germene diferit
B. La bărbații simptomatici, bacteruria se definește ca ≥103 germeni patogeni/ml urină
C. ITU necomplicate la femeile tinere (vârsta ≤ 65) pot fi diagnosticate la pacientele fără anomalii
cunoscute de tract urinar, fără instrumentare recentă a tractului urinar sau boli sistemice, dacă prezintă
cel puţin două din trei simptome cardinale - disurie, senzaţie imperioasa de urinat
D. Recăderea este definită ca o recurență a bacteriuriei cu același germene în decurs de 7 zile de la
finalizarea tratamentului antibiotic
E. La femeile tinere simptomatice, bacteruria se definește ca ≥103 germeni patogeni/ml urină + piurie
F. Un nou partener sexual reprezintă un factor de risc pentru Itu, în special la bărbații tineri
G. Sondarea urinară reprezintă metoda de investigație principală a tractului urinar la bărbatul tânăr cu ITU
H. Pacienții cu istoric de ITU necomplicate pot fi învățați să se autodiagnosticheze și să inițieze
tratamentul
I. Staza urinară nu este incriminată ca factor favorizant de dezvoltare a ITU
J. Rezultatul negativ pentru esteraza leucocitară semnifică absența ITU joasă/înaltă
471. Despre nefropatie de reflux se poate afirma: kumar 1383

A. Nefropatia de reflux a fost numită pielonefrită cronică
B. Nefropatia de reflux poate apărea în absența refluxului și poate debuta la vârstă adultă
C. În mod normal joncțiunea vezico-ureterală acționează ca o valvă bidirecțională
D. Modificările renale la CT sunt întotdeauna bilaterale
E. Nefropatie de reflux este o entitate diferită de pielonefrita atrofică
F. Nefropatia de reflux rezultă din combinația refluxului vezico-ureteral cu infecția dobândită la nou-
născuți/copilărie timpurie
G. Nefropatia de reflux nu poate apărea fără reflux și nu va debuta la vârstă adultă
H. Diagnosticul nefropatiei de reflux se bazează pe examinarea CT a rinichilor care arată contur renal
neregulat, hidrocalicoză și reducerea variabilă a dimensiunilor renale
I. Profilaxia continuă antibiotică nu produce tulpini bacteriene rezistente, dar, în comparație cu absența
tratamentului, nici nu reduce semnificativ riscul de ITU simptomatică la copii
J. Refluxul de regulă dispare la pubertate, odată cu creșterea trigonului vezical
472. Despre tratamentul infecțiilor urinare se poate afirma: kumar 1384

A. Tratamentu antibiotic intravenos este recomandat la pacienții cu simptome vezicale cu o durată mai
mare de 36 de ore, fără istoric anterior de ITU – cu simptomatologie acută, febră, durere =
pielonefrită acută
B. Tetraciclina, trimetorprimul, sulfonamidele și chinolonele sunt indicate în sarcină
C. Bacteriuria trebuie întotdeauna tratată în sarcină, iar eradicarea ei demonstrată
D. Cele mai potrivite antibiotice pentru tratamentul episodului inițial sunt trimetoprim-sulfometoxazol,
sau nitrofurantoin
E. Infecția cu Candida este o complicație frecventă a sondării vezicale prelungite și necesită tratament
prompt chiar dacă este asimptomatică – doar dacă e invazivă sau apare la imunodeprimați
F. În tratamentul episodului inițial fluorochinolonele nu ofera avantaje în ceea ce privește rata
vindecărilor
G. În sarcină urocultura nu este obligatorie, deoarece bacteriuria asimptomatică nu se tratează – este
obligatorie atât cultura cât și tratamentul oricărei bacteriurii
H. La pacienții cu sondă vezico-urinară se recomandă tratamentul în caz de ITU simptomatică sau a
dovezii de infecție, înlocuind, de asemenea, și sonda
I. Se recomandă 3 zile de tratament antibiotic pentru bărbații cu IT necomplicate – mai mult la ei
J. Medicația antibiotică profilactică pe termen lung în ITU recurente trebuie administrată sera, când
fluxul urinar este scăzut
473. Despre nefrita tubulo-interstițială se poate afirma: kumar 1386

A. În nefropatia balcanică endemică tratamentul imunosupresor este cel de elecție – nu există trt specif
B. Consumul cronic de analgezice în doze mari duce la NTI cronică și necroză papilară
C. Dozele mari de Prednison (60 mg/zi) pot reduce riscul de insuficienţă renală acută severă cu necesar de
dializă în NTI acută indusă de medicamente şi pot, de asemenea, să reducă timpul de recuperare a
funcţiei renale
D. Sindromul Alport poate cauza NTI cronică
E. La examenul radiologic renal, pierderea de țesut cortical în zona calicelor boante se întâlnește în
necroza papilară
F. Necroza papilară este întotdeauna unilaterală
G. NTI acută din cadrul bolilor inflamatorii multisistemice, în general, nu are un răspuns bun la tratamen
tul cu steroizi
H. Manifestările în NTI cronice includ hematurie macroscopică și oligurie
I. Nefropatia endemică balcanică este o NTI cronică cu caracter endemic, observată într-o zonă
geografică limitată la bazinul Dunării şi afluenţilor săi
J. Pacienţii cu sindrom de nefrită tubulointerstiţială cu uveită (NTIU) se prezintă cu uveită, NTI acută,
pierdere ponderală, anemie şi VSH crescut de cauză necunoscută
474. Despre diagnosticul infecțiilor de tract urinar, următoarele afirmații sunt adevărate: kumar
1382
A. La vârstnici, instalarea sau agravarea confuziei poate fi singurul simptom al ITU
B. Recăderea se defineşte ca o absenţă a bacteriuriei după tratament pentru cel puţin 14 zile, de regulă mai
mult, urmată de reapariţiainfecţiei cu acelaşi germen sau cu un germen diferit – reinfecția
C. ITU necomplicate la femeile tinere (vârsta <65) pot fi diagnosticate la pacientele fără anomalii
cunoscute de tract urinar
D. ITU necomplicate la femeile tinere cu instrumentare recentă a tractului urinar
E. Cele mai tipice simptome ale ITU (joase) sunt: creşterea frecveţei micţiunilor diurne şi nocturne,
disuria, durere şi sensibilitate suprapubiană, febra, urini urât mirositoare.
F. Pacienții cu ITU complicate pot avea rinichii polichistici sau reflux vezico-ureteral
G. ITU necomplicate necesită efectuarea de rutină a ecografiei reno-vezicale pentru evaluarea factorilor
de risc
H. .Reinfecția este definită ca o recurenţă a bacteriuriei cu acelaşigermen în decurs de 7 zile de la
încheierea tratamentului antibiotic – recăderea
I. Printre factorii de risc se numără sexul feminin, în special în postmenopauză
J. Febra, durerea, sensibilitatea lombară şi bacteriuria semnificativă suntde regulă sugestive pentru
pielonefrită acută
475. Despre tratamentul infecțiilor de tract urinar, următoarele afirmații sunt adevărate: kumar
1384
A. Fluorochinolonele oferă avantaj în ceea ce priveşte rata vindecărilor, fiind utilizate de primă intenție în
tratamentul episodului infecțios urinar izolat
B. Terapia intravaginală cu estrogen reduce numărul episoadelor de ITU la femeile la menopauză
C. Prostatita bacteriană trebuie tratată timp de 7-10 zile.
D. În pielonefrită acută antibioticele vor fi administrate intravenos, cura intravenoasă fiind urmată de
tratament oral, după ameliorarea simptomelor
E. Un pacient cu pielonefrită la care se obiectivează litiază renală și ureterohidronefroza este necesară
dezobstrucția
F. Tetraciclina, trimetoprimul, betalactaminele şi chinolonele sunt contraindicate în sarcină
G. În cazul recăderii ITU, trebuie căutată cauza (ex. litiaza sau nefroscleroza), fiind necesară prelungirea
tratamentului.
H. Un pacient cu pielonefrită, cu litiază renală și ureterohidronefroza se temporizează dezobtricția până la
finalizarea tratamentului antibiotic, pentru că înstrumentarea căilor urinare poate provoca
ascensionarea infecției
I. În tratamentul primului episod de infecție urinară, amoxicilina cu acid clavulanic, au eficacitate mai
mare comparativ cu fluorochinolonele
J. Bărbaţii cu ITU necomplicate vor trebui trataţi pe o durată de 7-14 zile
476. Printre cauzele nefritelor interstițiale cronice se numară: kumar 1386
A. Diabetul zaharat
B. Lupusul
C. Trombofilia
D. Virusul imuno-deficienței umane
E. Sindomul hemolitic uremic v
F. IECA
G. Siclemia
H. Ciclosporina
I. Heroina
J. Boala Fabry
477. Despre nefritele interstițiale (NTI) cronice se poate afirma că: kumar 1386
A. Nefropatia endemică balcanică are un debut acut, cu proteinurie importantă, ce progresează rapid spre
insuficienţă renală cronică terminală
B. Leziunile tubilor din zonele medulare ale rinichilor duc la defecte în capacitatea de concentrare a urinii
şi de conservare a sodiului, cu poliurie şi pierdere urinară de sodiu
C. La pacienţii cu insuficientă renală inexplicabilă şi rinichi de dimensiuni normale, se indică biopsie
renală pentru a exclude forme de NTI tratabile
D. Nefropatia analgetică - tabloul clinic al bolii constă în anemie, boală cronică de rinichi, infecţii de tract
urinar, hematurie
E. Când se asociază cu consum de analgezice de lungă durată, diabet zaharat, NTI cronice pot produce
necroză papilară
F. Histologic, pacienţii cu NTI cronice prezintă infiltrat inflamator celular cronic la nivelul interstiţiului
renal cu atrofie tubulară și preoliferare extracapilară însoțită de fibroză
G. În cazul nefropatiei analgezice, în cazul sistării AlNS se poate observa normalizarea funcței renale
H. Necroză papilară poate fi cauzată de hipertensiunea arterială
I. Manifestările bolii constau în poliurie, nicturie, proteinurie (de obicei de rang nefrotic)
J. Posibile manifestări ale NTI cronice: hematurie micro- sau macroscopică, piurie sterilă, colică renală
sau obstrucţie de căi urinare produsă de papila necrozată şi migrată în tractul urinar
478. Tratamentul infectiilor de tract urinar cu episoade izolate consta in:kumar 1384
A. Urocultura nu trebuie repetata dupa finalizarea tratamentului
B. Amoxicilina si acidul clavulanic au eficacitate crescuta comparativ cu recomandarile de prima linie
C. Fluorochionolonele ofera avantaje in ceea ce priveste rata vindecarilor
D. Tratamentul in doza unica cu amoxicilina sau cotrimoxazol va fi administrat pacientilor cu simptome
sub 24h , cu istoric de ITU
E. Tratamentul in doza unica de amoxicilina sau cotrimoxazol este utilizat la pacientii cu simptome cu o
durata mai mare de 36 h fara istoric anterior de ITU
F. Urocultura trebuie repetata la 5 zile dupa terminarea tratamentului
G. Daca pacientul prezinta febra inalta, dureri lombare: Antibiotice intravenos, urmat de 7 zile de
tratament oral, dupa ameliorarea simptomelor
H. Aportul lichidian este crescut (2l/zi) in timpul tratamentului
I. Durata tratamentului ITU necomplicate la genul masculin va fi de peste 21 de zile
J. Tratamentul de scurta durata 3-5 zile cu amoxicilina, trimetoprim sau cefalosporina per os care vor fi
modificate in functie de rezultatul uroculturii
479. Nefrita tubulo-interstitiala acuta se caracterizeaza prin: kumar 1385
A. NTI produsa de infectii: dozele mari de Prednison pot reduce risul de IRA severa
B. NTI indusa de medicamente : putini pacienti au o recuperare buna a functiei renale
C. NTI produsa de infectii: in cazul pacientilor transplantati protocolul de imunosupresie nu trebuie
ajustat
D. NTI indusa de medicamente : AINS pot produce GNRP asociata cu NTI, pacientul prezentand sindrom
nefritic
E. NTI cu uveita : nu necesita cure prelungite de corticosteroizi
F. NTI indusa de medicamente : pacientii se prezinta cu febra, artralgii, eruptii cutanate, IRA
G. NTI produsa de infectii: infectia cu Hantavirus produce febra hemoragica cu NTI si poate fi fatala
H. NTI in bolile inflamatorii sistemice: in sarcoidoza pot prezenta NTI non-granulomatoasa cu
hipocalcemie
I. NTI cu uveita : pacientii prezinta uveita, NTI, scadere ponderala, iar biologic asociaza sindrom anemic
si VSH crescut
J. NTI in bolile inflamatorii sistemice: sindromul Sjogren mai poate produce acidoza tubulara renala
480. Despre nefrita tubulo-interstițială acută, este ADEVĂRAT că: kumar 1385
A. NTI din cadrul bolilor sistemice nu răspunde la corticosteroizi
B. Cel mai frecvent implicate în etiologia NTI sunt AINS, penicilina și IPP
C. 70% dintre NTI sunt de cauză medicamentoasă
D. Corticosteroizii nu au rol în tratamentul NTI de cauză medicamentoasă
E. Infecția cu Hantavirus poate produce NTI
F. Infiltratul interstițial conține predominant neutrofile
G. NTI se asociază cu eosinofilurie
H. Tratamentul NTI implică oprirea medicamentului care a indus boala
I. Sindromul NTI cu uveită este mai frecvent la adulți
J. La pacienții non imunocompromiși, infecția cu CMV este cea mai frecventă cauză de NTI
481. Despre nefrita tubulo-interstițială cronică, este ADEVĂRAT că: kumar 1386
A. Nefropatia analgetică este mai frecventă la bărbați
B. Paracetamolul este contraindicat în nefropatia analgetică
C. Necroza papilară se manifestă clinic prin durere în flanc
D. NTI asociată cu IgG4 se caracterizează prin concentrații serice crescute ale complementului
E. NTI endemică balcanică are tratament curativ
F. NTI cronică poate produce necroză papilară
G. Nefropatia analgetică a fost clasic descrisă după consumul de fenacetină
H. Cea mai frecventă manifestare a NTI cronică este sindromul nefrotic
I. NTI endemică balcanică se asociază cu carcinoame uroteliale
J. Tratamentul pentru sarcoidoza renală constă în corticosteroizi
482. Despre nefrita tubulointerstițială acută se poate afirma: kumar 1385

A. Pacienții pot fi asimptomatici sau se prezintă cu febră, artralgii, erupții cutanate și insuficiență renală
B. Sarcoidoza este o cauză de NTI ce produce insuficiență renală acută prin hipocalcemie
C. Infecțiile cu citomegalovirus, polyoma (BK) și herpes simplex pot cauza NTI la pacienții
imunocompetenți
D. Sindromul Sjogren sau lupusul eritematos sistemic pot produce NTI acute
E. Histologia renală nu poate identifica leziuni specifice în microscopie optică
F. Eozinofilia și eozinofiluria sunt rare
G. Infecția cu Hantavirus produce febră hemoragică cu nefrită tubulointerstițială acută
H. Inhibitorii de pompă de protoni nu pot cauza nefrita tubulointerstițială acută
I. Tratamentul nefritei tubulointerstițiale cu uveită constă într-o cură prelungită de corticosteroizi
J. În 70% din cazuri, nefrita tubulointerstițială acută apare ca o reacție de hipersensibilitate la
medicamente
483. Despre infecțiile de tract urinar se poate afirma: kumar 1381, 1383
A. Febra și sensibilitatea lombară sunt sugestive pentru pielonefrită acută
B. Infecția cu Candida este o complicație frecventă a sondării vezicale prelungite
C. Ciprofloxacinul este recomandat în prostatita bacteriană datorită penetrabilității
D. Infecțiile sunt cauzate rar de bacteriile intestinale saprofite
E. Nu este necesară repetarea uroculturii la terminarea tratamentului
F. Bacteriuria în sarcină poate declanșa travaliul
G. Litiaza urinară este un factor de risc pentru apariția infecției de tract urinar
H. Se recomandă un aport lichidian scăzut pentru a nu promova obstrucția urinară
I. Trimetoprimul este recomandat de primă linie în ITU din sarcină
J. Ecografia nu permite detectarea golirii vezicale incomplete
484. Despre nefritele tubulointerstițiale cronice se poate afirma: kumar 1386
A. Ierburile chinezești pot conține acid aristolohic produs ca rezultat al contaminării fungice a produselor
B. Histologic se identifică prezența unui infiltrat inflamator celular cronic la nivel interstițial cu atrofie
tubulară
C. Necroza papilară se numește și flegmon perirenal
D. LES poate da afectare tubulointerstițială importantă
E. Consumul de analgezice în doze mari poate duce la NTI cronică și necroză papilară
F. Leziunile din zonele medulare duc la defecte în diluarea urinilor cu retenție de apă importantă
G. Nefrita tubulointerstițială cu uveită duce la nefrită tubulointerstițială cronică
H. Nivelurile foarte reduse de acid uric din sindroamele de liză tumorală pot duce la insuficiență renală
acută
I. Nefropatia endemică balcanică se caracterizează printr-un debut foarte brusc și specific
J. Sarcoidoza renală poate duce la o formă de NTI granulomatoasă
485. Apărarea înnăscută a gazdei previne ITU prin următoarele căi: kumar 1381
A. Un flux urinar bun şi micţiunile normale duc la elimi¬narea prin spălare a bacteriilor
B. Activarea neutrofilelor este esenţială pentru distrugerea bacteriilor
C. Staza urinară favorizează ITU
D. Activarea complementului cu producerea de lgA de tip mucos de către uroepiteliu joacă un rol major în
apărarea împotriva ITU
E. Sucul de merişor şi afin conţine un factor cu greutate moleculară mare care stimulează legarea E. coli
de uroepiteliu
F. Femeile care sunt non-secretoare de antigene de grup sangvin AB0 sunt predispuse la infecţii urinare
recurente
G. Activarea complementului cu producerea de lgM de tip mucos de către uroepiteliu joacă un rol major
în apărarea împotriva ITU
H. Osmolaritatea urinară <800 mOsm/ kg şi pH-ul scăzut sau înalt reduc supravieţuirea bacteriană
I. Eradicarea organismelor comensale de către gelul spermicid sau antibiotic duce la eradicarea
bacteriilor E. coli
J. Proteinele Tamm-Horsfall prezente în mucus şi glicocalixul ce acoperă uroepiteliul stimulează legarea
bacteriilor de uroepiteliu
486. Cauzele comune de nefrită tubulointerstiţială acută sunt: Kumar 1385
A. Diuretice: furosemid, tiazide
B. Nefropatia endemică balcanică
C. Nefrita tubulointerstiţială cu uveită
D. Virusul imunodeficientei umane
E. Sindromul Alport
F. Infecţii: Virusuri (ex.hantavirus), bacterii (ex. Streptococi)
G. Analgezice: anti-inflamatorii nesteroidiene
H. Hipertensiunea
I. Antibiotice: ex. cefalosporine, ciprofloxacina, eritromicina
J. Iradierea
487. Despre nefritele tubulo-interstițiale acute se poate afirma că:Kumar 1385
A. Nu se asociază cu leziuni glomerulare
B. Pot fi complet asimptomatice
C. Se asociază mereu cu febră, artralgii și erupții cutanate
D. Virusul polyoma (BK) poate cauza NTI pe grefa renală
E. Histologia renală obiectivează proliferare mezangială
F. Poate fi determinată de peniciline
G. Nu se recomandă corticoterapie
H. În majoritatea cazurilor, NTI acută apare ca o reacție alergică la medicamente
I. Poate fi determinată de AINS
J. Poate fi determinată de inhibitori de pompă de protoni
488. Următoarele reprezintă cauze de nefrită tubulointerstițială cronică:Kumar 1385
A. Infecția cu Enterobacter spp.
B. Sarcoidoza
C. Infecția cu Hantavirus
D. Hiperuricemia
E. Infecția cu Chlamydia
F. Siclemia
G. Tratamentul cu corticosteroizi
H. Administrarea de verapamil
I. Tratamentul cu ciclosporină
J. Iradierea
489. Simptomele cele mai tipice pentru infectiile de tract urinar joase sunt:
Kumar 1382
A. Urini urât mirositoare
B. Durere si sensibilitate suprapubiana
C. Creșterea frecvenței micțiunilor diurne
D. Proteinurie
E. Anurie
F. Oligurie
G. Creșterea frecvențe micțiunilor nocturne
H. Scăderea frecvenței micțiunilor
I. Febra
J. Disurie
490. Dintre cauzele comune de nefrita tubulointerstițială acută secundara medicamentelor,

enumerăm: Kumar 1385
A. Streptococi
B. Analgezicele
C. alopurinol
D. Asociata cu uveita
E. Antibioticele
F. Diureticele
G. Inhibitorii de pompa de protoni
H. Din bolile inflamatorii sistemice- lupus eritematos sistemic
I. Hantavirus
J. Din bolile inflamatorii sistemice- nefropatia cu IgG4
491. Despre litiaza renală și nefrocalcinoză se poate afirma: Kumar 1373

A. Dintre ‘‘producătorii idiopatici de calculi‘‘ face parte urina concentrată
B. Pacientul cu litiază de tract urinar poate fi asimptomatic
C. Febuxostatul sau allopurinolul a la long nu sunt recomandți în prevenția formării de calculi de acid uric
D. Hipocalcemia poate determina litiază renală
E. Nefrolitiaza sau calculii renali afectează de obicei tractul urinar superior
F. În hipercalciuria idiopatică restricția calciului din dietă este recomandată deoarece previne
hiperabsorbția de oxalați
G. În boala polichistică renală s-a observat o prevalență scăzută a calculilor renali
H. Cistinuria determină formarea de calculi de cistină
I. Diureticele de ansă pot provoca formarea de calculi de calciu
J. Litiaza cu calculi de cistină este foarte frecvent întâlnită
492. Despre litiaza renală se poate afirma: Kumar 1373

A. Litiaza renală este mai frecventă la bărbați
B. Urina concentrată ca rezultat al deshidratării este un factor de risc pentru apariția litiazei
C. Tamsulosinul poate fi folosit pentru a stimula calculii mai mari de 1cm
D. Calculii coraliformi pot fi secundari infecțiilor urinare cu Proteus mirabilis
E. Colica renală poate fi o manifestare a litiazei
F. Hipocalcemia este o cauză de litiază renală
G. Rezecțiile intestinale pot duce la hiperoxalurie
H. Se recomandă creșterea aportului de sare la pacienții cu litiază
I. Infecțiile sunt factor de protecție în litiaza renală
J. Ecografia pune în evidență cu ușurință calculii ureterali
493. Cauzele litiazei renale pot fi: Kumar 1373
A. Hipo-oxalurie
B. Hiperuricemie
C. Hipocalcemie
D. Hiperhidratare
E. Hipercalciurie
F. Deshidratare
G. hiperoxalurie
H. Hipocalciurie
I. Hipo-uricemie
J. Hipercalcemie
494. Despre insuficiența renală acută se poate afirma:Kumar 1387
A. Creatinina serica 1,5-1,9 ori nivelul de bază caracterizează stadiul 2 de IRA în clasificarea KDIGO
B. Deshidratarea poate provoca IRA
C. Poate fi ireversibilă
D. IRA post-renală semnifică faptul că rinichii funcționează normal, dar nu pot excreta urina, iar
presiunea retrogradă afectează funcția renală
E. Poate determina dezechilibre biochimice acute amenințătoare de viață
F. IRA este întotdeauna reversibilă în zile/săptămâni
G. Se definește prin deteriorarea bruscă a funcției renale, de obicei ore sau zile
H. IRA pre-renală este determinată de leziuni glomerulare
I. Diagnosticul diferențial între IRA și BCR este facil întotdeauna
J. Creatinina serică poate fi crescută în bolile care determină scăderea masei musculare
495. Despre insuficiența renală acută se poate afirma: Kumar 1389
A. Cel mai frecvent, IRA reno-parenchimatosă este cauzată de necroza tubulară acută
B. Poate fi de 3 tipuri: pre-renală, reno-parenchimatoasă, post-renală
C. Sindromul hepatorenal poate cauza IRA intrinsecă
D. IRA pre-renală nu necesită investigație ecografică renală
E. IRA pre-renală se poate transforma, în caz că se prelungește până la pierderea autoreglării renale, în
IRA post-renală
F. Amidonul hidroxi-etilic este tratamentul inițial recomandat în IRA pre-renală
G. Na urinar în IRA pre-renală este > 20 mmol/L
H. IRA pre-renală apare prin reducerea perfuziei renale
I. Anuria ≥ 12 ore caracterizează stadiul 2 al IRA, conform KDIGO
J. Densitatea urinară în IRA intrinsecă este < 1010
496. Despre insuficiența renală acută se poate afirma:Kumar 1390

A. Dializa peritoneală este metoda de epurarea extra-renală de elecție în IRA
B. NTA poate fi cauzată de hipoperfuzia persistentă și reducerea fluxului sanguin tubular
C. Acidoza severă nu reprezintă indicație de dializă în IRA
D. Odată inițiată dializa în IRA, aceasta nu mai poate fi, ulterior antreruptă
E. Prevenția nefropatiei de contrast se realizeaza cu 1 L de ser fiziologic 0,9% și 300 mg allopurinol pre-
și post-procedural
F. Rabdomioliza este cauză de IRA pre-renală
G. Medicamentele trebuie dozate zilnic în funcție de RFG, pentru a evita nefrotoxicitatea
H. Dacă diureza nu poate fi stimulată cu furosemid intravenos, dializa sau hemodialifiltrarea sunt necesare
I. Echilibrul hidric și electrolitic necesita 2 evaluări/zi
J. Oliguria este frecventă în stadiile inițiale de NTA
497. Cauzele disfunctiei renale constau in: Kumar 1389

A. Intrarenale : manifestari ale unei boli inflamatorii sistemice
B. Post-renale : utilizare medicamente antihipertensive
C. Pre-renale : sepsis
D. Pre-renale : varsaturi, diaree
E. Intrarenale: infectie sistemica
F. Post-renale : prezenta proteinuriei
G. Post-renale : distensia vezicii urinare
H. Intrarenale: medicamente nefrotoxice
I. Pre-renale : nefropatia mielomatoasa
J. Pre-renale : prezenta proteinuriei
498. Injuria renala acuta din mielomul multiplu este ireversibila si se prezinta sub forma de: Kumar
1369
A. Boala depozitelor cu lanturi usoare: glomeruloscleroza nodulara cu depozite granulare de lanturi
lambda
B. Amiloidoza AL : depozite de fibrile de amiloid
C. Nefropatia hipercalcemica: resorbtie osoasa determina hipocalcemie
D. Boala depozitelor cu lanturi usoare: coloratie Rosu de Congo pozitiva ( negativa)
E. Tubulopatia mielomatoasa : depozite intratubulare de lanturi grele, lambda
F. Tubulopatie mielomatoasa: depozite intratubulare de lanturi usoare
G. Sindrom Fanconi: toxicitate tubulare datorita lanturilor usoare
H. Amiloidoza AL identificata incidental, post-mortem
I. Nefropatia hiperuricemica: sindrom de liza tumorala prin cristalizarea tubulara a acidului uric
J. Inflitrat cu celule plasmocitare: toxicitate tubulara datorata amiloidului ( identificata accidental , post -
mortem)
499. Medicamentele cu efect toxic direct pot produce: Kumar 1380

A. Necroza tubulara acuta : tratament prelungit cu doze mari de aminoglicozide, cisplatin, inhibitori de
calcineurina
B. Necroza tubulara acuta : penicilaminele, agentii anti-TNF, saruri de aur
C. Nefropatii cu cristale : penicilinele, cefalosporinele, IPP, diureticele
D. Nefropatii cu cristale : antiviralele
E. Fibroza retroperitoneala cu obtructie de tract urinar
F. Glomerulonefrita membranoasa : tratament prelungit cu doze mari de aminoglicozide
G. Nefrite tubulo-interstitiale acute : penicilinele, cefalosporinele, IPP, diureticele
H. Glomerulonefrita membranoasa : penicilaminele, agentii anti-TNF, saruri de aur
I. Aminoglicozidele in asociere cu diureticul de ansa nu sunt nefrotoxice
J. Nefrite tubulo-interstitiale acute : antiviralele
500. Factorii implicati in dezvoltarea necrozei tubulare acute includ: Kumar 1389
A. Pastrarea polaritatii celulare
B. Vasoconstrictie microvasculara intra-renala cu reducerea de O2 tubular
C. Scaderea concentratiei de calciu intracelular citosolic
D. Leziuni structurale endoteliale
E. Scaderea adeziunii leucocit-endoteliu, congestive si inflamatie
F. Leziuni ale musculaturii nedete vasculare
G. Vasodilatatie microvasculara intra-renala cu reducerea de O2 tubular
H. Hipoxie tubulara progresiva
I. Leziuni tubulare celulare
J. Inhibarea sintetazei acidului nitric cu scaderea productiei acidului nitric
501. Caracteristicile altor cauze de IRA constau in :
A. Necroza corticala acuta : leziunea ischemica glomerulara se vindeca fara cicatrice
B. Nefropatia de contrast: la pacientii cu functie renala afectata determina vasoconstrictie renala
C. Necroza corticala acuta: apare frecvent in sindromul hemolitic uremic si in complicatiile sarcinii
D. Rabdomioliza: produce eliberarea mioglobinei intracelulare, fiind direct tubulotoxica si duce la NTA
E. Nefropatia de contrast : are ca factori de risc hipervolemia, BCR stadii initiale
F. Rabdomioliza : bicarbonatul de sodiu nu reduce leziunile provocate de mioglobina
G. Sindromul hepato-renal : pacientii sunt hipovolemici si recuperarea renala este frecventa
H. Sindromul de liza tumorala : pacientii nu trebuie hidratati profilactic
I. Sindromul de liza tumorala : chimioterapia determina eliberarea intracelulara de acid uric, potasiu si
fosfor ( ciudata exprimare , e “eliberarea de produsi intracelulari” )
J. Sindromul hepato-renal: apare datorita vasoconstrictiei renale cu rinichi normali histologic
502. Despre insuficiența renală acută, este ADEVĂRAT că:

A. O diureză <0.5 mL/kg/oră timp de 6-12 ore este corespunzătoare stadiului 3 din clasificarea KDIGO
B. Sepsisul determină IRA post renală
C. Cea mai frecventă cauză de IRA renală este NTA
D. Rinichiul răspunde la hipoperfuzie prin activarea SRAA
E. Orice IRA necesită evaluare ecografică pentru a exclude o componentă obstructivă
F. IRA prerenală se datorează unei perfuzii renale deficitare
G. Clasificarea RIFLE descrie 5 nivele de disfuncție renală
H. Natriureza este crescută în IRA intrinsecă
I. Densitatea urinară este crescută în IRA intrinsecă
J. Cea mai frecventă cauză de IRA renală este NTI
503. Despre necroza tubulară acută, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1389)
A. Este cea mai frecventă cauză a IRA renală
B. Cea mai frecventă cauză de NTA este hipoperfuzia renală prelungită
C. Recuperarea funcției renale are loc tipic între 7-21 de zile
D. În stadiile inițiale, este frecventă poliuria
E. Celulele tubulare nu se regenerează
F. Este determinată de vasodilatația microvasculară intrarenală
G. Poate fi indusă de medicamente
H. Oligo-anuria este frecventă în stadiile inițiale
I. Ca tratament, se indică forțarea diurezei cu manitol
J. Este complet ireversibilă
504. Evaluarea în urgență a IRA impune: (manual nefro 280, 307-312)

A. Absența anemiei exclude BCR
B. Hiperparatiroidismul sugerează un proces acut
C. Osteodistrofia renală sugerează un proces cronic
D. Rinichii mici, cicatriceali, sugerează un proces cronic
E. Pacienții în glob vezical necesită tratament diuretic
F. Anemia sugerează o afectare renală cronică
G. Anuria brusc instalată pledează pentru o BCR
H. Anuria brusc instalată pledează pentru o IRA
I. În DZ, rinichii pot avea dimensiuni normale chiar și în prezența BCR
J. În amiloidoză, rinichii au dimensiuni reduse
505. Despre tratamentul IRA, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1390-91)

A. Pericardita este indicație de dializă
B. Hiperpotasemia necontrolată prin tratament conservator este indicație de dializă
C. Bicarbonatul de sodiu este indicat la pacienții hipervolemici
D. Dializa peritoneală este de elecție în IRA
E. Pacienții dializați au un aport de 40 g proteine/zi
F. În caz de edem pulmonar acut refractar, se indică dializă
G. Corecția rapidă a acidozei la un pacient cu hipocalcemie poate declanșa o criză de tetanie
H. Acidoza severă este indicație de dializă
I. La pacienții instabili hemodinamici, se preferă hemodializa intermitentă
J. Patiromerul se administrează intravenos – chelatori intestinali de K
506. Despre IRA, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1390-92)

A. Profilaxia nefropatiei de contrast include hidratare
B. Dopamina este benefică în profilaxia nefropatiei la substanța de contrast
C. Hipovolemia este un factor de risc pentru nefropatia de contrast
D. Substanța de contrast este tubulotoxică
E. Mioglobina este toxică la nivel glomerular
F. Bicarbonatul de sodiu are rolul de a acidifia urina
G. Rabdomioliza se caracterizează prin creșterea CK
H. Insuficiența renală din sindromul hepato-renal este secundară hipovolemiei – VC renală
I. Uropatia prin cristale de acid uric poate să apară în contextul sindromului de liză tumorală
J. Nefropatia de contrast este benignă, fără impact pe termen lung – consecințe cv dat creatininei
crescute tranzitor
507. Despre obstrucția de tract urinar se poate afirma: (Kumar 1377-78)

A. Anuria completă nu este înalt sugestivă pentru obstrucția totală pe rinichi unic
B. Rinichii hidronefrotici pot fi dezobstruați prin montarea unei nefrostome percutane sub ghidaj
ecografic.
C. Obstrucția tractului urinar reprezintă o urgență nefrologică
D. Diureza masivă post-obstructivă nu duce la tulburări hidroelectrolitice
E. La palparea abdominală nu se poate palpa rinichiul hidronefrotic
F. Radiografia abdominală este investigația de elecție pentru confirmarea dilatării de tract urinar superior
G. Anomaliile congenitale reprezintă o cauză de obstrucție la copii
H. Cistoscopia poate vizualiza direct liziunile obstructive intravezicale
I. Retenția acută de urină se poate manifesta la vârstnici prin agitație
J. Obstrucția ce determină dilatarea pelvisului renal se numește hidronefroză
508. Despre insuficiența renală acută se poate afirma: (Kumar 1389)

A. Ecografia nu este necesară pentru a exclude obstrucția de tract urinar
B. În IRA prerenale sunt preferate soluțiile coloide
C. Ureea prezintă o concentrație crescută exagerat în hemoragia digestivă
D. Necroza tubulară acută cauzează cel mai frecvent IRA reno-parenchimatoasă
E. Pericardita reprezintă o indicație de epurare extrarenală
F. Fracție de excreție a Na <1% este argument pentru IRA prerenală
G. Este necesară corecția rapidă a acidozei la pacienții cu hipocalcemie
H. Se recomandă dializă după administrarea substanțelor de contrast la pacienții diabetici
I. Conform clasificării KDIGO, anuria prelungită > 12 ore reprezintă insuficiență renală acută stadiul 3
J. Dializa peritoneală nu poate fi utilizată în tratamentul IRA
509. Despre interacțiunea medicamentelor cu rinichiul se poate afirma:

A. Dializa poate elimina anumite medicamente, fiind necesară ajustarea dozelor
B. Diureticele de ansă pot duce la hipovolemie
C. Ciclofosfamida poate determina glomerulonefrită membranoasă – NTA de toxic direct
D. Catabolismul insulinei este redus în afecțiunile renale
E. Hipoalbuminemie din sindromul nefrotic conduce la scăderea concentrației de medicament activ
F. IECA nu influențează hemodinamica renală
G. Inhibitorii de pompă de protoni pot determina nefrite tubulo-interstițiale acute
H. În BCR, medicamentele eliminate hepatic nu se mai excretă adecvat
I. Aminoglicozidele pot determina necroză tubulară acută
J. AINS pot duce la pierderi de sare și hipovolemie prin creșterea producției de prostaglandine
510. Despre rabdomioliză se poate afirma: (Kumar 1391)

A. Apare în urma leziunii mușchilor netezi – striați
B. Indurația ”lemnoasă” a mușchilor nu reprezintă o urgență – generează ischemie de compartiment
C. Diagnosticul este sugerat de creșterea LDH – enzime CK, AST, hiperkalemie, fosfat, lactat
D. Bicarbonatul de sodiu ar putea reduce leziunile tubulare produse de mioglobină
E. Starea epileptică poate duce la distrugere musculară
F. Mioglobina este direct tubulotoxică
G. Se mai numește și sindromul de strivire
H. Rabdomioliza se asociază cu hipokaliemie
I. Statinele pot proteja împotriva rabdomiolizei
J. Diagnosticul este sugerat de creșterea creatinfosfokinazei (CK)
511. Etiologia insuficienței renale acute pre-renale poate fi: (Kumar 1388)
A. Glomerulonefrita acută
B. Pierderi renale (diuretice, hiperglicemie)
C. Insuficiența cardiaca sau șoc cardiogen (infarct miocardic, aritmii, cardiomiopatii, tamponadă)
D. Medicamente (ex: aminoglicozide, antiinflamatoarenon-sterioidiene )
E. Vasculitele
F. Diaree şi vărsături, pierderi lichidiene prin fistule
G. Vasoldilatație sistemică (șoc septic)
H. Substanțe de contrast radiologice
I. Hemoragii
J. Liza rapidă a unor tumori maligne în urma chimioterapiei (nefrita urică acută)
512. Etiologia insuficienței renale acute reno-parenchimatoase poate fi: (Kumar 1389)
A. Glomerulonefritele acute
B. Șocul cardiogen
C. Adenomul periuretral
D. Pierderi renale (diuretice, hiperglicemie)
E. Necroza tubulara acută
F. Vasculitele
G. Purpura trombotică trombocitopenică
H. Șocul septic
I. Nefrite tubulo-interstiţiale acute
J. Hipovolemia (deshidratare prin lipsă de aport)
513. Măsuri generale în tratamentul insuficienței renale acute sunt: (Kumar 1390-91)
A. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul edemului pulmonar acut
responsiv la diuretice
B. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) în hiperkaliemia ce nu răspunde la tratament
conservator
C. Acidifierea urinii pentru tratamentul IRA cauzată de rabdomioliză
D. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru uremia simptomatică (excluzându-se
tamponada cardiacă și pericardita)
E. Tratamentul sepsisului în IRA pre-renală
F. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul IRA post-renală
G. Evitarea nefrotoxicelor
H. Reechilibrare hidrică, monitorizarea statusului hidric
I. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul acidozei metabolice moderate
J. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru eliminarea toxicelor nefrotoxice
514. Despre nefropatia de contrast se pot afirma următoarele: (Kumar 1391)

A. Utilizarea substanțelor de contrast hiper-osmolare este utilă în prevenția nefropatiei de contrast
B. Hipovolemia asociată este un factor de risc
C. Administrarea concomitentă de AINS este un factor de risc
D. Dializa profilactică este utilă în prevenția nefropatiei de contrast
E. Metforminul poate precipita acidoza lactică
F. Minimizarea dozei de substanță de contrast administrată nu aduce beneficii in prevenția nefropatiei de
contrast
G. Hidratarea cu 1 L ser fiziologic 0,9% sau 1 L bicarbonat 1.4% peri-procedural şi 8-12 ore post-
procedural (cu evitarea supraîncărcării de volum) nu aduce beneficii în prevenție
H. Administrarea concomitentă de IECA este un factor de risc
I. Boala cronică de rinichi este un factor de risc
J. Utilizarea N-aceticisteinei cu 48h anterior intervenției nu este recomandată
515. Despre necroza tubulară acută putem afirma: (Kumar 1389-90)

A. Nefrotoxinele produc direct leziuni și moartea celulelor tubulare
B. Hipoperfuzia persistentă și reducerea fluxului sanguin tubular duc la moarte celulară
C. Odată instalată NTA, fluxul sanguin renal, în special cel cortical , crește mult
D. IRA non-oligurică este de obicei secundară unor leziuni mai puțin severe
E. Poliuria este frecventă în stadiile inițiale
F. Celulele tubulare au capacitatea de a se regenera rapid
G. Recuperarea funcției renale are loc tipic între zilele 3 și 7 – zilele 7-21
H. Trialuri controlate recomandă utilizarea manitolului, furosemidului și a dozelor „renale” de dopamină
I. Celulele tubulare nu au capacitatea de a se regenera
J. Oliguria este frecventă în stadiile inițiale
516. Dintre cauzele de obstructie intra-luminale ale tractului urinar enumeram: (Kumar 1377)
A. Tumora de vezica
B. Tromb
C. Diverticulita
D. Fibroza retroperitoneala
E. Anevrism aortic
F. Tumora de bazinet
G. Tumora de ureter
H. Calculi
I. Compresiune pelvi-ureterala
J. Ligatura accidentala de ureter
517. Dintre cauzele de obstructie extrinseca ale tractului urinar, enumeram: (Kumar 1377)
A. Compresiuni pelvi-ureterale
B. Calculi – intraluminale
C. Cancer de colon
D. Tromb – intraluminale
E. Tumora de bazinet – intrinsecă
F. Fibroza retroperitoneala
G. Tumora de ureter – intrinsecă
H. Cancer de col uterin
I. Anevrism aortic
J. Tumora de vezica – intrinsecă
518. Despre insuficienta renala acuta putem afirma: (Kumar 1387)

A. Dezechilibrele biochimice pot fi amenintatoare de viata
B. IRA este intotdeauna postrenala
C. Poate genera dezechilibre biochimice acute
D. Dezechilibrele nu sunt vitale
E. Nu genereaza dezechilibre biochimice
F. Este de obicei reversibila
G. IRA e datorata unor cauze: pre-renala, reno-parenchimatoasa si postrenala
H. Deteriorarea brusca a functiei renale in ore-zile
I. Deteriorarea e intotdeauna ireversibila
J. Deteriorarea apare in luni-ani – deteriorare în ore/zile, reversie in saptamani/luni
519. Dintre cauzele de hipovolemie, enumeram : (Kumar 1388)

A. Glomerulonefrita extracapilara
B. Platinele
C. Deshidratarea
D. Pierderi digestive
E. Reducerea aportului
F. Aminoglicozidele
G. Vasculitele
H. Hemoragii
I. Pierderi in spatiul 3
J. AINS
520. Dintre cauzele de necroza tubulara acuta, enumeram: (Kumar, 1380 + 1389)
A. Pierderi digestive
B. AINS
C. Hemoragii
D. Substante de contrast radiologic
E. Transpiratii
F. platinele
G. Reducerea aportului
H. Aminoglicozidele
I. IECA
J. Pierderi renale
521. Despre rabdomioliza putem afirma: (Kumar, 1391)

A. Se numeste si „sindrom de strivire”
B. Apare eliberarea hemoglobinei intracelulare
C. Nu determina necroza tubulara acuta
D. Apare datorita lezarii muschilor scheletici
E. Se numeste si sindromul de liza tumorala
F. Conduce la necroza tubulara acuta
G. Determina tubulotoxicitate
H. Apare eliberarea mioglobinei intracelulare
I. Apare datorita lezarii muschilor netezi
J. Determina toxicitate glomerulara
522. Despre afectarea renală din mielomul multiplu putem afirma: (Kumar, 1369)
A. Hemodializa intensivă poate fi utilizată în tratamentul mielomului multiplu
B. Amiloidoză AL – depozite de fibrile de amiloid (coloraţie roşu de Congo pozitivă)
C. Afectarea renală din mielomul multiplu este frecvent reversibilă, asociindu-se cu un prognostic bun
X
D. Injuria acută de rinichi (AKI) este comună în mielomul multiplu
E. Sindrom de liză tumorală determină cristalizarea tubulară a acidului uric și nepfopatie hiepruricemică
F. Injuria acută de rinichi (AKI) este comună prezentă la toți pacienții diagnosticați cu mielom multiplu
X
G. Nefropatia de radiocontrast – apare ca urmare a interacţiunii dintre lanţurile uşoare şi substanța de
contrast
H. Nefropatiei hiperfosfatemică se numără pintre leziunile caracteristice mielomului multiplu X
I. Sindromul Fanconi – caracterizat prin toxicitate tubulară distală din cauza lanţurilor uşoare X
J. Tubulopatie mielomatoasă – caracterizată prin prezenţa intratubulară a depozitelor de lanţuri uşoare
523. Referitor la diagnosticul insuficienței renale acute (IRA), sunt adevărate următoarele: (Kumar,
1388)
A. Stadiul 3 KDIGO de insuficiență renală acută constă în CrS 3 x nivelul de bază și anurie >12 ore
B. Deteriorare bruscă a funcţiei renale, de obicei în săptămâni – ore/zile
C. Stadiul 2 KDIGO de insuficiență renală acută constă în <0,5 ml/kg/oră timp de 6-12 ore și CrS 3 x
nivelul de bază
D. Un pacient cu insuficiență renală acută, cu necesar de hemodializă, este în stadiul 3 KDIGO
E. Clasificarea AKIN identifică tardiv cazurile de insuficiență renală acută
F. Ureea și creatinina sunt predictori suboptimali ai funcției renale
G. RIFLE este o clasificare a insuficienței renale acute, care ține cont de biomarkeri specifici pentru
injuria tubulară
H. Niveluri serice, non-patologice, ale creatininei se pot întâlni în scăderea secreţiei tubulare, de exemplu
administrarea de trimetoprim
I. Odată cu scăderea masei musculare se poate observa creșterea creatininei serice
J. Diagnosticul diferențial al IRA se face cu boala renală cronică si cu boala renală cronică acutizată
524. Identificați stuații clinice de IRA cauzată de hipovolemie: (Kumar, 1388)

A. 54 ani, hipertensiune arterială necontrolată (tratament cu IECA)
B. 19 ani, cetoacidoză diabetică inaugurală (hiperglicemie, diureză osmotică)
C. 83 ani, insuficienta cardiacă cu dublarea recentă a dozei de diuretic în contextul dispneei si restricție
hidro-sodată severă
D. 57 ani, tratament cu ciclosporină
E. 78 ani, durere anginoasă, a efectuat coronarografie (sugerează nefropatie de contrast, nu hipovolemie)
F. 67 ani, ciroza hepatică, scaune melenice de 2 zile
G. 23 ani, sportiv de performanță, consumator cronic de antiinflamatorii pt. accidentări frecvente
H. 46 ani, consumator cronic de etanol, durere abdominală supraombilicală (pancreatită, pierdere în
spațiul III)
I. 76 ani, demență vasculară, imobilizată la pat, scădere ponderală (nu are motiv din tabel)
J. 76 ani, purpură în urma administrării primei doza de furosemid
525. Despre insuficiența renala acută (IRA) prerenală putem afirma: (Kumar, 1389)
A. În etiologia IRA prerenală sunt incriminate toxicele, cum ar fi aminoglicozidele
B. Printre soluţiile de resuscitare volemică indicate sunt cristaloidele, în special soluțiile glucozate 5%
C. Majoritatea cazurilor de IRA au o componentă de hipovolemie
D. Dacă există incertitudine privind statusul volemic al unui pacient, un trial de încărcare cu de 250 ml
soluţii cristaloide poate stabili dacă hipotensiunea este responsivă la fluide.
E. Sumarul de urină sărac, relevă numeroși cilindri
F. În IRA prerenală sodiu urinar este mai mic de 10 mmol/L
G. În IRA prerenală sodiu urinar este mai mare de 20 mmol/L
H. În IRA prerenală densitatea osmolalitatea urinară scade <350 mOsm/kg
I. În IRA prerenală densitatea urinară creşte >1.020
J. În IRA prerenală fracția de excreție a sodiului <1%
526. Printre mecanismele impicate în necroza tubulară acută (NTA) se numără: (Kumar, 1389-
1390)
A. Poate fi provocată de nefrotoxine care produc direct leziuni şi moartea celulor glomerulare
B. Pierderea polarităţii celulare duce la apariția leucocituriei
C. Leziunile ischemice tubulare potenţează scăderea FG prin vasoconstricţia arteriolelor eferente cu
hipoperfuzie glomerulara
D. Celulele tubulare au capacitate scăzută de regenere rapidă
E. Agresiunea ischemică provoacă depleţia rapidă a rezervelor de ATP intracelulare
F. Vasodilataţiei insuficientă secundară sensibilităţii reduse la oxid nitric
G. Hipoperfuzia persistentă şi reducerea fluxului sangvin tubular, duc la moarte celulară
H. Vasodilataţie micro-vasculară intra-renală exagerată secundară sensibilităţii crescute la oxid nitric
I. Vasoconstricţie micro-vasculară intra-renală secundară secreţiei de endotelină
J. Celulele tubulare au capacitatea de a se regenera rapid şi refac membrana bazală tubulară lezată
527. Evaluarea insuficienței renale acute (IRA) presupune: (Kumar, 1390)

A. IRA creşterea creatininei plasmatice are loc doar după 72-96 de ore
B. IRA pre-renală este sugerată în mare parte de examinarea clinică, iar evaluarea statusului volemic este
esenţială
C. Printre biomarkeri care cresc în primele ore se numără ureea și creatinina
D. Scopul este de a defini etiologia IRA: prerenal, renal intrinsec sau postrenal
E. Raportul proteine pe creatinină urinară este sugestiv pentru o afectare renală parenchimatoasa
F. Prezenţa hematiilor şi a cilindrilor hematici este sugestivă pentru glomerulonefrite
G. Ecografia renală este utilă excluderii cauzelor prerenale de IRA
H. Prezenţa hematiilor şi a cilindrilor hematici este sugestivă pentru afectare urotelială joasă
I. Scopul este de a face diferenţierea între deteriorarea exclusiv acută a funcţiei renale şi cea acută
suprapusă peste boala cronică de rinichi
J. Cauzele de IRA post-renală pot fi excluse clinic
528. Despre tratamentul insuficienței renală acute (IRA) putem afirma: (Kumar, 1390-1391)
A. Reluarea diurezei modifică prognosticul
B. Hiperkaliemia poate fi ameninţătoare de viaţă prin aritmii cardiace, în special fibrilaţie atrială
C. Trebuie maximizată doza de anticoagulante, odată cu scăderea ratei de filtrare glomerulare
D. Corecţia rapidă a acidozei la un pacient cu hipocalcemie poate declanşa tetania
E. Se temporizează tratamentul infecţiilor până la rezultatul culturilor pentru a evita antibioticele
nefrotoxice.
F. Bicarbonatul de sodiu intravenos nu trebuie utilizat la pacienţii hipervolemici deoarece conţinutul sau
de Na poate declanşa sau exacerba edemul pulmonar
G. În caz de hiperhidratare, diureticele de ansă pot fi utile
H. Fapt nedovedit: conversia oliguriei la non-oligurie scade mortalitatea iar diureticele nu previn IRA
I. Rășinile schimbătoare de ioni pot fi utilizate pentru profilaxia hiperpotasemiei cronice
J. Serul fiziologic prezintă un avantaj în ceea ce privește mortalitatea față de celelalte soluții de hidratare
529. Despre epurarea extrarenală în insuficiența renală acută (IRA) putem afirma: (Kumar, 1391)
A. O indicație de dializă este reprezentată de acidoza metabolică severă
B. Nu sunt date care să dovedească superioritatea hemodializei (HD) față de hemofiltrarea veno-venoasă
continuă
C. Edemul pulmonar responsiv la diuretice reprezintă o indicație de hemodializă
D. Iniţierea precoce a hemodializei îmbunătățește prognosticul renal și vital al pacientului
E. Dializa peritoneală este la fel de eficientă ca hemodializa
F. Lichidele (incluzând nutriţia, derivaţii de sânge sau antibioticele) nu pot fi administrate în paralel cu
ultrafiltrarea în timpul hemodializei
G. Dializa peritoneală are o eficienţă mai mică (îndepărtează solviţii mai lent şi incomplet)
H. O indicație de dializă este reprezentată de hiperpotasemia severă la un un pacient anuric
I. O indicație de dializă este reprezentată de acidoza respiratorie severă
J. Uremia simptomatică (inclusiv pericardita şi tamponada) reprezintă o indicație de hemodializă
530. Despre insuficiența renală acută (IRA) putem afirma: (Kumar, 1391-1392)
A. În cazul pacienților cu funcție renală alterată substanțele de contrast pot fi nefrotoxice prin
vasoconstricție renală și efect direct tubulotoxic.
B. În sindromul de liză tumorală mecanismul de apariție al insuficienței renale acute este vasoconstricția
arterolei eferente cauzată de cantitățile mari de acid uric eliberate prin distrucție celulară X
C. În mică parte, consecinţele nefropatiei la substanța de contrast sunt uşoare, tranzitorii şi reversibile X
D. În cazul pacienților cu risc crescut pentru nefropatie la substanță de contrast se recomandă dializă
profilactică X
E. În sindromul de liză tumorală, acidul uric filtrat glomerular poate determina uropatie prin cristale de
acid uric
F. Prevenţia nefroaptiei la substața de contrast constă în hidratare cu 1 L bicarbonat 1.4%
G. Printre factorii de risc asociați nefroaptiei la substața de contrast se numără hipovolemia și boala renală
cronică avansată
H. Prevenţia nefropatiei la substanța de contrast constă în utilizarea substanţelor de contrast izo-osmolare
sau hipo-osmolare
I. Rabdomioliza poate fi cauzată de efortul fizic excesiv (alergători de maraton) și starea epileptică
J. Efectul substenței de contrast este dependent de doză, aceasta putând fi nefrotoxice la nivele extrem de
mici X
531. În ceea ce privește relația dintre medicamente și rinichi se poate afirma: (Kumar, 1380)
A. Medicamentele cu efect nefrotoxic pot produce nefropatii tubulo-interstițiale acute
B. Insulina este total catabolizată la nivelul rinichiului indemn
C. Furosemidul poate altera funcția renală la vârstnici prin creșterea debitului cardiac
D. Hipoalbuminemia (de exemplu din sindromul nefrotic) conduce la creşterea concentraţiei de
medicament activ, dacă medicamentul este legat de proteinele plasmatice
E. Absorbția medicamentelor poate fi redusă în uremia din cauza dismotilității gastrice și a sdr emetic
concomitent
F. În nefrita tubulo-interstițială acută la AINS se produce scăderea secreției de prostaglandine
G. Foarte puține medicamente pot altera funcția renală
H. Rinichiul epurează doar anumite medicamente și niciodată produșii de metabolism hepatic ale acestora
I. Scăderea fluxului renal se poate produce la administrarea de IECA, în special în prezența afecțiunilor
reno-vasculare concomitente
J. Perfuzia renală scade în cazul medicamentelor care determină hipovolemie, scăderea debitului cardiac,
scăderea fluxului renal
532. Reprezintă indicii pentru IRA de cauză prerenală: (Kumar, 1389)

A. Sedimentul urinar sărac
B. Scăderea fracției de excreție a sodiului
C. Fenomenele de intoleranță digestivă
D. Osmolaritatea urinară scăzută
E. Medicație hipotensoare excesivă
F. Sodiu urinar crescut
G. Creșterea fracției de excreție a sodiului
H. Densitatea urinară crescută
I. Creșterea fracției de excreție a ureei
J. Prezența hematuriei
533. Despre stadializarea KDIGO a bolii cronice de rinichi se poate afirma: (Kumar, 1393)
A. RFG între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G4
B. RFG între 45 și 59 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
C. Dacă există proteinurie + hematurie persistente > 3 luni, și RFG de 88 ml/min/1,73 m2 nu se poate
afirma diagnosticul pozitiv de BCR
D. RFG între 15 și 29 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G4
E. RFG între 60 și 89 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G2, dacă există și alte anomalii renale
F. RFG între < 15 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G5
G. RFG între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
H. RFG între 60 și 89 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
I. Stadiul G5 semnifică boala cronică de rinichi terminală
J. RFG între și 30-49 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
534. Despre BCR se poate afirma: (Kumar, 1393-1395)

A. Optimizarea răspunsului la agenții stimulatori ai eritropoiezei (ASE) se realizează cu suplimente de fier
orale
B. Modificările biochimice caracteristice în hiperparatiroidismul secundar sunt: hipocalcemie +
hiperfosfatemie + PTH seric crescut + fosfataza alcalină crescută
C. Sevelamerul este un calcimimetic – chelator de fosfat, nu bazat pe Ca
D. Hipotensiunea arteriala apare la 30% dintre pacienții la care se inițiază tratament cu ASEh.
E. Calcifilaxia apare ca urmare a dietei sărace în fosfor, recomandate în BCR – arteriolopatia
calcifiantă uremică
F. Tenapanor este un chelator intestinal de fosfat – inhibitor de NHE3 și indirect de fosfat renal
G. TMO-BCR include rigiditatea arterială și calcificări
H. Prognosticul BCR se corelează cu proteinuria
I. Ținta de Hb în tratamentul anemiei renale este de 100-120 g/L
J. Ținta în tratamentul hiperparatiroidismul secundar este de a păstra nivelul seric al calciului şi
fosforului în limite normale pe măsură ce BCR progresează, iar la pacienţii dializați se doreşte o
valoare a PTH-ului de 2-3 ori valoarea maximă a normalului
535. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (Kumar, 1394-1397)

A. Tratamentul TMO-BCr trebuie inițiat cât mai precoce, odată cu stadiul G1 al BCR – apare abia in 3
B. Tratamentul în BCR implică masuri generale și corecția complicațiilor specifice
C. Odată cu progresiei BCR nu mai este necesară ajustarea dozelor de medicamente, având în vedere
faptul ca afectarea renală cronică este ireversibilă
D. Hiperhomocisteinemia contribuie la un risc crescut de evenimente cardiovasculare în BCR
E. BCR reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
F. Uremia nu afectează sistemul nervos central
G. Pruritul poate fi determinat de deficitul de fier
H. Apriția pericarditei la un pacient dializat nu semnifică automat dializă neadecvată
I. Patiromerul este un medicament nou utilizat in tratamentul anemiei secundare – hiperkalemiei
J. Fibroza sistemică nefrogenă se manifestă la nivel pulmonar – cutanat
536. Despre tratamentul de substituție al funcției renale se poate afirma: (Kumar, 1398-1400)
A. O dializă eficientă necesită un debit sanguin între 250 și 450 ml/min
B. Pentru tratamentul dialitic de urgență trebuie inserat un cateter venos tunelizat – temporar netunelizat
C. Principiul de bază în hemodializă este că sângele anticoagulat al pacientului este pompat printr-un
circuit extracorporeal, filtrat printr-o membrană biocompatibilă, semipermeabilă și ulterior readus în
circulația sanguină a a pacientului
D. Tendința generală de a începe tratamentul de substituție a funcției renale este la o RFG de 10
ml/min/1,73 m2
E. Hemodializa poate fi efectuată numai pe o fistulă arterio-venoasă
F. Pe parcursul unei ședințe de 4 ore de dializă pot fi circulați până la 80L de sânge
G. În dializor, dializantul ultrapur curge în direcția fluxului sanguin prin dializor – invers
H. Dezechilibrul de dializă apare când rata de eliminare a creatininei în timpul dializei este prea mare
I. Membrana semipermeabilă permite epurarea în special a proteinelor cu greutate moleculară mare
J. Pregătirea accesului vascular trebuie realizată din timp, începând de la o RFG < 20 ml/min/1,73 m2
537. Despre metodele de substituție a funcției renale se poate afirma: ( Kumar 1400 )
A. Hipertensiunea intradialitică apare când eliminarea prea rapidă a lichidului depășește reumplere
vasculară dinspre spațiul extravascular
B. Dializa peritoneală utilizează membrana peritoneală ca membrană semipermeabilă, evitând necesitatea
circulației extracorporeale a sângelui
C. Durata medie a unei ședințe de dialize este 2 ore
D. Dializa peritoneală este un tratament costisitor
E. Pacientul dializat cronic nu mai poate avea funcție renală reziduală
F. Peritonita bacteriană este cea mai frecventă complicație specifcă dializei peritoneale
G. Hemodialfiltrarea crește eliminarea moleculelor cu greutate moleculara mică – medie
H. Unul dintre obiectivele tratamentului de dializă este menținerea euvolemiei
I. Hemofiltrarea diferă de hemodializă prin absența dializantului
J. Cateterele venoase centrale se asociază cu un risc crescut de bacteriemie
538. Despre transplantul renal se poate afirma că: Kumar 1402

A. transplantul oferă libertate în ceea ce priveşte restricţiile alimentare şi de lichide
B. infecţiile bacteriene apar tardiv şi afectează tractul urinar, plăgile şi toracele
C. dintre complicațiile tardive fac parte: apariția bolilor cardiovasculare, necroza tubulară acută și
osteoporoza
D. sunt corectate anemia şi infertilitatea
E. cele mai frecvente trei cauze de pierdere tardivă a grefei sunt decesul pacienţilor cu grefă funcţională,
reapariţia bolii renale iniţiale (sau a unei noi boli renale) şi rejetul acut de grefă renală
F. dintre complicațiiile acute fac parte: tulburări limfoproliferative post-transplant, disfuncția precoce și
necroza tubulară acută
G. scade necesitatea de paratiroidectomie
H. nu reprezintă tratamentul de elecţie pentru orice pacient apt (adecvat, corespunzător) de a fi
transplantat dintre pacienţii cu BRT
I. transplantul renal reuşit oferă posibilitatea unei reabilitări aproape complete la pacienţii cu BRT
J. supravieţuirea este semnificativ mai bună comparativ cu pacienţii dializaţi
539. Despre anemia normocromă, normocitară din BCR se poate afirma că: Kumar 1394
A. poate apare prin afectarea măduvei osoase
B. pacienţii care răspund la doze de 300 U/kg epoetină pe săptămână ar trebui evaluaţi pentru a exclude
deficitul de fier, sângerări, malignităţi, infecţii, inflamaţii sau formarea de anticorpineutralizanţi anti-
eritropoietină
C. poate apare prin deficit de vitamine şi minerale necesare pentru eritropoieză
D. cererea de fier a măduvei osoase este extrem de scazută atunci când se iniţiază tratamentul cu ASE
E. poate apare prin distrugere crescută de eritrocite
F. poate apare prin deficit de eritropoietină
G. ținta hemoglobinei după tratament este cuprinsă între 120 şi 140 g/L – 100 și 120
H. poate apare prin pierderi de sânge
I. suplimentarea cu fier intravenos (preferată administrării orale) nu optimizează răspunsul la ASE în
boala renală cronică
J. corecţia anemiei cu ASE îmbunătăţeşte calitatea vieţii, creşte toleranţa fizică, funcţia sexuală şi
cognitivă la pacienţii dializaţi si determina progresia hipertrofiei ventriculare stângi
540. Despre calcifilaxie se poate afirma că:

A. Caracteristica histologică sunt calcificările vasculare suprapuse cu tromboze de vase mari – mici
B. este o complicaţie rară dar severă, ameninţătoare de viaţă în rândul pacienţilor cu BCR
C. Tratamentul hiperparatiroidismului nu poate fi niciodata chirurgical
D. caracteristica histologică sunt calcificările vasculare suprapuse cu tromboze de vase mici
E. este cunoscută şi că arteriolopatia calcificantă uremică
F. În ciuda tratamentului, infecţiile asociate apar rareori
G. factorii de risc includ hiperparatiroidismul, nivelul crescut al fosforului seric, obezitatea morbidă şi
folosirea warfarinei
H. Tiosulfatul de sodiu (un antioxidant) şi bifosfonaţii sunt singurele medicamente acceptate
I. Tratamentul hiperparatiroidismului poate fi cu agent calcimimetic, cu scopul de a creste atât nivelul
calciului cât şi nivelul fosforului
J. se manifestă prin pete dureroase la nivelul tegumentelor, plăgi sau ulcere, escare care nu se vindecă
541. Despre boala cardiovasculară in BCR se poate afirma că: Kumar 1396
A. dintre factorii cardiovasculari hipertensiunea arterială este rar intalnita în BCR
B. reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
C. incidenţa crescută (de 16 mai mare) a bolii cardiovasculare la pacienţii cu BCR comparativ cu
populaţia normală are un impact semnificativ asupra speranţei de viaţă
D. dintre factorii cardiovasculari sexul feminin - mai frecvent în rândul pacienţilor cu BCR
E. în BCR hipertrofia ventriculară este frecventă, la fel cum este şi disfuncţia sistolică sau diastolică
F. Moartea subită, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, accidentele vasculare cerebrale şi boala
vasculară periferică apar tot mai frecvent
G. dintre factorii cardiovasculari dislipidemia nu apare des la pacienţii uremici
H. dintre factorii cardiovasculari diabetul zaharat este o cauză rară de BCR
I. dintre factorii cardiovasculari fumatul este mai frecvent întâlnit decat în populaţia generală – la fel
J. Transplantul renal scade riscul observat în stadiul 5 al BCR
542. Despre afectarea cardiacă în boala renală cronică se poate afirma că: Kumar 1396
A. Fibroza miocardică contribuie și funcţionarea anormală a miocitelor contribuie la apariția
cardiomiopatiei uremice
B. Supraîncărcarea cu calciu şi hiperparatiroidismul contribuie la apariția disfuncţiei sistolice
C. Supraîncărcarea cu calciu şi hiperparatiroidismul contribuie la apariția disfuncţiei sistolice = B
D. Revărsatul pericardic hemoragic precum şi aritmiile atriale sunt rareori asociate.
E. Hipertrofia ventriculară stângă şi disfuncţia diastolică reprezintă factori de risc de deces timpuriu la
pacienţii cu BCR, comparativ cu populaţia generală
F. Pericardita uremică apare rareori la pacienții renali
G. Deficitul de seleniu şi carnitină nu este unul dintre mecanismele în apariția cardiomiopatiei uremice
H. Hipertrofia ventriculară este frecventă, la fel cum este şi disfuncţia sistolică sau diastolică
I. Având în vedere riscul de tamponadă cardiacă, se indica administrarea anticoagulantelor
J. Pericardita nu poate să remită cu dializă intensivă
543. Despre afectarea tegumentară în boala renală cronică se poate afirma că :

A. porfiria cutanata tardivă care este o boală caracterizată prin apariţia de pustule şi eritem cutanat ne-
fotosensibil
B. la majoritatea pacienţilor cauza pruritului este cunoscută şi există un tratament eficient
C. pruritul poate fi cauzat de deficitul de fier
D. pruritul poate fi cauzat de hiperparatiroidism (chiar şi dacă nivelul calciului şi fosforului sunt normale)
E. BCR poate să cauzeze apariţia porfiriei cutanate precoce
F. Pruritul este frecvent
G. pruritul este cauzat de acumularea produşilor de nitrogen reziduali rezultaţi din catabolismul proteic
(pruritul se ameliorează după dializă)
H. La pacienţii dializaţi, dializa inadecvată este o cauză netratabilă a pruritului
I. mulţi dintre pacienţii cu BCR au pielea hiperhidratată
J. pruritul poate fi cauzat de hipercalcemie şi hiperfosfatemie, sau produs calciu x fosfor ridicat
544. Despre fibroza sistemică nefrogenă se poate afirma că: Kumar 1397
A. 40% evoluează cu ameliorare modestă – 20%
B. în 10% din cazuri survine decesul – 30%
C. 50% din cazuri evolueaza spre netă ameliorare – cronică ireversibilă; 0%
D. agenţii de contrast care conţin gadolinium, care este excretat exclusiv de către rinichi, au fost implicaţi
în apariţia FSN în peste 95% din cazuri
E. tratamentul combinat oferă beneficii
F. Diagnosticul se face pe baza biopsiei de la nivelul locului afectat
G. agenţii pe bază de gadolinium ar trebui evitaţi la pacienţii cu RFG estimată sub 90 mL/min – 30
H. FSN este o boală cronică
I. FSN este o boala ireversibila
J. este o boală sistemică fibrozantă a pielii care se întâlneşte doar la pacienţii cu BCR moderată până la
severă, în special la pacienţii dializaţi.
545. Despre complicaţii gastrointestinale si metabolice apărute în boala renală cronică se poate
afirma că:
A. Guta apare ca urmare a faptului că uratul este reţinut pe măsură ce RFG crește
B. scăderea evacuării gastrice şi riscul crescut de esofagită de reflux, gastrită şi ulcer peptic sunt frecvente
C. Constipaţia este frecvent întâlnită mai ales la pacienţii care efectuează dializă peritoneală continuă
ambulatorie
D. hipergastrinemia creşte pe măsură ce RFG scade
E. colchicina poate fi folosită în tratamentul cronic al gutei
F. AINS nefrotoxice sunt foarte utile în tratamentul gutei
G. Doze crescute de alopurinol sau febuxostat sunt eficiente pentru prevenirea unor atacuri ulterioare de
guta
H. pot să apară şi sângerări de la nivelul tractului gastrointestinal
I. Pancreatita acută apare mai frecvent
J. multe medicamente folosite pentru tratamentul BCR scad riscul de apariţie a gutei
546. Referitor la metabolismul glucidic și lipidic din boala renală cronică se poate afirma că :
A. necesarul de insulină la pacienţii diabetici scade pe măsură ce BCR progresează
B. la pacienţii cu BRT administrarea cronică de heparină (la hemodializă) nu contribuie suplimentar la
anomalii ale lipidelor
C. anomaliile în metabolismul lipidelor sunt rar întâlnite în BCR
D. rezistenţa la insulină poate contribui la hipertensiunea arterială şi la anomalii ale lipidelor
E. dislipidemiile apar ca urmare a unui clearance scăzut al particulelor sărace în trigliceride
F. producţia renală de glucoză este diminuată pe măsură ce BCR progresează
G. Insulina este catabolizată şi într-o oarecare măsură excretată de rinichi
H. creşterea rezistenţei periferice la insulină este o caracteristică a BCR avansate, determinând un grad
modest de toleranţă alterată la glucoză.
I. medicaţia imunosupresoare (la transplantaţi) nu influențează apariția dislipidemiilor
J. absorbţia crescută de glucoză (la CAPD) nu influențează apariția dislipidemiilor
547. Referitor la anomalii endocrine din boala renală cronică se poate afirma că : Kumar 1397
A. Tratamentul tulburărilor de creştere la copiii uremici nu implică utilizarea factorilor de creştere
asemănători insulinei
B. Nu este influențată secreţia şi acţiunea hormonului de creştere
C. poate apărea scăderea nivelului seric de testosteron (doar rar sub limita normală)
D. Hiperprolactinemia se poate manifesta cu galactoree doar la femei
E. Pierderea libidoului apare frecvent
F. Ciclu menstrual neregulat, oligomenoreea sau amenoreea sunt frecvente
G. Hipotiroidismul apare rareori în BCR
H. Pierderea libidoului, disfuncţiile erectile, precum şi scăderea spermatogenezei sunt frecvent întâlnite
I. hiperprolactinemia se poate manifesta cu galactoree atât la bărbaţi cât şi la femei
J. Funcţia glandei pituitare anterioare este normală în BCR
548. Referitor la disfuncţia musculară și anomalii ale sistemului nervos din boala renală cronică se
poate afirma că : Kumar 1397-98
A. Uremia pare să interfereze cu metabolismul energetic muscular, însă mecanismul exact este necunoscut
B. Poate fi manifest clinic asterixis-ul, anxietatea, depresia şi afectarea cognitivă
C. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecţia bruscă a uremiei prin şedinţe de
hemodializă lungi, repetate sau prin efectuarea dializei peritoneale
D. In uremie nu apare tremorul ci doar miocloniile
E. Uremia afectează sistemul nervos central cu scăderea funcţiei cerebrale
F. Nivele crescute circulante de catecolamine duc la creșterea sensibilităţii baroreceptorilor
G. Uremia avansată determină polineuropatie asimetrică
H. La pacienţii cu uremie marcată, o corecţie treptată a ureei poate să determine apariţia dezechilibrului
de dializă
I. În uremie scade pragul pentru convulsii
J. La disfuncţiile musculare contribuie de asemenea şi activitatea fizică scăzută (datorită scăderii
toleranţei cardiovasculare)
549. Referitor la tratamentul bolii renale cronice se poate afirma că : Kumar 1398
A. se urmărește abordarea factorilor de risc cardiovasculari: în mod particular, sistarea fumatului,
exerciţiu fizic regulat şi scăderea în greutate
B. Medicamentele care cauzează retenţia de potasiu ar trebui continuate dar cu atenție sporită – oprite
C. Hiperkaliemia răspunde rar la restricţia aportului de potasiu
D. Corecţia acidozei nu influențează tratamentul hiperpotasemiei în BCR
E. Prevenţia secundara a bolii cardiovasculare este o parte importantă a tratamentului BCR
F. Pe măsură ce pacienţii în stadiul 1 al BCR progresează spre stadiul 2 BCR, este nevoie de o atenţie
sporită pentru a corecta complicaţiile de tipul anemiei, tulburărilor fosfo-calcice şi anomaliilor
metabolice – acele complicații nu apar atât de devreme
G. Se evită medicamentele nefrotoxice
H. se face o schemă de monitorizare sistematică, în funcţie de stadiul BCR
I. se identifică pacienţii cu probabilitate crescută de a progresa mai timpuriu
J. Se stabileşte diagnosticul şi se tratează orice cauză modificabilă care stă la baza BCR
550. Referitor la tratamentul bolii renale cronice se poate afirma că :

A. utilizarea beta-blocantelor, hipoglicemiantelor orale nu necesită ajustare frecventă a dozelor
B. Carbonatul de calciu, folosit ca şi supliment de calciu şi chelator de fosfor, are efecte benefice în
acidoză
C. Tetraciclinele (poate cu excepţia doxiciclinei) sunt nefrotoxice si ar trebui evitate
D. Gentamicina ar trebui prescrisă doar în absenţa unei alte alternative, iar nivelul seric trebuie
monitorizat dacă acest lucru este fezabil
E. Terapia medicamentoasă ar trebui revizuită şi nefrotoxicele ar trebui evitate la pacienţii cu BCR
F. răşinile schimbătoare de ioni pentru a elimina potasiul în tractul gastrointestinal sunt medicația de
elecție în tratamentul hiperkaliemiei
G. Antibioticele, anticoagulantele (în mod particular anticoagulantele orale anti-trombină, la care în
practica clinică nu există metode demonitorizare a efectelor) nu necesită ajustare frecventă a dozelor
H. insulina, antidepresivele şi analgezicele (mai ales opioidele) nu necesită ajustare frecventă a dozelor
I. Corecţia acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu cu doze în jurul valorii de 1,8 g/zi reduce de
asemenea rata de declin a filtrării glomerulare (încetinind progresia) în stadii avansate ale BCR (stadiul
4 şi 5)
J. Patiromerul şi ciclosilicatul de zirconiu şi sodiu nu au avut efecte asupra corecției hiperpotasemiei
551. Referitor la beneficiile inițierii dializei se poate afirma că : Kumar 1399-1400

A. dializa nu poate oferi un control eficient pe termen lung al volemiei şi al tensiunii arteriale dacă
pacientul este cântărit înainte şi după fiecare şedinţă
B. Simptomele unei dialize ineficiente sunt specifice şi includ insomnia, pruritul, astenia (în ciuda
corecţiei adecvate a anemiei), sindromul picioarelor neliniştite şi neuropatia senzitivă periferică
C. Incearcă să îndeplinească funcţia excretorie a rinichilor normali
D. elimină reziduurile (azotate şi alte molecule cu masă moleculară mică)
E. menţine un volum extracelular normal.
F. Există o tendinţă generală de a începe dializa la o RFG în jur de 15 ml/min, dar această decizie este
adaptată fiecărui pacient în parte – 10 ml/min
G. Momentul optim pentru începerea tratamentului prin hemodializă la pacienţii cu BCR în stadiul 5 este
universal acceptat
H. previne apariţia acidozei sistemice
I. dintre obiectivele dializei face parte menținerea hipovolemiei
J. menţine concentraţia electroliţilor în limite normale
552. Referitor la complicaţiile specifice apărute în urma inițierii dializei putem afirma că: Kumar
1400
A. amiloidoza asociată dializei apare datorită eliminării crescute a beta1 microglobulinei
B. artrita septică poate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei/septicemiei aparute la nivel articular
C. Peritonita bacteriană se poate manifesta cu febră, durere abdominală şi drenajul unui lichid peritoneal
tulbure
D. Mişcarea consecutivă a lichidului spre compartimentul cu concentraţie mai mica a ureei, traversând
bariera sânge creier, poate provoca edem cerebral
E. spondilodiscita poate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei/septicemiei aparute la nivel osos
F. poate apărea hipertensiune intradialitică (când eliminarea - prin ultrafiltrare - prea bruscă a lichidului
depăşeşte reumplerea vasculară dinsprespaţiul extravascular)
G. amiloidoza asociată dializei nu poate afecta compresiunea nervului median la nivelul tunelului carpian
H. endocardita poate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei aparute la nivel valvular cardiac
I. Hemofiltrarea diferă de hemodializă prin absenţa dializatului x (e dializant)
J. poate apărea malfuncţia, tromboza sau sângerare la nivelul abordului vascular
553. Despre complicaţii specifice dializei peritoneale, putem afirma că:

A. Peritonita sclerozantă este o complicaţie ușor tratabilă în dializa peritoneală
B. in peritonita, dupa ce este prelevata proba pentru cultura din lichidul drenat, se incepe antibioterapia
C. peritonita bacteriană apare cu o rată de circa un episod la fiecare 2 ani de tratament cu dializă
peritoneală
D. principalul microorganism implicat de obicei în peritonita bacteriană este reprezentate de
Staphylococcus aureus – epidermidis
E. Peritonita bacteriană, manifestată ca febră, durere abdominală şi drenajul unui lichid peritoneal tulbure
poate progresa spre peritonită francă
F. Herniile sunt cauzate de scăderea presiunii intraabdominale
G. principalul microorganism implicat de obicei în peritonita bacteriană este reprezentate de Pseudomonas
– staphyloccocus epidermidis
H. peritonita bacteriană poate progresa spre infecţia tunelului subcutan (tunelită) şi peritonită
I. Constipaţia poate afecta fluxul lichidului de dializă în şi dinspre pelvis
J. Peritonita sclerozantă apare când pacienţii trataţi prin dializă peritoneală de puțin timp dezvoltă
îngroşarea bruscă a membranei peritoneale
554. Mecanismele aparitiei anemiei asociata BCR constau in:(Kumar, 1394)

A. Pierderi de sange – gastroenterologice
B. Deficit de eritropoetina
C. Distrugerea crescuta de eritrocite – durata de viata crescuta in mediul uremic
D. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei – interfera cu eliberarea endogena de eritropoetina
E. Pierderi de sange - disfunctie endoteliala – plachetară
F. Distrugerea crescuta de eritrocite – durata de viata scazuta in mediul uremic
G. Deficit de minerale si vitamine necesare pentru eritropoeza – deficit de vitamina B1, B6
H. Afectarea maduvei osoase- datorita fibrozei secundare hipoparatiroidismului
I. Afectarea maduvei osoase- toxinele nu se elimina in BCR
J. Deficit de minerale si vitamine necesare pentru eritropoeza – deficit de fier, vitamina B12, folati
555. Hiperparatiroidismul secundar din cadrul BCR se caracterizeaza prin: (Kumar,1395)

A. PTH stimuleaza reabsorbtia de calciu la nivelul tubului renal distal – proximal
B. Nivelul scazut de calciu inhiba eliberarea crescuta de PTH
C. Fosfatul retinut determina scaderea sintezei de PTH si eliberarea sa
D. Deficit de 1.25-(OH)2D3 determina scaderea absorbtiei intestinale de calciu
E. Fosfatul retinut scade indirect calciul ionic
F. Hiperparatiroidismul secundar determina scaderea activitatii osteoclastelor
G. Scaderea activarii receptorilor vitaminei D la nivelul glandelor paratiroide determina eliberare crescuta
de PTH
H. Deficit de 1.25-(OH)2D3 nu influenteaza valorile sanguine ale calciului
I. Scaderea productiei renale de 1α-hidroxilaza influenteaza conversia la metabolitul sau activ 1.25-
dihidroxicolecalciferol
J. PTH stimuleaza reabsorbtia de calciu din oase
556. Pruritul in BCR este cauzat de: (Kumar, 1397)

A. Produs calciu X fosfor scazut
B. Hipercalcemie si hiperfosfatemie
C. Acumularea produsilor de nitrogen reziduali, proveniti din catabolismul lipidic
D. dializa inadecvata
E. Acumularea produsilor de nitrogen reziduali, proveniti din catabolismul proteic
F. sinteza hepatica crescuta a decarboxilazei uroporfinogen
G. cresterea eliminarii porfirinelor prin urina
H. hiperparatiroidism
I. hemocromatoza
J. deficit de fier
557. Afectarea endrocrinologica din BCR este caracterizata de: (Kumar, 1397)
A. Ciclul menstrual regulat este frecvent intalnit x
B. Functia glandei pituitare anterioare este normala
C. Cresterea spermatogenezei si disfunctiile erectile sunt rar intalnite
D. Functia glandei pituitare posterioare este normala
E. Legarea alterata de proteine
F. Prolactina are valori scazute
G. Hipotiroidismul este rar intalnit in BCR
H. Prolactina are valori crescute si determina galactoree
I. Scaderea nivelului seric de testosteron
J. Oligomenoreea sau amenoreea sunt frecvente
558. Complicatiile specifice ale hemodializei sunt reprezentate de: (Kumar, 1400)
A. Artropatia asociata dializei
B. Artrita septica sau endocardita infectioasa
C. Hipertensiunea intradialitica (eliminarea prea rapida a lichidului depaseste reumplerea vasculara) x
D. Miscarea consecutiva a lichidului spre compartimentul cu concentratie mai mica a ureei, traversand
bariera sange-creier, poate provoca edem cerebral
E. Nu apar tromboze sau sangerari la nivelul abordului vascular
F. Hipotensiunea intradialitica (eliminarea prea rapida a lichidului depaseste reumplerea vasculara)
G. Dezechilibru de dializa-rata de eliminare a ureei este prea lenta x
H. Nu se depune amiloid la nivelul tunelului carpian x
I. Amiloidoza asociata dializei
J. Dezechilibru de dializa- rata de eliminare a ureei este prea rapida
559. Complicatiile precoce ale transplantului renal constau in: (Kumar, 1403-1404)
A. GSFS primar si nefropatia cu IgA apar frecvent – adevărat, dar tardive
B. Rejetul mediat de anticorpi
C. Necroza tubulara acuta – hipotensiunea sau debitul cardiac scazut au impact asupra organului
D. Rejetul celular
E. Rejetul celular nu raspunde la doze mari de costicosteroizi intravenos
F. Infectiile cu cytomegalovirus sau cu polyomavirus
G. Ocluzia sau stenoza anastomozei arteriale sau venoase
H. Osteoporoza post-transplant datorita corticosteroizilor
I. Carcinomul bazocelular datorat tratamentului imunosupresor
J. Tulburari limfoproliferative post-transplant
560. Despre BCR, este ADEVĂRAT ca: (kumar ,1394-1395)
A. FGF23 scade fosfaturia
B. Stadiul G1 impune prezența unui marker de afectare renală (hematurie, proteinurie)
C. TMO-BCR apare la începând cu stadiul 3 avansat de BCR
D. Calcitriol este indicat dacă PTH este normal
E. Proteinuria este nocivă la nivel tubulo-interstițial
F. Mecanismul principal al anemiei în BCR este deficitul de fier
G. Sevelamer este un chelator pe bază de calciu – diferit de cei pe bază de calciu
H. În BCR, activarea vitaminei D la nivel renal este deficitară
I. Riscul de osteoporoză scade după transplant
J. Suplimentarea cu fier intravenos potențează răspunsul la eritropoietină
561. Despre consecințele BCR, este ADEVĂRAT că: (kumar ,1395,1394,1396)

A. Nivelul crescut de FGF 23 este cel mai puternic predictor de mortalitate în BCR
B. Tenapanor este un chelator pe bază de fosfor – inhibitor de NHE3
C. Calcificările vasculare sunt frecvente în BCR
D. Eritropoietina determină hipotensiune arterială
E. Hiperfosfatemia determină eliberarea de FGF23
F. Boala osoasă adinamică se caracterizează printr-un turnover osos normal – SCĂZUT
G. PTH-ul stimulează reabsorbția de calciu din oase
H. Valoarea țintă a Hb în BCR este >14 g/dl – 100-120 g/dl
I. Hiperparatiroidismul primar este caracteristic pentru BCR
J. Hiperparatiroidismul terțiar se caracterizează prin eliberarea independentă de PTH
562. Despre boala cardiovasculară în BCR, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1396)

A. În uremie, nivelul ADMA este scăzut
B. Combinația de statină și ezetimibe nu influențează numărul de AVC și IMA la pacienții cu BCR
C. Pericardita uremică este rezistentă la dializă – poate să se remită la dializă intensivă
D. Calcificările vasculare sunt mai frecvente în BCR
E. Boala cardiovasculară este mai frecventă în BCR față de populația generală
F. Transplantul renal nu influențează riscul cardiovascular
G. Hiperhomocisteinemia determină risc crescut de evenimente CV
H. Rigiditatea vasculară determină creșterea presarcinii VS x
I. În uremie, celulele musculare netede dobândesc caracteristici asemănătoare osteoblastelor
J. Uremia determină pierderea de inhibitori ai calcificărilor
563. Despre complicațiile sistemice ale BCR, este ADEVĂRAT că:

A. Uremia avansată determină polineuropatie asimetrică
B. Folosirea warfarinei este un factor de risc pentru calcifilaxie
C. Hipertiroidismul este mai frecvent în BCR
D. Dializa inadecvată poate favoriza pruritul
E. BCR determină hiperprolactinemia
F. Agenții de contrast pe bază de iod sunt implicați în etiologia fibrozei sistemice nefrogene – Gd
G. Necesarul de insulină crește pe măsură ce BCR progresează
H. Uremia determină scădere funcției cerebrale
I. Sindromul dezechilibrului de dializă este cauzat de corecția bruscă a creatininei
J. Hiperactivarea SNS conduce la HTA
564. Despre tratamentul BCR, este ADEVĂRAT că: (Kumar, 1398)

A. Hiperkaliemia răspunde frecvent la restricție de aport
B. Patiromerul poate fi util în tratamentul hiperkaliemiei
C. Fistula arterio-venoasă poate fi folosită imediat după realizare
D. În cazul pacienților cu capital venos deficitar, utilizarea protezelor vasculare sintetice poate fi o
alternativă
E. Inițierea cât mai precoce a dializei se asociază cu o ameliorare a supraviețuirii
F. Se impune corecția factorilor de risc CV
G. Pentru corecția acidozei, suplimentele cu bicarbonat de sodiu sunt ineficiente – pot fi eficiente, 1.8
H. Tetraciclinele trebuie evitate, pentru că sunt nefrotoxice
I. Dializa peritoneală se efectuează pe fistulă arterio-venoasă
J. Artera de elecție pentru fistulă este artera femurală
565. Despre hemodializă, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1402230)

A. Cateterul venos central este util pentru dializa în urgență
B. Dezechilibrul de dializă apare atunci când rata de eliminare a ureei este prea rapidă
C. O ședință standard de dializă nu depășește 30 de minute x
D. Greutatea pre-dialitică se numește greutate “uscată” x
E. Cateterul venos central tunelizat este abordul vascular de elecție pentru hemodializă x
F. O dializă eficientă necesită un debit între 250-450 ml/min
G. Insomnia și pruritul pot indica o dializă ineficientă
H. Dializa corectează acidoza respiratorie
I. Dializa corectează hiperkaliemia și acidoza metabolică
J. Amiloidoza asociată dializei se caracterizează prin depunere de transtiretină x
566. Despre dializa peritoneală, este ADEVĂRAT că: (Kumar,1401)

A. Dializa peritoneală continuă ambulatorie este realizată de un aparat care realizează schimburi continue
în timp ce pacientul doarme x
B. Peritonita sclerozantă este o complicație potențial fatală
C. În dializa peritoneală continuă ambulatorie, schimburile se fac de 3-5 ori zilnic
D. Este metoda de elecție la pacienții fără funcție renală reziduală
E. Utilizează o membrană sintetică ca membrană semipermeabilă
F. Creșterea presiunii intraabdominale poate cauza hernii
G. Peritonita bacteriană se manifestă cu febră, durere abdominală și lichid peritoneal tulbure
H. Lichidul de dializă se introduce în cavitatea abdominală
I. Dializantul introdus este hipoton
J. Cea mai frecventă etiologie a peritonitei bacteriene este S aureus – epidermidis
567. Despre transplantul renal, este ADEVĂRAT că: (Kumar, 1402)
A. Transplantul preemptiv presupune realizarea transplantului după inițierea dializei
B. Necesită în continuarea administrarea de eritropoetina
C. Cel mai bun prognostic îl are transplantul de la donator cadaveric
D. Este posibilă transplantarea rinichilor complet incompatibili, dacă este vorba de un donator viu
E. Donatorii vii au un risc statistic crescut de a dezvolta BCR după donare
F. Se preferă compatibilitatea ABO între donator și gazdă
G. 50% dintre grefe supraviețuiesc 10-30 de ani
H. Supraviețuirea este similară pacienților dializați
I. Anticorpii anti HLA pot să apară după transfuzii
J. Tratamentul imunosupresor este indicat doar pentru primele 6 luni – pe termen lung
568. Despre medicația imunosupresoare, este ADEVĂRAT că: (Kumar, 1403)

A. Alemtuzumab este un anticorp anti CD 25 x
B. Belatacept este un anticorp anti B7
C. Tacrolimusul este un inhibitor al sintezei de purină x
D. Ciclosporina este un inhibitor de calcineurină
E. Corticosteroizii determină osteoporoză
F. Eculizumab este un anticorp anti CD 52 x
G. Azatioprina este un inhibitor de calcineurină x
H. Rituximabul este un anticorp anti CD 25
I. MMF este un inhibitor al sintezei de purine
J. Azatioprina determină neutropenie
569. Despre complicațiile transplantului renal, este ADEVĂRAT că: (Kumar, 1404)
A. Dozarea ARN urinar este utilă pentru detectarea rejetului acut
B. Rejetul acut este definit ca o alterare a funcției renale în primele 7 zile post transplant x
C. Tulburările limfo-proliferative post transplant se asociază cu CMV – EBV
D. Infecția cu CMV apare frecvent la primitorii seronegativi
E. Inhibitorii de calcineurină nu sunt nefrotoxici
F. Transplantul renal este contraindicat la pacienții cu HIV
G. NTA reprezintă cea mai comună cauză de disfuncție de grefă de la donator decedat
H. GSFS reapare frecvent la nivelul grefei renale
I. Se recomandă profilaxia cu cotrimoxazol în primele luni
J. Infecția cu Polyomavirus determină afectare glomerulară – nefrită tubulointerstițială gravă
570. Despre anemia din BCR se poate afirma: (Kumar, 1394)

A. Deficitul de eritropoietină este mecanismul principal
B. Poate apărea prin afectarea măduvei osoase de către toxinele uremice
C. Poate apărea prin pierderi oculte gastrointestinale
D. Distrugerea crescută de eritrocite este mecanismul principal x
E. Agenții stimulatori ai eritropoiezei pot fi administrați per os. x
F. Este de cele mai multe ori hipercromă macrocitară x
G. Nu afectează calitatea vieții și starea generală a pacientului x
H. Este de cele mai multe ori hipocromă microcitară x
I. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pot contribui la apariția anemiei
J. Poate apărea un deficit de Fe
571. Despre tulburările minerale osoase asociate BCR se poate afirma: (kumar 1395)
A. Boala osoasă adinamică este o variantă de afectare osoasă în TMO-BCR
B. Reducerea fosforului se poate face prin chelatori intestinali de fosfor
C. Calcifilaxia este o complicație frecventă
D. Hiperparatiroidismul secundar se caracterizează prin hipocalcemie, hiperfosfatemie și creșterea PTH
E. Agenții calcimimetici cresc nivelul de PTH
F. Deficitul de 1,25-(OH)2D3 crește absorbția intestinală de Ca
G. La pacienții dializați ținta tratamentului este de a normaliza PTH
H. Excreția de fosfat crește începând cu stadiile incipiente ale BCR
I. Utilizarea warfarinei este un factor de risc pentru apariția calcifilaxiei
J. Cuprind și consecințele vasculare precum rigiditatea arterială și calcificări
572. Despre pericardita uremică se poate afirma: (kumar, 1937)

A. Este frecventă
B. Poate atesta o dializă ineficientă
C. Nu poate apărea la pacienții cu BCR prin alte boli intercurente
D. Nu prezintă risc de tamponadă
E. Nu se remite prin intensificarea dializei
F. Nu se asociază niciodată cu aritmii atriale
G. Poate să se remită prin intensificarea regimului de dializă
H. Prezintă risc de tamponadă cardiacă
I. Se tratează prin anticoagulante
J. Este un element al uremiei severe
573. Despre transplantul renal se poate afirma: (kumar, p 1402)

A. Donatorii vii au un risc crescut de a dezvolta BCR
B. Transplantul renal ABO-incompatibil poate fi funcțional
C. Riscul de rejet este scăzut în primele 3 luni după transplant
D. Rejetul acut nu este tratabil.
E. Biopsia renală nu se poate efectua la rinichiul transplantat
F. Organele pot fi prelevate doar de la donatori în moarte cerebrală
G. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde rezultă din imunizarea după transfuzii, transplant anterior
sau sarcină la femei
H. Supraviețuirea este mai bună comparativ cu pacienții dializați
I. Poate corecta anemia și infertilitatea
J. Supraviețuirea este mai mică decât la pacienții dializați
574. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar 1392++)
A. Malnutriția scade riscul de evenimente cardiovasculare
B. BCR reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
C. Ținta hemoglobinei este 140 g/l
D. La pacienții dializați, dializa inadecvată este o cauză tratabilă a pruritului
E. Proteinuria nu poate fi nocivă la nivel tubulointerstițial
F. Anemia poate fi tratată prin agenți stimulatori ai eritropoiezei
G. Agenții de contrast care conțin iod au fost implicați în apariția fibrozei sistemice nefrogenice
H. BCR implică alterarea de lungă durată (> 3 luni) a funcției renale
I. Calcificările vaselor periferice scad rigiditatea vasculară
J. Amenoreea este frecventă la pacientele dializate
575. Despre tratamentul BCR se poate afirma: (kumar, 1392)

A. Exercițiul fizic nu este recomandat din cauza comorbidităților
B. Fistula arteriovenoasă necesită câteva zile pentru a se matura
C. AINS sunt contraindicate
D. Anticoagulantele necesită ajustare la funcția renală
E. Este necesară corecția acidozei
F. Gentamicina poate fi administrată pacienților cu insuficiență renală avansată
G. Transplantul de la donator viu reprezintă cea mai bună metodă de substituție în cazurile potrivite
H. Momentul optim de începere a dializei este la RFG de 12 ml/min
I. Cateterul de dializă peritoneală poate fi folosit imediat după inserție
J. Se pot prescrie rășini schimbătoare de potasiu în caz de hiperkaliemie
576. Despre hemodializă se poate afirma: (kumar, p 1392, 1403)

A. Cateterul venos central poate fi inserat și la nivelul venei femurale
B. Cateterul venos central tunelizat poate fi folosit la pacienții la care nu poate fi efectuată sau utilizată
fistula
C. Hemodializa poate menține euvolemia la un pacient anuric
D. Hemodializa poate preveni acidoza metabolică
E. Bacteriemia secundară infecției de cateter nu poate duce la spondilodiscită
F. Prin dializă sunt eliminate în principal proteine cu greutate moleculară mare
G. Dezechilibrul de dializă apare când rata de eliminare a ureei este prea lentă
H. Cateterele venoase se însoțesc de un risc nesemnificativ de vacteriemie
I. Pruritul poate fi un semn de dializă ineficientă
J. Hipotensiunea intradialitică este foarte rară
577. Despre dializa peritoneală se poate afirma: kumar, pg 1400

A. Utilizează intestinul ca membrană semipermeabilă
B. Nu se poate efectua transplant renal la pacienții cu dializă peritoneală
C. Creșterea presiunii intraabdominale poate duce la hernii
D. Necesită inserția unui cateter la nivelul cavității peritoneale
E. Dializa peritoneală se asociază cu o mortalitate mai mare decât la pacienții dializați
F. Dializantul este introdus în cavitatea peritoneală
G. Soluțiile hipertone de dializă vor duce la eliminări mai importante de lichid
H. Lichidul de dializă peritoneală nu se schimbă
I. Peritonita bacteriană asociată DP se poate manifesta prin drenajul unui lichid peritoneal tulbure
J. Eficiența dializei peritoneale nu poate fi măsurată
578. Despre transplantul renal se poate afirma: (kumar, p 1402)

A. Transplantul este contraindicat la pacienții cu HIV
B. Femeile tinere donatoare sunt expuse unui risc de preeclampsie la următoarele sarcini
C. Tulburările limfo-proliferative post-transplant sunt frecvent asociate cu virusul Epstein-Barr
D. Transplantul ABO-incompatibil ar putea fi funcțional
E. Tacrolimusul este un inhibitor de calcineurină
F. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde pot apărea după infecții – transfuzii, transplant, sarcină
G. Rejetul acut nu alterează funcția renală
H. Tratamentul imunosupresor scade riscul tumorilor cutanate
I. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde pot apărea după sarcină la femei
J. Rapamicina (Sirolimus) este un inhibitor de calcineurină
579. Despre anemia din boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar, p 1394)
A. Ținta hemoglobinei este între 130-140 g/L în tratamentul cu ASE
B. Toxinele uremice scad durata de viață a hematiilor
C. ASE determină frecvent hipotensiune arterială ca efect advers
D. Agenții stimulatori ai eritropiezei umane sintetici se pot administra doar intravenos
E. Toxinele uremice afectează măduva osoasă
F. Prin administrarea de sânge scade riscul de sensibilizare la antigenele HLA
G. Hemodializa generează un anumit grad de hemoliză
H. IECA interferă cu eliberarea endogenă de eritropoietină
I. Se datorează deficitului de eritropoetină
J. Tratamentul cu fier nu se poate iniția înainte de tratamentul cu ASE
580. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar 1392)

A. Majoritatea cazurilor de BCR sunt determinate de nefritele tubulo-interstițiale
B. Tinde să progresese către boală renală terminală
C. IECA/sartanii au benefii în încetinirea progresiei doar la pacienții cu nefropatie diabetică
D. Stadiul G3b se asociază cu RFG 30-44 mL/min/1.73m2
E. Implică alterarea de lungă durată (peste 3 luni) cu potențial progresiv al funcției renale
F. Poate fi determinată de mielomul multiplu
G. Nu poate fi determinată de nefrocalcinoză
H. Angiotensina II are un rol fiziopatologic protector în progresia bolii cronice de rinichi
I. Poate fi determinată de lupusul eritematos sistemic
J. Rata de declin a funcției renale nu depinde de nefropatia ce stă la baza afectării renale
581. Despre tulburările mineral osoase din cadrul BCR se poate afirma: (kumar, p 1394)
A. Hiperparatiroidismul secundare se caracterizează prin deficit de vitamină D3 cu creșterea absorbției
intestinale de calciu
B. Includ modificări biochimice: calciu, fosfor, PTH
C. Parathormonul inhibă reabsorbția de calciu din oase
D. FGF23 inhibă fosfaturia
E. Se asociază cu calcificări vasculare
F. Fosfatul scade sinteza de PTH și eliberarea lui
G. Se asociază cu calcificări valvulare
H. Includ boala osoasă indusă de hiperparatiroidism
I. Includ boala osoasă adinamică și osteomalacia
J. Excreția de fosfat crește începând cu stadiile incipiente
582. Tratamentul TMO-BCR implică: (kumar, p 1396)

A. Chelatori de fosfor
B. Restricție dietetică
C. Analogi de vitamina D
D. Cinacalcet
E. Tratament cu inhibitori de calcineurină
F. Etelcalcetid
G. Aderență de regulă crescută a pacienților la administrarea chelatorilor de fosfor
H. Sevelamer cu rezerva că accentuează calcificările vasculare
I. Creșterea aportului de fosfor
J. Rășini schimbătoare de ioni (patiromer) – trt hiperkalemiei
583. Următoarele complicații pot apărea în boala cronică de rinichi: ( kumar 1394)
A. hipertiroidia
B. Gută
C. Tulburări ale echilibrului fosfo-calcic
D. Consipația apare în special la pacienții ce efectuează hemodializă
E. Creșterea libidoului
F. Anemia
G. Evacuare gastrică rapidă și diaree
H. Dislipidemie
I. Hiperprolactinemie
J. Creșterea nivelului seric de testosteron
584. Despre tratamentul de substituție a funcției renale se poate afirma: (kumar, 1398)
A. Amioidoza asociată dializei apare când elimnare beta1-macroglobulinei este deficitară
B. Dializa previne apariția acidozei metabolice
C. Peritonita asociată dializei peritoneale nu necesită tratament antibiotic
D. O dializă eficientă necesită un debit sanguin între 250-450 mL/min
E. Dezechilbrul de dializă apare când rata de eliminare a ureei în timpul dializei este mult prea lentă
F. În absența unor urgențe amenințătoare de viață, decizia de inițiere a dializei este adaptată fiecărui
pacient
G. Eficiența dializei este sugerată de un Kt/V săptămânal de 1,2
H. Hemodializa presupune circularea sângelui pacientului printr-un circuit extracorporeal
I. Dializa menține concentrația electroliților în limite normale
J. Fistula arterio-venoasă este abordul vasculare preferat pentru inițierea în urgență a hemodializei
585. Printre efectele adverse ale corticoterapiei se numără: (Manual nefro p 372)
A. limfom
B. Neoplasm vezical
C. Infertilitate
D. Glaucomul
E. Tulburările psihice
F. Hipokaliemia
G. Retenție hidro-salină
H. Leucopenia
I. Cistită hemoragică
J. Hiperglicemia
586. Printre cauzele bolii cronice de rinichi se numără următoarele: (kumar, cadran 36.35
pg 1392)
A. Obstrucția de tract urinar: boala litiazică
B. Boli vasculare: scleroza tuberoasă
C. Boli congenitale și ereditare: mielomul multiplu
D. Boli glomerulare secundare: lupusul eritematos sistemic
E. Boli glomerulare primare: nefropatia la ierburi chinezești
F. Boli congenitale şi ereditare: boala polichistică renală (a adultului sau forme infantile)
G. Boli tubulointerstițiale: nefropatia balcanică
H. Boli vasculare: nefroscleroza hipertensivă
I. Boli glomerulare secundare: nefropatia balcanică
J. Boli glomerulare primare: purpura trombotică trombocitopenică
587. Despre anemia asociată BCR putem afirma următoarele: (kumar, p 1394)
A. Ținta hemoglobinei este peste 12g/dl
B. Complicații frecvente precum encefalopatia, orbirea corticală tranzitorie și HTA pot complica
tratamentul cu eritropoietină
C. Pacienții care nu răspund la doze mari de eritripoietină trebuie evaluați pentru excluderea deficitului de
fier, sângerărilor, malignităților, formării de anticorpi anti-eritropoietină
D. Deficitul de eritropietină este mecanismul principal
E. Poate asocia deficit de vitamine și minerale necesare pentru eritropieză
F. Cererea de fier a măduvei osoase este extrem de scăzută când se inițază tratamentul cu eritropoietină
G. În ceea ce privește tratamentul, ținta hemoglobinei este între 10 și 12g/dl
H. Celulele roșii au o durată de viață scăzută în mediul uremic
I. Administrarea de doze mari de fier intravenos nu scade necesarul de eritropietină
J. Hipotensiunea este un efect secundar frecvent al tratamentului cu eritropietină
588. Despre stadializarea și progresia BCR putem afirma următoarele:(Kumar 1392)

A. Terapia care vizează inhibarea angiotensinei II nu oferă beneficii în încetinirea progresiei BCR
B. Fluxul și presiunea scăzută la nivel glomerular duce la agravarea proteinuriei
C. Pacienții sunt stadializați atât pe baza RFG estimată cât și a albuminuriei
D. Prognosticul se corelează cu proteinuria
E. BCR are o prevalență globală crescută, majoritatea cazurilor fiind în stadiul 5D – 3
F. Pacienții în stadii mai avansate au mai multe complicații cardiovasculare
G. În BCR, când nefronii sunt lezați, nefronii funcționali rămași sunt supuși unui flux scăzut per unitatea
de nefron (hipofiltrare)
H. Prognosticul se corelează cu gradul de lezare histologică a interstițiului
I. Angiotensina II cauzează vasoconstricția arteriolei preglomerulare
J. Pacienții din stadiile G1 și G2 nu au BCR decât daca există și o altă manifestare a afectării renale
589. Despre anomaliile metabolice din BCR putem afirma următoarele:(Kumar1397)

A. Apare un clearance crescut al particulelor bogate in trigliceride
B. Necesarul de insulină la pacienții diabetici crește pe măsură ce BCR progresează
C. Necesarul de insulină la pacienții diabetici scade pe măsură ce BCR progresează
D. Uratul este reținut pe măsură ce RFG scade
E. Apare hipercolesterolemie (în special in BCR avansată)
F. Colchicina nu este utilă în atacurile de gută
G. Medicația imunosupresoare (la transplantați) poate contribui suplimentar la anomalii ale lipidelor
H. Rinichiul nu este implicat în catabolizarea insulinei
I. Scaderea rezistenței periferice la insulină este o caracteristică a BCR avansate
J. Producția renală de glucoză este diminuată pe măsură ce BCR progresează
590. Despre afectarea tegumentară din BCR putem afirma următoarele:(Kumar 1397)
A. Pseudoporfiria se întâlnește cu frecvență crescută în BCR
B. Pruritul este cauzat de hiperparatiroidism
C. Fibroza sistemică nefrogenă este o boală reversibilă
D. Dializa agravează pruritul
E. BCR poate sa cauzeze apariția porfiriei cutanate tardive
F. Pruritul este cauzat de hipocalcemie și hipofosfatemie
G. Pruritul este frecvent și cauzat de acumularea produșilor de nitrogen
H. Agenții pe bază de gadolinium pot fi administrați în siguranță la RFG<30ml/min/1.73m2
I. Fibroza sistemică nefrogenă este o boală sistemică fibrozantă a pielii care se întalneste doar la pacienții
cu BCR moderat-severă
J. Dializa inadecvată este o cauză tratabilă a pruritului
591. Despre anomaliile endocrionologice și gastroenterologice din BCR putem afirma următoarele:
(Kumar 1397)
A.Hipertiroidismul apare cu o frecvență crescută în BCR
B.Hipogastrinemia se instalează pe măsură ce RFG scade
C.Constipația este rareori întâlnită la pacienții care efectuează dializă peritoneală
D.Apare scăderea evacuării gastrice și riscul crescut de esofagită de reflux
E.Apare scăderea nivelului seric de testosteron frecvent sub limita normală
F.Anomaliile endocrinologice includ hiperprolactinemia
G.Pierderea libidoului, disfuncțiile erectile și scăderea spermatogenezei sunt frecvent întâlnite
H.Amilaze serice crescute până la de trei ori limita superioară a normalului pot fi întâlnite în BCR
I.Hipotiroidismul apare cu frecvență crescută în BCR
J.Anomalii complexe în secreția și acțiunea hormonilor suprarenalieni determină tulburări de creștere la
copiii uremici
592. Despre disfuncția musculară și anomaliile sistemului nervos din BCR putem afirma
următoarele:(Kumar 1397)
A. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecția graduală a uremiei prin ședințe de
hemodializă lungi, spațiate – scurte, repetate
B. La pacienții cu uremie marcată, o corecție prea lentă a ureei poate să determine apariția dezechilibrului
de dializă
C. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin efectuarea dializei peritoneale
D. Apare scăderea pragului pentru convulsii, asterix, tremor si mioclonii
E. Apare creșterea pragului pentru convulsii, asterix, tremor și mioclonii
F. Sindromul de dializă poate fi evitat prin corecția rapidă a uremiei
G. Uremia pare să interfereze cu metabolismul energetic muscular
H. Periferic, compresia nervului median în tunelul carpian este frecventă și apare datorită amiloidozei cu
b2-microglobulina
I. Nivele crescute circulante de catecolamine duc la stimularea receptorilor alfa
J. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecția graduală a uremiei prin ședințe de
hemodializă scurte, repetate
593. Despre tratamentul de substituție al funcției renale putem afirma următoarele:(Kumar 1398)
A. Moleculele cu greutate moleculare mare pot străbate membrana de dializă
B. O dializă eficientă neceistă un debit sanguin între 250 și 450mL/min
C. Pentru multi pacienți, un cateter venos central tunelizat nu este disponibil imediat; în această situație se
efectueaza o fistulă arterio-venoasă – invers
D. Presiunea transmembranară permite îndepărtarea controlată a componentei lichidiene prin difuzie –
UF
E. Dializa elimină reziduuri azotate
F. Dializa este inițiată la RFG de 10ml/min/1.73m2 indiferent de simptomele și preferințele pacienților
G. Dializa menține un volum extracelular normal
H. Pentru tratamentul dialitic de urgență se efectuează o fistulă arterio-venoasă
I. Dializa mentine concentrația electroliților în limite normale
J. Dializa previne acidoza sistemică
594. Despre obiectivele și complicațiile dializei putem afirma următoarele:(Kumar 1400)

A. Menținerea euvolemiei este un obiectiv
B. Amiloidoza asociată dializei este o complicație (eliminare deficitară de b2-microglobulină)
C. Dezechilibru de dializă este o complicație ce apare când rata de eliminare a ureei este prea lentă
D. Sedințele de dializă mai frecvente sau durata mai mare a tratamentului se asociază cu prezervarea
funcției renale reziduale
E. Pentru prevenirea acidozei, dializantul poate fi tamponat cu bicarbonat ce va difuza în sânge pentru a
corecta acidoza
F. Hipotensiunea intradialitică apare cand eliminarea lichidului este mai lentă decât reumplerea vasculară
dinspre spațiul extravascular
G. Malfuncția, tromboza sau sângerarea la nivelul abordului vascular reprezintă complicații
H. Un dializant cu o concentrație crescută de potasiu asigură un bilanț negativ al potasiului
I. Un dializant cu o concentrație redusă de potasiu permite controlul rapid al hiperpotasemiei și un bilanț
negativ al potasiului
J. Ședințele de dializă mai frecvente sau durata mai mare a tratamentului nu oferă beneficii superioare în
ceea ce privește calitatea vieții
595. Despre procedeele de hemofiltrare, respectiv dializă peritoneală putem afirma următoarele:
(Kumar 1400)
A. În hemofiltrare, apa este eliminată prin convecție
B. În dializa peritoneală, ureea, creatinina, fosfatul și alte toxine uremice trec în dializant în sens opus
gradientului de concentrație
C. Hemodiafiltrarea este asociată cu o supraviețuire mai proastă
D. In hemofiltrare, apa este eliminată prin osmoză printr-o membrană semipermeabilă cu flux crescut
E. Dializa peritoneală utilizează membrana peritoneală ca membrană semipermeabilă
F. Lichidul de dializă peritoneală este schimbat regulat
G. Dializa peritoneală implică circulația extracorporeală a sângelui
H. Hemodiafiltrarea crește eliminarea moleculelor medii (b2-microglobulina)
I. Cu cât dializantul din dializa peritoneală este mai hiperton, cu atât cantitatea de lichid eliminată va fi
mai mare
J. Cu cât dializantul din dializa peritoneală este mai hiperton, cu atât cantitatea de lichid eliminată va fi
mai mică
596. Despre dializa peritoneală putem afirma următoarele: (1401)

A. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD) este realizată cu un aparat simplu care realizează
schimburi continue a unor volume mai reduse de lichid de dializă în fiecare noapte
B. Diaree poate afecta fluxul lichidului de dializă în și dinspre pelvis
C. Peritonita bacteriană este o complicație specifică
D. Peritonita bacteriană se manifestă ca febră, durere abdominală și drenajul unui lichid peritoneal tulbure
E. Peritonita apare cu o rată de circa un episod la fiecare doi ani de tratament
F. Herniile sunt cauzate de creșterea presiunii intraabdominale
G. În dializa peritoneala automată (sau intermitentă nocturnă) schimburile de lichid au loc de 3-5 ori
zilnic
H. Cel mai comun agent patogen asociat peritonitei CAPD este reprezentat de Candida și alte specii de
fungi – S. epidermidis
I. Infecția orificiului de ieșire a cateterului de sub tegument este o complicație
J. Dializa peritoneala automată (sau intermitentă nocturnă) constă în prezența continuă a lichidului de
dializă în cavitatea peritoneală
597. Despre transplantul renal putem afirma următoarele:(kumar1402)

A. Reprezintă anastomozarea unui rinichi uman explantat cu vasele renale ale primitorului
B. Tratamentul imunosupresor este necesar în cazul gemenilor monozigoți
C. Sunt corectate anemia si infertilitatea
D. Reprezintă anastomozarea unui rinichi uman explantat cu vasele iliace ale primitorului
E. Donatorii vii au un risc semnificativ clinic de a devzolta BCR/BRT după donare – doar statistic
F. Aproximativ 80% dintre grefe supraviețuiesc 5-10 ani
G. 50% din grefe supraviețuiesc 10-30 ani
H. Supraviețuirea este semnificativ mai bună comparativ cu pacienții dializați
I. Realizarea transplantului la momentul optim, după inițierea dializei oferă beneficii atât primitorului cât
și grefei
J. Cele mai frecvente cauze trei cauze de pierdere tardivă a grefei sunt decesul pacienților cu grefă
funcțională, reapariția bolii renale inițiale și rejetul cronic de grefă renală
598. Despre transplantul renal putem afirma următoarele:(kumar1402)

A. Majoritatea ţărilor nu permit prelevarea rinichilor şi a altor organe de la pacienţii care au suferit leziuni
cerebrale iremediabile (.,moarte cerebrală"), cu cord bătând
B. Transplantul renal de la donator viu oferă cel mai bun prognostic
C. Transplantarea rinichilor complet incompatibili, în special de la donator viu, este de rutină
D. Incompatibilitățile HLA ar trebui minimizate
E. Transplantul renal ABO-incompatibil nu poate fi realizat
F. Este preferată compatibilitatea ABO între donator și gazdă
G. Nu se utilizeaza grefe renale de la donatori cu vârstă de peste 60 de ani sau între 55 şi 59 de ani şi cu
comorbidităţi ca hipertensiunea, diabetul, injurie renală acută sau hemoragie intracraniană ca şi cauză a
decesului
H. Transplantarea rinichilor complet incompatibili este dezaprobata
I. Compatibilitatea completă pentru A, B și loci DR oferă cele mai bune rezultate pe termen lung
J. Anticorpii anti-HLA preexistenţi la gazde, care rezultă fie din imunizarea după transfuzii de sânge
anterioare, fie după transplanturi renale sau sarcină la femei, tind să ducă la rezultate mai favorabile
599. Despre complicațiile transplantului renal putem afirma următoarele:(kumar 1403)

A. Rejetul mediat prin anticorpi poate răspunde la doze mari de corticosteroizi – celular
B. În cazul apariției tulburărilor limfo-proliferative post-transplant, imunosupresia trebuie crescută
C. Rejetul celular poate răspunde la doze mari de corticosteroizi intravenos
D. Rejetul celular este tratat în mod empiric cu o combinație de imunoglobuline intravenoase,
plasmafereză și administrarea de anticorpi anti-CD20
E. Biopsia renală poate confirma diagnosticul de rejet acut de allogrefă
F. Necroza tubulară acută este cauza cea mai comună de disfuncție de grefă renală de la donator decedat
G. GSFS secundară reapare frecvent și duce la pierderea precoce a grefei
H. Necroza tubulară acută este o complicație precoce
I. Bolile cardiovasculare cauzează 50% din decese după transplant, acestea fiind o complicație tardivă
J. Tulburările limfoproliferative post-transplant sunt o complicație precoce
600. Despre complicațiile transplantului renal putem afirma următoarele: (kumar1404)

A. Infecția cu cytomegalovirus apare precoce post-transplant
B. Singura terapie existentă pentru infecția cu Polyomavirus este creșterea imunosupresiei
C. Tulburările limfoproliferative post-transplant sunt frecvent asociate cu virusul Epstein-Barr
D. Infecțiile bacteriene apar precoce (<1lună postoperator)
E. Infecția cu Polyomavirus cauzează o nefrită tubulointerstițială ce este rareori agresivă
F. Tratamentul imunosupresor crește riscul tumorilor cutanate
G. Infecțiile oportuniste, ca aceea cu Pneumocystis jiroveci pot apărea, dar profilaxia nu este necesară
H. Tratamentul imunosupresor crește riscul apariției altor malignități: cancer renal, cancer cervical și
cancer vaginal
I. Disfuncția precoce este cauzată de ocluzia sau stenoza anastomozei arteriale sau venoase
J. Infecțiile bacteriene apar în săptămâni sau luni după transplant
601. Despre medicamentele imunosupresoare utilizate în transplantul renal putem afirma:(kumar

1403)
A. Inhibitorii de calcineurină sunt ciclosporina și tacrolimusul
B. Inihibitori ai calcineurinei sunt azatioprina și micofenolatul de mofetil
C. Anticorp anti C5a este belataceptul – B7
D. Inhibitorii de calcineurină distrug limfocitele T – întrerup semnalizarea LyT
E. Printre efectele secundare ale inhibitorilor calcineurinei este osteoporoza
F. Inhibitori ai calcineurinei sunt prednisonul și metilprednisolonul
G. Anticorp anti C5a este Eculizumabul
H. Anticorpii anti C5a inhibă activarea complementului blocând C5 activat
I. Printre efectele secundare ale azatioprinei se numără neutropenia
J. Printre efectele secundare ale inhibitorilor calcineurinei se numără nefrotoxicitatea
602. Despre medicamentele imunosupresoare utilizate în transplantul renal putem afirma:(kumar

1403)
A. Inhibitori ai sintezei de pruină sunt ciclosporina și tacrolimusul – AZA, MMF
B. Anticorpii anti-B7 inhibă activarea complementului blocând C5 activat
C. Anticorpii anti-limfocite T au ca și efect advers riscul de sepsis
D. Hirsutismul este un efect secundar al micofenolatului de mofetil – CYC
E. Steroizii sunt utilizați în majoritatea regimurilor
F. Anticorpii anti-C5a au ca și efect secundar nefrotoxicitatea – infecții
G. Un efect advers al micofenolatului de mofetil este diareea
H. Steroizii inhibă semnalizarea celulelor T mediată de citokine
I. Azatioprina inhibă sinteza purinei și proliferarea celulară
J. Antcorpii anti-limfocite T au rol principal în majoritatea regimurilor terapeutice – rejet corticoR
603. Cauze de boala renala cronica unde reversibilitatea este probabila:(kumar 1392)
A. Boala renala cronica stadiu 5-predializa
B. Absenta tratament in vasculite
C. Administrarea imunosupresiei in vasculite
D. Inlaturarea obstructiei tractului urinar
E. Valori tensionale persistent crescut
F. Tratamentul hipertensiunii accelerate
G. Corectia stenozelor critice de artere renale
H. Administrarea imunosupresiei in glomerulonefrite
I. Pastrarea obstructiei urinare
J. Pastrarea stenozelor de artere renale
604. Dintre cauzele congenitale si ereditare de boala renala cronica, enumeram: (kumar 1392)
A. Boala chistica medulara
B. cistinoza
C. Oxaloza
D. Boala polichistica renala
E. Amiloidoza
F. Scleroza tuberoasa
G. Lupus eritematos sistemic
H. Hipertensiune arteriala accelerata
I. Glomerulonefritele dobandite
J. Glomeruloscleroza diabetica
605. Dintre cauzele de obstructii de tract urinar ce conduc la boala renala cronica, enumeram:
(Kumar 1392)
A. Lupus eritematos sistemic
B. Boala renovasculara
C. Boala polichistica renala
D. Boli ale prostatei
E. Fibroza retroperitoneală
F. Tumori pelvine
G. Amiloidoza
H. Schistosomiaza
I. Glomeruloscleroza diabetica
J. Boala litiazică
606. Factorii de risc din boala cardiovasculara asociată bolii renale cronice, sunt: (Kumar 1396)
A. Sexul masculin
B. Glomerulonefrita membranoasa
C. Alcool
D. Diabetul zaharat
E. Hipertensiunea arterială
F. Sex feminin
G. fumatul
H. Glomerulonefrita cu IgA
I. Glomerulopatia cu leziuni minime
J. Dislipidemia
607. Nefrotoxicele evitate in BCR, sunt: (Kumar 1398)

A. Anticoagulantele
B. Tetraciclinele
C. Antidepresivele
D. AINS
E. Betablocantele
F. Substituienti de sare ce contin potasiu
G. Antiagregantele
H. Medicamente care economisesc potasiul
I. Gentamicina
J. Opioidele
608. Dializa incearca sa indeplineasca functia excretorie normala a rinichiului prin: (Kumar 1399)
A. Eliminand rezidurile azotate
B. Mentine un volum extracelular normal
C. Eliminand moleculele cu greutate moleculara mica
D. Favorizeaza hiperhidratarea
E. Previne aparitia acidozei sistemice
F. Pastrarea rezidurilor azotate
G. Mentine electrolitii in limite normale
H. Pastrarea moleculelor cu greutate moleculara mica
I. Favorizeaza hiperpotasemia
J. Favorizeaza acidoza severa
609. Obiectivele hemodializei sunt: (Kumar 1400)

A. Favorizarea hiperhidratarii
B. Lipsa unui echilibru in dializa si calitatea vietii
C. Prevenirea acidozei
D. Mentinerea echilibrului electrolitic
E. Echilibru intre dializa si calitatea vietii
F. Favorizeaza hiper-potasemia
G. Obtinerea unei dialize eficiente
H. Favorizeaza hiperNatremia
I. Mentinerea euvolemiei
J. Favorizarea acidozei metabolice severe
610. Reabilitarea aproape completa a pacientului transplantat renal se face prin:
A. Libertate in consumul de lichide
B. Restrictii suplimentare alimentare
C. Libertate in consumul de alimente
D. Creste necesarul de efectuare a paratireidectomiei
E. Corectia anemiei
F. Supravetuirea mai mica
G. Lipsa de corectie a anemiei
H. Supravetuirea mai crescuta
I. Scade necesitatea de paratiroidectomie
J. Restrictii mult mai mari la lichide
611. Dintre complicatiile tardive ale transplantului renal, amintim: (Kumar 1404)
A. Disfunctia precoce
B. Rejetul acut
C. Recurenta bolii renale
D. Necroza tubulara acuta
E. Infectii bacteriene precoce
F. Cresterea riscului tumorilor cutanate
G. Boli cardiovasculare
H. Tulburari limfoproliferative
I. Infectii virale precoce
J. Osteoporoza post-transplant
612. Despre stadializarea și prevalența bolii renale cronice (BCR) putem afirma: (kumar 1393)
A. Un pacient cu BCR stadiul G3aA3 poate avea RFG de 56 ml/min și raport albumina/creatinina urinară
(mg/mmol) >30
B. Un pacient cu rată de filtrare glomerulară de 12 ml/min este încadrat în stadiul 4 al BCR
C. Un pacient cu BCR stadiul G3bA3 poate avea RFG de 44 ml/min și raport albumina/creatinina urinară
(mg/mmol) <3
D. În stadializare BCR, atât rata de filtrare glomerulară estimată și albuminurie, pentru că ambii parametri
se corelează cu afectarea renală progresivă şi cu riscul cardiovascular
E. Diagnosticul de BCR a devenit din ce în ce mai rar, din cauza performanței testelor diagnostice
F. BCR cauzată de boala renală vasculară aterosclerotică este mai frecventă la pacienţii vârstnici,
comparativ cu cei tineri
G. Mai puțin de 20% din toate cazurile de BCR sunt datorate diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale şi
aterosclerozei
H. BCR are o prevalenţă globală crescută, estimată de până la 2%
I. Cistatiul C este un marker mai fidel al ratei de filtrare glomerulare
J. BCR este stadializată în funcție de rata de filtrare glomerulară estimată și albuminurie.
613. Despre progresia și prognosticul bolii renale cronice (BCR) următoarele afirmații sunt
adevărate: (Kumar 1393)
A. În cazul glomerulopatiilor cronice, funcţia renală tinde să se deterioreze mai rapid comparativ cu cei cu
nefropatii tubulo-interstitiale cronice
B. Rata de declin a funcţie renale tinde să depindă de nefropatia care stă la baza afectării renale
C. Prognosticul BCR se corelează cu modificările histologice interstițiale
D. Prognosticul BCR se corelează cu modificările glomerulare
E. Nefronii funcţionali rămaşi sunt supuşi unui flux crescut per unitatea de nefron (hiperfiltrare)
F. Declinul funcţional al nefronilor restanți presiunii este determinat de scăderea presiunii capilare
intraglomerulare prin administrarea de IECA
G. Hipertensiunea necontrolată se asociază cu un prognostic nefavorabil
H. Proteinuria nu se corelează cu prognosticul BCR
I. Proteinuria nu este toxică la nivel tubulointerstiţial, ci mai degabă la nivel glomerular
J. Printre mecanismele de progresie ale BCR se numără creșterea numărului de nefroni
614. Printre cauzele anemiei din boala renală cronică putem enumera: (Kumar 1394)
A. În cadrul hemodializei se poate produce un grad de hemoliză
B. Una dintre cauze este reprezentată de creșterea duratei de viață a hematiei în mediul uremic
C. Pierderile de sânge la nivelul tractului digestiv reprezintă o cauză de anemie
D. IECA interferă cu eliberarea endogenă de eritropoetină contribuind la apariția anemiei
E. În cazul pacienților dializați peritoneal, anemia este mai frecventă față de cei hemodializați
F. Principalul mecanism este deficitul de eritropoetină
G. Deficitul de folați și vitamina B12 nu reprezintă o cauză de anemie în BCR din cauză ca anemia din
BCR are caracter normocrom normocitar
H. Anemia se întâlnește mai frecvent în afectarea tubulo-interstițială
I. Hiperparatiroidismul nu determină anemie
J. Afectarea măduvei osoase datorită toxinelor uremice este o posibilă cauză de anemie
615. Despre tratamentul anemiei din boala renală cronică putem afirma:
(Kumar 1394)
A. Suplimentarea cu fier intravenos se face după ce se inițiază tratamentul cu eritropoetină (încărcarea
depozitelor de ertropoetină)
B. Darbepoetina-alfa, cu acțiune prelungită față de Epoetina- alfa ți beta nu este recomandată în
tratamentul anemiei paciențlor cu BCR
C. Administrarea fierului per os este preferabilă adminitrării intravenoase, din cauza creșterii mai rapide a
a depozitelor de fier
D. În cazul administrării agenţilor stimulatori ai eritropoiezei a fost descrisă aplazia eritrocitară pură
E. Pentru atingerea țintelor de hemoglobină (100 şi 120 g/L) se administrează de rutină transfuzii
sanguine
F. Agenţii stimulatori ai eritropoiezei umane sintetici se iniţiază astfel: darbepoetina 30 µg o dată pe
săptămână
G. Agenţii stimulatori ai eritropoiezei umane sintetici se administrează frecvent per os – subcutanat
H. Pacienţii care nu răspund la doze mari de eritropoetină trebuie evaluaţi pentru a exclude deficitul de
fier
I. Epoetina-alfa și beta pot fi utilizate
J. Ţinta hemoglobinei este cuprinsă între 100 şi 120 g/L
616. Despre simptomele uremice se pot afirma urmatoarele: (Kumar 1340)

A. Pe măsura ce afectarea renală avansează ele devin mai puțin severe
B. Nu face parte hipertensiunea
C. Nu face parte pruritul
D. Fac parte: nocturia şi poliuria
E. Simptomele digestive sunt greața și vărsăturile
F. Includ diabetul necontrolat
G. Dintre simptomele uremice fac parte: tulburarea conştiinţei sau, în cazuri severe, convulsii şi mişcări
mioclonice
H. Simptomele sistemului nervos central sunt frecvente
I. Nu fac parte disfunctiile sexuale
J. Nu face parte pierderea în greutate și pierderea poftei de mâncare
617. În ceea ce privește relația dintre hipertensiune și rinichi se poate afirma:

A. Mortalitatea datorată comorbidităților asociate este scăzută în boala aterosclerotică renovasculară
B. Inițierea tratamentului antihipertensiv înainte de apariția bolii cronice de rinichi nu influențează
prognosticul renal
C. Displazia fibromusculară este mai frecventă în rândul bărbaților tineri, hipertensivi
D. Boala aterosclerotică renovasculară reprezintă o cauză rară a hipertensiunii arteriale și a BCR-ului
secundar nefropatiei ischemice
E. În hipertensiunea arteriala esențială apar ateroscleroza arterelor renale și modificări în vascularizația
intrarenală
F. În stenoza de arteră renală îngustarea arterei renale duce la o scădere a presiunii de perfuzie renală
distal de stenoză
G. Indicațiile de revascularizare în stenoza de arteră renală sunt reprezentate de stenoza > 75% și prezența
episoadelor recurente de edem pulmonar acut
H. Hipertensiunea poate fi cauza sau rezultatul afectării renale
I. În hipertensiunea arterială malignă apare hematuria macroscopică și proteinurie de rang nefrotic 1370
J. Stenoza de arteră renală este cauzată de una dintre următoarele 2 patologii: boala aterosclerotică reno-
vasculară sau displazia renovasculară
618. Criteriile de diagnostic ecografic de testare a pacientilor cu boala polichistica autosomal

dominanta (ADPKD): (Kumar 1406)
A. 30-39 ani 0 chisturi exclud ADPKD
B. 40-59 ani: ≥2 chisturi pe fiecare rinichi
C. ≥ 60 ani : ≥ 4 chisturi pe fiecare rinichi
D. CT, RMN, testarea genetica nu sunt necesare
E. 15-39 ani : ≥ 3 chisturi (uni sau bilateral)
F. ≥ 60 ani : < 4 chisturi pe fiecare rinichi
G. <30 ani ecografia renala negativa exclude diagnosticul de ADPKD
H. 15-39 ani : <3 chisturi (uni sau bilateral)
I. >40 ani : > 2 chisturi exclud ADPKD
J. >40 ani : < 2 chisturi exclud ADPKD
619. Hipertensiunea arterială renală se caracterizează prin: (Kumar 1371)

A. Hipertensiunea apare mai tardiv în rândul pacienţilor cu glomerulonefrită comparativ cu cei cu
afecţiuni tubulo-interstiţiale
B. Hipertensiunea complică frecvent afecţiuni renale unilaterale, ex. tumorile renale
C. Retenţia hidro-salină duce la scăderea volumului sanguin şi la creșterea tensiunii arteriale
D. Hipertensiunea este mai severă în rândul pacienţilor cu glomerulonefrită (GN) comparativ cu cei cu
afecţiuni tubulo-interstiţiale
E. Principalul mecanism implicat este activarea sistemului renina-angiotensină-aldosteron
F. Pe măsură ce BCR progresează, excesul de sare şi apă contribuie şi mai mult la creşterea presiunii
arteriale
G. Pacienţii cu proteinurie nu au beneficii mai mari în urma controlului tensional intensiv
H. Boala polichistică renală cauzează hipertensiune
I. IECA oferă protecţie renală adiţională asupra controlului tensional comparativ cu alţi agenţi
J. Controlul atent al presiunii arteriale poate determina accelerarea degradării renale prin prevenirea
apariţiei de noi modificări vasculare
620. Boala aterosclerotică renovasculară se caracterizează prin: Kumar 1371

A. Modificările histologice constă în îngroșarea membranei bazale glomerulare, în imunofluoarescență cu
depuneri de compleze antigen-anticorp
B. Dimensiunile ecografice renal vor fi crescute din cauza presiunilor mari glomerulare
C. Consecințe: hipertensiune arterială, retenţie hidrosalină (edeme gambiere şi edem pulmonar acut cu
debut rapid, sever), proteinurie şi o scădere a RFG
D. Este o cauză comună a hipertensiunii arteriale şi a BCR-ului secundar nefropatiei ischemice
E. Rinichii au modificări histologice de scleroză vasculară, atrofie tubulară, fibroză interstiţială cu infiltrat
inflamator celular, glomeruli atubulari, emboli de colesterol si modificări de glomeruloscleroză focală
şi segmentală secundară
F. Trebuie luată în considerare la pacienții cu hipertensiune arterială şi/sau BCR cu suflu abdominal
perceptibil
G. Trebuie luată în considerare în caz de BCR progresivă la pacienţii cu ateroscleroză generalizată
dovedită.
H. Proteinuria ce însoțește boala aterosclerotică renovasculară este de obicei de rang nefrotic
I. Trebuie luată în considerare în caz de edem pulmonar acut recurent însoțit de transpirații și palpitații la
un pacient tânăr. – mai degrabă spre feocromo
J. Un tablou clinic comun este prezența suflului la nivelul arterelor renale, însă fără alte semne clinice de
afectare vasculară
621. În tratamentul bolii aterosclerotice renovasculare sunt adevărate următoarele afirmații: 1371
Kumar
A. lndicatiile de revascularizare sunt stenoza vasculară >75%şi prezenţa edemelor pulmonare acute severe
recurente
B. În tratamentul hipertensiunii arterială ar se evită IECA, deoarece boala aterosclerotică reno-vasculară
determină stenoză de arteră renală *
C. Cauza principală de deces a pacienţilor boală ateriosclerotică renovasculară este boala renală cronică
terminală
D. Profilactic, pentru a preveni progresia aterosclerozei, trebuie prescrisă o combinaţie de aspirină, slatină
şi control tensional optimal
E. Revascularizaţia reprezintă un tratament definitiv al leziunilor stenotice în bolii aterosclerotice
renovasculare și trebuie efectuat prompt în cazul tuturo pacienților
F. Printre indicațiile de revascularizare se numără BCR progresivă inexplicabilă
G. Obiectivele tratamentului sunt de a preveni declinul funcţiei renale şi de a împiedica supraîncarcarea
cu apă şi sare
H. lndicatiile de revascularizare sunt stenoza vasculară >50%şi fenomele de hiperhidrateare refractare la o
linie de diuretice
I. Hipertensiunea arterială ar trebui să fie controlată, de preferat cu IECA *
J. Pacienţii cu boală renală în stadiu final şi boalaă ateriosclerotică renovasculară au o mortalitate mai
mică decât cei cu alte cauze de boală renală cronică terminală
622. Despre boala polichistică renală autozomal dominantă se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1405)
A. Co-trimoxazolul și fluorochinolonele pot penetra peretele chistului infectat
B. Calculii sunt foarte rari, compuși din Ca și radio-opaci – calculi de urat
C. Apare prin mutații ale genelor PKD1 și PKD2
D. Nu prezintă anomalii extrarenale – prolaps vm, pulmonare, intracerebrale
E. Hipertensiunea arterială este o caracteristică rară și tardivă
F. Diagnosticul definitiv este clinic
G. Se poate manifesta prin durere lombară și/sau hematurie
H. Poate fi complicat de prolapsul de valvă mitrală
I. Este cea mai frecventă nefropatie ereditară
J. Vaptanii nu pot încetini rata de creștere a chisturilor – la fel și octreotidul
623. Despre hipertensiunea din boala renovasculară se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1371)
A. Trebuie luată în discuție la pacienții cu asimetrie renală
B. Angiotensina II este un vasodilatator potent
C. Episoadele repetitive de edem pulmonar acut sever reprezintă indicație de revascularizare
D. IECA duc la scăderea riscului de IRA mai ales în afectările bilaterale – paradoxul BARV
E. Principalele cauze de stenoză renală sunt reprezentate de ateroscleroză și displazia fibromusculară
F. Se însoțește de o eliberare crescută de renină din aparatul juxtaglomerular
G. Displazia fibromusculară este mai frecventă în rândul bărbaților vârstnici
H. Boala arterială renovasculară poate duce la edem pulmonar acut cu debut rapid, sever
I. Ecografia Doppler poate fi utilizată ca screening în boala arterială renovasculară
J. Pacienții cu ateroscleroză prezintă afectare renală izolată, fără alte manifestări extrarenale
624. Despre bolile renale chistice se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1405-1406)
A. Diagnosticul este pozitiv în cazul obiectivării ecografice a minim 3 chisturi (unilateral sau bilateral)
pentru categoria de vârstă 15-39 ani
B. Antagoniștii de receptori de vasopresină trebuie administrați cu indicații de restricție hidrică
C. Carcinomul cu celule renale nu se manifestă prin chisturi
D. Se indică tratamentul de blocadă duală (IECA+ARA-II) pentru controlul tensiunii în boala polichistică
renală autozomal-dominantă
E. Chisturile dobândite au potențial de malignizare
F. Activarea sistemului simpatic este principalul mecanism de producere a HTA
G. Furosemidul duce la încetinirea progresiei BCR și la micșorarea chisturilor
H. Scleroza tuberoasă intră în diagnosticul diferențial
I. Octreotid poate duce la încetinirea progresiei chisturilor
J. Boala se poate manifesta printr-o hemoragie subarahnoidiană asociată cu ruptură de anevrisme
intracraniene
625. Despre bolile vasculare renale se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1371-1372)
A. Eozinofilia este o caracteristică a emboliei cu colesterol
B. Statinele pot scădea riscul de dializă și deces la pacienții cu embolie de colesterol
C. Tromboliza se asociază întotdeauna cu rezultate favorabile
D. Fibrilația atrială poate conduce la ocluzia de arteră renală prim embolie secundară
E. Tratamentul anticoagulant este contraindicat în tromboza de venă renală pentru a scădea riscul de
embolizare cu colesterol
F. Hemofiliile predispun la trombozele de vene renale
G. Embolia cu colesterol poate fi precipitată de tentativele de angioplastie de arteră renală
H. Ocluzia arterei renale este asimptomatică (ocluzia unui ram mic este asimptomatică, însă ocluzia unui
ram mai mare [artera renală] este simptomatică, cu dureri importante în flanc și hematurie)
I. Diagnosticul emboliei cu colesterol nu poate fi confirmat prin biopsia renală
J. Tromboza de venă renală este o complicație a sindromului nefrotic (statusul hipercoagulant prezent în
sindromul nefrotic)
626. Despre ADPKD se poate afirma:( kumar cap 36 pag 1405)

A. Este cea mai frecventă boala genetică cu transmitere monogenică
B. Prezintă manifestări renale și extrarenale
C. Stenoza mitrală reprezintă o manifestare extrarenală frecventă – prolapsul
D. Tratamentul cu ciclosporină încetinește rata de creștere a chiștilor – antagoniștii de vasopresină
E. Infecția intrachistică se tratează cu amoxicilină + acid clavulanic – fluoroquinolone + cotrimoxazol
F. În patogeneză este implicată mutația genei PKD1
G. Tratamentul hipertensiunii arteriale la acești pacienți se face de elecție utilizând medicație diuretică
H. Scăderea aportului de apă limitează creșterea chiștilor – tolvaptan, octreotid
I. Se manifestă cel mai frecvent prin durere lombară sau la nivelul flancurilor
J. Rinichii sunt de dimensiuni crescute
627. Despre hipertensiune arteriala renală putem afirma: (kumar cap 36 pag 1371-prima propozitie)
A. Asociata cu: displazia fibromusculara
B. Asociată cu: glomerulonerita cronica
C. Complică frecvent afectarea renală bilaterală
D. Asociata cu: nefropatie bilaterala de reflux
E. Asociata cu: boala polichistica
F. Asociata cu: stenoza de artera renala
G. Apare mai devreme la afectiuni tubulo-interstitiale
H. Asociata cu: nefropatia analgetica
I. Complica rar afectarea renala bilaterala
J. Asociata cu: boala aterosclerotica renovasculara
628. Despre hipertensiune arterială renovasculară putem afirma:( kumar cap 36 pag1371)
A. Asociat cu un nivel scăzut de renină
B. Asociată cu un nivel crescut de angiotensina II
C. Asociată cu un nivel mare de renină
D. Asociat cu un nivel scăzut de aldosteron
E. Crește presiunea de perfuzie
F. Nu prezintă ischemie renală
G. Asociată cu scăderea presiunii de perfuzie
H. Apare ischemia renală
I. Asociată cu un nivel crescut de aldosteron
J. Asociat cu un nivel scăzut de angiotensina II
629. Hipertensiunea arterială renovasculară trebuie luată in considerare în următoarele situații:

(kumar cap 36 pag 1371)
A. Pacienții cu asimetrie renală
B. Pacienții fara ateroscleroză generalizată
C. Asimetrie renală cu diferență mică
D. Edem pulmonar acut fara afectare cardio-pulmonară
E. BCR progresivă la pacienții cu ateroscleroză generalizată
F. Absența asimetriei renale
G. Asimetrie renală cu diferență >1,5 cm
H. Pacienții cu BCR și suflu abdominal
I. Hiperhidratare
J. Absența suflului abdominal
630. Simptomatologia bolii polichistice renale autosomal dominante include:(kumar, cap 36 pag 1405)
A. Hematurie datorata hemoragiei intrachistice
B. Ruptura de anevrisme intracraniene
C. Disconfort abdominal
D. Disconfort lombar
E. Frisoane
F. Complicatiile hipertensiune arteriale
G. Durere toracica
H. Odinofagie
I. Febra
J. Angina pectorala
631. Despre complicațiile și asocierile bolii polichistice renale autosomal dominante, afirmam:(kumar
cap 36 pag 1405)
A. Decompresia chirurgicala nu aduce beneficii
B. Antibioticele cu penetranta buna: cefalosporinele – cotrimoxazolul
C. Antibioticele cu penetranță buna: floroquinolonele
D. Calculii apar la 10-20% din cazuri
E. Nu apar calculi in evolutia bolii polichistice
F. Decompresia chirurgicala aduce beneficii la 2/3 din pacienți
G. Calculii sunt frecvent din calciu
H. Calculii sunt frecvent din acid uric
I. Calculii apar la 80-90% din pacienti
J. Calculii din acid uric sunt radiotrasparenti
632. Despre afectiunile care pot mima clinic si radiologic boala polichistica renala, enumeram:(kumar
cap36 pag 1406 tabel dreapta sus)
A. Rinichiul displazic multichistic
B. Boala renala chistica dobandită
C. Nefropatia diabetică
D. Nefropatia cu IgA
E. Nefropatia cu leziuni minime
F. Glomeruloscleroza focală și segmentară
G. Scleroza tuberoasa
H. Boala renala glomerulochistică
I. Glomerulonefrita membranoasă
J. Sindromul von Hippel-Lindau
633. Despre boala polichistica renală autosomal dominantă, putem afirma:(kumar cap36 pag 1405)
A. Rar chisturile sunt bilaterale
B. Se manifestă de obicei la adulți
C. Este crea mai frecventă nefropatie ereditară
D. Nu asociaza manifestări extrarenale – în special hepatice și cardiovasculare
E. Se manifestă de obicei la copil
F. Este cea mai rară nefropatie ereditară
G. Este afecțiune ereditară
H. Asociază manifestări extrarenale
I. Este caracterizată de multiple chisturi renale
J. Nu este afecțiune ereditară
634. Despre afectarea genetică din boala polichistica renala autosomal dominantă, putem afirma:
(kumar cap 36 pag 1405)
A. Mutația genei PKD2 este responsabilă de restul cazurilor
B. Gena PKD1 este situată pe cromozomul 16
C. Gena PKD1 este situată pe cromozomul 8
D. Gena PKD1 este responsabila de 5% din cazuri – 85%
E. Complexul de policistine apare in cili – responsabil de detectarea fluxului în tubi
F. Complexul de policistine apare in glomeruli
G. Gena PKD2 este situată pe cromozomul 10
H. Gena PKD2 este situată pe cromozomul 4
I. Gena PKD2 este responsabilă de 95% din cazuri
J. Mutația genei PKD1 este responsabila de 85% din cazuri
635. Care din următoarele enunțuri despre fiziopatologia bolii de reflux gastroesofagiane sunt
adevărate? (Kumar, pag. 1162)
A. BRGE recunoaște ca principală cauză fermentarea conținutului alimentar care stagnează în esofag
B. Peristaltica secundară esofagiană are rolul de a ”curăța” rapid conținutul refluat
C. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior este considerată fiziologică, dar apare mai
frecvent la pacienții cu BRGE.
D. Presiunea intraabdominală scăzută poate cauza relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior
E. Contracția tranzitorie a SEI între mese favorizează BRGE
F. BRGE recunoaște ca principală cauză refluxul de acid gastric, pepsină, bilă și conținut duodenal în
esofag.
G. Prezența refluxului gastroesofagian este considerat întotdeauna patologic
H. Presiunea abdominală crescută și presiunea scăzută a sfincterului esofagian inferior contribuie la
BRGE
I. Sfincterul esofagian superior acționează ca o piedică împotriva refluxului acid în esofag
J. Unul dintre mecanismele antireflux este existența segmentului intraabominal al esofagului.
636. Care din următoarele afirmații din tabloul clinic în boala de reflux gastroesofagian sunt
adevărate? (Kumar, pag. 1162-1163)
A. Durerile retrosternale deobicei se ameliorează după consumul de alcool
B. Regurgitația alimentară și acidă în cavitatea orală este favorizată de decubit.
C. Proba terapeutică cu medicație antiacidă poate orienta originea durerii retrosternale către una de cauză
esofagiană.
D. Corelația dintre pirozis și esofagită este puternică.
E. Tusea din BRGE, deobicei, se ameliorează rapid (2 săptămâni) după inițierea tratamentului cu
inhibitori de pompă de protoni (IPP).
F. Regurgitația acidă în cavitatea bucală este rareori prezent în BRGE
G. Pacientul acuză dureri retrosternale cu caracter de arsură de obicei după consum de alimente picante,
alcool sau lichide fierbinți.
H. Simptomul principal este pirozisul
I. Simptomul principal se resimte ca o arsură dureroasă la nivel retrosternal
J. Disfagia este frecvent prezentă în BRGE.
637. Despre stricturile (stenoze) peptice din BRGE, următoarele enunțuri sunt adevărate: (Kumar,
pag. 1165)
A. Tratamentul chirurgical este indicat la cei care au un răspuns satisfăcător la tratamentul medicamentos
B. Antiacidele orale sunt de elecție în tratamentul stenozelor peptice – IPP
C. Disfagia se agravează progresiv într-o lungă perioadă de timp.
D. După introducerea tratamentului cu IPP frecvența stenozelor peptice a scazut
E. De obicei se manifestă prin disfagie intermitentă pentru solide
F. Se recomanda trament medicamentos doar la cei care au avut eșec la tratamentul chirurgical.
G. Cazurile severe răspund la tratament cu IPP pe termen scurt.
H. Cazurile ușoare necesita dilatare endoscopică
I. Cazurile ușoare pot răspunde numai la tratament cu IPP.
J. Apar frecvent la pacienții peste 60 de ani.
638. Următoarele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate.: (Kumar, pag. 1165)
A. Esofagul Barrett apare exclusiv la pacienții cu simptome de reflux gastroesofagian. – corelație slabă
între prezența simptomatologiei și esofag Barett; screening neindicat; este adesea diagnosticat
incidental la pacienți fără simptome de reflux
B. Este o complicație a BRGE
C. Pentru înregistrarea distribuției endoscopice se utilizează clasificarea Chicago – Praga
D. Este o afecțiune în care epiteliu scuamos esofagian este înlocuit cu epiteliu columnar metaplazic
E. Se consideră Esofag Barrett cu segment lung dacă leziunile au o lungime de peste 5 cm – 3 cm
F. Endoscopic se obiectivează deplasarea proximală a joncțiunii mucoase scuamo-columnare.
G. Biopsia confirmă prezența mucoasei columnare proximală deasupra pliurilor gastrice (>1 cm)
H. Se asociază aproape întotdeauna cu hernia hiatala.
I. Se consideră Esofag Barrett cu segment scurt dacă leziunile au <1cm lungime
J. Obezitatea abdominala reprezintă un factor de risc minor (<1.5 ori) pentru apariția Esofagul Barrett
639. Care din următorele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate? (Kumar, pag. 1165-1166)
A. Intervalul de supraveghere dintre endoscopii este determinat în funcție de lungimea esofagului cu
mucoasă columnară și de gradul de alterare celulară (histologic)
B. Displazia de grad înalt este de obicei asociată cu noduli sau ulcerații vizibile endoscopic.
C. Esofagul Barrett reprezintă un factor de risc semnificativ pentru adenocarcinomul esofagian
D. În ciuda dezvoltării tehnologice endoscopice, esofagectomia rămâne tratamentul de elecție pentru
îndepărtarea esofagului Barrett – RFA, radiofrequency ablation
E. Leziunile de Esofag Barrett apar preponderent în treimea medie a esofagului.
F. Exista o corelație puternică între prezența simptomelor de reflux gastroesofagian și apariția esofagului
Barrett.
G. Având în vedere riscul de carcinom scuamos se recomandă monitorizarea periodică a esofagului
Barrett.
H. Supravegherea endoscopica a esofagului Barrett presupune vizualizarea mucoasei cu un endoscop de
înaltă rezoluție și prelevarea de biopsii.
I. Tehnicile endoscopice avansate (ex. Cromoendoscopia) pot facilita stabilirea diagnosticului de
displazie și carcinom.
J. Este cel mai frecvent întâlnit la femeile obeze de vârstă tânără.
640. Care din următorele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate? (Kumar, pag. 1166)
A. În cazul persistenței displaziei de grad scăzut, în ciuda tratamentului cu IPP, se poate recomanda
ablația endoscopică.
B. Între endoscopiile de control, pacienții cu displazie de grad scăzut vor urma tratament cronic cu IPP în
doza mare.
C. În cazul displaziei de grad înalt fără leziuni endoscopice vizibile se recomandă tratament cu IPP în
doză mare și repetarea endoscopiei la 6 luni. – 3 luni
D. În prezența unei leziuni esofagiene vizibile endoscopic se recomandă tratament cu IPP în doză mare cu
repetarea endoscopiei la 6 luni. – 3 luni
E. Terapia fotodinamică este tehnica de elecție pentru tratamentul endoscopic al displaziei în esofagul
Barrett. – RFA
F. Esofagul Barrett reprezintă displazia mucoasei esofagiene din treimea inferioară.
G. Displazia de grad înalt este de obicei diagnosticată în contextul unei leziuni vizibile endoscopic.
H. În cazul persistenței displaziei de grad scăzut în ciuda tratamentul cu IPP, se poate recomanda
monitorizarea endoscopică la 6 luni.
I. Prezența displaziei de grad scăzut presupune repetarea endoscopei la 6 luni cu prelevarea de biopsii
multiple.
J. Radiografia esofagiană cu bariu poate identifica esofagul Barrett cu displazie de grad scăzut.
641. Care din următorele afirmații despre tabloul clinic în BRGE sunt adevărate? (Kumar, pag. 1162-
1163)
A. Simptomele severe de reflux gastroesofagian nu se corelează puternic cu prezența esofagitei.
B. Regurgitația este simptomul principal. – pirozisul
C. Durerea retrosternală din BRGE este agravată de efort.
D. Tabloul clinic se ameliorează după introducerea tratamentului cu antiacide.
E. Alimente picante sau fierbinți pot agrava simptomatologia din BRGE.
F. Tusea, vocea răgușită, rinoreea și astmul sunt simptome obișnuite în BRGE.
G. Durerile retrosternale cu caracter de arsură din BRGE se accentuează la aplecarea înainte.
H. Pneumonia de aspirație este frecventă în BRGE, chiar și în absența unei obstrucții asociate.
I. Durerea retrosternală din BRGE se asociază cu dispnee.
J. Durerea din refluxul gastroesofagian iradiază rareori către membrele superioare.
642. Din punct de vedere epidemiologic următoarele afirmații despre BRGE sunt adevărate: (Kumar,
pag. 1162-1163)
A. Sarcina și obezitatea sunt factori de risc pentru BRGE.
B. Factorii de risc ai BRGE sunt legați de stilul de viață, factori psihosociali și posibili factori genetici.
C. Pacienții cu sclerodermie sistemică sunt protejați față de boala refluxul gastroesofagian.
D. Tratamentul cu blocanți ai canalelor de calciu ameliorează simptomatologia de reflux.
E. Simptomatologia din BRGE se ameliorează în perioade de stres.
F. Factorii psihosociali pot agrava simptomele.
G. BRGE este mai des întâlnită în lumea occidentală comparativ cu Asia.
H. Ingestia de cafea și ciocolată ameliorează simptomatologia de reflux.
I. Prezența herniei hiatale rareori determină simptomatologie de reflux.
J. BRGE este o afecțiune frecvent întâlnită (10-20%). – mai ales în țările dezvoltate
643. Următoare afirmații despre BRGE sunt adevărate: (Kumar, pag. 1162-1163)
A. Esofagita este o un semn endoscopic a BRGE.
B. Pirozisul apare după efectuarea de efort fizic. – au facut grile raportat la durerea cardiacă
C. Pirozisul este determinat de refluxul conținutului gastric acid în căile respiratorii.
D. Simptomul dominant al BRGE este durerea retrosternală cu caracter de arsură.
E. Hernia hiatala este un factor de risc pentru BRGE.
F. Severitatea esofagite este evaluata după clasificarea Los Angeles.
G. O complicație importantă a BRGE este dilatarea esofagului cu pierderea peristalticii.
H. Regurgitația este frecvent asociată cu pneumonia de aspirație.
I. BRGE este cauzată de refluxul conținutului acid din stomac în esofag.
J. Durerea retrosternală răspunde foarte rar la administrarea de antiacide în BRGE.
644. În ceea ce privește diagnosticul și tratamentul în BRGE următoarele afirmații sunt adevărate.:
(Kumar, pag. 1163-1164)
A. Evaluarea endoscopică în BRGE se impune în prezența simptomelor de alarmă.
B. Diagnosticul trebuie întotdeauna susținut de investigații suplimentare. – doar în prezenta
simptomelor de alarmă, prin EDS și monitorizare intraluminală
C. Preparatele de alginat reduc secreția de acid gastric cu până la 90% – IPP
D. Tratamentul pe termen lung cu IPP se poate asocia cu reacții adverse (ex. Creșterea riscului infecțiilor
gastrointestinale)
E. Pacienții peste 45 de ani pot fi tratați în siguranță fără alte investigații de primă intenție.
F. Inhibitorii de pompa de protoni sunt de elecție în BRGE severă.
G. Foarte puțin pacienți (<10%) răspund la tratamentul medicamentos ușor (antiacide) și tratament
conservator (scădere ponderala, ridicarea capului patului)
H. Antagoniști anti H2 se pot asocia cu antiinflamatorii non-storoidiene pentru tratamentul BRGE.
I. Agenții prokinetici sunt uneori folosiți dar fără studii concrete care să le demonstreze eficiența.
J. Pacienții cu forme severe de esofagită pot beneficia de administrarea de IPP de 2 ori pe zi.
645. Care din următoarele afecțiuni reprezintă factori etiologici posibili pentru tulburări de
motilitate esofagiană secundară? (Syllabus, slide 2)
A. Afecțiuni endocrine (hipo/hipertiroidie)
B. Afecțiuni musculare (miastenia gravis)
C. Afecțiuni neurologice (accident vascular cerebral)
D. Intoxicații (alcoolism)
E. Afecțiuni metabolice (diabet zaharat)
F. Afecțiuni neurologice (miastenia gravis)
G. Afecțiuni metabolice (alcoolism)
H. Spasmul esofagian difuz
I. Acalazia cardiei
J. Boala de reflux gastroesofagian
646. Despre definiția acalaziei cardiei, care din următoarele afirmații sunt adevărate? (Syllabus)
A. Se asociază cu absența peristalticii esofagiene normale
B. Se asociază cu relaxarea insuficientă a sfincterului esofagian inferior și cu peristaltică normală.
C. Se asociază cu contracții esofagiene puternice și cu presiune scăzută a sfincterului esofagian inferior.
D. Se asociază cu presiune ridicată a sfincterului esofagian superior și persitaltică esofagiană anormală
E. Acalazia cardiei este o tulburare motorie majoră esofagiană.
F. Presiunea intraesofagiană de repaus este pozitivă
G. În acalazia cardiei se obiectivează o tulburare motorie a sfincterului esofagian superior.
H. Acalazia cardiei este o tulburare de ritm cardiac.
I. Presiunea sfincterului esofagian inferior este la limita superioară a normalului sau mai mare
J. Se asociază cu relaxarea insuficientă sau absența relaxării sfincterului esofagian inferior (SEI)
647. Din punct de vedere morfopatologic, care din următoarele afirmații despre acalazia cardiei sunt
adevărate? ( Syllabus , pag 5 )
A. În stadiu incipient aspectul poate fi normal
B. În stadiu tardiv se obiectivează o dilatare extremă a esofagului
C. Microscopic se obiectivează o creștere semnificativă a plexului intramural și a celulelor ganglionare
D. În stadiu tardiv se obiectivează un esofag cu lumen îngust și rigid
E. În stadiu final esofagul capată o configurație sigmoidiană
F. În timp, evoluția bolii se asociază cu atrofia progresivă a esofagului
G. În stadiu incipient esofagul are o configurație sigmoidiană
H. Microscopic se obiectivează o reducere semnificativă a plexului intramural și a celulelor ganglionare
I. În stadiu tardiv aspectul esofagului este normal
J. În timp, evoluția bolii se asociază cu dilatarea progresivă a esofagului
648. Despre tabloul clinic în acalazia cardiei, care din următoarele enunțuri sunt adevărate?
( Syllabus , pag 5 )
A. Durerea retrosternală este produs de acidul refluat din stomac
B. Disfagia este predominantă pentru solide. – paradoxală
C. Regurgitația este cu alimente nedigerate și salivă.
D. Simptomul principal este disfagia.
E. Regurgitația este cu alimente nedigerate, acid și/sau bilă.
F. Simptomul dominant este durerea toracica anterioară. – pirozisul
G. Disfagia este totală sau ”paradoxală”.
H. Sughițul apare în timpul meselor și dispare după pasajul alimentar sau regurgitație.
I. Durerea toracică anterioară se ameliorează odată cu dilatarea esofagului.
J. Odată cu dilatarea esofagului durerea toracică se agravează.
649. Explorările radiologice în acalazia cardiei obiectivează următoarele modificări: ( Syllabus)

A. La radiografia toracică se observă o lărgire a mediastinului cu contur dublu în afara mediastinului
drept.
B. La radiografia toracică se observă un nivel hidroaeric gastric. – mediastinal
C. La tranzitul baritat se obiectivează dilatarea corpului esofagian cu aspect de ”sigmoid”.
D. Dilatarea esofagului cu aspect de ”sigmoid” se poate observa la examenul clismă baritată.
E. La radiografia toracică se poate obiectiva nivel hidroaeric mediastinal.
F. La radiografia toracică se obiectivează esofagul distal cu aspect în ”cioc de pasăre”.
G. La tranzitul baritat se obiectivează esofagul proximal cu aspect de ”cioc de pasăre”.
H. La radiografia toracică se observă absența camerei cu aer a stomacului.
I. La tranzitul baritat se obiectivează o imagine lacunară fixă cu margini imprecis delimitate. – neoplasm
J. La tranzitul baritat se obiectivează esofagul distal cu aspect în ”cioc de pasăre”.
650. Care din următoarele enunțuri sunt adevărate despre endoscopia digestivă superioară în
acalazia cardiei? ( Syllabus , pag 6 )
A. Endoscopia digestivă superioară este de elecție pentru diagnosticul acalaziei a cardiei. – manometria
B. Obiectivează dilatația și staza esofagiană.
C. Endoscopia digestivă superioară ne ajută să facem diagnosticul diferențial între acalazia cardiei și alte
tulburări motorii esofagiene majore. – manometria
D. În timpul endoscopiei digestive superioare, sfincterul esofagian inferior nu poate fi depășit cu
endoscopul – cu ușurință, prin prisma insuflației
E. Are importanță în diagnosticul diferențial al acalaziei cu pseudoacalazia. – pseudoacalazia = neo
F. Este obligatorie în suspiciunea de acalazie a cardiei.
G. La endoscopia digestivă superioară sfincterul esofagian inferior se prezintă ca un ”ac de gămălie”,
depășit cu ușurință de endoscop
H. La endoscopia digestivă superioară se poate obiectiva aspectul de ”cioc de pasăre” al sfincterului
esofagian inferior. – tranzit baritat
I. În acalazia cardiei endoscopia digestivă superioară se efectuează după realizarea manometriei
esofagiene. – înainte
J. Poate obiectiva complicații precum esofagita.
651. Care din următoarele enunțuri sunt adevărate despre manometria esofagiană de înaltă rezoluție
în acalazia cardiei? ( Syllabus , pag 7 )
A. În timpul investigației se obiectivează absența sau insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior
în timpul deglutiției.
B. În timpul investigației se obiectivează relaxarea sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiției.
C. Manometria esofagienă convențională identifică 3 tipuri de acalazie a cardiei.
D. Manometria esofagiană se recomandă înaintea efectuării endoscopiei digestive superioare.
E. În timpul investigației se obiectivează prezența undelor peristaltice primare și absența undelor
peristaltice terțiare.
F. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior este de obicei peste 15-20 mmHg.
G. În timpul investigației se obiectivează absența undelor peristaltice primare.
H. Este explorarea de elecție pentru diagnosticul acalaziei cardiei.
I. Cu ajutorul manomentriei esofagiene de înaltă rezoluție putem identifica 3 tipuri de acalazie a cardie
(Clasificarea Chicago).
J. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior este de obicei în limite normale (peste 15-20
mmHg).
652. Următoarele afirmații despre tratamentul acalaziei cardiei sunt adevărate: ( Syllabus)
A. Dilatarea pneumatică are contraindicații absolute la pacienții cu infarct miocardic recent.
B. Tratamentul endoscopic implică injectarea de toxină botulinică, dilatarea pneumatică și tehnica POEM.
C. Tehnica POEM este o alternativă mai puțin invazivă la chirurgia laparoscopică.
D. Injectarea cu toxina botulinică este indicată mai ales la pacienții tineri și fără comorbidități.
E. Tratamentul chirurgical (miotomia Heller) este tratamentul de elecție la vârstnici și la cei cu acalazie
de tip I.
F. Tratamentul chirurgical (miotomia Heller) se asociază foarte rar cu o tehnică chirurgicală antireflux.
G. Tratamentul medicamentos are eficiență excelentă și pe termen lung
H. Tratamentul medicamentos este reprezentat de nitriți și blocanți ai canalelor de calciu (Nifedipină).
I. Opțiunile de tratament în acalazia cardiei sunt reprezentate de tratamentul medicamentos, endoscopic
și chirurgical.
J. Dilatarea pneumatică endoscopică este o tehnică sigură fără complicații semnificative.
653. Următoarele afirmații despre dilatarea pneumatică endoscopică în acalazia cardiei sunt
adevărate: ( Syllabus , pag 11 )
A. Prezența herniei hiatale voluminoase reprezintă o contraindicație absolută pentru dilatarea pneumatică
B. Efectul dilatării pneumatice este foarte bun și definitiv.
C. Este indicată la pacienții care refuză intervenția chirurgicală sau prezintă risc chirurgical.
D. Dilatarea pneumatică presupune dilacerarea musculaturii esofagiene.
E. Tratamentul ameliorează disfagia la 70-100% din cazuri mai ales pentru acalazia de tip I și II.
F. Contraindicații absolute pentru dilatarea pneumatică sunt infarctul miocardic recent și necooperarea
pacientului.
G. Perforația esofagiană este o posibilă complicație a dilatării pneumatice.
H. Dilatarea pneumatică se poate efectua la pacienții care refuză o intervenție endoscopică.
I. Dilatarea pneumatică se face doar dupa eșecul tratamentului chirurgical.
J. Dilatarea pneumatică are rezultate excelente în acalazia cardiei de tip III.
654. Care din următorele afirmații despre spasmul esofagian difuz sunt adevărate? ( Syllabus)
A. Spasmul esofagian difuz este o tulburare motorie esofagiană majoră.
B. Din punct de vedere etiopatogenic modificările sunt funcționale și intermitente.
C. Boala este mai frecventă la bărbați decât la femei.
D. Etiopatogenic se caracterizează prin creșterea stimulării musculaturii esofagiene prin intermendiul
neuronilor inhibitori. – hipersenzitivitate viscerală
E. Etiopatogenic se caracterizează prin pierderea influenței inhibitorii normale asupra musculaturii
esofagiene.
F. Se asociază cu relaxare incompleta a sfincterului esofagian inferior. – acalazia
G. Durearea toracică este persistentă cu agravare progresivă.
H. Tabloul clinic este reprezentat de disfagie, durere toracică anterioară și regurgitație.
I. Se caracterizează printr-o proporție crescută de contracții anormale (premature) și relaxare normală a
sfincterului esofagian inferior.
J. Este o stenoză organică esofagiană.
655. Referitor la diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian, se poate afirma că:

A. Capsula Bravo necesită utilizarea unui tub nazogastric – wireless
B. Prezența semnelor de alarmă la un pacient cu boală de reflux gastroesofagian impune efectuarea de
investigații suplimentare
C. La pacienții cu reflux și disfagie este suficient testul terapeutic cu inhibitori ai pompei de protoni
pentru diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian
D. Lipsa unei corelații între simptomatologia de boală de reflux gastroesofagian și prezența refluxului la
monitorizarea intraluminală esofagiană confirmă diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian
E. Evaluarea dismotilității esofagiene la pacientul cu boală de reflux gastroesofagian este totalmente
inutilă – în prezenta semnelor de alarmă e necesară
F. Capsula Bravo necesită extragerea cu endoscopul după 24 de ore – 48-96 ore
G. Prezența esofagului Barrett sau a esofagitei la endoscopia digestivă superioară poate sugera
diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian
H. Diagnosticul poate fi stabilit, de regulă, doar pe baza simptomatologiei
I. Monitorizarea esofagiană prin impedanță și pH metrie este utilă când nu există răspuns la tratamentul
cu inhibitorii pompei de protoni
J. Testarea impedanței electrice se realizează cu ajutorul unui cateter care măsoară rezistența electrică la
trecerea unui curent prin bolusul esofagian
656. Referitor la tratamentul bolii de reflux gastroesofagian, se poate afirma că: (Syllabus pag 26-29 )
A. Măsurile generale (dieta, scăderea în greutate) sunt ineficiente pentru controlul formelor ușoare de
boală de reflux gastroesofagian – până la 50% din cazuri ameliorate
B. Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian constă în terapie farmacologică, endoscopică și/sau
chirurgicală
C. Ridicarea căpătâiului patului este o măsură ineficientă pentru controlul simptomatologiei bolii de
reflux gastroesofagian
D. Metoclopramida poate fi folosită ca tratament adjuvant la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian
E. Tratamentul chirurgical reprezintă terapia de elecție pentru boala de reflux gastroesofagian – IPP
F. Agenții prokinetici reprezintă tratamentul de bază în boala de reflux gastroesofagian – IPP
G. Gastroplicatura endoluminală reprezintă una dintre procedurile terapeutice pentru boala de reflux
gastroesofagian
H. Preparatele pe bază de alginat sunt contraindicate în boala de reflux gastroesofagian
I. Renunțarea la tutun, alcool si cofeină este recomandată în cazul pacienților cu boală de reflux
gastroesofagian
J. Scăderea ponderală poate fi indicată pentru tratamentul bolii de reflux gastroesofagian
657. Referitor la tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cu inhibitorii pompei de protoni, se poate
afirma că: ( Kumar , pag 1163-1164)
A. Inhibitorii pompei de protoni scad secreția de acid lactic
B. Osteoporoza poate fi un efect secundar al terapiei cu inhibitorii pompei de protoni
C. Terapia cu inhibitorii pompei de protoni este întotdeauna lipsită de efecte secundare
D. Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian non-erozivă răspund întotdeauna la terapia cu inhibitori ai
pompei de protoni
E. Reprezintă terapia de elecție pentru cazurile moderate sau severe de boală
F. Inhibitorii pompei de protoni se administrează întotdeauna numai pe perioade scurte de timp
G. Pot fi administrați agenți precum omeprazol sau rabeprazol
H. Inhibă adenozin trifosfataza hidrogen/potasiu gastrică
I. Terapia cu inhibitorii pompei de protoni determină scăderea frecvenței infecțiilor gastro-intestinale
J. Pacienții cu simptome severe pot necesita administrarea de 2 ori pe zi
658. Referitor la tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian, se poate afirma că:
( Syllabus pag 29 , Kumar pag 1164 )
A. Răspunsul la terapia cu inhibitorii pompei de protoni reprezintă predictorul cel mai bun al unui
tratament chirurgical eficient
B. Intoleranța la terapia medicamentoasă reprezintă o indicație pentru tratament chirurgical
C. Dorința pacientului poate reprezenta o indicație pentru tratamentul chirurgical
D. Tehnicile chirurgicale curente readuc joncţiunea esogastrică în cavitatea toracică
E. Hernia hiatală recurentă reprezintă cea mai frecventă cauză a eșecului tratamentului chirurgical
F. Fundoplicatura Nissen laparoscopică este tehnica de ales
G. Este întotdeauna indicată pentru pacienții care asociază tulburări intestinale funcționale
H. Se preferă tehnica fundoplicaturii clasice față de intervenția laparoscopică
I. Sistemul de gestionare a refluxului Linx utilizează magneți care scad presiunea la nivelul sfincterului
esofagian inferior
J. Reprezintă tratamentul de elecție
659. Tabloul clinic din spasmul difuz esofagian se caracterizează prin:

Note_de_curs, 25
A. Regurgitația face parte din tabloul clinic al spasmului esofagian
B. Disfagia poate fi totală (pentru solide și lichide)
C. Se caracterizează prin relaxare anormală a sfincterului esofagian inferior – da, pentru acalazie
D. Disfagia paradoxală reprezintă simptomul patognomonic – da, pentru acalazie
E. Disfagia determină scădere ponderală semnificativă
F. Durerea toracică durează câteva secunde
G. Durerea toracică este intermitentă și poate iradia în spate și umeri
H. Durerea toracică mimează angina pectorală
I. Disfagia este progresivă
J. Durerea toracică poate fi ameliorată de nitrați
660. Referitor la explorările paraclinice din spasmul difuz esofagian, se poate afirma că:
Note_de_curs, 25
A. Manometria esofagiană identifică contracții esofagiene propulsive, primare
B. Aspectul de esofag în “tirbușon” la explorarea prin tranzit baritat caracterizează spasmul difuz
esofagian
C. Tranzitul baritat de tub digestiv superior este irelevant pentru diagnostic
D. Endoscopia digestivă superioară exclude alte cauze de disfagie
E. Undele peristaltice de amplitudine foarte redusă identificate la evaluarea manometrică esofagiană
semnifică esofag jackhammer
F. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, tranzitul baritat și manometria esofagiană
G. Endoscopia digestivă superioară este contraindicată
H. Tranzitul baritat de tub digestiv superior identifică unde esofagiene non-propulsive, terțiare
I. Endoscopia digestivă superioară poate identifica aspectul de esofag cu inele supraetajate
J. Computer tomografia reprezintă explorarea de elecție – manometria esofagiană
661. Referitor la tratamentul spasmului difuz esofagian, se poate afirma că:

Note_de_curs, 27
A. Agenții farmacologici miorelaxanți sunt mult mai eficienți decât în cazul pacienților cu acalazia cardiei
B. Injectarea de toxină botulinică are efecte foarte bune pe termen lung (ani de zile)
C. Dilatarea cu bujii a esofagului are răspuns limitat
D. Miotomia endoscopică perorală are eficacitate de 100% – 90%, si doar la Achalasia
E. Nifedipina este contraindicată
F. Se poate recurge la psihoterapie
G. Dilatarea cu balonaș a esofagului poate fi folosită în anumite cazuri
H. Tratamentul cu anxiolitice este de primă intenție
I. Miotomia chirurgicală poate fi indicată la unii pacienți cu spasm difuz esofagian
J. Cuprinde tratament medicamentos, endoscopic și chirurgical
662. Referitor la tratamentul acalaziei cardiei, se poate afirma că:

Note_de_curs, 24
A. Miotomia Heller se asociază cu o tehnică antireflux
B. Tratamentul cu agenți farmacologici miorelaxanți este lipsit de efecte secundare
C. Blocanții canalelor de calciu au eficacitate semnificativă pe termen lung
D. Dilatarea pneumatică poate fi urmată de perforație esofagiană ca o complicație postprocedurală
E. Miotomia endoscopică perorală se adresează sfincterului esofagian superior
F. Nitrații pot fi utilizați
G. Dilatarea pneumatică este în special indicată la tineri
H. Miotomia Heller are indicație la pacienții tineri
I. La anumiți pacienți poate fi indicată injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică
J. Nifedipina este contraindicată
663. Referitor la diagnosticul paraclinic al acalaziei cardiei, se poate afirma că:

Note_de_curs, 19,20
A. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, tranzitul baritat, endoscopia digestivă superioară și
manometria esofagiană
B. Prezența undelor primare, propulsive la manometria esofagiană indică acalazia cardiei
C. Pseudoacalazia poate fi exclusă prin endoscopia digestivă superioară
D. Aspectul de “sigmoid” al esofagului poate fi întâlnit în acalazia cardiei
E. Scintigrafia esofagiană este o metodă complet inutilă
F. Manometria esofagiană identifică, de regulă, o presiune scăzută la nivelul sfincterului esofagian
inferior
G. Manometria esofagiană de înaltă rezoluție reprezintă explorarea de elecție
H. Aspectul radiologic în “cioc de pasăre” sugerează acalazia cardiei
I. Endoscopia digestivă superioară este opțională – tetrada de diagnostic, elimină pseudoacalazia
J. Cardia este depășită cu mare dificultate la endoscopia digestivă superioară, din cauza stenozei
664. Referitor la tabloul clinic al acalaziei cardiei, se poate afirma că:

A. Poate fi întâlnită disfagia paradoxală
B. Disfagia este, de regulă, înaltă – disfagia este simptomul cardinal în acalazie; disfagia
apare și în triada de diagnostic a SED; totuși, când apare în BRGE e nasol – necesită explorări supl.
C. Poate fi întâlnită scăderea ponderală
D. Băuturile carbogazoase în timpul meselor agravează disfagia
E. Prezența sughițului la un pacient suspectat de acalazia cardiei indică o altă afecțiune
F. Durerea toracică retrosternală lipsește întotdeauna din tabloul clinic
G. Disfagia poate fi totală (pentru solide și lichide)
H. Disfagia poate fi ameliorată de poziția Valsalva - corect era manevra
I. Pirozisul și regurgitația sunt absente întotdeauna, întrucât sunt manifestări ce apar în boala de reflux
gastroesofagian
J. Durerea toracică este ameliorată odată cu dilatarea esofagului
665. Printre factorii de risc pentru carcinomul scuamos esofagian se numără:

Note_de_curs, 60
A. Stenoza postcaustică
B. Sindromul Plummer-Vinson
C. Vîrsta peste 65 de ani – peste 50 de ani; Barrett conduce la adenocarcinom, la fel ca s. peptică
D. Esofagul Barrett
E. Rasa albă
F. Consumul de alcool
G. Chimioterapia pentru cancere de vecinătate
H. Stenoza esofagiană peptică
I. Fumatul
J. Acalazia cardiei
666. Factorii de risc pentru adenocarcinomul esofagian sunt următorii:

A. Sexul masculin
B. Fumatul
C. Esofagita eozinofilică – pentru limfom
D. Obezitatea
E. Rasa neagră
F. Acalazia cardiei
G. Cancerul căilor aerodigestive superioare – pentru scuamos, având în vedere histologia tipică
H. BRGE
I. Esofagul Barrett
J. Stenoza esofagiană postcaustică – pentru carcinom scuamos
667. Neoplasmul esofagian se poate manifesta prin următoarele complicații:

Note_de_curs 64
A. Cașexie
B. Hemoragie digestivă superioară
C. Obstrucția venei cave inferioare
D. Bronșită cronică – mai degrabă în acalazie; aici, pneumonie de aspirație
E. Disfagie paradoxală
F. Paralizia nervului trohlear
G. Fistulă eso-traheală, eso-bronșică sau eso-pleurală
H. Paralizia nervului recurent
I. Metastaze ovariene
J. Perforație cu mediastinită
668. Diagnosticul diferențial al disfagiei determinate de neoplasmul esofagian cuprinde următoarele

entități: Note_de_curs 62
A. Ampulom vaterian
B. Miastenia gravis
C. Poliartrită reumatoidă
D. Esofagită eozinofilică
E. Spasm esofagian distal
F. Lupus eritematos sistemic
G. Stenoză esofagiană peptică
H. Sclerodermie
I. Esofagul Barrett
J. Acalazia cardiei
669. Scala ECOG de evaluare a statusului de performanță include următoarele stadii:

A. 2- pacientul nu poate munci dar se îngrijește singur
B. 2- pacientul nu poate munci și nu se poate îngriji singur
C. 3- pacientul este imobilizat în scaun sau pat 100% din timp
D. 4- imobilizat complet la pat
E. 1- pacientul nu realizează activități solicitante, poate efectua activitate ușoară (muncă de birou)
F. 4- pacientul nu se poate îngriji singur
G. 1- pacientul realizează activități solicitante
H. 3- pacientul se poate îngriji singur
I. 0- complet activ
J. 2- treaz și activ în peste 50% din timp, dar nu se poate îngriji singur
670. Tratamentul curativ al neoplasmului esofagian presupune: Note_de_curs, 64,65
A. Rezecția endoscopică submucoasă în cazul tumorilor ≥30 mm – sub 10 mm
B. ChimioRADIOterapie cu viză curativă
C. Radioterapia – monoterapie are rezultate satisfăcătoare
D. Chimioterapia – monoterapie, cu rezultate nesatisfăcătoare
E. Esofagectomie extinsă cu esofagoplastie
F. Radioterapie
G. ChimioRADIOterapie dacă tumora e nerezecabilă și în absența metastazelor
H. Disecția endoscopică submucoasă în cazul leziunilor ≤ 3 mm – mai mari de 10 mm
I. Unul din criteriile de rezecabilitate este vârsta ≤ 65 de ani – sub 75 ani
J. Esofagectomie la un VEMS mai mare de 1,5l
671. Urmatoarele afirmatii despre tratamentul paliativ în neoplasmul esofagian sunt adevărate (Note
de Curs, pag 66, Tabel III):
A. Ameliorează calitatea vieții
B. Chimioterapia este recomandată doar în monoterapie – chimioradioterapie posibilă
C. Dilatarea endoscopică poate fi utilizată
D. Montarea endoscopică a protezelor metalice autoexpandabile este indicată
E. Plasarea sondei nazo-gastrice pentru asigurarea suportului nutrițional este contraindicată
F. Reprotezarea endoscopică ("proteză în proteză") este contraindicată
G. Crește supraviețuirea pe termen lung
H. Electrocoagularea tumorală poate fi utilă
I. Gastrostomia prin tehnici chirurgicale este preferabilă gastrostomiei endoscopice percutane
J. Realizarea gastrostomiei endoscopice percutane poate fi realizată pentru suport nutrițional
672. Screening-ul adenocarcinomului esofagian include (Syllabus, 49):

A. Prelevarea biopsiilor din leziunile de esofag Barrett se efectuează din esofagul proximal și distal la
interval de 3-4 cm
B. La pacienții cu esofag Barrett se recomandă prelevarea de biopsii din 4 cadrane la interval de 2 cm
C. Screening-ul este recomandat în zonele cu prevalență ridicată (China, Japonia)
D. Prezența factorilor de risc la pacienții cu BRGE de peste 5 ani implică realizarea screening-ului
endoscopic
E. Efectuarea endoscopiei digestive superioare este recomandată de rutină pentru identificarea esofagului
Barrett
F. Realizarea screening-ului endoscopic la pacienții diagnosticați cu esofag Barrett
G. Este recomandat în cazul pacienților cu BRGE cu evoluție îndelungată
H. La pacienții cu esofag Barrett realizarea screening-ul depinde de prezența/absența displaziei și de
extensia leziunilor
I. Esofagita eozinofilică reprezintă o condiție preneoplazică și necesită screening endoscopic
J. Screening-ul endoscopic al leziunilor de Esofag Barrett este opțional
673. Despre tumorile esofagiene maligne putem afirma (Syllabus):

A. Macroscopic, tumora se prezenta doar ca o leziune ulcero-vegetantă
B. Prezintă o distribuție geografică eterogenă
C. Principala manifestare clinică este reprezentată de disfagia paradoxală – intermitentă tipică
D. Ca metodă de stadializare, ecoendoscopia are o acuratețe redusă în aprecierea invaziei tumorale
E. Prezintă o incidență ridicată la categoriile sociale defavorizate
F. Localizarea predilectă a adenocarcinomului este în 2/3 superioare ale esofagului
G. Tyloza reprezintă unul dintre factorii de risc
H. Includ adenocarcinomul și carcinomul scuamos esofagian
I. Concentrația crescută de molibden, zinc și cupru din sol se asociază cu un risc înalt de dezvoltare a
carcinomului scuamos esofagian
J. Incidența este maximă peste vârsta de 50 de ani
674. Despre explorările paraclinice utilizate pentru stadializarea tumorilor esofagiene maligne putem
afirma (Syllabus, 41):
A. CT toraco-abdomino-pelvin prezintă o acuratețe redusă pentru invazia tumorală în peretele esofagian
B. Ecoendoscopia prezintă o acuratețe ridicată în depistarea metastazelor la distanță
C. Examenul radiologic baritat este recomandat de rutină pentru stadializare – rar, pentru diagnostic
D. PET-CT-ul este utilizat de rutină în stadializare
E. Adenopatiile loco-regionale pot fi identificate prin CT toraco-abdomino-pelvin
F. CT toraco-abdomino-pelvin are o acuratețe ridicată pentru identificarea metastazelor la distanță
G. PET-CT-ul are o acuratețe redusă în aprecierea lungimii tumorii
H. Confirmarea adenopatiilor loco-regionale se poate realiza prin FNB ghidată ecoendoscopic.
I. CT toraco-abdomino-pelvin, ecoendoscopia și PET-CT-ul reprezintă principalele explorări utilizate
J. Ecoendoscopia are acuratețe redusă în identificarea invaziei tumorale în peretele esofagian
675. Următoarele afirmații despre acalazia cardiei sunt adevarate (Note de Curs, pag. 19-21):
A. Înregistrarea manometrică indică insuficiența relaxării SEI ca răspuns la deglutiție.
B. Explorarea manometrică obiectiveaza absența peristalticii esofagiene normale.
C. Manometria esofagiană relevă absența relaxării SEI ca răspuns la deglutiție.
D. În acalazia cardiei presiunea de repaus a SEI este la limita superioară a normalului/mai mare.
E. Rezonanța magnetică nucleară este investigația care diferențiază acalazia viguroasă de cea clasică.
F. Endoscopia digestivă superioară este indicată doar când tranzitul baritat nu este concludent pentru
diagnosticul de acalazie. – obligatorie
G. Scintigrafia esofagiană indică pasajul esofagian accelerat al radiotrasorului până în stomac.
H. Manometria esofagiană de înaltă rezoluție este explorarea de elecție pentru stabilirea tipului de acalazie
(clasificarea Chicago).
I. Explorarea diagnostică de primă intenție în acalazia cardiei este pH-metria esofagiană.
J. Ecoendoscopia evidențiază gradul esofagitei la care inflamația mucoasei apare în acalazia de lungă
durată.
676. Referitor la tratamentul și complicațiile acalaziei cardiei sunt adevărate următoarele (Syllabus):
A. Tratamentul medicamentos al acalaziei cardiei este reprezentat de agenți miorelaxanți: nitrații, blocanți
ai canalelor de calciu.
B. Cancerul esofagian are risc de 2 x mai mare comparativ cu populaţia generală. – 7 ori
C. Dilatarea pneumatică este tratamentul endoscopic indicat la pacienții cu risc chirurgical.
D. Complicația esofagiană cea mai frecventă a acalaziei cardia este hemoragia digestivă superioară.
E. În acalazia cardiei esofagita de reflux este cauza principală pentru hemoragia digestivă superioară.
F. Complicațiile esofagiene rare ale acalaziei cardiei sunt refluxul gastroesofagian și diverticulul Zenker.
G. Miotomia endoscopică perorală (POEM) este alternativa mini invazivă a chirurgiei laparoscopice.
H. Complicațiile pulmonare ale acalaziei cardia sunt pneumonia interstițială și cancerul bronhopulmonar.
I. Injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică este opțiunea terapeutică în acalazia incipientă.
J. Miotomia Heller este indicată în eșecul tratatamentului endoscopic .
677. Următoarele afirmații despre tabloul clinic în acalazia cardiei sunt adevărate (Syllabus):
A. Diagnosticul diferențial al durerii toracice noncardiace este opțional înainte de efectuarea endoscopiei
digestive superioare.
B. Sughițul apare după mese și persistă după pasajul alimentelor/regurgitare.
C. Disfagia joasă totală, “paradoxală” este simptomul principal în acalazia cardiei.
D. Scăderea ponderală este exclusivă după 3 luni de evoluție când apar complicațiile. – ani
E. Simptomele pulmonare sunt tuse diurnă și hemoptizia. – nocturnă și wheezing
F. Regurgitația este cu alimente nedigerate, amestecate cu salivă.
G. Pirozisul este produs de acidul lactic rezultat din fermentaţia alimentelor.
H. Ameliorarea disfagiei din acalazia cardiei se realizează prin ridicarea brațelor, îndreptarea spatelui,
manevra Valsalva, sau prin consum de băuturi carbogazoase în timpul mesei.
I. Examenul clinic obiectiv indică cianoză orală și hipocratism digital.
J. Durerea toracică retrosternală iradiază în umeri, spate, mandibulă și se ameliorează odată cu dilatarea
esofagului.
678. Următoarele caracteristici ale spasmului difuz esofagian (SDE) sunt adevărate (Note de Curs,
pag 25-26):
A. Scăderea ponderală se asociază cu disfagia intermitentă.
B. Stresul emoțional poate induce recurența afecțiunii. (indirect, tratamentul include anxiolitice și
psihoterapie)
C. Regurgitația este frecventă
D. Administrarea de antidepresive agravează simptomatologia.
E. SDE apare ca o consecință a pierderii influenței inhibitorii normale la nivel esofagian.
F. Specific sunt contracţiile premature anormale și relaxarea normală a sfincterului esofagian inferior.
G. SDE se asociaza cu hipersenzitivitatea viscerală.
H. Efortul fizic susținut ameliorează manifestările clinice..
I. SDE apare preponderent la femeile cu vârstă medie de 40 ani la debut.
J. Consumul de tutun se corelează cu disfagia totală.
679. Care din următoarele afirmații referitoare la diagnosticul clinic și paraclinic în spasmul difuz
esofagian (SDE) sunt adevărate (Note de Curs, pag. 25-26):
A. Endoscopia digestivă superioară se efectuează în urgență pentru a diferenția durerea toracică cardiacă
de cea noncardiacă.
B. Durerea retrosternală iradiază în spate, umeri, mandibulă, este de intensitate mare și trebuie diferențiată
de durerea coronariană.
C. Regurgitația este rară.
D. Manometria esofagiană indică contracții peristaltice cu amplitudine foarte mică – “jackhammer”.
E. Tomografia computerizată este indicată pentru confirmarea diagnosticului de SDE.
F. Disfagia paradoxală este simptomul major.
G. Disfagia totală și durerea toracică anterioară neprogresivă sunt simptomele sugestive pentru
diagnosticul clinic.
H. Rx baritat evidențiază esofag cu aspect de “tirbușon”.
I. Diagnosticul pozitiv se face prin examen clinic, Rx baritat + endoscopie. – manometrie
J. Durata durerii este de minute-ore și se ameliorează la administrarea de nitrați.
680. Următoarele afirmații despre spasmul difuz esofagian (SDE) sunt adevărate (Note de Curs, pag.
27):
A. Injectarea de toxină botulinică oferă rezultate bune doar pe termen scurt.
B. Dilatarea cu balonaș este rezervată cazurilor nonresponsive la tratamentul medicamentos.
C. Dilatarea cu bujii a esofagului distal are răspuns limitat.
D. Tratamentul medicamentos este opțiunea cea mai bună.
E. Miotomia endoscopică POEM este alternativa tratamentului chirurgical.
F. Tabloul clinic este suficient în stabilirea conduitei terapeutice.
G. Psihoterapia influențează calitatea vieții pacienților.
H. Miotomia chirurgicală este indicată pentru scăderea ponderală semnificativă.
I. Anxioliticele și antidepresivele pot agrava disfagia.
J. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de ISDN (nitrați) 5-10mgx4/zi sau Nifedipină
10mgx4/zi.
681. Care din următoarele afirmații referitoare la tabloul clinic și complicațiile în BRGE sunt
adevărate (Note de Curs, pag. 28-36):
A. BRGE prezintă manifestări esofagiene și extraesofagiene.
B. Esofagita de reflux simptomatică și endoscopic pozitivă se poate vindeca prin administrarea de
antiacide
C. Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) sunt întodeauna ineficienți în esofagul hipersensitiv.
D. Tratamentul cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) este eficient în pirozisul funcțional.
E. Manifestările extraesofagiene posibile în BRGE sunt respiratorii, stomatologice și din sfera ORL.
F. Leziunile esofagiene posibile datorită BRGE sunt: esofagita, stenoza peptica, sdr. Barrett și
adenocarcinomul.
G. Esofagita de reflux (BRGE erozivă) este o complicație a BRGE în care se produce inflamația mucoasei
esofagiene.
H. Esofagul hipersensitiv include simptome de BRGE cu esofagită.
I. BRGE endoscopic negativă (nonerozivă) constă în absența leziunilor mucoasei esofagiene la
endoscopie.
J. BRGE mai este cunoscută sub denumirea de pirozis funcțional.
682. Următoarele afirmații despre explorările paraclinice în BRGE sunt adevărate (Syllabus):
A. Manometria esofagiană este explorarea de elecție pentru diagnosticul BRGE.
B. Impedanța - pH metria esofagiană este indicată la pacienții cu BRGE care asociază disfagie.
C. Esofagul Barrett este o afecțiunea benignă fără indicație de supraveghere endoscopică.
D. Manifestările extradigestive din BRGE au indicații de CT toracic.
E. Prezența disfagiei la un pacient cu simptome tipice de BRGE are indicație majoră de endoscopie
digestivă superioară.
F. Răspunsul nefavorabil la tratamentul cu IPP necesită explorare endoscopică.
G. Chirurgia antireflux va fi precedată de evaluare endoscopică.
H. Testele diagnostice sunt indicate în cazul prezenței semnele de alarmă și a simptomelor
atipice/extradigestive sau a complicaţii.
I. Simptomele recurente ale BRGE trebuie investigate endoscopic.
J. Hemoragia digestivă superioară este complicația cea mai frecventă a BRGE și necesită pH-metrie în
urgență.
683. Următoarele afirmații despre BRGE sunt adevărate: Syllabus

A. IPP sunt întotdeauna eficienți în esofagul hipersensitiv.
B. Administrarea de IPP este întotdeauna eficientă în pirozisul functional.
C. BRGE prezintă manifestări esofagiene și extraesofagiene
D. Esofagul hipersensitiv include simptome de BRGE corelate cu episoade normale de reflux gastro-
esofagian, dar fără esofagită.
E. Pirozisul funcțional se corelează cu simptome-episoade normale de reflux gastro-esofagian.
F. Esofagita de reflux simptomatică și endoscopic pozitivă se vindecă prin administrarea de antiacide.
G. În BRGE erozivă se produce inflamația mucoasei esofagiene, fiind endoscopic pozitivă, în timp ce
BRGE nonerozivă constă în absența leziunilor mucoasei esofagiene la endoscopie
H. Manifestările extraesofagiene ale BRGE sunt reprezentate de manifestări respiratorii, stomatologice și
din sfera ORL.
I. Clasificarea Montreal împarte BRGE în simptomatică și cu leziuni esofagiene (esofagită, stenoză
peptică, sdr. Barrett și adenocarcinom)
J. Una din complicațiile BRGE este esofagita post-caustică.
684. Care din următoarele afirmații referitoare la tratamentul în BRGE sunt adevărate: Syllabus
A. Terapia de menținere se realizează în mod continuu, intermitent și on demand.
B. Prokineticele sunt prima linie de tratament în BRGE.
C. Blocanții receptorilor histaminici H2 sunt mai potenți decât inhibitorii de pompă de protoni în
tratamentul formelor severe de BRGE.
D. Simptomele severe precum și esofagita de tip C sau D au indicație de IPP în doză dublă 8 săptămâni.
E. Alginatul are efect terapeutic mai potent decât IPP/antagoniștii de H2 și au o durată mai lungă de
acțiune.
F. Manifestările extradigestive se tratează cu IPP în doză dublă ≥ 12 săptămâni.
G. Simptomele moderate precum și esofagita de tip A sau B sunt ameliorate cu blocanți anti H2 /IPP în
doză standard.
H. Antiacidele întotdeauna vindecă leziunile de esofagită, dar au efecte secundare: constipație/diaree.
I. Inhibitorii pompei de protoni ameliorează simptomele dar cu efect nesemnificativ asupra vindecării
leziunilor esofagiene.
J. Simptomele ușoare (1-2/săpt) sunt controlate prin modificarea stilului de viață + antiacide și/sau
prokinetice
685. Factorii de risc pentru cancerul esofagian sunt: Syllabus

A. Esofagul Barrett
B. Sexul feminin
C. Gastrita cu Helicobacter pylori
D. Consumul cronic de alcool
E. Vârsta peste 50 ani
F. Spasmul difuz esofagian
G. Obezitatea
H. Fumatul
I. Esofagita peptică tip A
J. Dieta bogată în proteine și vitamine
686. Tabloul clinic în cancerul esofagian se caracterizează prin: Syllabus

A. Disfagie în stadiul precoce, incipient de boală
B. Anemie doar la pacienții care prezintă hematemeză și/sau melenă
C. Durere retrosternală non cardiacă
D. Absența simptomelor în cancerul precoce
E. Stare de nutriție bună indiferent de stadiul bolii
F. Scădere în greutate
G. Adenopatii periferice în stadiul incipient de boală
H. Tuse post deglutiție în cazul unei fistule eso-traheale
I. Disfagie continuă și progresivă
J. Examen pulmonar întotdeauna normal
687. Referiror la tratamentul cancerului esofagian următoarele afirmații sunt adevărate: Syllabus
A. Dilatarea și endoprotezarea sunt tehnici endoscopice paliative
B. Chimioterapia cu viză curativă este indicată când tumora este nerezecabilă dar fără metastaze
C. Disecția endoscopică submucoasă (ESD) se recomandă de primă intenție în neoplasmul scuamos
superficial
D. Tratamentul curativ chirurgical se indică indiferent de valoarea VEMS și vârsta pacientului
E. Radioterapia cu viză curativă utilizată ca monoterapie are rezultate foarte bune
F. Tumora nerezecabilă și cu metastaze beneficiază de chimioterapie cu viză curativă
G. Tratamentul curativ chirurgical este indicat când tumora nu se extinde în afara peretelui esofagian
H. Mucosectomia endoscopică cu viză curativă se recomandă în cancerul esofagian avansat
I. Electrocoagularea (BICAP) endoscopică are viză curativă
J. Gastrostoma chirurgicală este o intervenție paliativă
688. Complicațiile neoplasmului esofagian sunt: Syllabus slide 111

A. Infecțiile sunt prezente doar la pacienții cu gastrostomă
B. Paralizia nervului trigemen
C. Perforația esofagului cu mediastinită secundară
D. Migrarea protezei esofagiene montată endoscopic este imposibilă
E. Hemoragia digestivă superioară
F. Obstrucția venei cave superioare
G. Fistulizarea tumorii în plexul brahio-cefalic
H. Pneumonia de aspirație
I. Paralizia nervului recurent
J. steanoza esofagiană este imposibilă după tratamentul endoscopic curativ
689. Următoarele afirmații referitare la screeningul cancerului esofagian sunt adevărate: Syllabus
A. Screeningul carcinomului scumos esofagian se face în toate zonele geografice, indiferent de prevalența
locală
B. Se face prin entero-IRM
C. La toți pacienții cu BRGE se face screeningul pentru identificarea esofagului Barrett
D. Screeningul pentru identificarea esofagului Barrett nu este recomandat de rutină la pacienții cu BRGE
E. Intervalul de screening la pacienții diagnosticați cu esofag Barrett este același, indiferent de
prezența/absența displaziei
F. Se adresează pacienților diagnosticați cu esofag Barrett
G. Screeningul carcinomului scuamos se face în zone cu prevalență înaltă (China, Japonia)
H. La pacienții obezi cu BRGE de peste 5 ani screeningul adenocarcinomului esofagian nu este
recomandat
I. Se prelevă biopsii multiple din leziunile dezvoltate pe esofag Barrett, la interval de 2cm
J. Se face prin endoscopie digestivă superioară
690. Despre boala ulceroasa peptică sunt adevărate: Kumar p1173
A. În țările în curs de dezvoltare, ulcerele peptice induse de Helicobacter pylori sunt mai frecvente decât
cele induse de AINS
B. Ulcerul gastric este frecvent la vârstnici în timp ce ulcerul duodenal este frecvent la tineri – vârstnici
C. În țările dezvoltate, prevalența bolii peptice induse de Helicobacter pylori este în creștere – scădere
D. Boala ulceroasă peptică este mai răspândită în țările în curs de dezvoltare
E. Ulcerul gastric este cel mai frecvent localizat pe marea curbură gastrică – mica
F. Ulcerul duodenal este de de 2-3 ori mai frecvent decât cel gastric
G. Ulcerul gastric poate fi localizat în orice porțiune a stomacului
H. Reprezintă o pierdere de subtanță limitată la nivelul mucoasei – depășește muscularis mucosae
I. Ulcerul duodenal este localizat frecvent la nivelul bulbului
J. Ulcerul gastric este frecvent la tineri – ambele sunt frevente la vârstnici
691. Despre durerea din boala ulceroasă peptică este adevărat: kumar p1173
A. Nu apare în timpul zilei
B. Este ameliorată de medicația antiacidă
C. Durerea persistenta si severa sugereaza complicatii
D. Este recurentă descrisă ca având caracter de gheară
E. Poate fi insoțită de senzația de greață
F. Durerea cu iradiere posterioră sugerează un ulcer penetrant anterior
G. Nu este ameliorată de medicația antiacidă – poate fi
H. Durerea din ulcerul duodenal apare clasic în timpul nopții
I. Poate fi insoțită de greață și vărsături
J. Atunci când un pacient indică cu un singur deget spre mezogastru ca sediu al durerii, acest lucru este
puternic sugestiv pentru boala ulceroasă peptică
692. Despre testele invazive ale infecției cu Helicobacter pylori este adevărat că:Kumar p1174
A. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică poate fi
imbunatatită prin metode imunohistochimice folosind anticorpi anti- Helicobacter pylori
B. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică este redusă dacă
pacientul se află în tratament cu IPP
C. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică este redusă dacă
pacientul se află în tratament cu blocanți ai receptorilor H2
D. Biopsiile gastrice pentru testul rapid pentru activitatea ureazică (CLO test) sunt prelevate de obicei din
mucoasa gastrică antrală
E. Realizarea de culturi permite testarea in vitro a sensibilității bacteriei la diverse antibiotice
F. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasa gastrică (CLO test) nu permite
stabilirea statusului infectiei cu H.pylori înainte ca pacientul să părăseasca sala de endoscopie
G. Realizarea de culturi este folosită de obicei pentru pacientii cu infecție Helicobacter pylori refractară la
terapia standard de eradicare
H. Realizarea de culturi este utilizată de rutină
I. În cadrul CLO test dacă Helicobacter pylori este prezent, enzima ureazică determină scăderea pH-ului
soluției și conduce la o schimbare lentă a culorii ( de la galben la roșu)
J. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasa gastrică (CLO test) nu este
influențat dacă pacientul se afla sub tratament cu IPP sau antibiotice
693. Despre testele non-invazive de detectie a infectiei cu Helicobacter pylori este adevarat: Kumar
p1174
A. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării
B. Dozarea antigenului fecal este util pentru diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori și monitorizarea
eficienței terapiei de eradicare
C. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea infecției actuale
D. Inaintea dozării antigenului fecal, pacientul poate continua tratamentul cu blocanți ai receptorilor H2
E. Înaintea efectuării antigenului fecal, pacienții trebuie să întrerupă terapia cu IPP timp de 4 săptămâni
F. Anticorpii de tip Ig G se găsesc doar în salivă
G. Sunt reprezentate de: testele serologice, testul respirator cu uree marcată cu 13 C si dozarea antigenului
fecal
H. Sensibilitatea testului respirator cu uree marcată cu 13 C poate fi imbunătățită dacă pacientul nu a
consumat antibiotice în ultimele 4 saptamani anterior testului și nici inhibitori de pompă de protoni
(IPP) în ultimele 2 săptămâni
I. Anticorpii de tip IgM se pot găsi în salivă
J. Sensibilitatea testului respirator cu uree marcată cu 13 C nu este influențată de administrarea de
antibiotice și IPP
694. Reprezintă măsuri generale în boala ulceroasa: kumar p1174-5

A. Renunțarea la fumat este întotdeauna recomandată
B. Pacientii cu ulcer gastric trebuie reevaluați endoscopic de rutină la 2 săptămâni
C. Dozarea anticorpilor de tip Ig G la finalul tratamentului nu este necesară pentru confirmarea eradicării
D. Oprirea fumatului este contraindicată deoarece fumatul accelereaza procesul de vindecare al mucoasei
E. Pacienții cu ulcer gastric nu trebuie reevaluați endoscopic de rutină
F. Ulcerul duodenal trebuie reevaluat endoscopic la 6 săptămâni
G. Ulcerul gastric trebuie reevaluat endoscopic la 6 săptămâni pentru confirmarea vindecării mucoasei
H. La reevaluarea endoscopică este necesară repetarea biopsiilor gastrice
I. Pacienții cu ulcer gastric trebuie reevaluați endoscopic de rutină la 6 săptămâni pentru a exclude un
cancer gastric subiacent
J. Dozarea anticorpilor de tip Ig G la finalul tratamentului este utilă pentru confirmarea eradicării sau
persistența infecției
695. Insuficienta evacuatorie gastrica (Kumar pg.1175):

A. Este asociată cu vărsături rare, în jet și volum scăzut
B. Este asociată cu vărsături rare, în jet și volum crescut
C. Este o complicație a bolii ulceroase peptice
D. La adult, stenoza hipertrofică de pilor este o cauză frecventă
E. Boala Crohn și carcinomul pancreatic reprezintă în prezent cauze mai frecvente decât boala ulceroasă
peptică
F. Este frecvent întâlnită ca și complicație a bolii ulceroase peptice
G. La examinarea abdomenului poate fi obiectivat clapotajul a jeun
H. Principala manifestare este reprezentată de durere de obicei în absența vărsăturii – vărsătură fără
durere, deoarece deja vindecarea leziunii a avut loc
I. Poate fi pre-pilorică, pilorică sau duodenală
J. Vărsăturile asociate sunt similare celor psihogene
696. In caz de eșec al terapiei de eradicare a Helicobacter pylori terapia poate include (Kumar
pg.1175):
A. Subcitrat de bismut
B. Terapie cvdruplă timp de 14 zile
C. Terapie tip secvențial -10 zile de IPP și Claritromicină urmată de 10 zile de IPP cu amoxiciclină și
tinidazol
D. Metronidazol
E. Tetraciclină
F. Amoxicilină
G. Aceeași schemă de tratament
H. Terapie cvadruplă timp de 21 de zile
I. Blocanți ai receptorilor H2
J. Terapia de tip secvențial
697. Referitor la factorii de risc ai bolii ulceroase peptice sunt adevarate (kUMAR PG. 1176):
A. Utilizarea inhibitorilor selectivi de COX2 este limitată de riscul de apariție al reacțiilor adverse
neurologice
B. Mecanismul de acțiune al aspirinei este de blocare a căii ciclooxigenazei (COX)
C. Aproximativ jumătate din pacienții care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale
mucoasei gastrice.
D. Toți pacientii consumatori de AINS vor prezenta la evaluarea endoscopică ulcere
E. Utilizarea inhibitorilor selectivi de COX2 este limitată de riscul de apariție al reacțiilor adverse
cardiovasculare
F. Doar 1-2 % din consumatorii de AINS dezvoltă o complicație majoră
G. Helicobacter pylori și AINS reprezintă factori de risc independenți și sinergici pentru dezvoltarea bolii
ulceroase
H. Aspirina acționeaza selectiv asupra COX2
I. 90% din cei care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale mucoase gastrice
J. Aspirina în doză mică pentru profilaxia cardiovasculară reprezintă o problemă majoră, în special la
tineri
698. Reprezintă condiții asociate cancerului gastric: Syllabus 99

A. Gastrita cronică atrofică
B. Ulcer duodenal
C. Status post-gastrectomie după 1 an de la intervenție
D. Polipi gastrici adenomatoși
E. Displazia duodenală cu grad scăzut
F. Status post-gastrectomie după 20 de ani de la intervenție
G. Gastrita acută erozivă
H. Ulcer gastric
I. Polipi gastrici inflamatori
J. Boala Menetrier
699. Sunt sindroame paraneoplazice ale cancerului gastric: Syllabus 102

A. Keratoza verucoasă și pruriginoasă lent instalată
B. Sindromul Trousseau
C. Tromboflebita profundă recurentă
D. Tromboflebita superficială recurentă
E. Osteoartropatia hipotrofică
F. Sindromul dispeptic
G. Sindrom nefrotic
H. Coagulare intravasculară diseminantă
I. Acanthosis nigricans
J. Pielonefrita cronică
700. Gastrita autoimună se caracterizează prin următoarele elemente: Kumar 1172
A. Aspectul caracteristic este de gastrită atrofică cu pierderea celulelor parietale
B. Anticorpii anti-celule parietale gastrice sunt specifici – frecvenți, dar nespecifici
C. Asociază aclorhidrie și deficit de factor intrinsec
D. Afectează fundul și corpul gastric
E. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt nespecifici
F. Determină sindromul clinic al anemiei pernicioase
G. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt specifici
H. Aspectul tipic este de gastrită hipertrofică – pangastrită atrofică
I. Asociază hiperclorhidrie și exces de factor intrinsec
J. Interesează predilect antrumul gastric – fundusul și corpul
701. Cu referire la infecția cu Helicobacter pylori, este adevărat că: Kumar pg 1172
A. Infecția joacă un rol major în dezvoltarea cancerului duodenal
B. Colonizează stratul de mucus de la nivelul antrumului gastric
C. Infecția este dobândită de obicei la vârsta adultă
D. Infecția este dobândită de obicei în perioada copilăriei
E. Cea mai mare rată a infecției se întâlnește în grupurile cu status socio-economic scăzut
F. Cea mai ridicată rată a infecției se întâlnește în țările dezvoltate
G. Este o bacterie Gram negativă producătoare de urează
H. Este o bacterie Gram pozitivă producătoare de carboxipeptidază
I. Colonizează adesea epiteliul pavimentos stratificat esofagian
J. Infecția joacă un rol major în dezvoltarea gastritei și a ulcerului peptic
702. Cu referire la gastrita determinată de infecția cu Helicobacter pylori, este adevărat că: Kumar
pg 1173
A. În majoritatea cazurilor este asimptomatică
B. Mecanismul patogenic constă în producția de urează bacteriană care permite conversia ureei în amoniu
cu efect citotoxic direct
C. Cazurile simptomatice prezintă uneori ameliorarea tabloului clinic după terapia de eradicare a infecției
cu Helicobacter pylori
D. Se caracterizează prin inflamația mucoasei antrale și metaplazie intestinală
E. În majoritatea cazurilor, tabloul clinic este zgomotos, dominat de vărsături și febră
F. În toate cazurile se însoțește de apariția ulcerului duodenal
G. Asociază hipergastrinemie prin eliberarea gastrinei din celulele G antrale
H. Asociază hipogastrinemie prin inhibția eliberării de gastrină din celulele G antrale
I. Se caracterizează prin inflamație preponderent a regiunii fundice gastrice
J. Mecanismul patogenic constă în deficitul de sinteză al interleukinei 8
703. Cu referire la ulcerul duodenal, următorele afirmații sunt adevărate:Kumar pg 1173

A. Este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric
B. Factorii etiologici incriminați sunt reprezentați de secreția redusă de gastrină și consumul de
condimente
C. Se localizează cel mai frecvent la nivelul primei porțiuni a duodenului
D. Principala cauză este reprezentată de consumul de alcool
E. Se localizează preponderent la nivelul celei de a doua porțiuni a duodenului
F. Este de 5 ori mai frecvent decât ulcerul gastric
G. Prevalența infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu ulcer duodenal a înregistrat o creștere
alarmantă în ultima decadă
H. Prevalența infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu ulcer duodenal este în prezent în scădere
I. Factorii etiologici incriminați includ: secreția crescută de gastrină, infecția cu Helicobacter pylori și
consumul de AINS
J. Reprezintă o pierdere de substanță de la nivelul mucoasei duodenale care depășește în profunzime
muscularis mucosae
704. Cu referire la ulcerul gastric, este adevărat că: Kumar pg 1173

A. Localizarea cea mai frecvent întâlnită este pe mica curbură, în apropierea unghiului gastric
B. Determină pierderea de celule parietale și reducerea producției de acid clorhidric
C. Este mai răspândit în țările dezvoltate în legătură cu o rată mai ridicată a infecției cu Helicobacter
pylori
D. Este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul duodenal
E. Este frecvent întâlnit la populația vârstnică
F. Se asociază cu o gastrită care afectează corpul și antrumul gastric
G. Este frecvent diagnosticat la adultul tânăr
H. Afectează aproximativ 10% din populația adultă – UD
I. Se localizează preponderent la nivelul marii curburi gastrice
J. Se dezvoltă ca urmare a reducerii rezistenței mucoasei gastrice
705. Tabloul clinic al bolii ulceroase peptice presupune: Kumar pg 1173

A. Durere epigastrică recurentă cu caracter de arsură
B. Anorexia și scăderea ponderală sunt caracteristice localizării duodenale
C. Durere localizată în hipocondrul drept și iradiere în bară
D. Durere persistentă și severă în cazul apariției complicațiilor
E. Ameliorarea durerii după administrarea medicației antiacide
F. Apariția vărsăturilor care pot ameliora durerea
G. Comportament variabil al durerii epigastrice în relație cu alimentația
H. Vărsăturile sunt frecvente, adesea cu alimente nedigerate
I. Durerea caracteristică din ulcerul gastric îmbracă aspectul de „foame dureroasă“
J. Durerea este întotdeauna ameliorată de alimentație – comportamentul durerii în relație cu alimentația
este variabil și nu ajută la diagnostic
706. Semnele și simptomele de alarmă care impun evalure prin endoscopie digestivă superioară sunt
reprezentate de:
A. Semnul Murphy pozitiv
B. Hematemeza sau melena
C. Scăderea ponderală involuntară
D. Contractura abdominală – nu intru cu endoscopul să bag și mai mult aer în ceea ce probabil e o
perforație
E. Meteorismul abdominal
F. Anorexia
G. Pirozisul
H. Vărsăturile persistente
I. Vărsăturile fecaloide
J. Anemia feriprivă
707. Metodele invazive de diagnostic al infecției cu Helicobacter pylori presupun: necesită examen
endoscopic pentru prelevare
pg 1174
A. Recoltarea de probe bioptice de la nivelul mucoasei gastrice
B. Dozarea antigenului fecal Helicobacter pylori
C. Efectuarea examenului radiologic baritat eso-gastro-duodenal
D. Obligativitatea efectuării concomitente a pH-metriei esofagiene
E. Efectuarea testului rapid al ureazei din proba bioptică de mucoasă gastrică
F. Realizarea de culturi din biopsiile de mucoasă gastrică
G. Teste serologice cu detecția anticorpilor de tip IgG
H. Efectuarea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică
I. Efectuarea endoscopiei digestive superioare
J. Efectuarea testului respirator cu uree marcată 13C
708. Gastritele reprezintă inflamații acute sau cronice ale mucoasei gastrice caracterizate prin
următoarele elemente: (syllabus pg 56)
A. Gastritele acute sunt entități rare, cu excepția celor medicamentoase
B. Gastrita de stres apare în contextul politraumatismelor severe, arsurilor extinse și a leziunilor
sistemului nervos central (kumar pg 1172)
C. Termenul de gastropatie este definit histologic prin prezența unui infiltrat inflamator predominant cu
polimorfonucleare
D. Diagnosticul de gastrită hemoragică se stabilește prin examen radiologic baritat
E. Gastrita de stres apare mai frecvent la la pacienții cu SIDA, la alcoolici, postransplant de organe sau
postchimioterapie
F. Gastritele cronice sunt frecvente și în 80% din cazuri determinate de infecția cu Helicobacter pylori
G. Gastrita noninfecțioasă granulomatoasă se poate întalni în boala Crohn și sarcoidoză
H. Infecția cu Helicobacter pylori determină cea mai frecventă formă de gastrită atrofică
I. Pacienții cu gastrită acută Helicobacter pylori pozitivă prezintă frecvent epigastralgii și febră
J. Gastrita flegmonoasă apare mai frecvent la pacienții cu SIDA, la cei transplantați sau chimiotratați
709. Limfoamele cu țesut limfoid asociat mucoasei (MALT) presupun: kumar pg 1180
A. Interesarea primară extraganglionară (tract gastrointestinal, tiroidă, sân, piele)
B. Prognosticul este rezervat, cu o supraviețuire la 5 ani de aproximativ 10%
C. Eradicarea infecției cu Helicobacter pylori poate fi suficientă pentru cazurile cu afectare exclusiv
gastrică
D. În jumătate din cazuri, agentul etiologic este Helicobacter pylori
E. Constituie aproximativ 90% din toate tipurile de limfom Hodgkin
F. Radioterapia precoce constituie tratamentul de elecție
G. Interesarea primară a ganglionilor limfatici, ulterior a tractului gastrointestinal
H. În aproximativ 90% din cazuri sunt determinate de infecția cu Helicobacter pylori
I. Prognosticul este favorabil, cu o supraviețuire la 5 ani de aproximativ 90%
J. Constituie aproximativ 10% din toate tipurile de limfom non-Hodgkin
710. Care dintre următoarele condiții patologice reprezintă cauze frecvente de hemoragii digestive
superioare ? syllabus pg 112
A. ulcerul peptic la pacienții cu tratament antitrombotic
B. ulcerul peptic Helicobacter pylori pozitiv
C. tumori gastrice maligne
D. leziunile Dieulafoy si ectaziile arterio-venoase
E. sindrom Boerhaave
F. leziunile Mallory Weiss
G. sângerările post-rezecționale (polipectomii, mucosectomii, disecții submucoase)
H. ulcerul Curling
I. ulcerul Cushing
J. ulcerul peptic la pacienții cu tratament AINS
711. Referitor la terapia de eradicare a infecției cu H. Pylori, este adevărat că: kumar pg 1175
A. terapia secvențială presupune administrarea timp de 5 zile a dozei duble de IPP cu tetraciclină urmate
de o perioadă de 5 zile de IPP cu subcitrat de bismut
B. există o incidență crescută a rezistenței la metronidazol
C. rezistența la tetraciclină este crescută
D. rezistența la amoxicilină este crescută
E. subcitratul de bismut este neplăcut de ingerat
F. rezistența la claritromicină s-a dublat în Europa în ultimii 10 ani
G. toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal cu Helicobacter pylori pozitiv trebuie să beneficieze de
terapie de eradicare
H. chinolonele, furazolidona și rifabutina pot fi utilizate ca monoterapie
I. terapia de salvare este reprezentata de cvadrupla terapie care conține și bismut
J. tratamentul administrat timp de 14 zile crește rata de eradicare
712. Referitor la sindromul dumping, este adevărat că: kumar pg 1176

A. Apare la pacienții cu gastrectomie parțială și gastro-jejuno-anastomoză
B. Pe termen lung, aproape orice intervenție chirurgicală la nivel gastric se poate complica cu sindrom
dumping
C. Poate să apară hiperglicemie
D. Persistența simptomelor pe termen lung are de obicei o cauza funcțională
E. Simptomele sunt de obicei severe
F. Asociază hipervolemie
G. Are ca mecanism influxul rapid de lichide intraluminal, cu scopul de a dilua conținutul jejunal hiperton
H. Se datorează evacuării lente și întârziate a conținutului gastric în jejun
I. Se manifestă prin greață și distensie epigastrică asociată cu transpirații, palpitații, senzație de
slăbiciune
J. Este o complicație pe termen lung a intervenției chirurgicale
713. Referitor la gastrita autoimună, este adevărat că: syllabus pg 61

A. gastrita atrofică reprezintă stadiul incipient al evoluţiei gastritei cronice autoimune
B. este localizată predominant antral (tip B)
C. se asociază cu un nivel scăzut al gastrinemiei
D. semnele clinice sunt legate de prezența anemiei megaloblastice: adinamie, parestezii, ataxie, tulburări
de memorie
E. se însoțește de anemie Biermer
F. în serul pacienților sunt prezenți Ac. anti-parietali și anti-factor intrinsec
G. este indicat screeningul precoce al neoplasmului gastric
H. nivelul seric al vitaminei B12 este scăzut sub 100 pg/ml
I. tratamentul de prima linie este reprezentat de Cetuximab, (anticorp monoclonal care acționează
împotriva receptorului factorului de creștere epidermal) – Menetrier
J. în gastrita cronică atrofică autoimună se administrează pe toată durata vieții tratament cu preparate de
fier – B12
714. Referitor la sindromul Zolinger Ellison, este adevărat că: syllabus pg 93

A. o gastrinemie bazală sub 150 µg/ml are semnificație diagnostică
B. tratament cu IPP se recomandă pe termen lung la pacienții la care tumora (gastrinomul) nu poate fi
localizată
C. debitul acid bazal este scăzut (15mEq/oră)
D. frecvent pacientul are constipație
E. tratamentul se face cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) 60-80 mg/zi până la vindecarea ulcerului
F. este determinat de o tumoră endocrină-pancreatică nonbetainsulară, secretantă de gastrină
G. tratamentul cu IPP se recomandă pe termen lung la pacienții cu contraindicație la intervenția
chirurgicală
H. tumora primară se identifică în marea majoritate a cazurilor prin ecografia abdominală
I. gastrinomul malignizează rar – peste 50% la diagnostic
J. se manifestă prin ulcere multiple, în 25% din cazuri cu localizări atipice
715. Care dintre următoarele afirmații despre gastrita hiperplastică Ménétrier, sunt adevărate?
Syllabus pg 65
A. medicația anticolinergică, inhibitorii de pompă de protoni și prednisonul au eficiență variabilă
B. asociază hiperproteinemie
C. este secundară unei tumori endocrine-pancreatice nonbetainsulare, secretante de gastrină (gastrinom)
D. are risc mare de transformare malignă gastrică
E. se recomandă adoptarea unui regim sărac în proteine
F. face parte din categoria gastritelor granulomatoase
G. tratamentul de prima linie este cu un anticorp monoclonal care acționează împotriva receptorului
factorului de creștere epidermal.
H. tratamentul de prima linie este cu cetuximab
I. se recomandă gastrectomia totală
J. gastrinemia (gastrina serică) bazală peste 1000 µg/ml are semnificație diagnostică – Z.E.
716. Referitor la insuficiența evacuatorie gastrică, este adevărat că: kumar pg 1175
A. în prezent, insuficiența evacuatorie gastrică datorată bolii ulceroase este tot mai des întâlnită
B. vărsăturile sunt frecvente, au volum mic și sunt zgomotoase – psihogene
C. obstructia poate fi prepilorică, pilorică sau duodenală
D. montarea unui stent în regiunea pilorică reprezintă o modalitate de tratament
E. principalul simptom este reprezentat de durere – vărsătura
F. în majoritatea cazurilor (peste 70%) este necesară intervenția chirurgicală
G. apare acidoză metabolică hiperkaliemică
H. vărsăturile conțin resturi alimentare din prânzurile anterioare
I. dilatarea endoscopică a regiunii pilorice reprezintă o modalitate de tratament
J. la examenul clinic se obiectivează clapotajul a jeun
717. Referitor la cancerul gastric, este adevărat că: syllabus capitolul de cancer gastric 93
A. tinerii au un prognostic favorabil
B. reprezintă una dintre cele mai rare localizări viscerale ale tumorilor maligne
C. localizările cardiale au un prognostic mai bun comparativ cu cele antrale
D. în stadiile I-III – tratamentul chirurgical are viză curativă
E. este mai frecvent la sexul feminin
F. poate apărea acanthosis nigricans
G. rezecția endoscopică a mucoasei este o metodă suficientă și eficientă pentru cancerul gastric limitat la
nivelul mucoasei.
H. adenocarcinomul gastric reprezintă peste 95 % din tumorile gastrice maligne
I. poate apărea tromboflebita superficială recurentă (sindrom Trousseau)
J. examenul radiologic baritat are specificitate și sensibilitate înaltă în cazul cancerului gastric incipient
718. Care dintre următoarele afirmații despre limfomul gastric sunt adevărate: syllabus capitolul
limfom gastric 108
A. limfoamele MALT sunt leziuni de grad înalt – scăzut
B. limfomul gastric MALT afectează exclusiv antrul. – mai frecvent antrul, dar orice porțiune
C. tratamentul este identic pentru cele 2 forme – eradicare pylori la una, gastrectomie la cealaltă
D. terapia de primă linie în cazul limfomului MALT aflat în stadiul incipient este eradicarea Helicobacter
pylori
E. limfoamele gastrice difuze cu celule B mari sunt mai frecvent de grad scăzut
F. biopsia este „standardul de aur, fiind necesare multiple prelevări din diferite cadrane
G. incidența crește odată cu vârsta, cu un maxim între 50-60 de ani
H. este mai frecvent la sexul feminin
I. limfoamele MALT sunt frecvent asociate cu infecția cronică cu Helicobacter pylori
J. manifestări tipice pentru limfomul cu celule B sunt: febră, transpirații nocturne
719. Referitor la utilizarea AINS și boala ulceroasă, este adevărat că:(Kumar 1176)
A. Utilizarea inhibitorilor specifici COX-2 este limitată de riscul de apariție al reacțiilor adverse
cardiovasculare
B. Misoprostolul provoacă constipație
C. Majoritatea pacienților care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta o complicație majoră
(hemoragie digestivă sau perforație)
D. Aproximativ 50% dintre pacienții care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale
mucoasei gastrice.
E. Aspirina și alte AINS stimulează secreția de prostaglandine la nivel local și sistemic
F. La pacienții cu artrită severă la care nu se poate întrerupe tratamentul antiinflamator se recomandă un
AINS cu efecte adverse gastrointestinale reduse, în cea mai mică doză eficientă posibilă.
G. Misoprostolul este mai bine tolerat decât inhibitorii de pompă de protoni
H. H. pylori și AINS reprezintă factori de risc independenți și sinergici pentru dezvoltarea bolii ulceroase.
I. Inhibitorii pompei protonice nu reduc riscul ulcerelor duodenale și gastrice diagnosticate endoscopic
J. Inhibitorii specifici COX-2 pot induce leziuni ale mucoasei gastrice dar mai puțin decât AINS
convenționale.
720. Care dintre urmatoare sunt considerate teste de diagnostic pentru infecția cu Helicobacter
Pylori:(Kumar 1174)
A. Examen histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică
B. Examen histopatologic prelevat din mucoasa esofagiană
C. Dozarea antigenului fecal H. Pylori
D. Teste serologice ce detecteaza antigenul Helicobacter Pylori
E. Test rapid pentru activitate ureazică din proba bioptică din mucoasa gastrică (CLO test )
F. Test rapid din urina pacientului
G. Test respirator cu uree marcata cu 10C
H. Teste serologice care detectează anticorpii de tip IgG
I. Test respirator cu uree marcată cu 13C
J. Dozarea anticorpilor anti Helicobacter Pylori din materiile fecale
721. Despre infecția cu Helicobacter Pylori sunt adevarate urmatoarele afirmatii:(Kumar 1175)
A. Regimurile de eradicare contin de regulă, doua antibiotice și o doza unica de inhibitor de pompa de
protoni -
B. Dacă infecția cu H. Pylori este prezentă, toti pacienții cu ulcer gastric sau duodenal necesită terapie de
eradicare
C. Creșterea prevalentei bolii de reflux gastro-esofagian si a adenocarcinomului nu poate fi legată de
eradicarea H. Pylori -
D. Toti pacienții cu infecție cronica cu Helicobacter Pylori asociază ulcer gastric sau duodenal -
E. Creșterea prevalentei bolii de reflux gastro-esofagian si a adenocarcinomului poate fi legată de
eradicarea H. Pylori
F. Chinolonele , rifabutina sunt utilizate cand regimurile standard au esuat
G. Metronidazolul, amoxicilina , claritromicina, tetraciclina si bismutul sunt cei mai utilizati pentru
eradicarea infecției
H. Tripla terapie de eradicare ce utilizează claritromicina este indicată în zonele în care rezistența este
crescută -
I. Regimurile terapeutice contin un singur antibiotic si o doza dubla de inhibitor de pompa de protoni -
J. Terapia cvadruplă care conține bismut este recomandata de prima linie datorită creșterii rezistenței la
claritromicină
722. Referitor la insuficiența evacuatorie gastrică este adevărat că :(Kumar 1175)

A. Dilatarea endoscopică si montarea unui stent la nivel piloric pot fi utile, dar majoritatea pacienților
necesită interventie chirurgicală
B. La examinarea abdomenul poate fi evidențiat clapotajul a jeun
C. Obstrucția poate fi în urma unui ulcer activ cu edem înconjurător
D. Stenoza pilorică hipertrofică a adultului este o cauză foarte frecventă-
E. Obstructia pilorului duce la acumularea de suc gastric și bila dând naștere principalului simptom
reprezentat de vărsătură -
F. Vărsaturile sunt frecvente , în jet, cu volum redus -
G. 70 % dintre pacienți necesită intervenție chirurgicală
H. Boala Crohn sau compresia extrinsecă exercitată de un carcinom pancreatic reprezintă cauze posibile
I. Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie, dar poate fi suspectat în functie de natura vărsăturilor;
J. Stenoza pilorică hipertrofică a adultului este o cauză foarte rară
723. Referitor la boala ulceroasă peptică sunt adevărate urmatoarele afirmații:(Kumar 1173)
A. Manifestarea clinică clasică a ulcerului peptic este durerea în hipocondrul stâng cu caracter constrictiv
B. Anorexia şi pierderea în greutate pot să apară, în special în cazul ulcerului gastric
C. Sensibilitatea epigastrică la palpare este prezentă în sindromul dispeptic de tip ulceros
D. La pacienții mai în vârstă , ulcere gastrice nu necesită biopsie și reevaluare endoscopică pentru
verificarea vindecării
E. Pacienții cu ulcere asimptomatice se pot prezenta la medic cu ocazia apariției complicatiilor precum
hemoragia digestivă superioară sau perforația
F. Sensibilitatea epigastrică la palpare este rară în sindromul dispeptic de tip ulceros
G. Comportamentul durerii în relaţie cu alimentaţia este variabil şi, în ansamblu, nu stabileste diagnosticul
de certitudine
H. Durerea în ulcerul gastric și duodenal poate fi ameliorată de medicație antiacidă
I. Durerea in ulcerul gastric si duodenal nu poate fi ameliorată de medicație antiacidă -
J. Ulcerele severe sunt întotdeauna simptomatice, simptomele precedând mereu apariția complicațiilor
724. Următoarele afirmații despre sindromul de ansă aferentă sunt adevărate:

(Note de curs,113)
A. Indiferent de severitatea simptomelor tratamentul este chirurgical
B. Se definește prin distensia anormală a ansei aferente la pacienții cu rezecție gastrică și anastomoză
gastro-jejunală
C. Examenul radiologic cu bariu evidențiază substanța de contrast stagnantă în ansa aferentă dilatată
D. Durerea este ameliorata după vărsăturile abundente
E. Durerea nu se ameliorează după vărsăturile abundente
F. Clinic se caracterizează prin dureri în hipocondrul drept, vărsături explozive bilioase în cantitate
abundentă
G. Tratamentul în cazul simptomelor persistente este unul medicamentos
H. Tratamentul în cazul simptomelor persistente este unul chirurgical
I. Cand simptomele sunt usoare tratamentul constă in mese rare ca frecvență și abundente
J. Durerile sunt resimțite în fosa iliacă dreaptă la mai mult de 12 ore de la ingestia alimentelor
725. Următoarele afirmații despre cancerul gastric sunt adevărate:(Kumar 1178,Note de curs 116)
A. Riscul de dezvoltare a cancerului gastric apare dupa 20 de ani de la interventia chirurgicala pentru
ulcerul gastric/duodenal
B. Polipii gastrici hiperplazici reprezintă factori de risc crescut pentru apariția cancerului gastric -
C. Printre condiții considerate ”precanceroase” se regăsesc si anemia Biermer , boala Menetrier
D. Alimentele conservate, cu continut crescut de sare si nitriți reprezintă factori de risc
E. Printre condiții considerate” precanceroase” nu se regăsește gastrita atrofică și boala Menetrier -
F. Gastrita atrofică reprezintă un risc scazut de apariție a cancerului gastric -
G. Polipoza adenomatoasă familială și grupul sangvin A reprezintă factori de risc pentru apariția
cancerului gastric
H. Ulcerul peptic esofagian reprezintă o condiție precanceroasă pentru apariția cancerului gastric
I. Alimentația bogată în fructe și legume reprezintă factori de risc pentru cancerul gastric -
J. Inflamația cronica a celulelor epiteliale , indusă de infecția cu Helicobacter pylori reprezintă unul din
mecanismele implicate în carcinogeneză
726. Despre ulcerul peptic sunt adevărate următoarele afirmații:(Kumar 1173)
A. Ulcere gastrice sunt cel mai frecvent întâlnite pe marea curbura -
B. Ulcerele duodenale sunt de 2-3 ori mai frecvente ca ulcerele gastrice
C. Consta intr-o pierdere de substanță limitată la mucoasa -
D. Sensibilitatea epigastrică la palpare este prezentă in sindromul dispeptic de tip ulceros
E. Atât ulcerul gastric cat si cel duodenal sunt frecvente la tineri-
F. Ulcere gastrice sunt mult mai frecvente ca cele duodenale -
G. Durerea in ulcerul gastric si duodenal poate fi ameliorată de medicație antiacidă
H. Ulcerele gastrice sunt cel mai frecvent intâlnite pe mica curbură
I. Ulcere duodenale se găsesc cel mai frecvent în a doua parte a duodenului -
J. Anorexia şi pierderea în greutate pot să apară, în special în cazul ulcerului gastric
727. Despre polipii gastrici sunt adevărate următoarele afirmații:(Kumar 1180)

A. Polipii adenomatoşi sunt de obicei leziuni solitare, localizate în regiunea antrului piloric
B. Polipi gastrici de dimensiuni mari nu se pot complica cu hemoragie
C. Polipii hiperplazici au dimensiuni mici sub 2 cm și nu reprezintă de obicei leziuni premaligne
D. Prelevarea de biopsii endoscopice constituie strategia de bază pentru stabilirea diagnosticului
E. Polipii glandulo-chistici conţin microchisturi care sunt căptuşite de celule parietale şi principale
(zimogene) de tip fundic
F. Prelevarea de biopsii endoscopice nu este necesară în cazul polipilor adenomatoși
G. Polipii fibro-inflamatori conţin microchisturi care sunt căptuşite de celule parietale şi principale
(zimogene) de tip fundic
H. Polipii fibro-inflamatori sunt tumori benigne cu celule fusiforme și infiltrate de eozinofile
I. Polipii hiperplazici au dimensiuni mari peste 2 cm și reprezintă de obicei leziuni premaligne
J. Indiferent de rezultatul histopatologic , toți polipii gastrici necesită polipectomie endoscopică
728. Referitor la tumorile gastrice următoarele afirmații sunt adevărate:(Kumar 1177,1179)

A. Cancerul gastric incipient este definit prin extinderea pâna la stratul muscular – submucoasă
B. Incidența cancerului gastric crește cu vârsta
C. În cancerul gastric avansat metastazele pot apărea şi la nivelul oaselor, creierului şi plămânilor,
D. Incidența maximă a cancerului gastric se situează în jurul vârstei de 20- 30 ani – 50-70
E. In cancerul gastric incipient supravietuirea la 5 ani este de 10 % - 90%
F. Cancerul gastric reprezintă a doua cauză principala de mortalitate prin cancer
G. Cancerul gastric ocupa primul loc printre bolile oncologice
H. Tratamentul de elecție a tumorilor stromale gastro-intestinale este terapia cu inhibitori de tirozin kinază
I. Cancerul gastric ocupă al patrulea loc ca frecvență printre bolile oncologice
J. Cancerul gastric care determină infiltrarea submucoasă difuză a peretelui gastric cu îngroşarea şi
creşterea rigidităţii acestuia poartă numele de linită plastică
729. Referitor la boala ulceroasă peptică următoarele afirmații sunt adevărate:(Kumar 1173)
A. Ulcere severe pot fi asimptomatice uneori
B. Ulcerul gastric afectează cu precadere populația pediatrică – vârstnici, atât UG cât și UD
C. Durerea cu iradiere posterioara sugerează ulcer penetrant posterior
D. Febra și leucocitoza apar mai ales în ulcerul gastric – perforație
E. Scăderea în greutate poate apărea mai ales în ulcerul duodenal -
F. Vărsăturile apar frecvent agravând simptomatologia -
G. Atât ulcerele gastrice cât și cele duodenale sunt mai frecvente la vârstnici
H. Ulcerul duodenal afectează 10% din populația adultă
I. Boala ulceroasă peptică e mai răspândită în tarile în curs de dezvoltare
J. În țările dezvoltate procentul de ulcere produse de Helicobacter Pylori este în creștere –
730. Cauze ale gastritei sunt: (Kumar ,1172)

A. Boala Crohn
B. Alimentația bogată în carbohidrați
C. Infecţiile virale (ex. Citomegalovirus şi herpes simplex),
D. Gastrita autoimună în cca 5% dintre cazuri;
E. Infecțiile fungice
F. Infecţia cu H. pylori
G. Hernia hiatala
H. Refluxul duodenogastric
I. Inhibitorii de pompa de protoni
J. Infecțiile bacteriene Gram pozitive
731. Gastrita autoimună: Kumar 1172

A. Poate fi sub formă de pangastrita
B. Poate duce la pierderea celulelor parietale
C. Metaplazia de tip intestinal apare rar în contextul gastritei atrofice
D. Poate duce la gastrită atrofică
E. Determină secreție excesiva de factor intrinsec care determină apariţia sindromului clinic al „anemiei
pernicioasă”
F. Afectează corpul stomacului
G. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt mai frecvenți, dar mai nespecifici
H. Afectează fundul stomacului
I. Autoanticorpii îndreptaţi împotriva celulelor parietale gastrice sunt rar întâlniți
J. Determină secreție excesivă de HCl
732. Gastropatia: K 1172

A. Poate apărea secundar arsurilor (ulcerul Curling)
B. de obicei cauzată de reflux biliar și congestie cronică
C. Poate fi cauzată de boala de reflux gastro-esofagian
D. Mecanismul care stă la baza acestor ulcere este cunoscut pe deplin
E. Poate apărea secundar în hipertensiunea portală
F. De obicei cauzată de medicamente (IPP, famotidină)
G. Cauzele primare pot fi: traumatismele, şocul sau insuficienţa renală
H. Poate fi implicată o modificare a fluxului sanguin al stratului muscular.
I. De obicei cauzată de agenţi iritanţi (medicamente, antiinflamatoare nesteroidiene şi alcool)
J. Gastropatia acută erozivă/hemoragică poate fi observată şi după situaţii de stres sever
733. Helicobacter pylori: K 1172

A. Prevalenţa infecţiei cu H. pylori este ridicată în ţările dezvoltate
B. Este o bacterie cu formă spiralată
C. Este protejată de secreţia gastrică alcalină
D. Poate fi găsită la nivelul stomacului
E. Este o bacterie cu dezvoltare rapidă
F. Poate fi găsită la nivelul duodenului în zonele de metaplazie gastrică
G. Se găseşte în cantităţi mici deasupra stratul de mucus de la nivelul criptelor gastrice
H. Joacă un rol major în apariţia gastritei şi ulcerului peptic
I. Colonizează stratul de mucus de la nivelul fundului gastric
J. Este o bacterie gram-negativă, flagelată, producătoare de urează
734. Boala ulceroasă peptică: K 1173

A. Ulcerele duodenale se găsesc cel mai frecvent la nivelul porţiunii 3 a duodenului;
B. Ulcerul peptic constă dintr-o pierdere de substanţă de la nivelul mucoasei duodenale
C. Ulcerele gastrice sunt observate cel mai frecvent pe marea curbură
D. prezintă o bază fibroasă şi o creştere a numărului celulelor inflamatorii.
E. Prezintă pierderi de substanţă limitate la mucoasă
F. Depăşeşte în profunzime muscularis mucosae
G. Ulcerele gastrice pot fi localizate în orice parte a stomacului
H. Mucoasa din jur este normală fară semne de inflamație – congestionată/sângerândă/edem
I. Ulcerul peptic constă dintr-o pierdere de substanţă de la nivelul mucoasei gastrice
J. prezintă o bază cu celule epiteliale şi o creştere a numărului celulelor caliciforme
735. Tablou clinic în boala ulceroasă peptică: K 1173

A. Ulcerele severe prezintă mereu simptome
B. Netratat determină apariția gastritei hipertrofice şi creșterea secreţiei de acid
C. Anorexia şi pierderea în greutate pot apărea în special în cazul UG
D. Sensibilitatea epigastrică la palpare este rareori întâlnită
E. vărsăturile sunt frecvente, dar nu pot ameliora durerea
F. Manifestarea clinică specifică ulcerului peptic este durerea epigastrică recurentă
G. Durerea cu iradiere posterioară sugerează un ulcer penetrant anterior
H. Durerea din ulcerul duodenal apare în mod clasic în timpul nopţii
I. Durerea din ulcerul gastric poate fi ameliorată de medicaţia antiacidă
J. Durerea este descrisă ca având caracter de arsură
736. Ulcerul Gastric și Duodenal: K 1173

A. Eradicarea infecţiei favorizează vindecarea ulcerului, dar nu scade incidenţa recurenţei
B. Factorii care au fost implicaţi în mecanismul de producere a UD includ secreţia scăzută de gastrină și
sevrajul tabagic
C. Ulcerele apar cel mai frecvent atunci când tulpina infecţioasă H. pylori exprimă genele BabA și OipA
D. 15% dintre pacienţii infectaţi cu H. pylori dezvoltă ulcere duodenale
E. UD afectează aproximativ 90% din populaţia adultă şi sunt de 6-8 ori mai frecvente decât UG.
F. În ţările dezvoltate infectia H. Pylori din ulcerul duodenal are o prevalență cuprinsă între 25% şi 40%
G. Mecanismul precis al ulceraţiilor duodenale nu este clar
H. Ulcerul gastric afectează corpul, precum şi antrul gastric
I. Gastrita asociată ulcerului gastric determină pierderea de celule parietale şi reducerea producţiei de
acid
J. Prevalenţa infecţiei cu H. pylori la pacienţii cu ulcere duodenale este în creștere
737. În legătură cu metodele non-invazive de diagnostic a infectiei H. Pylori, sunt adevărate: K 1174
A. Realizarea de culturi permite şi testarea in vitro a sensibilităţii bacteriei la diverse antibiotice
B. Dozarea antigenului fecal H. pylori a depăşit testele respiratorii ca metodă de diagnostic
C. Anticorpii din testele serologice pot fi găsiţi şi în salivă
D. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică recoltată din mucoasă gastrică sunt test de
viraj al culorii
E. Dozarea antigenului fecal este util pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori şi pentru monitorizarea
eficacităţii terapiei de eradicare.
F. Testul respirator cu uree marcată cu C13 poate fi utilizat ca test de screening
G. examenul histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică are sensibilitate redusă
H. Testele serologice detectează anticorpii de tip lgG şi prezintă sensibilitate de 90%
I. Dozarea anticorpilor H. pylori din materii fecale este specifică
J. Dozarea antigenului fecal H. pylori se recomandă să fie efectuată imediat după întreruperea terapiei cu
IPP
738. Metode invazive de diagnostic a infecției cu H. Pylori: K 1174

A. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasă gastrică este numit si CLO-test
B. Dozarea antigenului fecal H. pylori este cea mai utilizată
C. Testul respirator cu uree marcată cu 13C este un test de încredere
D. La testul rapid pentru activitatea ureazică, dacă H. pylori este prezent, enzima ureazică determină
scăderea pH-ului soluţiei şi conduce la o schimbare rapidă a culorii (de la galben la verde)
E. Detectarea anticorpilor IgG este o metoda invazivă
F. Necesită examen endoscopic pentru prelevare
G. Sensibilitatea este ridicată dacă pacientul se află în tratament cu IPP
H. H. pylori poate fi evidenţiată microscopic pe frotiuri colorate Giemsa
I. Sensibilitatea poate fi îmbunătăţită prin metode imunohistochimice folosind un anticorp anti-H. pylori.
J. Biopsiile obţinute pot fi cultivate pe un mediu special, situaţie care permite şi testarea in vitro a
sensibilităţii bacteriei la diverse antibiotice
739. Semne şi simptome „de alarmă" pentru evaluare endoscopica: K 1174

A. Tusea cu expectorații
B. Tulburări psihiatrice
C. Vărsături persistente
D. Obezitatea morbidă
E. Decelarea unei formaţiuni palpabile la nivelul epigastrului.
F. Consumul cronic de anti-acide
G. Anemia feriprivă
H. Pierdere involuntară din greutate
I. Hematemeza sau melena
J. Bulimia
740. Asimilarea normală a principiilor nutritive presupune: Syllabus

A. Fierul feros este forma biologica non-asimilabila
B. o circulație sangvină și limfatică în masură să preia în ritm normal substanțele furnizate de mucoasa
intestinală
C. Parcurgerea celor 5 faze ale digestiei si absorbtiei intestinale
D. un intestin suficient de lung cu motilitate normală
E. Nivel seric normal al albuminei
F. Faza de transport se mai numeste si faza enterocitara
G. un flux secretor adecvat cantitativ și calitativ
H. o suprafață mucoasă integră morfofuncțional
I. integritatea anatomică a tubului digestiv
J. Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
741. Hidroliza deficitară a lipidelor alimentare are urmatoarele particularitati: Syllabus slide 236
A. este redusă în sdr Zollinger Ellison
B. Determina aparitia de diaree cu steatoree
C. Deficitul de vitamine hidrosolubile este frecvent intalnit
D. Lipoliza este inițiată în stomac de către amilaza salivară
E. Lipaza pancreatică este pH dependentă
F. Este determinata de catre accentuarea secreției pancreatice de enzime si bicarbonat
G. pH- ul scăzut duce la inhibarea lipolizei
H. Lipoliza este inițiată în stomac de către lipaza gastrică
I. Rezectia gastrica permite accelerarea procesului de digestie
J. Nu este influentata de pH-ul gastric
742. Boala celiaca: K 1189

A. Gliadinele se leaga de limfocitele B si stimuleaza productia de citokine inflamatorii
B. Etiologia este multifactorială şi înglobează factori genetici şi de mediu.
C. Peste 95% dintre pacienţi vor prezenta diaree ca simptom principal
D. Moleculele HLA DQ2 si DQ3.3 sunt exprimate de catre celulele prezentatoare de antigen si prin
intermediul lor gliadinele sunt prezentate limfocitelor T CD4+
E. Glutenul se gaseste in grau si orz
F. este o afecţiune autoimună
G. Este indusa de catre gluten
H. Celulele prezentatoare de antigen produc anticorpii anti-endomisium si anti-transglutaminaza
I. Se numeste si enteropatia glutenica
J. Este o afectiune vindecabilă
743. In boala celiaca:(rezi 1190 și syllabus 158)

A. Modificările histologice sunt variabile ca severitate şi se clasifică conform criteriilor Marsh-Oberhuber
B. HLA-DQ2 este prezentă la 90-95%
C. O complicaţia rară reprezentată de boală celiacă refractară, iar in cea de tip 1 există limfocite clonale
anormale cu pierderea markerilor de suprafaţă CD8 şi CD3 (in tipul 2)
D. Absenţa alelelor HLA DQ2 si DQ8 are mare valoare predictiv pozitiva pentru boala celiaca (negativă )
E. Complicaţiile foarte frecvente sunt tetania, osteomalacia sau malnutriţia severă cu edeme periferice
(mai rare )
F. Boala celiacă poate să se manifeste la orice vârstă
G. Deficitul selectiv de lgA poate surveni la un procent redus de pacienti ( mai comun )
H. Atrofia vilozitară este patognomonica pentru boala celiaca (poate sa apara și in alte boli )
I. Tratamentul constă într-o dietă bogata gluten pentru toată viaţa ( săracă )
J. Cele mai sensibile teste sunt anticorpii anti-endomisium şi anti-transglutaminază tisulară
744. Boala celiaca:

A. Se poate asocia cu sindromul Sjogren
B. Pacienţii cu simptome sugestive pentru sindromul de intestin iritabil NU ar trebuit testaţi pentru boală
celiacă.
C. Este o cauza de malabsorbtie intestinala
D. Endoscopia digestiva inferioara este procedura de electie pentru prelevarea biopsiilor duodenale
E. Mulţi pacienţi sunt asimptomatici şi sunt depistaţi întâmplător, prin teste biologice de rutină
F. Se recomanda o dieta bogata in grîu și secară
G. Marsh 3a semnifica atrofie vilozitara completa
H. Este o afectiune cronica, cu evolutie ondulanta
I. Poate fi diagnosticata exclusiv pe baza testelor genetice HLA DQ2/DQ8
J. Indicaţiile pentru screening includ anemia feripriva
745. Testele care confirma malabsorbtia: 144, syllabus

A. Teste de permeabilitate intestinală stabilesc cauza sindr de malabsorbtie
B. Testul Schilling utilizat pentru obiectivarea malabsorbtie de vitamina B1 si B6
C. Testul la D-xiloza este bazat de fermentația bacteriană a lactozei neabsorbite, în colon
D. Testul Schilling utilizat pentru obiectivarea malabsorbtie de vitamina B12
E. Teste de permeabilitate intestinală ce utilizeaza lactuloză, manitol, celobioză, polietilen glicol
F. Teste de permeabilitate intestinală nu stabilesc cauza, denotă afectare nespecifica a mucoasei
G. Proteinemia, electroforeza proteinelor serice, azotul fecal, dozarea alfa-1 antitripsinei in fecale se
apreciaza in malabsobtia proteinelor
H. Analiza directă cantitativă a secreției pancreatice, prin aspirație duodenală, pentru insuficienta
pancreatica endocrina
I. Absenta steatoreei exclude, de regula, enteropatia cu pierdere de proteine
J. Testul respirator cu 14C-trioleină se utilizeaza pentru aprecierea malabsorbtiei proteinelor
746. Hidroliza deficitară a proteinelor alimentare:132 syllabus

A. Este cuantificata utilizand metoda cantitativă van der Kamer: >6g/24h – pentru lipide, da
B. Dependentă de pH – ul gastric și de golirea gastrică
C. Se caracterizeaza prin scădere ponderală, diminuarea maselor musculare, edeme hipoproteinemice
D. Se poate pune in evidenta prin testul Schilling, un test utilizat pentru determinarea azotului fecal
E. Confirmarea diagnosticului de enteropatie prin pierdere de proteine se face prin măsurarea clearance-
ului albuminei
F. Se intalneste frecvent in randul pacientilor cu rectocolita ulcerohemoragica, aceasta fiind o enteropatia
cu pierdere de proteine
G. Secreția inadecvată de proteaze pancreatice
H. Este accentuata in caz de aclorhidrie si gastrectomie
I. Se asociaza cu dermatita si osteoporoza
J. Începe în stomac, sub acțiunea pepsinei
747. Boala celiaca:

A. Evoluția naturală este ondulantă, fiind o afecțiune cronică-istoria naturală este marcată de perioade de
remisiune spontană și recăderi.
B. este de 5 ori mai frecventa in randul pacientilor de sex masculin
C. Majoritatea pacienților sunt HLADQ8 pozitivi
D. Poate determina scadere ponderala
E. Poate interesa orice vârstă
F. Regimul fără gluten este recomandat pana in momentul ameliorarii simptomatologiei pacientului
G. Dieta fara gluten incurajeaza consumul de secara, orz si tapioca
H. Poate evolua prin manifestări extradigestive, hematologice, osteoarticulare, endocrine
I. Anticorpii anti-endomisium, anti-tireoperoxidaza si anti-nucleari sunt utilizati pentru diagnosticul
serologic
J. Tablou clinic variabil, obișnuit sindrom de malabsorbție
748. Despre absorbtia intestinala putem afirma: 131syllabus

A. Glucoza și galactoza se absorb prin sistem de transport activ Na-dependente
B. Nu este influentata de tranzitul intestinal rapid din hipertiroidie sau anastomoze chirurgicale
C. A fierului feros nu se poate efectua
D. Toate lipidele digerate sunt absorbite până la nivelul porțiunii mijlocii a jejunului,cea mai mare parte în
duoden
E. Glucidele, lipidele si proteinele sunt hidrolizate si solubilizate, prin secreția salivară, gastrică,
intestinală și biliară
F. faza de transport limfatic și venos presupune hidrolizarea si solubilizarea proteinelor si lipidelor
G. In faza intraluminala are loc hidroliza finală a carbohidratilor și proteinelor prin echipamentul
enzimatic din „marginea în perie”
H. Practic toată cantitatea de proteine digerată este absorbită
I. fructoza se absoarbe prin difuziune facilitată
J. A Vitaminei B12 necesita un pH gastric < 4
749. Deficitul de săruri biliare: 133 syllabu

A. Determina diaree apoasa si rectoragii
B. Determina deficiente ale vitaminelor hidrosolubile
C. Prin scăderea eliberării sărurilor biliare în duoden este frecvent intalnita in boala celiaca
D. Poate fi determinat de afectarea acțiunii intraluminale
E. poate fi determinat de afectarea sintezei
F. Poate fi determinat de afectarea circuitului entero-hepatic
G. Nu se intalneste in insuficiența hepatică din afecțiuni hepatice severe
H. Poate fi determinat de afectarea excreției
I. Determina reducerea formarii miceliilor mixte necesare absorbției lipidelor
J. Prin deconjugarea sărurilor biliare apare frecvent post-rezectie gastrica
750. Despre diagnosticul bolii celiace putem afirma urmatoarele:

A. Testele standard utilizează anticorpi din clasa lgM – IgA
B. Diareea si anemia feripriva sunt manifestari clinice frecvent intalnite
C. Nu se asociaza cu alte afectiuni autoimune
D. Presupune o proba terapeutica - antibioterapia- care induce ameliorarea semnificativa a manifestarilor
clinice
E. Cele mai sensibile teste sunt anticorpii anti-endomisium şi antitransglutaminaza tisulara, cu o
sensibilitate de peste 90%
F. Este o afectiune infectioasa
G. Biopsia de intestin subţire este considerată „standardul de aur"
H. Semnele endoscopice includ un aspect mozaicat al mucoasei duodenale, aplatizarea pliurilor duodenale
I. Boala evolueaza obisnuit prin sindrom diareic acut febril
J. Absenţa HLA DQ2 si DQ8 are o mare valoare predictiv negativa
751. Simptomele intestinale in cadrul sindromului de malabsorbtie sunt urmatoarele: syllabus 139
A. Eritem perianal
B. Borborisme acompaniate de flatulenta
C. Crampe musculare
D. Steatoreea
E. Diareea apoasa
F. Scadere ponderala
G. Anorexie
H. discomfort abdominal difuz
I. Dureri osoase
J. hiperfagie
752. Identificati testele de laborator care confirma sindrom de malabsorbtie: syllabus

A. Enteroclisis
B. Testul respirator lactoza-hidrogen
C. Dozarea alfa-fetoproteinei
D. Punctia medulara
E. Testul Schilling
F. Testul respirator cu uree marcata
G. Testul de toleranta orala
H. Metoda cantitativa van der Kamer
I. Frotiul de sange periferic
J. Testul D-xiloza
753. Reducerea masei enterocitare absorbtive poate fi intalnita in urmatoarele afectiuni:

135 tabel jos syllabus
A. Diverticuloza colonica
B. Rezectii intestinale extinse
C. Rezectie gastrica
D. Enterite bacteriene
E. Boala celiaca
F. Sindromul Zollinger- Ellison
G. Litiaza coledociana
H. Amiloidoza
I. Gastroenterita eozinofilica
J. Ciroza biliara primitiva
754. Manifestari clinice intilnite in cadrul sindromului de malabsorbtie al vitaminelor liposolubile

sunt:
A. Ulceratii aftoide
B. Edeme periferice
C. Hematoame
D. Neuropatie periferica
E. Hiperkeratoza foliculara
F. Petesii
G. Limba depapilata
H. Nictalopie
I. Gingivoragii
J. Koilonichie
755. Tratamentul de menținere a remisiunii în boala Crohn se poate efectua cu: 1203 Kumar
A. Metotrexat
B. Ciprofloxacină – tratamentul complicațiilor secundare BC
C. Azatioprină
D. Mercaptopurină
E. Adalimumab
F. Nutriție enterală exclusivă – menținere forme severe
G. Budesonid – inducție
H. Ciclosporină
I. Infliximab
J. Prednisolon – inducție
756. Despre megacolonul toxic se poatea firma că: 1205 Kumar

A. Diagnosticul diferențial include colita cu Clostridium difficile
B. Se poate complica cu perforație
C. Chirurgia de urgență este necesară la toți pacienții
D. Un criteriu de diagnostic îl reprezintă numărul de scaune sanguinolente de peste 6 pe 24 de ore
E. Este o complicație majoră a colitei severe acute
F. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie
G. Radiografia abdominală pe gol evidențiază un colon cu diametrul mai mare de 6 cm
H. Necesită inițierea în urgență a terapiei biologice
I. Mortalitatea este între 15 și 25%
J. Se poate complica cu fistulă enterocutanată
757. Definiția episodului sever de colită ulcerativă include următoarele criterii: 1206 Kumar
A. Tahicardie> 90/minut
B. Frecvența scaunelor peste 6 pe zi
C. Calprotectina fecală> 1000 micrograme/g
D. Febră peste 37,5 grade Celsius
E. Albumina> 30 g/L
F. Trombocitoză> 500.000/mmc
G. VSH > 30 mm/h
H. Hemoglobina< 10 g/dl
I. TAS < 100 mm Hg
J. Durere abdominală refractară la antispastice
758. Indicațiile chirurgiei în bolile inflamatorii intestinale sunt reprezentate de:

A. Displazie care nu poate fi rezecată endoscopic la controlul colonoscopic al colitei ulcerative
B. Pancolita non-responsivă la corticoterapie
C. Boala Crohn non-responsivă la corticoterapie
D. Formele de boală Crohn cu afectare ileo-colonică
E. Fistula entero-cutanată
F. Pancolita care nu răspunde la tratamentul conventional cu derivați de 5-ASA
G. Formele de boală Crohn colonică, cu ulcerații profunde
H. Perforația colonică
I. Megacolon toxic non-responsiv la tratamentul medical
J. Eșecul terapiei medicamentoase, cu simptomatologie cronică invalidantă
759. Despre agenții biologici din cadrul terapiei bolilor inflamatorii intestinale, se poate afirma că:
1203 Kumar
A. Nu au imunogenicitate, astfel încât nu determină formare de anticorpi anti-agent
B. Este contraindicată asocierea lor cu azatioprina
C. Au beneficiu atât în inducerea, cât și în menținerea remisiunii
D. Pot induce vindecarea mucozală
E. Nu au efect asupra necesarului de spitalizare
F. Sunt indicați la pacienții cu boală refractară la terapia imunosupresoare convențională
G. Au efect de reducere a necesarului de cortizon
H. Sunt utilizați și pentru afectarea perianală
I. Nu au efect de reducere a riscului de intervenție chirurgicală
J. Administrarea este în exclusivitate intravenoasă
760. Diagnosticul diferențial al cancerului colorectal, la un pacient cu tablou clinic dominat de

rectoragii, include: sylabus slide 563
A. Colon iritabil
B. Rectocolită ulcero-hemoragică
C. Fisuri anale
D. Enterocolită acută
E. Boală hemoroidală
F. Boală Crohn ileală
G. Diverticulită
H. Polipi rectali
I. Volvulus
J. Aderențe postoperatorii
761. Sunt factori de risc pentru apariția cancerului colorectal: 232 Syllabus
A. Tratamentul de substituție hormonală postmenopauză
B. Bolile inflamatorii intestinale, din primul an de evoluție
C. Suplimentele cu vitamina D
D. Sindroamele de polipoză ereditară
E. Aspirina
F. Activitatea fizică
G. Iradierea pelvină
H. Stilul de viață occidental
I. Dieta bogată în carne roșie
J. Vârsta peste 50 de ani
762. În tratamentul sindromului de intestin iritabil, forma cu predominanța diareei, sunt utile
următoarele medicamente: 129 Syllabus
A. Polietilenglicol
B. Antispastice (mebeverina)
C. Activatori ai canalelor de calciu (lubiprostonă)
D. Antagoniști de 5HT3 (alosetron)
E. Agoniști opioizi (loperamid)
F. Chelatori de acizi biliari (colestiramina)
G. Probiotice (bifidobacterii și lactobacili)
H. Antibiotice neresorbabile (rifaximina)
I. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (sertralină)
J. Agenți de volum (psyllium)
763. Despre polipii colonici se poate afirma că: Syllabus 225 - 230
A. Polipii adenomatoși sunt mai frecvenți la nivelul colonului drept
B. Toţi polipii adenomatoși cu displazie au indicație chirurgicală
C. Polipii adenomatoși sunt precursori ai cancerului colorectal la aproximativ 70% din pacienți
D. Polipii hiperplazici nu prezintă risc de malignizare
E. Malignizarea este scăzută în cazul polipilor serați
F. Standardul de aur pentru diagnostic este reprezentat de colonoscopie
G. Polipii hamartomatoși au potențial malign ridicat
H. Polipii juvenili se asociază cu neoplasme extradigestive
I. Cel mai frecvent tip histologic este reprezentat de adenoame
J. Polipii inflamatori sunt sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
764. Referitor la sindromul de intestin iritabil, se poate afirma că: Syllabus 125
A. Prezintă potențial de complicații organice
B. Există biomarkeri specifici
C. Meteorismul abdominal exclude diagnosticul
D. Diagnosticul diferențial include pancreatita cronică
E. Examenul clinic nu oferă semne patognomonice
F. La palpare, abdomenul poate fi dureros difuz, fără apărare
G. În majoritatea cazurilor, se asociază cu boală de reflux gastro-esofagian (rar)
H. Terapia cognitiv-comportamentală reprezintă un pilon de tratament
I. Se recomandă, în cadrul măsurilor generale, adoptarea pe termen lung a dietei de tip “low-FODMAP”
J. Evoluția este cronică, recurentă
765. Referitor la diverticuloza colonică, este adevarat că: Kumar 1211

A. Este mai frecventă în țările în curs de dezvoltare
B. Diverticuloza înseamnă prezența diverticulilor asimptomatici și necomplicați
C. Incidența scade cu înaintarea în vârstă
D. În diverticulita acută, de regulă pacientul este febril
E. Diverticulii apar datorită hernierii mucoasei printre fibrele păturii musculare a peretelui colonic
F. Rectoragiile ridică suspiciunea unei complicații de tip diverticulită
G. Repartizarea topografică a diverticulilor la aceeași persoană este egală la nivelul tuturor segmentelor
colonului
H. În diverticulita acută, tabloul clinic este dominat de regulă de durere la nivelul fosei iliace drepte
I. Constipația este un factor de risc pentru apariția diverticulozei
J. Diagnosticul diverticulitei acute este confirmat prin examen computer-tomografic abdomino-pelvin cu
contrast intravenos
766. Referitor la colita microscopică, este adevărat că: Syllabus

A. Rectoragiile ridică suspiciunea unei forme severe de colită microscopică
B. În cazul formelor corticorefractare, se recomandă intervenție chirurgicală
C. Se poate asocia cu afecțiuni autoimune extradigestive
D. Este mai frecventă la tineri
E. Diagnosticul este histologic
F. Diagnosticul diferențial include boala celiacă
G. Comportă risc crescut de cancer colorectal comparativ cu populația generală
H. Tabloul clinic este dominat de scaune diareice, apoase
I. Remisiunea clinică este definită prin prezența unui singur scaun pe zi
J. Tratamentul medicamentos presupune administrarea de corticosteroizi oral
767. Aspectul macroscopic al mucoasei în colita ulcerativă poate evidenția următoarele modificări:
syllabus p183
A. Aspect de “piatră de pavaj”
B. Friabilitatea mucoasei
C. Mucoasă eritematoasă
D. Ulcerații extinse în formele severe kumar p1207
E. Aspect inflamator
F. Pseudo-polipi
G. Orificii fistuloase
H. Ulcerații profunde
I. Ulcerații aftoide
J. Rectul nu este afectat
768. Simptomele bolii Crohn sunt reprezentate de: Kumar 1202

A. Steatoree în afectarea colonică
B. Diaree
C. Durere abdominală
D. Scădere ponderală
E. Deficit de creștere la copil
F. Scaune “în creion “
G. Pubertate precoce
H. Astenie fizică
I. Disfagia paradoxală
J. Cel mai frecvent simptom este rectoragia
769. Despre factorii de mediu incriminați în etiologia bolilor inflamatorii intestinale (BII) se pot
afirma următoarele: Kumar 1198
A. AINS induc remisiunea în bolile inflamatorii intestinale
B. Familiile sărace și numeroase trăind într-un habitat aglomerat au risc scăzut de apariție a BII
C. Există un risc crescut de colită ulcerativă la foști fumători
D. Apendicectomia are rol protectiv în boala Crohn
E. Stresul mărește riscul de recădere la pacienții aflați în remisiune
F. Familiile care trăiesc într-un mediu curat au un risc mai scăzut de a dezvolta BII
G. Apendicectomia se asociază cu o incidenţă mai scăzută a colectomiei în colită ulcerativă
H. Studiile au demonstrat că grăsimile în exces în alimentație au un rol determinant în declanșarea BII
I. Alăptarea poate oferi protecție împotriva dezvoltării BII la copil
J. Fumatul are un rol protector în boala Crohn
770. Boala Crohn este o boală inflamatorie intestinală caracterizată prin:Kumar 1202
A. Histologic pot fi prezente granuloamele
B. Are o tendinţă particulară de a afecta ileonul terminal şi colonul ascendent (boală ileocolonică)
C. Este localizată exclusiv la nivelul colonului
D. Poate afecta oricare dintre segmentele tubului digestiv
E. Este asociată cu apariția fisurilor și fistulelor anale
F. Prezența fistulelor și abceselor abdominale caracterizează fenotipul inflamator al bolii – penetrant
G. Frecvent se manifestă prin diaree cu sânge și mucus
H. Leziunile sunt continui
I. Un semn precoce este ulcerul profund
J. Scăderea ponderală este un simptom major
771. Colita ulcerativă este o boală inflamatorie intestinală caracterizată prin: Kumar1205-7
A. Terapia de salvare în colita severă este necesară la un CRP>30 mg/dl syllabus >30 mg/L,
kumar>45mg/L
B. În megacolonul toxic investigația de elecție este endoscopia cu biopsii din mucoasă
C. În cazurile severe poate apărea hipoalbuminemie
D. Terapia de salvare în colita severă include tratamentul cu Infliximab
E. Confirmarea diagnosticului în formele severe se face prin colonoscopie totală cu pregătire anterioară
F. Simptomul major este diareea cu sânge și mucus
G. Preparatele orale 5ASA sunt tratamentul de primă linie în proctită – supozitoarele
H. Microscopic se pot identifica abcese criptice syllabus p184
I. În colitele severe nu se asociază heparine cu greutate moleculară mică din cauza riscului hemoragic
J. Leziunile sunt continui și se extind proximal
772. Despre tratamentul chirurgical în colita ulcerativă se pot afirma următoarele: Kumar 1207
A. Hemoragia masivă este una din indicațiile tratamentului chirurgical în urgență
B. Se efectuează de urgență la pacienții cu megacolon toxic în caz de eşec al terapiei medicale
C. Asocierea cu colangita sclerozantă necesită obligatoriu proctocolectomie totală
D. Este recomandat în caz de perforație a colonului
E. Tratamentul principal al pouchitei îl reprezintă corticoterapia (antibioterapia)
F. Este recomandat în cazul eșecului tratamentului medical
G. Două Treimi din pacienți vor prezenta pouchită (o treime)
H. Boala refractară la terapie de scurtă durată este o indicație de proctocolectomie totală (de lunga
durata)
I. Displazia evidențiată la controlul colonoscopic nerezecabilă endoscopic impune tratament chirurgical
J. Proctocolectomia totală cu construirea unui rezervor ileal este intervenția de elecție în urgenţă
(colectomia cu ileostoma)
773. Despre screeningul cancerului colorectal (CCR) se pot afirma următoarele: SYLLABUS P241
A. La persoanele cu risc general screeningul implică repetarea colonoscopiei la 10 ani
B. La pacienții cu colită ulcerativă screeningul se inițiază la 12-15 ani de la debutul bolii când există
afectare colică stângă
C. Screeningul la pacienții cu risc general de apariție a CCR cuprinde repetarea rectosigmoidoscopiei la
10 ani f - 5ani
D. Screeningul general este recomandat la o populație> 60 ani F - 50
E. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de CCR screeningul se inițiază de la 50 de ani F - 40
F. La persoanele cu antecedente heredo-colaterale de HNPCC screeningul se inițiază la 21 ani
G. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de polipoză familială se recomandă sfat genetic
H. La pacienții la care a fost rezecat un polip adenomatos > 1 cm se recomandă o primă repetare a
colonoscopiei la 3 ani
I. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de polipoză familială screeningul se inițiază la 21 ani F
- LA PUBERTATE
J. La persoanele cu antecedente personale de CCR rezecat se recomandă colonoscopie la 6 luni după
rezecție F - 1 AN
774. Despre cancerul colorectal cu localizare la nivelul colonului drept se poate afirma:Syllabus 241
A. La examenul fizic se poate palpa o formațiune în fosa iliacă dreaptă
B. La examenele de laborator se poate întâlni anemia
C. Pot fi prezente semne ale inflamației peritumorale: febră, alterarea stării generale
D. Uneori poate prezenta melenă
E. Simptomul cel mai frecvent este rectoragia
F. Dintre simptome fac parte tenesmele rectale
G. Pacientul prezintă frecvent steatoree
H. Se poate manifesta prin grețuri, vărsături
I. Scaunul Apare Modificat “în creion”
J. Pentru supravegherea apariției metastazelor se utilizează markerul tumoral CA19-9
775. În tratamentul sindromului de intestin iritabil, forma cu predominanța durerii, sunt utile
următoarele medicamente: Syllabus 129
A. Antagoniști de 5HT3 (Alosetron)
B. Polietilenglicol
C. Chelatori de acizi biliari
D. Activatori ai canalelor de calciu
E. Antispastice (Trimebutină)
F. Agoniști opioizi
G. Antibiotice neresorbabile
H. Ulei de mentă
I. Antidepresive triciclice (Amitriptilină)
J. Agenți de volum (psyllium)
776. Despre sindromul de intestin iritabil (SII) se pot afirma următoarele:Syllabus 123-124
A. Diagnosticul diferențial se poate face cu boala celiacă
B. Pacienții prezintă scădere ponderală
C. Se poate asocia cu dispepsia funcțională
D. Inflamația poate fi implicată în etiopatogenia SII
E. Durerea abdominală trezește pacientul noaptea
F. La examenul clinic putem identifica hipersonoritate la percuție
G. Antigenul carcinoembrionar este un biomarker specific pentru SII
H. Durerea nu este relaționată cu defecația
I. Dintre simptome putem menționa meteorismul abdominal
J. Colonoscopia stabilește diagnosticul
777. Despre polipii hiperplazici putem afirma:Syllabus 228

A. Au dimensiuni reduse de 2-5 mm
B. Se întâlnesc extrem de rar
C. Au culoare roșie ca „cireașa”
D. Sunt sesili, plați
E. Sunt în general pediculați
F. Au o suprafață netedă, lucioasă
G. Nu au potențial malign
H. Sunt localizați cu predilecție la nivelul colonului stâng
I. Este necesară supravegherea colonoscopică la 3 ani – pentru polipii adenomatoși da
J. Sunt sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
778. Dintre factorii de mediu incriminați în apariția polipilor colonici putem menționa:Syllabus 225
A. Mutația APC și p53
B. Fumatul
C. Obezitatea
D. Antecedentele heredo-colaterale
E. Consumul de fructe și legume
F. Alcoolul
G. Dieta de tip occidental
H. Consumul de carne roşie
I. Consumul de carne de pește
J. Mutația K-ras
779. Care din următoarele modificări ale testelor sanguine pot fi întâlnite în boala Crohn?Kumar
1202
A. Valori serice crescute ale proteinei C reactive
B. Valori serice crescute ale vitezei de sedimentare a hematiilor
C. Hipoalbuminemia
D. Trombocitopenie
E. Anemie feriprivă
F. Anticorpi perinucleari ANCA (pANCA) pozitivi
G. Anemie normocromă, normocitară
H. Leucopenie
I. Anticorpi ASCA negativi
J. Valori serice scăzute ale fibrinogenului
780. La un pacient cunoscut cu boală Crohn, care din următoarele elemente de laborator pot
contribui la evaluarea activităţii bolii? Kumar 1203
A. Lactoferina
B. Examenul coproparazitologic
C. Calprotectina fecală
D. Toxinele C. difficile
E. Valoarea hemoglobinei serice
F. Coprocultura
G. Valoarea albuminei serice
H. Markerii inflamatori (VSH, proteina C reactivă crescute şi numărul de trombocite)
I. Anticorpii perinucleari ANCA
J. Anticorpii ASCA
781. Care din următoarele medicamente pot fi utilizate pentru menținerea remisiunii bolii Crohn?
Kumar 1203
A. Prednison
B. Solumedrol
C. Nutriție enterală exclusivă
D. Mercaptopurină
E. Hemisuccinat de hidrocortizon
F. Metotrexat
G. Azatioprină
H. Ciprofloxacină
I. Infliximab
J. Vedolizumab
782. Pentru pacienţii cu colită severă se recomandă:

A. Terapie de susţinere (support hidric şi nutriţional administrate enteral)
B. Excluderea infecţiei enterice
C. Spitalizare
D. Heparină cu greutate moleculară mică s.c. pentru prevenirea tromboembolismului
E. Tratament cu corticoid intravenos
F. Monitorizare săptămânală a temperaturii, frecvenței cardiace și a numărului de scaune
G. Radiografii toracice repetate dacă evoluţia nu este favorabilă
H. În cazul lipsei răspunsului la tratamentul corticoid intravenos administrat timp de 3 zile, se recomandă
tratament corticoid per os
I. Toţi pacienţii care au fost spitalizați pentru colită severă trebuie să inițieze terapie de întreţinere pe
termen lung cu aminosalicilați – tiopurină – AZA, mercaptopurină
J. Evaluarea săptămânală a hemoleucogramei, proteinei C reactive, ureei, creatininei şI electroliţilor
783. Despre evoluția pacienților cu boli inflamatorii intestinale sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Incidența displaziei intestinale şi a cancerului colorectal este mai mare decât în populaţia generală
B. Riscul de displazie este asociat cu tipul de tratament
C. Riscul de displazie este asociat cu extensia şi durata bolii inflamatorii intestinale
D. Prezenţa colangitei sclerozante primare crește riscul de cancer colorectal
E. Riscul de displazie este mai mare la pacienții cu antecedente chirurgicale
F. Frecvența diverticulilor colonici este mai mare la pacienții cu boli inflamatorii intestinale
G. Istoricul familial de cancer colorectal crește riscul de a dezvolta cancer colonic
H. Prezenţa eritemului nodos crește riscul de cancer colorectal
I. Riscul de displazie este asociat cu prezenţa inflamaţiei intestinale
J. Istoricul familial de boală inflamatorie intestinală crește riscul de a dezvolta cancer colonic
784. Care din următoarele investigații sunt utile pentru diagnosticul pozitiv al bolii Crohn?
A. Examenul Entero-RM
B. Radiografia toracică
C. Endoscopia digestivă superioară
D. Colonoscopia + biopsie
E. Computer-tomografia abdominală
F. Ecoendoscopia
G. Manometria ano-rectală
H. Fibroscopia
I. Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică
J. Capsula endoscopică
785. Despre polipii colonici sunt adevărate următoarele afirmații: syllabus 229-231
A. Polipii hiperplazici pot fi sesili, plați, cu mamelonare albicioasă
B. Polipii viloși au risc scăzut de malignizare
C. Polipii inflamatori reprezintă sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
D. Polipii adenomatoși reprezintă 70% din polipii colonici
E. Polipii adenomatoși sunt precursori ai cancerului colorectal
F. Polipii serați au risc scăzut de malignizare
G. Polipii hamartomatoși au potențial malign
H. Polipii hiperplazici nu au potențial malign
I. Riscul de evoluție spre adenocarcinom al polipilor adenomatoși este de 50% la 2 ani
J. Polipii inflamatori au potențial malign
786. Despre cancerul colorectal sunt adevărate următoarele: syllabus 232
A. Factorii genetici joacă un rol important

B. Este mai frecvent la persoanele cu stil de viață mediteranean
C. Este mai frecvent la persoanele cu vârsta > 50 ani
D. Tratamentul de substituție hormonală postmenopauză crește riscul de cancer colorectal
E. Este mai frecvent la pacienții cu boli inflamatorii intestinale cu istoric > 8-10 ani
F. Este întâlnit în proporție de 100% la persoanele cu polipoză adenomatoasă familială în jurul vârstei de
55 ani
G. Suplimentele cu folați și calciu cresc riscul de cancer colorectal
H. Iradierea pelvină scade riscul de cancer colorectal
I. Anticoagulantele oferă o protecție moderată pentru cancerul colorectal
J. Boala este indusă predominat de factorii de mediu
787. Pentru cancerul colorectal sunt disponibile urmatoarele optiuni terapeutice, în funcţie de stadiul
bolii: syllabus 246-247
A. Tratament chirurgical + chimioterapie în stadiul III
B. Radioterapia influențează pozitiv prognosticul cancerului colonic din stadiul III
C. Tratament chirurgical (metastazectomie) în cazuri selecționate din stadiul IV
D. Chimioterapia nu se recomandă pacienților din stadiul IV
E. Tratament endoscopic (polipectomie, mucosectomie, disecție submucoasă) în cazul Tis +/-T1
F. Radioterapie pentru cancerul colonic preoperator
G. Chimioterapie (monoterapie) în stadiul II
H. Rezecție curativă în stadiul IV
I. Tratament chirurgical în stadiul I și II
J. Tratament chirurgical pentru metastazele unice sau grupate într-un singur lob hepatic sau pulmonar
788. Simptomele cancerului colonic drept pot fi următoarele: syllabus 241

A. Scaune ,,în creion²
B. Formațiune palpabilă în fosa iliacă dreaptă
C. Rectoragii
D. Senzație de evacuare incompletă
E. Paloare sclero-tegumentară
F. Scaune moi
G. Scădere ponderală
H. Grețuri, vărsături, distensie abdominală
I. Frecvent - melenă
J. Tenesme rectale
789. Următoarele afirmații referitoare la sindromul de intestin iritabil sunt adevărate: Syllabus
A. Simptomatologia poate include dureri abdominale influențate de defecație
B. Sunt decelabile valori serice crescute ale proteinei C reactive
C. Prezintă istoric familial de cancer colorectal
D. Colonoscopia este normală
E. Simptomatologia poate include modificări ale scaunului (consistență și frecvență)
F. Pacienții prezintă simptome nocturne
G. Poate evolua către complicații organice
H. Prezintă istoric familial de boală celiacă
I. Absența scaunelor cu elemente patologice (puroi, sânge)
J. Examenele coproparazitologic și coprocultură - negative
790. Despre tratamentul sindromului de intestin iritabil sunt adevărate următoarele afirmații:
Syllabus 124-126
A. Probioticele sunt contraindicate la pacienții cu sindrom de intestin iritabil
B. Activitatea fizică este recomandată
C. Pot fi utile terapiile alternative - acupunctură, homeopatie
D. Se recomandă tratament psihologic
E. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază meteorism - se recomandă excluderea
alimentelor cu potențial laxativ
F. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază diaree - se recomandă fibre sintetice
G. Nu există un tratament unic
H. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază constipație - se recomandă excluderea
alimentelor flatulente
I. Ciprofloxacina poate fi utilizată ca antibiotic neresorbabil
J. Se recomandă dieta echilibrată, nonrestrictivă
791. Polipii colonici pot fi caracterizaţi prin: syllabus 520-525

A. Aspect frecvent pediculat pentru polipii inflamatori
B. Asociere cu rectocolita ulcero-hemoragică şi boala Crohn pentru polipii inflamatori
C. Aceeaşi culoare cu mucoasa adiacentă pentru polipii hiperplazici
D. Localizare predilectă la nivelul colonului stâng pentru polipii hiperplazici
E. Localizare predilectă pe colonul drept pentru polipii juvenili
F. Potenţial malign pentru polipii hamartomatoși tip Peutz-Jeghers
G. Potenţial de transformare malignă pentru polipii inflamatori
H. Suprafaţă ulcerată, friabilă pentru polipii hiperplazici
I. Culoare “cireașă” cu mici eroziuni gălbui pe vârful polipului pentru polipii juvenili
J. Potenţial de regresie spontană-autoamputare pentru polipii juvenili
792. Printre tipurile de polipi cu potenţial de transformare malignă se numără: note de curs 207
A. Polipii hamartomatoşi tip Peutz-Jeghers pediculaţi
B. Polipii inflamatori
C. Polipii juvenili
D. Leziunile sesile serate
E. Polipii adenomatoşi tubulari
F. Polipii adenomatoşi cu displazie de grad înalt
G. Polipii hamartomatoşi tip Peutz-Jeghers sesili
H. Polipii adenomatoşi cu displazie de grad scăzut
I. Polipii hiperplazici
J. Polipii adenomatoşi viloşi
793. Printre factorii încadraţi în categoria de risc mare pentru dezvoltarea cancerului colorectal se
numără: Syllabus 232
A. Bolile inflamatorii intestinale cu istoric> 8-10 ani
B. Stilul de viață occidental
C. Obezitatea
D. Colecistectomia
E. Fumatul
F. Diabetul zaharat
G. Vârsta> 50 ani
H. Polipoza adenomatoasă familială
I. Alcoolul
J. Sindromul Lynch
794. Dintre explorările diagnostice pentru investigarea unei tumori colonice pot fi utilizate: syllabus
558-559
A. Rectosigmoidoscopia, care permite examinarea colonului drept
B. Rectosigmoidoscopia, care permite identificarea unor tumori localizate până la 60 cm de margine anală
C. Clisma baritată, utilă pentru investigarea colonului supraiacent unei stenoze
D. Colonoscopia, care reprezintă examinarea standard pentru investigarea colonului
E. Dozarea antigenului carcinoembrionar, care permite diagnosticul pozitiv al tumorii
F. Clisma baritată, care oferă performanţe diagnostice bune
G. Ecografia abdominală, care permite evaluarea profunzimii tumorii
H. Colonoscopia, care prezintă o rată mică a complicaţiilor
I. Colonoscopia, care permite prelevarea de biopsii
J. Clisma baritată, care nu necesită pregătire specială prealabilă
795. Printre reperele clinico-anamnestice în sindromul de intestin iritabil se numără: note de curs 220
+ 376 syllabus
A. Debutul simptomelor la vârstă înaintată
B. Evoluția constant progresivă
C. Prezenţa scaunelor muco-sanguinolente
D. Durerea abdominală recurentă asociată cu modificări ale formei (consistenței) scaunelor
E. Scăderea ponderală
F. Prezenţa diareei nocturne
G. Asocierea frecventă cu alte tulburări digestive funcţionale sau cu anxietate
H. Durerea abdominală recurentă în relaţie cu defecaţia
I. Asocierea durerilor abdominale cu modificări ale frecvenţei scaunului
J. Durerea abdominală care poate fi precipitată de alimentație sau stres
796. Pentru tratamentul durerii ca simptom dominant în cadrul sindromului de intestin iritabil se
poate utiliza: syllabus 129
A. Ulei de mentă
B. Pantoprazol
C. Amitriptilină
D. Polietilenglicol (PEG)
E. Colestiramină
F. Mebeverină
G. Psyllium
H. Trimebutină
I. Paroxetină
J. Metronidazol
797. Referitor la boala diverticulară se poate afirma că: note de curs 212-214
A. Afectează cel mai frecvent pacienţii tineri
B. Tabloul clinic poate include dureri abdominale
C. Diverticulita acută poate asocia abces pericolic
D. Diverticulii sunt frecvent localizaţi la nivelul colonului ascendent
E. Poate avea drept complicaţie hemoragia diverticulară
F. Tabloul clinic în diverticulita acută implică frecvent prezenţa diareei
G. Angio- computer tomografia face parte din investigaţiile diagnostice standard pentru boala
diverticulară
H. Din punct de vedere al tabloului clinic poate fi complet asimptomatică
I. Hemoragia diverticulară poate determina hematochezie
J. În diverticulita acută sediul durerii este de regulă în flancul drept
798. Manifestările Extraintestinale pot apărea în cadrul bolilor inflamatorii intestinale şi pot include:
kumar 1201-2
A. Manifestări cutanate de tipul eritemului nodos
B. Manifestări articulare de tipul durerii inflamatorii vertebrale
C. Artrita periferică de tip pauciarticular, autolimitată (cu durată sub 10 săptămâni)
D. Afectarea ficatului şi a arborelui biliar de tip colangită biliară primitivă (scleroz)
E. Artrita periferică de tip 2 (poliarticular), care se asociază de regulă cu uveita
F. Artrita periferică de tip poliarticular, în atacuri acute
G. Cel mai frecvent apariţia manifestărilor oculare
H. Artropatie periferică poliartriculară, cu activitate în paralel cu recăderile bolii inflamatorii intestinale
I. Artrita simetrică a articulaţiilor mici, asociată cu HLA B44
J. Artrita periferică, care se asociază cu HLA-B27
799. Pentru realizarea diagnosticului diferenţial al bolilor inflamatorii intestinale este necesară: note
de curs 186-187 + kumar 1201
A. Excluderea obligatorie a amoebiazei – doar la pacienții cu istoric de călătorie
B. Testarea pentru Clostridium difficile
C. Luarea în considerare a bolii Crohn la copiii având creştere deficitară
D. Microscopia şi cultura TB a oricărui ţesut disponibil la pacienţii cu suspiciune de boală Crohn
provenind din ţări în curs de dezvoltare
E. Considerarea colitei ulcerative în rândul pacienţilor cu anemie megaloblastică
F. Considerarea colitei ulcerative în rândul pacienţilor cu malabsorbţie
G. Considerarea trialurilor terapeutice antiTB la majoritatea pacienţilor provenind din ţări în curs de
dezvoltare
H. Efectuarea obligatorie a coproculturii
I. Considerarea limfoamelor în cazuri rare cu implicarea cecului şi a ileonului
J. Considerarea cu probabilitate înaltă a unei gastroenterite infecţioase când durata sindromului diareic
este de peste 5 zile
800. În tratamentul medical al bolii Crohn, poate/pot fi utilizat(ă)/ utilizaţi pentru inducerea
remisiunii: kumar 1203
A. Antibioticele de tipul aminopenicilinelor la pacienţii cu afectare intestinală limitată
B. Agent antiTNF în combinaţie cu un imunosupresor
C. Nutriţia enterală exclusivă la pacientul adult
D. Mercaptopurina în monoterapie
E. Corticosteroizii la pacienţii cu boală penetrantă intestinală
F. Azatioprina ca terapie imunomodulatoare
G. Budesonide la pacienţii cu boală ileocecală formă uşoară spre moderată
H. Nutriţia enterală exclusivă la pacienţii pediatrici cu forme moderate spre severe de boală
I. Agent antiTNF în monoterapie
J. Aminosalicilaţii ca tratament de primă intenţie în formele cu afectare ileală
801. Tratamenul cu aminosalicilaţi în bolile inflamatorii intestinale: k 1206

A. Poate provoca rar afectare renală
B. Ar putea avea rol chemopreventiv pentru cancerul colorectal asociat colitei ulcerative
C. Este eficient în inducerea remisiunii pentru colita ulcerativă forma uşoară până la moderată
D. Poate fi utilizat în pancolite la pacienţii cu simptome uşoare
E. Este utilizat în inducerea remisiunii bolii Crohn cu bune dovezi ale eficacităţii
F. Este utilizat de primă linie în tratamentul colitei ulcerative de tip proctită
G. Reprezintă tratamentul de primă linie în colita acută severă
H. Poate fi utilizat ca terapie de salvare în colita ulcerativă
I. Poate fi utilizat la pacienţii cu boală Crohn perianală
J. Este utilizat de elecţie în colita refractară
802. Următoarele investigaţii biologice sunt necesare pentru toţi pacienţii cu rectocolită (colită
ulcerativă) în puseu de activitate: kumar 1205
A. Ac anti ADNdc
B. Toxinele C.difficile (pt colita pseudomembranoasa)
C. cANCA
D. Analiza microscopică a scaunului pentru amoebiază
E. Hemoleucograma
F. Vitamina B12
G. Albumina serică
H. Proteina C reactivă
I. Fierul seric
J. Proba de digestie
803. Un pacient în vârstă de 25 de ani se prezintă pentru diaree, dureri abdominale, rectoragii,
scădere ponderală. Suspiciunea diagnostică este de boala inflamatorie intestinală și se efectuează
colonoscopie cu biopsie. Care din elementele următoare sunt mai frecvent întâlnite în boala Crohn,
comparativ cu colita ulcerativă?
A. Afectarea perianală (fisuri, fistule)
B. Ulcerele largi și profunde
C. Prezența granuloamelor
D. Mucoasa eritematoasă, friabilă
E. Inflamația limitată la mucoasă
F. Criptita, abcesele criptice
G. Leziunile continui la nivelul rectului
H. Aspectul discontinuu al leziunilor, separate de arii de mucoasă normală
I. Depleția celulelor caliciforme
J. Pot exista forme cu localizare exclusiv la nivelul colonului ascendent și ileonului terminal
804. La un pacient cu diaree, dureri abdominale, scădere ponderală, se suspicionează diagnosticul de

boală Crohn. Care din următoarele elemente vin în sprijinul acestui diagnostic?
A. Prezența granuloamelor fără cazeificare la examenul histopatologic
B. Orificiu fistulos la nivelul peretelui abdominal
C. Colon dilatat peste 6 cm la radiografia abdominală pe gol
D. Anticorpii ASCA pozitivi
E. Mucoasă rectală inflamată, friabilă, sângerândă, cu afectare continuă
F. Îngroșarea stratului de colagen subepitelial peste 10 µm
G. Toxinele C. difficile pozitive
H. Prezența abceselor perianale
I. Mutaţia k-ras pozitivă
J. Prezenţa stenozelor la nivelul intestinului subţire
805. Un pacient cunoscut cu colită ulcerativă se prezintă pentru scaune diareice (20/zi), rectoragii,
febră, tahicardie. Care sunt măsurile adecvate pentru acest pacient?
A. Determinarea toxinelor C. difficile
B. Este o urgență chirurgicală, se va efectua colectomie în urgență de primă intenţie – corticoid i.v.
C. Inițierea terapiei cu preparate 5 ASA per os – formă severă, ineficient
D. Efectuarea unei colonoscopii complete, după pregătirea corespunzătoare – cel mult rectosigmoid
E. Terapia ”de salvare” cu ciclosporină în caz de eşec la corticoterapia intravenoasă
F. Monitorizarea parametrilor biologici la 2-3 zile – zilnic
G. Temporizarea inițierii tratamentului anticoagulant până la remiterea rectoragiilor – se internează
H. Internarea obligatorie în spital
I. Terapia ”de salvare” cu infliximab în caz de eşec la corticoterapia intravenoasă
J. Iniţierea corticoterapiei intravenoase
806. Despre terapia cu agenți biologici la pacienții cu boală inflamatorie intestinală sunt adevărate
următoarele afirmații:
A. Asocierea cu imunomodulatoarele (ex. Azatioprină) este contraindicată
B. Infliximabul și Adalimumabul sunt anticorpi anti-TNF
C. Se administrează discontinuu, la fiecare nou puseu de activitate – menținerea remisiunii
D. Scade necesarul de cortizon, numărul de spitalizări și intervenții chirurgicale
E. Reprezintă prima linie terapeutică în proctita ulcerativă severă – 5-ASA
F. Crește riscul de infecții oportuniste
G. Infliximabul este folosit pentru a induce remisiunea, fară a avea rol în menținerea ei
H. Vedolizumabul este un inhibitor de Janus Kinază (de integrina)
I. Infliximabul este folosit ca terapie ”de salvare”, în caz de eșec al corticoterapiei intravenoase, în colita
ulcerativă severă
J. Se foloseşte la pacienții cu forme moderate și severe de boală, care au eșuat la terapia convențională
807. Despre tratamentul chirurgical la pacienții cu boală inflamatorie intestinală sunt adevărate
următoarele afirmații:
A. Terapia biologică este indicată în cazul pacienților cu boală Crohn și abcese, înaintea tratamentului
chirurgical (in abces nu merge sa suprimi sist imun)
B. În colita acută severă intervenția chirurgicală recomandată este colectomia subtotală cu ileostomă
C. După rezecție chirurgicală în cazul unei boli Crohn, afecțiunea este considerată vindecată și nu mai
necesită terapie medicamentoasă
D. Fumatul crește riscul de recidivă postoperatorie în boala Crohn
E. Perforația reprezintă o indicație chirurgicală de urgență
F. Decelarea displaziei poate fi o indicație chirurgicală
G. Megacolonul toxic are indicație chirurgicală în cazul în care simptomatologia nu se remite după 10 zile
de terapie medicală intensivă – 48 ore
H. În caz de puseu sever de activitate al colitei ulcerative, colectomia în urgență este prima opțiune
terapeutică – hidrocortizon i.v., susținere, excludere alte cauze
I. Tratamentul pouchitei se face de primă intenție cu agenți anti-TNF – antibiotice, corticoterapie
J. Rezecția poate fi luată în considerare la pacienții cu boală Crohn limitată la ileon
808. Care din următoarele ”scenarii” clinice sunt adevărate în cazul unui pacient cu hemoragie
digestivă inferioară?
A. La un pacient vârstnic, cu fibrilație atrială, hematochezia însoțită de durere abdominală brusc instalată
sugerează diagnosticul de neoplasm colonic
B. Rectoragia asociată cu tenesme rectale și scaune ”în creion” sugerează neoplasmul rectal
C. Antecedentele neoplazice în sfera genitală pot indica colita radică
D. Rectoragia terminală, neamestecată cu materii fecale, asociată cu dureri anale sugerează boala
hemoroidală
E. Angiodisplaziile colonice asociază rectoragie, durere abdominală și scădere ponderală
F. Diareea cronică cu sânge, mucus și puroi sugerează colita ulcerativă
G. La tineri cea mai frecventă cauză de rectoragie este diverticuloza colonică
H. Materiile fecale amestecate cu sânge în asociere cu meteorism abdominal sugerează sindromul de
intestin iritabil
I. Diareea cu sânge, febrilă, cu debut acut sugerează colita infecțioasă
J. Rectoragia terminală, în cantitate redusă, la un consumator de AINS sugerează ulcerul gastric
809. Despre cancerul colo-rectal ereditar sunt adevărate următoarele afirmații:

A. Majoritatea cancerelor colorectale sunt de cauză ereditară – factorii de mediu
B. Hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar retinian este caracteristică sindromului Lynch
C. În cazul polipozei adenomatoase familiale screeningul colonoscopic pentru cancerul colo-rectal începe
la 30 de ani
D. Tumorile colonice din sindromul Lynch se localizează mai frecvent la nivelul colonului drept, prezintă
aspect histologic de ”inel cu pecete” și au prognostic mai bun
E. În polipoza adenomatoasă familială numărul de polipi este de 10-30
F. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul sindroamelor de polipoză adenomatoasă familială sunt
frecvent sincrone și metacrone
G. Sindromul Lynch asociază cancer colo-rectal ereditar non-polipozic cu tumori extracolonice (ex. tract
digestiv, endometru)
H. În cazul pacienților care îndeplinesc criteriile Amsterdam sau Bethesda se indică testarea mutației APC
I. Sindromul Turcot asociază polipi adenomatoși colonici cu tumori ale sistemului nervos central
J. Cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic asociază în majoritatea cazurilor instabilitatea
microsateliților
810. Care sunt semnele ”de alarmă” în cazul unui pacient la care suspectați sindrom de intestin
iritabil?
A. Durere abdominală ameliorată de defecație
B. Masă abdominală palpabilă
C. Scaune cu mucus – 124
D. Debut al simptomelor la vârstă înaintată – 124
E. Constipație
F. Meteorism abdominal
G. Anemie feriprivă
H. Simptome nocturne
I. Scădere ponderală
J. Asociere cu boala de reflux gastro-esofagian
811. Despre investigațiile folosite în screeningul, diagnosticul și stadializarea cancerului colo-rectal

sunt adevărate următoarele afirmații:
A. În cazul tumorilor rectale ecoendoscopia apreciază profunzimea tumorii
B. Clisma baritată se folosește predominant în screening datorită caracterului mai puțin invaziv
C. Un test de hemoragii oculte negativ exclude prezența cancerului colo-rectal
D. În cazul identificării rectosigmoidoscopice a unui neoplasm sigmoidian, nu mai este necesară o
colonoscopie completă
E. Poate fi prezentă anemie feriprivă
F. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică sunt utile în stadializarea cancerului colo-rectal
G. Colonoscopia reprezintă cea mai bună metodă de screening și diagnostic
H. Complicațiile colonoscopiei (hemoragie, perforație) apar la 20% - 30% din pacienți
I. Antigenul carcinoembrionar este util în screeningul cancerului colo-rectal
J. Ecografia abdominală este utilă pentru decelarea metastazelor
812. Medicamentele folosite în tratamentul sindromului de intestin iritabil sunt:

A. Antidepresive triciclice
B. Probiotice
C. Budesonid
D. Metronidazol
E. Azatioprină
F. Derivați de 5 – ASA
G. Antagoniști serotoninergici
H. Rifaximină
I. Inhibitori de pompă de protoni
J. Antispastice
813. Care afirmații sunt adevărate în cazul diverticulitei acute? Kumar 1212
A. Pneumaturia și fecaluria sugerează o fistulă colo-vezicală
B. Chirurgia electivă intră în discuție la pacienții care au avut cel puțin 5 episoade de diverticulită severă
C. Simptomatologia include dureri în fosa iliacă stângă, febră, constipație, distensie abdominală
D. Tratamentul de elecție constă în antibioterapie asociată corticosteroizilor în doze mari
E. Tomografia computerizată abdomino-pelvină cu substanță de contrast este explorarea de primă intenție
în cazul suspiciunii de diverticulită acută
F. Clisma baritată este utilă atât în diagnosticul diverticulitei acute cât și a hemoragiei diverticulare
G. Perforația liberă în cavitatea peritoneală nu reprezintă indicaţie de tratament chirurgical
H. Probele biologice indică prezența leucocitozei și a sindromului inflamator
I. Persistența febrei în asociere cu o formațiune palpabilă sugerează abcesul abdominal
J. Colonoscopia se efectuează la toți pacienții în timpul puseului de diverticulită acută pentru excluderea
cancerului colo-rectal
814. Despre polipii colonici sunt adevărate următoarele afirmații:

A. Petele melanice la nivelul buzelor în asociere cu polipi de tip hamartomatos sugerează diagnosticul de
polipoză adenomatoasă familială
B. Polipii inflamatori sunt frecvent întâlniți în colita ulcerativă
C. Majoritatea polipilor colonici sunt asimptomatici
D. În sindromul Peutz – Jeghers există un risc crescut de neoplazii extradigestive
E. Polipii colonici hiperplazici sunt sesili, cu aspect de mamelonare albicioasă, localizați frecvent la nivel
rectosigmoidian
F. În cazul polipilor viloși principalul simptom este diareea secretorie
G. Decelarea colonoscopică a unui adenom tubulo-vilos impune intervenție chirurgicală
H. Nu există corelație între mărimea polipului adenomatos și riscul de malignitate
I. După polipectomia colonoscopică a unui polip adenomatos cu displazie de grad înalt nu sunt necesare
colonoscopii ulterioare de supraveghere
J. În sindromul Peutz – Jeghers se întâlnesc polipi adenomatoși
815. Urmatoarele afirmații despre hepatita cronică indusă medicamentos sunt adevărate: (kumar,
1287)
A. Este mai frecventă la femei
B. Este similară hepatitei autoimune
C. Exacerbările pot avea loc odată cu reintroducerea medicamentului
D. Anumite medicamente pot determina o hepatită cronică similară hepatitei virale B
E. lzoniazida, amiodarona şi metotrexatul pot produce modificări histologice cronice
F. Paracetamolul poate produce modificări histologice cronice
G. Pacienţii cu boală hepatică pre-existentă sunt mai susceptibili la agresiunea medicamentoasă
H. Nu poate evolua către ciroză hepatică
I. Pacienții prezintă mereu niveluri serice normale ale transaminazelor și globulinelor
J. Îmbunăţirea condiţiei clinice şi biologice se realizează în urma opririi medicamentului
816. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic sunt adevărate: (kumar, 1287)
A. Steatoza hepatică este de regulă decelată la biopsia hepatică
B. Boala ficatului gras non-alcoolic reprezintă un număr de entităţi în care se includ ficatul gras non-
alcoolic, steatoza simplă şi steatohepatita non-alcoolică
C. Steatohepatita non-alcoolică se asociază cu un risc mai mare de evoluție către ciroză hepatică
D. Steatoza hepatică prezintă un risc neglijabil de progresie către ciroză sau hepatocarcinom
E. Este de obicei decelată la ultrasonografia abdominală de rutină
F. Pacienții cu fibroză avansată la diagnostic au o probabilitate mai mică pentru o evoluție progresivă
decât pacienții fără fibroză hepatică
G. 80% dintre pacienţii cu steatohepatita non-alcoolică vor dezvolta ciroză (10-30%)
H. Este o cauză rară de boală hepatică cronică
I. Este cea mai comună cauză a bolii hepatice cronice în multe țări dezvoltate
J. Steatoza hepatică prezintă un risc important de hepatocarcinom
817. Despre hepatita cronică de cauză necunoscută sunt adevărate următoarele afirmații: (k, 1287)
A. Mulţi dintre pacienți vor avea simptome sau semne clinice de boală hepatică
B. Biopsia hepatică nu este recomandată
C. Este de multe ori descoperită accidental
D. Biopsia hepatică este recomandată de primă intenție la persoanele cu vârsta sub 30 ani
E. Transaminazele sunt mereu normale
F. Pentru diagnostic, trebuie evaluaţi factorii de risc pentru ficat gras non-alcoolic
G. Diagnosticul este stabilit prin identificarea de modificări histologice specifice
H. Biopsia hepatică ar trebui efectuată dacă transaminazele (>100 UI/L) persistă peste un an
I. Pentru diagnostic, trebuie excluse toate etiologiile bolilor hepatice cronice
J. Mulţi dintre pacienți nu au simptome sau semne clinice de boală hepatică
818. Următoarele afirmații despre tratamentul ficatului gras non-alcoolic sunt adevărate: (k, 1288)
A. Dieta mediteraniană nu este indicată în ficatul gras non-alcoolic
B. Este indicat un stil de viată sedentar
C. Scăderea ponderală se asociază cu diminuarea masei musculare și creșterea insulino-rezistenței
D. Nu este recomandată restricție calorică
E. O reducere cu mai mult de 7-9% din greutatea corporală a fost asociată cu reducerea steatozei
F. Mai mult de 15% din pacienţi vor reuşi să obţină o scădere ponderală semnificativă pe termen lung
G. Se recomandă scăderea ponderală cu 0,5-1 kg pe săptămână până când este atinsă greutatea ţintă
H. Toţi pacienţii cu ficat gras non-alcoolic necesită sfaturi pentru schimbarea stilului de viaţă
I. Mai puţin de 15% din pacienţi vor reuşi să obţină o scădere ponderală semnificativă pe termen lung
J. Este recomandată restricţia calorică
819. Factorii de risc pentru ficatul gras non-alcoolic sunt: (k, 1288)
A. Vârsta sub 20 ani
B. Statusul normoponderal
C. Exercițiul fizic
D. Hipertensiunea arterială
E. Obezitatea
F. Hiperlipemia
G. Dieta bogată în legume
H. Masa musculară bine dezvoltată
I. Diabetul zaharat tip 2
J. Hipercolesterolemia
A. Vitamina E poate utilizată pentru pacienții cu NASH ca primă variantă terapeutică – stilul de viață
B. Orlistatul este utilizat la subiecţii cu un indice de masă corporală (IMC) de peste 30 kg/m2
C. O reducere cu mai mult de 7-9% din greutatea corporală a fost asociată cu reducerea a leziunilor
hepatocelulare şi a inflamaţiei hepatice
D. Tratamentul cu vitamină E pe termen lung se asociază cu un risc mare de cancer bronhopulmonar
E. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatohepatită confirmat prin biopsie
F. Orlistatul este indicat la pacienții diabetici care asociază deficit de vitamina K – deficit de vit. liposol.
G. În urma tratamentului cu orlistat poate să apară un deficit de vitamine hidrosolubile
H. Orlistatul este un inhibitor de lipază enterală
I. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatoză hepatică confirmat ecografic
J. Efectele Orlistatului sunt modeste
A. În urma tratamentului cu orlistat poate să apară un deficit de vitamine liposolubile
B. Vitamina E se asociază cu un risc mare de infarct miocardic acut – accident vascular cerebral
C. Orlistatul determină malabsorbția grăsimilor alimentare
D. Tratamentul cu vitamina E a fost asociat cu o scădere a riscului de accident vascular cerebral
hemoragic
E. Orlistatul este un inhibitor de pompă de protoni
F. Tratamentul cu vitamina E a fost asociat cu o scădere a riscului de cancer de prostată
G. Doar pacienții care reuşesc o scădere ponderală de 5% în 3 luni ar trebui să continue tratamentul cu
orlistat
H. Vitamina E este un antioxidant care ameliorează steatohepatita
I. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatohepatită non-alcoolică atunci când
intervenţiile asupra stilului de viaţă au eşuat
J. Vitamina E este frecvent utilizată în practica clinică
822. Despre pioglitazonă sunt adevărate următoarele afirmații: (k, 1288)

A. Reduce riscul de deces
B. A fost asociată cu creșterea riscului de cancer de vezică urinară
C. Este asociată cu o creștere a fibrozei hepatice
D. Scade riscul de atac vascular cerebral la pacienții non-diabetici (la diabetici)
E. Poate fi utilizată pentru pacienţii cu steatohepatită non- confirmat ecografic
F. Determină o creșterea a riscului de boală renală cronică (contraindicatie)
G. Creste riscul de infarct miocardic (reduce)
H. Ameliorează steatoza hepatică
I. Ameliorează inflamația hepatică
J. Determină creștere ponderală
823. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic și carcinomul hepatocelular sunt
adevărate: (k, 1288)
A. Obezitatea este un factor de risc pentru cancerul hepatocelular
B. Incidenţa cumulativă anuală a cancerului hepatocelular este de 2,6% la pacienţii cu ciroză NASH
C. Obezitatea nu este factor de risc pentru cancer hepatic
D. Pacienții cu steatohepatită non-alcoolică nu pot dezvolta cancer hepatic
E. Cancerul hepatocelular poate apărea la pacienţii cu steatohepatită non-alcoolică chiar şi în absenţa
cirozei
F. Incidenţa cumulativă anuală a cancerului hepatic este de 20,1% la pacienţii cu ciroză prin
steatohepatită non-alcoolică
G. Supravegherea pentru cancerul hepatic prin ultrasonografie trebuie efectuată la interval de 12 luni
H. Supravegherea pentru cancerul hepatocelular prin ultrasonografie trebuie efectuată la interval de 6 luni
I. Hiperinsulinemia reprezintă un factor de risc pentru multiple malignităţi
J. Steatohepatita non-alcoolică se asociază cel mai frecvent cu carcinom hepatic de tip infiltrativ
824. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic și transplantul hepatic sunt adevărate: (k,
1288)
A. Supravieţuirea este net inferioară comparativ cu aceea din cadrul altor indicaţii
B. Deşi post-transplant poate avea loc recurenţa patologiei, aceasta nu pare să aibă impact asupra
supravieţuirii grefei
C. Chirurgia bariatrică ar trebui luată în considerare la momentul transplantului la pacienţii cu obezitate
morbidă
D. Transplantul hepatic este contraindicat la pacienții care asociază diabet zaharat
E. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă cea mai frecventă indicaţie de transplant
hepatic la nivel mondial
F. Supravieţuirea este comparabilă cu aceea din cadrul altor indicaţii
G. Post-transplant poate avea loc recurenţa steato-hepatitei
H. Obezitatea morbidă este indicație de transplant simultan hepatic și pancreatic
I. Pacienţii au frecvent factori de risc cardiovasculari multipli care trebuie trataţi agresiv
J. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă indicaţia pentru transplant hepatic cu
creşterea cea mai rapidă în SUA
825. Următoarele afirmații despre diagnosticul ficatului gras non-alcoolic sunt adevărate: (k, 1288)
A. Ultrasonografia evidenţiază steatoza
B. Modificările histologice urmează un spectru similar afectării hepatice virale – alcool induse
C. Creşteri serice uşoare ale transaminazelor şi/sau GGT (cu ALT mai mic decât AST) sunt frecvent
singura anomalie biochimică hepatică (ALT mai mare)
D. Modificările histologice urmează un spectru similar afectării hepatice alcool-induse
E. Elastografia este mereu tehnic posibilă la pacienţii cu obezitate morbidă
F. Modificările histologice variază de la o simplă încărcare grasă, la steatoză şi inflamaţie (NASH),
fibroză şi ciroză
G. Ultrasonografia este utilizată pentru evaluarea gradului de fibroză
H. Biopsia hepatică permite stadializarea bolii
I. Majoritatea pacienților sunt simptomatici încă din fazele inițiale ale bolii
J. Elastografia este utilizată pentru evaluarea gradului de fibroză
826. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic sunt adevărate: (kumar, 1287-8)
A. 1-8% din pacienţii cu steatohepatită non-alcoolică vor dezvolta ciroză sau cancer hepatic (10-30%)
B. Ficatul gras non-alcoolic este considerat componenta hepatică a sindromului metabolic
C. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă o indicaţie rară pentru transplant hepatic în
SUA
D. Continuarea tratamentului cu orlistat mai mult de 1 an, poate duce la apariția deficitului de vitamine
liposolubile
E. Obezitatea și hipertensiunea reprezintă factori de risc pentru ficatul gras non-alcoolic
F. Scăderea ponderală în urma chirurgiei bariatrice conduce la reducerea steatozei, steatohepatitei şi a
fibrozei
G. În ceea ce privește modificarea stilului de viață, mai puţin de 5% din pacienţi vor reuşi să obţină o
scădere ponderală semnificativă pe termen lung
H. Scăderea ponderală scade metabolismul bazal și determină accentuarea leziunilor de steatoză hepatică
I. Chirurgia bariatrică ar trebui evitată la pacienţii cu ciroză avansată şi hipertensiune portală
J. Pacienții cu steatohepatită non-alcoolică nu pot dezvolta cancer hepatic
827. Despre hepatita cronica virală D sunt adevărate următoarele afirmații: kumar 1282
A. Suprainfecția virală D crește riscul de colangiocarcinom
B. Diagnosticul este susținut de prezența anticorpilor anti virus delta
C. Vaccinarea anti VHD previne co-infecția sau suprainfecția cu virus delta la pacienții diagnosticați cu
infecție cronică virală B
D. Insuficiența hepatică acută se poate dezvolta în cazul suprainfecției virale D
E. Entecavirul este tratamentul de elecție in co-infectia virala B+D
F. Suprainfecția virală D se caracterizează prin prezența IgM anti-VHD și a IgM anti HBc – IgG antiHbc
G. Interferonul pegylat-alfa-2a poate fi utilizat în tratamentul hepatitei cronice virale D
H. Virusul hepatitic D este un virus ARN
I. Tratamentul cu analogi nucleozidici inhibă intrarea VHD în hepatocit
J. Infecția se poate dezvolta ca suprainfecție la un pacient diagnosticat cu hepatită virală B
828. Despre terapia antivirală pentru hepatita cronică virală B se pot afirma următoarele: k 1281
A. Pacienții Ag HBe negativ răspund mai bine la tratament comparativ cu cei care sunt Ag HBe pozitivi
B. Terapia pe termen lung cu entecavir are ca obiectiv supresia virală susținută (ADN VHB nedetectabil)
C. Interferonul pegylat alfa-2a este preferat la pacienții tineri cu valori ale ADN VHB sub 107 UI/ml
D. Durata tratamentului este de 82 săptămâni
E. Obiectivul terapiei cu durată finită cu interferon pegylat alfa-2a este obținerea controlului imun
susținut syllabus 655
F. Scopul tratamentului este obținerea răspunsului viral susținut și eradicarea virală
G. Supresia virală pe termen lung scade riscul de hepatocarcinom
H. Entecavirul și tenofovirul sunt antiviralele de elecție
I. Entecavirul este contraindicat în ciroza hepatică
J. Anxietatea, hipertricoza și supresia medulară sunt efecte adverse ale tratamentului cu interferon F –
alopecie
829. Markerii virali în hepatita cronică virală B au următoarea semnificație: SYLLABUS 260
A. Anticorpi anti HBs sunt primii care apar și sugerează o replicare virală acută
B. Anticorpii anti HBc apar tardiv în evoluția bolii
C. Ag HBs- seroconversie în sistemul “s”
D. Ag HBe – replicare virală activă
E. Anticorpi anti HBs prezenți, anticorpi anti HBc absenți-imunitate dobândită prin vaccinare
F. Anticorpi anti HBc tip IgM –hepatita acută virală D
G. Anticorpi anti HBc tip IgG- expunere anterioară la virusul hepatic B
H. ADN VHB boală activă cu replicare virală activă
I. Anticorpi IgG anti HBc și anticorpi anti HBs prezenți –infecție HVB în antecedente
J. ADN VHB se găsește doar în ser
830. Screeningul hepatitei virale B este indicat în următoarele situații: syllabus 667
A. Lucrători comerciali
B. Hemodializă cronică
C. Consumatori de droguri intravenoase
D. În momentul angajării
E. Copii născuți din mame Ag HBs negative
F. Anterior intervențiilor chirurgicale
G. Comportament sexual la risc
H. Donatori de sânge/organe
I. După manevre stomatologice sângerânde
J. Personal medical
831. Pacient în vârstă de 44 ani, diagnosticat cu hepatită cronică virală B prezintă Ag HBe negativ,
TGP 88 UI/L, ADN VHB 25.303.200 UI/ml și fibroză hepatică F3. Identificați afirmațiile adevărate:
syllabus
A. Pacientul asociază un risc mare de hepatocarcinom
B. Pacientul are indicație de tratament antiviral cu entecavir
C. Lamivudina este tratamentul de elecție
D. Trebuie să efectueze screening pentru hepatocarcinom prin ecografie abdominală la fiecare 6 luni slide
940
E. Scopul tratamentului pe termen lung este obținerea vindecării funcționale- seroconversia în sistemul
”s” slide 653
F. Soția pacientului are indicație de vaccinare anti VHB slide 668
G. Asocierea interferonului pegylat alfa-2a crește rata de răspuns viral susținut – nu i se indică IFN
H. Pacientul are indicație de includere pe lista de transplant hepatic
I. Riscul de hepatocarcinom este scăzut
J. Necesită administrarea de imunoglobulină specifică hepatitei B urmată de vaccinare anti VHB
832. Efectele adverse ale terapiei cu analogi nucleotidici sunt următoarele: syllabus
A. Nefrotoxicitatea
B. Depresie
C. Supresie medulară
D. Acidoza lactică
E. Sindrom pseudogripal
F. Miopatia
G. Osteoporoza (tenofovir TDF)
H. Alopecie reversibilă
I. Anemie hemolitică
J. Diaree
833. Care sunt avantajele terapiei cu analogi nucleotidici în hepatita cronică virală B ? syllabus 264
A. Supresie virală eficientă – 317, Note de curs
B. Administrare orală
C. Rată înaltă de eliminarea a Ag HBs
D. Indicație în toate formele de infecție, inclusiv ciroză hepatică decompensată
E. Scăderea riscului de colangiocarcinom
F. Reacții adverse minime
G. Tolerabilitate excelentă
H. Lamivudina are o rată scăzută de apariție a rezistenței virale
I. Permite scăderea dozelor de imunosupresie sau chimioterapie la pacienții cu neoplazii
J. Terapie pe timp limitat
834. Despre hepatita cronică virală C se pot afirma următoarele: syllabus

A. Indicația de tratament se stabilește în funcție de valoarea ADN VHC
B. Poate fi diagnosticată prin determinarea Ag HVC
C. Hipertensiunea arterială, hiperuricemia și fumatul sunt factori asociați cu progresia rapidă a fibrozei
hepatice – 275 Syllabus
D. Fibroza pulmonară idiopatică este una din manifestările extraintestinale Syllabus, 273
E. Virusul hepatic C este un virus din familia Flaviviridae și are 6 genotipuri kumar 1282
F. Variabilitatea proteinelor din înveliș face dificilă dezvoltarea unui vaccin
G. Prevalența este mai mare în Africa comparativ cu Europa
H. Histologic se caracterizează prin steatoză macro- și microveziculară, leziuni de ducte biliare și foliculi
limfoizi în spațiul port
I. Cea mai importantă cale de transmitere este cea perinatală
J. Hepatita acută virală C este autolimitantă și riscul de cronicizare este scăzut
835. Următoarele afecțiuni sunt manifestări extrahepatice in hepatita cronică virală C: syllabus 273
A. Uveita, sclerita
B. Lichenul plan – sdr Sjogren, sdr Raynaud, porfiria cutanea tarda, purpură, vasculită
C. Pioderma gangrenosum
D. Poliartrita reumatoidă – nodoasă; ACGP ca la VHB
E. Porfiria cutanea tarda
F. Lupus eritematos sistemic
G. Crioglobulinemie
H. Tiroidită autoimună
I. Glomerulonefrita membranoasă
J. Artrita
836. Scopul tratamentului în hepatita cronică virală C este: syllabus 276

A. Apariția seroconversiei –dispariția antigenului VHC si apariția anticorpilor anti VHC de tip IgG
B. Obținerea unui status de imunosupresie și menținerea remisiunii inflamației hepatice
C. Scăderea riscului de apariție a neoplaziilor extrahepatice
D. Reducerea riscului de cardiovascular
E. Prevenirea complicațiilor extrahepatice
F. Reducerea mortalității generale prin boli hepatice
G. Menținerea supresiei replicării virale
H. Eradicarea virusului la nivel mondial
I. Prevenirea transmiterii VHC
J. Prevenirea progresiei spre ciroză hepatică
837. Despre tratamentul antiviral în hepatita cronică virală C se pot afirma următoarele: kumar,
syllabus 276-9
A. Există numeroase interacțiuni medicamentoase
B. Tratamentul se administrează oral
C. Durata tratamentului antiviral este cuprinsă între 6 luni și 1 an – 8-24 săpt
D. Ciroza hepatică decompensată reprezintă contraindicație de tratament antiviral – 24 săpt.
E. Inhibitorii de protează sunt contraindicați în ciroza hepatică
F. Evaluarea răspunsului la tratament se realizează prin determinarea ARN VHC la 12 săptămâni de la
finalizarea tratamentului antiviral
G. Lipsa de răspuns este definită ca reapariția ARN VHC seric după întreruperea tratamentului la pacienții
care au prezentat anterior ARN VHC nedetectabil – recădere
H. Regimurile cu sofosbuvir sunt contraindicate în insuficiența renală
I. Nu este indicat la pacienții care nu au fibroză hepatică
J. Co-infecția virală B contraindică tratamentul antiviral
838. Efectele adverse ale tratamentului cu interferon sunt: syllabus 658

A. Supresie medulara
B. Artroză
C. Sindrom pseudogripal
D. Durere abdominală
E. Mialgii
F. Icter sclero-tegumentar
G. Anemie hemolitică
H. Fibroză pulmonară
I. Diaree
J. Alopecie reversibilă
839. Care sunt cauzele virale ale insuficientei hepatice acute? CADRANUL 34,11 PAG 1285 KUMAR
SUS DREAPTA
A. Hepatita acuta cauzata de Citomegalovirus
B. Hepatita acuta cauzata Teucrium palium
C. Hepatita acuta cauzata de virusul febrei hemoragice
D. Hepatita acuta cauzata Cyanobacteria
E. Hepatita acuta cauzata Amanita Phalloides
F. Hepatita acuta virala A
G. Hepatita acuta virala E
H. Hepatita acuta virala B
I. Hepatita acuta cauzata Bacillus cereus
J. Hepatita acuta ischemică
840. Care sunt cauzele medicamentoase ale insuficientei hepatice acute? CADRANUL 34,11 PAG
1285 KUMAR SUS DREAPTA
A. Deficitul de aciltransferază lecitină-colesterol
B. Agenţi anestezici (halotan)
C. Solvenţi organici (ex. Tetraclorura de carbon)
D. Amoxicilina – Ampicilina
E. Medicaţie imunosupresivă (ciclofosfamidă, metotrexat)
F. Fosforul galben
G. Boala Still
H. Salicilaţi (ca rezultat al sindromului Reye)
I. Antiinflamatoare non-steroidiene
J. Terapii alternative/pe bază de plante (ginseng)
841. Care sunt cauzele metabolice ale insuficientei hepatice acute?CADRANUL 34,11 PAG 1285
KUMAR SUS DREAPTA
A. Galactozemia
B. Tirosinemia
C. Sindromul Budd-Chiari – vascular
D. Salicilaţii – medicamentos
E. Sindromul HELLP – sarcină
F. Deficitul de alfa 1-antitripsină
G. Tromboza arterială hepatică (a se lua în considerare post transplant)
H. Boala Still – diverse, poliartrită-like
I. Intoleranţa la fructoză
J. Sindromul Reye
842. Care sunt cauzele vasculare ale insuficientei hepatice acute?CADRANUL 34,11 PAG 1285
KUMAR SUS DREAPTA
A. Tromboza venei porte
B. Hepatita ischemică
C. Steatoza acută din sarcină
D. Sindromul Budd-Chiari
E. Tromboza arterială hepatică (a se lua în considerare post transplant)
F. Nefuncţionalitatea primară a grefei în transplantul hepatic
G. Tromboza arterială hepatică (la pacientul netransplantat) – post transplant
H. Boala Wilson
I. Sindromul de obstrucţie sinusoidală hepatică
J. Cavernomul portal – consecință a trombozei de portă, dar determinat de evoluția cronică
843. In ceea ce priveste sindromul HELLP, urmatoarele afirmatii sunt adevarate: kumar 1455
A. Reprezinta o cauza de insuficienta hepatica cronica
B. Reprezintă un sindrom caracterizat printr-un proces de hemoliză
C. Apare in al doilea sau al treilea trimestru de sarcină, sau postpartum
D. Reprezintă un sindrom caracterizat prin trombocitopenie
E. Reprezintă un sindrom caracterizat printr-un proces de hemostaza
F. Reprezintă un sindrom caracterizat prin leucocitoză
G. Apare in primul trimestru de sarcina – Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets
H. Reprezinta o cauza de insuficienta hepatica acuta
I. Reprezintă un sindrom caracterizat prin enzime cardiace crescute
J. Reprezintă un sindrom caracterizat prin enzime hepatice crescute
844. Care sunt variabilele de prognostic nefavorabil care recomandă necesitatea transplantului în
insuficienţa hepatica acută neindusă de intoxicația cu paracetamol? kumar 1286 tabel
A. Encefalopatie hepatică grad III-IV
B. Creatinina serică>300 µmol/L
C. Supradoza de paracetamol
D. Vârsta <10 ani şi>40 ani
E. Timpul de protrombină >50 sec
F. Bilirubina serică >300 µmol/L
G. Medicamente sau hepatitele virale A-E
H. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
I. pH arterial <7.3 (după resuscitare, 7.25 pe acetilcisteină)
J. INR<0.9
845. Care sunt indicațiile de transplant hepatic la pacientul cu insuficiență hepatică acută secundară
intoxicației cu paracetamol?
A. Bilirubina serică >300 µmol/L
B. Creatinina serică>300 µmol/L
C. pH arterial după resuscitare <7.25 pe acetilcisteină
D. Medicamente sau hepatitele virale A-E
E. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
F. Albumina serică sub 2,5 g/dl
G. Encefalopatie hepatică grad III-IV
H. Timpul de protrombină>100 sec
I. pH arterial <7.3
J. Vârsta <10 ani şi>40 ani
846. Care sunt criterii de transfer într-o unitate specializată a pacienților cu insuficiență hepatică
acută? kumar 1286
A. Bilirubina serică>300 µmol/L
B. Hipotensiune după reechilibrarea cu fluide
C. INR>3,0
D. Creatinina serică>300 µ„mol/L
E. Prezenţa encefalopatiei hepatice
F. Vârsta <10 ani şi>40 ani
G. Acidoză metabolică
H. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
I. Acidoza respiratorie
J. Timpul de protrombină (secunde) > intervalul (ore) de la supradoză (cazurile de intoxicaţie cu
paracetamol)
847. Care din urmatoarele afirmatii referitoare la anticorpii prezenti in hepatita autoimuna (HAI)
sunt adevarate?kumar 1287
A. tinta principală este citocromul P4502D6 (CYP2D6) din membrana plasmatică celulară hepatică
B. În absența anticorpilor specifici diagnosticul de HAI nu poate fi stabilit – 13% nu au Ac
C. Aproximativ 23% din pacienţi nu prezintă autoanticorpii descrişi mai sus – 13%
D. Tipul II cu anticorpi: anti-ficat/rinichi de tip microzomal (antiLKM1)
E. Tipul II cu anticorpi : pozitiv pentru anticorpii anti-antigen solubil hepatic
F. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-nucleari (ANA)
G. al treilea tip de HAI (HAl-3), pozitiv pentruanticorpii anti-antigen solubil hepatic (SLA, soluble liver
antigen) şi negativ pentru autoanticorpii convenţionali
H. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-muşchi neted (anti-actină)
I. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): ANA (anti-actină) – HAI tip I are ANA, dar nu-s anti-actină
J. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-ficat/rinichi de tip microzomal (antiLKM1)
848. Care din urmatoarele afirmatii referitoare la tratamentul hepatitei autoimune sunt adevarate?
kumar 1287
A. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi : Ciclofosfamida – Budesonid, MMF, inh
calcineurin
B. Trebuie adăugată şi azatioprina, în doză de 1-2 mg/kg corp zilnic, ca agent de cruţare a
corticosteroizilor
C. Se administrează zilnic Prednisolon 30 mg pentru cel puţin 2 săptămâni
D. Nivelurile de tiopurin-metiltransferază (TPMT, thiopurine methyltransferase) ar trebui cunoscute
înainte de începerea tratamentului cu azatioprină – AZA este o tiopurină
E. Se administrează zilnic Prednisolon 30 mg pentru cel puţin 4 săptămâni
F. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi, aşa cum sunt budesonid (la pacienti cirotici)
G. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi, aşa cum sunt budesonid (la pacienţii non-cirotici)
H. Prednisolonul se scade progresiv până la o doză de întreţinere de 5-15 mg zilnic
I. Se administrează zilnic Prednisolon 50 mg pentru cel puţin 2 săptămâni – 30 mg
J. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi : Azatioprina – asociată la cc, sau de intreținere
849. Care sunt cauzele toxice ale insuficientei hepatice acute?kumar 1285
A. Toxina Cyanobacteria
B. Toxina din ciuperca Amanita phalloides
C. Sindromul Budd-Chiari
D. Droguri ilicite (ex. “ecstasy” sau cocaina)
E. Solvenţi organici
F. Toxina Bacillus cereus
G. Fosforul galben
H. Propiltiouracil
I. Hepatita ischemică
J. Insolatia
850. Referitor la manifiestarile clinice din insuficienta hepatica acuta (IHA), urmatoarele afirmatii
sunt adevarate: kumar 1285-1286
A. Ascita este o manifestare clinica rara
B. La examenul neurologic se constată atonie – spasticitate și hiperreflexie
C. Edemul cerebral se dezvoltă la 50% din pacienţii cu IHA – 80%
D. Poate aparea hipoglicemia
E. Foetorul hepatic este comun (halena amoniacala)
F. Poate aparea hipotensiunea
G. hipertensiunea arteriala şi hernierea (angajarea) cerebrală sunt responsabile de 25% din cauzele de
deces
H. Reflexul Babinski rămâne pozitiv timp îndelungat
I. Splenomegalia este o manifestare clinica rara
J. Examenul clinic relevă un pacient icteric cu hepatomegalie – ficat mic
851. Transmiterea infectiei cu virusul hepatitic B are loc in urmatoarele circumstante: kumar 1278
A. VHB se poate transmite și prin contact personal apropiat, aşa cum se poate întâmpla în timpul actului
sexual, în mod particular la bărbaţii care au contacte sexuale cu alţi bărbaţi
B. În cazul unei încărcături virale înalte la mamă, VHB se poate transmite prin alăptare – niciodată
C. Transmiterea verticală de la mamă la copil, de obicei în timpul naşterii sau imediat după naştere şi
rareori in utero
D. VHB supraviețuiește pe perioade foarte scurte de timp pe articole casnice, precum jucării sau periuţe
de dinţi, ceea ce face ca transmiterea orizontală să fie foarte rară
E. VHB poate fi găsit și în spermă şi salivă
F. Transmiterea verticală de la mamă la copil are loc de obicei în timpul naşterii sau imediat după naştere,
însă cel mai frecvent transmiterea se realizează in utero
G. VHB se poate transmite şi pe cale intravenoasă (ex. prin transfuzii de sânge sau produse de sânge
infectate, ace contaminate)
H. Transmiterea verticală se poate realiza prin contact personal apropiat, în special în timpul actului
sexual
I. Transmiterea orizontală are loc, în mod particular la copii, prin abraziuni minore sau prin contact
apropiat cu alţi copii
J. Infecţia VHB cronică din copilărie este asociată cu nivele scăzute de replicare virală ceea ce scade
semnificativ contagiunea virală
852. Structura virusului hepatitic B prezintă următoarele caracteristici: kumae 1278

A. AgHBe nu se poate utiliza ca marker al replicării active virale deoarece este secretat separat de celulă
B. Particula Dane cuprinde un miez (core) interior sau nucleocapsidă (reprezentată de antigenul de
suprafaţă al hepatitei B, AgHBs)
C. În ceea ce privește tratamentul cu analogi nucleozidici, există o variabilitate importantă a obținerii
supresiei virale în funcție de genotipurile VHB (A-H) – toate răspund egal la NUCs
D. Învelişul exterior de proteine de suprafaţă al virionului este reprezentat de antigenul de suprafaţă al
hepatitei B, AgHBs
E. Virionul complet infectant sau particula Dane este o particulă de 42 nm formată dintr-un miez (core)
interior sau nucleocapsidă, înconjurată de un înveliş exterior de proteine de suprafaţă
F. Miezul sau nucleocapsida este format din proteine core (AgHBc), care conţin ADN circular incomplet
dublu catenar şi ADN polimeraza/ revers transcriptaza
G. Învelişul de suprafaţă este produs în exces de hepatocitele infectate şi poate fi identificat doar
intrahepatocitar – găsim în plasmă
H. AgHBe este o proteină formată prin self-clivarea specifică a produsului genetic pre-core/core, care este
secretat separat de către celulă
I. Învelişul de suprafaţă este produs în exces de hepatocitele infectate şi poate exista separat de virionul
întreg în ser şi în lichidele corporale
J. AgHBc formează nucleocapsida și poate exista separat de virionul întreg în ser şi în lichidele corporale
853. Fazele infecției cronice cu virusul hepatitic B sunt caracterizate de următoarele: kumar 1279
A. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri crescute de replicare
virală (AND-VHB 105/106 ), dar cu AgHBe negativ şi ALT crescut.
B. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri crescute de replicare
virală (AND-VHB 105/106 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
C. În faza 4 de infecție VHB, nivelurile fluctuante de ALT pot conduce la un diagnostic eronat astfel că
ALT şi ADN-VHB ar trebui testate de 4 ori pe an
D. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu AgHBe pozitiv și
distrucţie hepatică cu creșterea semnificativă a ALT
E. Faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă se manifestă frecvent cu distrucţia hepatică, cu
transaminaze fluctuant crescute, poate progresa spre ciroză, astfel încât terapia este indicată pentru a
reduce dezvoltarea fibrozei
F. Riscul de carcinom hepatocelular este prezentat în toate fazele infecției, în special la pacienții cu
niveluri scăzute ale ADN-VHB cu distrucție hepatocitară semnificativă
G. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri scăzute de ADN-VHB
(<2000 UI/mL), AgHBe negative si ALT normal
H. În faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă nu se indică tratamentul antiviral întrucât
seroconversia spontană de la AgHBe pozitiv la AgHBe negativ este frecventă
I. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu AgHBe pozitiv, fără
distrucţie hepatică
J. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri scăzute de ADN-VHB
(<2000 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
854. Markerii virali în hepatita B sunt reprezentați de antigene și anticorpi utilizați în diagnosticul,
monitorizarea și tratamentul infecției cronice VHB. Identificați afirmațiile corecte.: K 1279-80
A. AgHBs poate fi prezent atât în infecţia acută cât și în infecția cronică
B. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu AgHBe pozitiv și
distrucţie hepatică cu creșterea semnificativă a ALT
C. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri crescute de replicare
virală (AND-VHB 105/106 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
D. Riscul de carcinom hepatocelular este prezentat în toate fazele infecției, în special la pacienții cu
niveluri scăzute ale ADN-VHB cu distrucție hepatocitară semnificativă
E. Anticorpii anti-HBs poate indica expunere anterioară la infecţie (vindecată) sau vaccinare
F. ADN-VHB certifică replicarea virală și se poate regăsi în ser și hepatocite
G. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri scăzute de ADN-VHB
(<2000 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
H. În faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă nu se indică tratamentul antiviral întrucât
seroconversia spontană de la AgHBe pozitiv la AgHBe negativ este frecventă
I. AgHBe apare în infecția acută, iar persistența poate indica continuarea statusului infecţios sau
cronicizarea
J. În faza 4 de infecție VHB, nivelurile fluctuante de ALT pot conduce la un diagnostic eronat astfel că
ALT şi ADN-VHB ar trebui testate de 4 ori pe an
855. Statusul de imunosupresie (ex. imunodeficiențe, secundar chimioterapiei) poate agrava toate
fazele infecţiei cu virusul hepatitei B.: pg 1279 dreapta jos
A. Terapia antivirală profilactică pentru reactivarea VHB la pacienții care vor primi chimioterapie se
poate realiza cu analogi nucleozidici de tipul tenofovir sau entecavir
B. Terapia antivirală profilactică pentru reactivarea VHB la pacienții care vor primi chimioterapie se
poate realiza cu interferon deoarece este asociat cu o rată scăzută de dezvoltare a rezistenței la
tratament
C. Tratamentul cu rituximab se asociază cu cele mai mici rate de reactivare a infecției VHB, motiv pentru
care nu se recomandă profilaxie antivirală
D. La pacienţii candidați pentru chimioterapie care asociază boală inactivă AgHBe negativ cu ALT
normal, reactivarea VHB este frecventă şi este însoţită de o mortalitate crescută
E. La pacienții candidați pentru chimioterapie, cu evidenţa expunerii la infecţia VHB (cei cu anticorpi
împotriva hepatitei B - anti-hepatită B de tip core sau anticorpi anti-hepatită B de suprafaţă), este
necesară luarea în considerare a terapiei profilactice sau monitorizarea strânsă
F. Imunosupresia profundă, aşa cum este cea din transplantul de măduvă sau terapia cu rituximab, poate
conduce la reactivarea bolii la pacienţii
G. La pacienții cu imunosupresie profundă (cu transplant de măduvă sau terapie cu rituximab) nu se
recomandă profilaxia reactivării virale VHB în caz de AgHBs negativ și Ac anti-HBc prezenți
H. La pacienţii candidați pentru chimioterapie care asociază boală inactivă AgHBe negativ cu ALT
normal, reactivarea VHB este foarte rară şi nu necesită monitorizare strânsă
I. Toţi pacienţii care urmează să primească chimioterapie trebuie să beneficieze de screening-ul pentru
AgHBs
J. Pacienții candidați pentru chimioterapie care au valori normale ale transaminazelor, nu necesită
screening pentru AgHBs
856. Evoluţia temporală a modificărilor serologice care urmează infecţiei acute cu virusul hepatitei B
este caracterizată de: kumar 1280
A. Prezența anticorpilor anti-HBs indică cronicizarea infecției și scăderea infecțiozității – anti HBe
B. AgHBe apare în sânge înaintea AgHBs, creşte precoce şi de obicei nivelurile serice se mențin în platou
pe perioade lungi de timp
C. Anticorpii anti-HBs apar tardiv şi indică imunitate
D. Anticorpii lgG anti-HBc pot fi unicul indicator serologic a unei infecţii VHB recente în perioada în
care AgHBs a dispărut iar anticorpii anti-HBs nu sunt detectabili în ser (IgM)
E. AgHBs apare în sânge după minim 3 luni după o infecţie acută și persistența în ser mai mult de 6 luni
semnifică cronicizarea infecției
F. Anticorpii anti-HBc sunt prrimii anticorpi care apar, iar titruri crescute de lgM anti-HBc sugerează o
replicare virală acută şi continua; IgM anti-HBc pot fi unicul indicator serologic a unei infecţii VHB
recente în perioada în care AgHBs a dispărut iar anticorpii anti-HBs nu sunt detectabili în ser
G. AgHBe creşte precoce şi de obicei descreşte rapid
H. Anticorpii anti-HBe apar după anti-HBc, iar apariţia lor este legată de scăderea infecţiozităţii
I. Ac anti-HBc de tip IgM apar după anticorpii anti-HBe și semnifică replicarea acută și continuă
J. AgHBs apare în sânge între aproximativ 6 săptămâni şi până la 3 luni după o infecţie acută şi apoi
dispare
857. Profilaxia infecției VHB cuprinde strategii bazate pe evitarea factorilor de risc, imunizare activă
și pasivă. Identificați afirmațiile corecte: kumar 1280-81
A. Persoanele cu vârsta >50 de ani sau care sunt bolnavi şi/sau imunocompromişi necesită administrarea
vaccinului în 2 doze (la 0 și 6 luni) – 3 doze + rapel
B. Profilaxia activă şi pasivă (combinate) prin vaccinare şi imunoglobuline ar trebui administrată la
personalul sanitar cu contaminare accidentală prin înţepare cu ac, la toţi nou-născuţii din mame AgHBs
pozitive, şi la partenerii sexuali regulaţi ai pacienţilor AgHBs pozitivi care au fost găsiţi VHB negativi.
C. Pentru toate grupurile cu risc, nivelurile de anticorpi ar trebui măsurate lunar după doza iniţială
D. Nou-născuţii din mame AgHBs pozitive care beneficiază de administrare de imunoglobulină specifică
hepatitei B, nu necesită imunizare active prin vaccinare
E. Vaccinul recombinant împotriva VHB prezintă numeroase efecte adverse și este contraindicat la
persoanele infectați cu virusul imunodeficienţei umane sau sindromul de imunodeficienţă dobândită
F. Nivelurile de anticorpi scad treptat după vaccinare, iar rapelul poate deveni necesar după aproximativ
3-5 ani
G. Vaccinul recombinant împotriva VHB se adiministrează la 0, 1 și 6 luni și conferă protecție pe termen
lung la peste 90% din pacienţi, astfel încât nu necesită rapel sau determinarea titrului anticorpilor decât
în caz de imunosupresie – rapel la 3-5 ani, dar măsurare Ac la 7-9 luni
H. Evitarea factorilor de risc include utilizarea unică a acelor de seringă şi sexul protejat
I. Imunizarea activă este reprezentată de administrarea intramusculară a unui vaccin recombinant la 0, 1
și 6 luni care conferă protecție pe termen scurt la peste 90% din pacienţi
J. Doza de imunoglobulină specifică hepatitei B este de 500 Ul la adulți și 200 Ul pentru nou-născuţi
858. Examenul histologic în hepatita cronică VHB poate prezenta un spectru larg de modificări.
Identificați afirmațiile corecte: kuman 1281
A. Colorația cu orceină și hematoxilin-eozină pot evidenția prezența AgHBc
B. Examinarea histologică poate pune în evidență modificări specifice cirozei hepatice
C. Prin utilizarea tehnicilor de imunohistochimie se pot pune în evidență AgHBc intrahepatocitar
D. Prezența modificărilor histologice specifice hepatitei de interfață exclud hepatita cronică VHB și
impun căutarea altor cauze de afectare hepatică
E. Aspectul de ‘sticlă mată’ poate fi evidențiat doar în cazul modificărilor histologice severe, precum
prezența fibrozei extensive
F. Prin utilizarea colorației hematoxilină-eozină AgHBs poate conferi citoplasmei un aspect de „sticlă
mată"
G. Examinarea histologică în hepatita cronică VHB evidențiază în toate cazurile modificări specifice
cirozei hepatice
H. Prin utilizarea colorației hematoxilină-eozină AgHBc poate conferi citoplasmei un aspect de „sticlă
mată"
I. Poate varia de la aproape normal cu evidențierea a câteva limfocite, până la hepatită de interfață și
modificări de ciroză hepatică
J. Prezența AgHBs intrahepatocitar poate fi confirmată prin coloraţie cu orceină sau, mai specific, prin
imunohistochimie
859. Indicațiile tratamentului hepatitei cronice B se bazează pe următoarele principii: kumar 1281
A. Pacienţii cu necroinflamaţie moderată sau severă şi/sau fibroză hepatică, cu AND-VHB >2.000 Ul/ml
şi/sau ALT peste limita superioară a normalului, primesc de obicei terapie
B. În cazul pacienților cu necroinflamaţie moderată şi fibroză hepatică, cu ADN-VHB >2.000 Ul/ml, dar
cu ALT normal, nu se indică tratament antiviral
C. Vârsta şi comorbidităţile pot afecta decizia de tratament şi alegerea agentului terapeutic
D. Pacienţii cu ciroză decompensată pot fi trataţi cu agenţi antivirali orali
E. Pentru stabilirea indicației de tratament este obligatorie evaluarea a 3 criterii: nivelul seric al ADN-
VHB, nivelurile serice ale ALT, evaluarea histologică sau non-invazivă (prin elastometrie) a fibrozei
hepatice
F. Dacă ciroza este prezentă, tratamentul trebuie administrat independent de valorile ALT sau de
nivelurile ADN-VHB
G. Vârsta și prezența comorbidităților nu influențează decizia de tratament și alegerea agentului terapeutic
în cazul pacienților fără ciroza hepatică
H. Pentru stabilirea indicației de tratament este obligatorie evaluarea gradului şi stadiului histologic prin
biopsie hepatică – actual înlocuit cu determinarea elastometrică
I. La pacienții cu ciroză hepatică se impune inițierea terapiei antivirale doar în cazurile în care AND-
VHB >2000 UI/mL – mereu
J. Prezența cirozei hepatice decompensate contraindică inițierea tratamentului anitiviral, în special în
cazul în care pacientul este inclus pe lista de transplant hepatic – dăm NUCs
860. Factorii predictivi pentru un răspuns susţinut la tratament în hepatita cronică B sunt: kumar
1281
A. Status imunodeprimat
B. Sexul masculin
C. Durata scurtă a bolii
D. Transaminaze serice crescute
E. Infecția VHB dobândită în copilărie
F. Histologic boală hepatică activă (uşoară spre moderată)
G. Genotipul 1b
H. Niveluri scăzute de ADN-VHB
I. Transaminaze serice scăzute
J. Virusul Delta negativ
861. Tratamentul antiviral cu interferon pentru hepatita cronică VHB prezintă următoarele
caracteristici:
A. Pacienţii cu aminotransferaze serice crescute (de trei ori limita superioară a normalului), care sunt mai
tineri şi au încărcături virale sub 107 Ul/ml, răspund cel mai bine la tratament
B. Răspunsul poate fi evaluat în timpul terapiei prin măsurarea nivelurilor serice de AgHBs: dacă acestea
scad după 3 luni, este probabil un prognostic favorabil; majoritatea medicilor întrerup terapia după 3
luni dacă nivelul AgHBs rămâne neschimbat
C. Între 25 și 45% dintre pacienții tratați cu interferon pierd AgHBe şi avansează la faza AgHBe
negativă ,,inactivă", iar o parte dintre aceştia pierd în continuare şi AgHBs la câţiva ani după
întreruperea terapiei
D. Genotipurile A și B prezintă cea mai mică rată de răspuns la tratamentul cu interferon
E. Efectele secundare ale tratamentului includ o boală asemănătoare atacului acut de gripă cu apariţia
manifestărilor clinice de obicei după a patra injecție – 6-8 ore de la prima
F. Interferonul pegylat alfa-2a se administrează în doză de 180 µg o dată pe săptămână s.c.
G. Pacienţii cu HIV concomitent răspund slab, iar pacienţii cu ciroză nu ar trebui să primească interferon
H. Ciroza hepatică reprezintă nu contraindică tratamentul cu interferon întrucât este asociată cu un
răspuns foarte bun la tratament
I. Pacienţii cu aminotransferaze serice crescute (de trei ori limita superioară a normalului) şi au
încărcături virale peste 107 Ul/ml, răspund cel mai bine la tratament
J. Declinul precoce al nivelului AgHBs este asociat cu un prognostic nefavorabil și impune întreruperea
terapiei cu interferon
862. Terapia antivirală orală pentru VHB (entecavir și tenofovir) pentru hepatita cronică VHB
prezintă următoarele caracteristici: 1281 kumar
A. Majoritatea pacienților prezintă o descreştere a ADN VHB la niveluri nedectabile şi o reducere a
inflamaţiei hepatice
B. Nivelurile nedetectabile ADN-VHB pe parcursul terapiei antivirale orale impune întreruperea
tratamentului și urmărirea atentă a pacientului
C. Atât pacienţii AgHBe pozitivi, cât şi cei negativi răspund la fel de bine la terapia antivirală orală
D. Supresia virală pe termen lung reprezintă un deziderat al tratamentului însă nu influențează progresia
fibrozei hepatice
E. Entecavir şi tenofovir sunt antiviralele de elecţie pentru VHB, fiind asociate cu puţine efecte adverse şi
un răspuns excelent
F. Pacienții AgHBe negativi răspund mai bine la tratament comparativ cu cei AgHBe pozitivi
G. Entecavir și tenofovir prezintă o rată de dezvoltare a rezistenței mult mai mare comparativ cu
lamivudina
H. În cazul obținerii supresiei virale (ADN-VHB nedetectabil), pierderea AgHBs este frecventă și are loc
precoce
I. Spre deosebire de tratamentul cu interferon, majoritatea pacienţilor care încep terapia cu agenţi
antivirali orali vor necesita un tratament îndelungat, posibil toată viaţa
J. Un număr mic de pacienţi dezvoltă un răspuns imun care conduce la pierderea AgHBe şi, foarte rar,
pierderea AgHBs
863. În ceea ce privește prognosticul hepatitei cronice B, următoarele sunt adevărate: 1282 - kumar
A. Carcinomul hepatocelular (HCC) este o asociere frecventă şi este unul dintre cele mai comune
carcinoame în zonele endemice pentru VHB, aşa cum este Orientul Îndepărtat
B. Supravegherea pentru HCC trebuie continuată chiar şi atunci când ADN VHB este negativ la pacienţii
care prezintă AgHBs şi nu sunt trataţi
C. Deși tratamentele disponibile la momentul actual au îmbunătăţit supravieţuirea la pacienții cu infecție
VHB, nu există dovezi care să demonstreze stoparea progresiei fibrozei hepatice
D. În cazul pacienților cu ADN-VHB nedetectabil aflați în tratament cu entecavir, supravegherea pentru
HCC nu este indicată întrucât riscul este extrem de mic
E. HCC apare extrem de rar la pacienții cu infecție VHB
F. Supravegherea pentru HCC nu este necesară atunci când ADN-VHB este negativ la pacienţii care
prezintă AgHBs
G. Tratamentele disponibile la momentul actual au îmbunătăţit supravieţuirea, au stopat progresia fibrozei
şi au permis regresia acesteia
H. Instalarea cirozei hepatice nu influențează prognosticul la pacienții cu infecție VHB, acesta fiind
influențat doar de dezvoltarea HCC
I. Instalarea cirozei este asociată cu un prognostic mai puţin favorabil
J. Incidenţa HCC a fost redusă prin vaccinarea de rutină VHB a tuturor copiilor
864. Despre hepatita virală A sunt adevărate următoarele afirmații: kumar 1276
A. Vaccinarea anti VHA nu este eficientă
B. Virusul hepatitic A este un virus ARN
C. Terapia non-farmacologică recomandată constă în repaus și măsuri dietetice
D. Prognosticul este excelent, majoritatea pacienților vindecându-se complet
E. Corticosterozii reprezintă un tratament adjuvant – controversat
F. Diagnosticul de infecție acută este susținut de prezența anticorpilor IgM anti VHA
G. Nu există tratament specific
H. Virusul este sensibil la clorinare (rezista, dar e omorat prin fierbere 10 min)
I. Mortalitatea la adulții tineri este ridicată
J. Boala prezintă infecțiozitate maximă chiar înaintea debutului icterului
865. Despre infecția acută cu VHB se pot afirma următoarele:

A. La mulți pacienți infecția este subclinică
B. Când infecția cu VHB este dobândită în perioada perinatală de obicei nu este evident un tablou de
hepatită acută iar pacientul dezvoltă o infecție cronică
C. Tratamentul cu analogi nucleozidici trebuie administrat în cazurile cu persistența Ag HBs –
dacă persistă spre infecție cronică virală, iar condiția pacientului nu permite administrarea de IFN,
da, se va continua. Totuși, apare paragraful ”administrat în cazurile cu persistența Ag HBe”.
D. Anticorpii anti HBc indică imunitate – anti HBs
E. Febra lipsește din tabloul clinic – este obișnuită
F. Infecția acută cu VHB nu poate determina apariția insuficienței hepatice acute – până la 1%
G. Prognosticul este favorabil, majoritatea pacienților se recuperează complet
H. AgHBs persistă în sânge peste 6 luni în cazul infecției acute cu VHB
I. Virusul hepatic B poate fi eliminat după infecția acută
J. Tratamentul este în principal simptomatic dar poate include și entecavir sau tenofovir în cazuri
selectate
866. Referitor la infecția cu VHC este adevărat că: kumar 1282

A. Ac anti VHC au rol protectiv
B. Anticorpii anti VHC pot fi detectați de obicei de la 8 săptămâni după infecție
C. Tratamentul antiviral se impune în toate cazurile de infecție acută
D. Majoritatea infecțiilor acute sunt simptomatice
E. Există 6 genotipuri cu distribuție geografică diferită
F. O valoare nedetectabilă a încărcăturii virale la o singură determinare este suficienă pentru a confirma
clearence-ul viral
G. Există o variabilitate rapidă a proteinelor înveliș, ceea ce face dificilă dezvoltarea unui vaccin
H. Virusul hepatitei C este un virus ARN monocatenar din familia Flaviviridae
I. Majoritatea pacienților asimptomatici nu dezvoltă boală hepatică cronică
J. Viremia poate fi detectată începând cu o săptămână după infecție
867. Referitor la infecția cu VHE este adevărat că: kumar 1284

A. Diagnosticul se poate stabili prin test ELISA de detectare a anticorpilor IgG sau IgM sau prin dozarea
încărcăturii virale în ser sau scaun prin PCR
B. Infecția subclinică este rar întâlnită
C. La pacienții imunocompromiși se poate introduce un antiviral de spectru larg de tipul interferonului
D. Virusul hepatitei E este un virus ARN
E. Infecția progresează adesea spre boală hepatica cronică
F. Nu există vaccin eficace
G. Boala determinată de infecția cu VHE este clinic similară cu cea determinată de infecția cu VHA
H. Singurele animale care pot fi purtătoare ale virusului sunt porcii
I. În unele țări aflate în curs de dezvoltare zoonozele de la porcul contaminat reprezintă o cauză comună
pentru infecția acută cu VHE
J. Transmiterea este de obicei prin intermediul apei contaminate
868. Pacient, 65 de ani , diagnosticat cu hepatită cronică virală B, Ag Hbe negativ, transaminaze cu
valori crescute de două ori față de normal, ADN VHB 2300 UI/ml și fibroză hepatică F2. Identificați
afirmațiile adevărate: syllabus 663
A. Pacientul are indicație de tratatment antiviral
B. Evaluarea prin elastografie tranzitorie unidimensională trebuie urmată de biopsie hepatică
C. Prezintă risc pentru dezvoltarea hepatocarcinomului
D. Nu necesită screening pentru diagnosticul varicelor esofagiene
E. Odată inițiat tratamentul antiviral pacientul nu mai necesită monitorizare
F. Tratamentul cu Lamivudină este recomandat de primă intenție
G. Tratamentul cu Interferon pegylat alfa-2 este preferabil
H. Agenții antivirali preferați in cazul inițierii tratamentului antiviral sunt Entecavirul și Tenofovirul
I. Necesită monitorizare ecografică bianuală
J. Apariția anticorpilor anti HBc sub tratament indică imunitate
869. Referitor la istoria naturală a infecției cu VHB sunt adevărate următoarele afirmații: kumar
1279
A. Imunosupresia profundă poate conduce la reactivarea bolii la pacienții care au pierdut orice urmă de
VHB
B. În faza precoce de infecție VHB cronică AgHBe pozitivă tratamentul nu este în general indicat
C. Reactivarea VHB în cazul imunosupresiei nu conduce la modificări semnificative ale transaminazelor
D. Tratamentul antiviral are beneficii în oricare fază de infecție VHB
E. Faza 3 de infecție VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin valori crescute de ADN-VHB
și transaminaze frecvent crescute
F. Carcinomul hepatocelular se poate dezvolta în orice stadiu al bolii
G. Imunosupresia produsă în timpul chimioterapiei agravează toate fazele infecției VHB
H. Terapia cu Rituximab nu conduce in general la reactivarea bolii
I. Faza 4 de infecție VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin absența Ag Hbe, niveluri
scăzute ale ADN-VHB și valori normale ale ALT
J. În prezența transaminazelor crescute (ALT) și a încărcăturii virale peste 2000 UI/mL, precum și a Ag
Hbe pozitiv se recomandă tratamentul antiviral
870. Referitor la infecția cronică cu VHC următoarele afirmații sunt adevărate: 1282
A. Transmiterea virsului este predominant pe cale enterală
B. Pacienții pot prezenta manifestări extrahepatice precum artrita, crioglobulinemia sau porfiria cutanea
tarda
C. Tratamentul nu este necesar în condițiile transaminazelor normale și a absenței fibrozei hepatice –
necesitatea tratamentului e dată doar de prezența ADN VHC
D. Pacienții pot prezenta valori normale ale transaminazelor
E. Răspunsul virusologic susținut este obiectivat prin încărcătura virală nedetectabilă la 2 luni de la
sfârșitul terapiei
F. Vaccinarea este eficace și recomandată
G. Infecția cu genotipul 3 asociază un prognostic favorabil
H. Progresia spre hepatocarcinom este rară în absența cirozei hepatice
I. Boala este descoperită cel mai adesea în contextul identificării transaminazelor crescute
J. Infecția cronică netratată determină progresia bolii spre ciroză în decurs de zeci de ani la majoritatea
pacienților
871. Despre hepatita virală A se pot afirma următoarele: kumar 1276

A. Tinerii pot dezvolta formă fulminantă
B. Boala afectează adesea copiii și adulții tineri
C. Statusul de purtător sănătos este frecvent întâlnit
D. Mulți pacienți prezintă simptome nespecifice și se însănătoșesc fără a trece prin stadiul de icter
E. Examenul clinic poate obiectiva hepatomegalie și splenomegalie, ocazional limfadenopatie dureroasă
și icter
F. Prezența icterului reprezintă un semn de gravitate – a vărsăturilor/confuziei mentale
G. Prezența semnelor de gravitate precum confuzia obligă la internarea în spital
H. Cea mai importantă cale de transmitere este cea perinatală
I. Complicațiile extrahepatice sunt frecvente și pot include artrita, vasculita, miocardita și afectarea
renală acută
J. Transmiterea infecției este în principal pe cale fecal-orală
872. Care dintre următoarele afirmații referitoare la transmiterea infecției cu VHC sunt adevărate?
Kumar 1283
A. Administrarea de imunoglobulina poate scădea rata transmiterii verticale
B. Transmiterea verticală de la mamă la făt este rară
C. Transmiterea sexuală are un rol limitat
D. Virusul este transmis prin sânge și produse din sânge
E. Utilizarea de droguri intravenoase reprezintă o cale comună de transmitere a VHC
F. Aglomerația și igiena precară a mâinilor favorizează transmiterea infecției – VHA
G. Pacienții cu hemofilie au fost frecvent infectați anterior introducerii screening-ului produselor de sânge
H. Chimioterapia crește riscul pentru reactivarea infecției virale – VHB
I. Vaccinarea la naștere reduce rata de transmitere a infecției – VHB
J. Transmiterea pe cale sexuală este redusă în prezența încărcăturii virale sub 2000 UI/mL
873. Un pacient în vârstă de 43 de ani este diagnosticat cu litiaza biliară veziculară, fiind realizată
colecistectomia. Aspectul intraoperator al ficatului este nodular, motiv pentru care se prelevă biopsie
hepatică intraoperatorie. Rezultatul anatomopatologic indică fibroză F4 și hepatocite cu aspect
citoplasmatic de sticlă mată. Imunohistochimia relevă Ag HBc în hepatocite. Pacientul are scorul
MELD 10. Ce conduită se impune? Kumar 1292 transplant hepatic; Kumar 1281.
A. Verificarea încărcăturii virale
B. Confirmarea fibrozei hepatice prin elastografie tranzitorie unidimensională
C. Administrarea de tratament combinat pe bază de interferon și analogi nucleozidici
D. Transplantul hepatic
E. Dializa hepatică
F. Tratamentul antiviral este necesar dacă viremia este detectabilă, independent de nivelurile acesteia
G. Monitorizarea periodică bianuală prin ecografie abdominală
H. Administrarea de tratament antiviral cu acțiune drectă administrat oral cu inhibitor NS5a
I. Dozarea anticorpilor anti VHD
J. Testarea pentru soției pentru prezența infecției virale
874. O pacientă în vârstă de 19 ani, cu istoric personal de contact cu VHB (Ag HBs pozitiv la vârsta
de 14 ani) se adresează pentru astenie fizică. Prezintă Ag HBs pozitiv, AgHBe pozitiv, ALT cu valori de
peste 4 x valoarea normală, ADN VHB 5600 UI/mL precum și fibroză F1. Care afirmații referitoare la
conduita potrivită sunt adevărate?
A. Tratamentul cu interferon pegylat alfa-2a este asociat cu efecte adverse notabile
B. Evaluarea răspunsului la tratament cu interferon se poate realiza prin determinarea nivelurilor serice de
Ag HBs
C. Tratamentul cu analogi nucleozidici conduce adesea la pierderea Ag HBs
D. Tratamentul cu interferon pegylat alfa-2a prezintă în acest caz cea mai bună rată de răspuns
E. În absența fibrozei semnificative pacienta nu necesită monitorizare bianuală
F. Vârsta tânără exclude riscul pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular
G. Tratamentul cu interferon poate conduce la pierderea Ag HBs
H. Tratamentul cu analogi nucleozidici este asociat cu efecte adverse notabile
I. Terapia orală cu entecavir sau tenofovir poate fi administrată
J. Tratamentul cu analogi nucleozidici se administrează pe o durată de 12 luni (48 săptămâni)
875. Care dintre următoarele afirmații referitoare la VHB sunt adevărate? Kumar 1278
A. ADN-ul viral este parțial dublu catenar
B. Mutațiile AgHBs pot face ca vaccinul să fie ineficient
C. Genomul VHB este variabil iar secvențierea genetică permite identificarea diferitelor genotipuri (A-H)
D. Mutațiile ADN polimerazei survin în mod particular în urma tratamentului cu entecavir – lamivudina
E. Proteinele core (AgHBc) se regăsesc la nivelul nucleocapsidei
F. Ag HBs reprezintă un marker al replicării active
G. Ag HBc reprezintă baza vaccinului utilizat în prezent – Ag HBs
H. Prezența IgG anti HBs indică expunere anterioară la hepatita B
I. Genotiparea permite identificarea ratei superioare de răspuns la tratamentul cu interferon
J. Prezența anticorpi anti HBs nu indică imunitate
876. Boala Wilson este o afecțiune ereditară, caracterizată prin: kumar 1302
A. Organele cele mai afectate sunt ficatul, nucleii de la baza creierului și corneea
B. Transplantul hepatic nu este indicat
C. Este o afecțiune autosomal dominantă
D. Excreția biliară a cuprului este rareori afectată
E. Scăderea ceruloplasminei serice apare la peste 85% din pacienți (peste 80% in kumar)
F. Este determinată de un defect genetic
G. Histologia hepatică evidențiază modificări ce variază de la hepatită cronică la ciroză macronodulară
H. Este caracterizată printr-un metabolism deficitar al fierului
I. Este definită ca degenerescență hepatolenticulară, pentru a sublinia afectarea hepatică și neurologică
J. Histologia hepatică este utilizată de rutină pentru diagnostic – mare variabilitate histologică
877. Despre boala Wilson putem afirma următoarele: kumar 1302

A. Biopsia hepatică permite măsurarea cantității hepatice de cupru
B. Manifestările oculare sunt neobservabile cu ochiul liber
C. Inelul Kayser-Fleischer este dat de depunerea de cupru în membrana lui Descemet din cornee
D. Manifestările neurologice sunt mai frecvente la copii
E. Cuprul seric este crescut
F. Inelul Kayser-Fleischer se observă ca un inel alb-sidefiu la joncțiunea sclerocorneană
G. Simptomele neurologice se datorează predominant afectării nucleilor bazali
H. Tabloul clinic are în centru afectarea hepatică, neurologică și oculară
I. Afectarea hepatică variază de la hepatită acută la hepatită cronică, ciroză hepatică și insuficiență
hepatică fulminantă
J. Cele mai frecvente manifestări neurologice sunt de tip piramidal
878. Dintre investigațiile și tratamentul Bolii Wilson fac parte: kumar 1302
A. Cuprul urinar este crescut la 100-1000 µg în urina din 24 ore
B. D-penicilamina acționează prin creșterea eliminării urinare a cuprului
C. Determinarea nivelului tisular al cuprului hepatic se efectuează de rutină pentru stabilirea
diagnosticului
D. Confirmarea diagnostică se realizează doar prin determinarea cupremiei și cupruriei
E. În timpul terapiei cu penicilamină trebuie monitorizat nivelul cupremiei
F. Terapia cu penicilamină se administrează timp de 1 an
G. Cantitatea hepatică de cupru este peste 250 µg/g greutate uscată
H. Trientina este indicată în cazurile de intoleranță la penicilamină
I. Scăderea ceruloplasminei serice apare la un număr redus de pacienți
J. Transplantul hepatic este indicat în caz de insuficiență hepatică fulminantă sau ciroză hepatică
decompensată
879. Boala Wilson beneficiază de următoarele opțiuni terapeutice: kmr1302

A. Trientina se poate utiliza ca terapie de întreținere
B. Toți frații și copiii pacienților trebuie investigați genetic
C. Acetatul de zinc se administrează numai pacienților simptomatici
D. Transplantul hepatic este indicat doar în caz de insuficiență hepatică fulminantă
E. În timpul terapiei cu penicilamină trebuie monitorizat nivelul cupremiei
F. Anemia face parte din reacțiile adverse severe la penicilamină
G. Tratamentul cu penicilamină trebuie administrat o scurtă perioadă de timp
H. Trientina este indicată în caz de intoleranță la penicilamină
I. Penicilamina în doză de 1-1,5 g/zi este eficientă pentru chelarea cuprului
J. Se recomandă dietă săracă în cupru (se exclud ciocolata și arahidele)
880. Despre boala hepatică alcoolică putem afirma următoarele:kumar 1303+slb 823
A. În cazul ficatului gras, hepatocitele devin încărcate cu grăsimi
B. Alcoolul poate determina un spectru larg de afecțiuni hepatice, de la steatoză la hepatită și ciroză
C. Mitocondriile uriașe fac parte din tabloul histologic al hepatitei alcoolice
D. Corpusculii Mallory sunt sugestivi pentru leziunile hepatice alcoolice
E. Leziunile hepatice din steatoză sunt ireversibile cu oprirea consumului de alcool
F. Singurele leziuni din hepatita alcoolică sunt încărcarea grasă hepatocitară și infiltratul cu PMN
G. Steatoza hepatică se caracterizează histologic prin distrucție hepatocitară – absența distrucției
H. Fibroza perivenulară poate progresa spre ciroză trecând obligator prin stadiul de hepatită
I. Ciroza alcoolică este de tip macronodular – micronodular sau mixt
J. Efectul direct al alcoolului asupra celulelor stelate determină producerea de colagen în exces
881. Despre steatoza hepatică din boala hepatică alcoolică se pot afirma următoarele: kumar 1303
+sylabus 712
A. În general, steatoza hepatică este asimptomatică
B. Hipergamaglobulinemia arată consumul cronic de alcool
C. În stadiul de steatoză coexistă fibroză perivenulară și infiltrat inflamator
D. Tratamentul steatozei constă în administrarea de polivitamine
E. Steatoza hepatică se caracterizează printr-o infiltrare grasă a ficatului
F. Ecografia evidențiază un ficat mare și strălucitor
G. Puncția biopsie hepatică este obligatorie pentru diagnostic
H. Un VEM crescut indică adesea consumul crescut de alcool
I. Transaminazele sunt întotdeauna crescute
J. Steatoza hepatică ”în plaje” trebuie diferențiată de alte leziuni circumscrise hepatice
882. Hepatita cronică alcoolică se caracterizează prin:
A. Icterul, ascita și edemele gambiere fac parte din tabloul clinic
B. Transaminazele pot fi crescute, TGO mai mare decât TGP
C. În plus față de încărcarea grasă, există un infiltrat inflamator polimorfonuclear și necroză hepatocitară
D. Hemoleucograma evidențiază trombocitoză
E. Întâlnim frecvent anemie microcitară
F. Bilirubinemia este întotdeauna normală
G. Scăderea albuminei serice nu este caracteristică
H. La examenul clinic întâlnim stigmate ale consumului cronic de alcool
I. Splenomegalia nu face parte niciodată din tabloul clinic
J. Se pot întâlni creșterea FA și GGT
883. Despre hepatita acută alcoolică putem spune:

A. Icterul progresiv și scăderea ponderală fac parte din tabloul clinic
B. Contractura Dupuytren face parte din semnele clinice ale consumului abuziv de alcool
C. Biopsia hepatică se efectuează de rutină în scop diagnostic
D. Poate să existe hipoalbuminemie
E. Corticoterapia se indică dacă scorul Maddrey < 32
F. Transaminazele sunt crescute, cu raport TGO/TGP < 1
G. Hemoleucograma evdențiază neutropeniei
H. Întâlnim hiperbilirubinemie
I. Scorul Maddrey permite selecția pacienților care necesită terapie cortizonică
J. Cantitatea de alcool care determină efecte nocive hepatice la femei este peste 50 g/zi, minim 5 ani
(peste 40g/zi, 6 luni - in amboss)
884. Deficitul de alpha1-antitripsină se caracterizează prin: 1302, 956 kumar

A. Majoritatea pacienților cu boală clinică sunt heterozigoți
B. Poate determina boală hepatică și emfizem pulmonar
C. Alpha1-antitripsina constituie 90% din beta-globulina serică, observată în electroforeză
D. Alpha1-antitripsina este o glicoproteină sintetizată în ficat
E. Manifestările respiratorii ale bolii apar îndeosebi la fumători
F. Manifestările hepatice ale bolii pot să apară din copilărie
G. Examenul histologic hepatic nu are utilitate diagnostică
H. Rolul alpha1-antitripsinei este de a inhiba enzima proteolitică neutrofil elastaza
I. Riscul ca heterozigoții să dezvolte boală hepatică este ridicat
J. Este o boală dobândită
885. Boala hepatică alcoolică se caracterizează prin: kumar 1304

A. Poate progresa de la steatoză hepatică la hepatită cronică și ciroză hepatică
B. Rinofima și contractura Dupuytren fac parte din semnele clinice ale consumului abuziv de alcool
C. În hepatita alcoolică întâlnim creșterea transaminazelor, cu raport TGO/TGP > 1,5
D. Corticoterapia nu face parte din tratamentul hepatitei acute alcoolice
E. Icterul nu face parte din tabloul clinic al hepatitei acute alcoolice
F. Corpusculii Mallory nu sunt specifici pentru modificările histologice hepatice alcool-induse (sunt
sugestivi!!)
G. Abstinența la alcool este principala măsură terapeutică în toate formele de boală hepatică alcoolică
H. Hepatita acută alcoolică este de obicei asimptomatică
I. Nu se poate complica cu hepatocarcinom
J. VEM crescut și creșterea GGT indică, de obicei consumul cronic de alcool
886. Referitor la ascită, următoarele afirmații sunt adevărate: kumar 1295

A. Furosemidul este diureticul de elecție utilizat în tratamentul ascitei din ciroza hepatică
B. Scăderea albuminei serice poate contribui în plus la apariția ascitei prin reducerea presiunii oncotice
plasmatice.
C. Paracenteza evacuatorie este indicată la pacienții cu ascită de peste 5 litri
D. Hipertensiunea portală exercită o presiune hidrostatică locală, crește producția hepatică și splahnică a
limfei și transsudarea lichidului în cavitatea peritoneală.
E. Reprezintă una dintre cele mai frecvente complicații ale cirozei hepatice
F. Retenția de apa și sodiu reprezintă unul dintre factorii principali care stau la baza patogenezei
G. Semnifică conținutul fluid din cavitatea peritoneală și reprezintă de cele mai multe ori o complicație a
cirozei hepatice.
H. Reprezintă complicația care apare prima (ca moment de debut) în evoluția cirozei hepatice
I. Vasoconstricția arterială periferică este unul din elementele implicate în patogeneza ascitei
J. Pierderea extrarenală de sodiu în cazul pacienților cu ascită depășește frecvent 5 mmol în 24 ore (1
mmol Na = 1mEq Na).
887. Referitor la tabloul clinic al pacientului cu ciroză hepatică și ascită, următoarele afirmații sunt
adevărate:
A. Revărsatul pleural stâng apare foarte frecvent la pacienții cu ciroză hepatică
B. Creșterea circumferinței abdominale se face de cele mai multe ori în 2-3 zile
C. Dispneea la un pacient cu ciroză hepatică apare doar în cazul ascitei în tensiune
D. Durerea abdominală este tot timpul prezentă în momentul apariției ascitei
E. Durerea abdominală ușoară și discomfortul abdominal sunt frecvente, dar daca sunt severe trebuie sa
ridice suspiciunea de peritonita bacteriană spontană.
F. Factorii precipitanți includ continuarea consumului excesiv de alcool, statusul septic sau infecțios,
apariția unui hepatocarcinom sau tromboza venelor splahnice.
G. Dispneea acompaniază de cele mai multe ori ascita în tensiune.
H. Prezența lichidului este confirmată clinic prin matitatea deplasabilă pe flancuri.
I. Creșterea circumferinței abdominale se poate dezvolta în cursul a câteva zile sau săptămâni.
J. Prezența lichidului este confirmată de prezența lichidului in triunghiul lui Traube cu pacientul in
decubit dorsal.
888. Referitor la investigația lichidului de ascită, următoarele afirmații sunt adevărate: (Sylabus 863,
Kumar 1296)
A. Un gradient albumină serică-ascită ridicat < 11g/L este asociat cu afecțiuni peritoneale nelegate de boli
hepatice, cum ar fi neoplazia.
B. Un gradient albumină serică-ascită ridicat >11g/L sugerează hipertensiune portală.
C. Paracenteza exploratorie necesită obținerea a 10-20 mL de fluid prin puncție aspirativă
D. Amilaza din lichidul de ascita se determina pentru excluderea unei malignități hepatice.
E. Cultura din lichidul de ascită se recomandă doar în cazul în care pacientul cirotic are febră.
F. Paracenteza exploratorie necesită obținerea a 100-200 mL de fluid prin puncție aspirativă cu scop
diagnostic
G. Din lichidul aspirat este necesar sa se efectueze culturi si implicit colorația Gram.
H. Un gradient albumină serică-ascită scăzut < 11g/L sugerează hipertensiune portală.
I. Un număr de neutrofile > 250/mm3 este sugestiv pentru peritonita bacteriană spontană.
J. Un număr de neutrofile de 150/mm3 este sugestiv pentru peritonita bacteriană subiacentă (de obicei,
spontană).
889. În ceea ce privește tratamentul ascitei, următoarele afirmații sunt adevărate:(Sylabus 872,
Kumar 1296)
A. Scopul terapeutic este de a reduce aportul de Na cât și creșterea excreției renale de sodiu
B. Tratamentul cu Spironolactonă poate induce hipokaliemie
C. Scopul terapiei diuretice este o pierdere netă de lichid care să se apropie de 700 mL/24 h.
D. Paracenteza evacuatorie este metodă terapeutică de primă intenție la pacienții cu ascită
E. Furosemidul si Spironolactona sunt diuretice de ansă ce induc hiponatremie, hipokaliemie si depleție
volemică.
F. O pierdere netă de lichid de aproximativ 700 mL/24 h semnifică o scădere a greutății de 0.7 kg – 1 kg
daca pacientul prezinta și edeme periferice.
G. Doza maximă de Spironolactonă pe zi este de 400 mg.
H. Doza maximă de furosemid este de 400 mg/zi
I. Furosemidul este un diuretic economizator de potasiu, și poate induce hiperkaliemie.
J. Rata maximă cu care se poate mobiliza ascita este de 500-700 mL/24 h.
890. Referitor la întreruperea tratamentului diuretic în cazul pacienților cu ciroză hepatică și

sindrom ascito-edematos, următoarele afirmații sunt adevărate:
(Kumar 1296)
A. Tratamentul diuretic se continuă până dispare ascita, chiar dacă apare o creștere ușoară a creatininei
serice,
B. Hiponatremia este aproape întotdeauna datorată hemodiluţiei, iar diureticele trebuie oprite dacă sodiul
seric scade sub 128 mmol/L.
C. Doza de Spironolactonă se reduce obligator dacă pacientul prezintă hipokaliemie
D. Diureticele trebuie întrerupte dacă se constată hiperkaliemie
E. Diureticele trebuie întrerupte dacă se constată agravarea encefalopatiei hepato-portale.
F. Raportul optim de diuretice la pacienții cirotici cu ascită este de 100 mg Spironolactonă și 40 mg
Furosemid (nu i despre intrerupere)
G. Dozele de diuretic se cresc la cele maxime dacă la pacienții cu sindrom hepatorenal diureza nu crește
H. Doza de Spironolactonă se crește la 24 de ore dacă sub doza anterioară nu se constată creșterea
diurezei
I. Întreruperea tratamentului diuretic este indicat când punem diagnosticul de sindrom hepato-renal în
cazul unui pacient cirotic.
J. Diureticele trebuie întrerupte dacă apare o creștere a creatininei serice
891. Referitor la paracenteza evacuatorie în cazul unui pacient cu ciroza hepatică și ascită,
următoarele afirmații sunt adevrărate:(Kumar 1297)
A. Se utilizează pentru ascita sub tensiune sau când terapia diuretică este insuficientă pentru a controla
acumularea de lichid.
B. Spre deosebire de terapia diuretică, este metoda de tratament a ascitei fără efecte secundare
C. Se efectuează la cererea pacientului
D. Disfuncția circulatorie post-paracenteză apare cu precădere când se evacuează mai mult de 5 litri de
lichid de ascită/ şedinţă şi când funcţia hepatică este alterată.
E. În practica clinică, pot fi evacuaţi până la 20 litri de lichid de ascită în 4-6 ore, dar întotdeauna în
asociere cu perfuzarea soluţiei de albumină.
F. Principalele complicaţii sunt hipovolemia şi disfuncţia renală datorate unei accentuări a vasodilataţiei
arteriolare.
G. Este indicată pentru ascita sub tensiune sau când terapia diuretică este eficientă pentru a controla
acumularea de lichid, dar pacientul dorește externarea la cerere
H. Este contraindicată la pacienții cu ascită refractară.
I. La pacienţii cu funcţie renală normală şi fără hiponatremie, disfuncția circulatorie poate fi prevenită
prin perfuzarea cu soluţii de albumină (8 g/L lichid ascitic eliminat).
J. Disfuncția circulatorie post paracenteză poate fi prevenită prin perfuzarea cu soluţii ringer lactat.
892. Referitor la peritonita bacteriană spontană (PBS), următoarele afirmații sunt adevarate:(Kumar
1297)
A. Antibioterapia se inițiază în funcție de rezultatul antibiogramei
B. Afecţiunea trebuie suspectată la orice pacient cu ascită a cărui stare clinică se deteriorează, întrucât
durerea şi febra sunt frecvent absente.
C. Reprezintă o infecție pluribacteriană
D. Antibioterapia se inițiază imediat după confirmarea diagnosticului
E. Prevenţia secundară a PBS se realizează prin administrare zilnică de de rifaximinnă 400 mg pe zi,
(Norfloxacina)
F. Reprezintă o complicaţie gravă, fiind o indicaţie pentru transplant hepatic.
G. Tratamentul de elecție este chirurgical
H. Profilaxia secundară a PBS la pacienţii cu proteine sub 10 g/L în lichidul de ascită sau cu boală
hepatică severă poate preveni sindromul hepatorenal şi poate îmbunătăţi supravieţuirea.
I. Paracenteza diagnostică trebuie efectuată la orice suspiciune de PBS.
J. Diagnosticul este susținut de un număr de neutrofile > 250/mm3 în lichidul de ascită.
893. Referitor la encefalopatia portosistemica (EPS), următoarele afirmații sunt adevarate:(Kumar

1297,Sylabus 907)
A. Pentru ameliorarea manifestărilor neuropsihice se recomandă benzodiazepine
B. Reprezintă o alterare neurocognitivă cauzată de un dezechilibru hormonal acut întâlnită la pacienții cu
ciroză hepatică.
C. Cea mai cunoscuta clasificare a EPS este reprezentată de clasificarea Truelove și Witts
D. Reprezintă un sindrom neuropsihiatric cronic secundar cirozei hepatice.
E. EPS nu influențează prognosticul pacienților cirotici
F. Cea mai cunoscuta clasificare a EPS este reprezentată de clasificarea West Haven
G. EPS poate apărea la pacienţii cu hipertensiune portală din cauza „şunturilor" spontane sau la cei cu
şunturi chirurgicale sau portosistemice transjugulare.
H. Encefalopatia hepatică acută poate apărea în insuficienţa hepatică acută
I. Este una dintre complicațiile cirozei hepatice la care transplantul hepatic este contraindicat
J. EPS reprezintă atât o complicație cât și o decompensare a cirozei hepatice
894. Referitor la patogeneza encefalopatiei portosistemice (EPS), următoarele afirmații sunt

A. În EPS, apar niveluri crescute de aminoacizi aromatici (tirozină şi fenilalanină)
B. Mecanismul fiziopatologic principal din EPS este reprezentat de alterarea echilibrului
neurotransmiţătorilor cerebrali indusă de amoniac, în special la interfaţa astrocit-neuron.
C. În condiții normale, amoniacul este produs prin descompunerea proteinelor de către bacteriile
intestinale.
D. Betablocantele sunt contraindicate la pacienții cu EPS
E. În ciroză, sângele portal ocoleşte ficatul prin colaterale, iar metaboliţii ,,toxici" transvazează bariera
hemato-encefalică producând encefalopatia
F. Absența flapping tremor exclude diagnosticul de EPS
G. Doza de Rifaximină la pacienții cu EPS este de 100 mgx2/zi (400mg la 8h)
H. Modificările electroencefalogramei sunt obligatorii pentru diagnostic
I. O valoare normală a amoniemie exclude diagnosticul de EPS
J. În EPS, o scădere a aminoacizilor cu lanţ ramificat (valină, leucină şi izoleucină).
895. Referitor la factorii precipitanți ai encefalopatiei portosistemice (EPS) următoarele afirmații

sunt adevărate: (Kumar 1297)
A. Apariția hepatocarcinomului la un pacient cirotic scade riscul apariției EPS
B. Intervențiile chirurgicale în cazul unui pacient cu ciroză hepatică decompensată nu poate constitui un
factor precipitant pentru EPS
C. Un regim scăzut în proteine este un factor precipitant pentru EPS
D. Este cea mai frecventă complicație la pacienții cu ciroză hepatică compensată
E. Intervențiile chirurgicale pentru realizarea șunturilor nu sunt factori precipitanți pentru EPS
F. Tulburările hidro-electrolitice induse de tratamentul diuretic sau paracenteze de volum reprezintă
factori precipitanți pentru EPS
G. Un status infecțios incluzând peritonita bacteriană spontană reprezintă un factor precipitant pentru EPS
H. Un factor precipitant este regimul bogat în protenie
I. Medicamentele cu viza neurologică ce deprimă sistemul nervos central constituie factori precipitanți ai
EPS
J. Un factor precipitant este hemoragia gastrointestinală
896. Referitor la semnele clinice din encefalopatia portosistemică (EPS) următorele afirmații sunt
A. Unul dintre semnele clinice definitorii pentru EPS este flapping tremor, observat când mâinile sunt
întinse şi încheieturile în hiperextensie (asterixis)
B. Un semn al EPS îl constituie apraxia constructivă, pacientul neputând, să scrie sau să deseneze o stea
cu cinci vârfuri
C. Reflexul Babinski pozitiv este obligatoriu pentru diagnostic
D. Ascita este prezentă la toți pacienții cu EPS
E. scăderea calităţii funcţiei intelectuale, poate fi evaluată folosind teste psihometrice speciale, incluzând
testul de conexiune
F. Valoarea normală a amoniemiei exclude diagnosticul de EPS
G. În cazul pacienților cu EPS poate să apară bradilalia și bradipsihia ca semne de afectare neurocognitivă
H. Absența flapping tremor la un pacient cirotic exclude diagnosticul de EPS
I. Manifestările neuropsihice la un pacient cirotic sunt diagnostice pentru EPS și nu impun alte
investigații pentru excluderea altor cauze de tulburări neuropsihice
J. Unul din semnele clinice ce poate fi prezent este fetor hepaticus (miros dulceag al respiraţiei)
897. Referitor la tratamentul din encefalopatia portosistemică (EPS) următoarele afirmații sunt
adevărate:(Kumar 1297)
A. Rifaximina este un antibiotic semisintetic cu absorbţie foarte redusă bazat pe rifamicină care are un
efect benefic în profilaxia secundară a EPS.
B. Este necesar ca pacientul să mențină nutriția, dacă este necesar prin sondă nazogastrică şi nu
restricţiona proteinele mai mult de 48 de ore.
C. Lactuloza este contraindicată la pacienții cu varice esofagiene
D. Rifaximina este contraindicată pentru administrarea pe termen lung
E. Dozele de diuretic trebuie ajustate cu creșterea acestora în cazul pacienților cu EPS
F. Lactuloza este indicată doar la pacienții cu EPS asociată hemoragiei digestive variceale
G. Se recomandă administrarea de purgative și clisme pentru a goli intestinul de substanțe azotate
H. Lactuloza (10-30mL x3/zi) este un purgativ osmotic care reduce pH-ul colonic şi limitează absorbţia
amoniacului.
I. Este imperios necesară identificarea și eliminarea factorilor precipitanți
J. Doza optimă de Rifaximină este de 100 mgx3/zi (400mg la 8 h)
898. Care sunt cauzele comune ale cirozei hepatice?(Kumar 1289)

A. Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD)
B. Boala veno-ocluzivă
C. Fibroza chistică
D. Hepatita cronică virală B+D
E. Hepatita cronică virală B
F. Hepatita cronică indusă de alcool
G. Hepatita cronică virală C
H. Congestia venoasă hepatică
I. Colangita biliară primitivă
J. Hemocromatoza ereditară
899. Care dintre următoarele afecțiuni sunt considerate cauze mai rare de ciroză hepatică (altele
decat cele comune): (Kumar 1289)
A. Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD)
B. Hepatita cronică indusă de alcool
C. Congestia venoasă hepatică
D. Hepatita cronică virală C
E. Alte virusuri
F. Colangita biliară primitivă
G. Hepatita cronică virală B
H. Hepatita cronică virală B+D
I. Boala veno-ocluzivă
J. Idiopatică (criptogenetică)
900. Privind explorările pentru evaluarea severității și tipului bolii hepatice, urmatoarele afirmații
A. În testul de fibroză hepatică (ELF) o valoare 7.7-9.8 indică absenţa bolii sau boală uşoară
B. Scorul MELD nu este indicat pentru aprecierea indicației de transplant hepatic
C. Prognosticul este nefavorabil dacă nivelul albuminei este <28 g/L
D. Pacienții cu ciroză Child A au cel mai rezervat prognostic
E. O concentraţie a creatininei serice >130 µmol/L (>1,5 mg/dl) este un marker cu prognostic nefavorabil
F. Gradul în care TP este prelungit este proporţional cu severitatea bolii
G. Un nivel crescut de sodiu indică boală hepatică severă
H. Alfa-fetoproteina serică mai mare de 200 ng/ml este puternic sugestivă pentru HCC.
I. Albumina serică şi TP sunt cei mai buni indicatori ai funcţiei hepatice
J. Prognosticul este nefavorabil dacă nivelul albuminei este <38 g/L
901. Tipul cirozei poate fi determinat prin: (Kumar 1289)

A. Imunoglobuline serice
B. Radiografia abdominală simplă
C. Markeri genetici
D. Cupru şi ceruloplasmină
E. Albumina serică
F. Autoanticorpi serici
G. Markeri virali
H. Ecografia abdominală
I. Alfa-fetoproteina
J. Alfa2-antitripsina
902. Afectarea cronică a ficatului are ca rezultat următoarele procese patogenice: (Kumar 1289)
A. Permeabilitatea scazută a tubului digestiv
B. Diferenţierea celulelor stelate în macrofage – miofibroblaste
C. Depunerea matricii extracelulare
D. Fibroza
E. Inflamația
F. Inactivarea receptorului 4 al lipopolizaharidelor hepatice
G. Necroza
H. Factorul de creştere derivat plachetar (PDGF, platelet-derived growth factor), care inhibă proliferarea
miofibroblastelor
I. Angiogeneza
J. Inactivarea celulelor stelate hepatice şi a macrofagelor tisulare
903. În ceea ce privește evaluarea imagistică prin ultrasonografie în ciroză, următoarele afirmații
A. Poate demonstra modificări ale dimensiunilor şi formei ficatului
B. Este utilă pentru detectarea şi tratamentul varicelor esofagiene
C. Reprezintă „Standardul de aur" pentru confirmarea tipului şi gravităţii bolii hepatice
D. Se poate evalua sistemul venei porte şi cel al venelor hepatice
E. Ecografia este utilă pentru depistarea HCC
F. Încărcarea grasă şi fibroza produc o ecogenitate difuz crescută
G. În ciroza constituită, se poate constata nodularitatea marginală a suprafeţei ficatului şi distorsiunea
arhitecturii vasculare arteriale
H. Este indicată la pacienții cu cancer hepatocelular pentru a evita puncția biopsie hepatică
I. Este o metodă invazivă de evaluare
J. Limitele tehnice împiedică folosirea metodei la pacienţii cu ascită sau obezitate morbidă
904. Indicatorii clinici de prognostic nefavorabil în ciroză sunt următorii: (Kumar 1291)
A. Ascita
B. Eșecul răspunsului la terapie
C. Creşterea creatininei >130 µmol/l
D. Albumină scăzută (<28 g/L)
E. Icter persistent
F. Timp de protrombină prelungit >6 sec peste valoarea normală
G. Hemoragie variceală
H. Sodiu seric scăzut (<125 mmol/L)
I. Hipotensiune arteriala persistentă
J. Hemoragie din ulcere multiple
905. Indicatorii de prognostic nefavorabil în ciroză sunt următorii: (Kumar 1291)

A. Creşterea creatininei >130 µmol/l
B. Albumină scăzută (<28 g/L)
C. Creşterea creatininei >100 µmol/l
D. Sodiu seric scăzut (<135mmol/L)
E. Pacienți cu ciroză Child A
F. MELD sub 10
G. Ascita
H. Timp de protrombină prelungit >6 sec peste valoarea normală
I. Hemoragie din varice, în special în condiţiile unei funcţii hepatice prezervate
J. Sodiu seric scăzut (<125 mmol/L)
906. În ceea ce privește clasificarea Child-Pugh, următoarele afirmații sunt adevărate: (Kumar 1291)
A. Ascită absentă – 1 punct
B. Bilirubina <34 µmol/L – 2 puncte X
C. Timp de protrombină între 4-6 secunde peste normal – 2 puncte
D. Timp de protrombină cu < 4 secunde peste normal – 3 puncte X
E. Albumina <28g/dL – 3 puncte
F. Bilirubina > 50 µmol/L – 3 puncte
G. Encefalopatie ușoară/moderată – 2 puncte
H. Encefalopatie marcată – 2 puncte X
I. Ascita mică – 1 punct X
J. Albumina între 28 si 35 g/dL – 3 puncte X
907. Insuficienţa hepatică acută survenită pe o hepatopatie cronică se caracterizeaza prin: (Kumar
1291)
A. Etiologia virală este cea mai frecventă cauză
B. Are o prevalență mai mare a anumitor evenimente precipitante
C. Apare la vârste înaintate
D. Apare la vârste tinere
E. Se referă la starea pacienţilor internaţi pentru o complicaţie acută a cirozei însoţită de insuficienţe de
organ
F. Este asemănătoare cu ciroza decompensată traditională
G. Prognosticul pe termen scurt este favorabil
H. Are o mortalitate mare pe termen scurt
I. Este o complicație foarte rară a cirozei hepatice alcoolice
J. Este diferită de ciroza decompensată tradiţională
908. Pacient cunoscut cu ciroză hepatică, cu numeroase decompensări ascitice în antecedente, se

prezintă pentru debutul unui sindrom confuzional. La examenul clinic se identifică stigmate de boală
hepatică cronică, mărirea de volum a abdomenului cu matitate deplasabilă pe flancuri si flapping
tremor. S-au recoltat probe pentru analizele uzuale. Următoarele măsuri sunt necesare:
A. Excluderea altor cauze de encefalopatie posibile la pacientul cirotic
B. Oprirea diureticelor în condițiile tulburărilor hidro-electrolitice relevate de examenele de laborator
C. Instituirea imediată a tratamentului diuretic maximal
D. Instituirea tratamentului cu terlipresină – pentru HDS cu instabilitate hemodinamică
E. Screeningul infecțiilor prin hemoculturi, uroculturi, fără paracenteză diagnostică
F. Screeningul infecțiilor, inclusiv paracenteza diagnostică
G. Monitorizarea în dinamică a amoniacului
H. Instituirea profilaxiei secundare a encefalopatiei hepatice după remiterea episodului acut pentru o lună
I. Instituirea profilaxiei secundare a encefalopatiei hepatice după remiterea episodului acut
J. Instituirea imediată a tratamentului combinat: lactuloză, rifaximină
909. Pacient cunoscut cu ciroză hepatică, cu numeroase decompensări ascitice în antecedente, se

prezintă în UPU pentru hematemeză si melenă. Pacientul se cunoștea cu varice esofagiene mari și se afla
sub tratament cu carvedilol. Următoarele măsuri trebuie instituite în primele 12 ore:
A. Temporizarea ligaturii endoscopice după 48 h după endoscopia inițială în cazul prezenței sângerării
variceale
B. Efectuarea endoscopiei digestive superioare imediată de la prezentarea în UPU
C. Efectuarea endoscopiei digestive superioare în primele 4-12 ore după evaluarea și echilibrarea
hemodinamică a pacientului
D. Internarea într-o secție de gastroenterologie
E. Se continuă carvedilolul
F. Recoltarea analizelor obligatorii într-o hemoragie digestivă superioară (HLG, grup sangvin, Rh)
G. Administrarea de Terlipresină bolus 10 mg urmat de 5 mg la 8 ore
H. Transfuzie de masă eritrocitară indiferent de valoarea hemoglobinei și a parametrilor hemodinamici
I. Administrarea de Terlipresină 2 mg bolus urmat de 1 mg la 4-6 ore pentru 3-5 zile
J. Se oprește carvedilolul - păi dacă am oprit alimentația și mai vreau să mențin tensiunea N...
910. Următoarele afirmații despre encefalopatia hepatică in cadrul cirozei hepatice sunt adevărate:
(Syllabus 904, note de curs 377)
A. Reprezintă o complicație tardivă în evoluția unei ciroze hepatice
B. Infecțiile sunt excepțional factor precipitant al encefalopatiei hepatice
C. Pentru apariția encefalopatiei hepatice este necesară existența insuficienței hepato-celulare și a
șunturilor hepato-portale
D. Embolizarea șunturilor hepato-portale reprezinta terapie de primă intenție
E. Valoarea amoniacului în dinamică are semnificație prognostică în toate tipurile de encefaloapatie
F. Șuntul sistemic hepato-jugular (TIPS) este terapie de elecție pentru ecefalopatia hepatică din ciroză
G. De obicei apare la debutul cirozei hepatice
H. Se clasifică în tipul B
I. Se clasifică în tipul C
J. Se clasifică în tipul A
911. Următorii factori sunt implicați în precipitarea encefalopatiei hepatice la un pacient cirotic:
(Kumar, 1297)
A. Abuzul de rifaximina
B. Peritonita bacteriană spontană
C. Infecția urinară
D. Oprirea bruscă a diureticelor
E. Regim igieno-dietetic cu 1g/hgc proteine/zi
F. Intervențiile chirurgicale
G. Abuzul de diuretice
H. Aport caloric de 35 kcal/kgc
I. Tratamentul cronic cu albumina 50 g săptămânal
J. Abuzul de alcool
912. Pacient în vârsta de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă pentru mărirea
de volum a abdomenului. Examenul clinic și ecografic decelează ascită grad 2. Nu s-au decelat anomalii
ale electroliților sau ale creatininei. Medicul curant ia în calcul administrarea spironolactonei,
considerând următoarele caracteristici ale acestui medicament: 4 CORECTE (Syllabus, 872; note curs
365; kumar 1298)
A. Se poate administra și dacă pacientul dezvoltă sindrom hepatorenal X
B. Doza maximală este de 400 mg/zi
C. Este un diuretic economizator de Na X
D. Poate determina ginecomastie
E. Este un diuretic economizator de K
F. Este un diuretic osmotic X
G. Se poate administra în monoterapie la pacientul cirotic
H. Efectul diuretic apare după 48 h X
I. Intră imediat in acțiune X
J. Doza maximală este de 120 mg/zi X
913. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă pentru mărirea
de volum a abdomenului. Examenul clinic si ecografic decelează ascita grad 2. Nu s-au decelat anomalii
ale electroliților sau ale creatininei. Medicul curant ia în calcul administrarea furosemidului,
considerând următoarele caracteristici ale acestui medicament: (Syllabus, 872; note curs 365; kumar
1298)
A. Poate determina crampe musculare și dureri abdominale - prin eliminare doar
B. Are acțiune promptă
C. Nu se asociază niciodată cu un alt diuretic
D. Este un diuretic economizator de K
E. Doza maximală este de 80 mg/zi
F. Se întrerupe dacă se instalează sindromul hepatorenal
G. Se recomandă asocierea cu spironolactonă
H. Doza maximală este de 160 mg/zi
I. Se administrează de regulă în monoterapie
J. Este un diuretic economizator de Na
914. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroza hepatică alcoolica se prezinta pentru mărirea
de volum a abdomenului și dispnee severa. Examenul clinic și ecografic decelează ascită în cantitate
foarte mare. Examenele de laborator efectuate în urgență atrag atenția asupra unei trombocitopenii
(TR=100 000/mmc). Următoarele măsuri sunt adecvate în cazul acestui pacient:
A. Administrarea în prima treaptă terapeutică de albumină umană desodată
B. Monitorizarea diurezei, greutății și a electroliților, creatininei
C. Paracenteză diagnostică și instituire de diuretice
D. Administrarea de concentrat trombocitar în vederea paracentezei
E. Paracenteză diagnostică și evacuatorie urmată de tratament medical
F. Regim hiposodat
G. Amânarea paracentezei până la normalizarea trombocitelor
H. Calcularea scorului MELD pentru evaluarea necesității listării pentru transplant hepatic
I. Alegerea unui tratament diuretic care să combine furosemid cu spironolactonă
J. Administrarea imediată de terlipresină i.v în bolus
915. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă în urgență pentru
vărsătură în zaț de cafea si cheaguri, transpirații, vertij. TA=90/50 mmHg. Hb=9g/dl. Următoarele
măsuri sunt adecvate: (Kumar 1293; note curs 372)
A. Internarea într-un serviciu de gastroenterologie cu laborator de endoscopie intervențională și secție de
terapie intensivă
B. Efectuarea endoscopiei digestive superioare ca prim gest la venirea pacientului
C. Administrare imediată de inhibitori de pompă de protoni i.v
D. Monitorizarea funcțiilor vitale
E. Se evită administrarea oricărui antibiotic (Cefotaxim 7zile)
F. Asigurarea a 2 linii venoase și montarea unei perfuzii cu ser fiziologic sau Ringer
G. Transfuzie imediată de sânge integral
H. Efectuarea endoscopiei digestive superioare în primele 4-12 ore de la prezentare
I. Administrarea imediată de terlipresină în bolus
J. Se evita administrarea de lactuloză
916. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică a fost internat în urgență
pentru primul episod de hemoragie digestivă superioară variceală, controlată cu terlipresină și bandare
endoscopică. În cursul internării a fost diagnosticat cu peritonită bacteriană spontană tratată cu
cefotaxim și encefalopatie hepatică std 3 controlată eficient cu rifaximina. La externare ce măsuri
profilactice sunt adecvate? (Syllabus 890+)
A. Tratament cu rifaximină o săptămână pe lună X
B. Carvedilol în terapie unică pentru profilaxia secundara a hemoragiei digestive superioare
C. Tratament cu norfloxacin intermitent pentru a micșora riscul rezistenței la antibiotice X
D. Tratament cu norfloxacin continuu
E. Recomandarea de TIPS obligatorie ca măsura profilactică a sângerării X
F. Carvedilolul este preferat propranololului datorită acțiunii mai eficiente pe scăderea presiunii portale
G. Tratament cu antibiotic dacă se evidențiază mai mult de 250 PMN/mmc în lichid ascită la
paracentezele de monitorizare
H. Combinație carvedilol cu bandare repetitivă până la eradicarea varicelor esofagiene cu monitorizare
endoscopică - Syllabus 358
I. Tratament continuu cu rifaximină
J. Dacă pacientul are ascită se recomandă carvedilol pentru profilaxia secundară a hemoragiei variceale X
917. Următoarele doze de spironolactonă pot fi recomandate la un pacient cirotic: (syllabus 873)
A. 400 mg
B. 240 mg
C. 160 mg
D. 20 mg
E. 200 mg
F. 50 mg
G. 800 mg
H. 300 mg
I. 1000 mg
J. 100 mg
918. Sindromul hepatorenal (SHR) este o complicație a cirozei hepatice despre care putem afirma:
(Kumar, 1298)
A. Prima măsură terapeutică constă în creșterea dozelor de diuretice
B. Supraviețuirea este determinată de gradul retenției azotate - de severitatea insuficienței hepatice
C. Pacienții cu SHR au diureza și concentrația sodiului urinar sunt scăzute
D. Poate fi precipitat de tratamentul diuretic excesiv, AINS, diaree, paracenteze evacuatorii, infecții
E. Este o formă de insuficiență renală funcțională
F. Hemodializa este metoda terapeutică cu cele mai bune rezultate în SHR
G. Apare de obicei la pacienții cu ciroză avansată, hipertensiune portală, icter și ascită
H. Este una dintre complicațiile precoce ale cirozei hepatice
I. Transplantul hepatic reprezintă tratamentul ideal, fiind singurul tratament curativ
J. Histologia renală evidențiază leziuni glomerulare severe – este de cauză prerenală
919. Referitor la colangita biliară primitivă următoarele enunțuri sunt adevărate: (Kumar, 1299)
A. Titrul anticorpilor antimitocondriali se corelează cu tabloul histologic
B. Este o afecțiune întâlnită de obicei la persoane de sex masculin
C. Anticorpii antimitocondriali sunt prezenți la aproape toți pacienții
D. Morfopatologic se caracterizează prin distrugerea progresivă a canaliculelor biliare intraductale
E. Titrul anticorpilor antimitocondriali se corelează cu tabloul clinic
F. Titrul anticorpilor antinucleari este criteriu esențial pentru diagnostic
G. Boala afectează de regulă femeile cu vârste între 40 și 40 ani 40-50!!!
H. Pacienții prezintă frecvent xantelasmă
I. Morfopatologic se caracterizează prin dilatarea canaliculelor biliare intraductale
J. Pruritul este de obicei cel mai precoce simptom
920. Următoarele enunțuri referitoare la colangita biliară primitivă sunt adevărate: (Kumar, 1299)
A. Pruritul este simptomul cel mai ușor de controlat prin tratament medicamentos
B. Colangita biliară primitivă nu se asociază cu boala celiacă
C. Anticorpii antimitocondriali sunt prezenți la peste 95% dintre pacienți și este unul dintre criteriile de
diagnostic
D. Lipsa terapiei medicamentoase eficiente face ca această afecțiune să constituie o indicație majoră de
transplant hepatic
E. Este necesară suplimentarea de vitamine liposolubile
F. Fosfataza alcalină scăzută poate fi uneori singura anomalie de laborator – colestază
G. Se asociază frecvent cu alte manifestări autoimune
H. Acidul ursodeoxicolic este terapia de elecție în faza avansată a bolii – precoce
I. Acidul ursodeoxicolic are eficacitate terapeutică în faza precoce a bolii
J. IgM este scăzut – poate fi foarte mare
921. Următoarele enunțuri referitoare la colangita sclerozantă primitivă sunt adevărate: (Kumar,
1299-1300)
A. Singurul tratament eficient este transplantul hepatic
B. Cel mai frecvent, pacientul se prezintă cu prurit, icter și colangită
C. Autoanticorpii pANCA sunt absenți – 60%
D. Morfopatologic se caracterizează prin distrucția inflamatorie fibrozantă a canalelor biliare intra și
extrahepatice
E. Este o boală hepatică cronică colestatică
F. Se asociază frecvent cu boala Chron – BII, dar RCUH
G. Acidul ursodeoxicolic reprezintă tratamentul medical de elecție – transplantul hepatic
H. Modificările tipice ale căilor biliare pot fi identificate la ecografia abdominală – MRCP
I. De multe ori se asociază cu o boală inflamatorie intestinală
J. Enzimele de hepatocitoliză sunt cele mai frecvente și constante modificări biologice – colestază, FA
922. Colangita sclerozantă primitivă este una dintre cauzele cirozei hepatice despre este adevărat:
(Kumar, 1299-1300)
A. Uneori colangita sclerozantă apare înaintea debutului unei boli inflamatorii intestinale
B. Modificările histopatologice clasice sunt descrise ca având aspect de coajă de ceapă
C. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex feminin – bărbați vârstă mijlocie; sau CBP
D. Modificările tipice ale căilor biliare pot fi identificate prin MRCP
E. La examenul clinic se constată frecvent xantelasmă – CBP
F. Puncția biopsie hepatică este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului
G. Se asociază frecvent cu colita ulcerativă
H. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex masculin
I. Debutul bolii este de cele mai multe ori după 60 ani – aproximativ 40
J. Valorile crescute ale LKM reprezintă criteriu obligator de diagnostic – hepatita autoimună
923. Referitor la carcinomul hepatocelular putem spune:

A. Creșterea valorilor AFP este criteriu obligatoriu pentru diagnostic
B. Incidența sa este în scădere în ultimii ani
C. Nu există tratament curativ
D. Reprezintă cea mai frecventă neoplazie primitivă a ficatului
E. Cirozele hepatice alcoolice au risc crescut de apariție a hepatocarcinomului
F. Toți pacienții cu ciroză hepatică trebuiesc evaluați anual prin examen ecografic și determinarea AFP -
este la 6 luni -bianual
G. Boala este mai frecvent întâlnită la bărbați
H. Este al cincilea cancer ca frecvență pe plan mondial
I. Pacienții cu ficat gras non alcoolic au cel mai mare risc de apariție a hepatocarcinomului
J. Diagnosticul poate fi pus în stadii precoce prin programele de screening și supraveghere a pacienților
cu ciroză hepatică
924. Care din următoarele enunțuri despre carcinomul hepatocelular le considerați corecte?
A. Este mai frecvent la persoanele de sex feminin
B. Diagnosticul în stadii precoce permite tratamente cu viză curativă
C. Hemocromatoza ereditară are cel mai mic risc de apariție a cancerului hepatocelular
D. Prezența cirozei hepatice este obligatorie pentru apariția carcinomului hepatocelular
E. Scăderea ponderală, anorexia, febra, durerea în hipocondrul drept, ascita cu dezvoltarea rapidă la un
pacient cirotic sunt sugestive pentru hepatocarcinom
F. Vindecarea infecției cu virus hepatitic C (RVS) anulează riscul de apariție a cancerului hepatocelular la
pacienții cu hepatită VHC
G. Evaluarea la fiecare 6 luni a pacientului cu ciroză hepatică (AFP și ecografie abdominală) este
obligatorie pentru diagnosticul precoce al hepatocarcinomului
H. În ultimii ani, NASH constituie o cauză în creștere de carcinom hepatocelular
I. Vaccinarea anti VHB poate reduce incidența cancerului hepatocelular
J. Valoarea normală a AFP exclude diagnosticul de carcinom hepatocelular
925. Hemocromatoza ereditară este una dintre cauzele de ciroză hepatică despre care putem afirma:
Note de curs -337
A. Tratamentul constă în flebotomii periodice iar eficiența terapeutică se apreciază prin valoarea
hemoglobinei x - feritinei
B. Este cea mai frecventă modificare genetică în populația caucaziană
C. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex feminin
D. Boala este mai frecventă la persoanele de sex masculin (defectul genetic e prezent cu aceeasi
frecventa si la barbati si la femei, dar femeile sunt protejate de manifestari prin menstruatie)
E. PBH este obligatorie pentru diagnostic
F. Nu există niciun tratament eficient
G. Este o boală genetică caracterizată prin depunerea excesivă de fier în diferite organe
H. Supraîncărcarea cu fier poate fi prezentă la consumatorii cronic de alcool
I. Hemocromatoza ereditară se asociază cu un risc crescut de cancer hepatocelular
J. Screeningul familial nu este indicat
926. Hemocromatoza ereditară este una dintre bolile genetice cu afectare hepatică despre care putem
spune: Kumar 1301
A. Boala mai este denumită diabet bronzat
B. Manifestările neurologice sunt primele simptome de manifestare a bolii
C. Hipogonadismul secundar disfuncției hipofizare este cea mai frecventă tulburare endocrină
D. Pancreasul este printre puținele organe care nu sunt afectate în hemocromatoza ereditară
E. Triada clasică a bolii asociază ciroză hepatică, melanodermie și diabet zaharat
F. Examenul oftalmologic (examinarea cu lampă cu fantă) este esențial pentru diagnostic – Wilson
G. Este una dintre cele mai rare boli genetice în populația caucaziană
H. Toate manifestările bolii se remit/ameliorează după flebotomiile terapeutice – atrofia testiculară, DZ
I. Probele biochimice hepatice sunt de cele mai multe ori minim modificate, chiar la pacienții cu ciroză (
Kumar 1301)
J. Fierul, feritina serică și indicele de saturație a transferinei sunt crescute
927. Sindromul hepatorenal (SHR) este o complicație a cirozei hepatice despre care se poate afirma:
A. Este una dintre complicațiile precoce ale cirozei hepatice
B. Este o formă de insuficiență renală acută care nu răspunde la umplere volemică
C. Este o formă de insuficiență renală complet ireversibilă
D. Una dintre cauzele de precipitare a sindromului este paracenteza evacuatorie
E. Principala modificare hemodinamică din SHR este vasoconstricţia renală, urmată de scăderea perfuziei
renale şi a ratei filtrării glomerulare.
F. Administrarea de lactuloză poate precipita SHR
G. Tratamentul medical – terlipresină și albumină vindecă cele mai multe cazuri
H. Prima măsură terapeutică constă în creșterea dozelor de diuretice
I. Tratamentul medicamentos este similar PBS – asociere terlipresină și albumină
J. Una dintre primele măsuri terapeutice constă în întreruperea diureticelor
928. Următoarele afirmații despre hemoragia variceală sunt adevărate:

A. Este o complicație gravă a cirozei hepatice
B. Este una dintre cele mai rare complicații ale cirozei hepatice
C. Vasoconstrictoarele sunt contraindicate
D. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul varicelor de dimensiuni mici
E. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul pacienților cu boli hepatice severe
F. Tratamentul electiv în urgență este cel chirurgical
G. Aproximativ 90% dintre pacienții cu ciroză vor dezvolta varice gastroesofagiene în 10 ani
H. Profilaxia primară a sângerării variceale se face prin administrarea de octreotid pe termen lung
I. Prognosticul depinde de gravitatea bolii hepatice
J. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul varicelor esofagiene mari ( la cele mari si medii se face
profilaxie obligatoriu, la cele mici se face profilaxie doar daca prezinta stigmate de sangerare
iminenta/recenta
929. Următoarele afirmații despre terapia cu vasoconstrictoare la pacientul cu hemoragie variceală

sunt adevărate: Kumar-1294
A. Regimul prelungit de terlipresină este de până la 7 zile (3-5 zile)
B. Cresc fluxul portal prin constricție arterială splahnică
C. A dovedit beneficii când a fost utilizată în combinație cu tehnicile endoscopice
D. Terlipresina nu trebuie administrată pacienților cu boală cardiacă ischemică
E. Terlipresina reduce mortalitatea
F. Terlipresina poate avea ca efect secundar hiponatremia
G. Efectul terapeutic al Terlipresinei apare la 5 zile după prima administrare
H. Pentru profilaxia secundară a hemoragiei variceale doza de Terlipresină este de 2 mg/zi
I. Doza de terlipresină este de 6 mg la 6 ore , reducându-se la 3 mg la 4 ore după 48 de ore
J. Somatostatina are mai puține efecte secundare
930. Despre tratamentul inițial al sângerării variceale acute este adevărat: kumar 1294
A. Timpul de înjumătățire al clordiazepoxidului scade în boala hepatică avansată -
B. Se recomandă menținerea unei hemoglobine țintă de cel puțin 110g/L – 80 g/dl
C. Restabiliți volumul de sânge cu plasma expanderi
D. Antibioterapie profilactică nu este recomandată la pacienții cu hemoragie variceală
E. Administrarea de antibioterapie profilactică este indicată la orice pacient cu ascită și hemoragie
digestivă
F. Este necesară o linie intravenoasă centrală
G. Se recomandă menținerea unei hemoglobine țintă de 80g/L
H. Tratamentul de primă intenție în hemoragia variceală constă în tamponament mecanic cu sonda
Blackmore
I. Este necesară evaluarea grupului sanguin și Rh-ul pacientului
J. Corectarea excesivă a hipovolemiei este necesară la pacienții cu ciroză
931. Despre tratamentul hemoragiei variceale sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar 1294-5
A. Administrarea Terlipresinei trebuie făcută în urgență la orice suspiciune de hemoragie variceală
B. Hemostaza endoscopică este contraindicată la pacienții cu varice gastrice
C. Scleroterapia varicelor esofagiene prin injectare este foarte des utilizată astăzi -
D. Sonda Sengstaken-Blakemore trebuie lăsată pe loc cel mult 4 ore -
E. Stentul metalic acoperit autoexpandabil (DANIS) afectează deglutiția -
F. Sângerările din varicele gastrice au mortalitate mai mică -
G. Bandarea varicelor esofagiene se realizează prin montarea unei benzi elastice pe vârful endoscopului,
aspirarea varicelui în interiorul endoscopului și aplicarea benzii peste varice
H. Între 15% și 20% din sângerări provin din varice gastrice
I. Endoscopia de urgență trebuie efectuată pentru a confirma diagnosticul
J. Sucralfatul în doză de 1g de 4 ori pe zi poate reduce ulcerațiile esofagiene
932. Despre tratamentul hemoragiei variceale sunt adevărate următoarele afirmații:

A. Ideal este ca endoscopia să fie efectuată sub anestezie generală
B. Resângerarea survine la aproximativ 50% din cazuri în primele 5 zile – 15-20%
C. Terlipresina poate fi administrată în siguranță la pacienții cu boală cardiacă ischemică – SST
D. Stentul metalic acoperit autoexpandabil (DANIS) este îndepărtat la 7 zile după introducere
E. Encefalopatia portosistemică poate fi precipitată de o hemoragie digestivă
F. Doza maximă de propranolol administrată în hemoragia variceală activă este de 200 mg/zi
G. IPP poate fi preferabil Ranitidinei deoarece face ca riscul de infecție cu Clostridium Difficile să fie mai
mic – invers
H. Endoscopia de urgență poate exclude alte cauze de sângerare
I. Doza de terlipresină este de 2g la 10 ore
J. Șuntul portosistemic transjugular intrahepatic este utilizat când sângerarea nu poate fi controlată acut
sau la resângerare
933. Următoarele afirmații despre măsurile profilactice pe termen lung pentru hemoragia variceală
sunt adevărate:
A. La pacienții cu ascită se preferă ca betablocant Carvedilolul
B. Terapia medicamentoasă reprezintă unica soluție în managementul hemoragiei variceale esofagiene.
C. Propranololul oral sau carvedilolul în doze care asigură reducerea frecvenței pulsului de repaus cu 25%
scad presiunea portală
D. Transplantul hepatic este cea mai bună opțiune atunci când funcția hepatică este precară
E. Profilaxia cu betablocante are ca efect secundar encefalopatia hepatică
F. Profilaxia pe termen lung cu betablocante se oprește în momentul în care apare encefalopatia hepatică
G. Ligaturile elastice repetate la intervale de 2 săptămâni duc la obliterarea varicelor
H. Reducerea semnificativă a gradientului de presiune venoasă hepatică este asociată cu rate foarte mici
de resângerare, în special dacă valoarea este sub 12 mmHg
I. Propranololul oral sau carvedilolul în doze care asigură reducerea frecvenței pulsului de repaus cu 40%
scad presiunea portală
J. Șuntul portosistemic chirurgical este asociat cu un risc extrem de scăzut de resângerare
934. Referitor la transplantul hepatic se poate afirma că:(Kumar 1292)

A. Contraindicaţiile absolute includ sepsis-ul activ în alt teritoriu decât arborele hepatobiliar, tumorile
maligne extrahepatice, metastazele hepatice
B. Tromboza de venă portă reprezintă o contraindicație pentru efectuarea transplantului hepatic (relativa)
C. Pacienții necesită imunosupresie timp de 12 luni de la transplant
D. După transplant, reapariţia hepatitei virale B poate fi prevenită prin administrarea de imunoglobulină B
în combinaţie cu analogi nucleozidici
E. Boala Wilson reprezintă o contraindicație pentru transplant
F. Boala hepatică alcoolică reprezintă o contraindicație pentru transplant
G. Hemocromatoza ereditară reprezintă o contraindicație pentru transplant
H. Este singurul tratament curativ pentru boala hepatică avansată
I. În cazul colangitei biliare primitive, transplant hepatic trebuie efectuat când bilirubina serică este
crescută constant >100 µmol/L
J. Toţi pacienţii cu ciroză Child C și scor MELD ≥ 20 trebuie evaluați pentru transplant hepatic
935. Scorul Glasgow pentru hepatita alcoolică cuprinde unul dintre următoarele constante:(Kumar,
1304)
A. Activitatea protrombinei
B. TGO
C. Albumina
D. TGP
E. Numărul de leucocite
F. Vârsta
G. Bilirubina
H. INR-ul
I. Creatinina
J. Ureea
936. Afecțiunile responsabile de apariția hipertensiunii portale de cauză intrahepatică pot fi
următoarele: (kumar 1293)
A. Obstrucţia venei cave inferioare
B. Bolile mieloproliferative primare cu sau fără mutaţii JAK
C. Sindrom Budd-Chiari
D. Tromboza venei porte
E. Ciroza hepatică
F. Insuficienţa cardiacă dreaptă
G. Sarcoidoza hepatică
H. Pericardita constrictivă
I. Fibroza hepatică congenitală
J. Colangita biliară primitivă
937. Gradientul albumină ser-ascită scăzut (< 11 g/L) poate fi întâlnit în următoarele afecțiuni:
(Kumar, 1296)
A. Boală veno-ocluzivă hepatică x
B. Pericardită constrictivă x
C. Sindrom Budd-Chiari x
D. Hipertensiune portală, ex. ciroză hepatică x
E. Pancreatită
F. Tumori maligne
G. Tuberculoză peritoneală
H. Carcinomatoză peritoneală
I. Sindrom nefrotic
J. Insuficienţă cardiacă dreaptă
938. Despre peritonita bacteriană spontană se poate spune:(Syllabus+Kumar-1297)

A. Profilaxia primară a PBS la pacienții cu <20 g/L proteine în lichidul de ascită poate preveni sindromul
hepato-renal (<10 g/L)
B. Mortalitatea este de 10-15% – doar conform Kumar
C. Este definită ca infecția polimicrobiană a lichidului de ascită fără o sursă evidentă de infecție
D. Afecţiunea trebuie suspectată la orice pacient cu ascită a cărui stare clinică se deteriorează
E. Antibioticele de elecție pentru tratament sunt reprezentate de carbapeneme
F. Citologic este definită de leucocite >500/mmc, neutrofile > 250/mmc
G. Reprezintă o complicaţie gravă, fiind o indicaţie pentru transplant hepatic
H. Este definită ca infecția monomicrobiană a lichidului de ascită fără o sursă evidentă de infecție
I. Paracenteza diagnostică trebuie efectuată doar uneori x
J. Durerea şi febra sunt frecvent prezente x
939. Referitor la peritonita bacteriană spontană:(Syllabus 352 + Kumar-1297)

A. Se asociază Albumină 1,5 g/kg in ziua I apoi 1g/kg in ziua III
B. Hemoculturile sunt negative la 80% dintre pacienții cu PBS x
C. Din punct de vedere biochimic, lichidul de ascită în PBS conține albumine > 1 g/dl, pH > 7,25 x
D. Regimul terapeutic constă în administrarea parenterală de antibiotice cu spectru larg
E. Profilaxia PBS este recomandată în caz de ascită săracă în proteine (< 1,5 g/dl), hemoragie digestivă
superioară și antecedente de PBS
F. Lichidul de ascită în PBS are aspect macroscopic serocitrin – tulbure
G. Norfloxacin 400 mg/zi po se recomandă pe termen limitat
H. Paracenteza exploratorie de control se efectuează la 48h după prima paracenteză
I. Cefotaxim 2 g iv/8 ore reprezintă antibioticul recomandat pentru tratamentul empiric al PBS
J. Scăderea PMN cu < 25% indică rezistență și se recomandă întreruperea antibioterapiei
940. Următoarele afirmații despre Boala Wilson sunt adevărate:(Kumar, 1302)

A. Biopsia hepatică aduce un aport diagnostic, prin măsurarea cantităţii hepatice de cupru (>250 µg/g
greutate uscată)
B. Hemoliza şi anemia sunt absente x
C. Cuprul urinar (cupruria) este scăzut x
D. Cuprul seric (cupremia) şi ceruloplasmina sunt scăzute, iar cuprul urinar este crescut
E. Un semn specific este inelul Kayser-Fleischer, dat de depunerea de cupru în membrana lui Descemet
din cornee
F. Se recomandă tratament cu penicilamină în doză de 1-1,5 g zilnic, pe toată durata vieţii
G. Este o afecţiune autozomal recesivă cu un defect molecular la nivelul unei ATPaze transportatoare de
cupru codificată de gena ATP78 situată pe cromozomul 13 ?(ar trebui sa fie ATP7B tho, dar e singura
care merge)
H. Adulţii tineri au mai frecvent manifestări hepatice x
I. Copiii se prezintă, de obicei, cu probleme neurologice,cum ar fi tremor, disartrie, mişcări involuntare x
J. Cuprul seric (cupremia) şi ceruloplasmina sunt de obicei crescute, dar pot fi normale x
941. Referitor la profilaxia HDS variceală, următoarele afirmații sunt adevărate:(syllabus, note
curs+kumar)
A. Pentru profilaxia primară, pacienţilor cu ciroză şi varice semnificative care nu au sângerat se
recomandă bandare endoscopică
B. În absența profilaxiei secundare, riscul de resângerare variceală este de 60-80% la 2 ani
C. Propranolol administrat singur nu are eficacitate pentru profilaxia secundară a sângerării variceale
D. Se recomandă pacienților cu VE medii/mari, sau VE mici dar cu semne roșii sau pacienților cu CH
decompensată și VE mici
E. Printre complicaţiile bandării se numără ulceraţiile esofagiene, mediastinita şi, mai rar, stenozele
F. Se recomandă propranolol oral sau carvedilol în doze care asigure reducerea frecvenţei pulsului cu
25%
G. Nu se recomandă pacienților cu CH decompensată x
H. Carvedilolul se poate administra și la pacienții cu ascită x
I. Terapia endoscopică singură reduce sângerarea comparativ cu terapia combinată x
J. Endoscopia de urmărire trebuie efectuată la 1-3 luni după ligatură şi apoi la fiecare 6-12 luni
942. Referitor la encefalopatia portosistemică, sunt adevărate următoarele afirmații:(Syllabus+note,
Kumar -1297)
A. EPS tip C este secundară insuficienței hepatice acute x
B. Diagnosticul este clinic si imagistic x
C. EPS tip C este secundară cirozei hepatice
D. Convulsiile sunt foarte dese şi, dacă apar, trebuie luate în considerare şi alte cauze x
E. Este un sindrom neuropsihic caracterizat prin modificări ale personalității și comportamentului, în
absența unei afecțiuni neurologice
F. Se constată tulburări de personalitate, dispoziţie şi intelect, cu o inversare a ritmului somn-veghe
G. Poate apărea și la pacienţii cu hipertensiune portală din cauza „şunturilor" spontane sau la cei cu
şunturi chirurgicale sau TIPS
H. Amoniacul din sângele arterial nu poate fi util pentru diagnosticul diferenţial al comelor x
I. Clinic este prezent flapping tremor – observat când mâinile sunt întinse şi încheieturile în hiperextensie
J. EEG este normală întotdeauna x
943. Referitor la managementul encefalopatiei portosistemice:(Kumar, 1297-1298)

A. Reduceţi aportul proteic din dietă până la limita toleranţei
B. Restricţionați administrarea de proteine
C. Menţineţi nutriţia, dacă este necesar prin sondă nazogastrică şi nu restricţionați proteinele mai mult de
48 de ore
D. Opriţi sau reduceţi terapia diuretică
E. Identificați și eliminați orice cauză posibil precipitantă
F. Administraţi purgative şi clisme
G. Metronidazolul (200 mg de patru ori pe zi) nu este eficient în episodul acut
H. Trataţi infecţiile
I. Continuați terapia diuretică
J. Nu administraţi antibiotice
944. Aspectul serocitrin al lichidului de ascită poate fi întâlnit în următoarele afecțiuni:(Kumar, 1296)
A. Tuberculoză
B. Sarcina ectopică ruptă x
C. Pericardita constrictivă
D. Pancreatita acută x
E. Ciroza hepatică
F. Traumatisme abdominale x
G. Malignitate
H. Obstrucţia canalului limfatic principal (ex. prin carcinom)x
I. Hipoproteinemie (ex. sindrom nefrotic)
J. Insuficienţa cardiacă congestivă
945. Referitor la tratamentul general în ciroza alcoolică, următoarea afirmație este adevărată:
(Kumar, 1304)
A. Toţi pacienţii trebuie să înceteze consumul de alcool
B. Este necesar un program susținut de efort fizic
C. Tiamina pe cale intravenoasă trebuie administrată empiric pentru a preveni encefalopatia Wernicke-
Korsakoff
D. Este necesar repausul la pat
E. Întotdeauna este necesară nutriţia parentală x
F. Probabilitatea de a se obţine abstinenţa depinde doar de pacient
G. Delirium tremens (simptom de sevraj) este tratat cu tiamină x
H. Trebuie evitată dieta bogată în proteine x
I. Delirium tremens (simptom de sevraj) este tratat cu diazepam
J. Este necesară o dietă bogată în proteine şi suplimente vitaminice
946. Cu privire la litiaza biliară este adevărat: (Kumar, 1314-1316)

A. Boala este rară în primele 3 decenii de viață
B. Anemiile hemolitice sunt un factor de risc pentru calculii de colesterol x
C. În colica biliară durerea este localizată inițial în hipocondrul drept
D. Calculii de colesterol sunt foarte rari x
E. Depistarea se face cel mai adesea prin ecografie
F. Există forme asimptomatice
G. Colecistita acută este una dintre complicațiile litiazei veziculare
H. Formarea calculilor biliari este dependentă de motilitatea colecistului
I. Semnul Murphy este prezent doar dacă calculul a migrat în coledoc x
J. Crizele dureroase severe (colica biliară) nu asociază alte simptome digestive x
947. Cu privire la investigațiile paraclinice și complicațiile litiazei biliare este adevărat că:
(Kumar, 1318)
A. Creșterea marcată a bilirubinei sugerează obstrucția căii biliare principale
B. Acuratețea colangiografiei prin rezonanță magnetică crește în absența dilatației căilor biliare
C. Computer Tomografia nu are nici o indicație în evaluarea căilor biliare
D. Colangiografia retrogradă endoscopică este o metodă lipsită de riscuri
E. În colecistita acută crește proteina C reactivă
F. Colangiografia prin rezonanță magnetică are o sensibilitate mare pentru detectarea calculilor biliari
G. Investigația de elecție este ecografia abdominală
H. Ecoendoscopia este investigația de primă intenție pentru litiaza veziculară
I. În litiaza căii biliare principale crește fosfataza alcalină
J. Ecografia abdominală detectează calculii coledocieni în proporție de peste 98% – sub 50%
948. Cu privire la tratamentul litiazei biliare: (kumar 1317-20)
A. Sindromul postcolecistectomie se manifestă prin vărsături postprandiale
B. În tentativa de disoluție a calculilor biliari pot fi folosite statine
C. Sindromul postcolecistectomie se manifestă prin dureri abdominale
D. În caz de complicații colecistectomia se va face în aceeași spitalizare, după rezolvarea complicației
E. În caz de colecistită acută cu colangită drenajul biliar se face doar electiv – în urgență + atb
F. Nu se recomandă colecistectomie la pacienții asimptomatici
G. În caz de colangită acută drenajul căii biliare se face fără sfincterotomie prealabilă
H. Tratamentul de disoluție al calculilor biliari este util doar în cazul calculilor de bilirubinat, nu și pentru
cei de colesterol
I. Colecistectomia este tratamentul de elecție al cazurilor simptomatice de litiază veziculară
J. În colecistita acută nu este recomandată antibioterapia, ci direct colecistectomia
949. Cu privire la afecțiunile tractului biliar sunt adevărate: kumar, 1314

A. În sindromul postcolecistectomie, adesea durerea este mult mai intensă decât cea preoperatorie
B. Colangiografia retrogradă endoscopică permite vizualizarea calculilor de cale biliară în 100% din
cazuri ( 98%)
C. Mortalitatea prin colecistectomie este de 2%, de aceea intervenția trebuie evitată
D. În litiaza căii biliare principale se poate întâlni un timp de protrombină prelungit
E. Colangita sclerozantă primitivă are ca leziune dominantă stenoze ale căilor biliare localizate dominant
hilar sau distal
F. In tipul I de disfuncție de sfincter Oddi este utilă sfincterotomia endoscopică
G. În tipul III de disfuncție de sfincter Oddi este utilă sfincterotomia endoscopică
H. Polipii adenomatoși veziculari sunt stări precanceroase
I. Colangiocarcinomul are localizare exclusiv la nivelul căilor biliare extrahepatice ( si intrahepatic)
J. Ecoendoscopia permite vizualizarea căii biliare principale
950. Cu privire la pancreatita acută este adevărat că: (kumar, 13260

A. Computertomografia trebuie efectuată din mometul internării
B. Cauzele cele mai frecvente sunt alcoolul și litiaza biliară
C. Este utilă determinarea lipazei serice
D. Numărul de globule albe nu face parte dintre criteriile de evaluare a severității
E. În pancreatita acută severă se constată insuficiențe de organ tranzitorii (reversibile) în mai puțin de 48
ore de la debut
F. Radiografia abdominală este obligatorie pentru diagnosticul pozitiv de pancreatită acută
G. Durerea abdominală este simptomul cardinal
H. Computertomografia trebuie efectuată doar în cazurile ușoare de pancreatită
I. Dacă asociază leziuni microvasculare, răspuns inflamator sistemic și translocare bacteriană,
mortalitatea este mare
J. Durerea iradiază adesea în spate
951. Cu privire la tratamentul și evoluția unei pancreatite acute sunt adevărate: (kumar, 1329)
A. Tratamentul inițial este similar indiferent de etiologie
B. Anticoagulantele trebuie oprite la pacienții cu pancreatită acută pentru a preveni accidentele
hemoragice X - e indicata tromboprofilaxia
C. În formele severe se indică nutriție enterală
D. Hiperglicemia se poate întâlni într-o pancreatită acută
E. Icterul poate complica o pancreatită acută
F. Abcesul pancreatic poate fi o complicație a unei pancreatite acute
G. Pseudochistul de pancreas se formează la 1-2 săptămâni după episodul acut (dupa 4-6 s)
H. Aspirația nazo-gastrică este periculoasă și trebuie evitată
I. Tratamentul antibiotic este contraindicat în abcesul pancreatic, preferându-se doar cura chirurgicală
J. Pacientul cu pancreatită acută nu va avea niciodată hipoglicemie
952. Cu privire la pancreatitele cronice este adevărat că: ( kumar, 1330)

A. Simptomul cardinal este icterul – durerea epigastrică iradiată
B. 90% dintre pacienți au diabet zaharat – 30%
C. Durerea este localizată în hipocondrul stâng și iradiază în hipocondrul drept
D. Reducerea numărului de acini este urmată de fibroza pancreatică
E. Factorul genetic poate avea un rol
F. Amilaza și lipaza serice sunt întotdeauna crescute – episodic
G. Poate asocia diabet zaharat
H. Elastaza fecală poate fi crescută – scăzută
I. Cauza cea mai frecventă este consumul de alcool
J. Poate avea cauză autoimună
953. Cu privire la pancreatita cronică este adevărat că: (Kumar , 1331)

A. În cazul unei formațiuni pancreatice incerte se va evita puncția acesteia pentru riscul foarte mare de
hemoragie
B. Dilatațiile ductale sunt frecvent întâlnite
C. Ecoendoscopia este contraindicată datorită riscului de perforație a pseudochisturilor
D. Elastaza fecală poate fi scăzută
E. Lipaza serică poate fi normală
F. Prezența calcificărilor parenchimatoase exclude diagnosticul de pancreatită cronică -x
G. Metoda imagistică de primă intenție este ecografia
H. Fumatul este un factor protector pentru pancreatita cronică -x
I. Sevrajul la etanol în caz de pancreatită alcoolică este inutil deoarece leziunile sunt deja constituite -x
J. Computer tomografia aduce date detaliate asupra structurii pancreatice
954. Dintre factorii de risc pentru cancerul pancreatic fac parte: (Kumar 1333)
A. Pancreatita acută
B. Litiaza biliară
C. Tromboza venei porte
D. Fumatul
E. Consumul cronic de aspirină
F. Traumatismele abdominale
G. Pancreatita cronică
H. Alcoolismul cronic
I. Factorul genetic
J. Post ERCP
955. Cu privire la cancerul de pancreas sunt adevărate: (Kumar, 1333)

A. Durerea iradiază dorsal
B. Durerea abdominală cedează la decubit dorsal
C. Majoritatea cazurilor simptomatice se află într-un stadiu avansat
D. Icterul apare în localizările cefalice
E. Analogii de somatostatină sunt utili în tratamentul adenocarcinomului pancreatic - ( nu in adeno ci in
tumorile neuroendocrine pancreatice )
F. Nivelul alfa-fetoproteinei este util pentru monitorizarea tratamentului – CA 19-9
G. Ecografia abdominală este extrem de utilă în tumorile cu localizare caudală
H. Diabetul zaharat este asociat la 1% dintre cazurile de cancer pancreatic
I. 2/3 dintre cazuri au localizare cefalică
J. Tabloul clinic este dominat de durerea abdominală
956. Litiaza biliară veziculară presupune: ( kumar, 1315)

A. Colecistitele pot fi acute sau cronice
B. Colecistita acută apare doar în cazul prezenței de calculi bruni, infecțioși
C. Litiaza biliară veziculară presupune prezența de calculi la nivelul ductului cistic
D. Există și forme de colecistite acute alitiazice
E. Litiaza veziculară determină întotdeauna simptome
F. Litiaza biliară veziculară este mai frecventă în cazul bărbaților
G. Prezența de calculi la nivelul colecistului
H. Litiaza veziculara se poate asocia cu litiaza căilor biliare
I. Colecistita asociază inflamația și infecția veziculei biliare – inflamația este un fenomen secundar
J. Colecistita presupune în toate cazurile prezența de calculi în colecist
957. Litiaza biliară presupune: (kumar, 1318)

A. Semnul Murphy este întotdeauna pozitiv
B. Litiaza biliară veziculară presupune uzual prezența icterului sclero-tegumentar
C. Febra, frisonul, disfuncția hemodinamică și abdomenul acut sunt elemente de severitate
D. Scaunele acolice și urinile hipercrome sunt specifice litiazei biliare veziculare – neocefalic
E. Pacienții cu litiază biliară veziculară pot dezvolta colici biliare în absența unei colecistite acute
F. În cazul litiazei căilor biliare, calculii se formează mereu la nivel vezicular și ulterior migrează în căile
biliare
G. Evaluarea prin colangio-RMN este utilă în cazul litiazei căilor biliare
H. Evaluarea CT va facilita detecția calculilor radio-opaci
I. Diagnosticul paraclinic include printre altele ultrasonografia abdominală și ecoendoscopia
J. Litiaza căilor biliare poate apărea doar în teritoriul extrahepatic
958. Obstrucția căilor biliare:

A. Litiaza căilor biliare poate avea drept complicație apariția unei pancreatite acute
B. Presepsina și procalcitonina nu prezintă utilitate în cazul bilanțului biologic al obstrucțiilor biliare X
C. Cauza obstrucției este decelată adesea în urma examenului clinic X
D. Scintigrafia biliară este utilă în bilanțul uzual al litiazei biliare veziculare X
E. Ultrasonografia transabdominală facilitează diagosticul dilatării căilor biliare și poate decela și
prezența calculilor biliari
F. Colangita acută reprezintă o complicație a obstrucțiilor căilor biliare
G. Colangita acută este o complicație uzuală a litiazei biliare veziculare
H. Ecoendoscopia este una din examinările de primă intenție având sensibilitate și speficitate ridicate
I. CT abdominal este util în diagnosticul complicațiilor obstrucțiilor biliare X
J. Diagnosticul diferențial al obstrucțiilor biliare presupune, între altele, diagnosticul stenozelor biliare
sau al injuriilor postoperatorii
959. Principiile terapeutice în cazul litiazei biliare presupun:

A. Terapia endoscopică este de elecție în cazul litiazei biliare veziculare x
B. Drenajul endoscopic al căilor biliare este indicat preoperator și în absența elementelor biologice sau
imagice de obstrucție biliară pentru a facilita evoluția post-operatorie x
C. Tratamentul medical presupune asigurarea unei analgezii eficiente
D. Drenajul biliar percutan reprezintă prima opțiune terapeutică în cazul litiazei biliare veziculare x
E. Managementul chirurgical este destinat doar litiazei biliare veziculare din cauză că nu permite abordul
căilor biliare x
F. Tratamentul endoscopic (ERCP) este o resursă terapeutică fundamentală în cazul litiazei coledociene
G. Reechilibrarea volemică, hidroelectrolitică și acidobazică reprezintă unul din principiile terapeutice de
bază în cazul litiazei căilor biliare
H. În cazul litiazei biliare veziculare migrate, colecistectomia se completează cu terapia endoscopică utilă
în dezobstrucția căilor biliare (ERCP)
I. În cazul colangitei acute terapia endoscopică (ERCP) se realizează de obicei după colecistectomie în
cazul litiazei biliare veziculare și coledociene
J. Tratamentul medical se completează în anumite cazuri cu tratamentul chirurgical sau endoscopic
960. Complicațiile litiazei căilor biliare presupun: Kumar 1320

A. Drenajul percutan reprezintă metoda de elecție în terapia colangitelor acute severe din cauza frecvenței
mari a coagulopatiei -x
B. Colangita acută apare în urma fenomenelor de obstrucție biliară și stază urmate de contaminare
bacteriană – Syllabus 387
C. Ciroza biliară secundară reprezintă o complicație pe termen lung a obstrucției biliare
D. Sindroamele malnutriționale pot complica obstrucțiile căilor biliare – Syllabus 386
E. Vârsta tânără (sub 50 de ani), febra prelungită, disfuncția hemodinamică și afectarea neurologică
reprezintă elemente clinice de severitate în colangita acută
F. Colangita acută și abcesele hepatice pot complica litiaza coledociană – 386
G. Diagnosticul colangitei acute se poate face și pe criterii exclusiv clinice atunci când sunt prezente
elementele triadei Charcot - febră, icter și durere în hipocondrul drept
H. Obstrucțiile biliare pot determina coagulopatie și disfuncție multiorganică
I. Managementul inițial al colangitei acute presupune dezobstrucția endoscopică – greșit cf Syllabus 391
J. Drenajul biliar în urgență se realizează în toate stadiile de colangită acută în vederea prevenției
complicațiilor septice sistemice
961. Alternativele de drenaj al căilor biliare presupun: Syllabus 392

A. Stentarea biliară definitivă endoscopică prin ERCP este metoda de elecție în terapia litiazei
coledociene complicate prin colangită acută
B. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă metoda de elecție în cazul litiazei coledociene
C. Obținerea de biliculturi în cadrul ERCP permite ghidarea antibioterapiei conform antibiogramei
D. ERCP reprezintă metoda de elecție permițănd pe lângă asigurarea drenajului biliar și obținerea de
probe pentru bilicultură sau, la nevoie, lavajul nazo-biliar
E. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă o metodă alternativă indicată în cazul pacienților cu
necesar operator preexistent (peritonită biliară)
F. Drenajul ecoendoscopic (hepaticogastrostomie, coledocoduodenostomie) reprezintă o metodă
alternativă de drenaj biliar endoscopic
G. Monitorizarea intraspitalicească a pacienților post-colangită acută presupune monitorizare imagistică
(obținerea de colangiografii) în dinamică
H. Lavajul nazo-biliar este o metodă adjuvantă utilă în cazul drenajului chirurgical al căilor biliare
I. Ceftriaxona reprezintă una din alternativele terapeutice de elecție în cazul colangitelor cu germeni
anaerobi
J. Principalii germeni Gram negativi implicați în etiologia colangitelor acute sunt reprezentați de E. coli,
Klebsiella spp., P. aeruginosa, Enterobacter spp.
962. Colecistita acută presupune:

A. Tratamentul de elecție îl constituie drenajul endoscopic prin ERCP având în vedere caracterul minim
invaziv al acestuia -x
B. Poate avea ca etiologie atât staza și obstrucția biliară cât și traumatismele severe, starea de șoc si
ischemie sistemică prelungită, sau nutriția parenterală prelungiă
C. Disfuncția de organ, Leucocitoza > 18.000/mmc, abdomenul acut chirurgical sau evoluția trenantă
peste 72h sunt elemente de severitate în cazul colecistitelor acute
D. În cazul colecistitei acute alitiazice evoluția naturală este una către ameliorare, mortalitatea asociată
fiind scăzută -x
E. Tabloul clinic clasic include durere severă și persistentă în hipocondrul drept cu iradiere în spate și în
umărul drept
F. Elementelor clinice li se adaugă manifestări biologice precum sindromul inflamator și imagistice
precum creșterea grosimii peretelui vezicular în cadrul examinării ultrasonografice
G. Colecistectomia laparoscopică precoce este destinată în special pacienților critici -x
H. Tratamentul chirurgical (colecistectomia) permite evitarea tratamentului antibiotic în cazul
colecistitelor acute litiazice -x
I. Tabloul clinic la vârstnic poate fi unul estompat
J. Drenajul endoscopic al veziculei biliare prin ERCP este contraindicat în cazul pacienților cu ascită- x
963. Tumorile maligne ale tractului biliar presupun: Syllabus 399

A. Rezecția hepatică reprezintă o resursă terapeutică utilă în cazul colangiocarcinoamelor căilor biliare
distale
B. Rezecția endoscopică a adenocarcinoamelor ampulei Vater reprezintă metoda terapeutică electivă
C. CA 19-9 elevat are o specificitate ridicată în cadrul diagnosticului colangiocarcinoamelor
D. Apariția semnului Courvoisier exclude prezența unui colangiocarcinom
E. Cele mai frecvente tumori sunt reprezentate de carcinomul de vezicula biliară, colangiocarcinomul și
adenocarcinomul ampulei Vater
F. Polipii veziculari care depășesc 18mm prezintă risc crescut pentru malignitate și necesită
colecistectomie
G. Periajul citologic prin ERCP sau ecoendoscopia și puncția bioptică reprezintă tehnici paraclinice de
diagnostic pozitiv în cazul colangiocarcinoamelor
H. Stentarea endoscopică paleativă reprezintă o tehnică de dezobstrucție biliară în cazul
colangiocarcinoamelor nerezecabile
I. Icterul obstructiv este rar în cazul colangiocarcinoamelor
J. Colangiocarcinoamele se pot dezvolta intrahepatic, la nivelul convergenței biliare sau la nivelul căilor
biliare extrahepatice
964. Pancreatitele acute prezintă următoarele particularități: Syllabus 406-412

A. Amilazemia reprezintă gold standardul în diagnosticul paraclinic al pancreatitelor acute în timp de
lipazemia prezintă valoare prognostică
B. Consumul de alcool și litiaza biliară reprezintă cauze frecvente pentru pancreatitele acute
C. Pancreatita acută necrotică presupune inflamație sistemică și necroze abdominale cu risc crescut pentru
disfuncție multiplă de organe și deces
D. Pancreatita acută edematoasă este o formă de afectare pancreatică reversibilă
E. Stările de greață, episoadele de vărsătură și ileusul sunt atipice pentru pancreatitele acute X
F. Ultrasonografia abdominală permite stadializarea pancreatitelor acute X
G. Hipertrigliceridemia, infecțiile, toxicitatea medicamentoasă, tumorile pancreatice, cauzele genetice și
traumatismele abdominale reprezintă cauze rare ale pancreatitelor acute
H. Pseudochistele pancreatice și necrozele încapsulate reprezintă elemente morfologice cu formare acută
în pancreatitele acute
I. Autodigestia pancreatică, activarea cascadei inflamatorii, necroza pancreatică și eliberarea de enzime
pancreatice la nivel abdominal reprezintă aspecte fundamentale în patogenia pancreatitelor acute
J. Atunci când se asociază cu hiperamilazemia, hiperlipazemia are valoare diagnostică pentru pancreatia
acută independent de nivelul enzimatic
965. Pancreatitele cronice prezintă următoarele particularități: Syllabus 415-417

A. Pierderea lobulației pancreatice și fibroza panrenchimului pancreatic cu tendință la compresiune
extrinsecă și stenoza coledocului distal fac parte din modificările macroscopice din stadiile avansate
B. Afectarea cronică va conduce la distrugerea ireversibilă a pancreasului
C. Malabsorpția și diabetul zaharat reprezintă stigmate ale insuficienței pancreatice
D. Elastaza fecală reprezintă un test direct de evaluare a insuficienței pancreatice exocrine
E. Ecoendoscopia este o resursă utilă în cuantificarea insuficienței pancreatice
F. CT prezintă o acuratețe diagnostică similară echografiei abdominale -x
G. Inflamația și fibroza parenchimului pancreatic vor conduce la insuficiență pancreatică endocrină și
exocrină
H. Echografia abdominală prezintă o sensibilitate înaltă în diagnosticul pancreatitelor cronice incipiente
I. Funcția endocrină a pancreasului este apreciată prin recoltarea sucului pancreatic de la nivel duodenal
dupa stimulare cu secretină -x
J. Durerea abdominală recurentă cu intensitate maximă în primii 5 ani de evoluție urmată de o scădere
treptată în intensitate reprezintă un simptom major
966. Referitor la litiaza biliară, putem afirma: (kumar 1314 + note de curs p 407)
A. Scăderea rapidă în greutate este factor de risc pentru dezvoltarea calculilor biliari
B. Calculii biliari pigmentari negri se asociază cu anemiile hemolitice majore
C. Dieta bogată în grăsimi animale nu influențează apariția calculilor biliari - X
D. Este rară în primele 3 decade de viață
E. Multiparitatea nu reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea litiazei biliare - X
F. Calculii colesterolici sunt cei mai frecvent întâlniți calculi în țările de Vest
G. Sindromul Gilbert se asociază cu o prevalență ridicată a calculilor pigmentari negri
H. Prevalența litiazei biliare este mai mare la bărbați comparativ cu femei X
I. În cazul pacienților care primesc statine, prevalența litiazei biliare pare a fi crescută - x
J. Rezecțiile ileale nu reprezintă factor de risc pentru apariția calculilor de colesterol X
967. Despre calculii biliari putem afirma: (kumar 1315)

A. Administrarea de anticoncepționale orale reprezintă factor de risc pentru apariția calculilor de
colesterol
B. Majoritatea calculilor biliari sunt simptomatici de-a lungul vieții (asimpt)
C. Obezitatea nu reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea calculilor biliari X
D. Calculii biliari bruni sunt identificați în prezența stazei veziculare și/sau a infecției secundare
E. Administrarea de octreotid nu inflențează apariția calculilor biliari X
F. Diabetul zaharat reprezintă factor de risc pentru litiaza biliară
G. Formarea acestora nu este influențată de factori genetici
H. Calculii biliari pigmentari sunt mai puțin frecvenți comparativ cu cei colesterolici
I. Motilitate biliară nu influențează apariția calculilor colesterolici
J. Formarea acestora nu este influențată de factori genetici
968. Referitor la colecistita acută:

A. Colecistectomia precoce este tratamentul de elecție în toate fazele de evoluție – simptomatice
B. Ecografia abdominală nu evidențiază modificări ale peretelui veziculei biliare
C. Diagnosticul diferențial poate fi făcut cu abcesul hepatic
D. Alegerea antibioticului nu este influențată de severitatea sepsisului
E. În prima fază, manifestările clinice sunt similare celor din colica biliară
F. Pneumonia bazală poate mima ocazional același tablou clinic
G. La examenul clinic, manevra Murphy este negativă
H. Explorările biologice relevă frecvent valori normale ale leucocitelor, fără sindrom inflamator
I. Elementul declanșator este reprezentat de obstrucția veziculei biliare
J. Ecografia abdominală evidențiază sensibilitate la atingerea zonei de proiecție a colecistului cu sonda
969. Tratamentul litiazei biliare presupune: Kumar 1317

A. Colecistectomia prin laparotomie reprezintă tehnica operatorie standard (nah)
B. În colecistita acută, abordarea terapeutica inițială este de tip conservator
C. Pentru pacienții care se prezintă cu colică biliară, colecistectomia poate fi programată
D. Sindromul postcolecistectomie apare imediat după colecistectomie (luni-ani)
E. Colecistectomia nu trebuie realizată în absența simptomelor
F. Colecistectomia reprezintă tratamentul de elecție al tuturor cazurilor de litiază biliară (simptomatica)
G. Drenajul reprezintă cea mai bună soluție pentru pacienții cu contraindicații pentru chirurgia precoce
H. Tratamentul de disoluție prezintă un risc mic de recurență a calculilor biliari după întrerupere (mare)
I. Prezența empiemului vezicular impune tratament chirurgical sau drenaj sub ghidaj radiologic
J. Lezarea căii biliare principale reprezintă o complicație frecventă a colecistectomiei (nu frecventa)
970. Referitor la diagnosticul litiazei căii biliare principale: 1318-19

A. Ecografia abdominală are acuratețe diagnostică bună pentru obiectivarea calculilor coledocieni distali
B. Transaminazele serice au de obicei valoare normală
C. Triada clasică formată din durere, febră și icter apare la majoritatea pacienților
D. Icterul este precedat de durere în majoritatea cazurilor
E. Calculii radiotransparenți sunt identificați facil la examinarea CT
F. Între episoadele dureroase, examenul obiectiv poate fi fără modificări
G. În cazul obstrucției persistente, timpul de protrombină poate fi prelungit
H. Icterul poate avea caracter fluctuant
I. Durerea abdominală este cel mai frecvent simptom
J. Colangiografia endoscopică retrogradă reprezintă o tehnică diagnostică de elecție pentru litiaza
coledociană (are rol terapeutic)
971. Referitor la tratamentul litiazei coledociene:

A. Litotripsia intraductală cu laser reprezintă o alternativă de tratament endoscopic în cazuri selecționate
B. Calculii biliari >10 mm pot fi extrași facil pe cale endoscopică
C. Drenajul biliar percutan sub control radiologic reprezintă o alternativă de tratament
D. În majoritatea cazurilor, drenajul biliar este efectuat prin abord endoscopic retrograd (ERCP)
E. Colangită acută nu necesită drenaj biliar în urgență
F. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă procedura de elecție pentru litiaza coledociană
G. La pacientul cu stare generală gravă poate fi introdus în tractul biliar un stent de plastic pentru a facilita
drenajul
H. Tratamentul are la bază antibioterapia și drenajul ductului biliar
I. Litotripsia mecanică nu influențează eficacitatea ERCP în cazul calculilor coledocieni voluminoși
J. Vancomicina face parte din tratamentul antibiotic de elecție pentru colangita acută
972. În legătură cu pancreatita acută, putem afirma:

A. Nivelul amilazei serice se menține crescut mai mult timp comparativ cu cel al lipazei serice (invers)
B. Semnul Cullen apare în pacreatita acută ușoară
C. Nivelul amilazei serice poate fi crescut și în cazul unei perforații gastroduodenale
D. Proteina C reactivă (CRP) nu are utilitate în aprecierea prognosticului bolii X
E. Majoritatea cazurilor de pancreatită sunt forme ușoare, autolimitate
F. Azatioprina poate determina pancreatită acută
G. În formele severe, pacientul prezintă tahicardie, oligurie, hipotensiune arterială
H. Radiografia abdominală nu are utilitate în evaluarea pacientului cu pancreatită acută (obligatoriu pt a
exclude perforatia)
I. Calculii biliari și alcoolul reprezintă cauzele principale
J. Pentru evaluarea gradului necrozei pancreatice, evaluare CT poate fi efectuată în orice moment de la
debutul simptomatologiei dureroase X - dupa 72h de la debut
973. Următoarele afirmații referitoare la pancreatita cronică sunt adevărate:

A. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 afectează în principal bărbații de vârstă medie
B. Pancreatita cronică autoimună răspunde la administrarea de corticosteroizi
C. Diabetul survine în mod obișnuit tardiv în cazul pacienților cu pancreatită cronică
D. EUS nu prezintă utilitate pentru diagnosticul complicațiilor pancreatitei cronice
E. Elastaza fecală este normală la majoritatea pacienților cu afectare moderat-severă a funcției exocrine
pancreatice
F. ERCP este utilizat ca test diagnostic pentru pancreatita cronică (mrcp)
G. Alcoolul reprezintă principalul factor etiologic
H. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 se asociază în 30% din cazuri cu o boală inflamatorie intestinală
I. Consumul excesiv de alcool și alimentele bogate în grăsimi pot exacerba durerea
J. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 se asociază cu prezența crescută în ser a IgG4 (fara markeri)
974. Cu privire la tratamentul și evoluția pancreatitei cronice: (kumar 1331-2)

A. Majoritatea pacienților cu pancreatită cronică autoimună răspund la tratamentul cu glucocorticoizi
B. Neuroliza plexului celiac poate ameliora considrabil durerea
C. Antidepresivele triciclice sunt folosite în tratamentul durerii cronice
D. Drenajul chirurgical este metoda de primă intenție pentru pseudochisturile mai mari de 6 cm (EUS)
E. Pseudochisturile cu diametrul sub 6 cm se pot resorbi spontan
F. Abordarea endoscopică presupune îndepărtarea calculilor intraductali și montarea unui stent
G. Pacienții cu pancreatită ereditară prezintă un risc scăzut de a dezvolta cancer pancreatic
H. Steatoreea nu este de obicei ameliorată de administrare de preparate cu enzime pancreatice
I. Recăderea este rar întâlnită după sistarea corticoterapiei în cazul pancreatitei autoimune
J. Odată cu trecerea timpului, profilul durerii se înrăutățește la majoritatea pacienților
975. Referitor la cancerul pancreatic, putem afirma: Kumar 1333-5

A. CA19-9 are o specificitate bună pentru diagnosticul cancerului pancreatic - sensibilitate în dinamică
B. Evaluarea ecografică inițială normală exclude diagnosticul de cancer pancreatic
C. Fumatul reprezintă factor de risc
D. Procedura Whipple se efectuează cu scop curativ
E. Montare endoscopică de endoproteze este metodă paliativă cu rezultate bune
F. Radioterapia reprezintă o metodă eficientă de tratament
G. EUS este cea mai sensibilă procedură nechirurgicală pentru detectarea cancerului pancreatic
H. Majoritatea cancerelor pancreatice sunt localizate la nivelul cozii
I. Pacienții cu diabet zaharat au o predispoziție crescută de a dezvolta cancer pancreatic
J. Scăderea ponderală este rar relatată
976. Despre litiaza biliară se poate afirma:

A. calculi colesterolici conţin >50% sterol
B. prevalenţa este de 2-3 ori mai mare la bărbaţi decât la femei
C. poate surveni la orice vârstă
D. calculii pigmentari sunt compuşi predominant din colesterol
E. este rară în primele trei decade de viaţă
F. diferenţele rasiale între tipurile de calculi nu sunt legate de factori genetici şi alimentari
G. reprezintă o cauză majoră de morbiditate
H. prevalenţa sa nu este influenţată de vârstă şi sex
I. este de 2 tipuri: calculi colesterolici şi calculi pigmentari
J. există o scădere progresivă cu vârsta
977. Despre calculii colesterolici se poate afirma:

A. formarea lor depinde de motilitatea canalelor biliare
B. conţin cupru şi mangan
C. procesul de precipitare este dependent de suprasaturarea în colesterol a bilei
D. conţin 10% sterol
E. reprezintă totalitatea calculilor biliari
F. statinele favorizează disoluţia calculilor biliari
G. formarea lor depinde de factori ce favorizează procesul de cristalizare în bilă
H. concentraţia scăzută de colesterol a bilei este un element esenţial pentru formarea calculilor
I. ezetimib poate consitui o metodă terapeutică în prevenţia formării calculilor biliari
J. sunt formaţi ca o consecinţă a precipitării colesterolului în bila de la nivelul veziculei biliare
978. Statinele:
A. favorizează disoluţia calculilor biliari
B. determina o prevalenţa redusă a litiazei biliare
C. au ca reprezentant al clasei acidul ursodeoxicolic
D. inhibă sinteza hepatică a colesterolui
E. sunt eficiente în tratamentul hipertrigliceridemiei X
F. inhibă competitiv HMG-CoA
G. cresc secreţia de cholesterol în bilă
H. reduc secreţia de colesterol în bilă
I. inhibă absorbţia intestinală a colesterolului
J. sunt medicamente care acţionează la nivelul unor receptori nucleari specifici cu rol în homeostazia
acizilor biliari şi colesterolului
979. Factorii de risc pentru apariţia calculilor din colesterol sunt:

A. nutritia enterala
B. obezitatea ± sindromul metabolic
C. medicamente (ex. anticoncepţionale orale)
D. vârsta înaintată
E. cresterea rapidă în greutate (scaderea)
F. uniparitatea
G. dieta saracă în grăsimi animale
H. hipoglicemia
I. istoricul familial şi genetic
J. acromegalia în tratament cu octreotid
980. Colangita autoimună:

A. este colangita asociată cu imunglobulina (lg) G4
B. diagnosticul este formulat pe baza manifestărilor clinice, scăderea lgG4
C. are simptomatologie variată, specifică organului afectat, include dureri abdominale difuze şi icter
D. nu produce insuficienţă hepatică
E. este caracterizată prin prezenţa infiltratului limfoplasmocitar bogat în celule lgG4 pozitive la nivelul
organelor interesate
F. nu asociază stricturi biliare intra şi extrahepatice
G. este sinonimă cu colangita sclerozantă primitivă – ba chiar se face dg dx cu ea
H. este expresia afectării biliare din cadrul unui patologii multisistemice fibro-inflamatorii
I. nu răspunde la corticoterapie
J. această afecţiune a fost descrisă în contextul pancreatitei autoimune şi aproximativ 70% din aceşti
pacienţi prezintă dovezi de colangiopatie cu lgG4
981. Despre tabloul clinic al litiazei biliare se poate afirma:

A. complicaţiile pot fi recurente şi cu o severitate mare
B. calculii biliari produc flatulenţă sau alte simptome vagi în abdomenul superior.
C. majoritatea calculilor biliari sunt asimptomatici de-a lungul vieţii
D. litiaza simptomatică poate determina complicaţii severe
E. includ pancreatita acută şi colecistita acută
F. calculii biliari sunt adesea depistaţi întâmplător în contextul efectuării unei examen ecografic
G. colica biliară presupune durere în flancul stâng
H. nu include obstrucţie biliară
I. manevra Murphy este negativă în colecistita acută
J. calculii biliari produc intoleranţă la grăsimi
982. Despre investigaţiile litiazei biliare se poate afirma: Kumar 1317

A. în colecistita acută, explorările biologice evidenţiază frecvent leucocitoză moderată şi valori crescute
ale markerilor inflamatori (ex. VSH, proteina C reactivă)
B. transaminazele normale denotă obstrucţia căii biliare principale
C. bilirubina serică, fosfataza alcalină pot fi crescute
D. creşterea marcată a bilirubinei serice nu denotă obstrucţia căii biliare principale la pacienţii cu litiază
biliară
E. ecografia abdominală nu poate decela calculi în vezicula biliară decât la pacienţii febrili
F. ecografia abdominală este investigaţia imagistică de elecţie în diagnosticul litiazei biliare
G. ecografia abdominală evidenţiază calculi în vezicula biliară
H. ecografia poate evidenţia sensibilitate la atingerea zonei hipogastrice cu sonda la pacienţii cu
colecistită acută
I. îngroşarea peretelui veziculei biliare la ecografia abdominală nu apare în cazul hipoalbuminemiei,
hipertensiunii portale şi hepatitelor acute virale.
J. la pacienţii cu anamneză sugestivă de colecistită acută şi manevra Murphy pozitivă, ecografia poate
evidenţia sensibilitate la atingerea zonei de proiecţie a colecistului cu sonda
983. Despre colecistectomie se poate afirma:(kumar cap 35 pag 1317)

A. contraindicaţii pentru intervenţia de tip laparoscopie sunt intervenţiile extinse la nivelul etajului
abdominal superior în antecedente, prezenţa hipertensiunii portale
B. durerea generată de laparotomie este de intensitate mai mica decât în cazul laparoscopiei
C. colecistectomia deschisă este rezervată doar unei mici proporţii de pacienţi
D. laparotomia are avantajul că permite mobilizarea precoce a pacientului
E. colecistectomia laparoscopică e convertită într-o operaţie deschisă din cauza aderenţelor prezente la
nivelul hipocondrului drept sau problemelor întâmpinate în identificarea anatomiei canalului biliar.
F. laparoscopia presupune o perioadă mai mare de ileus postoperator
G. obstrucţia căii biliare principale nu contraindică laparoscopia
H. colecistectomia prin tehnica laparoscopică a fost înlocuită de laparotomie
I. colecistectomia este tratamentul de elecţie al tuturor cazurilor de litiază biliară simptomatică
J. colecistectomia laparoscopică poate fi convertită într-o operaţie deschisă din cauza dificultăţilor
tehnice
984. Sindromul postcolecistectomie:( kumar cap 35 pag 1317-1318)
A. determină disfuncţia sfincterului Oddi
B. poate fi determinat de sindromul de flexură hepatică
C. are o cauză potenţială: disfuncţia sfincterului Oddi
D. se manifestă prin durere în hemiabdomenul stâng
E. se caracterizează printr-o durere identică cu cea pentru care s-a efectuat intervenţia chirurgicală
F. se manifestă prin durere la nivelul hipocondrului drept, de obicei de tip biliar
G. se manifestă prin durere de tip biliar care apare în câteva luni sau chiar la un interval de câţiva ani
postoperator
H. este asociat cu litiaza coledociană
I. este responsabil pentru o tulburare funcţională intestinală
J. provoacă spasm la nivelul flexurii hepatice
985. Disfuncţia sfincterului Oddi:(kumar cap 35 pag 1318)

A. se poate manifesta prin durere de tip pancreatic
B. poate avea manifestarea prin durere de tip biliar
C. tipul I este însoţit de scăderea bilirubinei, fosfatazei alcaline sau a transaminazelor în timpul
episoadelor
D. tipul I nu este asociat cu evidenţierea dilataţiei căii biliare principale la investigaţiile imagistice.
E. este provocată de hipertensiunea (spasmul) sfincterului Oddi
F. se corelează cu scăderea tonusului sfincterului Oddi
G. este provocată de insuficiența sfincterului Oddi
H. tipul I nu răspunde de obicei favorabil la sfincterectomia endoscopică
I. este provocată de stenoza sfincterului Oddi ca urmare a instrumentarului folosit anterior
J. este provocată de stenoza sfincterului Oddi consecutivă pasajului unui calcul
986. Calculii colesterolici:( kumar cap 35 pag 1314)

A. Leptina scade secreţia de colesterol în bilă
B. în colestaza intrahepatică benignă recurentă (BRIC) de tip 2 există un risc scăzut de formare a
calculilor biliari
C. o proporţie crescută de acid deoxicolic în pool-ul acizilor biliari previne formarea calculilor de
colesterol
D. creșterea conţinutului de săruri biliare reprezintă un mecanism alternativ de suprasaturare a bilei
E. secreţia crescută de colesterol în bilă a fost asociată şi cu insulinorezistenţa şi cu sindromul metabolic
F. colesterolul va cristaliza în calculi biliari doar în condiţiile suprasaturării în colesterol a bilei raportat la
conţinutul de săruri biliare
G. staza veziculară favorizează cristalizarea colesterolului prin intermediul hipersecreţiei de mucină
H. motilitatea veziculei biliare nu influenţează procesul de cristalizare la nivelul bilei suprasaturate în
colesterol
I. se formează prin precipitarea colesterolului în bila de la nivelul veziculei biliare
J. Ezetimib reprezintă un inhibitor înalt selectiv al absorbţiei intestinale a colesterolului
987. Care dintre următorii sunt factori de risc pentru apariția calculilor de colesterol?( kumar cap 35
pag 1315 tabel dreapta sus)
A. vârsta înaintată
B. obezitatea
C. mixedemul
D. hepatita cronică
E. diabetul zaharat
F. sexul feminin
G. stomacul rezecat
H. antidiabeticele orale
I. traumatismele cranio-cerebrale
J. scăderea rapidă în greutate
988. Colecistectomia: (kumar cap 35 pag 1317)

A. în cazul pacienţilor spitalizaţi pentru complicaţii ale litiazei veziculare, se recomandă efectuarea
colecistectomiei în aceeaşi perioadă de spitalizare, cu scopul de a preveni recurenţa acestora
B. colecistectomia deschisă este rezervată doar pacienţilor cu contraindicaţii pentru intervenţia de tip
laparoscopic
C. durerea intensă în hipocondrul drept la un pacient cu litiază biliară veziculară reprezintă indicație de
urgență pentru colecistectomie
D. este indicată la pacienţii vârstnici cu calculi de dimensiuni mari, chiar dacă boala este asimptomatică
E. este tratamentul de elecţie al tuturor cazurilor de litiază biliară simptomatică
F. tehnica laparoscopică are avantajul de a permite mobilizarea precoce a pacientului
G. ileusul postoperator este prelungit în cazul intervenției laparoscopice
H. calculii mici reprezintă factori de risc independenţi pentru apariţia complicaţiilor severe ale
pancreatitei biliare
I. este indicată la pacienţii tineri cu calculi de dimensiuni mici, chiar dacă boala este asimptomatică
J. în absența simptomelor, colecistectomia este indicată doar în cazul calculilor veziculari mari
989. Colangita autoimună: (kumar cap 35 pag 1321)

A. nu se poate diagnostica în absența pancreatitei autoimune
B. simptomatologia include dureri abdominale difuze şi icter
C. creşterea lgG4 reprezintă un indicator de severitate
D. este caracterizată prin prezenţa infiltratului limfoplasmocitar bogat în celule lgG4 pozitive
E. predomină la femei
F. răspunsul la corticoterapie este un element de confirmare a diagnosticului
G. diagnosticul diferențial se face cu colangiocarcinomul și colangita sclerozantă primitivă
H. infiltratul limfoplasmocitar la examinarea histologică nu susține diagnosticul pozitiv
I. investigaţiile decelează stricturi biliare intra şi extrahepatice
J. apare mai frecvent la vârstnici
990. Tumorile căilor biliare:( kumar cap 35 pag 1322)

A. colangiocarcinomul localizat la nivelul coledocului poate fi excizat prin rezecţie segmentară
B. colecistectomia este indicată pentru orice polip cu dimensiuni de peste 10 mm
C. imagistic, aspectul tipic în colangiocarcinom este de strictură a arborelui biliar cu dilataţie distală
D. colangiocarcinomul se caracterizează prin extensie periganglionară, vasculară şi limfatică tardivă
E. adenomul este cea mai frecventă formaţiune benignă a veziculei biliare
F. diagnosticul histologic în colangiocarcinom este facil datorită numărului mare de celule tumorale, cu o
stromă rarefiată
G. excizia radicală cu margini de siguranţă a colecistului este singura măsură curativă în adenocarcinomul
veziculei biliare
H. adenocarcinomul veziculei biliare este cea mai frecventă tumoră malignă a căilor biliare
I. adenocarcinomul veziculei biliare este de obicei sensibil la radioterapie
J. singurul factor predictiv demn de încredere pentru riscul de malignizare este dimensiunea polipului (>
10 mm)
991. Cauze ale pancreatitei cronice pot fi:( kumar cap 35 pag 1329 tabel mijloc)
A. rezecția gastrică cu anastomoză termino-laterală
B. fibrozele pulmonare
C. boala cronică de rinichi
D. insuficiența cardiacă stângă
E. intoxicația cronică cu plumb
F. fibroza chistică
G. traumatisme
H. hiperpotasiemia
I. alcoolul
J. hipercalcemia
992. Pancreatita acută severă se caracterizează clinic prin:
A. splenomegalie
B. coagulare intravasculară diseminată
C. hepatomegalie
D. encefalopatie
E. scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng
F. insuficiență renală acută
G. diaree cu steatoree
H. infiltrație hemoragică a peretelui abdominal
I. ileus paralitic
J. sindrom extrapiramidal
993. În pancreatita acută, durerea: carte disciplina stanciu pag 256 tablou clinic
A. este de intensitate mare
B. este localizată în epigastru, cu iradiere ”în bară”
C. apare de obicei brusc, în context sugestiv (mese copioase, alcool)
D. apare în circa 60-80% din cazuri – 95%
E. se asociază frecvent cu greață și vărsături
F. se asociază uzual cu febră și frisoane in pancreatita necomplicata
G. iradierea ascendenta la nivelul omoplatului pretează la diagnostic diferențial cu colica renală (biliara)
H. se agravează după mese
I. vărsăturile o ameliorează temporar
J. se ameliorează în primele 8-12 ore de la debut – fără ameliorare în primele 24 de ore
994. În diagnosticul enzimatic al pancreatitei acute, se consideră că: carte disciplina stanciu pag 256-
257
A. creșterea lipazei mai mare decât a amilazei poate sugera o etiologie alcoolică
B. nivelurile amilazei și lipazei sunt ridicate atât ca urmare a creșterii producției, cât și a scăderii
eliminării
C. amilazele scad lent, persistând în ser circa o săptămână de la debut – 3-5 zile
D. amilaza și lipaza cresc rapid, încă de la debutul pancreatitei – chiar din prima oră de la debut
E. valoarea enzimelor pancreatice este corelată direct cu prognosticul
F. amilaza și lipaza pot fi detectate în ser încă de la debutul bolii
G. amilaza poate crește și în caz de ciroză, gastrite, insuficiență suprarenaliană
H. sensibilitatea diagnostică a amilazelor crescute este de sub 60%
I. o creștere de trei ori mai mare ca valoarea normală a lipazei ridică specificitatea
J. lipaza poate crește și în caz de afecțiuni ale glandelor parotide/salivare, sarcină extrauterină,
insuficiență renală
995. Cancerele pancreatice:( kumar cap 35 pag 1333-1335)

A. majoritatea sunt localizate corporeal și caudal – cefalic
B. majoritatea adenocarcinoamelor pancreatice iau naştere din leziunile chistice, cum este neoplasmul
mucinos papilar intraductal – de la nivelul epiteliului ductal, neoplazia intraepiteliala pancreatică
C. din punct de vedere epidemiologic, fumatul dublează riscul apariției cancerului pancreatic
D. majoritatea sunt adenocarcinoame
E. icterul este o manifestare comună şi timpurie a tumorilor localizate la nivelul pancreasului cefalic
F. durerea este ameliorată parţial în decubit dorsal – aplecarea înainte
G. majoritatea au punct de plecare în componenta endocrină a pancreasului
H. radioterapia preoperatorie crește rata de supraviețuire – nu are un rol stabilit
I. EUS este cea mai sensibilă metodă nechirurgicală pentru detectarea cancerului pancreatic
J. obstrucția căii biliare principale poate conduce la apariția semnului Courvoisier
996. Complicațiile care pot apărea în timpul efectuării lavajului gastric sunt reprezentate de:
(Șorodoc, pag. 11)
A. Diselectrolitemii
B. Ischemie mezenterică
C. Laringospasmul
D. Perforație rectală
E. Pneumonia de aspirație
F. Perforația gastrică sau de esofag
G. Esofagită de reflux
H. Accident vascular cerebral
I. Aritmiile
J. Tireotoxicoză
997. Lavajul gastric este contraindicat în următoarele situații: (Șorodoc, pag. 10)
A. Ingestie calciu blocante
B. Ingestie substanțe organofosforate
C. Ingestie benzodiazepine
D. Pacienți cu intervenții chirurgicale recente pe tubul digestiv
E. Ingestie hidrocarburi
F. Ingestie medicamentoasă de aproximativ 2 ore
G. Ingestie substanțe corozive
H. Pacienți cu istoric recent de ingestie polimedicamentoasă
I. Pacienți comatoși neintubați
J. Risc înalt de sângerări gastrointestinale
998. Lichidul utilizat pentru efectuarea lavajului gastric trebuie să fie: ( Carte toxico , pag 11 )
A. Temperatura acestuia să fie 37 grade Celsius
B. Îmbogățit cu electroliți
C. Introdus câte 1000 ml
D. Introdus în cantități mici
E. Izoton
F. Introdus câte 200-300 ml
G. Hiperton
H. Ser Ringer
I. Apa sau ser fiziologic 0,9%
J. Rece
999. Lavajul gastric: ( Carte toxico , pag 10 )

A. Presupune ingestia unor cantități mari de apă
B. Se efectuează după 12 ore de la ingestie
C. Se administrează cantități mici de lichid
D. Se efectuează în primele ore de la ingestie
E. Se administrează sirop de ipeca
F. Aspiratul este utilizat pentru examenele toxicologice
G. Este indicat în intoxicațiile cu alcooli toxici
H. Presupune introducerea unui tub în stomac
I. Utilizează evacuarea seriată a lichidului introdus împreună cu substanța toxică
J. Este indicat după ingestia de substanțe corozive
1000. Tehnica lavajului gastric: Șorodoc, 10-11

A. Pacientul conștient este așezat în decubit lateral stâng
B. Nu trebuie verificată poziția sondei
C. Se utilizează sonde oro-gastrice de 36-40 French pentru adulți
D. Se efectuează înainte de obținerea consimțământului informat
E. Se introduce sonda în stomac prin cavitatea bucală
F. Nu trebuie explicată procedura pacientului
G. Verificarea poziției sondei în stomac se face prin insuflare de aer și ascultarea cu stetoscopul a
epigastrului
H. Pacientul trebuie să muște sonda oro-gastrică
I. Lichidul introdus este evacuat pe principiul vaselor comunicante
J. Este necesară intubarea înainte de procedură a pacienților comatoși
1001. Lavajul gastric:

A. Nu este utilizat de rutină în toxicologie
B. Obiectivul este reprezentat de favorizarea eliminării toxicului după absorbție
C. Este indicat în caz de ingestie de toxice in cantitate mare
D. Eficiența este dependentă de timpul scurs de la ingestie
E. Este indicat în caz de ingestie recenta de toxice
F. Determină reducerea biodisponibilității toxicului
G. Este indicat în intoxicațiile prin inhalare
H. Eficiența nu este dependentă de timp
I. Are obiectiv limitarea absorbției toxicului
J. Presupune administrarea de laxative
1002. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat este indicată în următoarele intoxicații
(Șorodoc, pag. 15): toate fără acelea evidente că nu
A. Dapsonă
B. Monoxid de carbon
C. Baze corozive
D. Acizi corozivi
E. Etilenglicol
F. Amitriptilină
G. Teofilină
H. Salicilați
I. Carbamazepină
J. Alcool metilic
1003. Complicațiile diurezei forțate alcaline: deductibile

A. Hipercalcemie
B. Hiperpotasemie
C. Edem cerebral
D. Edem pulmonar acut
E. Hipocalcemie
F. Hipopotasemie
G. Acidoză metabolică
H. Alcaloză metabolică
I. Hemoragie digestivă
J. Hemoragie digestivă
1004. Intoxicațiile la care este indicată hemodializa sunt: Carte toxico p18
A. Intoxicația acută cu metformin
B. Intoxicația acută cu monoxid de carbon
C. Intoxicația acută cu teofilină
D. Intoxicația acută cu calcium blocante
E. Intoxicația acută cu metanol și etilenglicol
F. Intoxicația acută cu litiu
G. Intoxicația acută cu salicilați
H. Intoxicația acută cu baze corozive
I. Intoxicația acută cu cocaină
J. Intoxicația acută cu opiacee
1005. Contraindicațiile administrării de cărbune activat sunt: carte toxico p12

A. Pacienți intoxicați inconștienți, neintubați
B. Intoxicațiile cu alcooli toxici
C. Intoxicațiile cu digoxin
D. Intoxicațiile cu insecticide
E. Intoxicațiile cu substanțe corozive
F. Intoxicațiile cu betablocante
G. Pacienți intoxicați, inconștienți, intubați
H. Intoxicațiile cu metale grele
I. Intoxicațiile cu hidrocarburi
J. Intoxicațiile cu antidepresive
1006. Următoarele afirmații legate de irigarea totală a intestinului sunt adevărate (Sorodoc pag. 12):
A. Este indicată la pacienții cu ileus paralitic.
B. Se realizează cu ajutorul unei soluții de polietilenglicol.
C. Este indicată la pacienții cu instabilitate hemodinamică.
D. Durata procedurii este de 4-6 ore.
E. Este utilizată în intoxicațiile cu metale grele sau cu medicamente cu eliberare prelungită.
F. Rata de administrare a soluției este de 1-2 l/oră.
G. Este indicată la pacienții cu hemoragie digestivă.
H. Poate să apară detresă respiratorie acută ca urmare a aspirării soluției.
I. Este indicată la pacienții cu alterarea stării de conștiență, neintubați.
J. Este indicată la pacienții cu perforație intestinală.
1007. Hemoperfuzia este indicată în următoarele intoxicații (Sorodoc pag.19): toate care nu au molecula
prea similară cu ceva din corp – heroina – sau nu au dimensiuni prea mici – alcooli, HC – sau nu se află în
fază adsorbabilă – Pb, CO.
A. Hidrocarburi
B. Fenitoină
C. Teofilină
D. Salicilați
E. Carbamazepină
F. Metale grele
G. Heroină
H. Alcool metilic
I. Monoxid de carbon
J. Acid valproic
1008. Următoarele substanțe reprezintă antidot în intoxicațiile acute: carte pg 23

A. Alcoolul etilic pentru intoxicația cu metanol.
B. Emulsie lipidică pentru intoxicația cu antidepresive. Pg 54
C. Toxogonin pentru intoxicația cu calciu blocante.
D. Fomepizol pentru intoxicația cu etilenglicol.
E. Bicarbonat de sodiu pentru intoxicația cu corozive.
F. Atropină pentru intoxicația cu Digoxin.
G. Flumazenil pentru intoxicația cu opiacee.
H. Glucagon pentru intoxicația cu betablocante.
I. Naloxon pentru intoxicația cu etilenglicol.
J. Atropina pentru insecticide organofoforate.
1009. Plasmafereza este indicată în următoarele intoxicații: pg 20
A. Verapamil, Diltiazem
B. Pesticide organofosforate
C. Etilenglicol
D. Corozive
E. Digoxin
F. Monoxid de carbon
G. Carbamazepină
H. Teofilină
I. Antidepresive triciclice
J. Amanita phalloides
1010. Manifestările anticolinergice în intoxicația acută cu antidepresive sunt: (Toxicologie practica,50)

A. Transpirații abundente
B. Congestie facială
C. Retenție acută de urină
D. Mioză
E. Incontinență urinară
F. Paloare facială
G. Midriază
H. Sialoree
I. Uscăciunea gurii
J. Ileus
1011. Modificările ECG în intoxicația acută cu antidepresive sunt reprezentate de: (Toxicologie
practica,51)
A. Alungirea intervalului QT
B. Scurtarea intervalului QT
C. Complexe QRS înguste -
D. Devierea axei QRS la stânga -
E. Creșterea amplitudinii undei R în aVR peste 3 mm
F. Tahicardie sinusală
G. Complexe QRS lărgite
H. Scurtarea intervalului PR
I. Devierea axei QRS la dreapta
J. Amplitudinea undei R în aVR sub 3 mm –
1012. Oricare din următoarele manifestări cardio-vasculare sunt specifice pentru intoxicația acută cu
antidepresive:
A. Fibrilația ventriculară
B. Șocul cardiogen
C. Miocardita
D. Bradicardia sinusală
E. Hipertensiunea arterială
F. Edemul pulmonar acut
G. Hipotensiunea arterială
H. Tahicardia ventriculaă
I. Infarctul miocardic acut
J. Tahicardia sinusală
1013. Următoarele afirmații despre intoxicația acută cu antidepresive sunt adevărate: toate de bun
simț
A. Nu produc convulsii.
B. Blochează canalele de sodiu de la nivelul membranelor miocitare.
C. Se leagă de receptorii GABA-ergici centrali.
D. Nu este necesară monitorizarea ECG continuă.
E. Blochează receptorii alfa-adrenergici.
F. Blochează receptorii muscarinici centrali și periferici.
G. Blochează recaptarea de noradrenalină, serotonină, dopamină la nivelul terminațiilor presinaptice
centrale.
H. Pacienții cu intoxicație acută cu antidepresive nu necesită internare în spital.
I. Cea mai importantă investigație de laborator este dozarea serică a antidepresivelor
J. Nu produc niciodată stare de comă.
1014. Care dintre următoarele reprezintă antidepresive de generație nouă pg 50 :

A. Imipramină
B. Citalopram
C. Clomipramină
D. Mirtazapină
E. Doxepină
F. Amitriptilină
G. Clomipramină
H. Fluoxetină
I. Sertralină
J. Venlafaxină
1015. Următoarele reprezintă măsuri terapeutice în intoxicația acută cu antidepresive: 53

A. Administrarea de glucagon
B. Hemodializă
C. Administrarea de ipeca
D. Diureză forțată
E. Administrarea de cărbune activat
F. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat
G. Administrarea de fragmente de Ac triciclic specifici
H. Terapia cu emulsie lipidică
I. Administrarea de bicarbonat de sodiu la pacienții cu QRS lărgit, hipotensiune refractară și aritmii
ventriculare
J. Administrarea de Flumazenil
1016. In intoxicatia acuta cu beta-blocante: toxico practica pag 68

A. Tabloul clinic se instaleaza in 30 min-2 ore de la ingestie
B. Mai sensibili sunt pacientii care au terapie asociata cu Ca-blocante
C. Tabloul clinic apare in 20 de ore in cazul Sotalolului
D. Tabloul clinic apare la 2 ore in cazul Sotalolului
E. Tabloul clinic apare la peste 6 ore in cazul preparatelor retard
F. Blocarea receptorilor beta2 este responsabila de aparitia efectelor cardiovasculare
G. Tabloul clinic apare la 2-4 ore dupa ingestie
H. Masurarea nivelului seric de beta-blocante contribuie la managementul de urgenta al intoxicatiei
I. Mai sensibili sunt pacientii cu tulburari de conducere preexistente
J. Pacientii prezinta hiperglicemie
1017. Blocarea receptorilor beta 1, in intoxicatia acuta cu beta blocante:

A. Produce ischemie mezenterica
B. Determina efecte metabolice
C. Este responsabila de statusul mental alterat
D. Determina efect inotrop si cronotrop negativ
E. Determina hipotensiune arteriala
F. Produce vasoconstrictie periferica
G. Determina un efect chinidin-like prin blocarea canalelor de potasiu
H. Determina bradicardie
I. Deternina inhibitia sistemului de conducere
J. Determina deprimare respiratorie prin efect central
1018. Urmatoarele afirmatii despre intoxicatia acuta cu beta-blocante sunt false:

A. Ingestia unei doze de beta-blocant de peste 2-3 ori doza terapeutica are risc vital
B. Tabloul clinic se instaleaza in 30 de minute-2 ore de la ingestie
C. Blocarea receptorilor beta 1 determina efecte inotrop si cronotrop negative
D. Blocarea receptorilor beta 1 determina efecte inotrop si cronotrop pozitive
E. Plasmafereza are indicatie in intoxicatiile mixte cu BB si Ca blocant
F. Efectele metabolice ale intoxicatiei sunt reprezentate de hiperglicemie
G. Masurarea nivelului seric de BB confirma diagnosticul
H. Gucagonul se utilizeaza in caz de contractilitate scazuta
I. Hemodializa este indicata pentru agentii liposolubili
J. Masurarea nivelului seric de BB contribuie la managementul de urgenta a intoxicatiei
1019. In tratamentul intoxicatiei cu beta-blocante (BB) se folosesc: (pag 75-7 toxico)

A. Benzodiazepine iv in tratamentul convulsiilor
B. Dopamina 0,5 microg/kg/min iv, ca tratament vasopresor
C. Plasmafereza are indicatie in intoxicatiile mixte cu BB si Ca blocante
D. Hemodializa pentru BB liposolubile
E. Doze multiple de carbune activat, pana la 72 de ore
F. Lavajul gastric nu este indicat
G. Gucagonul se utilizeaza in caz de contractilitate scazuta
H. Hemodializa pentru BB hidrosolubile
I. Atropina 0,5 mg/kg iv in tratamentul bradiaritmiilor
J. Doza unica de carbune activat
1020. Tabloul clinic al intoxicatiei cu digoxin este determinat de urmatoarele actiuni ale acestuia: pag
67
A. Scaderea nivelului intracelular de Ca
B. Scaderea debitului cardiac
C. Inhibarea transportului activ de Na si K prin membrana
D. Reducerea tonusului simpatic
E. Cresterea rezistentei vasculare periferice
F. Efect inotrop pozitiv
G. Cresterea fractiei de ejectie si a debitului cardiac
H. Acumularea intracelulara de K si extracelulara de Na
I. Cresterea volumelor telediastolice
J. Inhibarea directa a nodului AV
1021. In intoxicatia digitalica se practica:

A. Hemofiltrarea
B. Administrare de lidocaina, fenitoin in caz de aritmii ventriculare
C. Pacing overdrive transvenos
D. Doze multiple de carbune activat, in absenta antidotului
E. Administrarea de sulfat de magneziu in caz de aritmii ventriculare
F. Administrare de Ac specifici anti-digitala in ingestia unei doze de 10 mg la adulti
G. Hemoperfuzia
H. Terapia cu emulsie lipidica
I. Hemodializa
J. Lavajul gastric in 1-2 ore dupa ingestie
1022. In intoxicatia acuta cu Ca-blocante: toxicologie practica 66-69

A. Se produce vasodilatatie in special arteriala
B. Are loc cresterea motilitatii gastrice
C. Sunt inhibate canalele lente de Ca voltaj dependente
D. Masurarea nivelului seric de Ca blocante contribuie la managementul de urgenta al intoxicatiei
E. Pacientii prezinta acidoza lactica
F. Va creste contractilitatea si ritmul cardiac in intoxicatia cu nondihidropiridine
G. Reducerea intrarii Ca in celula va determina efecte inotrop si cronotrop pozitive
H. Efectele nervos-centrale sunt secundare socului sever si acidozei metabolice
I. Este redusa intrarea Ca in celula in timpul fazei 2 a potentialului de actiune
J. Efectele metabolice sunt reprezentate de hipoglicemie
1023. In intoxicatia cu Digoxin: toxicologie practica 65-75 + compendiu 113

A. Pacientii asimptomatici dupa 2 ore pot fi externati
B. Pacientii pot prezenta dezorientare, delir, confuzie
C. Pacientii pot avea manifestari digestive
D. Timpul de injumatatire al digoxinului este prelungit in cazul afectarii renale preexistente
E. Nivelul seric al digoxinului la 6-12 ore dupa ingestie confirma intoxicatia
F. Poate aparea orice tip de disritmie cardiaca
G. Tahicardia atriala paroxistica exclude intoxicatia
H. Se practica pacing overdrive transvenos in absenta antidotului
I. Nu se administreaza carbune activat
J. Concentratia maxima de Digoxin se atinge la 3 ore
1024. Testele imagistice de rutina efectuate in intoxicatia cu beta blocante sunt:

A. Coronarografie
B. Computer tomografie toracica
C. Ecocardiografie
D. Monitorizare invaziva a presiunii arteriale in cazuri de instabilitate majora
E. EKG in 12 derivatii
F. Radiografie toracica
G. Doppler arterial la nivelul membrelor inferioare
H. Cateterism cardiac
I. Monitorizare EKG continua
J. Ecografie abdominala
1025. Sunt prezente in intoxicatia cu blocante ale canalelor de calciu:

A. Statusul mental alterat
B. Hiperglicemia
C. Tahicardia reflexa (dihidropiridine)
D. Hiperkaliemia – caracteristic IECA
E. Hipotensiunea arteriala
F. Hipoglicemia – tot IECA
G. Tahicardia reflexa (nondihidropiridine)
H. Ischemia mezenterica
I. Angioedemul – IECA
J. Tusea iritativa – IECA
1026. In intoxicatia cu digoxin sunt prezente: (Toxico, 71)

A. Cefalee, dezorientare
B. Hiperglicemie – BCC
C. Ischemie mezenterica – BCC
D. Tulburari vizuale
E. Greturi, varsaturi
F. Hipoglicemie – BB, IECA
G. Bronhospasm – BB
H. Aritmii
I. Anorexie, diaree
J. Ocluzie de intestin subtire – BCC
1027. In intoxicatia cu beta blocante sunt prezente: (Toxico, 71)

A. Bradi-disritmii
B. Tuse iritativa – IECA
C. Bronhospasm
D. Convulsii, coma
E. Hiperglicemie – BCC
F. Tulburari de vedere – Digoxin
G. Hipoglicemie
H. Angioedem – IECA
I. Hipotensiune arteriala
J. Acidoza lactica – BCC
1028. Următoarele afirmații despre clasificarea substanțelor organofosforice sunt adevărate:

A. Grupa II: toxice, etichetate cu albastru în codul culorilor
B. Grupa II: toxice, DL50 50-200 mg/kgcorp
C. Grupa IV: cu toxicitate redusă, DL50 <1000 mg/kgcorp
D. Grupa III: moderat toxice, DL50 200-1000 mg/kgcorp
E. Grupa I: extrem de toxice, DL50 >50 mg/kgcorp
F. Grupa IV: cu toxicitate redusă, etichetate cu negru în codul culorilor
G. Grupa IV: cu toxicitate redusă, DL50 >1000 mg/kgcorp
H. Grupa IV: cu toxicitate redusă, etichetate cu verde în codul culorilor
I. Grupa III: toxice, DL50 200-1000 mg/kgcorp
J. Grupa I: extrem de toxice, DL50 <50 mg/kgcorp
1029. Excesul de acetilcolină se reflectă clinic prin apariția toxindromul colinergic, consecinţă a
stimulării receptorilor muscarinici. Manifestările cardiovasculare în cazul afectării receptorilor
muscarinici sunt:
A. Hipertensiune arterială
B. Bradicardie
C. Tahicardie sinusală
D. Șoc cardiogen
E. Hipotensiune arterială
F. Extrasistole ventriculare
G. Asistolă
H. Bloc AV Mobitz I
I. Bloc AV total
J. Spasm coronarian
1030. Excesul de acetilcolină se reflectă clinic prin apariția toxindromul colinergic, consecinţă a
stimulării receptorilor muscarinici. Manifestările digestive în cazul afectării receptorilor muscarinici
sunt:(toxico carte pagina 109)
A. Vărsături
B. Hipertensiune portală
C. Incontinenţă fecală
D. Tenesme
E. Diaree
F. Sialoree
G. Constipație
H. Hemoragie digestivă superioară
I. Sughiț
J. Crampe abdominale
1031. Diagnosticul pozitiv în intoxicația cu substanțe organofosforice se stabilește pe baza anamnezei

pozitive și prezența simptomatologiei caracteristice (toxindromul colinergic). Cele mai sugestive semne
clinice sunt reprezentate de:(carte toxic
A. Tegumente uscate
B. Fasciculaţii musculare, eventual convulsii
C. Tegumente umede, transpirate
D. Mioză punctiformă, precoce şi persistentă
E. Tuse seacă
F. Bronhoree
G. Mioză punctiformă, tardivă şi persistentă
H. Manifestări extrapiramidale
I. Pierderea urinei/materiilor fecale în lenjerie
J. Constipație
1032. Complicațiile frecvente în intoxicația cu substanțe organofosforice sunt reprezentate de:

(toxicologie practică, pg. 112)
A. Neuropatia tardivă care apare la 2-3 săptămâni de la intoxicaţie, afectează musculatura distală
B. Tulburările cardiace de ritm
C. Neuropatia tardivă care apare la 2-3 zile de la intoxicaţie, afectează musculatura distală
D. Lipsa tulburărilor cardiace de conducere
E. Neuropatia tardivă care nu dispare în timp
F. Tulburările cardiace de conducere
G. Sindromul toxic intermediar
H. Lipsa tulburărilor cardiace de ritm
I. Neuropatia tardivă care dispare treptat spre 6-12 luni de la intoxicaţie
J. Cecitate
1033. Tratamentul antidot în intoxicația cu substanțe organofosforice: (toxicologie practică, pg: 113-
114) Am găsit 6 răspunsuri corecte.
A. Bicarbonat de sodiu
B. Glucagon
C. Plasma proaspătă
D. Pralidoxima
E. Flumazenil
F. Idarucizumab
G. Atropină
H. Benzodiazepinele
I. Obidoxima
J. Toxogonin
1034. Mod de administrare a Atropinei în intoxicația cu substanțe organofosforice: toxico 113

A. Doza de încărcare este de 3-5 mg i.v. în intoxicațiile severe asociate cu alterarea stării de conștiență
B. Doza de încărcare este de 0,25-0,5 mg administrate i.v. în intoxicații ușoare
C. Doza de încărcare este de 1-2 mg administrate i.v. în intoxicații moderate
D. Se va administra în bolus i.v. o singură doză de 15 mg
E. Doza de încărcare este de 3-5 mg administrate i.v. în intoxicații moderate
F. Este primul gest terapeutic în intoxicația cu substanțe organofosforice
G. Doza de încărcare este de 1-2 mg administrate i.v. în intoxicații ușoare
H. Doza se poate repeta, nu mai des de 8 minute
I. Doza de încărcare este de 10-15 mg i.v. în intoxicațiile severe asociate cu alterarea stării de conștiență
J. Doza se poate repeta mai des de 8 minute
1035. Mod de administrare a Atropinei în intoxicația cu substanțe organofosforice: toxico 113

A. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de maxim 6 ore
B. Atropina se va administra în doze fixe la intervale de 8 ore
C. Pot fi necesare doze mari, care nu vor depăși 100 fiole/24 ore – pot depăși
D. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de minim 3 ore
E. Atropina se va administra doar în bolus
F. Atropina se va administra în doze fixe
G. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de minim 30 minute
H. Pot fi necesare doze foarte mari, de peste 100 fiole/24 ore
I. Atropina se va administra în doze variabile
J. Atropina se va administra sub monitorizarea semnelor de atropinizare și reajustarea dozelor
1036. Semnele de supradozaj atropinic: farmaco, nu gasesc la toxico

A. Halucinații
B. Somnolență
C. Hipersalivație
D. Agitație psihomotorie
E. Transpirații
F. Bradicardie
G. Mioză
H. Tahicardie
I. Glob vezical
J. Midriază
1037. Următoarele afirmații despre Obidoxima (Toxogonin) sunt adevărate: 114 pract.
A. După doza de încărcare, se administrează piv cu 250 mg/24 h în NaCl 0,9%, timp de 8-12 ore
B. Este antidotul secundar în intoxicațiile cu substanțe organofosforice
C. Se administrează întotdeauna înainte de inițierea tratamentului cu atropină
D. Atrage IOF din combinația IOF-colinesteraze, fiind mai eficient în reactivarea colinesterazei decât
Atropina
E. Atrage IOF din combinația IOF-colinesteraze, fiind mai eficient în reactivarea colinesterazei decât
Pralidoxima
F. După doza de încărcare, se administrează piv cu 750 mg/24 h în NaCl 0,9%, timp de 48-72 ore
G. Doza de încărcare este de 500 mg (2 fiole) i.v. lent, în 15-30 minute
H. Doza de încărcare este de 100 mg (2 fiole) i.v. lent, în 15-30 minute
I. Se administrează întotdeauna după inițierea tratamentului cu atropină
J. Este antidotul propriu-zis în intoxicațiile cu substanțe organofosforice
1038. Următoarele particularități ale administrării benzodiazepinezor în intoxicația cu substanțe

organofosforice sunt adevărate: (Toxicologie practica 114)
A. Se administrează Diazepam 1-2 mg i.v., repetat la 2-3 ore
B. Scad supraviețuirea când sunt administrate împreună cu pralidoxima/toxogonin
C. Doza maximă de Diazepam este de 10 mg
D. Scad supraviețuirea când sunt administrate împreună cu atropina
E. Doza maximă de Diazepam este de 30 mg
F. Se administrează pentru controlul convulsiilor și fasciculațiilor musculare în intoxicația cu IOF
G. Cresc supraviețuirea când sunt administrate împreună cu pralidoxima/toxogonin
H. Se administrează Diazepam 5-10 mg i.v., repetat la 5-10 minute
I. Se administrează pentru controlul ferecvenței cardiace și a tensiunii arteriale în intoxicația cu IOF
J. Cresc supraviețuirea când sunt administrate împreună cu atropina
1039. Măsurile de epurare a substanțelor organofosforice până la absorbție sunt următorarele:

(Toxicologie practica 114)
A. Se va adminstra cărbune activat 1g/kg corp per os, după efectuarea spălăturii gastrice
B. Lavajul gastric are eficiență maximă în prima oră de la ingestie
C. Lavajul gastric are eficiență maximă în primele 12 ore de la ingestie
D. Se va adminstra cărbune activat 1g/kg corp pe sondă nazo-gastrică, după efectuarea spălăturii gastrice
E. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat este recomandată
F. Îndepărtarea hainelor, lavajul pielii cu apă şi săpun
G. Scoaterea din mediul toxic de către salvatori adecvat echipaţi, administrarea de aerosoli slab alcalini
(bicarbonat) în caz de intoxicație produsă pe cale inhalatorie
H. Lavajul gastric are eficiență maximă în primele 6 ore de la ingestie
I. Hemoperfuzia poate fi folosită în intoxicația cu parathion
J. Hemodializă
1040. Despre substanțele chimice responsabile pentru intoxicațiile prin ingestie de substanțe corozive
se poate afirma: (Toxico practica 123)
A. Carbonatul de sodiu nu este coroziv
B. Amoniacul nu este coroziv
C. Fenolul nu este coroziv
D. Acidul citric nu este coroziv
E. Acidul fluorhidric este puternic coroziv
F. Clorura de zinc poate fi coroziva
G. ,,Apa tare” nu este corozivă
H. Acidul sulfuric este unul dintre cei mai corozivi acizi anorganici
I. Hidroxidul de sodiu se prezintă sub forma solida sau lichida
J. Perhidrolul poate fi coroziv
1041. Despre circumstanțele de apariție ale intoxicațiilor cu substanțe corozive se poate afirma:
(Toxico practica 123)
A. Ingestia voluntară este mai gravă
B. Ingestia accidentală la adulți apare prin confuzie de recipiente (neetichetate)
C. Ingestia accidentală determină de obicei forme grave
D. Intoxicațiile corozive pot apărea si prin inhalare
E. Ingestia voluntară este cea mai frecventă
F. Ingestia voluntară este frecventă la vârstnici
G. Ingestia accidentală apare în majoritatea cazurilor la copii
H. Ingestia accidentală apare majoritar la adulți și vârstnici
I. Vaporii corozivi afectează predominant aparatul digestiv
J. Intoxicațiile acute profesionale sunt aproape mereu grave
1042. Acizii sau bazele ingerate produc:

A. Acizii puternici au efect prompt, aproape instantaneu
B. Bazele produc saponificarea membranelor celulare
C. Bazele produc necroza de lichefiere
D. Bazele produc proteinați solubili alcalini
E. Bazele, datorită escarei protective au penetrare redusă
F. Bazele induc formarea unei escare
G. Acizii produc penetrare tisulară rapidă, severă
H. Acizii produc necroza de coagulare
I. In cazul acizilor, decolarea țesutului necrotic are loc în ziua 5-7
J. Acizii afectează cel mai frecvent oro-faringele
1043. Despre factorii care determină gravitatea leziunilor în intoxicațiile acute cu substanțe corozive,
putem spune:
A. Durata contactului cu substanța corozivă influențează gravitatea
B. Stomacul în depleție atenuează variația dramatică a pH-ului
C. Peristaltica digestivă accentuată și haotică nu persistă mai mult de 30 de minute – 3-6 ore
D. Momentul efectuării spălăturii gastrice influențează gravitatea – nu se efectuează lavaj gastric
E. pH-ul extrem (sub 2 sau peste 12) se corelează cu gravitatea
F. Natura chimică a substanței influențează gravitatea
G. Volumul ingerat nu influențează gravitatea
H. Momentul efectuării bilanțului endoscopic inițial influențează gravitatea
I. Momentul inițierii tratamentului farmacoterapic influențează gravitatea
J. Corozivele solide produc leziuni mai extinse decât lichidele
1044. Despre diagnosticul intoxicației cu substanțe corozive se poate afirma:

A. Febra reprezintă un indice de gravitate
B. Intoxicațiile cu acid oxalic produc hipercalcemie
C. Examenul cavității orale: hiperemie, edem, exulcerații
D. Pirozisul, disfagia sunt prezente
E. Hematuria poate apărea în cazul ingestiei de baze - x ( de acizi)
F. Hematemeza poate apărea, dar nu și melena
G. Sialoreea este prezentă
H. Edemul glotic determină stridor
I. Lipsa leziunilor cavității bucale exclude existența leziunilor esofagiene sau gastrice
J. Intensitatea acuzelor dureroase se corelează cu prognosticul pacienților
1045. Despre aportul endoscopiei în intoxicațiile cu substanțe corozive,se poate afirma: ( Carte Toxico
130-131)
A. Endoscopia nu se efectuează în primele 48 de ore
B. Ingestia voluntară contraindică endoscopia
C. Endoscopia furnizează o valoroasă orientare prognostică
D. Endoscopia are un rol esențial în orientarea tipului de tratament medical
E. Endoscopia apreciază indicația de tratament chirurgical
F. Leziunile gradul IIa nu produc stenoze
G. Copiii nu au indicație de endoscopie
H. Pacienții cu status mental alterat nu au indicație de endoscopie
I. Adulții asimptomatici nu au indicație de endoscopie
J. Endoscopia precoce reduce mortalitatea cu aproximativ 50%
1046. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tabloul clinic din intoxicația cu Etilenglicol:
(Toxico, 138)
A. Apare disfagie completă pentru lichide și solide
B. Simptomele neurologie apar în primele 30 minute-12 ore
C. Poate apărea hipotensiunea arterială, edem pulmonar acut x
D. Apar fenomene de insuficiență renală acută
E. Insuficiența hepatică este comună
F. Pot apărea convulsii, comă
G. Se caracterizează prin vedere în galben x
H. Apare la ingestia a cel puțin 1L antigel x
I. Determină hemoragii digestive
J. Se caracterizează prin hipotonie cu hiporeflexie, mioclonii
1047. Simptomatologia care apare în intoxicația cu metanol este caracterizată prin:(Toxico, 141)
A. Scăderea acuității vizuale, scotoame centrale
B. Incontinență urinară și fecală – pentru IOF
C. Comă, convulsii, parkinsonism
D. Greață, vărsături, dureri abdominale
E. Hemoragie digestivă superioară – corozive
F. Apar hipersalivație, hipersudorație – IOF
G. Respirație acidotică
H. Bradicardie severă – IOF
I. Fotofobie
J. Fistulă eso-bronșică – corozive
1048. Intoxicația cu etilenglicol se caracterizează prin: (Toxico practica pg 138)

A. Etilenglicolul se găsește în antigel, lichidul radiatoarelor, solvenți
B. Acidul flumazenic este metabolitul toxic al etilenglicolului
C. Etilenglicolul are gust amar
D. Acidul glicolic și acidul oxalic sunt responsabili de apariția simptomelor
E. Metabolizarea este hepatică și eliminarea renală
F. Etilenglicolul este componenta principală a pesticidelor
G. Doza letală este de aproximativ 100 ml
H. Toxicitatea este determinată de metaboliții toxici
I. Doza letală este de 30 ml
J. Toxicitatea apare prin acțiunea directă a etilenglicolului asupra parenchimului renal
1049. Următoarele afirmații sunt adevărate cu privire la intoxicația cu metanol: (Toxico practica
pg 139, 141)
A. Intoxicația poate apărea prin consumul băuturilor alcoolice contaminate cu metanol
B. Metaboliții toxici sunt reprezentați de acidul formic și formaldehidă
C. Simptomatologia clinică debutează în primele 30-60 minute de la ingestie
D. Coingestia de alcool etilic agravează simptomatologia clinică
E. Metaboliții toxici sunt reprezentați de acidul carbolic și acidul piruvic
F. Doza letală de metanol este de 1-2ml/kgc
G. Eliminarea este hepatică
H. Metanolul se găsește în soluții de spălat parbrizul, solvenți, lacuri
I. Metanolul se găsește în substanțele raticide
J. Ingestia concomitentă a alcoolului etilic va întârzia apariția simptomelor la peste 24 ore
1050. Acidoza metabolică asociată cu intoxicația de alcooli toxici se caracterizează prin:(Toxico
practica 141)
A. Acidoza metabolică este determinată de coingestia alcoolului etilic

B. Osmolaritatea se calculează după formula: 1,86Na + glucoză/18 + BUN/2,8 + etanol/0,46
C. Acidoza metabolică este determinată de metaboliții toxici
D. Gaura osmolară reprezintă diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată
E. Gaură osmolară este crescută
F. Osmolaritatea se calculează după formula: 1,63Na + glucoză/13 + BUN/2,8 + etanol/0,46
G. Intoxicația cu alcooli toxici se caracterizează prin gaură osmolară scăzută
H. Gaura anionică este crescută
I. Gaura anionică este scăzută
J. Gaura osmolară reprezintă diferența dintre osmolaritatea calculată și cea măsurată
1051. Investigațiile paraclinice utilizate pentru diagnosticul intoxicației cu alcooli toxici:(Toxico

practica 142)
A. Fundul de ochi decelează edem papilar modificare specifică intoxicației cu etilenglicol
B. RMN-ul cerebral nu este util pentru diagnosticul intoxicației cu metanol
C. Este esențială gazometria arterială pentru determinarea acidozei metabolice
D. Intoxicația cu metanol poate determina creșterea amilazei și a lipazei
E. În intoxicația cu etilenglicol apare hipercalcemia
F. Se dozează de rutină acidul formic
G. Endoscopia digestivă superioară detectează modificări necrotice mucoase
H. Se dozează nivelul alcoolului toxic (metanol, etilenglicol)
I. Se dozează nivelul metaboliților toxici
J. Se determină prezența oxalaților de calciu în urină la pacienții cu suspiciune de intoxicație cu
etilenglicol
1052. Tratamentul suportiv în intoxicația cu alcooli toxici: (carte toxico - pg 34)

A. Pentru convulsii se administrează Diazepam
B. Alcalinizarea agresivă este recomandată
C. Gluconatul de calciu intravenos este contraindicat în intoxicația cu etilenglicol
D. Hipotensiunea beneficiază de repleție volemică sau vasopresoare
E. Cărbunele activat se administrează la toți pacienții
F. Acidoza metabolică trebuie ignorată
G. Acidoza metabolică severă (pH <7,15) impune administrarea de bicarbonat de sodiu
H. Lavajul gastric se poate efectua până la 12 ore post ingestie
I. Este necesară evaluarea și corectarea hipoglicemiei la pacienții cu status mental alterat
J. Hipocalcemia se corectează prin administrarea de gluconat de calciu intravenos
1053. Tratamentul antidot în intoxicația cu alcooli toxici:
A. Antidotul este reprezentat de Fomepizol
B. La pacienții hemodializați nu se mai administrează antidot
C. Alcoolul etilic se administrează i.v. nediluat
D. Antidotul este reprezentat de etanol
E. Este indicat doar la pacienții comatoși
F. Antidotul este utilizat pentru favorizarea eliminării metaboliților toxici
G. Reprezintă elementul cel mai important al tratamentului
H. Antidotul are afinitate mai mare pentru alcool-dehidrogenază decât alcoolul toxic
I. Constă în blocarea alcool-dehidrogenazei ce are ca efect împiedicarea formării metaboliților toxici
J. Antidotul este reprezentat de Flumazenil – flumazenil pentru paracetamol
1054. Tratamentul cu alcool etilic în intoxicația cu alcooli toxici:

A. Se administrează i.v. nediluat
B. Tratamentul se continuă până la concentrații ale alcoolului toxic sub 20 mg/dl
C. Doza de încărcare este mai mare la consumatorii cronici de alcool etilic decât la abstinenți
D. Se oprește administrarea după 24 ore
E. Se administrează împreună cu dextroză 5%
F. Trebuie să inducă și să mențină alcoolemia la 100-150 mg/dl
G. Administrarea orală este preferată
H. Doza este aceeași indiferent de valoarea inițială a alcoolemiei
I. Pentru administrare se preferă calea intravenoasă
J. Nivelurile alcoolemiei nu trebuie monitorizate pe perioada tratamentului
1055. Indicațiile tratamentului antidot în intoxicația cu alcooli toxici sunt:

A. Doar pacienții cu coingestie de alcool etilic
B. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și bicarbonat seric sub
20 mEq/l
C. Orice pacient cu suspiciune de intoxicație cu alcooli toxici
D. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și bicarbonat seric peste
20 mEq/l
E. Istoric documentat recent de ingestie de alcool toxic cu gaură osmolară peste 10 mOsm/l
F. Doar pacienții comatoși
G. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu gaură osmolară peste 10 mOsm/l și cristale
de oxalat de calciu în urină
H. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și cristale de oxalat de
calciu în urină
I. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu gaură osmolară sub 10 mOsm/l
J. Concentrații plasmatice de metanol sau etilenglicol de peste 20 mg/dl
1056. Următoarele afirmații despre monoxidul de carbon (CO) sunt adevărate:(carte toxico pag 150)
A. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 100 ori mai mare decât oxigenul, rezultând
carboxihemoglobină (COHb)
B. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 210 ori mai mare decât oxigenul, rezultând
C. 50% din CO este preluat de țesuturi, se leagă intravascular de proteinele care conțin hem
(citocromoxidază, mioglobină), rezultând un transport și o utilizare deficitară a oxigenului la acest
nivel.
D. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 50 ori mai mare decât oxigenul, rezultând
E. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de 200 minute, în aer
atmosferic
F. În cazul oxigenoterapiei hiperbare, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei este de 100 minute
G. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de 10 minute, în aerul
atmosferic
H. După inhalare, CO este rapid absorbit în sânge
I. În cazul oxigenoterapiei hiperbare, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei este de doar 12-20
minute
J. 15% din CO este preluat de țesuturi, se leagă extravascular de proteinele care conțin hem
(citocromoxidază, mioglobină), rezultând un transport și o utilizare deficitară a oxigenului la acest
nivel.
1057. Următoarele afirmații despre carboxihemoglobină (COHb) sunt adevărate:

A. Nivelul de COHb > 30% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon (CO)
B. La un nivel de COHb 10-20% apare insuficiența respiratorie, iar in cazul expunerilor prelungite leziuni
cerebrale si deces
C. Nivelul de COHb > 20% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon (CO)
D. Nivelul de COHb > 3% la nefumători confirmă expunerea la monoxid de carbon (CO)
E. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de 200 minute, în aer
atmosferic
F. La un nivel de COHb 60-75% apare insuficiența respiratorie, iar in cazul expunerilor prelungite leziuni
cerebrale si deces
G. La un nivel de COHb 20-30% apare dispnee importantă la efort fizic moderat, sincopă, cefalee, grețuri
H. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de 10 minute, în aerul
atmosferic
I. Nivelul de COHb > 10% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon (CO)
J. Nivelul de COHb > 10% la nefumători confirmă expunerea la monoxid de carbon (CO)
1058. Următoarele afirmații despre electrocardiogramă în intoxicația cu monoxid de carbon (CO) sunt
adevărate:
A. Poate evidenția infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST, numai la pacienții cu
patologie cardiacă preexistentă
B. Nu este recomandată efectuarea electrocardiogramei în intoxicația cu monoxid de carbon
C. Poate evidenția infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, chiar la pacienți cu artere
coronare epicardice normale
D. Unda Osborn este prezentă
E. Pot fi evidențiate tulburări de conducere
F. Poate evidenția infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, numai la pacienții cu
patologie cardiacă preexistentă
G. În intoxicația cu monoxid de carbon nu pot fi evidențiate tulburări de conducere pe electrocardiograma
H. Se va înregistra la toți pacienții, indiferent de simptome
I. Poate evidenția fibrilație atrială, extrasistole ventriculare
J. Poate evidenția infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST, chiar la pacienți cu artere
coronare epicardice normale
1059. Următoarele afirmații despre criteriile de internare în intoxicația cu monoxid de carbon (CO)
sunt adevărate:
A. Orice pacient cu un nivel de COHb > 25%, doar dacă este simptomatic
B. Orice pacient cu un nivel de COHb > 50%, doar dacă este simptomatic
C. Indicații de monitorizare în ATI: bronho-aspirație, acidoză, intoxicații asociate
D. Pacienții cu intoxicație severă (convulsii, comă, stop cardiac resuscitat), pentru a fi monitorizați și
pentru administrare de oxigen 100% până devin asimptomatici
E. Pacienții cu intoxicație severă (infarct miocardic acut)
F. Orice pacient cu un nivel de COHb > 50%, chiar dacă este asimptomatic
G. Pacienții cu intoxicație ușoară, asimptomatici, pentru a fi monitorizați și pentru administrare de oxigen
100%
H. Indicații de monitorizare în ATI: alterarea prelungită a stării de conștiență, bronho-aspirație, acidoză,
intoxicații asociate
I. Orice pacient cu un nivel de COHb > 25%, chiar dacă este asimptomatic
J. Indicații de monitorizare în ATI: intoxicația ușoară, pacienți asimptomatici
1060. Următoarele afirmații despre principiile de tratament în intoxicația cu monoxid de carbon (CO)
sunt adevărate:
A. Acidoza cu pH < 7.15 beneficiază de tratament cu bicarbonat de sodiu (cu prudență, pentru că bioxidul
de carbon, produs al metabolizării bicarbonatului, poate determina acidoză respiratorie și trebuie
eliminat prin ventilație adecvată).
B. Administrarea de oxigen normobar este baza tratamentului, pentru că scade timpul de înjumătățire al
COHb de la 5 ore, la aproximativ 1 oră
C. Nu este necesară administrarea oxigenului și recoltarea de sânge pentru determinarea COHb la
persoanele suspecte de expunere la CO
D. Nu este necesară monitorizarea ECG
E. Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii nu necesită echipament de protecție
F. Toate persoanele suspecte de expunere la CO trebuie să primească imediat oxigen pe mască, după
recoltarea prealabilă de sânge pentru determinarea COHb
G. Administrarea de oxigen normobar este baza tratamentului, pentru că scade timpul de înjumătățire al
COHb de la 10 ore, la aproximativ 5 ore
H. Monitorizarea ECG se va continua câteva ore după expunere
I. Acidoza cu pH < 7.15 nu beneficiază de tratament cu bicarbonat de sodiu
J. Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii trebuie să fie protejați cu echipament de protecție,
pentru a evita expunerea
1061. Următoarele afirmații despre tratamentul cu oxigen hiperbar în intoxicația cu monoxid de

carbon (CO) sunt adevărate:
A. Toți pacienții cu COHb > 10%
B. Acidoză metabolică cu exces de baze < 2 mEq/l
C. Cele mai bune rezultate se obțin când procedura se aplică în primele 6 ore după expunerea la CO.
D. Administrarea oxigenului hiperbar nu este recomandat la gravide
E. Indicat în cazul intoxicațiilor cu monoxid de carbon la gravide
F. Se ia in considerare în intoxicațiile ușoare cu monoxid de carbon
G. Cele mai bune rezultate se obțin când procedura se aplică la 10 ore după expunerea la CO
H. Toți pacienții cu COHb > 25%
I. Acidoză metabolică cu exces de baze < 4 mEq/l
J. Coma
1062. Următoarele afirmații despre diagnosticul clinic în intoxicația cu cocaină sunt adevărate:
A. Manifestări obstetricale: consumul de cocaina nu produce anomalii fetale
B. Manifestări în sfera ORL: administrarea repetată pe cale inhalatorie nu produce perforație de sept
nazal;
C. Manifestări cardio-vasculare: torsada vârfurilor (prin blocarea canalelor de Na)
D. Manifestări oculare: glaucom acut cu unghi închis, vasospasm la nivelul arterelor retiniere ce poate
conduce la pierderea vederii binoculare
E. Manifestări cardio-vasculare: tahicardie sinusală, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară,
fibrilație ventriculară, torsada vârfurilor (prin blocarea canalelor de K)
F. Vasodilație importantă care poate determina HTA, AIT/AVC, disecție de aortă, sindrom coronarian
acut, infarct renal sau infarct mezenteric
G. Manifestări cardio-vasculare: bradicardie sinusală
H. Simptomatologia clinică care apare în intoxicația acută cu cocaină face parte din toxindromul
simpaticomimetic
I. Vasoconstricție importantă care poate determina HTA, AIT/AVC, disecție de aortă, sindrom
coronarian acut, infarct renal sau infarct mezenteric
J. Manifestări hematologice: accelerarea coagulării și vasospasm, putând apărea tromboze
1063. Sindromul coronarian acut indus de cocaină necesită aplicarea următoarelor măsuri:
A. Contraindicațiile standard ale terapiei trombolitice sunt reprezentate de: hipertensiunea arterială,
antecedentele de traumă, disecția de aortă sau statusul mental alterat.
B. Nu exista contraindicații pentru terapia trombolitică în infarctul acut indus de cocaină
C. Administrarea de aspirină, morfină, nitroglicerină
D. Administrarea de betablocante este contraindicată (prin stimularea receptorilor alfa adrenergici poate
conduce la hipertensiune severă sau vasospasm).
E. Angioplastia coronariană este contraindicată
F. În caz de hipertensiune și vasospasm persistent se poate administra fentolamină intravenos,
determinând reversibilitatea vasodilatației coronariene
G. Oxigenoterapia nu este indicată în sindromul coronarian acut indus de cocaină
H. Administrarea de betablocante este indicată în sindromul coronarian acut indus de cocaină
I. În caz de hipertensiune și vasospasm persistent se poate administra fentolamină intravenos,
determinând reversibilitatea vasoconstricţiei coronariene
J. Oxigenoterapie
1064. Următoarele afirmații despre diagnosticul clinic în intoxicația acută cu opiacee sunt adevărate:
A. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid (tulburări de
conștiență, tahipnee și midriază)
B. În cazul întreruperii bruște a consumului de opiacee apare sindromul de abstinență caracterizat prin
piloerecție, lăcrimare, transpirații profuze, rinoree, greață, mialgii, crampe abdominale, diaree
C. Manifestările neurologice sunt reprezentate de tulburările stării de conștiență până la instalarea stării de
comă, care este o comă calmă, hipotonă, cu mioză bilaterală punctiformă, puțin reactivă, cu risc de
convulsii în cazul dextropropoxifenei și tramadolului
D. În cazul întreruperii bruște a consumului de opiacee nu apare sindromul de abstinență
E. Manifestările respiratorii sunt bradipneea (FR<12 /min) și deprimarea centrilor respiratori
F. Manifestările respiratorii sunt tahipneea (FR>25 /min) și deprimarea centrilor respiratori
G. Manifestările cardio-vasculare tipice sunt reprezentate de hipotensiunea arterială produsă prin
vasodilatație
H. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid (tulburări de
conștiență, bradipnee și mioză).
I. Manifestările neurologice sunt reprezentate de tulburările stării de conștiență până la instalarea stării de
comă care este o comă calmă, hipertonă, cu midriază bilaterală punctiformă, cu risc de convulsii în
cazul dextropropoxifenei și tramadolului
J. Manifestările cardio-vasculare tipice sunt reprezentate de hipertensiunea arterială produsă prin
vasoconstricție
1065. Următoarele afirmații despre tratamentul în intoxicația acută cu opiacee sunt adevărate:
A. Administrarea de Naloxonă este interzisă în intoxicația acută cu opiacee
B. Administrarea de Naloxonă 0,4-2 mg intravenos la adulți
C. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul poate fi administrat
intramuscular
D. Spalătura gastrică este indicată doar în prima oră de la ingestie
E. Administrarea de Naloxonă 2 – 4 mg intravenos la adulți
F. Administrarea de cărbune activat nu este recomandată
G. La persoanele cu apnee nu se recomandă administrarea de Naloxonă
H. La persoanele cu apnee se recomandă Naloxonă 2 mg intravenos, fără întârziere
I. Administrarea de cărbune activat este recomandată independent de momentul ingestiei
J. Spalătura gastrică este indicată la 6 ore de la ingestie
1066. Administrarea Naloxonei în intoxicația acută cu opiacee:

A. Timpul de înjumătățire a Naloxonului este de 20-60 minute iar durata efectului de 2-3 ore
B. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) administrarea intranazala a
Naloxonei este contraindicată
C. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul poate fi administrat
intramuscular (2 mg)
D. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) administrarea Naloxonei este
contraindicată
E. Pentru a evita sindromul de sevraj, în special la persoanele cu consum asociat de medicamente
deprimante ale SNC se recomandă utilizarea dozelor mici de naloxonă 0,04-0,1 mg cu titrare ulterioară
până la trezire, în doză maximă de 15 mg
F. Administrarea de Naloxonă este interzisă în intoxicația acută cu opiacee
G. Timpul de înjumătățire a Naloxonului este de 5 ore iar durata efectului de 12 ore
H. Administrarea de Naloxonă 2 – 4 mg intravenos la adulți
I. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul poate fi administrat și
intranazal (4 mg/doză)
J. Administrarea de Naloxonă 0,4-2 mg intravenos la adulți
1067. Următoarele afirmații despre opiacee sunt adevărate:

A. Indicaţia terapeutică principală a opiaceelor este analgezia (diminuarea sau abolirea sensibilităţii
dureroase)
B. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în agonişti puri (morfina,
methadona)
C. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în agonişti puri (naloxonă)
D. Heroina (diamorfina) este un derivat semi-sintetic, obţinut prin acetilarea canabisului.
E. Indicaţia principală a opiaceelor este reprezentată de efectul recreațional
F. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în antagonişti puri
(codeina, tramadol)
G. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în antagonişti puri
(naloxone)
H. Opiaceele sunt alcaloizi sau droguri derivate din anumite specii de mac (Papaver somniferum)
I. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid (tulburări de
conștiență, tahipnee și midriază)
J. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid (tulburări de
conștiență, bradipnee și mioză)
1068. Următoarele afirmații despre canabis sunt adevărate:

A. Utilizarea cronică a produselor derivate din canabis poate determina dependenţă psihologică şi
toleranţă, fiind necesare doze progresiv crescânde ale drogului pentru un efect similar
B. În durerea acută, studiile pe voluntari care au fumat marijuana au demonstrat ameliorarea durerii
provocate de stimuli termici, iar administrarea de analogi orali de THC au avut efecte importante
asupra durerii postoperatorii
C. În situaţia administrării parenterale de canabis, efectele apar tardiv (în cateva ore) și sunt reprezentate
de hipertensiune arterială și fibrilație atrială
D. În durerea acută, studiile pe voluntari care au fumat marijuana nu au demonstrat ameliorarea durerii
provocate de stimuli termici, iar administrarea de analogi orali de THC nu au avut nici un efect asupra
durerii postoperatorii
E. Principalul compus psihoactiv este dietilamida acidului lisergic (LSD)
F. Principalul compus psihoactiv este delta-9-tetrahidrocanabinol (THC)
G. Utilizarea cronică a produselor derivate din canabis nu determina dependenţă psihologică
H. La copii ingestia de canabis nu produce efecte semnificative
I. La copii ingestia de canabis este amenințătoare de viață, manifestările clinice întâlnite sunt tahicardie,
apnee, cianoză, bradicardie, hipotonie și opistotonus
J. Manifestările clinice rare sunt reprezentate de edem pulmonar acut non-cardiogen cu necesitate de
IOT, insuficiență renală acută însoțită de greață, vărsături, dureri lombare

Patogeneza Diabetului Zaharat Tip 2 Are Următoarele Caracteristici: (Kumar, Pag. 708-709)

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patogeneza Diabetului Zaharat Tip 2 Are Următoarele Caracteristici: (Kumar, Pag. 708-709)

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. Patogeneza diabetului zaharat tip 2 are următoarele caracteristici: (Kumar, pag.

2. Etiologia diabetului zaharat tip 2 implică: (Kumar, pag. 708)

3. Insulina: Kumar, 702

5. Diabetul zaharat tip 1 se caracterizează prin:

6. În stabilirea diagnosticului de diabet zaharat intră (Kumar, pag. 710):

7. Despre diabetul gestațional putem afirma că: kumar p.740-741

8. Diabetul: KUMAR pg 700

9. Pacienții cu diabet zaharat: KUMAR pg 699

10. Diabetul zaharat: KUMAR pg 702

12. Insulina: pg. 702

13. Receptorul de insulină: pg 702

21. Anamneza la un pacient cu diabet zaharat va include:

23. Despre diabetul zaharat se poate spune că: kumar 702

24. Despre insulină se poate spune că: kumar 702

31. Despre insulină se poate spune că: Kumar, pg. 702

32. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de acțiune a insulinei se caracterizează prin:

33. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de secreție a insulinei se caracterizează prin:

35. Debutul diabetului poate fi: kumar 710

36. Despre diagnosticul diabetului se poate afirma că: kumar 710

37. Despre prediabet se poate afirma că: kumar 710

39. Diabetul zaharat tip 1: kumar 705-6

40. Susceptibilitatea genetică la pacienții cu diabet tip 1: kumar 706-7

43. Referitor la etiologia diabetului zaharat putem afirma: kumar 706

45. Referitor la debutul diabetului zaharat se poate afirma: Kumar, 710-11

48. Caracteristicile preparatelor de insulină sunt: Kumar, 714

49. Cu privire la medicamentele non-insulinice utilizate în tratamentul diabetului, sunt adevărate

50. Referitor la metformin sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar 717

52. Printre recomandările dietei persoanelor cu diabet regăsim: Kumar 712

53. Analogii de insulină cu acțiune scurtă se caracterizează prin: Kumar 712

54. Regimul bazal-bolus de insulină presupune: Kumar, 714

55. Metforminul: Kumar, 717

56. Sulfonilureele: Kumar 717 - 718

57. Agoniştii receptorilor de GLP-1: Kumar 719

58. Inhibitorii SGLT2: Kumar 719

60. Printre reprezentații agoniștilor de receptori de GLP-1 regăsim: (Kumar 718)

62. Remisia diabetului zaharat de tip 2: (Kumar 713)

63. Chirurgia metabolică: (Kumar 713)

64. Activitatea fizică, în tratamentul diabetului: (Kumar 713)

65. Printre obiectivele terapeutice în diabet se află: (Kumar, 711)

68. Printre beneficiile activității fizice se numără: (Kumar, 713)

70. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)

71. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)

72. Despre sulfonilureice se poate afirma că: (Kumar, 717-718)

73. Despre meglitinide se poate afirma că: Kumar 718

74. Despre tiazolidindione se poate afirma că:

75. Despre inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 se poate spune că: Kumar 718-719

81. Despre transplantul de insule pancreatice se poate afirma că:(Kumar, 721-722)

84. Referitor la tratamentul diabetului zaharat: (Kumar, 711-713)

85. Referitor la tratamentul cu insulină putem afirma:

90. Referitor la evaluarea controlului metabolic: (Kumar 721)

91. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include: (Kumar 722)

92. Starea hiperosmolară hiperglicemică include următoarele caracteristici: (Kumar 725)

93. Simptomele autonome (adrenergice) ale hipoglicemiei sunt: (Kumar 716)

94. Tratamentul hipoglicemiei se caracterizează prin: (Kumar 717)

96. Se știe despre hipoglicemie că: (kumar 716)

97. Cetoacidoza diabetică severă se caracterizează prin:(Kumar p.723)

98. Referitor la cetoacidoza diabetică (CAD) se poate afirma: (Kumar p.722)

99. Următoarele afirmații despre hipoglicemie sunt adevărate: (Kumar p.716)

102. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat, caracteristicile bolii

103. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat, caracteristicile neuropatiei

104. Tratamentul retinopatiei diabetice se caracterizează prin: (Kumar p.729)

105. Următoarele anomalii retiniene se întâlnesc în retinopatia neproliferativă (R1):

106. Caracteristicile nefropatiei diabetice sunt: (Kumar pg 730)