1. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include: (Kumar, pag.

723)
A. Grețuri și vărsături
B. Halenă acetonemică
C. Transpirații
D. Dureri abdominale
E. Comă în majoritatea cazurilor
F. Hiperventilație
G. Semne de hiperhidratare
H. Tulburări de comportament
I. Semne de deshidratare
J. Tulburări de vorbire
2. Starea hiperosmolară hiperglicemică include următoarele caracteristici:
(Kumar, pag. 725)
A. Deprimarea stării de conștiență
B. Respirație de tip Küssmaul
C. Halenă acetonemică
D. Stare de hiperhidratare
E. Deseori diabetul zaharat nu a fost diagnosticat anterior
F. Risc crescut pentru accident vascular cerebral sau infarct miocardic acut
G. pH arterial mult scăzut
H. Factori precipitanți precum diureticele tiazidice sau steroizii
I. Hiperglicemie severă fără cetoză semnificativă
J. Grețuri și vărsături
3. Patogeneza diabetului zaharat tip 2 are următoarele caracteristici: (Kumar,
pag. 708-709)
A. În diabetul zaharat de tip 2, cu timpul, secreția de insulină scade
B. Masa și funcția celulelor beta încep să se piardă după mulți ani de la debutul bolii
C. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză mediată
de insulină de către țesuturile periferice
D. Diabetul recent diagnosticat este asociat frecvent cu hipersecreția insulinei
E. Trigliceridele intracelulare acumulate în ficat și mușchii scheletici
împiedică fosforilarea substratului post-receptor al insulinei
F. Insulina continuă să activeze calea proteinkinazei activate de mitogen, care
reglează căi intracelulare implicate în inflamație, proliferare celulară și
ateroscleroză
G. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
H. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză mediată
de insulină de către țesuturile periferice
I. Efectul incretinic este crescut în diabetul zaharat tip 2
J. Pierderea primei faze a secreției bifazice normale a insulinei este un semn tardiv
4. Etiologia diabetului zaharat tip 2 implică: (Kumar, pag. 708)
A. Incidența diabetului de tip 2 scade odată cu vârsta
B. Produsele lactate fermentate sunt asociate cu riscuri mai mari de apariție a
diabetului de tip 2
C. Factorul de transcriere 7-like 2 este cea mai frecventă variantă genetică observată
în diabetul tip 2 la asiatici
D. Diabetul zaharat tip 2 este o tulburare poligenică
E. Markerii genetici identificați până în prezent explică mai mult de 50% din
ereditatea diabetului tip 2
F. Modelul de dietă mediteraneană este asociat cu rate mai mici de apariție a
diabetului zaharat tip 2
G. Există o relație în formă de J între greutatea scăzută la naștere și intoleranța la
glucoză instalată mai târziu în viață
H. Funcția celulelor beta-pancreatice scade odată cu vârsta
I. Carnea roșie și procesată este asociată cu un risc mai mic de apariție a diabetului
tip 2
J. Distribuția centrală a adipozității crește riscul de diabet zaharat tip 2
5. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat care: (Kumar,
pag. 712)
A. Au o complexitate redusă a tratamentului
B. Nu prezintă hipoglicemii
C. Au o durată scurtă a diabetului
D. Nu au boli cardiovasculare
E. Au comorbidități importante
F. Au istoric de hipoglicemie severă
G. Au o durată lungă a bolii
H. Au boli cardiovasculare
I. Au speranță de viață crescută
J. Au o durată limitată de viață
6. Caracteristicile esențiale ale modelelor de alimentație sănătoasă aplicabile în
diabetul zaharat sunt: (Kumar, pag. 713)
A. Consumul zilnic de carne roșie și procesată
B. Limitarea aportului de acizi grași trans
C. Limitarea consumului de alcool la ≤14 unități/săptămână
D. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu cele saturate
E. Consum redus de nuci și leguminoase
F. Consum crescut de acizi grași trans
G. Consum redus de cereale integrale
H. Consum redus de hidrați de carbon rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr
I. Consum crescut de fructe și legume
 J. Reducerea consumului de sare la sub 6 g/zi
7. Caracteristicile preparatelor de insulină sunt: (Kumar, pag. 713-714)
A. Insulina degludec atinge un vârf de acțiune la 60-90 minute după injecția
subcutanată
B. Analogii de insulină cu durată lungă de acțiune au vârf de acțiune și risc crescut
de hipoglicemie în timpul nopții
C. Analogii de insulină cu acțiune scurtă reduc frecvența episoadelor hipoglicemice
D. Insulina umană solubilă se absoarbe imediat după injectare
E. Lispro, Aspart și Glulizina sunt analogi de insulină cu durată lungă de acțiune
F. Înainte de injectarea insulinei NPH (neutral protamine Hagedorn) este necesară
resuspendarea acesteia
G. Analogii de insulină cu acțiune scurtă controlează glicemia postprandială mai bine
decât insulina umană solubilă cu acțiune scurtâ
H. Insulina umană solubilă cu acțiune scurtă trebuie injectată cu 20-30 minute înainte
de masă
I. Preparatele de insulină sunt disponibile doar sub formă de 100 unități/mL
J. Insulina glargine este disponibilă și în concentrația de 300 unități/mL
8. Simptomele autonome (adrenergice) ale hipoglicemiei sunt: (Kumar, pag. 716)
A. Paloare
B. Anxietate
C. Amețeală
D. Apatie
E. Tremurături
F. Tulburări de vorbire
G. Palpitații
H. Scăderea capacității de concentrare
I. Parestezii
J. Comă
9. Tratamentul retinopatiei diabetice se caracterizează prin:( Kumar , pag 729 )
A. Fenofibratul încetinește progresia retinopatiei
B. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată în caz de hemoragii recurente
care împiedică terapia laser
C. Fotocoagularea panretinală se utilizează în rubeoză
D. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF reduc adaptarea la întuneric
E. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF îngustează câmpul vizual
F. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată pentru a trata dezlipirea de retină
prin tracțiune fibrotică în retinopatia avansată
G. Controlul glicemic mai puțin strict reduce riscul progresiei retinopatiei diabetice
H. Fotocoagularea panretinală se utilizează în tratamentul maculopatiei
 I. Fotocoagularea panretinală se utilizează dacă retinopatia proliferativă a progresat
spre dezvoltarea de noi vase pe discul optic
J. Tratamentul laser sacrifică vederea centrală
10. Următoarele anomalii retiniene se întâlnesc în retinopatia neproliferativă (R1):
( Kumar , pag 728 )
A. Exsudarea plasmei bogate în lipide și proteine
B. Microanevrisme capilare
C. Hemoragii în pată
D. Hemoragii punctiforme
E. Dezlipire de retină
F. Anomalii microvasculare intraretinale
G. Fibroză retiniană
H. Hemoragii în vitros
I. Exudate dure
J. Vase de neoformație
11. Caracteristicile nefropatiei diabetice sunt: ( Kumar , pag 730 )
A. Leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza
B. Microalbuminuria progresează rapid și direct către proteinurie persistentă
C. Se manifestă de obicei la 15-25 de ani după diagnosticul diabetului zaharat
D. Controlul glicemic atent nu încetinește progresia nefropatiei diabetice
E. Este asociată cu anemie normocromă normocitară
F. Creșterea creatininei serice are loc tardiv
G. Prezența hematiilor în urină susține cauza diabetică a nefropatiei
H. Arteriola eferentă devine dilatată într-o măsură mai mare decât cea aferentă
I. Anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei
filtrării glomerulare
J. Crește riscul cardiovascular
12. Referitor la neuropatia diabetică sunt adevărate informațiile: ( Kumar, pag731-732)
A. Scăderea vitezei de conducere nervoasă este cea mai precoce modificare
funcțională la nivelul nervilor persoanelor cu diabet
B. Formele obișnuite ale neuropatiei au o natură difuză simetrică
C. Poate să includă pareze izolate ale nervilor III și VI
D. În cadrul polineuropatiei simetrice distale, implicarea timpurie a mâinilor este mai
puțin frecventă
E. Reflexele rotuliene sunt vii la pacienții cu amiotrofie diabetică
F. Pierderea sensibilităților vibratorie și termică la nivelul picioarelor sunt semne
clinice precoce în cadrul polineuropatiei simetrice distale
G. Neuropatia acută dureroasă se complică frecvent cu traumatisme neobservate de
către pacient
H. Un control glicemic adecvat nu influențează evoluția neuropatiei acute dureroase
 I. Neuropatia acută dureroasă prezintă manifestări mai severe pe parcursul zilei
J. Amiotrofia diabetică este asociată deseori cu episoade de hipoglicemie severă
13. Modificările în contextul neuropatiei autonome la nivelul tractului
gastrointestinal pot cuprinde: ( Kumar , pag 732 )
A. Constipație
B. Atrofia mușchilor cvadriceps
C. Gastropareza este întotdeauna simptomatică
D. Diaree secundară inhibării creșterii florei bacteriene intestinale
E. Vărsături incoercibile
F. Golire gastrică rapidă
G. Incontinență fecală
H. Disfagie
I. Diaree nocturnă
J. Malabsorbția proteinelor secundar deconjugării sărurilor biliare
14. În cadrul neuropatiei autonome cardiovasculare, sunt adevărate
afirmațiile: (Kumar , pag 732 )
A. Secundar vasodilatației periferice, piciorul este cald
B. Este afectat doar sistemul nervos simpatic
C. Tensiunea arterială sistolică crește cu 10 mmHg în ortostatism
D. Neuropatia care afectează fibrele simpatice duce la bradicardie în repaus
E. Neuropatia autonomă simptomatică este rară
F. Este afectat doar sistemul nervos parasimpatic
G. Tensiunea arterială sistolică scade cu 10 mmHg în ortostatism
H. Se constată tahicardie în repaus
I. Hipotensiunea posturală apare din cauza pierderii tonusului simpatic al
arteriolelor periferice
J. Se constată pierderea aritmiei sinusale
15. Caracteristicile unei leziuni apărute pe fondul ischemiei din cadrul piciorului
diabetic sunt: ( Kumar , pag 733 )
A. Prezența degetelor în gheară
B. Piciorul e cald, cu puls vizibil
C. Scăderea temperaturii cutanate
D. Obstacolul vascular se situează de obicei la nivelul vaselor proximale
E. Ulcerația e la nivelul călcâiului și degetelor
F. Ulcerația e nedureroasă
G. Absența pulsului
H. Ulcerația e dispusă plantar
I. Se însoțește de prezența claudicației intermitente
J. Ulcerația e dureroasă
16. Cu privire la medicamentele non-insulinice utilizate în tratamentul diabetului,
sunt adevărate următoarele: ( Kumar, pag 718-719 )
A. Inhibitorii de SGLT2 cresc riscul de hipoglicemie
B. Inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 favorizează creșterea în greutate
C. Metforminul crește riscul de cetoacidoză
D. Tiazolidindionele reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu
receptorul PPAR-γ
E. Reacțiile adverse cele mai frecvente ale sulfonilureelor sunt creșterea în greutate
și hipoglicemia
F. Utilizate în monoterapie, tiazolidindionele provoacă hipoglicemie
G. Pioglitazona poate determina retenție de fluide
H. Gliptinele inhibă enzima dipeptidil-peptidaza-4
I. Metforminul crește rata de gluconeogeneză
J. Acarboza reduce absorbția carbohidraților după ingestia de alimente
17. Referitor la metformin, sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar, 717
A. În studii, tratamentul cu metformin a dus la creșterea evenimentelor
cardiovasculare
B. Predispune la hipoglicemie
C. Crește producția hepatică de glucoză
D. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
E. Poate suprima pofta de mâncare
F. Tratamentul cu metformin trebuie oprit dacă rata de filtrare glomerulară
estimată scade sub 30 mL/min/1,73m2
G. Crește secreția de insulină
H. Este contraindicat la persoanele cu insuficiență hepatică
I. Metformin reduce absorbția gastrointestinală a vitaminei B12
J. Predispune la creștere în greutate
18. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 (glucagon like peptide 1), sunt
adevărate următoarele: Kumar, 719
A. Reduc apetitul prin acțiune asupra hipotalamusului
B. Unele preparate protejează împotriva afectării ischemice cardiace
C. Cresc riscul de insuficiență cardiacă
D. Agoniștii receptorilor de GLP-1 cu scurtă durată încetinesc golirea gastrică
E. Sunt indicați la persoanele cu antecedente de pancreatită
F. Au risc crescut de hipoglicemie
G. Cresc secreția de glucagon
H. Cresc secreția de insulină
I. Au eficiență similară cu inhibitorii de DPP-4 privind atingerea nivelurilor
farmacologice de GLP-1
J. Intensifică efectul incretinic
19. Tratamentul hipoglicemiei se caracterizează prin: Kumar, 717
A. În hipoglicemia ușoară se va administra o doză mică de insulină
B. Tratamentul cu glucagon este eficient după un post prelungit
C. Repetarea administrării glucozei orale după 15 minute dacă valoarea glicemiei nu
a crescut peste 4 mmol/L (70 mg/dL)
D. Stabilirea cauzei hipoglicemiei este necesară pentru a se încerca să se prevină
episoadele viitoare
E. Odată ce pacientul își revine, ar trebui să consume carbohidrați cu absorbție mai
lungă pentru a-și reînnoi rezervele de glicogen
F. Hipoglicemia neconștientizată este cauzată de consumul de alcool
G. Administrarea carbohidraților cu absorbție rapidă sub forma unui aliment solid
sau ca lichid
H. Administrarea a 15-20 g glucoză orală
I. Glucagonul poate fi adminsitrat doar de personal medical
J. Glucagonul acționează prin creșterea rezervelor de glicogen hepatic
20. Măsurile imediate pentru cetoacidoza diabetică (0-60 minute după diagnosticul și
inițierea administrării intravenoase de fluide) sunt următoarele: Kumar, 724,
tabel
A. Inițierea infuziei intravenoase cu soluție de clorură de sodiu 0,9% (1 L în decursul
primei ore)
B. Rata și volumul substituției de fluide nu se ajustează la persoanele vârstnice sau
cele cu insuficiență cardiacă
C. Începerea infuziei intravenoase de insulină umană rapidă la o rată fixă de 0,1
U/kg/oră
D. Adăugarea a 40 mmol/L de KCl dacă potasiul este <5,5 mmol/L
E. Evaluare clinică pentru stabilirea severității cetoacidozei
F. Oprirea insulinei bazale
G. Efectuarea cetonemiei, glicemiei, creatininei serice și a electroliților
H. Sistarea administrării de KCl dacă potasiul este sub 3,5 mmol/L
I. Administrarea intravenoasă de clorura de sodiu 5,85%.
J. Administrarea obligatorie a bicarbonatului de sodiu.
21. Printre caracteristicile bolii vasculare periferice la pacienții cu diabet,
regăsim: Kumar, 733, cu ciudă din tabelul din dreapta jos prima coloană
A. Pulsuri periferice absente
B. Boltă înaltă
C. Ulcerații nedureroase, situate plantar
D. Afectează mai ales vasele mai distale
E. Artropatie Charcot
F. Ulcerații la nivelul călcâiului și degetelor
G. Tegumente reci
H. Deformarea piciorului pe măsură ce oasele sunt distruse
 I. Ulcerații mai ales dureroase
J. Degete deformate în gheară
22. Insulina: Kumar, 702
A. Crește producția hepatică de glucoză
B. Este formată din două lanţuri polipeptidice, lanţurile A şi B
C. Este transportată la ficat, organul ţintă principal
D. Este formată din trei lanţuri polipeptidice, lanţurile A, B şi C
E. Este secretată într-o rată bazală rapidă pe parcursul zilei
F. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
G. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este un hormon peptidic
I. Este formată din 51 de aminoacizi
J. Este transportată la rinichi, organul ţintă principal
23. Printre caracteristicile diabetului zaharat tip 2 regăsim: Kumar, 707, tabel
A. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
B. Dispariţia peptidului-C
C. Este o boală autoimună
D. Nu este o boală autoimună
E. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
F. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
G. Durata simptomatologiei este de luni/ani
H. Scăderea în greutate este de obicei absentă
I. Persistența peptidului-C
J. Simptomele pot fi severe
24. Diabetul zaharat tip 1 se caracterizează prin:
A. Nu este o boală autoimună
B. Simptomele pot fi severe
C. Durata simptomatologiei este de luni/ani
D. Scăderea în greutate este de obicei absentă
E. Este o boală autoimună
F. Dispariţia peptidului-C
G. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
H. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
I. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
J. Persistența peptidului-C
25. În stabilirea diagnosticului de diabet zaharat intră (Kumar, pag. 710):
A. Glicemia în orice moment al zilei ˃ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)
B. Glicozuria poate fi utilizată pentru diagnosticul diabetului
C. HbA1c este ˂ 6,5% (48 mmol/mol)
 D. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este între 7,8-
11,1 mmol/L (140 - 200 mg/dL)
E. HbA1c ˃ 6,5% (48 mmol/mol)
F. Glicemia bazală este ˃140 mg/dL (11,1 mmol/L)
G. În absenţa simptomelor clare, sunt necesare două teste anormale ale glicemiei sau
HbA1c pentru stabilirea diagnosticului de diabet
H. Glicemia bazală este ˃126 mg/dl (7,0 mmol/L)
I. Glicemia bazală este ˂126 mg/dL (7,0 mmol/L)
J. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este
≥11,1 mmol/L (200 mg/dL)
26. Printre recomandările dietei persoanelor cu diabet regăsim (Kumar, pag. 712-713):
A. Este important să se adopte o abordare generalizată
B. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic crescut
C. Ar trebui încurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteraneean
D. Adaptarea dozei de insulină la carbohidrații consumați
E. Ar trebui descurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteranean
F. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de carbohidraţi
G. Cele mai recente recomandări evidenţiază rolul anumitor alimente şi modele
alimentare
H. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de lipide
I. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic scăzut
J. Persoanele cu diabet nu trebuie să-şi adapteze doza de insulină la carbohidraţii
consumaţi
27. Analogii de insulină cu acțiune scurtă se caracterizează prin (Kumar, pag.
714 stânga sus):
A. Ating un vârf la 90 minute după injecţia subcutanată
B. Par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât
insulina umană solubilă
C. Reduc episoadele hipoglicemice totale
D. Trebuie injectați cu 30 minute înainte de masă
E. Nu par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât
insulina umană solubilă
F. Intră şi dispar din circulaţie mai rapid decât insulina solubilă
G. Acţiunea lor tinde să persiste după mese, predispunând la hipoglicemie
H. Au fost concepuţi să disocieze mai rapid după injectare, fără a se modifica efectul
biologic
I. Reduc episoadele hipoglicemice nocturne
J. Sunt absorbiți lent
28. Regimul bazal-bolus de insulină presupune (Kumar, pag. 714, dreapta jos):
 A. Utilizarea unei singure insuline bazale, împreună cu alte tratamente non-insulinice
în timpul zilei
B. Administrarea concomitentă de insulină cu durată scurtă şi lungă de acţiune
C. Administrarea de insulină premixată de două ori pe zi
D. Este mai flexibil decât alte regimuri
E. Administrarea doar a insulinei cu durată scurtă înainte de mese
F. Acest regim este utilizat mai frecvent la persoanele cu diabet zaharat tip 2
G. Imită cel mai îndeaproape fiziologia normală a insulinei
H. Este tratamentul de primă alegere pentru persoanele cu diabet zaharat tip 1
I. Principalul dezavantaj este numărul de injecţii
J. Insulina cu durată lungă de acţiune este administrată cu puţin timp înainte de
masă sub formă de bolus
29. Se știe despre hipoglicemie că (Kumar, pag. 716):
A. Orice valoare a glicemiei sub 4,0 mmol/l (70mg/dL) reprezintă o „valoare de
alertă"
B. Apare când se injectează mai puțină insulină decât este nevoie
C. Necesită tratament imediat cu insulină
D. Nu poate fi precipitată de excesul de alcool
E. Poate fi precipitată de exercițiul fizic
F. Induce frică şi anxietate la persoanele cu diabet zaharat
G. Reprezintă nivelul scăzut al glucozei în sânge
H. De obicei, simptomele autonome se dezvoltă după afectarea cognitivă
I. Nu poate să apară ca urmare a lipohipertrofiei
J. Este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
30. Metforminul (Kumar, pag. 717):
A. Poate fi administrat în combinaţie cu toate celelalte tratamente pentru diabetul tip
2
B. Nu trebuie oprit în timpul intervenţiilor chirurgicale
C. Poate fi iniţiat la persoanele cu rată de filtrare glomerulară estimată (RFGe) mai
mică de 45 mL/min/1,73m2
D. Crește absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12
E. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanţei iodate
de contrast
F. Reduce producţia hepatică de glucoză
G. Este contraindicat la cei cu afectare renală
H. Predispune la creştere în greutate
I. Acţionează asupra celulelor β pentru a induce secreţia de insulină
J. Este în prezent singura biguanidă disponibilă
31. Sulfonilureele (Kumar, pag. 717-718):
A. Pot fi utilizate în combinaţie cu alţi agenţi antidiabetici orali
 B. Induc secreţia de insulină
C. Trebuie utilizate cu grijă la persoanele cu boală hepatică
D. Scăderea în greutate este cea mai frecventă reacţie adversă
E. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale
F. Cresc excreţia urinară a glucozei
G. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β
H. Scad absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12
I. Reduc rezistenţa la insulină
J. Nu au niciun efect la persoanele cu diabet zaharat tip 1
32. Agoniştii receptorilor de GLP-1 (Kumar, pag. 719-720):
A. Împiedică acţiunea α-glucozidazei
B. Au efecte de scădere a glucagonului
C. Cresc excreţia urinară a glucozei
D. Pot fi folosiţi la persoanele cu antecedente de pancreatită
E. Sunt mai puternici decît inhibitorii de DPP4
F. Reduc apetitul
G. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
H. Cresc apetitul
I. Nu sunt mai puternici decât inhibitorii de DPP4
J. Determină scădere în greutate
33. Inhibitorii SGLT2: Kumar p719 + slideuri 144-145-146
A. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
B. Pot fi benefice în mod special persoanelor cu boala ficatului gras non-alcoolic
C. Scad greutatea corporală
D. Cresc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
E. Cresc greutatea corporală
F. Scad excreţia urinară a glucozei
G. Cele mai frecvente efecte adverse sunt candidoza genitală şi deshidratarea
H. Îmbunătăţesc disfuncţia renală
I. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale
J. Cresc excreţia urinară a glucozei
34. Printre efectele adverse ale inhibitorilor SGLT2 regăsim: kumar p 719
A. Osteoporoză
B. Fracturi osoase periferice
C. Candidoza genitală
D. Cetoacidoza diabetică
E. Infecții fungice
F. Creștere ponderală
G. Deshidratarea
H. Diaree
 I. Gangrena Fournier
J. Retenție de fluide
35. Printre reprezentații agoniștilor de receptori de GLP-1 regăsim: kumar
p718 cadran.23.14
A. Semaglutida
B. Repaglinida
C. Empagliflozin
D. Dulaglutida
E. Lixisenatida
F. Dapagliflozin
G. Vildagliptina
H. Exenatida
I. Sitagliptina
J. Liraglutida
36. Cetoacidoza diabetică severă se caracterizează prin: kumar p723 cadran23.18
A. Tensiune arterială sistolică peste 90 mmHg
B. Gaură anionică sub 16
C. Puls periferic sub 60 bătăi/minut
D. Saturaţia oxigenului peste 92%, în respiraţia de aer atmosferic
E. pH venos/arterial sub 7
F. Hipopotasemie la prezentare (sub 3,5 mmol/L)
G. Nivelul bicarbonatului sub 5 mmol/L
H. Scorul Glasgow Coma Scale peste 12
I. pH venos/arterial peste 7
J. Tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg
37. Printre anomaliile retiniene din retinopatia neproliferativă regăsim: kumar p728
A. Exudate dure
B. Hemoragii punctiforme
C. Hemoragie în vitros
D. Fibroză retiniană
E. Hemoragii în pată
F. Hemoragii preretinale
G. Pete de vată
H. Dezlipire de retina prin tracțiune
I. Microanevrisme capilare
J. Vase de neoformație
38. Neuropatia autonomă include: kumar p732-733
A. Radiculopatia
B. Amiotrofia diabetică
C. Dismotilitatea intestinului subțire
 D. Gastropareza
E. Mononevrita
F. Polineuropatia simetrică distală
G. Neuropatia acută dureroasă
H. Hipotensiunea posturală
I. Afectarea vezicii urinare
J. Disfuncția sexuală
39. Nefropatia diabetică se caracterizează prin: kumar p.730
A. Creşterea treptată a excreţiei urinare de albumină
B. Cea mai timpurie anomalie funcţională este hipertrofia renală
C. Creşte riscul cardiovascular
D. Creşterea creatininei serice este o caracteristică precoce
E. Se manifestă de obicei la 15-25 ani după diagnosticul diabetului zaharat
F. Hipertrofia renală apare tardiv după diagnostic
G. Nefropatia diabetică este asociată, tipic, cu anemie macrocitară
H. Cea mai precoce dovadă a nefropatiei diabetice este proteinuria persistentă
I. Clearance-ul insulinei este crescut în boala renală avansată
J. Este principala cauză de deces prematur la tinerii cu diabet zaharat
40. Despre diabetul gestațional putem afirma că: kumar p.740-741
A. Nu toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
B. Apare pentru prima dată în sarcină
C. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi cu cei pentru diabetul
zaharat tip 1
D. Este diagnosticat de obicei în al doilea şi al treilea trimestru de sarcină
E. Pacientele cu diabet gestaţional nu au risc de a dezvolta diabet zaharat în decurs
de 10 ani de la naştere
F. Toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
G. Pacientele cu diabet gestaţional au un risc de 50% de a dezvolta diabet zaharat
în decurs de 10 ani de la naştere
H. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi ca şi cei pentru diabetul
zaharat tip 2
I. Este diagnosticat de obicei în primul trimestru de sarcină
J. Este un diabet manifestat anterior sarcinii
41. Diabetul: KUMAR pg 700
A. Este o afecțiune acută
B. Afectează aproximativ 10% din populația adultă în majoritatea țărilor
C. Afectează aproximativ 30% din populația adultă în majoritatea țărilor
D. Este o afecțiune cronică
E. Ar putea evolua spre complicații cronice, dar fără impact asupra speranței de viață
 F. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi boala
renală
G. Este cea mai răspândită și importantă patologie endocrinologică
H. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi bolile
cardiovasculare
I. Afectează aproximativ 5% din populația adultă în majoritatea țărilor
J. Afectează aproximativ 20% din populația adultă în majoritatea țărilor
42. Pacienții cu diabet zaharat: KUMAR pg 699
A. Nu sunt internați în spital pentru urgențe legate de diabet
B. Reprezintă aproximativ 75% din totalul pacienților internați în spitale
C. Sunt consultați în principal ca pacienți internați (în spitale)
D. Pot accesa serviciile de sănătate dintr-o serie de motive legate sau nu de diabet
E. Reprezintă aproximativ 50% din totalul pacienților internați în spitale
F. Pot accesa serviciile de sănătate pentru monitorizarea de rutină a stării lor
G. Sunt consultați în principal în ambulatorii
H. Reprezintă aproximativ 15% din totalul pacienților internați în spitale
I. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, dar diabetul le-ar putea complica
șederea în spital
J. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, iar diabetul nu le va complica
șederea în spital
43. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii
parametri generali de sănătate: KUMAR pg 700
A. Hemoglobina glicată HbA1c
B. Nivelul de cunoștințe despre diabet
C. Dieta și obiceiurile alimentare
D. Monitorizarea glicemiei
E. Greutatea
F. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
G. Indicele de masa corporală
H. Medicamentele utilizate
I. Evaluarea acuității vizuale
J. Activitatea fizică
44. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii
parametri de control glicemic: KUMAR pg 700
A. Indicele de masa corporală
B. Medicamentele utilizate
C. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
D. Evaluarea acuității vizuale
E. Monitorizarea glicemiei
F. Medicamente utilizate, inclusiv insulina
 G. Activitatea fizică
H. Greutate
I. Dieta si obiceiurile alimentare
J. Hemoglobina glicată HbA1c
45. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii
parametri pentru evaluarea dezvoltării complicațiilor: KUMAR pg 700
A. Uree serică și electroliți; rata de filtrare glomerulară estimată (RFGe)
B. Raportul albumină/creatinină urinară (RAC)
C. Indicele de masa corporală
D. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
E. Evaluarea acuității vizuale
F. Greutatea
G. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare și neuropatie
H. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
I. Dieta si obiceiurile alimentare
J. Activitatea fizică
46. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat,
caracteristicile bolii vasculare periferice includ: KUMAR pg 700
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu
monofilamentul)
C. Ulcere neuropatice
D. Timp de reumplere capilară redus
E. Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
F. Tegumente reci
G. Pulsuri periferice absente
H. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
I. Paloare, decolorare
J. Căderea părului
47. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet zaharat,
caracteristicile neuropatiei includ: KUMAR pg 700
A. Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
B. Pulsuri periferice absente
C. Timp de reumplere capilară redus
D. Paloare, decolorare
E. Căderea părului
F. Ulcere neuropatice
G. Tegumente reci
H. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
 I. Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu
monofilamentul)
J. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
48. Anamneza la un pacient cu diabet zaharat va include: KUMAR pg 700
A. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare
B. Întrebări despre circumstanțele de diagnostic a diabetului
C. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
D. Întrebări despre motivele prezentării actuale
E. Întrebări despre tratamentul actual pentru diabet
F. Întrebări referitoare la posibilele episoade de hipoglicemie
G. Examinarea picioarelor pentru neuropatie
H. Întrebând despre complicațiile cunoscute ale diabetului
I. Calcularea riscului cardiovascular global folosind modelul de risc validat, de ex.
QRISK
J. Greutate și indice de masă corporal
49. Diabetul zaharat: KUMAR pg 702
A. Se caracterizează prin hiperglicemie cronică
B. Se datorează hipersecreției de insulină
C. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt și lung
D. Este asociată cu complicații care nu reduc calitatea vieții
E. Se caracterizează prin hipoglicemie cronică
F. Este asociat cu complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
G. Este o tulburare metabolică complexă
H. Se datorează deficienței relative de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
I. Este asociată cu complicații care nu reduc speranța de viață
J. Este o afecțiune metabolică rară
50. Diabetul zaharat: pg 702
A. Are o prevalență estimată la 125 de milioane de oameni în întreaga lume, conform
IDF, 2017
B. A fost responsabil pentru aproximativ 4 milioane de decese sau 10,7% din toate
decesele în 2017
C. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât malaria, potrivit IDF
2017
D. Reduce speranța de viață cu 15 și 16 ani, la bărbați, respectiv la femei,
diagnosticați la vârsta de 55 de ani
E. Are o prevalență estimată la 425 de milioane de oameni (1 din 11 din
populația globală), conform IDF, 2017
F. Duce la boli cardiovasculare, care reprezintă 10% din toate decesele la persoanele
cu diabet cu vârsta de 65 de ani sau mai mult
 G. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât HIV/SIDA, conform
IDF 2017
H. Evoluează spre complicații asociate cu costuri majore de sănătate
I. Reduce speranța de viață cu 5 și 6 ani, la bărbați, respectiv la femei, diagnosticați
la vârsta de 55 de ani
J. Duce la boli cardiovasculare, care sunt cea mai frecventă cauză de deces
51. Insulina: pg. 702
A. Este format din două lanțuri polipeptidice, lanțurile A și B
B. Este sintetizat în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
C. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular şi
a echilibrului macronutrienţilor proveniţi din alimente
D. Este compus dintr-un lanț polipeptidic cu 29 de aminoacizi
E. Este un hormon steroid
F. Este sintetizat, procesat intracelular și secretat de celula β în modul tipic în care
organismul produce și manipulează mulți hormoni peptidici
G. Este sintetizat în celulele δ ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este sintetizat în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
I. Este un hormon peptidic cu 51 de aminoacizi
J. Este derivat din peptidul C
52. Receptorul de insulină: pg 702
A. Suferă o schimbare conformațională a subunităților β atunci când insulina se leagă
de subunitățile α, ducând la activarea tirozin kinazei și inițierea unui răspuns în
cascadă care implică o mulțime de alte substraturi intracelulare
B. Este responsabil pentru secreția de insulină din celula β
C. Nu este reciclat la suprafața celulei, după ce complexul insulină-receptor este
interiorizat de celulă, iar insulina este degradată
D. Are subunități β care includ situsurile de legare pentru insulină
E. Are subunități β care traversează membrana celulară
F. Are subunități α care includ situsurile de legare pentru insulină
G. Are subunități α care traversează membrana celulară
H. Este format dintr-o subunitate α și una β
I. Este format din subunități α și β legate prin punți disulfurice
J. După legarea insulinei de acesta, permite translocarea veziculelor care conțin
GLUT-4 în membrana celulară, care la rândul lor permit transportul glucozei
în celulă (pg 704 jos - transportul glucozei)
53. Fac parte dintre simptomele tipice de debut acut al diabetului: pg. 710
A. O polineuropatie care provoacă furnicături şi amorţeală la nivelul picioarelor
B. Boală arterială, care duce la infarct miocardic
C. Poliuria datorată diurezei osmotice
D. Scăderea poderală datorată deficitului de insulină
 E. Setea
F. Retinopatia remarcată în timpul unei vizite la optician
G. Pierderea în greutate
H. Disfuncţia erectilă
I. Polidipsia datorată pierderii de apă și electroliți
J. Creșterea în greutate
54. Următoarele semne se pot găsi la examenul fizic al unui pacient nou-diagnosticat
cu diabet zaharat: pg 710
A. Acantosis nigricans, caracterizată prin granuloame anulare
B. Semne clinice de acromegalie (cadran 23.4 - diabet secundar boli endocrine)
C. Hipertensiunea arterială, la 50% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 2
D. Creșterea în greutate
E. Deshidratarea
F. Acantosis nigricans, caracterizată prin hiperpigmentarea palmelor
G. Hipotensiunea arterială
H. Mirosul de cetone în respirație
I. Acantosis nigricans ca semn de insulinorezistență severă
J. Acantosis nigricans ca semn de insulinodeficiență
55. În clasificarea etiologică a diabetului zaharat, fac parte din Alte tipuri specifice
de diabet: pg 706- cadran 23.4
A. Diabetul zaharat tip 1 idiopatic
B. Diabetul LADA
C. Diabetul secundar unor medicamente (ex. glucocorticoizii)
D. Diabetul neonatal
E. Diabetul secundar afectării pancreasului exocrin
F. Scăderea toleranței la glucoză
G. Diabetul zaharat tip 2
H. Diabetul secundar endocrinopatiilor
I. Diabetul monogenic
J. Glicemia bazală modificată
56. Printre testele efectuate pentru a ajuta la determinarea tipului de diabet, după
ce diagnosticul de diabet a fost pus, se numără: Pg 711- alte investigatii
A. Anticorpi specifici pentru decarboxilaza acidului glutamic (GAD)
B. Hormonii tiroidieni
C. Glicemia la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul testului de
toleranță la glucoză orală (TTGO)
D. Insulinemia
E. Peptidul C
F. HbA1c
G. Glucozuria
 H. Cetonuria
I. Raportul albumină/creatinină urinar (RAC)
J. Anticorpi anti-insule pancreatice
57. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat
care: (Kumar,pag 712)
A. Nu au boli cardiovasculare
B. Au o povară crescută a tratamentului
C. Au co-morbidități importante
D. Au o durată scurtă a diabetului
E. Au boli cardiovasculare
F. Au o durată lungă a bolii
G. Au scheme terapuetice mai puțin complexe
H. Nu au istoric de hipoglicemii
I. Au o speranță de viață crescută
J. Au istoric de hipoglicemii severe
58. Remisia diabetului zaharat de tip 2: (Kumar,pag 713)
A. Poate fi obținută prin dietă, dacă aceasta conduce la scădere în greutate de 10-15
kg
B. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 70% dintre
pacienții operați
C. Obținută prin chirurgie metabolică, este influențată de durata diabetului
D. Se poate obține doar dacă pacienții scad în greutate peste 30 kg
E. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 10-15 kg
F. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 20% dintre
pacienții operați
G. Poate fi obținută prin bypass gastric sau gastrectomia verticală
H. Se poate obține și fără scădere ponderală
I. Nu există, deoarece diabetul zaharat tip 2 este o afecțiune progresivă incurabilă
J. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 3-5 kg
59. Chirurgia metabolică: (Kumar,pag 713)
A. Poate avea consecinţe pe termen lung privind nutriţia, sănătatea oaselor şi riscul
de suicid
B. Îmbunătățește calitatea vieții, reduce bolile cardiovasculare și mortalitatea
C. Are mortalitate perioperatorie scăzută (1 din 1000)
D. Nu are niciun efect pe mortalitate
E. Este recomandată pacienților cu diabet zaharat și IMC >35 kg/m2
F. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 60%
G. Este reprezentată de transplantul de insule pancreatice
H. Este în principal reprezentată de bypass-ul gastric și de gastrectomia verticală
(sleeve gastrectomy)
 I. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 70% și la remisia diabetului
la până la 30% dintre pacienții operați
J. Nu are niciun efect pe patologia cardiovasculară
60. Activitatea fizică, în tratamentul diabetului: (Kumar,pag 713)
A. Scade riscul de hipoglicemie la persoanele cu diabet zaharat tip 1
B. Se recomandă a fi de minimum 150 de minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe zi
C. Scade necesarul de insulină
D. Se recomandă a fi de minimum 30 de minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
E. Crește necesarul de insulină
F. Crește speranța de viață
G. Nu poate exacerba complicațiile microvasculare, la pacienții neantrenați
H. Poate conduce la niveluri variabile ale glicemiei în timpul și imediat după
exercițiu, și un risc ulterior de hipoglicemie, la persoanele cu diabet zaharat tip 1
I. Reduce riscul cardiovascular
J. Poate fi recomandată conform maximei „orice exercițiu este mai bun decât niciun
exercițiu și mai mult exercițiu este mai bun decât orice exercițiu”
61. În ceea ce privește caracteristicile bolii vasculare periferice, examenul piciorului
la pacientul diabetic include: (Kumar,pag 700)
A. Pulsuri periferice absente
B. Tegumente reci
C. Timp redus de umplere capilară
D. Absența palorii tegumentare
E. Timp crescut de umplere capilară
F. Semne de gangrenă sau infecție
G. Pulsuri periferice prezente
H. Paloare, decolorare
I. Absența semnelor de gangrenă
J. Tegumente calde
62. În ceea ce privește caracteristicile neuropatiei, examenul piciorului la
pacientul diabetic include: (Kumar,pag 700)
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Păstrarea sensibilității vibratorii
C. Degete în gheară
D. Păstrarea sensibilității proprioceptive
E. Semne de gangrenă
F. Pulsuri periferice absente
G. Păstrarea reflexuluiosteo-tendinos la nivelul gleznei
H. Deformarea articulației (picior Charcot)
 I. Pierderea arcului plantar
J. Pierderea sensibilității proprioceptive
63. În cadrul examenului obiectiv la pacienții cu diabet zaharat, stabilirea
prezenței complicațiilor include: (Kumar, pag 701)
A. Picior diabetic
B. Evaluarea tensiunii arteriale
C. Boală vasculară periferică
D. Evaluarea indicelui de masă corporală
E. Evaluarea greutății
F. Neuropatie
G. Semne revelatoare de boli autoimune
H. Semne de hiperlipidemie
I. Retinopatie
J. Boală renală cronică
64. Despre diabetul zaharat se poate spune că:
A. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt care cresc calitatea vieții
B. Poate crește speranța de viață cu 5-6 ani
C. Este asociat cu complicații macrovasculare care determină apariția retinopatiei
D. Este asociat cu complicații macrovasculare
E. Este asociat cu leziuni microvasculare
F. Este asociat cu o serie de complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
G. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin normoglicemie
H. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin hiperglicemie cronică
I. Este asociat cu leziuni microvasculare care determină o prevalență crescută a bolii
coronariene
J. Se datorează deficitului de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
65. Despre insulină se poate spune că: 702 Kumar
A. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
B. După secreție, intră în circulația portală și ajunge la ficat
C. Este un hormon cu structură lipidică
D. Este extrasă și degradată în ficat într-o proporție de 50%
E. Conține un singur lanț polipeptidic
F. 30% din insulina secretată este extrasă și degradată în ficat
G. Cuprinde două lanțuri polipeptidice, A și B
H. După secreție, ajunge mai întâi în circulația generală
I. Este un hormon peptidic de 51 aminoacizi
J. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
66. Despre metabolismul glucozei se poate spune că:
A. Nivelurile glucozei sunt strict controlate la persoanele sănătoase deoarece unele
țesuturi, în special creierul, sunt dependente de glucoză ca sursă de energie
 B. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat prin gluconeogeneză
C. Prin procesul de gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 3 atomi de
carbon pentru a forma molecule de glucoză cu 6 atomi de carbon
D. Nivelurile glucozei din sânge nu necesită un control strict
E. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză pot include acizii
grași
F. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză provin din
descompunerea grăsimilor (glicerol), glicogenului muscular (lactat) și proteinelor
(alanina)
G. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat sub formă de glicogen
H. Organul principal al homeostaziei glucozei este creierul
I. În gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 7 atomi de carbon
J. Organul principal al homeostaziei glucozei este ficatul
67. În ceea ce privește reglarea hormonală, se poate afirma că: K 704
A. Insulina reglează doar metabolismul lipidic
B. În starea postprandială, insulina favorizează absorbția de glucoză în țesutul adipos
și muscular
C. Insulina este un regulator major al metabolismului intermediar
D. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
favoriza absorbția de glucoză în țesutul adipos
E. Când glicemia scade sub limita normală, este secretat glucagonul din celulele α
pancreatice
F. Alți hormoni de contrareglare, în afară de glucagon, sunt noradrenalina, cortizolul
și hormonul de creștere
G. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
regla eliberarea glucozei de către ficat
H. Când glicemia scade sub limita normală, este inhibată secreția de glucagon din
celulele α pancreatice
I. În starea postprandială, insulina reglează eliberarea glucozei de către ficat
J. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
favoriza absorbția de glucoză în țesutul muscular
68. În ceea ce privește clasificarea diabetului zaharat, se poate afirma că: 704 K
A. Diabetul de tip 2 are patogeneză autoimună
B. Diabetul poate fi primar (idiopatic) sau secundar
C. Diabetul de tip 1 nu se caracterizează prin deficit sever de insulină
D. Diabetul de tip 1 se caracterizează prin deficit sever de insulină
E. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o combinație de rezistență la insulină și deficit
de insulină
F. Diabetul secundar bolilor pancreatice exocrine este de fapt diabetul de tip 1
 G. În cadrul diabetului secundar se regăsește diabetul secundar bolilor pancreatice
exocrine
H. Diabetul de tip 2 rezultă dintr-o combinație de rezistență la acțiunea insulinei
și deficit de insulină mai puțin sever
I. Diabetul de tip 1 are patogeneză autoimună
J. Diabetul de tip 2 se caracterizează prin deficit sever de insulină
69. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: K 706
A. Antigenii insulelor pancreatice includ decarboxilaza acidului glutamic
B. Antigenii insulelor pancreatice includ proteina tirozin-fosfatază
C. Distrugerea autoimună a celulelor producătoare de insulină are loc la persoanele
cu predispoziție genetică
D. Celulele producătoare de insulină nu sunt distruse prin mecanism autoimun
E. Antigenii insulelor pancreatice nu includ tetraspanina 7
F. Antigenii insulelor pancreatice nu includ enzima decarboxilază a a acidului
glutamic
G. Autoanticorpii îndreptați împotriva insulelor pancreatice deseori precedă cu mulți
ani debutul clinic
H. Antigenii insulelor pancreatice nu includ proteina tirozin-fosfatază
I. Implică declanșarea unei distrugeri autoimune a celulelor producătoare de
insulină
J. Autoanticorpii apar odată cu debutul clinic
70. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: K 706
A. Mai întâi se pierde asimptomatic capacitatea secretorie a celulelor β
B. În „luna de miere” doza de insulină este crescută
C. „Luna de miere” poate să apară în primele luni după diagnosticare și inițierea
tratamentului
D. „Luna de miere” poate să apară oricând în evoluție
E. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile
organismului, pacientul este de obicei asimptomatic
F. Histologic, se descrie un infiltrat cu celule polimorfonucleare
G. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile
organismului, apar simptomele diabetului
H. Histologic, nu se descrie un infiltrat cu limfocite T
I. Histologic, se descrie un infiltrat cronic cu celule mononucleare inflamatorii de
tipul limfocitelor T și macrofagelor la nivel insular numit insulită
J. În „luna de miere” doza de insulină poate fi redusă sau chiar oprită
71. Factorii de mediu incriminați în etiologia diabetului zaharat tip 1 includ: K 707
A. Factori dietetici
B. Infecții bacteriene
C. Factori paterni
 D. Toxine din mediu
E. Factori materni
F. Infecții virale
G. Factori sociali
H. Infecții fungice
I. Stresul psihologic
J. Factori genetici
72. Despre insulină se poate spune că: K 702
A. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular
B. După legare de receptor, se inhibă tirozinkinaza
C. Îți exercită acțiunile prin legarea de un receptor nuclear
D. Se leagă de subunitațile β care traversează membrana celulară
E. După legare de receptor, se activează tirozinkinaza și se inițiază un răspuns
în cascadă
F. Își exercită acțiunile prin legarea de un receptor membranar
G. Complexul insulină-receptor este degradat
H. Se leagă de subunitățile α ale receptorului
I. După legare, complexul insulină-receptor este interiorizat de celulă
J. Nu este implicată în reglarea producerii de energie la nivel celular
73. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de acțiune a insulinei se caracterizează
prin: 708 Kumar
A. Rezistența la insulină, care înseamnă capacitatea insulinei de a produce efecte mai
mari decât efectele biologice
B. Incapacitatea insulinei de a inhiba producția hepatică de glucoză
C. Incapacitatea insulinei de a stimula absorbția de glucoză în mușchiul scheletic
D. Rezistența la insulină, care se definește ca incapacitatea insulinei de a produce
efectele biologice obișnuite la concentrații fiziologice
E. Acțiunea insulinei este diminuată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
F. Incapacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
G. Incapacitatea insulinei de a crește producția hepatică de glucoză
H. Incapacitatea insulinei de a inhiba absorbția de glucoză în țesutul muscular
I. Capacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
J. Acțiunea insulinei este augmentată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
74. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de secreție a insulinei se
caracterizează prin: 708 K
A. La momentul diagnosticului, 100% din masa și funcția celulelor β sunt pierdute
B. Până la momentul diagnosticului, 50% din masa și funcția celulelor β sunt
pierdute
C. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
D. Concentrațiile insulinei sunt mai mici decât la persoanele fără diabet
 E. Pierderea primei faze a secreției bifazice a insulinei este un semn tardiv
F. Chiar dacă concentrațiile insulinei sunt mai mari decât la persoanele fără diabet,
acestea sunt inadecvate pentru a restabili homeostazia glucozei
G. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea producției de glucoză din ficat
H. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză de către
țesuturile periferice
I. Un semn precoce este pierderea primei faze a secreției bifazice normale a
insulinei
J. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză de către
țesuturile periferice
75. În patogeneza diabetului de tip 2, alte anomalii hormonale includ: 709 K
A. Scăderea secreției de glucagon
B. Răspunsul insulinic la glucoză orală este mult crescut
C. Creșterea secreției de glucagon
D. Creșterea secreției de glucagon care duce la creșterea producției hepatice de
glucoză
E. Efectul incretinic este scăzut
F. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut
G. Hormonii GLP-1 și GIP eliberați de tractul gastrointestinal după ingestia de
alimente au o acțiune diminuată
H. Scăderea secreției de hormoni de contrareglare
I. Hormonii GLP-1 și GIP nu mediază efectul incretinic
J. Efectul incretinic este crescut
76. Debutul diabetului poate fi: 710 K
A. Asimptomatic
B. Printr-o complicație a diabetului
C. Asimptomatic, prin prezența unei complicații a diabetului
D. Acut, prin simptome ce includ pierderea senzației de sete
E. Acut, prin simptome ce includ creșterea în greutate
F. Acut, prin triada simptomelor clasice: poliurie, sete și polidipsie, pierdere în
greutate
G. Subacut, în special la adolescenți
H. Acut, prin simptome ce includ oligurie
I. Acut
J. Subacut, în special la persoanele în vârstă
77. Despre diagnosticul diabetului se poate afirma că: 710 K
A. În prezența simptomelor, este nevoie de 3 teste biochimice pentru
stabilirea diagnosticului
B. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare
sau egală cu 5,5%
 C. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al
zilei care să fie mai mare sau egală cu 220 mg/dL
D. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare
sau egală cu 6,5%
E. În prezența simptomelor, este nevoie de un singur test biochimic pentru
stabilirea diagnosticului
F. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al
zilei care să fie mai mare sau egală cu 200 mg/dL
G. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale
care să fie mai mare sau egală cu 140 mg/dL
H. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale
care să fie mai mare sau egală cu 126 mg/dL
I. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul
unui test de toleranță orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mică sau egală cu
200 mg/dL
J. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul
unui test de toleranță orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mare sau egală cu
200 mg/dL
78. Despre prediabet se poate afirma că: 710 K
A. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus
alimentar cuprinsă între 90 și 110 mg/dL
B. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei
la 2 ore în cadrul testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 100 și 200 mg/dL
C. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica doar printr-un test de
toleranță la glucoză
D. Identifică persoanele fără risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
E. Prin măsurarea glicemiei bazale
F. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus
alimentar cuprinsă între 110 și 126 mg/dL
G. Identifică persoanele cu risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
H. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc crescut de boli
cardiovasculare față de cele cu diabet
I. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei
la 2 ore în cadrul testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 140 și 200 mg/dL
J. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc similar de boli
cardiovasculare ca cele cu diabet
79. Referitor la prevenția diabetului de tip 2, se poate afirma că:
A. Mai multe medicamente, inclusiv metformin și orlistat, reduc incidența diabetului
B. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea greutății corporale
 C. Intervențiile asupra stilului de viață includ activitate fizică moderată de
aproximativ 30 minute pe săptămână
D. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea aportului de fibre alimentare
și activitate fizică moderată de aproximativ 30 minute pe zi
E. Intervențiile asupra stilului de viață includ reducerea greutății corporale,
reducerea aportului de grăsimi, în special saturate
F. Niciun medicament nu reduce incidența diabetului
G. Intervențiile asupra stilului de viață includ scăderea aportului de fibre alimentare
H. Este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2 prin
intervenții asupra stilului de viață și/sau farmacologice
I. Nu este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2
J. Chirurgia bariatrică pentru tratarea obezității poate normaliza glicemia crescută
80. Printre obiectivele terapeutice în diabet se află: 711
A. Tratamentul simptomelor hiperglicemiei
B. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin controlul eficient al
hiperglicemiei și al altor factori de risc cardiovasculari
C. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hiperglicemia
D. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hipoglicemia
E. Nu este necesar screening al complicațiilor diabetului
F. Prevenirea și tratarea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar
fi hiperglicemia
G. Prevenirea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar fi cetoacidoza
și hipoglicemia, și tratarea eficientă a acestora atunci când apar
H. Tratamentul simptomelor de hipertensiune arterială
I. Nu este necesar controlul altor factori de risc cardiovascular
J. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin screening
81. Factorii luați în considerare pentru individualizarea țintelor glicemice la
persoanele cu diabet sunt:
A. Bolile cardiovasculare
B. Genul pacientului
C. Vârsta la diagnostic
D. Istoricul de hipoglicemie
E. Durata diabetului
F. Complexitatea tratamentului
G. Speranța de viață
H. Antecedentele heredo-colaterale
I. Tipul de diabet
J. Vârsta pacientului
82. Printre caracteristicile esențiale ale dietelor recomandate pentru persoanele
cu diabet de tip 2 se numără:
 A. Înlocuirea grăsimilor saturate cu grăsimi nesaturate și limitarea aportului de acizi
grași trans
B. Reducerea consumului de sare la <10g/zi
C. Reducerea consumului de sare la <6g/zi
D. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu grăsimi saturate
E. Consumul crescut de cereale integrale, fructe și legume, pește, nuci și
leguminoase
F. Consumul a cinci porții de pește gras în fiecare săptămână
G. Consumul redus de carne roșie și procesată, hidrați de carbon rafinați și băuturi
îndulcite cu zahăr
H. Consumul redus de cereale integrale
I. Consumul crescut de carne roșie și procesată
J. Consumul a două porții de pește gras în fiecare săptămână
83. Printre beneficiile activității fizice se numără:
A. Înrăutățirea controlului glicemic
B. O speranță de viață mai mare
C. Înrăutățirea stării de antrenament
D. Creșterea riscului cardiovascular
E. Un control glicemic mai bun
F. Un risc cardiovascular mai mic
G. Îmbunătățirea stării de antrenament
H. Creșterea necesarului de insulină
I. Scăderea necesarului de insulină
J. Scăderea speranței de viață
84. În ceea ce privește recomandarea de efectuare a activității fizice la persoanele
cu diabet, se poate afirma că: 713 Kumar
A. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 1 zi
B. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate scădea
riscul de hipoglicemie severă
C. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește
secreția de insulină
D. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește
necesarul de insulină
E. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate reduce
necesarul de insulină
F. Orice exercițiu este mai bun decât niciun exercițiu
G. Înainte de exercițiu este important să se stabilească dacă individul are complicații
macrovasculare sau microvasculare ce ar putea fi exacerbate de activitatea fizică
la cei neantrenați
 H. Trebuie să facă cel puțin 150 minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
I. Trebuie să facă cel puțin 30 minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
J. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 3
zile
85. Despre metformin se poate afirma că: 717 Kumar
A. Nu crește sensibilitatea la insulină
B. Nu induce hipoglicemie
C. Crește absorbția intestinală de vitamina B12
D. Crește secreția de insulină
E. Reduce rata de gluconeogeneză
F. Predispune la creștere în greutate
G. Mecanismul de acțiune implică activarea enzimei adenozin monofosfat kinază
H. Nu afectează secreția de insulină
I. Reduce producția hepatică de glucoză
J. Poate induce hipoglicemie
86. Despre metformin se poate afirma că: 717 Kumar
A. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi constipația
B. Nu poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratmente orale pentru
diabet
C. Este contraindicat la cei cu afectare renală: nu trebuie inițiat la cei cu rată de
filtrare glomerulară estimată sub 45 mL/min/1,73 m2 și trebuie oprit dacă rata de
filtrare glomerulară estimată scade sub 30 mL/min/1,73 m2
D. Poate fi inițiat la cei cu rată de filtrare glomerulară estimată sub 45 ml/min/1,73
m2
E. Poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului
glucagon-like peptide 1(GLP-1)
F. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi anorexie,
greață, discomfort abdominal și diaree
G. Nu trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate de
contrast
H. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate
de contrast
I. Poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratamente orale pentru diabet
J. Nu poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului
GLP-1
87. Despre sulfonilureice se poate afirma că:
A. Cele mai frecvente efecte adverse sunt creșterea în greutate și hipoglicemia
B. Creșterea în greutate este o reacție adversă rară
 C. Acționează asupra celulelor α pentru a induce secreția de insulină
D. Efectul crește pe măsură ce masa celulelor β scade
E. Acționează asupra celulelor β pentru a induce secreția de insulină
F. Hipoglicemia severă indusă de sulfonilureice nu necesită supraveghere în spital
G. Sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule β funcționale
H. De obicei sunt oprite atunci când se inițiază insulina prandială
I. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β, care închide
canalele de potasiu ATP dependente
J. Sunt de obicei păstrate atunci când se inițiază insulina prandială
88. Despre meglitinide se poate afirma că: Kumar 718
A. Pot fi utilizate la persoanele în vârstă
B. Sunt agenți cu acțiune scurtă care promovează secreția de insulină ca răspuns
la mese
C. Au o durată scurtă de acțiune, mai mică de cinci ore
D. Acționează prin închiderea canalului de K+-ATP în celulele β
E. Pot fi utilizate la persoanele pentru a trata persoanele cu
hiperglicemie post-prandială, cu valori normale ale glicemiei bazale
F. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt cele mai frecvente efecte adverse
G. Pot fi utilizate pentru a trata persoanele cu hiperglicemie bazală
H. Scăderea în greutate este unul dintre efectele adverse
I. Nu pot fi utilizate la persoanele în vârstă, fragile
J. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt mai severe decât în cazul
sulfonilureicelor
89. Despre tiazolidindione se poate afirma că: Kumar 718
A. Nu produc creștere în greutate
B. Cel mai frecvent efect advers este hipoglicemia
C. Reduc producția de glucoză hepatică
D. Pioglitazona nu se recomandă persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras
non-alcoolic
E. Pioglitazona poate precipita insuficiența cardiacă
F. Poate dura până la 3 zile până la atingerea efectului maxim
G. Reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu receptorul PPAR-γ
H. Pioglitazona poate fi benefică persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras
non-alcoolic
I. Cel mai frecvent efect advers este creșterea în greutate
J. Provoacă hipoglicemie atunci când sunt utilizate în monoterapie
90. Despre inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 se poate spune că: Kumar 718
A. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile tardive ale diabetului
zaharat
B. Îmbunătățesc controlul glicemic prin creșterea efectului incretinic
 C. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile timpurii ale diabetului
zaharat tip 2
D. Pot fi administrate în siguranță la persoanele cu insuficiență renală
E. Nu favorizează creșterea în greutate
F. Sunt bine tolerate
G. Au risc crescut de hipoglicemie
H. Cresc incidența infarctului miocardic
I. Prin inhibarea DPP-4, se împiedică activarea rapidă a GLP-1
J. Saxagliptina nu crește riscul de insuficiență cardiacă
91. Despre inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 se poate afirma că:
Kumar 719
A. Scad greutatea corporală
B. Dau creștere în greutate
C. Reacțiile adverse mai rare includ gangrena Fournier
D. Nu pot fi utilizați în monoterapie
E. Scad excreția urinară a glucozei
F. Cresc riscul de hipoglicemie
G. Cresc excreția urinară a glucozei
H. Nu au benefici renoprotectoare
I. Îmbunătățesc disfuncția renală
J. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice și insuficiență
cardiacă
92. Mecanismul prin care inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 reduc riscul
de evenimente cardio-vasculare aterosclerotice și insuficiență cardiacă include mai
multe ipoteze, printre care: Kumar 719
A. Vasoconstricție
B. Efecte directe asupra cordului
C. Limitarea pierderii de lichide la nivel urinar
D. Scăderea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
E. Mici creșteri ale tensiunii arteriale sistolice
F. Vasodilatație prin blocarea sistemului renină-angiotensină
G. Creșterea pierderii de lichide la nivel urinar și mici reduceri ale tensiunii arteriale
sistolice
H. Scăderea natriurezei
I. Creșterea natriurezei
J. Creșterea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
93. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 se poate afirma că: Kumar 719-720
A. Analogii GLP-1 uman reduc riscul de infarct miocardic, accident vascular
cerebral, moarte cardiovasculară și insuficiență cardiacă
B. Cele mai rare reacții adverse sunt cele gastro-intestinale
 C. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
D. Au efect de creștere a glucagonului
E. Efectele lor asupra pancreasului sunt de creștere a secreției de insulină
F. Există preparate cu administrare o dată pe săptămână
G. Acționează asupra hipotalamusului pentru a crește apetitul
H. Dau creștere în greutate
I. Acționează asupra hipotalamusului pentru a reduce apetitul
J. Cei cu acțiune scurtă accelerează golirea gastrică
94. În alegerea tratamentului pentru diabetul zaharat tip 2 sunt adevărate
următoarele: Kumar 720
A. Dacă costul este o problemă, se recomanda inhibitori ai SGLT2
B. Dacă pacientul are boală cardiovasculară aterosclerotică stabilită, este recomandat
un agonist de receptor de GLP-1 sau un inhibitor al SGLT2
C. Dacă este necesar să se evite hipoglicemia, sunt recomandate sulfonilureicele
D. Dacă costul este o problemă, se recomandă sulfonilureice
E. Pentru scăderea în greutate, se recomandă tiazolidindionele
F. Pentru a evita hipoglicemia, se recomandă, pe lângă agoniștii receptorilor de
GLP-1 și inhibitorii ai SGLT2, utilizarea insulinoterapiei
G. Dacă există o nevoie stringentă de a promova slăbirea, sunt recomandați agoniștii
receptorilor de GLP-1 sau inhibitori ai SGLT2
H. Metforminul este recomandat de toate ghidurile ca tratament de primă linie la
majoritatea persoanelor cu diabet zaharat tip 2
I. Întârzierea în intensificarea tratamentului expune persoana cu diabet la riscurile
inerente de a dezvolta complicații
J. Dacă pacientul are boala cardiovasculară stabilită, este recomandat un inhibitor al
dipeptidil-peptidazei-4
95. Despre sistemele de monitorizare continuă a glucozei se poate afirma că:Kumar 721
A. Unele sisteme pot fi conectate cu pompele de insulină
B. Monitorizarea în timp real nu permite utilizatorului să verifice nivelurile de
glucoză în orice moment
C. Există 2 tipuri de monitorizare continuă a glucozei
D. Măsoară glicemia capilară
E. Măsoară glucoza interstițială la fiecare câteva minute
F. Utilizarea monitorizării continue a glucozei nu îmbunătățește hemoglobina glicată
G. Senzorii pot fi purtați până la 14 zile cu unele sisteme
H. Monitorizarea retrospectivă nu permite descărcarea datelor
I. Dezavantajul principal este intervalul de 15-20 minute între modificările glicemiei
și glucoza interstițială
J. Nivelul crescut de date și alarme nu este obositor
96. Despre transplantul de insule pancreatice se poate afirma că:Kumar 722
 A. Insulele pancreatice recoltate sunt injectate în vena portă
B. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu simt hipoglicemiile
C. Scopul tratamentului este de a preveni hipoglicemia severă
D. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică crescută
E. Recoltarea insulelor pancreatice se face de la donatori vii
F. Toate persoanele care primesc transplant de celule insulare pancreatice
obțin control glicemic fără insulinoterapie la 5 ani
G. Insulele pancreatice sunt injectate direct în ficat
H. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care prezintă hipoglicemii severe
I. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică scăzută
J. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu prezintă hipoglicemii
severe
97. Despre evaluarea pe termen lung a controlului metabolic se poate afirma că: (721)
A. Fructozamina este utilizată foarte des
B. Fructozamina nu poate fi utilizată la persoanele cu anemie sau hemoglobinopatie
C. Hemoglobina glicată este exprimată în mg/dl
D. Dacă durata de viață a celulelor roșii este modificată, hemoglobina glicată poate fi
înșelătoare
E. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză
în ultimele 6-8 săptămâni
F. Hemoglobina glicată este exprimată ca procent din hemoglobina normală
G. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în
ultimele 2-3 săptămâni
H. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză
în ultimele 6-8 luni
I. Albumina glicată estimează controlul glicemic în ultimele 2-3 zile
J. Viteza cu care se produce reacția de glicare este legată de concentrația de glucoză
98. Polineuropatia simetrică distală se caracterizează prin:
A. Pierderea sensibilităţii termice este unul din semnele clinice tardive
B. Implicarea timpurie a mâinilor este foarte frecventă
C. În stadii mai avansate, pacienţii menţionează senzaţia de „a umbla pe vată”
D. Afectarea nervilor motori ai muşchilor mici de la nivelul picioarelor cauzează
atrofie muscular interosoasă
E. Complicațiile includ traumatisme neobservate din cauza dispariției senzației
dureroase
F. Modificările piciorului determină o distribuție normală a presiunii în timpul
mersului
G. Implicarea timpurie a mâinilor nu ar trebui să fie însoțită de investigarea unor
cauze non-diabetice
H. În stadii precoce, pacienții menționează senzația de a „umbla pe vată”
 I. Pierderea sensibilităţii vibratorii este unul din semnele clinice precoce
J. Apare o formă caracteristică a piciorului cu boltă înaltă și aspect de gheară al
degetelor
99. Despre neuropatia diabetică se poate afirma că:
A. În stadiile timpurii, degenerarea axonală este ireversibilă
B. Cea mai precoce modificare histologică de la nivelul nervilor persoanelor cu
diabet este scăderea vitezei de conducere nervoasă
C. Ipoteza vasculară postulează ocluzia vasa nervorum ca şi cauză principală
D. În stadiile timpurii, axonii sunt intacţi
E. Cea mai precoce modificare funcțională de la nivelul nervilor persoanelor cu
diabet este scăderea vitezei de conducere nervoasă
F. Cea mai precoce modificare funcţională este demielinizarea segmentară cauzată
de leziunile celulelor Schwann
G. Natura difuză simetrică a formelor obișnuite ale neuropatiei presupune o cauză
metabolică
H. În stadiile timpurii nu sunt posibilități de recuperare
I. În stadii mai avansate, apare degenerarea axonală ireversibilă
J. În stadiile timpurii axonii sunt afectați
100. Despre tratamentul riscului de boală cardiovasculară aterosclerotică la
pacienții cu diabet zaharat se poate afirma că:
A. Nu sunt indicaţi alţi agenţi hipolipemianţi precum ezetimibul sau inhibitorii
PCSK9
B. Beneficiile aspirinei depăşesc riscul de sângerare atunci când este folosită în
prevenţia secundară
C. La pacienții cu diabet zaharat tip 2 și boală cardiovasculară utilizarea
sulfonilureicelor este recomandată pentru efectele lor protectoare
D. Oprirea fumatului este importantă
E. Statinele sunt recomandate pentru pacienţii cu diabet zaharat cu vârstă peste 40
ani sau după o evoluţie de 10 ani a diabetului zaharat dacă sunt prezente
complicaţiile microvasculare
F. Tratamentul antihipertensiv nu realizează o scădere marcată a evenimenteșlor
G. Statinele sunt recomandate pentru pacienții cu diabet zaharat cu vârstă sub 40 ani
H. Folosirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanţilor
receptorilor de angiotensină II poate aduce beneficii suplimentare
I. Aspirina în doze mici crește riscul cardiovascular
J. În Europa aspirina nu este recomandată pentru prevenţia primară
101. Diabetul zaharat tip 1: (701)
A. Are patogeneză imună
B. Poate apare după pancreatita acută
C. O variantă cu progresie lentă este diabetul latent autoimun al adultului
 D. Recuperarea parţială a secreţiei endogene de insulină din perioada "lunii
de miere" permite intreruperea tratamentului insulinic pentru toată viața
E. Este caracteristic vârstnicilor
F. Se tratează numai cu insulină
G. Se poate asocia cu boli tiroidiene autoimune
H. Incidența la copii si tineri este scăzută
I. Insulinorezistența este trăsătura principală
J. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, enzima decarboxilază a acidului
glutamic (GAD, glutamic acid decarboxylase),
102. Susceptibilitatea genetică la pacienții cu diabet tip 1: (706- help)
A. Este responsabilă de apariția bolii la fratele geamăn in proporție de 80%
B. Este poligenică
C. Este profund corelată cu acțiunea factorilor de mediu
D. Este total determinantă a bolii
E. Este minimă la persoanele cu HLA-DR3-DQ2 și HLA-DR4-DQ-8 sau ambele
F. Este maximă la persoanele DQB1*0602
G. Modulează răspunsul imun al organismului
H. Face ca riscul de a dezvolta boala să crească la aproximativ 3% la fraţii cu acelaşi
genotip de antigen leucocitar uman
I. Este mostenită
J. Este indusă de polimorfismele din regiunea HLA
103. Referitor la rolul factorilor de mediu în patogenia diabetului zaharat tip
1: (707)
A. Un răspuns imun împotriva factorului de mediu nu poate niciodată reacţiona
încrucişat cu auto-antigenele
B. Obezitatea infantilă nu are un rol în apariția DZ1
C. Introducerea timpurie a laptelui de vacă în alimentația sugarului are rol protector
împotriva DZ1
D. Acționează pe un teren cu susceptibilitate genetică
E. Deteriorează celulele beta
F. Un mediu mai curat, cu mai puţină stimulare timpurie a sistemului imunitar în
copilarie are rol protector
G. 80-90% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 1 recent diagnosticat nu au un
istoric familial de diabet
H. Infecțiile virale pot induce boala
I. Sunt necesari si suficienți în dezvoltarea bolii
J. Infecţia în timpul sarcinii şi vârsta înaintată a mamei pot declansa aparitia DZ1
104. Referitor la clasificarea diabetului zaharat sunt adevărate
următoarele afirmații: (704)
A. Diabetul zaharat tip 1 apare după pancreatita acută
 B. Diabetul zaharat tip 2 rezultă dintr-o combinație de insulino-rezistență
și insulino-deficiență
C. Este posibil ca unele persoane cu diabet tip 1 mediat imun să nu necesite insulină
în momentul diagnosticării
D. Diabetul asociat bolilor endocrine este o formă de diabet tip 1
E. Reducerea progresivă a secreţiei de insulină este o caracteristică a ambelor forme
obişnuite ale diabetului zaharat (diabet tip 1 și diabet tip 2).
F. Diabetul tip 2 se transformă în tip 1 când necesită tratament insulinic
G. Diabetul gestațional apare prima dată în sarcină
H. Diabetul asociat bolilor pancreatice este echivalent cu diabetul tip 2
I. Diabetul gestațional reprezintă forma de diabet care apare la gravidele diabetice
anterior sarcinii
J. Toate formele de diabet rezultă din secreţia de insulină inadecvată în raport
cu nevoile organismului
105. Referitor la etiologia diabetului zaharat putem afirma: (Kumar, 706)
A. Apar inițial în circulaţie autoanticorpii îndreptaţi împotriva insulelor pancreatice
şi care deseori precedă cu mulţi ani debutul clinic.
B. Diabetul zaharat tip 1 este predeterminat genetic
C. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, decarboxilaza acidului glutamic
(GAD, glutamic acid decarboxylase), proteina tirozin-fosfatază (ICA512),
transportorul cationic ZnT8 şi tetraspanina 7
D. Leziunea histologică caracteristică este un infiltrat cronic, de tip inflamator, cu
celule mononucleare inflamatorii de tipul limfocitelor T şi macrofagelor la nivel
insular
E. După administrarea tratamentului insulinic se produce recuperarea totală a
secreției endogene
F. În perioada „lunii de miere” a diabetului, doza de insulină trebuie crescută
G. Diabetul de tip 1 aparţine unei familii de boli mediate imun cu afectare specifică
de organ
H. Riscul de a dezvolta diabet inante de vârsta de 20 ani este mai mare dacă mama
are diabet
I. Factorii de mediu nu au nicio influență asupra celulelor beta
J. Mecanismele moleculare care conduc la apariţia diabetului de tip 1 implică
declanşarea unei distrugeri autoimune a celulelor producătoare de insulină, la
persoane cu predispoziţie genetică
106. Referitor la etiologia diabetului zaharat tip 2 se poate afirma: (Kumar, 708-709)
A. Diabetul de tip 2 este cea mai frecventă formă de diabet, reprezentând
aproximativ 90% din toate cazurile
B. Anomaliile secretorii ale insulinei se manifestă la începutul diabetului de tip 2 şi
se caracterizează prin pierderea precoce a primei faze de secreţie a insulinei
 C. Incidenţa diabetului tip 2 a crescut odată cu epidemia de obezitate
D. Prevalența DZ2 este mai mare în Europa și Africa
E. Incidenţa diabetului de tip 2 creşte odată cu vârsta ca urmare a scăderii funcției
celulelor beta
F. Rezistența la insulină se caracterizează prin capacitatea insulinei de a inhiba
producţia hepatică de glucoză
G. Rezistenţa la insulină este definită ca incapacitatea insulinei de a produce efectele
biologice obişnuite la concentraţii fiziologice
H. În diabetul de tip 2 secreţia de glucagon este scăzută
I. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut în comparaţie cu răspunsul la
glucoză intravenoasă, fenomen cunoscut sub numele de efect incretinic
J. Concentraţiile mai mari ale insulinei din circulație decât la persoanele fără diabet
sunt suficiente pentru a restabili homeostazia glucozei
107. Referitor la debutul diabetului zaharat se poate afirma: (Kumar, 710)
A. Infecțiile tegumentare stafilococice pot reprezenta un mod de debut al diabetului
de tip 2
B. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiţii de repaus
alimentar cuprinsă între 6,1 şi 6,9 mmol/L (110-126 mg/dL)
C. Dislipidemia asociată diabetului poate fi diagnosticată indiferent de gradul de
control al acestuia
D. Valoarea glicemiei de 180 mg/dL, la 2 ore după administrarea glucozei (în
cadrul testului de toleranță la glucoză orală) este caracteristică diabetului zaharat
E. Glicozuria este specifică diagnosticului de diabet zaharat
F. Valoarea HbA1c < 6,5% reprezintă un criteriu de diagnostic al diabetului zaharat
G. Scăderea toleranței la glucoză poate fi diagnosticată si prin valoarea glicemiei a
jeun > 126 mg/dL
H. Cetonuria este adesea prezentă la tineri şi poate progresa până la cetoacidoză
I. Copiii şi adulţii tineri se prezintă adesea cu un istoric de 2-6 săptămâni a triadei
simptomelor clasice: poliurie, polidipsie și polifagie, cu scădere ponderală
J. Debutul clinic poate fi prelungit pe parcursul a câteva luni sau ani, în cadrul
diabetului tip 2, în special la persoanele în vârstă
108. Referitor la instituirea tratamentului diabetului zaharat se poate
afirma: (Kumar,711)
A. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate
indiferent de vârsta pacientului
B. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) nu a demonstrat rolul benefic al
tratamentului intensiv în reducerea complicațiilor microvasculare
C. Hiperglicemia determină complicaţii microvasculare
D. Controlul precoce al hiperglicemiei nu ameliorează riscul pe termen lung
pentru bolile cardiovasculare
 E. Un tratament corect previne urgențele amenințătoare de viață (cetoacidoza
și hipoglicemia)
F. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate
indiferent de comorbiditățile asociate
G. Controlul tensiunii arteriale nu și-a dovedit importanța în prevenirea retinopatiei
diabetice
H. Screening-ul și controlul hiperglicemiei determină întârzierea
apariției complicaţiilor pe termen lung
I. Studiul Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) a demonstrat
că tratamentul intensiv al diabetului a redus riscul de progresie primară
către retinopatie cu 60%
J. Beneficiile tratamentului intensiv al diabetului au persistat dincolo de sfârşitul
studiului DCCT
109. Referitor la tratamentul diabetului zaharat: (Kumar, 713)
A. Chirurgia bariatrică duce la pierderea cu 30% a greutății si facilitează intrarea
în remisie
B. Renunțarea la fumat diminuă riscul cardio-vascular la persoanele cu diabet
C. Activitatea fizică duce la creșterea necesarului de insulină
D. Prevenirea modificărilor rapide ale glicemiei plasmatice se face prin consumul de
alimente cu index glicemic mic
E. Carbohidrații cu index glicemic mare trebuie consumați zilnic, fără restricții
F. Consumul de lipide saturate este permis fără restricții la persoanele aflate în
tratament cu insulină
G. Chirurgia bariatrică nu reduce mortalitatea prin boli cardiovasculare la diabetici
H. Persoanele tratate cu insulină nu necesită monitorizarea consumului de
carbohidrați
I. Consumul de carbohidrați cu absorbție lentă este indicat persoanelor cu diabet
J. Persoanele care pot pierde 10-15 kg din greutatea corporală prin stilul de viaţă,
prin tratamentul farmacologic sau chirurgical, pot intra în remisie.
110. Referitor la tratamentul cu insulină putem afirma: (Kumar, 713-714-715)
A. Analogii de insulină cu acţiune scurtă disocieză mai rapid după injectare,
comparativ cu insulina umană, fără a se modifica efectul biologic
B. Lipodistrofia nu influențează profilul de acțiune al insulinei
C. Bolusurile de insulină rapidă nu au legătură cu cantitatea de glucide consumate la
o masă
D. Insulinele premixate se pot administra și intravenos deoarece conțin și insulină cu
acțiune rapidă
E. Regimul bazal-bolus presupune administrarea concomitentă de insulină cu durată
intermediară și lungă de acţiune.
 F. Insulina cu durată scurtă de acţiune este administrată înainte de masă sub formă
de bolus, pentru a controla glicemia postprandială
G. Analogii de insulină cu durată lungă de acţiune au risc mai mic de producere a
hipoglicemiei la persoanele cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2, în special în timpul
nopţii
H. Tratamentul cu analogi rapizi de insulină necesită administrarea de gustări
între mesele principale
I. Insulina umană solubilă tinde să persiste ca acțiune după mese, predispunând la
hipoglicemie
J. Utilizarea analogilor de insulină cu acţiune scurtă la persoanele cu diabet zaharat
tip 1 reduce episoadele hipoglicemice totale şi nocturne
111. Următoarele afirmații despre hipoglicemie sunt adevărate:(Kumar, 716-717)
A. Tratamentul hipoglicemiei se face în primele 24 h de la apariție
B. Hipoglicemia este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
C. Hipoglicemia apare după întreruperea tratamentului cu insulină și consum e
lichide dulci
D. Hipoglicemiile repetate pot induce creștere ponderală
E. Hipoglicemia reprezintă principala limitarea atingerii obiectivelor glicemice prin
tratamentul cu insulină
F. Condițiile cele mai frecvente de apariție sunt: doză de insulină prea mare, consum
insuficient de carbohidrați, efort fizic neadaptat, consum de alcool
G. Glucagonul este indicat pentru tratamentul rapid al hipoglicemiei după consum de
alcool
H. Simptomele de neuroglicopenie apar înaintea celor autonome
I. Tratamentul hipoglicemiei se face cu insulină intermediară
J. „Hipoglicemia severă” este definită ca hipoglicemia pentru care pacientul necesită
ajutor din partea altei persoane pentru recuperare
112. În ce priveste tratamentul cu antidiabetice orale în diabetul zaharat tip 2 se
poate afirma:(Kumar, 717)
A. Metforminul poate fi administrat în timpul explorărilor cu substanță de contrast
B. Metforminul poate fi administrat pacienților cu insuficiență hepatică
C. Metforminul reduce rata de gluconeogeneză și crește sensibilitatea la insulină
D. Sulfonilureicele nu produc hipoglicemie
E. Administrarea metformin trebuie întreruptă în timpul bolilor intercurente care pot
afecta clearance-ul lactatului
F. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
G. Mecanismul de acţiune al metforminului poate implica activarea enzimei
adenozin monofosfat (AMP) kinază
H. Metforminul induce hipoglicemii frecvente
I. Sulfonilureicele induc secreţia de insulină la pacienții cu diabet zaharat tip 1
 J. Acidoza lactică poate fi o reacție adversă la tratamentul cu metformin
113. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul cu
antidiabetice orale:(Kumar,717-718)
A. Tiazolidindionele scad rezistenţa la insulină prin interacţiunea
cureceptorul PPAR-y
B. Tiazolidindionele nu pot fi administrate împreună cu metforminul
C. Hipoglicemia indusă de sulfoniluree se poate trata cu glucagon
D. Meglitinidele sunt agenţi cu acţiune scurtă care promovează secreţia de insulină
ca răspuns la mese
E. Tiazolidindionele determină scădere
ponderală F. Sulfonilureicele determină creștere
ponderală
G. Sulfonilureicele sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule beta
funcţionale
H. Sulfonilureele se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrane celulelor beta,
care închide canalele de potasiu ATP-dependente şi blochează efluxul de potasiu
I. Tiazolidindionele cresc producția hepatică de glucoză
J. Tiazolidinfionele scad absorbţia periferică de glucoză
114. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale
sunt adevărate:(kumar,718-719)
A. Inhibitorii de SGLT-2 nu pot fi administrați în monoterapie
B. Inhibitorii DPP-4 nupot fi administrați persoanelor cu insuficienţă renală
C. Inhibitorii de DPP-4 inhibă enzima dipeptidil-peptidaza 4, împiedicând astfel
inactivarea rapidă a GLP-1
D. Inhibitorii de SGLT-2 cresc natriureza, care duce la pierderea de lichide şi
reduc tensiunea arterială sistolică
E. Inhibitorii de SGLT-2 sunt contraindicați la pacienții cu diabet zaharat
și insuficiență cardiacă
F. Inhibitorii DPP-4 nu favorizează creşterea în greutate
G. Inhibitorii SGLT2 scad pragul renal pentru glucoză, crescând excreţia urinară
a glucozei
H. Beneficiile renoprotectoare ale inhibitorilor de SGLT-2 nu sunt observate şi
la persoanelecu rată de filtrare glomerulară mai scăzută
I. Inhibitorii de DPP-4 cresc secreția de insulină şi reduc secreţia de glucagon
J. Inhibitorii de DPP-4 au risc crescut de hipoglicemie
115. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale
sunt adevărate:(kumar,719-720)
A. Reacţiile adverse mai rare ale inhibitorilor de SGLT-2 includ
cetoacidoza diabetică, gangrena Fournier şi amputaţii ale membrelor
inferioare
B. Efectele secundare majore ale inhibitorilor de alfa-glucozidază sunt cele
gastrointestinale: flatulenţă, distensie abdominală şi diaree
 C. Agoniştii receptorilor de GLP-1 cresc efectul incretinic
D. Efectele agoniștilor de receptor GLP-1 asupra pancreasului sunt de scădere a
secreţiei de insulină şi creștere a glucagonului
E. Agoniștii de receptor GLP-1 se pot asocia cu inhibitorii de DPP-4
F. Agoniștii de GLP-1 nu au efect protector împotriva ischemiei cardiace
G. Cele mai frecvente efecte adverse ale inhibitorilor de SGLT-2 sunt
candidoza genitală şi deshidratarea
H. Prin efectele asupra hipotalamusului agoniștii de receptor GLP-1 pot crește
apetitul
I. Inhibitorii alfa-glucozidazei reduc absorbţia carbohidraţilor după ingestia de
alimente
J. Tratamentul cu agoniști de receptor GLP-1 poate determina creștere în greutate
116. Referitor la evaluarea controlului metabolic:(kumar,719-720)
A. Scopul transplantului de insule pancreatice este de a preveni hiperglicemia
B. Determinarea fructozaminei nu se face la persoanele cu anemie sau
hemoglobinopatie
C. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei măsoară glucoza interstiţială la
fiecare câteva minute, permiţând utilizatorului să vadă tendinţele nivelului de
glucoză pe parcursul zilei
D. HbA1c se exprimă în g/L
E. Viteza reacției de glicare nu depinde de concentrația glucozei în sânge
F. Evaluarea pe termen lung presupune determinarea medie de glucoză în
săptămânile sau lunile precedente
G. Auto-monitorizarea concentraţiei glucozei din sângele capilar este recomandată
tuturor pacienților cu diabet
H. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în
ultimele 2-3 luni
I. Hemoglobina glicată (HbAlc) este o metodă de măsurare a concentraţiei medii de
glucoză din sânge în ultimele 6-8 săptămâni
J. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei permit utilizatorului să vadă
tendinţele nivelului de glucoză pe parcursul zilei
117. Referitor la cetoacidoza diabetică (CAD) se poate afirma:
A. Principalele cauze ale CAD sunt: diabet zaharat nou diagnosticat și întreruperea
tratamentului cu insulină
B. CAD nu este indusă niciodată de infecții
C. Gravitatea clinică a CAD nu depinde de gradul de deshidratare
D. Cetoacidoza reprezintă o stare de catabolism necontrolat asociată cu un deficit
marcat de insulină şi cu creşterea hormonilor de contrareglare
E. Nivelul potasemiei este menținut în limite normale în CAD
 F. Pacienții cu CAD vin cu starea de conștiență pierdută asociind convulsii
tonico-clonice
G. CAD apare mai ales la persoanele cu diabet zaharat tip 1, dar poate fi întâlnită
ocazional şi la persoanele cu diabet zaharat tip 2
H. CAD este cauzată de un deficit marcat de insulină
I. Carența de insulină în CAD nu permite ionului de potasiu să iasă din celulă
J. Cea mai gravă anomalie metabolică în CAD este lipoliza necontrolată asociată cu
cetogeneza
118. Referitor la ceto-acidoza diabetică (CAD): (kumar,724)
A. Pentru combaterea deficitului delectrolitic se va administra soluție de clorură de
potasiu doar dacă nivelul potasemiei estemai mare de 5,5 mmol/L
B. CAD este confirmată de triada: hiperglicemie, cetoză, acidoză
C. Administrarea intravenoasă a insulinei rapide trebuie începută înaintea
administrării lichidelor de hidratare
D. Substituția fluidelor pierdute se face cu soluții de glucoză
E. La pacienții insulino-tratați, administrarea insulinei bazale trebuie întreruptă
F. Pierderile de fluide în CAD reprezintă 10% in greutate
G. Substituția fluidelor pierdute se face cu soluții de NaCl 0,9% și de glucoză
(tamponată cu insulină rapidă)
H. Bicarbonatul de sodiu va fi administrat, ca soluție izotonă 1,26%, doar dacă
nivelul pH-ului < 7,0 ([H+] >100 nmol/L)
I. Se recomandă ca insulina rapidă să fie administrată în infuzie intravenoasă cu o
rată fixă de 0,1 U/kg/oră (de obicei, 6-10 unităţi pe oră)
J. Substituția fluidelor pierdute se face doar cu soluții de NaCl 0,9%
119. Următoarele afirmații despre starea hiperglicemică hiperosmolară (SHH)
sunt adevărate:(kumar ,724)
A. Gradul deficitului de insulină. este mai puţin sever, nivelul endogen de insulină
este suficient pentru a inhiba cetogeneza hepatică, dar insuficient pentru a inhiba
gluconeogeneza
B. Starea hiperosmolară hiperglicemică complicaţia metabolică
acută caracteristicădiabetului zaharat tip 1
C. Lichidele de perfuzie includ și soluție NaCl 0,45%
D. Simptomele şi semnele caracteristice sunt deshidratarea şi stuporul sau coma
E. Scăderea glicemiei trebuie să fie mai mare de 5 mmol/L/oră (90 mg/dl pe oră)
F. Factorii precipitanţi uzuali includ consumul de lichide bogate în glucoză,
diureticele tiazidice, steroizii şi patologiile intercurente
G. Rata scăderii nivelului plasmatic al sodiului trebuie să depăşească 10 mmol/L în
24 ore
H. SHH poate să predispună la apariţia unui accident vascular cerebral, infarct
miocardic acut sau unei ischemii acute de membru inferior
 I. SHH este o indicație absolută de insulinoterapie ulterioară
J. În contextul unui risc hemoragic, nu se indică administrarea profilactică de
heparină cu greutate moleculară mică
120. Referitor la complicațiile cronice din DZ se poate afirma:(kumar,726-730)
A. Glucoza excesivă este metabolizată în sorbitol prin calea poliol
B. Hiperglicemia induce fluxul sanguin crescut care lezează ţesuturile, mai
ales atunci când este prezentă şi hipertensiunea
C. Principalele mecanisme de pierdere a vederii, în cadrul retinopatiei diabetice sunt:
hemoragia vitreeană, glaucomul și dezlipirea de retină
D. Evoluţia în timp a nefropatiei diabetice poate fi încetinită semnificativ printr-
un tratament antihipertensiv cu diuretice de ansă
E. Nefropatia diabetică este caracterizată printr-o creştere treptată a excreţiei
urinare de albumină şi a tensiunii arteriale, odată cu scăderea insidioasă a ratei
filtrării glomerulare
F. Glucoza se leagă ireversibil de proteine pentru a forma produşi finali de glicare
avansată (PFGA)
G. Artropatia Charcot este secundară arteriopatiei periferice
H. Neuropatia vagală duce la apariţia bradicardiei în repaus cu păstrarea aritmiei
sinusale
I. Nefropatia diabetică apare doar la pacienții cu diabet zaharat tip 1
J. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau cu
blocanţi ai receptorilor de angiotensină II nu este eficient la pacienții cu
nefropatie diabetică incipientă
121. Patogeneza diabetului zaharat tip 2 are următoarele caracteristici:
(Kumar, 708-709)
A. Pierderea primei faze a secreției bifazice normale a insulinei este un semn tardiv
B. În diabetul zaharat de tip 2, cu timpul, secreția de insulină scade
C. Trigliceridele intracelulare acumulate în ficat și mușchii scheletici
împiedică fosforilarea substratului post-receptor al insulinei
D. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză mediată
de insulină de către țesuturile periferice
E. Masa și funcția celulelor beta încep să se piardă după mulți ani de la debutul bolii
F. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
G. Diabetul recent diagnosticat este asociat frecvent cu hipersecreția insulinei
H. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză mediată
de insulină de către țesuturile periferice
I. Insulina continuă să activeze calea proteinkinazei activate de mitogen, care
reglează căi intracelulare implicate în inflamație, proliferare celulară și
ateroscleroză
J. Efectul incretinic este crescut în diabetul zaharat tip 2
122. Etiologia diabetului zaharat tip 2 implică: (Kumar, 708)
A. Modelul de dietă mediteraneană este asociat cu rate mai mici de apariție a
diabetului zaharat tip 2
B. Diabetul zaharat tip 2 este o tulburare poligenică
C. Există o relație în formă de J între greutatea scăzută la naștere și intoleranța la
glucoză instalată mai târziu în viață
D. Produsele lactate fermentate sunt asociate cu riscuri mai mari de apariție a
diabetului de tip 2
E. Funcția celulelor beta-pancreatice scade odată cu vârsta
F. Markerii genetici identificați până în prezent explică mai mult de 50% din
ereditatea diabetului tip 2 ???
G. Distribuția centrală a adipozității crește riscul de diabet zaharat tip 2
H. Carnea roșie și procesată este asociată cu un risc mai mic de apariție a diabetului
tip 2
I. Factorul de transcriere 7-like 2 este cea mai frecventă variantă genetică observată
în diabetul tip 2 la asiatici
J. Incidența diabetului de tip 2 scade odată cu vârsta
123. Insulina: (Kumar, 702)
A. Este transportată la ficat, organul ţintă principal
B. Este un hormon peptidic
C. Este transportată la rinichi, organul ţintă principal
D. Este formată din două lanţuri polipeptidice, lanţurile A şi B
E. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
F. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
G. Este formată din trei lanţuri polipeptidice, lanţurile A, B şi C
H. Este formată din 51 de aminoacizi
I. Este secretată într-o rată bazală rapidă pe parcursul zilei
J. Crește producția hepatică de glucoză
124. Printre caracteristicile diabetului zaharat tip 2 regăsim: (Kumar, tabel 707)
A. Dispariţia peptidului-C
B. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
C. Este o boală autoimună
D. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
E. Durata simptomatologiei este de luni/ani
F. Scăderea în greutate este de obicei absentă
G. Simptomele pot fi severe
H. Persistența peptidului-C
I. Nu este o boală autoimună
J. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
125. Diabetul zaharat tip 1 se caracterizează prin: (Kumar, tabel 707)
 A. Vârstă adultă (de obicei >30 ani)
B. Nu este o boală autoimună
C. Durata simptomatologiei este de luni/ani
D. Vârstă tânără (de obicei <30 ani)
E. Simptomele pot fi severe
F. Scăderea în greutate este de obicei prezentă
G. Persistența peptidului-C
H. Scăderea în greutate este de obicei absentă
I. Este o boală autoimună
J. Dispariţia peptidului-C
126. În stabilirea diagnosticului de diabet zaharat intră: (Kumar, 710)
A. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este
≥11,1 mmol/L (200 mg/dL)
B. Glicemia bazală este ˂126 mg/dL (7,0 mmol/L)
C. În absenţa simptomelor clare, sunt necesare două teste anormale ale glicemiei sau
HbA1c pentru stabilirea diagnosticului de diabet
D. HbA1c este ˂ 6,5% (48 mmol/mol)
E. Glicemia bazală este ˃140 mg/dL (11,1 mmol/L)
F. Glicemia în orice moment al zilei ˃ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)
G. Glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranţă la glucoză orală este între 7,8-
11,1 mmol/L (140 - 200 mg/dL)
H. HbA1c ˃ 6,5% (48 mmol/mol)
I. Glicozuria poate fi utilizată pentru diagnosticul diabetului
J. Glicemia bazală este ˃126 mg/dl (7,0 mmol/L)
127. Despre diabetul gestațional putem afirma că: (Kumar, 740-741)
A. Toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
B. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi cu cei pentru diabetul
zaharat tip 1
C. Pacientele cu diabet gestaţional nu au risc de a dezvolta diabet zaharat în decurs
de 10 ani de la naştere
D. Este un diabet manifestat anterior sarcinii
E. Apare pentru prima dată în sarcină
F. Nu toate cazurile de diabet diagnosticate în sarcină reprezintă diabet gestaţional
G. Este diagnosticat de obicei în al doilea şi al treilea trimestru de sarcină
H. Pacientele cu diabet gestaţional au un risc de 50% de a dezvolta diabet zaharat
în decurs de 10 ani de la naştere
I. Este diagnosticat de obicei în primul trimestru de sarcină
J. Factorii de risc pentru diabetul gestaţional sunt aceiaşi ca şi cei pentru diabetul
zaharat tip 2
128. Diabetul: (Kumar, 699)
 A. Este o afecțiune cronică
B. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi boala
renală
C. Ar putea evolua spre complicații ce scurtează durata de viață, cum ar fi bolile
cardiovasculare
D. Afectează aproximativ 30% din populația adultă în majoritatea țărilor
E. Afectează aproximativ 5% din populația adultă în majoritatea țărilor
F. Afectează aproximativ 20% din populația adultă în majoritatea țărilor
G. Este cea mai răspândită și importantă patologie endocrinologică
H. Este o afecțiune acută
I. Ar putea evolua spre complicații cronice, dar fără impact asupra speranței de viață
J. Afectează aproximativ 10% din populația adultă în majoritatea țărilor
129. Pacienții cu diabet zaharat: Kumar pg 699, CADRAN
A. Sunt consultați în principal ca pacienți internați (în spitale)
B. Reprezintă aproximativ 50% din totalul pacienților internați în spitale
C. Nu sunt internați în spital pentru urgențe legate de diabet
D. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, iar diabetul nu le va complica
șederea în spital
E. Pot accesa serviciile de sănătate dintr-o serie de motive legate sau nu de diabet
F. Ar putea fi internați în spitale din alte motive, dar diabetul le-ar putea complica
șederea în spital
G. Pot accesa serviciile de sănătate pentru monitorizarea de rutină a stării lor
H. Sunt consultați în principal în ambulatorii
I. Reprezintă aproximativ 15% din totalul pacienților internați în spitale pg 699
J. Reprezintă aproximativ 75% din totalul pacienților internați în spitale
130. Diabetul zaharat: kumar 702 aln 1 si 2
A. Este o tulburare metabolică complexă
B. Este asociat cu complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
C. Se caracterizează prin hiperglicemie cronică
D. Se caracterizează prin hipoglicemie cronică
E. Se datorează deficienței relative de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
F. Se datorează hipersecreției de insulină
G. Este o afecțiune metabolică rară
H. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt și lung
I. Este asociată cu complicații care nu reduc speranța de viață
J. Este asociată cu complicații care nu reduc calitatea vieții
131. Diabetul zaharat: kumar 702
A. Are o prevalență estimată la 425 de milioane de oameni (1 din 11 din
populația globală), conform IDF, 2017
 B. Reduce speranța de viață cu 5 și 6 ani, la bărbați, respectiv la femei, diagnosticați
la vârsta de 55 de ani
C. Duce la boli cardiovasculare, care sunt cea mai frecventă cauză de deces
D. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât HIV/SIDA, conform
IDF 2017
E. A fost responsabil pentru aproximativ 4 milioane de decese sau 10,7% din toate
decesele în 2017
F. Duce la boli cardiovasculare, care reprezintă 10% din toate decesele la persoanele
cu diabet cu vârsta de 65 de ani sau mai mult
G. A fost responsabil pentru un număr mai mic de decese decât malaria, potrivit IDF
2017
H. Evoluează spre complicații asociate cu costuri majore de sănătate
I. Are o prevalență estimată la 125 de milioane de oameni în întreaga lume, conform
IDF, 2017
J. Reduce speranța de viață cu 15 și 16 ani, la bărbați, respectiv la femei,
diagnosticați la vârsta de 55 de ani
132. Insulina: kumar 702
A. Este un hormon peptidic cu 51 de aminoacizi
B. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular şi
a echilibrului macronutrienţilor proveniţi din alimente
C. Este sintetizat în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
D. Este sintetizat în celulele δ ale insulelor pancreatice Langerhans
E. Este derivat din peptidul C
F. Este format din două lanțuri polipeptidice, lanțurile A și B
G. Este compus dintr-un lanț polipeptidic cu 29 de aminoacizi
H. Este sintetizat, procesat intracelular și secretat de celula β în modul tipic în care
organismul produce și manipulează mulți hormoni peptidici
I. Este un hormon steroid
J. Este sintetizat în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
133. Receptorul de insulină: kumar 702, 705
A. Suferă o schimbare conformațională a subunităților β atunci când insulina se leagă
de subunitățile α, ducând la activarea tirozin kinazei și inițierea unui răspuns în
cascadă care implică o mulțime de alte substraturi intracelulare
B. Are subunități α care traversează membrana celulară
C. Este responsabil pentru secreția de insulină din celula β
D. Este format dintr-o subunitate α și una β
E. După legarea insulinei de acesta, permite translocarea veziculelor care conțin
GLUT-4 în membrana celulară, care la rândul lor permit transportul glucozei
în celulă
F. Este format din subunități α și β legate prin punți disulfurice
 G. Are subunități β care includ situsurile de legare pentru insulină
H. Nu este reciclat la suprafața celulei, după ce complexul insulină-receptor este
interiorizat de celulă, iar insulina este degradată
I. Are subunități β care traversează membrana celulară
J. Are subunități α care includ situsurile de legare pentru insulină
134. Fac parte dintre simptomele tipice de debut acut al diabetului: kumar 710, 701
A. O polineuropatie care provoacă furnicături şi amorţeală la nivelul picioarelor
B. Setea
C. Scăderea ponderală datorată deficitului de insulină
D. Disfuncţia erectilă
E. Poliuria datorată diurezei osmotice
F. Retinopatia remarcată în timpul unei vizite la optician
G. Boală arterială, care duce la infarct miocardic
H. Creșterea în greutate
I. Polidipsia datorată pierderii de apă și electroliți
J. Pierderea în greutate
135. Următoarele semne se pot găsi la examenul fizic al unui pacient nou-
diagnosticat cu diabet zaharat: kumar 710, 701
A. Semne clinice de acromegalie - ar putea fi corecta - cadran 23.4 p 706
B. Acantosis nigricans ca semn de insulinodeficiență
C. Creșterea în greutate
D. Hipotensiunea arterială
E. Acantosis nigricans, caracterizată prin hiperpigmentarea palmelor
F. Acantosis nigricans, caracterizată prin granuloame anulare
G. Mirosul de cetone în respirație
H. Acantosis nigricans ca semn de insulinorezistență severă
I. Hipertensiunea arterială, la 50% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 2
J. Deshidratarea
136. În clasificarea etiologică a diabetului zaharat, fac parte din Alte tipuri
specifice de diabet:
A. Diabetul LADA
B. Diabetul neonatal
C. Diabetul monogenic (mody - pg709)
D. Diabetul secundar endocrinopatiilor
E. Diabetul secundar afectării pancreasului exocrin
F. Diabetul zaharat tip 1 idiopatic
G. Scăderea toleranței la glucoză
H. Glicemia bazală modificată
I. Diabetul secundar unor medicamente (ex. glucocorticoizii)
J. Diabetul zaharat tip 2
137. Printre testele efectuate pentru a ajuta la determinarea tipului de diabet,
după ce diagnosticul de diabet a fost pus, se numără: tabel 706+pag 711
A. Cetonuria
B. Glicemia la 2 ore după ingestia a 75 grame de glucoză în cadrul testului de
toleranță la glucoză orală (TTGO)
C. HbA1c
D. Anticorpi specifici pentru decarboxilaza acidului glutamic (GAD)
E. Raportul albumină/creatinină urinar (RAC)
F. Anticorpi anti-insule pancreatice
G. Hormonii tiroidieni
H. Glucozuria
I. Insulinemia
J. Peptidul C
138. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ
următorii parametri generali de sănătate: kumar 699
A. Evaluarea acuității vizuale
B. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
C. Hemoglobina glicată HbA1c
D. Nivelul de cunoștințe despre diabet
E. Monitorizarea glicemiei
F. Medicamentele utilizate
G. Dieta și obiceiurile alimentare
H. Activitatea fizică
I. Indicele de masa corporală
J. Greutatea
139. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ
următorii parametri de control glicemic: idem 138,acelasi tabel
A. Monitorizarea glicemiei
B. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
C. Hemoglobina glicată HbA1c
D. Medicamentele utilizate
E. Greutate
F. Activitatea fizică
G. Medicamente utilizate, inclusiv insulina
H. Dieta si obiceiurile alimentare
I. Indicele de masa corporală
J. Evaluarea acuității vizuale
140. Controalele anuale de screening la persoanele cu diabet includ următorii
parametri pentru evaluarea dezvoltării complicațiilor: idem 138,acelasi tabel
A. Uree serică și electroliți; rata de filtrare glomerulară estimată (RFGe)
 B. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
C. Dieta si obiceiurile alimentare
D. Greutatea
E. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare și neuropatie
F. Evaluarea acuității vizuale
G. Raportul albumină/creatinină urinară (RAC)
H. Revizuirea locurilor de injectare a insulinei
I. Indicele de masa corporală
J. Activitatea fizică
141. Anamneza la un pacient cu diabet zaharat va include: idem 138
A. Greutate și indice de masă corporal
B. Examinarea picioarelor pentru neuropatie
C. Întrebări referitoare la posibilele episoade de hipoglicemie
D. Calcularea riscului cardiovascular global folosind modelul de risc validat, de ex.
QRISK
E. Screening retinian, ideal prin fotografie retiniană
F. Întrebari despre complicațiile cunoscute ale diabetului
G. Întrebări despre tratamentul actual pentru diabet
H. Întrebări despre circumstanțele de diagnostic a diabetului
I. Examinarea picioarelor pentru boli vasculare
J. Întrebări despre motivele prezentării actuale
142. În cadrul examenului obiectiv la pacienții cu diabet zaharat, stabilirea
prezenței complicațiilor include: kumar 701
A. Evaluarea indicelui de masă corporală
B. Semne revelatoare de boli autoimune
C. Semne de hiperlipidemie
D. Boală renală cronică
E. Retinopatie
F. Evaluarea greutății
G. Evaluarea tensiunii arteriale
H. Picior diabetic
I. Neuropatie
J. Boală vasculară periferică
143. Despre diabetul zaharat se poate spune că: kumar 702
A. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin hiperglicemie cronică
B. Este asociat cu leziuni microvasculare
C. Este asociat cu complicații macrovasculare care determină apariția retinopatiei-
D. Este asociat cu o serie de complicații pe termen scurt care cresc calitatea vieții -
E. Poate crește speranța de viață cu 5-6 ani -
F. Este o tulburare metabolică complexă caracterizată prin normoglicemie -
 G. Este asociat cu o serie de complicații care reduc calitatea vieții și speranța de viață
H. Este asociat cu complicații macrovasculare
I. Se datorează deficitului de insulină, insulinorezistenței sau ambelor
J. Este asociat cu leziuni microvasculare care determină o prevalență crescută a bolii
coronariene
144. Despre insulină se poate spune că:kumar 702
A. După secreție, intră în circulația portală și ajunge la ficat
B. Este sintetizată în celulele α ale insulelor pancreatice Langerhans
C. Conține un singur lanț polipeptidic
D. Cuprinde două lanțuri polipeptidice, A și B
E. După secreție, ajunge mai întâi în circulația generală
F. 30% din insulina secretată este extrasă și degradată în ficat
G. Este sintetizată în celulele β ale insulelor pancreatice Langerhans
H. Este extrasă și degradată în ficat într-o proporție de 50%
I. Este un hormon cu structură lipidică
J. Este un hormon peptidic de 51 aminoacizi
145. Despre metabolismul glucozei se poate spune că: (Kumar, pg. 703)
A. Organul principal al homeostaziei glucozei este creierul
B. Nivelurile glucozei sunt strict controlate la persoanele sănătoase deoarece unele
țesuturi, în special creierul, sunt dependente de glucoză ca sursă de energie
C. Organul principal al homeostaziei glucozei este ficatul
D. Prin procesul de gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 3 atomi de
carbon pentru a forma molecule de glucoză cu 6 atomi de carbon
E. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză pot include acizii
grași
F. Moleculele cu 3 atomi de carbon utilizate în gluconeogeneză provin din
descompunerea grăsimilor (glicerol), glicogenului muscular (lactat) și proteinelor
(alanina)
G. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat prin gluconeogeneză
H. În gluconeogeneză, ficatul utilizează molecule cu 7 atomi de carbon
I. Nivelurile glucozei din sânge nu necesită un control strict
J. Postabsorbtiv, glucoza este stocată în ficat sub formă de glicogen
146. În ceea ce privește reglarea hormonală, se poate afirma că: (Kumar, pg. 704)
A. Insulina este un regulator major al metabolismului intermediar
B. Alți hormoni de contrareglare, în afară de glucagon, sunt noradrenalina, cortizolul
și hormonul de creștere
C. În starea postprandială, insulina reglează eliberarea glucozei de către ficat
D. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
favoriza absorbția de glucoză în țesutul muscular
 E. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
favoriza absorbția de glucoză în țesutul adipos
F. Insulina reglează doar metabolismul lipidic
G. Când glicemia scade sub limita normală, este secretat glucagonul din celulele α
pancreatice
H. În starea postprandială, insulina favorizează absorbția de glucoză în țesutul adipos
și muscular
I. În starea de repaus alimentar, acțiunea principală a insulinei este de a
regla eliberarea glucozei de către ficat
J. Când glicemia scade sub limita normală, este inhibată secreția de glucagon din
celulele α pancreatice
147. În ceea ce privește clasificarea diabetului zaharat, se poate afirma că: (Kumar,
pg. 705)
A. Diabetul de tip 2 se caracterizează prin deficit sever de insulină
B. Diabetul de tip 2 rezultă dintr-o combinație de rezistență la acțiunea insulinei
și deficit de insulină mai puțin sever
C. Diabetul secundar bolilor pancreatice exocrine este de fapt diabetul de tip 1
D. Diabetul poate fi primar (idiopatic) sau secundar
E. Diabetul de tip 1 are patogeneză autoimună
F. Diabetul de tip 2 are patogeneză autoimună
G. Diabetul de tip 1 se caracterizează prin deficit sever de insulină
H. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o combinație de rezistență la insulină și deficit
de insulină
I. Diabetul de tip 1 nu se caracterizează prin deficit sever de insulină
J. În cadrul diabetului secundar se regăsește diabetul secundar bolilor pancreatice
exocrine
148. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: (Kumar, pg.706)
A. Antigenii insulelor pancreatice nu includ proteina tirozin-fosfatază
B. Celulele producătoare de insulină nu sunt distruse prin mecanism autoimun
C. Autoanticorpii îndreptați împotriva insulelor pancreatice deseori precedă cu mulți
ani debutul clinic
D. Distrugerea autoimună a celulelor producătoare de insulină are loc la persoanele
cu predispoziție genetică
E. Autoanticorpii apar odată cu debutul clinic
F. Implică declanșarea unei distrugeri autoimune a celulelor producătoare de
insulină
G. Antigenii insulelor pancreatice nu includ enzima decarboxilază a a acidului
glutamic
H. Antigenii insulelor pancreatice includ decarboxilaza acidului glutamic
I. Antigenii insulelor pancreatice includ proteina tirozin-fosfatază
 J. Antigenii insulelor pancreatice nu includ tetraspanina 7
149. Despre etiologia diabetului zaharat tip 1 se poate afirma că: (Kumar, pg 706)
A. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile
organismului, pacientul este de obicei asimptomatic
B. Histologic, se descrie un infiltrat cronic cu celule mononucleare inflamatorii de
tipul limfocitelor T și macrofagelor la nivel insular numit insulită
C. Mai întâi se pierde asimptomatic capacitatea secretorie a celulelor β
D. Când celulele β nu mai produc suficientă insulină pentru a satisface nevoile
organismului, apar simptomele diabetului
E. Histologic, nu se descrie un infiltrat cu limfocite T
F. „Luna de miere” poate să apară oricând în evoluție
G. „Luna de miere” poate să apară în primele luni după diagnosticare și inițierea
tratamentului
H. În „luna de miere” doza de insulină este crescută
I. Histologic, se descrie un infiltrat cu celule polimorfonucleare
J. În „luna de miere” doza de insulină poate fi redusă sau chiar oprită
150. Factorii de mediu incriminați în etiologia diabetului zaharat tip 1 includ:
(Kumar, pg. 707)
A. Infecții virale
B. Factori materni
C. Factori paterni
D. Infecții fungice
E. Factori genetici
F. Factori sociali
G. Factori dietetici
H. Toxine din mediu
I. Stresul psihologic
J. Infecții bacteriene
151. Despre insulină se poate spune că: (Kumar, pg. 702)
A. Se leagă de subunitățile α ale receptorului
B. Este hormonul-cheie implicat în reglarea producerii de energie la nivel celular
C. Se leagă de subunitațile β care traversează membrana celulară
D. Nu este implicată în reglarea producerii de energie la nivel celular
E. Îți exercită acțiunile prin legarea de un receptor nuclear
F. După legare de receptor, se inhibă tirozinkinaza
G. Complexul insulină-receptor este degradat
H. Își exercită acțiunile prin legarea de un receptor membranar
I. După legare de receptor, se activează tirozinkinaza și se inițiază un răspuns
în cascadă
J. După legare, complexul insulină-receptor este interiorizat de celulă
152. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de acțiune a insulinei se
caracterizează prin: (Kumar, pg. 708)
A. Incapacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
B. Capacitatea insulinei de a suprima lipoliza în țesutul adipos
C. Acțiunea insulinei este augmentată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
D. Incapacitatea insulinei de a inhiba producția hepatică de glucoză
E. Rezistența la insulină, care înseamnă capacitatea insulinei de a produce efecte mai
mari decât efectele biologice
F. Incapacitatea insulinei de a crește producția hepatică de glucoză
G. Incapacitatea insulinei de a inhiba absorbția de glucoză în țesutul muscular
H. Rezistența la insulină, care se definește ca incapacitatea insulinei de a produce
efectele biologice obișnuite la concentrații fiziologice
I. Incapacitatea insulinei de a stimula absorbția de glucoză în mușchiul scheletic
J. Acțiunea insulinei este diminuată prin dezvoltarea rezistenței la insulină
153. În patogeneza diabetului de tip 2, anomaliile de secreție a insulinei
se caracterizează prin: kumar 708-709
A. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea producției de glucoză din ficat
B. Pierderea primei faze a secreției bifazice a insulinei este un semn tardiv
C. Concentrațiile insulinei sunt mai mici decât la persoanele fără diabet
D. Lipsa relativă de insulină este asociată cu creșterea absorbției de glucoză de către
țesuturile periferice
E. La momentul diagnosticului, 100% din masa și funcția celulelor β sunt pierdute
F. Un semn precoce este pierderea primei faze a secreției bifazice normale a
insulinei
G. Lipsa relativă de insulină este asociată cu scăderea producției de glucoză din ficat
H. Chiar dacă concentrațiile insulinei sunt mai mari decât la persoanele fără diabet,
acestea sunt inadecvate pentru a restabili homeostazia glucozei
I. Până la momentul diagnosticului, 50% din masa și funcția celulelor β sunt
pierdute
J. Lipsa relativă de insulină este asociată cu reducerea absorbției de glucoză de către
țesuturile periferice
154. În patogeneza diabetului de tip 2, alte anomalii hormonale includ:
A. Hormonii GLP-1 și GIP nu mediază efectul incretinic
B. Efectul incretinic este scăzut
C. Scăderea secreției de glucagon
D. Răspunsul insulinic la glucoză orală este mult crescut
E. Hormonii GLP-1 și GIP eliberați de tractul gastrointestinal după ingestia de
alimente au o acțiune diminuată
F. Creșterea secreției de glucagon
G. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut
 H. Creșterea secreției de glucagon care duce la creșterea producției hepatice de
glucoză
I. Efectul incretinic este crescut
J. Scăderea secreției de hormoni de contrareglare
155. Debutul diabetului poate fi: kumar 710
A. Asimptomatic, prin prezența unei complicații a diabetului
B. Acut, prin simptome ce includ pierderea senzației de sete
C. Acut
D. Subacut, în special la adolescenți
E. Asimptomatic
F. Acut, prin simptome ce includ creșterea în greutate
G. Acut, prin simptome ce includ oligurie
H. Acut, prin triada simptomelor clasice: poliurie, sete și polidipsie, pierdere în
greutate
I. Printr-o complicație a diabetului
J. Subacut, în special la persoanele în vârstă
156. Despre diagnosticul diabetului se poate afirma că: kumar 710
A. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al
zilei care să fie mai mare sau egală cu 220 mg/dL
B. În prezența simptomelor, este nevoie de 3 teste biochimice pentru
stabilirea diagnosticului
C. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei în orice moment al
zilei care să fie mai mare sau egală cu 200 mg/dL
D. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul
unui test de toleranță orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mare sau egală cu
200 mg/dL
E. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a unei glicemii la 2 ore în cadrul
unui test de toleranță orală cu 75 g de glucoză care să fie mai mică sau egală cu
200 mg/dL
F. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare
sau egală cu 6,5%
G. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale
care să fie mai mare sau egală cu 126 mg/dL
H. Poate fi stabilit printr-o măsurare de laborator a glicemiei plasmatice bazale
care să fie mai mare sau egală cu 140 mg/dL
I. În prezența simptomelor, este nevoie de un singur test biochimic pentru
stabilirea diagnosticului
J. Poate fi stabilit printr-o măsurare a hemoglobinei glicate care să fie mai mare
sau egală cu 5,5%
157. Despre prediabet se poate afirma că: ???????????
 A. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc crescut de boli
cardiovasculare față de cele cu diabet
B. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei
la 2 ore în cadrul testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 140 și 200 mg/dL
C. Identifică persoanele cu risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
prin măsurarea glicemiei bazale
D. Identifică persoanele fără risc de a dezvolta diabet și boli cardiovasculare
E. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus
alimentar cuprinsă între 110 și 126 mg/dL
F. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica printr-o valoare a glicemiei
la 2 ore în cadrul testului de toleranță la glucoză cuprinsă între 100 și 200 mg/dL
G. Persoanele cu scăderea toleranței la glucoză prezintă un risc similar de boli
cardiovasculare ca cele cu diabet
H. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiții de repaus
alimentar cuprinsă între 90 și 110 mg/dL
I. Scăderea toleranței la glucoză se poate diagnostica doar printr-un test de
toleranță la glucoză
158. Referitor la prevenția diabetului de tip 2, se poate afirma că: kumar 711
A. Este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2 prin
intervenții asupra stilului de viață și/sau farmacologice
B. Niciun medicament nu reduce incidența diabetului
C. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea aportului de fibre alimentare
și activitate fizică moderată de aproximativ 30 minute pe zi
D. Nu este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului de tip 2
E. Intervențiile asupra stilului de viață includ reducerea greutății corporale,
reducerea aportului de grăsimi, în special saturate
F. Chirurgia bariatrică pentru tratarea obezității poate normaliza glicemia crescută
G. Intervențiile asupra stilului de viață includ scăderea aportului de fibre alimentare
H. Intervențiile asupra stilului de viață includ creșterea greutății corporale
I. Mai multe medicamente, inclusiv metformin și orlistat, reduc incidența diabetului
J. Intervențiile asupra stilului de viață includ activitate fizică moderată de
aproximativ 30 minute pe săptămână
159. Diabetul zaharat tip 1: kumar 706
A. Se poate asocia cu boli tiroidiene autoimune
B. Incidența la copii si tineri este scăzută
C. Este caracteristic vârstnicilor
D. Recuperarea parţială a secreţiei endogene de insulină din perioada "lunii
de miere" permite intreruperea tratamentului insulinic pentru toată viața
E. Insulinorezistența este trăsătura principală
F. Poate apare după pancreatita acută
 G. O variantă cu progresie lentă este diabetul latent autoimun al adultului
H. Se tratează numai cu insulină
I. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, enzima decarboxilază a acidului
glutamic (GAD, glutamic acid decarboxylase),
J. Are patogeneză imună
160. Susceptibilitatea genetică la pacienții cu diabet tip 1: kumar 707 ?????
A. Este maximă la persoanele DQB1*0602
B. Face ca riscul de a dezvolta boala să crească la aproximativ 3% la fraţii cu acelaşi
genotip de antigen leucocitar uman
C. Este indusă de polimorfismele din regiunea HLA
D. Este mostenită
E. Modulează răspunsul imun al organismului
F. Este responsabilă de apariția bolii la fratele geamăn in proporție de 80%
G. Este minimă la persoanele cu HLA-DR3-DQ2 și HLA-DR4-DQ-8 sau ambele
H. Este profund corelată cu acțiunea factorilor de mediu
I. Este poligenică
J. Este total determinantă a bolii
161. Referitor la rolul factorilor de mediu în patogenia diabetului zaharat tip 1:
A. Un răspuns imun împotriva factorului de mediu nu poate niciodată reacţiona
încrucişat cu auto-antigenele
B. Un mediu mai curat, cu mai puţină stimulare timpurie a sistemului imunitar în
copilarie are rol protector
C. Infecţia în timpul sarcinii şi vârsta înaintată a mamei pot declansa aparitia DZ1
D. Introducerea timpurie a laptelui de vacă în alimentația sugarului are rol protector
împotriva DZ1
E. Sunt necesari si suficienți în dezvoltarea bolii
F. 80-90% dintre persoanele cu diabet zaharat tip 1 recent diagnosticat nu au un
istoric familial de diabet
G. Obezitatea infantilă nu are un rol în apariția DZ1
H. Deteriorează celulele beta
I. Acționează pe un teren cu susceptibilitate genetică
J. Infecțiile virale pot induce boala
162. Referitor la clasificarea diabetului zaharat sunt adevărate
următoarele afirmații:
A. Diabetul asociat bolilor pancreatice este echivalent cu diabetul tip 2
B. Diabetul tip 2 se transformă în tip 1 când necesită tratament insulinic
C. Diabetul zaharat tip 1 apare după pancreatita acută
D. Diabetul gestațional reprezintă forma de diabet care apare la gravidele diabetice
anterior sarcinii
 E. Diabetul zaharat tip 2 rezultă dintr-o combinație de insulino-rezistență
și insulino-deficiență
F. Diabetul gestațional apare prima dată în sarcină
G. Toate formele de diabet rezultă din secreţia de insulină inadecvată în raport
cu nevoile organismului
H. Reducerea progresivă a secreţiei de insulină este o caracteristică a ambelor forme
obişnuite ale diabetului zaharat (diabet tip 1 și diabet tip 2).
I. Este posibil ca unele persoane cu diabet tip 1 mediat imun să nu necesite insulină
în momentul diagnosticării
J. Diabetul asociat bolilor endocrine este o formă de diabet tip 1
163. Referitor la etiologia diabetului zaharat putem afirma: kumar 706
A. Leziunea histologică caracteristică este un infiltrat cronic, de tip inflamator, cu
celule mononucleare inflamatorii de tipul limfocitelor T şi macrofagelor la nivel
insular
B. Apar inițial în circulaţie autoanticorpii îndreptaţi împotriva insulelor pancreatice
şi care deseori precedă cu mulţi ani debutul clinic
C. Factorii de mediu nu au nicio influență asupra celulelor beta
D. Mecanismele moleculare care conduc la apariţia diabetului de tip 1 implică
declanşarea unei distrugeri autoimune a celulelor producătoare de insulină, la
persoane cu predispoziţie genetică
E. Diabetul de tip 1 aparţine unei familii de boli mediate imun cu afectare specifică
de organ
F. După administrarea tratamentului insulinic se produce recuperarea totală a
secreției endogene
G. Riscul de a dezvolta diabet inante de vârsta de 20 ani este mai mare dacă mama
are diabet
H. Antigenii insulelor pancreatice includ insulina, decarboxilaza acidului glutamic
(GAD, glutamic acid decarboxylase), proteina tirozin-fosfatază (ICA512),
transportorul cationic ZnT8 şi tetraspanina 7
I. În perioada „lunii de miere” a diabetului, doza de insulină trebuie crescută
J. Diabetul zaharat tip 1 este predeterminat genetic
164. Referitor la etiologia diabetului zaharat tip 2 se poate afirma:
A. Rezistenţa la insulină este definită ca incapacitatea insulinei de a produce efectele
biologice obişnuite la concentraţii fiziologice
B. Incidenţa diabetului de tip 2 creşte odată cu vârsta ca urmare a scăderii funcției
celulelor beta
C. Anomaliile secretorii ale insulinei se manifestă la începutul diabetului de tip 2 şi
se caracterizează prin pierderea precoce a primei faze de secreţie a insulinei
D. Incidenţa diabetului tip 2 a crescut odată cu epidemia de obezitate
 E. Diabetul de tip 2 este cea mai frecventă formă de diabet, reprezentând
aproximativ 90% din toate cazurile
F. Răspunsul insulinic la glucoză orală este scăzut în comparaţie cu răspunsul la
glucoză intravenoasă, fenomen cunoscut sub numele de efect incretinic
G. Rezistența la insulină se caracterizează prin capacitatea insulinei de a inhiba
producţia hepatică de glucoză
H. În diabetul de tip 2 secreţia de glucagon este scăzută
I. Prevalența DZ2 este mai mare în Europa și Africa
J. Concentraţiile mai mari ale insulinei din circulație decât la persoanele fără diabet
sunt suficiente pentru a restabili homeostazia glucozei
165. Referitor la debutul diabetului zaharat se poate afirma:
A. Infecțiile tegumentare stafilococice pot reprezenta un mod de debut al diabetului
de tip 2
B. Glicozuria este specifică diagnosticului de diabet zaharat
C. Dislipidemia asociată diabetului poate fi diagnosticată indiferent de gradul de
control al acestuia (pag 711, alte investigatii)
D. Scăderea toleranței la glucoză poate fi diagnosticată si prin valoarea glicemiei a
jeun > 126 mg/dL
E. Cetonuria este adesea prezentă la tineri şi poate progresa până la cetoacidoză
F. Valoarea glicemiei de 180 mg/dL, la 2 ore după administrarea glucozei (în
cadrul testului de toleranță la glucoză orală) este caracteristică diabetului zaharat
G. Valoarea HbA1c < 6,5% reprezintă un criteriu de diagnostic al diabetului zaharat
H. Debutul clinic poate fi prelungit pe parcursul a câteva luni sau ani, în cadrul
diabetului tip 2, în special la persoanele în vârstă
I. Copiii şi adulţii tineri se prezintă adesea cu un istoric de 2-6 săptămâni a triadei
simptomelor clasice: poliurie, polidipsie și polifagie, cu scădere ponderală (desi
polifagia nu e…)
J. Glicemia bazală modificată este definită ca o glicemie în condiţii de repaus
alimentar cuprinsă între 6,1 şi 6,9 mmol/L (110-126 mg/dL)
166. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat care: 712
A. Au comorbidități importante
B. Nu au boli cardiovasculare
C. Au speranță de viață crescută
D. Au boli cardiovasculare
E. Au o complexitate redusă a tratamentului
F. Au istoric de hipoglicemie severă
G. Nu prezintă hipoglicemii
H. Au o durată scurtă a diabetului
I. Au o durată lungă a bolii
J. Au o durată limitată de viață
167. Caracteristicile esențiale ale modelelor de alimentație sănătoasă aplicabile în
diabetul zaharat sunt: kumar 713
A. Consum redus de hidrați de carbon rafinați și băuturi îndulcite cu zahăr
B. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu cele saturate
C. Reducerea consumului de sare la sub 6 g/zi
D. Consum redus de nuci și leguminoase
E. Consumul zilnic de carne roșie și procesată
F. Consum crescut de fructe și legume
G. Limitarea aportului de acizi grași trans
H. Consum redus de cereale integrale
I. Consum crescut de acizi grași trans
J. Limitarea consumului de alcool la ≤14 unități/săptămână
168. Caracteristicile preparatelor de insulină sunt:
A. Înainte de injectarea insulinei NPH (neutral protamine Hagedorn) este necesară
resuspendarea acesteia
B. Analogii de insulină cu durată lungă de acțiune au vârf de acțiune și risc crescut
de hipoglicemie în timpul nopții
C. Analogii de insulină cu acțiune scurtă controlează glicemia postprandială mai bine
decât insulina umană solubilă cu acțiune scurtâ
D. Preparatele de insulină sunt disponibile doar sub formă de 100 unități/mL
E. Lispro, Aspart și Glulizina sunt analogi de insulină cu durată lungă de acțiune
F. Insulina umană solubilă se absoarbe imediat după injectare
G. Insulina glargine este disponibilă și în concentrația de 300 unități/mL
H. Insulina umană solubilă cu acțiune scurtă trebuie injectată cu 20-30 minute înainte
de masă
I. Analogii de insulină cu acțiune scurtă reduc frecvența episoadelor hipoglicemice
J. Insulina degludec atinge un vârf de acțiune la 60-90 minute după injecția
subcutanată
169. Cu privire la medicamentele non-insulinice utilizate în tratamentul
diabetului, sunt adevărate următoarele: Kumar 718
A. Utilizate în monoterapie, tiazolidindionele provoacă hipoglicemie
B. Reacțiile adverse cele mai frecvente ale sulfonilureelor sunt creșterea în greutate
și hipoglicemia
C. Tiazolidindionele reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu
receptorul PPAR-γ
D. Acarboza reduce absorbția carbohidraților după ingestia de alimente
E. Metforminul crește riscul de cetoacidoză
F. Gliptinele inhibă enzima dipeptidil peptidaza 4
G. Inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 favorizează creșterea în greutate
H. Metforminul crește rata de gluconeogeneză
 I. Pioglitazona poate determina retenție de fluide
J. Inhibitorii de SGLT2 cresc riscul de hipoglicemie
170. Referitor la metformin sunt adevărate următoarele afirmații: Kumar 717
A. Predispune la hipoglicemie
B. Crește producția hepatică de glucoză
C. Poate suprima pofta de mâncare
D. Crește secreția de insulină
E. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
F. Metformin reduce absorbția gastrointestinală a vitaminei B12
G. Predispune la creștere în greutate
H. Este contraindicat la persoanele cu insuficiență hepatică
I. În studii, tratamentul cu metformin a dus la creșterea evenimentelor
cardiovasculare
J. Tratamentul cu metformin trebuie oprit dacă rata de filtrare glomerulară
estimată scade sub 30 mL/min/1,73m2
171. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 (glucagon like peptide 1), sunt
adevărate următoarele: Kumar 719
A. Sunt indicați la persoanele cu antecedente de pancreatită
B. Unele preparate protejează împotriva afectării ischemice cardiace
C. Cresc riscul de insuficiență cardiacă
D. Intensifică efectul incretinic
E. Au risc crescut de hipoglicemie
F. Agoniștii receptorilor de GLP-1 cu scurtă durată încetinesc golirea gastrică
G. Au eficiență similară cu inhibitorii de DPP-4 privind atingerea nivelurilor
farmacologice de GLP-1
H. Cresc secreția de glucagon
I. Cresc secreția de insulină
J. Reduc apetitul prin acțiune asupra hipotalamusului
172. Printre recomandările dietei persoanelor cu diabet regăsim: Kumar 712
A. Adaptarea dozei de insulină la carbohidrații consumați
B. Este important să se adopte o abordare generalizată
C. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic scăzut
D. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de lipide
E. Se încurajează consumul de alimente cu un indice glicemic crescut
F. Glicemia maximă postprandială variază în funcţie de tipul de carbohidraţi
G. Ar trebui încurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteraneean
H. Persoanele cu diabet nu trebuie să-şi adapteze doza de insulină la carbohidraţii
consumaţi
I. Cele mai recente recomandări evidenţiază rolul anumitor alimente şi modele
alimentare
 J. Ar trebui descurajată adoptarea unei alimentații în stil mediteranean
173. Analogii de insulină cu acțiune scurtă se caracterizează prin: Kumar 712
A. Reduc episoadele hipoglicemice totale
B. Au fost concepuţi să disocieze mai rapid după injectare, fără a se modifica efectul
biologic
C. Par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât
insulina umană solubilă
D. Ating un vârf la 90 minute după injecţia subcutanată
E. Sunt absorbiți lent
F. Acţiunea lor tinde să persiste după mese, predispunând la hipoglicemie
G. Intră şi dispar din circulaţie mai rapid decât insulina solubilă
H. Trebuie injectați cu 30 minute înainte de masă
I. Reduc episoadele hipoglicemice nocturne
J. Nu par să ofere un control mai bun al HbA1c şi al glicemiei postprandiale decât
insulina umană solubilă
174. Regimul bazal-bolus de insulină presupune:
A. Administrarea de insulină premixată de două ori pe zi
B. Imită cel mai îndeaproape fiziologia normală a insulinei
C. Este mai flexibil decât alte regimuri
D. Principalul dezavantaj este numărul de injecţii
E. Administrarea concomitentă de insulină cu durată scurtă şi lungă de acţiune
F. Acest regim este utilizat mai frecvent la persoanele cu diabet zaharat tip 2
G. Insulina cu durată lungă de acţiune este administrată cu puţin timp înainte de
masă sub formă de bolus
H. Este tratamentul de primă alegere pentru persoanele cu diabet zaharat tip 1
I. Administrarea doar a insulinei cu durată scurtă înainte de mese
J. Utilizarea unei singure insuline bazale, împreună cu alte tratamente non-insulinice
în timpul zilei
175. Metforminul:
A. Este contraindicat la cei cu afectare renală
B. Crește absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12
C. Reduce producţia hepatică de glucoză
D. Nu trebuie oprit în timpul intervenţiilor chirurgicale
E. Acţionează asupra celulelor β pentru a induce secreţia de insulină
F. Predispune la creştere în greutate
G. Poate fi iniţiat la persoanele cu rată de filtrare glomerulară estimată (RFGe) mai
mică de 45 mL/min/1,73m2
H. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanţei iodate
de contrast
 I. Poate fi administrat în combinaţie cu toate celelalte tratamente pentru diabetul tip
2
J. Este în prezent singura biguanidă disponibilă
176. Sulfonilureele: Kumar 717 - 718
A. Pot fi utilizate în combinaţie cu alţi agenţi antidiabetici orali
B. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β
C. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale
D. Cresc excreţia urinară a glucozei
E. Reduc rezistenţa la insulină
F. Induc secreţia de insulină
G. Nu au niciun efect la persoanele cu diabet zaharat tip 1
H. Scăderea în greutate este cea mai frecventă reacţie adversă
I. Scad absorbţia gastrointestinală a vitaminei B12
J. Trebuie utilizate cu grijă la persoanele cu boală hepatică
177. Agoniştii receptorilor de GLP-1: (Kumar 719)
A. Determină scădere în greutate
B. Nu sunt mai puternici decât inhibitorii de DPP4
C. Cresc excreţia urinară a glucozei
D. Reduc apetitul
E. Împiedică acţiunea α-glucozidazei
F. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
G. Pot fi folosiţi la persoanele cu antecedente de pancreatită
H. Sunt mai puternici decat inhibitorii de DPP4
I. Cresc apetitul
J. Au efecte de scădere a glucagonului
178. Inhibitorii SGLT2: (Kumar 719)
A. Îmbunătăţesc disfuncţia renală
B. Cresc greutatea corporală
C. Scad greutatea corporală
D. Pot fi benefice în mod special persoanelor cu boala ficatului gras non-alcoolic
E. Cresc excreţia urinară a glucozei
F. Cresc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
G. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice
H. Efectele secundare majore sunt cele gastrointestinale
I. Scad excreţia urinară a glucozei
J. Cele mai frecvente efecte adverse sunt candidoza genitală şi deshidratarea
179. Printre efectele adverse ale inhibitorilor SGLT2 regăsim: (Kumar 719)
A. Cetoacidoza diabetică
B. Retenție de fluide
C. Fracturi osoase periferice
 D. Infecții fungice
E. Gangrena Fournier
F. Creștere ponderală
G. Osteoporoză
H. Diaree
I. Deshidratarea
J. Candidoza genitală
180. Printre reprezentații agoniștilor de receptori de GLP-1 regăsim: (Kumar 718)
A. Empagliflozin
B. Liraglutida
C. Sitagliptina
D. Dulaglutida
E. Dapagliflozin
F. Exenatida
G. Repaglinida
H. Semaglutida
I. Vildagliptina
J. Lixisenatida
181. Se dorește un control glicemic strict la pacienții cu diabet zaharat care:
(Kumar 712)
A. Au o speranță de viață crescută
B. Au co-morbidități importante
C. Au o durată scurtă a diabetului
D. Nu au istoric de hipoglicemii
E. Nu au boli cardiovasculare
F. Au scheme terapuetice mai puțin complexe
G. Au boli cardiovasculare
H. Au istoric de hipoglicemii severe
I. Au o durată lungă a bolii
J. Au o povară crescută a tratamentului
182. Remisia diabetului zaharat de tip 2: (Kumar 713)
A. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 70% dintre
pacienții operați
B. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 3-5 kg
C. Nu există, deoarece diabetul zaharat tip 2 este o afecțiune progresivă incurabilă
D. Se poate obține doar dacă pacienții scad în greutate peste 30 kg
E. Se poate obține și fără scădere ponderală
F. Poate fi obținută prin chirurgie metabolică, la aproximativ 20% dintre
pacienții operați
G. Obținută prin chirurgie metabolică, este influențată de durata diabetului
 H. Se poate obține dacă pacienții scad în greutate 10-15 kg
I. Poate fi obținută prin bypass gastric sau gastrectomia verticală
J. Poate fi obținută prin dietă, dacă aceasta conduce la scădere în greutate de 10-15
kg
183. Chirurgia metabolică: (Kumar 713)
A. Are mortalitate perioperatorie scăzută (1 din 1000)
B. Este reprezentată de transplantul de insule pancreatice
C. Îmbunătățește calitatea vieții, reduce bolile cardiovasculare și mortalitatea
D. Este în principal reprezentată de bypass-ul gastric și de gastrectomia verticală
(sleeve gastrectomy)
E. Nu are niciun efect pe mortalitate
F. Nu are niciun efect pe patologia cardiovasculară
G. Poate avea consecinţe pe termen lung privind nutriţia, sănătatea oaselor şi riscul
de suicid
H. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 70% și la remisia diabetului
la până la 30% dintre pacienții operați
I. Duce la o pierdere în greutate medie de aproximativ 60%
J. Este recomandată pacienților cu diabet zaharat și IMC >35 kg/m2
184. Activitatea fizică, în tratamentul diabetului: (Kumar 713)
A. Se recomandă a fi de minimum 150 de minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe zi
B. Crește necesarul de insulină
C. Crește speranța de viață
D. Scade riscul de hipoglicemie la persoanele cu diabet zaharat tip 1
E. Reduce riscul cardiovascular
F. Poate conduce la niveluri variabile ale glicemiei în timpul și imediat după
exercițiu, și un risc ulterior de hipoglicemie, la persoanele cu diabet zaharat tip 1
G. Scade necesarul de insulină
H. Nu poate exacerba complicațiile microvasculare, la pacienții neantrenați
I. Se recomandă a fi de minimum 30 de minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
J. Poate fi recomandată conform maximei „orice exercițiu este mai bun decât niciun
exercițiu și mai mult exercițiu este mai bun decât orice exercițiu”
185. Printre obiectivele terapeutice în diabet se află: (Kumar, 711)
A. Nu este necesar controlul altor factori de risc cardiovasculari
B. Nu este necesar screening al complicațiilor diabetului
C. Prevenirea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar fi cetoacidoza
și hipoglicemia, și tratarea eficientă a acestora atunci când apar
D. Prevenirea și tratarea urgențelor diabetice amenințătoare de viață, cum ar
fi hiperglicemia
 E. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin controlul eficient al
hiperglicemiei și al altor factori de risc cardiovasculari
F. Tratamentul simptomelor hiperglicemiei
G. Minimizarea complicațiilor pe termen lung prin screening
H. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hiperglicemia
I. Tratamentul simptomelor de hipertensiune arterială
J. Evitarea reacțiilor adverse iatrogene, cum ar fi hipoglicemia
186. Factorii luați în considerare pentru individualizarea țintelor glicemice
la persoanele cu diabet sunt: (Kumar, 712)
A. Antecedentele heredo-colaterale
B. Genul pacientului
C. Complexitatea tratamentului
D. Vârsta pacientului
E. Vârsta la diagnostic
F. Tipul de diabet
G. Istoricul de hipoglicemie
H. Durata diabetului
I. Bolile cardiovasculare
J. Speranța de viață
187. Printre caracteristicile esențiale ale dietelor recomandate pentru persoanele
cu diabet de tip 2 se numără: (Kumar, 713)
A. Înlocuirea grăsimilor nesaturate cu grăsimi saturate
B. Reducerea consumului de sare la <6g/zi
C. Consumul redus de cereale integrale
D. Consumul crescut de carne roșie și procesată
E. Consumul crescut de cereale integrale, fructe și legume, pește, nuci și
leguminoase
F. Consumul a cinci porții de pește gras în fiecare săptămână
G. Consumul a două porții de pește gras în fiecare săptămână
H. Consumul redus de carne roșie și procesată, hidrați de carbon rafinați și băuturi
îndulcite cu zahăr
I. Înlocuirea grăsimilor saturate cu grăsimi nesaturate și limitarea aportului de acizi
grași trans
J. Reducerea consumului de sare la <10g/zi
188. Printre beneficiile activității fizice se numără: (Kumar, 713)
A. O speranță de viață mai mare
B. Scăderea necesarului de insulină
C. Creșterea necesarului de insulină
D. Înrăutățirea controlului glicemic
E. Un control glicemic mai bun
 F. Înrăutățirea stării de antrenament
G. Creșterea riscului cardiovascular
H. Un risc cardiovascular mai mic
I. Îmbunătățirea stării de antrenament
J. Scăderea speranței de viață
189. În ceea ce privește recomandarea de efectuare a activității fizice la persoanele
cu diabet, se poate afirma că: (Kumar, 713)
A. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește
necesarul de insulină
B. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate scădea
riscul de hipoglicemie severă
C. Trebuie să facă cel puțin 150 minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
D. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate crește
secreția de insulină
E. Orice exercițiu este mai bun decât niciun exercițiu
F. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 1 zi
G. Activitatea fizică efectuată trebuie să fie distribuită pe o perioadă de cel puțin 3
zile
H. Înainte de exercițiu este important să se stabilească dacă individul are complicații
macrovasculare sau microvasculare ce ar putea fi exacerbate de activitatea fizică
la cei neantrenați
I. Trebuie să facă cel puțin 30 minute de exerciții aerobice și antrenament
de rezistență pe săptămână
J. Persoanele cu diabet de tip 1 trebuie informate că activitatea fizică poate reduce
necesarul de insulină
190. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)
A. Crește absorbția intestinală de vitamina B12
B. Reduce rata de gluconeogeneză
C. Mecanismul de acțiune implică activarea enzimei adenozin monofosfat kinază
D. Predispune la creștere în greutate
E. Reduce producția hepatică de glucoză
F. Nu induce hipoglicemie
G. Nu crește sensibilitatea la insulină
H. Crește secreția de insulină
I. Poate induce hipoglicemie
J. Nu afectează secreția de insulină
191. Despre metformin se poate afirma că: (Kumar, 717)
A. Nu poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratmente orale pentru
diabet
 B. Trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate
de contrast
C. Poate fi administrat în combinație cu toate celelalte tratamente orale pentru diabet
D. Nu trebuie oprit înainte de administrarea intravasculară a substanței iodate de
contrast
E. Nu poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului
GLP-1
F. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi constipația
G. Poate fi administrat în combinație cu insulina sau cu agoniști ai receptorului
glucagon-like peptide 1(GLP-1)
H. Efectele nedorite includ reacții adverse gastrointestinale cum ar fi anorexie,
greață, discomfort abdominal și diaree
I. Este contraindicat la cei cu afectare renală: nu trebuie inițiat la cei cu rată de
filtrare glomerulară estimată sub 45 mL/min/1,73 m2 și trebuie oprit dacă rata de
filtrare glomerulară estimată scade sub 30 mL/min/1,73 m2
J. Poate fi inițiat la cei cu rată de filtrare glomerulară estimată sub 45 ml/min/1,73
m2
192. Despre sulfonilureice se poate afirma că: (Kumar, 717-718)
A. Se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrana celulelor β, care închide
canalele de potasiu ATP dependente
B. Sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule β funcționale
C. De obicei sunt oprite atunci când se inițiază insulina prandială
D. Creșterea în greutate este o reacție adversă rară
E. Sunt de obicei păstrate atunci când se inițiază insulina prandială
F. Hipoglicemia severă indusă de sulfonilureice nu necesită supraveghere în spital
G. Cele mai frecvente efecte adverse sunt creșterea în greutate și hipoglicemia
H. Acționează asupra celulelor α pentru a induce secreția de insulină
I. Acționează asupra celulelor β pentru a induce secreția de insulină
J. Efectul crește pe măsură ce masa celulelor β scade
193. Despre meglitinide se poate afirma că: Kumar 718
A. Au o durată scurtă de acțiune, mai mică de cinci ore
B. Pot fi utilizate la persoanele în vârstă
C. Scăderea în greutate este unul dintre efectele adverse
D. Acționează prin închiderea canalului de K+-ATP în celulele β
E. Sunt agenți cu acțiune scurtă care promovează secreția de insulină ca răspuns
la mese
F. Pot fi utilizate pentru a trata persoanele cu hiperglicemie post-prandială, cu
valori normale ale glicemiei bazale
G. Pot fi utilizate pentru a trata persoanele cu hiperglicemie bazală
 H. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt mai severe decât în cazul
sulfonilureicelor
I. Nu pot fi utilizate la persoanele în vârstă, fragile
J. Hipoglicemia și creșterea în greutate sunt cele mai frecvente efecte adverse
194. Despre tiazolidindione se poate afirma că:
A. Reduc rezistența la insulină prin interacțiunea cu receptorul PPAR-
γ B. Cel mai frecvent efect advers este creșterea în greutate
C. Pioglitazona poate fi benefică persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras
non-alcoolic
D. Poate dura până la 3 zile până la atingerea efectului maxim
E. Pioglitazona nu se recomandă persoanelor cu diabet de tip 2 și boala ficatului gras
non-alcoolic
F. Nu produc creștere în greutate
G. Cel mai frecvent efect advers este hipoglicemia
H. Pioglitazona poate precipita insuficiența cardiacă
I. Reduc producția de glucoză hepatică
J. Provoacă hipoglicemie atunci când sunt utilizate în monoterapie
195. Despre inhibitorii de dipeptidil-peptidază-4 se poate spune că: Kumar 718-719
A. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile tardive ale diabetului
zaharat
B. Au risc crescut de hipoglicemie
C. Saxagliptina nu crește riscul de insuficiență cardiacă
D. Nu favorizează creșterea în greutate
E. Cresc incidența infarctului miocardic
F. Pot fi administrate în siguranță la persoanele cu insuficiență renală
G. Îmbunătățesc controlul glicemic prin creșterea efectului incretinic
H. Au eficiența cea mai bună dacă sunt utilizați în stadiile timpurii ale diabetului
zaharat tip 2
I. Prin inhibarea DPP-4, se împiedică activarea rapidă a GLP-1
J. Sunt bine tolerate
196. Despre inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 se poate afirma
că: Kumar 719
A. Scad greutatea corporală
B. Nu au benefici renoprotectoare
C. Dau creștere în greutate
D. Cresc excreția urinară a glucozei
E. Cresc riscul de hipoglicemie
F. Reduc riscul de evenimente cardiovasculare aterosclerotice și insuficiență
cardiacă
G. Reacțiile adverse mai rare includ gangrena Fournier
 H. Scad excreția urinară a glucozei
I. Îmbunătățesc disfuncția renală
J. Nu pot fi utilizați în monoterapie
197. Mecanismul prin care inhibitorii transportorului de sodiu-glucoză 2 reduc
riscul de evenimente cardio-vasculare aterosclerotice și insuficiență cardiacă
include mai multe ipoteze, printre care: Kumar 719
A. Vasodilatație prin blocarea sistemului renină-angiotensină
B. Creșterea pierderii de lichide la nivel urinar și mici reduceri ale tensiunii arteriale
sistolice
C. Limitarea pierderii de lichide la nivel urinar
D. Efecte directe asupra cordului
E. Creșterea natriurezei
F. Scăderea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
G. Creșterea producției de cetone, care acționează ca un „combustibil” cardiac
H. Mici creșteri ale tensiunii arteriale sistolice
I. Scăderea natriurezei
J. Vasoconstricție
198. Despre agoniștii receptorilor de GLP-1 se poate afirma că: Kumar 719-720
A. Există preparate cu administrare o dată pe săptămână
B. Dau creștere în greutate
C. Analogii GLP-1 uman reduc riscul de infarct miocardic, accident vascular
cerebral, moarte cardiovasculară și insuficiență cardiacă
D. Efectele lor asupra pancreasului sunt de creștere a secreției de insulină
E. Au efect de creștere a glucagonului
F. Sporesc efectul incretinic prin activarea receptorului de GLP-1
G. Cele mai rare reacții adverse sunt cele gastro-intestinale
H. Cei cu acțiune scurtă accelerează golirea gastrică
I. Acționează asupra hipotalamusului pentru a crește apetitul
J. Acționează asupra hipotalamusului pentru a reduce apetitul
199. În alegerea tratamentului pentru diabetul zaharat tip 2 sunt
adevărate următoarele: Kumar 718
A. Dacă pacientul are boală cardiovasculară aterosclerotică stabilită, este recomandat
un agonist de receptor de GLP-1 sau un inhibitor al SGLT2
B. Metforminul este recomandat de toate ghidurile ca tratament de primă linie la
majoritatea persoanelor cu diabet zaharat tip 2
C. Dacă costul este o problemă, se recomanda inhibitori ai SGLT2
D. Dacă există o nevoie stringentă de a promova slăbirea, sunt recomandați agoniștii
receptorilor de GLP-1 sau inhibitori ai SGLT2
E. Dacă pacientul are boala cardiovasculară stabilită, este recomandat un inhibitor al
dipeptidil-peptidazei-4
 F. Pentru scăderea în greutate, se recomandă tiazolidindionele
G. Dacă este necesar să se evite hipoglicemia, sunt recomandate sulfonilureicele
H. Pentru a evita hipoglicemia, se recomandă, pe lângă agoniștii receptorilor de
GLP-1 și inhibitorii ai SGLT2, utilizarea insulinoterapiei
I. Dacă costul este o problemă, se recomandă sulfonilureice
J. Întârzierea în intensificarea tratamentului expune persoana cu diabet la riscurile
inerente de a dezvolta complicații
200. Despre sistemele de monitorizare continuă a glucozei se poate afirma că: 721
A. Există 2 tipuri de monitorizare continuă a glucozei
B. Senzorii pot fi purtați până la 14 zile cu unele sisteme
C. Nivelul crescut de date și alarme nu este obositor
D. Monitorizarea retrospectivă nu permite descărcarea datelor
E. Măsoară glicemia capilară
F. Unele sisteme pot fi conectate cu pompele de insulină
G. Măsoară glucoza interstițială la fiecare câteva minute
H. Monitorizarea în timp real nu permite utilizatorului să verifice nivelurile de
glucoză în orice moment
I. Dezavantajul principal este intervalul de 15-20 minute între modificările glicemiei
și glucoza interstițială
J. Utilizarea monitorizării continue a glucozei nu îmbunătățește hemoglobina glicată
201. Despre transplantul de insule pancreatice se poate afirma că:(Kumar, 721-722)
A. Recoltarea insulelor pancreatice se face de la donatori vii
B. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică scăzută
C. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care prezintă hipoglicemii severe
D. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu prezintă hipoglicemii
severe
E. Insulele pancreatice recoltate sunt injectate în vena portă
F. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 care nu simt hipoglicemiile
G. Este indicat persoanelor cu diabet zaharat tip 1 cu variabilitate glicemică crescută
H. Insulele pancreatice sunt injectate direct în ficat
I. Toate persoanele care primesc transplant de celule insulare pancreatice
obțin control glicemic fără insulinoterapie la 5 ani
J. Scopul tratamentului este de a preveni hipoglicemia severă
202. Despre evaluarea pe termen lung a controlului metabolic se poate
afirma că:(Kumar, 721)
A. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză
în ultimele 6-8 săptămâni
B. Albumina glicată estimează controlul glicemic în ultimele 2-3 zile x
C. Viteza cu care se produce reacția de glicare este legată de concentrația de glucoză
 D. Dacă durata de viață a celulelor roșii este modificată, hemoglobina glicată poate fi
înșelătoare
E. Hemoglobina glicată este exprimată în mg/dl
F. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în
ultimele 2-3 săptămâni
G. Fructozamina nu poate fi utilizată la persoanele cu anemie sau hemoglobinopatie
H. Hemoglobina glicată este exprimată ca procent din hemoglobina normală
I. Hemoglobina glicată este o metodă de măsurare a concentrației medii de glucoză
în ultimele 6-8 luni x
J. Fructozamina este utilizată foarte des
203. Referitor la instituirea tratamentului diabetului zaharat se poate
afirma: (Kumar, 711)
A. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate
indiferent de vârsta pacientului
B. Țintele HbAlc între 48 mmol/mol şi 58 mmol/mol (6,5-7,5%) sunt recomandate
indiferent de comorbiditățile asociate
C. Beneficiile tratamentului intensiv al diabetului au persistat dincolo de sfârşitul
studiului DCCT
D. Screening-ul și controlul hiperglicemiei determină întârzierea
apariției complicaţiilor pe termen lung
E. Hiperglicemia determină complicaţii microvasculare
F. Studiul Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) a demonstrat
că tratamentul intensiv al diabetului a redus riscul de progresie primară
către retinopatie cu 60%
G. Controlul precoce al hiperglicemiei nu ameliorează riscul pe termen lung
pentru bolile cardiovasculare
H. Un tratament corect previne urgențele amenințătoare de viață (cetoacidoza
și hipoglicemia)
I. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) nu a demonstrat rolul benefic al
tratamentului intensiv în reducerea complicațiilor microvasculare
J. Controlul tensiunii arteriale nu și-a dovedit importanța în prevenirea retinopatiei
diabetice
204. Referitor la tratamentul diabetului zaharat: (Kumar, 711-713)
A. Chirurgia bariatrică nu reduce mortalitatea prin boli cardiovasculare la diabetici
B. Prevenirea modificărilor rapide ale glicemiei plasmatice se face prin consumul de
alimente cu index glicemic mic
C. Persoanele tratate cu insulină nu necesită monitorizarea consumului de
carbohidrați
D. Consumul de lipide saturate este permis fără restricții la persoanele aflate în
tratament cu insulină
 E. Chirurgia bariatrică duce la pierderea cu 30% a greutății si facilitează intrarea
în remisie
F. Persoanele care pot pierde 10-15 kg din greutatea corporală prin stilul de viaţă,
prin tratamentul farmacologic sau chirurgical, pot intra în remisie
G. Consumul de carbohidrați cu absorbție lentă este indicat persoanelor cu diabet
H. Carbohidrații cu index glicemic mare trebuie consumați zilnic, fără restricții
I. Renunțarea la fumat diminuă riscul cardio-vascular la persoanele cu diabet
J. Activitatea fizică duce la creșterea necesarului de insulină
205. Referitor la tratamentul cu insulină putem afirma:
A. Insulina umană solubilă tinde să persiste ca acțiune după mese, predispunând la
hipoglicemie
B. Bolusurile de insulină rapidă nu au legătură cu cantitatea de glucide consumate la
o masă
C. Insulinele premixate se pot administra și intravenos deoarece conțin și insulină cu
acțiune rapidă
D. Regimul bazal-bolus presupune administrarea concomitentă de insulină cu durată
intermediară și lungă de acţiune.
E. Tratamentul cu analogi rapizi de insulină necesită administrarea de gustări
între mesele principale
F. Insulina cu durată scurtă de acţiune este administrată înainte de masă sub formă
de bolus, pentru a controla glicemia postprandială
G. Analogii de insulină cu acţiune scurtă disocieză mai rapid după injectare,
comparativ cu insulina umană, fără a se modifica efectul biologic
H. Utilizarea analogilor de insulină cu acţiune scurtă la persoanele cu diabet zaharat
tip 1 reduce episoadele hipoglicemice totale şi nocturne
I. Lipodistrofia nu influențează profilul de acțiune al insulinei
J. Analogii de insulină cu durată lungă de acţiune au risc mai mic de producere a
hipoglicemiei la persoanele cu diabet zaharat tip 1 sau tip 2, în special în timpul
nopţii
206. În ce priveste tratamentul cu antidiabetice orale în diabetul zaharat tip 2 se
poate afirma:(Kumar, 717-718)
A. Administrarea metformin trebuie întreruptă în timpul bolilor intercurente care pot
afecta clearance-ul lactatului
B. Metforminul reduce rata de gluconeogeneză și crește sensibilitatea la insulină
C. Metforminul poate fi administrat pacienților cu insuficiență hepatică x
D. Acidoza lactică poate fi o reacție adversă la tratamentul cu metformin
E. Metforminul induce hipoglicemii frecvente x
F. Sulfonilureicele nu produc hipoglicemie x
G. Sulfonilureicele induc secreţia de insulină la pacienții cu diabet zaharat tip 1 x
 H. Mecanismul de acţiune al metforminului poate implica activarea enzimei
adenozin monofosfat (AMP) kinază
I. Metforminul trebuie oprit temporar în timpul intervențiilor chirurgicale
J. Metforminul poate fi administrat în timpul explorărilor cu substanță de contrast x
207. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul cu
antidiabetice orale:(Kumar, 717-718)
A. Sulfonilureele se leagă de receptorul sulfonilureei de pe membrane celulelor beta,
care închide canalele de potasiu ATP-dependente şi blochează efluxul de potasiu
B. Tiazolidindionele nu pot fi administrate împreună cu metforminul
C. Tiazolidindionele scad absorbţia periferică de glucoză
D. Tiazolidindionele cresc producția hepatică de glucoză
E. Tiazolidindionele determină scădere ponderală
F. Meglitinidele sunt agenţi cu acţiune scurtă care promovează secreţia de insulină
ca răspuns la mese
G. Tiazolidindionele scad rezistenţa la insulină prin interacţiunea cu
receptorul PPAR-y
H. Hipoglicemia indusă de sulfoniluree se poate trata cu glucagon
I. Sulfonilureicele sunt ineficiente la persoanele fără o masă de celule beta
funcţionale
J. Sulfonilureicele determină creștere ponderală
208. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale
sunt adevărate:(Kumar, 718-719)
A. Inhibitorii de DPP-4 inhibă enzima dipeptidil-peptidaza 4, împiedicând astfel
inactivarea rapidă a GLP-1
B. Inhibitorii de DPP-4 cresc secreția de insulină și reduc secreţia de glucagon
C. Inhibitorii DPP-4 nu pot fi administrați persoanelor cu insuficienţă renală
D. Inhibitorii SGLT2 scad pragul renal pentru glucoză, crescând excreția urinară
a glucozei
E. Beneficiile renoprotectoare ale inhibitorilor de SGLT-2 nu sunt observate şi
la persoanele cu rată de filtrare glomerulară mai scăzută
F. Inhibitorii de DPP-4 au risc crescut de hipoglicemie
G. Inhibitorii DPP-4 nu favorizează creşterea în greutate
H. Inhibitorii de SGLT-2 sunt contraindicați la pacienții cu diabet zaharat
și insuficiență cardiacă
I. Inhibitorii de SGLT-2 cresc natriureza, care duce la pierderea de lichide şi
reduc tensiunea arterială sistolică
J. Inhibitorii de SGLT-2 nu pot fi administrați în monoterapie x
209. Următoarele afirmații cu privire la tratamentul cu antidiabetice orale
sunt adevărate: (Kumar 719)
 A. Cele mai frecvente efecte adverse ale inhibitorilor de SGLT-2 sunt
candidoza genitală şi deshidratarea
B. Inhibitorii alfa-glucozidazei reduc absorbţia carbohidraţilor după ingestia de
alimente
C. Reacţiile adverse mai rare ale inhibitorilor de SGLT-2 includ
cetoacidoza diabetică, gangrena Fournier şi amputaţii ale membrelor
inferioare
D. Agoniştii receptorilor de GLP-1 cresc efectul incretinic
E. Prin efectele asupra hipotalamusului agoniștii de receptor GLP-1 pot crește
apetitul
F. Efectele secundare majore ale inhibitorilor de alfa-glucozidază sunt cele
gastrointestinale: flatulenţă, distensie abdominală şi diaree
G. Efectele agoniștilor de receptor GLP-1 asupra pancreasului sunt de scădere a
secreţiei de insulină şi creștere a glucagonului
H. Tratamentul cu agoniști de receptor GLP-1 poate determina creștere în greutate
I. Agoniștii de receptor GLP-1 se pot asocia cu inhibitorii de DPP-4
J. Agoniștii de GLP-1 nu au efect protector împotriva ischemiei cardiace
210. Referitor la evaluarea controlului
metabolic: (Kumar 721)
A. Evaluarea pe termen lung presupune determinarea medie de glucoză în
săptămânile sau lunile precedente
B. Viteza reacției de glicare nu depinde de concentrația glucozei în sânge
C. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei măsoară glucoza interstiţială la
fiecare câteva minute, permiţând utilizatorului să vadă tendinţele nivelului de
glucoză pe parcursul zilei
D. Determinarea fructozaminei nu se face la persoanele cu anemie sau
hemoglobinopatie
E. Albumina glicată măsurată ca fructozamină estimează controlul glicemic în
ultimele 2-3 luni
F. Sistemele de monitorizare continuă a glucozei permit utilizatorului să vadă
tendinţele nivelului de glucoză pe parcursul zilei
G. Scopul transplantului de insule pancreatice este de a preveni hiperglicemia
H. Hemoglobina glicată (HbAlc)este o metodă de măsurare a concentraţiei medii de
glucoză din sânge în ultimele 6-8 săptămâni
I. Auto-monitorizarea concentraţiei glucozei din sângele capilar este recomandată
tuturor pacienților cu diabet ????
J. HbA1c se exprimă în g/L
211. Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice include: (Kumar 722)
A. Semne de hiperhidratare
B. Grețuri și vărsături
C. Semne de deshidratare
 D. Comă în majoritatea cazurilor
E. Hiperventilație
F. Transpirații
G. Dureri abdominale
H. Tulburări de vorbire
I. Tulburări de comportament
J. Halenă acetonemică
212. Starea hiperosmolară hiperglicemică include următoarele
caracteristici: (Kumar 725)
A. Deseori diabetul zaharat nu a fost diagnosticat anterior
B. Risc crescut pentru accident vascular cerebral sau infarct miocardic acut
C. Grețuri și vărsături
D. Stare de hiperhidratare
E. Hiperglicemie severă fără cetoză semnificativă
F. Respirație de tip Küssmaul
G. Halenă acetonemică
H. Deprimarea stării de conștiență
I. Factori precipitanți precum diureticele tiazidice sau steroizii
J. pH arterial mult scăzut
213. Simptomele autonome (adrenergice) ale hipoglicemiei sunt: (Kumar 716)
A. Tulburări de vorbire
B. Amețeală
C. Apatie
D. Comă
E. Paloare
F. Parestezii
G. Scăderea capacității de concentrare
H. Palpitații
I. Tremurături
J. Anxietate
214. Tratamentul hipoglicemiei se caracterizează prin: (Kumar 717)
A. Odată ce pacientul își revine, ar trebui să consume carbohidrați cu absorbție mai
lungă pentru a-și reînnoi rezervele de glicogen
B. În hipoglicemia ușoară se va administra o doză mică de insulină
C. Repetarea administrării glucozei orale după 15 minute dacă valoarea glicemiei nu
a crescut peste 4 mmol/L (70 mg/dL)
D. Administrarea a 15-20 g glucoză orală
E. Administrarea carbohidraților cu absorbție rapidă sub forma unui aliment solid
sau ca lichid
F. Hipoglicemia neconștientizată este cauzată de consumul de alcool
 G. Stabilirea cauzei hipoglicemiei este necesară pentru a se încerca să se prevină
episoadele viitoare
H. Glucagonul acționează prin creșterea rezervelor de glicogen hepatic
I. Tratamentul cu glucagon este eficient după un post prelungit
J. Glucagonul poate fi adminsitrat doar de personal medical
215. Măsurile imediate pentru cetoacidoza diabetică (0-60 minute după diagnosticul
și inițierea administrării intravenoase de fluide) sunt următoarele:
(cadran 23.19 pg 724 kumar)
A. Administrarea obligatorie a bicarbonatului de sodiu.
B. Începerea infuziei intravenoase de insulină umană rapidă la o rată fixă de 0,1
U/kg/oră
C. Administrarea intravenoasă de clorura de sodiu 5,85%.
D. Rata și volumul substituției de fluide nu se ajustează la persoanele vârstnice sau
cele cu insuficiență cardiacă
E. Evaluare clinică pentru stabilirea severității cetoacidozei
F. Efectuarea cetonemiei, glicemiei, creatininei serice și a electroliților
G. Inițierea infuziei intravenoase cu soluție de clorură de sodiu 0,9% (1 L în decursul
primei ore)
H. Sistarea administrării de KCl dacă potasiul este sub 3,5 mmol/L
I. Adăugarea a 40 mmol/L de KCl dacă potasiul este <5,5 mmol/L
J. Oprirea insulinei bazale
216. Se știe despre hipoglicemie că: (kumar 716)
A. Este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
B. Necesită tratament imediat cu insulină
C. Induce frică şi anxietate la persoanele cu diabet zaharat
D. Nu poate să apară ca urmare a lipohipertrofiei
E. Reprezintă nivelul scăzut al glucozei în sânge
F. Apare când se injectează mai puțină insulină decât este nevoie
G. Nu poate fi precipitată de excesul de alcool
H. De obicei, simptomele autonome se dezvoltă după afectarea cognitivă
I. Orice valoare a glicemiei sub 4,0 mmol/l (70mg/dL) reprezintă o „valoare de
alertă"
J. Poate fi precipitată de exercițiul fizic
217. Cetoacidoza diabetică severă se caracterizează prin:(Kumar p.723)
A. Tensiune arterială sistolică peste 90 mmHg
B. Gaură anionică sub 16
C. Puls periferic sub 60 bătăi/minut
D. pH venos/arterial peste 7
E. Saturaţia oxigenului peste 92%, în respiraţia de aer atmosferic
F. Tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg
 G. pH venos/arterial sub 7
H. Hipopotasemie la prezentare (sub 3,5 mmol/L)
I. Scorul Glasgow Coma Scale peste 12
J. Nivelul bicarbonatului sub 5 mmol/L
218. Referitor la cetoacidoza diabetică (CAD) se poate afirma: (Kumar p.722)
A. CAD nu este indusă niciodată de infecții
B. Gravitatea clinică a CAD nu depinde de gradul de deshidratare
C. CAD este cauzată de un deficit marcat de insulină
D. Carența de insulină în CAD nu permite ionului de potasiu să iasă din celulă
E. Nivelul potasemiei este menținut în limite normale în CAD
F. Principalele cauze ale CAD sunt: diabet zaharat nou diagnosticat și întreruperea
tratamentului cu insulină
G. Cetoacidoza reprezintă o stare de catabolism necontrolat asociată cu un deficit
marcat de insulină şi cu creşterea hormonilor de contrareglare
H. CAD apare mai ales la persoanele cu diabet zaharat tip 1, dar poate fi întâlnită
ocazional şi la persoanele cu diabet zaharat tip 2
I. Cea mai gravă anomalie metabolică în CAD este lipoliza necontrolată asociată cu
cetogeneza
J. Pacienții cu CAD vin cu starea de conștiență pierdută asociind convulsii
tonico-clonice
219. Următoarele afirmații despre hipoglicemie sunt adevărate: (Kumar p.716)
A. Hipoglicemia este cel mai frecvent efect secundar al insulinoterapiei
B. Condițiile cele mai frecvente de apariție sunt: doză de insulină prea mare, consum
insuficient de carbohidrați, efort fizic neadaptat, consum de alcool
C. Tratamentul hipoglicemiei se face cu insulină intermediară
D. „Hipoglicemia severă” este definită ca hipoglicemia pentru care pacientul necesită
ajutor din partea altei persoane pentru recuperare
E. Hipoglicemia apare după întreruperea tratamentului cu insulină și consum e
lichide dulci
F. Hipoglicemia reprezintă principala limitarea atingerii obiectivelor glicemice prin
tratamentul cu insulină
G. Glucagonul este indicat pentru tratamentul rapid al hipoglicemiei după consum de
alcool
H. Tratamentul hipoglicemiei se face în primele 24 h de la
apariție I. Hipoglicemiile repetate pot induce creștere ponderală
J. Simptomele de neuroglicopenie apar înaintea celor autonome
220. În ceea ce privește caracteristicile bolii vasculare periferice, examenul
piciorului la pacientul diabetic include: (Kumar p.733)
A. Timp redus de umplere capilară
B. Pulsuri periferice prezente
 C. Paloare, decolorare
D. Absența palorii tegumentare
E. Tegumente reci
F. Absența semnelor de gangrenă
G. Tegumente calde
H. Semne de gangrenă sau infecție
I. Pulsuri periferice absente
J. Timp crescut de umplere capilară
221. În ceea ce privește caracteristicile neuropatiei, examenul piciorului la
pacientul diabetic include: (Kumar p.733)
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Pulsuri periferice absente
C. Păstrarea sensibilității vibratorii
D. Păstrarea reflexuluiosteo-tendinos la nivelul gleznei
E. Pierderea arcului plantar
F. Degete în gheară
G. Deformarea articulației (picior Charcot)
H. Păstrarea sensibilității proprioceptive
I. Semne de gangrenă
J. Pierderea sensibilității proprioceptive
222. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet
zaharat, caracteristicile bolii vasculare periferice includ: (Kumar
p.700)
A. Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
B. Căderea părului
C. Tegumente reci
D. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
E. Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu
monofilamentul)
F. Paloare, decolorare
G. Timp de reumplere capilară redus
H. Pulsuri periferice absente
I. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
J. Ulcere neuropatice
223. În examinarea de rutină a picioarelor la pacienții cu diabet
zaharat, caracteristicile neuropatiei includ: (Kumar p.700)
A. Pierderea reflexului osteo-tendinos la nivelul gleznei
B. Paloare, decolorare
C. Ulcere neuropatice
D. Căderea părului
E. Timp de reumplere capilară redus
 F.
Pierderea sensibilităţii vibratorii, proprioceptive şi a durerii
G.
Pulsuri periferice absente
H.
Tegumente reci
I.
Pierderea sensibilităţii „în mănuşă” sau „în şosetă” (examinare cu
monofilamentul)
J. Pierderea arcului plantar şi degete deformate în gheară
224. Tratamentul retinopatiei diabetice se caracterizează prin: (Kumar p.729)
A. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF îngustează câmpul vizual
B. Fenofibratul încetinește progresia retinopatiei
C. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată în caz de hemoragii recurente
care împiedică terapia laser
D. Fotocoagularea panretinală se utilizează în rubeoză
E. Fotocoagularea panretinală se utilizează în tratamentul maculopatiei
F. Fotocoagularea panretinală se utilizează dacă retinopatia proliferativă a progresat
spre dezvoltarea de noi vase pe discul optic
G. Injecțiile repetate cu agenți anti-VEGF reduc adaptarea la întuneric
H. Controlul glicemic mai puțin strict reduce riscul progresiei retinopatiei diabetice
I. Tratamentul laser sacrifică vederea centrală
J. Chirurgia vitreo-retiniană este utilizată pentru a trata dezlipirea de retină
prin tracțiune fibrotică în retinopatia avansată
225. Următoarele anomalii retiniene se întâlnesc în retinopatia neproliferativă
(R1): (Kumar pg 728)
A. Exsudarea plasmei bogate în lipide și proteine
B. Dezlipire de retină
C. Hemoragii în pată
D. Anomalii microvasculare intraretinale
E. Exudate dure
F. Vase de neoformație
G. Hemoragii în vitros
H. Fibroză retiniană
I. Hemoragii punctiforme
J. Microanevrisme capilare
226. Caracteristicile nefropatiei diabetice sunt: (Kumar pg 730)
A. Creșterea creatininei serice are loc tardiv
B. Crește riscul cardiovascular
C. Arteriola eferentă devine dilatată într-o măsură mai mare decât cea aferentă
D. Microalbuminuria progresează rapid și direct către proteinurie persistentă
E. Se manifestă de obicei la 15-25 de ani după diagnosticul diabetului zaharat
F. Leziunea structurală inițială este glomeruloscleroza
 G. Anomalia funcțională timpurie este hipertrofia renală asociată cu creșterea ratei
filtrării glomerulare
H. Este asociată cu anemie normocromă normocitară
I. Prezența hematiilor în urină susține cauza diabetică a nefropatiei
J. Controlul glicemic atent nu încetinește progresia nefropatiei diabetice
227. Referitor la neuropatia diabetică sunt adevărate informațiile: (Kumar 732)
A. În cadrul polineuropatiei simetrice distale, implicarea timpurie a mâinilor este mai
puțin frecventă
B. Formele obișnuite ale neuropatiei au o natură difuză simetrică
C. Pierderea sensibilităților vibratorie și termică la nivelul picioarelor sunt semne
clinice precoce în cadrul polineuropatiei simetrice distale
D. Un control glicemic adecvat nu influențează evoluția neuropatiei acute dureroase
E. Reflexele rotuliene sunt vii la pacienții cu amiotrofie diabetică
F. Neuropatia acută dureroasă prezintă manifestări mai severe pe parcursul zilei
G. Poate să includă pareze izolate ale nervilor III și VI
H. Neuropatia acută dureroasă se complică frecvent cu traumatisme neobservate de
către pacient
I. Scăderea vitezei de conducere nervoasă este cea mai precoce modificare
funcțională la nivelul nervilor persoanelor cu diabet
J. Amiotrofia diabetică este asociată deseori cu episoade de hipoglicemie severă
228. Modificările în contextul neuropatiei autonome la nivelul
tractului gastrointestinal pot cuprinde:
A. Diaree nocturnă
B. Vărsături incoercibile
C. Incontinență fecală
D. Golire gastrică rapidă
E. Constipație
F. Diaree secundară inhibării creșterii florei bacteriene intestinale
G. Malabsorbția proteinelor secundar deconjugării sărurilor biliare
H. Gastropareza este întotdeauna simptomatică
I. Disfagie
J. Atrofia mușchilor cvadriceps
229. În cadrul neuropatiei autonome cardiovasculare, sunt adevărate afirmațiile:
A. Hipotensiunea posturală apare din cauza pierderii tonusului simpatic al
arteriolelor periferice
B. Tensiunea arterială sistolică crește cu 10 mmHg în
ortostatism C. Secundar vasodilatației periferice, piciorul este
cald
D. Neuropatia care afectează fibrele simpatice duce la bradicardie în repaus
E. Este afectat doar sistemul nervos simpatic
F. Tensiunea arterială sistolică scade cu 10 mmHg în ortostatism
 G. Se constată tahicardie în repaus
H. Neuropatia autonomă simptomatică este rară
I. Este afectat doar sistemul nervos parasimpatic
J. Se constată pierderea aritmiei sinusale
230. Caracteristicile unei leziuni apărute pe fondul ischemiei din cadrul piciorului
diabetic sunt:
A. Ulcerația e dureroasă
B. Obstacolul vascular se situează de obicei la nivelul vaselor proximale
C. Absența pulsului
D. Ulcerația e dispusă plantar
E. Scăderea temperaturii cutanate
F. Piciorul e cald, cu puls vizibil
G. Se însoțește de prezența claudicației intermitente
H. Ulcerația e nedureroasă
I. Prezența degetelor în gheară
J. Ulcerația e la nivelul călcâiului și degetelor
231. Printre caracteristicile bolii vasculare periferice la pacienții cu diabet, regăsim:
A. Afectează mai ales vasele mai distale
B. Pulsuri periferice absente
C. Artropatie Charcot
D. Boltă înaltă
E. Ulcerații la nivelul călcâiului și degetelor
F. Ulcerații nedureroase, situate plantar
G. Deformarea piciorului pe măsură ce oasele sunt distruse
H. Tegumente reci
I. Degete deformate în gheară
J. Ulcerații mai ales dureroase
232. Printre anomaliile retiniene din retinopatia neproliferativă regăsim:
A. Microanevrisme capilare
B. Exudate dure
C. Hemoragie în vitros
D. Vase de neoformație
E. Hemoragii preretinale
F. Hemoragii punctiforme
G. Pete de vată
H. Dezlipire de retina prin tracțiune
I. Hemoragii în pată
J. Fibroză retiniană
233. Neuropatia autonomă include: ( kumar cap 23 pag 732-733)
A. Disfuncția sexuală
 B. Hipotensiunea posturală
C. Radiculopatia
D. Amiotrofia diabetică
E. Neuropatia acută dureroasă
F. Dismotilitatea intestinului subțire
G. Gastropareza
H. Afectarea vezicii urinare
I. Mononevrita
J. Polineuropatia simetrică distală
234. Nefropatia diabetică se caracterizează prin: (kumar cap 23 pag 730)
A. Cea mai precoce dovadă a nefropatiei diabetice este proteinuria persistentă
B. Se manifestă de obicei la 15-25 ani după diagnosticul diabetului zaharat
C. Creşterea creatininei serice este o caracteristică precoce
D. Hipertrofia renală apare tardiv după diagnostic
E. Creşterea treptată a excreţiei urinare de albumină
F. Nefropatia diabetică este asociată, tipic, cu anemie macrocitară
G. Este principala cauză de deces prematur la tinerii cu diabet zaharat
H. Creşte riscul cardiovascular
I. Clearance-ul insulinei este crescut în boala renală avansată
J. Cea mai timpurie anomalie funcţională este hipertrofia renală
235. Polineuropatia simetrică distală se caracterizează prin: ( kumar cap 23 pg731
jos si 732 paragraf de sus)
A. În stadii precoce, pacienții menționează senzația de a „umbla pe vată”
B. Implicarea timpurie a mâinilor este foarte frecventă
C. Apare o formă caracteristică a piciorului cu boltă înaltă și aspect de gheară al
degetelor
D. În stadii mai avansate, pacienţii menţionează senzaţia de „a umbla pe vată”
E. Implicarea timpurie a mâinilor nu ar trebui să fie însoțită de investigarea unor
cauze non-diabetice
F. Afectarea nervilor motori ai muşchilor mici de la nivelul picioarelor cauzează
atrofie musculară interosoasă
G. Pierderea sensibilităţii termice este unul din semnele clinice tardive
H. Pierderea sensibilităţii vibratorii este unul din semnele clinice precoce
I. Complicațiile includ traumatisme neobservate din cauza dispariției senzației
dureroase
J. Modificările piciorului determină o distribuție normală a presiunii în timpul
mersului
236. Despre neuropatia diabetică se poate afirma că: (kumar cap 23 pag 731jos)
A. În stadiile timpurii axonii sunt afectați
B. Ipoteza vasculară postulează ocluzia vasa nervorum ca şi cauză principală
 C. În stadiile timpurii, axonii sunt intacţi
D. Cea mai precoce modificare funcțională de la nivelul nervilor persoanelor cu
diabet este scăderea vitezei de conducere nervoasă
E. Cea mai precoce modificare funcţională este demielinizarea segmentară cauzată
de leziunile celulelor Schwann
F. În stadii mai avansate, apare degenerarea axonală ireversibilă
G. Cea mai precoce modificare histologică de la nivelul nervilor persoanelor cu
diabet este scăderea vitezei de conducere nervoasă
H. În stadiile timpurii, degenerarea axonală este ireversibilă
I. Natura difuză simterică a formelor obișnuite ale neuropatiei presupune o cauză
metabolică
J. În stadiile timpurii nu sunt posibilități de recuperare
237. Despre tratamentul riscului de boală cardiovasculară aterosclerotică la
pacienții cu diabet zaharat se poate afirma că: (kumar cap 23 pag 734-735)
A. Oprirea fumatului este importantă
B. În Europa aspirina nu este recomandată pentru prevenţia primară
C. Tratamentul antihipertensiv nu realizează o scădere marcată a evenimenteșlor
D. Beneficiile aspirinei depăşesc riscul de sângerare atunci când este folosită în
prevenţia secundară
E. Statinele sunt recomandate pentru pacienţii cu diabet zaharat cu vârstă peste 40
ani sau după o evoluţie de 10 ani a diabetului zaharat dacă sunt prezente
complicaţiile microvasculare
F. Aspirina în doze mici crește riscul cardiovascular
G. La pacienții cu diabet zaharat tip 2 și boală cardiovasculară utilizarea
sulfonilureicelor este recomandată pentru efectele lor protectoare
H. Statinele sunt recomandate pentru pacienții cu diabet zaharat cu vârstă sub 40 ani
I. Folosirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau a blocanţilor
receptorilor de angiotensină II poate aduce beneficii suplimentare
J. Nu sunt indicaţi alţi agenţi hipolipemianţi precum ezetimibul sau inhibitorii
PCSK9
238. Referitor la complicațiile cronice din DZ se poate afirma:
A. Nefropatia diabetică apare doar la pacienții cu diabet zaharat tip 1
B. Evoluţia în timp a nefropatiei diabetice poate fi încetinită semnificativ printr-
un tratament antihipertensiv cu diuretice de ansă
C. Glucoza se leagă ireversibil de proteine pentru a forma produşi finali de glicare
avansată (PFGA) (kumar pag726 jos)
D. Glucoza excesivă este metabolizată în sorbitol prin calea poliol
E. Principalele mecanisme de pierdere a vederii, în cadrul retinopatiei diabetice sunt:
hemoragia vitreeană, glaucomul și dezlipirea de retină
 F. Neuropatia vagală duce la apariţia bradicardiei în repaus cu păstrarea aritmiei
sinusale
G. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei sau cu
blocanţi ai receptorilor de angiotensină II nu este eficient la pacienții cu
nefropatie diabetică incipientă
H. Artropatia Charcot este secundară arteriopatiei periferice
I. Hiperglicemia induce fluxul sanguin crescut care lezează ţesuturile, mai
ales atunci când este prezentă şi hipertensiunea
J. Nefropatia diabetică este caracterizată printr-o creştere treptată a excreţiei
urinare de albumină şi a tensiunii arteriale, odată cu scăderea insidioasă a ratei
filtrării glomerulare
239. Următoarele afirmații referitoare la lipoproteine sunt adevărate: (curs prof
Mihai)
A. Lipoproteinele sunt asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice
sanguine (trigliceride, colesterol, fosfolipide, acizi grași) şi glucidele circulante
B. Apoproteinele au rol în legarea de receptori
C. Apoproteinele au rol în inhibarea unor enzime
D. Lipoproteinele sunt constituite dintr-un transportor: acizi grași esterificaţi
sub formă de trigliceride şi esteri de colesterol și o parte transportată:
apoproteina
E. Lipoproteinele sunt asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice
sanguine (trigliceride, colesterol, fosfolipide, acizi grași) şi mucopolizaharide
F. Apoproteinele au rol în activarea unor enzime
G. Apoproteinele au rol structural
H. Apoproteinele au rol de transportor
I. Spanacul este o sursă importantă de lipoproteine
J. Lipoproteinele se găsesc în cantitate mare în unt și în carnea de porc
240. Tabloul clinic al dislipidemiilor include: (curs prof Mihai)
A. Poliurie
B. Lipemia retinalis
C. Polifagie
D. Xantelasma
E. Manifestări de ateroscleroză la nivelul vaselor retiniene
F. Arc cornean
G. Xantoame
H. Polidipsie
I. Scădere în greutate
J. Dureri abdominale
241. Printre principiile dietei hipolipidice se regăsesc următoarele: (curs prof Mihai)
A. Alcoolul va fi suspendat sau mult limitat
B. Scăderea aportului de glucide complexe
 C. Lipidele mononesaturate şi cele polinesaturate (forma „cis”) vor reprezenta baza
aportului lipidic
D. Scăderea lipidelor saturate la 2/3 din totalul lipidelor
E. Reducerea aportului caloric provenit din lipide <30%
F. Evitarea fumatului
G. Adaptarea aportului caloric în funcţie de necesităţi şi greutatea corporală
H. Glucidele simple vor reprezenta baza aportului glucidic
I. Fibrele alimentare vor fi suspendate sau mult limitate
J. Creşterea aportului de glucide simple (50-55%)
242. Următoarele medicamente pot fi utilizate în tratamentul farmacologic
al dislipidemiilor: (curs prof Mihai)
A. Alirocumab
B. Acarboză
C. Orlistat
D. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
E. Tiazolidindione
F. Fibrați
G. Sartani
H. Ezetimib
I. Uleiul de pește
J. Colestiramina
243. Diagramele SCORE2 evaluează riscul CV în funcţie de: (CURS PROF MIHAI)
A. Statusul de fumător
B. Tensiune arterială
C. Trigliceride
D. Non-HDL-colesterol
E. Homocisteină
F. Lipoproteina a
G. HDL-colesterol
H. Sex
I. Colesterol total
J. Vârstă
244. În clasa cu risc cardiovascular foarte crescut se încadrează persoanele
care prezintă: (curs prof mhai)- NU SUNT SIGUR PE TOATE
RASPUNSURILE
A. Boală arterială periferică
B. Accident ischemic tranzitor
C. Rata de filtrare glomerulară între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 și raport
albumină-creatinină sub 30 mg/g
D. Revascularizare coronariană
 E. Rata de filtrare glomerulară ≥60 ml/min/1,73 m2 și raport albumină-creatinină
peste 300 mg/g
F. Rata de filtrare glomerulară sub 30 ml/min/1,73 m2
G. Hipercolesterolemie familială cu valori mult crescute ale colesterolului
H. Diabet zaharat bine controlat cu o durată de evoluție mai mică de 10 ani, fără
afectare de organ și fără factori de risc cardiovascular
I. Rata de filtrare glomerulară între 45 și 59 ml/min/1,73 m2 și raport
albumină-creatinină între 30 și 300 mg/g (cu precizarea că asta e valabil doar la
pacienții peste 40 de ani și cu diabet tip 1)
J. Anevrism aortic
245. La pacienții cu dislipidemie se recomandă următoarele: (slide 338, Mihai)
A. O dietă bogată în acizi grași forma trans
B. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, LDL-colesterolul trebuie să fie sub
70 mg/dl
C. O circumferință abdominală sub 94 cm la bărbați și sub 80 cm la femei
D. La persoanele cu risc cardiovascular scăzut, LDL-colesterolul trebuie să fie sub
116 mg/dl
E. La persoanele cu risc cardiovascular crescut, LDL-colesterolul trebuie să fie sub
55 mg/dl
F. La persoanele cu risc cardiovascular crescut, non-HDL-colesterolul trebuie să fie
sub 100 mg/dl
G. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, apo-B trebuie să fie sub 65 mg/dl
H. O dietă săracă în grăsimi saturate
I. O dietă bogată în pește, fructe, legume și cereale integrale
J. La persoanele cu risc cardiovascular moderat, non-HDL-colesterolul trebuie să fie
sub 100 mg/dl
246. Următoarele medicamente sunt recomandate pentru tratamentul
medicamentos al obezităţii: curs mihai
A. Acarboză
B. Liraglutid 3 mg
C. Combinația naltrexonă + bupropion
D. Combinația saxagliptină + dapagliflozină
E. Rosuvastatină
F. Combinația fentermină + topiramat
G. Combinația lixisenatid + glargine
H. Orlistat
I. Alirocumab
J. Semaglutid 2,4 mg
247. Care dintre următoarele formule de calcul a greutăţii ideale (GI) sunt
corecte? (I=înălțimea, V=vârsta): curs mihai
 A. La femei: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/4
B. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/4
C. GI = I – 100
D. La femei: GI = (I – 100) – (I – 150)/4
E. La femei: GI = [50 + 0,75 (I – 150) + (V – 20)/4] x 0,9
F. La bărbați: GI = (I – 100) – (I – 150)/4
G. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 100) + (V – 20)/2
H. La bărbați: GI = (I – 100) – (I – 150)/2
I. La bărbați: GI = 50 + 0,75 (I – 150) + (V – 20)/4
J. La femei: GI = (I – 100) – (I – 150)/2
248. Tratamentul atacului acut de gută se face cu: curs mihai
A. Indometacin
B. Tiopurinol
C. Sulfinpirazona
D. Glucocorticoizi intraarticular
E. Allopurinol
F. Ibuprofen
G. Glucocorticoizi per os
H. Dietă sever hipocalorică
I. Probenecid
J. Colchicina
249. Despre anatomia rinichiului se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1342-1343)
A. aparatul juxtaglomerular nu reglează fluxul şi filtrarea în fiecare nefron
B. celulele endoteliale care captusesc capilarele glomerulare sunt nefenestrate
C. rata de filtrare glomerulară este influenţată de modificările tonusului contractil
al arteriolelor aferente sau eferente
D. capsula renală şi ureterele sunt inervate de rădăcinele nervoase T8-10
E. porţiunea corticală a canalelor colectoare conţine două tipuri de celule, cu funcţii
diferite: celulele principale (în transportul de sodiu, potasiu şi apă) şi celulele
intercalate (în echilibrul acido-bazic)
F. arteriolele glomerulare aferente iau naştere din ramurile arterelor interlobulare
G. celule juxtaglomerulare secretă renină
H. capilarele glomerulare sunt căptuşite cu celule endoteliale
I. arterele renale se ramifică in aorta abdominală
J. in fiecare rinichi se gasesc aproximativ 2 milioane de nefroni
250. Despre fiziologia rinichiului se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1343-1346)
A. sodiul este filtrat în mod liber
B. urina este concentrată prin mecanismul contracurent
C. producţia zilnică de creatinină este puţin afectată de aportul de proteine
D. potasiul nu este filtrat liber în glomerul
 E. rata de filtrare glomerulara nu variază în funcţie de vârstă şi sex
F. CKD-EPI este mai putin precisă decât ecuaţia MDRD
G. aproximativ 25% din Na+ este absorbit în ramura groasă ascendentă a ansei Henle
H. rata de filtrare glomerulara este aproximativ 120-130 ml/min pe suprafaţă de 1,73
m2
I. producţia zilnică de creatinină nu este destul de constantă
J. la nivelul rinichiului nu se realizeaza catabolism proteic
251. Despre istoricul afectiunilor renale se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1340)
A. istoricul de boli cardio-vasculare nu este relevant
B. trebuie sa cuprinda informatii despre modificarile schemei terapeutice a
pacientului
C. bolile virale hepatice pot determina afectare renala
D. stadiile avansate ale bolii renale cronice dau insomnie
E. nu ne intereseaza istoricul familial
F. oliguria nu este simptom puternic pentru leziune renala brusc instalata
G. bolile inflamatorii sistemice nu dau afectare renala
H. in stadii avansate ale bolii renale cronice poate aparea uremia
I. uremia nu da disfunctie erectila
J. determinari anterioare ale examenului de urina pot ajuta la evaluarea duratei
252. Despre functia endocrina a rinichiului se poate afirma ca: (Kumar,
pag. 1346-1347)
A. angiotensiunea II activa inhiba productia de Aldosteron
B. la nivelul aparatului juxtaglomerular este sesizata modificarea concentratiei de
sodium si se declanseaza vasoconstrictia
C. renina inactiva este stocata la nivelul aparatului juxtaglomerular
D. sistemul renina-angiotensina nu poate fi blocat de sartani
E. in boala renala cronica nu exista deficienţă relativă de 1,25-(OH)2D3
F. FGF 23 este stimulat de fosfatemia scazuta
G. in BCR scade productia de eritropoetina
H. renina este eliberata la eliberarea locala de prostaglandina
I. angiotensina II creste presiunea in capilarele glomerulare
J. in conditii de hipoxie la nivelul interstitiului renal, creste secretia de eritropoetina
253. Despre examenul de urina se poate afirma ca: (Kumar, pag. 1348-1349)
A. daca hematiile sunt insotite de cilindri hematici indica afectare glomerulara
B. bandeleta urinara nu foloseste reactivi fixati pe placute
C. glicozuria nu este identificata de bandeleta urinara
D. cilindrii granulari nu indica afectiune renala activa
E. proteinuria peste 50mg/L poate fi detectata cu bandeleta urinara
F. bandeleta urinara poate arata pierderea capacitatii de concentrare a urinii
G. nu orice piurie reprezinta o infectie de tract urinar
 H. bandeleta urinara identifica alterarea electrolitilor urinari
I. Nu evidentiaza cilindri leucocitari
J. nitritii apar prin reducerea nitratului
254. Despre investigatiile imagistice ale tractului urinar se poate afirma ca:
(Kumar, pag. 1350-1352)
A. ultrasonografia Doppler este gold standardul pentru stenoza de artera renala
B. numai angiografia CT vizualizeaza arterele si venele renale
C. renograma completa1 poate confirma obstructia
D. CT-ul fara contrast e investigatia de prima linie pentru colica ureterala
E. biopsia renala poate identifica doar afectiuni glomerulare
F. in explorarea rinichiului nu este necesara pielografia anterograda
G. biopsia renala se poate complica cu hematom perirenal
H. ecografia renala diferentiaza intre mase chistice si mase tumorale
I. radiografia simpla este utila in identificarea calculilor radioopaci
J. pentru stadializarea tumorilor se utilizeaza CT cu substanta de contrast
255. Despre examenul clinic la pacientul cu afectare renala cronică se poate afirma:
(Kumar, pag. 1341)
A. Leziunile de grataj orientează diagnosticul către vasculită
B. Hipertrofia gingivală poate fi secundară hiperparatiroidismului secundar
C. În boala polichistică renală, rinichii măriți în dimensiuni pot fi palpați
D. Decolararea în maro a unghiilor nu are legătură cu afectarea renală cronică
E. Ralurile bazale toracice pot sugera hiperhidratare
F. Purpura sugerează ca și substrat potențial al afectării renale o posibilă boala Fabry
G. Leziunile de grataj cutanate pot fi datorate pruritului uremic
H. Statusul hidric poate fi apreciat și în funcție de aspectul jugularelor
I. În boala polichistică renală, rinichii măriți în dimensiuni nu pot fi palpați
J. Trill-ul prezent semnifică funcționalitatea fistulei arteri-venoase
256. Despre examenul urinar se poate afirma: (Kumar, pag. 1348-1349)
A. Nicturia este un simptom al afectării renale
B. Valori mai mici de 1008 a densității specifice urinare caracterizează urina diluată
C. Indivizii normali excretă mai puțin de 60 mg de proteine pe zi
D. Prezența hematiilor dismorfice semnifică afectare glomerulară
E. Leucocitele și bacteriile nu pot fi observate la examenul urinar microscopic
F. Bandeletele urinare sunt ieftine și de mare ajutor în investigarea persoanelor cu
suspiciune de afectare renală
G. Proteinuria reprezintă unul dintre cele mai frecvente semne ale bolii renale
H. Imunoglobulinele sunt de obicei proteinele dominante pierdute în urină
I. Sângerarea excesivă din uretră sugerează sângerare cu originea în prostată sau la
baza vezicii urinare
J. Cilindrii hematici sunt înalt sugestivi pentru nefropatie tubulo-interstițială cronică
257. Despre ecografia renală se poate afirma: (Kumar, pag. 1350)
A. Nu poate ghida intervențiile care vizează eliminarea obstrucției
B. Poate diferenția între tumori renale benigne și maligne
C. Exclude obstrucția la nivel renal, ureteral, vezical
D. Expune pacientul la radiații ionizante
E. Confirmă patența venei renale, iar prin Doppler poate sugera o afecțiune arterială
renală
F. Este sigură și non-invazivă
G. Evaluează dimensiunea și simetria rinichilor
H. Poate evalua masele de la nivel renal
I. Dimenisunile renale normale la ecografie cu functție renală anormală orientează
diagnosticul către boală cronică de rinichi
J. Nu poate investiga litiaza renală
258. Despre puncția biopsie renală se poate afirma: (Kumar, pag. 1351-1352)
A. Nu este nevoie de repaus la pat post-biopsie
B. Biopsia poate fi efectuată în regim de urgență fără consimțământul pacientului
C. Bolile glomerulare nu au indicație de efectuare a biopsiei renale
D. Înainte de biopsie trebuie efectuat un bilanț de coagulare, care trebuie să fie
normal
E. Pacientul trebuie să își țină respirația în momentul în care se efectuează biopsia
F. În 50% din cazuri se produce hematurie abundentă care necesită transfuzii de
sânge
G. Biopsia renală se realizează conform reperelor anatomice și nu sub ghidaj
ecografic
H. În timpul biopsiei, rinichiul trebuie localizat cu ecograful
I. Hematomul perirenal reprezintă o complicație a biopsiei renale
J. Sdr nefritic poate fi investigat prin biopsie renală
259. Selectati afirmatiile corecte despre anatomia si fiziologia rinichilor : (Kumar,
pag. 1342-1347)
A. In fiecare rinichi se gasesc aproximativ 1 milion de nefroni
B. SGLT 2 este un transportor situat predominant la nivelul tubului distal
C. Vasoconstrictia eferenta creste presiunea transcapilara glomerulara
D. Celulele interstitiale de tip fibroblast-like din cortexul renal produc eritropoietina
E. 60-80% din sodiul filtrat este reabsorbit in portiunea terminala a tubului proximal
F. Rinichii sunt situati retroperitoneal, la nivelul T10 - L1
G. La nivelul ansei Henle, Na este reabsorbit prin intermediul co-transportorului
Na-glucoza
H. Interdigitarea proceselor podocitare formeaza fanta de filtrare
I. Glomerulii se afla localizati la nivelul medularei
J. Capacitatea de contractie-relaxare nu este un atribut al celulelor mezangiale
260. Selectati afirmatiile corecte despre functia endocrina a rinichilor : (Kumar,
pag. 1347)
A. Eritropoietina este produsa de celulele fibroblast-like la nivelul interstitiului renal
B. Efectul vasoconstrictor al angiotensinei II este mai pregnant la nivelul arteriolei
eferente
C. HIF-2 este un factor implicat in transcriptia genei eritropoietinei
D. Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor
E. In BCR exista o activitate crescuta a 1alfa-hidroxilazei, ceea ce explica deficienta
de 1,25-(OH)2 D3
F. Macula densa nu este o structura implicata in feedback-ul tubulo-glomerular
G. Angiotensina II creste eliberarea de aldosteron, avand ca rezultat absorbtia Na (si
a apei) la nivelul tubului proximal
H. Hipocalcemia secundara deficientei de 1,25-(OH)2 D3 inhiba eliberarea de PTH
I. Persoanele cu ADPKD prezinta frecvent anemie prin scaderea secretiei de
eritropoietina
J. Stabilizatorii HIF actioneaza prin stimularea productiei endogene de eritropoietina
261. Despre examenul urinii se poate afirma : (Kumar, pag. 1348-1349)
A. Sangerarea pe tot parcursul actului de mictiune indica originea uretrala
B. Densitatea urinara < 1008 semnifica urina diluata
C. Cilindrii leucocitari se intalnesc in pielonefrita acuta
D. Hematuria doar la inceputul actului de mictiune poate orienta spre originea
uretrala
E. Pierderea capacitatii de concentrare a urinii nu se intalneste in necroza tubulara
acuta
F. Hematiile dismorfice indica afectare glomerulara
G. Orice piurie semnifica infectie de tract urinar
H. Piuria sterila apare in nefrita tubulo-interstitiala
I. O albuminurie de 30-300 mg/zi este normala
J. Densitatea urinara mare indica injurie renala acuta intrinseca
262. Selectati afirmatiile adevarate despre biopsia renala : (Kumar, pag. 1351-1352)
A. Dupa biopsie, aportul de lichide trebuie sa fie minim
B. Este utila in investigarea disfunctiei grefei renale
C. 1 din 10 pacienti prezinta drept complicatie hematurie abundenta care impune
transfuzie de sange
D. Rata mortalitatii post-procedurale : aprox. 1%
E. Dupa primele 6 ore de la efectuarea biopsiei, este indicat ca pacientul sa se ridice
din pat
F. Se indica in cazul unei hematurii microscopice persistente, dupa investigatii
urologice
G. Necesita efectuarea in prealabil a unui bilant de coagulare
 H. Se efectueaza sub control ecografic
I. Hematomul perirenal poate fi o complicatie
J. In timpul punctiei pacientul sta in decubit dorsal
263. Despre rinichi se poate afirma că : (Kumar, pag. 1342)
A. sunt organe pereche, cu lungimea de 11-14 cm la adulţi
B. Toţi glomerulii se află în medulară
C. au lăţimea de 5-6 cm
D. au grosimea de 3-4 cm
E. Arterele renale se ramifică din aorta iliacă
F. cel drept se află mai jos decât cel stâng, fiind împins în jos de către ficat
G. sunt situaţi în retroperitoneu, la nivelul T12-L3
H. În fiecare rinichi, se găsesc aproximativ 3 milioane de nefroni
I. Fiecare nefron conţine un glomerul, doi tubi proximali, ansa Henle, doi tubi
distali şi ductul colector
J. Fiecare rinichi are o porţiune externă numită medulară, şi o porţiune internă
numită corticală
264. Referitor la sistemul renină-angiotensină- aldosteron se poate afirma că:
(Kumar, pag. 1346-1347)
A. Epiteliul columnar din macula densa sesizează concentraţia de sodiu din fluidul
tubular (fluxul mai mare de filtrat înseamnă mai mult sodiu livrat), declanşând
vasoconstricţia arteriolei aferente
B. Renina provoacă vasoconstricţia arteriolei eferente , ducând la creşterea presiunii
în capilarele glomerulare pentru menţinerea GFR
C. Aparatul juxtaglomerular (AJG) reglează debitul şi filtrarea în fiecare nefron
D. Angiotensina II se leagă de subtipul AT3 (găsit în inimă, vase de sânge,
rinichi, corticosuprarenală, plămân şi creier) și poate provoca vasoconstricţie
lentă
E. Renina este eliberată ca răspuns la scăderea volumului sau presiunii intravasculare
F. Angiotensina II stimulează zona glomerulară a glandei suprarenale pentru a
scădea producţia de aldosteron (timp de ore sau zile
G. Pro-renina, sintetizată de celule musculare netede arteriolare specializate de la
nivelul AJG, este scindată în renina.
H. in sânge, renina transformă angiotensina I în angiotensinogen
I. Angiotensinogenul este scindat de enzima de conversie a angiotensinei (ECA,
prezentă în endoteliul gastrointestinal) în angiotensina lI activă (AII)
J. Angiotensina II are două acţiuni majore (mediate de trei tipuri de receptor, AT1
şi AT2 si AT 3
265. Despre funcția autocrină a rinichiului putem afirma că: (Kumar, pag. 1348)
A. COX-1 este exprimată preponderent în ductul colector
B. Ambele izoforme COX realizează în final conversia acidul arahidonic la PGE2 în
ductele colectoare
 C. Inhibarea sintezei prostaglandinei prin AINS duce la o scădere a RFG
D. Prostaglandinele sunt acizi graşi nesaturaţi, oxigenaţi, derivaţi din metabolismul
enzimatic al acidului arahidonic
E. Oxidul nitric favorizează sinteza guanozin monofosfat ciclic (GMPc) din
guanozin trifosfat (GTP)
F. Expresia COX-2 este limitată la macula densa
G. Oxidul nitric un gaz molecular, este format prin acţiunea a două izoforme
ale sintetazei oxidului nitric
H. Ambele izoforme sunt exprimate la nivel pulmonar
I. Oxidul nitric inhibă natriureza, prin inhibarea Na+/K+-ATPazei
J. Oxidul nitric este respins de guanilat-ciclaza solubilă
266. Despre metabolismul vitaminei D sunt adevarate urmatoarele afirmatii :
( Kumar , pag 1347 )
A. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de fosfatul seric scazut
B. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
C. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de 1,25-(OH)2D3
D. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de fosfatul seric scazut
E. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
F. FGF 23 nu este mediatorul bolii minerale osoase
G. Activitatea 1α hidroxilazei este scazuta de FGF-23 produs de osteocite
H. Necesita dubla hidroxilare pentru a fi un produs activ – la nivel hepatic si renal
I. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de FGF-23 produs de osteoblaste
J. Activitatea 1α hidroxilazei este crescuta de 1,25-(OH)2D3
267. Despre biopsia renală se poate afirma: ( Kumar , pag 1351-1352 )
A. Nu este utilă în evaluarea disfuncției grefei renale
B. Infecția nu reprezintă o complicație
C. Hematomul perirenal este o complicație posibilă
D. Nu este necesar ghidajul ecografic
E. Hematuria macroscopică apare întotdeauna și dispare spontan
F. Leziunile globale implică tot glomerulul
G. Se verifică în mod regulat pulsul și tensiunea arterială
H. Formarea de semilune nu implică proliferare celulară
I. Materialul se examinează în microscopie optică, imunofluorescență și
microscopie electronică
J. Se efectuează obligatoriu un bilanț al coagulării înainte de procedură
268. Despre biopsia renală transcutanată putem afirma următoarele:
(Kumar,pag 1352 )
A. Rata mortalității în xazul biopsiei este de aproximativ 10%
B. Hematuria abundentă necesitând ocluzia vasului care sângerează prin angiografie
sau nefrectomie apare în 1-3% din cazuri
 C.Înainte de biopsie este necesară efectuarea unui bilanț de coagulare
D.Formarea hematomului perirenal este o complicație
E.În timpul biopsiei, pacientul este așezat în decubit ventral
F.Anevrismul arteriovenos în formare este o0 complicație ce aproape întodeauna are
semnificație clinică
G. După biopsie se recomandă minimizarea aportului de lichide
H. Rata mortalității în cazul biopsiei este de aproximativ 0,1%
I. După biopsie este necesară aplicarea pansamentului compresiv pe locul biopsiei și
odihna la pat 8-24h
J. În timpul biopsiei, pacientul este așezat în decubit lateral
269. Despre fiziologia renala putem afirma: ( Kumar , pag 1343-1345 )
A. La nivelul tubului contort distal pompa de Na+/H+ de la nivelul membranei
apicale cedează ioni de hidrogen în lumen la schimb pentru sodiul absorbit
împreună cu clorul anionic (CI-)
B. Defectele functiei tubulare proximale pot, de asemenea,să conducă la alcaloza
metabolica
C. Aproximativ 25% din Na+ este absorbită în ramura groasă ascendentă a ansei
Henle sub formă de NaCI, de către co-transportorul Na+/ K+/2CI- (e buna asta)
D. Co-transportorul NaCI sensibil la diureticele tiazidice şi de canalul epitelial de
sodiu (EnaC, epithelial sodium channel) se afla în celula principală a tubului
contort proximal
E. Inhibitorii SGLT 2 inhiba glicozuria şi natriureza
F. 25% din Na+ este absorbit în ramura groasă ascendentă a ansei Henle sub formă
de NaCI, de către co-transportorul Na+/ K+/2CI-
G. SGLT 2 este un transportor tubular, predominant proximal, cu rol în
absorbţia glucozei şi a sodiului
H. La nivelul tubului contort proximal se reabsorb glucoza, aminoacizii, fosfatul,
sodiul, potasiul şi calciul
I. Rata de filtrare glomerulara (RFG) variază în funcţie de vârstă şi sex, dar este
aproximativ 120-130 ml/min pe suprafaţă de 1,73 m2 la adulţi
J. 60-80% din sodiu (şi apa) se reabsorb în partea terminală a tubului proximal
270. În ceea ce privește functia endocrină a rinichiului, putem afirma: ( Kumar , pag
1346-1347 )
A. Angitensina I provoacă vasoconstricţie rapidă şi puternică
B. Renina determină vasocontricția arteriolei eferente duc la scăderea în capilarele
glomerulare pentru menţinerea GFR
C. Angiotensina II determină creşterea presiunii în capilarele glomerulare prin
vasoconstricţia arteriolei eferente
D. Activitatea 1a-hidroxilazei este scazuta de nivelurile plasmatice mari ale PTH
E. Angiotensina II determină absorbţia sodiului (şi a apei) în canalele colectoare
 F. Sistemul renină angiotensină poate fi blocat în câteva puncte cu inhibitori de
renină, inhibitorii ECA şi antagonişti ai receptorilor angiotensinei lI
G. Angiotenstina II determină eliberarea de aldosteron la nivel suprarenalian (așa
zice Covic și internetul)
H. Renina activă este stocată la nivelul aparatului juxtaglomerular şi eliberată ca
răspuns în contextul unor pierderi renale crescute de fluide
I. Pierderea parenchimului renal, cu scăderea producţiei de eritropoietină, duce la
anemie microcitară, hipocromă
J. Renina activă este stocată la nivelul aparatului juxtaglomerular şi eliberată ca
răspuns la scăderea volumului sau presiunii intravasculare
271. In legătură cu examenul urinii: ( Kumar , pag 1348-1349 )
A. Hematuria prezentă doar la sfârşitul micţiunii este caracteristică afectării
glomerulare
B. Cilindri hematici sunt specifici pentru insuficiența renală acută prin mecanism
hemodinamic
C. În diabetul insipid, sunt necesare volume mai mari de urină pentru a asigura
aceeaşi eliminare zilnică de solviţi
D. Bandeleta urinara testează prezența albuminuriei și aminoaciduriei
E. Volumul urinar normal este de aproximativ 0.3 ml/kg pe oră
F. Pentru pacienții cu diabet zaharat, albuminuria are valoare prognostică
G. Volumele zilnice scăzute sunt observate în contextul glicozuriei
H. Raportul albumină/creatinină corespunde albuminuriei de 30-300 mg zilnic (adică
se multiplică rezultatul cu 15 - deci un raport alb/cr de 50 mg/mmol = 750 mg/zi
albuminurie)
I. Densitatea urinară cu valori <1,008 caracterizează urina diluată şi >1,020
concentrată
J. Hematiile dismorfice provin din compenentele iniţiale ale nefronului
272. Despre investigațiile imagistice necesare din puncte de vedere
nefrologic: ( Kumar , pag 1350-1351 )
A. Ecografia renală este necesară pentru evaluarea dimensiunilor şi a simetriei renale
B. Scintigrafia renală este utilă pentru investigarea dinamică sau statică a perfuziei
sau excreţiei renal
C. Printre complicaţiile arteriografiei renale se numără embolia cu cristale de
colesterol
D. Ecografia renală caracterizează masele renale ca fiind fie chistice (fie chisturi
simple sau rinichi polichistici), fie complexe şi solide
E. radiografie simplă a abdomenului poate fi utilă pentru identificareacalcificărilor
sau a calculilor radiotransparenți
F. Computer tomografia este folosită pentru evaluarea maselor renale suspecte, după
efectuarea ecografiei
 G. Ecografia renală obiectivează rinichi cu dimensiuni scăzute în cauze acute ale
afectării renale
H. Urografia intravenoasă este alternativa modernă, preferabilă computer
tomografiei, pentru investivarea colicii renale
I. Computer tomografia nu se recomandă pacienților cu boală renală cronică
indiferent de indicație, din cauza riscului de nefrotoxicitate
J. Ecografia renală confirmă patenţa venei renale şi pune diagnosticul de certitudine
în cazul unei afecţiuni arteriale renale
273. Despre biopsia renală transcutanată putem afirma: ( Kumar , pag 1351-1352 )
A. Este utilă în investigarea sindroamelor nefritice şi nefrotice
B. Hematurie macroscopică este o complicație a biopsiei renale în până la 10% din
cazuri
C. În timpul procedurii pacientul trebuie să stea în decubit dorsal cu o pernă tare sub
spate.
D. Materialul obţinut prin biopsie renală trebuie examinat prin colorare histochimică
convenţională, prin microscopie electronică şi prin imunoperoxidază sau
imunofluorescenţă
E. Este contraindicată la pacienții cu grefă renală, din cauza riscului de efecte
adverse
F. Rata mortalității este de aproximativ 10%
G. Este indicată în caz de hematuriei microscopică înaintea investigaţiilor urologice
H. După biopsie pacientul trebuie să se odihnească în pat 8-24 ore
I. Înainte de efectuarea puncției biopisie renală se evaluează coagularea, care trebuie
să aibă timpul de protrombină prelungit pentru a efectua puncția biopsie
J. Este utilă în investigrea disfuncție grefei renale
274. Despre hiperhidratare se poate afirma ca: ( Kumar , pag 170 )
A. se trateaza prin administrare de fluide
B. poate determina dispnee
C. nu determina sete
D. determina vertij
E. la ascultatia pulmonara se obiectiveaza raluri crepitante
F. nu este caracteristica in ciroza
G. nu se manifesta cu raluri romflante
H. determina ortopnee
I. apare in sindrom diareic
J. nu se prezintă cu edem periferic
275. Despre deshidratarea extracelulara se poate afirma ca: ( Kumar , pag 170 )
A. clinic se prezinta cu galop
B. pliul cutanat este persistent
C. nu se manifesta cu oligurie
 D. determina tahipnee
E. determina hemoconcentratie
F. se manifesta cu poliurie
G. determina scaderea TA cu 10mmHg
H. pacientul prezinta tahicardie
I. se insoteste de presiune venoasa scazuta
J. timpul de reumplere capilara este prelungit
276. Despre acidoza se poate afirma ca: ( Kumar , pag 171 )
A. HCO3-<28
B. pH<7,35
C. nu poate fi data de cresterea creatininei
D. poate fi identificata cu ajutorul analizoarelor compacte
E. determina hipokaliemie
F. HCO3-<22mmol/L
G. pH<7,45
H. PCO2>6.0kPa
I. poate fi insotita de lactate crescut
J. nu necesita calculul gaurii anionice
277. Despre insuficienta respiratorie se poate afirma ca: ( Kumar , 171 )
A. apare in hemoragie
B. se insoteste de acidoza respiratorie
C. necesita calculul gaurii anionice
D. poate fi deteminata de lactatul crescut
E. prezinta PO2 scazut
F. poate fi insotita de PCO2 crescut
G. este de 3 tipuri
H. este de 2 tipuri
I. prezinta PO2 crescut
J. poate fi insotita de PCO2 scazut
278. Despre apa totala din organism se poate afirma ca: ( Kumar , 172 )
A. o componenta este lichidul intracelular
B. o componenta este plasma
C. lichidul interstitial nu reprezinta o componenta
D. reprezinta 50-60% la femei
E. reprezinta 40-50% la femei
F. nu include lichidul intravascular
G. reprezinta 50-60% la barbati
H. reprezinta 40-50% la barbati
I. este format din 3 compartimente
J. compartimentele nu sunt separate de membrane
279. Despre presiunea osmotica se poate afirma ca: ( Kumar , pag 172 )
A. sodiul espe predominant in lichidul interstitial
B. sodiul este inactiv osmolar
C. sodiul predomina intracellular
D. potasiul este osmotic inactive
E. compartimentele au concentratii similar de electroliti
F. potasiul se gaseste predominant intracelular
G. sodiul se gasete in predominant extracellular
H. este factor determinant care dermina distributia apei intre compartimente
I. magneziul se gaseste predominant liber intracellular
J. majoritatea ionilor de magneziu sunt inactivi
280. Despre electroliti se poate afirma ca: ( Kumar , pag 172 )
A. pompa Na+/K+ distribuie K+ extracelular
B. pompa Na+/K+ determina distributia Na si a K extra- si intra- celular
C. Na+ este determinant principal al volumului lichidului extracelular
D. Na+ are concentratii similare in plasma si interstitiu
E. Na+ traverseaza peretele capilarelor
F. Na+ si K+ detemina in egala masura volumul lichidului extracelular
G. Na+ crescut extracelular determina apa sa paraseasca celula
H. K+ are aceeasi caoncentratie extracelulara ca Na+
I. K+ traverseza peretele capilarelor
J. K+ determina miscarea apei extracelular
281. Despre reglarea volumului intravascular se poate afirma ca: ( Kumar ,
pag 173-174 )
A. este mentinut si in disfunctia renala
B. este reglat de concentratia sodiului
C. depinde de volumul circulant efectiv
D. depinde de debitul cardiac
E. este mentinut de functionarea normala a rinichiului
F. nu este influentat de volumul circulant
G. este reglat de concentratia Cl-
H. depinde de rezistenta vasculara periferica
I. nu este influentat de vasodilatatia sistemica
J. nu depinde de rezistenta vasculara periferica
282. Despre reglarea volumului extracelular se poate afirma ca: ( Kumar , pag 173 )
A. este in relatie cu eliberarea peptidului natriuretic atrial
B. nu este mediat de variatiile volumului arterial sangvin efectiv
C. o incarcare cu sare duce la cresterea volumului circulant efectiv, dar nu si
a volumului extracelular
D. atunci cand acesta scade, scade si reabsorbtia sodiului
 E. nu este influentat de activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
F. este determinata de Aldosteron prin cresterea si diminuarea reabsorbtiei sodiului
G. este mediata de receptori din sistemul renal
H. receptorii localizati in atriul stang care raspund la volumului sangvin
I. este mediata de receptori din sistemul cardiovascular
J. aportul scazut de sodium creste volumul extracelular
283. Despre sindromul edematos se poate afirma ca: Kumar, 174 jos
A. se datoreaza reabsorbtiei de apa
B. se intalneste in scaderea debitului cardiac
C. nu este insotit de subumplere arteriala
D. nu se intalneste in ciroza
E. se intalneste in scaderea rezistentei arteriale periferice
F. este determinat exclusive de hipoalbuminemie
G. se datoreaza retentiei de sodium
H. nu este insotit de activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
I. nu apare in sindromul nefrotic
J. este echivalentul volumului extracellular crescut
284. Despre activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron se poate afirma
ca: Kumar, 175
A. nu sufera modificari in ciroza
B. este crescuta in insuficienta cardiaca
C. nu este controlata de receptorii arteriolelor glomerulare
D. este crescuta in sindromul nefrotic
E. nu este crescuta in hipoalbuminemie
F. intervine in reglarea transportului sodiului in diferite segmente ale nefronului
G. actiune aldosteronului este mai persistentă in starile edematoase fata de subiectii
normali
H. este activata de subumplerea arterială
I. nu este influentata de modificarea perfuziei renale
J. este scazuta in ciroza
285. Despre reglarea excretiei de apa se poate afirma ca: Kumar, 176
A. nu este influentata de functia de dilutie a rinichiului
B. nu este influentata de modificarea osmolaritatii
C. este reglata de sete
D. este influentata de functia de concentrare a rinichiului
E. este controlata de osmoreceptori din hipotalamus
F. este controlata de activitatea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
G. ADH actioneaza asupra receptorilor V2 inhiband patrunderea apei in celule
H. nu este reglata de sete
I. este influentata de modificarile concentratiei plasmatice de sodiu
 J. prezenta ADH inhiba reabsorbtia apei
286. Despre osmolaritate se poate afirma ca: Kumar, 177, deductive
A. incarcarea cu apa creste osmolaritatea
B. administrarea de solutie salina 0,9% nu modifica osmolaritatea
C. nu scade odata cu ingestia de apa
D. cresterea osmolaritatii suprima secretia de aldosteron
E. osmolaritatea<275mOsm/kg corespunde valorilor normale ale Na+
F. nu se afla in relatie cu setae
G. nu influenteaza secretia de ADH
H. odata cu cresterea osmolaritatii creste secretia de ADH
I. scaderea osmolaritatii potenteaza secretia peptidului natriuretic
J. creste odata cu pierderea de apa
287. Despre volumul extracelular crescut se poate afirma ca : Kukumar, 177
A. in sindromul nefrotic nu apare prin hipoalbuminemie
B. se manifesta prin edem periferic
C. expansiunea compartimentului interstiţial este secundară acumulării sodiului în
compartimentul extracelular
D. nu prezinta niciodata cardiomegalie
E. se manifesta prin revarsat pleural
F. asociaza colaps venos
G. nu determina jugulare turgide
H. in ciroza nu apare prin retentive de apa si sodium
I. intre cele mai frecvente cause se afla insuficienta cardiaca
J. in ciroza apare prin vasodilatatie periferica
288. Despre retentia de sodiu se poate afirma ca: Kukumar, 178, tot prin deductie
A. este insotita intotdeauna de sindrom edematos
B. creste odata cu reducerea RFG
C. nu este determinata de activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
D. este determinată si de mineralcorticoizi
E. reducerea RFG nu influenteaza retentia de sodium
F. este crescuta de estrogeni
G. poate aparea in administrarea de tiazolidindione
H. nu este insotita de retentie de apa
I. determina edeme doar la cantitati importante
J. apare in stenoza de artera renala
289. Despre edeme se poate afirma ca: Kumar, 178
A. apar in cresterea permeabilitatii capilare la proteine
B. nu apar in sindromul de hiperstimulare ovarian
C. ca apar doar in insuficienta renala cronica
D. in cresterea locala a edemelor reflecta tulburari ale volumului extracelular
 E. nu sunt niciodata idiopatice
F. pot sa apara in faza premenstruala
G. nu apar in tromboze
H. poat aparea in tromboza de subclavie
I. sunt citate ca efecte secundare a blocantilor canalelelor de calciu dihidropiridinice
J. sunt prezente in insuficienta venoasa
290. Despre diureticele de ansa se poate afirma ca: Kumar, 178,9
A. nu amelioreaza insuficienta ventriculara stanga
B. nu stimuleaza excretia de clorura de sodium
C. nu sunt utilizate in toate formele de hiperhidratare extracelulara
D. pot determina tubulonefrita alergica
E. determina hipopotasemie
F. furosemidul este superior bumetadinei
G. determina hipermagnezemie
H. stimuleaza excretia de apa
I. actioneaza la nivelul canalelor de sodium-potasiu-2-clorura
J. pot fi utilizate in tratamentul hipercalcemiei
291. Despre diuretice se poate afirma ca: Kumar, 179
A. scaderea RFG determina rezistenta la diuretice
B. nu include inhibitorii SLGT2
C. thiazidicele sunt mai potente decat diureticele de ansa
D. la doze de peste 2g furosemidul poate determina ototoxicitate
E. tiazidicele nu determina hipokaliemie
F. exista un singur tip de diuretice economisitoare de potasiu
G. tiazidicele reduc excretia calciului
H. Tiazidicele pot determina hiponatremie
I. toate diureticele au efect antifibrotic
J. antagonistii aldosteronului actioneaza la nivelul tubului colector
292. Despre scaderea volumului extracelular se poate afirma ca: Kumar, 181
A. nu apare in sepsis
B. indiferent de severitatea hipovolemiei, acesta trebuie corectata suprarapid
C. nu determina extremitati reci
D. se trateaza etiologic
E. determina aparitia crampelor musculare
F. vascular se manifesta doar prin presiune venoasa jugulara scazuta
G. determina tahicardie
H. pierderea volumului circulant se manifesta initial in sistemul venos
I. in deficitul lichidului interstitial apare turgorul
J. creierul este protejat de hipoperfuzie
293. Despre hiponatremie se poate afirma ca: Kumar, 182-186; prin excludere, ar fi
si C, dar e cu cantec; hipoNa hipoV poate sa fie determinata de pierderi renale, cu eNa
peste 10 mmolar.
A. pierderile renale apar in faza de recuperare a necrozei tubulare acute
B. apare până la 35% din pacientii internati
C. in hiponatremia hipovolemica, excretia renala de sodium scade sub 10mmol/l
D. in arsuri nu apare hiponatremie hipovolemica - ba da
E. nu exista pseudohiponatremie - ba da
F. in raport cu volumul extracellular, este de 3 tipuri
G. in bolile renale hiponatremia este insotita de excretie redusa de sodium -
dimpotrivă, pierderea de Na fiind etiologia
H. bicarbonatul de sodium aduce mai mult sodium in corectia hiponatremiei decat
serul fiziologic 0,9% - fals, vezi 182
I. hemoragia nu determina hiponatremie - fals, vezi cauze de hipoNa hipoV
J. pancreatita determina hiponatremie hipovolemica
294. Despre hiponatremie se poate afirma ca: Kumar, 184
A. sindromul de secretie inadecvata de ADH determina hiponatremie euvolemica
B. este evident simptomatica la valori sub 125mmol/l
C. poate fi iatrogena
D. administrarea de glucoza 5% nu determina hiponatremie
E. nu are ca factor de risc varsta
F. poate aparea in consumul de diuretice
G. poate determina confuzie si mioclonii
H. nu determina coma
I. apare in hipertiroidism
J. corectia rapida nu se asociaza cu sindrom de demielinizare
295. Despre hipernatremie se poate afirma ca: Kumar, 186
A. nu apare secundar medicatiei
B. in hipernatremia severa nu se trateaza solutie salina 0,9%
C. daca este insotita de urina cu osmolaritate mai scazuta decat plasma, se asociaza
cu diabet insipid
D. corectia nu se face mai repede de 48 ore (fals, la ora 48 trebuie să fie corectată)
E. nu este neaparat asociata cu cresterea sodiului total in organism
F. determina hiperosmolaritate
G. cand se asociaza cu osmolaritate urinara crescuta se poate datora alimentatiei
parenterale
H. nu stimuleaza setea
I. apare in deshidratare (se deduce din toate tablele, dar nu scrie textual ☺)
J. este mai frecventa decat hiponatremia
296. Despre potasiu se poate afirma ca: Kumar, 187,8
 A. Nu poate fi scazut de administrarea de diuretice
B. corectia hipokaliemiei se face prin administrare de fiole de potasiu nediluat
C. nivelul de potasiu este diminuat de stimularea stimulare alfa-adrenergica
D. majoritatea potasiului din organism este intracelular
E. majoritatea oamenilor au un aport peste 150mmol/zi
F. hipokaliemia creste riscul de intoxicatie cu digitale
G. diareea determina pierdere mai mare de potasiu decat varsaturile
H. peste 90% din potasiul filtrate este reabsorbit
I. sdr Bartter este cauza frecventa de hipokaliemie
J. acidoza reduce excretia de K+
297. Despre hiperkaliemie se poate afirma ca: Kumar, 189,0
A. determina respiratie kussmaul
B. ionii de calciu corecteaza hiperkaliemia
C. nu este determinate de blocanti ai enzimei de conversie a aldosteronului
D. poate fi corectata doar de rasinile schimbatoare de ioni
E. nu determina astenie musculara
F. scade prin administrare suprafiziologica de insulina
G. apare in insuficienta renala
H. nu este corectata prin corectarea acidozei
I. paralizia periodica hiperkalemica este precipitate de efort
J. este frecventa in rabdomioliza
298. Despre tulburarea metabolismului fosfatilor se poate afirma ca: Kumar, 193-5
A. hipofosfatemia poate fi determinate de hiperparatiroidism primar
B. tratamentul hiperfosfatemiei cronice se face cu chelatori ai fosfatului intestinal
C. hipofosfatemia nu este parte a osteomalaciei
D. hipofosfatemia nu determina confuzie si halucinatii
E. hiperfosfatemia este de obicei asimptomatica
F. boala Dent reprezinta un grup de afectiuni tubular ereditare care include
rahitismul hipofosfatemic recesiv legat de cromozomul X
G. productia crescuta de fosfat poate determina prurit uremic
H. hipofosfatemia cronica nu necesita corectare cu fosfat de sodium efervescent oral
I. boala cronica de rinichi determina hipofosfatemie - x
J. hipofosfatemia nu apare in sindromul de realimentare
299. Despre echilibrul acido-bazic se poate afirma ca: Kukumar, 196
A. ionii de H+ secretati in tubul proximal nu sunt reabsorbiti
B. sinteza de amoniac este favorizata de alcaloza sistemica
C. amoniul nu se formeaza la nivelul tubilor colectori
D. amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinar în tubii colectori
este sintetizat în tubul contort proximal
 E. scăderea plasmatică a [HCO 3-] duce la o creştere a [H -] şi scade pH-ul sangvin
(doar faptul ca H nu are + e dubios)
F. bicarbonatul utilizat in procesul de tamponare nu este reutilizat
G. este mentinut de sisteme tampon
H. bicarbonatul utilizat în procesul de tamponare trebuie să fie regenerat
I. in tubul contort se absoarbe < din bicarbonat
J. perechea bicarbonat- acid carbonic generată de hidratarea dioxidului de carbon
face parte din sistemul de mentinere a echilibrului acido-bazic
300. Despre acidoza se poate afirma ca (Kumar, pag. 198-199, DOAR 4
CORECTE, RESTUL FRANC INCORECTE):
A. acidoza metabolica apare prin eliminare de acid la nivel renal
B. in acidoza metabolica cu gaura anionica normala bicarbonatul scade si este
inlocuit cu cloruri
C. acidoza tubulara distala imposibilitatea scaderii ph-ului sub 5,3
D. acidoza tubular tip 4 nu apare ca raspuns deficitar sau absent la aldosteron
E. acidoza tubular tip 3 este o combinatie intre tipul 1 si tipul 4
F. acidoza metabolica apare prin acumularea oricarui alt acid decat cel carbonic
G. acidoza lactic este acidoza cu gaura anionica normala
H. acidoza metabolica apare prin acumulare de bicarbonat la nivel gastrointestinal
I. acidoza tubulara de tip 1 este data de un defect de reabsorbtie a bicarbonatului
J. gaura anionica este 12-16mmol/l
301. Despre acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta se poate afirma
ca (Kumar, pag. 200-201):
A. cetoacidoza apare doar in hiperglicemie
B. acidoza nu determina confuzie sau convulsii
C. intoxicatia cu etilen glicol poate determina acidoza cu gaura anionica crescuta si
cecitate
D. cetoacidoza diabetica se trateaza cu insulina
E. acidoza determina respiratie Kussmaul
F. acidoza lactic de tip B se datoreaza unei anomalii metabolice
G. daca gaura anionica este crescuta inseamna ca exista un anion necunoscut in
cantitati mari
H. acidoza lactica de tip a nu are gaura anionica crescuta
I. corectarea rapida a acidozei severe poate determina acidoza paradoxala
intracelulara
J. corectia rapida a acidozei nu poate determina scaderea calciului ionizat
302. Despre alcaloza metabolica se poate afirma ca (Kumar, pag. 201-202):
A. reprezinta jumatate din tulburarile acido-bazice ale pacientilor internati
B. respiratie deprimata
C. sindromul lapte-alcalin produce alcaloza prin diaree
 D. prezinta simptome diferite in functie de mecanism
E. la pH peste 7,55 mortalitatea este de 45%
F. pierderea de cloruri apare doar la nivel digestiv
G. apare prin acumulare de cloruri
H. este asociata cu hipokaliemia
I. alcaloza moderata necesita administrare intravenoasa de clorura de potasiu
J. nu determina aritmii
303. La persoanele sănătoase, apa totală din organism (Kumar, pag. 172):
A. Compartimentul extracelular reprezintă lichidul interstițial care scaldă celulele
B. Plasma reprezintă aproximativ 12%
C. Este repartizată în 4 compartimente majore
D. Reprezintă 40-50% din masa slabă la bărbați
E. Lichidul intracelular reprezintă aproximativ 35% din masa slabă
F. Compartimentul extracelular reprezintă aproximativ 35% din masa slabă
G. Reprezintă 50-60% din masa slabă la bărbați
H. Reprezintă 50-60% din masa slabă la femei
I. Reprezintă 40-50% din masa slabă la femei
J. Este repartizată în 3 compartimente majore
304. Despre electroliții osmotic activi se poate afirma (Kumar, pag. 172):
A. Nu își pot părăsi în mod liber compartimentul
B. Ureea nu traversează pereții capilarelor și membranele celulare
C. Pereții capilarelor sunt permeabili pentru proteinele plasmatice
D. Pereții capilari sunt relativi impermeabili pentru proteinele plasmatice
E. Na+ participă la distribuția lichidelor între compartimentul intracelular si cel
extracelular
F. Na+ nu participă la distribuția lichidelor între compartimentul intracelular si cel
extracelular
G. Retenția ureei în insuficiența renala nu modifică distribuția apei totale
H. Na+ nu traversează pereții capilarelor, de aceea atinge concentrații diferite
în plasmă și în interstițiu
I. ATP-aza determină distribuția preponderentă a K+ în spațiul extracelular și a
Na+ în lichidul intracelular
J. Na+ traversează pereții capilarelor
305. Despre reglarea volumului extracelular se poate afirma (Kumar, pag. 172-173):
A. Prostaglanidnele I2 și E2 generate de la nivelul atriului stâng și venelor toracice
majore
B. Natriureza presională este mecansimul inițial adaptativ pentru modificările
volumului sanguin circulant efectiv
C. Plenitudinea compartimentului arterial depinde de relația dintre debitul cardiac și
rezistența vasculară periferică
 D. Receptorii de presiune înaltă au influență mică asupra controlului volumului
lichidian comparativ cu receptorii de volum de joasă presiune
E. Volumul extracelular este determinat de concentrația Na+
F. Principalul determinant al excreției renale de Na+ și apă este starea de plenitudine
a compartimentului vascular arterial
G. Expansiunea volumului arterial sanguin efectiv (VASE) determină
creșterea excreției urinare a K+
H. Reglarea volumului extracelular depinde de controlul strict al echilibrului
sodiului, realizat de rinichii normali
I. Aldosteronul este responsabil de variațiile zilnice ale excreției de K+, prin
capacitatea sa de a crește sau de a diminua reabsorbția K+ în tubii
colectori
J. Excreția renală a Na+ variază direct proporțional cu volumul circulant efectiv
306. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron se poate produce, direct
și indirect, prin (Kumar, pag. 177):
A. Scăderea volumului sanguin arterial efectiv
B. Scăderea volumului lichidului extracelular
C. Scăderea debitului cardiac
D. Vasodilatație periferică arterială
E. Vasoconstricție periferică arterială
F. Stimularea sistemului nervos parasimpatic
G. Creșterea debitului cardiac
H. Creșterea volumului lichidului extracelular
I. Creșterea volumului sanguin arterial efectiv
J. Stimularea sistemului nervos simpatic
307. Despre funcțiile majore tubulare se poate afirma (Kumar, p. 175, cadran 9.5):
A. Tubul contort distal este implicat în transportul sodiului și clorului, și
în reabsorbția calciului și magneziului
B. La nivelul ductului colector se produce controlul concentrației finale a urinei
C. La nivelul ductului colector se secretă Na+ și apa
D. La nivelul ansei lui Henle se produce controlul concentrației finale a urinei
E. Tubul contort proximal este implicat în transportul sodiului și clorului, și
în reabsorbția calciului și magneziului
F. La nivelul ductului colector se secretă K+ și bicarbonat
G. La nivelul tubului contort proximal se reabsorb proteine cu masa moleculara mică
H. La nivelul ductului colector se reabsoarbe Na+ și apa
I. La nivelul tubului contort distal se reabsorb proteine cu masa moleculara mică
J. La nivelul ductului colector se reabsoarbe K+ și bicarbonat
308. În privința disfuncției tubulare și a patologiei determinate, se poate
afirma (Kumar, p. 175, cadran 9.5):
A. Duct colector – sdr. Gordon
 B. Tub contort proximal – pseudohipoaldosternonism
C. Tub contort distal – sdr. Gitelman
D. Tub contort proximal – diabet insipid nefrogen
E. Ansa lui Henle. – sdr. Barter
F. Tub contort proximal – acidoză tubulară tip 2
G. Tub contort proximal – sdr. Fanconi
H. Ansa lui Henle – acidoza tubulara tip 2
I. Duct colector - Liddle
J. Tub contort distal – sdr. Barter
309. Despre reglarea excreției de apă se poate afirma (Kumar, pag. 176):
A. Celulele intercalate de la nivelul ductelor colectoare transportă NaCl
B. Ductele colectoare au 2 tipuri de celule: principale și intercalate
C. Homeostaziei apei este reglată de sete și de funcțiile renale de concentrare și
diluție
D. În absența ADH, se reabsoarbe o cantitate limitată de apă în ductele colectoare îi
se excretă urină diluată
E. Transportul apei nu este niciodată mediat de gradient osmotic
F. Prezența ADH promovează secreția apei la. nivelul ductelor colectoare
G. Osmoreceptorii intracelulari care participă la reglarea excreției de apă se afla
majoritar în hipotalamus
H. Pentru ADH, există 2 receptori majori cuplaţi cu proteina G
I. Stimularea receptorului de vasopresină 2 determină inserţia mediată de AMPc a
aquaporinei în membrana apicală, permiţând transportul apei de-a lungul gradien
tului osmotic
J. Creșterea permeabilității pentru apă a ductelor colectoare este indusă de
aldosteron
310. În legătură cu ADH se poate afirma (Kumar, pag. 176-177):
A. Când efectul ADH s-a epuizat , aquaproinele sunt îndepărtate din membranele
laminale prin endocitoză
B. ADH acţionează asupra receptorilor de vasopresină V1A localizaţi pe suprafaţa
bazola terală a celulelor principale
C. ADH joacă un rol secundar în concentrarea urinei prin scăderea permeabilității la
apă a ductelor colectoare
D. O încărcare cu apă este rapid excretată (în 4-6 ore) prin creșterea eliberării de
ADH astfel încât să nu existe decât reabsorbţie neglijabilă sau deloc în duetele
colectoare
E. În SIADH, ADH-ul este prezent cu intermitențe
F. Este secretat și de stimuli non-osmolari, cum ar fi stresul
G. Creșterea osmolarității plasmatice stimulează eliberarea de ADH
 H. Creșterea osmolarității va determina sete și scăderea consecutivă a secreției de
ADH
I. Este numit și vasopresină
J. Insuficiența cardiacă poate determina secreția de ADH
311. Despre creșterea volumului extracelular se poate afirma (Kumar, pag. 177):
A. Mecanismul edemelor din sdr. nefrotic este scăderea conductivității
hidraulice capilare
B. Distribuția volumului în exces, conform principiilor lui Starling, depinde de tonus
venos, permeabilitatea capilara, presiunea oncotică și drenajul limfatic
C. Starea septică determină expansiunea volumului extracelular
D. Expansiunea volumului extracelular cu cel puțin 2L determina edem periferic
E. Expansiunea volumului extracelular se datorează retenție renale de clorură de
sodiu
F. În tabloul clinic al edemelor periferice, prima parte a corpului afectată sunt
pleoapele
G. Creșterea volumului extracelular apare într-un număr limitat de afecțiuni
H. Expansiunea volumului interstițial poate determina edem pulmonar acut
I. Creșterea volumului extracelular se poate manifesta local, sau sistemic
J. Locul intrarenal de retenție a sodiului este reprezentat de tubii contorți proximali
312. Despre retenția de sodiu se poate afirma (Kumar, pag. 178):
A. ‘‘Spațiul al treilea‘‘ acționează ca și ‘‘scuregere‘‘ pentru sodiu și apă
B. Scăderea RFG va reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
C. Cantităţi importante de sodiu şi de apă pot fi acumulate în organism fără
apariţia edemelor evidente şi fără dovezi de creştere a pre siunii venoase
centrale
D. Estrogenii determină o retenție importantă de sodiu
E. ‘‘Spațiul al treilea‘‘ poate fi cel spațiul pleural sau peritoneal
F. Estrogenii determină o retenție ușoară de sodiu
G. Tiazolidindionele se utilizează în tratamentul retenție de sodiu la pacientul
cu diabet și insuficiență cardiacă
H. Un număr limitat de medicamente poate cauza retenție de sodiu, și doar la
pacienții cu funcția renală sever alterată
I. Scăderea RFG nu va reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul.
J. În insuficienţa renală termi nală, volumul extracelular este controlat de echilibrul
dintre aportul de sare şi îndepărtarea acesteia prin dializă
313. Despre edeme se poate afirma (Kumar, pag. 177-178):
A. Pot apărea în regiunea sacrată, în caz de imobilizare prelungită la pat
B. În ciroza hepatică mecanismul de formare a edemelor nu implică retenția de sodiu
C. Manevrele care cresc întoarcerea venoasă (repausul strict la pat) inhibă excreția
de sare și apă
 D. Edemele idiopatice au tendinţa să apară la femeile fără insuficienţă cardiacă,
hipoalbuminemie şi boli renale sau endocrine
E. Amlodipina nu poate induce edeme
F. Manifestarea locală a edemelor nu reflectă tulburările controlului volumului
extracelular per se, dar poate induce confuzie clinică
G. Pot fi cauzate de inițierea tratamentului cu insulină în DZ tip 1
H. Edemele cardiace implică vasodilatația periferică datorată creșterii generării de
oxid nitric
I. Baza tratamentului în sdr. edematoase constă în restricția de sosiu sub 1 g zilnic
J. Edemul interstiţial este o caracteristică clinică comună hipoalbuminemiei,
particular în sindromul nefrotic
314. Despre diureticele de ansă se poate afirma (Kumar, pag. 178-179):
A. Sunt utile în stimularea excreţiei apei în stările cu supraîn cărcare relativă.
B. Stimulează excreţia atât de clorură de sodiu, cât şi de apă, prin blocarea canalelor
de sodiu-pota siu-2-clorură (NKCC2) în poţiunea groasă ascendentă a ansei lui
Henle
C. Sunt diuretice puternice
D. Determină o retenție relativ mai mare de urați comparativ cu diureticele tiazidice
E. Determină o ameliorare clinică rapidă a bolnavilor cu insuficienţă ventriculară
stângă, care precedă diureza
F. Acţionează de asemenea prin creşterea capacitan ţei venoase, efect ce apare
înaintea instalării diurezei
G. Blochează un canal de sodiu în tubul contort distal
H. Sunt diuretice cu efect slab
I. Sunt antagoniști ai aldosteronului
J. Se utilizează cu recădere în tratamentul glaucomului
315. Efectele secundare ale diureticelor de ansă includ (Kumar, pag. 178-179):
A. Manifestări extrapiramidale
B. Retenție de urați
C. Hipervâscozitate sanguină
D. Eritem polimorf
E. Scăderea toleranței la glucoză
F. Hipomagneziemie
G. Greață și vărsături
H. Hipopotasemie
I. Hiperpotasemie
J. Hipercalciurie
316. Despre diureticele tiazidice se poate afirma (Kumar, pag. 179):
A. Reduc rezistenţa vasculară periferică prin mecanisme care nu sunt complet înţe
lese, prin efect non-diuretic
 B. Sunt mai puțin puternice decât diureticele de ansă
C. Interferează cu excre ţia apei şi pot cauza hiponatremie
D. Nu reduc excreția calciului
E. Sunt pe scară largă utilizate în tratamentul hipertensiunii arteriale
F. Determină o retenţie relativ mai mare de uraţi, intoleranţă la glucoză şi
hipokaliemie comparativ cu diureticele de ansă
G. Reduce mortalitatea la pacienții cu insuficiență cardiacă
H. Efectele Metolazonului depind majoritar de RFG, păstrându-şi astfel efectul
potent în tulburările renale.
I. Intră în competiţie cu aldosteronul în tuburile colectoare şi scad absorbţia sodiulu
J. Nu se utilizează în tratamentul diabetului insipid, deoarece interferează cu
excreția apei
317. Despre diuretice se poate afirma:kumar p.719 cadran 9.6
A. Diureticele de ansă scad cotransportul Na+ - Cl- în tubul contort proximal
B. Diureticele de ansă își exercită acțiunea la nivelul brațului gros ascendent al ansei
lui Henle
C. Diureticele cu efect de economisire a potasiului se utilizează în
hiperaldosteronism
D. Cele mai utilizate diuretice sunt inhibitorii de anhidrază carbonică
E. Există 5 clase de diuretice
F. Tolvaptanul se utilizează în tratamentul hipertensiunii arteriale
G. În SIADH se recomandă tratamentul cu indapamid
H. Acetazolamida se utilizează în tratamentul glaucomului
I. Eplerenona nu este antagonist de aldosteron
J. Aquareticele blochează receptorii V2 din ductele colectoare producând diureza
apei libere
318. Despre următoarele diuretice se poate afirma:kumar p.719 cadran9.6
A. Acetazolamida este inhibitor de anhidrază carbonică
B. Acetazolamida este diuretic economisitor de potasiu
C. Tolvaptanul este diuretic de ansă
D. Bumetanida este aquaretic
E. Indapamidul este diuretic de ansă
F. Tolvaptanul este blocant ai receptorilor de ADH
G. Indapamidul este diuretic înrudit cu tiazidicele
H. Bumetanida este diuretic de ansă
I. Clortalidona este inhibitor de anhidrază carbonică
J. Spironolactona este diuretic economisitor de potasiu
319. Despre rezistența la diuretice se poate afirma:kumar p.180
A. Doza zilnică de furosemid la adult trebuie să fie limitată la 4 g pentru a nu
provoca ototoxicitate
 B. Apare ca rezultat al biodisponibilității reduse
C. Apare ca rezultat al activării mecanismelor de retenție a sodiului, mai ales ADH
D. Soluțiile de albumină administrate intravenos cresc efectul natriuretic al
diureticelor de ansă
E. În cazul scăderii RFG, la administrarea intravenoasă a diureticelor de ansă la
pacienții cu rezistență la diuretice, nu sunt necesare doze mari de diuretic de ansă
iv pentru a se obține concentrații adecvate tubulare
F. Când apare, administrarea intravenoasă a diureticelor poate fi necesară pentru a
obține diureză
G. Apare ca rezultat al scăderii RFG
H. Apare ca rezultat al hiperfiltrării glomerulare
I. Apare ca rezultat al activării mecanismelor de retenție a sodiului, mai ales
aldosteronul
J. Combinația de diuretic de ansă cu diuretic tiazidic inhibă 2 site-uri de reabsorbție
a sodiului
320. Despre scăderea volumului extracelular se poate afirma:kumar p181-182
A. Pierderea elasticității cutanate „turgor” se produce prin pierderea
lichidului interstițial
B. Hipotensiunea posturală se produce prin pierderea volumului circulant
C. Deficiența de sodiu și apă determină contractarea spațiului interstițial, dar și a
volumului sanguin
D. Principiul de bază al tratamentului este înlocuirea a ceea ce lipsește
E. Utilizarea soluțiilor cristaloide balansate la pacienții critici au dus la creșterea
mortalității de orice cauză
F. Testele sanguine sunt utile pentru determinarea volumului extracelular
G. Simptomele pot fi: sete, crampe musculare, vărsături
H. Măsurarea seriată a greutății nu aduce informații despre statusl volemic al
pacientului
I. Depleția volumului extracelular se produce numai prin pierderi renale
J. În deficitul adevărat numai de apă, ca in diabetul insipid, tratamentul implică
administrarea intravenoasă de clorura de sodiu 0,9%
321. Despre hiponatremie se poate afirma:kumar p183-184-185
A. Hiponatremia cu euvolemie rezultă dintr-un aport oral de apă mai mare
decât capacitatea de excreție a rinichilor
B. Polidipsia psihogenă determină hiponatremie hipervolemică
C. Restricția salină este utilă în SIADH
D. Hiponatremia cu hipervolemie apare cel mai frecvent în insuficența cardiacă,
insuficiența hepatică, insuficiența renală oligurică și hipoalbuminemie
E. Sindormul de demielinizare osmotică apare prin creșterea rapidă a osmolarității
extracelulare
 F. Na+ urinar mai mic de 20 mmol/L sugerează pierderi renale
G. Simptomatologia cea mai severă se întâlnește în hiponatremia cronică
H. Hiponatremia cu hipovolemie se datorează pierderii excesive de apă
I. Este definită ca o valoare a Na+ seric mai mica ca 135 mmol/L
J. Corecția hiponatremiei nu trebuie să depășească 17 mmol în primele 24 de ore
322. Despre hipernatremie se poate afirma:kumar
A. În hipernatremia severă tratamentul constă în administrarea de glucoză 5%
B. Simptomele sunt nespecifice: greață, vomă, febră, confuzie
C. Pierderea excesivă de apă prin tegumente sau plămâni nu poate determina
hipernatremie
D. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității plasmatice
E. Administrarea soluțiilor hipertone de sodiu poate determina hipernatremie
F. Hipernatremia cu osmolalitate urinară mai scăzută decât în plasmă este anormală
și indică diabet insipid
G. Indică aproape întotdeauna un deficit de apă
H. Hipernatremia severă poate determina insuficență cardiacă
I. În hipernatremia mai puțin severă Na+ este mai mare 170 mmol/L
J. Este mult mai des întâlnită ca hiponatremia
323. Despre reglarea concentrației de potasiu se poate afirma:kumar p187
A. Intrarea K+ în celulă este stimulată de insulină
B. Nivelul K+ seric este controlat de preluarea K+ în celulă
C. Intrarea K+ în celulă este diminuată de teofilină
D. Absorbția K+ în tubul contort proximal este activă
E. Peste 90% din potasiul filtrat este reabsorbit în tubul proxima! şi ansa lui Henle
F. Intrarea K+ în celulă este stimulată de lezarea sau moartea celulară
G. OMS recomandă un aport de 150 mmol/zi de K+ pentru scăderea tensiunii
arteriale
H. Intrarea K+ în celulă este diminuată de stimularea a-adrenergică
I. Intrarea K+ în celulă este controlată de activitatea Na+/K+ ATP-azei
din membranele celulare și de concentrația H+
J. K+ este secretat de către celulele intercalate la nivelul tubului contort distal
324. Despre hipokaliemie se poate afirma:kumarp187-188
A. Furosemidul se utilizează în tratamentul hipokaliemiei
B. Protecția miocardului în hipokaliemie se realizează cu 10 ml gluconat de calciu
10% iv în 5 minute
C. Insuficiența cardiacă poate determina hipokaliemie prin secreție crescută de
aldosteron
D. Sdr Bartter constă în: alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie, cu
tensiune arterială normală
E. Spironolactona se utilizează în tratamentul hipokaliemiei
 F. Sdr Bartter constă în: alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie,
hipertensiune familială
G. Sdr Gitelman este o varinată fenotipică a sdr. Bartter
H. Sdr. Gitelman este o variantă fenotipică a sdr. Gordon
I. Cetoacidoza diabetică determină hipokaliemie, prin creșterea eliberării K+ din
celule
J. Cele mai frecvente cauze de hipokaliemie sunt tratamentul cu diuretice, în special
tiazidice și hiperaldosteronismul
325. Despre hiperkaliemie se poate afirma:kumar p189-190
A. Dintre modificările EKG în hiperkaliemie se regăsește unda P bifidă
B. Hipoaldosternismul hiporeninemic este numic si acidoza tubulară renală tip 4
C. K+ mai mare de 7 mmol/L reprezintă o urgență medicală și se asociază
cu modificări EKG
D. Managementul acut al hiperkaliemiei presupune tratament de introducere a K+ în
celule
E. Managementul subacut al hiperkaliemiei presupune tratament de introducere a K+
în celule
F. Nu se recomandă în hiperkaliemie corectarea acidozei severe (ph<6.9) cu
NaHCO3
G. Managementul acut al hiperkaliemiei implica administrarea de doze mari de
spironolactonă
H. Hiperkaliemia severă nu este niciodată asimptomatică
I. Hiperkaliemia acută autolimitantă apare în mod normal după eforturi fizice
marcate și nu are semnificație patologică
J. Protecția miocardului în hiperkaliemie se realizează cu 10 ml gluconat de calciu
10% iv în 5 minute
326. Despre tulburările concentrației de magneziu se poate afirma:kumar p191-192
A. Locul major al transportului Mg2+ este porțiunea groasă ascendentă a ansei lui
Henle
B. Aproximativ 99% din Mg2+ din organism se află în compartimentul intracelular
C. Excesul de alcool poate cauza hipomagneziemie
D. Prelungirea intervalului QT apare pe EKG în caz de hipermagneziemie
E. Mg2+ joacă un rol important în reacțiile enzimatice, transcripția genică,
remodelarea osoasă și stabilitatea neuromusculară
F. În hipermagneziemia severă se administrează 50 mmol clourură de magneziu
într-un litru de glucoză 5%
G. SIADH poate cauza hipermagneziemie
H. Boala cronică de rinichi poate cauza hipomagneziemie
I. Semnele și simptomele care indică hipomagneziemie sunt: iritabilitate,
tremor, ataxie, spasme carpopedale, confuzie, halucinații, convulsii
 J. Hipomagneziemia este des întâlnită în sdr. Bartter
327. Despre tulburările concentrației de fosfați se poate afirma:kumar p192-195
A. Boala cronică de rinichi poate determina hipofosfatemie
B. FGF23 este o fosfatonină secretată de osteoblaști
C. Reglarea nivelului de fosfat plasmatic este legată strâns și direct de cel al calciului
D. Aproximativ 85% din întreg fosforul organismului se află în oase
E. Hipofosfatemia prelungită determină hiperparatiroidism şi calcificări
periarticulare şi vasculare
F. Diureticele pot determina hiperfosfatemie
G. Tratamentul cu chelatori de fosfat intestinal este recomandat de urgență
în hiperfosfatemia acută
H. Boala dent reprezintă rahitismul de tip I dependent de vitamina D
I. Hipofosfatemia poate fi atribuită peirderilor renale, sau unui aport redus
J. Reabsorbţia fosfatului din filtratul glomerular se desfăşoară activ în întregime în
tubul renal proxima! şi este reglată hormonal
328. Despre dezechilibrele acido-bazice se poate afirma:kumar p196-199
A. Acidoza metabolică poate fi determinată de pierderi de potasiu, datorită excesului
de mineralocorticoizi
B. Testul de perfuzare cu bicarbonat se utilizează în diagnosticul
alcalozei metabolice
C. Acidoza renală tubulară de tip 2 este cauzată de o anomalie de reabsorbție a
bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului contort proximal
D. Acidoza tubulară renală de tip 1 apare printr-un deficit de excreție a H+ la
nivelul ductului colector
E. Diareea este cauză de acidoză metabolică cu gaură anionică normală
F. Respirația de tip Kussmaul apare în alcaloza metabolică
G. Hipercalcemia din bolile maligne poate determina alcaloză metabolică
H. Gaura anionică normală este 20-30 mmol/L
I. Cetoacidoza diabetică este cauză de acidoză metabolică cu gaură anionică
crescută
J. În acidoza metabolică se acumulează oricare alt acid decât cel carbonic și are loc
o scădere a nivelului plasmatic a HCO3-
329. Despre reglarea neuro-hormonala a volumului extracelular se
poate afirma :kumarp173-175
A. Aldosteronul creste reabsorbtia Na in tubii proximali
B. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente raspund la modificarile
perfuziei renale
C. Cresterea presiunilor de umplere atriala scade eliberarea de ANP
D. Tromboxanii sunt generati de rinichi ca raspuns la angiotensina II
E. Receptorii de volum de la nivel atrial controleaza eliberarea ANP
 F. Receptorii de volum sunt sensibili la variatiile starii de plenitudine a
compartimentului vascular arterial
G. O incarcare cu sare conduce la cresterea secretiei reninei
H. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare aferente controleaza activitatea
SRAA
I. Receptorii extrarenali de volum raspund la o reducere a volumului circulant prin
scaderea activitatii nervoase simpatice
J. Concentratia de NaCl din tubii distali influenteaza eliberarea reninei din celulele
juxtaglomerulare
330. Selectati enunturile adevarate despre diferitele segmente ale
nefronului:kumar p175
A. Co-transportul Na cu glucoza are loc la nivelul tubilor distali
B. Secretia K, bicarbonatului sau H are loc la nivelul ansei lui Henle
C. Acidoza tubulara renala tip 2 vizeaza tubul contort proximal
D. Sodiul filtrat este reabsorbit in proportie de 50% la nivelul ansei lui Henle
E. Ansa lui Henle este implicata in mecanismul de concentrare a urinii in
contracurent
F. Acidoza tubulara renala tip 2 implica disfunctii la nivelul ductelor colectoare
G. Perturbarile din sindromul Fanconi vizeaza tubul contort proximal
H. Co-transportul de Na-K-2 Cl are loc la nivelul tubilor proximali
I. Reabsorbtia Na are loc preponderent la nivelul tubilor proximali
J. Aldosteronul si ANP reprezinta factori majori reglatori ai transportului Na la
nivelul ductelor colectoare
331. Despre diuretice se poate afirma :kumar p179
A. Un diuretic de ansa cu un tiazidic inhiba acelasi situs de reabsorbtie a sodiului
B. Diureticele tiazidice sunt larg utilizate in tratamentul hipertensiunii esentiale
C. Tiazidele cresc rezistenta vasculara periferica
D. In insuficienta ventriculara stanga, diureticele de ansa produc ameliorare clinica
prin cresterea capacitantei venoase
E. Tiazidele cresc excretia calciului
F. Indiferent de nivelul RFG, este necesara aceeasi doza de diuretic de ansa pentru
atingerea concentratiilor adecvate la nivel tubular
G. Antagonistii receptorilor de vasopresina sunt utili in tratamentul SIADH
H. Diureticele de ansa si tiazidicele sunt secretate la nivelul tubului contort distal
I. Retentia de urati si hipercalciuria sunt efecte adverse ale diureticelor de ansa
J. Diureticele de ansa actioneaza prin blocarea co-transportului Na-Cl-K in bratul
gros ascendent al ansei Henle
332. Selectati enunturile corecte in legatura cu scaderea
volumului extracelular:Kumar p181-183
A. Evaluarea statusului volemic se obtine cel mai fidel prin teste sanguine
 B. Ureea plasmatica poate fi crescuta din cauza reabsorbtiei sale crescute
C. Hipotensiunea posturala este un semn care apare exclusiv in depletia volemica
D. Osmolalitatea urinara este scazuta in depletia volemica
E. In planul de rehidratare, vom tine cont de faptul ca solutia de NaCl 0.9% contine
150 mmol/L Na
F. Pierderea pana la 1 litru de lichid extracelular poate sa nu duca la aparitia
semnelor fizice
G. Perfuzarea rapida de solutii cristaloide (1000 ml/h) nu este indicata in nici un caz
H. Setea, crampele musculare, ameteala posturala pot fi simptome sugestive
I. Pierderea volumului circulant duce la pierderea elasticitatii cutanate
J. Hipotensiunea posturala este un semn timpuriu de depletie volemica
333. Despre disnatremii se poate afirma :kumar
A. La un pacient cu un nivel al Na seric > 150 mmol/L, tratamentul consta in
administrarea de solutie salina 3%
B. In hiposodemia hipovolemica prin pierderi extrarenale, Na urinar este < 20
mmol/L
C. Insuficienta adrenocorticala poate fi o cauza de hiponatremie hipovolemica cu Na
urinar > 20 mmol/L
D. Scaderea osmolalitatii plasmatice este un stimul puternic pentru sete
E. Hiposodemia este cea mai comuna anomalie biochimica la pacientii spitalizati
F. Tolvaptanul este o optiune viabila de tratament in hiposodemia hipovolemica
G. In SIADH, restrictia lichidiana (500-700 ml/zi) este o masura de tratament
H. Hipernatremia este asociata cu scaderea osmolalitatii plasmatice
I. Un element cheie in tratamentul hiposodemiei acute simptomatice este
administrarea de solutie salina 3% 10 ml/kg intr-o ora
J. Concentratia plasmatica a sodiului la pacientii hiponatremici nu trebuie sa creasca
cu > 8 mmol/L/zi
334. Sunt afirmatii adevarate despre hipokaliemie (Kumar pag. 187):
A. Hipokaliemia nu este asociata cu cresterea frecventei extrasistolelor atriale
B. Hipokaliemia creste riscul de intoxicatie digitalica
C. In tratamentul cetoacidozei diabetice, administrarea de lichide cu potasiu este
rareori necesara
D. Un K seric de 3 mmol/l la un pacient fara boala cardiaca e putin probabil sa
determine aritmii amenintatoare
E. Tratamentul cu diuretice tiazidice este o cauza frecventa de hipokaliemie cronica
F. In tratamentul intravenos al unei hipokaliemii, este de preferat administrarea
fiolelor de K in solutii glucozate
G. Hipokaliemia severa determina slabiciune musculara
H. Administrarea de beta-blocante poate fi o cauza de hipokaliemie
I. Hipokaliemia si alcaloza metabolica sunt caracteristici ale sindromului Bartter
 J. Hipokaliemia cauzata de tratamentul cu diuretice de ansa se insoteste de obicei de
un K urinar < 20 mmol/zi
335. Selectati raspunsurile corecte despre hiperkaliemie (Kumar pg. 190)w :
A. Rasinile de tip polistiren sulfonat sunt preferate la pacientii cu hiperK si
insuficienta cardiaca decompensata
B. Dintre toate masurile de tratament al hiperpotasemiei, noii chelatori de K
actioneaza cel mai rapid
C. Gluconatul de calciu modifica concentratia serica a K prin introducerea acestuia
in celule
D. Rasinile schimbatoare de ioni pot avea efecte adverse digestive (diaree)
E. In managementul acut se are in vedere corectarea acidozei severe cu NaHCO3
F. Hiperkaliemia poate fi paucisimptomatica (astenie musculara)
G. AINS si ciclosporina pot determina hiperkaliemie
H. Corectarea acidozei severe cu bicarbonat de sodiu hiperton determina depletie
volemica
I. Patiromerul este superior rasinilor de polistiren sulfonat
J. Secretia crescuta de aldosteron este o cauza de hiperkaliemie
336. Urmatoarele sunt cauze de acidoza metabolica cu gaura anionica crescuta :
A. Pierderi la nivel gastro-intestinal prin diaree
B. Acidoza tubulara renala tip 2 (proximala)
C. Boala renala cronica
D. Supradozajul de salicilati
E. Ingestia de etilenglicol
F. Pierderi de bicarbonat prin ileostomie
G. Acidoza lactica
H. Cetoacidoza diabetica
I. Acidoza tubulara renala tip 1 (distala)
J. Acidoza tubulara renala tip 4
337. Referitor la retenția de sodiu se poate afirma ca (Kumar pg. 178):
A. Scăderea RFG va crește capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
B. Estrogenii determină o uşoară retenţie de sodiu, din cauza unui efect slab
aldosteron-like
C. Tiazolidindionele au fost asociate cu retenţia de sare şi apă şi sunt
contraindicate la bolnavii cu insuficienţă cardiacă
D. edemele idiopatice au tendinţa să apară la femeile cu insuficienţă cardiacă,
hipoalbuminemie şi boli renale sau endocrine
E. Mineralocorticoizii şi lemnul dulce (liquorice) au acţiuni aldosteron-like
F. Diureticele de elecţie pentru edemele induse de tiazolidindionele sunt furosemidul
și spironolactona
 G. Edemele idiopatice sunt permanente şi deseori se accentuează în faza
postmenstruală
H. Numeroase medicamente pot cauza retenţie de sodiu, mai ales la acei pacienţi la
care funcţia renală este deja afectată
I. Medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene (A/NS) determină retenţie de
sodiu în prezenţa activării sistemului renină-angiotensină- aldosteron în
insuficienţa cardiacă, în ciroză şi stenozaarterei renale
J. în insuficienţa renală terminală, volumul intracelular este controlat de echilibrul
dintre aportul de sare şi îndepărtarea acesteia prin dializă
338. Referitor la tratamentul edemelor se poate afirma că (Kumar pg. 178):
A. Manevrele care cresc întoarcerea venoasă (ex. repausul strict la pat sau
scufundarea în apă) diminuează excreţia de sare şi apă prin efecte asupra debitului
cardiac şi eliberarea de ANP
B. Baza tratamentului constă în utilizarea agenţilor diuretici, care scad excreţia de
sodiu, clor şi apă la nivel renal
C. Diureticele nu interfera cu pompele membranare ionice prezente în nenumărate
tipuri de celule
D. diureticele de ansă scad capacitanţa venoasă, efect ce apare înaintea instalării
diurezei
E. Aportul de sodiu poate fi redus cu uşurinţă la aproximativ 100 mmol (2 g) zilnic
F. Restricţia de sodiu are numai un rol limitat dar e utilă la pacienţii cu rezistenţă la
diuretice
G. medicaţia cu potenţial nociv, precum AINS trebuie oprită
H. Se va trata cauzal de câte ori va fi posibil
I. diureticele de ansă inhibă excreţia atât de clorură de sodiu cât şi de apă prin
blocarea canalelor de sodiu-potasiu- 2-clorură (NKCC2) în poţiunea groasă
ascendentă a ansei lui Henle
J. scăderile sub aceste valori sunt deseori dificil de obţinut fără a afecta gustul
alimentelor
339. Referitor la tratamentul cu diureticele de ansă se poate afirma că
(Kumar pg.178):
A. Efectele nedorite includ retenţie de uraţi, care determină guta
B. Bumetadina orală are biodisponibilitate mai slabă decât furosemidul, mai ales la
pacienţii cu edeme periferice severe
C. pot conduce la scăderea toleranţei la glucoză
D. un efect nedorit este necroza tubulara acută
E. acțiunea majoră presupune creșterea co-transportului Na-cI--K+ în braţul subțire
descendent al ansei lui Henle
F. Pot determina hipopotasemie
G. un posibil efect nedorit este hipomagneziemia
 H. nu pot induce mialgii sau ototoxicitate
I. Pot determina hipercalciurie care determină creşterea riscului formării calculilor
pe bază de calciu
J. bumetadina orală are mai puține efecte benefice decât furosemidul asupra
capacitanţei în insuficienţa ventriculară stângă
340. Referitor la tratamentul cu diureticele thiazidice se poate afirma că (Kumar
pg. 179): 4 Variante
A. acțiunea majoră presupune scăderea co-transportului Na-CI în tubul contort
proximal
B. Sunt utilizate extensiv şi în insuficienţa cardiacă severă
C. ele acţionează prin blocarea unui canal de sodiu în tubul contort distal (producând
o formă indusă de sindrom Gitelman)
D. sunt mai puţin puternice decât diureticele de ansă
E. Tiazidele cresc excreţia calciului, acest efect este util pacienţilor cu
hipercalciurie idiopatică
F. determină o retenţie relativ mai mică de uraţi, intoleranţă la glucoză şi
hiperkaliemie comparativ cu diureticele de ansă
G. exemple de diuretice thiazidice sunt Bendroflumetiazidă, Clortalidona, Metolazol,
lndapamid
H. utilizarea clinică este în hipertensiune, supraîncărcare volemică , hipercalciurie
I. Tiazidele cresc rezistenţa vasculară periferică prin mecanisme care nu
sunt complet înţelese,dar care nu par să depindă de acţiunea lor diuretică
J. Ele interferează cu excreţia apei şi pot cauza hipernatremie, mai ales în
combinaţie cu amiloridul şi triamterenul
341. Referitor la tratamentul cu diureticele economisitoare de potasiu se poate
afirma că :
A. Acțiunea majoră presupune creșterea reabsorbţiei de Na+ (la schimb cu K+) în
ductele colectoare
B. sunt de evitat la pacienții cu ciroză cu supraîncărcare hidrică și sindrom Bartter
C. Spironolactona este utilizată la pacienții cu insuficienţă cardiacă pentru că reduce
semnificativ mortalitatea la aceşti indivizi prin antagonizareaefectului fibrotic al
aldosteronului asupra inimii
D. Eplerenona poate fi preferată pentru că este lipsită de proprietăţi antiandrogenice
sau antiprogesteronice
E. Amiloridul şi triamterenul scad excreţia potasiului prin reducerea voltajului
transepitelial pozitiv intraluminal
F. Amiloridul şi triamterenul nu sunt utilizați în combinație cu tiazidicele sau cu
diureticele de ansă.
G. Antagonişti ai aldosteronului scad absorbţia sodiului
 H. Amiloridul şi triamterenul cresc preluarea sodiului prin blocarea canalelor
epiteliale de sodiu în tubii colectori
I. sunt de două tipuri și anume antagonişti ai aldosteronului și amiloridul şi
triamterenul
J. Antagonişti ai aldosteronului intră în competiţie cu aldosteronul în tuburile
colectoare
342. Referitor la tratamentul cu diuretice în cadrul edemelor se poate afirma
că (Kumar pg.180):
A. Inhibitorii SGLT2 provoacă din acest motiv glicozurie (cu un deficit
caloric important)
B. Inhibitorii co-transportorului 2 de sodiu-glucoză (SGLT2) nu a demonstrat
efecte semnificative de protecţie cardiacă şi renală
C. Inhibitorii anhidrazei carbonice determină acidoză metabolică şi hipokaliemie
D. Studii efectuate asupra pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi ciroză sugerează că
Aquareticele ar permite normalizarea osmolalităţii serice cu restricţie mai redusă
de apă
E. Inhibitorii SGLT2 nu conduc la ameliorarea controlului diabetului
F. Aquareticele (vasopresina şi antagoniştii ADH)sunt agenţi foarte utili pentru
tratamentul suferinţelor asociate cu nivele ridicate de vasopresină, ca în
insuficienţa cardiacă, ciroză şi SIADH
G. Inhibitorii anhidrazei carbonice sunt diuretice relativ slabe şi sunt utilizate rareori,
cu excepţia tratamentului glaucomului
H. Antagoniştii receptorilor de vasopresină V2 nepeptidici sunt eficienţi în
producerea diurezei apei libere la oameni
I. Inhibitorii SGLT2 au un efect important antihipertensiv şi diuretic, care poate
fi parţial responsabil de efectele de protecţie cardiovasculară
J. Inhibitorii co-transportorului 2 de sodiu-glucoză acţionează prin blocarea
reabsorbţiei glucozei şi sodiului în tubii distali ducând la diureză osmotică şi
natriureză
343. Referitor la tratamentul cu diuretice în cadrul edemelor se poate afirma
că (Kumar pg.180):
A. Soluţiile de albumină cresc efectul natriuretic al diureticelor de ansă.
B. Soluţiile de albumină administrate intravenos nu restabilesc presiunea oncotică
plasmatică în sindromul nefrotic
C. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al biodisponibilității reduse
D. doza zilnică de furosemid trebuie să fie limitată la un maxim de 2 g pentru adulţi
din cauza ototoxicităţii
E. Administrarea intravenoasă a diureticelor poate fi necesară pentru obţinerea
diurezei, şi sunt necesare doze mari de diuretice de ansă
F. Tiazidicele nu conduc la dezmembrarea proteinelor
 G. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al scăderii RFG, care poate fi
datorată reducerii volumului circulant în ciuda edemelor
H. Tiazidele pot determina direct o scădere a RFG
I. Rezistenţa la diuretice poate apărea ca rezultat al activării mecanismelor de
retenţie a sodiului, mai ales aldosteronul
J. Toate diureticele pot creşte concentraţia plasmatică a ureei prin
scăderea reabsorbţiei ureei în medulara renală
344. Despre deficitul de apă și sodiu putem afirma că (Kumar pg. 181):
A. Depleţia severă a volumului sanguin circulant efectiv determină hipotensiune
B. Pierderea volumului circulant duce la pierderea elasticităţii cutanate- turgor
C. Deficienţa sodiului şi a apei determină contractarea atât a spaţiului interstiţial cât
şi a volumului sanguin
D. In mod normal, presiunea arterială scade în ortostatism, ca urmare a creşterii
întoarcerii venoase datorată venoconstricţiei
E. Depleţia severă a volumului sanguin circulant efectiv poate afecta perfuzia
cerebrală, cauzând confuzie şi eventual comă
F. Simptomele sunt sete, crampe musculare, greţuri şi vărsături, ameţeala posturală
G. Sarea şi apa pot fi pierdute din rinichi, tractul respirator sau din piele
H. Pierderea lichidului interstiţial duce la scăderea presiunii din compartimentele
venoase şi (dacă este severă) din cele arteriale
I. Semnele pot fi împărţite în cele datorate pierderii lichidului interstiţial şi cele
datorate pierderii volumului circulant
J. Pierderea până 500 ml de lichid extracelular la un adult poate fi compensată prin
venoconstricţie şi poate să duce la apariţiasemnelor fizice
345. Referitor la scăderea volumului extracelular putem afirma că (Kumar pg.181):
A. Ileusul poate fi o cauză de hipovolemie
B. Defecte de conservare tubulară a sodiului poate fi o cauză de hipovolemie
C. Amiloidoză sistemică nu poate fi o cauză de hipotensiune ortostatică
D. printre cauzele de hipotensiune ortostatică putem menționa insuficienţă autonomă
întâlnită în diabetul zaharat și sindromul Shy-Drager
E. Septicemia determină vasodilataţie atât a arteriolelor, cât şi a venulelor, ducând
la o scădere marcată a capacitanţei spaţiului vascular
F. Nefropatia de reflux nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
G. Scăderea permeabilităţii în sepsis a proteinelor plasmatice duce la pierderea
lichidelor din spaţiul vascular spre interstiţiu
H. Tratamentul cu diuretice a insuficienţei cardiace sau a sindromului nefrotic
poate duce la reducerea rapidă a volumului interstițial
I. Necroza papilară nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
J. Anevrismul aortic fistulizat nu poate fi o cauză renală de hipovolemie
346. Referitor la hipotensiunea ortostatică și la evaluarea statusului volemic
putem afirma că (Kumar pg. 181):
A. Radiografia toracică nu face parte din metodele de evaluare
B. Testele sanguine sunt în general foarte utile pentru determinarea
volumului extracelular
C. Blocanţii canalelor de calciu pot avea un mecanism etiologic
D. Nitraţii pot avea un mecanism etiologic
E. Antidepresivele triciclice pot fi o cauză prin interferenţa cu vasoconstricţia
periferică
F. Modificările posturale ale tensiunii arteriale nu fac parte din metodele de
evaluarea a statusului volemic
G. Se obţine cel mai bine prin investigații paraclinice complicate
H. Boala Parkinson și îmbătrânirea fac parte din mecanismele insuficienței autonome
I. Măsurarea presiunii venoase periferice face parte din metodele de invesigare
J. Medicamente care blochează a-adrenoreceptorii pot avea un mecanism etiologic
347. Cauzele hiponatremiei cu scăderea volumului extracelular (hipovolemie)
prin mecanism extrarenal (sodiu urinar <20 mmol/L) pot fi (Kumar pg. 183):
A. Arsurile
B. Hemoragie
C. Diaree
D. Pancreatită
E. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute
F. Boală renală tubulointerstiţială
G. Vărsăturile
H. Diureză osmotică (ex. hiperglicemia, uremia severă)
I. Insuficienţă adrenocorticală
J. Diuretice
348. Cauze de hiponatremie cu volum extracelular normal (euvolemie) pot fi
întâlnite în (Kumar pg.184, cadranul 9.13.): Toate variantele corecte
A. Utilizarea cronică eronată a alcoolului
B. Tratamentul antidepresiv
C. Utilizarea manitolului
D. Sindrom de celulă bolnavă (pierderi de ioni intracelulari)
E. Deficitul de hormon adrenocorticotrop (ACTH) sau de glucocorticoizi (boala
Addison)
F. utilizarea unor substanțe osmotic active precum glucoza
G. Depleţia severă de potasiu
H. Eliberarea anormală de hormon antidiuretic (ADH)
I. Neuropatia vagală (insuficienţa inhibiţiei eliberării de ADH)
J. Hipotiroidism
349. Referitor la sindromul de secreţie inadecvată de ADH și la
hiponatriemia euvolemică putem afirma că (Kumar pg.184):
A. Există o secreţiei excesivă de ADH, care determină retenţie de apă şi
hiponatremie
B. Simptome inechivoce neurologice apar deseori până nivelul seric al sodiului scade
sub 125 mmol/L
C. Simptomele hiponatremiei de diluţie sunt comune în cazul dezvoltării lente a
acesteia ( <48 ore, deseori postoperator)
D. Eliberare anormală de hormon antidiuretic poate apare în deficit de hormon
adrenocorticotrop (ACTH} sau de glucocorticoizi (boala Addison)
E. Copiii sub 14 ani sunt la risc crescut din cauza raportului relativ mic dintre
volumele cerebral şi intracranian comparativ cu adulţii
F. Encefalopatia hiponatremică se manifestă cu cefalee, confuzie şi nelinişte
G. Hiponatremia cu euvolemie rezultă dintr-un aport oral de apă mai mic
decât capacitatea rinichilor de excreţie
H. nu există modificări ale conţinutului de sodiu al organismului dar
osmolalitatea plasmatică este crescută
I. Eliberare anormală de hormon antidiuretic {ADH) poate apare în neuropatie
vagală
J. Encefalopatia hiponatremică poate evolua spre comă
350. Referitor la hiponatremia de diluție putem afirma că (Kumar pg. 184):
A. SIADH este deseori subdiagnosticat
B. conivaptanul blochează atât receptorii v1A cât şi V2
C. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea
encefalopatiei decât bărbații
D. Hipoxemia este un factor de risc major pentru encefalopatia hiponatremică
E. Unele cauze sunt asociate cu prag mai crescut pentru eliberarea ADH, unul din
aceste exemple este consumul cronic de alcool
F. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea
encefalopatiei decât femeile postmenopauză
G. Agoniştii receptorilor de vasopresină V2 care produc diureză cu apă liberă, sunt
utilizaţi în studii clinice pentru tratamentul encefalopatiei hiponatremice
H. Trei agenţi utilizați intravenos , lixivaptan, tolvaptan şi satavaptan, au
acţiune selectivă asupra receptorilor V2 (antidiuretici)
I. Femeile în perioada de premenopauză sunt mai predispuse la dezvoltarea
encefalopatiei datorită efectelor inhibitorii ale hormonilor sexuali şi ale
vasopresinei asupra circulaţiei cerebrale
J. Hipoxia este cel mai puternic predictor al mortalităţii la pacienţii cu hiponatremie
simptomatică
351. Referitor la hipernatremie se poate afirma ca : kumar pg. 186
 A. este întotdeauna asociată cu creşterea osmolalităţii plasmatice
B. una din cauze poate fi diabetul insipid hipofizar
C. implică în mod necesar creşterea sodiului total al organismului
D. nu poate apărea în prezenţa unui volum extracelular normal, expandat sau redus
E. indică aproape întotdeauna un deficit de apă
F. în hipernatremia severă (>150 mmol/L) trebuie utilizată iniţial soluţia salină de
0,9% (150 mmol/L) - severa > 170
G. în hipernatremia mai puţin severă (ex. >150 mmol/L) tratamentul constă în
administrarea de glucoză 2% -glucoza 2,5
H. o cauză poate fi diabetul insipid nefrogen
I. senzaţia de sete este în mod frecvent crescută la vârstnici, expunându-i la depleţia
de apă
J. aceasta este mult mai rară decât hiponatremia
352. Referitor la hiperkaliemie se poate afirma că : kumar pg 187
A. Intrarea potasiului în celule este reglată de activitatea Na+/Cl- ATP-azei
din membranele celulare şi de concentraţia H +
B. intrarea potasiului în celulă este inhibată de stimulare beta-adrenergică
C. Intrarea potasiului în celulă este inhibată de stimulare teofilină
D. Nivelul potasiului seric este controlat de preluarea K+ în celule
E. Intrarea potasiului în celulă este inhibată de insulină
F. majoritatea oamenilor au un regim de ingestie între 80-150 mmol de potasiu/zi, în
funcţie de aportul de fructe şi legume
G. Rinichiul joacă un rol minor în menţinerea echilibrului potasiului prin variaţia
secreţiei sale în funcţie de modificarea aportului
H. Nivelul potasiului seric este controlat de excreţia renală si pierderile extrarenale
I. Majoritatea potasiului din organism (3.500 mmol la un adult) se
găseşte intracelular
J. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) recomandă un aport de 90
mmol/zi pentru scăderea tensiunii arteriale
353. Referitor la tratamentul hipokaliemiei se poate afirma ca: kumar pg 187
A. sindromul Lidlle si Gitelman pot fi cauze de hiperkaliemie
B. Secreţie scăzută de aldosteron apare în insuficienţă hepatică
C. Sindromul Bartter constă în alcaloză metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie
D. Utilizarea amfotericinei duce la hiperkaliemie
E. Secreţie scăzută de aldosteron apare în insuficienţă cardiacă
F. Sindromul Bartter constă în ocazional hipomagneziemie, tensiune arterială
normală, şi creşterea reninei şi aldosteronului plasmatic
G. Secreţie scăzută de aldosteron apare în Sindrom nefrotic și sindromul Cushing
H. Defectul primar in sindromul Bartter este tulburarea absorbţiei sodiului şi clorului
în ansa lui Henle porţiunea groasă, ascendentă
 I. Cea mai frecventă cauză de hipokaliemie cronică este tratamentul cu diuretice
(mai ales tiazidice) şi hiperaldosteronismul
J. Sindromul Bartter (clinic similar cu efectele tratamentului cu diuretice de ansă)
constă în alcaloză metabolică
354. Despre sindromul Liddle se poate afirma că : kumar 188
A. Reabsorbţia nereglată a sodiului din ansa Henle determină expansiune volemică
B. Agonistul de mineralocorticoid, spironolactona, este ineficientă, devreme ce
creşterea activităţii canalelor de sodiu nu este mediată de aldosteron
C. Tratamentul constă în utilizarea sodiului, asociată administrării de amilorid
şi triamteren
D. Această activare constitutivă a canalelor de sodiu epiteliale duce la reabsorbţie
excesivă de sodiu cu secreţie cuplată a potasiului şi hidrogenului
E. Reabsorbţia nereglată a sodiului din ansa Henle determină creșterea secreţiei de
renină şi aldosteron
F. Amiloridul şi triamterenul sunt diuretice economizatoare de potasiu care deschid
direct canalele de sodiu
G. Există o mutaţie a genei care codifică canalele de sodiu epiteliale sensibile la
amilorid din tuburile colectoare distale
H. este asociat cu producţie redusă de renină şi aldosteron şi tensiune arterială
crescută
I. este caracterizat prin pierderi de potasiu
J. este caracterizat prin hipokaliemie şi alcaloză
355. Despre hipokaliemie se poate afirma ca : kumar pg 188 - tablou clinic
A. Hipokaliemia severă ( <2.5 mmol) determină slăbiciune musculară
B. Hipokaliemia creşte alarmant riscul de intoxicaţie digitalică prin creşterea legării
digoxinului de celule cardiace, potenţându-i acţiunea şi reducându-i clearance-ul
C. în cazul aritmiilor cardiace, a asteniei musculare sau a cetoacidozei diabetice
severe se preferă utilizarea preparatelor orale de K
D. Administrarea intravenoasă de potasiu este necesară în majoritatea cazurilor de
hipokaliemie
E. Hipokaliemia este asociată cu creşterea frecvenţei extrasistolelor atriale şi
ventriculare
F. Hipokaliemia acută nu se poate corecta spontan
G. Depleţia potasiului poate produce de asemenea hiponatremie simptomatică
H. Hipokaliemia este de obicei asimptomatică
I. Eşecul corectării hipokaliemiei se poate datora hipermagneziemiei concomitente
J. Hipokaliemia acută se asociază cu boala interstiţială renală
356. Despre hiperkaliemie se poate afirma ca : kumar pg 189, 190
A. Cele mai comune cauze sunt suferinţa renală şi interferenţa cu excreţia potasiului
 B. Combinaţia dintre inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) şi
diureticele economisitoare de potasiu sau AINS este periculoasă înmod special
C. Sindromul Gordon se datoreaza creșterii eliberării din celule a K
D. deseori singurul simptom e reprezentat de paralizia musculara
E. poate predispune la moarte subită prin oprire cardiacă în diastolă
F. Hiperkaliemia acută autolimitantă apare în mod normal după eforturi fizice
marcate
G. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut şi sub numele de tipul al 4-lea
de acidoză tubulară renală
H. Hiperkaliemia se datorează fie creşterii eliberării din celule, fie dincauza eşecului
eliminării
I. Hiperkaliemia severă nu poate fi asimptomatică
J. Potasiul seric de > 5.0 mmol/L reprezintă o urgenţă medicală şi se asociază
cu modificări ECG
357. Despre hiperkaliemie se poate afirma că : kumar pg 190 tablou clinic si
cadran 9.20
A. poate determina bradicardie
B. crește excitabilitatea cardiacă
C. managementul subacut al hiperkaliemiei severe presupune monitorizarea
electrocardiografică și protecția miocardică
D. produce hipotensiune
E. se poate solda în final cu asistolă
F. Nivelurile crescute de potasiu sunt cardiotoxice, pentru că ele favorizează
hiperactivitatea canalele de sodiu
G. determină depolarizarea membranelor celulare
H. Protecţia miocardului presupune administrarea de 20 ml gluconat de calciu 10%
i.v. în 30 min
I. Hiperkaliemia este rar întâlnită în practica spitalicească
J. managementul acut al hiperkaliemiei severe presupune administrarea de noi
chelatori de potasiu
358. Despre tulburarile metabolismului magneziului se poate afirma că : kumar
pg 192 si cadran 9.21
A. Diuretice de ansă și tiazidicele pot fi o cauză de hipomagnezemie
B. Digoxinul crește excreția renală de magneziu
C. Afectarea excreţiei renale din boală renală cronică poate conduce la
hipomagnezemie
D. Intoxicaţie medicamentoasă cu Amfotericină B poate duce la hipermagnezemie
E. Sindromul Bartter este o cauză de hipermagneziemie
F. Cetoacidoză diabetică poate crește excreția renală a acestui ion
 G. Simptomele si semnele hipermagneziemiei sunt datorate depresiei
gastrointestinale și musculare
H. Hiperaldosteronismul poate fi o cauză de hipomagnezemie
I. Excesul de alcool pot fi o cauză de hipomagnezemie
J. Simptomele hipomagneziemiei se dezvoltă de obicei atunci când nivelul
plasmatic al magneziului depăşeşte 4 mmol/L
359. Despre tulburările metabolismului magneziului se poate afirma că : kumar pg
192 si cadran 9.21
A. Hipomagneziemia poate fi divizată în trei grupe principale (e foarte tampita
aceasta grila,hipomagneziemia in relatie cu calciul plasmatic…)
B. Hipercalciurie cu hipomagneziemie este o caracteristică a utilizării diureticelor
tiazidice
C. Fistule gastrointestinale/biliare poate fi cauză de hipermagneziemie
D. Sindromul EAST (Epilepsie, Ataxie, Surditate nervoasă senzorială şi
Tubulopatie) poate fi o cauză de hipomagneziemie
E. Sindromul Gitelman poate fi cauză de hipermagneziemie
F. Inhibitorii de pompă de protoni pot cauza hipermagnezemie
G. Tratamentul hipomagneziemiei necesită retragerea oricărei terapii cu magneziu.
H. Depleţia magneziului poate duce la hipokaliemie refractară
I. Aspiraţia nazo-gastrică prelungită poate fi cauză de hipermagneziemie
J. în hipermagneziemiei se administrează o injecţie intravenoasă cu 10 ml gluconat
de calciu 10% (2,5 mmol de calciu), alături de glucoză şi insulină
360. Referitor la mecanismul acido-bazic se poate afirma că : kumar pg 197- sistemele
tampon
A. Două sisteme tampon sunt implicate în secreţia acizilor: acizii titrabili şi sistemul
amoniacului
B. amoniul (NH4) este liposolubil
C. Secreţia ionilor de hidrogen de la nivelul tubilor colectori distali este în mod
direct legată de reabsorbţia sodiului
D. Tubul contort distal are două tipuri de celule intercalate alpha și beta
E. excreţia renală deficitară a amoniului nu este întotdeauna asociată cu un defect de
excreţie al amoniacului
F. Tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen urinari în
tubii colectori este sintetizat în tubul contort proximal
G. Sursa principală de amoniac este glutamina
H. odată secretat, amoniacul reacţionează cu ionii de hidrogen secretaţi de celulele
tubilor contorți distali pentru a forma amoniul
I. Acizii titrabili sunt substanţe tampon filtrate ce au un anion conjugat ce poate fi
titrat
 J. Fiecare sistem este responsabil de excreţia a aproximativ jumătate din încărcarea
zilnică cu acid de aproximativ 50-100 mmol în condiţii fiziologice
361. Referitor la acidoza metabolică se poate afirma că : kumar pg 201-elemente
clinice
A. Acidoza are efect inotropic negativ
B. are loc şi vasoconstricție arteriolară
C. acidoza inhibă pierderea de potasiu de la nivel celular
D. Clinic, cel mai evident efect este stimularea respiraţiei sau respiraţia Kussmaul
E. Disfuncţia cardiovasculară este frecvent observată în cazul pacienţilor acidotici
F. duce la o scădere a presiunii venoase sistemice, ce poate accentua edemul
pulmonar provocat de depresia miocardică
G. Acidoza severă poate provoca venoconstricţie
H. disfuncţia cerebrală este întotdeauna prezentă
I. creşte livrarea de oxigen la nivel tisular prin devierea curbei de disociere a
oxihemoglobinei la dreapta
J. în contextul acidozei severe se observă frecvent confuzie şi convulsii
362. Despre măsurile generale de tratament ale acidozei se poate afirma că :
kumar pg 201
A. Administrarea de bicarbonat de sodiu (10,4%), ce conţine 1,5 mmol/ml de sodiu,
poate accentua edemul pulmonar
B. Corecţia lentă a acidozei poate duce la tetanie sau convulsii datorită scăderii
rapide a calciului ionizat
C. În acidoza lactică provocată de perfuzia tisulară deficitară (,,tip A") se recomandă
protejarea căii aeriene, şi optimizarea respiraţiei şi circulaţiei
D. Administrarea de bicarbonat de sodiu este rareori necesară pentru tratamentul
tulburărilor de ritm
E. tratamentul trebuie să aibă ca scop principal corectarea cauzei primare
F. Se recomandă insulina în cazul cetoacidozei diabetice
G. Administrarea de bicarbonat de sodiu este întotdeauna utilizată în timpul
resuscitării în stop cardio-respirator
H. În cazul acidozei lactice,,tip B" tratamentul este direcţionat către tulburarea
primară, ce generează acidoza
I. Tratamentul cu bicarbonat scade producţia de C02
J. se recomandă tratamentul cu etanol al intoxicaţiei cu metanol sau etilen glicol
363. Despre alcaloza metabolică se poate afirma că : pg 201 kumar
A. alcaloza metabolică nu poate fi clasificată pe baza mecanismelor fiziopatologice
B. mortalitatea asociată alcalozei metabolice este substanţială
C. Alcaloza metabolica prin depletie de potasiu apare in fibroza chistica
D. Alcaloza prin pierdere de cloruri (cea mai frecventă cauză), poate fi corectată doar
prin repleţie de potasiu
 E. rata mortalităţii este de 80% când pH-ul este peste 7,65
F. este frecventă, însumând aproximativ jumătate din tulburările acido-bazice ale
pacienţilor internaţi
G. rata mortalităţii este de 45% în cazul pacienţilor cu pH de 7,55
H. o cauză poate fi datorată pierderilor gastrice: vărsături, drenaj mecanic, bulimie
I. Alcaloza prin pierdere de potasiu se datoreaza deficitului de mineralocorticoizi
J. Pierderea de fluid gastric bogat in acizi nu conduce la alcaloza
364. Referitor la cauzele alcalozei metabolice se poate afirma că : cadran 9.32 pg 202
A. Hipoalbuminemia poate fi o cauză
B. Sindroamele Bartter şi Gitelman nu sunt cauze de alcaloză metabolică
C. Sindrom Liddle este cauză de acidoza metabolică
D. Pierderile de cloruri pot sa aibă loc la nivelul tubului respirator
E. Hipercalcemia din bolile maligne poate fi o cauză
F. Tratamentul cu amoxicilină sau penicilină poate fi o cauză
G. Alcaloza metabolică în contextul hiperpotasemiei este generată în primul rând
printr-o migrare intracelulară a ionilor de amoniu
H. Pierderile de potasiu se asociază şi cu o scădere a producţiei de amoniac
I. Ingestia de bicarbonat in cantitate mare poate fi o cauză
J. Recuperarea după înfometare poate fi o cauză
365. Referitor la alcaloza metabolică se poate afirma că : pg 202 kumar
A. pierderile de potasiu scad reabsorbţia bicarbonatului la nivelul tubului proximal şi
stimulează producţia de amoniac
B. pierderile de potasiu stimulează producţia de amoniac
C. în sindromul lapte-alcaline, atat bicarbonatul cât şi calciul sunt excretate
D. Curba de disociere a oxihemoglobinei este deplasată spre stânga
E. Respiraţia poate fi deprimată
F. Tetania , apatia, confuzia, somnolenţa sunt comune în cazul alcalozei severe
G. agenţii ce elimină cloruri produc în mod direct pierderi de cloruri, sodiu şi fluid în
sânge
H. Simptomele alcalozei metabolice sunt dificil de diferenţiat în funcţie de mecanism
I. aritmiile cardiace şi iritabilitatea neuromusculară apar în cazul alcalozei severe
J. Sindromul lapte-alcaline nu poate produce alcaloza
366. Simptomele care apar in cazul unui volum extracelular crescut sunt: kumar
pg 177
A. diaree
B. vertij
C. sete
D. edem periferic
E. ciroza hepatica
F. dispnee de efort
 G. varsaturi
H. dispnee cu ortopnee
I. dispnee paroxistica nocturna
J. ortopnee
367. Simptomele si antecedentele medicale care apar in cazul unui volum
extracelar scazut sunt reprezentate de: kumar pg 181
A. Edem periferic
B. administrare intravenoasa de fluide
C. simptome sugestive pentru sepsis
D. vertij
E. dispnee de efort
F. boala cronica de rinichi avansata (din covic pg 12)
G. diaree recenta
H. ciroza hepatica
I. sete
J. varsaturi recente
368. Dovezile volumului extracelular scazut constau in :(Kumar 181,170)
A. Injurie renala acuta
B. Cresterea sodiului seric
C. Hemoconcentratie
D. Disfunctie cardiaca la radiografia toracica
E. Cresterea osmolalitatii
F. Disfunctie cardiaca la ecocardiografie
G. Supraincarcare cu lichide la radiografia toracica-
H. Urina concentrata
I. Hemodilutie -
J. Supraincarcare volemica la ecocardiografie -
369. Semnele volumului extracelular crescut constau in :(Kumar 928,177)
A. raluri crepitante fine expiratorii bazal bilateral
B. raluri crepitante fine inspiratorii bazal bilateral
C. oligurie
D. amplitudine scazuta a pulsului
E. soc apexian accentuat
F. turgor scazut
G. edem periorbital
H. ascita
I. presiune venoasa jugulara crescuta
J. cianoza periferica
370. Semnele volumului extracelular scazut constau in :(Kumar 181,170)
A. cianoza periferica
 B. Ritm de galop cu zgomotul al III lea
C. raluri crepitante fine expiratorii bazal bilateral
D. amplitudine scazuta a pulsului
E. oligurie
F. Presiune venoasa jugulara crescuta -
G. ascita -
H. edem periorbital-
I. hipotensiune ortostatica
J. tahicardie
371. Afirmatiile adevarate despre gazometria arteriala sunt :(Kumar 171)
A. HCO3<28 mmol/l constituie alcaloza metabolica -
B. pH<7.35 reprezinta alcalemie -
C. Cresterea lactatului implica acidoza metabolica
D. PCO2>6 kPa constituie acidoza respiratorie
E. Scaderea lactatului seric implica acidoza metabolica -
F. Tipul 1 de insuficienta respiratorie PO2<8 kPa cu PCO2>6 kPa -
G. HCO3>28 mmol/l constituie alcaloza metabolica
H. pH<7.35 reprezinta acidemie
I. Tipul 2 de insuficienta respiratorie PO2<8 kPa cu PCO2>6 kPa
J. Cresterea creatininei implica alcaloza metabolica -
372. Conform principiilor Starling, distributia volumului excesiv extracelular
depinde de :(Kumar 177)
A. Tonusul venos determina capacitanta compartimentului sanguin
B. Presiunea oncotica dependenta de albumina serica
C. Tonusul venos dependent de albumina serica
D. Drenaj arterial
E. Drenaj limfatic
F. Permeabilitatea capilara
G. Presiunea hidrostatica
H. Permeabilitatea venoasa
I. Tonus arterial
J. Presiunea oncotica determina capacitanta compartimentului sanguin
373. Medicamentele care determina retentia sodiului la pacientii cu BCR:
(Kumar 178)
A. Antiinflamatoarele nonsteroidiene datorita suprareglarii canalelor epiteliale
transportoare de Na -
B. Lemnul dulce nu potentiaza actiunea cortizolului de retentie a sodiului -
C. Mineralocorticoizii nu au actiuni aldosterone-like -
D. Estrogenii datorita efectului puternic aldosteron-like -
E. Lemnul dulce potentiaza actiunea cortizolului de retentie a sodiului
 F. Tiazolidindionele datorita activarii sistemului renina angiotensina aldosteron
G. Antiinflamatoarele nonsteroidiene datorita activarii sistemului renina angiotensina
aldosteron
H. Tiazolidindionele datorita suprareglarii canalelor epiteliale transportoare de Na
I. Mineralocorticoizii au actiuni aldosteron-like
J. Estrogenii datorita efectului slab aldosteron like
374. Efectele adverse ale diureticelor de ansa:(Kumar 178)
A. hipocalciurie
B. hipercalciurie
C. hipermagnezemie
D. hipercalcemie
E. tubulonefrita alergica
F. hipopotasemie
G. artralgii
H. hipomagnezemie
I. hipocalcemie
J. hiperpotasemie
375. Actiunea majora a diureticelor consta in:(Kumar 179)
A. Furosemid scade co-transportul Na-Cl-K in tubul contort proximal -
B. Eplerenona creste reabsorptia Na in ductele colectoare (celulele intercalate) -
C. Furosemid scade co-transportul Na-Cl-K in bratul gros ascendent al AH
D. Eplerenona scade reabsorptia Na in ductele colectoare (celulele principale)
E. Acetazolamida blocheaza receptorii V2 in ductele colectoare determinand diureza
apei libere -
F. Indapamid scade co-transportul Na-Cl in tubul contort proximal
G. Indapamid creste co-transportul Na-Cl in tubul contort proximal -
H. Tolvaptanul scade reabsorbtia Na HCO3 in ductele colectoare proximale
I. Tolvaptanul blocheaza receptorii V2 in ductele colectoare determinand
diureza apei libere
J. Acetazolamida scade reabsorbtia Na HCO3 in ductele colectoare proximale
376. Efectele diureticelor asupra functiei renale sunt reprezentate de:(Kumar 180)
A. Diureza excesiva determina insuficienta post-renala -
B. Tiazidele determina direct o scadere a RFG
C. Diureza excesiva determina insuficienta pre-renala
D. Pot cauza nefrita tubulointerstitiala alergica
E. Tiazidele determina indirect o crestere a RFG -
F. Cresc reabsorbtia ureei in corticala renala
G. Pot cauza nefropatie ischemica
H. Tiazidele promoveaza dezmembrarea proteinelor
I. Tiazidele promoveaza dezmembrarea lipidelor
 J. Cresc reabsorbtia ureei in medulara renala
377. Cauzele extrarenale ale hiponatremiei hipovolemice constau in:(Kumar,183)
A. diureticele
B. diaree
C. insuficienta adreno-corticala
D. diureza osmotica
E. varsaturi
F. boala renala tubulo-interstitiala
G. hemoragii
H. arsuri
I. pancreatita
J. faza de recuparare a necrozei tubulare acute
378. Cauzele renale ale hiponatremiei hipovolemice sunt reprezentate de:(Kumar 183
A. diureza osmotica
B. faza de recuparare a necrozei tubulare acute
C. diureticele
D. diaree
E. varsaturi
F. insuficienta adreno-corticala
G. boala renala tubulo-interstitiala
H. arsuri
I. hemoragii
J. pancreatita
379. Tratamentul hiponateremie hipovelemice consta in:(Kumar 184)
A. 1.5-2L Glucoza 5% iv si 1L Solutie salina 0.9% iv cu suplimente de K in 24 ore
B. 1.5-2L Glucoza 5% iv si 1L Solutie salina 0.9% iv in 12 ore plus pierderile
masurate
C. Cresterea aportului de Na cu Na lent 60-80 mmol/zi (in caz de depletie volemica
severa)
D. Amestecuri orale de electroliti-glucoza
E. Corectarea anomaliilor acido-bazice nu este de obicei necesara
F. Nu se administreaza amestecuri orale de electroliti-glucoza
G. 2L Glucoza 5% iv si 2L Solutie salina 0.9% iv cu suplimente de K in 18h
H. Corectia anomaliilor acido-bazice este obligatorie
I. Cresterea aportului de Na cu Na lent 60-80 mmol/zi (in caz de varsaturi)
J. Cresterea aportului de Na cu Na rapida 60-80 mmol/zi (in caz de varsaturi)
380. In cazul hiponatremiei euvolemice:(Kumar 184)
A. Osmolalitatea plasmatica este crescuta -
B. Rezulta dintr-un aport oral de apa mai mic decat capacitatea de excretie
a rinichiului -
 C.Hiponatremia este inhibata de cresterea secretiei ADH ca raspuns la stres -
D.Hiponatremia post-operatorie este o cauza rara cu hiponatremie asimptomatica
E.Sunt modificari ale continutului de Na al organismului -
F.Hiponatremia este exacerbata de cresterea secretiei ADH ca raspuns la stres
G.Rezulta dintr-un aport oral de apa mai mare decat capacitatea de excretie
a rinichiului
H. Osmolalitatea plasmatica este scazuta
I. Hiponatremia post-operatorie este o cauza comuna cu hiponatremie simptomatica
J. Nu exista modificari ale continutului de Na al organismului
381. Elementele cheie in tratamentul hiponatremiei sunt reprezentate de:
(Manual 22,Kumar 185)
A. Verificarea rara a Na seric : la interval 12-24h -
B. Hiponatremia hipervolemica : restrictie lichidiana si salina si administrarea
diureticului de ansa
C. Hiponatremia hipovolemica : restrictie lichidiana si salina -
D. Corectia nu trebuie sa depaseasca 18 mmol in primele 36h -
E. Hiponatremia cronica va dezvolta hiponatremie simptomatica -
F. Verificarea frecventa a Na seric : la interval 1-2h
G. Corectia nu trebuie sa depaseasca 8 mmol in primele 24h
H. Hiponatremia simptomatica cu convulsii : restrictie lichidiana si salina si
administrarea diureticului de ansa -
I. Hiponatremia euvolemica : restrictie lichidiana 500-700 ml/zi
J. Hiponatremia simptomatica prin convulsii: in terapie intensiva solutie salina 3%
1ml/kg/h
382. Cauzele hipernatremiei constau in:(Kumar ,186)
A. Administrarea solutiilor de Na hipertone
B. Deficit de aport hidric
C. Hemoragiile
D. Pierderi excesive de apa prin tegumente
E. Insuficienta cardiaca congestiva -
F. Insuficienta hepatica -
G. Injuria renala oligurica
H. Diabet insipid nefrogen
I. Diabetul insipid hipofizar
J. Hipoalbuminemia -
383. Tratamentul hipernatremiei este obiectivat de:(Kumar,186)
A. Utilizarea bicarbonatului de Na 8.4% dupa oprirea cardiaca
B. Corectia este lenta (in 48h)
C. In diabetul insipid sunt necesare volume scazute de lichide – 500-1000 ml/zi
D. Oprirea medicatiei nefrotoxice
 E. In diabetul insipid sunt necesare volume foarte mari de lichide – >5L/zi
F. Inlocuirea apei pierdute fie oral, fie iv la nevoie
G. Continuarea medicamentelor cu continut crescut de Na -
H. Corectia este rapida (in 12h) -
I. Administrarea de SF 0.9% sau 3% in hipernatremia mai putin severa-
J. Administrarea de SG 5% sau 2.5% in hipernatremia mai putin severa
384. Cauzele hipokalemiei sunt relevate de :(Kumar ,188)
A. Excretie renala crescuta
B. Cetoacidoza diabetica
C. Acidoza tubulara renala tip 1 si 2
D. Pierderi gastrointestinale
E. Rabdomioliza/leziuni tisulare
F. Sindrom Bartter
G. Secretie crescuta de aldosteron
H. Intoxicatia cu digoxin
I. Boala Addison
J. Liza tumorala
385. Cauzele hiperkalemiei sunt obiectivate de : K 189
A. Injuria renala acuta
B. Diuretice tiazidice
C. Sindrom Gitelman
D. Sindrom Cushing
E. Boala Addison
F. Hipoaldosteronismul hiporeninemic
G. Liza tumorala
H. Sindrom Liddle
I. Ileostomie
J. Acidoza
386. Cauzele hipomagneziemiei sunt relevate de : K 192
A. Boala cronica de rinichi
B. Hemodializa cu dializat cu Mg crescut
C. Pancreatita acuta
D. Administrarea de inhibitori de pompa de protoni
E. Injurie renala acuta
F. Admnistrarea de sulfat de magneziu
G. Admnistrarea de trisilicat de magneziu
H. Malabsorbtie severa
I. Fistule gastrointestinale
J. SIADH
387. Cauzele hipofosfatemiei sunt obiectivate de: K 194
 A. Malabsorbtia si varsaturile
B. Sindrom de realimentare cu carbohidrati dupa infometare
C. Rabdomioliza
D. Calcinoza familiala tumorala
E. Rahitismul dominant legat de X
F. Boala cronica de rinichi
G. Defecte tubulare renale
H. Alcaloza respiratorie
I. Injurie renala acuta
J. Liza tumorala
388. Cauzele gaurii anionice normale sunt reprezentate de: K 199
A. Insuficienta renala acuta
B. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel gastrointestinal
C. Acidoza tubulare renale tip 1,2,4
D. Pierderi crescute de bicarbonat la nivel renal
E. Ingestie acuta de glicoli sau metanol
F. L-lactat si D-lactat
G. Supradozaj de salicilati
H. Scadere excretiei renale de ioni de hidrogen
I. Cresterea productiei de HCl
J. Cetoacidoza diabetica
389. Cauzele alcalozei metabolice sunt obiectivate de: K 202
A. Abuz de laxative
B. Pierderi gastrice
C. Aldosteronism primar si secundar
D. ingestie de clorura de amoniu
E. Acidoza tubulara tip 1,2,4
F. catabolism accentuat al argininei
G. Hipercalcemia din bolile maligne
H. Sindroame Bartter, Gitelman
I. ureterosigmoidostomie
J. Tratament cu acetazolamida
390. Acidoza tubulara de tip 1 distala este caracterizata prin: K
A. deficienta de excretie a H la nivelul tubului contort distal
B. hipopotasemie
C. citrat urinar scazut
D. imposibilitatea de scadere a pH urinar sub 5.3
E. hiperkalemie
F. anomalie de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu la nivelul tubului contort
proximal
 G. hipocalciurie
H. alcaloza
I. productie urinara scazuta de amoniu
J. productie urinara crescuta de amoniu
391. Despre compartimentele hidrice ale organismului este ADEVĂRAT că: K 172
A. lichidul interstițial conține în principal Na
B. lichidul interstițial face parte din compartimentul intracelular
C. plasma reprezintă 4-5%
D. presiunea osmotică este determinantul principal al distribuției apei între cele trei
compartimente
E. abilitatea de a forța ieșirea apei dintr-un compartiment se numește
presiune oncotică
F. lichidul intracelular conține în principal K si Mg
G. lichidul interstițial reprezintă 12%
H. apa totală reprezintă 40-50% din masa slabă la bărbmați
I. în prezența electroliților, apa se deplasează aleatoriu și egal de o parte și de alta
a membranei
J. apa totală reprezintă 50-60% din masa slabă la bărbați
392. Despre echilibrul hidro-electrolitic al organismului, este ADEVĂRAT că:
K 172-173
A. Principalul determinant al volumului lichidului extracelular este potasiul
B. Soluția coloidală determină creșterea presiunii oncotice
C. Sodiul este principalul ion intracelular
D. Tratamentul depleției de apă extracelulară se face cu ser fiziologic
E. Creșterea osmolalității extracelulare va duce la creșterea volumului intracelular
F. Magneziul este localizat preponderent intracelular
G. Tratamentul depleției de apă extracelulară se face cu ser
glucozat H. Ureea este osmotic inactivă
I. Creșterea osmolalității extracelulare va duce la creșterea volumului extracelular
J. Retenția ureei în insuficiența renală modifică distribuția apei totale
393. Despre echilibrul sodiului în organism, este ADEVĂRAT că: K 172-173-174
A. reabsorbția de sodiu depinde de cantitatea de sodiu livrată la nivelul ansei Henle
B. tubul contort distal este principalul sediu de reabsorbției al Na
C. aldosteronul duce la retenție hidro-salină
D. ADH crește eliminarea de sodiu și apă
E. scăderea volumului intravascular duce la activarea sistemului nervos simpatic
F. expansiunea VASE determină scăderea excreției urinare de Na
G. creșterea debitului cardiac duce la activarea SRAA
H. principalul determinant al excreției renale de sodiu și apă este volumul circulant
efectiv
 I. reglarea neuro-umorală a reabsorbției de Na apare primar la nivelul ansei Henle
J. expansiunea VASE determină creșterea excreției urinare de Na
394. Despre reglarea neuro-umorală a volumului extracelular, este FALS că: K 173
A. Concentrația sodiului din tubii distali modifică eliberarea reninei din celulele
juxtaglomerulare
B. Peptidul natriuretic atrial este secretat la nivelul atriului stâng
C. Prostaglandinele duc la scăderea RFG
D. Peptidul natriuretic atrial se secretă ca răspuns la hipotensiune arterială
E. Retenția de sodiu apare secundar hipervolemiei
F. ADH este secretat prin mecanism osmotic
G. Sistemul nervos simpatic nu influențează eliberarea reninei
H. Scăderea RFG duce la creșterea reabsorbției Na la nivel proximal
I. Hipovolemia duce la creșterea reabsorbției de Na la nivelul ansei Henle
J. Aldosteronul acționează la nivelul tubului colector
395. Despre transportul ionilor și al apei la nivelul nefronului este ADEVĂRAT că:
K 175
A. Tubul proximal este responsabil de reabsorbția majoritară a sodiului
B. Sindromul Liddle este asociat cu o disfuncție la nivelul tubului colector
C. SIADH este determinat de secreția inadecvate de aldosteron
D. Reabsorbția de Na la nivelul ansei Henle este controlată de nordadrenalină
E. Reabsorbția de glucoză se face preponderent la nivelul tubului colector
F. Sindromul Barter este asociat cu o disfuncție la nivelul tubului contort proximal
G. Ansa Henle este responsabilă cu secreția de medicamente
H. Diabetul insipid nefrogen presupune o rezistență la acțiunile vasopresinei
I. Co transportorul Na/K/2Cl este localizat la nivelul ansei Henle
J. Peptidul natriuretic atrial acționează asupra canalelor de Na de la nivelul tubului
colector
396. Despre reglarea secreției apei, este ADEVĂRAT că: K 176
A. Celulele intercalate transporta NaCl
B. Celulele principale și intercalate sunt localizate la nivelul tubului contort proximal
C. Activarea V1A induce vasoconstricție
D. Celulele principale au canale de Na si K in membrana apicală
E. ADH crește osmolalitatea urnii
F. Receptorii V1B sunt localizați la nivelul celulei musculare netede
G. Receptorii V2 sunt localizați pe suprafața bazolaterală a celulelor principale
H. Diabetul insipid nefrogen apare secundar creșterii sintezei de ADH de la nivel
pituitar
I. Ducturile colectoare au două tipuri de celule
J. Receptorii V2 mediază răspunsul la ANP
397. Despre creșterea volumului extracelular, este FALS că: K 177, 178
 A. Blocantele de calciu non dihidropiridinice cauzează edeme
B. În ciroza hepatică, vasoconstricția periferică duce la retenția de sodiu și apă
C. Edemul gleznelor datorat leziunilor venoase reflectă creșterea volumului
extracelular
D. Creșterea aportului oral de sare nu duce în mod normal la expansiune volemică
E. Expansiunea volumului interstițial determină creșterea tensiunii arteriale
F. Diureticele de elecție pentru edemele induse de tiazolidindione sunt amiloridul și
triamterenul
G. Principalele mecanisme compensatorii în insuficiența cardiacă sunt activarea
SRAA, eliberarea de ADH și activarea SNS
H. Mecanismul edemelor în sindromul nefrotic implică scăderea ANP circulant
I. AINS determină retenție de sodiu și apă în caz de activare a SRAA
J. Estrogenii au efect aldosteron-like
398. Despre tratamentul hiperhidratării extracelulare, este ADEVĂRAT că: K
179, 180
A. Indapamidul este un diuretic de ansă
B. Eplerenona are efecte antiandrogenice și antiprogesteronice
C. Bumetanida orală are biodisponibilitate mai bună decât furosemidul
D. Acetazolamida determină hiperkaliemie
E. Diureticele antialdosteronice sunt utile în Sdr Bartter
F. Tolvaptanul acționează asupra receptorilor V1
G. Restricția de sodiu este utilă la pacienții cu rezistență la diuretice
H. Eplerenona este lipsita de proprietati antiandrogenice
I. Efectul advers al furosemidului este hiperkaliemia
J. Tiazidicele acționează la nivelul tubului colector
399. Rezistența la diuretice poate apărea ca rezultat al:K 180
A. Scăderea RFG
B. Dozelor inadecvate
C. Activarea mecanismelor de retenție a sodiului
D. Doze prea mari
E. Biodisponibilitate redusă
F. Combinații de diuretice
G. Biodisponibilitate crescută
H. Creșterea RFG
I. Administrarea intravenoasă
J. Scăderea răspunsului la diuretice
400. Semne și simptome clinice ale scăderii volumului extracelular sunt: K 181
A. Sete
B. Pleurezie
C. Grețuri și vărsături
 D. Jugulare turgescente
E. Crampe musculare
F. Turgor cutanat diminuat
G. Edeme periferice
H. Hipertensiune arterială
I. Hipotensiune arterială
J. Zgomote cardiace asurzite
401. Despre soluțiile de repleție volemică, este adevărat că: K 182, 183
A. Soluția de glucoză 5% este utilă pentru înlocuirea apei
B. Serul fiziologic nu conține clor
C. Soluția Hartmann este utilă pentru expansiune volemică
D. Serul fiziologic conține potasiu
E. Soluția de bicarbonat de sodiu nu conține K
F. Soluția de glucoză 5% este utilă pentur expansiune volemică
G. Clorura de sodiu 0.9% conține 150 mmol de Na/litru
H. Soluția de glucoză 5% nu conține Na
I. Pentru pacienții alcalotici se recomandă adm inistrarea de bicarbonat de sodiu

J. Menținerea echilibrului hidric la pacienții hipernatriemici se face bicarbonat de

sodiu
402. Despre hiponatremie, este ADEVĂRAT că: 184
A. La pacienții cu simptome clinice severe de hiponatremie, se impune administrarea
de soluții saline hipertone
B. Tolvaptanul determină secreție de Na
C. Hiponatremia severă determină demielinizare osmotică
D. Tolvaptanul este contraindicat în SIADH
E. Hiponatremia cu hipovolemie se datorează unei pierderi excesive de apă
F. SIADH nu este o cauză de hiponatremie cu euvolemie
G. Este cea mai comună anomalie biochimică la pacienții spitalizați
H. Cea mai comună cauză de hiponatremie cu euvolemie este perfuzia de glucoză
5%
I. Tratamentul hiponatremiei cu euvolemie constă în principal prin
restricția aportului de apă
J. Insuficiența cardiacă este o cauză de hiponatremie cu hipovolemie
403. Despre hipernatremie, este ADEVĂRAT că:
A. Aportul crescut de apă determină hipernatremie
B. Corecția excesiv de rapidă poate duce la edem cerebral
C. În diabetul insipid, osmolalitatea urinară este crescută
D. În diabetul insipid nefrogen, se indică administrarea de desmopresină
E. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității plasmatice
 F. Diabetul insipid este o cauză de hipernatremie
G. Tratamentul hipernatremiei se face cu furosemid
H. Hipernatremia severă determină convulsii
I. Simptomele tipice diabetului insipid sunt poliuria și polidipsia
J. În coma diabetică hiperosmolară, se indică administrarea de ser fiziologic
404. Nivelul potasiului seric este controlat de: 187 K
A. Stimularea beta adrenergică
B. Stimularea alfa adrenergică
C. Lezarea membranei celulare, care determină intrarea potasiului în celulă
D. Glucagon, care determină intrarea potasiului în celulă
E. Teofilina, care determină ieșirea potasiului din celulă
F. Acidoză, care determină intrarea potasiului în celulă
G. ATP aza Na/K
H. Aldosteron, care determină scăderea excreției de K
I. Insulină
J. Rinichi
405. Despre hipokaliemie, este ADEVĂRAT că: 187;188
A. Sindromul Bartter se însoțește de alcaloză metabolică
B. Sindromul Liddle se asociază cu hiperreninemie
C. Tratamentul sindromului Gitelman constă în administrarea de potasiu,
magneziu și un diuretic economizator de K
D. Cea mai gravă complicație a hipokaliemiei este blocul atrioventricular total
E. Sindromul Gitelman mimează administrarea cronică de tiazidice
F. Sindromul Liddle se caracterizează prin tensiune arterială crescută
G. Tratamentul de elecție în sindromul Liddle este spironolactona
H. Defectul primar în sindromul Bartter este la nivelul tubului colector
I. Hipokaliemia se asociază cu tulburări de ritm cardiac
J. Sindromul Gitelman se însoțește de acidoză metabolică
406. Despre hiperkaliemie, este ADEVĂRAT că:
A. Hiperkaliemia determină repolarizarea membranelor celulare, scăzând
excitabilitatea musculară
B. Patiromerul este un chelator de potasiu
C. Blocul atrio-ventricular total este o posibila complicație a hiperkaliemiei
D. Este fiziologică apariția hiperkaliemiei după un efort fizic
E. Unda T înaltă poate apărea în caz de hiperkaliemie
F. Administrarea de gluconat de calciu are rolul de a introduce potasiul în
celulă
G. Salbutamolul introduce K în celulă
H. Hemodializa este indicată de rutină pentru corecția undei T
I. Insulina scade potasemia prin stimularea excreției la nivel digestiv
 J. Administrarea de bicarbonat de sodiu hiperton este indicată în caz de alcaloză
metabolică
407. Despre hiponatremia hipovolemică se poate afirma: 183
A. Suplimentarea în K nu este de obicei necesară
B. Pierderile prin diaree se însoțesc de un Na urinar > 20 mmol/l
C. Ciroza hepatică este o cauză frecventă de hiponatremie hipovolemică
D. La pacienții cu funcție renală alterată, excreția urinară poate duce la o urină
concentrată
E. Tabloul clinic este dominat de semne de depleție volemică
F. Pierderile prin vărsături se însoțesc de un Na urinar < 20 mmol/l
G. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute se însoțește de un Na urinar < 20
mmol/l
H. Pierderile prin diuretice se însoțesc de un Na urinar > 20 mmol/l
I. Administrarea de soluții orale de electroliți și glucoză poate fi o măsură eficientă
J. Insuficiența adrenocorticală poate fi o cauză de pierderi renale
408. Despre cauzele hipokaliemiei se poate afirma: 188
A. K⁺ urinar < 20 mmol/l se asociază cu diareea severă
B. Poate apărea în aportul de insulină din tratamentul cetoacidozei diabetice
C. Poate apărea prin secreție scăzută de aldosteron în insuficiența cardiacă
D. Sindromul Conn duce la o secreție scăzută de aldosteron
E. Vărsăturile pot duce la un K⁺ urinar > 20 mmol/l
F. Se asociază cu alcaloză
G. K⁺ urinar < 20 mmol/l se asociază cu diureticele de ansă
H. Stimularea α-adrenergică redistribuie K⁺ la nivel celular
I. Poate apărea printr-o dietă deficitară
J. Poate fi determinată de acidozele tubulare renale de tip 1 și de tip 2
409. Despre diuretice se poate afirma: 179 K
A. Indapamidul este un diuretic tiazidic
B. Acetazolamida poate fi folosită în alcaloza metabolică
C. Eplerenona blochează co-transportul Na⁺-Clˉ-K⁺ în brațul gros ascendent al
ansei lui Henle
D. Tolvaptanul este un inhibitor de anhidrază carbonică
E. Tolvaptanul blochează receptorii V₂ în ductele colectoare producând diureza
apei libere
F. Diureticele tiazidice pot fi folosite în SIADH
G. Diureticele de ansă inhibă co-transportul Na⁺-Clˉ-K⁺ în brațul gros ascendent
al ansei lui Henle
H. Diureticele de ansă pot fi folosite în hipercalciurie
I. Blocanții receptorilor ADH nu pot fi folosiți în SIADH
 J. Spironolactona inhibă reabsorbția Na⁺ (la schimb cu K⁺) în ductele
colectoare (celule principale)
410. Despre evaluarea stării hidrice a pacientului se poate afirma: 170, 182 text
și scheme
A. Hipotensiunea posturală este un semn de volum extracelular crescut
B. Diareea și vărsăturile recente sunt un argument pentru volumul extracelular scăzut
C. Creșterea disproporționată a creatininei serice comparativ cu ureea serică atestă
un volum extracelular scăzut
D. Dispneea de efort atestă un volum extracelular crescut
E. Presiunea venoasă jugulară scăzută este un semn de volum extracelular crescut
F. ”Hemoconcentrația” este un argument pentru volumul extracelular crescut
G. Urina concentrată (greutatea specifică > 1.025) poate indica un volum extracelular
scăzut
H. Ecocardiografia poate obiectiva dovezi ale supraîncărcării volemice
I. Creșterea Na seric și a osmolalității semnifică un volum extracelular crescut
J. Ritmul de galop cu zgomotul al treilea prezent este un semn de volum extracelular
crescut
411. Despre evaluarea tulburărilor acido-bazice se poate afirma: 171Kumar
A. Gaura anionică poate fi normală sau mică
B. pH între 7,35-7,45 exclude orice tulburare acido-bazică
C. Creșterea lactatului seric implică o alcaloză respiratorie
D. Tipul 2 de insuficiență respiratorie se asociază cu pO₂ < 8 kPa cu pCO₂ > 6 kPa
E. Dacă este prezentă alcaloza metabolică, se calculează gaura anionică
F. pH < 7,35 reprezintă acidemie
G. pCO₂ > 6 kPa constituie acidoză respiratorie
H. HCO₃ˉ < 22 mmol/L constituie acidoză respiratorie
I. Analizoarele pot măsura excesul de baze calculat și bicarbonatul
J. HCO₃ˉ > 28 mmol/L constituie alcaloză metabolică
412. Despre creșterea volumului extracelular se poate afirma:
A. Amlodipina poate duce la edeme prin relaxarea arteriolelor precapilare
B. Acumularea lichidelor poate duce doar la expansiunea volumului sanguin
C. În ciroza hepatică, mecanismul implică vasoconstricția periferică datorată creșterii
generării de oxid nitric
D. Scăderea RFG reduce capacitatea rinichiului de a excreta sodiul
E. Edemul periferic este datorat expansiunii volumului extracelular cu cel puțin 2 L
F. Edemul interstițial este o caracteristică comună hiperalbuminemiei din sindromul
nefrotic
G. În insuficiența cardiacă se activează sistemul RAA, se eliberează non-osmotic
ADH și crește activitatea nervoasă simpatică
 H. IECA se pot asocia cu retenția de sare și apă și sunt contraindicate în insuficiența
cardiacă
I. AINS pot duce la o ușoară excreție de Na
J. Inițierea tratamentului cu insulină în diabetul de tip 1 se poate asocia cu
dezvoltarea edemelor trecătoare
413. Despre hiponatremia cu euvolemie se poate afirma: 184
A. În encefalopatia hiponatremică, IRM cerebrală poate releva un edem cerebral
B. Pentru pacienții cu semne neurologice severe trebuie utilizate soluții saline
hipertone (3%, 513 mmol/L).
C. Simptomele sunt comune în cazul dezvoltării cronice
D. Este necesară excluderea bolii Addison, a hipotiroidismului și a SIADH
E. Cea mai comună cauză este iatrogenă prin perfuzia de soluții de glucoză 5% în
postoperator
F. Rezultă dintr-un aport oral de apă mai mare decât capacitatea rinichilor
de excreție
G. Majoritatea cazurilor sunt gestionate prin liberalizarea aportului de apă
H. Nu este importantă corecția deficitului de Mg și K
I. Se datorează unei modificări a conținutului de Na al organismului
J. Evitarea sindromului de demielinizare osmotică se face prin evitarea creșterii Na
cu mai mult de 20 mmol/L/zi
414. Despre hipernatremie se poate afirma: 186
A. Implică întotdeauna creșterea Na total al organismului
B. În hipernatremia severă (Na > 170 mmol/L), trebuie utilizată inițial soluția salină
de 0,9%.
C. Este întotdeauna asociată cu creșterea osmolalității, ceea ce este un puternic
stimulent al setei
D. Corecția prea rapidă poate duce la apariția sindromului de demielinizare osmotică
E. Corecția prea rapidă poate duce la edem cerebral
F. Diabetul insipid nefrogen apare prin deficitul de hormon antidiuretic (ADH)
G. Este cea mai frecventă tulburare hidroelectrolitică la pacienții internați
H. Tratamentul diabetului insipid nefrogen se poate face su analogi de
ADH (desmopresină)
I. Urina cu osmolalitate mai scăzută decât plasma este anormală și indică diabetul
insipid
J. Litiul poate fi o cauză de diabet insipid nefrogen prin lipsă de sensibilitate la
ADH
415. Despre hipokaliemie se poate afirma: 187;188
A. Sindromul Liddle este caracterizat prin hipokaliemie, alcaloză, producție redusă
de renină și aldosteron și tensiune arterială scăzută
B. Hipokaliemia scade riscul de intoxicație digitalică
 C. Administrarea intravenoasă este necesară numai în cazul aritmiilor cardiace, a
asteniei musculare sau a cetoacidozei diabetice.
D. Hipokaliemia cronică se asociază cu boala interstițială renală
E. Hipokaliemia scade frecvența extrasistolelor atriale și ventriculare.
F. Sindromul Gitelman este similar cu efectele tratamentului cu diuretice tiazidice:
hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipocalciurie, tensiune arterială normală,
creșterea reninei și aldosteronului
G. Sindromul Liddle apare printr-o mutație a genei ce codifică canalele de
Na epiteliale sensibile la amilorid din tuburile colectoare distale
H. Sindromul Bartter este clinic similar cu efectele diureticelor de ansă: alcaloză
metabolică, hipokaliemie, hipercalciurie, tensiune arterială normală, creșterea
reninei și aldosteronului
I. Eșecul corectării hipokaliemiei se poate datora hipermagnezemiei concomitente
J. Spironolactona nu este indicată în tratamentul hiperaldosteronismului din ciroza
hepatică.
416. Despre hiperkaliemie se poate afirma:
A. Ionii de Ca cresc excreția de K⁺
B. Patiromerul și ciclosilicatul de sodiu zirconiu cresc excreția urinară de K⁺
C. Unda T ”în cort” poate fi o modificare ECG
D. Hiperkaliemia severă poate fi asimptomatică
E. Heparina poate duce la hiperkaliemie
F. Alcaloza duce la scăderea eliberării K⁺ din celule
G. Insulina este administrată pentru protecția miocardului
H. Salbutamolul îndepărtează K⁺ pe cale intestinală
I. Corecția acidozei cu bicarbonat de sodiu hiperton (8,4%) determină expansiune
volemică și trebuie utilizată exclusiv în situații de urgență
J. Hemodializa este recomandată dacă tratamentul conservator eșuează
417. Despre acidoza metabolică se poate afirma: 199
A. Dializa nu poate îndepărta salcilații
B. Acidoza poate duce la disfuncție cardiovasculară și are efect inotropic negativ
C. Cetoacidoza apare doar în cazurile de hiperglicemie
D. Cetoacidoza este o cauză de acidoză metabolică cu GA normală
E. Gaura anionică este foarte utilă în diagnosticul diferențial
F. Este necesară întotdeauna corecția foarte rapidă a acidozei severe
G. Tratamentul cu etanol se indică în intoxicațiile cu etilenglicol
H. Hipoalbuminemia poate reduce gaura anionică
I. Respirația Kussmaul este un semn clinic
J. Boala renală cronică este o cauză de acidoză metabolică cu GA normală
418. Despre acidozele tubulare renale se poate afirma:199
 A. GA urinară este un instrument util în evaluarea acidozei metabolice cu gaură
anionică normală
B. Acidoza tubulară renală distală se însoțește de un defect al excreției
bicarbonatului.
C. GA urinară nu poate diferenția o acidoză cauzată de diaree de o acidoză tubulară.
D. Fludrocortizonul nu este indicat în acidoza tubulară renală de tip 4
E. Acidoza tubulară renală proximală apare printr-un defect de reabsorbție
a bicarbonatului
F. Acidoza tubulară renală de tip 4 apare prin deficiență de aldosteron
G. Sunt denumite și acidoze hipocloremice
H. Acidoza tubulară renală de tip 1 (”distală”) se asociază cu citrat urinar scăzut,
hipercalciurie, osteomalacie, calculi renali și infecții urinare recurente
I. Sunt asociate cu GA normală
J. Acidoza tubulară renală de tip 2 se caracterizează prin acidoză și hipopotasemie
printr-o anomalia de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului distal.
419. Despre alcaloza metabolică se poate afirma:202
A. Alcaloza ușoară necesită administrare intravenoasă de clorură de potasiu
B. Respirația este stimulată
C. Aritmiile cardiace sunt foarte rare
D. Poate apărea prin exces de potasiu
E. Aldosteronismul primar poate duce la o depleție de potasiu
F. Dializa nu este niciodată necesară
G. Acetazolamida este indicată în contextul clinic de supraîncărcare volemică
H. Sindromul lapte-alcaline poate fi o cauză de alcaloză metabolică
I. Poate apărea prin pierderi de cloruri
J. Suplimentarea și corecția deficitului de cloruri sunt esențiale
420. Despre hiponatremia hipovolemică putem afirma următoarele: 183 K
A. Tabloul clinic este determinat de semne de depleție volemică
B. Istoricul de pierderi intestinale, diabet zaharat cu hiperglicemie semnificativă
și abuz de diuretice sugereaza diagnosticul
C. Ca raspuns la depleția volemică, se produce urină concentrată ce conține <10
mmol/L sodiu
D. În cazul unui sodiu urinar>20mmol/L, cauze ale hiponatremiei hipovolemice pot
fi: vărsături, diaree
E. Se datorează pierderii excesive de apă
F. Substanțele ADH-like (ex: oxitocina, desmopresina) sunt o cauză
G. Sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH) este o cauză
H. Investigațiile biochimice includ electroliții plasmatici și urinari și osmolaritatea
I. În cazul unui sodiu urinar<20mmol/L, cauze ale hiponatremiei hipovolemice pot
fi: diureză osmotică, diuretice
 J. Ca raspuns la depleția volemică, se produce urină diluată ce conține >10 mmol/L
sodiu
421. Despre hipernatremie putem afirma următoarele: 186 Kumar
A. Insuficiența hepatică și injuria renală oligurică sunt cauze
B. Osmolaritatea urinară crescută poate sugera o diureză osmotică crescută datorată
unui solvit nemăsurat
C. Hipernatremia asociază scăderea osmolarității plasmatice
D. Urina cu osmolaritate mai crescută decât plasma indică diabetul insipid
E. Desmopresina (analog al vasopresinei) are efect in diabetul insipid nefrogen
F. Hipernatremia asociază creșterea osmolarității plasmatice
G. Pierderea senzației de sete sau a stării de conștiență este o cauză
H. În diabetul pituitar, osmolaritatea urinară va crește după
administrarea desmopresinei (analog al vasopresinei)
I. Poate asocia clinic greață, vomă, febră și confuzie
J. Corecția lentă a hipernatremiei poate duce la edem cerebral
422. Despre hipokaliemie putem afirma următoarele: 188-189 Kumar
A. hipokaliemia asociază creșterea frecvenței extrasistolelor atriale și ventriculare
B. În cazul pierderii la nivel gastrointestinal, potasiul urinar va fi mai mare de
20mmol/zi
C. Eșecul corectării hipokaliemiei se poate asocia hipermagnezemiei concomitente
D. Cauze frecvente de hipokaliemie cronică sunt tratamentul cu diuretice și
hiperaldosteronimsul
E. Acidoza metabolică este o cauză de hipokalioemie
F. Pierderile de la nivel gastrointestinal includ vărsăturile, diareea severă, fistulele
G. În cazul hiperaldosteronismului (ex.: ciroză) se recomandă tratamentul cu
spironolactonă/epleronă
H. Sindromul Gitelman este o cauză foarte frecventă de hipokaliemie
I. Hipokaliemia reduce acțiunea digoxinului, crescând clearence-ul acesuia
J. Mineralocorticoizii exogeni (ex: corticosteroizii) sunt o cauză
423. Reprezintă indicii ale volumului extracelular crescut: 177 Kumar
A. Istoric de administrare al diureticelor
B. Dispneea de efort
C. Edemele periferice
D. Ortopnee
E. Istoricul de insuficiența cardiacă
F. Simptomele sugestive pentru sepsis
G. Istoricul de boală renală avansată
H. Setea
I. Vertijul
J. vertijul
424. Reprezintă efecte adverse ale diureticelor de ansă: 178 Kumar
A. dislipidemie
B. tubulonefrita alergică
C. mialgii
D. hipercalciurie
E. Hipermagnezemie
F. hipopotasemia
G. tremor al extremităților
H. hipomagnezemie
I. hiperpotasemie
J. creșterea toleranței la glucoză
425. Următoarele medicamente fac parte din clasa diureticelor:
A. metoclopramid
B. sparsentan
C. Valsartan
D. clortalidona
E. spironolactona
F. metolazol
G. Ciclosporina
H. amiodarona
I. acetazolamida
J. eplerenona
426. Hiponatremia euvolemică se regăsește în următoarele situații: 184 Kumar
A. administrarea de desmopresină
B. tratament cu antidepresive
C. hipotiroidie
D. boala Addison
E. polidipsia psihogenă
F. faza de recuperare a necreozei tubulare acute
G. insuficiența cardiacă
H. pancreatită
I. uremia severă
J. ciroza hepatică
427. Următoarele afirmații sunt ADEVĂRATE despre sindromul de
demielinizare osmotică:185 Kumar
A. leziunile pot fi obiectivate prin IRM
B. pentru prevenție se recomandă corecția hiponatremiei cu minim 15 mmol/L/zi
C. hipoxemia preexistentă reprezintă un factor de risc suplimentar
D. imagistic leziunile sunt decelabile la 48 de ore de la corecție
E. sunt la risc mai crescut pacienții malnutriți sau cu ciroză hepatică
 F. rezultă prin inactivarea oligodendrocitelor și distrucția celulelor gliale
G. manifestările neurologice sunt minore
H. apare secundar corecției rapide a sodemiei
I. neuronii preiau omsoliți organici rapid în faza de corecție a hiponatremiei
J. pentru preveție se recomandă corecția hiponatremiei cu maxim 8 mmol/L/zi
428. Repezintă cauze rare de hiperkaliemie: 189 Kumar
A. paralizia periodică
B. pseudohiperaldosteronismul de tip 1 autosomal dominant
C. sindromul gordon
D. hipoaldoseronismul hiporeninemic
E. pseudohipoaldosteronismul de tip 1 autosomal recesiv
F. sindromul de liză tumorală
G. intoxicația cu digoxin
H. tratamentul cu spironolactonă
I. rabdomioliza
J. acidoza
429. Manifestările asociate hiperkaliemiei sunt reprezentate de: 190 Kumar
A. scade excitabilitatea cardiacă
B. moarte subită
C. astenie musculară
D. creșterea excitabilității cardiace
E. bradicardie
F. hipotensiune
G. tahicardie
H. hipertensiune
I. unde T aplatizate pe traseul electrocardiografic
J. scăderea sensibilității la catecolamine
430. Măsuri de tratament ale hipokaliemiei sunt reprezentate de: 189 Kumar
A. suplimente orale de potasiu
B. administrarea de patiromer
C. administrarea de furosemid
D. insulină tamponată cu glucoză
E. administrare intravenoasă de soluții ce conțin potasiu
F. administrare de spironolactonă
G. administrarea de eplerenonă
H. creșterea portului de fructe și legume proaspete
I. hemodializă
J. administrare de salbutamol
431. Despre homeostazia acido-bazică sunt ADEVĂRATE următoarele::196 Kumar
A. majoritatea ionilor de hidrogen provin din aminoacizi
 B. tot amoniacul utilizat pentru tamponarea ionilor de hidrogen este sintetizat în tubii
colectori
C. bicarbonatul seric are valoarea normală de aproximativ 25 mmol/L
D. schimbul sarcinilor acide se realizează preponderent la nivelul celulelor principale
ale tubilor colectori
E. pH-ul fiziologic este cuprins între 7,45-7,52
F. tubul contort proximal este principalul responsabil de reabsorbția de bicarbonat
G. reabsorbția bicarbonatului la nivelul tubului contort proximal este catalizată de
pompa Na/K-ATP aza
H. excreția de protoni de hudrogen este reglată de ADH
I. reabsorbția de bicarbonat este un proces independent de anhidraza carbonică
J. la nivelul tubului proximal se secretă mai mult acid decât în oricare segment al
nefronului
432. Consecințe ale acidozei sunt reprezentate de: 201 Kumar
A. creșterea debitului cardiac
B. hipertensiune arterială
C. venoconstricție
D. hipotensiune
E. vasodilatație arteriolară
F. scăderea presiunii venoase sistemice
G. hipokaliemie
H. respirație Kussmaul
I. hipercalcemie
J. efect inotropic negativ
433. Următoarele reprezintă cauză de acidoză metabolică cu gaură
anionică normală:199 Kumar
A. acidoza lactică
B. intoxicația cu etilenglicol
C. acidoza tubulară renală distală
D. tratamentul cu acetazolamidă
E. diaree
F. cetoacidoza diabetică
G. supradozaj de aspirină
H. acidoza tubulară renală proximală
I. ingestia acută de metanol
J. ileostomia
434. Medicamente care pot determina retentia de Na, mai ales la functie
renala afectata, sunt: 178 kumar
A. Progesteronul
B. AINS
 C. Diureticele antialdosteronice
D. Diureticele de ansa
E. Estrogenii
F. Glucocorticoizii
G. Diureticele tiazidice
H. Tiazolidindionele
I. Liquoricele
J. Mineralocorticoizii
435. Efectele nedorite ale diureticelor de ansa sunt: 178 Kumar
A. Retentie de na
B. Hiper-magnezemie
C. Tubulonefrita alergica
D. Hiperpotasemie
E. Hipo-magnezemie
F. Hiper-Ca-urie
G. Excretie excesiva de urati
H. Hipopotasemie
I. Hipo-ca-urie
J. Retentie de urati
436. Simptomele scăderii volumului extracelular, sunt:Kumar 181
A. Creșterea elasticității cutanate
B. Hipertensiunea arterială
C. Vărsături
D. Sete
E. Amețeală posturală
F. Creșterea presiunii venoase jugulare
G. Greață
H. Creșterea presiunii din compartimentul venos
I. Crampe musculare
J. Venodilatație periferică
437. Cauzele extra-renale de hiponatremie hipovolemica, sunt:Kumar 183
A. Vărsături
B. Pancreatită
C. Boala renala tubulo-interstițială
D. Diaree
E. Diureza osmotică
F. Utilizarea diureticelor
G. Hemoragii
H. Insuficiența adrenocorticală
I. Arsuri
 J. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute
438. Cauze de hipo-kalemie, sunt:Kumar 188
A. Excreția renală crescută de potasiu
B. Secreția crescută de aldosteron
C. Liza tumorală
D. Cetoacidoza diabetică
E. Acidoza
F. Mineralocorticoizii exogeni
G. Rabdomioliza
H. Aport redus de potasiu
I. Administrarea exogenă de clorură de potasiu
J. Diaree severă
439. Cauze de acidoza cu gaură anionică crescută, sunt:Kumar 201
A. Supradozaj de salicilați
B. Diaree
C. Ingestie acută de metanol
D. Acidoza tubulara renală distală
E. Acidoza tubulara renala proximală
F. Ingestie de glicoli
G. Ingestie cronica de paracetamol +
H. Acidoza tubulara renală tip 4
I. Ileostomie
J. Cetoacidoza diabetică
440. Tratamentul hiperpotasemiei constă in:Kumar 190
A. Patiromer
B. Administrare gluconat de calciu
C. Creșterea aportului de fructe proaspete
D. Administrare eplerenonă
E. Cresterea aportului de legume proaspete
F. Administrarea spironolactonei
G. Hemodializa
H. Administrare glucoza cu insulina
I. Oprirea administrării de potasiu
J. Administrare clorură de potasiu
441. Despre bolile glomerulare se poate afirma ca:Kumar1353
A. pot aparea post-infectios
B. sindromul nefrotic este definit de proteinuria peste 3,5g/24h
C. sindromul nephritic nu se prezinta cu proteinurie
D. nivelurile de C3 si C4 suntcrescute
E. podocitele sunt implicate in bolile glomerulare
 F. hipertensiunea nu apare in bolile glomerulare
G. nu se prezinta cu hematurie microscopica
H. glomerulonefrita acuta (sindrom nephritic) se prezinta cu proteinurie de rang
non-nefrotic
I. ureea serica poate fi crescuta
J. anticorpii anti-MBG sunt prezenti insindromul Pasteure
442. Despre sindromul nefrotic se poate afirma ca:Kumar 1354-1353
A. se recomanda restrictive proteica
B. tratamemtul initial este administrarea de diuretic de ansa
C. hiperlipidemia apare prin sinteza crescuta de lipoproteine
D. este caracterizat de hipoalbuminemie
E. este caracterizat de status hipercoagulant
F. tratamentul hiperlipidemiei nu se initiaza cu inhibitori ai HMG-CoA reductazei
G. prezinta cresterea lipoproteinelor cu densitate crescuta
H. proteinuria apare numai prin deteriorarea structural a membrane bazale
glomerulare
I. determina retentie de apa si sare
J. nu asociaza hipertrigliceridemie
443. Despre nefropatia cu leziuni minime se poate afirma ca:Kumar 1354)
A. in patogeneza este implicat VEGF
B. corticoterapia nu trebuie sa depaseasca 4 saptamani
C. in corticodependenta nu se foloseste Levamisol
D. este frectventa la adulti
E. la biopsie se evidentiaza compexe immune la nivel glomerular
F. proteinuria este selective
G. fuziunea proceselor podocitare se vede in microscopia electronica
H. HVC este frecvent cauza etiologica
I. raspunsul la tratament este redus la adulti fata de copii
J. poate sa apara secundar tratamentului cu AINS
444. Despre glomeruloscleroza focala si segmentara se poate afirma
ca:Kumar 1355-1356
A. la biopsie se observa scleroza glomerulara segmentare
B. forma primara prezinta 5 variante histologice
C. in cea primara, este declansata de un factor circulant de permeabilitate
D. cea primara nu se prezinta cu proteinurie masiva
E. forma primara se trateaza cu prednisone 0,5-1mg/gk pe zi
F. nu se trateaza cu inhibitori de calcineurina
G. in cea primara, plasmafereza nu amelioreaza proteinuria
H. varianta perihilara nu prezinta scleroza si hialinoza
I. cazurile refractare de GSFS primara nu se trateaza cu ACTH
 J. jumatate din pacientii cu forma primara ajung la boala cronica de rinichi terminal
445. Despre GSFS secundara se poate afirma ca:Kumar 1356
A. se trateaza intotdeauna cu plasmafereza
B. nueste data de mutatii ale APOL1
C. este singura forma de GSFS
D. reprezinta leziunea glomerulara finala
E. nefronii functionali prezinta hiperfiltrare
F. in nefronii restanti nu apare hipertrofie
G. nu apare secundar numarului redus ed nefroni
H. apare prin suprasolicitare hemodinamica
I. poate fi data de consumul de heroina
J. poate sa apara pe rinichiul controlateral dupa nefrectomie
446. Despre nefropatia membranoasa se poate afirma ca:Kumar 1357
A. poate fi data de tiroidita
B. peste 50% dezvolta BCR
C. NM secundara apare cel mai frecvent post-medicamentos
D. apare predominant la barbati
E. Rituximabul poate fi utilizat in inducerea remisiunii si in mentinere
F. numai cancerele solide se manifesta cu aceasta forma anatomopatologica
G. nu exista remisiuni spontane
H. nu toti pacientii beneficiaza de IECA
I. anticorpii anti-PLAR2 apar in formele idiopatice
J. in microscopia optica se observa ingrosarea anselor capilare
447. Despre amiloidoza se poate afirma ca:Kumar 1358
A. cele mai rare forme sunt AA si AL
B. forma AA apare in inflamatii si infectii cornice
C. nu poate fi diagnosticata bioptic folosind coloratia Rosu de Congo
D. In amiloidozaAL proteina anormală poate fi derivată din lanţuri uşoare sau
imunoglobulină
E. nu se poate prezintacu tablou de insuficienta cardiaca
F. exista si forme cu transmitere autozomal dominanta
G. amiloidoza AL apare in macroglobulinemia Waldenstriim
H. Colchicina nu este folosita in febra mediteraneana
I. poate fi dobandita sau mostenita
J. amiloidoza AL este formata din amiloid AL
448. Despre nefropatia deiabetica se poate afirma ca:Kumar 1359
A. initial apare hiperfiltrare glomerulara
B. sexul masculine reprezinta factor de risc
C. proteinuria este progresiva
D. hipertensiunea nu joaca nici un rol
 E. nu se trateaza cu Pentoxifilina
F. necesita controlul dislipidemiei
G. leziunile anatomopatologice sunt diferite in DZ tip I fata de DZ tip II
H. nu prezinta hialinoza
I. la biopsie se pot dentifica leziuni Kimmelstiel-Wilson
J. proteinuria este prezenta de la debut
449. Despre nefropatia diabetica se poate afirma ca:Kumar 1359
A. hiperfiltrarea se asociaza cu RGF>150ml/min/m2
B. IECA este de prima intentie cand apare microalbuminuria
C. IECA pot fi inlocuiti cu sartanii in tratamentul TA
D. nu prezinta expansiune mezangiala
E. proteinuria nu atinge rangul nefrotic
F. controlul glicemic reduce incidenta bolii renale terminale
G. inhibitorii de SLGT2 au efecte cardioprotectoare
H. chiar daca TA nu este controlata, diureticele sunt contraindicate
I. Pentoxifilina nu incetineste progresia BCR
J. necesita controlul TA sub 120/60mmHg
450. Despre proteinuria izolata fara hematurie se poate afirma ca:Kumar 1360
A. sub 50% din pacienti au proteinurie benigna
B. nu apare in stari febrile
C. poate sa fie o constatare incidental
D. proteinuria tranzitorie nu are semnificatie clinica
E. poate sa fie tranzitorie
F. de obicei este sub 1g/zi
G. in boli infectioase poate sa fie tranzitorie
H. poate aparea in formele precoce de nefropatie IgA sau membranoasa
I. nu se asociaza cu functie renala normala
J. este permanenta in insuficienta cardiaca
451. Despre sindromul nefritic se poate afirma ca:Kumar 1360
A. prezinta proteinurie sub 3,5g/zi
B. nu prezinta cilindri hematici
C. hematuria este intotdeauna microscopic
D. clinic prezinta sindrom edematos
E. nu prezinta hipertensiune
F. se prezinta cu hematurie
G. hematiile nu sunt dismorfe
H. poate asocial oligurie
I. prezinta proteinurie peste 3,5g/zi
J. asociaza insuficienta renala
452. Despre glomerulonefritele infectioase se poate afirma ca: Kumar 1361
 A. impotriva glomerulonefritei poststreptococice sa face profilaxie cu Penicilina
B. in glomerulonefrita post-streptococica biopsia renala scleroza
C. glomerulonefrita apare la pacienti cu endocardita infectioasa
D. in glomerulonefrita post-streptococica biopsia renala arata inflamatie acuta, difuza
E. glomerulonefrita post-streptococica apare la 1-3 saptamani dupa infectie
F. glomerulonefrita poststreptococica este rara in tarile dezvoltate
G. glomerulonefrita poststreptococica se trateaza cu prednison
H. glomerulonefrita post-streptococica este data de streptococ beta-hemolitic tip B
I. in endocardita infectioasa, tratamentul antibiotic duce la recuperarea functiei
renale
J. histopatologia din glomerulonefrita asociata endocarditei infectioase este diferita
de nefropatia poststreptococica
453. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma ca:kumar 1361
A. se evidenţiază o GN proliferativă focală şi segmentară cu depozite mezangiale de
lgA1 polimerice
B. prezinta anomalii funcţionale a doi receptori lgA
C. se manifesesta prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie
macroscopică recurentă,
D. toti pacienţii ar trebui să primească un inhibitor al ECA sau un BRA
E. este cea mai frecventa forma de glomerulonefrita la nivel mondial
F. pacienţi cu proteinurie >1-3 g/zi, modificări glomerulare uşoare şi funcţia renală
normală nu se trateaza cu steroizi
G. nu prezinta răspuns imun exagerat al măduvei osoase şi al amigdalelor la antigeni
virali sau de altă natură cu producţie crescută de lgA1
H. sub 50% dintre pacienţi prezintă lgA seric crescut
I. amigdalectomia nu poate reduce proteinuria şi hematuria
J. riscul dezvoltării BCR terminaie este de aproximativ 50% la cei cu proteinurie
mai mare de lg pe zi
454. Despre vasculitele ANCA se poate afirma ca:
A. tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim nu reduce rata recidivelor
B. sunt caracterizate prin absenţa depunerilor de imunglobuline
C. nu include poliangeita microscopica
D. odată ce remisiunea a fost atinsă, azatioprina poate înlocui ciclofosfamida
E. plasmafereza este interzisa in boala fulminanta
F. rolul anticoagulării la pacienţii cu GN asociate ANCA rămâne incert
G. rituximabul se foloseste doar ca tratament de intretinere
H. corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida intravenos în pulsuri sunt
folosite in inducerea remisiunii
I. pozitivitatea PR3-ANCA este prezentă la majoritatea pacienţilor cu vasculită
limitată renal
 J. histologia renală este considerată „standard de aur" pentru diagnosticul şi
prognosticul GN asociate ANCA.
455. Despre nefropatia lupica se poate afirma ca:kumar 1367-1366
A. manifestările trombotice sunt asociatecu auto-anticorpi anti-fosfolipidici
B. in faza de inducţie, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida
administrată intravenos
C. nefrita lupică de tipII nu necesita tratament specific
D. terapia depletivă a celulelor B cu rituximab nu a arătat rezultate favorabile
pe termen scurt
E. prognosticul este mai bun la pacienţii cu nefrită lupică tip I, li şi V
F. nefrita lupică este asociată în special anti-ADNdc
G. inflamaţia nu stimulează activarea complementului, si proliferarea celulelor
mezangiale
H. mai putin de 1/3 din pacientii cu lupus dezvolta nefropatie lupica
I. caracteristicile renale extraglomerulare ale nefritei lupice include nefrita
tubulointerstiţială
J. la aproximativ 25% dintre pacienţi aspectul histologic se schimbă de la o clasa la
alta în intervalul dintre biopsii
456. Despre sindromul hemolitic-uremic se poate afirma ca:1369
A. plasmafereza nu prezintă beneficiu therapeutic in SHU tipic
B. eculizumab, a modificat evoluţia bolii în episodul acut şi in prevenirea
recurenţelor in SHU atipic
C. 30% din pacientii cu SHU tipic dezvoltă insuficienţă renală terminala
D. plasmafereza sau infuzia de plasmă este folosită ca terapie iniţială în majoritatea
cazurilor de SHU atipic
E. este caracterizat de hemoliză intravasculară, trombocitopenie şi leziune acută
renala
F. SHU atipic nu prezinta mutaţii genetice la nivelul CD46
G. metabolismul anormal al cobaia minei C nu se asociaza cu SHU
H. SHU atipic nu se trateaza cu anticorpi monoclonali
I. SHU asociat sindromului diareic nu apare ad după ogastoenterita asociată cu E.
Coli
J. SHU atipic este o mediat de sistemul complementului
457. Despre sindromul nefrotic se poate afirma:kumar 1353
A. Tratamentul inițial trebuie să includă un diuretic tiazidic, deoarece
scade mortalitatea pacienților cu sdr. nefrotic
B. Nefropatia membranoasă poate determina sdr. nefrotic
C. Sdr. nefrotic se caracterizează prin: hipoalbuminemie, proteinurie > 3,5 g/24
ore, dislipidemie, retenție de sare și apă, care duce la edeme
 D. Anomaliile metabolismului lipidic sunt responsabile de creșterea riscului de boli
cardiovasculare la pacienții cu proteinurie
E. Statusul hipercoagulant predispune la tromboză venoasă
F. Inhibitorii ACE și/sau antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA II) nu
sunt indicați în sdr. nefrotic deoarece pot cauza hipoperfuzie renală prin
scăderea tensiunii arteriale
G. Sepsisul este o cauză de deces rară la paceinții cu sdr. nefrotic
H. Sdr. nefrotic se caracterizează prin: hipoalbuminemie, proteinurie > 6 g/24
ore, dislipidemie, retenție de sare și apă, care duce la edeme
I. Inhibitorii ACE și/sau antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA II) sunt
indicați în sdr. nefrotic datorită proprietăților lor antiproteinurice
J. Glomerulonefrita post-streptocicică se asociază cu sdr. nefrotic
458. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma:1361
A. Hipercelularitatea celulară endocapilară nu produce îngustarea lumenului capilar
B. Amigdalectomia nu poate reduce proteinuria şi hematuria la cei cu amigdalită
recurentă
C. Pacienții cu proteinurie > 1-3 g/zi, modificări renale ușoare și funcție renală
normală pot fi tratați cu steroizi cu scopul de a reduce proteinuria și stabiliza
funcția renală
D. Toţi pacienţii, cu sau fără hipertensiune şi proteinurie, ar trebui să primească
un inhibitor al ECA sau un BRA, pentru a reduce proteinuria şi a prezerva
funcţia renală
E. Prognosticul este de obicei rezervat, chiar și la cei cu tensiune arterială normală
functie renală normală şi absenţa proteinuriei la prezentare
F. Pacienții cu proteinurie > 1-3 g/zi, modificări renale ușoare și funcție renală
normală pot fi tratați cu ciclofosfamida timp de 3 luni
G. Amigdalectomia poate reduce proteinuria şi hematuria la cei cu amigdalită
recurentă
H. Apare mai frecvent la copii și bărbați tineri
I. Boala poate fi rezultatul unui răspuns imun exagerat al măduvei osoase și
amigdalelor la antigeni virali sau de altă natură, cu producție de de IgA1
J. Complexe imune circulante compuse dintr-un IgG glican specific și un anticorp
IgA1 cu deficit de galactoză induc activarea complementului
459. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive:
A. Pozitivitatea pentru ambele tipuri de anticorpi ANCA apare la majoritatea (>90%)
dintre pacienții cu o evoluție clinică variabilă, dar pe plan renal cu rezultate mai
slabe
B. Histologia renală este considerată „standard de aur" pentru diagnosticul şi
prognosticul GN asociate ANCA
 C. Corticosteroizii orali în doze mari şi ciclofosfamida intravenos în pulsuri nu sunt
benefice în inducerea remisiunii
D. Leziunile focale reprezintă că mai mult de 50% din glomeruli sunt normali,
neafectați de procesul patologic
E. Pozitivitatea PR3-ANCA se găsește la o minoritate de pacienți cu GPA
activă (<10%) și la până la 20% dintre pacienții cu MPA
F. Rituximab-ul nu poate fi o opţiune terapeutică la pacienţii care nu pot tolera
ciclofosfamida
G. Sunt vasculite paucii-imune
H. Odată ce remisiunea a fost atinsă, azatioprina nu poate înlocui ciclofosfamida
I. Vasculitele vaselor mici asociate cu ANCA sunt GPA, MPA şi vasculita
limitată renal
J. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii includ poliangeita microscopică
460. Despre nefrita lupică se poate afirma:
A. Steroizii și doze mari de ciclofosfamidă administrată iv, sau micofenaolatul
de mofetil pot fi folosiți ca terapie de inducție
B. Clasa V – nefrita lupică membranoasă afectează 90% dintre pacienți și poate
apărea în combinație cu clasa VI
C. Cel puțin o treime dintre pacienții cu LES vor dezvolta boală renală manifestă
D. Normalizarea proteinuriei, a HTA și disfuncției renale nu reprezintă factori
de prognostic favorabil
E. 25% din pacienții cu LES care vor dezvolta boală renală manifestă vor progresa
către insuficiență renală cronică terminală în următorii 10 ani
F. În nefrita lupică se produce activarea complementului
G. Nefrita lupică nu se asociază cu activarea complementului
H. Clasa I - nefrita lupică mezangială minimă este caracterizată prin depozite imune,
dar normale la microscopia optică + pacient asimptomiatic clinic
I. Tipul II de nefrită lupică are un curs defavorabil, necesitând tratament
cu rituximab
J. C1q este ultima componentă a căii clasice de activare a complementului, fiind
arareori implicată în activarea complementului în nefrita lupică
461. Urmatoarele enunturi sunt adevarate despre sindromul nefrotic:kumar 1353
A. Sepsisul este o cauza majora de deces la pacientii nefrotici
B. Podocitul nu are rol in patogeneza sindromului nefrotic
C. Este indicat sa se inceapa tratamentul hipercolesterolemiei cu un inhibitor de
PCSK9
D. Restrictia de sodiu face parte din planul de tratament
E. Se indica repausul prelungit la pat pacientilor cu sindrom nefrotic si
hipoalbuminemie severa
F. Anomaliile metabolismului lipidic conduc la cresterea riscului cardio-vascular
 G. IECA produc vasoconstrictie la nivelul arteriolei eferente, cu scaderea presiunii
intraglomerulare
H. Pacientii cu sindrom nefrotic sever pot avea dificultati in absorbtia diureticelor
I. Cresterea LDL se datoreaza partial cresterii sintezei PCSK9
J. Asociaza un status de hipocoagulabilitate
462. Se poate afirma despre nefropatia cu leziuni minime:kumar 1354
A. Reprezinta 50% din cazurile de sindrom nefrotic la adult
B. Terapia cu corticosteroizi in doze mari se asociaza cu raspuns favorabil
in majoritatea cazurilor la copil
C. Raspunsul la corticoterapie apare, de regula, mai devreme la adult decat la copil
D. AINS pot fi implicate in producerea bolii
E. Examenul in imunofluorescenta nu detecteaza complexe imune
F. Ciclofosfamida se indica de prima intentie la copil
G. La copii, recaderile dupa corticoterapie sunt frecvente
H. Este responsabila pentru majoritatea cazurilor de sindrom nefrotic in copilarie
I. Rata de remisiune completa dupa corticoterapie este mai mare la adult decat la
copil
J. Ciclosporina nu are indicatie in aceasta patologie
463. Selectati afirmatiile corecte despre glomeruloscleroza focala
si segmentara :kumar 1355
A. Intre GSFS si nefropatia cu leziuni minime poate exista o legatura patogenica
B. De regula, GSFS primara se manifesta prin proteinurie subnefrotica
C. In nefropatia asociata HIV, progresia BCR este de regula lenta
D. Patogeneza GSFS idiopatica implica un factor circulant de permeabilitate
E. Forma colabanta este frecvent observata la tineri de culoare cu infectie HIV
F. In forma histologica apicala (“tip lesion”), corticoterapia nu are efect benefic
G. In formele primare, sindromul nefrotic asociat este adesea rezistent la
corticoterapie
H. Nefropatia de reflux nu poate determina GSFS
I. Ciclosporina nu poate determina GSFS
J. GSFS idiopatica recidiveaza de obicei pe rinichiul transplantat
464. Urmatoarele afirmatii despre nefropatia membranoasa sunt adevarate :
A. La tineri prognosticul este nefavorabil
B. 1/3 din pacienti prezinta remisiune spontana
C. <5 % din cazuri dezvolta BCR
D. Predomina la sexul masculin
E. Cel mai frecvent se manifesta clinic prin hematurie microscopica
F. HTA este un factor de prognostic negativ
G. Sexul feminin este un factor de prognostic nefavorabil
H. Insuficienta renala la debutul bolii este un factor de prognostic negativ
 I. Autoanticorpii anti PLA2R au fost identificati la <10% din pacientii cu forma
idiopatica
J. Apare in principal la adulti
465. Selectati enunturile corecte in legatura cu glomerulonefrita membranoasa:1357
A. In microscopie electronica, se observa depozite de complexe imune situate
exclusiv subendotelial
B. PLA2R este un autoantigen major in aceasta afectiune
C. Poate fi secundara unei neoplazii (ex. pulmonare)
D. La microscopia optica, ansele capilare au aspect normal
E. PLA2R este prezent in depozitele imune la cei mai multi pacienti cu forme
secundare
F. PLA2R este prezent in depozitele imune la pacientii cu forma idiopatica
G. AINS nu pot fi incriminate in aparitia acestei afectiuni
H. Poate fi secundara unei infectii cu VHC
I. THSD7A este un nou antigen podocitar
J. PLA2R este un autoantigen tubular
466. Se poate afirma despre nefropatia membranoasa :1357
A. Patogeneza nu implica complexe imune
B. Remisiunea spontana poate avea loc in special daca functia renala este normala si
proteinuria redusa
C. Corticosteroizii orali in monoterapie prezinta cel mai mare beneficiu
D. Imunofluorescenta evidentiaza depozite imune de IgG si C3
E. Recidivele sunt rare dupa tratamentul cu ciclosporina
F. In microscopia optica, membrana bazala capilara are aspect normal
G. In forma idiopatica, antigenul implicat in patogeneza este exogen
H. Poate fi determinata de boli autoimune precum lupusul
I. La microscopie se evidentiaza prelungiri (« spikes ») ale membranei bazale
J. Disfunctia renala progresiva si titrul ridicat al anticorpilor anti-PLA2R sunt
indicatori pentru initierea tratamentului imunosupresor
467. Selectati enunturile adevarate despre nefropatia diabetica:1359
A. Clasa IV asociaza < 50% glomeruloscleroza globala
B. Incetinirea progresiei implica renuntarea la fumat si scaderea ponderala
C. Agonistii GLP-1 nu au beneficii renoprotectoare
D. Hiperfiltrarea glomerulara se asociaza cu marirea initiala a volumului renal
E. Controlul glicemic inadecvat si HTA reprezinta factori de risc
F. Inhibitorii SGLT2 au beneficii in renoprotectie
G. In clasificarea histopatologica, etapele intermediare nu presupun expansiune
mezangiala
H. Controlul TA se face de prima intentie cu blocante ale canalelor de
calciu dihidropiridinice
 I. Incetinirea progresiei se realizeaza prin controlul TA la valori < 130/80
J. Incetinirea progresiei presupune tratamentul intensiv al diabetului (tinta : HbA1c
<9%)
468. Sunt enunturi corecte despre glomerulonefrite :1360
A. In GNRP, biopsia renala evidentiaza semilune la nivel tubular
B. GNRP prin depozite de complexe imune poate aparea in cadrul lupusului
C. Tabloul clinic al nefritei acute include hematurie, proteinurie, HTA
D. Glomerulonefrita poststreptococica apare la 1-2 zile dupa o infectie streptococica
E. Glomerulonefrita poststreptococica este rara in tarile dezvoltate
F. Glomerulonefrita nu poate aparea in asociere cu abcesele viscerale
G. In GNRP, insuficienta renala se dezvolta rapid, in decurs de cateva ore
H. GNRP fara depozite imune (pauci-imune) caracterizeaza vasculitele ANCA
I. GNRP cu depozite imune liniare in imunofluroescenta caracterizeaza sindromul
Goodpasture
J. In glomerulonefrita poststreptococica, prognosticul este de obicei prost la copii
469. Se poate afirma despre nefropatia cu IgA: kumar 1361
A. Caracteristicile histologice au semnificatie prognostica
B. Poate fi caracterizata de hipercelularitate mezangiala
C. Apare mai frecvent la copii si barbati tineri
D. Fibroza interstitiala este un factor de prognostic favorabil
E. Apare cu precadere dupa decada a 7-a de viata
F. Factorii genetici joaca un rol in patogeneza bolii
G. Formele cu hematurie macroscopica recurenta au un prognostic prost
H. Examenul anatomo-patologic nu poate evidentia crescent
I. Se manifesta prin hematurie macroscopica recurenta
J. Sindromul nefrotic este cea mai frecventa forma de manifestare clinica
470. Selectati afirmatiile corecte despre glomerulonefrita anti-MBG: kumar 1362
A. Este o afectiune rara
B. Nu presupune formarea de crescents
C. Antigenul este un constituent al colagenului de tip IV din structura MBG
D. Se caracterizeaza prin depunere liniara de IgG si C3 la nivelul anselor capilare
E. Activarea complementului are rol in patogeneza
F. Corticoterapia nu are un beneficiu dovedit
G. Ciclofosfamida nu face parte din planul de tratament
H. Incidenta este de 1 caz : 1000 in populatia generala
I. Prognosticul renal nu depinde de functia renala la debut
J. Tratamentul implica schimburi plasmatice
471. Despre vasculitele ANCA pozitive se poate afirma: kumar 1365
A. Serologia este standardul de aur pentru diagnosticul si prognosticul
glomerulonefritelor asociate ANCA
 B. Patogeneza implica leziuni necrotizante focale
C. Rituximab nu este indicat in inducerea remisiunii renale
D. Pot determina capilarita pulmonara cu hemoragii pulmonare consecutive
E. Poliangeita microscopica este o vasculita de vase mici
F. Nu pot determina injurie renala acuta
G. Agentul preferat in inducerea remisiunii renale este azatioprina
H. Sunt vasculite pauci-imune
I. Includ granulomatoza cu poliangeita
J. Plasmafereza este o masura obligatorie de tratament
472. Referitor la investigarea imunologica din bolile renale putem afirma că :
kumar 1350
A. Crioglobulinele sunt măsurate în afectările glomerulare explicabile, în special
glomerulonefrita membranoasă
B. Anticorpii împotriva hepatitei pot indica afectare renală crioglobulinemică
(hepatită B)
C. Screeningul autoanticorpilor este util în detectarea LES și a sclerodermiei
D. Anticorpii pentru antigenele streptococice (titrul anticorpilor antistreptolizină O
(ASLO) sunt evaluaţi dacă se ia în calcul glomerulonefrita poststafilococică
E. Screeningul autoanticorpilor este util în detectarea granulomatozei cu poliangeită,
poliangeitei microscopice şi sindromului Goodpasture
F. Anticorpii anti-receptorului pentru fosfolipază A2 sunt pozitivi în nefropatia
membranoasă
G. Componentele complementului pot fi scăzute în afecţiunile renale active cauzate
de lupusul eritematos sistemic (LES), glomerulonefrita mezangiocapilară
H. Componentele complementului pot fi scăzute în glomerulonefrita
post-streptococică şi crioglobulinemie
I. Anticorpii împotriva hepatitei pot indica poliarterită sau nefropatie membranoasă
(hepatită D)
J. Anticorpii împotriva HIV nu confirmă posibilitatea afectării renale asociate cu
HIV
473. Despre sindromul nefrotic se poate afirma că : kumar 1353-1354
A. Sepsisul este o cauză rar întîlnită de deces la pacienţii nefrotici
B. O dietă bogată în proteine (80-90 g proteine zilnic) scade proteinuria şi poate fi
benefică pe termen lung
C. cauza cea mai frecventă este malfuncţia sau lezarea podocitelor
D. Se caracterizează prin proteinurie >3,5 g/zi
E. Tratamentul hipercolesterolemiei începe cu un fibrat
F. Se caracterizează prin retenţie de sare şi apă, ceea ce duce la edeme
G. Se caracterizează prin hipoalbuminemie
H. Aportul crescut de proteine este recomandat
 I. Se caracterizează prin dislipidemie
J. Tratamentul iniţial trebuie să includă restricţie dietetică de potasiu şi un
diuretic thiazidic
474. Tratamentul imunosupresor al nefropatiei cu leziuni minime consta in:
kumar 1354-1355
A. Prednisolon 60 mg/m² zilnic 4-6 saptamani, urmat de 40 mg/m² la 2 zile inca 2-6
saptamani
B. Ciclosporina serica si tacrolimusul seric nu trebuie monitorizate deoarece nu
determina nefrotoxicitate
C. Remisiunea dureaza 1 an dupa administrarea corticoterapiei
D. Levamisol 2.5 mg/kg in zile alternative in mentinerea remisiunii
E. Rituximabul creste incarcarea cu imunosupresoare in boala corticodependenta
F. Ciclofosfamida 1.5-2 mg/kgc.zi timp de 8-12 saptamani impreuna cu prednisolon
7.5-15 mg/zi
G. Ciclosporina sau tacrolismul pot fi eficiente, dar trebuie continuate pe termen lung
H. Ciclosproina stimuleaza defosforilarea mediate de calcineurina a sinaptopodinei
I. Ciclofosfomida nu determina infertilitate
J. Rituximabul reduce numar de recurente in boala cu recaderi frecvente
475. Cauzele glomerulonefritei membranoase secundare sunt reprezentate de:
kumar 1357
A. Se detecteaza un autoantigen major legat de HLA- DQA1
B. La 20% dintre pacientii cu Ac PLA2R negativi au fost identificati
Ac anti-THSD7A
C. Infectii (hepatite B,C, schostosomiaza)
D. Boli autoimune (LES, tiroidita)
E. Altele (sarcoidoza, siclemie)
F. PLA2R nu este present in podocitele umane normale
G. Cancere (stomac, colon, plaman)
H. Medicamente (AINS, probenecid etc)
I. La 5% dintre pacientii cu Ac PLA2R pozitivi au fost identificati Ac anti-THSD7A
J. Rar se intalnesc autoanticorpi de tip imunoglobulina IG4
476. Clasificarea histologica a Societatii de Patologie Renala a nefropatiei
diabetice este reprezentata de: kumar 1359
A. Clasa I expansiune mezangiala usoara
B. Clasa IV glomeruloscleroza avansata si >50% glomeruloscleroza globala
C. Clasa IIb expansiune mezangiala severa
D. Clasa III expansiune mezangiala usoara
E. Clasa III glomeruloscleroza avansata si >50% glomeruloscleroza globala
F. Clasa III glomeruloscleroza nodulara intercapilara si <50% glomeruloscleroza
globala
 G. Clasa IIa glomeruloscleroza nodulara intercapilara si <50% glomeruloscleroza
globala
H. Clasa IIb ingrosare izolata a membrane bazale glomerulare, fara expansiune
mezangiala
I. Clasa IIa expansiune mezangiala usoara
J. Clasa I ingrosare izolata a membrane bazale glomerulare, fara expansiune
mezangiala
477. Tratamentul nefropatiei diabetice consta in: kumar 1359
A. Inhibitorii SGLT2, agonistii GLP-1 au efecte cardio-renoprotectoare
B. Verapamilul sau Diltiazemul nu se administreaza la pacientii cu BCR
si proteinurie >1g/24h
C. Controlul dislipidemiei cu statine
D. Pentoxifilina scade RFG si creste proteinuria
E. IECA sau sartanii nu trebuie administrati daca este un control eficient al TA sau
al proteinuriei
F. Controlul tensiunii arteriale : se vor administra IECA sau sartani
G. Pentoxifilina incetineste rata de scadere RFG si reduce proteinuria
H. Atrasentan antagonist selectiv al receptorului endotelinei A cu IECA reduc
eficient albuminuria reziduala
I. Atrasentan agonist selectiv al receptorului endotelinei A nu este eficient in
reducerea albuminuriei reziduale
J. Inhibitorii SGLT2, agonistii GLP-1 nu au efecte cardio-renoprotectoare
478. Nefropatia cu IgA este caracterizata de: kumar 1362
A. Pacientilor cu/fara HTA si cu proteinurie nu li se va administra IECA/sartan
B. Apare frecvent la femeile tinere
C. Proteinuria <1-3g/zi cu modificari glomerulare usoare si functie renala normala :
nu se administreaza steroizi
D. Apare frecvent la barbatii tineri
E. Proteinuria frecvent este de rang nefrotic
F. Toti pacientii cu/fara HTA si cu proteinurie trebuie sa li se
administreze IECA/sartani
G. Exista un risc >50% de a dezvolta BCR terminal la pacientii cu proteinurie
<1g/24h
H. Amigdalectomia poate reduce proteinuria si hematuria la pacientii cu amigdalita
recurenta
I. Se manifesta prin proteinurie
J. Se manifesta prin hematurie microscopica asimptomatica sau macroscopica dupa
o infectie respiratorie sau gastrointestinala
479. Tratamentul vasculitelor vaselor mici consta in: kumar 1364
A. Pulsuri de ciclofosfamida intravenos pentru inducerea remisiunii
 B. Micofenolatul de mofetil este mai eficient decat azatioprina in inducerea
remisiunii
C. Tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim reduce rata recidivelor
D. Tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim reduce rata recidivelor,
prin eradicarea streptococului viridans
E. Rituximabul este eficient in inducerea remisiunii
F. Corticosteroizi orali in doze mari pentru inducerea remisiunii
G. Pulsuri de azatioprina pentru inducerea remisiunii
H. Corticosteroizi orali in doze moderate pentru inducerea remisiunii
I. Mentinerea remisiunii implica inlocuirea ciclofosfamidei azatioprinei (typo, restul
sunt gresite)
J. Plasmaferezei nu se realizeaza in boala fulminanta
480. Modificarile histopatologice intalnite la pacientii cu LES sunt: kumar 1366
A. Clasa V: NL sclerozantă avansată
B. Clasa IV : NL difuză (care implică >50% din glomeruli), fiind prezente
depozite subendoteliale
C. Clasa I : NL proliferativ mezangială, cu boala renala usoara
D. Clasa VI: NL sclerozantă avansată (>90% glomeruli sclerozaţi la nivel global fără
activitate reziduală)
E. Clasa III : NL focală (implica <50% din glomeruli), fiind prezente depozite
subepiteliale
F. Clasa V: NL membranoasa cu prognostic bun
G. Clasa II: NL proliferativ mezangială cu hipercelularitate mezangială şi
expansiunea matricei.
H. Clasa III: NL proliferativ mezangială cu hipercelularitate mezangială şi
expansiunea matricei, asimptomatica
I. Clasa IV : NL membranoasa cu prognostic bun
J. Clasa II: : NL focală (implica <50% din glomeruli), fiind prezente depozite
subepiteliale
481. Se poate afirma despre glomerulonefritele paraneoplazice: kumar 1368
A. Limfomul Hodgkin nu se poate asocia cu nefropatie membranoasa
B. Carcinoamele epiteliale se pot asocia cu glomerulonefrita membranoasa
paraneoplazica
C. Limfomul cu celule B nu presupune in nici un caz asocierea leziunilor
glomerulare
D. Sindroamele mielodisplazice nu se pot asocia cu GN paraneoplazice
E. Limfomul cu celule B : leziuni prin imunoglobulinele monoclonale, crioglobuline
F. Trombocitemia esentiala: trombocitoza severa induce GSFS
G. Glomerulopatia membranoasa secundara carcinoamelor epiteliale presupune
complexe imune la nivel tubular
 H. Trombocitemia esentiala: trombocitoza severa nu induce GSFS
I. Sindroame mielodisplazice: autoimunitatea determina diverse GN
J. In limfomul Hodgkin, productia excesiva de IL-13 duce la dezvoltarea nefropatiei
cu leziuni minime, GN mezangiocapilare sau nefropatiei membranoase
482. Despre sindromul nefrotic (SN), este ADEVĂRAT că: kumar 1353
A. Cea mai frecventă cauză este lezarea podocitelor
B. La pacienții cu SN, se indică vaccinare anti-pneumococică
C. IECA sunt contraindicați în SN
D. Amiloidoza evoluează de obicei cu sindrom nefritic
E. Dislipidemia din SN se caracterizează prin scăderea HDL
F. Edemele din SN nu lasă godeu
G. Dacă apare tromboza venei renale, se indică anticoagulare permanentă
H. Tratamentul include restricție de sodiu
I. Dislipidemia include hipertrigliceridemie
J. Se recomandă dietă hiperproteică
483. Despre nefropatia cu leziuni minime, este ADEVĂRAT că: kumar 1354
A. De obicei, este cortico-sensibilă
B. Ciclosporina este un activator de calcineurină
C. În cazul tratamentului cu tacrolimus, nu este necesară monitorizarea nivelului
seric al medicamentului
D. Rituximab este eficient în reducerea numărului de recurențe
E. Levamisol este util în menținerea remisiunii
F. Este mai frecventă la adulți
G. La copii, nu se indică mai mult de 2 cure de ciclofosfamidă
H. AINS, litiul, pot produce NLM
I. Tacrolimusul este un anticorp monoclonal anti CD 20
J. Diagnosticul se bazează pe microscopia optică
484. Despre GSFS, este ADEVĂRAT că: kumar 1355-1356
A. 50% dintre pacienți progresează spre BCR terminală în 10 ani de la diagnostic
B. GSFS afectează glomerulii în întregime
C. GSFS secundară poate să apară în caz de HTA
D. În GSFS, podocitele sunt intacte
E. Există 5 variante histologice ale GSFS
F. Sindromul nefrotic răspunde foarte bine la corticosteroizi
G. Poate fi primară și secundară
H. Nu recidivează pe rinichiul transplantat
I. Varianta ‘tip lesion’ este cea mai agresivă
J. Tratamentul include prednison, ciclosporină, ciclofosfamidă
485. Despre glomerulonefrita membranoasă, este ADEVĂRAT că: kumar 1357
A. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
 B. În microscopia optică, apare o îngroșare uniformă a membranei bazale capilare
C. O treime dintre pacienți suferă remisiuni spontane
D. Microscopia optică este normală
E. PLA2R este un autoantigen major în această boală
F. IECA sunt contraindicate
G. Pacienții cu titru crescut de anticorpi anti-PLA2R au șansă mare de recidivă
spontană
H. Corticosteroizii în monoterapie sunt tratamentul de elecție
I. Este cea mai frecventă cauză de sindrom nefrotic la copil
J. Cauze de glomerulonefrită membranoasă includ LES, săruri de aur, neoplazii
486. Despre amiloidoză, este ADEVĂRAT că: kumar 1357-1358
A. Transplantul hepatic este tratamentul curativ în amiloidoza AL
B. Macroglosia este tipică pentru amiloidoza TTR
C. Amiloidoza TTR determină afectare neurologică și cardiacă
D. Amiliodoza AA este legată de infecții cronice
E. Cea mai frecventă formă de amiloidoză familială se datorează unei transtiretine
mutante
F. Amiloidoza AL este secundară mielomului multiplu
G. Tratamentul mielomului este indicat în amiloidoza TTR
H. Biopsia renală nu este indicată
I. Tipic, se manifestă prin sindrom nefrotic
J. Amiloidoza AL este tipică pentru pacienții tineri
487. Despre nefropatia diabetică, este ADEVĂRAT că:(kumar,1359)
A. Pentoxifilina scade proteinuria
B. Clasa IIa se caracterizează prin expansiune mezangială severă
C. Clasa I se caracterizează prin expansiune mezangială ușoară
D. Ținta HbA1c este <8%
E. Pentru controlul TA, se preferă IECA
F. Este principala cauză de BCR terminală
G. Statinele sunt indicate în caz de dislipidemie
H. Liraglutida este un inhibitor al SGLT2
I. Ținta TA este <130/80 mmHg
J. Clasa III se caracterizează prin glomeruloscleroză avansată
488. Despre GNRP, este ADEVĂRAT că:(kumar 1360)
A. Vasculitele determină o GNRP cu depozite imune
B. LES determină o GNRP cu depozite imune
C. Elementul anatomo-patologic caracteristic este semiluna
D. Se prezintă cu hematurie glomerulară
E. Nefropatia cu IgA poate evolua cu GNRP
F. Sindromul Goodpasture este o vasculită pANCA
 G. Anticorpii anti MBG se întâlnesc în sindromul Goodpasture
H. Nu este necesară PBR
I. Semiluna este o formă de proliferare endocapilară
J. Rareori evoluează cu insuficiență renală
489. Despre glomerulonefritele post infecțioase, este
ADEVĂRAT că:(kumar,1360-1361)
A. În GN din endocardită se indică tratament cu corticosteroizi
B. În endocardita cu S aureus a fost descrisă GN cu semilune
C. Glomerulonefrita post streptococică apare simultan cu infecția faringiană
D. Biopsia renală arată inflamație acută
E. Se impune controlul tensiunii arteriale
F. PBR se indică de rutină în glomerulonefritele post infecțioase
G. Streptococii de grup D determină frecvent GN post streptococică
H. Prognosticul este bun la copii
I. Sunt rare în țările dezvoltate
J. Glomerulonefrita post streptococică evoluează de obicei cu sindrom nefrotic
490. Despre nefropatia cu IgA, este ADEVĂRAT că:(kumar.1361)
A. Toți pacienții prezintă IgA crescut
B. DIntre neoplazii, carcinoamele bronșice sunt mai frecvent asociate
C. Este cea mai frecventă formă de glomerulonefrită la nivel mondial
D. Tratamentul imunosupresor este obligatoriu
E. Este mai frecventă la femei
F. Amigdalectomia poate reduce proteinuria și hematuria
G. Proteinuria este cel mai frecvent de rang nefrotic
H. Este implicată o anomalie în galactozilarea IgA1
I. Se asociază cu purpura Henoch Schonlein
J. Prognosticul este nefavorabil pe termen lung
491. Despre glomerulonefrita anti-MBG, este ADEVĂRAT că:(kumar,1362)
A. Evoluează frecvent cu GNRP
B. Evoluează cu proteinurie
C. Insuficienta renala este intotdeauna ireversibila
D. Anticorpii sunt direcționați contra colagenului de tip II
E. Ciclofosfamida este contraindicată
F. Face parte dintre sindroamele pulmo-renale
G. Este frecventă la pacienții cu sindrom Alport
H. Se caracterizează prin depunere liniară de IgG și C3 la nivelul anselor capilare
I. Rareori determină insuficiență renală
J. Poate fi necesară plasmafereza
492. Despre vasculitele de vase mici, este ADEVĂRAT că:(kumar,1364)
A. De obicei, nu este necesară imunosupresia pe termen lung
 B. Se pot asocia evenimente tromboembolice venoase
C. Histologia renală este considerată gold standardul pentru diagnosticul și
prognosticul GN asociate ANCA
D. Tratamentul antibiotic este contraindicat
E. Dintre acestea face parte granulomatoza cu poliangeită
F. MMF este imunosupresorul de elecție pentru menținerea remisiunii
G. Plasmafereza poate fi indicată în boala fulminantă
H. RItuximabul este o opțiune pentru pacienții ce nu pot tolera ciclofosfamida
I. Majoritatea pacienților au anticorpi atât anti-MPO cât și PR3
J. Imunosupresorul de elecție este ciclofosfamida
493. Despre glomerulonefrita mezangio-capilară, este ADEVĂRAT că:
(kumar 1364-1365)
A. Nefropatia cu C3 se asociază cu activarea SC pe cale clasică
B. Nefropatia cu C3 recidivează post transplant
C. GNMC tip 1 se poate asocia cu o infecție cronică
D. Anticorpii anti-C5 sunt utili în GNMC tip 1
E. GNMC tip 1 se asociază cu lipodistrofie
F. Sunt prezenți anticorpi anti enzima convertaza a C3
G. Se recomandă tratament cu aspirina sau dipiridamol
H. La copii, sunt contraindicați corticosteroizii
I. Nefropatia cu C3 se asociază cu un aspect de “linie de tramvai”
J. Se mai numește și membrano-proliferativă
494. Despre lupusul eritematos sistemic, este ADEVĂRAT că:(kumar 1366-1367)
A. Nefrita lupică de clasă II are prognostic nefavorabil
B. Afectează mai frecvent bărbații
C. Pentru încadrarea nefritei lupice, este necesară biopsia renală
D. Clasa I este reprezentată de NL focală
E. Cel puțin o treime dintre pacienții cu LES dezvoltă afectare renală
F. Clasa III este reprezentată de NL difuză
G. Rituximabul poate fi folosit în nefritele lupice refractare severe
H. Manifestările trombotice se asociază cu anticorpi anti-fosfolipidici
I. Nefrita lupică se asociază cu scăderea C1q
J. Nefrita lupică de clasă I necesită tratament imunosupresor
495. Despre lupusul eritematos sistemic, este ADEVĂRAT că:kumar 1366-1367)
A. Anticoagulantul lupic se asociază cu un risc crescut de tromboze
B. Trecerea dintr-o clasă de nefrită lupică în alta este excepțională
C. În nefrita lupică de clasă VI se indică imunosupresie
D. 75% dintre pacienți asociază nefrită tubulointerstițială
E. Nefrita lupică este asociată cu anticorpi anti ADNdc
F. Pentru terapia de inducție, se poate folosi ciclofosfamida sau MMF
 G. Scăderea C1q indică activarea căii alterne a SC
H. Se asociază cu scăderea C3 și C4
I. Pentru menținerea remisiunii, se indică ciclofosfamida
J. Nu se impune tratament de menținere a remisiunii
496. Despre crioglobulinemie, este ADEVĂRAT că::kumar 1367
A. Clinic, se manifestă cu purpură, artralgii, fenomene Raynaud
B. Tipul I se asociază tipic cu infecția cu VHC
C. Tipul I se întâlnește în mielomul multiplu
D. Sistemul complement este normal
E. Afectează mai frecvent bărbații
F. Leziunile histologice sunt similare cu cele din nefropatia cu leziuni minime
G. Boala glomerulară evoluează de obicei cu proteinurie asimptomatică
H. Se recomandă tratament etiologic
I. Determină mai frecvent afectare tubulară
J. În tipul III, imunoglobulinele sunt IgM policlonale
497. Este ADEVĂRAT că:(kumar,1367-1368)
A. Anemia falciformă se complică frecvent cu scleroză sau necroză papilară
B. Terapia cu steroizi este utilă în vasculita cu Ig A
C. La majoritatea pacientelor cu preeclampsie, disfuncția renală persistă post partum
D. Boala Fabry se asociază cu prezența de angiokeratoame cutanate
E. Boala Fabry beneficiază de tratament substitutiv enzimatic
F. Cel mai frecvent în preeclampsie este afectat tubul renal
G. Migalastatul poate fi util în boala Fabry
H. Limfomul Hodgkin se asociază cu GN paraneoplazică
I. Boala Fabry se asociază cu supraîncărcare celulară cu fier
J. Sindromul Alport se asociază cu un deficit al alfa-galactozidazei
498. Este ADEVĂRAT că:(kumar 1368-1369)
A. Aspectul “în foițe de ceapă” la nivelul arterelor arcuate este tipic pentru sindromul
hemolitic uremic
B. Pacienții cu sclerodermie asociază hipertensiune pulmonară
C. IECA sunt contraindicați în criza renală sclerodermiformă
D. SHU asociat sindromului diareic apare adesea în context de gastroenterită cu E
coli
E. Tuberculoza renală trebuie luată în considerare la pacienții cu piurie sterilă
F. Crizele renale sclerodermiforme se manifestă prin HTA, IRA și proteinurie
G. Teste coagulării sunt anormale în SHU
H. Pielonefrita xantogranulomatoasă apare secundar infecției cu E coli
I. SHU asociază hemoliză, trombocitopenie și leziune acută de rinichi
J. Poliarterita nodosa este mai frecventă la femeile tinere
499. Despre nefropatia cu leziuni minime se poate afirma:(kumar 1356)
 A. Infecțiile cu HIV, virusul hepatitei C și tuberculoza sunt cauze frecvente de NLM
B. Proteinuria este înalt selectivă
C. În imunofluorescență se evidențiază anticorpi anti-MBG
D. Edemele sunt frecvente iar la copii sunt localizate la nivelul feței
E. În microscopie electronică se observă fuziunea proceselor podocitare
F. Glomerulii apar normali la microscopia optică
G. Printre medicamentele implicate în producerea NLM sunt: AINS, litiu, bifosfonați
H. NLM este întâlnită cel mai frecvent la adulți
I. Proteinuria este neselectivă
J. În imunofluorescență se evidențiază complexe imune
500. Despre glomerulonefrita membranoasă se poate afirma:(kumar,1357)
A. Remisiunea apare în proporție de 5%
B. Dacă este tolerat, tratamentul cu IECA este obligatoriu
C. Ciclosporina reprezintă o posibilitate terapeutică
D. Printre cauzele secundare se numără medicamente, LES, infecția cu virusul
hepatitei B, limfom
E. Tratamentul anticoagulant este contraindicat
F. Imunofluorescența evidențiază depozite uniforme granulare capilare de IgA
G. Majoritatea pacienților (75%) cu afectare idiopatică prezintă autoanticorpi
împotriva receptorului fosfolipazei A2
H. Rituximab este un tratament eficient în inducerea remisiunii
I. La microscopia optică ansele capilare apar subțiate
J. Corticosteroizii pot fi folosiți ca terapie singulară
501. Despre nefropatia diabetică se poate afirma:(kumar 1359)
A. Inhibitorii SGLT2 și agoniștii GLP-1 nu au efecte renoprotectoare
B. Pentoxifilina și atrasentanul reprezintă opțiuni terapeutice cu beneficiu mai puțin
solid
C. Modificările stilului de viață nu pot preveni progresia nefropatiei diabetice
D. Boala renală diabetică este a doua cauză a BCR terminale în Occident
E. Nodulii de glomeruloscleroză se numesc și leziuni Kimmelstiel-Wilson
F. Printre măsurile de tratament se numără și controlul dislipidemiei
G. Se indică o dietă hiperproteică
H. Una din țintele tratamentului este obținerea unei proteinurii < 0,3g/24h
I. Factorii de risc pentru apariția nefropatiei sunt reprezentați de controlul glicemic
inadecvat și HTA
J. Agenții IECA nu sunt indicați pentru controlul tensiunii arteriale
502. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive se poate afirma:(kumar ,1364)
A. Tratamentul cu propiltiouracil poate induce vasculită asociată MPO-
ANCA, adesea în titruri foarte mari
 B. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii sunt: granulomatoza cu
poliangeită, poliangeita microscopică, granulomatoza eozinofilică cu poliangeită
C. Anticorpii ANCA sunt doar markeri, nu sunt patogenici
D. Se caracterizează prin prezența depunerilor de imunoglobuline în pereții vaselor
mici
E. Azatioprina nu face parte din arsenalul terapeutic
F. Hemoragia pulmonară și insuficiența renală severă la prezentare sunt indicatori de
prognostic negativ
G. Hemoragia pulmonară nu poate face parte din tabloul clinic
H. Standardul de aur diagnostic și prognostic este histologia renală
I. Rituximab nu este eficient în inducerea remisiunii
J. Există 2 forme de anticorpi tip ANCA: antiproteinaza 3 și antimieloperoxidaza
503. Despre glomeruloscleroza focală și segmentală se poate afirma:(kumar 1355)
A. Ciclosporina și tacrolimusul nu scad proteinuria și sunt utilizați pe termen scurt
B. Heroina nu este o cauză de GSFS secundară
C. Reprezintă o leziune glomerulară sclerotică ce afectează toți glomerulii și toate
segmentele fiecărui ghem capilar
D. Varianta colabantă a GSFS apare la pacienții cu infecție HIV
E. Proteinuria din GSFS primară este cauzată probabil de un factor circulant ce
crește permeabilitatea membranei glomerulare.
F. Proteinuria de obicei este neselectivă
G. Varianta colabantă a GSFS afectează porțiunea perihilară a glomerulilor
H. Obezitatea poate cauza GSFS secundară
I. Varianta perihilară se obervă frecvent în GSFS secundară
J. Mutațiile genei APOL1 sunt protectoare
504. Despre amiloidoză se poate afirma: (Kumar, 1359-1358)
A. Clinic se asociază prin sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă, neuropatii
autonome și senzoriale
B. Se obiectivează dimensiuni renale foarte scăzute
C. Cele mai frecvente forme sunt amioloidoza AL și amiloidoza AA.
D. Biopsia renală evidențiază depozitele în colorația Roșu Congo
E. Amiloidul A seric este un reactant ce scade la stimulii inflamatori
F. Mutațiile transtiretinei pot duce la amiloidoze familiale
G. Amiloidoza AL se asociază cu mielomul, macroglobulinemia Waldenstrom
sau limfomul non-Hodgkin
H. Amiloidoza AA este o discrazie a celulelor plasmatice
I. Poliartrita reumatoidă poate duce la amiloidoză AL
J. Proteinele sunt depozitate intracelular
505. Despre nefropatia cu IgA se poate afirma: (Kumar, 1362)
 A. Atrofia tubulară și fibroza interstițială importantă este un marker de prognostic
pozitiv
B. Complexele imune bogate în IgA depuse în celulele endoteliale explică hematuria
C. Tratamentul cu IECA este contraindicat și poate duce la progresia BCR
D. Episoadele de hematurie macroscopică apar la câteva luni după episodul de
infecție respiratorie superioară
E. Este cea mai frecventă formă de GN la nivel mondial
F. Amigdalectomia este o procedură obligatorie la toți pacienții diagnosticați
G. Depozitele de IgA pot fi asociate cu purpura Henoch-Schonlein, boli hepatice
cronice, boală celiacă
H. Se poate manifesta prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie
macroscopică recurentă
I. Anomalia galactozilării moleculei IgA1 reprezintă o etapă în patogeneză
J. Corticoterapia este indicată pacienților cu proteinurie > 1g/zi
506. Despre glomerulonefrita cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară
se poate afirma: (Kumar 1362-63)
A. Când este prezentă oliguria și insuficiența renală severă, recuperarea este foarte
rară
B. Factorii de mediu nu au implicare patogenică
C. Anticorpii anti-MBG sunt direcţionaţi împotriva domeniului non-colagenic 1
(NCI) al lanțului a3 al colagenului tip (IV)
D. Se caracterizează prin depuneri granulare de IgG și C3 la nivelul anselor capilare
E. Ciclofosfamida este utilizată pentru îndepărtarea anticorpilor anti-MBG
F. Se caracterizează printr-o formare extensivă a semilunelor
G. Este unica etiologie a GNRP
H. Hemoragia pulmonară asociată este foarte rară
I. Remisiile și reactivările sunt foarte rare
J. Schimburile plasmatice sunt utilizate pentru îndepărtarea anticorpilor
507. Despre nefrita lupică se poate afirma: (kumar, 1366)
A. Clasa II este reprezentată de nefrita lupică proliferativ mezangială
B. Micofenolatul de mofetil este folosit doar ca terapie de menținere
C. Există depozite imune glomerulare și mezangiale
D. Nefrita lupică de clasa I necesită inițierea tratamentului imunosupresor
E. Prognosticul clasei V de nefrită lupică membranoasă este nefavorabil
F. Manifestările hemoragice sunt asociate cu auto-anticorpi antifosfolipidici
G. Unii pacienți cu clasă II necesită tratament cu hidroxiclorochină și/sau steroizi
H. Tromboza venoasă renală reprezintă una din caracteristicile extraglomerulare
ale afectării renale din LES
I. Imunofluorescența este pozitivă pentru IgG, IgM și IgA dar negativă pentru C3,
C1q și C4
 J. Majoritatea pacienților răspund la terapia de inducție
508. Despre sindromul hemolitic uremic se poate afirma: (kumar, 1368-69)
A. SHU atipic este o afecțiune mediată de sistemul complementului
B. Plasmafereza este recomandată pacienților cu SHU atipic
C. SHU asociat sindromului diareic apare după gastroenterita cu E. coli, tulpina
O157
D. Ciclosporina poate cauza SHU asociat sindromului diareic
E. Utilizarea antibioticelor și antidiareicelor este recomandată în SHU asociat
sindromului diareic
F. Deficiența de factor H sau factor I pot duce la SHU atipic
G. Există forme de SHU asocat cu afecțiuni metabolice
H. Eculizumab este recomandat pacienților cu SHU tipic
I. Plasmafereze este necesară în SHU asociat sindromului diareic
J. Purpura trombotică trombocitopenică este o formă de SHU atipic
509. Despre mielomul multiplu se poate afirma: (kumar, 1369)
A. Injuria renală acută poate apărea secundar tubulopatiei mielomatoase
B. Insuficiența renală este de cele mai multe ori reversibilă
C. Injuria renală acută poate apărea secundar amiloidozei AA
D. Chimioterapia cu bortezomib și hemodializa intensivă ar putea avea rezultate
favorabile în recăderile de mielom multiplu
E. Amiloidoza asociată AL se caracterizează prin depozite fibrile de amiloid ce se
colorează în Roșu Congo
F. Sindromul Fanconi produce toxicitate tubulară din cauza lanțurilor grele
G. Poate conduce la sindrom de liză tumorală
H. Determină afectare renală prin hipocalcemie
I. Injuria renală acută este frecventă în mielomul multiplu
J. Substanțele de contrast i.v. nu pot interacționa cu lanțurile ușoare
510. Despre bolile glomerulare se poate afirma: (kumar, 1367-1368)
A. Poliarterita nodoasă se caracterizează printr-o dilatație anevrismală a
arterelor medii
B. Poliarterita nodoasă este o vasculită de vase mici
C. Tratamentul cu α-galactozidază se indică în sclerodermia sistemică
D. Nu există tratament în boala Fabry
E. Anemia falciformă se complică cu diabet insipid central
F. Limfomul Hodgkin poate fi o cauză de nefropatie cu leziuni minime sau
nefropatie membranoasă
G. Tratamentul cu IECA este de elecție în crizele renale sclerodermiforme
H. Proteinuria este neobișnuită în preeclampsie
I. Trombocitoza poate induce GSFS
 J. Boala Fabry este o boală de stocare determinată de un deficit al enzimei
α-galactozidaza
511. Despre glomerulonefrita mezangiocapilară (membranoproliferativă):
(kumar, 1364-65)
A. Poate determina doar sindrom nefritic
B. GNMC de tip 3 se numește nefropatia C4
C. Tratamentul imunosupresor se indică indiferent de proteinurie
D. GNMC de tip 1 implică proliferarea celulelor mezangiale cu depuneri imune
subendoteliale și dublarea aparentă a membranei bazale capilare
E. Este sub-clasificată în 3 tipuri pe baza microscopiei electronice
F. Anticorpii anti-C5 (eculizumab) se indică de rutină
G. GNMC de tip 2 prezinta proliferare celulară mezangială cu depozite
intramembranoase liniare (panglici) ce se colorează pentru C3
H. GNMC de tip 1 se caracterizează prin scăderea C3 și niveluri normale de C4
I. GNMC de tip 1 semnifică activarea căii clasice a complementului
J. Controlul TA se face în mod ideal cu beta-blocante
512. Despre măsurile generale de tratament în sindromul nefrotic putem
afirma următoarele: (kumar, 1354)
A. Tratamentul hipercolesterolemiei începe cu un inhibitor de absorbție
al colesterolului (ex: ezetimib)
B. Tratamentul inițial trebuie să includă restricția dietetică de sodiu
C. Se recomandă aportul normal de proteine
D. Tratamentul inițial trebuie să includă un diuretic de ansă (ex: indapamida)
E. O dietă bogată în proteine (80-90g zilnic) poate ameliora proteinuria
F. Tratamentul cu inhibitori ACE și/sau antagoniștii receptorilor angiotensinei
II (ARAII) sunt indicați pentru proprietățile antiproteinurice
G. Depistarea precoce și tratamentul agresiv al infecțiilor sunt indicate
H. Se recomandă profilaxia cu antibiotice pe termen lung pentru prevenirea
infecțiilor
I. Blocanții de canale de calciu sunt indicați pentru proprietățile lor antiproteinurice
J. Anticoagularea profilactică pe termen lung poate fi indicată
513. Despre nefropatia cu leziuni minime (NLM) putem afirma următoarele:
(kumar 1354-55)
A. Terapia cu corticosteroizi nu este indicată în NLM
B. La microscopia optică, se observă fuziunea proceselor podocitare, cu distrucția
citoscheletului de actină podocitară
C. NLM este întâlnită cel mai frecvent la adulți
D. Inhibitorii de calcineurină nu sunt indicați în tratamentul NLM
E. Rituximab-ul arată rezultate promițătoare în reducerea numărului de recurențe în
boala cu recăderi frecvente
 F. Agentul antihelmitic levamisol este util in menținerea remisiunii NLM
G. NLM este întâlnită cel mai frecvent la copii
H. Proteinuria este de obicei „înalt selectivă” – se pierde albumina dar nu și alte
proteine cu greutate moleculară mai mare
I. Glomerulii apar normali la microscopia optică
J. La nivel glomerular în imunofluorescență se evidențiază complexe imune și
anticorpi anti-MBG
514. Despre sindromul nefrotic congenital se poate afirma: (kumar, 1355)
A. Pierderea funcționalității nefrinei are ca rezultat proteinuria masivă la scurt timp
după naștere
B. Tulburarea poate fi diagnosticată intrauterin
C. Este o boală autosomal dominantă
D. Analiza mutațiilor nu aduce niciun beneficiu pentru diagnostic și explorarea unor
posibile terapii
E. Diagnosticul intrauterin se bazeaza pe decelarea a-fetoproteinei scazute în lichidul
amniotic
F. Este o boala autosomal recesivă moștenită
G. Este datorat mutațiilor în codificarea genei pentru o proteină transmembranară,
„nefrina”
H. Sindroamele nefrotice congenitale sunt responsive la corticosteroizi
I. Această afecțiune nu se caracterizează prin progresia către boala renală terminală
J. Se intitulează „tip finlandez”
515. Modificările morfopatologice întâlnite în GSFS includ: (k, 1355)
A. In varianta cu afectare celulară apare o scădere a celularității segmentare X
B. Segmente sclerotice în glomerul
C. În funcție de tipul de afectare morfopatologică pot fi descrise modele diferite de
evoluție și răspuns la tratament ??
D. În varianta cu leziunea vârfului glomerular (tip lesion) există o afectare extensivă
perihilara X
E. Scleroză segmentară la polul tubular al glomerulilor afectați
F. Pe lângă afectarea glomerulară este descrisă și o afectare de tip tubulo-interstițial
în cazul GSFS primară
G. Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv modificările detectate prin microscopie
optică necesită cofirmare prin metode de microscopie electronică ?? nu cred totusi
H. Varianta colabantă este rareori asociată infecției HIV și trebuie diferențiată
de nefropatia HIV X
I. Gradul fuziunii pedicelelor podocitare la microscopia electronică poate ajuta la
diagnosticul diferenţial între GSFS „primară" şi „secundară”
J. GSFS include mai multe tipuri de variante histologice cu evolutie si prognostic
diferit ??
516. Despre GSFS putem afirma: (Kumar, 1355-56)
A. Schema de tratament din GSFS primară include prednisolonul
B. În GSFS secundară există un factor circulant de permeabilitate ce provoacă
proteinurie
C. GSFS primară este rareori rezistentă la tratamentul cu prednisolon
D. Ciclofosfamida, clorambucilul sau azatioprina sunt utilizate ca tratament de primă
linie în GSFS primară
E. Schema de tratament din GSFS primară include ciclosporina sau tacrolimusul, iar
recidiva după reducerea/oprirea acestora este foarte frecventă
F. Mutații ale genelor specifice podocitelor se asociază cu GSFS primară
G. GSFS secundară poate apărea secundar numărului redus de nefroni (ex:
nefrectomie)
H. Mutațiile genei APOL1 se asociază cu GSFS primară
I. GSFS primară recidivează frecvent pe rinichiul transplantat
J. GSFS primară asociază de regulă proteinurie masivă, hematurie, hipertensiune și
insuficiență renală
517. Despre nefropatia asociată HIV (HIVAN) putem afirma următoarele:
(kumar, 1356)
A. Podocitele sunt mărite de volum, hiperplazice si vacuolate grosier
B. Terapia antiretrovirală nu influențează pierderea funcției renale în HIVAN
C. Terapia imunosupresoare poate determina reversibilitatea leziunilor renale
D. HIVAN se prezintă cu proteinurie de rang nefrotic, edeme si BCR, care poate fi
cu progresie rapidă
E. Terapia antiretrovirală poate determina reversibilitatea leziunilor renale,
funcția renală fiind recuperată dacă tratamentul este inițiat precoce
F. HIVAN se prezintă cu BCR ce are o rată de progresie lentă
G. Infecția directă a podocitelor în HIVAN este asociată cu pierderea
markerilor specifici podocitelor
H. La microscopia optică glomerulii sunt caracterizați prin colaps
I. Terapia antiretrovirală nu poate determina reversibilitatea leziunilor renale
J. HIVAN se prezintă cu proteinurie de rang nefritic
518. Despre glomerulonefrita membranoasă (GM) putem afirma următoarele:
(k, 1357)
A. Sunt luați în considerare pentru inițierea precoce a tratamentului pacienții cu titru
redus al anticorpilor anti-PLA2R
B. Medicamentele (ex. penicilamină, aur, AINS, probenecid, mercur, captopril)
sunt o cauză de GM secundară
C. În GM secundară putem identifica Ac. anti-PLA2R sau Ac. anti-THSD7A
D. În GM secundară nu sunt detectabili anticorpii anti-PLA2R
E. Cancerele sunt o cauza de GM secundară
 F. Sunt luați în considerare pentru inițierea precoce a tratamentului pacienții cu
proteinurie mică
G. Majoritatea pacienților (75%) cu GM idiopatică sau autoimună prezintă anticorpi
împotriva receptorului de fosfolipază A2 (PLA2R)
H. Majoritatea pacienților (75%) cu GM idiopatică sau autoimună prezintă anticorpi
anti-THSD7A
I. Bolile autoimune (ex: LES, tiroidită) pot asocia GM idiopatică
J. O treime sau mai mulți din pacienții cu GM vor suferi remisiuni spontane dacă
sunt urmăriți timp de 6-12 luni
519. Despre tratamentul glomerulonefritei membranoase (GM) putem
afirma următoarele: (k, 1357)
A. Agenții alchilanți: ciclofosfamida și clorambucilul sunt eficienți
B. Ciclosporina si tacrolimusul nu sunt utilizate in GM
C. Anticoagularea nu este recomandată
D. Asocierea corticosteroizilor orali nu asigură niciun beneficiu aditiv altor
medicamente
E. Anticoagularea este recomandată
F. Ciclosporina sau tacrolimusul sunt utile, desi recidiva este frecventă
G. Inhibitorii ECA la doza maximă tolerată sunt indicați
H. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
I. Agenții alchilanți: ciclofosfamida și clorambucilul nu sunt eficienți
J. Inhibitorii ECA sunt recomandați în doze mici
520. Despre amiloidoză putem afirma următoarele:(k, 1358)
A. Boala poate fi dobândită sau moștenită
B. Pacienții cu amiloidoză AA se prezintă rareori cu sindrom nefrotic
C. Amiloidoza AL se poate asocia cu tulburări limfoproliferative, precum mielomul,
macrolglobulinemia Waldenstrom sau limfomul non-Hodkin
D. Amiloidoza AL se asociază în tările în curs de dezvoltare cu tuberculoza,
bronșiectaziile și osteomielita
E. Amiloidoza AL se asociază în țările cu venituri ridicate cu utilizarea de droguri
injectabile
F. Cele mai frecvente forme sunt reprezentate de amiloidoza AL și amiloidoza AA
G. În amiloidoza AL există o predominanță clonala a lanțurilor usoare – fie izotipul k
sau g dominant – care sunt excretate în urină (sub formă de proteină Bence Jones)
H. În amiloidoza AL se formeaza depozite de amiloid seric A, o proteină de faza
acută care crește ca răspuns la stimulii inflamatori
I. Afectarea cardiacă si macroglosia sunt frecvente în amiloidoza AA
J. Amiloidoza sistemică reactivă (AA secundară) este legată de tulburări
inflamatorii cronice și de infecții cronice
521. Despre diagnosticul și tratamentul amiloidozei putem afirma
următoarele: (kumar 1358)
A. Depozitele de amiloid pot fi puse în evidență în țesuturile obținute din rect, gingii,
grăsime abdominală sau miocard
B. În amiloidoza AL se indentifică o boală inflamatorie de bază F - AA
C. Trebuie inițiate măsuri renoprotectoare
D. Amiloidul format din lanțuri ușoare de imunoglobulină AL poate fi identificat
prin imunohistochimie în 100% din cazuri F
E. Tratamentul relevant pentru sindromul nefrotic și insuficiența cardiaca nu
este necesar
F. În colorația Roșu Congo depozitele se colorează roz, având o bi-refringență verde
în lumina polarizată
G. Biopsia renală nu este necesară în toate cazurile de amiloidoză cu suspiciune de
afectare renală
H. Imagistic, rinichii sunt adesea crescuți în dimensiune
I. Terapia orientată spre mielom este utilizată pentru tratarea amiloidozei AL
J. În amiloidoza AL, producția de amiloid seric A poate fi uneori scăzută de
tratamentul condiției inflamatorii de bază F - AA
522. Despre tratamentul nefropatiei diabetice putem afirma următoarele:
KUMAR 1359
A. Se recomandă o dietă normalproteică
B. Pentoxifilina nu este utilă în încetinirea ratei de scădere a GFR
C. Dieta hipoproteică este indicată
D. Modificările stilului de viață (încetarea fumatului, reducerea consumului de sare,
pierderea în greutate) nu au beneficii
E. În ceea ce privește renoprotecția, adăugarea unui blocant al canalelor de calciu
pentru realizarea obiectivelor tensionale este utilă
F. Controlul dislipidemiei este o măsură terapeutică utilă
G. Inhibitorii SGLT2 și agoniștii GLP-1 au atât efecte cardioprotectoare specifice
cât și renoprotectoare
H. Atrasentan nu este eficient în reducerea albuminuriei reziduale
I. Nu se recomandă utilizarea de inhibitori ECA sau ARA-II odată cu dezvoltarea
microalbuminuriei dacă controlul tensiunii arteriale este bun
J. În ceea ce privește renoprotecția, adăugarea de diuretice pentru a preveni
hiperkaliemia este utilă
523. Despre glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP) putem afirma
următoarele: KUMAR 1360
A. GNRP poate să se dezvolte ca o boală glomerulară idiopatică
B. GNRP se poate dezvolta cu depozite imune (vasculitele)
C. Vasculitele sistemice asociate ANCA asociază model imunofluorescent granular
 D. GNRP este un sindrom care se prezintă cu hematurie glomerulară
E. GRNP se poate dezvolta fără depozite imune (anti-MBG)
F. GNRP este un sindrom care se prezintă cu dezvoltarea rapidă a insuficienței
renale acute
G. GNRP poate să fie suprapusă bolilor glomerulare secundare precum nefropatia
IgA, GN membranoasă și GN postinfecțioasă
H. Sindromul Goodpasture asociază model liniar imunofluorescent
I. Vasculitele sistemice asociate ANCA asociază model imunofluorescent liniar
J. GNRP se diferențiază de sindromul nefritic prin lipsa necrozei celulare
524. Despre sindromul nefritic acut (nefrita acută) putem afirma
următoarele: kumar 1360
A. GN membranoasa este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
B. Endocardita infecțioasă este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
C. Nefrita acută este deobicei diferențiată de GNRP prin lipsa necrozei celulare (și a
formării semilunelor)
D. FSGS este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
E. Glomeurlonefrita post-streptococică este frecvent ascociată cu sdr. Nefritic
F. Glomerulonefrita cu leziuni minime este frecvent asociată cu sdr. Nefritic
G. Se prezintă clasic ca hematurie, proteinurie, hipertensiune, edem, oligurie
temporară și uremie
H. Nefrita acută este deobicei diferențiată de GNRP prin prezența necrozei celulare
(și a semilunelor)
I. Sdr. Nefritic este un sindrom care se prezintă cu dezvoltarea rapidă a
insuficienței renale acute (în decurs de săptămâni până la luni)
J. Nefrita acută poate fi asimptomatică
525. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive putem afirma
următoarele: kumar 1363
A. Sunt caracterizate prin absența depozitelor de imunoglobuline
B. Histologia renală este considerată „standardul de aur” pentru diagnosticul și
prognosticul GN asociate ANCA
C. Ciclofosfamida este utilă în menținerea remisiunii
D. Azatioprina este eficientă în inducerea remisiunii
E. Utilizarea plasmaferezei nu influențează mortalitatea sau evolția către insuficiență
renală terminală
F. Există două forme de anticorpi tip ANCA: anti proteinaza 3 și
antimieloperoxidază
G. Utilizarea glucocorticoizilor în doze mai mici decât cele utilizate în mod
convențional rezultă într-un control mai eficient al bolii
H. Medicamentele (ex. propiltiouracil, hidralazină, minociclină, penicilamină) nu pot
induce vasculită
 I. Clinic, se pot manifesta cu capilarită pulmonară ce poate provoca hemoragie
pulmonară
J. Micofenolatul de mofetil este eficient în inducerea remisiunii
526. Despre lupusul eritematos sistemic (nefrita lupică) putem afirma
următoarele: kumar 1366
A. NL se asociază cu anticorpi anti-ADNdc
B. Clasa IV – NL difuză implică >50% din glomeruli
C. Manifestările trombotice ale NL sunt asociate cu Ac. antiADNdc
D. Caracteristicile renale extraglomerulare a NL includ nefrita tubulointerstițială,
tromboza venoasă renală și stenoza arterei renale
E. Clasa III – NL focală implică >50% din glomeruli
F. NL asociază activarea complementului, cu creșterea nivelelor serice de C3, C4 și
C1q
G. Clasa V – NL membranoasă are cel mai sever prognostic
H. Clasa IV – NL difuză este cea mai frecventă și severă formă de NL
I. Aspectul histologic la biopsii seriate indică mereu aceeași clasă
J. NL asociază activarea complementului, cu reducerea nivelelor serice de C3, C4 și
C1q
527. Despre tratamentul și prognosticul nefritei lupice putem afirma
următoarele: kumar 1367
A. O parte dintre pacienții cu nefrită lupică tip II necesită tratament cu
hidroxiclorochină/steroizi
B. Terapia de inducție include steroizii, doze mari de ciclofosfamidă și
micofenolatul de mofetil
C. Rezultatele terapiei imunosupresive nu sunt influențate de etnie
D. Prognosticul este mai bun la pacienții cu nefrită lupică tip I, II și V
E. În fazza de inducție, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida, dar
ciclofosfamida poate fi superioară MMF în populația afro-americană
F. În terapia de inducție a remisiunii este utilizat MMF sau azatioprină, care are
eficacitate similară cu ciclosporina
G. Glomeruloscleroza (tipul V) prezice de obicei progresia către boală renală cronică
terminală
H. Rituximab-ul nu este util în nefrita lupică severă
I. Rituximabul poat fi util în nefritele lupice refractare severe
J. Nefrita lupică de tip I nu necesită tratament specific
528. Despre bolile glomerulare putem afirma următoarele: kumar 1352
A. Podocitele sunt principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă ca și
sindrom nefritic
B. În glomerulopatii, imagistica renală este de obicei normală
 C. Celule endoteliale și mezangiale sunt în principal implicate în bolile glomerulare
care se prezintă sub formă de sindrom nefrotic
D. Glomerulonefrita acută (sindromul nefritic) se caracterizeaza prin hematurie
glomerulară, proteinurie de rang nefrotic, edeme, HTA și afectare renală
E. Sindromul nefrotic se caracterizează prin proteinurie >3,5g/zi, hipoalbuminemie,
edeme, lipidurie, hiperlipidemie
F. Glomerulonefrita rapid progresivă este caracterizată de necroză focală cu sau fără
semilune și insuficiență renală rapid progresivă pe parcursul anilor
G. Celule endoteliale și mezangiale sunt în principal implicate în bolile glomerulare
care se prezintă sub formă de nefrită
H. Podocitele sunt principal implicate în bolile glomerulare care se prezintă ca și
sindrom nefrotic
I. În ceea ce privește investigarea bolilor glomerulare, crioglobulinele pot fi crescute
J. În ceea ce privește investigarea bolilor glomerulare, anticorpii antinucleari pot fi
prezenți în titru semnificativ în glomerulonefrita membranoasă
529. Despre glomerulonefrita mezangio-capilară (GNMC) putem afrima:
kumar 1365
A. CNMP tip 1 se asociază cu activarea căii alternative a complementului
B. GNMC tip 2: evidențiază proliferare celulară mezangială cu depozite
intramembranoase liniare
C. GNMP tip 1: evidențiază proliferare celulară mezangială cu depozite
intramembranoase liniare
D. GNMC tip 1: se mai numește nefropatia C3
E. GNMC tip 2: se mai numește nefropatia C3
F. Are trei subtipuri, cu prezentări clinice similare
G. GNMP tip 2: implică proliferarea celulelor mezangiale și dublarea aparentă a
membranei bazale capilare, dând un aspect de „linie de tramvai”
H. GNMP tip 2 se asociază cu activarea căii clasice a complementului
I. GNMC tip 1: implică proliferarea celulelor mezangiale și dublarea aparentă a
membranei bazale capilare, dând un aspect de „linie de tramvai”
J. GNMC de tip 3 are atât caracteristici ale bolii de tip 1, cât și de tip 2
530. Despre glomerulonefrita anti-MBG putem afirma următoarele: kumar 1362
A. Precum alte boli autoimune, urmează o evolție de tip remisie/reactivare
B. Când apare oliguria, insuficiența renală este de cele mai multe ori ireversibilă
C. Schimburile plasmatice nu sunt utile în tratamentul glomerulonefritei anti-MBG
D. Este o afecțiune rară
E. Inhibitorii de calcineurină fac parte din tratamentul bolii
F. Este o afecțiune frecventă
G. Este caracterizată prin depunere liniară de IgG si C3 la nivelul anselor capilare și
formarea extensivă de semilune
 H. Două treimi dintre acești pacienți au sindrom Goodpasture
I. GNRP anti-MBG cu afectare strict renală se întâlnește preponderent înainte de
vârsta de 50 de ani
J. Anticorpii anti-MBG sunt prezenți în ser și sunt direționați împotriva domeniului
non-colagenic 1 al lanțului a3 al colagenului tip (IV)
531. Despre Nefropatia cu IgA putem afirma următoarele: K1361
A. Până la 50% dintre pacienți prezintă IgA seric crescut
B. Apare în asociere cu șunturi ventriculoperitoneale infectate sau cu abcese
viscerale
C. Este cea mai frecventă formă de GN la nivel mondial
D. Se evidențiază o GN proliferativă focală și segmentară cu depozite mezangiale
de IgA1 polimerice
E. Formarea concomitentă de crescent este rară
F. Tratamentul antibiotic adecvat sau eradicarea chirurgicală a infecției în
cazuri fulminante are de obicei ca rezultat recuperarea funcției renale
normale
G. Clasificarea histologică Oxford nu are semnificație prognostică
H. Boli asociate cu depozitele de IgA sunt: puprpura Henoch-Schonlein, boli
hepatice cronice, tumori maligne, spondiloartrita seronegativă, boala celiacă
I. Depozitele imune sunt absente la biopsie
J. O patogeneză este: Răspuns imun exagerat al măduvei osoase și al amigdalelor la
antigeni virali sau de altă natură cu producție crescută de IgA1
532. Despre tabloul clinic si tratamentul nefropatiei cu IgA se poate afirma:
k1361 DOAR 4RASP FARA H
A. Se mainfestă prin hematurie microscopică asimptomatică sau hematurie
macroscopică recurentă
B. Se asociază cel mai frecvent (>50% din cazuri) cu sindrom nefrotic
C. Riscul dezvoltarii BCR terminale este de 100% la pacienții cu proteinurie mai
mare de 1g/zi
D. Se manifestă frecvent după o infecție respiratorie superioară sau gastro-intestinală
de etiologie virală
E. Hematuria macroscopică recurentă este semn de prognostic negativ
F. Prognosticul este de obicei unul prost, chiar dacă proteinuria este absentă la
prezentare și nu asociază hipertensiune
G. Apare mai frecvent la copii si bărbații tineri
H. Amigdalectomia poate reduce proteinuria și hematuria la cei cu amigdalectomie
recurentă
I. Toți pacienții cu proteinurie ar trebui să primească un IECA/ un BRA
J. Apare mai frecvent la femeile pre-menopauza
533. Despre boala renală crioglobulinemică putem afirma următoarele: kumar 1367
 A. Crioglobulinele se asociază cu infecții virale (hepatită B și C,
HIV, citomegalovirus, Estein-Barr)
B. Crioglobulinele sunt imunoglobuline și componente al complementului care
precipită reversibil la cald
C. Tipul I de crioglobuline se caracterizează prin crioprecipitarea unui singur
tip monoclonal de imunoglobuline și se întâlnește în infectia cu virus hepatic
C
D. Sunt recunoscute trei tipuri de crioglobulinemii
E. În cazul infecției cu virus C, terapia antivirală nu este eficientă în tratamentul
crioglobulinemiei
F. Caracteristicile clinice sistemice includ purpura, artralgiile, fenomenele Raynaud,
vasculite sistemice
G. Plasmafereza nu poate îndepărta crioglobulinele
H. Bărbații sunt afectați mai frecvent decât femeile
I. Femeile sunt afectate mai frecvent decât bărbații
J. Crioglobulinele se asociază cu boli autoiumune (LES, artrita reumatoidă)
534. Se poate afirma despre bolile glomerulare următoarele: kumar 1352
A. Leziunile glomerulare sunt întotdeauna idiopatice
B. Fac parte din cele mai frecvente cauze de boala renală în stadiul terminal
C. Afectarea renală intersitițală renală apare în mod obișnuit
D. Consecințele hemodinamice ale unei leziuni primare pot afecta în continuarea
leziunea glomerulară
E. Implicarea renală este adesea asimetrică
F. Mecanismele de injurie sunt exclusiv imunologice prin inflamație
G. Rinichii sunt implicați simetric
H. Leziunile renale pot face parte dintr-o boală sistemică
I. Mecanismele secundare de leziune glomerulară în urma unei insulte imune inițiale
sunt atipice pentru afecțiunile glomerulare
J. Ureea și creatinina sunt întotdeauna crescute
535. Următoarele afirmații sunt adevărate despre investigarea bolilor
glomerulare: k1352
A. Anticorpii antinucleari sunt de regulă crescuți în vasculitele asociate ANCA
B. Ureea și creatinina sunt de regulă crescute
C. Anticorpii anti-membrana bazală glomerulară sunt negativi în sindromul
Goodpasture
D. Anticorpii anti-citoplasmă neutrofilică sunt prezenți în titrul crescut în lupusul
eritematos sistemic
E. Ureea și creatinina pot fi crescute
F. Sedimentul urinar poate identifica hematurie și cilindri eritrocitari
G. Recoltarea culturilor este utilă pentru identificarea organismului care
cauzează nefrita
 H. Imagistica renală este de obicei normală
I. Nivelul de C3 și C4 este întotdeauna crescut
J. Titrul antistreptolizina-O poate fi crescut in nefrita poststreptococică
536. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații: k1354
A. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
B. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
C. Se recomandă scăderea aportului de proteine
D. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
E. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
F. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
G. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
H. Se asociază cu dislipidemia
I. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și
scăderii producției hepatice de fibrinogen
J. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
537. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații: k1353
A. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
B. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
C. Se recomandă scăderea aportului de proteine
D. Se asociază cu dislipidemia
E. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
F. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și
scăderii producției hepatice de fibrinogen
G. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
H. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
I. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
J. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
538. Următoarele glomerulopatii se asociază cel mai frecvent cu sindrom
nefrotic: kumar 1354
A. Glomerulonefropatia cu fibronectină
B. Nefropatia diabetică
C. Am iloidoza
D. Glomerulonefrita mezangiocapilară
E. Boala crioglobulinemică
F. Nefropatia cu leziuni minime
G. Lupusul eritematos sistemic
H. Glomeruloscleroza focală și segmentală
I. Vasculitele asociate
ANCA J. Nefropatia
membranoasă
539. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații:kumar 1355
 A.Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
B.Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
C.Nu se recomandă anticoagularea profilactică
D.Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și
scăderii producției hepatice de fibrinogen
E. Se recomandă scăderea aportului de proteine
F. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
G. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
H. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
I. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
J. Se asociază cu dislipidemia
540. Despre glomeruloscleroza focală și segmentală se poate afirma:kumar 1356
A. Din punct de vedere etiologic este incriminat un factor de permeabilitate ce
provoacă proteinuria
B. Recidivează frecvent pe rinichiul transplantat
C. Mutația genei APOL3 este responsabilă pentru GSFS secundară
D. Varianta colabantă se asociază cu infecția HIV
E. Varianta perihilară se observă frecvent in GSFS primară
F. Ciclofosfamida reprezintă tratamentul de primă linie
G. Se asociază cu sindrom nefrotic rezistent la corticosteroizi
H. Se asociază cu proteinuria masivă
I. Durata tratamentului cu prednisolon nu trebuie să depășească 3 luni
J. Recidiva după tratamentul imunosupresor este rară
541. Următoarele afirmații sunt ADEVĂRATE despre
glomerulonefrita membranoasă:kumar 1357
A. Lupusul eritematos sistemic poate fi cauză de glomerulonefrită membranoasă
B. Insuficiența renală și hipertensiunea nu reprezintă factori de prognostic infaust
C. 1/3 din pacienți prezintă remisiune spontană sau indusă de terapie
D. Se asociază cu anticorpi anti receptor pentru fosfolipaza A2
E. Rituximabul nu este eficient în inducția remisiunii
F. Ciclosporina și tacrolimusul asigură rate mai scăzute de recidivă
G. Se manifestă prn proteinurie asimptomatică sau sindrom nefrotic franc
H. Corticosteroizii orali singuri sunt eficienți în inducția remisiunii
I. Hepatita B și hepatita C reprezintă cauze de glomerulonefrite idiopatice
J. Apare în principal la adulți
542. Despre amiloidoză sunt adevărate următoarele afirmații:kumar 1357-1358
A. Măsurile renoprotectoare nu au utilitate în acest caz
B. Se asociază cel mai frecvent cu sindrom nefritic
C. Poate fi dobândită sau moștenită
D. Amiloidoza AL se asociază cu mielomul multiplu
 E. Reprezintă o tulburare sistemică a plierii proteinelor
F. Rinichii au de regulă dimensiuni scăzute
G. Se asociază cu sindrom nefrotic
H. Amiloidoza AA este întâlnită frecvent în limfomul non-Hodgkin
I. Biopsia renală nu este obligatorie în caz de suspiciune a afectării renale
J. Se clasifică în funcție de natura proteinelor plasmatice precursoare în amiloidoză
AL și amilidoză AA
543. Renoprotecția presupune:kumar 1359
A. Tratamentul diabetului
B. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei în doze progresiv crescânde
C. Doza maximă inițială de inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei
D. Tratament anticoagulant
E. Dieta hiperproteică
F. Blocante calcice
G. Ținta tensiunii arteriale sub 110/70 mmHg
H. Țina proteinuriei sub 1g/24 de ore
I. Ținta tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg
J. Tratament cu statine
544. Despre glomerulonefrita rapid progresivă sunt adevărate
următoarele afirmații:kumar 1360
A. Clasificarea se face în funcție de modelul depunerii complexelor imune în
glomeruli
B. Se poate asocia cu nefropatii glomerulare secundare precum nefropatia cu IgA
C. Se caracterizează microscopic prin apariția semilunelor
D. Nu se asociază cu sindromul Goodpasture
E. Se caracterizează prin deteriorarea rapidă a funcției renale în decurs de
săptămâni/luni
F. Se asociază cu vasculitele asociate ANCA prin formarea de complexe imune
G. Se asociază cu nefropatii glomerulare primare precum crioglobulinemia
H. Asociază cel mai frecvent sindrom nefrotic
I. Se poate asocia cu boli glomerulare idiopatice
J. Asociază frecvent hematurie de etiologie glomerulară
545. Următoarele boli se asociază frecvent cu sindromul nefritic
acut: (kumar,1361,cadran 36.14)
A. Nefropatia diabetică
B. Nefropatia cu leziuni minime
C. GSFS
D. Glomerulonefrita membranoasă
E. Lupusul eritematos sistemic
F. Nefrita de șunt
 G. Crioglobulinemia
H. amiloidoza
I. Glomerulonefrita poststreptococică
J. Endocardita infecțioasă
546. Despre sindromul nefrotic sunt adevărate următoarele afirmații:(kumar,1353)
A. Asociază proteinurie peste 3,5 g/zi
B. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
C. Nu se recomandă anticoagularea profilactică
D. Se asociază cu un status procoagulant ce predispune la tromboză venoasă
E. Se asociază cu dislipidemia
F. Starea de hipercoagulabilitate se datorează pierderii factorilor procoagulanți și
scăderii producției hepatice de fibrinogen
G. Tratamentul inițial trebuie să includă restricție de sodiu și un diuretic de ansă
H. Proteinuria se datorează destructurării barierei glomerulare
I. GSe recomandă scăderea aportului de proteine
J. Inhibitorii ACE reduc proteinuria prin creșterea presiunii de filtrare capilară
547. Despre nefropatia cu IgA sunt adevărate următoarele afirmații:kumar
pag 1361-1362
A. Poate fi prezentă hematuria macroscopică
B. Corticosteroizii nu sunt recomandați
C. Inhibitorii ECA sau BRA se recomandă doar în cazurile cu proteinurie
D. Nu asociază niciodată atrofie tubulară sau fibroză interstițială
E. Se manifestă cel mai frecvent prin hematurie microscopică asimptomatică
F. Amigdalectomia nu poate reduce proteinuria și hematuria la cei cu amigdalită
recurentă
G. Este datorată unei anomalii de galactozilare a IgA1
H. Este datorată unui raspuns imun exagerat al amigdalelor
I. Nu se asociază cu complexe imune mezangiale
J. Utilizează clasificarea Oxford cu rol prognostic
548. Următoarele afirmații sunt adevărate despre vasculitele asociate
ANCA:kumar pag 1363
A. Specificitatea anticorpilor ANCA este redusă
B. Se caracterizează prin absența depunerilor de imunoglobuline
C. Pot determina injurie renală acută
D. Nu se recoamandă vaccinare anti-pneumococică
E. Rituximabul este eficient în inducerea remisiunii
F. Se asociază cu anticorpi anti-PR3 sau anticorpi anti-MPO
G. Corticosteroizii nu sunt eficienți în inducerea remisiunii
H. Histologia renală este gold standard pentru diagnostic și prognostic
 I. Odată ce remisiunea a fost atinsă, micofenolatul poate înlocui ciclofosfamida,
fiind mai eficient decât azatioprina
J. Medicamentele pot induce vasculită asociată, cel mai frecvent, cu PR3-ANCA
549. Următoarele afirmații sunt adevărate despre clasificarea nefritei
lupice:kumar 1367
A. Clasa V are un prognostic foarte prost
B. Clasa VI este reprezentată de nefrita lupică proliferativ mezangială
C. Clasa IV este cea mai ușoară formă de nefrită lupică
D. Clasa III se asociază cu hematurie și proteinurie
E. Clasa VI necesită terapie imunosupresoare
F. Clasa V este reprezentată de nefrita lupică membranoasă
G. Clasa I este reprezentată de nefrita lupică mezangială minimă
H. Clasa III asociază depozite subepiteliale
I. Clasa II este reprezentată de nefrita lupică focală
J. Clasa I este asimptomatică
550. Următoarele afirmații sunt adevărate despre nefrita lupică:kumar 1367
A. Clasa II are o evoluție și un prognostic prost
B. Rituximabul poate fi util în nefritele lupice refractere și severe
C. Inflamația nu stimulează activarea complementului
D. Clasa II necesită tratament cu rituximab
E. Steroizii pot fi utilizați în tratamentul de inducție
F. Nu se asociază cu afectare tubulo-interstițială
G. Se asociază doar cu autoanticorpii anti-ADNdc
H. Nefrita lupică clasa I nu necesită tratament specific
I. Majoritatea pacienților răspund la terapia de inducție
J. Ciclofosfamida poate fi utilizată ca tratament de inducție
551. Despre nefropatia cu leziuni minime sunt adevarăte următoarele afirmații:
A. responsabilă pentru marea majoritate a cazurilor de sindrom nefritic în copilărie
B. edemele sunt rare
C. reprezintă 50% din cazurile de sindrom nefrotic la adulţi
D. NLM este intalnită cel mai frecvent la copii
E. în urina se pierd atât proteine precum albumina dar și imunoglobuline
F. o viitoare recidivă este foarte rară dacă remisiunea durează 4 ani după terapia cu
corticosteroizi
G. edemul este frecvent, localizat la nivelul feței
H. la nivel glomerular în imunofluorescenţă nu se evidenţiază complexe imune
I. Terapia cu corticosteroizi în doze mici reduce proteinuria la mai mult de
95% dintre copii
J. proteinuria este înalt selectivă
552. Despre tratamentul NLM sunt adevarate urmatoarele:kumar pag 1355
 A. Ciclosporina sau tacrolimusul nu sunt eficiente în tratamentul nefropatiei cu
leziuni minime
B. Rituximab-ul nu reduce numărul de recurențe în boala cu recăderi frecvente
C. Ratele de raspuns la adulți sunt mari
D. La sistarea steroizilor 1/3 din copii prezinta recidivă astfel incat un agent de linia
a doua trebuie adăugat
E. Pot avea loc remisiuni spontane
F. La copii nu trebuie prescrise mai mult de 2 cure de ciclofosfamida din cauza
riscului de efecte secundare
G. Administrarea de Tacrolimus si Ciclosporina nu implică monitorizarea regulată
a funcției excretorii
H. Pacienţii non-responsivi la corticosteroizi pot răspunde la ciclofosfamidă
I. Terapia cu corticosteroizi nu trebuie temporizata daca nu apar edemele
J. 2/3 din copii prezintă recidive dupa terapia cu corticosteroizi iar acest lucru
implică cure suplimentare de corticosteroizi
553. Despre sindromul nefrotic congenital sunt adevarăte urmatoarele:kumar
pag 1355
A. Tulburarea nu poate fi diagnosticată intrauterin
B. Pierderea functionalității nefrinei are ca rezultat proteinuria masivă
C. Tulburarea poate fi diagnosticată intrauterin, în condiţiile în care alfa-
fetoproteina este scazută în lichidul amniotic
D. Sindromul nefrotic congenital (tip finlandez) este o boală autosomal dominantă
E. Sindroamele nefrotice congenitale sunt responsive la corticosteroizi
F. a-fetoproteina crescută în lichidul amniotic este o caracteristică frecventă
G. Este adesea privită ca o afecţiune care nu duce la apariţia bolii renale terminale
H. Sindroamele nefrotice congenitale sunt considerate a fi rezistente la
corticosteroizi
I. este o boală autosomal recesivă moştenită , datorată mutaţiilor în codificarea
genelor pentru o proteină transmembranară, nefrina
J. Această afecţiune se caracterizează printr-o progresie persistentă către boala
renală terminală.
554. Despre amiloidoză sunt adevărate următoarele:kumar 1358
A. Amiloidozele familiale sunt boli cu transmitere autosomal dominantă
B. în amiloidoza AL există o predominanţă clonală a lanţurilor grele de amiloid (AL)
care sunt excretate în urină -
C. Cele mai frecvente forme sunt amiloidoza AL si amiloidoza AA
D. În țările în curs de dezvoltare, AA secundară este asociată cu boli infecțioase
precum tuberculoza, bronsiectaziile și osteomielita
E. În amiloidoza sistemică reactivă, macroglosia nu este o caracteristică
 F. Afecțiunile cardiace întalnite în amiloidozele familiale sunt cel mai frecvent
reprezentate de tulburări de conducere
G. Este o tulburare sistemică a plierii proteinelor în care proteinele sau fragmentele
în mod normal solubile sunt depozitate intracelular ca fibrile insolubile anormale -
H. în amiloidoza AL este prezent sindromul nefritic -
I. Macroglosia apare în 90% din cazuri -
J. Sindromul de tunel carpian poate fi o manifestare tardivă în cadrul amiloidozei
AL - e precoce
555. Despre amiloidoză sunt adevarate următoarele: kumar 1358
A. În amiloidoza AL pot fi prezente paraproteinemia si lanţuri grele în urină
B. Puncția biopsie renală este necesară în toate cazurile cu suspiciune de afectare
renală
C. Depozite bazofilice multiple se pot vedea în mezangiu, în ansele capilare şi pereţii
arteriolari
D. La microscopia optică, se pot vedea fibrilele caracteristice de amilod
E. O tehnică imagistică de cuantificare a depozitelor de amiloid in vivo este
scintigrafia cu amiloid seric P
F. Amiloidul format din lanţuri uşoare de imunoglobulină (AL amiloid) poate fi
identificat prin imunohistochimie în 100% din cazuri, comparativ cu aproape 40%
la pacienţi cu amiloidoză secundară (amiloid AA).
G. Dacă histologia renală nu poate fi obţinută, depozitele de amiloid pot fi puse în
evidenţă în ţesuturile obţinute din gingii, rect, grăsime abdominală sau miocard
H. Terapia orientată spre mielom este utilizată pentru tratarea amiloidozei AL, cu
sau fără transplant de celule stern.
I. Transplantul hepatic nu este indicat in cazul amiloidozei ATTR
(amiloidoză asociată cu transtiretină)
J. În amiloidoza AA, producţia de amiloid seric A poate fi uneori scăzută prin
tratamentul condiţiei inflamatorii de bază, dar nu poate fi complet
suprimată
556. Despre nefropatia diabetică sunt adevărate: kumar 1359
A. Clasa III : glomeruloscleroză nodulară intercapilară (>=1 leziune
Kimmelstiel-Wilson şi <50% glomeruloscleroză globală
B. Se poate temporiza tratamentul cu IECA sau AII-RA în condițiile prezentei
microalbuminuriei cu TA controlată
C. La debutul bolii sunt prezenți nodulii Kimmelstiel-Wilson şi depozite hialine
în arteriolele glomerulare
D. Podocituria apare la debutul bolii
E. Clasa IIa: expansiune mezangială severă
F. Inhibitorii SGLT2 au efecte cardioprotectoare și renoprotectoare pe
lângă controlul glicemiei
G. Boala renală diabetică este principala cauză a BCR terminală în Occident
 H. Controlul tensiunii arteriale la valori <140/80 mmHg
I. Clasa IV: Glomeruloscleroză diabetică avansată şi <50%
glomeruloscleroză globală
J. Tintele tratamentului renoprotector sunt : tensiunea arterială <130/80 mmHg
si proteinurie <0,3 g/24 ore
557. Urmatoarele afirmații referitoare la nefropatia diabetică sunt adevărate:
am găsit 6 corecte. Kumar 1359
A. Controlul intens metabolic şi al tensiuni arteriale impiedica dezvoltarea BCR
terminală
B. Injuria renală în diabet este silențioasă clinic aproape pe tot parcursul evoluției
C. În diabetul de tip 2 se începe cu antagonişti ai receptorilor de angiotensină
D. La debut GFR creste>150mL/min/ m2
E. Dieta hipoproteica este indicata ca tratament suplimentar
F. Încetinirea declinului GFR in timp este principalul scop al intervenției medicale
G. Ținta HbA1c<8%
H. Clasa IIa: expansiune mezangială moderată
I. Adăugarea unui blocant al canalelor de calciu poate fi luată în considerare dacă
obiectivele nu sunt realizate
J. Clasa IIb a nefropatiei diabetice : expansiune mezangială severă (în leziune
severă, >25% din tot mezangiului prezintă arii de expansiune mai mari decât aria
medie a lumenului capilar)
558. Nefrita acută (sindromul nefritic) se prezintă clasic ca: kumal 1360
A. Anurie
B. Hipotensiune
C. Proteinurie
D. Hipotermie
E. Edem glotic
F. Hematurie (macroscopică sau microscopică) - cu cilindrii eritrocitari la
microscopia urinara
G. Edem membru superior
H. Hipertensiune
I. Uremie
J. Edem (periorbital, picior sau sacral)
559. Printre tipurile de glomerulonefrite rapid progresive se numără: kumar 1360
A. Nefropatia tubulo-interstițială
B. Nefropatia diabetică
C. Sindrom Alport
D. Nefrocalcinoza
E. GNRP mediat de complexe imune
F. Sindromul Goodpasture
 G. GNRP mediată de anticorpi anti-MBG
H. Vasculite sistemice asociate ANCA
I. Sarcoidoza
J. GN postinfectioasă
560. Despre glomerulonefrita rapid progresivă sunt adevarate: kumar 1360
A. GN membranoasa nu poate evolua spre GNRP
B. Semilunele glomerulare poti fi prezente la biopsia renală
C. GN cu Ig A nu poate evolua spre GNRP
D. poate să fie suprapusă bolilor glomerulare secundare
E. Nu poate apărea ca boală glomerulară primară idiopatică
F. Insuficiența renala acută se dezvoltă rapid
G. pe baza modelului de depunere a complexelor imune în glomeruli, sindromul
Goodpasture este de tip granular imunofluorescent
H. GN postinfectioasa nu poate evolua spre GNRP
I. Este un sindrom care se prezintă cu hematurie glomerulară
J. GNRP se poate dezvolta cu depozite imune sau fără depozite imune
561. Glomerulonefrita post-streptococică: kumar 1360-1361
A. Germenul implicat este streptococ beta-hemolitic de grup B
B. Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS) apare la persoanele varstnice
C. Glomerulonefrita post-streptococică (GNPS) apare în copilărie
D. Prognosticul este de nefavorabil la copii
E. Otita medie poate fi responsabilă de apariția GNPS
F. nefrita acută urmează la 2-3 luni după o infecţie streptococică
G. Celulita poate fi responsabilă de apariția GNPS
H. corticosteroizii nu sunt de ajutor daca recuperarea este lenta
I. GNPS este rară în ţările dezvoltate
J. Angina streptococică poate fi responsabila de aparitia GNPS
562. Caracteristicile sindromului nefrotic, sunt: kumar 1353
A. Hipoalbuminemie
B. Hematurie
C. Retenție de sare
D. Retenție de apă
E. Excreție crescută de apă
F. Dislipidemie
G. Proteinurie >3,5 g/zi
H. Excreție crescută de sare
I. Proteinurie 1-3g/zi
J. Hiperproteinemie
563. Despre nefropatia cu leziuni minime putem afirma: kumar 1353
A. Apare fuziunea proceselor podocitare în microscopia electronică
 B. Apare în special la fetițe
C. Proteinuria este “slab” selectivă
D. Edemul este rar
E. Apare în special la băieți
F. În imunoflorescență nu se evidențiază complexe imune
G. Frecventă la adulți
H. Nu se pierde albumina urinar
I. Este frecvent la copii
J. Glomerulii apar normali în microscopia optică
564. Variantele histologice ale GSFS sunt: kumar 1355
A. Forma perihilară
B. Leziunea vărfului glomerulului
C. Forma colabantă
D. Clasică
E. Membranoasă
F. Membrano-proliferativă
G. Leziunea bazei glomerulului
H. Forma celulară
I. Nefropatia cu IgA
J. Nefropatia crioglobulinemică
565. Dintre GSFS secundară asociată cu un număr redus de nefroni, regăsim:
kumar 1356
A. ischemia
B. Administarea de heroină
C. Hipertensiunea arterială
D. Infectii parvovirus B19
E. Obezitatea importantă
F. Infectii HIV
G. Nefropatia asociată siclemiei
H. Mutații ale genelor podocitelor
I. Nefrectomia
J. Mutații ale genei APOL1
566. Cauzele de glomerulonefrita membranoasă secundară, includ: kumar 1357
A. Infecția cu HIV
B. Infecții-virus hepatitic B
C. Infecția cu Epstein-Barr
D. Mutații ale genelor podocitelor
E. Infecții-virus hepatitic C
F. Mutații ale genei APOL1
G. Medicamente-penicilina
 H. Medicamente-AINS
I. Carcinom al plămânului
J. Infecția cu Parvovirus B19
567. Sindromul nefritic este caracterizat de: kumar 1360
A. Oligurie temporară
B. Cilindri leucocitari
C. Hematurie
D. Facies dismorfic
E. Absența hipertensiunii arteriale
F. Absență hematuriei
G. Proteinurie
H. Absența edemelor
I. Cilindri eritrocitari
J. Hipertensiune arterială
568. Despre nefropatia cu IgA, putem afirma: kumar 1361-1362
A. 5% din pacienți prezintă IgA seric crescut (policlonal)
B. Frecventă la adulți
C. Este frecventă la barbații tineri
D. Frecventă la femeile în vârstă
E. Clinic-hematurie microscopică izolată
F. Este frecventă la copii
G. Formarea de “crescents” este rară
H. Nu apar depozite mezangiale de IgA
I. Include și proteinurie
J. Clinic-hematurie macroscopica recurentă
569. Despre boala Fabry se poate afirma: kumar 1367
A. Nu include angiokeratoame
B. Apar glicosfingolipidele
C. Este legata de cromozomul Y
D. Nu are terapie de substituție
E. Determină deficit al enzimei alfa-galactozidaza
F. Determină un exces al enzimei alfa-galactozidaza
G. Renal- nu sunt afectate podocitele
H. Este legată de cromozomul X
I. Este o boală de stocare
J. Renal-sunt afectate podocitele
570. Mielomul multiplu se poate prezenta sub forma de: kumar 1369
A. Sindrom Fanconi
B. Amiloidoza AL
C. Boala depozitelor de lanțuri grele
 D. Nefropatia hipocalcemică
E. Tubulopatie mielomatoasă
F. Amiloidoza AA
G. Nefropatia hipercalcemică
H. Glomerulopatie mielomatoasă
I. Nefropatia hipo-uricemică
J. Boala depozitelor de lanțuri ușoare
571. Despre nefropatia diabetică putem afirma: kumar 1359
A. Apare ca o complicație a diabetului de tip 2
B. Factori de risc- sex masculin
C. Factori de risc- control glicemic bun
D. Apare la 20-30% din pacienții cu diabet
E. Factori de risc- control glicemic inadecvat
F. Deprivarea socială nu este un factor de risc
G. Apare doar la diabet zaharat tip 1
H. Factori de risc- sexul feminin
I. Apare la 90% din pacienții cu diabet
J. Este principala cauză de BCR terminală în Occident
572. Morfopatologia nefropatiei diabetice cuprinde: kumar 1359
A. Hipofiltrare glomerulară
B. Mărirea inițială a volumului renal
C. Membrana bazală glomerulară se îngroașă
D. Proteinuria evoluează cu creșterea presiunilor de filtrare
E. Hiperfiltrare glomerulară
F. Mezangiul se restrânge
G. Scăderea inițială a volumului renal
H. Mezangiul se extinde
I. Proteinuria nu evoluează
J. Subțierea MBG
573. Tratamentul nefropatiei diabetice cuprinde:
A. Exerciții fizice
B. Valori tensionale >140/80mmHg
C. Menținerea greutății inițiale
D. Menținerea valorilor tensionale <130/80 mmHg
E. Control glicemic intensiv
F. Continuarea fumatului
G. Absența exercițiilor fizice
H. Încetarea fumatului
I. Menținerea proteinuriei >1,5 g/24h
J. Pierderea în greutate
574. Despre vasculitele de vase mici ANCA pozitive putem afirma:kumar 1363
A. Nu interesează vaasele mici renale
B. Sunt vasculite pauci-imune
C. Prezența depunerilor de imunoglobuline
D. Interesează rinichii
E. Sunt NON-pauci-imune
F. Absența depunerilor de imunoglobuline
G. Nu prezintă leziuni inflamatorii
H. Nu prezintă leziuni necrotice
I. Prezența leziunilor inflamatorii
J. Prezința leziunilor necrotice
575. Despre tratamentul vasculitelor se poate afirma:
A. Instituirea precoce crește sansele de recuperare renală
B. Poate fi temporizat tratamentul
C. Boala fulminantă nu necesită plasmafereză
D. Hemoragia pulmonară inițială e factor de prognostic negativ
E. Boala fulminantă necesită intensificarea imunosupresiei
F. Hemoragia pulmonară nu influențează prognosticul
G. Boala fulminantă nu necesită intensificarea imunosupresiei
H. Severitatea IRA inițială nu e factor de prognostic
I. Trebuie instituit precoce
J. Severitatea IRA inițială e factor de prognostic negativ
576. Despre clasificarea histologica a nefritei lupice putem afirma: kumar 1366 tabel
A. clasa I-NL mezangiala minima
B. Sunt 6 clase hceistologi
C. clasa IV-NL difuza
D. clasa II-NL proliferativ mezangiala
E. .sunt 4 claase histologice
F. clasa I-NL sclerozanta avansata
G. clasa III-NL focala
H. NL difuza cuprinde <50% din glomeruli
I. sunt 5 clase histologice
J. NL focala cuprinde >50% din glomeruli
577. Despre sindromul hemolitic uremic putem afirma: kumar 1368
A. Prezintă fragmentări ale hematiilor
B. Cuprinde hemoliza intravasculară
C. Cuprinde trombocitoză
D. Nu prezintă afectare renală
E. Cuprinde hemoliza extravasculară
F. Prezintă hemoliză microangiopată
 G. Hematiile sunt intacte
H. Nu prezintă tromboze de artere mici
I. Cuprinde trombocitopenie
J. Cuprinde leziunea acută renală
578. Despre sindromul hemolitic uremic asociat sindromului diareic, putem
afirma: k1368
A. Apare după o cistită
B. Tulpina E.coli cea mai frecventă este O157
C. Gastroenterita este produsă de E.Coli
D. Nu apare legătura cu o boală febrilă
E. Plasmafereza aduce un beneficiu mare terapeutic
F. Nu necesită tratament suportiv
G. Apar particular dupa gastroenterită
H. Frecvent este produsă de Pseudomonas
I. Apare adresea după o boală febrilă
J. Produce o verotoxina (toxina shiga)
579. Despre măsurile generale din tratamentul sindromului nefrotic se pot
afirma: kumar 1354
A. Initierea tratamentului cu sartani necesită monitorizarea tensiunii arteriale și
a funcției renale
B. În tromboza venei renale, este necesară anticoagularea permanentă
C. Pacienţii pot avea status hipovolemic, în ciuda edemelor, necesitând sistarea
sau reducerea dozelor de diuretic
D. Având în vedere pierdeile importante de proteine se recomandî regim
alimentar hiperproteic
E. Având în vedere riscul infecțio screscut asociat se recomandă
administrarea antibioterapiei profilactice pe termen lung
F. Statusul hipercoagulant din sindromul nefrotic indică anticoagularea tuturor
pacienților
G. Inhibitorii ECA cresc presiuneaintraglomerulară, scăzând astfel gradul
proteinuriei
H. Direticul de primă intenție în tratamentul edemelor din sindromul nefrotic este
acetazolamida
I. Pacienții cu sindrom nefrotic pot necesita administrarea intravenoasăadiureticelor
din cauza edemului pretelui intestinal
J. Tratamentul dislipidemiei constă în administrarea unui inhibitor al HMG-
CoA reductazei
580. Despre glomerulosscleroza focală și segmentală (GSFS) se poate afirma:k1355
A. Obezitatea extremă poate determina GSFS
 B. Prednisolon în doze minime (0,3-0,5mg/kg/zi) este utilizat la majoritatea
pacienţilor şi continuat timp de maxim 6 luni
C. Heroina poate cauza GSFS
D. GSFS colabantă este frecvent observată la tineri cu hipertensiune arterială
E. Ciclofosfamida reprezintă tratamentul de primă intenție
F. 50% dintre pacienţi progresează spre BCR terminală îndecurs de 10 ani de la
diagnostic
G. Mutațiile genei APOL1 oferă susceptibilitate pentru dezvoltarea GSFS
H. Rezistența la corticoterapie este rarăă (<10%)
I. Printre cauzele GSFS secundara se numără cauzele virale, una dintre cele mai
frecvente fiind virusul sincițial respirator
J. Recăderea GSFS este frecventă după sistarea tratamentului cu inhibitori de
calcineurină, fiind necesară utilizarea acestora pe termen lung
581. În legătură cu glomerulonefrita membranoasă: k 1357
A. Neoplaziile, în special cele digestive și pulmonare, pot reprezenta cauze de
glomerulonefrită membranoasă
B. Toți pacienții trebuie sa primească IECA la doze maximum tolerate
C. În microscopia optică, tipic, se observă îngroşara uniformă a membraneibazale
capilare și proliferare extracapilară
D. PLA2R este antigenul identificat în cauzele secundare autoimune
E. Rituximabul, anticorp monoclonal anti-CD20, este mai puțin utilizat în
tratamentul de menținere a remisiunii față de Ciclofosfamidă
F. AINS pot cauza glomerulonefrită membranoasă
G. O treime dintre pacienți pot avea remisuni spontane
H. Tacrolimusul este utilizat ân tratamentul glomerulonefritei membranoase,
deşi recidiva este frecventă iar curele de tratament sunt mai lungi
I. Ciclofofamida se utilizează în asociere cu clorambucilul, asocierea prezentând o
rată mai mare a remisunii complete
J. Ciclofosfamida este antiproteinuric eficient,fiind adminitrat tuturor pacienților cu
glomerulonefrită membranoasă
582. Despre nefropatia diabetică: kumar 1359
A. Expansiunea mezangială şi hialinoza se datorează parţial depozitelor de amilină
B. Este a doua cauză de boală renală cronică terminală, după glomerulopatii
C. Factorii de risc pentru nefropatia diabetică includ hipertensiunea
D. Hiperfiltrarea (GFR creşte la >150 ml/min/m2) apare tardiv în evoluția nefropatiei
diabetice
E. Glomeruloscleroza nodulară și îngroșarea membranei bazale glomerulare sunt
leziunile tipice pentru diabet zaharat de tip 1
F. Factorii de risc pentru nefropatia diabetică includ controlul glicemic inadecvat
 G. Leziunile tardive caracteristice sunt glomeruloscleroza cu prezenţa nodulilor
(leziunea Kimmelstiel-Wilson) şi depozite hialine în arteriolele glomerulare
H. Boala renală cronică apare în aprozimativ 1% din cazuri la pacienții cu diabet
zaharat
I. Hiperfiltrarea glomerulară (GFR creşte la >150 ml/min/m2) şi mărirea iniţială a
volumului renal sunt caracteristice stadiilor incipiente ale nefropatiei diabetice
J. Nefpropatia diabetică nu se caracterizează prin afectare podocitară
583. Despre tratamentul nefropatiei diabetice: kumar 1359
A. Atrasentan (antagonist selectiv al receptorului endotelinei combinat cu inhibitori
ai sistemului renină-angiotensină)este eficient în reducerea albuminuriei
B. Tinta valorilor TA este <120/80 mmHg
C. Control glicemic bun, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp reduce incidența
bolii renale cronice terminale
D. Controlul diabetului cu menținerea HbA1C < 8%
E. Adăugarea unui blocant al canalelor de calciu dihidropiridinice în caz de
proteinurie < 1g/24h
F. Pentoxifilina crește producția de factor de necroză tumorală-alfa, încetinind astfel
scădera ratei de filtrare glomerulare
G. Inhibitorii SGLT2 (dapagliflozin, canagliflozin şi empagliflozin) şi agonişti ai
peptidei-1 glucagon-like (GLP-1), cum ar fi liraglutida, semaglutida şi dulaglutidă
(în condiţii de siguranţă în insuficienţa renală) au efecte cardioprotectoare
H. Controlul dislipidemiei cu ajutorul statinelor
I. Inhibitorii SGLT2 (dapagliflozin, canagliflozin şi empagliflozin) şi agonişti ai
peptidei-1 glucagon-like (GLP-1), cum ar fi liraglutida, semaglutida şi dulaglutidă
(în condiţii de siguranţă în insuficienţa renală) au efecte renoprotectoare
J. Ținta este menținerea proteinuriei < 3g/24h
584. Despre sindromul Alport sunt adevărate: kumar 1362
A. Text răspuns
B. Este determinată de o mutaţie moştenită legată de cromozomul X, în gena APOL1
C. Amigdalectomia poate reduce proteinuria şi hematuria
D. 85% dintre pacienţii cu sindrom Alport există o mutaţie moştenitălegată
de cromozomul X
E. Este o boală progresivăm ce se manifest[ la tineri
F. Asociază surditate neurologică
G. Se manifestă prin hematurie macroscopică recurentă cu cheaguri, însoțită de
durere musculară
H. Celulele stern mezenchimale se pot diferenţia în podocite, reprezentând prima
linie de tratament
I. Este o boală ereditară frecventă, manifestă începând cu vârsta de 40 ani
J. Boală genetică ce se asociază cu hematurie și proteinurie (<1-2g/zi)
585. Vasculitele asociate ANCA sunt caracterizate de: kumar 1364
A. Pozitivitatea PR3-ANCA se găseşte la majoritatea (>90%) pacientilor cu
GPA activă şi până la 50% dintre pacienţii cu MPA
B. GPA și MPA pot determina capilarită pulmonară ce poate provoca
hemoragie pulmonară
C. Standardul de aur pentru diagnostic este considerată detectarea anticorpilor
anti-proteinaza 3 si anti-meloperoxidază
D. Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii includ: granulomatoza cu
poliangeită (GPA), poliangeita microscopică (MPA), vasculita limitata renal
(fără modificari sistemice) și granulomatoza eozinofilică cu poliangeită
E. Ambele autoantigene ANCA sunt prezente în granulele neutrofilelor imature
F. Ambele autoantigene ANCA sunt prezente în granulele limfocitelor B imature
G. Depuneri de imunglobuline în pereţii vaselor mici, cu prezenţa unor leziuni
inflamatorii şi de necroză la acest nivel, datorate imunoglobulinelor
H. Infecţia cu bacterii, cel mai frecvent coci gram pozitivi, pot determina
pozitivitatea anticorpilor ANCA prin mimemtism molecular
I. La nivel renal, GN cu semilune şi/sau leziunile necrotizante focalepot determina
injurie renală acută
J. Pozitivitatea pentru ambele tipuri de anticorpi ANCA se asociază pe plan renal cu
rezultate mai slabe
586. În tratamentul vasculitelor ANCA putem afirma: kumar 1363
A. Rituximabul folosit ca alternativă pentru inducția remisunii, la pacienții care nu
pot tolere ciclofosfamida.
B. Hemoragia pulmonară şi severitatea insuficienţei renale la prezentare sunt cei mai
buni indicatori ai prognosticului negativ
C. Pentru inducția remisiunii sunt utilizați corticosteroizii în doze mari şi
ciclofosfamida intravenos
D. Recidiva după întreruperea completă a imunosupresiei apare relativ rar
E. Rituximabul – eficient în inducția remisiunii pe termen scurt
F. În menținerea remisiunii, rituximabul se afministreaza la 2 săptămâni în doză fixă
G. În tratamentul de menținere a remisiunii se utilizează Azatioprina
H. Micofenolatul de mofetil este maieficient decât azatioprina în menținerea
remisiunii
I. Boala fulminatntă necesită intensificarea imunosupresiei, însă plasmafereza este
contraindicată, deoarece nu modifică mortalitatea
J. Unul dintre cei mai buni factori de prognostic negativ este purpura vasculitică
587. Despre nefrita lupică putem afirma: kumar 1366
A. Pentru menținerea remisiunii se utilizează aztioprina, care este superioară MMF
B. Ciclofosfamida administrată per os se utilizează în terapia de menținere a
remisiunii
 C. În terapia inducţie pot fi utilizați steroizii şi doze mari de ciclofosfamida
administrată intravenos sau micofenolatul de mofetil (MMF)
D. Clasa III- NL focală (implicând <50% din glomeruli) cu subdiviziuni
pentru leziuni active sau cronice.
E. Prognosticul este mai bun la pacienţii cu nefrită lupică tip I, lII şi IV
F. Clasa II - NL difuză clasificată după prezenţa leziunilor segmentare şi globale,
precum şi a leziunilor active sau cronice.
G. Biopsii seriate au arătat că la aproximativ 25% dintre pacienţiaspectul histologic
se schimbă de la o clasa la alta în intervalul dintre biopsii.
H. În faza de inducţie, MMF prezintă eficacitate similară cu ciclofosfamida
administrată intravenos în doze mari
I. În populaţia albă, ciclofosfamida în doze este de preferat dozelor mari de
ciclofosfamidă
J. Manifestările trombotice sunt asociate cu auto-anticorpi anti-fosfolipidici
588. Despre afecțiunile sistemice ce afectează rinichiul se poate afirma:
A. Tratamentul în sindromul antifosfolipidic este reprezentat de terapia
antiagregantă plachetară
B. Caracteristica centrală a sindromului antifosfolipidic este hemoragia recurentă
C. Plasmafereza poate fi utilizată în sindromul antifosfolipidc ce au complicații
amenințărtoare de viață
D. În PTT se dozează anticorpii antifosfolipidici
E. Purpura trombotică trombocitopenică se caracterizează printr-un sindrom
anemic hipercrom macrocitar
F. Avorturile spontane sugerează SHU tipic
G. Activitatea ADAMTS13 este redusă în purpura trombotică trombocitopenică
H. Activitatea ADAMTS13 este redusă în sindromul hemolitic și uremic
I. Sindromul antifosfolipidic secundar poate apărea în LES.
J. Aduții tineri cu PTT se pot prezenta cu afectare neurologică
589. În legătură cu infecțiile de tract urinar se poate afirma: kumar 1381
A. ITU la bărbați și la copii sunt neobișnuite și când apar se asociază de regulă cu
anomalii de tract urinar
B. Cel mai frecvent, infecţiile sunt cauzate de bacterii care aparţin florei intestinale
saprofite şi în mod uzual au un traiect ascendent pe uretră
C. ITU sunt cel mai frecvent întâlnite la bărbați, datorită uretrei mai scurte
D. Hematuria nu apare niciodată în ITU joasă
E. Cel mai frecvent, infecţiile sunt cauzate de bacterii care aparţin florei intestinale
saprofite şi în mod uzual au un traiect ascendent pe uretră
F. Cel mai frecvent germene incriminat în ITU este Escherichia coli
G. Apărarea înnăscută a gazdei nu are niciun rol în prevenția apariției ITU
H. Cel mai frecvent germene incriminat în ITU este Klebisella spp.
 I. Creșterea micțiunilor diurne și nocturne nu reprezintă un simptom tipic de ITU
joasă
J. Sexul feminin, în special postmenopauză, reprezintă un factor de risc pentru
apariția ITU
590. În legătură cu infecțiile urinare se poate afirma: kumar 1381,1382+covic434
A. Reinfecția se definește ca o absență a bacteruriei după tratament pentru cel puțin
14 zile, urmată de reapariția infecției cu același germene, sau cu un germene
diferit
B. La bărbații simptomatici, bacteruria se definește ca ≥103 germeni patogeni/ml
urină
C. ITU necomplicate la femeile tinere (vârsta ≤ 65) pot fi diagnosticate la pacientele
fără anomalii cunoscute de tract urinar, fără instrumentare recentă a tractului
urinar sau boli sistemice, dacă prezintă cel puţin două din trei simptome cardinale
- disurie, senzaţie imperioasa de urinat
D. Recăderea este definită ca o recurență a bacteriuriei cu același germene în decurs
de 7 zile de la finalizarea tratamentului antibiotic
E. La femeile tinere simptomatice, bacteruria se definește ca ≥103 germeni
patogeni/ml urină + piurie
F. Un nou partener sexual reprezintă un factor de risc pentru Itu, în special la
bărbații tineri
G. Sondarea urinară reprezintă metoda de investigație principală a tractului urinar la
bărbatul tânăr cu ITU
H. Pacienții cu istoric de ITU necomplicate pot fi învățați să se autodiagnosticheze și
să inițieze tratamentul
I. Staza urinară nu este incriminată ca factor favorizant de dezvoltare a ITU
J. Rezultatul negativ pentru esteraza leucocitară semnifică absența ITU joasă/înaltă
591. Despre nefropatie de reflux se poate afirma: kumar 1383
A. Nefropatia de reflux a fost numită pielonefrită cronică
B. Nefropatia de reflux poate apărea în absența refluxului și poate debuta la vârstă
adultă
C. În mod normal joncțiunea vezico-ureterală acționează ca o valvă bidirecțională
D. Modificările renale la CT sunt întotdeauna bilaterale
E. Nefropatie de reflux este o entitate diferită de pielonefrita atrofică
F. Nefropatia de reflux rezultă din combinația refluxului vezico-ureteral cu infecția
dobândită la nou-născuți/copilărie timpurie
G. Nefropatia de reflux nu poate apărea fără reflux și nu va debuta la vârstă adultă
H. Diagnosticul nefropatiei de reflux se bazează pe examinarea CT a rinichilor care
arată contur renal neregulat, hidrocalicoză și reducerea variabilă a dimensiunilor
renale
 I. Profilaxia continuă antibiotică nu produce tulpini bacteriene rezistente, dar, în
comparație cu absența tratamentului, nici nu reduce semnificativ riscul de ITU
simptomatică la copii
J. Refluxul de regulă dispare la pubertate, odată cu creșterea trigonului vezical
592. Despre tratamentul infecțiilor urinare se poate afirma: kumar 1384
A. Tratamentu antibiotic intravenos este recomandat la pacienții cu
simptome vezicale cu o durată mai mare de 36 de ore, fără istoric anterior
de ITU
B. Tetraciclina, trimetorprimul, sulfonamidele și chinolonele sunt indicate în sarcină
C. Bacteriuria trebuie întotdeauna tratată în sarcină, iar eradicarea ei demonstrată
D. Cele mai potrivite antibiotice pentru tratamentul episodului inițial sunt
trimetoprim-sulfometoxazol, sau nitrofurantoin
E. Infecția cu Candida este o complicație frecventă a sondării vezicale prelungite și
necesită tratament prompt chiar dacă este asimptomatică
F. În tratamentul episodului inițial fluorochinolonele nu ofera avantaje în ceea ce
privește rata vindecărilor
G. În sarcină urocultura nu este obligatorie, deoarece bacteriuria asimptomatică nu se
tratează
H. La pacienții cu sondă vezico-urinarăse recomandă tratamentul în caz de ITU
simptomatică sau a dovezii de infecție, înlocuind, de asemenea, și sonda
I. Se recomandă 3 zile de tratament antibiotic pentru bărbații cu IT necomplicate
J. Medicația antibiotică profilactică pe termen lung în ITU recurente trebuie
administrată sera, când fluxul urinar este scăzut
593. Despre nefrita tubulo-interstițială se poate afirma: kumar 1386
A. În nefropatia balcanică endemică tratamentul imunosupresor este cel de elecție
B. Consumul cronic de analgezice în doze mari duce la NTI cronică și necroză
papilară
C. Dozele mari de Prednison (60 mg/zi) pot reduce riscul de insuficienţă renală acută
severă cu necesar de dializă în NTI acută indusă de medicamente şi pot, de
asemenea, să reducă timpul de recuperare a funcţiei renale
D. Sindromul Alport poate cauza NTI cronică
E. La examenul radiologic renal, pierderea de țesut cortical în zona calicelor boante
se întâlnește în necroza papilară
F. Necroza papilară este întotdeauna unilaterală
G. NTI acută din cadrul bolilor inflamatorii multisistemice, în general, nu are un
răspuns bun la tratamen tul cu steroizi
H. Manifestările în NTI cronice includ hematurie macroscopică și oligurie
I. Nefropatia endemică balcanică este o NTI cronică cu caracter endemic, observată
într-o zonă geografică limitată la bazinul Dunării şi afluenţilor săi
 J. Pacienţii cu sindrom de nefrită tubulointerstiţială cu uveită (NTIU) se prezintă cu
uveită, NTI acută, pierdere ponderală, anemie şi VSH crescut de cauză
necunoscută
594. Despre diagnosticul infecțiilor de tract urinar, următoarele afirmații
sunt adevărate: kumar 1382
A. La vârstnici, instalarea sau agravarea confuziei poate fi singurul simptom al ITU
B. Recăderea se defineşte ca o absenţă a bacteriuriei după tratamentpentru cel puţin
14 zile, de regulă mai mult, urmată de reapariţiainfecţiei cu acelaşi germen sau
cu un germen diferit
C. ITU necomplicate la femeile tinere (vârsta <65) pot fi diagnosticate la pacientele
fără anomalii cunoscute de tract urinar
D. ITU necomplicate la femeile tinere cu instrumentare recentă a tractului urinar
E. Cele mai tipice simptome ale ITU (joase) sunt: creşterea frecveţei micţiunilor
diurne şi nocturne, disuria, durere şi sensibilitate suprapubiană, febra, urini urât
mirositoare.
F. Pacienții cu ITU complicate pot avea rinichii polichistici sau reflux
vezico-ureteral
G. ITU necomplicate necesită efectuarea de rutină a ecografiei reno-vezicale pentru
evaluarea factorilor de risc
H. .Reinfecția este definită ca o recurenţă a bacteriuriei cu acelaşigermen în decurs
de 7 zile de la încheierea tratamentului antibiotic
I. Printre factorii de risc se numără sexul feminin, în special în postmenopauză
J. Febra, durerea, sensibilitatea lombară şi bacteriuria semnificativă suntde regulă
sugestive pentru pielonefrită acută
595. Despre tratamentul infecțiilor de tract urinar, următoarele afirmații
sunt adevărate: kumar 1384
A. Fluorochinolonele oferă avantaj în ceea ce priveşte rata vindecărilor,
fiind utilizate de primă intenție în tratamentul episodului infecțios urinar
izolat
B. Terapia intravaginală cu estrogen reduce numărul episoadelor de ITU la femeile
la menopauză
C. Prostatita bacteriană trebuie tratată timp de 7-10 zile.
D. În pielonefrită acută antibioticele vor fi administrate intravenos, cura intravenoasă
fiind urmată de tratament oral, după ameliorarea simptomelor
E. Un pacient cu pielonefrită la care se obiectivează litiază renală și
ureterohidronefroza este necesară dezobstrucția
F. Tetraciclina, trimetoprimul, betalactaminele şi chinolonele sunt contraindicate
în sarcină
G. În cazul recăderii ITU, trebuie căutată cauza (ex. litiaza sau nefroscleroza), fiind
necesară prelungirea tratamentului.
 H. Un pacient cu pielonefrită, cu litiază renală și ureterohidronefroza se
temporizează dezobtricția până la finalizarea tratamentului antibiotic, pentru că
înstrumentarea căilor urinare poate provoca ascensionarea infecției
I. În tratamentul primului episod de infecție urinară, amoxicilina cu acid clavulanic,
au eficacitate mai mare comparativ cu fluorochinolonele
J. Bărbaţii cu ITU necomplicate vor trebui trataţi pe o durată de 7-14 zile
596. Printre cauzele nefritelor interstițiale cronice se numară: kumar 1386
A. Diabetul zaharat
B. Lupusul
C. Trombofilia
D. Virusul imuno-deficienței umane
E. Sindomul hemolitic uremic v
F. IECA
G. Siclemia
H. Ciclosporina
I. Heroina
J. Boala Fabry
597. Despre nefritele interstițiale (NTI) cronice se poate afirma că: kumar 1386
A. Nefropatia endemică balcanică are un debut acut, cu proteinurieimportantă, ce
progresează rapid spre insuficienţă renală cronică terminală
B. Leziunile tubilor din zonele medulare ale rinichilor duc la defecte încapacitatea de
concentrare a urinii şi de conservare a sodiului, cu poliurie şi pierdere urinară de
sodiu
C. La pacienţii cu insuficientă renală inexplicabilă şi rinichi de dimensiuni normale,
se indică biopsie renală pentru a exclude forme de NTI tratabile
D. Nefropatia analgetică - tabloul clinic al bolii constă în anemie, boală cronică de
rinichi, infecţii de tract urinar, hematurie
E. Când se asociază cu consum de analgezice de lungă durată, diabet zaharat, NTI
cronice pot produce necroză papilară
F. Histologic, pacienţii cu NTI cronice prezintă infiltrat inflamator celular cronic la
nivelul interstiţiului renal cu atrofie tubulară și preoliferare extracapilară însoțită
de fibroză
G. În cazul nefropatiei analgezice, în cazul sistării AlNS se poate observa
normalizarea funcței renale
H. Necroză papilară poate fi cauzată de hipertensiunea arterială
I. Manifestările bolii constau în poliurie, nicturie, proteinurie (de obicei de rang
nefrotic)
J. Posibile manifestări ale NTI cronice: hematurie micro- sau macroscopică, piurie
sterilă colică renală sau obstrucţie de căi urinare produsă de papila necrozată şi
migrată în tractul urinar
598. Tratamentul infectiilor de tract urinar cu episoade izolate consta in:kumar 1384
A. Urocultura nu trebuie repetata dupa finalizarea tratamentului
B. Amoxicilina si acidul clavulanic au eficacitate crescuta comparativ cu
recomandarile de prima linie
C. Fluorochionolonele ofera avantaje in ceea ce priveste rata vindecarilor
D. Tratamentul in doza unica cu amoxicilina sau cotrimoxazol va fi
administrat pacientilor cu simptome sub 24h , cu istoric de ITU
E. Tratamentul in doza unica de amoxicilina sau cotrimoxazol este utilizat la
pacientii cu simptome cu o durata mai mare de 36 h fara istoric anterior de ITU
F. Urocultura trebuie repetata la 5 zile dupa terminarea tratamentului
G. Daca pacientul prezinta febra inalta, dureri lombare: Antibiotice intravenos, urmat
de 7 zile de tratament oral, dupa ameliorarea simptomelor
H. Aportul lichidian este crescut (2l/zi) in timpul tratamentului
I. Durata tratamentului ITU necomplicate la genul masculin va fi de peste 21 de zile
J. Tratamentul de scurta durata 3-5 zile cu amoxicilina, trimetoprim sau
cefalosporina per os care vor fi modificate in functie de rezultatul uroculturii
599. Nefrita tubulo-interstitiala acuta se caracterizeaza prin: kumar 1385
A. NTI produsa de infectii: dozele mari de Prednison pot reduce risul de IRA severa
B. NTI indusa de medicamente : putini pacienti au o recuperare buna a functiei
renale
C. NTI produsa de infectii: in cazul pacientilor transplantati protocolul de
imunosupresie nu trebuie ajustat
D. NTI indusa de medicamente : AINS pot produce GNRP asociata cu NTI,
pacientul prezentand sindrom nefritic
E. NTI cu uveita : nu necesita cure prelungite de corticosteroizi
F. NTI indusa de medicamente : pacientii se prezinta cu febra, artralgii, eruptii
cutanate, IRA
G. NTI produsa de infectii: infectia cu Hantavirus produce febra hemoragica cu NTI
si poate fi fatala
H. NTI in bolile inflamatorii sistemice: in sarcoidoza pot prezenta NTI
non-granulomatoasa cu hipocalcemie
I. NTI cu uveita : pacientii prezinta uveita, NTI, scadere ponderala, iar biologic
asociaza sindrom anemic si VSH crescut
J. NTI in bolile inflamatorii sistemice: sindromul Sjogren mai poate produce
acidoza tubulara renala
600. Despre nefrita tubulo-interstițială acută, este ADEVĂRAT că: kumar 1385
A. NTI din cadrul bolilor sistemice nu răspunde la corticosteroizi
B. Cel mai frecvent implicate în etiologia NTI sunt AINS, penicilina și IPP
C. 70% dintre NTI sunt de cauză medicamentoasă
D. Corticosteroizii nu au rol în tratamentul NTI de cauză medicamentoasă
 E. Infecția cu Hantavirus poate produce NTI
F. Infiltratul interstițial conține predominant neutrofile
G. NTI se asociază cu eosinofilurie
H. Tratamentul NTI implică oprirea medicamentului care a indus boala
I. Sindromul NTI cu uveită este mai frecvent la adulți
J. La pacienții non imunocompromiși, infecția cu CMV este cea mai frecventă cauză
de NTI
601. Despre nefrita tubulo-interstițială cronică, este ADEVĂRAT că: kumar 1386
A. Nefropatia analgetică este mai frecventă la bărbați
B. Paracetamolul este contraindicat în nefropatia analgetică
C. Necroza papilară se manifestă clinic prin durere în flanc
D. NTI asociată cu IgG4 se caracterizează prin concentrații serice crescute ale
complementului
E. NTI endemică balcanică are tratament curativ
F. NTI cronică poate produce necroză papilară
G. Nefropatia analgetică a fost clasic descrisă după consumul de fenacetină
H. Cea mai frecventă manifestare a NTI cronică este sindromul nefrotic
I. NTI endemică balcanică se asociază cu carcinoame uroteliale
J. Tratamentul pentru sarcoidoza renală constă în corticosteroizi
602. Despre nefrita tubulointerstițială acută se poate afirma: kumar 1385
A. Pacienții pot fi asimptomatici sau se prezintă cu febră, artralgii, erupții cutanate și
insuficiență renală
B. Sarcoidoza este o cauză de NTI ce produce insuficiență renală acută prin
hipocalcemie
C. Infecțiile cu citomegalovirus, polyoma (BK) și herpes simplex pot cauza NTI la
pacienții imunocompetenți
D. Sindromul Sjogren sau lupusul eritematos sistemic pot produce NTI acute
E. Histologia renală nu poate identifica leziuni specifice în microscopie optică
F. Eozinofilia și eozinofiluria sunt rare
G. Infecția cu Hantavirus produce febră hemoragică cu nefrită tubulointerstițială
acută
H. Inhibitorii de pompă de protoni nu pot cauza nefrita tubulointerstițială acută
I. Tratamentul nefritei tubulointerstițiale cu uveită constă într-o cură prelungită
de corticosteroizi
J. În 70% din cazuri, nefrita tubulointerstițială acută apare ca o reacție de
hipersensibilitate la medicamente
603. Despre infecțiile de tract urinar se poate afirma: kumar 1381, 1383
A. Febra și sensibilitatea lombară sunt sugestive pentru pielonefrită acută
B. Infecția cu Candida este o complicație frecventă a sondării vezicale prelungite
C. Ciprofloxacinul este recomandat în prostatita bacteriană datorită penetrabilității
 D. Infecțiile sunt cauzate rar de bacteriile intestinale saprofite
E. Nu este necesară repetarea uroculturii la terminarea tratamentului
F. Bacteriuria în sarcină poate declanșa travaliul
G. Litiaza urinară este un factor de risc pentru apariția infecției de tract urinar
H. Se recomandă un aport lichidian scăzut pentru a nu promova obstrucția urinară
I. Trimetoprimul este recomandat de primă linie în ITU din sarcină
J. Ecografia nu permite detectarea golirii vezicale incomplete
604. Despre nefritele tubulointerstițiale cronice se poate afirma: kumar 1386
A. Ierburile chinezești pot conține acid aristolohic produs ca rezultat al contaminării
fungice a produselor
B. Histologic se identifică prezența unui infiltrat inflamator celular cronic la nivel
interstițial cu atrofie tubulară
C. Necroza papilară se numește și flegmon perirenal
D. LES poate da afectare tubulointerstițială importantă
E. Consumul de analgezice în doze mari poate duce la NTI cronică și necroză
papilară
F. Leziunile din zonele medulare duc la defecte în diluarea urinilor cu retenție de apă
importantă
G. Nefrita tubulointerstițială cu uveită duce la nefrită tubulointerstițială cronică
H. Nivelurile foarte reduse de acid uric din sindroamele de liză tumorală pot duce la
insuficiență renală acută
I. Nefropatia endemică balcanică se caracterizează printr-un debut foarte brusc
și specific
J. Sarcoidoza renală poate duce la o formă de NTI granulomatoasă
605. Apărarea înnăscută a gazdei previne ITU prin următoarele căi: kumar 1381
A. Un flux urinar bun şi micţiunile normale duc la elimi¬narea prin spălare a
bacteriilor
B. Activarea neutrofilelor este esenţială pentru distrugerea bacteriilor
C. Staza urinară favorizează ITU
D. Activarea complementului cu producerea de lgA de tip mucos de către uroepiteliu
joacă un rol major în apărarea împotriva ITU
E. Sucul de merişor şi afin conţine un factor cu greutate moleculară mare care
stimulează legarea E. coli de uroepiteliu
F. Femeile care sunt non-secretoare de antigene de grup sangvin AB0 sunt
predispuse la infecţii urinare recurente
G. Activarea complementului cu producerea de lgM de tip mucos de către uroepiteliu
joacă un rol major în apărarea împotriva ITU
H. Osmolaritatea urinară <800 mOsm/ kg şi pH-ul scăzut sau înalt reduc
supravieţuirea bacteriană
 I. Eradicarea organismelor comensale de către gelul spermicid sau antibiotic duce
la eradicarea bacteriilor E. coli
J. Proteinele Tamm-Horsfall prezente în mucus şi glicocalixul ce
acoperă uroepiteliul stimulează legarea bacteriilor de uroepiteliu
606. Cauzele comune de nefrită tubulointerstiţială acută sunt: Kumar 1385
A. Diuretice: furosemid, tiazide
B. Nefropatia endemică balcanică
C. Nefrita tubulointerstiţială cu uveită
D. Virusul imunodeficientei umane
E. Sindromul Alport
F. Infecţii: Virusuri (ex.hantavirus), bacterii (ex. Streptococi)
G. Analgezice: anti-inflamatorii nesteroidiene
H. Hipertensiunea
I. Antibiotice: ex. cefalosporine, ciprofloxacina, eritromicina
J. Iradierea
607. Despre nefritele tubulo-interstițiale acute se poate afirma că:Kumar 1385
A. Nu se asociază cu leziuni glomerulare
B. Pot fi complet asimptomatice
C. Se asociază mereu cu febră, artralgii și erupții cutanate
D. Virusul polyoma (BK) poate cauza NTI pe grefa renală
E. Histologia renală obiectivează proliferare mezangială
F. Poate fi determinată de peniciline
G. Nu se recomandă corticoterapie
H. În majoritatea cazurilor, NTI acută apare ca o reacție alergică la medicamente
I. Poate fi determinată de AINS
J. Poate fi determinată de inhibitori de pompă de protoni
608. Următoarele reprezintă cauze de nefrită tubulointerstițială cronică:Kumar 1385
A. Infecția cu Enterobacter spp.
B. Sarcoidoza
C. Infecția cu Hantavirus
D. Hiperuricemia
E. Infecția cu Chlamydia
F. Siclemia
G. Tratamentul cu corticosteroizi
H. Administrarea de verapamil
I. Tratamentul cu
ciclosporină
J. Iradierea
609. Simptomele cele mai tipice pentru infectiile de tract urinar joase sunt:
Kumar 1382
A. Urini urât mirositoare
 B. Durere si sensibilitate suprapubiana
C. Creșterea frecvenței micțiunilor diurne
D. Proteinurie
E. Anurie
F. Oligurie
G. Creșterea frecvențe micțiunilor nocturne
H. Scăderea frecvenței micțiunilor
I. Febra
J. Disurie
610. Dintre cauzele comune de nefrita tubulointerstițială acută
secundara medicamentelor, enumerăm:Kumar 1385
A. Streptococi
B. Analgezicele
C. alopurinol
D. Asociata cu uveita
E. Antibioticele
F. Diureticele
G. Inhibitorii de pompa de protoni
H. Din bolile inflamatorii sistemice- lupus eritematos sistemic
I. Hantavirus
J. Din bolile inflamatorii sistemice- nefropatia cu IgG4
611. Despre litiaza renală și nefrocalcinoză se poate afirma:Kumar 1373
A. Dintre ‘‘producătorii idiopatici de calculi‘‘ face parte urina concentrată
B. Pacientul cu litiază de tract urinar poate fi asimptomatic
C. Febuxostatul sau allopurinolul a la long nu sunt recomandți în prevenția formării
de calculi de acid uric
D. Hipocalcemia poate determina litiază renală
E. Nefrolitiaza sau calculii renali afectează de obicei tractul urinar superior
F. În hipercalciuria idiopatică restricția calciului din dietă este recomandată deoarece
previne hiperabsorbția de oxalați
G. În boala polichistică renală s-a observat o prevalență scăzută a calculilor renali
H. Cistinuria determină formarea de calculi de cistină
I. Diureticele de ansă pot provoca formarea de calculi de calciu
J. Litiaza cu calculi de cistină este foarte frecvent întâlnită
612. Despre litiaza renală se poate afirma:Kumar 1373
A. Litiaza renală este mai frecventă la bărbați
B. Urina concentrată ca rezultat al deshidratării este un factor de risc pentru apariția
litiazei
C. Tamsulosinul poate fi folosit pentru a stimula calculii mai mari de 1cm
D. Calculii coraliformi pot fi secundari infecțiilor urinare cu Proteus mirabilis
 E. Colica renală poate fi o manifestare a litiazei
F. Hipocalcemia este o cauză de litiază renală
G. Rezecțiile intestinale pot duce la hiperoxalurie
H. Se recomandă creșterea aportului de sare la pacienții cu litiază
I. Infecțiile sunt factor de protecție în litiaza renală
J. Ecografia pune în evidență cu ușurință calculii ureterali
613. Cauzele litiazei renale pot fi:Kumar 1373
A. Hipo-oxalurie
B. Hiperuricemie
C. Hipocalcemie
D. Hiperhidratare
E. Hipercalciurie
F. Deshidratare
G. hiperoxalurie
H. Hipocalciurie
I. Hipo-uricemie
J. Hipercalcemie
614. Despre insuficiența renală acută se poate afirma:Kumar 1387
A. Creatinina serica 1,5-1,9 ori nivelul de bază caracterizează stadiul 2 de IRA în
clasificarea KDIGO
B. Deshidratarea poate provoca IRA
C. Poate fi ireversibilă
D. IRA post-renală semnifică faptul că rinichii funcționează normal, dar nu pot
excreta urina, iar presiunea retrogradă afectează funcția renală
E. Poate determina dezechilibre biochimice acute amenințătoare de viață
F. IRA este întotdeauna reversibilă în zile/săptămâni
G. Se definește prin deteriorarea bruscă a funcției renale, de obicei ore sau zile
H. IRA pre-renală este determinată de leziuni glomerulare
I. Diagnosticul diferențial între IRA și BCR este facil întotdeauna
J. Creatinina serică poate fi crescută în bolile care determină scăderea masei
musculare
615. Despre insuficiența renală acută se poate afirma: Kumar 1389
A. Cel mai frecvent, IRA reno-parenchimatosă este cauzată de necroza tubulară
acută
B. Poate fi de 3 tipuri: pre-renală, reno-parenchimatoasă, post-renală
C. Sindromul hepatorenal poate cauza IRA intrinsecă
D. IRA pre-renală nu necesită investigație ecografică renală
E. IRA pre-renală se poate transforma, în caz că se prelungește până la pierderea
autoreglării renale, în IRA post-renală
F. Amidonul hidroxi-etilic este tratamentul inițial recomandat în IRA pre-renală
 G. Na urinar în IRA pre-renală este > 20 mmol/L
H. IRA pre-renală apare prin reducerea perfuziei renale
I. Anuria ≥ 12 ore caracterizează stadiul 2 al IRA, conform KDIGO
J. Densitatea urinară în IRA intrinsecă este < 1010
616. Despre insuficiența renală acută se poate afirma:Kumar 1390
A. Dializa peritoneală este metoda de epurarea extra-renală de elecție în IRA
B. NTA poate fi cauzată de hipoperfuzia persistentă și reducerea fluxului
sanguin tubular
C. Acidoza severă nu reprezintă indicație de dializă în IRA
D. Odată inițiată dializa în IRA, aceasta nu mai poate fi, ulterior antreruptă
E. Prevenția nefropatiei de contrast se realizeaza cu 1 L de ser fiziologic 0,9% și 300
mg allopurinol pre- și post-procedural
F. Rabdomioliza este cauză de IRA pre-renală
G. Medicamentele trebuie dozate zilnic în funcție de RFG, pentru a evita
nefrotoxicitatea
H. Dacă diureza nu poate fi stimulată cu furosemid intravenos, dializa sau
hemodialifiltrarea sunt necesare
I. Echilibrul hidric și electrolitic necesita 2 evaluări/zi
J. Oliguria este frecventă în stadiile inițiale de NTA
617. Cauzele disfunctiei renale constau in: Kumar 1389
A. Intrarenale : manifestari ale unei boli inflamatorii sistemice
B. Post-renale : utilizare medicamente antihipertensive
C. Pre-renale : sepsis
D. Pre-renale : varsaturi, diaree
E. Intrarenale: infectie sistemica
F. Post-renale : prezenta proteinuriei
G. Post-renale : distensia vezicii urinare
H. Intrarenale: medicamente nefrotoxice
I. Pre-renale : nefropatia mielomatoasa
J. Pre-renale : prezenta proteinuriei
618. Injuria renala acuta din mielomul multiplu este ireversibila si se prezinta
sub forma de: Kumar 1369
A. Boala depozitelor cu lanturi usoare: glomeruloscleroza nodulara cu depozite
granulare de lanturi lambda
B. Amiloidoza AL : depozite de fibrile de amiloid
C. Nefropatia hipercalcemica: resorbtie osoasa determina hipocalcemie
D. Boala depozitelor cu lanturi usoare: coloratie Rosu de Congo pozitiva
E. Tubulopatia mielomatoasa : depozite intratubulare de lanturi grele, lambda
F. Tubulopatie mielomatoasa: depozite intratubulare de lanturi usoare
G. Sindrom Fanconi: toxicitate tubulare datorita lanturilor usoare
 H. Amiloidoza AL identificata incidental, post-mortem
I. Nefropatia hiperuricemica: sindrom de liza tumorala prin cristalizarea tubulara a
acidului uric
J. Inflitrat cu celule plasmocitare: toxicitate tubulara datorata amiloidului
619. Medicamentele cu efect toxic direct pot produce: Kumar 1380
A. Necroza tubulara acuta : tratament prelungit cu doze mari de aminoglicozide,
cisplatin, inhibitori de calcineurina
B. Necroza tubulara acuta : penicilaminele, agentii anti-TNF, saruri de aur
C. Nefropatii cu cristale : penicilinele, cefalosporinele, IPP, diureticele
D. Nefropatii cu cristale : antiviralele
E. Fibroza retroperitoneala cu obtructie de tract urinar
F. Glomerulonefrita membranoasa : tratament prelungit cu doze mari de
aminoglicozide
G. Nefrite tubulo-interstitiale acute : penicilinele, cefalosporinele, IPP, diureticele
H. Glomerulonefrita membranoasa : penicilaminele, agentii anti-TNF, saruri de
aur
I. Aminoglicozidele in asociere cu diureticul de ansa nu sunt nefrotoxice
J. Nefrite tubulo-interstitiale acute : antiviralele
620. Factorii implicati in dezvoltarea necrozei tubulare acute includ: Kumar 1389
A. Pastrarea polaritatii celulare
B. Vasoconstrictie microvasculara intra-renala cu reducerea de O2 tubular
C. Scaderea concentratiei de calciu intracelular citosolic
D. Leziuni structurale endoteliale
E. Scaderea adeziunii leucocit-endoteliu, congestive si inflamatie
F. Leziuni ale musculaturii nedete vasculare
G. Vasodilatatie microvasculara intra-renala cu reducerea de O2
tubular H. Hipoxie tubulara progresiva
I. Leziuni tubulare celulare
J. Inhibarea sintetazei acidului nitric cu scaderea productiei acidului nitric
621. Caracteristicile altor cauze de IRA constau in :
A. Necroza corticala acuta : leziunea ischemica glomerulara se vindeca fara cicatrice
B. Nefropatia de contrast : la pacientii cu functie renala afectata determina
vasoconstrictie renala
C. Necroza corticala acuta : apare frecvent in sindromul hemolitic uremic si in
complicatiile sarcinii
D. Rabdomioliza: produce eliberarea mioglobinei intracelulare, fiind direct
tubulotoxica si duce la NTA
E. Nefropatia de contrast : are ca factori de risc hipervolemia, BCR stadii initiale
F. Rabdomioliza : bicarbonatul de sodiu nu reduce leziunile provocate de
mioglobina
 G. Sindromul hepato-renal : pacientii sunt hipovolemici si recuperarea renala este
frecventa
H. Sindromul de liza tumorala : pacientii nu trebuie hidratati profilactic
I. Sindromul de liza tumorala : chimioterapia determina eliberarea intracelulara de
acid uric, potasiu si fosfor ( ciudata exprimare , e “eliberarea de produsi
intracelulari” )
J. Sindromul hepato-renal : apare datorita vasoconstrictiei renale cu rinichi normali
histologic
622. Despre insuficiența renală acută, este ADEVĂRAT că:
A. O diureză <0.5 mL/kg/oră timp de 6-12 ore este corespunzătoare stadiului 3 din
clasificarea KDIGO
B. Sepsisul determină IRA post renală
C. Cea mai frecventă cauză de IRA renală este NTA
D. Rinichiul răspunde la hipoperfuzie prin activarea SRAA
E. Orice IRA necesită evaluare ecografică pentru a exclude o componentă
obstructivă
F. IRA prerenală se datorează unei perfuzii renale deficitare
G. Clasificarea RIFLE descrie 5 nivele de disfuncție renală
H. Natriureza este crescută în IRA intrinsecă
I. Densitatea urinară este crescută în IRA intrinsecă
J. Cea mai frecventă cauză de IRA renală este NTI
623. Despre necroza tubulară acută, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1389)
A. Este cea mai frecventă cauză a IRA renală
B. Cea mai frecventă cauză de NTA este hipoperfuzia renală prelungită
C. Recuperarea funcției renale are loc tipic între 7-21 de zile
D. În stadiile inițiale, este frecventă poliuria
E. Celulele tubulare nu se regenerează
F. Este determinată de vasodilatația microvasculară intrarenală
G. Poate fi indusă de medicamente
H. Oligo-anuria este frecventă în stadiile inițiale
I. Ca tratament, se indică forțarea diurezei cu manitol
J. Este complet ireversibilă
624. Evaluarea în urgență a IRA impune: (manual nefro 280, 307-312)
A. Absența anemiei exclude BCR
B. Hiperparatiroidismul sugerează un proces acut
C. Osteodistrofia renală sugerează un proces cronic
D. Rinichii mici, cicatriceali, sugerează un proces cronic
E. Pacienții în glob vezical necesită tratament diuretic
F. Anemia sugerează o afectare renală cronică
G. Anuria brusc instalată pledează pentru o BCR
 H. Anuria brusc instalată pledează pentru o IRA
I. În DZ, rinichii pot avea dimensiuni normale chiar și în prezența BCR
J. În amiloidoză, rinichii au dimensiuni reduse
625. Despre tratamentul IRA, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1390-91)
A. Pericardita este indicație de dializă
B. Hiperpotasemia necontrolată prin tratament conservator este indicație de dializă
C. Bicarbonatul de sodiu este indicat la pacienții hipervolemici
D. Dializa peritoneală este de elecție în IRA
E. Pacienții dializați au un aport de 40 g proteine/zi
F. În caz de edem pulmonar acut refractar, se indică dializă
G. Corecția rapidă a acidozei la un pacient cu hipocalcemie poate declanșa o criză de
tetanie
H. Acidoza severă este indicație de dializă
I. La pacienții instabili hemodinamici, se preferă hemodializa intermitentă
J. Patiromerul se administrează intravenos
626. Despre IRA, este ADEVĂRAT că: (Kumar 1390-92)
A. Profilaxia nefropatiei de contrast include hidratare
B. Dopamina este benefică în profilaxia nefropatiei la substanța de contrast
C. Hipovolemia este un factor de risc pentru nefropatia de contrast
D. Substanța de contrast este tubulotoxică
E. Mioglobina este toxică la nivel glomerular
F. Bicarbonatul de sodiu are rolul de a acidifia urina
G. Rabdomioliza se caracterizează prin creșterea CK
H. Insuficiența renală din sindromul hepato-renal este secundară hipovolemiei
I. Uropatia prin cristale de acid uric poate să apară în contextul sindromului de liză
tumorală
J. Nefropatia de contrast este benignă, fără impact pe termen lung
627. Despre obstrucția de tract urinar se poate afirma: (Kumar 1377-78)
A. Anuria completă nu este înalt sugestivă pentru obstrucția totală pe rinichi unic
B. Rinichii hidronefrotici pot fi dezobstruați prin montarea unei nefrostome
percutane sub ghidaj ecografic.
C. Obstrucția tractului urinar reprezintă o urgență nefrologică
D. Diureza masivă post-obstructivă nu duce la tulburări hidroelectrolitice
E. La palparea abdominală nu se poate palpa rinichiul hidronefrotic
F. Radiografia abdominală este investigația de elecție pentru confirmarea dilatării de
tract urinar superior
G. Anomaliile congenitale reprezintă o cauză de obstrucție la copii
H. Cistoscopia poate vizualiza direct liziunile obstructive intravezicale
I. Retenția acută de urină se poate manifesta la vârstnici prin agitație
J. Obstrucția ce determină dilatarea pelvisului renal se numește hidronefroză
 628. Despre insuficiența renală acută se poate afirma: (Kumar 1389) buna siua
lupu anonim
Buna ziuaaa
A. Ecografia nu este necesară pentru a exclude obstrucția de tract urinar
B. În IRA prerenale sunt preferate soluțiile coloide
C. Ureea prezintă o concentrație crescută exagerat în hemoragia digestivă
D. Necroza tubulară acută cauzează cel mai frecvent IRA reno-parenchimatoasă
E. Pericardita reprezintă o indicație de epurare extrarenală
F. Fracție de excreție a Na <1% este argument pentru IRA prerenală
G. Este necesară corecția rapidă a acidozei la pacienții cu hipocalcemie
H. Se recomandă dializă după administrarea substanțelor de contrast la pacienții
diabetici
I. Conform clasificării KDIGO, anuria prelungită > 12 ore reprezintă insuficiență
renală acută stadiul 3
J. Dializa peritoneală nu poate fi utilizată în tratamentul IRA
629. Despre interacțiunea medicamentelor cu rinichiul se poate afirma:
A. Dializa poate elimina anumite medicamente, fiind necesară ajustarea dozelor
B. Diureticele de ansă pot duce la hipovolemie
C. Ciclofosfamida poate determina glomerulonefrită membranoasă
D. Catabolismul insulinei este redus în afecțiunile renale
E. Hipoalbuminemie din sindromul nefrotic conduce la scăderea concentrației de
medicament activ
F. IECA nu influențează hemodinamica renală
G. Inhibitorii de pompă de protoni pot determina nefrite tubulo-interstițiale acute
H. În BCR, medicamentele eliminate hepatic nu se mai excretă adecvat
I. Aminoglicozidele pot determina necroză tubulară acută
J. AINS pot duce la pierderi de sare și hipovolemie prin creșterea producției de
prostaglandine
630. Despre rabdomioliză se poate afirma: (Kumar 1391)
A. Apare în urma leziunii mușchilor netezi
B. Indurația ”lemnoasă” a mușchilor nu reprezintă o urgență
C. Diagnosticul este sugerat de creșterea LDH
D. Bicarbonatul de sodiu ar putea reduce leziunile tubulare produse de mioglobină
E. Starea epileptică poate duce la distrugere musculară
F. Mioglobina este direct tubulotoxică
G. Se mai numește și sindromul de strivire
H. Rabdomioliza se asociază cu hipokaliemie
I. Statinele pot proteja împotriva rabdomiolizei
J. Diagnosticul este sugerat de creșterea creatinfosfokinazei (CK)
631. Etiologia insuficienței renale acute pre-renale poate fi: (Kumar 1388)
 A. Glomerulonefrita acută
B. Pierderi renale (diuretice, hiperglicemie)
C. Insuficiența cardiaca sau șoc cardiogen (infarct miocardic, aritmii, cardiomiopatii,
tamponadă)
D. Medicamente (ex: aminoglicozide, antiinflamatoarenon-sterioidiene )
E. Vasculitele
F. Diaree şi vărsături, pierderi lichidiene prin fistule
G. Vasoldilatație sistemică (șoc septic)
H. Substanțe de contrast radiologice
I. Hemoragii
J. Liza rapidă a unor tumori maligne în urma chimioterapiei (nefrita urică acută)
632. Etiologia insuficienței renale acute reno-parenchimatoase poate fi: (Kumar 1389)
A. Glomerulonefritele acute
B. Șocul cardiogen
C. Adenomul periuretral
D. Pierderi renale (diuretice,
hiperglicemie) E. Necroza tubulara acută
F. Vasculitele
G. Purpura trombotică trombocitopenică
H. Șocul septic
I. Nefrite tubulo-interstiţiale acute
J. Hipovolemia (deshidratare prin lipsă de aport)
633. Măsuri generale în tratamentul insuficienței renale acute sunt: (Kumar 1390-91)
A. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul edemului
pulmonar acut responsiv la diuretice
B. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) în hiperkaliemia ce nu
răspunde la tratament conservator
C. Acidifierea urinii pentru tratamentul IRA cauzată de rabdomioliză
D. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru uremia simptomatică
(excluzându-se tamponada cardiacă și pericardita)
E. Tratamentul sepsisului în IRA pre-renală
F. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul IRA
post-renală
G. Evitarea nefrotoxicelor
H. Reechilibrare hidrică, monitorizarea statusului hidric
I. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru tratamentul acidozei
metabolice moderate
J. Epurare extra-renală (hemodializă, hemodiafiltrare) pentru eliminarea toxicelor
nefrotoxice
634. Despre nefropatia de contrast se pot afirma următoarele: (Kumar 1391)
 A. Utilizarea substanțelor de contrast hiper-osmolare este utilă în
prevenția nefropatiei de contrast
B. Hipovolemia asociată este un factor de risc
C. Administrarea concomitentă de AINS este un factor de risc
D. Dializa profilactică este utilă în prevenția nefropatiei de contrast
E. Metforminul poate precipita acidoza lactică
F. Minimizarea dozei de substanță de contrast administrată nu aduce beneficii in
prevenția nefropatiei de contrast
G. Hidratarea cu 1 L ser fiziologic 0,9% sau 1 L bicarbonat 1.4% peri-procedural şi
8-12 ore post-procedural (cu evitarea supraîncărcării de volum) nu aduce
beneficii în prevenție
H. Administrarea concomitentă de IECA este un factor de risc
I. Boala cronică de rinichi este un factor de risc
J. Utilizarea N-aceticisteinei cu 48h anterior intervenției nu este recomandată
635. Despre necroza tubulară acută putem afirma: (Kumar 1389-90)
A. Nefrotoxinele produc direct leziuni și moartea celulelor tubulare
B. Hipoperfuzia persistentă și reducerea fluxului sanguin tubular duc la moarte
celulară
C. Odată instalată NTA, fluxul sanguin renal, în special cel cortical , crește
mult D. IRA non-oligurică este de obicei secundară unor leziuni mai puțin
severe
E. Poliuria este frecventă în stadiile inițiale
F. Celulele tubulare au capacitatea de a se regenera rapid
G. Recuperarea funcției renale are loc tipic între zilele 3 și 7
H. Trialuri controlate recomandă utilizarea manitolului, furosemidului și a dozelor
„renale” de dopamină
I. Celulele tubulare nu au capacitatea de a se regenera
J. Oliguria este frecventă în stadiile inițiale
636. Dintre cauzele de obstructie intra-luminale ale tractului urinar
enumeram: (Kumar 1377)
A. Tumora de
vezica B. Tromb
C. Diverticulita
D. Fibroza retroperitoneala
E. Anevrism aortic
F. Tumora de
bazinet G. Tumora de
ureter H. Calculi
I. Compresiune pelvi-ureterala
J. Ligatura accidentala de ureter
 637. Dintre cauzele de obstructie extrinseca ale tractului urinar, enumeram:
(Kumar 1377)
A. Compresiuni pelvi-ureterale
B. Calculi
C. Cancer de colon
D. Tromb
E. Tumora de bazinet
F. Fibroza retroperitoneala
G. Tumora de ureter
H. Cancer de col uterin
I. Anevrism aortic
J. Tumora de vezica
638. Despre insuficienta renala acuta putem afirma: (Kumar 1387)
A. Dezechilibrele biochimice pot fi amenintatoare de viata
B. IRA este intotdeauna postrenala
C. Poate genera dezechilibre biochimice acute
D. Dezechilibrele nu sunt vitale
E. Nu genereaza dezechilibre biochimice
F. Este de obicei reversibila
G. IRA e datorata unor cauze: pre-renala, reno-parenchimatoasa si postrenala
H. Deteriorarea brusca a functiei renale in ore-zile
I. Deteriorarea e intotdeauna ireversibila
J. Deteriorarea apare in luni-ani
639. Dintre cauzele de hipovolemie, enumeram : (Kumar 1388)
A. Glomerulonefrita extracapilara
B. Platinele
C. Deshidratarea
D. Pierderi digestive
E. Reducerea aportului
F. Aminoglicozidele
G. Vasculitele
H. Hemoragii
I. Pierderi in spatiul 3
J. AINS
640. Dintre cauzele de necroza tubulara acuta, enumeram: (Kumar, 1380 + 1389)
A. Pierderi digestive
B. AINS
C. Hemoragii
D. Substante de contrast radiologic
E. Transpiratii
 F. platinele
G. Reducerea aportului
H. Aminoglicozidele
I. IECA
J. Pierderi renale
641. Despre rabdomioliza putem afirma: (Kumar, 1391)
A. Se numeste si „sindrom de strivire”
B. Apare eliberarea hemoglobinei intracelulare
C. Nu determina necroza tubulara acuta
D. Apare datorita lezarii muschilor scheletici
E. Se numeste si sindromul de liza tumorala
F. Conduce la necroza tubulara acuta
G. Determina tubulotoxicitate
H. Apare eliberarea mioglobinei intracelulare
I. Apare datorita lezarii muschilor netezi
J. Determina toxicitate glomerulara
642. Despre afectarea renală din mielomul multiplu putem afirma: (Kumar, 1369)
A. Hemodializa intensivă poate fi utilizată în tratamentul mielomului multiplu
B. Amiloidoză AL – depozite de fibrile de amiloid (coloraţie roşu de
Congo pozitivă)
C. Afectarea renală din mielomul multiplu este frecvent reversibilă, asociindu-se cu
un prognostic bun X
D. Injuria acută de rinichi (AKI) este comună în mielomul multiplu
E. Sindrom de liză tumorală determină cristalizarea tubulară a acidului uric și
nepfopatie hiepruricemică
F. Injuria acută de rinichi (AKI) este comună prezentă la toți pacienții diagnosticați
cu mielom multiplu X
G. Nefropatia de radiocontrast – apare ca urmare a interacţiunii dintre lanţurile
uşoare şi substanța de contrast
H. Nefropatiei hiperfosfatemică se numără pintre leziunile caracteristice mielomului
multiplu X
I. Sindromul Fanconi – caracterizat prin toxicitate tubulară distală din cauza
lanţurilor uşoare X
J. Tubulopatie mielomatoasă – caracterizată prin prezenţa intratubulară a
depozitelor de lanţuri uşoare
643. Referitor la diagnosticul insuficienței renale acute (IRA), sunt
adevărate următoarele: (Kumar, 1388)
A. Stadiul 3 KDIGO de insuficiență renală acută constă în CrS 3 x nivelul de bază și
anurie >12 ore
B. Deteriorare bruscă a funcţiei renale, de obicei în săptămâni X
 C. Stadiul 2 KDIGO de insuficiență renală acută constă în <0,5 ml/kg/oră timp de
6-12 ore și CrS 3 x nivelul de bază X
D. Un pacient cu insuficiență renală acută, cu necesar de hemodializă, este în stadiul
3 KDIGO
E. Clasificarea AKIN identifică tardiv cazurile de insuficiență renală acută X
F. Ureea și creatinina sunt predictori suboptimali ai funcției renale X
G. RIFLE este o clasificare a insuficienței renale acute, care ține cont de biomarkeri
specifici pentru injuria tubulară
H. Niveluri serice, non-patologice, ale creatininei se pot întâlni în scăderea secreţiei
tubulare, de exemplu administrarea de trimetoprim
I. Odată cu scăderea masei musculare se poate observa creșterea creatininei serice
X
J. Diagnosticul diferențial al IRA se face cu boala renală cronică si cu boala renală
cronică acutizată
644. Identificați stuații clinice de IRA cauzată de hipovolemie: (Kumar, 1388)
A. 54 ani, hipertensiune arterială necontrolată (tratament cu IECA)
B. 19 ani, cetoacidoză diabetică inaugurală
C. 83 ani, insuficienta cardiacă cu dublarea recentă a dozei de diuretic în contextul
dispneei si restricție hidro-sodată severă
D. 57 ani, tratament cu ciclosporină
E. 78 ani, durere anginoasă, a efectuat coronarografie
F. 67 ani, ciroza hepatică, scaune melenice de 2 zile
G. 23 ani, sportiv de performanță, consumator cronic de antiinflamatorii pt.
accidentări frecvente
H. 46 ani, consumator cronic de etanol, durere abdominală supraombilicală
I. 76 ani, demență vasculară, imobilizată la pat, scădere ponderală
J. 76 ani, purpură în urma administrării primei doza de furosemid
645. Despre insuficiența renala acută (IRA) prerenală putem afirma: (Kumar, 1389)
A. În etiologia IRA prerenală sunt incriminate toxicele, cum ar fi aminoglicozidele
X
B. Printre soluţiile de resuscitare volemică indicate sunt cristaloidele, în special
soluțiile glucozate 5%
C. Majoritatea cazurilor de IRA au o componentă de hipovolemie
D. Dacă există incertitudine privind statusul volemic al unui pacient, un trial de
încărcare cu de 250 ml soluţii cristaloide poate stabili dacă hipotensiunea este
responsivă la fluide.
E. Sumarul de urină sărac, relevă numeroși cilindri
F. În IRA prerenală sodiu urinar este mai mic de 10 mmol/L
G. În IRA prerenală sodiu urinar este mai mare de 20 mmol/L
H. În IRA prerenală densitatea osmolalitatea urinară scade <350 mOsm/kg
 I. În IRA prerenală densitatea urinară creşte >1.020
J. În IRA prerenală fracția de excreție a sodiului <1%
646. Printre mecanismele impicate în necroza tubulară acută (NTA) se numără:
(Kumar, 1389-1390)
A. Poate fi provocată de nefrotoxine care produc direct leziuni şi moartea celulor
glomerulare X
B. Pierderea polarităţii celulare duce la apariția leucocituriei X
C. Leziunile ischemice tubulare potenţează scăderea FGprin vasoconstricţia
arteriolelor eferente cu hipoperfuzie glomerulara X
D. Celulele tubulare au capacitate scăzută de regenere rapidă X
E. Agresiunea ischemică provoacă depleţia rapidă a rezervelor de ATP
intracelulare F. Vasodilataţiei insuficientă secundară sensibilităţii reduse la oxid
nitric
G. Hipoperfuzia persistentă şi reducerea fluxului sangvin tubular, duc la
moarte celulară
H. Vasodilataţie micro-vasculară intra-renală exagerată secundară
sensibilităţii crescute la oxid nitric X
I. Vasoconstricţie micro-vasculară intra-renală secundară secreţiei de endotelină
J. Celulele tubulare au capacitatea de a se regenera rapid şi refac membrana bazală
tubulară lezată
647. Evaluarea insuficienței renale acute (IRA) presupune: (Kumar, 1390)
A. IRA creşterea creatininei plasmatice are loc doar după 72-96 de ore
B. IRA pre-renală este sugerată în mare parte de examinarea clinică, iar evaluarea
statusului volemic este esenţială
C. Printre biomarkeri care cresc în primele ore se numără ureea și creatinina
D. Scopul este de a defini etiologia IRA: prerenal, renal intrinsec sau postrenal
E. Raportul proteine pe creatinină urinară este sugestiv pentru o afectare renală
parenchimatoasa
F. Prezenţa hematiilor şi a cilindrilor hematici este sugestivă pentru glomerulonefrite
G. Ecografia renală este utilă excluderii cauzelor prerenale de IRA
H. Prezenţa hematiilor şi a cilindrilor hematici este sugestivă pentru afectare
urotelială joasă
I. Scopul este de a face diferenţierea între deteriorarea exclusiv acută a funcţiei
renale şi cea acută suprapusă peste boala cronică de rinichi
J. Cauzele de IRA post-renală pot fi excluse clinic
648. Despre tratamentul insuficienței renală acute (IRA) putem afirma:
(Kumar, 1390-1391)
A. Reluarea diurezei modifică prognosticul
B. Hiperkaliemia poate fi ameninţătoare de viaţă prin aritmii cardiace, în special
fibrilaţie atrială
 C. Trebuie maximizată doza de anticoagulante, odată cu scăderea ratei de
filtrare glomerulare
D. Corecţia rapidă a acidozei la un pacient cu hipocalcemie poate declanşa tetania
E. Se temporizează tratamentul infecţiilor până la rezultatul culturilor pentru a evita
antibioticele nefrotoxice.
F. Bicarbonatul de sodiu intravenos nu trebuie utilizat la pacienţii hipervolemici
deoarece conţinutul sau de Na poate declanşa sau exacerba edemul pulmonar
G. În caz de hiperhidratare, diureticele de ansă pot fi utile.
H. Fapt nedovedit: conversia oliguriei la non-oligurie scade morialitatea iar
diureticele nu previn IRA
I. Rășinile schimbătoare de ioni pot fi utilizate pentru profilaxia hiperpotasemiei
cronice
J. Serul fiziologic prezintă un avantaj în ceea ce privește mortalitatea față de
celelalte soluții de hidratare
649. Despre epurarea extrarenală în insuficiența renală acută (IRA) putem afirma:
(Kumar, 1391)
A. O indicație de dializă este reprezentată de acidoza metabolică severă
B. Nu sunt date care să dovedească superioritatea hemodializei (HD) față de
hemofiltrarea veno-venoasă continuă
C. Edemul pulmonar responsiv la diuretice reprezintă o indicație de hemodializă
D. Iniţierea precoce a hemodializei îmbunătățește prognosticul renal și vital al
pacientului
E. Dializa peritoneală este la fel de eficientă ca hemodializa
F. Lichidele (incluzând nutriţia, derivaţii de sânge sau antibioticele) nu pot fi
administrate în paralel cu ultrafiltrarea în timpul hemodializei
G. Dializa peritoneală are o eficienţă mai mică (îndepărtează solviţii mai lent şi
incomplet)
H. O indicație de dializă este reprezentată de hiperpotasemia severă la un un pacient
anuric
I. O indicație de dializă este reprezentată de acidoza respiratorie severă
J. Uremia simptomatică (inclusiv pericadita şi tamponada) reprezintă o indicație de
hemodializă
650. Despre insuficiența renală acută (IRA) putem afirma: (Kumar, 1391-1392)
A. În cazul pacienților cu funcție renală alterată substanțele de contrast pot fi
nefrotoxice prin vasoconstricție renală și efect direct tubulotoxic.
B. În sindromul de liză tumorală mecanismul de apariție al insuficienței renale acute
este vasoconstricția arterolei eferente cauzată de cantitățile mari de acid uric
eliberate prin distrucție celulară X
C. În mică parte, consecinţele nefropatiei la substanța de contrast sunt uşoare,
tranzitorii şi reversibile X
 D. În cazul pacienților cu risc crescut pentru nefropatie la substanță de contrast se
recomandă dializă profilactică X
E. În sindromul de liză tumorală, acidul uric filtrat glomerular poate determina
uropatie prin cristale de acid uric
F. Prevenţia nefroaptiei la substața de contrast constă în hidratare cu 1 L bicarbonat
1.4%
G. Printre factorii de risc asociați nefroaptiei la substața de contrast se numără
hipovolemia și boala renală cronică avansată
H. Prevenţia nefroaptiei la substața de contrast constă în utilizarea substanţelor de
contrast izo-osmolare sau hipo-osmolare
I. Rabdomioliza poate fi cauzată de efortul fizic excesiv (alergători de maraton)
și starea epileptică
J. Efectul substenței de contrast este dependent de doză, aceasta putând fi
nefrotoxice la nivele extrem de mici X
651. În ceea ce privește relația dintre medicamente și rinichi se poate afirma:
(Kumar, 1380)
A. Medicamentele cu efect nefrotoxic pot produce nefropatii tubulo-interstițiale
acute
B. Insulina este total catabolizată la nivelul rinichiului indemn
C. Furosemidul poate altera funcția renală la vârstnici prin creșterea debitului cardiac
D. Hipoalbuminemia (de exemplu din sindromul nefrotic) conduce la creşterea
concentraţiei de medicament activ, dacă medicamentul este legat de
proteinele plasmatice
E. Absorbția medicamentelor poate fi redusă în uremia din cauza dismotilității
gastrice și a sdr emetic concomitent
F. În nefrita tubulo-interstițială acută la AINS se produce scăderea secreției de
prostaglandine
G. Foarte puține medicamente pot altera funcția renală
H. Rinichiul epurează doar anumite medicamente și niciodată produșii de
metabolism hepatic ale acestora
I. Scăderea fluxului renal se poate produce la administrarea de IECA, în special în
prezența afecțiunilor reno-vasculare concomitente
J. Perfuzia renală scade în cazul medicamentelor care determină hipovolemie,
scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului renal
652. Reprezintă indicii pentru IRA de cauză prerenală: (Kumar, 1389)
A. Sedimentul urinar sărac
B. Scăderea fracției de excreție a sodiului
C. Fenomenele de intoleranță digestivă
D. Osmolaritatea urinară scăzută
E. Medicație hipotensoare excesivă
 F. Sodiu urinar crescut
G. Creșterea fracției de excreție a sodiului
H. Densitatea urinară crescută
I. Creșterea fracției de excreție a ureei
J. Prezența hematuriei
653. Despre stadializarea KDIGO a bolii cronice de rinichi se poate afirma:
(Kumar, 1393)
A. RFG între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G4
B. RFG între 45 și 59 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
C. Dacă există proteinurie + hematurie persistente > 3 luni, și RFG de 88
ml/min/1,73 m2 nu se poate afirma diagnosticul pozitiv de BCR
D. RFG între 15 și 29 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G4
E. RFG între 60 și 89 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G2, dacă există și alte
anomalii renale
F. RFG între < 15 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G5
G. RFG între 30 și 44 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
H. RFG între 60 și 89 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
I. Stadiul G5 semnifică boala cronică de rinichi terminală
J. RFG între și 30-49 ml/min/1,73 m2 corespunde stadiului G3b
654. Despre BCR se poate afirma: (Kumar, 1393-1395)
A. Optimizarea răspunsului la agenții stimulatori ai eritropoiezei (ASE) se realizează
cu suplimente de fier orale
B. Modificările biochimice caracteristice în hiperparatiroidismul secundar sunt:
hipocalcemie + hiperfosfatemie + PTH seric crescut + fosfataza alcalină crescută
C. Sevelamerul este un calcimimetic
D. Hipotensiunea arteriala apare la 30% dintre pacienții la care se inițiază tratament
cu ASEh.
E. Calcifilaxia apare ca urmare a dietei sărace în fosfor, recomandate în BCR
F. Tenapanor este un chelator intestinal de fosfat
G. TMO-BCR include rigiditatea arterială și calcificări
H. Prognosticul BCR se corelează cu proteinuria
I. Ținta de Hb în tratamentul anemiei renale este de 100-120 g/L
J. Ținta în tratamentul hiperparatiroidismul secundar este de a păstra nivelul seric al
calciului şi fosforului în limite normale pe măsură ce BCR progresează, iar la
pacienţii dializați se doreşte o valoare a PTH-ului de 2-3 ori valoarea maximă a
normalului
655. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (Kumar, 1394-1397)
A. Tratamentul TMO-BCr trebuie inițiat cât mai precoce, odată cu stadiul G1 al
BCR B. Tratamentul în BCR implică masuri generale și corecția complicațiilor
specifice
 C. Odată cu progresiei BCR nu mai este necesară ajustarea dozelor de medicamente,
având în vedere faptul ca afectarea renală cronică este ireversibilă
D. Hiperhomocisteinemia contribuie la un risc crescut de evenimente cardiovasculare
în BCR
E. BCR reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
F. Uremia nu afectează sistemul nervos central
G. Pruritul poate fi determinat de deficitul de fier
H. Apriția pericarditei la un pacient dializat nu semnifică automat dializă neadecvată
I. Patiromerul este un medicament nou utilizat in tratamentul anemiei secundare
J. Fibroza sistemică nefrogenă se manifestă la nivel pulmonar
656. Despre tratamentul de substituție al funcției renale se poate afirma: (Kumar,
1398-1400)
A. O dializă eficientă necesită un debit sanguin între 250 și 450 ml/min
B. Pentru tratamentul dialitic de urgență trebuie inserat un cateter venos tunelizat X
C. Principiul de bază în hemodializă este că sângele anticoagulat al pacientului este
pompat printr-un circuit extracorporeal, filtrat printr-o membrană
biocompatibilă, semipermeabilă și ulterior readus în circulația sanguină a a
pacientului
D. Tendința generală de a începe tratamentul de substituție a funcției renale este la
o RFG de 10 ml/min/1,73 m2
E. Hemodializa poate fi efectuată numai pe o fistulă arterio-venoasă X
F. Pe parcursul unei ședințe de 4 ore de dializă pot fi circulați până la 80L de sânge
G. În dializor, dializantul ultrapur curge în direcția fluxului sanguin prin dializor X
H. Dezechilibrul de dializă apare când rata de eliminare a creatininei în timpul
dializei este prea mare X
I. Membrana semipermeabilă permite epurarea în special a proteinelor cu greutate
moleculară mare X
J. Pregătirea accesului vascular trebuie realizată din timp, începând de la o RFG <
20 ml/min/1,73 m2 X
657. Despre metodele de substituție a funcției renale se poate afirma: ( Kumar 1400 )
A. Hipertensiunea intradialitică apare când eliminarea prea rapidă a lichidului
depășește reumplere vasculară dinspre spațiul extravascular
B. Dializa peritoneală utilizează membrana peritoneală ca membrană
semipermeabilă, evitând necesitatea circulației extracorporeale a sângelui
C. Durata medie a unei ședințe de dialize este 2 ore
D. Dializa peritoneală este un tratament costisitor
E. Pacientul dializat cronic nu mai poate avea funcție renală reziduală
F. Peritonita bacteriană este cea mai frecventă complicație specifcă dializei
peritoneale
G. Hemodialfiltrarea crește eliminarea moleculelor cu greutate moleculara mică
H. Unul dintre obiectivele tratamentului de dializă este menținerea euvolemiei
 I. Hemofiltrarea diferă de hemodializă prin absența dializantului
J. Cateterele venoase centrale se asociază cu un risc crescut de bacteriemie
658. Despre transplantul renal se poate afirma că: Kumar 1402
A. transplantul oferă libertate în ceea ce priveşte restricţiile alimentare şi de lichide
B. infecţiile bacteriene apar tardiv şi afectează tractul urinar, plăgile şi toracele
C. dintre complicațiile tardive fac parte: apariția bolilor cardiovasculare, necroza
tubulară acută și osteoporoza
D. sunt corectate anemia şi infertilitatea
E. cele mai frecvente trei cauze de pierdere tardivă a grefei sunt decesul pacienţilor
cu grefă funcţională, reapariţia bolii renale iniţiale (sau a unei noi boli renale) şi
rejetul acut de grefă renală
F. dintre complicațiiile acute fac parte: tulburări limfoproliferative post-transplant,
disfuncția precoce și necroza tubulară acută
G. scade necesitatea de paratiroidectomie
H. nu reprezintă tratamentul de elecţie pentru orice pacient apt (adecvat,
corespunzător) de a fi transplantat dintre pacienţii cu BRT
I. transplantul renal reuşit oferă posibilitatea unei reabilitări aproape complete la
pacienţii cu BRT
J. supravieţuirea este semnificativ mai bună comparativ cu pacienţii dializaţi
659. Despre anemia normocromă, normocitară din BCR se poate afirma că :
Kumar 1394
A. poate apare prin afectarea măduvei osoase
B. pacienţii care răspund la doze de 300 U/kg epoetină pe săptămână ar trebui
evaluaţi pentru a exclude deficitul de fier, sângerări, malignităţi, infecţii,
inflamaţii sau formarea de anticorpineutralizanţi anti-eritropoietină
C. poate apare prin deficit de vitamine şi minerale necesarepentru eritropoieză
D. cererea de fier a măduvei osoase este extrem de scazută atunci când se iniţiază
tratamentul cu ASE
E. poate apare prin distrugere crescută de eritrocite
F. poate apare prin deficit de eritropoietină
G. ținta hemoglobinei după tratament este cuprinsă între 120 şi 140 g/L
H. poate apare prin pierderi de sânge
I. suplimentarea cu fier intravenos (preferată administrării orale) nu optimizează
răspunsul la ASE în boala renală cronică
J. corecţia anemiei cu ASE îmbunătăţeşte calitatea vieţii, creşte toleranţa fizică,
funcţia sexuală şi cognitivă la pacienţii dializaţi si determina progresia hipertrofiei
ventriculare stângi
660. Despre calcifilaxie se poate afirma că:
A. Caracteristica histologică sunt calcificările vasculare suprapuse cu tromboze de
vase mari
 B. este o complicaţie rară dar severă, ameninţătoare de viaţă în rândul pacienţilor cu
BCR
C. Tratamentul hiperparatiroidismului nu poate fi niciodata chirurgical
D. caracteristica histologică sunt calcificările vasculare suprapuse cu tromboze de
vase mici
E. este cunoscută şi că arteriolopatia calcificantă uremică
F. În ciuda tratamentului, infecţiile asociate apar rareori
G. factorii de risc includ hiperparatiroidismul, nivelul crescut al fosforului seric,
obezitatea morbidă şi folosirea warfarinei
H. Tiosulfatul de sodiu (un antioxidant) şi bifosfonaţii sunt singurele
medicamente acceptate
I. Tratamentul hiperparatiroidismului poate fi cu agent calcimimetic, cu scopul de
a creste atât nivelul calciului cât şi nivelul fosforului
J. se manifestă prin pete dureroase la nivelul tegumentelor, plăgi sau ulcere,
escare care nu se vindecă

661. Despre boala cardiovasculară in BCR se poate afirma că: Kumar 1396
A. dintre factorii cardiovasculari hipertensiunea arterială este rar intalnita în BCR
B. reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
C. incidenţa crescută (de 16 mai mare) a bolii cardiovasculare la pacienţii cu BCR
comparativ cu populaţia normală are un impact semnificativ asupra speranţei de
viaţă
D. dintre factorii cardiovasculari sexul feminin - mai frecvent în rândul pacienţilor cu
BCR
E. în BCR hipertrofia ventriculară este frecventă, la fel cum este şi disfuncţia
sistolică sau diastolică
F. Moartea subită, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, accidentele vasculare
cerebrale şi boala vasculară periferică apar tot mai frecvent
G. dintre factorii cardiovasculari dislipidemia nu apare des la pacienţii uremici
H. dintre factorii cardiovasculari diabetul zaharat este o cauză rară de BCR
I. dintre factorii cardiovasculari fumatul este mai frecvent întâlnit decat în populaţia
generală
J. Transplantul renal scade riscul observat în stadiul 5 al BCR
662. Despre afectarea cardiacă în boala renală cronică se poate afirma că:
Kumar 1396
A. Fibroza miocardică contribuie și funcţionarea anormală a miocitelor contribuie la
apariția cardiomiopatiei uremice
B. Supraîncărcarea cu calciu şi hiperparatiroidismul contribuie la apariția disfuncţiei
sistolice
 C. Supraîncărcarea cu calciu şi hiperparatiroidismul contribuie la apariția disfuncţiei
sistolice = B
D. Revărsatul pericardic hemoragic precum şi aritmiile atriale sunt rareori asociate.
E. Hipertrofia ventriculară stângă şi disfuncţia diastolică reprezintă factori de risc de
deces timpuriu la pacienţii cu BCR, comparativ cu populaţia generală
F. Pericardita uremică apare rareori la pacienții renali
G. Deficitul de seleniu şi carnitină nu este unul dintre mecanismele în apariția
cardiomiopatiei uremice
H. Hipertrofia ventriculară este frecventă, la fel cum este şi disfuncţia sistolică sau
diastolică
I. Având în vedere riscul de tamponadă cardiacă, se indica
administrarea anticoagulantelor
J. Pericardita nu poate să remită cu dializă intensivă
663. Despre afectarea tegumentară în boala renală cronică se poate afirma că :
A. porfiria cutanata tardivă care este o boală caracterizată prin apariţia de pustule şi
eritem cutanat ne-fotosensibil
B. la majoritatea pacienţilor cauza pruritului este cunoscută şi există un tratament
eficient
C. pruritul poate fi cauzat de deficitul de fier
D. pruritul poate fi cauzat de hiperparatiroidism (chiar şi dacă nivelul calciului şi
fosforului sunt normale)
E. BCR poate să cauzeze apariţia porfiriei cutanate precoce
F. Pruritul este frecvent
G. pruritul este cauzat de acumularea produşilor de nitrogen reziduali rezultaţi din
catabolismul proteic {pruritul se ameliorează după dializă)
H. La pacienţii dializaţi, dializa inadecvată este o cauză netratabilă a pruritului
I. mulţi dintre pacienţii cu BCR au pielea hiperhidratată
J. pruritul poate fi cauzat de hipercalcemie şi hiperfosfatemie, sau produs calciu x
fosfor ridicat
664. Despre fibroza sistemică nefrogenă se poate afirma că: Kumar 1397
A. 40% evoluează cu ameliorare modestă
B. în 10% din cazuri survine decesul
C. 50% din cazuri evolueaza spre netă ameliorare
D. agenţii de contrast care conţin gadolinium, care este excretat exclusiv de către
rinichi, au fost implicaţi în apariţia FSN în peste 95% din cazuri
E. tratamentul combinat oferă beneficii
F. Diagnosticul se face pe baza biopsiei de la nivelul locului afectat
G. agenţii pe bază de gadolinium ar trebui evitaţi la pacienţii cu RFG estimată sub 90
mL/min
H. FSN este o boală cronică
 I. FSN este o boala ireversibila
J. este o boală sistemică fibrozantă a pielii care se întâlneşte doar la pacienţii cu
BCR moderată până la severă, în special la pacienţii dializaţi.
665. Despre complicaţii gastrointestinale si metabolice apărute în boala
renală cronică se poate afirma că :
A. Guta apare ca urmare a faptului că uratul este reţinut pe măsură ce RFG crește
B. scăderea evacuării gastrice şi riscul crescut de esofagită de reflux, gastrită şi ulcer
peptic sunt frecvente
C. Constipaţia este frecvent întâlnită mai ales la pacienţii care efectuează dializă
peritoneală continuă ambulatorie
D. hipergastrinemia creşte pe măsură ce RFG scade
E. colchicina poate fi folosită în tratamentul cronic al gutei
F. AINS nefrotoxice sunt foarte utile în tratamentul gutei
G. Doze crescute de alopurinol sau febuxostat sunt eficiente pentru prevenirea unor
atacuri ulterioare de guta
H. pot să apară şi sângerări de la nivelul tractului gastrointestinal
I. Pancreatita acută apare mai frecvent
J. multe medicamente folosite pentru tratamentul BCR scad riscul de apariţie a gutei
666. Referitor la metabolismul glucidic și lipidic din boala renală cronică se
poate afirma că :
A. necesarul de insulină la pacienţii diabetici scade pe măsură ce BCR progresează
B. la pacienţii cu BRT administrarea cronică de heparină (la hemodializă)
nu contribuie suplimentar la anomalii ale lipidelor
C. anomaliile în metabolismul lipidelor sunt rar întâlnite în BCR
D. rezistenţa la insulină poate contribui la hipertensiunea arterială şi la anomalii ale
lipidelor
E. dislipidemiile apar ca urmare a unui clearance scăzut al particulelor sărace în
trigliceride
F. producţia renală de glucoză este diminuată pe măsură ce BCR progresează
G. Insulina este catabolizată şi într-o oarecare măsură excretată de rinichi
H. creşterea rezistenţei periferice la insulină este o caracteristică a BCR avansate,
determinând un grad modest de toleranţă alterată la glucoză.
I. medicaţia imunosupresoare (la transplantaţi) nu influențează apariția
dislipidemiilor
J. absorbţia crescută de glucoză (la CAPD) nu influențează apariția dislipidemiilor
667. Referitor la anomalii endocrine din boala renală cronică se poate afirma că
: Kumar 1397
A. Tratamentul tulburărilor de creştere la copiii uremici nu implică
utilizarea factorilor de creştere asemănători insulinei
B. Nu este influențată secreţia şi acţiunea hormonului de creştere
 C. poate apărea scăderea nivelului seric de testosteron (doar rar sub limita normală)
D. Hiperprolactinemia se poate manifesta cu galactoree doar la femei
E. Pierderea libidoului apare frecvent
F. Ciclu menstrual neregulat, oligomenoreea sau amenoreea sunt frecvente
G. Hipotiroidismul apare rareori în BCR
H. Pierderea libidoului, disfuncţiile erectile, precum şi scăderea spermatogenezei
sunt frecvent întâlnite
I. hiperprolactinemia se poate manifesta cu galactoree atât la bărbaţi cât şi la femei
J. Funcţia glandei pituitare anterioare este normală în BCR
668. Referitor la disfuncţia musculară și anomalii ale sistemului nervos din boala
renală cronică se poate afirma că : Kumar 1397-98
A. Uremia pare să interfereze cu metabolismul energetic muscular, însă
mecanismul exact este necunoscut
B. Poate fi manifest clinic asterixis-ul, anxietatea, depresia şi afectarea cognitivă
C. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecţia bruscă a uremiei
prin şedinţe de hemodializă lungi, repetate sau prin efectuarea dializei peritoneale
D. In uremie nu apare tremorul ci doar miocloniile
E. Uremia afectează sistemul nervos central cu scăderea funcţiei cerebrale
F. Nivele crescute circulante de catecolamine duc la creșterea sensibilităţii
baroreceptorilor
G. Uremia avansată determină polineuropatie asimetrică
H. La pacienţii cu uremie marcată, o corecţie treptată a ureei poate să determine
apariţia dezechilibrului de dializă
I. În uremie scade pragul pentru convulsii
J. La disfuncţiile musculare contribuie de asemenea şi activitatea fizică scăzută
(datorită scăderii toleranţei cardiovasculare)
669. Referitor la tratamentul bolii renale cronice se poate afirma că : Kumar 1398
A. se urmărește abordarea factorilor de risc cardiovasculari: în mod
particular, sistarea fumatului, exerciţiu fizic regulat şi scăderea în greutate
B. Medicamentele care cauzează retenţia de potasiu ar trebui continuate dar cu
atenție sporită
C. Hiperkaliemia răspunde rar la restricţia aportului de potasiu
D. Corecţia acidozei nu influențează tratamentul hiperpotasemiei în BCR
E. Prevenţia secundara a bolii cardiovasculare este o parte importantă a tratamentului
BCR
F. Pe măsură ce pacienţii în stadiul 1 al BCR progresează spre stadiul 2 BCR, este
nevoie de o atenţie sporită pentru a corecta complicaţiile de tipul anemiei,
tulburărilor fosfo-calcice şi anomaliilor metabolice
G. Se evită medicamentele nefrotoxice
H. se face o schemă de monitorizare sistematică, în funcţie de stadiul BCR
 I. se identifică pacienţii cu probabilitate crescută de a progresa mai timpuriu
J. Se stabileşte diagnosticul şi se tratează orice cauză modificabilă care stă la baza
BCR
670. Referitor la tratamentul bolii renale cronice se poate afirma că :
A. utilizarea beta-blocantelor, hipoglicemiantelor orale nu necesită ajustare
frecventă a dozelor
B. Carbonatul de calciu, folosit ca şi supliment de calciu şi chelator de fosfor,
are efecte benefice în acidoză
C. Tetraciclinele (poate cu excepţia doxiciclinei) sunt nefrotoxice si ar trebui
evitate D. Gentamicina ar trebui prescrisă doar în absenţa unei alte alternative, iar
nivelul
seric trebuie monitorizat dacă acest lucru este fezabil
E. Terapia medicamentoasă ar trebui revizuită şi nefrotoxicele ar trebui evitate
la pacienţii cu BCR
F. răşinile schimbătoare de ioni pentru a elimina potasiul în tractul gastrointestinal
sunt medicația de elecție în tratamentul hiperkaliemiei
G. Antibioticele, anticoagulantele (în mod particular anticoagulantele orale
anti-trombină, la care în practica clinică nu există metode demonitorizare a
efectelor) nu necesită ajustare frecventă a dozelor
H. insulina, antidepresivele şi analgezicele (mai ales opioidele) nu necesită ajustare
frecventă a dozelor
I. Corecţia acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu cu doze în jurul valorii de 1,8
g/zi reduce de asemenea rata de declin a filtrării glomerulare (încetinind
progresia) în stadii avansate ale BCR (stadiul 4 şi 5)
J. Patiromerul şi ciclosilicatul de zirconiu şi sodiu nu au avut efecte asupra corecției
hiperpotasemiei
671. Referitor la beneficiile inițierii dializei se poate afirma că : Kumar 1399-1400
A. dializa nu poate oferi un control eficient pe termen lung al volemiei şi al tensiunii
arteriale dacă pacientul este cântărit înainte şi după fiecare şedinţă
B. Simptomele unei dialize ineficiente sunt specifice şi includ insomnia, pruritul,
astenia (în ciuda corecţiei adecvate a anemiei), sindromul picioarelorneliniştite şi
neuropatia senzitivă periferică
C. Incearcă să îndeplinească funcţia excretorie a rinichilor normali
D. elimină reziduurile (azotate şi alte molecule cu masă moleculară mică)
E. menţine un volum extracelular normal.
F. Există o tendinţă generală de a începe dializa la o RFG în jur de 15 ml/min, dar
această decizie este adaptată fiecărui pacient în parte
G. Momentul optim pentru începerea tratamentului prin hemodializă la pacienţii cu
BCR în stadiul 5 este universal acceptat
H. previne apariţia acidozei sistemice
I. dintre obiectivele dializei face parte menținerea hipovolemiei
 J. menţine concentraţia electroliţilor în limite normale
672. Referitor la complicaţiile specifice apărute în urma inițierii dializei putem
afirma că: Kumar 1400
A. amiloidoza asociată dializei apare datorită eliminării crescute a beta1
microglobulinei
B. artrita septică oate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei/septicemiei aparute la
nivel articular
C. Peritonita bacteriană se poate manifesta cu febră, durere abdominală şi drenajul
unui lichid peritoneal tulbure
D. Mişcarea consecutivă a lichidului spre compartimentul cu concentraţie mai mica a
ureei, traversând bariera sânge creier, poate provoca edem cerebral
E. spondilodiscita poate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei/septicemiei
aparute la nivel osos
F. poate apărea hipertensiune intradialitică (când eliminarea - prin ultrafiltrare - prea
bruscă a lichidului depăşeşte reumplerea vasculară dinsprespaţiul extravascular)
G. amiloidoza asociată dializei nu poate afecta compresiunea nervului median la
nivelul tunelului carpian
H. endocardita poate fi o complicație ca urmare a bacteriemiei aparute la nivel
valvular cardiac
I. Hemofiltrarea diferă de hemodializă prin absenţa dializatului x (e dializant)
J. poate apărea malfuncţia, tromboza sau sângerare la nivelul abordului vascular
673. Despre complicaţii specifice dializei peritoneale, putem afirma că:
A. Peritonita sclerozantă este o complicaţie ușor tratabilă în dializa peritoneală
B. in peritonita, dupa ce este prelevata proba pentru cultura din lichidul drenat, se
incepe antibioterapia
C. peritonita bacteriană apare cu o rată de circa un episod la fiecare 2 ani de
tratament cu dializă peritoneală
D. principalul microorganism implicat de obicei în peritonita bacteriană
este reprezentate de Staphylococcus aureus
E. Peritonita bacteriană, manifestată ca febră, durere abdominală şi drenajul unui
lichid peritoneal tulbure poate progresa spre peritonită francă
F. Herniile sunt cauzate de scăderea presiunii intraabdominale
G. principalul microorganism implicat de obicei în peritonita bacteriană
este reprezentate de Pseudomonas
H. peritonita bacteriană poate progresa spre infecţia tunelului subcutan (tunelită) şi
peritonită
I. Constipaţia poate afecta fluxul lichidului de dializă în şi dinspre pelvis
J. Peritonita sclerozantă apare când pacienţii trataţi prin dializă peritoneală de puțin
timp dezvoltă îngroşarea bruscă a membranei peritoneale
674. Mecanismele aparitiei anemiei asociata BCR constau in:(Kumar, 1394)
 A. Pierderi de sange – gastroenterologice
B. Deficit de eritropoetina
C. Distrugerea crescuta de eritrocite – durata de viata crescuta in mediul uremic
D. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei – interfera cu eliberarea
endogena de eritropoetina
E. Pierderi de sange- disfunctie endoteliala NUUUUU
F. Distrugerea crescuta de eritrocite – durata de viata scazuta in mediul uremic
G. Deficit de minerale si vitamine necesare pentru eritropoeza – deficit de vitamina
B1, B6
H. Afectarea maduvei osoase- datorita fibrozei secundare hipoparatiroidismului
I. Afectarea maduvei osoase- toxinele nu se elimina in BCR
J. Deficit de minerale si vitamine necesare pentru eritropoeza – deficit de
fier, vitamina B12, folati
675. Hiperparatiroidismul secundar din cadrul BCR se
caracterizeaza prin:(Kumar,1395)
A. PTH stimuleaza reabsorbtia de calciu la nivelul tubului renal distal x
B. Nivelul scazut de calciu inhiba eliberarea crescuta de PTH x
C. Fosfatul retinut determina scaderea sintezei de PTH si eliberarea sa x
D. Deficit de 1.25-(OH)2D3 determina scaderea absorbtiei intestinale de calciu
E. Fosfatul retinut scade indirect calciul ionic
F. Hiperparatiroidismul secundar determina scaderea activitatii osteoclastelor
G. Scaderea activarii receptorilor vitaminei D la nivelul glandelor paratiroide
determina eliberare crescuta de PTH
H. Deficit de 1.25-(OH)2D3 nu influenteaza valorile sanguine ale calciului
I. Scaderea productiei renale de 1α-hidroxilaza influenteaza conversia la metabolitul
sau activ 1.25-dihidroxicolecalciferol
J. PTH stimuleaza reabsorbtia de calciu din oase
676. Pruritul in BCR este cauzat de :(Kumar, 1397)
A. Produs calciu X fosfor scazut x
B. Hipercalcemie si hiperfosfatemie
C. Acumularea produsilor de nitrogen reziduali, proveniti din catabolismul lipidic x
D. dializa inadecvata
E. Acumularea produsilor de nitrogen reziduali, proveniti din catabolismul proteic
F. sinteza hepatica crescuta a decarboxilazei uroporfinogen
G. cresterea eliminarii porfirinelor prin urina
H. hiperparatiroidism
I. hemocromatoza
J. deficit de fier
677. Afectarea endrocrinologica din BCR este caracterizata de:(Kumar, 1397)
A. Ciclul menstrual regulat este frecvent intalnit x
 B. Functia glandei pituitare anterioare este normala
C. Cresterea spermatogenezei si disfunctiile erectile sunt rar intalnite
D. Functia glandei pituitare posterioare este normala
E. Legarea alterata de proteine
F. Prolactina are valori scazute x
G. Hipotiroidismul este rar intalnit in BCR x
H. Prolactina are valori crescute si determina galactoree
I. Scaderea nivelului seric de testosteron
J. Oligomenoreea sau amenoreea sunt frecvente
678. Complicatiile specifice ale hemodializei sunt reprezentate de:(Kumar, 1400)
A. Artopatia asociata dializei
B. Artrita septica sau endocardita infectioasa
C. Hipertensiunea intradialitica (eliminarea prea rapida a lichidului depaseste
reumplerea vasculara) x
D. Miscarea consecutiva a lichidului spre compartimentul cu concentratie mai mica a
ureei, traversand bariera sange-creier, poate provoca edem cerebral x
E. Nu apar tromboze sau sangerari la nivelul abordului vascular
F. Hipotensiunea intradialitica (eliminarea prea rapida a lichidului depaseste
reumplerea vasculara)
G. Dezechilibru de dializa-rata de eliminare a ureei este prea lenta x
H. Nu se depune amiloid la nivelul tunelului carpian x
I. Amiloidoza asociata dializei
J. Dezechilibru de dializa- rata de eliminare a ureei este prea rapida
679. Complicatiile precoce ale transplantului renal constau in:(Kumar, 1403-1404)
A. GSFS primar si nefropatia cu IgA apar frecvent x
B. Rejetul mediat de anticorpi
C. Necroza tubulara acuta – hipotensiunea sau debitul cardiac scazut au impact
asupra organului
D. Rejetul celular
E. Rejetul celular nu raspunde la doze mari de costicosteroizi intravenos x
F. Infectiile cu ctytomegalovirus sau cu polyomavirus
G. Ocluzia sau stenoza anastomozei arteriale sau venoase
H. Osteoporoza post-transplant datorita corticosteroizilor x
I. Carcinomul bazocelular datorat tratamentului imunosupresor x
J. Tulburari limfoproliferative post-transplant x
680. Despre BCR, este ADEVĂRAT ca:(kumar ,1394-1395)
A. FGF23 scade fosfaturia
B. Stadiul G1 impune prezența unui marker de afectare renală (hematurie,
proteinurie)
C. TMO-BCR apare la începând cu stadiul 3 avansat de BCR
 D. Calcitriol este indicat dacă PTH este normal
E. Proteinuria este nocivă la nivel tubulointerstițial
F. Mecanismul principal al anemiei în BCR este deficitul de fier
G. Sevelamer este un chelator pe bază de calciu
H. În BCR, activarea vitaminei D la nivel renal este deficitară
I. Riscul de osteoporoză scade după transplant
J. Suplimentarea cu fier intravenos potențează răspunsul la eritropoietină
681. Despre consecințele BCR, este ADEVĂRAT că:(kumar ,1395,1394,1396)
A. Nivelul crescut de FGF 23 este cel mai puternic predictor de mortalitate în BCR
B. Tenapanor este un chelator pe bază de fosfor
C. Calcificările vasculare sunt frecvente în BCR
D. Eritropoietina determină hipotensiune arterială
E. Hiperfosfatemia determină eliberarea de FGF23
F. Boala osoasă adinamică se caracterizează printr-un turnover osos normal
G. PTH-ul stimulează reabsorbția de calciu din oase
H. Valoarea țintă a Hb în BCR este >14 g/dl
I. Hiperparatiroidismul primar este caracteristic pentru BCR
J. Hiperparatiroidismul terțiar se caracterizează prin eliberarea independentă de PTH
682. Despre boala cardiovasculară în BCR, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1396)
A. În uremie, nivelul ADMA este scăzut
B. Combinația de statină și ezetimibe nu influențează numărul de AVC și IMA
la pacienții cu BCR
C. Pericardita uremică este rezistentă la dializă
D. Calcificările vasculare sunt mai frecvente în BCR
E. Boala cardiovasculară este mai frecventă în BCR față de populația generală
F. Transplantul renal nu influențează riscul cardiovascular
G. Hiperhomocisteinemia determină risc crescut de evenimente CV
H. Rigiditatea vasculară determină creșterea presarcinii VS x
I. În uremie, celulele musculare netede dobândesc caracteristici asemănătoare
osteoblastelor
J. Uremia determină pierderea de inhibitori ai calcificărilor
683. Despre complicațiile sistemice ale BCR, este ADEVĂRAT că:
A. Uremia avansată determină polineuropatie asimetrică
B. Folosirea warfarinei este un factor de risc pentru calcifilaxie
C. Hipertiroidismul este mai frecvent în BCR
D. Dializa inadecvată poate favoriza pruritul
E. BCR determină hiperprolactinemia
F. Agenții de contrast pe bază de iod sunt implicați în etiologia fibrozei sistemice
nefrogene
G. Necesarul de insulină crește pe măsură ce BCR progresează
 H. Uremia determină scădere funcției cerebrale
I. Sindromul dezechilibrului de dializă este cauzat de corecția bruscă a creatininei
J. Hiperactivarea SNS conduce la HTA
684. Despre tratamentul BCR, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1398)
A. Hiperkaliemia răspunde frecvent la restricție de aport
B. Patiromerul poate fi util în tratamentul hiperkaliemiei
C. Fistula arterio-venoasă poate fi folosită imediat după realizare
D. În cazul pacienților cu capital venos deficitar, utilizarea protezelor
vasculare sintetice poate fi o alternativă
E. Inițierea cât mai precoce a dializei se asociază cu o ameliorare a supraviețuirii
F. Se impune corecția factorilor de risc CV
G. Pentru corecția acidozei, suplimentele cu bicarbonat de sodiu sunt ineficiente
H. Tetraciclinele trebuie evitate, pentru că sunt nefrotoxice
I. Dializa peritoneală se efectuează pe fistulă arterio-venoasă
J. Artera de elecție pentru fistulă este artera femurală
685. Despre hemodializă, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1402230)
A. Cateterul venos central este util pentru dializa în urgență
B. Dezechilibrul de dializă apare atunci când rata de eliminare a ureei este prea
rapidă
C. O ședință standard de dializă nu depășește 30 de minute x
D. Greutatea pre-dialitică se numește greutate “uscată” x
E. Cateterul venos central tunelizat este abordul vascular de elecție pentru
hemodializă x
F. O dializă eficientă necesită un debit între 250-450 ml/min
G. Insomnia și pruritul pot indica o dializă ineficientă
H. Dializa corectează acidoza respiratorie
I. Dializa corectează hiperkaliemia și acidoza metabolică
J. Amiloidoza asociată dializei se caracterizează prin depunere de transtiretină x
686. Despre dializa peritoneală, este ADEVĂRAT că:(Kumar,1401)
A. Dializa peritoneală continuă ambulatorie este realizată de un aparat care
realizează schimburi continue în timp ce pacientul doarme x
B. Peritonita sclerozantă este o complicație potențial fatală
C. În dializa peritoneală continuă ambulatorie, schimburile se fac de 3-5 ori zilnic
D. Este metoda de elecție la pacienții fără funcție renală reziduală
E. Utilizează o membrană sintetică ca membrană semipermeabilă
F. Creșterea presiunii intraabdominale poate cauza hernii
G. Peritonita bacteriană se manifestă cu febră, durere abdominală și lichid
peritoneal tulbure
H. Lichidul de dializă se introduce în cavitatea abdominală
I. Dializantul introdus este hipoton
 J. Cea mai frecventă etiologie a peritonitei bacteriene este S aureus x
687. Despre transplantul renal, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1402)
A. Transplantul preemptiv presupune realizarea transplantului după inițierea
dializei x
B. Necesită în continuarea administrarea de eritropoetina
C. Cel mai bun prognostic îl are transplantul de la donator cadaveric
D. Este posibilă transplantarea rinichilor complet incompatibili, dacă este vorba de
un donator viu
E. Donatorii vii au un risc statistic crescut de a dezvolta BCR după donare
F. Se preferă compatibilitatea ABO între donator și gazdă
G. 50% dintre grefe supraviețuiesc 10-30 de ani
H. Supraviețuirea este similară pacienților dializați
I. Anticorpii anti HLA pot să apară după transfuzii
J. Tratamentul imunosupresor este indicat doar pentru primele 6 luni
688. Despre medicația imunosupresoare, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1403)
A. Alemtuzumab este un anticorp anti CD 25 x
B. Belatacept este un anticorp anti B7
C. Tacrolimusul este un inhibitor al sintezei de purină x
D. Ciclosporina este un inhibitor de calcineurină
E. Corticosteroizii determină osteoporoză
F. Eculizumab este un anticorp anti CD 52 x
G. Azatioprina este un inhibitor de calcineurină x
H. Rituximabul este un anticorp anti CD 25
I. MMF este un inhibitor al sintezei de purine
J. Azatioprina determină neutropenie
689. Despre complicațiile transplantului renal, este ADEVĂRAT că:(Kumar, 1404)
A. Dozarea ARN urinar este utilă pentru detectarea rejetului acut
B. Rejetul acut este definit ca o alterare a funcției renale în primele 7 zile post
transplant x
C. Tulburările limfo-proliferative post transplant se asociază cu
CMV D. Infecția cu CMV apare frecvent la primitorii seronegativi
E. Inhibitorii de calcineurină nu sunt nefrotoxici
F. Transplantul renal este contraindicat la pacienții cu HIV
G. NTA reprezintă cea mai comună cauză de disfuncție de grefă de la
donator decedat
H. GSFS reapare frecvent la nivelul grefei renale
I. Se recomandă profilaxia cu cotrimoxazol în primele luni
J. Infecția cu Polyomavirus determină afectare glomerulară
690. Despre anemia din BCR se poate afirma:(Kumar, 1394)
A. Deficitul de eritropoietină este mecanismul principal
 B. Poate apărea prin afectarea măduvei osoase de către toxinele uremice
C. Poate apărea prin pierderi oculte gastrointestinale
D. Distrugerea crescută de eritrocite este mecanismul principal x
E. Agenții stimulatori ai eritropoiezei pot fi administrați per os. x
F. Este de cele mai multe ori hipercromă macrocitară x
G. Nu afectează calitatea vieții și starea generală a pacientului x
H. Este de cele mai multe ori hipocromă microcitară x
I. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pot contribui la apariția anemiei
J. Poate apărea un deficit de Fe
691. Despre tulburările minerale osoase asociate BCR se poate
afirma: (kumar 1395)
A. Boala osoasă adinamică este o variantă de afectare osoasă în TMO-BCR
B. Reducerea fosforului se poate face prin chelatori intestinali de fosfor
C. Calcifilaxia este o complicație frecventă
D. Hiperparatiroidismul secundar se caracterizează prin hipocalcemie,
hiperfosfatemie și creșterea PTH
E. Agenții calcimimetici cresc nivelul de PTH
F. Deficitul de 1,25-(OH)2D3 crește absorbția intestinală de Ca
G. La pacienții dializați ținta tratamentului este de a normaliza PTH
H. Excreția de fosfat crește începând cu stadiile incipiente ale BCR
I. Utilizarea warfarinei este un factor de risc pentru apariția calcifilaxiei
J. Cuprind și consecințele vasculare precum rigiditatea arterială și calcificări
692. Despre pericardita uremică se poate afirma: (kumar, 1937)
A. Este frecventă
B. Poate atesta o dializă ineficientă
C. Nu poate apărea la pacienții cu BCR prin alte boli intercurente
D. Nu prezintă risc de tamponadă
E. Nu se remite prin intensificarea dializei
F. Nu se asociază niciodată cu aritmii atriale
G. Poate să se remită prin intensificarea regimului de dializă
H. Prezintă risc de tamponadă cardiacă
I. Se tratează prin anticoagulante
J. Este un element al uremiei severe
693. Despre transplantul renal se poate afirma: (kumar, p 1402)
A. Donatorii vii au un risc crescut de a dezvolta BCR
B. Transplantul renal ABO-incompatibil poate fi funcțional
C. Riscul de rejet este scăzut în primele 3 luni după transplant
D. Rejetul acut nu este tratabil.
E. Biopsia renală nu se poate efectua la rinichiul transplantat
F. Organele pot fi prelevate doar de la donatori în moarte cerebrală
 G. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde rezultă din imunizarea după transfuzii,
transplant anterior sau sarcină la femei
H. Supraviețuirea este mai bună comparativ cu pacienții dializați
I. Poate corecta anemia și infertilitatea
J. Supraviețuirea este mai mică decât la pacienții dializați
694. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar 1392++)
A. Malnutriția scade riscul de evenimente cardiovasculare
B. BCR reprezintă un risc major pentru boala cardiovasculară
C. Ținta hemoglobinei este 140 g/l
D. La pacienții dializați, dializa inadecvată este o cauză tratabilă a pruritului
E. Proteinuria nu poate fi nocivă la nivel tubulointerstițial
F. Anemia poate fi tratată prin agenți stimulatori ai eritropoiezei
G. Agenții de contrast care conțin iod au fost implicați în apariția fibrozei sistemice
nefrogenice
H. BCR implică alterarea de lungă durată (> 3 luni) a funcției renale
I. Calcificările vaselor periferice scad rigiditatea vasculară
J. Amenoreea este frecventă la pacientele dializate
695. Despre tratamentul BCR se poate afirma: (kumar, 1392)
A. Exercițiul fizic nu este recomandat din cauza comorbidităților
B. Fistula arteriovenoasă necesită câteva zile pentru a se matura
C. AINS sunt contraindicate
D. Anticoagulantele necesită ajustare la funcția renală
E. Este necesară corecția acidozei
F. Gentamicina poate fi administrată pacienților cu insuficiență renală avansată
G. Transplantul de la donator viu reprezintă cea mai bună metodă de substituție
în cazurile potrivite.
H. Momentul optim de începere a dializei este la RFG de 12 ml/min
I. Cateterul de dializă peritoneală poate fi folosit imediat după inserție
J. Se pot prescrie rășini schimbătoare de potasiu în caz de hiperkaliemie
696. Despre hemodializă se poate afirma: inca una (kumar, p 1392, 1403)
A. Cateterul venos central poate fi inserat și la nivelul venei femurale
B. Cateterul venos central tunelizat poate fi folosit la pacienții la care nu poate fi
efectuată sau utilizată fistula
C. Hemodializa poate menține euvolemia la un pacient anuric
D. Hemodializa poate preveni acidoza metabolică
E. Bacteriemia secundară infecției de cateter nu poate duce la spondilodiscită
F. Prin dializă sunt eliminate în principal proteine cu greutate moleculară mare
G. Dezechilibrul de dializă apare când rata de eliminare a ureei este prea lentă
H. Cateterele venoase se însoțesc de un risc nesemnificativ de vacteriemie
I. Pruritul poate fi un semn de dializă ineficientă
 J. Hipotensiunea intradialitică este foarte rară
697. Despre dializa peritoneală se poate afirma: kumar, pg 1400
A. Utilizează intestinul ca membrană semipermeabilă
B. Nu se poate efectua transplant renal la pacienții cu dializă peritoneală
C. Creșterea presiunii intraabdominale poate duce la hernii
D. Necesită inserția unui cateter la nivelul cavității peritoneale
E. Dializa peritoneală se asociază cu o mortalitate mai mare decât la pacienții
dializați
F. Dializantul este introdus în cavitatea peritoneală
G. Soluțiile hipertone de dializă vor duce la eliminări mai importante de lichid
H. Lichidul de dializă peritoneală nu se schimbă
I. Peritonita bacteriană asociată DP se poate manifesta prin drenajul unui lichid
peritoneal tulbure
J. Eficiența dializei peritoneale nu poate fi măsurată
698. Despre transplantul renal se poate afirma: (kumar, p 1402)
A. Transplantul este contraindicat la pacienții cu HIV
B. Femeile tinere donatoare sunt expuse unui risc de preeclampsie la următoarele
sarcini
C. Tulburările limfo-proliferative post-transplant sunt frecvent asociate cu
virusul Epstein-Barr
D. Transplantul ABO-incompatibil ar putea fi funcțional
E. Tacrolimusul este un inhibitor de calcineurină
F. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde pot apărea după infecții
G. Rejetul acut nu alterează funcția renală
H. Tratamentul imunosupresor scade riscul tumorilor cutanate
I. Anticorpii anti-HLA preexistenți la gazde pot apărea după sarcină la femei
J. Rapamicina (Sirolimus) este un inhibitor de calcineurină
699. Despre anemia din boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar, p 1394)
A. Ținta hemoglobinei este între 130-140 g/L în tratamentul cu ASE
B. Toxinele uremice scad durata de viață a hematiilor
C. ASE determină frecvent hipotensiune arterială ca efect advers
D. Agenții stimulatori ai eritropiezei umane sintetici se pot adminitra doar intravenos
E. Toxinele uremice afectează măduva osoasă
F. Prin administrarea de sânge scade riscul de sensibilizare la antigenele HLA
G. Hemodializa generează un anumit grad de hemoliză
H. IECA interferă cu eliberarea endogenă de eritropoietină
I. Se datorează deficitului de eritropoetină
J. Tratamentul cu fier nu se poate iniția înainte de tratamentul cu ASE
700. Despre boala cronică de rinichi se poate afirma: (kumar 1392)
A. Majoritatea cazurilor de BCR sunt determinate de nefritele tubulo-interstițiale
 B. Tinde să progresese către boală renală terminală
C. IECA/sartanii au benefii în încetinirea progresiei doar la pacienții cu nefropatie
diabetică
D. Stadiul G3b se asociază cu RFG 30-44 mL/min/1.73m2
E. Implică alterarea de lungă durată (peste 3 luni) cu potențial progresiv al funcției
renale
F. Poate fi determinată de mielomul multiplu
G. Nu poate fi determinată de nefrocalcinoză
H. Angiotensina II are un rol fiziopatologic protector în progresia bolii cronice de
rinichi
I. Poate fi determinată de lupusul eirtematos sistemic
J. Rata de declin a funcției renale nu depinde de nefropatia ce stă la baza afectării
renale
701. Despre tulburările mineral osoase din cadrul BCR se poate
afirma: (kumar, p 1394)
A. Hiperparatiroidismul secundare se caracterizează prin deficit de vitamină D3 cu
creșterea absorbiției intestinale de calciu
B. Includ modificări biochimice: calciu, fosfor, PTH
C. Parathormonul inhibă reabsorbția de calciu din oase
D. FGF23 inhibă fosfaturia
E. Se asociază cu calcificări vasculare
F. Fosfatul scade sinteza de PTH și eliberarea lui
G. Se asociază cu calcificări valvulare
H. Includ boala osoasă indusă de hiperparatiroidism
I. Includ boala osoasă adinamică și osteomalacia
J. Excreția de fosfat crește începând cu stadiile incipiente
702. Tratamentul TMO-BCR implică: (kumar, p 1396)
A. Chelatori de fosfor
B. Restricție dietetică
C. Analogi de vitamina D
D. Cinacalcet
E. Tratament cu inhibitori de calcineurină
F. Etelcalcetid
G. Aderență de regulă crescută a pacienților la administrarea chelatorilor de fosfor
H. Sevelamer cur ezerva că accentuează calcificările vasculare
I. Creșterea aportului de fosfor
J. Rășini schimbătoare de ioni (patiromer)
703. Următoarele complicații pot apărea în boala cronică de rinichi: ( kumar 1394)
A. hipertiroidia
B. Gută
 C. Tulburări ale echilibrului fosfo-calcic
D. Consipația apare în special la pacienții ce efectuează hemodializă
E. Creșterea libidoului
F. Anemia
G. Evacuare gastrică rapidă și diaree
H. Dislipidemie
I. Hiperprolactinemie
J. Creșterea nivelului seric de testosteron
704. Despre tratamentul de substituție a funcției renale se poate
afirma: (kumar, 1398)
A. Amioidoza asociată dializei apare când elimnare beta1-macroglobulinei este
deficitară
B. Dializa previne apariția acidozei metabolice
C. Peritonita asociată dializei peritoneale nu necesită tratament antibiotic
D. O dializă eficientă necesită un debit sanguin între 250-450 mL/min
E. Dezechilbrul de dializă apare când rata de eliminare a ureei în timpul dializei este
mult prea lentă
F. În absența unor urgențe amenințătoare de viață, decizia de inițiere a dializei
este adaptată fiecărui pacient
G. Eficiența dializei este sugerată de un Kt/V săptămânal de 1,2
H. Hemodializa presupune circularea sângelui pacientului printr-un
circuit extracorporeal
I. Dializa menține concentrația electroliților în limite normale
J. Fistula arterio-venoasă este abordul vasculare preferat pentru inițierea în urgență
a hemodializei
705. Printre efectele adverse ale corticoterapiei se numără: (Manual nefro p 372)
A. limfom
B. Neoplasm vezical
C. Infertilitate
D. Glaucomul
E. Tulburările psihice
F. Hipokaliemia
G. Retenție hidro-salină
H. Leucopenia
I. Cistită hemoragică
J. Hiperglicemia
706. Printre cauzele bolii cronice de rinichi se numără
următoarele: (kumar, cadran 36.35 pg 1392)
A. Obstrucția de tract urinar: boala litiazică
B. Boli vasculare: scleroza tuberoasă
 C. Boli congenitale și ereditare: mielomul multiplu
D. Boli glomerulare secundare: lupusul eritematos sistemic
E. Boli glomerulare primare: nefropatia la ierburi chinezești
F. Boli congenitale şi ereditare: boala polichistică renală (a adultului sau forme
infantile)
G. Boli tubulointerstițiale: nefropatia balcanică
H. Boli vasculare: nefroscleroza hipertensivă
I. Boli glomerulare secundare: nefropatia balcanică
J. Boli glomerulare primare: purpura trombotică trombocitopenică
707. Despre anemia asociată BCR putem afirma următoarele: (kumar, p 1394)
A. Ținta hemoglobinei este peste 12g/dl
B. Complicații frecvente precum encefalopatia, orbirea corticală tranzitorie și
HTA pot complica tratamentul cu eritropoietină
C. Pacienții care nu răspund la doze mari de eritripoietină trebuie evaluați pentru
excluderea deficitului de fier, sângerărilor, malignităților, formării de
anticorpi anti-eritropoietină
D. Deficitul de eritropietină este mecanismul principal
E. Poate asocia deficit de vitamine și minerale necesare pentru eritropieză
F. Cererea de fier a măduvei osoase este extrem de scăzută când se inițază
tratamentul cu eritropoietină
G. În ceea ce privește tratamentul, ținta hemoglobinei este între 10 și 12g/dl
H. Celulele roșii au o durată de viață scăzută în mediul uremic
I. Administrarea de doze mari de fier intravenos nu scade necesarul de eritropietină
J. Hipotensiunea este un efect secundar frecvent al tratamentului cu eritropietină
708. Despre stadializarea și progresia BCR putem afirma următoarele:(Kumar 1392)
A. Terapia care vizează inhibarea angiotensinei II nu oferă beneficii în
încetinirea progresiei BCR
B. Fluxul și presiunea scăzută la nivel glomerular duce la agravarea proteinuriei
C. Pacienții sunt stadializați atât pe baza RFG estimată cât și a albuminuriei
D. Prognosticul se corelează cu proteinuria
E. BCR are o prevalență globală crescută, majoritatea cazurilor fiind în stadiul 5D
F. Pacienții în stadii mai avansate au mai multe complicații cardiovasculare
G. În BCR, când nefronii sunt lezați, nefronii funcționali rămași sunt supuși unui flux
scăzut per unitatea de nefron (hipofiltrare)
H. Prognosticul se corelează cu gradul de lezare histologică a interstițiului
I. Angiotensina II cauzează vasoconstricția arteriolei preglomerulare
J. Pacienții din stadiile G1 și G2 nu au BCR decât daca există și o altă manifestare a
afectării renale
709. Despre anomaliile metabolice din BCR putem afirma următoarele:(Kumar1397)
A. Apare un clearance crescut al particulelor bogate in trigliceride
 B. Necesarul de insulină la pacienții diabetici crește pe măsură ce BCR progresează
C. Necesarul de insulină la pacienții diabetici scade pe măsură ce BCR progresează
D. Uratul este reținut pe măsură ce RFG scade
E. Apare hipercolesterolemie (în special in BCR avansată)
F. Colchicina nu este utilă în atacurile de gută
G. Medicația imunosupresoare (la transplantați) poate contribui suplimentar la
anomalii ale lipidelor
H. Rinichiul nu este implicat în catabolizarea insulinei
I. Scaderea rezistenței periferice la insulină este o caracteristică a BCR avansate
J. Producția renală de glucoză este diminuată pe măsură ce BCR progresează
710. Despre afectarea tegumentară din BCR putem afirma următoarele:
(Kumar 1397)
A. Pseudoporfiria se întâlnește cu frecvență crescută în BCR
B. Pruritul este cauzat de hiperparatiroidism
C. Fibroza sistemică nefrogenă este o boală reversibilă
D. Dializa agravează pruritul
E. BCR poate sa cauzeze apariția porfiriei cutanate tardive
F. Pruritul este cauzat de hipocalcemie și hipofosfatemie
G. Pruritul este frecvent și cauzat de acumularea produșilor de nitrogen
H. Agenții pe bază de gadolinium pot fi administrați în siguranță la
RFG<30ml/min/1.73m2
I. Fibroza sistemică nefrogenă este o boală sistemică fibrozantă a pielii care se
întalneste doar la pacienții cu BCR moderat-severă
J. Dializa inadecvată este o cauză tratabilă a pruritului
711. Despre anomaliile endocrionologice și gastroenterologice din BCR putem
afirma următoarele: (Kumar 1397)
A. Hipertiroidismul apare cu o frecvență crescută în BCR
B. Hipogastrinemia se instalează pe măsură ce RFG scade
C. Constipația este rareori întâlnită la pacienții care efectuează dializă peritoneală
D. Apare scăderea evacuării gastrice și riscul crescut de esofagită de reflux
E. Apare scăderea nivelului seric de testosteron frecvent sub limita normală
F. Anomaliile endocrilonogice includ hiperprolactinemia
G. Pierderea libidoului, disfuncțiile erectile și scăderea spermatogenezei sunt
frecvent întâlnite
H. Amilaze serice crescute până la de trei ori limita superioară a normalului pot fi
întâlnite în BCR
I. Hipotiroidismul apare cu frecvență crescută în BCR
J. Anomalii complexe în secreția și acțiunea hormonilor suprarenalieni determină
tulburări de creștere la copiii uremici
712. Despre disfuncția musculară și anomaliile sistemului nervos din BCR
putem afirma următoarele:(Kumar 1397)
A. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecția graduală a
uremiei prin ședințe de hemodializă lungi, spațiate
B. La pacienții cu uremie marcată, o corecție prea lentă a ureei poate să determine
apariția dezechilibrului de dializă
C. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin efectuarea dializei
peritoneale
D. Apare scăderea pragului pentru convulsii, asterix, tremor si mioclonii
E. Apare creșterea pragului pentru convulsii, asterix, tremor și mioclonii
F. Sindromul de dializă poate fi evitat prin corecția rapidă a uremiei
G. Uremia pare să interfereze cu metabolismul energetic muscular
H. Periferic, compresia nervului median în tunelul carpian este frecventă și apare
datorită amiloidozei cu b2-microglobulina
I. Nivele crescute circulante de catecolamine duc la stimularea receptorilor alfa
J. Sindromul de dezechilibru de dializă poate fi evitat prin corecția graduală a
uremiei prin ședințe de hemodializă scurte, repetate
713. Despre tratamentul de substituție al funcției renale putem
afirma următoarele:(Kumar 1398)
A. Moleculele cu greutate moleculare mare pot străbate membrana de dializă
B. O dializă eficientă neceistă un debit sanguin între 250 și 450mL/min
C. Pentru multi pacienți, un cateter venos central tunelizat nu este disponibil imediat;
în această situație se efectueaza o fistulă arterio-venoasă
D. Presiunea transmembranară permite îndepărtarea controlată a componentei
lichidiene prin difuzie
E. Dializa elimină reziduuri azotate
F. Dializa este inițiată la RFG de 10ml/min/1.73m2 indiferent de simptomele și
preferințele pacienților
G. Dializa menține un volum extracelular normal
H. Pentru tratamentul dialitic de urgență se efectuează o fistulă arterio-
venoasă I.Dializa mentine concentrația electroliților în limite normale
J. Dializa previne acidoza sistemică
714. Despre obiectivele și complicațiile dializei putem afirma următoarele:
(Kumar 1400)
A. Menținerea euvolemiei este un obiectiv
B. Amiloidoza asociată dializei este o complicație (eliminare deficitară de
b2-microglobulină)
C. Dezechilibru de dializă este o complicație ce apare când rata de eliminare a ureei
este prea lentă
 D. Sedințele de dializă mai frecvente sau durata mai mare a tratamentului se asociază
cu prezervarea funcției renale reziduale
E. Pentru prevenirea acidozei, dializantul poate fin tamponat cu bicarbonat ce
va difuza în sânge pentru a corecta acidoza
F. Hipotensiunea intradialitică apare cand eliminarea lichidului este mai lentă decât
reumplerea vasculară dinspre spațiul extravascular
G. Malfuncția, tromboza sau sângerarea la nivelul abordului vascular reprezintă
complicații
H. Un dializant cu o concentrație crescută de potasiu asigură un bilanț negativ al
potasiului
I. Un dializant cu o concentrație redusă de potasiu permite controlul rapid al
hiperpotasemiei și un bilanț negativ al potasiului
J. Ședințele de dializă mai frecvente sau durata mai mare a tratamentului nu oferă
beneficii superioare în ceea ce privește calitatea vieții
715. Despre procedeele de hemofiltrare, respectiv dializă peritoneală putem
afirma următoarele:(Kumar 1400)
A. În hemofiltrare, apa este eliminată prin convecție
B. În dializa peritoneală, ureea, creatinina, fosfatul și alte toxine uremice trec în
dializant în sens opus gradientului de concentrație
C. Hemodiafiltrarea este asociată cu o supraviețuire mai proastă
D. In hemofiltrare, apa este eliminată prin osmoză printr-o
membrană semipermeabilă cu flux crescut
E. Dializa peritoneală utilizează membrana peritoneală ca membrană
semipermeabilă
F. Lichidul de dializă peritoneală este schimbat regulat
G. Dializa peritoneală implică circulația extracorporeală a sângelui
H. Hemodiafiltrarea crește eliminarea moleculelor medii (b2-microglobulina)
I. Cu cât dializantul din dializa peritoneală este mai hiperton, cu atât cantitatea de
lichid eliminată va fi mai mare
J. Cu cât dializantul din dializa peritoneală este mai hiperton, cu atât cantitatea de
lichid eliminată va fi mai mică
716. Despre dializa peritoneală putem afirma următoarele:(1401)
A. Dializa peritoneală continuă ambulatorie (CAPD) este realizată cu un aparat
simplu care realizează schimburi continue a unor volume mai reduse de lichid de
dializă în fiecare noapte
B. Diaree poate afecta fluxul lichidului de dializă în și dinspre pelvis
C. Peritonita bacteriană este o complicație specifică
D. Peritonita bacteriană se manifestă ca febră, durere abdominală și drenajul unui
lichid peritoneal tulbure
E. Peritonita apare cu o rată de circa un episod la fiecare doi ani de tratament
 F. Herniile sunt cauzate de creșterea presiunii intraabdominale
G. În dializa peritoneala automată (sau intermitentă nocturnă) schimburile de lichid
au loc de 3-5 ori zilnic
H. Cel mai comun agent patogen asociat peritonitei CAPD este reprezentat de
Candida și alte specii de fungi
I. Infecția orificiului de ieșire a cateterului de sub tegument este o complicație
J. Dializa peritoneala automată (sau intermitentă nocturnă) constă în prezența
continuă a lichidului de dializă în cavitatea peritoneală
717. Despre transplantul renal putem afirma următoarele:(kumar1402) 7 rasp
A. Reprezintă anastomozarea unui rinichi uman explantat cu vasele renale ale
primitorului
B. Tratamentul imunosupresor este necesar în cazul gemenilor
monozigoți C. Sunt corectate anemia si infertilitatea
D. Reprezintă anastomozarea unui rinichi uman explantat cu vasele iliace ale
primitorului
E. Donatorii vii au un risc semnificativ clinic de a devzolta BCR/BRT după donare
F. Aproximativ 80% dintre grefe supraviețuiesc 5-10 ani
G. 50% din grefe supraviețuiesc 10-30 ani
H. Supraviețuirea este semnificativ mai bună comparativ cu pacienții dializați
I. Realizarea transplantului la momentul optim, după inițierea dializei oferă
beneficii atât primitorului cât și grefei
J. Cele mai frecvente cauze trei cauze de pierdere tardivă a grefei sunt decesul
pacienților cu grefă funcțională, reapariția bolii renale inițiale și rejetul cronic de
grefă renală
718. Despre transplantul renal putem afirma următoarele:(kumar1402)
A. Majoritatea ţărilor nu permit prelevarea rinichilor şi a altor organe de la pacienţii
care au suferit leziuni cerebrale iremediabile (.,moarte cerebrală"), cu cord bătând
B. Transplantul renal de la donator viu oferă cel mai bun prognostic
C. Transplantarea rinichilor complet incompatibili, în special de la donator viu,
este de rutină
D. Incompatibilitățile HLA ar trebui minimizate
E. Transplantul renal ABO-incompatibil nu poate fi realizat
F. Este preferată compatibilitatea ABO între donator și gazdă
G. Nu se utilizeaza grefe renale de la donatori cu vârstă de peste 60 de ani sau între
55 şi 59 de ani şi cu comorbidităţi ca hipertensiunea, diabetul, injurie renală acută
sau hemoragie intracraniană ca şi cauză a decesului
H. Transplantarea rinichilor complet incompatibili este dezaprobata
I. Compatibilitatea completă pentru A, B și loci DR oferă cele mai bune rezultate pe
termen lung
 J. Anticorpii anti-HLA preexistenţi la gazde, care rezultă fie din imuni zarea după
transfuzii de sânge anterioare, fie după transplanturi renale sau sarcină la femei,
tind să ducă la rezultate mai favorabile
719. Despre complicațiile transplantului renal putem afirma următoarele:
(kumar 1403)
A. Rejetul mediat prin anticorpi poate răspunde la doze mari de corticosteroizi
B. În cazul apariției tulburărilor limfo-proliferative post-transplant, imunosupresia
trebuie crescută
C. Rejetul celular poate răspunde la doze mari de corticosteroizi intravenos
D. Rejetul celular este tratat în mod empiric cu o combinație de imunoglobuline
intravenoase, plasmafereză și administrarea de anticorpi anti-CD20
E. Biopsia renală poate confirma diagnosticul de rejet acut de allogrefă
F. Necroza tubulară acută este cauza cea mai comună de disfuncție de grefă renală
de la donator decedat
G. GSFS secundară reapare frecvent și duce la pierderea precoce a grefei
H. Necroza tubulară acută este o complicație precoce
I. Bolile cardiovasculare cauzează 50% din decese după transplant, acestea fiind o
complicație tardivă
J. Tulburările limfoproliferative post-transplant sunt o complicație precoce
720. Despre complicațiile transplantului renal putem afirma
următoarele: (kumar1404)
A. Infecția cu cytomegalovirus apare precoce post-transplant (<1lună postoperstor)
B. Singura terapie existentă pentru infecția cu Polyomavirus este creșterea
imunosupresiei
C. Tulburările limfoproliferative post-transplant sunt frecvent asociate cu
virusul Epstein-Barr
D. Infecțiile bacteriene apar precoce (<1lună postoperator)
E. Infecția cu Polyomavirus cauzează o nefrită tubulointerstițială ce este rareori
agresivă
F. Tratamentul imunosupresor crește riscul tumorilor cutanate
G. Infecțiile oportuniste, ca aceea cu Pneumocystis jiroveci pot apărea, dar profilaxia
nu este necesară
H. Tratamentul imunosupresor crește riscul apariției altor malignități: cancer
renal, cancer cervical și cancer vaginal
I. Disfuncția precoce este cauzată de ocluzia sau stenoza anastomozei arteriale sau
venoase
J. Infecțiile bacteriene apar în săptămâni sau luni după transplant
721. Despre medicamentele imunosupresoare utilizate în transplantul renal
putem afirma:(kumar 1403)
A. Inhibitorii de calcineurină sunt ciclosporina și tacrolimusul
 B. Inihibitori ai calcineurinei sunt azatioprina și micofenolatul de mofetil
C. Anticorp anti C5a este belataceptul
D. Inhibitorii de calcineurină distrug limfocitele T
E. Printre efectele secundare ale inhibitorilor calcineurinei este osteoporoza
F. Inhibitori ai calcineurinei sunt prednisonul și metilprednisolonul
G. Anticorp anti C5a este Eculizumabul
H. Anticorpii anti C5a inhibă activarea complementului blocând C5 activat
I. Printre efectele secundare ale azatioprinei se numără neutropenia
J. Printre efectele secundare ale inhibitorilor calcineurinei se numără
nefrotoxicitatea
722. Despre medicamentele imunosupresoare utilizate în transplantul renal
putem afirma:(kumar 1403)
A. Inhibitori ai sintezei de pruină sunt ciclosporina și tacrolimusul
B. Anticorpii anti-B7 inhibă activarea complementului blocând C5 activat
C. Anticorpii anti-limfocite T au ca și efect advers riscul de sepsis
D. Hirsutismul este un efect secundar al micofenolatului de mofetil
E. Steroizii sunt utilizați în majoritatea regimurilor
F. Anticorpii anti-C5a au ca și efect secundar nefrotoxicitatea
G. Un efect advers al micofenolatului de mofetil este diareea
H. Steroizii inhibă semnalizarea celulelor T mediată de citokine
I. Azatioprina inhibă sinteza purinei și proliferarea celulară
J. Antcorpii anti-limfocite T au rol principal în majoritatea regimurilor terapeutice
723. Cauze de boala renala cronica unde reversibilitatea este probabila:(kumar 1392)
A. Boala renala cronica stadiu 5-predializa
B. Absenta tratament in vasculite
C. Administrarea imunosupresiei in vasculite
D. Inlaturarea obstructiei tractului urinar
E. Valori tensionale persistent crescut
F. Tratamentul hipertensiunii accelerate
G. Corectia stenozelor critice de artere renale
H. Administrarea imunosupresiei in glomerulonefrite
I. Pastrarea obstructiei urinare
J. Pastrarea stenozelor de artere renale
724. Dintre cauzele congenitale si ereditare de boala renala
cronica, enumeram:(kumar 1392)
A. Boala chistica medulara
B. cistinoza
C. Oxaloza
D. Boala polichistica renala
E. Amiloidoza
 F. Scleroza tuberoasa
G. Lupus eritematos sistemic
H. Hipertensiune arteriala accelerata
I. Glomerulonefritele dobandite
J. Glomeruloscleroza diabetica
725. Dintre cauzele de obstructii de tract urinar ce conduc la boala renala
cronica, enumeram: (Kumar 1394)
A. Lupus eritematos sistemic
B. Boala renovasculara
C. Boala polichistica renala
D. Boli ale prostatei
E. Fibroza retroperitoneală
F. Tumori pelvine
G. Amiloidoza
H. Schistosomiaza
I. Glomeruloscleroza diabetica
J. Boala litiazică
726. Factorii de risc din boala cardiovasculara asociată bolii renale cronice,
sunt: (Kumar 1396)

A. Sexul masculin
B. Glomerulonefrita membranoasa
C. Alcool
D. Diabetul zaharat
E. Hipertensiunea arterială
F. Sex feminin
G. fumatul
H. Glomerulonefrita cu IgA
I. Glomerulopatia cu leziuni minime
J. Dislipidemia
727. Nefrotoxicele evitate in BCR, sunt: (Kumar 1398)
A. Anticoagulantele
B. Tetraciclinele
C. Antidepresivele
D. AINS
E. Betablocantele
F. Substituienti de sare ce contin potasiu
G. Antiagregantele
H. Medicamente care economisesc potasiul
I. Gentamicina
 J. Opioidele
728. Dializa incearca sa indeplineasca functia excretorie normala a rinichiului
prin: (Kumar 1399)
A. Eliminand rezidurile azotate
B. Mentine un volum extracelular normal
C. Eliminand moleculele cu greutate moleculara mica
D. Favorizeaza hiperhidratarea
E. Previne aparitia acidozei sistemice
F. Pastrarea rezidurilor azotate
G. Mentine electrolitii in limite normale
H. Pastrarea moleculelor cu greutate moleculara mica
I. Favorizeaza hiperpotasemia
J. Favorizeaza acidoza severa
729. Obiectivele hemodializei sunt: (Kumar 1400)
A. Favorizarea hiperhidratarii
B. Lipsa unui echilibru in dializa si calitatea vietii
C. Prevenirea acidozei
D. Mentinerea echilibrului electrolitic
E. Echilibru intre dializa si calitatea vietii
F. Favorizeaza hiper-potasemia
G. Obtinerea unei dialize eficiente
H. Favorizeaza hiperNatremia
I. Mentinerea euvolemiei
J. Favorizarea acidozei metabolice severe
730. Reabilitarea aproape completa a pacientului transplantat renal se face prin:
A. Libertate in consumul de lichide
B. Restrictii suplimentare alimentare
C. Libertate in consumul de alimente
D. Creste necesarul de efectuare a paratireidectomiei
E. Corectia anemiei
F. Supravetuirea mai mica
G. Lipsa de corectie a anemiei
H. Supravetuirea mai crescuta
I. Scade necesitatea de paratireidectomie
J. Restrictii mult mai mari la lichide
731. Dintre complicatiile tardive ale transplantului renal, amintim: (Kumar 1404)
A. Disfunctia precoce
B. Rejetul acut
C. Recurenta bolii renale
D. Necroza tubulara acuta
 E. Infectii bacteriene precoce
F. Cresterea riscului tumorilor cutanate
G. Boli cardiovasculare
H. Tulburari limfoproliferative
I. Infectii virale precoce
J. Osteoporoza pos-transplant
732. Despre stadializarea și prevalența bolii renale cronice (BCR) putem
afirma: (kumar 1395)
A. Un pacient cu BCR stadiul G3aA3 poate avea RFG de 56 ml/min și raport
albumina/creatinina urinară (mg/mmol) >30
B. Un pacient cu rată de filtrare glomerulară de 12 ml/min este încadrat în stadiul 4
al BCR
C. Un pacient cu BCR stadiul G3bA3 poate avea RFG de 44 ml/min și raport
albumina/creatinina urinară (mg/mmol) <3
D. În stadializare BCR, atât rata de filtrare glomerulară estimată și albuminurie,
pentru că ambii parametri se corelează cu afectarea renală progresivă şi cu riscul
cardiovascular
E. Diagnosticul de BCR a devenit din ce în ce mai rar, din cauza
performanței testelor diagnostice
F. BCR cauzată de boala renală vasculară aterosclerotică este mai frecventă la
pacienţii vârstnici, comparativ cu cei tineri
G. Mai puțin de 20% din toate cazurile de BCR sunt datorate diabetului zaharat,
hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei.
H. BCR are o prevalenţă globală crescută, estimată de până la 2%
I. Cistatiul C este un marker mai fidel al ratei de filtrare glomerulare
J. BCR este stadializată în funcție de rata de filtrare glomerulară estimată și
albuminurie.
733. Despre progresia și prognosticul bolii renale cronice (BCR)
următoarele afirmații sunt adevărate: (Kumar 1393)
A. În cazul glomerulopatiilor cronice, funcţia renală tinde să se deterioreze mai rapid
comparativ cu cei cu nefropatii tubulointerstiţiaProteinuria nu este toxică la nivel
tubulointerstiţial, ci mai degabă la nivel glomerular le cronice
B. Rata de declin a funcţie renale tinde să depindă de nefropatia care stă la baza
afectării renale
C. Prognosticul BCR se corelează cu modificările histologice interstițiale
D. Prognosticul BCR se corelează cu modificările glomerulare
E. Nefronii funcţionali rămaşi sunt supuşi unui flux crescut per unitatea de nefron
(hiperfiltrare)
F. Declinul funcţional al nefronilor restanți presiunii este determinat de scăderea
presiunii capilare intraglomerulare prin administrarea de IECA
 G. Hipertensiunea necontrolată se asociază cu un prognostic nefavorabil
H. Proteinuria nu se corelează cu prognosticul BCR
I.
J. Printre mecanismele de progresie ale BCR se numără creșterea numărului de
nefroni
734. Printre cauzele anemiei din boala renală cronică putem enumera: (Kumar 1394)
A. În cadrul hemodializei se poate produce un grad de hemoliză
B. Una dintre cauze este reprezentată de creșterea duratei de viață a hematiei în
mediul uremic
C. Pierderile de sânge la nivelul tractului digestiv reprezintă o cauză de anemie
D. IECA interferă cu eliberarea endogenă de eritropoetină contribuind la apariția
anemiei
E. În cazul pacienților dializați peritoneal, anemia este mai frecventă față de cei
hemodializați
F. Principalul mecanism este deficitul de eritropoetină
G. Deficitul de folați și vitamina B12 nu reprezintă o cauză de anemie în BCR din
cauză ca anemia din BCR are caracter normocrom normocitar
H. Anemia se întâlnește mai frecvent în afectarea tubulo-interstițială
I. Hiperparatiroidismul nu determină anemie
J. Afectarea măduvei osoase datorită toxinelor uremice este o posibilă cauză de
anemie
735. Despre tratamentul anemiei din boala renală cronică putem
afirma: (Kumar 1394)
A. Suplimentarea cu fier intravenos se face după ce se inițiază tratamentul cu
eritropoetină (încărcarea depozitelor de ertropoetină)
B. Darbepoetina-alfa, cu acțiune prelungită față de Epoetina- alfa ți beta nu este
recomandată în tratamentul anemiei paciențlor cu BCR
C. Administrarea fierului per os este preferabilă adminitrării intravenoase, din cauza
creșterii mai rapide a a depozitelor de fier
D. În cazul administrării agenţilor stimulatori ai eritropoiezei a fost descrisă aplazia
eritrocitară pură
E. Pentru atingerea țintelor de hemoglobină (100 şi 120 g/L) se administreză de
rutină transfuzii sanguine
F. Agenţii stimulatori ai eritropoiezei umane sintetici se iniţiază astfel:darbepoetina
30 µg o dată pe săptămână
G. Agenţii stimulatori ai eritropoiezei umane sintetici se administrează frecvent per
os
H. Pacienţii care nu răspund la doze mari de eritropoetină trebuie evaluaţi pentru a
exclude deficitul de fier
I. Epoetina-alfa și beta pot fi utilizate
 J. Ţinta hemoglobinei este cuprinsă între 100 şi 120 g/L
736. Despre simptomele uremice se pot afirma urmatoarele: (Kumar 1340)
A. Pe măsura ce afectarea renală avansează ele devin mai puțin severe
B. Nu face parte hipertensiunea
C. Nu face parte pruritul
D. Fac parte: nocturia şi poliuria
E. Simptomele digestive sunt greața și vărsăturile
F. Includ diabetul necontrolat
G. Dintre simptomele uremice fac parte: tulburarea conştiinţei sau, în cazuri severe,
convulsii şi mişcări mioclonice
H. Simptomele sistemului nervos central sunt frecvente
I. Nu fac parte disfunctiile sexuale
J. Nu face parte pierderea în greutate și pierderea poftei de mâncare

737. În ceea ce privește relația dintre hipertensiune și rinichi se poate afirma:

A. Mortalitatea datorată comorbidităților asociate este scăzută în boala
aterosclerotică renovasculară
B. Inițierea tratamentului antihipertensiv înainte de apariția bolii cronice de rinichi
nu influențează prognosticul renal
C. Displazia fibromusculară este mai frecventă în rândul bărbaților tineri,
hipertensivi
D. Boala aterosclerotică renovasculară reprezintă o cauză rară a hipertensiunii
arteriale și a BCR-ului secundar nefropatiei ischemice
E. În hipertensiunea arteriala esențială apar ateroscleroza arterelor renale și
modificări în vascularizația intrarenală
F. În stenoza de arteră renală îngustarea arterei renale duce la o scădere a presiunii
de perfuzie renală distal de stenoză
G. Indicațiile de revascularizare în stenoza de arteră renală sunt reprezentate de
stenoza > 75% și prezența episoadelor recurente de edem pulmonar acut
H. Hipertensiunea poate fi cauza sau rezultatul afectării renale
I. În hipertensiunea arterială malignă apare hematuria macroscopică și proteinurie
de rang nefrotic
J. Stenoza de arteră renală este cauzată de una dintre următoarele 2 patologii: boala
ateroscelrotică reno-vasculară sau displazia renovasculară
738. Criteriile de diagnostic ecografic de testare a pacientilor cu boala
polichistica autosomal dominanta (ADPKD): (Kumar 1406)
A. 30-39 ani 0 chisturi exclud ADPKD
B. 40-59 ani: ≥2 chisturi pe fiecare rinichi
C. ≥ 60 ani : ≥ 4 chisturi pe fiecare rinichi
D. CT, RMN, testarea genetica nu sunt necesare
 E. 15-39 ani : ≥ 3 chisturi (uni sau bilateral)
F. ≥ 60 ani : < 4 chisturi pe fiecare rinichi
G. <30 ani ecografia renala negativa exclude diagnosticul de ADPKD
H. 15-39 ani : <3 chisturi (uni sau bilateral)
I. >40 ani : > 2 chisturi exclud ADPKD
J. >40 ani : < 2 chisturi exclud ADPKD
739. Hipertensiunea arterială renală se caracterizează prin: (Kumar 1371)
A. Hipertensiunea apare mai tardiv în rândul pacienţilor cu glomerulonefrită
comparativ cu cei cu afecţiuni tubulo-interstiţiale
B. Hipertensiunea complică frecvent afecţiuni renale unilaterale, ex. tumorile renale
C. Retenţia hidro-salină duce la scăderea volumului sanguin şi la creșterea tensiunii
arteriale
D. Hipertensiunea este mai severă în rândul pacienţilor cu glomerulonefrită (GN)
comparativ cu cei cu afecţiuni tubulo-interstiţiale
E. Principalul mecanism implicat este activarea sistemului
renina-angiotensină-aldosteron
F. Pe măsură ce BCR progresează, excesul de sare şi apă contribuie şi mai mult la
creşterea presiunii arteriale
G. Pacienţii cu proteinurie nu au beneficii mai mari în urma controlului tensional
intensiv
H. Boala polichistică renală cauzează hipertensiune
I. IECA oferă protecţie renală adiţională asupra controlului tensional comparativ cu
alţi agenţi
J. Controlul atent al presiunii arteriale poate determina accelerarea degradării renale
prin prevenirea apariţiei de noi modificări vasculare
740. Boala aterosclerotică renovasculară se caracterizează prin: Kumar 1371
A. Modificările histologice constă în îngroșarea membranei bazale glomerulare, în
imunofluoarescență cu depuneri de compleze antigen-anticorp
B. Dimensiunile ecografice renal vor fi crescute din cauza presiunilor mari
glomerulare
C. Consecințe: hipertensiune arterială, retenţie hidrosalină (edeme gambiere şi edem
pulmonar acut cu debut rapid, sever),proteinurie şi o scădere a RFG
D. Este o cauză comună a hipertensiunii arteriale şi a BCR-ului secundar nefropatiei
ischemice
E. Rinichii au modificări histologice de scleroză vasculară, atrofie tubulară, fibroză
interstiţială cu infiltrat inflamator celular, glomeruli atubulari, emboli de
colesterol si modificări de glomeruloscleroză focală şi segmentală secundară
F. Trebuie luată în considerare la pacienții cu hipertensiune arterială şi/sau BCR
cu suflu abdominal perceptibil
 G. Trebuie luată în considerare în caz de BCR progresivă la pacienţii
cu ateroscleroză generalizată dovedită.
H. Proteinuria ce însoțește boala aterosclerotică renovasculară este de obicei de rang
nefrotic
I. Trebuie luată în considerare în caz de edem pulmonar acut recurent însoțit
de transpirații și palpitații la un pacient tânăr.
J. Un tablou clinic comun este prezența suflului la nivelul arterelor renale, însă fără
alte semne clinice de afectare vasculară
741. În tratamentul bolii aterosclerotice renovasculare sunt adevărate
următoarele afirmații: 1371 Kumar
A. lndicatiile de revascularizare sunt stenoza vasculară >75%şi prezenţa edemelor
pulmonare acute severe recurente
B. În tratamentul hipertensiunii arterială ar se evită IECA, deoarece boala
aterosclerotică reno-vasculară determină stenoză de arteră renală *
C. Cauza principală de deces a pacienţilor boală ateriosclerotică renovasculară este
boala renală cronică terminală
D. Profilactic, pentru a preveni progresia aterosclerozei, trebuie prescrisă o
combinaţie de aspirină, slatină şi control tensional optimal
E. Revascularizaţia reprezintă un tratament definitiv al leziunilor stenotice în bolii
aterosclerotice renovasculare și trebuie efectuat prompt în cazul tuturo pacienților
F. Printre indicațiile de revascularizare se numără BCR progresivă inexplicabilă
G. Obiectivele tratamentului sunt de a preveni declinul funcţiei renale şi de a
împiedica supraîncarcarea cu apă şi sare
H. lndicatiile de revascularizare sunt stenoza vasculară >50%şi fenomele de
hiperhidrateare refractare la o linie de diuretice
I. Hipertensiunea arterială ar trebui să fie controlată, de preferat cu IECA *
J. Pacienţii cu boală renală în stadiu final şi boalaă ateriosclerotică renovasculară au
o mortalitate mai mică decât cei cu alte cauze de boală renală cronică terminală

*🤡

742. Despre boala polichistică renală autozomal dominantă se poate afirma:

(kumar cap 36 pag 1405)
A. Co-trimoxazolul și fluorochinolonele pot penetra peretele chistului infectat
B. Calculii sunt foarte rari, compuși din Ca și radio-opaci
C. Apare prin mutații ale genelor PKD1 și PKD2
D. Nu prezintă anomalii extrarenale
 E. Hipertensiunea arterială este o caracteristică rară și tardivă
F. Diagnosticul definitiv este clinic
G. Se poate manifesta prin durere lombară și/sau hematurie
H. Poate fi complicat de prolapsul de valvă mitrală
I. Este cea mai frecventă nefropatie ereditară
J. Vaptanii nu pot încetini rata de creștere a chisturilor
743. Despre hipertensiunea din boala renovasculară se poate afirma:(kumar cap
36 pag 1371)
A. Trebuie luată în discuție la pacienții cu asimetrie renală
B. Angiotensina II este un vasodilatator potent
C. Episoadele repetitive de edem pulmonar acut sever reprezintă indicație de
revascularizare
D. IECA duc la scăderea riscului de IRA mai ales în afectările bilaterale
E. Principalele cauze de stenoză renală sunt reprezentate de ateroscleroză și displazia
fibromusculară
F. Se însoțește de o eliberare crescută de renină din aparatul juxtaglomerular
G. Displazia fibromusculară este mai frecventă în rândul bărbaților vârstnici
H. Boala arterială renovasculară poate duce la edem pulmonar acut cu debut rapid,
sever
I. Ecografia Doppler poate fi utilizată ca screening în boala arterială renovasculară
J. Pacienții cu ateroscleroză prezintă afectare renală izolată, fără alte manifestări
extrarenale
744. Despre bolile renale chistice se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1405-1406)
A. Diagnosticul este pozitiv în cazul obiectivării ecografice a minim 3 chisturi
(unilateral sau bilateral) pentru categoria de vârstă 15-39 ani
B. Antagoniștii de receptori de vasopresină trebuie administrați cu indicații de
restricție hidrică
C. Carcinomul cu celule renale nu se manifestă prin chisturi
D. Se indică tratamentul de blocadă duală (IECA+ARA-II) pentru controlul tensiunii
în boala polichistică renală autozomal-dominantă
E. Chisturile dobândite au potențial de malignizare
F. Activarea sistemului simpatic este principalul mecanism de producere a HTA
G. Furosemidul duce la încetinirea progresiei BCR și la micșorarea chisturilor
H. Scleroza tuberoasă intră în diagnosticul diferențial
I. Octreotid poate duce la încetinirea progresiei chisturilor
J. Boala se poate manifesta printr-o hemoragie subarahnoidiană asociată cu
ruptură de anevrisme intracraniene
745. Despre bolile vasculare renale se poate afirma:(kumar cap 36 pag 1371-1372)
A. Eozinofilia este o caracteristică a emboliei cu colesterol
B. Statinele pot scădea riscul de dializă și deces la pacienții cu embolie de colesterol
 C. Tromboliza se asociază întotdeauna cu rezultate favorabile
D. Fibrilația atrială poate conduce la ocluzia de arteră renală prim embolie secundară
E. Tratamentul anticoagulant este contraindicat în tromboza de venă renală pentru
a scădea riscul de embolizare cu colesterol
F. Hemofiliile predispun la trombozele de vene renale
G. Embolia cu colesterol poate fi precipitată de tentativele de angioplastie de arteră
renală
H. Ocluzia arterei renale este asimptomatică
I. Diagnosticul emboliei cu colesterol nu poate fi confirmat prin biopsia renală
J. Tromboza de venă renală este o complicație a sindromului nefrotic
746. Despre ADPKD se poate afirma:( kumar cap 36 pag 1405)
A. Este cea mai frecventă boala genetică cu transmitere monogenică
B. Prezintă manifestări renale și extrarenale
C. Stenoza mitrală reprezintă o manifestare extrarenală frecventă
D. Tratamentul cu ciclosporină încetinește rata de creștere a chiștilor
E. Infecția intrachistică se tratează cu amoxicilină+acid clavulanic
F. În patogeneză este implicată mutația genei PKD1
G. Tratamentul hipertensiunii arteriale la acești pacienți se face de elecție
utilizând medicație diuretică
H. Scăderea aportului de apă limitează creșterea chiștilor
I. Se manifestă cel mai frecvent prin durere lombară sau la nivelul flancurilor
J. Rinichii sunt de dimensiuni crescute
747. Despre hipertensiune arteriala renală putem afirma:( kumar cap 36
pag 1371-prima propozitie)
A. Asociata cu: displazia fibromusculara
B. Asociată cu: glomerulonerita cronica
C. Complică frecvent afectarea renală bilaterală
D. Asociata cu: nefropate bilaterala de reflux
E. Asociata cu: boala polichistica
F. Asociata cu: stenoza de artera renala
G. Apare mai devreme la fectiuni tubulo-interstitiale
H. Asociata cu: nefropatia analgetica
I. Complica rar afectarea renala bilaterala
J. Asociata cu: boala terosclerotica renovasculara
748. Despre hipertensiune arterială renovaasculară putem afirma:( kumar cap
36 pag1371)
A. Asociat cu un nivel scăzut de renină
B. Asociată cu un nivel crescut de angiotensina II
C. Asociată cu un nivel mare de renină
D. Asociat cu un nivel scăzut de aldosteron
 E. Crește presiunea de perfuzie
F. Nu prezintă ischemie renală
G. Asociată cu scăderea presiunii de perfuzie
H. Apare ischemia renală
I. Asociată cu un nivel crescut de aldosteron
J. Asociat cu un nivel scăzut de angiotensina II
749. Hipertensiunea arterială renovasculară trebuie luată in considerare
în următoarele situații:(kumar cap 36 pag 1371)
A. Pacienții cu asimetrie renală
B. Pacienții fara ateroscleroză generalizată
C. Asimetrie renală cu diferență mică
D. Edem pulmonar acut fara afectare cardio-pulmonară
E. BCR progresivă la pacienții cu ateroscleroză generalizată
F. Absența asimetriei renale
G. Asimetrie renală cu diferență >1,5 cm
H. Pacienții cu BCR și suflu abdominal
I. Hiperhidratare
J. Absența suflului abdominal
750. Simptomatologia bolii polichistice renale autosomal dominante include:
(kumar, cap 36 pag 1405)
A. Hematurie datorata hemoragiei intrachistice
B. Ruptura de anevrisme intracraniene
C. Disconfort abdominal
D. Disconfort lombar
E. Frisoane
F. Complicatiile hipertensiune arteriale
G. Durere toracica
H. Odinofagie
I. Febra
J. Angina pectorala
751. Despre complicațiile și asocierile bolii polichistice renale autosomal
dominante, afirmam:(kumar cap 36 pag 1405)
A. Decompresia chirurgicala nu aduce beneficii
B. Antibioticele cu penetranta buna: cefalosporinele
C. Antibioticele cu penetranță buna: floroquinolonele
D. Calculii apar la 10-20% din cazuri
E. Nu apar calculi in evolutia bolii polichistice
F. Decompresia chirurgicala aduce beneficii la 2/3 din pacienți
G. Calculii sunt frecvent din calciu
H. Calculii sunt frecvent din acid uric
 I. Calculii apar la 80-90% din pacienti
J. Calculii din acid uric sunt radiotrasparenti
752. Despre afectiunile care pot mima clinic si radiologic boala polichistica
renala, enumeram:(kumar cap36 pag 1406 tabel dreapta sus)
A. Rinichiul displazic multichistic
B. Boala renala chistica dobandită
C. Nefropatia diabetică
D. Nefropatia cu IgA
E. Nefropatia cu leziuni minime
F. Glomeruloscleroza focală și segmentară
G. Scleroza tuberoasa
H. Boala renala glomerulochistică
I. Glomerulonefrita membranoasă
J. Sindromul von Hippel-Lindau
753. Despre boala polichistica renală autosomal dominantă, putem afirma:
(kumar cap36 pag 1405)
A. Rar chisturile sunt bilaterale
B. Se manifestă de obicei la adulți
C. Este crea mai frecventă nefropatie ereditară
D. Nu asociaza manifestări extrarenale
E. Se manifestă de obicei la copil
F. Este cea mai rară nefropatie ereditară
G. Este afecțiune ereditară
H. Asociază manifestări extrarenale
I. Este caracterizată de multiple chisturi renale
J. Nu este afecțiune ereditară
754. Despre afectarea genetică din boala polichistica renala autosomal
dominantă, putem afirma:(kumar cap 36 pag 1405)
A. Mutația genei PKD2 este responsabilă de restul cazurilor
B. Gena PKD1 este situată pe cromozomul 16
C. Gena PKD1 este situată pe cromozomul 8
D. Gena PKD1 este responsabila de 5% din cazuri
E. Complexul de policistine apare in cili
F. Complexul de policistine apare in glomeruli
G. Gena PKD2 este situată pe cromozomul 10
H. Gena PKD2 este situată pe cromozomul 4
I. Gena PKD2 este responsabilă de 95% din cazuri
J. Mutația genei PKD1 este responsabila de 85% din cazuri
755. Care din următoarele enunțuri despre fiziopatologia bolii de
reflux gastroesofagiane sunt adevărate? (Kumar, pag. 1162)
 A. BRGE recunoaște ca principală cauză fermentarea conținutului alimentar care
stagnează în esofag
B. Peristaltica secundară esofagiană are rolul de a ”curăța” rapid conținutul refluat
C. Relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior este considerată fiziologică,
dar apare mai frecvent la pacienții cu BRGE.
D. Presiunea intraabdominală scăzută poate cauza relaxarea tranzitorie a sfincterului
esofagian inferior
E. Contracția tranzitorie a SEI între mese favorizează BRGE
F. BRGE recunoaște ca principală cauză refluxul de acid gastric, pepsină, bilă și
conținut duodenal în esofag.
G. Prezența refluxului gastroesofagian este considerat întotdeauna patologic
H. Presiunea abdominală crescută și presiunea scăzută a sfincterului esofagian
inferior contribuie la BRGE
I. Sfincterul esofagian superior acționează ca o piedică împotriva refluxului acid în
esofag
J. Unul dintre mecanismele antireflux este existența segmentului intraabominal al
esofagului.
756. Care din următoarele afirmații din tabloul clinic în boala de
reflux gastroesofagian sunt adevărate? (Kumar, pag. 1162-1163)
A. Durerile retrosternale deobicei se ameliorează după consumul de alcool
B. Regurgitația alimentară și acidă în cavitatea orală este favorizată de decubit.
C. Proba terapeutică cu medicație antiacidă poate orienta originea durerii
retrosternale către una de cauză esofagiană.
D. Corelația dintre pirozis și esofagită este puternică.
E. Tusea din BRGE, deobicei, se ameliorează rapid (2 săptămâni) după
inițierea tratamentului cu inhibitori de pompă de protoni (IPP).
F. Regurgitația acidă în cavitatea bucală este rareori prezent în BRGE
G. Pacientul acuză dureri retrosternale cu caracter de arsură deobicei după consum
de alimente picante, alcool sau lichide fierbinți.
H. Simptomul principal este pirozisul.
I. Simptomul principal se resimte ca o arsură dureroasă la nivel retrosternal.
J. Disfagia este frecvent prezentă în BRGE.
757. Despre stricturile (stenoze) peptice din BRGE, următoarele enunțuri
sunt adevărate: (Kumar, pag. 1165)
A. Tratamentul chirurgical este indicat la cei care au un răspuns satisfăcător
la tratamentul medicamentos
B. Antiacidele orale sunt de elecție în tratamentul stenozelor peptice.
C. Disfagia se agravează progresiv într-o lungă perioadă de timp.
D. După introducerea tratamentului cu IPP frecvența stenozelor peptice a scazut
E. Deobicei se manifestă prin disfagie intermitentă pentru solide
 F. Se recomanda trament medicamentos doar la cei care au avut eșec la tratamentul
chirurgical.
G. Cazurile severe răspund la tratament cu IPP pe termen scurt.
H. Cazurile ușoare necesita dilatare endoscopică
I. Cazurile ușoare pot răspunde numai la tratament cu IPP.
J. Apar frecvent la pacienții peste 60 de ani.
758. Următoarele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate.: (Kumar, pag.
1165)
A. Esofagul Barrett apare exclusiv la pacienții cu simptome de reflux
gastroesofagian.
B. Este o complicație a BRGE
C. Pentru înregistrarea distribuției endoscopice se utilizează clasificarea Chicago.
D. Este o afecțiune în care epiteliu scuamos esofagian este înlocuit cu epiteliu
columnar metaplazic.
E. Se consideră Esofag Barrett cu segment lung dacă leziunile au o lungime de peste
5 cm.
F. Endoscopic se obiectivează deplasarea proximală a joncțiunii mucoase
scuamo-columnare.
G. Biopsia confirmă prezența mucoasei columnar re proximală deasupra pliurilor
gastrice (>1 cm)
H. Se asociază aproape întotdeauna cu hernia hiatala.
I. Se consideră Esofag Barrett cu segment scurt dacă leziunile au <1cm lungime
J. Obezitatea abdominala reprezintă un factor de risc minor (<1.5 ori) pentru apariția
Esofagul Barrett
759. Care din următorele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate?
(Kumar, pag. 1165-1166)
A. Intervalul de supraveghere dintre endoscopii este determinat în funcție de
lungimea esofagului cu mucoasă columnară și de gradul de alterare celulară
(histologic)
B. Displazia de grad înalt este deobicei asociată cu noduli sau ulcerații vizibile
endoscopic.
C. Esofagul Barrett reprezintă un factor de risc semnificativ pentru adenocarcinomul
esofagian
D. În ciuda dezvoltării tehnologice endoscopice, esofagectomia rămâne tratamentul
de elecție pentru îndepărtarea esofagului Barrett.
E. Leziunile de Esofag Barrett apar preponderent în treimea medie a esofagului.
F. Exista o corelație puternică între prezența simptomelor de reflux gastroesofagian
și apariția esofagului Barrett.
G. Având în vedere riscul de carcinom scuamos se recomandă
monitorizarea periodică a esofagului Barrett.
 H. Supravegherea endoscopica a esofagului Barrett presupune vizualizarea mucoasei
cu un endoscop de înaltă rezoluție și prelevarea de biopsii.
I. Tehnicile endoscopice avansate (ex. Cromoendoscopia) pot facilita
stabilirea diagnosticului de displazie și carcinom.
J. Este cel mai frecvent întâlnit la femeile obeze de vârstă tânără.
760. Care din următorele afirmații despre esofagul Barrett sunt adevărate?
(Kumar, pag. 1166)
A. În cazul persistenței displaziei de grad scăzut, în ciuda tratamentului cu IPP,
se poate recomanda ablația endoscopică.
B. Între endoscopiile de control, pacienții cu displazie de grad scăzut vor urma
tratament cronic cu IPP în doza mare.
C. În cazul displaziei de grad înalt fără leziuni endoscopice vizibile se recomandă
tratament cu IPP în doză mare și repetarea endoscopiei la 6 luni.
D. În prezența unei leziuni esofagiene vizibile endoscopic se recomandă tratament cu
IPP în doză mare cu repetarea endoscopiei la 6 luni.
E. Terapia fotodinamică este tehnica de elecție pentru tratamentul endoscopic
al displaziei în esofagul Barrett.
F. Esofagul Barrett reprezintă displazia mucoasei esofagiene din treimea inferioară.
G. Displazia de grad înalt este deobicei diagnosticată în contextul unei leziuni
vizibile endoscopic.
H. În cazul persistenței displaziei de grad scăzut în ciuda tratamentul cu IPP, se
poate recomanda monitorizarea endoscopică la 6 luni.
I. Prezența displaziei de grad scăzut presupune repetarea endoscopei la 6 luni cu
prelevarea de biopsii multiple.
J. Radiografia esofagiană cu bariu poate identifica esofagul Barrett cu displazie de
grad scăzut.
761. Care din următorele afirmații despre tabloul clinic în BRGE sunt adevărate?
(Kumar, pag. 1162-1163,cadran 32.12)
A. Simptomele severe de reflux gastroesofagian nu se corelează puternic cu prezența
esofagitei.
B. Regurgitația este simptomul principal.
C. Durerea retrosternală din BRGE este agravată de efort.
D. Tabloul clinic se ameliorează după introducerea tratamentului cu antiacide.
E. Alimente picante sau fierbinți pot agrava simptomatologia din BRGE.
F. Tusea, vocea răgușită, rinoreea și astmul sunt simptome obișnuite în BRGE.
G. Durerile retrosternale cu caracter de arsură din BRGE se accentuează la aplecarea
înainte.
H. Pneumonia de aspirație este frecventă în BRGE, chiar și în absența unei obstrucții
asociate.
I. Durerea retrosternală din BRGE se asociază cu dispnee.
 J. Durerea din refluxul gastroesofagian iradiază rareori către membrele superioare.
762. Din punct de vedere epidemiologic următoarele afirmații despre BRGE
sunt adevărate: (Kumar, pag. 1162-1163)
A. Sarcina și obezitatea sunt factori de risc pentru BRGE.
B. Factorii de risc ai BRGE sunt legați de stilul de viață, factori psihosociali și
posibili factori genetici.
C. Pacienții cu sclerodermie sistemică sunt protejați față de boala refluxul
gastroesofagian.
D. Tratamentul cu blocanți ai canalelor de calciu ameliorează simptomatologia
de reflux.
E. Simptomatologia din BRGE se ameliorează în perioade de stres.
F. Factorii psihosociali pot agrava simptomele. (accentuat in perioada de stres)!
G. BRGE este mai des întâlnită în lumea occidentală comparativ cu Asia.
H. Ingestia de cafea și ciocolată ameliorează simptomatologia de reflux.
I. Prezența herniei hiatale rareori determină simptomatologie de reflux.
J. BRGE este o afecțiune frecvent întâlnită (10-20%).
763. Următoare afirmații despre BRGE sunt adevărate: (Kumar, pag. 1162-1163)
A. Esofagita este o un semn endoscopic a BRGE.
B. Pirozisul apare după efectuarea de efort fizic.
C. Pirozisul este determinat de refluxul conținutului gastric acid în căile respiratorii.
D. Simptomul dominant al BRGE este durerea retrosternală cu caracter de arsură.
E. Hernia hiatala este un factor de risc pentru BRGE.
F. Severitatea esofagite este evaluata după clasificarea Los Angeles.
G. O complicație importantă a BRGE este dilatarea esofagului cu pierderea
peristalticii.
H. Regurgitația este frecvent asociată cu pneumonia de aspirație.
I. BRGE este cauzată de refluxul conținutului acid din stomac în esofag.
J. Durerea retrosternală răspunde foarte rar la administrarea de antiacide în BRGE.
764. În ceea ce privește diagnosticul și tratamentul în BRGE următoarele
afirmații sunt adevărate.: (Kumar, pag. 1163-1164)
A. Evaluarea endoscopică în BRGE se impune în prezența simptomelor de alarmă.
B. Diagnosticul trebuie întotdeauna susținut de investigații suplimentare.
C. Preparatele de alginat reduc secreția de acid gastric cu până la 90%
D. Tratamentul pe termen lung cu IPP se poate asocia cu reacții adverse
(ex. Creșterea riscului infecțiilor gastrointestinale)
E. Pacienții peste 45 de ani pot fi tratați în siguranță fără alte investigații de primă
intenție.
F. Inhibitorii de pompa de protoni sunt de elecție în BRGE severă.
G. Foarte puțin pacienți (<10%) răspund la tratamentul medicamentos ușor
(antiacide) și tratament conservator (scădere ponderala, ridicarea capului patului)
 H. Antagoniști anti H2 se pot asocia cu antiinflamatorii non-storoidiene pentru
tratamentul BRGE.
I. Agenții prokinetici sunt uneori folosiți dar fără studii concrete care să le
demonstreze eficiența.
J. Pacienții cu forme severe de esofagită pot beneficia de administrarea de IPP de 2
ori pe zi.
765. Care din următoarele afecțiuni reprezintă factori etiologici posibili
pentru tulburări de motilitate esofagiană secundară? (Syllabus, slide 2)
A. Afecțiuni endocrine (hipo/hipertiroidie)
B. Afecțiuni musculare (miastenia gravis)
C. Afecțiuni neurologice (accident vascular cerebral)
D. Intoxicații (alcoolism)
E. Afecțiuni metabolice (diabet zaharat)
F. Afecțiuni neurologice (miastenia gravis)
G. Afecțiuni metabolice (alcoolism)
H. Spasmul esofagian difuz
I. Acalazia cardiei
J. Boala de reflux gastroesofagian
766. Despre definiția acalaziei cardiei, care din următoarele afirmații sunt adevărate?
(Syllabus, slide 5)
A. Se asociază cu absența peristalticii esofagiene normale
B. Se asociază cu relaxarea insuficientă a sfincterului esofagian inferior și cu
peristaltică normală.
C. Se asociază cu contracții esofagiene puternice și cu presiune scăzută a sfincterului
esofagian inferior.
D. Se asociază cu presiune ridicată a sfincterului esofagian superior și persitaltică
esofagiană anormală
E. Acalazia cardiei este o tulburare motorie majoră esofagiană.
F. Presiunea intraesofagiană de repaus este pozitivă
G. În acalazia cardiei se obiectivează o tulburare motorie a sfincterului esofagian
superior.
H. Acalazia cardiei este o tulburare de ritm cardiac.
I. Presiunea sfincterului esofagian inferior este la limita superioară a normalului sau
mai mare
J. Se asociază cu relaxarea insuficientă sau absența relaxării sfincterului esofagian
inferior (SEI)
767. Din punct de vedere morfopatologic, care din următoarele afirmații
despre acalazia cardiei sunt adevărate? ( Syllabus , pag 5 )
A. În stadiu incipient aspectul poate fi normal
B. În stadiu tardiv se obiectivează o dilatare extremă a esofagului
 C. Microscopic se obiectivează o creștere semnificativă a plexului intramural și a
celulelor ganglionare
D. În stadiu tardiv se obiectivează un esofag cu lumen îngust și rigid
E. În stadiu final esofagul capată o configurație sigmoidiană
F. În timp, evoluția bolii se asociază cu atrofia progresivă a esofagului
G. În stadiu incipient esofagul are o configurație sigmoidiană
H. Microscopic se obiectivează o reducere semnificativă a plexului intramural și a
celulelor ganglionare
I. În stadiu tardiv aspectul esofagului este normal
J. În timp, evoluția bolii se asociază cu dilatarea progresivă a esofagului
768. Despre tabloul clinic în acalazia cardiei, care din următoarele enunțuri
sunt adevărate? ( Syllabus , pag 5 )
A. Durerea retrosternală este produs de acidul refluat din stomac
B. Disfagia este predominantă pentru solide.
C. Regurgitația este cu alimente nedigerate și salivă.
D. Simptomul principal este disfagia.
E. Regurgitația este cu alimente nedigerate, acid și/sau bilă.
F. Simptomul dominant este durerea toracica anterioară.
G. Disfagia este totală sau ”paradoxală”.
H. Sughițul apare în timpul meselor și dispare după pasajul alimentar sau
regurgitație.
I. Durerea toracică anterioară se ameliorează odată cu dilatarea esofagului.
J. Odată cu dilatarea esofagului durerea toracică se agravează.
769. Explorările radiologice în acalazia cardiei obiectivează următoarele modificări: (
Syllabus , pag 6 )
A. La radiografia toracică se observă o lărgire a mediastinului cu contur dublu
în afara mediastinului drept.
B. La radiografia toracică se observă un nivel hidroaeric gastric.
C. La tranzitul baritat se obiectivează dilatarea corpului esofagian cu aspect de
”sigmoid”.
D. Dilatarea esofagului cu aspect de ”sigmoid” se poate observa la examenul clismă
baritată.
E. La radiografia toracică se poate obiectiva nivel hidroaeric mediastinal.
F. La radiografia toracică se obiectivează esofagul distal cu aspect în ”cioc de
pasăre”.
G. La tranzitul baritat se obiectivează esofagul proximal cu aspect de ”cioc de
pasăre”.
H. La radiografia toracică se observă absența camerei cu aer a stomacului.
I. La tranzitul baritat se obiectivează o imagine lacunară fixă cu margini
imprecis delimitate.
 J. La tranzitul baritat se obiectivează esofagul distal cu aspect în ”cioc de pasăre”.
770. Care din următoarele enunțuri sunt adevărate despre endoscopia
digestivă superioară în acalazia cardiei? ( Syllabus , pag 6 )
A. Endoscopia digestivă superioară este de elecție pentru diagnosticul acalaziei a
cardiei.
B. Obiectivează dilatația și staza esofagiană.
C. Endoscopia digestivă superioară ne ajută să facem diagnosticul diferențial între
acalazia cardiei și alte tulburări motorii esofagiene majore.
D. În timpul endoscopiei digestive superioare, sfincterul esofagian inferior nu poate
fi depășit cu endoscopul
E. Are importanță în diagnosticul diferențial al acalaziei cu pseudoacalazia.
F. Este obligatorie în suspiciunea de acalazie a cardiei.
G. La endoscopia digestivă superioară sfincterul esofagian inferior se prezintă ca un
”ac de gămălie”, depășit cu ușurință de endoscop
H. La endoscopia digestivă superioară se poate obiectiva aspectul de ”cioc de
pasăre” al sfincterului esofagian inferior.
I. În acalazia cardiei endoscopia digestivă superioară se efectuează după realizarea
manometriei esofagiene.
J. Poate obiectiva complicații precum esofagita.
771. Care din următoarele enunțuri sunt adevărate despre manometria esofagiană
de înaltă rezoluție în acalazia cardiei? ( Syllabus , pag 7 )
A. În timpul investigației se obiectivează absența sau insuficienta relaxare a
sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiției.
B. În timpul investigației se obiectivează relaxarea sfincterului esofagian inferior în
timpul deglutiției.
C. Manometria esofagienă convențională identifică 3 tipuri de acalazie a cardiei.
D. Manometria esofagiană se recomandă înaintea efectuării endoscopiei digestive
superioare.
E. În timpul investigației se obiectivează prezența undelor peristaltice primare și
absența undelor peristaltice terțiare.
F. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior este de obicei peste 15-20
mmHg.
G. În timpul investigației se obiectivează absența undelor peristaltice primare.
H. Este explorarea de elecție pentru diagnosticul acalaziei cardiei.
I. Cu ajutorul manomentriei esofagiene de înaltă rezoluție putem identifica 3 tipuri
de acalazie a cardie (Clasificarea Chicago).
J. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior este de obicei în limite normale
(peste 15-20 mmHg).
772. Următoarele afirmații despre tratamentul acalaziei cardiei sunt adevărate:
( Syllabus , pag 10-11 )
 A. Dilatarea pneumatică are contraindicații absolute la pacienții cu infarct miocardic
recent.
B. Tratamentul endoscopic implică injectarea de toxină botulinică,
dilatarea pneumatică și tehnica POEM.
C. Tehnica POEM este o alternativă mai puțin invazivă la chirurgia laparoscopică.
D. Injectarea cu toxina botulinică este indicată mai ales la pacienții tineri și fără
comorbidități.
E. Tratamentul chirurgical (miotomia Heller) este tratamentul de elecție la
vârstnici și la cei cu acalazie de tip I.
F. Tratamentul chirurgical (miotomia Heller) se asociază foarte rar cu o
tehnică chirurgicală antireflux.
G. Tratamentul medicamentos are eficență excelentă și pe termen lung
H. Tratamentul medicamentos este reprezentat de nitriți și blocanți ai canalelor
de calciu (Nifedipină).
I. Opțiunile de tratament în acalazia cardiei sunt reprezentate de tratamentul
medicamentos, endoscopic și chirurgical.
J. Dilatarea pneumatică endoscopică este o tehnică sigură fără complicații
semnificative.
773. Următoarele afirmații despre dilatarea pneumatică endoscopică în
acalazia cardiei sunt adevărate: ( Syllabus , pag 11 )
A. Prezența herniei hiatale voluminoase reprezintă o contraindicație absolută pentru
dilatarea pneumatică
B. Efectul dilatării pneumatice este foarte bun și definitiv.
C. Este indicată la pacienții care refuză intervenția chirurgicală sau prezintă
risc chirurgical.
D. Dilatarea pneumatică presupune dilacerarea musculaturii esofagiene.
E. Tratamentul ameliorează disfagia la 70-100% din cazuri mai ales pentru
acalazia de tip I și II.
F. Contraindicații absolute pentru dilatarea pneumatică sunt infarctul miocardic
recent și necooperarea pacientului.
G. Perforația esofagiană este o posibilă complicație a dilatării pneumatice.
H. Dilatarea pneumatică se poate efectua la pacienții care refuză o intervenție
endoscopică.
I. Dilatarea pneumatică se face doar dupa eșecul tratamentului chirurgical.
J. Dilatarea pneumatică are rezultate excelente în acalazia cardiei de tip III.
774. Care din următorele afirmații despre spasmul esofagian difuz sunt adevărate?
( Syllabus , pag 12-13 )
A. Spasmul esofagian difuz este o tulburare motori esofagiană majoră.
B. Din punct de vedere etiopatogenic modificările sunt funcționale și intermitente.
C. Boala este mai frecventă la bărbați decât la femei.
 D. Etiopatogenic se caracterizează prin creșterea stimulării musculaturii esofagiene
prin intermendiul neuronilor inhibitori.
E. Etiopatogenic se caracterizează prin pierderea influenței inhibitorii normale
asupra musculaturii esofagiene.
F. Se asociază cu relaxare incompleta a sfincterului esofagian inferior.
G. Durearea toracică este persistentă cu agravare progresivă.
H. Tabloul clinic este reprezentat de disfagie, durere toracică anterioară
și regurgitație.
I. Se caracterizează printr-o proporție crescută de contracții anormale (premature)
și relaxare normală a sfincterului esofagian inferior.
J. Este o stenoză organică esofagiană.
775. Referitor la diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian, se poate
afirma că:(kumar,1163)
A. Capsula Bravo necesită utilizarea unui tub nazogastric
B. Prezența semnelor de alarmă la un pacient cu boală de reflux gastroesofagian
impune efectuarea de investigații suplimentare
C. La pacienții cu reflux și disfagie este suficient testul terapeutic cu inhibitori ai
pompei de protoni pentru diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian
D. Lipsa unei corelații între simptomatologia de boală de reflux gastroesofagian și
prezența refluxului la monitorizarea intraluminală esofagiană confirmă
diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian
E. Evaluarea dismotilității esofagiene la pacientul cu boală de reflux gastroesofagian
este totalmente inutilă
F. Capsula Bravo necesită extragerea cu endoscopul după 24 de ore
G. Prezența esofagului Barrett sau a esofagitei la endoscopia digestivă superioară
paote sugera diagnosticul de boală de reflux gastroesofagian
H. Diagnosticul poate fi stabilit, de regulă, doar pe baza simptomatologiei
I. Monitorizarea esofagiană prin impedanță și pH metrie este utilă când nu există
răspuns la tratamentul cu inhibitorii pompei de protoni
J. Testarea impedanței electrice se realizează cu ajutorul unui cateter care
măsoară rezistența electrică la trecerea unui curent prin bolusul esofagian
776. Referitor la tratamentul bolii de reflux gastroesofagian, se poate afirma că:
( Syllabus pag 26-29 )
A. Măsurile generale (dieta, scăderea în greutate) sunt ineficiente pentru controlul
formelor ușoare de boală de reflux gastroesofagian
B. Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian constă în terapie
farmacologică, endoscopică și/sau chirurgicală
C. Ridicarea căpătâiului patului este o măsură ineficientă pentru controlul
simptomatologiei bolii de reflux gastroesofagian
 D. Metoclopramida poate fi folosită ca tratament adjuvant la pacienții cu boală de
reflux gastroesofagian
E. Tratamentul chirurgical reprezintă terapia de elecție pentru boala de
reflux gastroesofagian
F. Agenții prokinetici reprezintă tratamentul de bază în boala de reflux
gastroesofagian
G. Gastroplicatura endoluminală reprezintă una dintre procedurile terapeutice pentru
boala de reflux gastroesofagian
H. Preparatele pe bază de alginat sunt contraindicate în boala de reflux
gastroesofagian
I. Renunțarea la tutun, alcool si cofeină este recomandată în cazul pacienților cu
boală de reflux gastroesofagian
J. Scăderea ponderală poate fi indicată pentru tratamentul bolii de reflux
gastroesofagian
777. Referitor la tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cu inhibitorii pompei
de protoni, se poate afirma că: ( Kumar , pag 1163- 1164)
A. Inhibitorii pompei de protoni scad secreția de acid lactic
B. Osteoporoza poate fi un efect secundar al terapiei cu inhinitorii pompei de protoni
C. Terapia cu inhibitorii pompei de protoni este întotdeauna lipsită de
efecte secundare
D. Pacienții cu boală de reflux gastroesofagian non-erozivă răspund întotdeauna la
terapia cu inhibitori ai pompei de protoni
E. Reprezintă terapia de elecție pentru cazurile moderate sau severe de boală
F. Inhibitorii pompei de protoni se administrează întotdeauna numai pe perioade
scurte de timp
G. Pot fi administrați agenți precum omeprazol sau rabeprazol
H. Inhibă adenozin trifosfataza hidrogen/potasiu gastrică
I. Terapia cu inhibitorii pompei de protoni determină scăderea frecvenței
infecțiilor gastro-intestinale
J. Pacienții cu simptome severe pot necesita administrarea de 2 ori pe zi
778. Referitor la tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastroesofagian, se
poate afirma că: ( Syllabus pag 29 , Kumar pag 1164 )
A. Răspunsul la terapia cu inhibitorii pompei de protoni reprezintă predictorul cel
mai bun al unui tratament chirurgical eficient
B. Intoleranța la terapia medicamentoasă reprezintă o indicație pentru tratament
chirurgical
C. Dorința pacientului poate reprezenta o indicație pentru tratamentul chirurgical
D. Tehnicile chirurgicale curente readuc joncţiunea esogastrică în cavitatea toracică
E. Hernia hiatală recurentă reprezintă cea mai frecventă cauză a eșecului
tratamentului chirurgical
 F. Fundoplicatura Nissen laparoscopică este tehnica de ales
G. Este întotdeauna indicată pentru pacienții care asociază tulburări intestinale
funcționale
H. Se preferă tehnica fundoplicaturii clasice față de intervenția laparoscopică
I. Sistemul de gestionare a refluxului Linx utilizează magneți care scad presiunea la
nivelul sfincterului esofagian inferior
J. Reprezintă tratamentul de elecție
779. Tabloul clinic din spasmul difuz esofagian se caracterizează
prin: Note_de_curs, 25
A. Regurgitația face parte din tabloul clinic al spasmului esofagian
B. Disfagia poate fi totală (pentru solide și lichide)
C. Se caracterizează prin relaxare anormală a sfincterului esofagian inferior
D. Disfagia paradoxală reprezintă simptomul patognomonic
E. Disfagia determină scădere ponderală semnificativă
F. Durerea toracică durează câteva secunde
G. Durerea toracică este intermitentă și poate iradia în spate și umeri
H. Durerea toracică mimează angina pectorală
I. Disfagia este progresivă
J. Durerea toracică poate fi ameliorată de nitrați
780. Referitor la explorările paraclinice din spasmul difuz esofagian, se poate afirma
că: Note_de_curs, 25
A. Manometria esofagiană identifică contracții esofagiene propulsive, primare
B. Aspectul de esofag în “tirbușon” la explorarea prin tranzit baritat caracterizează
spasmul difuz esofagian
C. Tranzitul baritat de tub digestiv superior este irelevant pentru diagnostic
D. Endoscopia digestivă superioară exclude alte cauze de disfagie
E. Undele peristaltice de amplitudine foarte redusă identificate la evaluarea
manometrică esofagiană semnifică esofag jackhammer
F. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, tranzitul baritat și manometria
esofagiană
G. Endoscopia digestivă superioară este contraindicată
H. Tranzitul baritat de tub digestiv superior identifică unde
esofagiene non-propulsive, terțiare
I. Endoscopia digestivă superioară poate identifica aspectul de esofag cu inele
supraetajate
J. Computer tomografia reprezintă explorarea de elecție
781. Referitor la tratamentul spasmului difuz esofagian, se poate afirma că:
Note_de_curs, 27
A. Agenții farmacologici miorelaxanți sunt mult mai eficienți decât în cazul
pacienților cu acalazia cardiei
 B. Injectarea de toxină botulinică are efecte foarte bune pe termen lung (ani de zile)
C. Dilatarea cu bujii a esofagului are răspuns limitat
D. Miotomia endoscopică perorală are eficacitate de 100%
E. Nifedipina este contraindicată
F. Se poate recurge la psihoterapie
G. Dilatarea cu balonaș a esofagului poate fi folosită în anumite cazuri
H. Tratamentul cu anxiolitice este de primă intenție
I. Miotomia chirurgicală poate fi indicată la unii pacienți cu spasm difuz esofagian
J. Cuprinde tratament medicamentos, endoscopic și chirurgical
782. Referitor la tratamentul acalaziei cardiei, se poate afirma că:
Note_de_curs, 24
A. Miotomia Heller se asociază cu o tehnică antireflux
B. Tratamentul cu agenți farmacologici miorelaxanți este lipsit de efecte secundare
C. Blocanții canalelor de calciu au eficacitate semnificativă pe termen lung
D. Dilatarea pneumatică poate fi urmată de perforație esofagiană ca o complicație
postprocedurală
E. Miotomia endoscopică perorală se adresează sfincterului esofagian superior
F. Nitrații pot fi utilizați
G. Dilatarea pneumatică este în special indicată la tineri
H. Miotomia Heller are indicație la pacienții tineri
I. La anumiți pacienți poate fi indicată injectarea intrasfincteriană de toxină
botulinică
J. Nifedipina este contraindicată
783. Referitor la diagnosticul paraclinic al acalaziei cardiei, se poate afirma că:
Note_de_curs, 19,20
A. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, tranzitul baritat, endoscopia
digestivă superioară și manometria esofagiană
B. Prezența undelor primare, propulsive la manometria esofagiană indică acalazia
cardiei
C. Pseudoacalazia poate fi exclusă prin endoscopia digestivă superioară
D. Aspectul de “sigmoid” al esofagului poate fi întâlnit în acalazia cardiei
E. Scintigrafia esofagiană este o metodă complet inutilă
F. Manometria esofagiană identifică, de regulă, o presiune scăzută la nivelul
sfincterului esofagian inferior
G. Manometria esofagiană de înaltă rezoluție reprezintă explorarea de elecție
H. Aspectul radiologic în “cioc de pasăre” sugerează acalazia cardiei
I. Endoscopia digestivă superioară este opțională
J. Cardia este depășită cu mare dificultate la endoscopia digestivă superioară, din
cauza stenozei
784. Referitor la tabloul clinic al acalaziei cardiei, se poate afirma că:
 A. Poate fi întâlnită disfagia paradoxală
B. Disfagia este, de regulă, înaltă
C. Poate fi întâlnită scăderea ponderală
D. Băuturile carbogazoase în timpul meselor agravează disfagia
E. Prezența sughițului la un pacient suspectat de acalazia cardiei indică o altă
afecțiune
F. Durerea toracică retrosternală lipsește întotdeauna din tabloul clinic
G. Disfagia poate fi totală (pentru solide și lichide)
H. Disfagia poate fi ameliorată de poziția Valsalva - corect era manevra,
dar celelalte variante sunt masiv incorecte; totuși, poziții noi de
învățat 🤔
I. Pirozisul și regurgitația sunt absente întotdeauna, întrucât sunt manifestări ce
apar în boala de reflux gastroesofagian
J. Durerea toracică este ameliorată odată cu dilatarea esofagului
785. Printre factorii de risc pentru carcinomul scuamos esofagian se
numără: Note_de_curs, 60
A. Stenoza postcaustică
B. Sindromul Plummer-Vinson
C. Vîrsta peste 65 de ani
D. Esofagul Barrett
E. Rasa albă
F. Consumul de alcool
G. Chimioterapia pentru cancere de vecinătate
H. Stenoza esofagiană peptică
I. Fumatul
J. Acalazia cardiei
786. Factorii de risc pentru adenocarcinomul esofagian sunt următorii: Kumar
1170, Note_de_curs pagina 42 și 65, coroborate.
A. Sexul masculin
B. Fumatul
C. Esofagita eozinofilică
D. Obezitatea
E. Rasa neagră
F. Acalazia cardiei
G. Cancerul căilor aerodigestive superioare
H. BRGE
I. Esofagul Barrett
J. Stenoza esofagiană postcaustică
787. Neoplasmul esofagian se poate manifesta prin următoarele
complicații: Note_de_cur 64
A. Cașexie
 B. Hemoragie digestivă superioară
C. Obstrucția venei cave inferioare
D. Bronșită cronică
E. Disfagie paradoxală
F. Paralizia nervului trohlear
G. Fistulă eso-traheală, eso-bronșică sau eso-pleurală
H. Paralizia nervului recurent
I. Metastaze ovariene
J. Perforație cu mediastinită
788. Diagnosticul diferențial al disfagiei determinate de neoplasmul
esofagian cuprinde următoarele entități:Syllabus,pagina 42
A. Ampulom vaterian
B. Miastenia gravis
C. Poliartrită reumatoidă
D. Esofagită eozinofilică
E. Spasm esofagian distal
F. Lupus eritematos sistemic
G. Stenoză esofagiană peptică
H. Sclerodermie
I. Esofagul Barrett
J. Acalazia cardiei
789. Scala ECOG de evaluare a statusului de performanță include
următoarele stadii:
A. 2- pacientul nu poate munci dar se îngrijește singur
B. 2- pacientul nu poate munci și nu se poate îngriji singur
C. 3- pacientul este imobilizat în scaun sau pat 100% din timp
D. 4- imobilizat complet la pat
E. 1- pacientul nu realizează activități solicitante, poate efectua activitate ușoară
(muncă de birou)
F. 4- pacientul nu se poate îngriji singur
G. 1- pacientul realizează activități solicitante
H. 3- pacientul se poate îngriji singur
I. 0- complet activ
J. 2- treaz și activ în peste 50% din timp, dar nu se poate îngriji singur
790. Tratamentul curativ al neoplasmului esofagian presupune: Note_de_curs, 64,65
A. Rezecția endoscopică submucoasă în cazul tumorilor ≥30 mm
B. Chimioradioterapie cu viză curativă
C. Radioterapia – monoterapie are rezultate satisfăcătoare
D. Chimioterapia – monoterapie, cu rezultate nesatisfăcătoare
E. Esofagectomie extinsă cu esofagoplastie
 F. Radioterapie
G. Chimioradioterapie dacă tumora e nerezecabilă și în absența metastazelor
H. Disecția endoscopică submucoasă în cazul leziunilor ≤ 3 mm
I. Unul din criteriile de rezecabilitate este vârsta ≤ 65 de ani
J. Esofagectomie la un VEMS mai mare de 1,5l
791. Urmatoarele afirmatii despre tratamentul paliativ în neoplasmul esofagian
sunt adevărate (Note de Curs, pag 66, Tabel III):
A. Ameliorează calitatea vieții
B. Chimioterapia este recomandată doar în monoterapie
C. Dilatarea endoscopică poate fi utilizată
D. Montarea endoscopică a protezelor metalice autoexpandabile este indicată
E. Plasarea sondei nazo-gastrice pentru asigurarea suportului nutrițional este
contraindicată
F. Reprotezarea endoscopică ("proteză în proteză") este contraindicată
G. Crește supraviețuirea pe termen lung
H. Electrocoagularea tumorală poate fi utilă
I. Gastrostomia prin tehnici chirurgicale este preferabilă gastrostomiei
endoscopice percutane
J. Realizarea gastrostomiei endoscopice percutane poate fi realizată pentru suport
nutrițional
792. Screening-ul adenocarcinomului esofagian include (Syllabus):
A. Prelevarea biopsiilor din leziunile de esofag Barrett se efectuează din esofagul
proximal și distal la interval de 3-4 cm
B. La pacienții cu esofag Barrett se recomandă prelevarea de biopsii din 4 cadrane la
interval de 2 cm
C. Screening-ul este recomandat în zonele cu prevalență ridicată (China, Japonia)
D. Prezența factorilor de risc la pacienții cu BRGE de peste 5 ani implică realizarea
screening-ului endoscopic
E. Efectuarea endoscopiei digestive superioare este recomandată de rutină pentru
identificarea esofagului Barrett
F. Realizarea screening-ului endoscopic la pacienții diagnosticați cu esofag Barrett
G. Este recomandat în cazul pacienților cu BRGE cu evoluție îndelungată
H. La pacienții cu esofag Barrett realizarea screening-ul depinde de prezența/absența
displaziei și de extensia leziunilor
I. Esofagita eozinofilică reprezintă o condiție preneoplazică și necesită screening
endoscopic
J. Screening-ul endoscopic al leziunilor de Esofag Barrett este opțional
793. Despre tumorile esofagiene maligne putem afirma (Syllabus):
A. Macroscopic, tumora se prezenta doar ca o leziune ulcero-vegetantă
B. Prezintă o distribuție geografică eterogenă
 C. Principala manifestare clinică este reprezentată de disfagia paradoxală
D. Ca metodă de stadializare, ecoendoscopia are o acuratețe redusă în aprecierea
invaziei tumorale
E. Prezintă o incidență ridicată la categoriile sociale defavorizate
F. Localizarea predilectă a adenocarcinomului este în 2/3 superioare ale esofagului
G. Tyloza reprezintă unul dintre factorii de risc
H. Includ adenocarcinomul și carcinomul scuamos esofagian
I. Concentrația crescută de molibden, zinc și cupru din sol se asociază cu un risc
înalt de dezvoltare a carcinomului scuamos esofagian
J. Incidența este maximă peste vârsta de 50 de ani
794. Despre explorările paraclinice utilizate pentru stadializarea tumorilor
esofagiene maligne putem afirma (Syllabus):
A. CT toraco-abdomino-pelvin prezintă o acuratețe redusă pentru invazia tumorală în
peretele esofagian
B. Ecoendoscopia prezintă o acuratețe ridicată în depistarea metastazelor la distanță
C. Examenul radiologic baritat este recomandat de rutină pentru stadializare
D. PET-CT-ul este utilizat de rutină în stadializare
E. Adenopatiile loco-regionale pot fi identificate prin CT toraco-abdomino-pelvin
F. CT toraco-abdomino-pelvin are o acuratețe ridicată pentru identificarea
metastazelor la distanță
G. PET-CT-ul are o acuratețe redusă în aprecierea lungimii tumorii
H. Confirmarea adenopatiilor loco-regionale se poate realiza prin FNB ghidată
ecoendoscopic.
I. CT toraco-abdomino-pelvin, ecoendoscopia și PET-CT-ul reprezintă
principalele explorări utilizate
J. Ecoendoscopia are acuratețe redusă în identificarea invaziei tumorale în peretele
esofagian
795. Următoarele afirmații despre acalazia cardiei sunt adevarate (Note de Curs, pag.
19-21):
A. Înregistrarea manometrică indică insuficiența relaxării SEI ca răspuns la
deglutiție.
B. Explorarea manometrică obiectiveaza absența peristalticii esofagiene normale.
C. Manometria esofagiană relevă absența relaxării SEI ca răspuns la deglutiție.
D. În acalazia cardiei presiunea de repaus a SEI este la limita superioară a
normalului/mai mare.
E. Rezonanța magnetică nucleară este investigația care diferențiază acalazia
viguroasă de cea clasică.
F. Endoscopia digestivă superioară este indicată doar când tranzitul baritat nu este
concludent pentru diagnosticul de acalazie.
 G. Scintigrafia esofagiană indică pasajul esofagian accelerat al radiotrasorului până
în stomac.
H. Manometria esofagiană de înaltă rezoluție este explorarea de elecție pentru
stabilirea tipului de acalazie (clasificarea Chicago).
I. Explorarea diagnostică de primă intenție în acalazia cardiei este pH-metria
esofagiană.
J. Ecoendoscopia evidențiază gradul esofagitei la care inflamația mucoasei apare în
acalazia de lungă durată.
796. Referitor la tratamentul și complicațiile acalaziei cardiei sunt adevărate
următoarele (Syllabus):
A. Tratamentul medicamentos al acalaziei cardiei este reprezentat de
agenți miorelaxanți: nitrații, blocanți ai canalelor de calciu.
B. Cancerul esofagian are risc de 2 x mai mare comparativ cu populaţia generală.
C. Dilatarea pneumatică este tratamentul endoscopic indicat la pacienții cu risc
chirurgical.
D. Complicația esofagiană cea mai frecventă a acalaziei cardia este hemoragia
digestivă superioară.
E. În acalazia cardiei esofagita de reflux este cauza principală pentru hemoragia
digestivă superioară.
F. Complicațiile esofagiene rare ale acalaziei cardiei sunt refluxul gastroesofagian și
diverticulul Zenker.
G. Miotomia endoscopică perorală (POEM) este alternativa mini invazivă a
chirurgiei laparoscopice.
H. Complicațiile pulmonare ale acalaziei cardia sunt pneumonia interstițială și
cancerul bronhopulmonar.
I. Injectarea intrasfincteriană de toxină botulinică este opțiunea terapeutică în
acalazia incipientă.
J. Miotomia Heller este indicată în eșecul tratatamentului endoscopic .
797. Următoarele afirmații despre tabloul clinic în acalazia cardiei sunt
adevărate (Syllabus):
A. Diagnosticul diferențial al durerii toracice noncardiace este opțional înainte de
efectuarea endoscopiei digestive superioare.
B. Sughițul apare după mese și persistă după pasajul alimentelor/regurgitare.
C. Disfagia joasă totală, “paradoxală” este simptomul principal în acalazia cardiei.
D. Scăderea ponderală este exclusivă după 3 luni de evoluție când apar complicațiile.
E. Simptomele pulmonare sunt tuse diurnă și hemoptizia.
F. Regurgitația este cu alimente nedigerate, amestecate cu salivă.
G. Pirozisul este produs de acidul lactic rezultat din fermentaţia alimentelor.
 H. Ameliorarea disfagiei din acalazia cardiei se realizează prin ridicarea brațelor,
îndreptarea spatelui, manevra Valsalva, sau prin consum de băuturi
carbogazoase în timpul mesei.
I. Examenul clinic obiectiv indică cianoză orală și hipocratism digital.
J. Durerea toracică retrosternală iradiază în umeri, spate, mandibulă și se
ameliorează odată cu dilatarea esofagului.
798. Următoarele caracteristici ale spasmului difuz esofagian (SDE) sunt
adevărate (Note de Curs, pag 25-26, : TOT RAMAN 4 RASP
A. Scăderea ponderală se asociază cu disfagia intermitentă.
B. Stresul emoțional poate induce recurența afecțiunii. (indirect, tratamentul include
anxiolitice și psihoterapie)
C. Regurgitația este frecventă
D. Administrarea de antidepresive agravează simptomatologia.
E. SDE apare ca o consecință a pierderii influenței inhibitorii normale la nivel
esofagian.
F. Specific sunt contracţiile premature anormale și relaxarea normală a sfincterului
esofagian inferior.
G. SDE se asociazp cu hipersenzitivitatea viscerală.
H. Efortul fizic susținut ameliorează manifestările clinice..
I. SDE apare preponderent la femeile cu vârstă medie de 40 ani la début.
J. Consumul de tutun se corelează cu disfagia totală.
799. Care din următoarele afirmații referitoare la diagnosticul clinic și paraclinic
în spasmul difuz esofagian (SDE) sunt adevărate (Note de Curs, pag. 25-26):
A. Endoscopia digestivă superioară se efectuează în urgență pentru a
diferenția durerea toracică cardiacă de cea noncardiacă.
B. Durerea retrosternală iradiază în spate, umeri, mandibulă, este de intensitate mare
și trebuie diferențiată de durerea coronariană.
C. Regurgitația este rară.
D. Manometria esofagiană indică contracții peristaltice cu amplitudine foarte mică –
“jackhammer”.
E. Tomografia computerizată este indicată pentru confirmarea diagnosticului
de SDE.
F. Disfagia paradoxală este simptomul major.
G. Disfagia totală și durerea toracică anterioară neprogresivă sunt simptomele
sugestive pentru diagnosticul clinic.
H. Rx baritat evidențiază esofag cu aspect de “tirbușon”.
I. Diagnosticul pozitiv se face prin examen clinic, Rx baritat + endoscopie.
J. Durata durerii este de minute-ore și se ameliorează la administrarea de nitrați.
800. Următoarele afirmații despre spasmul difuz esofagian (SDE) sunt
adevărate (Note de Curs, pag. 27):
 A. Injectarea de toxină botulinică oferă rezultate bune doar pe termen scurt.
B. Dilatarea cu balonaș este rezervată cazurilor nonresponsive la tratamentul
medicamentos.
C. Dilatarea cu bujii a esofagului distal are răspuns limitat.
D. Tratamentul medicamentos este opțiunea cea mai bună.
E. Miotomia endoscopică POEM este alternativa tratamentului chirurgical.
F. Tabloul clinic este suficient în stabilirea conduitei terapeutice.
G. Psihoterapia influențează calitatea vieții pacienților.
H. Miotomia chirurgicală este indicată pentru scăderea ponderală semnificativă.
I. Anxioliticele și antidepresivele pot agrava disfagia.
J. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de ISDN (nitrați)
5-10mgx4/zi sau Nifedipină 10mgx4/zi.
801. Care din următoarele afirmații referitoare la tabloul clinic și complicațiile
în BRGE sunt adevărate (Note de Curs, pag. 28-36):
A. BRGE prezintă manifestări esofagiene și extraesofagiene.
B. Esofagita de reflux simptomatică și endoscopic pozitivă se poate vindeca prin
administrarea de antiacide
C. Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) sunt întodeauna ineficienți în esofagul
hipersensitiv.
D. Tratamentul cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) este eficient în
pirozisul funcțional.
E. Manifestările extraesofagiene posibile în BRGE sunt respiratorii, stomatologice și
din sfera ORL.
F. Leziunile esofagiene posibile datorită BRGE sunt: esofagita, stenoza peptica,
sdr. Barrett și adenocarcinomul.
G. Esofagita de reflux (BRGE erozivă) este o complicație a BRGE în care se produce
inflamația mucoasei esofagiene.
H. Esofagul hipersensitiv include simptome de BRGE cu esofagită.
I. BRGE endoscopic negativă (nonerozivă) constă în absența leziunilor mucoasei
esofagiene la endoscopie.
J. BRGE mai este cunoscută sub denumirea de pirozis funcțional.
802. Următoarele afirmații despre explorările paraclinice în BRGE sunt
adevărate (Syllabus):
A. Manometria esofagiană este explorarea de elecție pentru diagnosticul BRGE.
B. Impedanța - pH metria esofagiană este indicată la pacienții cu BRGE care
asociază disfagie.
C. Esofagul Barrett este o afecțiunea benignă fără indicație de supraveghere
endoscopică.
D. Manifestările extradigestive din BRGE au indicații de CT toracic.
 E. Prezența disfagiei la un pacient cu simptome tipice de BRGE are indicație majoră
de endoscopie digestivă superioară.
F. Răspunsul nefavorabil la tratamentul cu IPP necesită explorare endoscopică.
G. Chirurgia antireflux va fi precedată de evaluare endoscopică.
H. Testele diagnostice sunt indicate în cazul prezenței semnele de alarmă și
a simptomelor atipice/extradigestive sau a complicaţii.
I. Simptomele recurente ale BRGE trebuie investigate endoscopic.
J. Hemoragia digestivă superioară este complicația cea mai frecventă a BRGE și
necesită pH-metrie în urgență.
803. Următoarele afirmații despre BRGE sunt adevărate:Syllabus
A. IPP sunt întotdeauna eficienți în esofagul hipersensitiv.
B. Administrarea de IPP este întotdeauna eficientă în pirozisul functional.
C. BRGE prezintă manifestări esofagiene și extraesofagiene
D. Esofagul hipersensitiv include simptome de BRGE corelate cu episoade normale
de reflux gastro-esofagian, dar fără esofagită.
E. Pirozisul funcțional se corelează cu simptome-episoade normale de reflux
gastro-esofagian.
F. Esofagita de reflux simptomatică și endoscopic pozitivă se vindecă prin
administrarea de antiacide.
G. În BRGE erozivă se produce inflamația mucoasei esofagiene, fiind endoscopic
pozitivă, în timp ce BRGE nonerozivă constă în absența leziunilor mucoasei
esofagiene la endoscopie
H. Manifestările extraesofagiene ale BRGE sunt reprezentate de manifestări
respiratorii, stomatologice și din sfera ORL.
I. Clasificarea Montreal împarte BRGE în simptomatică și cu leziuni esofagiene
(esofagită, stenoză peptică, sdr. Barrett și adenocarcinom)
J. Una din complicațiile BRGE este esofagita post-caustică.
804. Care din următoarele afirmații referitoare la tratamentul în BRGE
sunt adevărate:Syllabus
A. Terapia de menținere se realizează în mod continuu, intermitent și on demand.
B. Prokineticele sunt prima linie de tratament în BRGE.
C. Blocanții receptorilor histaminici H2 sunt mai potenți decât inhibitorii de pompă
de protoni în tratamentul formelor severe de BRGE.
D. Simptomele severe precum și esofagita de tip C sau D au indicație de IPP în doză
dublă 8 săptămâni.
E. Alginatul are efect terapeutic mai potent decât IPP/antagoniștii de H2 și au o
durată mai lungă de acțiune.
F. Manifestările extradigestive se tratează cu IPP în doză dublă ≥ 12 săptămâni.
G. Simptomele moderate precum și esofagita de tip A sau B sunt ameliorate cu
blocanți anti H2 /IPP în doză standard.
 H. Antiacidele întotdeauna vindecă leziunile de esofagită, dar au efecte secundare:
constipație/diaree.
I. Inhibitorii pompei de protoni ameliorează simptomele dar cu efect nesemnificativ
asupra vindecării leziunilor esofagiene.
J. Simptomele ușoare (1-2/săpt) sunt controlate prin modificarea stilului de viață +
antiacide și/sau prokinetice
805. Factorii de risc pentru cancerul esofagian sunt:Syllabus
A. Esofagul Barrett
B. Sexul feminin
C. Gastrita cu Helicobacter pylori
D. Consumul cronic de alcool
E. Vârsta peste 50 ani
F. Spasmul difuz esofagian
G. Obezitatea
H. Fumatul
I. Esofagita peptică tip A
J. Dieta bogată în proteine și vitamine
806. Tabloul clinic în cancerul esofagian se caracterizează prin:Syllabus
A. Disfagie în stadiul precoce, incipient de boală
B. Anemie doar la pacienții care prezintă hematemeză și/sau melenă
C. Durere retrosternală non cardiacă
D. Absența simptomelor în cancerul precoce
E. Stare de nutriție bună indiferent de stadiul bolii
F. Scădere în greutate
G. Adenopatii periferice în stadiul incipient de boală
H. Tuse post deglutiție în cazul unei fistule eso-traheale
I. Disfagie continuă și progresivă
J. Examen pulmonar întotdeauna normal
807. Referiror la tratamentul cancerului esofagian următoarele afirmații
sunt adevărate:Syllabus
A. Dilatarea și endoprotezarea sunt tehnici endoscopice paliative
B. Chimioterapia cu viză curativă este indicată când tumora este nerezecabilă dar
fără metastaze
C. Disecția endoscopică submucoasă (ESD) se recomandă de primă intenție în
neoplasmul scuamos superficial
D. Tratamentul curativ chirurgical se indică indiferent de valoarea VEMS și
vârsta pacientului
E. Radioterapia cu viză curativă utilizată ca monoterapie are rezultate foarte bune
F. Tumora nerezecabilă și cu metastaze beneficiază de chimioterapie cu
viză curativă
 G. Tratamentul curativ chirurgical este indicat când tumora nu se extinde în
afara peretelui esofagian
H. Mucosectomia endoscopică cu viză curativă se recomandă în cancerul esofagian
avansat
I. Electrocoagularea (BICAP) endoscopică are viză curativă
J. Gastrostoma chirurgicală este o intervenție paliativă
808. Complicațiile neoplasmului esofagian sunt:Syllabus slide 111
A. Infecțiile sunt prezente doar la pacienții cu gastrostomă
B. Paralizia nervului trigemen
C. Perforația esofagului cu mediastinită secundară
D. Migrarea protezei esofagiene montată endoscopic este imposibilă
E. Hemoragia digestivă superioară
F. Obstrucția venei cave superioare
G. Fistulizarea tumorii în plexul brahio-cefalic
H. Pneumonia de aspirație
I. Paralizia nervului recurent
J. steanoza esofagiană este imposibilă după tratamentul endoscopic curativ
809. Următoarele afirmații referitare la screeningul cancerului esofagian
sunt adevărate:Syllabus
A. Screeningul carcinomului scumos esofagian se face în toate zonele geografice,
indiferent de prevalența locală
B. Se face prin entero-IRM
C. La toți pacienții cu BRGE se face screeningul pentru identificarea esofagului
Barrett
D. Screeningul pentru identificarea esofagului Barrett nu este recomandat de rutină la
pacienții cu BRGE
E. Intervalul de screening la pacienții diagnosticați cu esofag Barrett este același,
indiferent de prezența/absența displaziei
F. Se adresează pacienților diagnosticați cu esofag Barrett
G. Screeningul carcinomului scuamos se face în zone cu prevalență înaltă (China,
Japonia)
H. La pacienții obezi cu BRGE de peste 5 ani screeningul adenocarcinomului
esofagian nu este recomandat
I. Se prelevă biopsii multiple din leziunile dezvoltate pe esofag Barrett, la interval
de 2cm
J. Se face prin endoscopie digestivă superioară
810. Despre boala ulceroasa peptică sunt adevărate:Kumar p1173
A. În țările în curs de dezvoltare, ulcerele peptice induse de Helicobacter pylori sunt
mai frecvente decât cele induse de AINS
 B. Ulcerul gastric este frecvent la vârstnici în timp ce ulcerul duodenal este frecvent
la tineri
C. În țările dezvoltate, prevalența bolii peptice induse de Helicobacter pylori este în
creștere
D. Boala ulceroasă peptică este mai răspândită în țările în curs de dezvoltare
E. Ulcerul gastric este cel mai frecvent localizat pe marea curbură gastrică
F. Ulcerul duodenal este de de 2-3 ori mai frecvent decât cel gastric
G. Ulcerul gastric poate fi localizat în orice porțiune a stomacului
H. Reprezintă o pierdere de subtanță limitată la nivelul mucoasei
I. Ulcerul duodenal este localizat frecvent la nivelul bulbului
J. Ulcerul gastric este frecvent la tineri
811. Despre durerea din boala ulceroasă peptică este adevărat:kumar p1173
A. Nu apare în timpul zilei
B. Este ameliorată de medicația antiacidă
C. Durerea persistenta si severa sugereaza complicatii
D. Este recurentă descrisă ca având caracter de gheară
E. Poate fi insoțită de senzația de greață
F. Durerea cu iradiere posterioră sugerează un ulcer penetrant anterior
G. Nu este ameliorată de medicația antiacidă
H. Durerea din ulcerul duodenal apare clasic în timpul nopții
I. Poate fi insoțită de greață și vărsături
J. Atunci când un pacient indică cu un singur deget spre mezogastru ca sediu al
durerii, acest lucru este puternic sugestiv pentru boala ulceroasă peptică
812. Despre testele invazive ale infecției cu Helicobacter pylori este
adevărat că:Kumar p1174
A. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa
gastrică poate fi imbunatatită prin metode imunohistochimice folosind anticorpi
anti- Helicobacter pylori
B. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa
gastrică este redusă dacă pacientul se află în tratament cu IPP
C. Sensibilitatea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa
gastrică este redusă dacă pacientul se află în tratament cu blocanți ai receptorilor
H2
D. Biopsiile gastrice pentru testul rapid pentru activitatea ureazică (CLO test) sunt
prelevate de obicei din mucoasa gastrică antrală
E. Realizarea de culturi permite testarea in vitro a sensibilității bacteriei la diverse
antibiotice
F. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasa
gastrică (CLO test) nu permite stabilirea statusului infectiei cu H.pylori
înainte ca pacientul să părăseasca sala de endoscopie
 G. Realizarea de culturi este folosită de obicei pentru pacientii cu infecție
Helicobacter pylori refractară la terapia standard de eradicare
H. Realizarea de culturi este utilizată de rutină
I. În cadrul CLO test dacă Helicobacter pylori este prezent, enzima ureazică
determină scăderea pH-ului soluției și conduce la o schimbare lentă a culorii ( de
la galben la roșu)
J. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasa
gastrică (CLO test) nu este influențat dacă pacientul se afla sub tratament cu
IPP sau antibiotice
813. Despre testele non-invazive de detectie a infectiei cu Helicobacter pylori
este adevarat:Kumar p1174
A. Testele serologice sunt utile pentru confirmarea eradicării
B. Dozarea antigenului fecal este util pentru diagnosticul infecției cu Helicobacter
pylori și monitorizarea eficienței terapiei de eradicare
C. Testele serologice nu sunt utile pentru confirmarea infecției actuale
D. Inaintea dozării antigenului fecal, pacientul poate continua tratamentul cu blocanți
ai receptorilor H2
E. Înaintea efectuării antigenului fecal, pacienții trebuie să întrerupă terapia cu IPP
timp de 4 săptămâni
F. Anticorpii de tip Ig G se găsesc doar în salivă
G. Sunt reprezentate de: testele serologice, testul respirator cu uree marcată cu 13 C
si dozarea antigenului fecal
H. Sensibilitatea testului respirator cu uree marcată cu 13 C poate fi imbunătățită
dacă pacientul nu a consumat antibiotice în ultimele 4 saptamani anterior testului
și nici inhibitori de pomopă de protoni ( IPP) în ultimele 2 săptămâni
I. Anticorpii de tip IgM se pot găsi în salivă
J. Sensibilitatea testului respirator cu uree marcată cu 13 C nu este influențată de
administrarea de antibiotice și IPP
814. Reprezintă măsuri generale în boala ulceroasa:kumar p1175
A. Renunțarea la fumat este întotdeauna recomandată
B. Pacientii cu ulcer gastric trebuie reevaluați endoscopic de rutină la 2 săptămâni
C. Dozarea anticorpilor de tip Ig G la finalul tratamentului nu este necesară pentru
confirmarea eradicării
D. Oprirea fumatului este contraindicată deoarece fumatul accelereaza procesul de
vindecare al mucoasei
E. Pacienții cu ulcer gastric nu trebuie reevaluați endoscopic de rutină
F. Ulcerul duodenal trebuie reevaluat endoscopic la 6 săptămâni
G. Ulcerul gastric trebuie reevaluat endoscopic la 6 săptămâni pentru confirmarea
vindecării mucoasei
H. La reevaluarea endoscopică este necesară repetarea biopsiilor gastrice
 I. Pacienăii cu ulcer gastric trebuie reevaluați endoscopic de rutină la 6 săptămâni
pentru a exclude un cancer gastric subiacent
J. Dozarea anticorpilor de tip Ig G la finalul tratamentului este utilă pentru
confirmarea eradicării sau persistența infecției
815. Insuficienta evacuatorie gastrica (Kumar pg.1175):
A. Este asociată cu vărsături rare, în jet și volum scăzut
B. Este asociată cu vărsături rare, în jet și volum crescut
C. Este o complicație a bolii ulceroase peptice
D. La adult, stenoza hipertrofică de pilor este o cauză frecventă
E. Boala Crohn și carcinomul pancreatic reprezintă în prezent cauze mai frecvente
decât boala ulceroasă peptică
F. Este frecvent întâlnită ca și complicație a bolii ulceroase peptice
G. La examinarea abdomenului poate fi obiectivat clapotajul a jeun
H. Principala manifestare este reprezentată de durere de obicei în absența vărsăturii
I. Poate fi pre-pilorică, pilorică sau duodenală
J. Vărsăturile asociate sunt similare celor psihogene
816. In caz de eșec al terapiei de eradicare a Helicobacter pylori terapia poate
include (Kumar pg.1175):
A. Subcitrat de bismut
B. Terapie cvdruplă timp de 14 zile
C. Terapie tip secvențial -10 zile de IPP și Claritromicină urmată de 10 zile de IPP
cu amoxiciclină și tinidazol
D. Metronidazol
E. Tetraciclină
F. Amoxicilină
G. Aceeași schemă de tratament
H. Terapie cvadruplă timp de 21 de zile
I. Blocanți ai receptorilor H2
J. Terapia de tip secvențial
817. Referitor la factorii de risc ai bolii ulceroase peptice sunt adevarate
(kUMAR PG. 1176):
A. Utilizarea inhibitorilor selectivi de COX2 este limitată de riscul de apariție al
reacțiilor adverse neurologice
B. Mecanismul de acțiune al aspirinei este de blocare a căii ciclooxigenazei (COX)
C. Aproximativ jumătate din pacienții care consumă în mod regulat AINS vor
dezvolta leziuni ale mucoasei gastrice.
D. Toți pacientii consumatori de AINS vor prezenta la evaluarea endoscopică ulcere
E. Utilizarea inhibitorilor selectivi de COX2 este limitată de riscul de apariție al
reacțiilor adverse cardiovasculare
F. Doar 1-2 % din consumatorii de AINS dezvoltă o complicație majoră
 G. Helicobacter pylori și AINS reprezintă factori de risc independenți și
sinergici pentru dezvoltarea bolii ulceroase
H. Aspirina acționeaza selectiv asupra COX2
I. 90% din cei care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale mucoase
gastrice
J. Aspirina în doză mică pentru profilaxia cardiovasculară reprezintă o problemă
majoră, în special la tineri
818. Reprezintă condiții asociate cancerului gastric: Syllabus 181
A. Gastrita cronică atrofică
B. Ulcer duodenal
C. Status post-gastrectomie după 1 an de la intervenție
D. Polipi gastrici adenomatoși
E. Displazia duodenală cu grad scăzut
F. Status post-gastrectomie după 20 de ani de la intervenție
G. Gastrita acută erozivă
H. Ulcer gastric
I. Polipi gastrici inflamatori
J. Boala Menetrier
819. Sunt sindroame paraneoplazice ale cancerului gastric: Syllabus 206
A. Keratoza verucoasă și pruriginoasă lent instalată
B. Sindromul Trousseau
C. Tromboflebita profundă recurentă
D. Tromboflebita superficială recurentă
E. Osteoartropatia hipotrofică
F. Sindromul dispeptic
G. Sindrom nefrotic
H. Coagulare intravasculară diseminantă
I. Acanthosis nigricans
J. Pielonefrita cronică
820. Gastrita autoimună se caracterizează prin următoarele elemente: Kumar 1172
A. Aspectul caracteristic este de gastrită atrofică cu pierderea celulelor parietale
B. Anticorpii anti-celule parietale gastrice sunt specifici
C. Asociază aclorhidrie și deficit de factor intrinsec
D. Afectează fundusul și corpul gastric
E. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt nespecifici
F. Determină sindromul clinic al anemiei pernicioase
G. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt specifici
H. Aspectul tipic este de gastrită hipertrofică
I. Asociază hiperclorhidrie și exces de factor intrinsec
J. Interesează predilect antrumul gastric
821. Cu referire la infecția cu Helicobacter pylori, este adevărat că:Kumar pg 1172
A. Infecția joacă un rol major în dezvoltarea cancerului duodenal
B. Colonizează stratul de mucus de la nivelul antrumului gastric
C. Infecția este dobândită de obicei la vârsta adultă
D. Infecția este dobândită de obicei în perioada copilăriei
E. Cea mai mare rată a infecției se întâlnește în grupurile cu status socio-economic
scăzut
F. Cea mai ridicată rată a infecției se întâlnește în țările dezvoltate
G. Este o bacterie Gram negativă producătoare de urează
H. Este o bacterie Gram pozitivă producătoare de carboxipeptidază
I. Colonizează adesea epiteliul pavimentos stratificat esofagian
J. Infecția joacă un rol major în dezvoltarea gastritei și a ulcerului peptic
822. Cu referire la gastrita determinată de infecția cu Helicobacter pylori,
este adevărat că: Kumar pg 1173
A. În majoritatea cazurilor este asimptomatică
B. Mecanismul patogenic constă în producția de urează bacteriană care permite
conversia ureei în amoniu cu efect citotoxic direct
C. Cazurile simptomatice prezintă uneori ameliorarea tabloului clinic după terapia de
eradicare a infecției cu Helicobacter pylori
D. Se caracterizează prin inflamația mucoasei antrale și metaplazie intestinală
E. În majoritatea cazurilor, tabloul clinic este zgomotos, dominat de vărsături și febră
F. În toate cazurile se însoțește de apariția ulcerului duodenal
G. Asociază hipergastrinemie prin eliberarea gastrinei din celulele G antrale
H. Asociază hipogastrinemie prin inhibția eliberării de gastrină din celulele G antrale
I. Se caracterizează prin inflamație preponderent a regiunii fundice gastrice
J. Mecanismul patogenic constă în deficitul de sinteză al interleukinei 8
823. Cu referire la ulcerul duodenal, următorele afirmații sunt adevărate:Kumar
pg 1173
A. Este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric
B. Factorii etiologici incriminați sunt reprezentați de secreția redusă de gastrină și
consumul de condimente
C. Se localizează cel mai frecvent la nivelul primei porțiuni a duodenului
D. Principala cauză este reprezentată de consumul de alcool
E. Se localizează preponderent la nivelul celei de a doua porțiuni a duodenului
F. Este de 5 ori mai frecvent decât ulcerul gastric
G. Prevalența infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu ulcer duodenal a
înregistrat o creștere alarmantă în ultima decadă
H. Prevalența infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu ulcer duodenal este în
prezent în scădere
 I. Factorii etiologici incriminați includ: secreția crescută de gastrină, infecția cu
Helicobacter pylori și consumul de AINS
J. Reprezintă o pierdere de substanță de la nivelul mucoasei duodenale care
depășește în profunzime muscularis mucosae
824. Cu referire la ulcerul gastric, este adevărat că:Kumar pg 1173
A. Localizarea cea mai frecvent întâlnită este pe mica curbură, în apropierea
unghiului gastric
B. Determină pierderea de celule parietale și reducerea producției de acid clorhidric
C. Este mai răspândit în țările dezvoltate în legătură cu o rată mai ridicată a infecției
cu Helicobacter pylori
D. Este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul duodenal
E. Este frecvent întâlnit la populația vârstnică
F. Se asociază cu o gastrită care afectează corpul și antrumul gastric
G. Este frecvent diagnosticat la adultul tânăr
H. Afectează aproximativ 10% din populația adultă
I. Se localizează preponderent la nivelul marii curburi gastrice
J. Se dezvoltă ca urmare a reducerii rezistenței mucoasei gastrice
825. Tabloul clinic al bolii ulceroase peptice presupune:Kumar pg 1173
A. Durere epigastrică recurentă cu caracter de arsură
B. Anorexia și scăderea ponderală sunt caracteristice localizării duodenale
C. Durere localizată în hipocondrul drept și iradiere în bară
D. Durere persistentă și severă în cazul apariției complicațiilor
E. Ameliorarea durerii după administrarea medicației antiacide
F. Apariția vărsăturilor care pot ameliora durerea
G. Comportament variabil al durerii epigastrice în relație cu alimentația
H. Vărsăturile sunt frecvente, adesea cu alimente nedigerate
I. Durerea caracteristică din ulcerul gastric îmbracă aspectul de „foame dureroasă“
J. Durerea este întotdeauna ameliorată de alimentație
826. Semnele și simptomele de alarmă care impun evalure prin endoscopie
digestivă superioară sunt reprezentate de:
A. Semnul Murphy pozitiv
B. Hematemeza sau melena
C. Scăderea ponderală involuntară
D. Contractura abdominală
E. Meteorismul abdominal
F. Anorexia
G. Pirozisul
H. Vărsăturile persistente
I. Vărsăturile fecaloide
J. Anemia feriprivă
827. Metodele invazive de diagnostic al infecției cu Helicobacter pylori presupun:
pg 1174
A. Recoltarea de probe bioptice de la nivelul mucoasei gastrice
B. Dozarea antigenului fecal Helicobacter pylori
C. Efectuarea examenului radiologic baritat eso-gastro-duodenal
D. Obligativitatea efectuării concomitente a pH-metriei esofagiene
E. Efectuarea testului rapid al ureazei din proba bioptică de mucoasă gastrică
F. Realizarea de culturi din biopsiile de mucoasă gastrică
G. Teste serologice cu detecția anticorpilor de tip IgG
H. Efectuarea examenului histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică
I. Efectuarea endoscopiei digestive superioare
J. Efectuarea testului respirator cu uree marcată 13C
828. Gastritele reprezintă inflamații acute sau cronice ale mucoasei
gastrice caracterizate prin următoarele elemente:(note de curs-paginile
97-102)
A. Gastritele acute sunt entități rare, cu excepția celor medicamentoase
B. Gastrita de stres apare în contextul politraumatismelor severe, arsurilor extinse și
a leziunilor sistemului nervos central (note de curs 102)
C. Termenul de gastropatie este definit histologic prin prezența unui
infiltrat inflamator predominant cu polimorfonucleare
D. Diagnosticul de gastrită hemoragică se stabilește prin examen radiologic baritat
E. Gastrita de stres apare mai frecvent la la pacienții cu SIDA, la alcoolici,
postransplant de organe sau postchimioterapie
F. Gastritele cronice sunt frecvente și în 80% din cazuri determinate de infecția cu
Helicobacter pylori (note de curs 102-tabel)
G. Gastrita noninfecțioasă granulomatoasă se poate întalni în boala Crohn și
sarcoidoză -note de curs pg99
H. Infecția cu Helicobacter pylori determină cea mai frecventă formă de gastrită
atrofică
I. Pacienții cu gastrită acută Helicobacter pylori pozitivă prezintă frecvent
epigastralgii și febră
J. Gastrita flegmonoasă apare mai frecvent la pacienții cu SIDA, la cei tansplantați
sau chimiotratați
829. Limfoamele cu țesut limfoid asociat mucoasei (MALT) presupun: kumar pg 1180
A. Interesarea primară extraganglionară (tract gastrointestinal, tiroidă, sân, piele)
B. Prognosticul este rezervat, cu o supraviețuire la 5 ani de aproximativ 10%
C. Eradicarea infecției cu Helicobacter pylori poate fi suficientă pentru cazurile cu
afectare exclusiv gastrică
D. În jumătate din cazuri, agentul etiologic este Helicobacter pylori
E. Constituie aproximativ 90% din toate tipurile de limfom Hodgkin
F. Radioterapia precoce constituie tratamentul de elecție
 G. Interesarea primară a ganglionilor limfatici, ulterior a tractului gastrointestinal
H. În aproximativ 90% din cazuri sunt determinate de infecția cu Helicobacter pylori
I. Prognosticul este favorabil, cu o supraviețuire la 5 ani de aproximativ 90%
J. Constituie aproximativ 10% din toate tipurile de limfom non-Hodgkin
830. Care dintre următoarele condiții patologice reprezintă cauze frecvente
de hemoragii digestive superioare ? syllabus pg 112
A. ulcerul peptic la pacienții cu tratament antitrombotic
B. ulcerul peptic Helicobacter pylori pozitiv
C. tumori gastrice maligne
D. leziunile Dieulafoy si ectaziile arterio-venoase
E. sindrom Boerhaave
F. leziunile Mallory Weiss
G. sângerările post-rezecționale (polipectomii, mucosectomii, disecții submucoase)
H. ulcerul Curling
I. ulcerul Cushing
J. ulcerul peptic la pacienții cu tratament AINS
831. Referitor la terapia de eradicare a infecției cu H. Pylori, este adevărat că:
kumar pg 1175
A. terapia secvențială presupune administrarea timp de 5 zile a dozei duble de IPP cu
tetraciclină urmate de o perioadă de 5 zile de IPP cu subcitrat de bismut
B. există o incidență crescută a rezistenței la metronidazol
C. rezistența la tetraciclină este crescută
D. rezistența la amoxicilină este crescută s
E. subcitratul de bismut este neplăcut de ingerat
F. rezistența la claritromicină s-a dublat în Europa în ultimii 10 ani
G. toți pacienții cu ulcer gastric sau duodenal cu Helicobacter pylori pozitiv trebuie
să beneficieze de terapie de eradicare
H. chinolonele, furazolidona și rifabutina pot fi utilizate ca monoterapie
I. terapia de salvare este reprezentata de cvadrupla terapie care conține și bismut
J. tratamentul administrat timp de 14 zile crește rata de eradicare
832. Referitor la sindromul dumping, este adevărat că: kumar pg 1176
A. Apare la pacienții cu gastrectomie parțială și gastro-jejuno-anastomoză
B. Pe termen lung, aproape orice intervenție chirurgicală la nivel gastric se
poate complica cu sindrom dumping
C. Poate să apară hiperglicemie
D. Persistența simptomelor pe termen lung are de obicei o cauza funcțională
E. Simptomele sunt de obicei severe
F. Asociază hipervolemie
G. Are ca mecanism influxul rapid de lichide intraluminal, cu scopul de a dilua
conținutul jejunal hiperton
 H. Se datorează evacuării lente și întârziate a conținutului gastric în jejun
I. Se manifestă prin greață și distensie epigastrică asociată cu transpirații, palpitații,
senzație de slăbiciune
J. Este o complicație pe termen lung a intervenției chirurgicale
833. Referitor la gastrita autoimună, este adevărat că: syllabus pg 61
A. gastrita atrofică reprezintă stadiul incipient al evoluţiei gastritei cronice
autoimune
B. este localizată predominant antral (tip B)
C. se asociază cu un nivel scăzut al gastrinemiei
D. semnele clinice sunt legate de prezența anemiei megaloblastice: adinamie,
parestezii, ataxie, tulburări de memorie
E. se însoțește de anemie Biermer
F. în serul pacienților sunt prezenți Ac. anti-parietali și anti-factor intrinsec
G. este indicat screeningul precoce al neoplasmului gastric
H. nivelul seric al vitaminei B12 este scăzut sub 100 pg/ml
I. tratamentul de prima linie este reprezentat de Cetuximab, (anticorp monoclonal
care acționează împotriva receptorului factorului de creștere epidermal)
J. în gastrita cronică atrofică autoimună se administrează pe toată durata vieții
tratament cu preparate de fier
834. Referitor la sindromul Zolinger Ellison, este adevărat că: syllabus pg 93
A. o gastrinemie bazală sub 150 µg/ml are semnificație diagnostică
B. tratament cu IPP se recomandă pe termen lung la pacienții la care tumora
(gastrinomul) nu poate fi localizată
C. debitul acid bazal este scăzut (15mEq/oră)
D. frecvent pacientul are constipație
E. tratamentul se face cu inhibitori de pompă de protoni (IPP) 60-80 mg/zi până la
vindecarea ulcerului
F. este determinat de o tumoră endocrină-pancreatică nonbetainsulară, secretantă de
gastrină
G. tratamentul cu IPP se recomandă pe termen lung la pacienții cu contraindicație la
intervenția chirurgicală
H. tumora primară se identifică în marea majoritate a cazurilor prin ecografia
abdominală
I. gastrinomul malignizează rar
J. se manifestă prin ulcere multiple, în 25% din cazuri cu localizări atipice
835. Care dintre următoarele afirmații despre gastrita hiperplastică Ménétrier,
sunt adevărate? Syllabus pg 65
A. medicația anticolinergică, inhibitorii de pompă de protoni și prednisonul
au eficiență variabilă
B. asociază hiperproteinemie
 C. este secundară unei tumori endocrine-pancreatice nonbetainsulare, secretante de
gastrină (gastrinom)
D. are risc mare de transformare malignă gastrică
E. se recomandă adoptarea unui regim sărac în proteine
F. face parte din categoria gastritelor granulomatoase
G. tratamentul de prima linie este cu un anticorp monoclonal care acționează
împotriva receptorului factorului de creștere epidermal.
H. tratamentul de prima linie este cu cetuximab
I. se recomandă gastrectomia totală
J. gastrinemia (gastrina serică) bazală peste 1000 µg/ml are semnificație diagnostică
836. Referitor la insuficiența evacuatorie gastrică, este adevărat că: kumar pg 1175
A. în prezent, insuficiența evacuatorie gastrică datorată bolii ulceroase este tot mai
des întâlnită
B. vărsăturile sunt frecvente, au volum mic și sunt zgomotoase
C. obstructia poate fi prepilorică, pilorică sau duodenală
D. montarea unui stent în regiunea pilorică reprezintă o modalitate de tratament
E. principalul simptom este reprezentat de durere
F. în majoritatea cazurilor (peste 70%) este necesară intervenția chirurgicală
G. apare acidoză metabolică hiperkaliemică
H. vărsăturile conțin resturi alimentare din prânzurile anterioare
I. dilatarea endoscopică a regiunii pilorice reprezintă o modalitate de tratament
J. la examenul clinic se obiectivează clapotajul a jeun
837. Referitor la cancerul gastric, este adevărat că: syllabus capitolul de cancer gastric
93
A.tinerii au un prognostic favorabil
B.reprezintă una dintre cele mai rare localizări viscerale ale tumorilor maligne
C.localizările cardiale au un prognostic mai bun comparativ cu cele antrale
D.în stadiile I-III – tratamentul chirurgical are viză curativă
E.este mai frecvent la sexul feminin
F.poate apărea acanthosis nigricans
G.rezecția endoscopică a mucoasei este o metodă suficientă și eficientă pentru
cancerul gastric limitat la nivelul mucoasei.
H. adenocarcinomul gastric reprezintă peste 95 % din tumorile gastrice maligne
I. poate apărea tromboflebita superficială recurentă (sindrom Trousseau)
J. examenul radiologic baritat are specificitate și sensibilitate înaltă în cazul
cancerului gastric incipient
838. Care dintre următoarele afirmații despre limfomul gastric sunt adevărate:
syllabus capitolul limfom gastric 108
A. limfoamele MALT sunt leziuni de grad înalt
B. limfomul gastric MALT afectează exclusiv antrul.
 C. tratamentul este identic pentru cele 2 forme
D. terapia de primă linie în cazul limfomului MALT aflat în stadiul incipient
este eradicarea Helicobacter pylori
E. limfoamele gastrice difuze cu celule B mari sunt mai frecvent de grad scăzut
F. biopsia este „standardul de aur, fiind necesare multiple prelevări din
diferite cadrane
G. incidența crește odată cu vârsta, cu un maxim între 50-60 de ani
H. este mai frecvent la sexul feminin
I. limfoamele MALT sunt frecvent asociate cu infecția cronică cu
Helicobacter pylori
J. manifestări tipice pentru limfomul cu celule B sunt: febră, transpirații nocturne
839. Referitor la utilizarea AINS și boala ulceroasă, este adevărat că:(Kumar 1176)
A. Utilizarea inhibitorilor specifici COX-2 este limitată de riscul de apariție al
reacțiilor adverse cardiovasculare.
B. Misoprostolul provoacă constipație
C. Majoritatea pacienților care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta o
complicație majoră (hemoragie digestivă sau perforație)
D. Aproximativ 50% dintre pacienții care consumă în mod regulat AINS vor
dezvolta leziuni ale mucoasei gastrice.
E. Aspirina și alte AINS stimulează secreția de prostaglandine la nivel local și
sistemic
F. La pacienții cu artrită severă la care nu se poate întrerupe tratamentul
antiinflamator se recomandă un AINS cu efecte adverse gastrointestinale reduse,
în cea mai mică doză eficientă posibilă.
G. Misoprostolul este mai bine tolerat decât inhibitorii de pompă de protoni
H. H. pylori și AINS reprezintă factori de risc independenți și sinergici
pentru dezvoltarea bolii ulceroase.
I. Inhibitorii pompei protonice nu reduc riscul ulcerelor duodenale și gastrice
diagnosticate endoscopic
J. Inhibitorii specifici COX-2 pot induce leziuni ale mucoasei gastrice dar mai puțin
decât AINS convenționale.
840. Care dintre urmatoare sunt considerate teste de diagnostic pentru infecția
cu Helicobacter Pylori:(Kumar 1174)
A. Examen histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică
B. Examen histopatologic prelevat din mucoasa esofagiană
C. Dozarea antigenului fecal H. Pylori
D. Teste serologice ce detecteaza antigenul Helicobacter Pylori
E. Test rapid pentru activitate ureazică din proba bioptică din mucoasa
gastrică (CLO test )
F. Test rapid din urina pacientului
 G. Test respirator cu uree marcata cu 10C
H. Teste serologice care detectează anticorpii de tip IgG
I. Test respirator cu uree marcată cu 13C
J. Dozarea anticorpilor anti Helicobacter Pylori din materiile fecale
841. Despre infecția cu Helicobacter Pylori sunt adevarate
urmatoarele afirmatii:(Kumar 1175)
A. Regimurile de eradicare contin de regulă, doua antibiotice și o doza unica de
inhibitor de pompa de protoni -
B. Dacă infecția cu H. Pylori este prezentă, toti pacienții cu ulcer gastric sau
duodenal necesită terapie de eradicare
C. Creșterea prevalentei bolii de reflux gastro-esofagian si a adenocarcinomului nu
poate fi legată de eradicarea H. Pylori -
D. Toti pacienții cu infecție cronica cu Helicobacter Pylori asociază ulcer gastric
sau duodenal -
E. Creșterea prevalentei bolii de reflux gastro-esofagian si a adenocarcinomului
poate fi legată de eradicarea H. Pylori
F. Chinolonele , rifabutina sunt utilizate cand regimurile standard au esuat
G. Metronidazolul, amoxicilina , claritromicina, tetraciclina si bismutul sunt cei mai
utilizati pentru eradicarea infecției
H. Tripla terapie de eradicare ce utilizează claritromicina este indicată în zonele
în care rezistența este crescută -
I. Regimurile terapeutice contin un singur antibiotic si o doza dubla de inhibitor de
pompa de protoni -
J. Terapia cvadruplă care conține bismut este recomandata de prima linie
datorită creșterii rezistenței la claritromicină
842. Referitor la insuficiența evacuatorie gastrică este adevărat că :(Kumar 1175)
A. Dilatarea endoscopică si montarea unui stent la nivel piloric pot fi utile, dar
majoritatea pacienților necesită interventie chirurgicală
B. La examinarea abdomenul poate fi evidențiat clapotajul a jeun
C. Obstrucția poate fi în urma unui ulcer activ cu edem înconjurător
D. Stenoza pilorică hipertrofică a adultului este o cauză foarte frecventă-
E. Obstructia pilorului duce la acumularea de suc gastric și bila dând naștere
principalului simptom reprezentat de vărsătură -
F. Vărsaturile sunt frecvente , în jet, cu volum redus -
G. 70 % dintre pacienți necesită intervenție chirurgicală
H. Boala Crohn sau compresia extrinsecă exercitată de un carcinom pancreatic
reprezintă cauze posibile
I. Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie, dar poate fi suspectat în functie de
natura vărsăturilor;
J. Stenoza pilorică hipertrofică a adultului este o cauză foarte rară
 843. Referitor la boala ulceroasă peptică sunt adevărate
urmatoarele afirmații:(Kumar 1173)
A. Manifestarea clinică clasică a ulcerului peptic este durerea în hipocondrul stâng
cu caracter constrictiv -
B. Anorexia şi pierderea în greutate pot să apară, în special în cazul ulcerului gastric
C. Sensibilitatea epigastrică la palpare este prezentă în sindromul dispeptic de tip
ulceros
D. La pacienții mai în vârstă , ulcere gastrice nu necesită biopsie și reevaluare
endoscopică pentru verificarea vindecării
E. Pacienții cu ulcere asimptomatice se pot prezenta la medic cu ocazia apariției
complicatiilor precum hemoragia digestivă superioară sau perforația -
F. Sensibilitatea epigastrică la palpare este rară în sindromul dispeptic de tip ulceros
G. Comportamentul durerii în relaţie cu alimentaţia este variabil şi, în ansamblu, nu
stabileste diagnosticul de certitudine
H. Durerea în ulcerul gastric și duodenal poate fi ameliorată de medicație antiacidă
I. Durerea in ulcerul gastric si duodenal nu poate fi ameliorată de medicație
antiacidă -
J. Ulcerele severe sunt întotdeauna simptomatice, simptomele precedând mereu
apariția complicațiilor -
844. Următoarele afirmații despre sindromul de ansă aferentă sunt
adevărate: (Note de curs,113)
A. Indiferent de severitatea simptomelor tratamentul este chirurgical
B. Se definește prin distensia anormală a ansei aferente la pacienții cu rezecție
gastrică și anastomoză gastro-jejunală
C. Examenul radiologic cu bariu evidențiază substanța de contrast stagnantă în ansa
aferentă dilatată
D. Durerea este ameliorata după vărsăturile ambundente
E. Durerea nu se ameliorează după vărsăturile abundente
F. Clinic se caracterizează prin dureri în hipocondrul drept, vărsături explozive
bilioase în cantitate abundentă
G. Tratamentul în cazul simptomelor persistente este unul medicamentos
H. Tratamentul în cazul simptomelor persistente este unul chirurgical
I. Cand simptomele sunt sunt usoare tratamentul constă in mese rare ca frecvență și
abundente
J. Durerile sunt resimțite în fosa iliacă dreaptă la mai mult de 12 ore de la ingestia
alimentelor
845. Următoarele afirmații despre cancerul gastric sunt adevărate:(Kumar
1178,Note de curs 116)
A. Riscul de dezvoltare a cancerului gastric apare dupa 20 de ani de la interventia
chirurgicala pentru ulcerul gastric/duodenal
 B. Polipii gastrici hiperplazici reprezintă factori de risc crescut pentru apariția
cancerului gastric -
C. Printre condiții considerate” precanceroase” se regăsesc si anemia Biermer , boala
Menetrier
D. Alimentele conservate, cu continut crescut de sare si nitriți reprezintă factori de
risc
E. Printre condiții considerate” precanceroase” nu se regăsește gastrita atrofică și
boala Menetrier -
F. Gastrita atrofică reprezintă un risc scazut de apariție a cancerului gastric -
G. Polipoza adenomatoasă familială și grupul sangvin A reprezintă factori de risc
pentru apariția cancerului gastric
H. Ulcerul peptic esofagian reprezintă o condiție precanceroasă pentru apariția
cancerului gastric
I. Alimentația bogată în fructe și legume reprezintă factori de risc pentru cancerul
gastric -
J. Inflamația cronica a celulelor epiteliale , indusă de infecția cu Helicobacter Pylori
reprezintă unul din mecanismele implicate în carcinogeneză
846. Despre ulcerul peptic sunt adevărate următoarele afirmații:(Kumar 1173)
A. Ulcere gastrice sunt cel mai frecvent întâlnite pe marea curbura -
B. Ulcerele duodenale sunt de 2-3 ori mai frecvente ca ulcerele gastrice
C. Consta intr-o pierdere de substanță limitată la mucoasa -
D. Sensibilitatea epigastrică la palpare este prezentă in sindromul dispeptic de tip
ulceros
E. Atât ulcerul gastric cat si cel duodenal sunt frecvente la tineri
F. Ulcere gastrice sunt mult mai frecvente ca cele duodenale -
G. Durerea in ulcerul gastric si duodenal poate fi ameliorată de medicație antiacidă
H. Ulcerele gastrice sunt cel mai frecvent intâlnite pe mica curbură
I. Ulcere duodenale se găsesc cel mai frecvent în a doua parte a duodenului -
J. Anorexia şi pierderea în greutate pot să apară, în special în cazul ulcerului gastric
847. Despre polipii gastrici sunt adevărate următoarele afirmații:(Kumar 1180)
A. Polipii adenomatoşi sunt de obicei leziuni solitare, localizate în regiunea antrului
piloric
B. Polipi gastrici de dimensiuni mari nu se pot complica cu hemoragie
C. Polipii hiperplazici au dimensiuni mici sub 2 cm și nu reprezintă de obicei leziuni
premaligne
D. Prelevarea de biopsii endoscopice constituie strategia de bază pentru stabilirea
diagnosticului
E. Polipii glandulo-chistici conţin microchisturi care sunt căptuşite de celule
parietale şi principale (zimogene) de tip fundic
F. Prelevarea de biopsii endoscopice nu este necesară în cazul polipilor adenomatoși
 G. Polipii fibro-inflamatori conţin microchisturi care sunt căptuşite de celule
parietale şi principale (zimogene) de tip fundic
H. Polipii fibro-inflamatori sunt tumori benigne cu celule fusiforme și infiltrate de
eozinofile
I. Polipii hiperplazici au dimensiuni mari peste 2 cm și reprezintă de obicei leziuni
premaligne
J. Indiferent de rezultatul histopatologic , toți polipii gastrici necesită polipectomie
endoscopică
848. Referitor la tumorile gastrice următoarele afirmații sunt adevărate:
(Kumar 1177,1179)
A. Cancerul gastric incipient este definit prin extinderea pâna la stratul muscular
B. Incidența cancerului gastric crește cu vârsta
C. În cancerul gastric avansat metastazele pot apărea şi la nivelul oaselor,
creierului şi plămânilor,
D. Incidența maximă a cancerului gastric se situează în jurul vârstei de 20- 30 ani -
E. In cancerul gastric incipient supravietuirea la 5 ani este de 10 % -
F. Cancerul gastric reprezintă a doua cauză principala de mortalitate prin cancer
G. Cancerul gastric ocupa primul loc printre bolile oncologice
H. Tratamentul de elecție a tumorilor stromale gastro-intestinale este terapia
cu inhibitori de tirozin kinază -
I. Cancerul gastric ocupă al patrulea loc ca frecvență printre bolile oncologice
J. Cancerul gastric care determină infiltrarea submucoasă difuză a peretelui gastric
cu îngroşarea şi creşterea rigidităţii acestuia poartă numele de linită plastică
849. Referitor la boala ulceroasă peptică următoarele afirmații
sunt adevărate:(Kumar 1173)
A. Ulcere severe pot fi asimptomatice uneori
B. Ulcerul gastric afectează cu precadere populația pediatrică
C. Durerea cu iradiere posterioara sugerează ulcer penetrant posterior
D. Febra și leucocitoza apar mai ales în ulcerul gastric
E. Scăderea în greutate poate apărea mai ales în ulcerul duodenal -
F. Vărsăturile apar frecvent agravând simptomatologia -
G. Atât ulcerele gastrice cât și cele duodenale sunt mai frecvente la vârstnici
H. Ulcerul duodenal afectează 10% din populația adultă
I. Boala ulceroasă peptică e mai răspândită în tarile în curs de dezvoltare
J. În țările dezvoltate procentul de ulcere produse de Helicobacter Pylori este în
creștere -
850. Cauze ale gastritei sunt:(Kumar ,1172)
A. Boala Crohn
B. Alimentația bogată în carbohidrați
C. Infecţiile virale (ex. citomegalovirusşi herpes simplex),
 D. Gastrita autoimună în cca 5% dintre cazuri;
E. Infecțiile fungice
F. Infecţia cu H. pylori
G. Hernia hiatala
H. Refluxul duodenogastric
I. Inhibitorii de pompa de protoni
J. Infecțiile bacteriene Gram pozitive
851. Gastrita autoimună: K 1172
A. Poate fi sub formă de pangastrita
B. Poate duce la pierderea celulelor parietale
C. Metaplazia de tip intestinal apare rar în contextul gastritei atrofice
D. Poate duce la gastrită atrofică
E. Determină secreție excesiva de factor intrinsec care determină apariţia
sindromului clinical „anemiei pernicioasă”
F. Afectează corpul stomacului
G. Anticorpii anti-factor intrinsec sunt mai frecvenți, dar mai nespecifici
H. Afectează fundul stomacului
I. Autoanticorpii îndreptaţi împotriva celulelor parietale gastrice sunt si rar întâlniți
J. Determină secreție excesivă de HCl
852. Gastropatia: K 1172
A. Poate apărea secundar arsurilor (ulcerul Curling)
B. de obicei cauzată de reflux biliar și congestie cronică
C. Poate fi cauzată de boala de reflux gastro-esofagian
D. Mecanismul care stă la baza acestor ulcere este cunoscut pe deplin
E. Poate apărea secundar în hipertensiunea portală
F. De obicei cauzată de medicamente (IPP, famotidină)
G. Cauzele primare pot fi: traumatismele, şocul sau insuficienţa renală
H. Poate fi implicată o modificare a fluxului sanguin al stratului muscular.
I. De obicei cauzată de agenţi iritanţi (medicamente, antiinflamatoare nesteroidiene
şi alcool)
J. Gastropatia acută erozivă/hemoragică poate fi observată şi după situaţii de stres
sever
853. Helicobacter pylori: K 1172
A. Prevalenţa infecţiei cu H. pylori este ridicată în ţările dezvoltate
B. Este o bacterie cu formă spiralată
C. Este protejată de secreţia gastrică alcalină
D. Poate fi găsită la nivelul stomacului
E. Este o bacterie cu dezvoltare rapidă
F. Poate fi găsită la nivelul duodenului în zonele de metaplazie gastrică
 G. Se găseşte în cantităţi mici deasupra stratul de mucus de la nivelul criptelor
gastrice
H. Joacă un rol major în apariţia gastritei şi ulcerului peptic
I. Colonizează stratul de mucus de la nivelul fundului gastric
J. Este o bacterie gram-negativă, flagelată, producătoare de urează
854. Boala ulceroasă peptică: K 1173
A. Ulcerele duodenale se găsesc cel mai frecvent la nivelul porţiunii 3 a duodenului;
B. Ulcerul peptic constă dintr-o pierdere de substanţă de la
nivelulmucoasei duodenale
C. Ulcerele gastrice sunt observate cel mai frecvent pe marea curbură
D. prezintă o bază fibroasă şi o creştere a numărului celulelor inflamatorii.
E. Prezintă pierderi desubstanţă limitate la mucoasă
F. Depăşeşte în profunzime muscularismucosae
G. Ulcerele gastrice pot fi localizate în orice parte a stomacului
H. Mucoasa din jur este normală fară semne de inflamație
I. Ulcerul peptic constă dintr-o pierdere de substanţă de la nivelulmucoasei gastrice
J. prezintă o bază cu celule epiteliale şi o creştere a numărului celulelor caliciforme
855. Tablou clinic în boala ulceroasă peptică: K 1173
A. Ulcerele severe prezintă mereu simptome
B. Netratat determină apariția gastritei hipertroficeşi creșterea secreţiei de acid
C. Anorexia şi pierderea în greutate pot apărea în special în cazul UG
D. Sensibilitatea epigastrică la palpare este rareori întâlnită
E. vărsăturile sunt frecvente, dar nupot ameliora durerea
F. Manifestarea clinică specifică ulcerului peptic este durerea epigastrică recurentă
G. Durerea cu iradiere posterioarăsugerează un ulcer penetrant anterior
H. Durerea din ulcerul duodenal apare în mod clasic în timpul nopţii
I. Durerea din ulcerul gastric poate fi ameliorată de medicaţia antiacidă
J. Durerea este descrisă ca având caracter de arsură
856. Ulcerul Gastric și Duodenal: K 1173
A. Eradicarea infecţiei favorizează vindecarea ulcerului, dar nu scade incidenţa
recurenţei
B. Factorii care au fost implicaţi în mecanismul de producere a UD includ secreţia
scăzută de gastrină și sevrajul tabagic
C. Ulcerele apar cel mai frecvent atunci când tulpina infecţioasă H. pylori exprimă
genele BabA și OipA
D. 15% dintre pacienţii infectaţi cu H. pylori dezvoltă ulcere duodenale
E. UD afectează aproximativ 90% din populaţia adultă şi sunt de 6-8 orimai
frecvente decât UG.
F. În ţările dezvoltate infectia H. Pylori din ulcerul duodenal are o prevalență
cuprinsă între 25% şi 40%,
 G. Mecanismul precis al ulceraţiilor duodenale nu este clar
H. Ulcerul gastric afectează corpul, precum şi antrul gastric
I. Gastrita asociată ulcerului gastric determină pierderea de celule parietale şi
reducerea producţiei de acid
J. Prevalenţa infecţiei cu H. pylori la pacienţii cu ulcere duodenale este în creștere
857. În legătură cu metodele non-invazive de diagnostic a infectiei H. Pylori, sunt
adevărate: K 1174
A. Realizarea de culturi permite şi testarea in vitro a sensibilităţiibacteriei la diverse
antibiotice
B. Dozarea antigenului fecal H. pylori a depăşit testele respiratorii cametodă de
diagnostic
C. Anticorpii din testele serologice pot fi găsiţi şi în salivă
D. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică recoltată din
mucoasă gastrică sunt test de viraj al culorii
E. Dozarea antigenului fecal este util pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori şi
pentru monitorizarea eficacităţii terapiei de eradicare.
F. Testul respirator cu uree marcată cu C13 poate fi utilizat ca test de screening
G. examenul histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică are
sensibilitate redusă
H. Testele serologice detectează anticorpii de tip lgG şi prezintăo sensibilitate
de 90%
I. Dozarea anticorpilor H. pylori din materii fecale este specifică
J. Dozarea antigenului fecal H. pylori se recomandă să fie efectuată imediat după
întreruperea terapiei cu IPP
858. Metode invazive de diagnostic a infecției cu H. Pylori: K 1174
A. Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasă
gastrică este numit si CLO-test
B. Dozarea antigenului fecal H. pylori este cea mai utilizată
C. Testul respirator cu uree marcată cu 13C este un test de încredere
D. La testul rapid pentru activitatea ureazică, dacă H. pylori este prezent, enzima
ureazică determină scăderea pH-ului soluţiei şi conduce la o schimbare rapidă a
culorii (de la galben la verde)
E. Detectarea anticorpilor IgG este o metoda invazivă
F. Necesită examen endoscopic pentruprelevare
G. Sensibilitatea este ridicată dacă pacientul se află în tratament cu IPP
H. H. pylori poate fi evidenţiată microscopic pe frotiuricolorate Giemsa
I. Sensibilitatea poate fi îmbunătăţită prin metode imunohistochimice folosind un
anticorp anti-H. pylori.
J. Biopsiile obţinute pot fi cultivate pe un mediu special, situaţie care permite şi
testarea in vitro a sensibilităţii bacteriei la diverse antibiotice
859. Semne şi simptome „de alarmă" pentru evaluare endoscopica: K 1174
A. Tusea cu expectorații
B. Tulburări psihiatrice
C. Vărsături persistente
D. Obezitatea morbidă
E. Decelarea unei formaţiuni palpabile la nivelul epigastrului.
F. Consumul cronic de anti-acide
G. Anemia feriprivă
H. Pierdere involuntară din greutate
I. Hematemeza sau melena
J. Bulimia
860. Asimilarea normală a principiilor nutritive presupune: Syllabus
A. Fierul feros este forma biologica non-asimilabila
B. o circulație sangvinăși limfatică în masură să preia în ritm normal substanțele
furnizate de mucoasa intestinală
C. Parcurgerea celor 5 faze ale digestiei si absorbtiei intestinale
D. un intestin suficient de lung cu motilitate normală
E. Nivel seric normal al albuminei
F. Faza de transport se mai numeste si faza enterocitara
G. un flux secretor adecvat cantitativ și calitativ;
H. o suprafață mucoasă integră morfofuncțional
I. integritatea anatomică a tubuluidigestiv;
J. Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
861. Hidroliza deficitară a lipidelor alimentare are urmatoarele
particularitati: Syllabus slide 236
A. este redusă în sdr Zollinger Ellison
B. Determina aparitia de diaree cu steatoree
C. Deficitul de vitamine hidrosolubile este frecvent intalnit
D. Lipoliza este inițiată în stomac de către amilaza salivară
E. Lipaza pancreatică este pH dependentă
F. Este determinata de catre accentuarea secreției pancreatice de enzime si
bicarbonat
G. pH- ul scăzut duce la inhibarea lipolizei
H. Lipoliza este inițiată în stomac de către lipaza gastrică
I. Rezectia gastrica permite accelerarea procesului de digestie
J. Nu este influentata de pH-ul gastric
862. Boala celiaca: K 1189
A. Gliadinele se leaga de limfocitele B si stimuleaza productia de citokine
inflamatorii
B. Etiologia este multifactorială şi înglobează factori genetici şi de mediu.
 C. Peste 95% dintre pacienţi vor prezenta diaree ca simptom principal
D. Moleculele HLA DQ2 si DQ3.3 sunt exprimate de catre celulele prezentatoare de
antigen si prin intermediul lor gliadinele sunt prezentate limfocitelor T CD4+
E. Glutenul se gaseste in grau si orz
F. este o afecţiune autoimună,
G. Este indusa de catre gluten
H. Celulele prezentatoare de antigen produc anticorpii anti-endomisium si
anti-transglutaminaza
I. Se numeste si enteropatia glutenica
J. Este o afectiune vindecabilă
863. In boala celiaca:(rezi 1190 și syllabus 158)
A. Modificările histologice sunt variabile ca severitateşi se clasifică conform
criteriilor Marsh-Oberhuber
B. HLA-DQ2 este prezentă la 90-95%
C. O complicaţia rară reprezentată de boală celiacă refractară, iar in cea de timp 1
există limfocite clonale anormale cu pierderea markerilor de suprafaţă CD8 şi
CD3 (in tipul 2)
D. Absenţa alelelor HLA DQ2 si DQ8 are mare valoare predictiv pozitiva pentru
boala celiaca ( negativă (
E. Complicaţiile foarte frecvente sunt tetania, osteomalacia sau malnutriţia severă cu
edeme periferice ( mai rare )
F. Boala celiacă poate să se manifeste la oricevârstă
G. Deficitul selectiv de lgA poate surveni la un procent redus de pacienti ( mai
comun (
H. Atrofia vilozitară este patognomonica pentru boala celiaca ( poate sa apăra și n
alte boli )
I. Tratamentul constă într-o dietă bogata gluten pentru toată viaţa ( săracă /
J. Cele maisensibile teste sunt anticorpii anti-endomisiumşi
anti-transglutaminazătisulară
864. Boala celiaca:
A. Se poate asocia cu sindromul Sjogren
B. Pacienţii cu simptome sugestive pentru sindromul de intestin iritabil NU ar trebuit
estaţi pentru boală celiacă.
C. Este o cauza de malabsorbtie intestinala
D. Endoscopia digestiva inferioara este procedura de electie pentru prelevarea
biopsiilor duodenale
E. Mulţi pacienţi sunt asimptomatici şi sunt depistaţi întâmplător, prin teste
biologice de rutină
F. Se recomanda o dieta bogata in grîu și secară
G. Marsh 3a semnifica atrofie vilozitara complete
 H. Este o afectiune cronica, cu evolutie ondulanta
I. Poate fi diagnosticata exclusiv pe baza testelor genetice HLA DQ2/DQ8
J. Indicaţiile pentru screening includ anemia feripriva
865. Testele care confirma malabsorbtia: 144:::: syllabus
A. Teste de permeabilitate intestinală stabilesc cauza sindr de malabsorbtie
B. Testul Schilling utilizat pentru obiectivarea malabsorbtie de vitamina B1 si B6
C. Testul la D-xiloza este bazat de fermentația bacteriană a lactozei neabsorbite,
în colon
D. Testul Schilling utilizat pentru obiectivarea malabsorbtie de vitamina B12
E. Teste de permeabilitate intestinală ce utilizeaza lactuloză, manitol,
celobioză, polietilen glicol
F. Teste de permeabilitate intestinală nu stabilesc cauza, denotă afectare
nespecifica a mucoasei
G. Proteinemia, electroforeza proteinelor serice, azotul fecal, dozarea alfa-1
antitripsinei in fecale se apreciaza in malabsobtia proteinelor
H. Analiza directă cantitativă a secreției pancreatice, prin aspirație duodenală, pentru
insuficienta pancreatica endocrina
I. Absenta steatoreei exclude, de regula, enteropatia cu pierdere de proteine
J. Testul respirator cu 14C-trioleină se utilizeaza pentru aprecierea
malabsorbtiei proteinelor
866. Hidroliza deficitară a proteinelor alimentare:132 syllabus
A. Este cuantificata utilizand metoda cantitativă van der Kamer: >6g/24h
B. Dependentă de pH – ul gastric și de golirea gastrică
C. Se caracterizeaza prin scădere ponderală, diminuarea maselor musculare, edeme
hipoproteinemice
D. Se poate pune in evidenta prin testul Schilling, un test utilizat pentru determinarea
azotului fecal
E. Confirmarea diagnosticului de enteropatie prin pierdere de proteine se face prin
măsurarea clearance-ului albuminei
F. Se intalneste frecvent in randul pacientilor cu rectocolita ulcerohemoragica,
aceasta fiind o enteropatia cu pierdere de proteine
G. Secreția inadecvată de proteaze pancreatice
H. Este accentuata in caz de aclorhidrie si gastrectomie
I. Se asociaza cu dermatita si osteoporoza
J. Începe în stomac, sub acțiunea pepsinei
867. Boala celiaca: syllaburezi de peste tot
A. Evoluția naturală este ondulantă, fiind o afecțiune cronică-istoria naturală este
marcată de perioade de remisiune spontană și recăderi.
B. este de 5 ori mai frecventa in randul pacientilor de sex masculin
C. Majoritatea pacienților sunt HLADQ8 pozitivi
 D. Poate determina scadere ponderala
E. Poate interesa orice vârstă
F. Regimul fără gluten este recomandat pana in momentul ameliorarii
simptomatologiei pacientului
G. Dieta fara gluten incurajeaza consumul de secara, orz si tapioca
H. Poate evolua prin manifestări extradigestive, hematologice, osteoarticulare,
endocrine
I. Anticorpii anti-endomisium, anti-tireoperoxidaza si anti-nucleari sunt utilizati
pentru diagnosticul serologic
J. Tablou clinic variabil, obișnuit sindrom de malabsorbție
868. Despre absorbtia intestinala putem afirma: 131syllabus
A. glucozași galactoza se absorb prin sistem de transport activ Na-dependente
B. Nu este influentata de tranzitul intestinal rapid din hipertiroidie sau anastomoze
chirurgicale
C. A fierului feros nu se poate efectua ( și asta pare corecta )
D. Toate lipidele digerate sunt absorbite până la nivelul porțiunii mijlocii
a jejunului,cea mai mare parte în duoden
E. Glucidele, lipidele si proteinele sunt hidrolizate si solubilizate, prin secreția
salivară, gastrică, intestinală și biliară
F. faza de transport limfatic și venos presupune hidrolizaterea si solubilizarea
proteinelor si lipidelor
G. In faza intraluminala are loc hidroliza finală a carbohidratilor și proteinelor prin
echipamentul enzimatic din „marginea în perie”
H. Practic toată cantitatea de proteine digerată este absorbită
I. fructoza se absoarbe prin difuziune facilitată
J. A Vitaminei B12 necesita un pH gastric < 4
869. Deficitul de săruri biliare: 133 syllabu
A. Determina diaree apoasa si rectoragii
B. Determina deficiente ale vitaminelor hidrosolubile
C. Prin scăderea eliberării sărurilor biliare în duoden este frecvent intalnita in boala
celiaca
D. Poate fi determinat de afectarea acțiunii intraluminale
E. poate fi determinat de afectarea sintezei
F. Poate fi determinat de afectarea circuitului entero-hepatic
G. Nu se intalneste in insuficiența hepatică din afecțiuni hepatice severe
H. Poate fi determinat de afectarea excreției
I. Determina reducerea si formarea miceliilor mixte necesare absorbției lipidelor
J. Prin deconjugarea sărurilor biliare apare frecvent post-rezectie gastrica
870. Despre diagnosticul bolii celiace putem afirma urmatoarele:
A. Testele standard utilizează anticorpi din clasa lgM
 B. Diareea si anemia feripriva sunt manifestari clinice frecvent intalnite
C. Nu se ascoiaza cu alte afectiuni autoimune
D. Presupune o proba terapeutica- antibioterapia- care induce ameliorarea
semnificativa a manifestarilor clinice
E. Cele mai sensibile teste sunt anticorpii anti-endomisiumşi
anti-transglutaminazătisulară, cu o sensibilitate de peste 90%
F. Este o afectiune infectioasa
G. Biopsia de intestin subţire este considerată „standardul de aur"
H. Semnele endoscopice includ un aspect mozaicat al mucoasei duodenale,
aplatizarea pliurilor duodenale
I. Boala evolueaza obisnuit prin sindrom diareic acut febril
J. Absenţa HLA DQ2 si DQ8 are o mare valoare predictiv negativa
871. Simptomele intestinale in cadrul sindromului de malabsorbtie sunt
urmatoarele: syllabus 139
A. Eritem perianal
B. Borborisme acompaniate de flatulenta
C. Crampe musculare
D. Steatoreea
E. Diareea apoasa
F. Scadere ponderala
G. Anorexie
H. discomfort abdominal difuz
I. Dureri osoase
J. hiperfagie
872. Identificati testele de laborator care confirma sindrom de malabsorbtie:
144, 145,….. syllabus
A. Enteroclisis
B. Testul respirator lactoza-hidrogen
C. Dozarea alfa-fetoproteinei
D. Punctia medulara
E. Testul Schilling
F. Testul respirator cu uree marcata
G. Testul de toleranta orala
H. Metoda cantitativa van der Kamer
I. Frotiul de sange periferic
J. Testul D-xiloza
873. Reducerea masei enterocitare absorbtive poate fi intalnita in
urmatoarele afectiuni: 135 tabel jos syllabus
A. Diverticuloza colonica
B. Rezectii intestinale extinse
 C. Rezectie gastrica
D. Enterite bacteriene
E. Boala celiaca
F. Sindromul Zollinger- Ellison
G. Litiaza coledociana
H. Amiloidoza
I. Gastroenterita eozinofilica
J. Ciroza biliara primitiva
874. Manifestari clinice intilnite in cadrul sindromului de malabsorbtie al
vitaminelor liposolubile sunt: mai trb una
A. Ulceratii aftoide
B. Edeme periferice
C. Hematoame
D. Neuropatie periferica
E. Hiperkeratoza foliculara
F. Petesii
G. Limba depapilata
H. Nictalopie
I. Gingivoragii
J. Koilonichie
875. Tratamentul de menținere a remisiunii în boalaCrohn se poat eefectua cu:
1203 Kumar
A. Metotrexat
B. Ciprofloxacină
C. Azatioprină
D. Mercaptopurină
E. Adalimumab
F. Nutriție enterală exclusivă
G. Budesonid
H. Ciclosporină
I. Infliximab
J. Prednisolon
876. Despre megacolonul toxic se poatea firma că: 1205 Kumar
A. Diagnosticul diferențial include colita cu Clostridium difficile
B. Se poate complica cu perforație
C. Chirurgia de urgență este necesară la toți pacienții
D. Un criteriu de diagnostic îl reprezintă numărul de scaune sanguinolente de peste 6
pe 24 de ore
E. Este o complicație majoră a colitei severe acute
F. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie
 G. Radiografia abdominală pe gol evidențiază un colon cu diametrul mai mare de 6
cm
H. Necesită inițierea în urgență a terapieibiologice
I. Mortalitatea este între 15 și 25%
J. Se poate complica cu fistulă enterocutanată
877. Definiția episodului sever de colită ulcerativă include următoarele criterii:
1206 Kumar
A. Tahicardie> 90/minut
B. Frecvența scaunelor peste 6 pe zi
C. Calprotectina fecală> 1000 micrograme/g
D. Febră peste 37,5 grade Celsius
E. Albumina> 30 g/L
F. Trombocitoză> 500.000/mmc
G. VSH > 30 mm/h
H. Hemoglobina< 10 g/dl
I. TAS < 100 mm Hg
J. Durere abdominală refractară la antispastice
878. Indicațiile chirurgiei în bolile inflamatorii intestinale sunt reprezentate de:
A. Displazie care nu poate fi rezecată endoscopic la controlul colonoscopic al colitei
ulcerative
B. Pancolita non-responsivă la corticoterapie
C. Boala Crohn non-responsivă la corticoterapie
D. Formele de boală Crohn cu afectare ileo-colonică
E. Fistula entero-cutanată
F. Pancolita care nu răspunde la tratamentul conventional cu derivați de 5-ASA
G. Formele de boală Crohn colonică, cu ulcerații profunde
H. Perforația colonică
I. Megacolon toxic non-responsiv la tratamentul medical
J. Eșecul terapiei medicamentoase, cu simptomatologie cronică invalidantă
879. Despre agenții biologici din cadrul terapiei bolilor inflamatorii intestinale,
se poate afirma că: 1203 Kumar
A. Nu au imunogenicitate, astfel încât nu determină formare de anticorpi anti-agent
B. Este contraindicată asocierea lor cu azatioprina
C. Au beneficiu atât în inducerea, cât și în menținerea remisiunii
D. Pot induce vindecarea mucozală
E. Nu au efect asupra necesarului de spitalizare
F. Sunt indicați la pacienții cu boală refractară la terapia imunosupresoare
convențională
G. Au efect de reducere a necesarului de cortizon
H. Sunt utilizați și pentru afectarea perianală
 I. Nu au efect de reducere a riscului de intervenție chirurgicală
J. Administrarea este în exclusivitate intravenoasă
880. Diagnosticul diferențial al cancerului colorectal, la un pacient cu tablou
clinic dominat de rectoragii, include:
A. Colon iritabil
B. Rectocolită ulcero-hemoragică
C. Fisuri anale
D. Enterocolită acută
E. Boală hemoroidală
F. Boală Crohn ileală
G. Diverticulită
H. Polipi rectali
I. Volvulus
J. Aderențe postoperatorii
881. Sunt factori de risc pentru apariția cancerului colorectal: 1217 Kumar
A. Tratamentul de substituție hormonală postmenopauză
B. Bolile inflamatorii intestinale, din primul an de evoluție
C. Suplimentele cu vitamina D
D. Sindroamele de polipoză ereditară
E. Aspirina
F. Activitatea fizică
G. Iradierea pelvină
H. Stilul de viață occidental
I. Dieta bogată în carne roșie
J. Vârsta peste 50 de ani
882. În tratamentul sindromului de intestin iritabil, forma cu predominanța
diareei, sunt utile următoarele medicamente: 1187 Kumar+ Syllabus
A. Polietilenglicol
B. Antispastice (mebeverina)
C. Activatori ai canalelor de calciu (lubiprostonă)
D. Antagoniști de 5HT3 (alosetron)
E. Agoniști opioizi (loperamid)
F. Chelatori de acizi biliari (colestiramina)
G. Probiotice (bifidobacterii și lactobacili)
H. Antibiotice neresorbabile (rifaximina)
I. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (sertralină)
J. Agenți de volum (psyllium)
883. Despre polipii colonici se poate afirma că: Syllabus
A. Polipii adenomatoși sunt mai frecvenți la nivelul colonului drept
B. Toţi polipii adenomatoși cu displazie au indicație chirurgicală
 C. Polipii adenomatoși sunt precursori ai cancerului colorectal la aproximativ 70%
din pacienți
D. Polipii hiperplazici nu prezintă risc de malignizare
E. Malignizarea este scăzută în cazul polipilor serați
F. Standardul de aur pentru diagnostic este reprezentat de colonoscopie
G. Polipii hamartomatoși au potențial malign ridicat
H. Polipii juvenili se asociază cu neoplasme extradigestive
I. Cel mai frecvent tip histologic este reprezentat de adenoame
J. Polipii inflamatori sunt sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
884. Referitor la sindromul de intestin iritabil, se poate afirma că:
A. Prezintă potențial de complicații organice
B. Există biomarkeri specifici
C. Meteorismul abdominal exclude diagnosticul
D. Diagnosticul diferențial include pancreatita cronică
E. Examenul clinic nu oferă semne patognomonice
F. La palpare, abdomenul poate fi dureros difuz, fără apărare
G. În majoritatea cazurilor, se asociază cu boală de reflux gastro-esofagian
(nu majoritatea)
H. Terapia cognitiv-comportamentală reprezintă un pilon de tratament
I. Se recomandă, în cadrul măsurilor generale, adoptarea pe termen lung a dietei de
tip “low-FODMAP”
J. Evoluția este cronică, recurentă
885. Referitor la diverticuloza colonică, este adevarat că: Kumar 1211
A. Este mai frecventă în țările în curs de dezvoltare
B. Diverticuloza înseamnă prezența diverticulilor asimptomatici și necomplicați
C. Incidența scade cu înaintarea în vârstă
D. În diverticulita acută, de regulă pacientul este febril
E. Diverticulii apar datorită hernierii mucoasei printre fibrele păturii musculare a
peretelui colonic
F. Rectoragiile ridică suspiciunea unei complicații de tip diverticulită
G. Repartizarea topografică a diverticulilor la aceeași persoană este egală la nivelul
tuturor segmentelor colonului
H. În diverticulita acută, tabloul clinic este dominat de regulă de durere la nivelul
fosei iliace drepte
I. Constipația este un factor de risc pentru apariția diverticulozei
J. Diagnosticul diverticulitei acute este confirmat prin examen computer-
tomografic abdomino-pelvin cu contrast intravenos
886. Referitor la colita microscopică, este adevărat că: Syllabus
A. Rectoragiile ridică suspiciunea unei forme severe de colită microscopică
B. În cazul formelor corticorefractare, se recomandă intervenție chirurgicală
 C. Se poate asocia cu afecțiuni autoimune extradigestive
D. Este mai frecventă la tineri
E. Diagnosticul este histologic
F. Diagnosticul diferențial include boala celiacă
G. Comportă risc crescut de cancer colorectal comparativ cu populația generală
H. Tabloul clinic este dominat de scaune diareice, apoase
I. Remisiunea clinică este definită prin prezența unui singur scaun pe zi
J. Tratamentul medicamentos presupune administrarea de corticosteroizi oral
887. Aspectul macroscopic al mucoasei în colita ulcerativă poate
evidenția următoarele modificări: syllabus p183
A. Aspect de “piatră de pavaj”
B. Friabilitatea mucoasei
C. Mucoasă eritematoasă
D. Ulcerații extinse în formele severe kumar p1207
E. Aspect inflamator
F. Pseudo-polipi
G. Orificii fistuloase
H. Ulcerații profunde
I. Ulcerații aftoide
J. Rectul nu este afectat
888. Simptomele bolii Crohn sunt reprezentate de:Kumar 1202
A. Steatoree în afectarea colonică
B. Diaree
C. Durere abdominală
D. Scădere ponderală
E. Deficit de creștere la copil
F. Scaune “încreion “
G. Pubertate precoce
H. Astenie fizică
I. Disfagia paradoxală
J. Cel mai frecvent simptom este rectoragia
889. Despre factorii de mediu incriminați în etiologia bolilor inflamatorii
intestinale (BII) se pot afirma următoarele: Kumar 1198
A. AINS induc remisiunea în bolile inflamatorii intestinale
B. Familiile sărace și numeroase trăind într-un habitat aglomerat au risc scăzut
de apariție a BII
C. Există un risc crescut de colită ulcerativă la foști fumători
D. Apendicectomia are rol protectiv în boala Crohn
E. Stresul mărește riscul de recădere la pacienții aflați în remisiune
F. Familiile care trăiesc într-un mediu curat au un risc mai scăzut de a dezvolta BII
 G. Apendicectomia se asociază cu o incidenţă mai scăzută a colectomiei în colită
ulcerativă
H. Studiile au demonstrat că grăsimile în exces în alimentație au un rol determinant
în declanșarea BII
I. Alăptarea poate oferi protecție împotriva dezvoltării BII la copil
J. Fumatul are un rol protector înboala Crohn
890. Boala Crohn este o boală inflamatorie intestinală caracterizată
prin:Kumar 1202
A. Histologic pot fi prezente granuloamele
B. Are o tendinţă particulară de a afecta ileonul terminal şi colonul ascendent (boală
ileocolonică)
C. Este localizată exclusiv la nivelul colonului
D. Poate afecta oricare dintre segmentele tubului digestiv
E. Este asociată cu apariția fisurilor și fistulelor anale
F. Prezența fistulelor și abceselor abdominale caracterizează fenotipul inflamator al
bolii
G. Frecvent se manifestă prin diaree cu sânge și mucus
H. Leziunile sunt continui
I. Un semn precoce este ulcerul profund
J. Scăderea ponderală este un simptom major
891. Colita ulcerativă este o boală inflamatorie intestinală caracterizată
prin:Kumar1205
A. Terapia de salvare în colita severă este necesară la un CRP>30 mg/dl
? syllabus >30, kumar>45
B. În megacolonul toxic investigația de elecție este endoscopia cu biopsii din
mucoasă
C. În cazurile severe poate apărea hipoalbuminemie
D. Terapia de salvare în colita severă include tratamentul cu Infliximab
E. Confirmarea diagnosticului în formele severe se face prin colonoscopie totală cu
pregătire anterioară
F. Simptomul major este diareea cu sânge și mucus
G. Preparatele orale 5ASA sunt tratamentul de primă linie în proctită
H. Microscopic se pot identifica abcese criptice syllabus p184
I. Încolitele severe nu se asociază heparine cu greutate moleculară mică din cauza
riscului hemoragic
J. Leziunile sunt continui și se extind proximal
892. Despre tratamentul chirurgical în colita ulcerativă se pot
afirma următoarele:Kumar 1207
A. Hemoragia masivă este una din indicațiile tratamentului chirurgical în urgență
 B. Se efectuează de urgență la pacienții cu megacolon toxic în caz de eşec al
terapiei medicale
C. Asocierea cu colangita sclerozantă necesită obligatoriu proctocolectomie totală
D. Este recomandat în caz de perforație a colonului
E. Tratamentul principal al pouchitei îl reprezintă corticoterapia
F. Este recomandat în cazul eșecului tratamentului medical
G. Douătreimi din paciențivorprezentapouchită
H. Boala refractară la terapie de scurtă durată este o indicație de proctocolectomie
totală
I. Displazia evidențiată la controlul colonoscopic nerezecabilă endoscopicimpune
tratament chirurgical
J. Proctocolectomiatotalăcuconstruireaunuirezervorileal este intervenția de
elecțieînurgenţă
893. Despre screeningul cancerului colorectal (CCR) se pot afirma
următoarele: SYLLABUS P241
A. La persoanele cu risc general screeningul implică repetarea colonoscopiei la 10
ani
B. La pacienții cu colită ulcerativă screeningul se inițiază la 12-15 ani de la debutul
bolii când există afectare colică stângă
C. Screeningul la pacienții cu risc general de apariție a CCR cuprinde repetarea
rectosigmoidoscopiei la 10 ani f - 5ani
D. Screeningul general este recomandat la o populație> 60 ani F - 50
E. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de CCR screeningul se inițiază de la
50 de ani F - 40
F. La persoanele cu antecedente heredo-colaterale de HNPCC screeningul se inițiază
la 21 ani
G. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de polipoză familială se recomandă
sfat genetic
H. La pacienții la care a fost rezecat un polip adenomatos > 1 cm se recomandă o
primă repetare a colonoscopiei la 3 ani
I. La pacienții cu antecedente heredo-colaterale de polipoză familială screeningul se
inițiază la 21 ani F - LA PUBERTATE
J. La persoanele cu antecedente personale de CCR rezecat se recomandă
colonoscopie la 6 luni după rezecție F - 1 AN
894. Despre cancerul colorectal cu localizare la nivelul colonului drept se
poate afirma:Syllabus 241
A. La examenul fizic se poate palpa o formțiune în fosa iliacă dreaptă
B. La examenele de laborator se poate întâlni anemia
C. Pot fi prezente semne ale inflamației peritumorale: febră, alterarea stării generale
D. Uneori poate prezenta melenă
 E. Simptomul cel mai frecvent este rectoragia
F. Dintresimptomefacpartetenesmelerectale
G. Pacientul prezintă frecvent steatoree
H. Se poate manifesta prin grețuri, vărsături
I. Scaunulaparemodificat “încreion”
J. Pentru supravegherea apariției metastazelor se utilizează markerul tumoral
CA19-9
895. În tratamentul sindromului de intestin iritabil, forma cu predominanța
durerii, sunt utile următoarele medicamente:Syllabus 129
A. Antagoniști de 5HT3 (Alosetron)
B. Polietilenglicol
C. Chelatori de acizi biliari
D. Activatori ai canalelor de calciu
E. Antispastice (Trimebutină)
F. Agoniști opioizi
G. Antibiotice neresorbabile
H. Ulei de mentă
I. Antidepresive triciclice (Amitriptilină)
J. Agenți de volum (psyllium)
896. Despre sindromul de intestin iritabil (SII) se pot afirma
următoarele:Syllabus 123-124
A. Diagnosticul diferențial se poate face cu boala celiacă
B. Pacienții prezintă scădere ponderală
C. Se poate asocia cu dispepsia funcțională
D. Inflamația poate fi implicată în etiopatogenia SII
E. Durerea abdominală trezește pacientul noaptea
F. La examenul clinic putem identifica hipersonoritate la percuție
G. Antigenul carcinoembrionar este un biomarker specific pentru SII
H. Durerea nu este relaţionatăcudefecația
I. Dintre simptome putem menționa meteorismul abdominal
J. Colonoscopiastabileștediagnosticul
897. Despre polipii hiperplazici putem afirma:Syllabus 228
A. Au dimensiuni reduse de 2-5 mm
B. Se întâlnesc extrem de rar
C. Au culoare roșie ca „cireașa”
D. Sunt sesili, plați
E. Sunt în general pediculați
F. Au o suprafață netedă, lucioasă
G. Nu au potențial malign
H. Sunt localizați cu predilecție la nivelul colonului stâng
 I. Este necesarăsupraveghereacolonoscopică la 3 ani
J. Sunt sechele ale inflamației severe a mucoaseicolonice
898. Dintre factorii de mediu incriminați în apariția polipilor colonici
putem menționa:Syllabus 225
A. Mutația APC și p53
B. Fumatul
C. Obezitatea
D. Antecedentele heredo-colaterale
E. Consumul de fructe și legume
F. Alcoolul
G. Dieta de tip occidental
H. Consumul de carne roşie
I. Consumul de carne de pește
J. Mutația K-ras
899. Care din următoarele modificări ale testelor sanguine pot fi întâlnite în
boala Crohn?Kumar 1202
A. Valori serice crescute ale proteinei C reactive
B. Valori serice crescute ale vitezei de sedimentare a hematiilor
C. Hipoalbuminemia
D. Trombocitopenie
E. Anemie feriprivă
F. Anticorpi perinucleari ANCA (pANCA) pozitivi
G. Anemie normocromă, normocitară
H. Leucopenie
I. Anticorpi ASCA negativi
J. Valori serice scăzute ale fibrinogenului
900. La un pacient cunoscut cu boală Crohn, care din următoarele elemente
de laborator pot contribui la evaluarea activităţii bolii? Kumar 1203
A. Lactoferina
B. Examenul coproparazitologic
C. Calprotectinafecală
D. Toxinele C. difficile
E. Valoarea hemoglobinei serice
F. Coprocultura
G. Valoarea albuminei serice
H. Markerii inflamatori (VSH, proteina C reactivăcrescuteşinumărul de trombocite)
I. Anticorpii perinucleari ANCA
J. Anticorpii ASCA
901. Care din următoarele medicamente pot fi utilizate pentru menținerea
remisiunii bolii Crohn?Kumar 1203
 A. Prednison
B. Solumedrol
C. Nutriție enterală exclusivă
D. Mercaptopurină
E. Hemisuccinat de hidrocortizon
F. Metotrexat
G. Azatioprină
H. Ciprofloxacină
I. Infliximab
J. Vedolizumab
902. Pentru pacienţii cu colită severă se recomandă:
A. Terapie de susţinere (support hidric şi nutriţional administrate enteral)
B. Excluderea infecţiei enterice
C. Spitalizare
D. Heparină cu greutate moleculară mică s.c. pentru prevenirea tromboembolismului
E. Tratament cu corticoid intravenos
F. Monitorizare săptămânală a temperaturii, frecvenței cardiace și a numărului de
scaune
G. Radiografii toracice repetate dacă evoluţia nu este favorabilă
H. În cazul lipsei răspunsului la tratamentul corticoid intravenos administrat timp de
3 zile, se recomandă tratament corticoid per os
I. Toţi pacienţii care au fost spitalizați pentru colită severă trebuie să inițieze
terapie de întreţinere pe termen lung cu aminosalicilați
J. Evaluarea săptămânală a hemoleucogramei, proteinei C reactive, ureei, creatininei
şI electroliţilor
903. Despre evoluția pacienților cu boli inflamatorii intestinale sunt
adevărate următoarele afirmații:
A. Incidența displaziei intestinale şi a cancerului colorectal este mai mare decât în
populaţia generală
B. Riscul de displazie este asociat cu tipul de tratament
C. Riscul de displazie este asociat cu extensia şi durata bolii inflamatorii intestinale
D. Prezenţacolangiteisclerozanteprimarecrește riscul de cancer colorectal
E. Riscul de displazie este mai mare la paciențiicuantecedente chirurgicale
F. Frecvența diverticulilor colonici este mai mare la pacienții cu boli inflamatorii
intestinale
G. Istoricul familial de cancer colorectal crește riscul de a dezvolta cancer colonic
H. Prezenţa eritemului nodos crește riscul de cancer colorectal
I. Riscul de displazie este asociatcu prezenţa inflamaţiei intestinale
J. Istoricul familial de boalăinflamatorieintestinalăcrește riscul de a dezvolta cancer
colonic
904. Care din următoarele investigații sunt utile pentru diagnosticul pozitiv al
bolii Crohn?
A. Examenul Entero-RM
B. Radiografia toracică
C. Endoscopia digestivă superioară
D. Colonoscopia + biopsie
E. Computer-tomografia abdominală
F. Ecoendoscopia
G. Manometria ano-rectală
H. Fibroscopia
I. Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică
J. Capsula endoscopică
905. Despre polipii colonici sunt adevărate următoarele afirmații:syllabus
A. Polipii hiperplazici pot fi sesili, plați, cu mamelonare albicioasă
B. Polipii viloși au risc scăzut de malignizare
C. Polipii inflamatori reprezintă sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
D. Polipii adenomatoși reprezintă 70% din polipii colonici
E. Polipii adenomatoși sunt precursori ai cancerului colorectal
F. Polipii serați au risc scăzut de malignizare
G. Polipii hamartomatoși au potențial malign
H. Polipii hiperplazici nu au potențial malign
I. Riscul de evoluție spre adenocarcinom al polipilor adenomatoși este de 50% la 2
ani
J. Polipii inflamatori au potențial malign
906. Despre cancerul colorectal sunt adevărate următoarele:syllabus

A. Factorii genetici joacă un rol important

B. Este mai frecvent la persoanele cu stil de viață mediteranean
C. Este mai frecvent la persoanele cu vârsta > 50 ani
D. Tratamentul de substituție hormonală postmenopauză crește riscul de
cancer colorectal
E. Este mai frecvent la pacienții cu boli inflamatorii intestinale cu istoric > 8-10 ani
F. Este întâlnit în proporție de 100% la persoanele cu polipoză adenomatoasă
familială în jurul vârstei de 55 ani
G. Suplimentele cu folați și calciu cresc riscul de cancer colorectal
H. Iradierea pelvină scade riscul de cancer colorectal
I. Anticoagulantele oferă o protecție moderată pentru cancerul colorectal
J. Boala este indusă predominat de factorii de mediu
907. Pentru cancerul colorectal sunt disponibile urmatoarele optiuni terapeutice,
în funcţie de stadiul bolii:syllabus
 A. Tratament chirurgical + chimioterapie în stadiul III
B. Radioterapia influențează pozitiv prognosticul cancerului colonic din stadiul III
C. Tratament chirurgical (metastazectomie) în cazuri selecționate din stadiul
IV D. Chimioterapia nu se recomandă pacienților din stadiul IV
E. Tratament endoscopic (polipectomie, mucosectomie, disecție submucoasă)
în cazul Tis +/-T1
F. Radioterapie pentru cancerul colonic preoperator
G. Chimioterapie (monoterapie) în stadiul II
H. Rezecție curativă în stadiul IV
I. Tratament chirurgical în stadiul I și II
J. Tratament chirurgical pentru metastazele unice sau grupate într-un singur
lob hepatic sau pulmonar
908. Simptomele cancerului colonic drept pot fi următoarele:syllabus
A. Scaune ,,în creion²
B. Formațiune palpabilă în fosa iliacă dreaptă
C. Rectoragii
D. Senzație de evacuare incompletă
E. Paloare sclero-tegumentară
F. Scaune moi
G. Scădere ponderală
H. Grețuri, vărsături, distensie abdominală
I. Frecvent - melenă
J. Tenesme rectale
909. Următoarele afirmații referitoare la sindromul de intestin iritabil
sunt adevărate: Syllabus
A. Simptomatologia poate include dureri abdominale influențate de defecație
B. Sunt decelabile valori serice crescute ale proteinei C reactive
C. Prezintă istoric familial de cancer colorectal
D. Colonoscopia este normală
E. Simptomatologia poate include modificări ale scaunului (consistență și frecvență)
F. Pacienții prezintă simptome nocturne
G. Poate evolua către complicații organice
H. Prezintă istoric familial de boală celiacă
I. Absența scaunelor cu elemente patologice (puroi, sânge)
J. Examenele coproparazitologic și coprocultură - negative
910. Despre tratamentul sindromului de intestin iritabil sunt adevărate
următoarele afirmații:Syllabus
A. Probioticele sunt contraindicate la pacienții cu sindrom de intestin iritabil
B. Activitatea fizică este recomandată
C. Pot fi utile terapiile alternative - acupunctură, homeopatie
 D. Se recomandă tratament psihologic
E. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază meteorism - se
recomandă excluderea alimentelor cu potențial laxativ
F. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază diaree - se
recomandă fibre sintetice
G. Nu există un tratament unic
H. Pentru pacienții cu sindrom de intestin iritabil care asociază constipație - se
recomandă excluderea alimentelor flatulente
I. Ciprofloxacina poate fi utilizată ca antibioticneresorbabil
J. Se recomandă dieta echilibrată, nonrestrictivă
911. Polipii colonici pot fi caracterizaţi prin: syllabus 520-525
A. Aspect frecvent pediculat pentru polipii inflamatori
B. Asociere cu rectocolita ulcero-hemoragică şi boala Crohn pentru polipii
inflamatori
C. Aceeaşi culoare cu mucoasa adiacentă pentru polipii hiperplazici
D. Localizare predilectă la nivelul colonului stâng pentru polipii hiperplazici
E. Localizare predilectă pe colonul drept pentru polipii juvenili
F. Potenţial malign pentru polipii hamartomatoși tip Peutz-Jeghers
G. Potenţial de transformare malignă pentru polipii inflamatori
H. Suprafaţă ulcerată, friabilă pentru polipii hiperplazici
I. Culoare “cireașă” cu mici eroziuni gălbui pe vârful polipului pentru polipii
juvenili
J. Potenţial de regresie spontană-autoamputare pentru polipii juvenili
912. Printre tipurile de polipi cu potenţial de transformare malignă se numără:
note de curs 207
A. Polipii hamartomatoşi tip Peutz-Jeghers pediculaţi
B. Polipii inflamatori
C. Polipii juvenili
D. Leziunile sesile serate
E. Polipii adenomatoşi tubulari
F. Polipii adenomatoşi cu displazie de grad înalt
G. Polipii hamartomatoşi tip Peutz-Jeghers sesili
H. Polipii adenomatoşi cu displazie de grad scăzut
I. Polipii hiperplazici
J. Polipii adenomatoşi viloşi
913. Printre factorii încadraţi în categoria de risc mare pentru dezvoltarea
cancerului colorectal se numără: note de curs 224
A. Bolile inflamatorii intestinale cu istoric> 8-10 ani
B. Stilul de viață occidental
C. Obezitatea
 D. Colecistectomia
E. Fumatul
F. Diabetulzaharat
G. Vârsta> 50 ani
H. Polipoza adenomatoasă familială
I. Alcoolul
J. Sindromul Lynch
914. Dintre explorările diagnostice pentru investigarea unei tumori colonice pot
fi utilizate: syllabus 558-559
A. Rectosigmoidoscopia, care permite examinarea colonului drept
B. Rectosigmoidoscopia, care permite identificarea unor tumori localizate până la 60
cm de margine anală
C. Clisma baritată, utilă pentru investigarea colonului supraiacent unei stenoze
D. Colonoscopia, care reprezintă examinarea standard pentru investigarea colonului
E. Dozarea antigenului carcinoembrionar, care permite diagnosticul pozitiv al
tumorii
F. Clisma baritată, care oferă performanţe diagnostice bune
G. Ecografia abdominală, care permite evaluarea profunzimii tumorii
H. Colonoscopia, care prezintă o rată mică a complicaţiilor
I. Colonoscopia, care permite prelevarea de biopsii
J. Clisma baritată, care nu necesită pregătire specială prealabilă
915. Printre reperele clinico-anamnestice în sindromul de intestin iritabil se
numără: note de curs 220 + 376 syllabus
A. Debutul simptomelor la vârstă înaintată
B. Evoluția constant progresivă
C. Prezenţa scaunelor muco-sanguinolente
D. Durerea abdominală recurentă asociată cu modificări ale formei (consistenței)
scaunelor
E. Scăderea ponderală
F. Prezenţa diareei nocturne
G. Asocierea frecventă cu alte tulburări digestive funcţionale sau cu anxietate
H. Durerea abdominală recurentă în relaţie cu defecaţia
I. Asocierea durerilor abdominale cumodificări ale frecvenţeiscaunului
J. Durereaabdominală care poate fi precipitată de alimentațiesaustres
916. Pentru tratamentul durerii ca simptom dominant în cadrul sindromului
de intestin iritabil se poate utiliza: syllabus 391 + 1189 kumar
A. Ulei de mentă
B. Pantoprazol
C. Amitriptilină
D. Polietilenglicol (PEG)
 E. Colestiramină
F. Mebeverină
G. Psyllium
H. Trimebutină
I. Paroxetină
J. Metronidazol
917. Referitor la boala diverticulară se poate afirma că: note de curs 212-214
A. Afectează cel mai frecvent pacienţii tineri
B. Tabloul clinic poate include dureri abdominale
C. Diverticulita acută poate asocia abces pericolic
D. Diverticulii sunt frecvent localizaţi la nivelul colonului ascendent
E. Poate avea drept complicaţie hemoragia diverticulară
F. Tabloul clinic în diverticulita acută implică frecvent prezenţa diareei
G. Angio- computer tomografia face parte din investigaţiile diagnostice standard
pentru boala diverticulară
H. Din punct de vedere al tabloului clinic poate fi complet asimptomatică
I. Hemoragia diverticulară poate determina hematochezie
J. În diverticulita acută sediul durerii este de regulă în flancul drept
918. Manifestările Extraintestinale pot apărea în cadrul bolilor
inflamatorii intestinale şi pot include: kumar 1201
A. Manifestări cutanate de tipul eritemului nodos
B. Manifestări articulare de tipul durerii inflamatorii vertebrale
C. Artrita periferică de tip pauciarticular, autolimitată (cu durată sub 10 săptămâni)
D. Afectarea ficatului şi a arborelui biliar de tip colangită biliară primitivă
E. Artrita periferică de tip 2 (poliarticular), care se asociază de regulă cu uveita
F. Artrita periferică de tip poliarticular, în atacuri acute
G. Cel mai frecvent apariţia manifestărilor oculare
H. Artropatie periferică poliartriculară, cu activitate în paralel cu recăderile bolii
inflamatorii intestinale
I. Artrita simetrică a articulaţiilor mici, asociată cu HLA B44
J. Artrita periferică, care se asociază cu HLA-B27
919. Pentru realizarea diagnosticului diferenţial al bolilor inflamatorii intestinale
este necesară: note de curs 186-187 + kumar 1201
A. Excluderea obligatorie a amoebiazei
B. Testarea pentru Clostridium difficile
C. Luarea în considerare a bolii Crohn la copiii având creştere deficitară
D. Microscopia şi cultura TB a oricărui ţesut disponibil la pacienţii cu suspiciune de
boală Crohn provenind din ţări în curs de dezvoltare
E. Considerarea colitei ulcerative în rândul pacienţilor cu anemie megaloblastică
F. Considerarea colitei ulcerative în rândul pacienţilor cu malabsorbţie
 G. Considerarea trialurilor terapeutice antiTB la majoritatea pacienţilor provenind
din ţări în curs de dezvoltare
H. Efectuarea obligatorie a coproculturii
I. Considerarea limfoamelor în cazuri rare cu implicarea cecului şi a ileonului
J. Considerarea cu probabilitate înaltă a unei gastroenterite infecţioase când durata
sindromului diareic este de peste 5 zile
920. În tratamentul medical al bolii Crohn, poate/pot fi utilizat(ă)/ utilizaţi
pentru inducerea remisiunii: kumar 1203
A. Antibioticele de tipul aminopenicilinelor la pacienţii cu afectare intestinală
limitată
B. Agent antiTNF în combinaţie cu un imunosupresor
C. Nutriţia enterală exclusivă la pacientul adult
D. Mercaptopurina în monoterapie
E. Corticosteroizii la pacienţii cu boală penetrantă intestinală
F. Azatioprina ca terapie imunomodulatoare
G. Budesonide la pacienţii cu boală ileocecală formă uşoară spre moderată
H. Nutriţia enterală exclusivă la pacienţii pediatrici cu forme moderate spre severe de
boală
I. Agent antiTNF în monoterapie
J. Aminosalicilaţii ca tratament de primă intenţie în formele cu afectare ileală
921. Tratamenul cu aminosalicilaţi în bolile inflamatorii intestinale: k 1206
A. Poate provoca rar afectare renală
B. Ar putea avea rol chemopreventiv pentru cancerul colorectal asociat colitei
ulcerative
C. Este eficient în inducerea remisiunii pentru colita ulcerativă forma uşoară până la
moderată
D. Poate fi utilizat în pancolite la pacienţii cu simptome uşoare
E. Este utilizat în inducerea remisiunii bolii Crohn cu bune dovezi ale eficacităţii
F. Este utilizat de primă linie în tratamentul colitei ulcerative de tip proctită
G. Reprezintă tratamentul de primă linie în colita acută severă
H. Poate fi utilizat ca terapie de salvare în colita ulcerativă
I. Poate fi utilizat la pacienţii cu boală Crohn perianală
J. Este utilizat de elecţie în colita refractară
922. Următoarele investigaţii biologice sunt necesare pentru toţi pacienţii
cu rectocolită (colită ulcerativă) în puseu de activitate: kumar 1205
A. Ac anti ADNdc
B. Toxinele C.difficile
C. cANCA
D. Analiza microscopică a scaunului pentru amoebiază
E. Hemoleucograma
 F. Vitamina B12
G. Albumina serică
H. Proteina C reactivă
I. Fierul seric
J. Proba de digestie
923. Un pacient în vârstă de 25 de ani se prezintă pentru diaree, dureri
abdominale, rectoragii, scădere ponderală. Suspiciunea diagnostică este de boala
inflamatorie intestinală și se efectuează colonoscopie cu biopsie. Care din
elementele următoare sunt mai frecvent întâlnite în boala Crohn, comparativ cu
colita ulcerativă?
A. Afectarea perianală (fisuri, fistule)
B. Ulcerele largi și profunde
C. Prezența granuloamelor
D. Mucoasa eritematoasă, friabilă
E. Inflamația limitată la mucoasă
F. Criptita, abcesele criptice
G. Leziunile continui la nivelul rectului
H. Aspectul discontinuu al leziunilor, separate de arii de mucoasă normală
I. Depleția celulelor caliciforme
J. Pot exista forme cu localizare exclusiv la nivelul colonului ascendent și ileonului
terminal
924. La un pacient cu diaree, dureri abdominale, scădere ponderală, se
suspicionează diagnosticul de boală Crohn. Care din următoarele elemente vin în
sprijinul acestui diagnostic?
A. Prezența granuloamelor fără cazeificare la examenul histopatologic
B. Orificiu fistulos la nivelul peretelui abdominal
C. Colon dilatat peste 6 cm la radiografia abdominală pe gol
D. Anticorpii ASCA pozitivi
E. Mucoasă rectală inflamată, friabilă, sângerândă, cu afectare continuă
F. Îngroșarea stratului de colagen subepitelial peste 10 µm
G. Toxinele C. difficile pozitive
H. Prezența abceselor perianale
I. Mutaţia k-ras pozitivă
J. Prezenţa stenozelor la nivelul intestinului subţire
925. Un pacient cunoscut cu colită ulcerativă se prezintă pentru scaune
diareice (20/zi), rectoragii, febră, tahicardie. Care sunt măsurile adecvate
pentru acest pacient?
A. Determinarea toxinelor C. difficile
B. Este o urgență chirurgicală, se va efectua colectomie în urgență de primă intenţie
C. Inițierea terapiei cu preparate 5 ASA per os
D. Efectuarea unei colonoscopii complete, după pregătirea corespunzătoare
 E. Terapia ”de salvare” cu ciclosporinăîn caz de eşec la corticoterapia intravenoasă
F. Monitorizarea parametrilor biologici la 2-3 zile
G. Temporizarea inițierii tratamentului anticoagulant până la remiterea rectoragiilor
H. Internarea obligatorie în spital
I. Terapia ”de salvare” cu infliximab în caz de eşec la corticoterapia intravenoasă
J. Iniţierea corticoterapiei intravenoase
926. Despre terapia cu agenți biologici la pacienții cu boală inflamatorie
intestinală sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Asocierea cu imunomodulatoarele (ex. Azatioprină) este contraindicată
B. Infliximabul și Adalimumabul sunt anticorpi anti-TNF
C. Se administrează discontinuu, la fiecare nou puseu de activitate
D. Scade necesarul de cortizon, numărul de spitalizări și intervenții chirurgicale
E. Reprezintă prima linie terapeutică în proctita ulcerativă severă
F. Crește riscul de infecții oportuniste
G. Infliximabul este folosit pentru a induce remisiunea, fară a avea rol în menținerea
ei
H. Vedolizumabul este un inhibitor de Janus Kinază
I. Infliximabul este folosit ca terapie ”de salvare”, în caz de eșec al corticoterapiei
intravenoase, în colita ulcerativă severă
J. Se foloseşte la pacienții cu forme moderate și severe de boală, care au eșuat la
terapia convențională
927. Despre tratamentul chirurgical la pacienții cu boală inflamatorie intestinală
sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Terapia biologică este indicată în cazul pacienților cu boală Crohn și
abcese, înaintea tratamentului chirurgical
B. În colita acută severă intervenția chirurgicală recomandată este
colectomia subtotală cu ileostomă
C. După rezecție chirurgicală în cazul unei boli Crohn, afecțiunea este
considerată vindecată și nu mai necesită terapie medicamentoasă
D. Fumatul crește riscul de recidivă postoperatorie în boala Crohn
E. Perforația reprezintă o indicație chirurgicală de urgență
F. Decelarea displaziei poate fi o indicație chirurgicală
G. Megacolonul toxic are indicație chirurgicală în cazul în care simptomatologia
nu se remite după 10 zile de terapie medicală intensivă
H. În caz de puseu sever de activitate al colitei ulcerative, colectomia în urgență
este prima opțiune terapeutică
I. Tratamentul pouchitei se face de primă intenție cu agenți anti-TNF
J. Rezecția poate fi luată în considerare la pacienții cu boală Crohn limitată la ileon
928. Care din următoarele ”scenarii” clinice sunt adevărate în cazul unui pacient
cu hemoragie digestivă inferioară?
 A. La un pacient vârstnic, cu fibrilație atrială, hematochezia însoțită de durere
abdominală brusc instalată sugerează diagnosticul de neoplasm colonic
B. Rectoragia asociată cu tenesme rectale și scaune ”în creion” sugerează
neoplasmul rectal
C. Antecedentele neoplazice în sfera genitală pot indica colita radică
D. Rectoragia terminală, neamestecată cu materii fecale, asociată cu dureri anale
sugerează boala hemoroidală
E. Angiodisplaziile colonice asociază rectoragie, durere abdominală și scădere
ponderală
F. Diareea cronică cu sânge, mucus și puroi sugerează colita ulcerativă
G. La tineri cea mai frecventă cauză de rectoragie este diverticuloza colonică
H. Materiile fecale amestecate cu sânge în asociere cu meteorism abdominal
sugerează sindromul de intestin iritabil
I. Diareea cu sânge, febrilă, cu debut acut sugerează colita infecțioasă
J. Rectoragia terminală, în cantitate redusă, la un consumator de AINS sugerează
ulcerul gastric
929. Despre cancerul colo-rectal ereditar sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Majoritatea cancerelor colorectale sunt de cauză ereditară
B. Hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar retinian este caracteristică
sindromului Lynch
C. În cazul polipozei adenomatoase familiale screeningul colonoscopic pentru
cancerul colo-rectal începe la 30 de ani
D. Tumorile colonice din sindromul Lynch se localizează mai frecvent la nivelul
colonului drept, prezintă aspect histologic de ”inel cu pecete” și au prognostic mai
bun
E. În polipoza adenomatoasă familială numărul de polipi este de 10-30
F. Adenocarcinoamele de colon apărute în cadrul sindroamelor de polipoză
adenomatoasă familială sunt frecvent sincrone și metacrone
G. Sindromul Lynch asociază cancer colo-rectal ereditar non-polipozic cu
tumori extracolonice (ex. tract digestiv, endometru)
H. În cazul pacienților care îndeplinesc criteriile Amsterdam sau Bethesda se indică
testarea mutației APC
I. Sindromul Turcot asociază polipi adenomatoși colonici cu tumori ale
sistemului nervos central
J. Cancerul colo-rectal ereditar non-polipozic asociază în majoritatea cazurilor
instabilitatea microsateliților
930. Care sunt semnele ”de alarmă” în cazul unui pacient la care suspectați
sindrom de intestin iritabil?
A. Durere abdominală ameliorată de defecație
B. Masă abdominală palpabilă
 C. Scaune cu mucus
D. Debut al simptomelor la vârstă înaintată
E. Constipație
F. Meteorism abdominal
G. Anemie feriprivă
H. Simptome nocturne
I. Scădere ponderală
J. Asociere cu boala de reflux gastro-esofagian
931. Despre investigațiile folosite în screeningul, diagnosticul și
stadializarea cancerului colo-rectal sunt adevărate următoarele afirmații:
A. În cazul tumorilor rectale ecoendoscopia apreciază profunzimea tumorii
B. Clisma baritată se folosește predominant în screening datorită caracterului mai
puțin invaziv
C. Un test de hemoragii oculte negativ exclude prezența cancerului colo-rectal
D. În cazul identificării rectosigmoidoscopice a unui neoplasm sigmoidian, nu mai
este necesară o colonoscopie completă
E. Poate fi prezentă anemie feriprivă
F. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică sunt utile în
stadializarea cancerului colo-rectal
G. Colonoscopia reprezintă cea mai bună metodă de screening și diagnostic
H. Complicațiile colonoscopiei (hemoragie, perforație) apar la 20% - 30% din
pacienți
I. Antigenul carcinoembrionar este util în screeningul cancerului colo-rectal
J. Ecografia abdominală este utilă pentru decelarea metastazelor
932. Medicamentele folosite în tratamentul sindromului de intestin iritabil sunt:
A. Antidepresive triciclice
B. Probiotice
C. Budesonid
D. Metronidazol
E. Azatioprină
F. Derivați de 5 – ASA
G. Antagoniști serotoninergici
H. Rifaximină
I. Inhibitori de pompă de protoni
J. Antispastice
933. Care afirmații sunt adevărate în cazul diverticulitei acute?
A. Pneumaturia și fecaluria sugerează o fistulă colo-vezicală
B. Chirurgia electivă intră în discuție la pacienții care au avut cel puțin 5 episoade
de diverticulită severă
 C. Simptomatologia include dureri în fosa iliacă stângă, febră, constipație, distensie
abdominală
D. Tratamentul de elecție constă în antibioterapie asociată corticosteroizilor în
doze mari
E. Tomografia computerizată abdomino-pelvină cu substanță de contrast
este explorarea de primă intenție în cazul suspiciunii de diverticulită acută
F. Clisma baritată este utilă atât în diagnosticul diverticulitei acute cât și a
hemoragiei diverticulare
G. Perforația liberă în cavitatea peritoneală nu reprezintă indicaţie de tratament
chirurgical
H. Probele biologice indică prezența leucocitozei și a sindromului inflamator
I. Persistența febrei în asociere cu o formațiune palpabilă sugerează abcesul
abdominal
J. Colonoscopia se efectuează la toți pacienții în timpul puseului de diverticulită
acută pentru excluderea cancerului colo-rectal
934. Despre polipii colonici sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Petele melanice la nivelul buzelor în asociere cu polipi de tip hamartomatos
sugerează diagnosticul de polipoză adenomatoasă familială
B. Polipii inflamatori sunt frecvent întâlniți în colita ulcerativă
C. Majoritatea polipilor colonici sunt asimptomatici
D. În sindromul Peutz – Jeghers există un risc crescut de neoplazii extradigestive
E. Polipii colonici hiperplazici sunt sesili, cu aspect de mamelonare albicioasă,
localizați frecvent la nivel rectosigmoidian
F. În cazul polipilor viloși principalul simptom este diareea secretorie
G. Decelarea colonoscopică a unui adenom tubulo-vilos impune intervenție
chirurgicală
H. Nu există corelație între mărimea polipului adenomatos și riscul de malignitate
I. După polipectomia colonoscopică a unui polip adenomatos cu displazie de grad
înalt nu sunt necesare colonoscopii ulterioare de supraveghere
J. În sindromul Peutz – Jeghers se întâlnesc polipi adenomatoși
935. Urmatoarele afirmații despre hepatita cronică indusă medicamentos
sunt adevărate: (kumar, 1287)
A. Este mai frecventă la femei
B. Este similară hepatitei autoimune
C. Exacerbările pot avea loc odată cu reintroducerea medicamentului
D. Anumite medicamente pot determina o hepatită cronică similară hepatitei virale B
E. lzoniazida, amiodarona şi metotrexatul pot produce modificări histologice cronice
F. Paracetamolul poate produce modificări histologice cronice
G. Pacienţii cu boală hepatică pre-existentă sunt mai susceptibili la agresiunea
medicamentoasă
 H. Nu poate evolua către ciroză hepatică
I. Pacienții prezintă mereu niveluri serice normale ale transaminazelor și
globulinelor
J. Îmbunăţirea condiţiei clinice şi biologice se realizează în urma opririi
medicamentului
936. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic sunt adevărate:
(kumar, 1287)
A. Steatoza hepatică este de regulă decelată la biopsia hepatică
B. Boala ficatului gras non-alcoolic reprezintă un număr de entităţi în care se includ
ficatul gras non-alcoolic steatoza simplă şi steatohepatita non-alcoolică ??
C. Steatohepatita non-alcoolică se asociază cu un risc mai mare de evoluție către
ciroză hepatică
D. Steatoza hepatică prezintă un risc neglijabil de progresie către ciroză sau
hepatocarcinom ???
E. Este de obicei decelată la ultrasonografia abdominală de rutină
F. Pacienții cu fibroză avansată la diagnostic au o probabilitate mai mică pentru o
evoluție progresivă decât pacienții fără fibroză hepatică
G. 80% dintre pacienţii cu steatohepatita non-alcoolică vor dezvolta ciroză
H. Este o cauză rară de boală hepatică cronică
I. Este cea mai comună cauză a bolii hepatice cronice în multe țări dezvoltate
J. Steatoza hepatică prezintă un risc important de hepatocarcinom ???
937. Despre hepatita cronică de cauză necunoscută sunt adevărate
următoarele afirmații: (k, 1287)
A. Mulţi dintre pacienți vor avea simptome sau semne clinice de boală hepatică
B. Biopsia hepatică nu este recomandată
C. Este de multe ori descoperită accidental
D. Biopsia hepatică eset recomandată de primă intenție la persoanele cu vârsta sub
30 ani
E. Transaminazele sunt mereu normale
F. Pentru diagnostic, trebuie evaluaţi factorii de risc pentru ficat gras non-alcoolic
G. Diagnosticul este stabilit prin identificarea de modificări histologice specifice
H. Biopsia hepatică ar trebui efectuată dacă transaminazele (>100 UI/L) persistă
peste un an
I. Pentru diagnostic, trebuie excluse toate etiologiile bolilor hepatice cronice
J. Mulţi dintre pacienți nu au simptome sau semne clinice de boală hepatică
938. Următoarele afirmații despre tratamentul ficatului gras non-alcoolic
sunt adevărate: (k, 1288)
A. Dieta mediteraniană nu este indicată în ficatul gras non-alcoolic
B. Este indicat un stil de viată sedentar
 C. Scăderea ponderală se asociază cu diminuarea masei usculare și creșterea
insulino-rezistenței
D. Nu este recomandată restricție calorică
E. O reducere cu mai mult de 7-9% din greutatea corporală a fost asociată cu
reducerea steatozei
F. Mai mult de 15% din pacienţi vor reuşi să obţină o scădere ponderală
semnificativă pe termen lung
G. Se recomandă scăderea ponderală cu 0,5-1 kg pe săptămână până când este atinsă
greutatea ţintă
H. Toţi pacienţii cu ficat gras non-alcoolic necesită sfaturi pentru schimbarea
stilului de viaţă
I. Mai puţin de 15% din pacienţi vor reuşi să obţină o scădere ponderală
semnificativă pe termen lung
J. Este recomandată restricţia calorică
939. Factorii de risc pentru ficatul gras non-alcoolic sunt: (k, 1288)
A. Vârsta sub 20 ani
B. Satusul normoponderal
C. Exercițiul fizic
D. Hipertensiunea arterială
E. Obezitatea
F. Hiperlipemia
G. Dieta bogată în legume
H. Masa musculară bine dezvoltată
I. Diabetul zaharat tip 2
J. Hipercolesterolemia
940. Următoarele afirmații despre tratamentul ficatului gras non-alcoolic
sunt adevărate: (k, 1288)
A. Vitamina E poate utilizată pentru pacienții cu NASH ca primă variantă terapeutică
B. Orlistatul este utilizat la subiecţii cu un indice de masă corporală (IMC) de peste
30 kg/m2
C. O reducere cu mai mult de 7-9% din greutatea corporală a fost asociată cu
reducerea a leziunilor hepatocelulareşi a inflamaţiei hepatice
D. Tratamentul cu vitamină E pe termen lung se asociază cu un risc mare de
cancer bronhopulmonar
E. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatohepatită
confirmat prin biopsie
F. Orlistatul este indicat la pacienții diabetici care asociază deficit de vitamina K
G. În urma tratamentului cu orlistat poate să apară un deficit de vitamine
hidrosolubile
H. Orlistatul este un inhibitor de lipază enterală
 I. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatoză hepatică
confirmat ecografic
J. Efectele Orlistatului sunt modeste
941. Următoarele afirmații despre tratamentul ficatului gras non-alcoolic
sunt adevărate: (k, 1288)
A. În urma tratamentului cu orlistat poate să apară un deficit de vitamine liposolubile
B. Vitamina E se asociază cu un risc mare de infarct miocardic acut
C. Orlistatul determină malabsorbția grăsimilor alimentare
D. Tratamentul cu vitamina E a fost asociat cu o scădere a riscului de
accident vascular cerebral hemoragic
E. Orlistatul este un inhibitor de pompă de protoni
F. Tratamentul cu vitamina E a fost asociat cu o scădere a riscului de cancer
de prostată
G. Doar pacienții care reuşesc o scădere ponderală de 5% în 3 luni ar trebui să
continue tratamentul cu orlistat
H. Vitamina E este un antioxidant care ameliorează steatohepatita
I. Pioglitazona sau vitamina E pot fi utilizate pentru pacienţii cu steatohepatită
non-alcoolică atunci când intervenţiile asupra stilului de viaţă au eşuat
J. Vitamina E este este frecvent utilizată în practica clinică
942. Despre pioglitazonă sunt adevărate următoarele afirmații: (k, 1288)
A. Reduce riscul de deces
B. A fost asociată cu creșterea riscului de cancer de vezică urinară
C. Este asociată cu o creștere a fibrozei hepatice
D. Scade riscul de atac vascular cerebral la pacienții non-diabetici
E. Poate fi utilizată pentru pacienţii cu steatohepatită non- confirmat ecografic
F. Determină o creșterea a riscului de boală renală cronică
G. Crește riscul de infarct miocardic
H. Ameliorează steatoza hepatică
I. Ameliorează inflamația hepatică
J. Determină creștere ponderală
943. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic și
carcinomul hepatocelular sunt adevărate: (k, 1288)
A. Obezitatea este un factor de risc pentru cancerul hepatocelular
B. Incidenţa cumulativă anuală a cancerului hepatocelular este de 2,6% la pacienţii
cu ciroză NASH
C. Obezitatea nu este factor de risc pentru cancer hepatic
D. Pacienții cu steatohepatită non-alcoolică nu pot dezvolta cancer hepatic
E. Cancerul hepatocelular poate apărea la pacienţii cu steatohepatită non-alcoolică
chiar şi în absenţa cirozei
 F. Incidenţa cumulativă anuală a cancerului hepatic este de 20,1% la pacienţii cu
ciroză prin steatohepatită non-alcoolică
G. Supravegherea pentru cancerul hepatic prin ultrasonografie trebuie efectuată la
interval de 12 luni
H. Supravegherea pentru cancerul hepatocelular prin ultrasonografie trebuie
efectuată la interval de 6 luni
I. Hiperinsulinemia reprezintă un factor de risc pentru multiple malignităţi
J. Steatohepatita non-alcoolică se asociază cel maifrecvent cu carcinom hepatic de
tip infiltrativ
944. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic și transplantul
hepatic sunt adevărate: (k, 1288)
A. Supravieţuirea este net inferioară comparativ cu aceea din cadrul altor indicaţii
B. Deşi post-transplant poate avea loc recurenţa patologiei, aceasta nu pare să aibă
impact asupra supravieţuirii grefei
C. Chirurgia bariatrică ar trebui luată în considerare la momentul transplantului
la pacienţii cu obezitate morbidă
D. Transplantul hepatic este contraindicat la pacienții care asociază diabet zaharat
E. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă cea mai frecventă
indicaţie de transplant hepatic la nivel mondial
F. Supravieţuirea este comparabilă cu aceea din cadrulaltor indicaţii
G. Post-transplant poate avea loc recurenţa steato-hepatitei
H. Obezitatea morbidă este indicație de transplant simultan hepatic și pancreatic
I. Pacienţii au frecvent factori de risc cardiovasculari multipli care trebuie trataţi
agresiv
J. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă indicaţia pentru
transplant hepatic cu creşterea cea mai rapidă în SUA
945. Următoarele afirmații despre diagnosticul ficatului gras non-alcoolic
sunt adevărate: (k, 1288)
A. Ultrasonografia evidenţiază steatoza
B. Modificările histologice urmează un spectru similar afectării hepatice virale
C. Creşteri serice uşoare ale transaminazelor şi/sau GGT (cu ALT mai mic
decât AST ) sunt frecvent singura anomalie biochimică hepatică
D. Modificările histologice urmează un spectru similar afectării hepatice
alcool-induse
E. Elastografia este mereu tehnic posibilă la pacienţii cuobezitate morbidă
F. Modificările histologice variază de la o simplă încărcare grasă, la steatoză şi
inflamaţie (NASH), fibroză şi ciroză
G. Ultrasonografia este utilizată pentru evaluarea gradului de fibroză
H. Biopsia hepatică permite stadializarea bolii
I. Majoritatea pacienților sunt simptomatici încă din fazele inițiale ale bolii
 J. Elastografia este utilizată pentru evaluarea gradului de fibroză
946. Următoarele afirmații despre ficatul gras non-alcoolic sunt adevărate:
(kumar, 1288)
A. 1-8% din pacienţii cu steatohepatită non-alcoolică vor dezvolta ciroză sau cancer
hepatic
B. Ficatul grad non-alcoolic este considerat componenta hepatică a sindromului
metabolic
C. Ciroza secundară steatohepatitei non-alcoolice reprezintă o indicaţie rară pentru
transplant hepatic în SUA
D. Continuarea tratamentului cu orlistat mai mult de 1an, poate duce la apariția
deficitului de vitamine liposolubile
E. Obezitatea și hipertensiunea reprezintă factori de risc pentru ficatul grad
non-alcoolic
F. Scăderea ponderală în urma chirurgiei bariatrice conduce la reducerea
steatozei, steatohepatitei şi a fibrozei
G. În ceea ce privește modificarea stilului de viață, mai puţin de 5% din pacienţi vor
reuşi să obţină o scădere ponderală semnificativă pe termen lung
H. Scăderea ponderală scade metabolismul bazal și determină accentuarea leziunilor
de steatoză hepatică
I. Chirurgia bariatrică ar trebui evitată la pacienţii cu ciroză avansată
şi hipertensiune portală
J. Pacienții cu steatohepatită non-alcoolică nu pot dezvolta cancer hepatic
947. Despre hepatita cronica virală D sunt adevărate următoarele afirmații:
kumar 1282
A. Suprainfecția virală D crește riscul de colangiocarcinom
B. Diagnosticul este susținut de prezența anticorpilor anti virus delta
C. Vaccinarea anti VHD previne co-infecția sau suprainfecția cu virus delta
la pacienții diagnosticați cu infecție cronică virală B
D. Insuficiența hepatică acută se poate dezvolta în cazul suprainfecției virale D
E. Entecavirul este tratamentul de elecție in co-infectia virala B+D
F. Suprainfecția virală D se caracterizează prin prezența IgM anti-VHD și a IgM anti
HBc
G. Interferonul pegylat-alfa-2a poate fi utilizat în tratamentul hepatitei cronice virale
D
H. Virusul hepatitic D este un virus ARN
I. Tratamentul cu analogi nucleozidici inhibă intrarea VHD în hepatocit
J. Infecția se poate dezvolta ca suprainfecție la un pacient diagnosticat cu hepatită
virală B
948. Despre terapia antivirală pentru hepatita cronică virală B se pot
afirma următoarele: k 1281
 A. Pacienții Ag HBe negativ răspund mai bine la tratament comparativ cu cei care
sunt Ag HBe pozitivi KUMAR- LA FEL DE BINE
B. Terapia pe termen lung cu entecavir are ca obiectiv supresia virală
susținută (ADN VHB nedetectabil) syllabus 655
C. Interferonul pegylat alfa-2a este preferat la pacienții tineri cu valori ale ADN
VHB sub 107 UI/ml
D. Durata tratamentului este de 82 săptămâni F
E. Obiectivul terapiei cu durată finită cu interferon pegylat alfa-2a este obținerea
controlului imun susținut syllabus 655
F. Scopul tratamentului este obținerea răspunsului viral susținut și eradicarea virală
G. Supresia virală pe termen lung scade riscul de hepatocarcinom ?
H. Entecavirul și tenofovirul sunt antiviralele de elecție
I. Entecavirul este contraindicat în ciroza hepatică F
J. Anxietatea, hipertricoza și supresia medulară sunt efecte adverse ale tratamentului
cu interferon F - alopecie
949. Markerii virali în hepatita cronică virală B au următoarea
semnificație: SYLLABUS
A. Anticorpi anti HBs sunt primii care apar și sugerează o replicare virală acută
B. Anticorpii anti HBc apar tardiv în evoluția bolii
C. Ag HBs- seroconversie în sistemul “s”
D. Ag HBe –replicare virală activă
E. Anticorpi anti HBs prezenți, anticorpi anti HBc absenți-imunitate dobândită prin
vaccinare
F. Anticorpi anti HBc tip IgM –hepatita acută virală D
G. Anticorpi anti HBc tip IgG- expunere anterioară la virusul hepatic B
H. ADN VHB boală activă cu replicare virală activă
I. Anticorpi IgG anti HBc și anticorpi anti HBs prezenți –infecție HVB în
antecedente
J. ADN VHB se găsește doar în ser
950. Screeningul hepatitei virale B este indicat în următoarele situații: syllabus 667
A. Lucrători comerciali
B. Hemodializă cronică
C. Consumatori de droguri intravenoase
D. În momentul angajării
E. Copii născuți din mame Ag HBs negative
F. Anterior intervențiilor chirurgicale
G. Comportament sexual la risc
H. Donatori de sânge/organe
I. După manevre stomatologice sângerânde
J. Personal medical
951. Pacient în vârstă de 44 ani, diagnosticat cu hepatită cronică virală B prezintă
Ag HBe negativ, TGP 88 UI/L, ADN VHB 25.303.200 UI/ml și fibroză hepatică F3.
Identificați afirmațiile adevărate: syllabus
A. Pacientul asociază un risc mare de hepatocarcinom
B. Pacientul are indicație de tratatment antiviral cu entecavir
C. Lamivudina este tratamentul de elecție
D. Trebuie să efectueze screening pentru hepatocarcinom prin ecografie
abdominală la fiecare 6 luni slide 940
E. Scopul tratamentului pe termen lung este obținerea vindecării funcționale-
seroconversia în sistemul ”s” slide 653
F. Soția pacientului are indicație de vaccinare anti VHB slide 668
G. Asocierea interferonului pegylat alfa-2a crește rata de răspuns viral susținut
H. Pacientul are indicație de includere pe lista de transplant hepatic
I. Riscul de hepatocarcinom este scăzut
J. Necesită administrarea de imunoglobulină specifică hepatitei B urmată de
vaccinare anti VHB
952. Efectele adverse ale terapiei cu analogi nucleotidici sunt următoarele: syllabus
664
A. Nefrotoxicitatea
B. Depresie
C. Supresie medulară
D. Acidoza lactică
E. Sindrom pseudogripal
F. Miopatia
G. Osteoporoza (tenofovir TDF)
H. Alopecie reversibilă
I. Anemie hemolitică
J. Diaree
953. Care sunt avantajele terapiei cu analogi nucleotidici în hepatita cronică virală B
? syllabus 660
A. Supresie virală eficientă
B. Administrare orală
C. Rată înaltă de eliminarea a Ag HBs
D. Indicație în toate formele de infecție, inclusiv ciroză hepatică decompensată
E. Scăderea riscului de colangiocarcinom
F. Reacții adverse minime
G. Tolerabilitate excelentă
H. Lamivudina are o rată scăzută de apariție a rezistenței virale
I. Permite scăderea dozelor de imunosupresie sau chimioterapie la pacienții cu
neoplazii
 J. Terapie pe timp limitat
954. Despre hepatita cronică virală C se pot afirma următoarele: syllabus
A. Indicația de tratament se stabilește în funcție de valoarea ADN VHC
B. Poate fi diagnosticată prin determinarea Ag HVC
C. Hipertensiunea arterială, hiperuricemia și fumatul sunt factori asociați cu
progresia rapidă a fibrozei hepatice
D. Fibroza pulmonară idiopatică este una din manifestările extraintestinale s685
E. Virusul hepatic C este un virus din familia Flaviviridae și are 6 genotipuri
kumar 1282
F. Variabilitatea proteinelor din înveliș face dificilă dezvoltarea unui vaccin
G. Prevalența este mai mare în Africa comparativ cu Europa
H. Histologic se caracterizează prin steatoză macro- și microveziculară, leziuni de
ducte biliare și foliculi limfoizi în spațiul port
I. Cea mai importantă cale de transmitere este cea perinatală
J. Hepatita acută virală C este autolimitantă și riscul de cronicizare este scăzut
955. Următoarele afecțiuni sunt manifestări extrahepatice in hepatita cronică
virală C: syllabus 685
A. Uveita, sclerita
B. Lichenul plan
C. Pioderma gangrenosum
D. Poliartrita reumatoidă
E. Porfiria cutanea tarda
F. Lupus eritematos sistemic
G. Crioglobulinemie
H. Tiroidită autoimună
I. Glomerulonefrita membranoasă
J. Artrita
956. Scopul tratamentului în hepatita cronică virală C este: syllabus 693
A. Apariția seroconversiei –dispariția antigenului VHC si apariția anticorpilor anti
VHC de tip IgG
B. Obținerea unui status de imunosupresie și menținerea remisiunii inflamației
hepatice
C. Scăderea riscului de apariție a neoplaziilor extrahepatice
D. Reducerea riscului de cardiovascular
E. Prevenirea complicațiilor extrahepatice
F. Reducerea mortalității generale prin boli hepatice
G. Menținerea supresiei replicării virale
H. Eradicarea virusului la nivel mondial
I. Prevenirea transmiterii VHC
J. Prevenirea progresiei spre ciroză hepatică
957. Despre tratamentul antiviral în hepatita cronică virală C se pot
afirma următoarele: kumar, syllabus
A. Există numeroase interacțiuni medicamentoase slide 699
B. Tratamentul se administrează oral
C. Durata tratamentului antiviral este cuprinsă între 6 luni și 1 an
D. Ciroza hepatică decompensată reprezintă contraindicație de tratament antiviral
E. Inhibitorii de protează sunt contraindicați în ciroza hepatică
F. Evaluarea răspunsului la tratament se realizează prin determinarea ARN VHC la
12 săptămâni de la finalizarea tratamentului antiviral sl 700
G. Lipsa de răspuns este definită ca reapariția ARN VHC seric după întreruperea
tratamentului la pacienții care au prezentat anterior ARN VHC nedetectabil
H. Regimurile cu sofosbuvir sunt contraindicate în insuficiența renală
I. Nu este indicat la pacienții care nu au fibroză hepatică
J. Co-infecția virală B contraindică tratamentul antiviral
958. Efectele adverse ale tratamentului cu interferon sunt: syllabus 658
A. Supresie medulara
B. Artroză
C. Sindrom pseudogripal
D. Durere abdominală
E. Mialgii
F. Icter sclero-tegumentar
G. Anemie hemolitică
H. Fibroză pulmonară
I. Diaree
J. Alopecie reversibilă
959. Care sunt cauzele virale ale insuficientei hepatice acute? CADRANUL
34,11 PAG 1285 KUMAR SUS DREAPTA
A. Hepatita acuta cauzata de Citomegalovirus
B. Hepatita acuta cauzata Teucrium palium
C. Hepatita acuta cauzata de virusul febrei hemoragice
D. Hepatita acuta cauzata Cyanobacteria
E. Hepatita acuta cauzata AmanitaPhalloides
F. Hepatita acuta virala A
G. Hepatita acuta virala E
H. Hepatita acuta virala B
I. Hepatita acuta cauzata Bacillus cereus
J. Hepatita acuta ischemică
960. Care sunt cauzele medicamentoase ale insuficientei hepatice acute?
CADRANUL 34,11 PAG 1285 KUMAR SUS DREAPTA
A. Deficitul de aciltransferază lecitină-colesterol
 B. Agenţi anestezici (halotan)
C. Solvenţi organici (ex. Tetraclorura de carbon)
D. Amoxicilina
E. Medicaţie imunosupresivă (ciclofosfamidă, metotrexat)
F. Fosforul galben
G. Boala Still
H. Salicilaţi (ca rezultat al sindromului Reye)
I. Antiinflamatoare non-steroidiene
J. Terapii alternative/pe bază de plante (ginseng)
961. Care sunt cauzele metabolice ale insuficientei hepatice acute?CADRANUL
34,11 PAG 1285 KUMAR SUS DREAPTA
A. Galactozemia
B. Tirosinemia
C. Sindromul Budd-Chiari
D. Salicilaţii
E. Sindromul HELLP
F. Deficitul de alfa 1-antitripsină
G. Tromboza arterială hepatică (a se lua în considerare post transplant)
H. Boala Still
I. Intoleranţa la fructoză
J. Sindromul Reye
962. Care sunt cauzele vasculare ale insuficientei hepatice acute?CADRANUL
34,11 PAG 1285 KUMAR SUS DREAPTA
A. Tromboza venei porte
B. Hepatita ischemică
C. Steatoza acută din sarcină
D. Sindromul Budd-Chiari
E. Tromboza arterială hepatică (a se lua în considerare post transplant)
F. Nefuncţionalitatea primară a grefei în transplantul hepatic
G. Tromboza arterială hepatică (la pacientul netransplantat)
H. Boala Wilson
I. Sindromul de obstrucţie sinusoidală hepatică
J. Cavernomul portal
963. In ceea ce priveste sindromul HELLP, urmatoarele afirmatii
sunt adevarate:kumar 1455
A. Reprezinta o cauza de insuficienta hepatica cronica
B. Reprezintă un sindrom caracterizat printr-un proces de hemoliză
C. Apare in al doilea sau al treilea trimestru de sarcină, sau postpartum
D. Reprezintă un sindrom caracterizat prin trombocitopenie
E. Reprezintă un sindrom caracterizat printr-un proces de hemostaza
 F. Reprezintă un sindrom caracterizat prin leucocitoză
G. Apare in primul trimestru de sarcina
H. Reprezinta o cauza de insuficienta hepatica acuta
I. Reprezintă un sindrom caracterizat prin enzime cardiace crescute
J. Reprezintă un sindrom caracterizat prin enzime hepatice crescute
964. Care sunt variabilele de prognostic nefavorabil care recomandă
necesitatea transplantulului în insuficienţa hepatica acută neindusă de
intoxicația cu paracetamol?kumar 1286 tabel
A. Encefalopatie hepatică grad III-IV
B. Creatinina serică>300 µmol/L
C. Supradoza de paracetamol
D. Vârsta <10 ani şi>40 ani
E. Timpul de protrombină >50 sec
F. Bilirubina serică >300 µmol/L
G. Medicamente sau hepatitele virale A-E
H. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
I. pH arterial <7.3 (după resuscitare, 7.25 pe acetilcisteină)
J. INR<0.9
965. Care sunt indicațiile de transplant hepatic la pacientul cu insuficiență
hepatică acută secundară intoxicației cu paracetamol?idem 964
A. Bilirubina serică >300 µmol/L
B. Creatinina serică>300 µmol/L
C. pH arterial după resuscitare <7.25 pe acetilcisteină
D. Medicamente sau hepatitele virale A-E
E. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
F. Albumina serică sub 2,5 g/dl
G. Encefalopatie hepatică grad III-IV
H. Timpul de protrombină>100 sec
I. pH arterial <7.3
J. Vârsta <10 ani şi>40 ani
966. Care sunt criterii de transfer într-o unitate specializată a pacienților
cu insuficiență hepatică acută?kumar 1286
A. Bilirubina serică>300 µmol/L
B. Hipotensiune după reechilibrarea cu fluide
C. INR>3,0
D. Creatinina serică>300 µmol/L
E. Prezenţa encefalopatiei hepatice
F. Vârsta <10 ani şi>40 ani
G. Acidoză metabolică
H. Intervalul de la debutul icterului la encefalopatie >7 zile
 I. Acidoza respiratorie
J. Timpul de protrombină (secunde)> intervalul (ore) de la supradoză (cazurile
de intoxicaţie cu paracetamol)
967. Care din urmatoarele afirmatii referitoare la anticorpii prezenti in
hepatita autoimuna (HAI) sunt adevarate?kumar 1287
A. tinta principală este citocromul P4502D6 (CYP2D6) din membrana plasmatică
celulară hepatică
B. În absența anticorpilor specifici diagnosticul de HAI nu poate fi stabilit
C. Aproximativ 23% din pacienţi nu prezintă autoanticorpii descrişi mai sus
D. Tipul II cu anticorpi: anti-ficat/rinichi de tip microzomal (antiLKM1)
E. Tipul II cu anticorpi : pozitiv pentru anticorpii anti-antigen solubil
hepatic F. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-nucleari (ANA)
G. al treilea tip de HAI (HAl-3), pozitiv pentruanticorpii anti-antigen solubil hepatic
(SLA, soluble liver antigen) şi negativ pentru autoanticorpii convenţionali
H. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-muşchi neted (anti-actină)
I. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): ANA (anti-actină)
J. Tipul I cu anticorpi (titru >1:80): anti-ficat/rinichi de tip microzomal (antiLKM1)
968. Care din urmatoarele afirmatii referitoare la tratamentul hepatitei
autoimune sunt adevarate?kumar 1287
A. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi : Ciclofosfamida
B. Trebuie adăugată şi azatioprina, în doză de 1-2 mg/kg corp zilnic, ca agent
de cruţare a corticosteroizilor
C. Se administrează zilnic Prednisolon 30 mg pentru cel puţin 2 săptămâni
D. Nivelurile de tiopurin-metiltransferază(TPMT, thiopurine methyltransferase)
ar trebui cunoscute înainte de începerea tratamentului cu azatioprină
E. Se administrează zilnic Prednisolon 30 mg pentru cel puţin 4 săptămâni
F. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi, aşa cum sunt budesonid (la
pacienti cirotici)
G. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi, aşa cum sunt budesonid (la
pacienţii non-cirotici)
H. Prednisolonul se scade progresiv până la o doză de întreţinere de 5-15 mg zilnic
I. Se administrează zilnic Prednisolon 50 mg pentru cel puţin 2 săptămâni
J. În cazurile rezistente au fost utilizaţi şi alţi agenţi : Azatioprina
969. Care sunt cauzele toxice ale insuficientei hepatice acute?kumar 1285
A. Toxina Cyanobacteria
B. Toxina din ciuperca Amanita phalloides
C. Sindromul Budd-Chiari
D. Droguri ilicite (ex. “ecstasy” sau cocaina)
E. Solvenţi organici
F. Toxina Bacillus cereus
 G. Fosforul galben
H. Propiltiouracil
I. Hepatita ischemică
J. Insolatia
970. Referitor la manifiestarile clinice din insuficienta hepatica acuta (IHA),
urmatoarele afirmatii sunt adevarate:kumar 1285-1286
A. Ascita este o manifestare clinica rara
B. La examenul neurologic se constată atonie
C. Edemul cerebral se dezvoltă la 50% din pacienţii cu IHA
D. Poate aparea hipoglicemia
E. Foetorul hepatic este comun
F. Poate aparea hipotensiunea
G. hipertensiunea arteriala şi hernierea (angajarea) cerebrală sunt responsabile de
25% din cauzele de deces
H. Reflexul Babinski rămâne pozitiv timp îndelungat
I. Splenomegalia este o manifestare clinica rara
J. Examenul clinic relevă un pacient icteric cu hepatomegalie
971. Transmiterea infectiei cu virusul hepatitic B are loc in
urmatoarele circumstante: kumar 1278
A. VHB se poate transmite și prin contact personal apropiat, aşa cum se poate
întâmpla în timpul actului sexual, în mod particular la bărbaţii care au contacte
sexuale cu alţi bărbaţi
B. În cazul unei încărcături virale înalte la mamă, VHB se poate transmite prin
alăptare
C. Transmiterea verticală de la mamă la copil, de obicei în timpul naşterii
sau imediat după naştere şi rareori in utero
D. VHB supraviețuiește pe perioade foarte scurte de timp pe articole casnice,
precum jucării sau periuţe de dinţi, ceea ce face ca transmiterea orizontală să fie
foarte rară
E. VHB poate fi găsit și în spermă şi salivă
F. Transmiterea verticală de la mamă la copil are loc de obicei în timpul naşterii
sau imediat după naştere, însă cel mai frecvent transmiterea se realizează in utero
G. VHB se poate transmite şi pe cale intravenoasă (ex. prin transfuzii de sânge sau
produse de sânge infectate, ace contaminate)
H. Transmiterea verticală se poate realiza prin contact personal apropiat, în special
în timpul actului sexual
I. Transmiterea orizontală are loc, în mod particular la copii, prin abraziuni
minore sau prin contact apropiat cu alţi copii
J. Infecţia VHB cronică din copilărie este asociată cu nivele scăzute de replicare
virală ceea ce scade semnificativ contagiunea virală
972. Structura virusului hepatitic B prezintă următoarele caracteristici: kumae 1278
A. AgHBe nu se poate utiliza ca marker al replicării active virale deoarece este
secretat separat de celulă
B. Particula Dane cuprinde un miez (core) interior sau nucleocapsidă (reprezentată
de antigenul de suprafaţă al hepatitei B, AgHBs)
C. În ceea ce privește tratamentul cu analogi nucleozidici, există o variabilitate
importantă a obținerii supresiei virale în funcție de genotipurile VHB (A-H)
D. Învelişul exterior de proteine de suprafaţă al virionului este reprezentat de
antigenul de suprafaţă al hepatitei B, AgHBs
E. Virionul complet infectant sau particula Dane este o particulă de 42 nm formată
dintr-un miez (core) interior sau nucleocapsidă, înconjurată de un înveliş
exterior de proteine de suprafaţă
F. Miezul sau nucleocapsida este format din proteine core (AgHBc), care conţin
ADN circular incomplet dublu catenar şi ADN polimeraza/ revers transcriptaza
G. Învelişul de suprafaţă este produs în exces de hepatocitele infectate şi poate fi
identificat doar intrahepatocitar
H. AgHBe este o proteină formată prin self-clivarea specifică a produsului genetic
pre-core/core, care este secretat separat de către celulă
I. Învelişul de suprafaţă este produs în exces de hepatocitele infectate şi poate exista
separat de virionul întreg în ser şi în lichidele corporale
J. AgHBc formează nucleocapsida și poate exista separat de virionul întreg în ser şi
în lichidele corporale
973. Fazele infecției cronice cu virusul hepatitic B sunt caracterizate de
următoarele: kumar 1279
A. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri
crescute de replicare virală (AND-VHB 105/106 ), dar cu AgHBe negativ şi
ALT crescut.
B. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri
crescute de replicare virală (AND-VHB 105/106 UI/mL), AgHBe negativ si
ALT normal
C. În faza 4 de infecție VHB, nivelurile fluctuante de ALT pot conduce la un
diagnostic eronat astfel că ALT şi ADN-VHB ar trebui testate de 4 ori pe
an
D. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu
AgHBe pozitiv și distrucţie hepatică cu creșterea semnificativă a ALT
E. Faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă se manifestă frecvent cu
distrucţia hepatică, cu transaminaze fluctuant crescute, poate progresa spre ciroză,
astfel încât terapia este indicată pentru a reduce dezvoltarea fibrozei
F. Riscul de carcinom hepatocelular este prezentat în toate fazele infecției, în special
la pacienții cu niveluri scăzute ale ADN-VHB cu distrucție hepatocitară
semnificativă
 G. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri
scăzute de ADN-VHB (<2000 UI/mL), AgHBe negative si ALT normal
H. În faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă nu se indică tratamentul
antiviral întrucât seroconversia spontană de la AgHBe pozitiv la AgHBe negativ
este frecventă
I. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu
AgHBe pozitiv, fără distrucţie hepatică
J. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri
scăzute de ADN-VHB (<2000 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
974. Markerii virali în hepatita B sunt reprezentați de antigene și anticorpi utilizați
în diagnosticul, monitorizarea și tratamentul infecției cronice VHB. Identificați
afirmațiile corecte.:
A. AgHBs poate fi prezent atât în infecţia acută cât și în infecția cronică
B. În faza 1 de infecţie VHB cronică există un nivel înalt de replicare virală, cu
AgHBe pozitiv și distrucţie hepatică cu creșterea semnificativă a ALT
C. Faza 3 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin niveluri
crescute de replicare virală (AND-VHB 105/106 UI/mL), AgHBe negativ si
ALT normal
D. Riscul de carcinom hepatocelular este prezentat în toate fazele infecției, în special
la pacienții cu niveluri scăzute ale ADN-VHB cu distrucție hepatocitară
semnificativă
E. Anticorpii anti-HBs poate indica expunere anterioară la infecţie (vindecată) sau
vaccinare
F. ADN-VHB certifică replicarea virală și se poate regăsi în ser și hepatocite
G. Faza 4 de infecţie VHB cronică AgHBe negativă este caracterizată de niveluri
scăzute de ADN-VHB (<2000 UI/mL), AgHBe negativ si ALT normal
H. În faza 2 de infecţie VHB cronică AgHBe pozitivă nu se indică tratamentul
antiviral întrucât seroconversia spontană de la AgHBe pozitiv la AgHBe negativ
este frecventă
I. AgHBe apare în infecția acută, iar persistența poate indica continuarea statusului
infecţios sau cronicizarea
J. În faza 4 de infecție VHB, nivelurile fluctuante de ALT pot conduce la un
diagnostic eronat astfel că ALT şi ADN-VHB ar trebui testate de 4 ori pe
an
975. Statusul de imunosupresie (ex. imunodeficiențe, secundar chimioterapiei)
poate agrava toate fazele infecţiei cu virusul hepatitei B.:
A. Terapia antivirală profilactică pentru reactivarea VHB la pacienții care vor
primi chimioterapie se poate realiza cu analogi nucleozidici de tipul tenofovir
sau entecavir
 B. Terapia antivirală profilactică pentru reactivarea VHB la pacienții care vor primi
chimioterapie se poate realiza cu interferon deoarece este asociat cu o rată scăzută
de dezvoltare a rezistenței la tratament
C. Tratamentul cu rituximab se asociază cu cele mai mici rate de reactivare
a infecției VHB, motiv pentru care nu se recomandă profilaxie antivirală
D. La pacienţii candidați pentru chimioterapie care asociază boală inactivă AgHBe
negativ cu ALT normal, reactivarea VHB este frecventă şi este însoţită de o
mortalitate crescută
E. La pacienții candidați pentru chimioterapie, cu evidenţa expunerii la infecţia VHB
(cei cu anticorpi împotriva hepatitei B - anti-hepatită B de tip core sau anticorpi
anti-hepatită B de suprafaţă), este necesară luarea în considerare a terapiei
profilactice sau monitorizarea strânsă
F. Imunosupresia profundă, aşa cum este cea din transplantul de măduvă sau terapia
cu rituximab, poate conduce la reactivarea bolii la pacienţii
G. La pacienții cu imunosupresie profundă (cu transplant de măduvă sau terapie cu
rituximab) nu se recomandă profilaxia reactivării virale VHB în caz de AgHBs
negativ și Ac anti-HBc prezenți
H. La pacienţii candidați pentru chimioterapie care asociază boală inactivă AgHBe
negativ cu ALT normal, reactivarea VHB este foarte rară şi nu necesită
monitorizare strânsă
I. Toţi pacienţii care urmează să primească chimioterapie trebuie să beneficieze
de screening-ul pentru AgHBs
J. Pacienții candidați pentru chimioterapie care au valori normale ale
transaminazelor, nu necesită screening pentru AgHBs
976. Evoluţia temporală a modificărilor serologice care urmează infecţiei acute
cu virusul hepatitei B este caracterizată de: kumar 1280
A. Prezența anticorpilor anti-HBs indică cronicizarea infecției și scăderea
infecțiozității
B. AgHBe apare în sânge înaintea AgHBs, creşte precoce şi de obicei nivelurile
serice se mențin în platou pe perioade lungi de timp
C. Anticorpii anti-HBs apar tardiv şi indică imunitate
D. Anticorpii lgG anti-HBc pot fi unicul indicator serologic a unei infecţii VHB
recente în perioada în care AgHBs a dispărut iar anticorpii anti-HBs nu sunt
detectabili în ser
E. AgHBs apare în sânge după minim 3 luni după o infecţie acută și persistența în
ser mai mult de 6 luni semnifică cronicizarea infecției
F. Anticorpii anti-HBc sunt primii anticorpi care apar, iar titruri crescute de lgM
anti-HBc sugerează o replicare virală acută şi continua; IgM anti-HBc pot fi
unicul indicator serologic a unei infecţii VHB recente în perioada în care AgHBs
a dispărut iar anticorpii anti-HBs nu sunt detectabili în ser
 G. AgHBe creşte precoce şi de obicei descreşte rapid
H. Anticorpii anti-HBe apar după anti-HBc, iar apariţia lor este legată de scăderea
infecţiozităţii
I. Ac anti-HBc de tip IgM apar după anticorpii anti-HBe și semnifică replicarea
acută și continuă
J. AgHBs apare în sânge între aproximativ 6 săptămâni şi până la 3 luni după o
infecţie acută şi apoi dispare
977. Profilaxia infecției VHB cuprinde strategii bazate pe evitarea factorilor de
risc, imunizare activă și pasivă. Identificați afirmațiile corecte: kumar 1280
A. Persoanele cu vârsta >50 de ani sau care sunt bolnavi şi/sau imunocompromişi
necesită administrarea vaccinului în 2 doze (la 0 și 6 luni)
B. Profilaxia activă şi pasivă (combinate) prin vaccinare şi imunoglobuline ar trebui
administrată la personalul sanitar cu contaminare accidentală prin înţepare cu ac,
la toţi nou-născuţii din mame AgHBs pozitive, şi la partenerii sexuali regulaţi ai
pacienţilor AgHBs pozitivi care au fost găsiţi VHB negativi.
C. Pentru toate grupurile cu risc, nivelurile de anticorpi ar trebui măsurate lunar după
doza iniţială
D. Nou-născuţii din mame AgHBs pozitive care beneficiază de administrare de
imunoglobulină specifică hepatitei B, nu necesită imunizare active prin vaccinare
E. Vaccinul recombinant împotriva VHB prezintă numeroase efecte adverse și
este contraindicat la persoanele infectați cu virusul imunodeficienţei umane sau
sindromul de imunodeficienţă dobândită
F. Nivelurile de anticorpi scad treptat după vaccinare, iar rapelul poate deveni
necesar după aproximativ 3-5 ani
G. Vaccinul recombinant împotriva VHB se adiministrează la 0, 1 și 6 luni și
conferă protecție pe termen lung la peste 90% din pacienţi, astfel încât nu
necesită rapel sau determinarea titrului anticorpilor decât în caz de imunosupresie
H. Evitarea factorilor de risc include utilizarea unică a acelor de seringă şi sexul
protejat
I. Imunizarea activă este reprezentată de administrarea intramusculară a unui vaccin
recombinant la 0, 1 și 6 luni care conferă protecție pe termen scurt la peste 90%
din pacienţi
J. Doza de imunoglobulină specifică hepatitei B este de 500 Ul la adulți și 200 Ul
pentru nou-născuţi
978. Examenul histologic în hepatita cronică VHB poate prezenta un spectru larg
de modificări. Identificați afirmațiile corecte: kuman 1281
A. Colorația cu orceină și hematoxilin-eozină pot evidenția prezența AgHBc
B. Examinarea histologică poate pune în evidență modificări specifice cirozei
hepatice
 C. Prin utilizarea tehnicilor de imunohistochimie se pot pune în evidență AgHBc
intrahepatocitar
D. Prezența modificărilor histologice specifice hepatitei de interfață exclud hepatita
cronică VHB și impun căutarea altor cauze de afectare hepatică
E. Aspectul de ‘sticlă mată’ poate fi evidențiat doar în cazul modificărilor
histologice severe, precum prezența fibrozei extensive
F. Prin utilizarea colorației hematoxilină-eozină AgHBs poate conferi citoplasmei un
aspect de „sticlă mată"
G. Examinarea histologică în hepatita cronică VHB evidențiază în toate cazurile
modificări specifice cirozei hepatice
H. Prin utilizarea colorației hematoxilină-eozină AgHBc poate conferi citoplasmei un
aspect de „sticlă mată"
I. Poate varia de la aproape normal cu evidențierea a câteva limfocite, până la
hepatită de interfață și modificări de ciroză hepatică
J. Prezența AgHBs intrahepatocitar poate fi confirmată prin coloraţie cu orceină sau,
mai specific, prin imunohistochimie
979. Indicațiile tratamentului hepatitei cronice B se bazează pe următoarele
principii: kumar 1281
A. Pacienţii cu necroinflamaţie moderată sau severă şi/sau fibroză hepatică, cu
AND-VHB >2.000 Ul/ml şi/sau ALT peste limita superioară a normalului,
primesc de obicei terapie
B. În cazul pacienților cu necroinflamaţie moderată şi fibroză hepatică, cu
ADN-VHB >2.000 Ul/ml, dar cu ALT normal, nu se indică tratament antiviral
C. Vârsta şi comorbidităţile pot afecta decizia de tratament şi alegerea agentului
terapeutic
D. Pacienţii cu ciroză decompensată pot fi trataţi cu agenţi antivirali orali
E. Pentru stabilirea indicației de tratament este obligatorie evaluarea a 3 criterii:
nivelul seric al ADN-VHB, nivelurile serice ale ALT, evaluarea histologică
sau non-invazivă (prin elastometrie) a fibrozei hepatice
F. Dacă ciroza este prezentă, tratamentul trebuie administrat independent de valorile
ALT sau de nivelurile ADN-VHB
G. Vârsta și prezența comorbidităților nu influențează decizia de tratament și
alegerea agentului terapeutic în cazul pacienților fără ciroza hepatică
H. Pentru stabilirea indicației de tratament este obligatorie evaluarea gradului şi
stadiului histologic prin biopsie hepatică
I. La pacienții cu ciroză hepatică se impune inițierea terapiei antivirale doar în
cazurile în care AND-VHB >2000 UI/mL
J. Prezența cirozei hepatice decompensate contraindică inițierea tratamentului
anitiviral, în special în cazul în care pacientul este inclus pe lista de transplant
hepatic
980. Factorii predictivi pentru un răspuns susţinut la tratament în hepatita cronică
B sunt: kumar 1281
A. Status imunodeprimat
B. Sexul masculin
C. Durata scurtă a bolii
D. Transaminaze serice crescute
E. Infecția VHB dobândită în copilărie
F. Histologic boală hepatică activă (uşoară spre moderată)
G. Genotipul 1b
H. Niveluri scăzute de ADN-VHB
I. Transaminaze serice
scăzute J. Virusul Delta negativ
981. Tratamentul antiviral cu interferon pentru hepatita cronică VHB
prezintă următoarele caracteristici:
A. Pacienţii cu aminotransferaze serice crescute (de trei ori limita superioară a
normalului), care sunt mai tineri şi au încărcături virale sub 107 Ul/ml, răspund
cel mai bine la tratament
B. Răspunsul poate fi evaluat în timpul terapiei prin măsurarea nivelurilor serice de
AgHBs: dacă acestea scad după 3 luni, este probabil un prognostic favorabil;
majoritatea medicilor întrerup terapia după 3 luni dacă nivelul AgHBs rămâne
neschimbat
C. Între 25 și 45% dintre pacienții tratați cu interferon pierd AgHBe şi avansează la
faza AgHBe negativă ,,inactivă", iar o parte dintre aceştia pierd în continuare şi
AgHBs la câţiva ani după întreruperea terapiei
D. Genotipurile A și B prezintă cea mai mică rată de răspuns la tratamentul cu
interferon
E. Efectele secundare ale tratamentului includ o boală asemănătoare atacului acut de
gripă cu apariţia manifestărilor clinice de obicei după a patra injecție
F. Interferonul pegylat alfa-2a se administrează în doză de 180 µg o dată pe
săptămână s.c.
G. Pacienţii cu HIV concomitent răspund slab, iar pacienţii cu ciroză nu ar trebui să
primească interferon
H. Ciroza hepatică reprezintă nu contraindică tratamentul cu interferon întrucât este
asociată cu un răspuns foarte bun la tratament
I. Pacienţii cu aminotransferaze serice crescute (de trei ori limita superioară a
normalului) şi au încărcături virale peste 107 Ul/ml, răspund cel mai bine la
tratament
J. Declinul precoce al nivelului AgHBs este asociat cu un prognostic nefavorabil și
impune întreruperea terapiei cu interferon
982. Terapia antivirală orală pentru VHB (entecavir și tenofovir) pentru
hepatita cronică VHB prezintă următoarele caracteristici: 1281 kumar
A. Majoritatea pacienților prezintă o descreştere a ADN VHB la niveluri nedectabile
şi o reducere a inflamaţiei hepatice
B. Nivelurile nedetectabile ADN-VHB pe parcursul terapiei antivirale orale impune
întreruperea tratamentului și urmărirea atentă a pacientului
C. Atât pacienţii AgHBe pozitivi, cât şi cei negativi răspund la fel de bine la terapia
antivirală orală
D. Supresia virală pe termen lung reprezintă un deziderat al tratamentului însă nu
influențează progresia fibrozei hepatice
E. Entecavir şi tenofovir sunt antiviralele de elecţie pentru VHB, fiind asociate cu
puţine efecte adverse şi un răspuns excelent
F. Pacienții AgHBe negativi răspund mai bine la tratament comparativ cu cei
AgHBe pozitivi
G. Entecavir și tenofovir prezintă o rată de dezvoltare a rezistenței mult mai mare
comparativ cu lamivudina
H. În cazul obținerii supresiei virale (ADN-VHB nedetectabil), pierderea AgHBs
este frecventă și are loc precoce
I. Spre deosebire de tratamentul cu interferon, majoritatea pacienţilor care încep
terapia cu agenţi antivirali orali vor necesita un tratament îndelungat, posibil toată
viaţa
J. Un număr mic de pacienţi dezvoltă un răspuns imun care conduce la pierderea
AgHBe şi, foarte rar, pierderea AgHBs
983. În ceea ce privește prognosticul hepatitei cronice B, următoarele sunt
adevărate: 1282 - kumar
A. Carcinomul hepatocelular (HCC) este o asociere frecventă şi este unul dintre cele
mai comune carcinoame în zonele endemice pentru VHB, aşa cum este Orientul
Îndepărtat
B. Supravegherea pentru HCC trebuie continuată chiar şi atunci când ADN VHB
este negativ la pacienţii care prezintă AgHBs şi nu sunt trataţi
C. Deși tratamentele disponibile la momentul actual au îmbunătăţit supravieţuirea la
pacienții cu infecție VHB, nu există dovezi care să demonstreze stoparea
progresiei fibrozei hepatice
D. În cazul pacienților cu ADN-VHB nedetectabil aflați în tratament cu
entecavir, supravegherea pentru HCC nu este indicată întrucât riscul este
extrem de mic
E. HCC apare extrem de rar la pacienții cu infecție VHB
F. Supravegherea pentru HCC nu este necesară atunci când ADN-VHB este negativ
la pacienţii care prezintă AgHBs
G. Tratamentele disponibile la momentul actual au îmbunătăţit supravieţuirea,
au stopat progresia fibrozei şi au permis regresia acesteia
 H. Instalarea cirozei hepatice nu influențează prognosticul la pacienții cu infecție
VHB, acesta fiind influențat doar de dezvoltarea HCC
I. Instalarea cirozei este asociată cu un prognostic mai puţin favorabil
J. Incidenţa HCC a fost redusă prin vaccinarea de rutină VHB a tuturor copiilor
984. Despre hepatita virală A sunt adevărate următoarele afirmații: kumar 1276
A. Vaccinarea anti VHA nu este eficientă
B. Virusul hepatitic A este un virus ARN
C. Terapia non-farmacologică recomandată constă în repaus și măsuri dietetice
D. Prognosticul este excelent, majoritatea pacienților vindecându-se complet
E. Cosrticosterozii reprezintă un tratament adjuvant
F. Diagnosticul de infecție acută este susținut de prezența anticorpilor IgM anti VHA
G. Nu există tratament specific
H. Virusul este sensibil la clorinare
I. Mortalitatea la adulții tineri este ridicată
J. Boala prezintă infecțiozitate maximă chiar înaintea debutului icterului
985. Despre infecția acută cu VHB se pot afirma următoarele:
A. La mulți pacienți infecția este subclinică
B. Când infecția cu VHB este dobândită în perioada perinatală de obicei nu este
evident un tablou de hepatită acută iar pacientul dezvoltă o infecție cronică
C. Tratamentul cu analogi nucleozidici trebuie administrat în cazurile cu
persistența Ag HBs (ag hbC!!)
D. Anticorpii anti HBc indică imunitate
E. Febra lipsește din tabloul clinic
F. Infecția acută cu VHB nu poate determina apariția insuficienței hepatice acute
G. Prognosticul este favorabil, majoritatea pacienților se recuperează complet
H. AgHBs persistă în sânge peste 6 luni în cazul infecției acute cu VHB
I. Virusul hepatic B poate fi eliminat după infecția acută
J. Tratamentul este în principal simptomatic dar poate include și entecavir
sau tenofovir în cazuri selectate
986. Referitor la infecția cu VHC este adevărat că: kumar 1282
A. Ac anti VHC au rol protectiv
B. Anticorpii anti VHC pot fi detectați de obicei de la 8 săptămâni după infecție
C. Tratamentul antiviral se impune în toate cazurile de infecție acută
D. Majoritatea infecțiilor acute sunt simptomatice
E. Există 6 genotipuri cu distribuție geografică diferită
F. O valoare nedetectabilă a încărcăturii virale la o singură determinare este
suficienă pentru a confirma clearence-ul viral
G. Există o variabilitate rapidă a proteinelor înveliș, ceea ce face dificilă dezvoltarea
unui vaccin
H. Virusul hepatitei C este un virus ARN monocatenar din familia Flaviviridae
 I. Majoritatea pacienților asimptomatici nu dezvoltă boală hepatică cronică
J. Viremia poate fi detectată începând cu o săptămână după infecție
987. Referitor la infecția cu VHE este adevărat că: kumar 1284
A. Diagnosticul se poate stabili prin test ELISA de detectare a anticorpilor IgG sau
IgM sau prin dozarea încărcăturii virale în ser sau scaun prin PCR
B. Infecția subclinică este rar întâlnită
C. La pacienții imunocompromiși se poate introduce un antiviral de spectru larg
de tipul interferonului
D. Virusul hepatitei E este un virus ARN
E. Infecția progresează adesea spre boală hepatica cronică
F. Nu există vaccin eficace
G. Boala determinată de infecția cu VHE este clinic similară cu cea determinată
de infecția cu VHA
H. Singurele animale care pot fi purtătoare ale virusului sunt porcii
I. În unele țări aflate în curs de dezvoltare zoonozele de la porcul contaminat
reprezintă o cauză comună pentru infecția acută cu VHE
J. Transmiterea este de obicei prin intermediul apei contaminate
988. Pacient în vârstă de 65 ani, diagnosticat cu hepatită cronică virală B, Ag Hbe
negativ, transaminaze cu valori crescute de două ori față de normal, ADN VHB
2300 UI/ml și fibroză hepatică F2. Identificați afirmațiile adevărate: syllabus
663
A. Pacientul are indicație de tratatment antiviral
B. Evaluarea prin elastografie tranzitorie unidimensională trebuie urmată de biopsie
hepatică
C. Prezintă risc pentru dezvoltarea hepatocarcinomului
D. Nu necesită screening pentru diagnosticul varicelor esofagiene
E. Odată inițiat tratamentul antiviral pacientul nu mai necesită monitorizare
F. Tratamentul cu Lamivudină este recomandat de primă intenție
G. Tratamentul cu Interferon pegylat alfa-2 este preferabil
H. Agenții antivirali preferați ăn cazul inițierii tratamentului antiviral sunt
Entecavirul și Tenofovirul
I. Necesită monitorizare ecografică bianuală
J. Apariția anticorpilor anti HBc sub tratament indică imunitate
989. Referitor la istoria naturală a infecției cu VHB sunt adevărate
următoarele afirmații: kumar 1279
A. Imunosupresia profundă poate conduce la reactivarea bolii la pacienții care au
pierdut orice urmă de VHB
B. În faza precoce de infecție VHB cronică AgHBe pozitivă tratamentul nu este în
general indicat
C. Reactivarea VHB în cazul imunosupresiei nu conduce la modificări semnificative
ale transaminazelor
 D. Tratamentul antiviral are beneficii în oricare fază de infecție VHB
E. Faza 3 de infecție VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin valori
crescute de ADN-VHB și transaminaze frecvent crescute
F. Carcinomul hepatocelular se poate dezvolta în orice stadiu al bolii
G. Imunosupresia produsă în timpul chimioterapiei agravează toate fazele infecției
VHB
H. Terapia cu Rituximab nu conduce in general la reactivarea bolii
I. Faza 4 de infecție VHB cronică AgHBe negativă se caracterizează prin absența
Ag Hbe, niveluri scăzute ale ADN-VHB și valori normale ale ALT
J. În prezența transaminazelor crescute (ALT) și a încărcăturii virale peste
2000 UI/mL, precum și a Ag Hbe pozitiv se recomandă tratamentul antiviral
990. Referitor la infecția cronică cu VHC următoarele afirmașii sunt adevărate:
A. Transmiterea virsului este predominant pe cale enterală
B. Pacienții pot prezenta manifestări extrahepatice precum artrita, crioglobulinemia
sau porfiria cutanea tarda
C. Tratamentul nu este necesar în condițiile transaminazelor normale și a
absenței fibrozei hepatice
D. Pacienții pot prezenta valori normale ale transaminazelor
E. Răspunsul virusologic susținut este obiectivat prin încărcătura virală nedetectabilă
la 2 luni de la sfârșitul terapiei
F. Vaccinarea este eficace și recomandată
G. Infecția cu genotipul 3 asociază un prognostic favorabil
H. Progresia spre hepatocarcinom este rară în absența cirozei hepatice
I. Boala este descoperită cel mai adesea în contextul identificării transaminazelor
crescute
J. Infecția cronică netratată determină progresia bolii spre ciroză în decurs de zeci de
ani la majoritatea pacienților
991. Despre hepatita virală A se pot afirma următoarele: kumar 1276
A. Tinerii pot dezvolta formă fulminantă
B. Boala afectează adesea copiii și adulții tineri
C. Statusul de purtător sănătos este frecvent întâlnit
D. Mulți pacienți prezintă simptome nespecifice și se însănătoșesc fără a trece prin
stadiul de icter
E. Examenul clinic poate obiectiva hepatomegalie și splenomegalie, ocazional
limfadenopatie dureroasă și icter
F. Prezența icterului reprezintă un semn de gravitate
G. Prezența semnelor de gravitate precum confuzia obligă la internarea în spital
H. Cea mai importantă cale de transmitere este cea perinatală
I. Complicațiile extrahepatice sunt frecvente și pot include artrita, vasculita,
miocardita și afectarea renală acută
 J. Transmiterea infecției este în principal pe cale fecal-orală
992. Care dintre următoarele afirmații referitoare la transmiterea infecției cu
VHC sunt adevărate? Kumar 1283
A. Administrarea de imunoglobulina poate scădea rata transmiterii verticale
B. Transmiterea verticală de la mamă la făt este rară
C. Transmiterea sexuală are un rol limitat
D. Virusul este transmis prin sânge și produse din sânge
E. Utilizarea de droguri intravenoase reprezintă o cale comună de transmitere a VHC
F. Aglomerația și igiena precară a mâinilor favorizează transmiterea infecției
G. Pacienții cu hemofilie au fost frecvent infectați anterior introducerii
screening-ului produselor de sânge
H. Chimioterapia crește riscul pentru reactivarea infecției virale
I. Vaccinarea la naștere reduce rata de transmitere a infecției
J. Transmiterea pe cale sexuală este redusă în prezența încărcăturii virale sub
2000 UI/mL
993. Un pacient în vârstă de 43 de ani este diagnosticat cu litiaza biliară veziculară,
fiind realizată colecistectomia. Aspectul intraoperator al ficatului este nodular,
motiv pentru care se prelevă biopsie hepatică intraoperatorie. Rezultatul
anatomopatologic indică fibroză F4 și hepatocite cu aspect citoplasmatic de sticlă
mată. Imunohistochimia relevă Ag HBc în hepatocite. Pacientul are scorul
MELD
10. Ce conduită se impune? Kumar 1285
A. Verificarea încărcăturii virale
B. Confirmarea fibrozei hepatice prin elastografie tranzitorie unidimensională
C. Administrarea de tratament combinat pe bază de interferon și analogi nucleozidici
D. Transplantul hepatic
E. Dializa hepatică
F. Tratamentul antiviral este necesar dacă viremia este detectabilă, independent
de nivelurile acesteia
G. Monitorizarea periodică bianuală prin ecografie abdominală
H. Administrarea de tratament antiviral cu acțiune drectă administrat oral cu inhibitor
NS5a
I. Dozarea anticorpilor anti VHD
J. Testarea pentru soției pentru prezența infecției virale
994. O pacientă în vârstă de 19 ani, cu istoric personal de contact cu VHB (Ag HBs
pozitiv la vârsta de 14 ani) se adresează pentru astenie fizică. Prezintă Ag HBs
pozitiv, AgHBe pozitiv, ALT cu valori de peste 4 x valoarea normală, ADN VHB
5600 UI/mL precum și fibroză F1. Care afirmații referitoare la conduita potrivită
sunt adevărate?
A. Tratamentul cu interferon pegylat alfa-2a este asociat cu efecte adverse notabile
 B. Evaluarea răspunsului la tratament cu interferon se poate realiza prin determinarea
nivelurilor serice de Ag HBs
C. Tratamentul cu analogi nucleozidici conduce adesea la pierderea Ag HBs
D. Tratamentul cu interferon pegylat alfa-2a prezintă în acest caz cea mai bună
rată de răspuns
E. În absența fibrozei semnificative pacienta nu necesită monitorizare bianuală
F. Vârsta tânără exclude riscul pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular
G. Tratamentul cu interferon poate conduce la pierderea Ag HBs
H. Tratamentul cu analogi nucleozidici este asociat cu efecte adverse notabile
I. Terapia orală cu entecavir sau tenofovir poate fi administrată
J. Tratamentul cu analogi nucleozidici se administrează pe o durată de 12 luni
(48 săptămâni)
995. Care dintre următoarele afirmații referitoare la VHB sunt adevărate? Kmr 1278
A. ADN-ul viral este parțial dublu catenar
B. Mutațiile AgHBs pot face ca vaccinul să fie ineficient
C. Genomul VHB este variabil iar secvențierea genetică permite identificarea
diferitelor genotipuri (A-H)
D. Mutațiile ADN polimerazei survin în mod particular în urma tratamentului cu
entecavir
E. Proteinele core (AgHBc) se regăsesc la nivelul nucleocapsidei
F. Ag HBs reprezintă un marker al replicării active
G. Ag HBc reprezintă baza vaccinului utilizat în prezent
H. Prezența IgG anti HBs indică expunere anterioară la hepatita B
I. Genotiparea permite identificarea ratei superioare de răspuns la tratamentul cu
interferon
J. Prezența anticorpi anti HBs nu indică imunitate
996. Boala Wilson este o afecțiune ereditară, caracterizată prin: kumar 1302
A. Organele cele mai afectate sunt ficatul, nucleii de la baza creierului și corneea
B. Transplantul hepatic nu este indicat
C. Este o afecțiune autosomal dominantă
D. Excreția biliară a cuprului este rareori afectată
E. Scăderea ceruloplasminei serice apare la peste 85% din pacienți
F. Este determinată de un defect genetic
G. Histologia hepatică evidențiază modificări ce variază de la hepatită cronică la
ciroză macronodulară
H. Este caracterizată printr-un metabolism deficitar al fierului
I. Este definită ca degenerescență hepatolenticulară, pentru a sublinia afectarea
hepatică și neurologică
J. Histologia hepatică este utilizată de rutină pentru diagnostic
997. Despre boala Wilson putem afirma următoarele: kumar 1302 +sylabus 790
 A. Biopsia hepatică permite măsurarea cantității hepatice de cupru
B. Manifestările oculare sunt neobservabile cu ochiul liber
C. Inelul Kayser-Fleischer este dat de depunerea de cupru în membrana lui
Descemet din cornee
D. Manifestările neurologice sunt mai frecvente la copii
E. Cuprul seric este crescut
F. Inelul Kayser-Fleischer se observă ca un inel alb-sidefiu la
joncțiunea sclerocorneană
G. Simptomele neurologice se datorează predominant afectării nucleilor bazali
H. Tabloul clinic are în centru afectarea hepatică, neurologică și oculară
I. Afectarea hepatică variază de la hepatită acută la hepatită cronică, ciroză hepatică
și insuficiență hepatică fulminantă
J. Cele mai frecvente manifestări neurologice sunt de tip piramidal
998. Dintre investigațiile și tratamentul Bolii Wilson fac parte: kumar 1302+slbs 790
A. Cuprul urinar este crescut la 100-1000 µg în urina din 24 ore
B. D-penicilamina acționează prin creșterea eliminării urinare a cuprului
C. Determinarea nivelului tisular al cuprului hepatic se efectuează de rutină pentru
stabilirea diagnosticului
D. Confirmarea diagnostică se realizează doar prin determinarea cupremiei și
cupruriei
E. În timpul terapiei cu penicilamină trebuie monitorizat nivelul cupremiei
F. Terapia cu penicilamină se administrează timp de 1 an
G. Cantitatea hepatică de cupru este peste 250 µg/g greutate uscată
H. Trientina este indicată în cazurile de intoleranță la penicilamină
I. Scăderea ceruloplasminei serice apare la un număr redus de pacienți
J. Transplantul hepatic este indicat în caz de insuficiență hepatică fulminantă
sau ciroză hepatică decompensată
999. Boala Wilson beneficiază de următoarele opțiuni terapeutice: kmr1302+slbs 790
A. Trientina se poate utiliza ca terapie de întreținere
B. Toți frații și copiii pacienților trebuie investigați genetic
C. Acetatul de zinc se administrează numai pacienților simptomatici
D. Transplantul hepatic este indicat doar în caz de insuficiență hepatică fulminantă
E. În timpul terapiei cu penicilamină trebuie monitorizat nivelul cupremiei
F. Anemia face parte din reacțiile adverse severe la penicilamină
G. Tratamentul cu penicilamină trebuie administrat o scurtă perioadă de timp
H. Trientina este indicată în caz de intoleranță la penicilamină
I. Penicilamina în doză de 1-1,5 g/zi este eficientă pentru chelarea cuprului
J. Se recomandă dietă săracă în cupru (se exclud ciocolata și arahidele)
1000. Despre boala hepatică alcoolică putem afirma următoarele:kumar 1303+slb 823
A. În cazul ficatului gras, hepatocitele devin încărcate cu grăsimi
 B. Alcoolul poate determina un spectru larg de afecțiuni hepatice, de la steatoză
la hepatită și ciroză
C. Mitocondriile uriașe fac parte din tabloul histologic al hepatitei alcoolice
D. Corpusculii Mallory sunt sugestivi pentru leziunile hepatice alcoolice
E. Leziunile hepatice din steatoză sunt ireversibile cu oprirea consumului de alcool
F. Singurele leziuni din hepatita alcoolică sunt încărcarea grasă hepatocitară și
infiltratul cu PMN
G. Steatoza hepatică se caracterizează histologic prin distrucție hepatocitară
H. Fibroza perivenulară poate progresa spre ciroză trecând obligator prin stadiul de
hepatită
I. Ciroza alcoolică este de tip macronodular
J. Efectul direct al alcoolului asupre celulelor stelate determină producerea de
colagen în exces
1001. Despre steatoza hepatică din boala hepatică alcoolică se pot afirma următoarele:
kumar 1303 +sylabus 712
A. În general, steatoza hepatică este asimptomatică
B. Hipergamaglobulinemia arată consumul cronic de alcool
C. În stadiul de steatoză coexistă fibroză perivenulară și infiltrat inflamator
D. Tratamentul steatozei constă în administrarea de polivitamine
E. Steatoza hepatică se caracterizează printr-o infiltrare grasă a
ficatului F. Ecografia evidențiază un ficat mare și strălucitor
G. Puncția biopsie hepatică este obligatorie pentru diagnostic
H. Un VEM crescut indică adesea consumul crescut de alcool
I. Transaminazele sunt întotdeauna crescute
J. Steatoza hepatică ”în plaje” trebuie diferențiată de alte leziuni circumscrise
hepatice
1002. Hepatita cronică alcoolică se caracterizează prin:
A. Icterul, ascita și edemele gambiere fac parte din tabloul clinic
B. Transaminazele pot fi crescute, TGO mai mare decât TGP
C. În plus față de încărcarea grasă, există un infiltrat inflamator polimorfonuclear și
necroză hepatocitară
D. Hemoleucograma evidențiază trombocitoză
E. Întâlnim frecvent anemie microcitară
F. Bilirubinemia este întotdeauna normală
G. Scăderea albuminei serice nu este caracteristică
H. La examenul clinic întâlnim stigmate ale consumului cronic de alcool
I. Splenomegalia nu face parte niciodată din tabloul clinic
J. Se pot întâlni creșterea FA și GGT
1003. Despre hepatita acută alcoolică putem spune:
A. Icterul progresiv și scăderea ponderală fac parte din tabloul clinic
 B. Contractura Dupuytren face parte din semnele clinice ale consumului abuziv de
alcool
C. Biopsia hepatică se efectuează de rutină în scop diagnostic
D. Poate să existe hipoalbuminemie
E. Corticoterapia se indică dacă scorul Maddrey < 32
F. Transaminazele sunt crescute, cu raport TGO/TGP < 1
G. Hemoleucograma evidențiază neutropenie
H. Întâlnim hiperbilirubinemie
I. Scorul Maddrey permite selecția pacienților care necesită terapie cortizonică
J. Cantitatea de alcool care determină efecte nocive hepatice la femei este peste 50
g/zi, minim 5 ani
1004. Deficitul de alpha1-antitripsină se caracterizează prin: 1302, 956 kumar
A. Majoritatea pacienților cu boală clinică sunt heterozigoți
B. Poate determina boală hepatică și emfizem pulmonar
C. Alpha1-antitripsina constituie 90% din beta-globulina serică, observată în
electroforeză
D. Alpha1-antitripsina este o glicoproteină sintetizată în ficat
E. Manifestările respiratorii ale bolii apar îndeosebi la fumători
F. Manifestările hepatice ale bolii pot să apară din copilărie
G. Examenul histologic hepatic nu are utilitate diagnostică
H. Rolul alpha1-antitripsinei este de a inhiba enzima proteolitică neutrofil elastaza
I. Riscul ca heterozigoții să dezvolte boală hepatică este ridicat
J. Este o boală dobândită
1005. Boala hepatică alcoolică se caracterizează prin: kumar 1304
A. Poate progresa de la steatoză hepatică la hepatită cronică și ciroză hepatică
B. Rinofima și contractura Dupuytren fac parte din semnele clinice ale consumului
abuziv de alcool
C. În hepatita alcoolică întâlnim creșterea transaminazelor, cu raport TGO/TGP > 1,5
???????
D. Corticoterapia nu face parte din tratamentul hepatitei acute alcoolice
E. Icterul nu face parte din tabloul clinic al hepatitei acute alcoolice
F. Corpusculii Mallory nu sunt specifici pentru modificările histologice hepatice
alcool-induse (ba cam da idk.. C e sigur corecta)
G. Abstinența la alcool este principala măsură terapeutică în toate formele de boală
hepatică alcoolică
H. Hepatita acută alcoolică este de obicei asimptomatică
I. Nu se poate complica cu hepatocarcinom
J. VEM crescut și creșterea GGT indică, de obicei consumul cronic de alcool
1006. Referitor la ascită, următoarele afirmații sunt adevărate: kumar 1295
 A. Furosemidul este diureticul de elecție utilizat în tratamentul ascitei din ciroza
hepatică
B. Scăderea albuminei serice poate contribui în plus la apariția ascitei prin reducerea
presiunii oncotice plasmatice.
C. Paracenteza evacuatorie este indicată la pacienții cu ascită de peste 5 litri
D. Hipertensiunea portală exercită o presiune hidrostatică locală, crește producția
hepatică și splahnică a limfei și transsudarea lichidului în cavitatea peritoneală.
E. Reprezintă una dintre cele mai frecvente complicații ale cirozei hepatice
F. Retenția de apa și sodiu reprezintă unul dintre factorii principali care stau la baza
patogenezei
G. Semnifică conținutul fluid din cavitatea peritoneală și reprezintă de cele mai
multe ori o complicație a cirozei hepatice.
H. Reprezintă complicația care apare prima (ca moment de debut) în evoluția cirozei
hepatice
I. Vasoconstricția arterială periferică este unul din elementele implicate
în patogeneza ascitei
J. Pierderea extrarenală de sodiu în cazul pacienților cu ascită depășește frecvent 5
mmol în 24 ore (1 mmol Na = 1mEq Na).
1007. Referitor la tabloul clinic al pacientului cu ciroză hepatică și ascită, următoarele
afirmații sunt adevărate:(kumar,1296)
A. Revărsatul pleural stâng apare foarte frecvent la pacienții cu ciroză hepatică
B. Creșterea circumferinței abdominale se face de cele mai multe ori în 2-3 zile
C. Dispneea la un pacient cu ciroză hepatică apare doar în cazul ascitei în tensiune
D. Durerea abdominală este tot timpul prezentă în momentul apariției ascitei
E. Durerea abdominală ușoară și discomfortul abdominal sunt frecvente, dar daca
sunt severe trebuie sa ridice suspiciunea de peritonita bacteriană spontană.
F. Factorii precipitanți includ continuarea consumului excesiv de alcool, statusul
septic sau infecțios, apariția unui hepatocarcinom sau tromboza venelor splahnice.
G. Dispneea acopmaniază de cele mai multe ori ascita în tensiune.
H. Prezența lichidului este confirmată clinic prin matitatea deplasabilă pe flancuri.
I. Creșterea circumferinței abdominale se poate dezvolta în cursul a câteva zile sau
săptămâni.
J. Prezența lichidului este confirmată prezența lichidului in triunghiul lui Traube
cu pacientul in decubit dorsal.
1008. Referitor la investigația lichidului de ascită, următoarele afirmații sunt
adevărate: (Sylabus 863, Kumar 1296)
A. Un gradient albumină serică-ascită ridicat < 11g/L este asociat cu
afecțiuni peritoneale nelegate de boli hepatice, cum ar fi neoplazia.
B. Un gradient albumină serică-ascită ridicat >11g/L sugerează hipertensiune portală.
 C. Paracenteza exploratorie necesită obținerea a 10-20 mL de fluid prin puncție
aspirativă
D. Amilaza din lichidul de ascita se determina pentru excluderea unei malignități
hepatice.
E. Cultura din lichidul de ascită se recomandă doar în cazul în care pacientul cirotic
are febră.
F. Paracenteza exploratorie necesită obținerea a 100-200 mL de fluid prin puncție
aspirativă cu scop diagnostic
G. Din lichidul aspirat este necesar sa se efectueze culturi si implicit colorația Gram.
H. Un gradient albumină serică-ascită scăzut < 11g/L sugerează
hipertensiune portală.
I. Un număr de neutrofile > 250/mm3 este sugestiv pentru peritonita bacteriană
spontană.
J. Un număr de neutrofile de 150/mm3 este sugestiv pentru peritonita bacteriană
subiacentă (de obicei, spontană).
1009. În ceea ce privește tratamentul ascitei, următoarele afirmații sunt
adevărate:(Sylabus 872, Kumar 1296)
A. Scopul terapeutic este de a reduce aportul de Na cât și creșterea excreției renale de
sodiu,
B. Tratamentul cu Spironolactonă poate induce hipokaliemie
C. Scopul terapiei diuretice este o pierdere netă de lichid care să se apropie de 700
mL/24 h.
D. Paracenteza evacuatorie este metodă terapeutică de primă intenție la pacienții cu
ascită
E. Furosemidul si Spironolactona sunt diuretice de ansă ce induc hiponatremie,
hipokaliemie si depleție volemică.
F. O pierdere netă de lichid de aproximativ 700 mL/24 h semnifică o scădere a
greutății de 0.7 kg – 1 kg daca pacientul prezinta și edeme periferice.
G. Doza maximă de Spironolactonă pe zi este de 400 mg.
H. Doza maximă de furosemid este de 400 mg/zi
I. Furosemidul este un diuretic economizator de potasiu, și poate induce
hiperkaliemie.
J. Rata maximă cu care se poate mobiliza ascita este de 500-700 mL/24 h.
1010. Referitor la întreruperea tratamentului diuretic în cazul pacienților cu ciroză
hepatică și sindrom ascito-edematos, următoarele afirmații sunt adevărate:
(Kumar 1296)
A. Tratamentul diuretic se continuă până dispare ascita, chiar dacă apare o
creștere ușoară a creatininei serice,
B. Hiponatremia este aproape întotdeauna datorată hemodiluţiei, iar diureticele
trebuie oprite dacă sodiul seric scade sub 128 mmol/L.
 C. Doza de Spironolactonă se reduce obligator dacă pacientul prezintă hipokaliemie
D. Diureticele trebuie întrerupte dacă se constată hiperkaliemie
E. Diureticele trebuie întrerupte dacă se constată agravarea encefalopatiei
hepato-portale.
F. Raportul optim de diuretice la pacienții cirotici cu ascită este de 100 mg
Spironolactonă și 40 mg Furosemid
G. Dozele de diuretic se cresc la cele maxime dacă la pacienții cu sindrom
hepatorenal diureza nu crește
H. Doza de Spironolactonă se crește la 24 de ore dacă sub doza anterioară nu se
constată creșterea diurezei
I. Întreruperea tratamentului diuretic este indicat când punem diagnosticul de
sindrom hepato-renal în cazul unui pacient cirotic.
J. Diureticele trebuie întrerupte dacă apare o creștere a creatininei serice
1011. Referitor la paracenteza evacuatorie în cazul unui pacient cu ciroza hepatică și
ascită, următoarele afirmații sunt adevrărate:(Kumar 1297)
A. Se utilizează pentru ascita sub tensiune sau când terapia diuretică este insuficientă
pentru a controla acumularea de lichid.
B. Spre deosebire de terapia diuretică, este metoda de tratament a ascitei fără efecte
secundare
C. Se efectuează la cererea pacientului
D. Disfuncția circulatorie post-paracenteză apare cu precădere când se evacuează
mai mult de 5 litri de lichid de ascită/ şedinţă şi când funcţia hepatică este alterată.
E. În practica clinică, pot fi evacuaţi până la 20 litri de lichid de ascită în 4-6 ore, dar
întotdeauna în asociere cu perfuzarea soluţiei de albumină.
F. Principalele complicaţii sunt hipovolemia şi disfuncţia renală datorate unei
accentuări a vasodilataţiei arteriolare.
G. Este indicată pentru ascita sub tensiune sau când terapia diuretică este eficientă
pentru a controla acumularea de lichid, dar pacientul dorește externarea la cerere
H. Este contraindicată la pacienții cu ascită refractară.
I. La pacienţii cu funcţie renală normală şi fără hiponatremie, disfuncția circulatorie
poate fi prevenită prin perfuzarea cu soluţii de albumină (8 g/L lichid ascitic
eliminat).
J. Disfuncția circulatorie post paracenteză poate fi prevenită prin perfuzarea cu
soluţii ringer lactat.
1012. Referitor la peritonita bacteriană spontană (PBS), următoarele afirmații sunt
adevarate:(Kumar 1297)
A. Antibioterapia se inițiază în funcție de rezultatul antibiogramei
B. Afecţiunea trebuie suspectată la orice pacient cu ascită a cărui stare clinică se
deteriorează, întrucât durerea şi febra sunt frecvent absente.
C. Reprezintă o infecție pluribacteriană
 D. Antibioterapia se inițiază imediat după confirmarea diagnosticului
E. Prevenţia secundară a PBS se realizează prin administrare zilnică de de
rifaxminnă 400 mg pe zi,
F. Reprezintă o complicaţie gravă, fiind o indicaţie pentru transplant hepatic.
G. Tratamentul de elecție este chirurgical
H. Profilaxia secundară a PBS la pacienţii cu proteine sub 10 g/L în lichidul de ascită
sau cu boală hepatică severă poate preveni sindromul hepatorenal şi poate
îmbunătăţi supravieţuirea.
I. Paracenteza diagnostică trebuie efectuată la orice suspiciune de PBS.
J. Diagnosticul este susținut de un număr de neutrofile > 250/mm3 în lichidul de
ascită.
1013. Referitor la encefalopatia portosistemica (EPS), următoarele afirmații sunt
adevarate:(Kumar 1297,Sylabus 907)
A. Pentru ameliorarea manifestărilor neuropsihice se recomandă benzodiazepine
B. Reprezintă o alterare neurocognitivă cauzată de un dezechilibru hormonal acut
întâlnită la pacienții cu ciroză hepatică.
C. Cea mai cunoscuta clasificare a EPS este reprezentată de clasificarea Truelove
și Witts
D. Reprezintă un sindrom neuropsihiatric cronic secundar cirozei hepatice.
E. EPS nu influențează prognosticul pacienților cirotici
F. Cea mai cunoscuta clasificare a EPS este reprezentată de clasificarea West Haven
G. EPS poate apărea la pacienţii cu hipertensiune portală din cauza „şunturilor"
spontane sau la cei cu şunturi chirurgicale sau portosistemice transjugulare.
H. Encefalopatia hepatică acută poate apărea în insuficienţa hepatică acută
I. Este una dintre complicațiile cirozei hepatice la care transplantul hepatic este
contraindicat
J. EPS reprezintă atât o complicație cât și o decompensare a cirozei hepatice
1014. Referitor la patogeneza encefalopatiei portosistemice (EPS), următoarele
afirmații sunt adevărate:(Kumar 1297)
A. În EPS, apar niveluri crescute de aminoacizi aromatici (tirozină şi fenilalanină)
B. Mecanismul fiziopatologic principal din EPS este reprezentat de alterarea
echilibrului neurotransmiţătorilor cerebrali indusă de amoniac, în special la
interfaţa astrocit-neuron.
C. În condiții normale, amoniacul este produs prin descompunerea proteinelor de
către bacteriile intestinale.
D. Betablocantele sunt contraindicate la pacienții cu EPS
E. În ciroză, sângele portal ocoleşte ficatul prin colaterale, iar metaboliţii ,,toxici"
transvazează bariera hemato-encefalică producând encefalopatia.
F. Absența flapping tremor exclude diagnosticul de EPS
G. Doza de Rifaximină la pacienții cu EPS este de 100 mgx2/zi
 H. Modificările electroencefalogramei sunt obligatorii pentru diagnostic
I. O valoare normală a amoniemie exclude diagnosticul de EPS
J. În EPS, o scădere a aminoacizilor cu lanţ ramificat (valină, leucină şi izoleucină).
1015. Referitor la factorii precipitanți ai encefalopatiei portosistemice (EPS)
următoarele afirmații sunt adevărate:(Kumar 1297)
A. Apariția hepatocarcinomului la un pacient cirotic scade riscul apariției EPS
B. Intervențiile chirurgicale în cazul unui pacient cu ciroză hepatică
decompensată nu poate constitui un factor precipitant pentru EPS
C. Un regim scăzut în proteine este un factor precipitant pentru EPS
D. Este cea mai frecventă complicație la pacienții cu ciroză hepatică compensată
E. Intervențiile chirurgicale pentru realizarea șunturilor nu sunt factori
precipitanți pentru EPS
F. Tulburările hidro-electrolitice induse de tratamentul diuretic sau paracenteze
de volum reprezintă factori precipitanți pentru EPS
G. Un status infecțios incluzând peritonita bacteriană spontană reprezintă un factor
precipitant pentru EPS
H. Un factor precipitant este regimul bogat în protenie
I. Medicamentele cu viza neurologică ce deprimă sistemul nervos central constituie
factori precipitanți ai EPS
J. Un factor precipitant este hemoragia gastrointestinală
1016. Referitor la semnele clinice din encefalopatia portosistemică (EPS) următorele
afirmații sunt adevărate:(Kumar 1297)
A. Unul dintre semnele clinice definitorii pentru EPS este flapping tremor,
observat când mâinile sunt întinse şi încheieturile în hiperextensie (asterixis)
B. Un semn al EPS îl contituie apraxia constructivă, pacientul neputând, să scrie sau
să deseneze o stea cu cinci vârfuri
C. Reflexul Babinski pozitiv este obligatoriu pentru diagnostic
D. Ascita este prezentă la toți pacienții cu EPS
E. scăderea calităţii funcţiei intelectuale, poate fi evaluată folosind teste psihometrice
speciale, incluzând testul de conexiune.
F. Valoarea normală a amoniemiei exclude diagnosticul de EPS
G. În cazul pacienților cu EPS poate să apară bradilalia și bradipsihia ca semne de
afectare neurocognitivă
H. Absența flapping tremor la un pacient cirotic exclude diagnosticul de EPS
I. Manifestările neuropsihice la un pacient cirotic sunt diagnostice pentru EPS și nu
impun alte investigații pentru excluderea altor cauze de tulburări neuropsihice
J. Unul din semnele clinice ce poate fi prezent este fetor hepaticus (miros dulceag al
respiraţiei)
1017. Referitor la tratamentul din encefalopatia portosistemică (EPS) următoarele
afirmații sunt adevărate:(Kumar 1297)
 A. Rifaximina este un antibiotic semisintetic cu absorbţie foarte redusă bazat pe
rifamicină care are un efect benefic în profilaxia secundară a EPS.
B. Este necesar ca pacientul să mențină nutriția, dacă este necesar prin sondă
nazogastrică şi nu restricţiona proteinele mai mult de 48 de ore.
C. Lactuloza este contraindicată la pacienții cu varice esofagiene
D. Rifaximina este contraindicată pentru administrarea pe termen lung
E. Dozele de diuretic trebuie ajustate cu creșterea acestora în cazul pacienților cu
EPS
F. Lactuloza este indicată doar la pacienții cu EPS asociată hemoragiei digestive
variceale
G. Se recomandă administrarea de purgative și clisme pentru a goli intestinul
de substanțe azotate
H. Lactuloza (10-30mL x3/zi) este un purgativ osmotic care reduce pH-ul colonie
şi limitează absorbţia amoniacului.
I. Este imperios necesară indentificarea și eliminarea factorilor precipitanți
J. Doza optimă de Rifaximină este de 100 mgx3/zi
1018. Care sunt cauzele comune ale cirozei hepatice?(Kumar 1289)
A. Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD)
B. Boala veno-ocluzivă
C. Fibroza chistică
D. Hepatita cronică virală B+D
E. Hepatita cronică virală B
F. Hepatita cronică indusă de alcool
G. Hepatita cronică virală C
H. Congestia venoasă hepatică
I. Colangita biliară primitivă
J. Hemocromatoza ereditară
1019. Care dintre următoarele afecțiuni sunt considerate cauze mai rare de ciroză
hepatică (altele decat cele comune): (Kumar 1289)
A. Ficatul gras non-alcoolic (NAFLD)
B. Hepatita cronică indusă de alcool
C. Congestia venoasă hepatică
D. Hepatita cronică virală C
E. Alte virusuri
F. Colangita biliară primitivă
G. Hepatita cronică virală B
H. Hepatita cronică virală B+D
I. Boala veno-ocluzivă
J. Idiopatică (criptogenetică)
1020. Privind explorările pentru evaluarea severității și tipului bolii hepatice,
urmatoarele afirmații sunt adevărate: (Kumar 1289)
A. În testul de fibroză hepatică (ELF) o valoare 7.7-9.8 indică absenţa bolii sau boală
uşoară
B. Scorul MELD nu este indicat pentru aprecierea indicației de transplant hepatic
C. Prognosticul este nefavorabil dacă nivelul albuminei este <28 g/L
D. Pacienții cu ciroză Child A au cel mai rezervat prognostic
E. O concentraţie a creatininei serice >130 µmol/L (>1,5 mg/dl) este un marker cu
prognostic nefavorabil
F. Gradul în care TP este prelungit este proporţional cu severitatea bolii
G. Un nivel crescut de sodiu indică boală hepatică severă
H. Alfa-fetoproteina serică mai mare de 200 ng/ml este puternic sugestivă pentru
HCC.
I. Albumina serică şi TP sunt cei mai buni indicatori ai funcţiei hepatice
J. Prognosticul este nefavorabil dacă nivelul albuminei este <38 g/L
1021. Tipul cirozei poate fi determinat prin: (Kumar 1289)
A. Imunoglobuline serice
B. Radiografia abdominală simplă
C. Markeri genetici
D. Cupru şi ceruloplasmină
E. Albumina serică
F. Autoanticorpi serici
G. Markeri virali
H. Ecografia abdominală
I. Alfa-fetoproteina
J. Alfa2-antitripsina
1022. Afectarea cronică a ficatului are ca rezultat următoarele procese patogenice:
(Kumar 1289)
A. Permeabilitatea scazută a tubului digestiv
B. Diferenţierea celulelor stelate în macrofage
C. Depunerea matricii extracelulare
D. Fibroza
E. Inflamația
F. Inactivarea receptorului 4 al lipopolizaharidelor hepatice
G. Necroza
H. Factorul de creştere derivat plachetar (PDGF, platelet-derived growth factor),
care inhibă proliferarea miofibroblastelor
I. Angiogeneza
J. Inactivarea celulelor stelate hepatice şi a macrofagelor tisulare
1023. În ceea ce privește evaluarea imagistică prin ultrasonografie în ciroză,
următoarele afirmații sunt adevărate: (Kumar 1290)
A. Poate demonstra modificări ale dimensiunilor şi formei ficatului
B. Este utilă pentru detectarea şi tratamentul varicelor esofagiene
C. Reprezintă „Standardul de aur" pentru confirmarea tipului şi gravităţii bolii
hepatice
D. Se poate evalua sistemul venei porte şi cel al venelor hepatice
E. Ecografia este utilă pentru depistarea HCC
F. Încărcarea grasă şi fibroza produc o ecogenitate difuz crescută
G. În ciroza constituită, se poate constata nodularitatea marginală a
suprafeţei ficatului şi distorsiunea arhitecturii vasculare arteriale
H. Este indicată la pacienții cu cancer hepatocelular pentru a evita puncția biopsie
hepatică
I. Este o metodă invazivă de evaluare
J. Limitele tehnice împiedică folosirea metodei la pacienţii cu ascită sau obezitate
morbidă
1024. Indicatorii clinici de prognostic nefavorabil în ciroză sunt următorii: (Kumar
1291)
A. Ascita
B. Eșecul răspunsului la terapie
C. Creşterea creatininei >130 µmol/l
D. Albumină scăzută (<28 g/L)
E. Icter persistent
F. Timp de protrombină prelungit >6 sec peste valoarea normală
G. Hemoragie variceală
H. Sodiu seric scăzut (<125 mmol/L)
I. Hipotensiune arteriala persistentă
J. Hemoragie din ulcere multiple
1025. Indicatorii de prognostic nefavorabil în ciroză sunt următorii: (Kumar 1291)
A. Creşterea creatininei >130 µmol/l
B. Albumină scăzută (<28 g/L)
C. Creşterea creatininei >100 µmol/l
D. Sodiu seric scăzut (<135mmol/L)
E. Pacienți cu ciroză Child A
F. MELD sub 10
G. Ascita
H. Timp de protrombină prelungit >6 sec peste valoarea normală
I. Hemoragie din varice, în special în condiţiile unei funcţii hepatice prezervate
J. Sodiu seric scăzut (<125 mmol/L)
1026. În ceea ce privește clasificarea Child-Pugh, următoarele afirmații sunt
adevărate: (Kumar 1291) doar 4 corecte
A. Ascită absentă – 1 punct
B. Bilirubina <34 µmol/L – 2 puncte X
C. Timp de protrombină între 4-6 secunde peste normal – 2 puncte
D. Timp de protrombină cu < 4 secunde peste normal – 3 puncte
X E. Albumina <28g/dL – 3 puncte
F. Bilirubina > 50 µmol/L – 3 puncte
G. Encefalopatie ușoară/moderată – 2 puncte
H. Encefalopatie marcată – 2 puncte X
I. Ascita mică – 1 punct X
J. Albumina între 28 si 35 g/dL – 3 puncte X
1027. Insuficienţa hepatică acută survenită pe o hepatopatie cronică se caracterizeaza
prin: (Kumar 1291)
A. Etiologia virală este cea mai frecventă cauză
B. Are o Prevalență mai mare a anumitor evenimente precipitante
C. Apare la vârste înaintate
D. Apare la vârste tinere
E. Se referă la starea pacienţilor internaţi pentru o complicaţie acută a cirozei însoţită
de insuficienţe de organ
F. Este asemănătoare cu ciroza decompensată traditională
G. Prognosticul pe termen scurt este favorabil
H. Are o mortalitate mare pe termen scurt
I. Este o complicație foarte rară a cirozei hepatice alcoolice
J. Este diferită de ciroza decompensată tradiţională
1028. Pacient cunoscut cu ciroză hepatică, cu numeroase decompensări ascitice în
antecedente, se prezintă pentru debutul unui sindrom confuzional. La examenul
clinic se identifică stigmate de boală hepatică cronică, mărirea de volum a
abdomenului cu matitate deplasabilă pe flancuri si flapping tremor. S-au
recoltat probe pentru analizele uzuale. Următoarele măsuri sunt necesare:
A. Excluderea altor cauze de encefalopatie posibile la pacientul cirotic
B. Oprirea diureticelor în condițiile tulburărilor hidro-electrolitice relevate de
examenele de laborator
C. Instituirea imediată a tratamentului diuretic maximal
D. Instituirea tratamentului cu terlipresină
E. Screeningul infecțiilor prin hemoculturi, uroculturi, fără paracenteză diagnostică
F. Screeningul infecțiilor, inclusiv paracenteza diagnostică
G. Monitorizarea în dinamică a amoniacului
H. Instituirea profilaxiei secundare a encefalopatiei hepatice după remiterea
episodului acut pentru o lună
 I. Instituirea profilaxiei secundare a encefalopatiei hepatice după remiterea
episodului acut
J. Instituirea imediată a tratamentului combinat: lactuloză, rifaximină
1029. Pacient cunoscut cu ciroză hepatică, cu numeroase decompensări ascitice în
antecedente, se prezintă în UPU pentru hematemeză si melenă. Pacientul se
cunoștea cu varice esofagiene mari și se afla sub tratament cu carvedilol.
Următoarele măsuri trebuie instituite în primele 12 ore:
A. Temporizarea ligaturii endoscopice după 48 h după endoscopia inițială în
cazul prezenței sângerării variceale
B. Efectuarea endoscopiei digestive superioare imediată de la prezentarea în UPU
C. Efectuarea endoscopiei digestive superioare în primele 4-12 ore după evaluarea și
echilibrarea hemodinamică a pacientului
D. Internarea într-o secție de gastroenterologie
E. Se continuă carvedilolul
F. Recoltarea analizelor obligatorii într-o hemoragie digestivă superioară
(HLG, grup sangvin, Rh)
G. Administrarea de Terlipresină bolus 10 mg urmat de 5 mg la 8 ore
H. Transfuzie de masă eritrocitară indiferent de valoarea hemoglobinei și
a parametrilor hemodinamici
I. Administrarea de Terlipresină 2 mg bolus urmat de 1 mg la 4-6 ore pentru 3-5 zile
J. Se oprește carvedilolul
1030. Următoarele afirmații despre encefalopatia hepatică in cadrul cirozei hepatice
sunt adevărate: (Syllabus 904, note de curs 377)
A. Reprezintă o complicație tardivă în evoluția unei ciroze hepatice
B. Infecțiile sunt excepțional factor precipitant al encefalopatiei hepatice
C. Pentru apariția encefalopatiei hepatice este necesară existența insuficienței
hepato-celulare și a șunturilor hepato-portale
D. Embolizarea șunturilor hepato-portale reprezinta terapie de primă intenție
E. Valoarea amoniacului în dinamică are semnificație prognostică în toate tipurile
de encefaloapatie
F. Șuntul sistemic hepato-jugular (TIPS) este terapie de elecție pentru ecefalopatia
hepatică din ciroză
G. De obicei apare la debutul cirozei hepatice
H. Se clasifică în tipul B
I. Se clasifică în tipul C
J. Se clasifică în tipul A
1031. Următorii factori sunt implicați în precipitarea encefalopatiei hepatice la un
pacient cirotic: (Kumar, 1297)
A. Abuzul de rifaximina
B. Peritonita bacteriană spontană
 C. Infecția urinară
D. Oprirea bruscă a diureticelor
E. Regim igieno-dietetic cu 1g/hgc proteine/zi
F. Intervențiile chirurgicale
G. Abuzul de diuretice
H. Aport caloric de 35 kcal/kgc
I. Tratamentul cronic cu albumina 50 g săptămânal
J. Abuzul de alcool
1032. Pacient în vârsta de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă
pentru mărirea de volum a abdomenului. Examenul clinic și ecografic decelează
ascită grad 2. Nu s-au decelat anomalii ale electroliților sau ale creatininei.
Medicul curant ia în calcul administrarea spironolactonei, considerând
următoarele caracteristici ale acestui medicament: 4 CORECTE (Syllabus, 872;
note curs 365; kumar 1298)
A. Se poate administra și dacă pacientul dezvoltă sindrom hepatorenal X
B. Doza maximală este de 400 mg/zi
C. Este un diuretic economizator de Na X
D. Poate determina ginecomastie
E. Este un diuretic economizator de K
F. Este un diuretic osmotic X
G. Se poate administra în monoterapie la pacientul cirotic
H. Efectul diuretic apare după 48 h X
I. Intră imediat in acțiune X
J. Doza maximală este de 120 mg/zi X
1033. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă
pentru mărirea de volum a abdomenului. Examenul clinic si ecografic decelează
ascita grad 2. Nu s-au decelat anomalii ale electroliților sau ale creatininei.
Medicul curant ia în calcul administrarea furosemidului, considerând următoarele
caracteristici ale acestui medicament: (Syllabus, 872; note curs 365; kumar 1298)
A. Poate determina crampe musculare și dureri abdominale
B. Are acțiune promptă
C. Nu se asociază niciodată cu un alt diuretic X
D. Este un diuretic economizator de K X
E. Doza maximală este de 80 mg/zi X
F. Se întrerupe dacă se instalează sindromul hepatorenal
G. Se recomandă asocierea cu spironolactonă
H. Doza maximală este de 160 mg/zi
I. Se administrează de regulă în monoterapie X
J. Este un diuretic economizator de Na X
1034. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroza hepatică alcoolica se prezinta
pentru mărirea de volum a abdomenului și dispnee severa. Examenul clinic și
ecografic decelează ascită în cantitate foarte mare. Examenele de laborator
efectuate în urgență atrag atenția asupra unei trombocitopenii (TR=100 000/mmc).
Următoarele măsuri sunt adecvate în cazul acestui pacient:
A. Administrarea în prima treaptă terapeutică de albumină umană desodată
B. Monitorizarea diurezei, greutății și a electroliților, creatininei
C. Paracenteză diagnostică și instituire de diuretice X
D. Administrarea de concentrat trombocitar în vederea paracentezei
E. Paracenteză diagnostică și evacuatorie urmată de tratament medical
F. Regim hiposodat
G. Amânarea paracentezei până la normalizarea trombocitelor
H. Calcularea scorului MELD pentru evaluarea necesității listării pentru transplant
hepatic
I. Alegerea unui tratament diuretic care să combine furosemid cu spironolactonă
J. Administrarea imediată de terlipresină i.v în bolus
1035. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică se prezintă în
urgență pentru vărsătură în zaț de cafea si cheaguri, transpirații, vertij. TA=90/50
mmHg. Hb=9g/dl. Următoarele măsuri sunt adecvate: (Kumar 1293; note curs 372)
A. Internarea într-un serviciu de gastroenterologie cu laborator de
endoscopie intervențională și secție de terapie intensivă
B. Efectuarea endoscopiei digestive superioare ca prim gest la venirea pacientului
C. Administrare imediată de inhibitori de pompă de protoni i.v
D. Monitorizarea funcțiilor vitale
E. Se evită administrarea oricărui antibiotic
F. Asigurarea a 2 linii venoase și montarea unei perfuzii cu ser fiziologic sau Ringer
G. Transfuzie imediată de sânge integral
H. Efectuarea endoscopiei digestive superioare în primele 4-12 ore de la prezentare
I. Administrarea imediată de terlipresină în bolus
J. Se evita administrarea de lactuloză
1036. Pacient în vârstă de 50 de ani cunoscut cu ciroză hepatică alcoolică a fost
internat în urgență pentru primul episod de hemoragie digestivă superioară
variceală, controlată cu terlipresină și bandare endoscopică. În cursul internării
a fost diagnosticat cu peritonită bacteriană spontană tratată cu cefotaxim și
encefalopatie hepatică std 3 controlată eficient cu rifaximina. La externare ce
măsuri profilactice sunt adecvate? GRILA ASTA MI A SCAZUT 5 ANI DIN
SPERANTA DE VIATA (Syllabus 890+)
A. Tratament cu rifaximină o săptămână pe lună X
B. Carvedilol în terapie unică pentru profilaxia secundara a hemoragiei digestive
superioare
 C. Tratament cu norfloxacin intermitent pentru a micșora riscul rezistenței
la antibioticeX
D. Tratament cu norfloxacin continuu X
E. Recomandarea de TIPS obligatorie ca măsura profilactică a sângerării X
F. Carvedilolul este preferat propranololului datorită acțiunii mai eficiente pe
scăderea presiunii portale
G. Tratament cu antibiotic dacă se evidențiază mai mult de 250 PMN/mmc în
lichid ascită la paracentezele de monitorizare
H. Combinație carvedilol cu bandare repetitivă până la eradicarea varicelor
esofagiene cu monitorizare endoscopică X
I. Tratament continuu cu rifaximină
J. Dacă pacientul are ascită se recomandă carvedilol pentru profilaxia secundară a
hemoragiei variceale
1037. Următoarele doze de spironolactonă pot fi recomandate la un pacient cirotic:
(note curs, 365)
A. 400 mg
B. 240 mg
C. 160 mg
D. 20 mg
E. 200 mg
F. 50 mg
G. 800 mg
H. 300 mg
I. 1000 mg
J. 100 mg
1038. Sindromul hepatorenal (SHR) este o complicație a cirozei hepatice despre care
putem afirma: (Kumar, 1298)
A. Prima măsură terapeutică constă în creșterea dozelor de diuretice
B. Supraviețuirea este determinată de gradul retenției azotate
C. Pacienții cu SHR au diureza și concentrația sodiului urinar sunt scăzute
D. Poate fi precipitat de tratamentul diuretic excesiv, AINS, diaree,
paracenteze evacuatorii, infecții
E. Este o formă de insuficiență renală funcțională
F. Hemodializa este metoda terapeutică cu cele mai bune rezultate în SHR
G. Apare de obicei la pacienții cu ciroză avansată, hipertensiune portală, icter și
ascită
H. Este una dintre complicațiile precoce ale cirozei hepatice
I. Transplantul hepatic reprezintă tratamentul ideal, fiind singurul tratament curativ
J. Histologia renală evidențiază leziuni glomerulare severe
1039. Referitor la colangita biliară primitivă următoarele enunțuri sunt adevărate:
(Kumar, 1299)
A. Titrul anticorpilor antimitocondriali se corelează cu tabloul histologic
B. Este o afecțiune întâlnită de obicei la persoane de sex masculin
C. Anticorpii antimitocondriali sunt prezenți la aproape toți pacienții
D. Morfopatologic se caracterizează prin distrugerea progresivă a canaliculelor
biliare intraductale
E. Titrul anticorpilor antimitocondriali se corelează cu tabloul clinic
F. Titrul anticorpilor antinucleari este criteriu esențial pentru diagnostic
G. Boala afectează de regulă femeile cu vârste între 40 și 40 ani 40-50!!!
H. Pacienții prezintă frecvent xantelasmă
I. Morfopatologic se caracterizează prin dilatarea canaliculelor biliare intraductale
J. Pruritul este de obicei cel mai precoce simptom
1040. Următoarele enunțuri referitoare la colangita biliară primitivă sunt adevărate:
(Kumar, 1299)
A. Pruritul este simptomul cel mai ușor de controlat prin tratament medicamentos
B. Colangita biliară primitivă nu se asociază cu boala celiacă
C. Anticorpii antimitocondriali sunt prezenți la peste 95% dintre pacienți și este unul
dintre criteriile de diagnostic
D. Lipsa terapiei medicamentoase eficiente face ca această afecțiune să constituie o
indicație majoră de transplant hepatic
E. Este necesară suplimentarea de vitamine liposolubile
F. Fosfataza alcalină scăzută poate fi uneori singura anomalie de laborator
G. Se asociază frecvent cu alte manifestări autoimune
H. Acidul ursodeoxicolic este terapia de elecție în faza avansată a bolii
I. Acidul ursodeoxicolic are eficacitate terapeutică în faza precoce a bolii
J. IgM este scăzut
1041. Următoarele enunțuri referitoare la colangita sclerozantă primitivă sunt
adevărate: (Kumar, 1299-1300)
A. Singurul tratament eficient este transplantul hepatic
B. Cel mai frecvent, pacientul se prezintă cu prurit, icter și colangită
C. Autoanticorpii pANCA sunt absenți
D. Morfopatologic se caracterizează prin distrucția inflamatorie fibrozantă a
canalelor biliare intra și extrahepatice
E. Este o boală hepatică cronică colestatică
F. Se asociază frecvent cu boala Chron
G. Acidul ursodeoxicolic reprezintă tratamentul medical de elecție
H. Modificările tipice ale căilor biliare pot fi identificate la ecografia abdominală
I. De multe ori se asociază cu o boală inflamatorie intestinală
 J. Enzimele de hepatocitoliză sunt cele mai frecvente și constante modificări
biologice
1042. Colangita sclerozantă primitivă este una dintre cauzele cirozei hepatice despre
este adevărat: (Kumar, 1299-1300)
A. Uneori colangita sclerozantă apare înaintea debutului unei boli inflamatorii
intestinale
B. Modificările histopatologice clasice sunt descrise ca având aspect de coajă de
ceapă
C. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex feminin
D. Modificările tipice ale căilor biliare pot fi identificate prin MRCP
E. La examenul clinic se constată frecvent xantelasmă
F. Puncția biopsie hepatică este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului
G. Se asociază frecvent cu colita ulcerativă
H. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex masculin
I. Debutul bolii este de cele mai multe ori după 60 ani
J. Valorile crescute ale LKM reprezintă criteriu obligator de diagnostic
1043. Referitor la carcinomul hepatocelular putem spune:
A. Creșterea valorilor AFP este criteriu obligatoriu pentru diagnostic
B. Incidența sa este în scădere în ultimii ani
C. Nu există tratament curativ
D. Reprezintă cea mai frecventă neoplazie primitivă a ficatului
E. Cirozele hepatice alcoolice au risc crescut de apariție a hepatocarcinomului
F. Toți pacienții cu ciroză hepatică trebuiesc evaluați anual prin examen ecografic
și determinarea AFP - este la 6 luni -bianual
G. Boala este mai frecvent întâlnită la bărbați
H. Este al cincilea cancer ca frecvență pe plan mondial
I. Pacienții cu ficat gras non alcoolic au cel mai mare risc de apariție a
hepatocarcinomului
J. Diagnosticul poate fi pus în stadii precoce prin programele de screening și
supraveghere a pacienților cu ciroză hepatică
1044. Care din următoarele enunțuri despre carcinomul hepatocelular le considerați
corecte?
A. Este mai frecvent la persoanele de sex feminin
B. Diagnosticul în stadii precoce permite tratamente cu viză curativă
C. Hemocromatoza ereditară are cel mai mic risc de apariție a cancerului
hepatocelular
D. Prezența cirozei hepatice este obligatorie pentru apariția carcinomului
hepatocelular
E. Scăderea ponderală, anorexia, febra, durerea în hipocondrul drept, ascita cu
dezvoltarea rapidă la un pacient cirotic sunt sugestive pentru hepatocarcinom
 F. Vindecarea infecției cu virus hepatitic C (RVS) anulează riscul de apariție
a cancerului hepatocelular la pacienții cu hepatită VHC
G. Evaluarea la fiecare 6 luni a pacientului cu ciroză hepatică (AFP și ecografie
abdominală) este obligatorie pentru diagnosticul precoce al hepatocarcinomului
H. În ultimii ani, NASH constituie o cauză în creștere de carcinom hepatocelular
I. Vaccinarea anti VHB poate reduce incidența cancerului hepatocelular
J. Valoarea normală a AFP exclude diagnosticul de carcinom hepatocelular
1045. Hemocromatoza ereditară este una dintre cauzele de ciroză hepatică despre care
putem afirma: Note de curs -337
A. Tratamentul constă în flebotomii periodice iar eficiența terapeutică se
apreciază prin valoarea hemoglobinei x - feritinei
B. Este cea mai frecventă modificare genetică în populația caucaziană
C. Boala este mai frecvent întâlnită la persoanele de sex feminin
D. Boala este mai frecventă la persoanele de sex masculin ( defectul genetic e
prezent cu aceeasi frecventa si la barbati si la femei , dar femeile sunt protejate de
manifestari prin menstruatie)
E. PBH este obligatorie pentru diagnostic
F. Nu există niciun tratament eficient
G. Este o boală genetică caracterizată prin depunerea excesivă de fier în diferite
organe
H. Supraîncărcarea cu fier poate fi prezentă la consumatorii cronic de alcool
I. Hemocromatoza ereditară se asociază cu un risc crescut de cancer hepatocelular
J. Screeningul familial nu este indicat
1046. Hemocromatoza ereditară este una dintre bolile genetice cu afectare hepatică
despre care putem spune: Kumar 1301
A. Boala mai este denumită diabet bronzat
B. Manifestările neurologice sunt primele simptome de manifestare a bolii
C. Hipogonadismul secundar disfuncției hipofizare este cea mai frecventă tulburare
endocrină
D. Pancreasul este printre puținele organe care nu sunt afectate în
hemocromatoza ereditară
E. Triada clasică a bolii asociază ciroză hepatică, melanodermie și diabet zaharat
F. Examenul oftalmologic (examinarea cu lampă cu fantă) este esențial pentru
diagnostic
G. Este una dintre cele mai rare boli genetice în populația caucaziană
H. Toate manifestările bolii se remit/ameliorează după flebotomiile terapeutice
I. Probele biochimice hepatice sunt de cele mai multe ori minim modificate, chiar la
pacienții cu ciroză ( Kumar 1301)
J. Fierul, feritina serică și indicele de saturație a transferinei sunt crescute
1047. Sindromul hepatorenal (SHR) este o complicație a cirozei hepatice despre care se
poate afirma:
A. Este una dintre complicațiile precoce ale cirozei hepatice
B. Este o formă de insuficiență renală acută care nu răspunde la umplere volemică
C. Este o formă de insuficiență renală complet ireversibilă
D. Una dintre cauzele de precipitare a sindromului este paracenteza evacuatorie
E. Principala modificare hemodinamică din SHR este vasoconstricţia renală, urmată
de scăderea perfuziei renale şi a ratei filtrării glomerulare.
F. Administrarea de lactuloză poate precipita SHR
G. Tratamentul medical – terlipresină și albumină vindecă cele mai multe cazuri
H. Prima măsură terapeutică constă în creșterea dozelor de diuretice
I. Tratamentul medicamentos este similar PBS – asociere terlipresină și albumină
J. Una dintre primele măsuri terapeutice constă în întreruperea diureticelor

1048. Următoarele afirmații despre hemoragia variceală sunt adevărate:

A. Este o complicație gravă a cirozei hepatice
B. Este una dintre cele mai rare complicații ale cirozei hepatice
C. Vasoconstrictoarele sunt contraindicate
D. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul varicelor de dimensiuni mici
E. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul pacienților cu boli hepatice severe
F. Tratamentul electiv în urgență este cel chirurgical
G. Aproximativ 90% dintre pacienții cu ciroză vor dezvolta varice gastroesofagiene
în 10 ani
H. Profilaxia primară a sângerării variceale se face prin administrarea de octreotid pe
termen lung
I. Prognosticul depinde de gravitatea bolii hepatice
J. Sângerarea este mai probabil să apară în cazul varicelor esofagiene mari ( la cele
mari si medii se face profilaxie obligatoriu, la cele mici se face profilaxie doar
daca prezinta stigmate de sangerare iminenta/recenta
1049. Următoarele afirmații despre terapia cu vasoconstrictoare la pacientul cu
hemoragie variceală sunt adevărate: Kumar-1294
A. Regimul prelungit de terlipresină este de până la 7 zile
B. Cresc fluxul portal prin constricție arterială splahnică
C. A dovedit beneficii când a fost utilizată în combinație cu tehnicile endoscopice
 D. Terlipresina nu trebuie administrată pacienților cu boală cardiacă ischemică
E. Terlipresina reduce mortalitatea
F. Terlipresina poate avea ca efect secundar hiponatremia
G. Efectul terapeutic al Terlipresinei apare la 5 zile după prima administrare
H. Pentru profilaxia secundară a hemoragiei variceale doza de Terlipresină este de
2 mg/zi
I. Doza de terlipresină este de 6 mg la 6 ore , reducându-se la 3 mg la 4 ore după 48
de ore
J. Somatostatina are mai puține efecte secundare
1050. Despre tratamentul inițial al sângerării variceale acute este adevărat:kumar
1294
A. Timpul de înjumătățire al clordiazepoxidului scade în boala hepatică avansată -
B. Se recomandă menținerea unei hemoglobine țintă de cel puțin 110g/L
C. Restabiliți volumul de sânge cu plasma expanderi
D. Antibioterapie profilactică nu este recomandată la pacienții cu hemoragie
variceală
E. Administrarea de antibioterapie profilactică este indicată la orice pacient cu ascită
și hemoragie digestivă
F. Este necesară o linie intravenoasă centrală
G. Se recomandă menținerea unei hemoglobine țintă de 80g/L
H. Tratamentul de primă intenție în hemoragia variceală constă în
tamponament mecanic cu sonda Blackmore
I. Este necesară evaluarea grupului sanguin și Rh-ul pacientului
J. Corectarea excesivă a hipovolemiei este necesară la pacienții cu ciroză
1051. Despre tratamentul hemoragiei variceale sunt adevărate următoarele
afirmații:kumar 1294
A. Administrarea Terlipresinei trebuie făcută în urgență la orice suspiciune de
hemoragie variceală ( Orice pacient cu suspiciune de hemoragie variceala
primeste medicatie vasoactiva, dar nu neaparat terlipresina contraindicata la
pacientul cu cardiopatie ischmica , de asta tind sa nu o pun drept corecta )
B. Hemostaza endoscopică este contraindicată la pacienții cu varice gastrice
C. Scleroterapia varicelor esofagiene prin injectare este foarte des utilizată astăzi -
D. Sonda Sengstaken-Blakemore trebuie lăsată pe loc cel mult 4 ore -
E. Stentul metalic acoperit autoexpandabil (DANIS) afectează deglutiția -
F. Sângerările din varicele gastrice au mortalitate mai mică -
G. Bandarea varicelor esofagiene se realizează prin montarea unei benzi elastice pe
vârful endoscopului, aspirarea varicelui în interiorul endoscopului și aplicarea
benzii peste varice
H. Între 15% și 20% din sângerări provin din varice gastrice
I. Endoscopia de urgență trebuie efectuată pentru a confirma diagnosticul
 J. Sucralfatul în doză de 1g de 4 ori pe zi poate reduce ulcerațiile esofagiene
1052. Despre tratamentul hemoragiei variceale sunt adevărate următoarele afirmații:
A. Ideal este ca endoscopia să fie efectuată sub anestezie generală
B. Resângerarea survine la aproximativ 50% din cazuri în primele 5 zile
C. Terlipresina poate fi administrată în siguranță la pacienții cu boală
cardiacă ischemică
D. Stentul metalic acoperit autoexpandabil (DANIS) este îndepărtat la 7 zile după
introducere
E. Encefalopatia portosistemică poate fi precipitată de o hemoragie digestivă
F. Doza maximă de propranolol administrată în hemoragia variceală activă este de
200 mg/zi
G. IPP poate fi preferabil Ranitidinei deoarece face ca riscul de infecție cu
Clostridium Difficile să fie mai mic
H. Endoscopia de urgență poate exclude alte cauze de sângerare
I. Doza de terlipresină este de 2g la 10 ore
J. Șuntul portosistemic transjugular intrahepatic este utilizat când sângerarea nu
poate fi controlată acut sau la resângerare
1053. Următoarele afirmații despre măsurile profilactice pe termen lung pentru
hemoragia variceală sunt adevărate:
A. La pacienții cu ascită se preferă ca betablocant Carvedilolul
B. Terapia medicamentoasă reprezintă unica soluție în managementul
hemoragiei variceale esofagiene.
C. Propranololul oral sau carvedilolul în doze care asigură reducerea frecvenței
pulsului de repaus cu 25% scad presiunea portală
D. Transplantul hepatic este cea mai bună opțiune atunci când funcția hepatică
este precară
E. Profilaxia cu betablocante are ca efect secundar encefalopati hepatică
F. Profilaxia pe termen lung cu betablocante se oprește în momentul în care apare
encefalopatia hepatică ?
G. Ligaturile elastice repetate la intervale de 2 săptămâni duc la obliterarea varicelor
H. Reducerea semnificativă a gradientului de presiune venoasă hepatică este asociată
cu rate foarte mici de resângerare, în special dacă valoarea este sub 12 mmHg
I. Propranololul oral sau carvedilolul în doze care asigură reducerea frecvenței
pulsului de repaus cu 40% scad presiunea portală
J. Șuntul portosistemic chirurgical este asociat cu un risc extrem de scăzut
de resângerare
1054. Referitor la transplantul hepatic se poate afirma că:(Kumar 1292)
A. Contraindicaţiile absolute includ sepsis-ul activ în alt teritoriu decât arborele
hepatobiliar, tumorile maligne extrahepatice, metastazele hepatice
 B. Tromboza de venă portă reprezintă o contraindicație pentru
efectuarea transplantului hepatic (relativa)
C. Pacienții necesită imunosupresie timp de 12 luni de la transplant
D. După transplant, reapariţia hepatitei virale B poate fi prevenită prin administrarea
de imunoglobulină B în combinaţie cu analogi nucleozidici
E. Boala Wilson reprezintă o contraindicație pentru transplant
F. Boala hepatică alcoolică reprezintă o contraindicație pentru transplant
G. Hemocromatoza ereditară reprezintă o contraindicație pentru transplant
H. Este singurul tratament curativ pentru boala hepatică avansată
I. În cazul colangitei biliare primitive, transplant hepatic trebuie efectuat când
bilirubina serică este crescută constant >100 µmol/L
J. Toţi pacienţii cu ciroză Child C și scor MELD ≥ 20 trebuie evaluați
pentru transplant hepatic
1055. Scorul Glasgow pentru hepatita alcoolică cuprinde unul dintre următoarele
constante:(Kumar, 1304)
A. Activitatea protrombinei
B. TGO
C. Albumina
D. TGP
E. Numărul de leucocite
F. Vârsta
G. Bilirubina
H. INR-ul
I. Creatinina
J. Ureea
1056. Afecțiunile responsabile de apariția hipertensiunii portale de cauză
intrahepatică pot fi următoarele:
A. Obstrucţia venei cave inferioare
B. Bolile mieloproliferative primare cu sau fără mutaţii JAK
C. Sindrom Budd-Chiari
D. Tromboza venei porte
E. Ciroza hepatică
F. Insuficienţa cardiacă dreaptă
G. Sarcoidoza hepatică
H. Pericardita constrictivă
I. Fibroza hepatică congenitală
J. Colangita biliară primitivă
1057. Gradientul albumină ser-ascită scăzut (< 11 g/L) poate fi întâlnit în următoarele
afecțiuni:(Kumar, 1296)
A. Boală veno-ocluzivă hepatică x
 B. Pericardită constrictivă x
C. Sindrom Budd-Chiari x
D. Hipertensiune portală, ex. ciroză hepatică x
E. Pancreatită
F. Tumori maligne
G. Tuberculoză peritoneală
H. Carcinomatoză peritoneală
I. Sindrom nefrotic
J. Insuficienţă cardiacă dreaptă
1058. Despre peritonita bacteriană spontană se poate spune:(Syllabus+Kumar-1297)
A. Profilaxia primară a PBS la pacienții cu <20 g/L proteine în lichidul de ascită
poate preveni sindromul hepato-renal
B. Mortalitatea este de 10-15%
C. Este definită ca infecția polimicrobiană a lichidului de ascită fără o sursă evidentă
de infecție
D. Afecţiunea trebuie suspectată la orice pacient cu ascită a cărui stare clinică se
deteriorează
E. Antibioticele de elecție pentru tratament sunt reprezentate de carbapeneme
F. Citologic este definită de leucocite >500/mmc, neutrofile > 250/mmc
G. Reprezintă o complicaţie gravă, fiind o indicaţie pentru transplant hepatic
H. Este definită ca infecția monomicrobiană a lichidului de ascită fără o sursă
evidentă de infecție
I. Paracenteza diagnostică trebuie efectuată doar uneori x
J. Durerea şi febra sunt frecvent prezente x
1059. Referitor la peritonita bacteriană spontană:(Syllabus+Kumar-1297)
A. Se asociază Albumină 1,5 g/kg in ziua I apoi 1g/kg in ziua III
B. Hemoculturile sunt negative la 80% dintre pacienții cu PBS x
C. Din punct de vedere biochimic, lichidul de ascită în PBS conține albumine > 1
g/dl, pH > 7,25 x
D. Regimul terapeutic constă în administrarea parenterală de antibiotice cu spectru
larg
E. Profilaxia PBS este recomandată în caz de ascită săracă în proteine (< 1,5 g/dl),
hemoragie digestivă superioară și antecedente de PBS
F. Lichidul de ascită în PBS are aspect macroscopic serocitrin x
G. Norfloxacin 400 mg/zi po se recomandă pe termen limitat
H. Paracenteza exploratorie de control se efectuează la 48h după prima paracenteză
I. Cefataxim 2 g iv/8 ore reprezintă antibioticul recomandat pentru tratamentul
empiric al PBS
J. Scăderea PMN cu < 25% indică rezistență și se recomandă întreruperea
antibioterapiei
1060. Următoarele afirmații despre Boala Wilson sunt adevărate:(Kumar, 1302)
A. Biopsia hepatică aduce un aport diagnostic, prin măsurarea cantităţii hepatice de
cupru (>250 µg/g greutate uscată)
B. Hemoliza şi anemia sunt absente x
C. Cuprul urinar (cupruria) este scăzut x
D. Cuprul seric (cupremia) şi ceruloplasmina sunt scăzute, iar cuprul urinar este
crescut
E. Un semn specific este inelul Kayser-Fleischer, dat de depunerea de cupru
în membrana lui Descemet din cornee
F. Se recomandă tratament cu penicilamină în doză de 1-1,5 g zilnic, pe toată durata
vieţii
G. Este o afecţiune autozomal recesivă cu un defect molecular la nivelul unei
ATPaze transportatoare de cupru codificată de gena ATP78 situată pe
cromozomul 13 ?(ar trebui sa fie ATP7B tho, dar e singura care merge)
H. Adulţii tineri au mai frecvent manifestări hepatice x
I. Copiii se prezintă, de obicei, cu probleme neurologice,cum ar fi tremor,
disartrie, mişcări involuntare x
J. Cuprul seric (cupremia) şi ceruloplasmina sunt de obicei crescute, dar pot fi
normale x
1061. Referitor la profilaxia HDS variceală, următoarele afirmații sunt
adevărate:(syllabus, note curs+kumar)
A. Pentru profilaxia primară, pacienţilor cu ciroză şi varice semnificative care nu au
sângerat se recomandă bandare endoscopică
B. În absența profilaxiei secundare, riscul de resângerare variceală este de 60-80% la
2 ani
C. Propranolol administrat singur nu are eficacitate pentru profilaxia secundară a
sângerării variceale
D. Se recomandă pacienților cu VE medii/mari, sau VE mici dar cu semne roșii sau
pacienților cu CH decompensată și VE mici
E. Printre complicaţiile bandării se numără ulceraţiile esofagiene, mediastinita şi,
mai rar, stenozele
F. Se recomandă propranolol oral sau carvedilol în doze care asigure reducerea
frecvenţei pulsului cu 25%
G. Nu se recomandă pacienților cu CH decompensată x
H. Carvedilolul se poate administra și la pacienții cu ascită x
I. Terapia endoscopică singură reduce sângerarea comparativ cu terapia combinată x
J. Endoscopia de urmărire trebuie efectuată la 1-3 luni după ligatură şi apoi la
fiecare 6-12 luni
1062. Referitor la encefalopatia portosistemică, sunt adevărate următoarele afirmații:
(Syllabus+note, Kumar -1297)
 A. EPS tip C este secundară insuficienței hepatice acute x
B. Diagnosticul este clinic si imagistic x
C. EPS tip C este secundară cirozei hepatice
D. Convulsiile sunt foarte dese şi, dacă apar, trebuie luate în considerare şi alte
cauze x
E. Este un sindrom neuropsihic caracterizat prin modificări ale personalității și
comportamentului, în absența unei afecțiuni neurologice
F. Se constată tulburări de personalitate, dispoziţie şi intelect, cu o inversare a
ritmului somn-veghe
G. Poate apărea și la pacienţii cu hipertensiune portală din cauza „şunturilor"
spontane sau la cei cu şunturi chirurgicale sau TIPS
H. Amoniacul din sângele arterial nu poate fi util pentru diagnosticul diferenţial al
comelor x
I. Clinic este prezent flapping tremor – observat când mâinile sunt întinse şi
încheieturile în hiperextensie
J. EEG este normală întotdeauna x
1063. Referitor la managementul encefalopatiei portosistemice:(Kumar, 1297-1298)
A. Reduceţi aportul proteic din dietă până la limita toleranţei
B. Restricţionați administrarea de proteine
C. Menţineţi nutriţia, dacă este necesar prin sondă nazogastrică şi nu restricţionați
proteinele mai mult de 48 de ore
D. Opriţi sau reduceţi terapia diuretică
E. Identificați și eliminați orice cauză posibil precipitantă
F. Administraţi purgative şi clisme
G. Metronidazolul (200 mg de patru ori pe zi) nu este eficient în episodul acut
H. Trataţi infecţiile
I. Continuați terapia diuretică
J. Nu administraţi antibiotice
1064. Aspectul serocitrin al lichidului de ascită poate fi întâlnit în următoarele afecțiuni:
(Kumar, 1296)
A. Tuberculoză
B. Sarcina ectopică ruptă x
C. Pericardita constrictivă
D. Pancreatita acută x
E. Ciroza hepatică
F. Traumatisme abdominale x
G. Malignitate
H. Obstrucţia canalului limfatic principal (ex. prin carcinom)x
I. Hipoproteinemie (ex. sindrom nefrotic)
J. Insuficienţa cardiacă congestivă
1065. Referitor la tratamentul general în ciroza alcoolică, următoarea afirmație este
adevărată:(Kumar, 1304)
A. Toţi pacienţii trebuie să înceteze consumul de alcool
B. Este necesar un program susținut de efort fizic
C. Tiamina pe cale intravenoasă trebuie administrată empiric pentru a
preveni encefalopatia Wernicke-Korsakoff
D. Este necesar repausul la pat
E. Întotdeauna este necesară nutriţia parentală x
F. Delirium tremens (simptom de sevraj) este tratat cu tiamină
G. Trebuie evitată dieta bogată în proteine x
H. Delirium tremens (simptom de sevraj) este tratat cu diazepam
I. Este necesară o dietă bogată în proteine şi suplimente vitaminice
1066. Cu privire la litiaza biliară este adevărat:(Kumar, 1314-1316)
A. Boala este rară în primele 3 decenii de viață
B. Anemiile hemolitice sunt un factor de risc pentru calculii de colesterol x
C. În colica biliară durerea este localizată inițial în hipocondrul drept
D. Calculii de colesterol sunt foarte rari x7
E. Depistarea se face cel mai adesea prin ecografie
F. Există forme asimptomatice
G. Colecistita acută este una dintre complicațiile litiazei veziculare
H. Formarea calculilor biliari este dependentă de motilitatea colecistului
I. Semnul Murphy este prezent doar dacă calculul a migrat în coledoc x
J. Crizele dureroase severe (colica biliară) nu asociază alte simptome digestive x
1067. Cu privire la investigațiile paraclinice și complicațiile litiazei biliare este
adevărat că: (Kumar, 1318)
A. Creșterea marcată a bilirubinei sugerează obstrucția căii biliare principale
B. Acuratețea colangiografiei prin rezonanță magnetică crește în absența dilataței
căilor biliare
C. Computertomografia nu are nici o indicație în evaluarea căilor biliare
D. Colangiografia retrogradă endoscopică este o metodă lipsită de riscuri
E. În colecistita acută crește proteina C reactivă
F. Colangiografia prin rezonanță magnetică are o sensibilitate mare pentru detectarea
calculilor biliari
G. Investigația de elecție este ecografia abdominală
H. Ecoendoscopia este investigația de primă intenție pentru litiaza veziculară
I. În litiaza căii biliare principale crește fosfataza alcalină
J. Ecografia abdominală detectează calculii coledocieni în proporție de peste 98%
1068. Cu privire la tratamentul litiazei biliare: (kumar 1317)
A. Sindromul postcolecistectomie se manifestă prin vărsături postprandiale
B. În tentativa de disoluție a calculilor biliari pot fi folosite statine
 C. Sindromul postcolecistectomie se manifestă prin dureri abdominale
D. În caz de complicații colecistectomia se va face în aceeași spitalizare, după
rezolvarea complicației
E. În caz de colecistită acută cu colangită drenajul biliar se face doar electiv
F. Nu se recomandă colecistectomie la pacienții asimptomatici
G. În caz de colangită acută drenajul căii biliare se face fără sfincterotomie prealabilă
H. Tratamentul de disoluție al calculilor biliari este util doar în cazul calculilor
de bilirubinat, nu și pentru cei de colesterol
I. Colecistectomia este tratamentul de elecție al cazurilor simptomatice de litiază
veziculară
J. În colecistita acută nu este recomandată antibioterapia, ci direct colecistectomia
1069. Cu privire la afecțiunile tractului biliar sunt adevărate: kumar, 1314
A. În sindromul postcolecistectomie, adesea durerea este mult mai intensă decât cea
preoperatorie :) ^^
B. Colangiografia retrogradă endoscopică permite vizualizarea calculilor de cale
biliară în 100% din cazuri
C. Mortalitatea prin colecistectomie este de 2%, de aceea intervenția trebuie evitată
D. În litiaza căii biliare principale se poate întâlni un timp de protrombină prelungit
E. Colangita sclerozantă primitivă are ca leziune dominantă stenoze ale căilor biliare
localizate dominant hilar sau distal
F. In tipul I de disfuncție de sfincter Oddi este utilă sfincterotomia endoscopică
G. În tipul III de disfuncție de sfincter Oddi este utilă sfincterotomia endoscopică
H. Polipii adenomatoși veziculari sunt stări precanceroase
I. Colangiocarcinomul are localizare exclusiv la nivelul căilor biliare extrahepatice
J. Ecoendoscopia permite vizualizarea căii biliare principale
1070. Cu privire la pancreatita acută este adevărat că: (kumar, 13260
A. Computertomografia trebuie efectuată din mometul internării
B. Cauzele cele mai frecvente sunt alcoolul și litiaza biliară
C. Este utilă determinarea lipazei serice
D. Numărul de globule albe nu face parte dintre criteriile de evaluare a severității
E. În pancreatita acută severă se constată insuficiențe de organ
tranzitorii (reversibile) în mai puțin de 48 ore de la debut
F. Radiografia abdominală este obligatorie pentru diagnosticul pozitiv de pancreatită
acută (e de exludere)
G. Durerea abdominală este simptomul cardinal
H. Computertomografia trebuie efectuată doar în cazurile ușoare de pancreatită
I. Dacă asociază leziuni microvasculare, răspuns inflamator sistemic și translocare
bacteriană, mortalitatea este mare
J. Durerea iradiază adesea în spate
1071. Cu privire le tratamentul și evoluția unei pancreatite acute sunt adevărate:
(kumar, 1329)
A. Tratamentul inițial este similar indiferent de etiologie
B. Anticoagulantele trebuie oprite la pacienții cu pancreatită acută pentru a preveni
accidentele hemoragice
C. În formele severe se indică nutriție enterală
D. Hiperglicemia se poate întâlni într-o pancreatită acută
E. Icterul poate complica o pancreatită acută
F. Abcesul pancreatic poate fi o complicație a unei pancreatite acute
G. Pseudochistul de pancreas se formează la 1-2 săptămâni după episodul acut
H. Aspirația nazo-gastrică este periculoasă și trebuie evitată
I. Tratamentul antibiotic este contraindicat în abcesul pancreatic, preferându-se
doar cura chirurgicală
J. Pacientul cu pancreatită acută nu va avea niciodată hipoglicemie
1072. Cu privire la pancreatitele cronice este adevărat că: ( kumar, 1330)
A. Simptomul cardinal este icterul
B. 90% dintre pacienți au diabet zaharat
C. Durerea este localizată în hipocondrul stâng și iradiază în hipocondrul drept
D. Reducerea numărului de acini este urmată de fibroza pancreatică
E. Factorul genetic poate avea un rol
F. Amilaza și lipaza serice sunt întotdeauna crescute
G. Poate asocia diabet zaharat
H. Elastaza fecală poate fi crescută
I. Cauza cea mai frecventă este consumul de alcool
J. Poate avea cauză autoimună
1073. Cu privire la pancreatita cronică este adevărat că: (Kumar , 1331)
A. În cazul unei formațiuni pancreatice incerte se va evita puncția acesteia pentru
riscul foarte mare de hemoragie
B. Dilatațiile ductale sunt frecvent întâlnite
C. Ecoendoscopia este contraindicată datorită riscului de perforație a
pseudochisturilor
D. Elastaza fecală poate fi scăzută
E. Lipaza serică poate fi normală
F. Prezența calcificărilor parenchimatoase exclude diagnosticul de pancreatită
cronică
G. Metoda imagistică de primă intenție este ecografia
H. Fumatul este un factor protector pentru pancreatita cronică
I. Sevrajul la etanol în caz de pancreatită alcoolică este inutil deoarece leziunile sunt
deja constituite
J. Computertomografia aduce date detaliate asupra structurii pancreatice
1074. Dintre factorii de risc pentru cancerul pancreatic fac parte: (Kumar 1333)
A. Pancreatita acută
B. Litiaza biliară
C. Tromboza venei porte
D. Fumatul
E. Consumul cronic de aspirină
F. Traumatismele abdominale
G. Pancreatita cronică
H. Alcoolismul cronic
I. Factorul genetic
J. Post ERCP
1075. Cu privire la cancerul de pancreas sunt adevărate: (Kumar, 1333)
A. Durerea iradiază dorsal
B. Durerea abdominală cedează la decubit dorsal
C. Majoritatea cazurilor simptomatice se află într-un stadiu avansat
D. Icterul apare în localizările cefalice
E. Analogii de somatostatină sunt utili în tratamentul adenocarcinomului pancreatic
F. Nivelul alfa-fetoproteinei este util pentru monitorizarea tratamentului
G. Ecografia abdominală este extrem de utilă în tumorile cu localizare caudală
H. Diabetul zaharat este asociat la 1% dintre cazurile de cancer pancreatic
I. 2/3 dintre cazuri au localizare cefalică
J. Tabloul clinic este dominat de durerea abdominală
1076. Litiaza biliară veziculară presupune: ( kumar, 1315)
A. Colecistitele pot fi acute sau cronice
B. Colecistita acută apare doar în cazul prezenței de calculi bruni, infecțioși
C. Litiaza biliară veziculară presupune prezența de calculi la nivelul ductului cistic
D. Există și forme de colecistite acute alitiazice
E. Litiaza veziculară determină întotdeauna simptome
F. Litiaza biliară veziculară este mai frecventă în cazul bărbaților
G. Prezența de calculi la nivelul colecistului
H. Litiaza veziculara se poate asocia cu litiaza căilor biliare
I. Colecistita asociază inflamația și infecția veziculei biliare
J. Colecistita presupune în toate cazurile prezența de calculi în colecist
1077. Litiaza biliară presupune: (kumar, 1318)
A. Semnu Murphy este întotdeauna pozitiv
B. Litiaza biliară veziculară presupune uzual prezența icterului sclero-tegumentar
C. Febra, frisonul, disfuncția hemodinamică și abdomenul acut sunt elemente de
severitate
D. Scaunele acolice și urinile hipercrome sunt specifice litiazei biliare veziculare
 E. Pacienții cu litiază biliară veziculară pot dezvolta colici biliare în absența unei
colecistite acute
F. În cazul litiazei căilor biliare, calculii se formează mereu la nivel vezicular și
ulterior migrează în căile biliare
G. Evaluarea prin colangio-RMN este utilă în cazul litiazei căilor biliare
H. Evaluarea CT va facilita detecția calculilor radio-opaci
I. Diagnosticul paraclinic include printre altele ultrasonografia abdominală și
ecoendoscopia
J. Litiaza căilor biliare poate apărea doar în teritoriul extrahepatic
1078. Obstrucția căilor biliare:
A. Litiaza căilor biliare poate avea drept complicație apariția unei pancreatite acute
B. Presepsina și procalcitonina nu prezintă utilitate în cazul bilanțului biologic al
obstrucțiilor biliare
C. Cauza obstrucției este decelată adesea în urma examenului clinic
D. Scintigrafia biliară este utilă în bilanțul uzual al litiazei biliare veziculare
E. Ultrasonografia transabdominală facilitează diagosticul dilatării căilor biliare și
poate decela și prezența calculilor biliari
F. Colangita acută reprezintă o complicație a obstrucțiilor căilor biliare
G. Colangita acută este o complicație uzuală a litiazei biliare veziculare
H. Ecoendoscopia este una din examinările de primă intenție având sensibilitate și
speficitate ridicate
I. CT abdominal este util în diagnosticul complicațiilor obstrucțiilor biliare
J. Diagnosticul diferențial al obstrucțiilor biliare presupune, între altele, diagnosticul
stenozelor biliare sau al injuriilor postoperatorii
1079. Principiile terapeutice în cazul litiazei biliare presupun:
A. Terapia endoscopică este de elecție în cazul litiazei biliare veziculare x
B. Drenajul endoscopic al căilor biliare este indicat preoperator și în absența
elementelor biologice sau imagice de obstrucție biliară pentru a facilita evoluția
post-operatorie x
C. Tratamentul medical presupune asigurarea unei analgezii eficiente
D. Drenajul biliar percutan reprezintă prima opțiune terapeutică în cazul litiazei
biliare veziculare x
E. Managementul chirurgical este destinat doar litiazei biliare veziculare din
cauză că nu permite abordul căilor biliare x
F. Tratamentul endoscopic (ERCP) este o resursă terapeutică fundamentală în
cazul litiazei coledociene
G. Reechilibrarea volemică, hidroelectrolitică și acidobazică reprezintă unul din
principiile terapeutice de bază în cazul litiazei căilor biliare
H. În cazul litiazei biliare veziculare migrate, colecistectomia se completează cu
terapia endoscopică utilă în dezobstrucția căilor biliare (ERCP)
 I. În cazul colangitei acute terapia endoscopică (ERCP) se realizează de obicei după
colecistectomie în cazul litiazei biliare veziculare și coledociene
J. Tratamentul medical se completează în anumite cazuri cu tratamentul
chirurgical sau endoscopic
1080. Complicațiile litiazei căilor biliare presupun: (syllabus 391)
A. Drenajul percutan reprezintă metoda de elecție în terapia colangitelor acute severe
din cauza frecvenței mari a coagulopatiei -x
B. Colangita acută apare în urma fenomenelor de obstrucție biliară și stază urmate de
contaminare bacteriană
C. Ciroza biliară secundară reprezintă o complicație pe termen lung a obstrucției
biliare
D. Sindroamele malnutriționale pot complica obstrucțiile căilor biliare
E. Vârsta tânără (sub 50 de ani), febra prelungită, disfuncția hemodinamică și
afectarea neurologică reprezintă elemente clinice de severitate în colangita acută
F. Colangita acută și abcesele hepatice pot complica litiaza coledociană
G. Diagnosticul colangitei acute se poate face și pe criterii exclusiv clinice atunci
când sunt prezente elementele triadei Charcot - febră, icter și durere în
hipocondrul drept
H. Obstrucțiile biliare pot determina coagulopatie și disfuncție multiorganică
I. Managementul inițial al colangitei acute presupune dezobstrucția endoscopică
J. Drenajul biliar în urgență se realizează în toate stadiile de colangită acută
în vederea prevenției complicațiilor septice sistemice
1081. Alternativele de drenaj al căilor biliare presupun:(syllabus 392)
A. Stentarea biliară definitivă endoscopică prin ERCP este metoda de elecție în
terapia litiazei coledociene complicate prin colangită acută
B. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă metoda de elecție în cazul
litiazei coledociene
C. Obținerea de biliculturi în cadrul ERCP permite ghidarea antibioterapiei conform
antibiogramei
D. ERCP reprezintă metoda de elecție permițănd pe lângă asigurarea drenajului biliar
și obținerea de probe pentru bilicultură sau, la nevoie, lavajul nazo-biliar
E. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă o metodă alternativă indicată
în cazul pacienților cu necesar operator preexistent (peritonită biliară)
F. Drenajul ecoendoscopic (hepaticogastrostomie, coledocoduodenostomie)
reprezintă o metodă alternativă de drenaj biliar endoscopic
G. Monitorizarea intraspitalicească a pacienților post-colangită acută presupune
monitorizare imagistică (obținerea de colangiografii) în dinamică
H. Lavajul nazo-biliar este o metodă adjuvantă utilă în cazul drenajului chirurgical
al căilor biliare
 I. Ceftriaxona reprezintă una din alternativele terapeutice de elecție în cazul
colangitelor cu germeni anaerobi
J. Principalii germeni Gram negativi implicați în etiologia colangitelor acute sunt
reprezentați de E. coli, Klebsiella spp., P. aeruginosa, Enterobacter spp.
1082. Colecistita acută presupune:(syllabus 396)
A. Tratamentul de elecție îl constituie drenajul endoscopic prin ERCP având
în vedere caracterul minim invaziv al acestuia -x
B. Poate avea ca etiologie atât staza și obstrucția biliară cât și traumatismele severe,
starea de șoc si ischemie sistemică prelungită, sau nutriția parenterală prelungiă
C. Disfuncția de organ, Leucocitoza > 18.000/mmc, abdomenul acut chirurgical sau
evoluția trenantă peste 72h sunt elemente de severitate în cazul colecistitelor acute
D. În cazul colecistitei acute alitiazice evoluția naturală este una către ameliorare,
mortalitatea asociată fiind scăzută -x
E. Tabloul clinic clasic include durere severă și persistentă în hipocondrul drept
cu iradiere în spate și în umărul drept
F. Elementelor clinice li se adaugă manifestări biologice precum sindromul
inflamator și imagistice precum creșterea grosimii peretelui vezicular în cadrul
examinării ultrasonografice
G. Colecistectomia laparoscopică precoce este destinată în special pacienților critici
-x
H. Tratamentul chirurgical (colecistectomia) permite evitarea tratamentului
antibiotic în cazul colecistitelor acute litiazice -x
I. Tabloul clinic la vârstnic poate fi unul estompat
J. Drenajul endoscopic al veziculei biliare prin ERCP este contraindicat în cazul
pacienților cu ascită- x
1083. Tumorile maligne ale tractului biliar presupun:(syllabus 399)
A. Rezecția hepatică reprezintă o resursă terapeutică utilă în cazul
colangiocarcinoamelor căilor biliare distale
B. Rezecția endoscopică a adenocarcinoamelor ampulei Vater reprezintă
metoda terapeutică electivă
C. CA 19-9 elevat are o specificitate ridicată în cadrul diagnosticului
colangiocarcinoamelor
D. Apariția semnului Courvoisier exclude prezența unui colangiocarcinom
E. Cele mai frecvente tumori sunt reprezentate de carcinomul de vezicula biliară,
colangiocarcinomul și adenocarcinomul ampulei Vater
F. Polipii veziculari care depășesc 18mm prezintă risc crescut pentru malignitate și
necesită colecistectomie
G. Periajul citologic prin ERCP sau ecoendoscopia și puncția bioptică reprezintă
tehnici paraclinice de diagnostic pozitiv în cazul colangiocarcinoamelor
 H. Stentarea endoscopică paleativă reprezintă o tehnică de dezobstrucție biliară în
cazul colangiocarcinoamelor nerezecabile
I. Icterul obstructiv este rar în cazul colangiocarcinoamelor
J. Colangiocarcinoamele se pot dezvolta intrahepatic, la nivelul convergenței
biliare sau la nivelul căilor biliare extrahepatice
1084. Pancreatitele acute prezintă următoarele particularități:
A. Amilazemia reprezintă gold standardul în diagnosticul paraclinic al pancreatitelor
acute în timp de lipazemia prezintă valoare prognostică
B. Consumul de alcool și litiaza biliară reprezintă cauze frecvente pentru
pancreatitele acute
C. Pancreatita acută necrotică presupune inflamație sistemică și necroze abdominale
cu risc crescut pentru disfuncție multiplă de organe și deces
D. Pancreatita acută edematoasă este o formă de afectare pancreatică reversibilă
E. Stările de greață, episoadele de vărsătură și ileusul sunt atipice pentru
pancreatitele acute X
F. Ultrasonografia abdominală permite stadializarea pancreatitelor acute X
G. Hipertrigliceridemia, infecțiile, toxicitatea medicamentoasă, tumorile pancreatice,
cauzele genetice și traumatismele abdominale reprezintă cauze rare ale
pancreatitelor acute
H. Pseudochistele pancreatice și necrozele încapsulate reprezintă elemente
morfologice cu formare acută în pancreatitele acute
I. Autodigestia pancreatică, activarea cascadei inflamatorii, necroza pancreatică și
eliberarea de enzime pancreatice la nivel abdominal reprezintă aspecte
fundamentale în patogenia pancreatitelor acute
J. Atunci când se asociază cu hiperamilazemia, hiperlipazemia are valoare
diagnostică pentru pancreatia acută independent de nivelul enzimatic
1085. Pancreatitele cronice prezintă următoarele particularități:
A. Pierderea lobulației pancreatice și fibroza panrenchimului pancreatic cu tendință
la compresiune extrinsecă și stenoza coledocului distal fac parte din modificările
macroscopice din stadiile avansate
B. Afectarea cronică va conduce la distrugerea ireversibilă a pancreasului
C. Malabsorpția și diabetul zaharat reprezintă stigmate ale insuficienței pancreatice
D. Elastaza fecală reprezintă un test direct de evaluare a insuficienței pancreatice
exocrine
E. Ecoendoscopia este o resursă utilă în cuantificarea insuficienței pancreatice
F. CT prezintă o acuratețe diagnostică similară echografiei abdominale -x
G. Inflamația și fibroza parenchimului pancreatic vor conduce la insuficiență
pancreatică endocrină și exocrină
H. Echografia abdominală prezintă o sensibilitate înaltă în diagnosticul pancreatitelor
cronice incipiente -x
 I. Funcția endocrină a pancreasului este apreciată prin recoltarea sucului pancreatic
de la nivel duodenal dupa stimulare cu secretină -x
J. Durerea abdominală recurentă cu intensitate maximă în primii 5 ani de evoluție
urmată de o scădere treptată în intensitate reprezintă un simptom major -x
1086. Referitor la litiaza biliară, putem afirma:(kumar 1314 + note de curs p 407)
A. Scăderea rapidă în greutate este factor de risc pentru dezvoltarea calculilor biliari
B. Calculii biliari pigmentari negri se asociază cu anemiile hemolitice majore
C. Dieta bogată în grăsimi animale nu influențează apariția calculilor biliari - X
D. Este rară în primele 3 decade de viață
E. Multiparitatea nu reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea litiazei biliare - X
F. Calculii colesterolici sunt cei mai frecvent întâlniți calculi în țările de Vest
G. Sindromul Gilbert se asociază cu o prevalență ridicată a calculilor pigmentari
negri
H. Prevalența litiazei biliare este mai mare la bărbați comparativ cu femei X
I. În cazul pacienților care primesc statine, prevalența litiazei biliare pare a fi
crescută - x
J. Rezecțiile ileale nu reprezintă factor de risc pentru apariția calculilor de colesterol
X
1087. Despre calculii biliari putem afirma:
A. Administrarea de anticoncepționale orale reprezintă factor de risc pentru apariția
calculilor de colesterol
B. Majoritatea calculilor biliari sunt simptomatici de-a lungul vieții
C. Obezitatea nu reprezintă factor de risc pentru dezvoltarea calculilor biliari X
D. Calculii biliari bruni sunt identificați în prezența stazei veziculare și/sau a infecției
secundare
E. Administrarea de octreotid nu inflențează apariția calculilor biliari X
F. Diabetul zaharat reprezintă factor de risc pentru litiaza biliară
G. Formarea acestora nu este influențată de factori genetici
H. Calculii biliari pigmentari sunt mai puțin frecvenți comparativ cu cei colesterolici
I. Motilitate biliară nu influențează apariția calculilor colesterolici
J. Formarea acestora nu este influențată de factori genetici
1088. Referitor la colecistita acută:
A. Colecistectomia precoce este tratamentul de elecție în toate fazele de evoluție
B. Ecografia abdominală nu evidențiază modificări ale peretelui veziculei biliare
C. Diagnosticul diferențial poate fi făcut cu abcesul hepatic
D. Alegerea antibioticului nu este influențată de severitatea sepsisului
E. În prima fază, manifestările clinice sunt similare celor din colica biliară
F. Penumonia bazală poate mima ocazional același tablou clinic
G. La examenul clinic, manevra Murphy este negativă
 H. Explorările biologice relevă frecvent valori normale ale leucocitelor, fără
sindrom inflamator
I. Elementul declanșator este reprezentat de obstrucția veziculei biliare
J. Ecografia abdominală evidențiază sensibilitate la atingerea zonei de proiecție a
colecistului cu sonda
1089. Tratamentul litiazei biliare presupune: Kumar 1317
A. Colecistectomia prin laparotomie reprezintă tehnica operatorie standard
B. În colecistita acută, abordarea terapeutica inițială este de tip conservator
C. Pentru pacienții care se prezintă cu colică biliară, colecistectomia poate fi
programată
D. Sindromul postcolecistectomie apare imediat după colecistectomie
E. Colecistectomia nu trebuie realizată în absența simptomelor
F. Colecistectomia reprezintă tratamentul de elecție al tuturor cazurilor de litiază
biliară
G. Drenajul reprezintă cea mai bună soluție pentru pacienții cu contraindicații pentru
chirurgia precoce
H. Tratamentul de disoluție prezintă un risc mic de recurență a calculilor biliari
după întrerupere
I. Prezența empiemului vezicular impune tratament chirurgical sau drenaj sub ghidaj
radiologic
J. Lezarea căii biliare principale reprezintă o complicație frecventă a
colecistectomiei
1090. Referitor la diagnosticul litiazei căii bilaire principale: 1318-19
A. Ecografia abdominală are acuratețe diagnostică bună pentru obiectivarea
calculilor coledocieni distali
B. Transaminazele serice au de obicei valoare normală
C. Triada clasică formată din durere, febră și icter apare la majoritatea
pacienților D. Icterul este precedat de durere în majoritatea cazurilor
E. Calculii radiotransparenți sunt identificați facil la examinarea CT
F. Între episoadele dureroase, examenul obiectiv poate fi fără modificări
G. În cazul obstrucției persistente, timpul de protrombină poate fi prelungit
H. Icterul poate avea caracter fluctuant
I. Durerea abdominală este cel mai frecvent simptom
J. Colangiografia endoscopică retrogradă reprezintă o tehnică diagnotică de elecție
pentru litiaza coledociană
1091. Referitor la tratamentul litiazei coledociene:
A. Litotripsia intraductală cu laser reprezintă o alternativă de tratament endoscopic în
cazuri selecționate
B. Calculii biliari >10 mm pot fi extrași facil pe cale endoscopică
 C. Drenajul biliar percutan sub control radiologic reprezintă o alternativă de
tratament
D. În majoritatea cazurilor, drenajul biliar este efectuat prin abord
endoscopic retrograd (ERCP)
E. Colangită acută nu necesită drenaj biliar în urgență
F. Drenajul chirurgical al căilor biliare reprezintă procedura de elecție pentru
litiaza coledociană
G. La pacientul cu stare generală gravă poate fi introdus în tractul biliar un stent de
plastic pentru a facilita drenajul
H. Tratamentul are la bază antibioterapia și drenajul ductului biliar
I. Litotripsia mecanică nu influențează eficacitatea ERCP în cazul calculilor
coledocieni voluminoși
J. Vancomicina face parte din tratamentul antibiotic de elecție pentru colangita acută
1092. În legătură cu pancreatita acută, putem afirma:
A. Nivelul amilazei serice se menține crescut mai mult timp comparativ cu cel al
lipazei serice
B. Semnul Cullen apare în pacreatita acută ușoară
C. Nivelul amilazei serice poate fi crescut și în cazul unei perforații gastroduodenale
D. Proteina C reactivă (CRP) nu are utilitate în aprecierea prognosticului bolii
E. Majoritatea cazurilor de pancreatită sunt forme ușoare, autolimitate
F. Azatioprina poate determina pancreatită acută
G. În formele severe, pacientul prezintă tahicardie, oligurie, hipotensiune arterială
H. Radiografia abdominală nu are utilitate în evaluarea pacientului cu pancreatită
acută
I. Calculii biliari și alcoolul reprezintă cauzele principale
J. Pentru evaluarea gradului necrozei pancreatice, evaluare CT poate fi efectuată în
orice moment de la debutul simptomatologiei dureroase
1093. Următoarele afirmații referitoare la pancreatita cronică sunt adevărate:
A. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 afectează în principal bărbații de vârstă
medie
B. Pancreatita cronică autoimună răspunde la administrarea de corticosteroizi
C. Diabetul survine în mod obișnuit tardiv în cazul pacienților cu pancreatită cronică
D. EUS nu prezintă utilitate pentru diagnosticul complicațiilor pancreatitei cronice
E. Elastaza fecală este normală la majoritatea pacienților cu afectare moderat-severă
a funcției exocrine pancreatice
F. ERCP este utilizat ca test diagnostic pentru pancreatita cronică
G. Alcoolul reprezintă principalul factor etiologic
H. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 se asociază în 30% din cazuri cu o boală
inflamatorie intestinală
I. Consumul excesiv de alcool și alimentele bogate în grăsimi pot exacerba durerea
 J. Pancreatita cronică autoimună de tip 2 se asociază cu prezența crescută în ser a
IgG4
1094. Cu privire la tratamentul și evoluția pancreatitei cronice:
A. Majoritatea pacienților cu pancreatită cronică autoimună răspund la tratamentul
cu glucocorticoizi
B. Neuroliza plexului celiac poate ameliora considrabil durerea
C. Antidepresivele triciclice sunt folosite în tratamentul durerii cronice
D. Drenajul chirurgical este metoda de primă intenție pentru pseudochisturile
mai mari de 6 cm
E. Pseudochisturile cu diametrul sub 6 cm se pot resorbi spontan
F. Abordarea endoscopică presupune îndepărtarea calculilor intraductali și montarea
unui stent
G. Pacienții cu pancreatită ereditară prezintă un risc scăzut de a dezvolta cancer
pancreatic
H. Steatoreea nu este de obicei ameliorată de administrare de preparate cu enzime
pancreatice
I. Recăderea este rar întâlnită după sistarea corticoterapiei în cazul pancreatitei
autoimune
J. Odată cu trecerea timpului, profilul durerii se înrăutățește la majoritatea
pacienților
1095. Referitor la cancerul pancreatic, putem afirma:
A. CA19-9 are o specificitate bună pentru diagnosticul cancerului pancreatic
B. Evaluarea ecografică inițială normală exclude diagnosticul de cancer pancreatic
C. Fumatul reprezintă factor de risc
D. Procedura Whipple se efectuează cu scop curativ
E. Montare endoscopică de endoproteze este metodă paliativă cu rezultate bune
F. Radioterapia reprezintă o metodă eficientă de tratament
G. EUS este cea mai sensibilă procedură nechirurgicală pentru detectarea
cancerului pancreatic
H. Majoritatea cancerelor pancreatice sunt localizate la nivelul cozii
I. Pacienții cu diabet zaharat au o predispoziție crescută de a dezvolta cancer
pancreatic
J. Scăderea ponderală este rar relatată
1096. Despre litiaza biliară se poate afirma:
A. calculi colesterolici conţin >50% sterol
B. prevalenţa este de 2-3 ori mai mare la bărbaţi decât la femei
C. poate surveni la orice vârstă
D. calculii pigmentari sunt compuşi predominant din colesterol
E. este rară în primele trei decade de viaţă
 F. diferenţele rasiale între tipurile de calculi nu sunt legate de factori genetici şi
alimentari
G. reprezintă o cauză majoră de morbiditate
H. prevalenţa sa nu este influenţată de vârstă şi sex
I. este de 2 tipuri: calculi colesterolici şi calculi pigmentari
J. există o scădere progresivă cu vârsta
1097. Despre calculii colesterolici se poate afirma:
A. formarea lor depinde de motilitatea canalelor biliare
B. conţin cupru şi mangan
C. procesul de precipitare este dependent de suprasaturarea în colesterol a bilei
D. conţin 10% sterol
E. reprezintă totalitatea calculilor biliari
F. statinele favorizează disoluţia calculilor biliari
G. formarea lor depinde de factori ce favorizează procesul de cristalizare în bilă
H. concentraţia scăzută de colesterol a bilei este un element esenţial pentru formarea
calculilor
I. ezetimib poate consitui o metodă terapeutică în prevenţia formării calculilor
biliari
J. sunt formaţi ca o consecinţă a precipitării colesterolului în bila de la nivelul
veziculei biliare
1098. Statinele:
A. favorizează disoluţia calculilor biliari
B. determina o prevalenţa redusă a litiazei biliare
C. au ca reprezentant al clasei acidul ursodeoxicolic
D. inhibă sinteza hepatică a colesterolui
E. sunt eficiente în tratamentul hipertrigliceridemiei
F. inhibă competitiv HMG-CoA
G. cresc secreţia de cholesterol în bilă
H. reduc secreţia de colesterol în bilă
I. inhibă absorbţia intestinală a colesterolului
J. sunt medicamente care acţionează la nivelul unor receptori nucleari specifici cu
rol în homeostazia acizilor biliari şi colesterolului
1099. Factorii de risc pentru apariţia calculilor din colesterol sunt:
A. nutritia enterala
B. obezitatea ± sindromul metabolic
C. medicamente (ex. anticoncepţionale orale)
D. vârsta înaintată
E. cresterea rapidă în greutate
F. uniparitatea
G. dieta saracă în grăsimi animale
 H. hipoglicemia
I. istoricul familial şi genetic
J. acromegalia în tratament cu octreotid
1100. Colangita autoimună:
A. este colangita asociată cu imunglobulina (lg) G4
B. diagnosticul este formulat pe baza manifestărilor clinice, scăderea lgG4
C. are simptomatologie variată, specifică organului afectat, include
dureri abdominale difuze şi icter
D. nu produce insuficienţă hapatică
E. este caracterizată prin prezenţa infiltratului limfoplasmocitar bogat în celule lgG4
pozitive la nivelul organelor interesate
F. nu asociază stricturi biliare intra şi extrahepatice
G. este sinonimă cu colangita sclerozantă primitivă
H. este expresia afectării biliare din cadrul unui patologii multisistemice
fibro-inflamatorii
I. nu răspunde la corticoterapie
J. această afecţiune a fost descrisă în contextul pancreatitei autoimune şi
aproximativ 70% din aceşti pacienţi prezintă dovezi de colangiopatie cu lgG4
1101. Despre tabloul clinic al litiazei biliare se poate afirma:
A. complicaţiile pot fi recurente şi cu o severitate mare
B. calculii biliari produc flatulenţă sau alte simptomevagi în abdomenul superior.
C. majoritatea calculilor biliari sunt asimptomatici de-a lungul vieţii
D. litiaza simptomatică poate determina complicaţii severe
E. includ pancreatita acută şi colecistita acută
F. calculii biliari sunt adesea depistaţi întâmplător în contextual efectuării unei
examen ecografic
G. colica biliară presupune durere în flancul stâng
H. nu include obstrucţie biliară
I. manevra Murphy este negativă în colecistita acută
J. calculii biliari produc intoleranţă la grăsimi
1102. Despre investigaţiile litiazei biliare se poate afirma:
A. în colecistita acută, explorările biologice evidenţiază frecvent leucocitoză
moderată şi valori crescute ale markerilor inflamatori (ex. VSH, proteina C
reactivă)
B. transaminazele normale denotă obstrucţia căii biliare principale
C. bilirubina serică, fosfataza alcalină pot fi crescute
D. creşterea marcată a bilirubinei serice nu denotă obstrucţia căii biliare principale la
pacienţii cu litiază biliară
E. ecografia abdominală nu poate decela calculi în vezicula biliară decât la pacienţii
febrili
 F. ecografia abdominală este investigaţia imagistică de elecţie în diagnosticul litiazei
biliare
G. ecografia abdominală evidenţiază calculi în vezicula biliară
H. ecografia poate evidenţia sensibilitate la atingerea zonei hipogastrice cu sonda la
pacienţii cu colecistită acută
I. îngroşarea peretelui veziculei biliare la ecografia abdominală nu apare în cazul
hipoalbuminemiei, hipertensiunii portale şi hepatitelor acute virale.
J. la pacienţii cu anamneză sugestivă de colecistită acută şi manevra Murphy
pozitivă, ecografia poate evidenţia sensibilitate la atingerea zonei de proiecţie a
colecistului cu sonda
1103. Despre colecistectomie se poate afirma:(kumar cap 35 pag 1317)
A. contraindicaţii pentru intervenţia de tip laparoscopie sunt intervenţiile extinse la
nivelul etajului abdominal superior în antecedente, prezenţa hipertensiunii portale
B. durerea generată de laparotomie este de intensitatemai mica decât în cazul
laparoscopiei
C. colecistectomia deschisă este rezervată doar unei mici proporţii de pacienţi
D. laparotomia are avantajul că permite mobilizarea precoce a pacientului
E. colecistectomia laparoscopică e convertităîntr-o operaţie deschisă din cauza
aderenţelor prezente la nivelul hipocondrului drept sau problemelor întâmpinate
în identificarea anatomiei canalului biliar.
F. laparoscopia presupune o perioadă mai mare de ileus postoperator
G. obstrucţia căii biliare principale nu contraindică laparoscopia
H. colecistectomia prin tehnica laparoscopică a fost înlocuită de laparotomie
I. colecistectomia este tratamentul de elecţie al tuturor cazurilor de litiază biliară
simptomatică
J. colecistectomia laparoscopică poate fi convertită într-o operaţie deschisă
din cauza dificultăţilor tehnice
1104. Sindromul postcolecistectomie:( kumar cap 35 pag 1317-1318)
A. determină disfuncţia sfincterului Oddi
B. poate fi determinat de sindromul de flexură hepatică
C. are o cauză potenţială: disfuncţia sfincterului Oddi
D. se manifestă prin durere în hemiabdomenul stâng
E. se caracterizează printr-o durere identică cu cea pentru care s-a
efectuat intervenţia chirurgicală
F. se manifestă prin durere la nivelul hipocondrului drept, de obicei de tip biliar
G. se manifestă prin durere de tip biliar care apare în câteva luni sau chiar la un
interval de câţiva ani postoperator
H. este asociat cu litiaza coledociană
I. este responsabil pentru o tulburare funcţională intestinală
J. provoacă spasm la nivelul flexurii hepatice
1105. Disfuncţia sfincterului Oddi:(kumar cap 35 pag 1318)
A. se poate manifesta prin durere de tip pancreatic
B. poate avea manifestarea prin durere de tip biliar
C. tipul I este însoţit de scăderea bilirubinei, fosfatazei alcaline sau a transaminazelor
în timpul episoadelor
D. tipul I nu este asociat cu evidenţierea dilataţiei căii biliare principale la
investigaţiile imagistice.
E. este provocată de hipertensiunea (spasmul) sfincterului Oddi
F. se corelează cu scăderea tonusului sfincterului Oddi
G. este provocată de insuficienţ sfincterului Oddi
H. tipul I nu răspunde de obicei favorabil la sfincterectomiaendoscopică
I. este provocată de stenoza sfincterului Oddi ca urmare a instrumentarului folosit
anterior
J. este provocată de stenoza sfincterului Oddi consecutivă pasajului unui calcul
1106. Calculii colesterolici:( kumar cap 35 pag 1314)
A. Leptina scade secreţia de colesterol în bilă
B. în colestaza intrahepatică benignă recurentă (BRIC) de tip 2 există un risc scăzut
de formare a calculilor biliari
C. o proporţie crescută de acid deoxicolic în pool-ul acizilor biliari previne
formarea calculilor de colesterol
D. creșterea conţinutului de săruri biliare reprezintă un mecanism alternativ de
suprasaturare a bilei
E. secreţia crescută de colesterol în bilă a fost asociată şi cu insulinorezistenţa şi cu
sindromul metabolic
F. colesterolul va cristaliza în calculi biliari doar în condiţiile suprasaturării în
colesterol a bilei raportat la conţinutul de săruri biliare
G. staza veziculară favorizează cristalizarea colesterolului prin intermediul
hipersecreţiei de mucină
H. motilitatea veziculei biliare nu influenţează procesul de cristalizare la nivelul bilei
suprasaturate în colesterol
I. se formează prin precipitarea colesterolului în bila de la nivelul veziculei biliare
J. Ezetimib reprezintă un inhibitor înalt selectiv al absorbţiei intestinale a
colesterolului
1107. Care dintre următorii sunt factori de risc pentru apariția calculilor de
colesterol?( kumar cap 35 pag 1315 tabel dreapta sus)
A. vârsta înaintată
B. obezitatea
C. mixedemul
D. hepatita cronică
E. diabetul zaharat
 F. sexul feminin
G. stomacul rezecat
H. antidiabeticele orale
I. traumatismele cranio-cerebrale
J. scăderea rapidă în greutate
1108. Colecistectomia:(kumar cap 35 pag 1317)
A. în cazul pacienţilor spitalizaţi pentru complicaţii ale litiazei veziculare, se
recomandă efectuarea colecistectomiei în aceeaşi perioadă de spitalizare, cu
scopul de a preveni recurenţa acestora
B. colecistectomia deschisă este rezervată doar pacienţilor cu contraindicaţii pentru
intervenţia de tip laparoscopic
C. durerea intensă în hipocondrul drept la un pacient cu litiază biliară veziculară
reprezintă indicație de urgență pentru colecistectomie
D. este indicată la pacienţii vârstnici cu calculi de dimensiuni mari, chiar dacă boala
este asimptomatică
E. este tratamentul de elecţie al tuturor cazurilor de litiază biliară simptomatică
F. tehnica laparoscopică are avantajul de a permite mobilizarea precoce a pacientului
G. ileusul postoperator este prelungit în cazul intervenției laparoscopice
H. calculii mici reprezintă factori de risc independenţi pentru apariţia complicaţiilor
severe ale pancreatitei biliare
I. este indicată la pacienţii tineri cu calculi de dimensiuni mici, chiar dacă boala este
asimptomatică
J. în absența simptomelor, colecistectomia este indicată doar în cazul
calculilor veziculari mari
1109. Colangita autoimună:(kumar cap 35 pag 1321)
A. nu se poate diagnostica în absența pancreatitei autoimune
B. simptomatologia include dureri abdominale difuze şi icter
C. creşterea lgG4 reprezintă un indicator de severitate
D. este caracterizată prin prezenţa infiltratului limfoplasmocitar bogat în celule lgG4
pozitive
E. predomină la femei
F. răspunsul la corticoterapie este un element de confirmare a diagnosticului
G. diagnosticul diferențial se face cu colangiocarcinomul și colangita sclerozantă
primitivă
H. infiltratul limfoplasmocitar la examinarea histologică nu susține diagnosticul
pozitiv
I. investigaţiile decelează stricturi biliare intra şi extrahepatice
J. apare mai frecvent la vârstnici
1110. Tumorile căilor biliare:( kumar cap 35 pag 1322)
 A. colangiocarcinomul localizat la nivelul coledocului poate fi excizat prin rezecţie
segmentară
B. colecistectomia este indicată pentru orice polip cu dimensiuni de peste 10 mm
C. imagistic, aspectul tipic în colangiocarcinom este de strictură a arborelui biliar cu
dilataţie distală
D. colangiocarcinomul se caracterizează prin extensie periganglionară, vasculară şi
limfatică tardivă
E. adenomul este cea mai frecventă formaţiune benignă a veziculei biliare
F. diagnosticul histologic în colangiocarcinom este facil datorită numărului mare de
celule tumorale, cu o stromă rarefiată
G. excizia radicală cu margini de siguranţă a colecistului este singura
măsură curativă în adenocarcinomul veziculei biliare
H. adenocarcinomul veziculei biliare este cea mai frecventă tumoră malignă a căilor
biliare
I. adenocarcinomul veziculei biliare este de obicei sensibil la radioterapie
J. singurul factor predictiv demn de încredere pentru riscul de malignizare este
dimensiunea polipului (> 10 mm)
1111. Cauze ale pancreatitei cronice pot fi:( kumar cap 35 pag 1329 tabel mijloc)
A. rezecția gastrică cu anastomoză termino-laterală
B. fibrozele pulmonare
C. boala cronică de rinichi
D. insuficiența cardiacă stângă
E. intoxicația cronică cu plumb
F. fibroza chistică
G. traumatisme
H. hiperpotasiemia
I. alcoolul
J. hipercalcemia
1112. Pancreatita acută severă se caracterizează clinic prin:
A. splenomegalie
B. coagulare intravasculară diseminată
C. hepatomegalie
D. encefalopatie
E. scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng
F. insuficiență renală acută
G. diaree cu steatoree
H. infiltrație hemoragică a peretelui abdominal
I. ileus paralitic
J. sindrom extrapiramidal
1113. În pancreatita acută, durerea: carte disciplina stanciu pag 256 tablou clinic
 A. este de intensitate mare
B. este localizată în epigastru, cu iradiere ”în bară”
C. apare de obicei brusc, în context sugestiv (mese copioase, alcool)
D. apare în circa 60-80% din cazuri
E. se asociază frecvent cu greață și vărsături
F. se asociază uzual cu febră și frisoane in pancreatita necomplicata
G. iradierea ascendenta la nivelul omoplatului pretează la diagnostic diferențial cu
colica renală
H. se agravează după mese
I. vărsăturile o ameliorează temporar
J. se ameliorează în primele 8-12 ore de la debut
1114. În diagnosticul enzimatic al pancreatitei acute, se consideră că: carte
disciplina stanciu pag 256-257 nu am gasit mai mult de 4 raspunsuri
A. creșterea lipazei mai mare decât a amilazei poate sugera o etiologie alcoolică
B. nivelurile amilazei și lipazei sunt ridicate atât ca urmare a creșterii producției, cât
și a scăderii eliminării
C. amilazele scad lent, persistând în ser circa o săptămână de la debut
D. amilaza și lipaza cresc rapid, încă de la debutul pancreatitei
E. valoarea enzimelor pancreatice este corelată direct cu prognosticul
F. amilaza și lipaza pot fi detectate în ser încă de la debutul bolii
G. amilaza poate crește și în caz de ciroză, gastrite, insuficiență suprarenaliană x
H. sensibilitatea diagnostică a amilazelor crescute este de sub 60% x
I. o creștere de trei ori mai mare ca valoarea normală a lipazei ridică specificitatea
J. lipaza poate crește și în caz de afecțiuni ale glandelor parotide/salivare, sarcină
extrauterină, insuficiență renală x
1115. Cancerele pancreatice:( kumar cap 35 pag 1333-1335)
A. majoritatea sunt localizate corporeal și caudal
B. majoritatea adenocarcinoamelor pancreatice iau naştere din leziunile chistice, cum
este neoplasmul mucinos papilar intraductal
C. din punct de vedere epidemiologic, fumatul dublează riscul apariției cancerului
pancreatic
D. majoritatea sunt adenocarcinoame
E. icterul este o manifestare comună şi timpurie a tumorilor localizate la nivelul
pancreasului cefalic
F. durerea este ameliorată parţial în decubit dorsal
G. majoritatea au punct de plecare în componenta endocrină a pancreasului
H. radioterapia preoperatorie crește rata de supraviețuire
I. EUS este cea mai sensibilă metodă nechirurgicală pentru detectarea
cancerului pancreatic
J. obstrucția căii biliare principale poate conduce la apariția semnului Courvoisier
1116. Complicațiile care pot apărea în timpul efectuării lavajului gastric
sunt reprezentate de: (Șorodoc, pag. 11)
A. Diselectrolitemii
B. Ischemie mezenterică
C. Laringospasmul
D. Perforație rectală
E. Pneumonia de aspirație
F. Perforația gastrică sau de esofag
G. Esofagită de reflux
H. Accident vascular cerebral
I. Aritmiile
J. Tireotoxicoză
1117. Lavajul gastric este contraindicat în următoarele situații: (Șorodoc, pag. 10)
A. Ingestie calciu blocante
B. Ingestie substanțe organofosforate
C. Ingestie benzodiazepine
D. Pacienți cu intervenții chirurgicale recente pe tubul digestiv
E. Ingestie hidrocarburi
F. Ingestie medicamentoasă de aproximativ 2 ore
G. Ingestie substanțe corozive
H. Pacienți cu istoric recent de ingestie polimedicamentoasă
I. Pacienți comatoși neintubați
J. Risc înalt de sângerări gastrointestinale
1118. Lichidul utilizat pentru efectuarea lavajului gastric trebuie să fie: ( Carte toxico
, pag 11 )
A. Temperatura acestuia să fie 37 grade Celsius
B. Îmbogățit cu electroliți
C. Introdus câte 1000 ml
D. Introdus în cantități mici
E. Izoton
F. Introdus câte 200-300 ml
G. Hiperton
H. Ser Ringher
I. Apa sau ser fiziologic 0,9%
J. Rece
1119. Lavajul gastric: ( Carte toxico , pag 10 )
A. Presupune ingestia unor cantități mari de apă
B. Se efectuează după 12 ore de la ingestie
C. Se administrează cantități mici de lichid
D. Se efectuează în primele ore de la ingestie
 E. Se administrează sirop de ipeca
F. Aspiratul este utilizat pentru examenele toxicologice
G. Este indicat în intoxicațiile cu alcooli toxici
H. Presupune introducerea unui tub în stomac
I. Utilizează evacuarea seriată a lichidului introdus împreună cu substanța toxică
J. Este indicat după ingestia de substanțe corozive
1120. Tehnica lavajului gastric: Șorodoc, 10-11
A. Pacientul conștient este așezat în decubit lateral stâng
B. Nu trebuie verificată poziția sondei
C. Se utilizează sonde oro-gastrice de 36-40 French pentru adulți
D. Se efectuează înainte de obținerea consimțământului informat
E. Se introduce sonda în stomac prin cavitatea bucală
F. Nu trebuie explicată procedura pacientului
G. Verificarea poziției sondei în stomac se face prin insuflare de aer și ascultarea
cu stetoscopul a epigastrului
H. Pacientul trebuie să muște sonda oro-gastrică
I. Lichidul introdus este evacuat pe principiul vaselor comunicante
J. Este necesară intubarea înainte de procedură a pacienților comatoși
1121. Lavajul gastric:
A. Nu este utilizat de rutină în toxicologie
B. Obiectivul este reprezentat de favorizarea eliminării toxicului după absorbție
C. Este indicat în caz de ingestie de toxice in cantitate mare
D. Eficiența este dependentă de timpul scurs de la ingestie
E. Este indicat în caz de ingestie recenta de toxice
F. Determină reducerea biodisponibilității toxicului
G. Este indicat în intoxicațiile prin inhalare
H. Eficiența nu este dependentă de timp
I. Are obiectiv limitarea absorbției toxicului
J. Presupune administrarea de laxative
1122. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat este indicată în următoarele
intoxicații (Șorodoc, pag. 15):
A. Dapsonă
B. Monoxid de carbon
C. Baze corozive
D. Acizi corozivi
E. Etilenglicol
F. Amitriptilină
G. Teofilină
H. Salicilați
I. Carbamazepină
 J. Alcool metilic
1123. Complicațiile diurezei forțate alcaline:
A. Hipercalcemie
B. Hiperpotasemie
C. Edem cerebral
D. Edem pulmonar acut
E. Hipocalcemie
F. Hipopotasemie
G. Acidoză metabolică
H. Alcaloză metabolică
I. Hemoragie digestivă
J. Hemoragie digestivă
1124. Intoxicațiile la care este indicată hemodializa sunt:Carte toxico p18
A. Intoxicația acută cu metformin
B. Intoxicația acută cu monoxid de carbon
C. Intoxicația acută cu teofilină
D. Intoxicația acută cu calcium blocante
E. Intoxicația acută cu metanol și etilenglicol
F. Intoxicația acută cu litiu
G. Intoxicația acută cu salicilați
H. Intoxicația acută cu baze corozive
I. Intoxicația acută cu cocaină
J. Intoxicația acută cu opiacee
1125. Contraindicațiile administrării de cărbune activat sunt:carte toxico p12
A. Pacienți intoxicați inconștienți, neintubați
B. Intoxicațiile cu alcooli toxici
C. Intoxicațiile cu digoxin
D. Intoxicațiile cu insecticide
E. Intoxicațiile cu substanțe corozive
F. Intoxicațiile cu betablocante
G. Pacienți intoxicați, inconștienți, intubați
H. Intoxicațiile cu metale grele
I. Intoxicațiile cu hidrocarburi
J. Intoxicațiile cu antidepresive
1126. Următoarele afirmații legate de irigarea totală a intestinului sunt
adevărate(Sorodoc pag. 12):
A. Este indicată la pacienții cu ileus paralitic.
B. Se realizează cu ajutorul unei soluții de polietilenglicol.
C. Este indicată la pacienții cu instabilitate hemodinamică.
D. Durata procedurii este de 4-6 ore.
 E. Este utilizată în intoxicațiile cu metale grele sau cu medicamente cu eliberare
prelungită.
F. Rata de administrare a soluției este de 1-2 l/oră.
G. Este indicată la pacienții cu hemoragie digestivă.
H. Poate să apară detresă respiratorie acută ca urmare a aspirării soluției.
I. Este indicată la pacienții cu alterarea stării de conștiență, neintubați.
J. Este indicată la pacienții cu perforație intestinală.
1127. Hemoperfuzia este indicată în următoarele intoxicații(Sorodoc pag.19):
A. Hidrocarburi
B. Fenitoină
C. Teofilină
D. Salicilați
E. Carbamazepină
F. Metale grele
G. Heroină
H. Alcool metilic
I. Monoxid de carbon
J. Acid valproic
1128. Următoarele substanțe reprezintă antidot în intoxicațiile acute: carte pg 23
A. Alcoolul etilic pentru intoxicația cu metanol.
B. Emulsie lipidică pentru intoxicația cu antidepresive. Pg 54
C. Toxogonin pentru intoxicația cu calciublocante.
D. Fomepizol pentru intoxicația cu etilenglicol.
E. Bicarbonat de sodiu pentru intoxicația cu corozive.
F. Atropină pentru intoxicația cu Digoxin.
G. Flumazenil pentru intoxicația cu opiacee.
H. Glucagon pentru intoxicația cu betablocante.
I. Naloxon pentru intoxicația cu etilenglicol.
J. Atropina pentru insecticide organofoforate.
1129. Plasmafereza este indicată în următoarele intoxicații: pg 20
A. Verapamil, Diltiazem
B. Pesticide organofosforate
C. Etilenglicol
D. Corozive
E. Digoxin
F. Monoxid de carbon
G. Carbamazepină
H. Teofilină
I. Antidepresive triciclice
J. Amanita phalloides
1130. Manifestările anticolinergice în intoxicația acută cu antidepresive sunt:
(Toxicologie practica,50)
A. Transpirații abundente
B. Congestie facială
C. Retenție acută de urină
D. Mioză
E. Incontinență urinară
F. Paloare facială
G. Midriază
H. Sialoree
I. Uscăciunea gurii
J. Ileus
1131. Modificările ECG în intoxicația acută cu antidepresive sunt reprezentate de:
(Toxicologie practica,51)
A. Alungirea intervalului QT
B. Scurtarea intervalului QT
C. Complexe QRS înguste -
D. Devierea axei QRS la stânga -
E. Creșterea amplitudinii undei R în aVR peste 3 mm
F. Tahicardie sinusală
G. Complexe QRS lărgite
H. Scurtarea intervalului PR
I. Devierea axei QRS la dreapta
J. Amplitudinea undei R în aVR sub 3 mm -
1132. Oricare din următoarele manifestări cardio-vasculare sunt specifice pentru
intoxicația acută cu antidepresive:
A. Fibrilația ventriculară
B. Șocul cardiogen
C. Miocardita
D. Bradicardia sinusală
E. Hipertensiunea arterială
F. Edemul pulmonar acut
G. Hipotensiunea arterială
H. Tahicardia ventriculaă
I. Infarctul miocardic acut
J. Tahicardia sinusală
1133. Următoarele afirmații despre intoxicația acută cu antidepresive sunt adevărate:
A. Nu produc convulsii.
B. Blochează canalele de sodiu de la nivelul membranelor miocitare.
C. Se leagă de receptorii GABA-ergici centrali.
 D. Nu este necesară monitorizarea ECG continuă.
E. Blochează receptorii alfa-adrenergici.
F. Blochează receptorii muscarinici centrali și periferici.
G. Blochează recaptarea de noradrenalină, serotonină, dopamină la nivelul
terminațiilor presinaptice centrale.
H. Pacienții cu intoxicație acută cu antidepresive nu necesită internare în spital.
I. Cea mai importantă investigație de laborator este dozarea serică a antidepresivelor
.
J. Nu produc niciodată stare de comă.
1134. Care dintre următoarele reprezintă antidepresive de generație nouă pg 50 :
A. Imipramină
B. Citalopram
C. Clomipramină
D. Mirtazapină
E. Doxepină
F. Amitriptilină
G. Clomipramină
H. Fluoxetină
I. Sertralină
J. Venlafaxină
1135. Următoarele reprezintă măsuri terapeutice în intoxicația acută cu antidepresive:
53
A. Administrarea de glucagon
B. Hemodializă
C. Administrarea de ipeca
D. Diureză forțată
E. Administrarea de cărbune activat
F. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat
G. Administrarea de fragmente de Ac triciclic specifici
H. Terapia cu emulsie lipidică
I. Administrarea de bicarbonat de sodiu la pacienții cu QRS lărgit,
hipotensiune refractară și aritmii ventriculare
J. Administrarea de Flumazenil
1136. In intoxicatia acuta cu beta-blocante: toxico practica pag 65, 66
A. Tabloul clinic se instaleaza in 30 min-2 ore de la ingestie
B. Mai sensibili sunt pacientii care au terapie asociata cu Ca-blocante
C. Tabloul clinic apare in 20 de ore in cazul Sotalolului
D. Tabloul clinic apare la 2 ore in cazul Sotalolului
E. Tabloul clinic apare la peste 6 ore in cazul preparatelor retard
F. Blocarea receptorilor beta2 este responsabila de aparitia efectelor cardiovasculare
 G. Tabloul clinic apare la 2-4 ore dupa ingestie
H. Masurarea nivelului seric de beta-blocante contribuie la managementul de
urgenta al intoxicatiei
I. Mai sensibili sunt pacientii cu tulburari de conducere preexistente
J. Pacientii prezinta hiperglicemie
1137. Blocarea receptorilor beta 1, in intoxicatia acuta cu beta blocante:
A. Produce ischemie mezenterica
B. Determina efecte metabolice
C. Este responsabila de statusul mental alterat
D. Determina efect inotrop si cronotrop negativ
E. Determina hipotensiune arteriala
F. Produce vasoconstrictie periferica
G. Determina un efect chinidin-like prin blocarea canalelor de potasiu
H. Determina bradicardie
I. Deternina inhibitia sistemului de conducere
J. Determina deprimare respiratorie prin efect central
1138. Urmatoarele afirmatii despre intoxicatia acuta cu beta-blocante sunt false:
A. Ingestia unei doze de beta-blocant de peste 2-3 ori doza terapeutica are risc vital
B. Tabloul clinic se instaleaza in 30 de minute-2 ore de la ingestie
C. Blocarea receptorilor beta 1 determina efecte inotrop si cronotrop negative
D. Blocarea receptorilor beta 1 determina efecte inotrop si cronotrop pozitive
E. Plasmafereza are indicatie in intoxicatiile mixte cu BB si Ca blocant
F. Efectele metabolice ale intoxicatiei sunt reprezentate de hiperglicemie
G. Masurarea nivelului seric de BB confirma diagnosticul
H. Gucagonul se utilizeaza in caz de contractilitate scazuta
I. Hemodializa este indicata pentru agentii liposolubili
J. Masurarea nivelului seric de BB contribuie la managementul de urgenta
a intoxicatiei
1139. In tratamentul intoxicatiei cu b eta-blocante (BB) se folosesc:
A. Benzodiazepine iv in tratamentul convulsiilor
B. Dopamina 0,5 microg/kg/min iv, ca tratament vasopresor
C. Plasmafereza are indicatie in intoxicatiile mixte cu BB si Ca blocante
D. Hemodializa pentru BB liposolubi
E. Doze multiple de carbune activat, pana la 72 de ore
F. Lavajul gastric nu este indicat
G. Gucagonul se utilizeaza in caz de contractilitate scazuta
H. Hemodializa pentru BB hidrosolubile
I. Atropina 0,5 mg/kg iv in tratamentul bradiaritmiilor
J. Doza unica de carbune activat
1140. Tabloul clinic al intoxicatiei cu digoxin este determinat de urmatoarele actiuni
ale acestuia: pag 67
A. Scaderea nivelului intracelular de Ca
B. Scaderea debitului cardiac
C. Inhibarea transportului activ de Na si K prin membrana
D. Reducerea tonusului simpatic
E. Cresterea rezistentei vasculare periferice
F. Efect inotrop pozitiv
G. Cresterea fractiei de ejectie si a debitului cardiac
H. Acumularea intracelulara de K si extracelulara de Na
I. Cresterea volumelor telediastolice
J. Inhibarea directa a nodului AV
1141. In intoxicatia digitalica se practica:
A. Hemofiltrarea
B. Administrare de lidocaina, fenitoin in caz de aritmii ventriculare
C. Pacing overdrive transvenos
D. Doze multiple de carbune activat, in absenta antidotului
E. Administrarea de sulfat de magneziu in caz de aritmii ventriculare
F. Administrare de Ac specifici anti-digitala in ingestia unei doze de 10 mg la adulti
G. Hemoperfuzia
H. Terapia cu emulsie lipidica
I. Hemodializa
J. Lavajul gastric in 1-2 ore dupa ingestie
1142. In intoxicatia acuta cu Ca-blocante: toxicologie practica 66-69
A. Se produce vasodilatatie in special arteriala
B. Are loc cresterea motilitatii gastrice
C. Sunt inhibate canalele lente de Ca voltaj dependente
D. Masurarea nivelului seric de Ca blocante contribuie la managementul de
urgenta al intoxicatiei
E. Pacientii prezinta acidoza lactica
F. Va creste contractilitatea si ritmul cardiac in intoxicatia cu nondihidropiridine
G. Reducerea intrarii Ca in celula va determina efecte inotrop si cronotrop pozitive
H. Efectele nervos-centrale sunt secundare socului sever si acidozei metabolice
I. Este redusa intrarea Ca in celula in timpul fazei 2 a potentialului de actiune
J. Efectele metabolice sunt reprezentate de hipoglicemie
1143. In intoxicatia cu Digoxin: toxicologie practica 65-75 + compendiu 113
A. Pacientii asimptomatici dupa 2 ore pot fi externati
B. Pacientii pot prezenta dezorientare, delir, confuzie
C. Pacientii pot avea manifestari digestive
 D. Timpul de injumatatire al digoxinului este prelungit in cazul afectarii
renale preexistente
E. Nivelul seric al digoxinului la 6-12 ore dupa ingestie confirma intoxicatia
F. Poate apare orice tip de disritmie cardiaca
G. Tahicardia atriala paroxistica exclude intoxicatia
H. Se practica pacing overdrive transvenos in absenta antidotului
I. Nu se administreaza carbune activat
J. Concentratia maxima de Digoxin se atinge la 3 ore
1144. Testele imagistice de rutina efectuate in intoxicatia cu beta blocante sunt:
A. Coronarografie
B. Computer tomografie toracica
C. Ecocardiografie
D. Monitorizare invaziva a presiunii arteriale in cazuri de instabilitate majora
E. EKG in 12 derivatii
F. Radiografie toracica
G. Doppler arterial la nivelul membrelor inferioare
H. Cateterism cardiac
I. Monitorizare EKG continua
J. Ecografie abdominala
1145. Sunt prezente in intoxicatia cu blocante ale canalelor de calciu:
A. Statusul mental alterat
B. Hiperglicemia
C. Tahicardia reflexa (dihidropiridine)
D. Hiperkaliemia
E. Hipotensiunea arteriala
F. Hipoglicemia
G. Tahicardia reflexa (nondihidropiridine)
H. Ischemia mezenterica
I. Angioedemul
J. Tusea iritativa
1146. In intoxicatia cu digoxin sunt prezente: (Toxico, 71)
A. Cefalee, dezorientare
B. Hiperglicemie
C. Ischemie mezenterica
D. Tulburari vizuale
E. Greturi, varsaturi
F. Hipoglicemie
G. Bronhospasm
H. Aritmii
I. Anorexie, diaree
 J. Ocluzie de intestin subtire
1147. In intoxicatia cu beta blocante sunt prezente: (Toxico, 71)
A. Bradi-disritmii
B. Tuse iritativa
C. Bronhospasm
D. Convulsii, coma
E. Hiperglicemie
F. Tulburari de vedere
G. Hipoglicemie
H. Angioedem
I. Hipotensiune arteriala
J. Acidoza lactica
1148. Următoarele afirmații despre clasificarea substanțelor organofosforice sunt
adevărate:
A. Grupa II: toxice, etichetate cu albastru în codul culorilor
B. Grupa II: toxice, DL50 50-200 mg/kgcorp
C. Grupa IV: cu toxicitate redusă, DL50 <1000 mg/kgcorp
D. Grupa III: moderat toxice, DL50 200-1000 mg/kgcorp
E. Grupa I: extrem de toxice, DL50 >50 mg/kgcorp
F. Grupa IV: cu toxicitate redusă, etichetate cu negru în codul culorilor
G. Grupa IV: cu toxicitate redusă, DL50 >1000 mg/kgcorp
H. Grupa IV: cu toxicitate redusă, etichetate cu verde în codul culorilor
I. Grupa III: toxice, DL50 200-1000 mg/kgcorp
J. Grupa I: extrem de toxice, DL50 <50 mg/kgcorp
1149. Excesul de acetilcolină se reflectă clinic prin apariția toxindromul colinergic,
consecinţă a stimulării receptorilor muscarinici. Manifestările cardiovasculare
în cazul afectării receptorilor muscarinici sunt:
A. Hipertensiune arterială
B. Bradicardie
C. Tahicardie sinusală
D. Șoc cardiogen
E. Hipotensiune arterială
F. Extrasistole ventriculare
G. Asistolă
H. Bloc AV Mobitz I
I. Bloc AV total
J. Spasm coronarian
1150. Excesul de acetilcolină se reflectă clinic prin apariția toxindromul colinergic,
consecinţă a stimulării receptorilor muscarinici. Manifestările digestive în cazul
afectării receptorilor muscarinici sunt:(toxico carte pagina 109)
 A. Vărsături
B. Hipertensiune portală
C. Incontinenţă fecală
D. Tenesme
E. Diaree
F. Sialoree
G. Constipație
H. Hemoragie digestivă superioară
I. Sughiț
J. Crampe abdominale
1151. Diagnosticul pozitiv în intoxicația cu substanțe organofosforice se stabilește pe
baza anamnezei pozitive și prezența simptomatologiei caracteristice (toxindromul
colinergic). Cele mai sugestive semne clinice sunt reprezentate de: t practica 110
A. Tegumente uscate
B. Fasciculaţii musculare, eventual convulsii
C. Tegumente umede, transpirate
D. Mioză punctiformă, precoce şi persistentă
E. Tuse seacă
F. Bronhoree
G. Mioză punctiformă, tardivă şi persistentă
H. Manifestări extrapiramidale
I. Pierderea urinei/materiilor fecale în lenjerie
J. Constipație
1152. Complicațiile frecvente în intoxicația cu substanțe organofosforice sunt
reprezentate de: (toxicologie practică, pg. 112)
A. Neuropatia tardivă care apare la 2-3 săptămâni de la intoxicaţie, afectează
musculatura distală
B. Tulburările cardiace de ritm
C. Neuropatia tardivă care apare la 2-3 zile de la intoxicaţie, afectează musculatura
distală
D. Lipsa tulburărilor cardiace de conducere
E. Neuropatia tardivă care nu dispare în timp
F. Tulburările cardiace de conducere
G. Sindromul toxic intermediar
H. Lipsa tulburărilor cardiace de ritm
I. Neuropatia tardivă care dispare treptat spre 6-12 luni de la intoxicaţie
J. Cecitate
1153. Tratamentul antidot în intoxicația cu substanțe organofosforice: (toxicologie
practică, pg: 113-114) Am găsit 6 răspunsuri corecte.
A. Bicarbonat de sodiu
 B. Glucagon
C. Plasma proaspătă
D. Pralidoxima
E. Flumazenil
F. Idarucizumab
G. Atropină
H. Benzodiazepinele
I. Obidoxima
J. Toxogonin
1154. Mod de administrare a Atropinei în intoxicația cu substanțe organofosforice:
toxico 113
A. Doza de încărcare este de 3-5 mg i.v. în intoxicațiile severe asociate cu
alterarea stării de conștiență
B. Doza de încărcare este de 0,25-0,5 mg administrate i.v. în intoxicații ușoare
C. Doza de încărcare este de 1-2 mg administrate i.v. în intoxicații moderate
D. Se va administra în bolus i.v. o singură doză de 15 mg
E. Doza de încărcare este de 3-5 mg administrate i.v. în intoxicații moderate
F. Este primul gest terapeutic în intoxicația cu substanțe organofosforice
G. Doza de încărcare este de 1-2 mg administrate i.v. în intoxicații ușoare
H. Doza se poate repeta, nu mai des de 8 minute
I. Doza de încărcare este de 10-15 mg i.v. în intoxicațiile severe asociate
cu alterarea stării de conștiență
J. Doza se poate repeta mai des de 8 minute
1155. Mod de administrare a Atropinei în intoxicația cu substanțe organofosforice:
toxico 113
A. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de maxim 6 ore
B. Atropina se va administra în doze fixe la intervale de 8 ore
C. Pot fi necesare doze mari, care nu vor depăși 100 fiole/24 ore
D. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de minim 3 ore
E. Atropina se va administra doar în bolus
F. Atropina se va administra în doze fixe
G. Atropina se va administra în doze spațiate la intervale de minim 30 minute
H. Pot fi necesare doze foarte mari, de peste 100 fiole/24 ore
I. Atropina se va administra în doze variabile
J. Atropina se va administra sub monitorizarea semnelor de atropinizare și
reajustarea dozelor
1156. Semnele de supradozaj atropinic: pag 113, toxi practica
A. Halucinații
B. Somnolență
C. Hipersalivație
 D. Agitație psihomotorie
E. Transpirații
F. Bradicardie
G. Mioză
H. Tahicardie
I. Glob vezical
J. Midriază
1157. Următoarele afirmații despre Obidoxima (Toxogonin) sunt adevărate: 114 pract.
A. După doza de încărcare, se administrează piv cu 250 mg/24 h în NaCl 0,9%, timp
de 8-12 ore
B. Este antidotul secundar în intoxicațiile cu substanțe organofosforice
C. Se administrează întotdeauna înainte de inițierea tratamentului cu atropină
D. Atrage IOF din combinația IOF-colinesteraze, fiind mai eficient în reactivarea
colinesterazei decât Atropina
E. Atrage IOF din combinația IOF-colinesteraze, fiind mai eficient în reactivarea
colinesterazei decât Pralidoxima
F. După doza de încărcare, se administrează piv cu 750 mg/24 h în NaCl 0,9%, timp
de 48-72 ore
G. Doza de încărcare este de 500 mg (2 fiole) i.v. lent, în 15-30 minute
H. Doza de încărcare este de 100 mg (2 fiole) i.v. lent, în 15-30 minute
I. Se administrează întotdeauna după inițierea tratamentului cu atropină
J. Este antidotul propriu-zis în intoxicațiile cu substanțe organofosforice
1158. Următoarele particularități ale administrării benzodiazepinezor în intoxicația cu
substanțe organofosforice sunt adevărate: (Toxicologie practica 114)
A. Se administrează Diazepam 1-2 mg i.v., repetat la 2-3 ore
B. Scad supraviețuirea când sunt administrate împreună cu pralidoxima/toxogonin
C. Doza maximă de Diazepam este de 10 mg
D. Scad supraviețuirea când sunt administrate împreună cu atropina
E. Doza maximă de Diazepam este de 30 mg
F. Se administrează pentru controlul convulsiilor și fasciculațiilor musculare în
intoxicația cu IOF
G. Cresc supraviețuirea când sunt administrate împreună cu pralidoxima/toxogonin
H. Se administrează Diazepam 5-10 mg i.v., repetat la 5-10 minute
I. Se administrează pentru controlul ferecvenței cardiace și a tensiunii arteriale în
intoxicația cu IOF
J. Cresc supraviețuirea când sunt administrate împreună cu atropina
1159. Măsurile de epurare a substanțelor organofosforice până la absorbție sunt
următorarele:(Toxicologie practica 114)
A. Se va adminstra cărbune activat 1g/kg corp per os, după efectuarea spălăturii
gastrice
 B. Lavajul gastric are eficiență maximă în prima oră de la ingestie
C. Lavajul gastric are eficiență maximă în primele 12 ore de la ingestie
D. Se va adminstra cărbune activat 1g/kg corp pe sondă nazo-gastrică, după
efectuarea spălăturii gastrice
E. Administrarea dozelor multiple de cărbune activat este recomandată
F. Îndepărtarea hainelor, lavajul pielii cu apă şi săpun
G. Scoaterea din mediul toxic de către salvatori adecvat echipaţi, administrarea de
aerosoli slab alcalini (bicarbonat) în caz de intoxicație produsă pe cale
inhalatorie
H. Lavajul gastric are eficiență maximă în primele 6 ore de la ingestie
I. Hemoperfuzia poate fi folosită în intoxicația cu parathion
J. Hemodializă
1160. Despre substanțele chimice responsabile pentru intoxicațiile prin ingestie de
substanțe corozive se poate afirma: (Toxico practica 123)
A. Carbonatul de sodiu nu este coroziv
B. Amoniacul nu este coroziv
C. Fenolul nu este coroziv
D. Acidul citric nu este coroziv
E. Acidul fluorhidric este puternic coroziv
F. Clorura de zinc poate fi coroziva
G. ,,Apa tare” nu este corozivă
H. Acidul sulfuric este unul dintre cei mai corozivi acizi anorganici
I. Hidroxidul de sodiu se prezintă sub forma solida sau lichida
J. Perhidrolul poate fi coroziv
1161. Despre circumstanțele de apariție ale intoxicațiilor cu substanțe corozive se
poate afirma: (Toxico practica 123)
A. Ingestia voluntară este mai gravă
B. Ingestia accidentală la adulți apare prin confuzie de recipiente (neetichetate)
C. Ingestia accidentală determină de obicei forme grave
D. Intoxicațiile corozive pot apărea si prin inhalare
E. Ingestia voluntară este cea mai frecventă
F. Ingestia voluntară este frecventă la vârstnici
G. Ingestia accidentală apare în majoritatea cazurilor la copii
H. Ingestia accidentală apare majoritar la adulți și vârstnici
I. Vaporii corozivi afectează predominant aparatul digestiv
J. Intoxicațiile acute profesionale sunt aproape mereu grave
1162. Acizii sau bazele ingerate produc:
A. Acizii puternici au efect prompt, aproape instantaneu
B. Bazele produc saponificarea membranelor celulare
C. Bazele produc necroza de lichefiere
D. Bazele produc proteinați solubili alcalini
 E. Bazele, datorită escarei protective au penetrare redusă
F. Bazele induc formarea unei escare
G. Acizii produc penetrare tisulară rapidă, severă
H. Acizii produc necroza de coagulare
I. In cazul acizilor, decolarea țesutului necrotic are loc în ziua 5-7
J. Acizii afectează cel mai frecvent oro-faringele
1163. Despre factorii care determină gravitatea leziunilor în intoxicațiile acute cu
substanțe corozive, putem spune:
A. Durata contactului cu substanța corozivă influențează gravitatea
B. Stomacul în depleție atenuează variația dramatică a pH-ului
C. Peristaltica digestivă accentuată și haotică nu persistă mai mult de 30 de minute
D. Momentul efectuării spălăturii gastrice influențează gravitatea
E. pH-ul extrem (sub 2 sau peste 12) se corelează cu gravitatea
F. Natura chimică a substanței influențează gravitatea
G. Volumul ingerat nu influențează gravitatea
H. Momentul efectuării bilanțului endoscopic inițial influențează gravitatea
I. Momentul inițierii tratamentului farmacoterapic influențează gravitatea
J. Corozivele solide produc leziuni mai extinse decât lichidele
1164. Despre diagnosticul intoxicației cu substanțe corozive se poate afirma:
A. Febra reprezintă un indice de gravitate
B. Intoxicațiile cu acid oxalic produc hipercalcemie
C. Examenul cavității orale: hiperemie, edem, exulcerații
D. Pirozisul, disfagia sunt prezente
E. Hematuria poate apărea în cazul ingestiei de baze - x ( de acizi)
F. Hematemeza poate apărea, dar nu și melena
G. Sialoreea este prezentă
H. Edemul glotic determină stridor
I. Lipsa leziunilor cavității bucale exclude existența leziunilor esofagiene sau
gastrice
J. Intensitatea acuzelor dureroase se corelează cu prognosticul pacienților
1165. Despre aportul endoscopiei în intoxicațiile cu substanțe corozive,se poate afirma:
( Carte Toxico 130-131)
A. Endoscopia nu se efectuează în primele 48 de ore
B. Ingestia voluntară contraindică endoscopia
C. Endoscopia furnizează o valoroasă orientare prognostică
D. Endoscopia are un rol esențial în orientarea tipului de tratament medical
E. Endoscopia apreciază indicația de tratament chirurgical
F. Leziunile gradul IIa nu produc stenoze
G. Copiii nu au indicație de endoscopie
H. Pacienții cu status mental alterat nu au indicație de endoscopie
 I. Adulții asimptomatici nu au indicație de endoscopie
J. Endoscopia precoce reduce mortalitatea cu aproximativ 50%
1166. Următoarele afirmații sunt adevărate despre tabloul clinic din intoxicația cu
Etilenglicol:(Toxico, 138)
A. Apare disfagie completă pentru lichide și solide
B. Simptomele neurologie apar în primele 30 minute-12 ore
C. Poate apărea hipotensiunea arterială, edem pulmonar acut
D. Apar fenomene de insuficiență renală acută
E. Insuficiența hepatică este comună
F. Pot apărea convulsii, comă
G. Se caracterizează prin vedere în galben x
H. Apare la ingestia a cel puțin 1L antigel x
I. Determină hemoragii digestive
J. Se caracterizează prin hipotonie cu hiporeflexie, mioclonii
1167. Simptomatologia care apare în intoxicația cu metanol este caracterizată
prin:(Toxico, 141)
A. Scăderea acuității vizuale, scotoame centrale
B. Incontinență urinară și fecală
C. Comă, convulsii, parkinsonism
D. Greață, vărsături, dureri abdominale
E. Hemoragie digestivă superioară
F. Apar hipersalivație, hipersudorație
G. Respirație acidotică
H. Bradicardie severă
I. Fotofobie
J. Fistulă eso-bronșică
1168. Intoxicația cu etilenglicol se caracterizează prin: (Toxico practica pg 138)
A. Etilenglicolul se găsește în antigel, lichidul radiatoarelor, solvenți
B. Acidul flumazenic este metabolitul toxic al etilenglicolului
C. Etilenglicolul are gust amar
D. Acidul glicolic și acidul oxalic sunt responsabili de apariția simptomelor
E. Metabolizarea este hepatică și eliminarea renală
F. Etilenglicolul este componenta principală a pesticidelor
G. Doza letală este de aproximativ 100 ml
H. Toxicitatea este determinată de metaboliții toxici
I. Doza letală este de 30 ml
J. Toxicitatea apare prin acțiunea directă a etilenglicolului asupra
parenchimului renal
1169. Următoarele afirmații sunt adevărate cu privire la intoxicația cu metanol:
(Toxico practica pg 139, 141)
 A. Intoxicația poate apărea prin consumul băuturilor alcoolice contaminate cu
metanol
B. Metaboliții toxici sunt reprezentați de acidul formic și formaldehidă
C. Simptomatologia clinică debutează în primele 30-60 minute de la ingestie
D. Coingestia de alcool etilic agravează simptomatologia clinică
E. Metaboliții toxici sunt reprezentați de acidul carbolic și acidul piruvic
F. Doza letală de metanol este de 1-2ml/kgc
G. Eliminarea este hepatică
H. Metanolul se găsește în soluții de spălat parbrizul, solvenți, lacuri
I. Metanolul se găsește în substanțele raticide
J. Ingestia concomitentă a alcoolului etilic va întârzia apariția simptomelor la peste
24 ore
1170. Acidoza metabolică asociată cu intoxicația de alcooli toxici se caracterizează prin:
(Toxico practica 141)

A. Acidoza metabolică este determinată de coingestia alcoolului etilic

B. Osmolaritatea se calculează după formula: 1,86Na + glucoză/18 + BUN/2,8 +
etanol/0,46
C. Acidoza metabolică este determinată de metaboliții toxici
D. Gaura osmolară reprezintă diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată
E. Gaură osmolară este crescută
F. Osmolaritatea se calculează după formula: 1,63Na + glucoză/13 + BUN/2,8 +
etanol/0,46
G. Intoxicația cu alcooli toxici se caracterizează prin gaură osmolară scăzută
H. Gaura anionică este crescută
I. Gaura anionică este scăzută
J. Gaura osmolară reprezintă diferența dintre osmolaritatea calculată și cea măsurată
1171. Investigațiile paraclinice utilizate pentru diagnosticul intoxicației cu alcooli toxici:
(Toxico practica 142)
A. Fundul de ochi decelează edem papilar modificare specifică intoxicației cu
etilenglicol
B. RMN-ul cerebral nu este util pentru diagnosticul intoxicației cu metanol
C. Este esențială gazometria arterială pentru determinarea acidozei metabolice
D. Intoxicația cu metanol poate determina creșterea amilazei și a lipazei
E. În intoxicația cu etilenglicol apare hipercalcemia
F. Se dozează de rutină acidul formic
G. Endoscopia digestivă superioară detectează modificări necrotice mucoase
H. Se dozează nivelul alcoolului toxic (metanol, etilenglicol)
I. Se dozează nivelul metaboliților toxici
 J. Se determină prezența oxalaților de calciu în urină la pacienții cu suspiciune de
intoxicație cu etilenglicol
1172. Tratamentul suportiv în intoxicația cu alcooli toxici: (carte toxico - pg 34)
A. Pentru convulsii se administrează Diazepam
B. Alcalinizarea agresivă este recomandată
C. Gluconatul de calciu intravenos este contraindicat în intoxicația cu etilenglicol
D. Hipotensiunea beneficiază de repleție volemică sau vasopresoare
E. Cărbunele activat se administrează la toți pacienții
F. Acidoza metabolică trebuie ignorată
G. Acidoza metabolică severă (pH <7,15) impune administrarea de bicarbonat de
sodiu
H. Lavajul gastric se poate efectua până la 12 ore post ingestie
I. Este necesară evaluarea și corectarea hipoglicemiei la pacienții cu status mental
alterat
J. Hipocalcemia se corectează prin administrarea de gluconat de calciu intravenos

1173. Tratamentul antidot în intoxicația cu alcooli toxici:

A. Antidotul este reprezentat de Fomepizol
B. La pacienții hemodializați nu se mai administrează antidot
C. Alcoolul etilic se administrează i.v. nediluat
D. Antidotul este reprezentat de etanol
E. Este indicat doar la pacienții comatoși
F. Antidotul este utilizat pentru favorizarea eliminării metaboliților toxici
G. Reprezentă elementul cel mai important al tratamentului
H. Antidotul are afinitate mai mare pentru alcool-dehidrogenază decât alcoolul toxic
I. Constă în blocarea alcool-dehidrogenazei ce are ca efect împiedicarea formării
metaboliților toxici
J. Antidotul este reprezentat de Flumazenil
1174. Tratamentul cu alcool etilic în intoxicația cu alcooli toxici:
A. Se administrează i.v. nediluat
B. Tratamentul se continuă până la concentrații ale alcoolului toxic sub 20 mg/dl
C. Doza de încărcare este mai mare la consumatorii cronici de alcool etilic decât la
abstinenți
D. Se oprește administrarea după 24 ore
E. Se administrează împreună cu dextroză 5%
F. Trebuie să inducă și să mențină alcoolemia la 100-150 mg/dl
G. Administrarea orală este preferată
H. Doza este aceeași indiferent de valoarea inițială a alcoolemiei
I. Pentru administrare se preferă calea intravenoasă
J. Nivelurile alcoolemiei nu trebuie monitorizate pe perioada tratamentului
1175. Indicațiile tratamentului antidot în intoxicația cu alcooli toxici sunt:
A. Doar pacienții cu coingestie de alcool etilic
B. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și
bicarbonat seric sub 20 mEq/l
C. Orice pacient cu suspiciune de intoxicație cu alcooli toxici
D. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și
bicarbonat seric peste 20 mEq/l
E. Istoric documentat recent de ingestie de alcool toxic cu gaură osmolară peste 10
mOsm/l
F. Doar pacienții comatoși
G. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu gaură osmolară peste
10 mOsm/l și cristale de oxalat de calciu în urină
H. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu pH arterial sub 7,3 și
cristale de oxalat de calciu în urină
I. Suspiciune clinică de intoxicație cu alcool toxic asociat cu gaură osmolară sub 10
mOsm/l
J. Concentrații plasmatice de metanol sau etilenglicol de peste 20 mg/dl
1176. Următoarele afirmații despre monoxidul de carbon (CO) sunt adevărate:(carte
toxico pag 150)
A. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 100 ori mai mare decât oxigenul,
rezultând carboxihemoglobină (COHb)
B. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 210 ori mai mare decât oxigenul,
rezultând carboxihemoglobină (COHb)
C. 50% din CO este preluat de țesuturi, se leagă intravascular de proteinele care
conțin hem (citocromoxidază, mioglobină), rezultând un transport și o utilizare
deficitară a oxigenului la acest nivel.
D. CO se leagă de hemoglobină cu o afinitate de 50 ori mai mare decât oxigenul,
rezultând carboxihemoglobină (COHb)
E. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de
200 minute, în aer atmosferic
F. În cazul oxigenoterapiei hiperbare, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei
este de 100 minute
G. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de
10 minute, în aerul atmosferic
H. După inhalare, CO este rapid absorbit în sânge
I. În cazul oxigenoterapiei hiperbare, timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei
este de doar 12-20 minute
J. 15% din CO este preluat de țesuturi, se leagă extravascular de proteinele care
conțin hem (citocromoxidază, mioglobină), rezultând un transport și o utilizare
deficitară a oxigenului la acest nivel.
1177. Următoarele afirmații despre carboxihemoglobină (COHb) sunt adevărate:
A. Nivelul de COHb > 30% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon
(CO)
B. La un nivel de COHb 10-20% apare insuficiența respiratorie, iar in cazul
expunerilor prelungite leziuni cerebrale si deces
C. Nivelul de COHb > 20% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon
(CO)
D. Nivelul de COHb > 3% la nefumători confirmă expunerea la monoxid de carbon
(CO)
E. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de
200 minute, în aer atmosferic
F. La un nivel de COHb 60-75% apare insuficiența respiratorie, iar in cazul
expunerilor prelungite leziuni cerebrale si deces
G. La un nivel de COHb 20-30% apare dispnee importantă la efort fizic moderat,
sincopă, cefalee, grețuri
H. Carboxihemoglobina (COHb) se disociază treptat, timpul de înjumătățire fiind de
10 minute, în aerul atmosferic
I. Nivelul de COHb > 10% la fumători confirmă expunerea la monoxid de carbon
(CO)
J. Nivelul de COHb > 10% la nefumători confirmă expunerea la monoxid de carbon
(CO)
1178. Următoarele afirmații despre electrocardiogramă în intoxicația cu monoxid de
carbon (CO) sunt adevărate:
A. Poate evidenția infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST,
numai la pacienții cu patologie cardiacă preexistentă
B. Nu este recomandată efectuarea electrocardiogramei în intoxicația cu monoxid de
carbon
C. Poate evidenția infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, chiar
la pacienți cu artere coronare epicardice normale
D. Unda Osborn este prezentă
E. Pot fi evidențiate tulburări de conducere
F. Poate evidenția infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST,
numai la pacienții cu patologie cardiacă preexistentă
G. În intoxicația cu monoxid de carbon nu pot fi evidențiate tulburări de conducere
pe electrocardiograma
H. Se va înregistra la toți pacienții, indiferent de simptome
I. Poate evidenția fibrilație atrială, extrasistole ventriculare
J. Poate evidenția infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST,
chiar la pacienți cu artere coronare epicardice normale
1179. Următoarele afirmații despre criteriile de internare în intoxicația cu monoxid de
carbon (CO) sunt adevărate:
A. Orice pacient cu un nivel de COHb > 25%, doar dacă este simptomatic
B. Orice pacient cu un nivel de COHb > 50%, doar dacă este simptomatic
C. Indicații de monitorizare în ATI: bronho-aspirație, acidoză, intoxicații asociate
D. Pacienții cu intoxicație severă (convulsii, comă, stop cardiac resuscitat), pentru a
fi monitorizați și pentru administrare de oxigen 100% până devin asimptomatici
E. Pacienții cu intoxicație severă (infarct miocardic acut)
F. Orice pacient cu un nivel de COHb > 50%, chiar dacă este asimptomatic
G. Pacienții cu intoxicație ușoară, asimptomatici, pentru a fi monitorizați și pentru
administrare de oxigen 100%
H. Indicații de monitorizare în ATI: alterarea prelungită a stării de
conștiență, bronho-aspirație, acidoză, intoxicații asociate
I. Orice pacient cu un nivel de COHb > 25%, chiar dacă este asimptomatic
J. Indicații de monitorizare în ATI: intoxicația ușoară, pacienți asimptomatici
1180. Următoarele afirmații despre principiile de tratament în intoxicația cu monoxid
de carbon (CO) sunt adevărate:
A. Acidoza cu pH < 7.15 beneficiază de tratament cu bicarbonat de sodiu (cu
prudență, pentru că bioxidul de carbon, produs al metabolizării bicarbonatului,
poate determina acidoză respiratorie și trebuie eliminat prin ventilație adecvată).
B. Administrarea de oxigen normobar este baza tratamentului, pentru că scade
timpul de înjumătățire al COHb de la 5 ore, la aproximativ 1 oră
C. Nu este necesară administrarea oxigenului și recoltarea de sânge pentru
determinarea COHb la persoanele suspecte de expunere la CO
D. Nu este necesară monitorizarea ECG
E. Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii nu necesită echipament de
protecție
F. Toate persoanele suspecte de expunere la CO trebuie să primească imediat
oxigen pe mască, după recoltarea prealabilă de sânge pentru determinarea COHb
G. Administrarea de oxigen normobar este baza tratamentului, pentru că scade
timpul de înjumătățire al COHb de la 10 ore, la aproximativ 5 ore
H. Monitorizarea ECG se va continua câteva ore după expunere
I. Acidoza cu pH < 7.15 nu beneficiază de tratament cu bicarbonat de sodiu
J. Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii trebuie să fie protejați cu
echipament de protecție, pentru a evita expunerea
1181. Următoarele afirmații despre tratamentul cu oxigen hiperbar în intoxicația cu
monoxid de carbon (CO) sunt adevărate:
A. Toți pacienții cu COHb > 10%
B. Acidoză metabolică cu exces de baze < 2 mEq/l
 C. Cele mai bune rezultate se obțin când procedura se aplică în primele 6 ore după
expunerea la CO.
D. Administrarea oxigenului hiperbar nu este recomandat la gravide
E. Indicat în cazul intoxicațiilor cu monoxid de carbon la gravide
F. Se ia in considerare în intoxicațiile ușoare cu monoxid de carbon
G. Cele mai bune rezultate se obțin când procedura se aplică la 10 ore după
expunerea la CO
H. Toți pacienții cu COHb > 25%
I. Acidoză metabolică cu exces de baze < 4 mEq/l
J. Coma
1182. Următoarele afirmații despre diagnosticul clinic în intoxicația cu cocaină sunt
adevărate: t practica 164
A. Manifestări obstetricale: consumul de cocaina nu produce anomalii fetale
B. Manifestări în sfera ORL: administrarea repetată pe cale inhalatorie nu produce
perforație de sept nazal;
C. Manifestări cardio-vasculare: torsada vârfurilor (prin blocarea canalelor de Na)
D. Manifestări oculare: glaucom acut cu unghi închis, vasospasm la nivelul arterelor
retiniere ce poate conduce la pierderea vederii binoculare
E. Manifestări cardio-vasculare: tahicardie sinusală, tahicardie supraventriculară,
tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, torsada vârfurilor (prin blocarea
canalelor de K)
F. Vasodilație importantă care poate determina HTA, AIT/AVC, disecție de
aortă, sindrom coronarian acut, infarct renal sau infarct mezenteric
G. Manifestări cardio-vasculare: bradicardie sinusală
H. Simptomatologia clinică care apare în intoxicația acută cu cocaină face parte din
toxindromul simpaticomimetic
I. Vasoconstricție importantă care poate determina HTA, AIT/AVC, disecție
de aortă, sindrom coronarian acut, infarct renal sau infarct mezenteric
J. Manifestări hematologice: accelerarea coagulării și vasospasm, putând apărea
tromboze
1183. Sindromul coronarian acut indus de cocaină necesită aplicarea următoarelor
măsuri:
A. Contraindicațiile standard ale terapiei trombolitice sunt reprezentate de:
hipertensiunea arterială, antecedentele de traumă, disecția de aortă sau statusul
mental alterat.
B. Nu exista contraindicații pentru terapia trombolitică în infarctul acut indus de
cocaină
C. Administrarea de aspirină, morfină, nitroglicerină
D. Administrarea de betablocante este contraindicată (prin stimularea receptorilor
alfa adrenergici poate conduce la hipertensiune severă sau vasospasm).
 E. Angioplastia coronariană este contraindicată
F. În caz de hipertensiune și vasospasm persistent se poate administra fentolamină
intravenos, determinând reversibilitatea vasodilatației coronariene
G. Oxigenoterapia nu este indicată în sindromul coronarian acut indus de cocaină
H. Administrarea de betablocante este indicată în sindromul coronarian acut indus de
cocaină
I. În caz de hipertensiune și vasospasm persistent se poate administra fentolamină
intravenos, determinând reversibilitatea vasoconstricţiei coronariene
J. Oxigenoterapie
1184. Următoarele afirmații despre diagnosticul clinic în intoxicația acută cu opiacee
sunt adevărate:
A. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid
(tulburări de conștiență, tahipnee și midriază)
B. În cazul întreruperii bruște a consumului de opiacee apare sindromul de abstinență
caracterizat prin piloerecție, lăcrimare, transpirații profuze, rinoree, greață,
mialgii, crampe abdominale, diaree
C. Manifestările neurologice sunt reprezentate de tulburările stării de conștiență până
la instalarea stării de comă, care este o comă calmă, hipotonă, cu mioză bilaterală
punctiformă, puțin reactivă, cu risc de convulsii în cazul dextropropoxifenei și
tramadolului
D. În cazul întreruperii bruște a consumului de opiacee nu apare sindromul de
abstinență
E. Manifestările respiratorii sunt bradipneea (FR<12 /min) și deprimarea centrilor
respiratori
F. Manifestările respiratorii sunt tahipneea (FR>25 /min) și deprimarea centrilor
respiratori
G. Manifestările cardio-vasculare tipice sunt reprezentate de hipotensiunea arterială
produsă prin vasodilatație
H. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid
(tulburări de conștiență, bradipnee și mioză).
I. Manifestările neurologice sunt reprezentate de tulburările stării de conștiență până
la instalarea stării de comă care este o comă calmă, hipertonă, cu midriază
bilaterală punctiformă, cu risc de convulsii în cazul dextropropoxifenei și
tramadolului
J. Manifestările cardio-vasculare tipice sunt reprezentate de hipertensiunea arterială
produsă prin vasoconstricție
1185. Următoarele afirmații despre tratamentul în intoxicația acută cu opiacee sunt
adevărate:
A. Administrarea de Naloxonă este interzisă în intoxicația acută cu opiacee
B. Administrarea de Naloxonă 0,4-2 mg intravenos la adulți
 C. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul
poate fi administrat intramuscular
D. Spalătura gastrică este indicată doar în prima oră de la ingestie
E. Administrarea de Naloxonă 2 – 4 mg intravenos la adulți
F. Administrarea de cărbune activat nu este recomandată
G. La persoanele cu apnee nu se recomandă administrarea de Naloxonă
H. La persoanele cu apnee se recomandă Naloxonă 2 mg intravenos, fără întârziere
I. Administrarea de cărbune activat este recomandată independent de momentul
ingestiei
J. Spalătura gastrică este indicată la 6 ore de la ingestie
1186. Administrarea Naloxonei în intoxicația acută cu opiacee:
A. Timpul de înjumătățire a Naloxonului este de 20-60 minute iar durata efectului
de 2-3 ore
B. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) administrarea
intranazala a Naloxonei este contraindicată
C. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul
poate fi administrat intramuscular (2 mg)
D. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) administrarea
Naloxonei este contraindicată
E. Pentru a evita sindromul de sevraj, în special la persoanele cu consum asociat de
medicamente deprimante ale SNC se recomandă utilizarea dozelor mici de
naloxonă 0,04-0,1 mg cu titrare ulterioară până la trezire, în doză maximă de 15
mg
F. Administrarea de Naloxonă este interzisă în intoxicația acută cu opiacee
G. Timpul de înjumătățire a Naloxonului este de 5 ore iar durata efectului de 12 ore
H. Administrarea de Naloxonă 2 – 4 mg intravenos la adulți
I. La pacienții cu abord venos dificil (consumatorii cronici de heroină) naloxonul
poate fi administrat și intranazal (4 mg/doză)
J. Administrarea de Naloxonă 0,4-2 mg intravenos la adulți
1187. Următoarele afirmații despre opiacee sunt adevărate:
A. Indicaţia terapeutică principală a opiaceelor este analgezia (diminuarea sau
abolirea sensibilităţii dureroase)
B. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în
agonişti puri (morfina, methadona)
C. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în
agonişti puri (naloxonă)
D. Heroina (diamorfina) este un derivat semi-sintetic, obţinut prin acetilarea
canabisului.
E. Indicaţia principală a opiaceelor este reprezentată de efectul recreațional
 F. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în
antagonişti puri (codeina, tramadol)
G. Opiaceele sunt clasificate în funcţie de acţiunea lor pe receptorii morfinici μ în
antagonişti puri (naloxone)
H. Opiaceele sunt alcaloizi sau droguri derivate din anumite specii de mac (Papaver
somniferum)
I. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid
(tulburări de conștiență, tahipnee și midriază)
J. Simptomatologia clinică în intoxicația cu opiacee realizează toxindromul opioid
(tulburări de conștiență, bradipnee și mioză)
1188. Următoarele afirmații despre canabis sunt adevărate:
A. Utilizarea cronică a produselor derivate din canabis poate determina dependenţă
psihologică şi toleranţă, fiind necesare doze progresiv crescânde ale drogului
pentru un efect similar
B. În durerea acută, studiile pe voluntari care au fumat marijuana au demonstrat
ameliorarea durerii provocate de stimuli termici, iar administrarea de analogi orali
de THC au avut efecte importante asupra durerii postoperatorii
C. În situaţia administrării parenterale de canabis, efectele apar tardiv (în cateva ore)
și sunt reprezentate de hipertensiune arterială și fibrilație atrială
D. În durerea acută, studiile pe voluntari care au fumat marijuana nu au demonstrat
ameliorarea durerii provocate de stimuli termici, iar administrarea de analogi orali
de THC nu au avut nici un efect asupra durerii postoperatorii
E. Principalul compus psihoactiv este dietilamida acidului lisergic (LSD)
F. Principalul compus psihoactiv este delta-9-tetrahidrocanabinol (THC)
G. Utilizarea cronică a produselor derivate din canabis nu determina dependenţă
psihologică
H. La copii ingestia de canabis nu produce efecte semnificative
I. La copii ingestia de canabis este amenințătoare de viață, manifestările clinice
întâlnite sunt tahicardie, apnee, cianoză, bradicardie, hipotonie și opistotonus
J. Manifestările clinice rare sunt reprezentate de edem pulmonar acut non-cardiogen
cu necesitate de IOT, insuficiență renală acută însoțită de greață, vărsături, dureri
lombare