Endocrine 1

5/14/23, 4:16 PM UMF EXAMENE
logov.4.12.17.14
Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute Open main menu
Acasa
Deconectare
English
Semestrul I
Semestrul II
Disciplina Total întrebări
CHIRURGIE ŞI ORTOPEDIE PEDIATRICĂ 104 Previzualizare
ENDOCRINOLOGIE 301 Previzualizare
PEDIATRIE 329 Previzualizare
PEDIATRIE 329 Previzualizare
MEDICINĂ INTERNĂ 1068 Previzualizare
PRACTICĂ MEDICALĂ DE SPECIALITATE (Nursing Clinic) 0
PNEUMOLOGIE 127 Previzualizare
1. Hormonii secretați de hipotalamus cu acțiune la nivel hipofizar sunt:

1. PTH
2. TRH
3. GnRH
4. CRH
5. Somatostatină
6. LH
7. AMH
8. GhRH
9. Inhibină B
10. TSH
2. ADH :
1. Inhibă reabsorbția de apă la nivelul tubilor colectori
2. Are acțiune vasodilatatoare în principal
3. Este sintetizat hipotalamic, dar secretat la nivelul hipofizei posterioare
4. Este hormon steroidic
5. Crește odată cu creșterea consumului de lichide
6. Acționează pe receptorii V1a determinând vasoconstricție splahnică
7. Acționează pe receptorii V2 și stimulează expresia și încorporarea aquaporinelor
8. Este sintetizat de hipofiza posterioară
9. Acționează pe receptorii V1b (V3) și stimulează secreția de ACTH
10. Este hormon peptidic
3. ADH :
1. Inhibă agregarea plachetară
2. Este un neurohormon sintetizat la nivelul nucleilor supraoptici și paraventriculari
3. Este folosit în tratamentul insuficienței cardiace decompensate
4. Determină vasodilatație splahnică
file:///C:/Users/otilia/Desktop/UMF EXAMENE.mhtml 1/62
5. Este secretat de corticosuprarenală în principal

6. Acționează pe receptorii V2 de la nivelul tubilor colectori
7. În reglarea sa intervin baroreceptorii din crosa aortei și bifurcația carotidiană, sensibili la
scăderea TA
8. Stimulează sinteza și încorporarea aquaporinelor
9. Intervine în învățare și memorare
10. Inhibă reabsorbția apei la nivelul tubilor contorți proximali
4. Diabetul insipid:
1. Este forma congenitală a diabetului zaharat
2. Histiocitoza se poate însoți de diabet insipid central
3. După traumatismele cerebrale poate apărea diabet insipid neurogen
4. Rinichiul polichistic poate evolua spre diabet insipid neurogen
5. Mutațiile genei AVP (arginin vaso-presină) determină diabet insipid nefrogen
6. Poate fi congenital, prin deficit al genei AVP (arginin vaso-presină)
7. După traumatisme craniene poate apărea diabet insipid nefrogen
8. În sarcină poate apărea sindrom poliuro-polidipsic datorită creșterii sintezei și secreției de
vasopresinază de către placentă
9. Se însoțește de hiponatremie de diluție
10. Poate fi congenital, prin mutații ale genei receptorului V2 de la nivel renal
5. Diabetul insipid:
1. O diureză de 1800 ml/ 24 ore la un adult de 60 kg ridică suspiciunea de diabet insipid
2. Se caracterizează prin hiponatremie de diluție
3. O diureză de 6000 ml cu densitate și osmolalitate urinară scăzută ridică suspiciunea de diabet
insipid
4. Administrarea de desmopresină crește osmolalitatea urinară în diabetul insipid nefrogen
5. Se caracterizează prin sindrom poliuro-polidipsic
6. În diabetul insipid, la proba setei nu crește osmolalitatea urinară
7. Se preferă lichidele reci, polidipsia este adesea nocturnă
8. În diabetul insipid, la proba setei crește osmolalitatea urinară
9. Se preferă lichidele calde și dulci
10. Administrarea de desmopresină crește osmolalitatea urinară în diabetul insipid neurogen
6. Pacient de 45 ani cu traumatism cranian recent se internează pentru diureză 8000ml/24 ore, ingestie
8500-9000 ml, osmolalitate urinară scazută.:
1. Se ridică suspiciunea de diabet zaharat
2. Dacă după testul de restricție hidrică copeptina este foarte crescută, diagnosticul de diabet
insipid neurogen este foarte probabil
3. Se recomandă test la GnRH
4. Prezența bright spot pe RMN hipotalamo-hipofizar este sugestivă pentru un diabet insipid
neurogen
5. În caz de confirmare a unui diabet insipid neurogen, se indică tratament cu desmopresină
6. Dacă dupa testul de restricție hidrică copeptina este nedozabilă, diagnosticul de diabet insipid
neurogen este foarte probabil
7. Se ridica suspiciunea de diabet insipid
8. Absența bright spot pe RMN hipotalamo-hipofizar este sugestivă pentru un diabet insipid
neurogen
9. Se recomandă testul de deprivare hidrică
10. În caz de confirmare a unui diabet insipid neurogen, se indică tratament cu aspirină
7. Cauze de insuficiență hipofizară:
1. Tratamentul cu hidrocortizon 20 mg/zi din boala Adisson la adult
2. Gușa nodulară
3. Iradierea externă pentru cancer de col uterin localizat
4. Tratamentul cu Thyrozol
5. Apoplexia hipofizară
6. Macroadenoame hipofizare
7. Iradiere hipofizară
8. Necroza hipofizară post‑partum
9. Rezistența la GH – nanism Laron
10. Tratament cronic cu doze mari de glucocorticoizi
8. Notați afirmațiile adevărate asupra diabetului insipid:

1. Diabetul insipid nefrogen poate răspunde, paradoxal, la diuretice tiazidice
2. Diabetul insipid neurogen poate răspunde, paradoxal, la diuretice de ansă
3. La 5-8 zile în postoperator (macroadenom hipofizar cu extensie supraselară), poate apărea
hipernatremie prin degenerarea axonilor neuronilor secretanți de ADH – secreție inadecvată de
ADH
4. Diabetul insipid cu valori mari ale copeptinei este de tip periferic, nefrogen
5. În zilele 5-8 după intervenția pentru macroadenom hipofizar poate apărea eliberarea excesivă a
ADH din depozite prin degenerarea axonilor neuronilor secretanți de ADH
6. Diabetul insipid adipsic se poate însoți de deshidratare severă și trebuie atent monitorizat
7. Diabetul insipid cu valori mari ale copeptinei este de tip central, neurogen
8. La 5-8 zile în perioada postoperatorie (macroadenom hipofizar cu extensie supraselară), poate
apărea hiponatremie de diluție - faza antidiuretică a diabetului insipid central
9. Diabetul insipid adipsic se poate însoți de hiponatremie de diluție și trebuie atent monitorizat
10. Diabetul insipid postchirurgical evoluează în două faze – imediat postoperator secreție
inadecvată de ADH, apoi diabet insipid nefrogen
9. Insuficiența corticotropă la adult – clinic și biochimic:
1. Hirsutism la femei pe seama DHEAS
2. Apetit crescut, creștere ponderală, agitație, sindrom maniacal
3. Hiperpigmentarea zonelor expuse la soare și a pliurilor de flexie
4. Hipopotasemie prin deficit de mineralocorticoizi
5. Forma mai puțin severă - hipotensiune posturală și tahicardie
6. Deficit cronic de cortizol: oboseală, anorexie, paloare marcată a tegumentelor
7. Hiponatremie
8. Forma cea mai severă: colaps vascular până la deces
9. Depilare axilară și pubiană (femei), prin deficit de DHEAS
10. Hiperteniune arterială cu valori de tip sistolo-diastolic: 200/ 120 mmHg
10. Insuficiența tireotropă la adult – clinic și biochimic:
1. Intoleranță la căldură
2. Tahicardie, tahiaritmii
3. Hipercolesterolemie
4. Intoleranță la frig
5. Piele rece și uscată
6. Lentoare în ideație și tulburări de memorie
7. Piele umedă, fină și caldă
8. Agitație, nervozitate, insomnii
9. Scăderea colesterolului și triglicerideleor
10. Bradicardie
11. Insuficiența gonadotropă la adult – clinic și biochimic:
1. Lărgirea centurii scapulare pe seama masei musculare exagerate
2. Atrofie testiculară și azoospermie la bărbați
3. Reducerea pilozității sexual dependente
4. Amenore secundară
5. Azoospermie la femei
6. Hirsutism
7. Libidou exagerat
8. Scăderea densității mineral osoase
9. Risc de sarcină gemelară
10. Reducerea dorinței și a funcției sexuale
12. Sindromul Shehan se manifestă prin:
1. Creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale la 2-3 luni în postpartum
2. Litiază renală datorită calciuriei crescute
4. Ablactație dificilă la 12-18 luni în postpartum
5. Astenie fizică, psihică și sexuală
6. Facies în lună plină cu telangiectazii
7. Agalactie imediată
8. Pierderea interesului față de copil și anturaj, lentoare în ideație și tulburări amnezice
9. Depilare axilară și pubiană

10. Hirsutism
13. Pacient de 42 ani se internează pentru cefale persistentă, tulburări de vedere, disfuncție erectilă și
tulburări de libidou. PRL= 43 ng/ml (5-19), Testosteron= 5 nmol/l (11-38); Clinic: TA= 90/70 mmHG,
testicule=14 ml, penis= 15 cm, pilozitate pubiană P4-5, capacitate redusă la efort. RMN = adenom
hipofizar 2.5/3.8 cm, hemoragie intratumorală, compresie pe chiasmă:
1. Cel mai probabil se va interveni chirurgical datorita compresiei pe chiasmă
2. Probabil este hiperprolactinemie de decompresie
3. Prezența hipotensiunii arteriale ridică suspiciunea de deficit de ACTH – necesită determinarea
ACTH, cortizol
4. Prezența hipotensiunii arteriale la acest pacient ridică suspiciunea de deficit de
mineralocorticoizi
5. Necesită test la dexametazonă 1 mg overnight
6. Posibil hipogonadism hipergonadotrop
7. Tratamentul de primă intenție este gammaknife
8. Prezența hipotensiunii arteriale ridică suspiciunea de deficit de ACTH – necesită test la insulină
sau la Synacthen
9. Este un macroprolactinom și necesită tratament cu Dostinex de primă intenție
10. Posibil deficit gonadotrop – necesită determinarea FSH, LH
14. Pacient de 32 ani, cunoscut cu macroadenom hipofizar secretant de GH operat și iradiat, cu
insuficiență hipofizară anterioară totală în tratament substitutiv:
1. IGF1=441 ng/dl (74.3-213), necesită tratament cu analogi de somatostatină
2. Testosteron=18 nmol/l (11-38), doza de testosteron gel este adecvată
3. Na= 145 mEq/L, K=3.5 mEq/l, TA=160/90 mmHg, creștere ponderală 5 kg – necesită creșterea
dozei de hidrocortizon
4. Testosteron=8 nmol/l (11-38), doza de testosteron gel trebuie scăzută
5. TSH=0.02 uUI/dl (0.4-4), fT4=0.7ng/dl (0.8-1.7) – necesită scăderea dozei de Euthyrox
6. Pentru fertilitate necesită tratament cu gonadotropine
7. Na =145 mEq/L, K=3.5 mEq/l, TA= 160/90 mmHg, creștere ponderală 5 kg – necesită scăderea
dozei de hidrocortizon
8. TSH=0.02 uUI/dl (0.4-4), fT4= 0.7ng/dl (0.8-1.7) – necesită creșterea dozei de Euthyrox
9. IGF1=441 ng/dl (74.3-213) – necesită test de toleranța la insulină
10. Pentru fertilitate este suficient tratamentul cu testosteron
15. Monitorizarea tratamentului în insuficiența hipofizară anterioară a adultului:
1. Deficit de gonadotropi la bărbat: menținerea LH în limite normale sub tratament cu testosteron
2. Deficit de ACTH: renina la limita inferioară
3. Nu este nevoie de monitorizarea tratamentului
4. Deficit de gonadotropi la bărbat: testosteron la limita inferioară imediat inaintea injecției cu
testosteron undecanoat
5. Deficit de PRL: calcemia la limita superioară
6. Deficit de gonadotropi la femei: menstre regulate
7. Deficit TSH: ft4 – la limita superioară a normalului
8. Deficit ACTH: greutate, TA, Na, K, starea de bine
9. Insuficiența tireotropă – menținerea TSH în limite normale
10. Deficit GH: IGF-1, IGF-BP3
16. Efecte periferice ale deficitului de hormoni hipofizari:
1. Hiponatremie: insuficiența adrenală, stimularea secreției de ADH
2. Hipernatremie: stimularea secreției de ADH prin deficit de cortizol
3. Osteoporoză: deficit gonadotrop, deficit de GH
4. Bradicardie: insuficiența tiroidiană
5. Hipoglicemie: deficit GH, ACTH/ cortisol
6. Anemie: deficit GH, androgen, hipotiroidie centrală
7. Hiperglicemie: deficit GH și ACTH, cortizol
8. Leucocitoză cu neutrofilie: insuficiența adrenală secundară
9. Osteoporoză: deficit de PRL
10. Bradicardie: datorită fT4 crescut
17. TSH scăzut poate fi determinat de/ asociat cu:
1. Insuficiența hipofizară
2. Menopauză
3. Posttiroidiectomie totală
4. Hipogonadismul hipogonadotrop cu anosmie
5. Tirotoxicoza de distrucție din tiroidita subacută
6. Mixedemul congenital atireotic
7. Sindromul Cushing cu secreție ectopică de ACTH datorită valorilor cortizolului foarte mari
8. Terapia supresivă cu hormoni tiroidieni din cancerul tiroidian
9. Hipercalcemia din hiperparatiroidismul primar
10. Adenomul toxic
18. ACTH scăzut:
1. Clinic tegumentele sunt cu deficit de pigmentare datorită deficitului de MSH
2. În timpul unei intervenții chirurgicale - colecistectomie la un adult
3. Corticoterapie locală timp de 3 zile la un adult (dermatită atopică de la brațara de la ceas)
4. Corticoterapia cronică, îndelungată cu doze echivalente la prednison 1.5 mg/kgc/zi > 3 luni
5. În sindromul Cushing prin adenom suprarenalian cu secreție autonomă de cortizol
6. Clinic - melanodermie
7. Trebuie interpretat întotdeauna în context clinic și împreuna cu valoarea cortizolului
8. Insuficiența hipofizară
9. În boala Cushing
10. În boala Addison
19. Cauze de deficit de creștere la copii:
1. Sindrom Kallmann de Morsier
2. Sindrom Turner
3. Sindrom Klinefelter
4. Tiroidită subacută
5. Obezitate
6. Hipotiroidismul
7. Hipercortizolismul
8. Deficitul de GH de diferite etiologii
9. Sindrom de ovar polichistic
10. Deficit de receptor pentru GH
20. Evaluarea unui copil cu deficit de creștere cuprinde obținerea de informații despre:
1. Greutatea bunicilor
2. Istoric de boli cronice cardio-vasculare, digestive
3. Date de la naștere - traumatisme neonatale cu hipoxie neonatală
4. Istoric de gusă nodulară în familie
5. Istoric de rino-faringită virală în ultimele 3 luni
6. Date de la naștere – lungime, greutate la naștere
7. Istoric de tiroidită subacută în familie
8. Schema de vaccinare la tată
9. Istoric familial - talia parintilor, fraților
10. Istoric de pubertate precoce
21. Fetiță de 7 ani se internează pentru hipostatură: Talia= -2.78 DS, IMC= percentila 20%, absența
caracterelor sexuale secundare, IQ= 110, GN =2900g la 39 sapt. Fără afecțiuni cronice. TSH, fT4 în
limite, IGF1 = 28 ng/ml (30-342), GH= 0.9ng/dl, Cortizol = 12 ug/dl (5-25):
1. Diagnosticul poate fi pus de la naștere prin screening neonatal al nanismului hipofizar
2. Necesită test de stimulare la insulină
3. Necesită efectuarea cariotipului
4. Nesită date despre talia părinților
5. Necesită test de stimulare la HGPO
6. Necesită radiografie de pumn pentru stabilirea vârstei osoase
7. Se poate începe tratamentul cu rGH făra alte investigații
8. Necesită test de inhibiție la dexametazonă
9. Necesită date despre greutea tatălui și bunicului patern
10. Necesită test de stimulare la arginină
22. Fetita de 11 ani se internează pentru hipostatură: Talia= -2.89 DS, IMC=percentila 50%, absența
caracterelor sexuale secundare, IQ= 110, GN=30000g la 39 sapt. Fără afecțiuni cronice. TSH, fT4 în
limite, IGF1 = 48 ng/ml (60-342), GH= 0.9ng/dl, absența stimulării GH la testul la insulină și arginină:
1. Diagnosticul este nanism tiroidian

2. Necesită evaluare periodică sub tratament, urmărirea creșterii și a dezvoltării caracterelor
sexuale secundare
3. Necesită tratament doar cu calciu și vitamina D
4. Necesită și evaluarea a axei corticotrope
5. Necesită determinarea testosteronului și a DHEAS
6. Dacă nu prezintă modificări la nivel hipotalamo-hipofizar, se indică tratament cu GH
recombinant
7. Diagnosticul este pubertate precoce
8. Necesită RMN hipotalamo-hipofizar
9. Necesită test de toleranță la glucoză
10. Necesită radiografie de pumn
23. Fetiță de 14 ani, se internează pentru hipostatură: Talia= - 3 DS, BMI=percentila 22%, absența
caracterelor sexuale secundare, inserție joasă a părului la nivel nucal, scurtare metacarpian 4, vârsta
osoasă=12 ani. IQ normal, dar performanțe mai scăzute de un an. TSH=8 uUI/ml(0.4-4), fT4=0.7 ng/dl
(0.8-1.78), tiroida de dimensiuni normale, intens hipoecogenă, IGF1 = 189 ng/ml (70-442), GH=
0.9ng/dl, stimularea GH la testul la insulină este corectă.:
1. Posibil sindrom Turner cu pubertate întârziată și tiroidita autoimună cu hipotiroidie
2. Se recomandă tratament cu GH recombinant dacă cariotipul este 45X0
3. Dacă este sindrom Turner, se recomandă dezvoltarea caracterelor sexuale secundare cu Estradiol
transcutanat în doze mici, progresiv crescânde pe parcursul a 2-3 ani
4. Necesită tratament cu Thyrozol 5 mg/zi
5. Necesită determinarea Ac anti-tiroidieni
6. Se recomandă tratament cu superagoniști de GnRH pentru dezvoltarea caracterelor sexuale
secundare
7. Necesită tratament cu Octreotide
8. Testul la insulină este irelevant, testul gold standard este testul de toleranță la glucoză
9. Este probabil sindrom Klinefelter cu tiroidită autoimună
10. Necesită efectuarea cariotipului
24. Ce modificări sunt sugestive anorexiei nervoase?
1. Imagine deformată asupra propriului corp
2. BMI < 18 kg/m2
3. Plăcerea asociată vomei autoinduse
4. Fobia de alcool
5. BMI >22 kg/m2
6. Teama de accident vascular cerebral
7. Teama de îngrășare
9. Teama de a consuma alimente modificate genetic
10. Calcularea strictă a caloriilor
25. Bărbat de 61 ani, operat pentru macroadenom hipofizar clinic nesecretant, prezintă următorul tablou
biologic: Cortizol=16 ug/dl (5-25), ACTH=22 pg/ml (5-25), TSH=0.1 uUI/ml (0.4-4), fT4=0.6 ng/dl
(0.8-1.7), Testosteron=5 nmol/l (9–35), FSH= 3.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=19 ng/dl (5-19),
IGF1=110 (125-220):
1. Are insuficiență corticotropă și necesită tratament cu hidrocortizon zilnic
2. Are insuficiență gonadotropă
3. Necesită urmărirea TSH sub tratament
4. Pentru inițierea și urmărirea terapiei cu testosteron necesită determinarea PSA
5. Necesită urmărirea fT4 sub tratament
6. Se recomadă inițierea tratamentului cu Cabergolină
7. Nu necesită tratament cu Levothyroxină
8. Necesită tratament cu Levothyroxină
9. Nu necesită tratament cu hidrocortizon zilnic
10. Are hipogonadism hipergonadotrop
26. Femeie de 31 ani, 60 kg, operată pentru macroadenom hipofizar clinic nesecretant, prezintă următorul
tablou biologic: Cortizol=4 ug/dl (5-25), ACTH=2 pg/ml (5-25), TSH=0.2 uUI/ml (0.4-4), fT4=0.5
ng/dl (0.8-1.7), Estradiol=5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=9 ng/dl (5-
19):
1. Pentru fertilitate necesită tratament cu gonadotropi administrați secvențial

2. Necesită tratament cu Thyrozol, deoarece TSH este mic
3. Necesită tratament substitutiv cu Prednison 1.5 mg/kgc/zi
4. Nu există tratament pentru infertilitate
5. Pentru fertilitate necesită tratament doar cu Estradiol
6. Necesită urmărirea fT4 sub tratament
7. Nu este nevoie de tratament cu Hidrocortizon
8. Necesită tratament cu hidrocortizon în doze substitutive, ce se va iniția înaintea tratamentului cu
Levothyroxină
9. În caz de febră > 380 C, necesită triplarea dozei de hidrocortizon
10. Necesită tratament cu Levothyroxină
27. Testele de screning în investigarea unui copil cu hipostatură:
1. Ca, Ph, Fosfatazã alcalinã, vit D
2. Determinare fT3
3. Radiografie de pumn
4. Ecografie de părti moi – articulația pumnului
5. TSH, fT4
6. Determinare FGF23
7. Uree, creatinină
8. Cariotip (la fete)
9. Determinare IGFBP3
10. Determinare colesterol total, HDL, LDL
28. Investigarea unui copil cu hipostatură cuprinde:
1. Efectuarea ecografiei tiroidiene în caz de profil tiroidian normal
2. Determinarea taliei și greutății și încadrarea copilului conform hărților de creștere specifice –
rasa albă din SUA, Canada
3. Eliminarea unei afecțiuni renale cronice
4. Determinarea vârstei osoase - în nanismul hipofizar aceasta este întârziată
5. Determinarea taliei și greutății și încadrarea auxologică a copilului conform hărților de creștere
specifice fiecărei țări
6. Excluderea sindromului Turner dacă este fetiță
7. Determinarea vârstei osoase - în nanismul hipofizar aceasta este accelerată > 2 ani
8. Eliminarea unui sindrom de malabsorbție: VSH, IgA total, Ac anti-trasglutaminază
9. Eliminarea unui sindrom de malabsorbție prin determinarea Ghrelinei
10. Excluderea sindromului Klinefelter
29. Femeie de 42 ani, 60 kg, operată în antecedente pentru macroadenom hipofizar secretant de PRL, cu
amenoree secundară recent instalată, prezintă următorul tablou biologic: Cortizol=13 ug/dl (5-25),
ACTH=18 pg/ml (5-25), TSH=2.2 uUI/ml (0.4-4), fT4 =1.5 ng/dl (0.8-1.7):
1. Pacienta are insuficiență hipofizară cortico- și tireotropă
2. Estradiol =5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH= 0.9 IU/l (1–9), PRL= 188 ng/dl (5-22) –
pacienta are menopauză precoce, nu este recidivă tumorală
3. Estradiol=5 pg/ml (50–180), FSH=111 IU/l (2-12), LH=39 IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl (5-22) –
probabil menopauză precoce, fără recidivă tumorală
4. Prolactina=12 ng/dl (5-22) – se infirmă o recidivă
5. Prolactina= 12 ng/dl (5-22) –recidivă, se indică tratament cu Dostinex
6. Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 111 IU/l (2-12), LH= 29 IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl (5-22) –
probabil hipogonadism hipogonadotrop prin recidiva prolactinomului
7. Estradiol=85 pg/ml (50–180), FSH=9 IU/l (2-12), LH=7 IU/l (1–9), PRL=8 ng/dl (5-22), test la
progesteron pozitiv – probabil premenopauză cu tulburări de ovulație și menstre neregulate
8. Estradiol=5 pg/ml(50–180), FSH=1.1 IU/l (2-12), LH=0.9 IU/l (1–9), PRL=188 ng/dl (5-22) –
necesită efectuarea RMN și tratament cu Cabergolină
9. Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH= 0.9 IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl (5-22) –
hipogonadism hipergonadotrop
10. Estradiol= 5 pg/ml (50–180), FSH= 1.1 IU/l (2-12), LH= 0.9 IU/l (1–9), PRL= 8 ng/dl (5-22) –
probabil hipogonadism hipogonadotrop secundar macroadenomului și intervenției chirurgicale
30. În nanismul hipofizar prin deficit izolat de GH:
1. Tratamentul actual constă în administrarea de extract de hipofiză
2. IGF1 rămâne scăzut în timpul tratamentului
3. Tratamentul constă în administrarea de GH recombinant subcutanat, administrat seara

4. Înălțimea este la < - 2DS
5. Înălțimea este la < 2DS
6. IQ este normal
7. IGF1 este normal în timpul unui tratament corect
8. Vârsta osoasă este întârziată față de vârsta cronologică
9. IQ este scăzut
10. Vârsta osoasă este avansată față de vârsta cronologică
31. Monitorizarea tratamentului cu GH la copii:
1. Nu este nevoie urmărirea copilului sub tratament deoarece este de scurtă durată
2. Determinarea GH-RH sub tratament
3. Talie, greutate
4. TSH, fT4
5. La 6 luni se determină fT3
6. Urmărirea dezvoltării spontane a pubertății, dacă copilul are >12 ani
7. IGF1
8. Glicemie ±Hb A1 C, în special la copiii cu sindrom Turner sau SGA
9. Radiografia de șa turceasca profil
10. Urmărirea dezvoltării spontane a pubertății începând cu vârsta de 5 ani a pacientului
32. Indicațiile tratamentului cu GH recombinant în Europa (România):
1. Nanism idiopatic armonic cu talie < -3 DS
2. Sindrom Prader-Willi
3. Mixedemul congenital
4. Deficiența demonstrabilă de hormon de creștere (GH) – nanism hipofizar
5. Copiii mici pentru vârsta gestațională (SGA, MVG) care la 4 ani au talia < -2.5DS
6. Sindrom Klinefelter
7. Sindrom Kallmann de Morsier (olfacto-genital)
8. Tratamentul cu rGH nu este aprobat în Europa
9. Nanism dizarmonic de tip acondroplazie
10. Fetele cu sindrom Turner
33. În nanismul hipofizar:
1. Hipostatură- capul și trunchiul sunt normale, dar picioarele sunt scurte și usor încurbate
2. Prezintă acromicrie
3. Hipostatura este armonioasă
4. Vârsta osoasă este în avans cu 12-18 luni
5. Prezintă proeminența mandibulei
6. GH nu se stimulează la testul de toleranță cu glucoză
7. GH nu se stimulează la testul de toleranța cu insulină
8. Se datorează unei mutații a genei FGFR3 la nivelul cartilajului
9. IGF1 este scazut
10. Vârsta osoasă este întârziată
34. Ce markeri sunt scăzuți în insuficiența hipofizară anterioară?
1. ACTH
2. GH
3. AAT-TPO
4. FSH
5. cortizol
6. PTH
7. ADH
8. calcitonina
9. fT4
10. copeptina
35. Ce afirmații sunt adevărate?
1. TSH este scăzut în tirotoxicoze și insuficiența tireotropă
2. FSH este crescut în hipogonadismul hipogonadotrop
3. DHEAS este principalul androgen la bărbați
4. Factorul stimulator al PRL este Dopamina
5. FSH este scăzut în hipogonadismul hipogonadotrop
6. DHEAS este scăzut în insuficiența adrenală secundară și terțiară

7. ACTH este scăzut în corticoterapia cronică cu doze de prednison 1.5 mg/kgc/zi > 3 luni
8. PRL este stimulată de TRH
9. ACTH este crescut în corticoterapia cronică cu doze de prednison 1.5 mg/kgc/zi > 3 luni
10. TSH este crescut în insuficiența tiroidiană secundară
36. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la adenoamele hipofizare:
1. Macroadenoamele au diametrul peste 1 cm
2. Sunt mai frecvente la bărbați comparativ cu femeile
3. Sunt mai frecvente la femei comparativ cu bărbații
4. Marea majoritate sunt benigne
5. Microadenoamele au diametrul peste 2 cm
6. Microadenoamele au diametrul sub 1 cm
7. Marea majoritate sunt tumori maligne
8. Cel mai frecvent adenom hipofizar secretant este tireotropinomul
9. Cel mai frecvent adenom hipofizar secretant este prolactinomul
10. Macroadenoamele au diametrul sub 1 cm
37. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la sindromul tumoral hipofizar sunt adevarate?
1. Compresiunea chiasmei optice poate să determine hemianopsie bitemporală
2. Cefaleea apare datorită extensiei tumorale superioare
3. Cefaleea nu este un simptom datorat extensiei tumorale superioare
4. Cefaleea este specifică extensiei tumorale inferioare
5. Compresiunea chiasmei optice poate să determine lărgirea câmpului vizual
6. Cefaleea nu este ameliorată de antalgice
7. Compresiunea chiasmei optice poate să determine îngustarea câmpului vizual
8. Compresiunea chiasmei optice poate să determine hemianopsie nazală
9. Cefaleea este intermitentă și răspunde rapid la antalgice
10. Cefaleea se datorează presiunii la nivelul durei mater
38. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la sindromul tumoral hipofizar:
1. Rinolicvoreea apare datorită extensiei superioare a tumorii
2. Extensia laterală a tumorii va determina invazia sinusului sfenoidal
3. Extensia laterală a tumorii poate să determine invazia sinusului cavernos
4. Extensia laterală a tumorii poate să comprime nervii cranieni III, IV si VI
5. Extensia tumorii în sinusul sfenoidal va determina paralizia nervilor oculomotori
6. Ptoza palpebrală poate fi un semn de extensie tumorală în sinusul cavernos
7. Extensia laterală a tumorii nu poate determina semne oftalmologice
8. Extensia laterală a tumorii va comprima nervul cranian V
9. Extensia laterală a tumorii poate să determine paralizia mușchilor oculomotori
10. Privirea fixă în jos și diplopia pot fi semne ale extensiei tumorale laterale în sinusul cavernos
39. Adenoamele hipofizare nesecretante pot determina următoarele manifestări:
1. Sindrom Cushing
2. Cefalee
3. Lărgirea câmpului vizual
4. Gigantism
5. Hipertiroidie și gușă
6. Depigmentare
7. Tulburări de creștere la copil
8. Acromegalie
9. Impotență la bărbați
10. Tulburări menstruale la femei
40. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul adenoamelor hipofizare:
1. Radioterapia convențională necesită o singură ședință
2. Radioterapia nu este eficientă în tratamentul adenoamelor hipofizare
3. Radioterapia gamma-knife este indicată pentru tumori mari, compresive pe chiasma optică
4. În unele macroadenoame hipofizare este nevoie de craniotomie
5. Microchirurgia transsfenoidală are o rată mare de succes în microadenoame
6. Insuficiența hipofizară poate fi o complicație a tratamentului chirurgical
7. Secreția inadecvată de ADH poate fi o complicație tranzitorie a tratamentului chirurgical
8. Radioterapia gamma-knife necesită 25 de ședințe consecutive
9. Diabetul insipid poate fi o complicație a tratamentului chirurgical

10. Microchirurgia transsfenoidala nu este eficientă în tratamentul microadenoamelor hipofizare
41. Precizați afirmațiile adevărate:
1. Prolactina stimulează secreția lactată
2. Secreția de prolactină este stimulată de dopamină
3. Prolactina stimulează glanda mamară alături de estrogeni
4. Prolactina este secretată în hipofiza anterioară
5. Prolactina inhibă ovulația prin diminuarea pulsatilității GnRH
6. Prolactina stimulează ovulația și fertilitatea
7. Prolactina inhibă dezvoltarea glandei mamare
8. Prolactina este secretată de hipofiza posterioară
9. Secreția de prolactină este inhibată de dopamină
10. Prolactina inhibă secreția lactată
42. Manifestări clinice posibile în prolactinom:
1. Creșterea libidoului la bărbați
2. Ciclul menstrual este întotdeauna regulat la femei
3. Pubertate întârziată la adolescenți
4. Ginecomastie la bărbați
5. Fertilitatea este întotdeauna păstrată
6. Galactoreea nu apare niciodată
7. Creșterea volumului testicular la bărbați
8. Amenoree la femei
9. Infertilitate
10. Galactoree
43. Precizați care din cele de mai jos pot fi cauze de hiperprolactinemie:
1. Hipotiroidia severă
2. Contraceptivele orale
3. Agoniștii dopaminergici
4. Alăptarea
5. Aspirina
6. Bromocriptina
7. Sarcina
8. Hipertiroidia
9. Prolactinomul
10. Cabergolina
44. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la prolactinom:
1. Majoritatea sunt macroprolactinoame cu extensie extraselară
2. Este mai frecvent la femei comparativ cu bărbații
3. Femeile pot prezenta galactoree
4. Ciclul menstrual este întotdeauna regulat la femeile cu prolactinom
5. Galactoreea la femei nu este un semn specific pentru prolactinom
6. Este cel mai rar adenom hipofizar
7. Este mai frecvent la bărbați comparativ cu femeile
8. Majoritatea sunt adenoame mici, intraselare
9. Este cel mai frecvent adenom hipofizar
10. Femeile pot prezenta amenoree
45. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentului prolactinomului sunt adevărate?
1. Tratamentul medicamentos se face cu agoniști dopaminergici
2. Unul din obiectivele tratamentului medical este reducerea volumului tumoral
3. Tratamentul medical se face cu ketoconazol
4. Unul din obiectivele tratamentului este creșterea prolactinei
5. Tratamentul medical se face cu antagoniști dopaminergici
6. Unul din obiectivele tratamentului este creșterea volumului tumoral
7. Agoniștii dopaminergici pot restabili fertilitatea
8. Tratamentul medical este întotdeauna de linia a 2-a după chirurgie
9. Unul din obiectivele tratamentului medical este normalizarea prolactinei
10. Tratamentul medical poate fi de primă intenție în microadenoame
46. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentul prolactinomului sunt adevărate?
1. Bromocriptina este un antagonist dopaminergic

2. Bromocriptina poate determina reacții adverse digestive
3. Cabergolina este un analog de somatostatină
4. Tratamentul chirurgical este prima opțiune pentru microprolactinoame
5. Cabergolina se poate administra în 1-2 prize/săptămână
6. Bromocriptina este un agonist dopaminergic
7. Bromocriptina se administrează în doze progresiv crescătoare
8. Prolactinomul este foarte sensibil la radioterapie
9. Prolactinomul nu se poate vindeca niciodată
10. La doze mari, cabergolina prezintă risc de valvulopatii
47. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la axa somatotropă;:
1. Secreția de GH este stimulată de somatostatină
2. Secreția de GH este inhibată de somatostatină
3. IGF1 stimulează creșterea osoasă
4. GH stimulează sinteza hepatică de IGF1
5. GH este un hormon hiperglicemiant
6. GH inhibă sinteza hepatică de IGF1
7. GH este un hormon hipoglicemiant
8. Secreția de GH este stimulată de GH-RH
9. GH are efect lipogenetic direct
10. Secreția de GH este stimulată de dopamină
48. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la acromegalie:
1. Este determinată în majoritatea cazurilor de un adenom hipofizar secretant de GH
2. Nu se asociază cu anomalii metabolice
3. Apare înainte de închiderea cartilajelor de creștere
4. Se asociază cu anomalii metabolice
5. În acromegalie sunt afectate predominant oasele scurte și late
6. Majoritatea formelor sunt familiale
7. Reprezintă excesul de GH după închiderea cartilajelor de creștere
8. Poate fi familială
9. Afectează în special oasele lungi
10. Este determinată de un adenom hipofizar secretant de prolactină
49. Care din următoarele manifestări pot fi întâlnite în acromegalie?
1. Acromicrie
2. Hipertrofia extremităților
3. Sindrom de tunel carpian
4. Facies infanto-senescent
5. Voce subțire, pițigăiată
6. Polipoză colonică
7. Macroglosie
8. Micrognatism
9. Sindrom de apnee în somn
10. Infantilism genital
50. Complicații posibile în acromegalie:
1. Diabet zaharat
2. Litiază renală
3. Nu există risc de diabet zaharat în acromegalie
4. Hipertensiune arterială
5. Sindrom de tunel carpian
6. Sindrom de apnee în somn
7. Nu există risc de HTA în acromegalie
8. Nu există risc de litiază renală în acromegalie
9. Nu există risc de apnee în somn în acromegalie
10. Nu există risc de polipi colonici în acromegalie
51. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la diagnosticul acromegaliei sunt adevărate?
1. Ghidurile nu recomandă dozarea întâmplătoare (random) a GH
2. Valoarea IGF1 este crescută
3. Secreția de GH este permanent crescută
4. Valoarea GH nu scade sub 0,4 ng/mL în cursul HGPO

5. Valoarea IGF1 este scăzută
6. Se păstrează ritmul pulsatil normal al secreției de GH
7. Media GH/24ore este mai mare de 1 ng/mL
8. Valoarea bazală a GH este utilizată întotdeauna pentru diagnostic
9. Valoarea GH scade sub 0,4 ng/mL în cursul HGPO
10. Media GH/24ore este mai mică de 1 ng/mL
52. Care din investigațiile de mai jos sunt necesare pentru diagnosticul acromegaliei și a complicațiilor
acesteia?
1. Dozări ale GH în cursul HGPO
2. Examen oftalmologic
3. Radiografia de pumn pentru varsta osoasă
4. Testul de efort cu determinarea GH
5. Dozarea IGF1 nu este obligatorie pentru diagnosticul acromegaliei
6. RMN hipotalamo-hipofizar
7. Testul la arginină hidroclorid
8. Dozari seriate ale GH/24 ore la pacienții cu diabet zaharat
9. Dozarea IGF1
10. Testul la hipoglicemie cu insulină
53. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul acromegaliei:
1. Tratamentul chirurgical este o opțiune terapeutică
2. Terapia medicamentoasă se recomandă la pacienții cu boală persistentă după chirurgie
3. Terapia medicamentoasă se poate administra preoperator la pacienții cu risc la intubare datorat
hipertrofiei laringiene
4. Radioterapia poate fi o opțiune în caz de eșec al altor tratamente
5. Terapia medicamentoasă este o opțiune la pacienții cu contraindicații pentru chirurgie
6. Tratamentul medicamentos este singura opțiune terapeutică
7. Tratamentul chirurgical este singura opțiune terapeutică
8. Nu există terapie medicamentoasă specifică pentru excesul de GH
9. Radioterapia este singura opțiune terapeutică
10. Radioterapia este întotdeauna terapia de primă intenție
54. Manifestări clinice în acromegalie:
1. Dismorfie facială
2. Prognatism
3. Tegumente subțiate
4. Facies eritrozic, în lună plină
5. Hipertrofia arcadelor zigomatice
6. Maini late, cu aspect de lopată
7. Macroglosie
8. Pterigium colli
9. Disociație peno-orhitică
10. Testiculi mici, duri și insensibili la palpare
55. Tratamentul medicamentos în acromegalie se poate face cu:
1. Nu există tratament medicamentos în acromegalie
2. Agoniști dopaminergici
3. Pegvisomant
4. Antagoniști de somatostatină
5. Agoniști GH la nivel de receptor
6. Analogi de somatostatină
7. Antagoniști dopaminergici
8. Administrarea de prolactină
9. Octreotid
10. Antagoniști GH la nivel de receptor
56. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la diagnosticul prolactinomului:
1. Diagnosticul imagistic este obligatoriu în prolactinom
2. Radiografia de craniu profil este suficientă pentru diagnostic
3. Radiografia de pumn este obligatorie pentru diagnostic
4. Nu este necesară dozarea prolactinei
5. Majoritatea prolactinei circulante este monomer

6. O valoare crescută a prolactinei este suficientă pentru diagnostic
7. Diagnosticul imagistic nu este necesar
8. Valoarea prolactinei este crescută
9. Macroprolactinemia se exclude prin precipitare cu polietilen glicol
10. Nivelul prolactinei se corelează de multe ori cu dimensiunile tumorii
57. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la craniofaringiom:
1. Este o tumoră diagnosticată doar la adult
2. Este un adenom hipofizar secretant de TSH
3. Poate determina hipertensiune intracraniană
4. Este o tumoră malignă
5. Este o tumoră benignă
6. Este o tumoră derivată din arcul branhial
7. Este o tumoră ovariană secretantă de TSH
8. Este o tumoră mixtă, cu componentă lichidiană și calcificări
9. Poate fi diagnosticat în copilărie
10. Este o tumoră derivată din punga lui Rathke
58. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la craniofaringiom sunt adevărate?
1. Diabetul insipid nu poate să apară postoperator
2. Poate determina diabet insipid
3. Poate determina sindrom tumoral cu cefalee
4. Obezitatea hipotalamică la copil nu este o complicație posibilă post chirurgie
5. Poate determina tulburări de câmp vizual
6. Poate determina tulburări de comportament
7. Nu se tratează chirurgical
8. Poate determina retard de creștere la copii
9. Craniofaringiomul nu prezintă risc de recidivă
10. Nu este o tumoră hipotalamo-hipofizară
59. Afirmații adevărate referitoare la tratamentul acromegaliei:
1. Microchirurgia transsfenoidală are o rata mare de succes în microadenoame
2. Microchirurgia transsfenoidală are o rata de succes de sub 20% în microadenoame
3. Riscul de recurență, deși mai mic decat în boala Cushing, necesită supraveghere toată viața
4. Microchirurgia transsfenoidală are o rata de succes de peste 90% în macroadenoame
5. Rezecția completă a tumorii poate fi imposibilă în macroadenoame
6. Agoniștii dopaminergici nu sunt eficienți în adenoamele somato-mamotrope
7. Insuficiența hipofizară poate fi o complicație a intervenției chirurgicale
8. Boala persistentă se obiectivează prin măsurarea TSH imediat postoperator
9. Obiectivul tratamentului este vindecarea
10. Boala persistentă se obiectivează prin măsurarea IGF1 imediat postoperator
1. Glanda hipofiză este situată în șaua turcească a osului sfenoid
2. Hipofiza posterioară derivă din țesutul nervos
3. Extensia superioară a unui macroadenom hipofizar poate determina hiperfagie sau anorexie
4. Extensia inferioară a unui macroadenom hipofizar poate determina fluctuații ale temperaturii
5. Sistemul port hipotalamo-hipofizar este format din terminațiile nervoase ale neuronilor din
nucleii supraoptic și paraventricular
6. Extensia inferioară a unui adenom hipofizar poate determina tulburări de alimentație
7. Extensia superioară a unui macroadenom hipofizar poate determina fluctuații ale temperaturii
8. Hipofiza posterioară derivă din punga lui Rathke
9. Hipofiza anterioară derivă din țesutul nervos
10. Sistemul port hipotalamo-hipofizar asigură legatura vasculară dintre hipotalamus și hipofiza
61. Glucocorticoizii:
1. In exces induc catabolism proteic
2. In exces stimuleaza anabolismul proteic
3. In exces cresc forta musculara
4. Stimuleaza neoglucogeneza
5. In cantitate crescuta stimuleaza receptorul mineralocorticoid
6. Stimuleaza receptorul pt ACTH
7. Stimuleaza lipoliza
8. Stimuleaza apetitul
9. In exces induc hiperpotasemie
10. Inhiba apetitul
62. Aldosteronul:
1. stimuleaza fibroza perivasculara
2. ¯ excretia H+
3. excretia H+
4. excretia de Mg
5. creste tonusul vascular
6. ¯ excretia de K
7. Este secretat in principal de zona reticulata a SR
8. excretia de K
9. Este secretat in principal de aparatul juxtaglomerular
10. ¯ excretia de Mg
63. In hiperaldosteronismul primar semnele clinice caracteristice sunt:
1. Poliurie cu polidipsie
2. Sdr miasteniform
3. Parestezii
4. Amenoree secundara
5. Crampe musculare
6. Tremuraturi
7. Diaree
8. HTA
9. Transpiratii profuze
10. Hirsutism
64. Caracteristic in hiperaldosteronismul primar:
1. K este scazut dar poate fi si normal
2. Administrarea de Furosemid poate induce sau agrava hipopotasemia
3. Cea mai frecventa forma este adenomul Conn
4. Apare acidoza metabolica
5. K este crescut
6. Renina este inhibata
7. ACTH este crescut
8. Renina este crescuta
9. Apare alcaloza metabolica
10. Aldosteronul este crescut sau anormal de normal in fata reninei inhibate
65. Tratamentul in hiperaldosteronismul primar:
1. Pasireotide
2. Chirurgical in caz de adenom Conn
3. Spironolactona
4. In toate formele tratamentul de electie este chirurgical
5. Suplimentare cu K
6. Regim hiposodat
7. Este singura HTA ce permite regim normosodat
8. Thyamazol
9. Eplerenona
10. Furosemidul este diureticul de electie in acest caz
66. Caracteristicile hiperaldosteronismului primar:
1. Renina este crescuta
2. Frecvent apar complicatii ca fibrilatia atriala, infarct miocardic si AVC
3. Este a doua forma de HTA secundara ca frecventa dupa feocromocitom
4. HTA este adesea rezistenta la terapia obisnuita
5. Renina este inhibata
6. Se insoteste de melanodermie
7. Cea mai frecventa forma este adenomul hipofizar secretant de ACTH
8. Cea mai frecventa forma este hiperplazia bilaterala
9. Pacientii au adesea agitatie psiho-motorie
10. Se poate regasi pana la 19% din cazurile de HTA moderat-severa

67. Aldosteronul:
1. Principalul factor de control al secretiei de aldosteron este ADH
2. In exces determina hiperfosfatemie
3. Stimuleaza eliminarea de K
4. Este secretat de medulara glandei adrenale
5. Este un hormon a carui sinteza porneste de la colesterol
6. Se afla sub controlul sistemului renina-angiotensina
7. Este secretat de regiunea glomerulara a corticosuprarenalei
8. Actioneaza in principal la nivelul tubului contort proximal
9. Actioneaza pe canalele epitaliale de Na din tubul colector
10. Este un hormon a carui sinteza porneste de la tirozina
68. In diagnosticul hiperaldosteronismului primar se utilizeaza:
1. Catetetrismul venelor suprarenaliene
2. Determinarea DHEAS
3. Raportul ALD/renina
5. Cateterismul bilateral al sinusului pietros inferior
6. CT abdominal
7. RMN abdominal
8. Probele de inhibitie a secretiei de aldosteron (incarcarea cu sare, testul la Captopril)
9. Testul la synacthene
10. Ecografia cervicala
69. Hipertensiunea din sindromul Conn se asociaza frecvent cu:
1. Acidoza
2. Diaforeza importanta
3. Hipomagnezemie
4. Ca ionic crescut
5. Risc de FbA pe cord indemn
6. Alcaloza
7. Hipokaliemie/ K normal
8. Fenomene neuro-musculare
9. Hiperpotasemie
10. Tiroidita autoimuna
70. Steroizii a caror sinteza porneste de la colesterol sunt:
1. Aldosteron
2. ACTH
3. TSH
4. fT3
5. Cortisol
6. AMH
7. Progesteron
8. Estradiol
9. Testosteron
10. FSH
71. Aldosteronul:
1. Receptorul poate fi blocat de spironolactona
2. Receptorul sau se gaseste in principal la nivel membranar
3. Este controlat in principal de sistemul renina -angiotensina
4. Are receptori la nivelul tubilor colectori si la nivelul tubului contort distal
5. Este hormon steroid
6. ¯ excretia de K
7. Este hormon peptidic
8. Este controlat in principal de GHRH
9. Principalul loc de actiune este tubul contort proximal
10. excretia de K
72. Boala Cushing:
1. Pacientii au aspect atletic cu dezvoltarea masei musculare la nivelul centurii scapulare
2. Apar complicatii metabolice tip DZ tip 2

3. Hipercortizolismul se datoreaza unui adenom autonom de medulosuprarenala
4. Hipercortizolismul se datoreaza unui adenom hipofizar secretant de ACTH
5. Un semn clinic caracteristic este prognatismul
6. Clinic: obezitate facio-tronculara
7. Apar complicatii cardio-vasculare tip HTA
8. ACTH este inhibat datorita excesului de cortizol
9. Exista risc trombo-embolic mai mare decat in populatia generala
10. Apar vergeturi fine alb-rozalii
73. In hiperaldosteronismul primar:
1. HTA se insoteste frecvent de anxietate extrema cu senzatie de moarte iminenta
2. HTA asociaza hirsutism si tulburari menstruale
3. Tratamentul medicamentos include spironolactona
4. HTA se insoteste mai frecvent de complicatii: FbA, infarct miocardic, AVC
5. HTA este rezistenta la terapia obisnuita
6. Tratamentul de electie al HTA se face cu furosemid
7. TSH este inhibat si fT4 crescut
8. Apar crampe musculare, parestezii
9. Diagnosticul de localizare a leziunii este adesea dificil
10. HTA apare in pusee care se repeta in aceleasi circumstante si valorile Tas ajung la 280 mmHG
74. Printre cauzele de insuficienta adrenala primara se numara:
1. Deficitul de vitamina D
2. Deficitul de iod
3. Afectiuni invazive de tip cancer renal cu invazie bilaterala
4. Infectie HIV cu invazie bilaterala prin sarcom Kaposi
5. Suprarenalita autoimuna
6. Afectiuni congenitale – hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza cu pierdere
de sare
7. Adenomul hipofizar secretant de ACTH
8. Suprarenalita de etiologie tbc
9. Alcoolismul cronic
10. Insuficienta hipofizara postiradiere
75. In poliimunopatia de tip 2 se pot regasi urmatoarele afectiuni:
1. Vitiligo
3. Stenoza Mitrala
4. Acromegalie
5. Boala Hemoroidala
6. DZ tip 1
7. Hiperaldosteronism Primar
8. Ulcer Duodenal
9. Insuficienta gonadica autoimuna
10. Insuficienta CSR primara
76. Deficitul de cortisol din insuficienta adrenala primara poate explica urmatoarele semne:
1. Hipoglicemia
2. Alcaloza metabolica
3. Cresterea fluxului plasmatic renal
4. Boala hemoroidala
5. Reducerea apetitului
6. Scaderea sensibilitatii la stimuli vasoactivi (angiotensina, catecolamine)
7. Prognatismul
8. Hiperpotasemia
9. Melanodermia prin cresterea ACTH ( absenta mecanismului de feedback)
10. Astenie fizica, psihica, intelectuala
77. Manifestari clinice in insuficienta adrenala primara:
1. HTA
2. Obezitate tronculara
3. Melanodermia
4. Hipotensiune arteriala
5. Sdr poliuro-polidipsic
6. Exoftalmie
7. Anorexie moderata
8. Astenie fizica, psihica, intelectuala
9. Tremuraturi
10. Pofta de sare
78. Modificari biochimice in insuficienta adrenala primara:
1. Anemie normocroma
2. Acidoza metabolica
3. Alcaloza metabolica
4. Hiperkaliemie
5. Hipernatremie
6. Poliglobulie
7. Hipopotasemie
8. Hiponatremie
9. Hipoglicemie
10. Hiperglicemie
79. Modificari hormonale in insuficienta adrenala primara:
1. Cortisol scazut
2. TSH scazut
3. DHEAS scazut
4. Renina scazuta
5. Cresterea cortizolului la testul la Synacthene
6. ACTH crescut
7. Cortizol vesperal crescut
8. ACTH normal sau scazut
9. Renina crescuta
10. Test la Synacthene negativ (absenta cresterii cortizolului la Synacthene)
80. Modificari hormonale si biochimice in insuficienta adrenala:
1. Cortisol scazut
2. DHEAS scazut
3. Alcaloza in insuficienta adrenala primara
4. ACTH crescut in insuficienta primara si scazut in cea secundara
5. Hiperglicemie
6. Hiperpotasemie in insuficienta adrenala primara
7. Hipopotasemie in boala Addison
8. Hipernatremie
9. Hiponatremie
10. DHEAS crescut in boala Addison
81. Modificari hematologice si biochimice in insuficienta adrenala:
1. Hipopotasemie
2. Scaderea eosinofilelor
3. Leucocitoza
4. Hipopotasemie
5. Leucopenie moderata
6. Limfopenie
7. Limfocitoza
8. Hipoglicemie
9. Eosinofilie
10. Anemie
82. Diagnosticul diferential in boala Addison se poate face cu:
1. Hiperaldosteronismul datorita etiologiei suprarenaliene
2. Sindromul Peutz-Jeghers datorita pigmentatiei a buzelor si periungeala
3. Neoplazii datorita asteniei, reducerii ponderala, anemiei
4. Boala Cushing datorita etiologiei suprarenaliene
5. Insuficienta adrenala secundara
6. Menopauza
7. Hipotiroidia severa datorita insuficientei de organ endocrin

8. Hemocromotaza datorita, pigmentatiei
9. Cloasma gravidica datorita pigmentarii
10. Obezitatea
83. In boala Addison:
1. Este distrusa si zona reticulata a CSR
2. Apare stare de astenie extrema cu hipoTA si melanodermie
3. Necesita in urgenta tratament cu aspirina
4. Cea mai frecventa etiologie este autoimuna
5. Se caracterizeaza prin hipercortizolism functional
6. Diagnosticul se suspicioneaza cand ACTH are valori f mici iar renina este inhibata
7. Este afectata in principal medulosuprarenala
8. Diagnosticul se suspicioneaza cand ACTH are valori duble, renina este crescuta si asociaza
semne clinice
9. Se caracterizeaza prin cresterea aldosteronului
10. Necesita in urgenta tratament cu hemisuccinat de hidrocortizon si hidratare intensa
84. Tratamentul cu glucocortizoizi in boala Addison:
1. Se administreaza fara restrictie de sare
2. Substitutia corecta se urmareste doar pe criterii clinice: greutate, TA, stare generala, trasaturi
cushingoide, Na, K
3. Doza maxima se administreaza seara (50-66%)
4. Substitutia corecta se urmareste prin determinarea ACTH, TSH, fT4
5. Doza maxima se administreaza dimineata (50-66%)
6. Se face de preferinta cu Hidrocortizon
7. Se administreaza cu restrictie de sare obligatoriu
8. Seara se administreaza la ora 23-24 (imediat inainte de culcare)
9. Seara se administreaza cu 3-4 ore inainte de culcare pt a evita insomniile si agitatia
10. Se face de preferinta cu Dexametazona si nu Hidrocortizon
85. Tratamentul cu mineralocorticoizi - in boala Addison:
1. Regimul este obligator hiposodat
2. Se monitorizeaza valorile reninei care trebuie sa se regaseasca la limita superioara
3. Se determina valorile aldosteronului sub tratament
4. Se face de preferinta cu Astonin (Fludrocortizon)
5. Aportul de sare este normal
6. Se monitorizeaza tensiunea arteriala, Na, K, aparitia edemelor
7. Doza este de obicei fixa, nu variaza cu situatiile de stress, infectii, interventii minore
8. Renina trebuie sa fie inhibata sub tratament
9. Se face de preferinta cu Dexametazona
10. Monitorizarea tratamentului se face dupa valoarea ACTH
86. Educatia pacientului - in boala Addison:
1. Pacientul trebuie sa aiba permanent asupra lui un card/bratara/ dog tag ce avertizeaza asupra
bolii cronice si masurile in urgenta in caz de criza addisoniana
2. In caz de febra > 380C se intrerupe tratamentul cu glucocorticoizi
3. Trebuie subliniat aportul normal de sare chiar daca este sub tratament cronic cu glucocorticoizi
4. In caz de colonoscopie se intrerupe tratamentul cu glucocorticoizi deoarece este necesara o
perioada de post si pregatire digestiva
5. Educatia terapeutica nu intra in managementul bolii Addison
6. Evitarea expunerii la stress intens, temperaturi foarte crescute
7. Regimul este hiposodat datorita tratamentului cronic cu glucocorticoizi
8. Este etapa extrem de importanta in managementul terapeutic
9. Inaintea interventiilor chirurgicale majore in sfera digestiva este suficienta dublarea dozei de
prednison in faza de inductie a anesteziei
10. Cresterea dozelor de glucocorticoizi (dublare, triplare) in caz de febra > 380C
87. Factori precipitanti in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta) acuta pot fi:
1. Program regulat de somn
2. Interventii chirurgicale majore
3. Tratament asociat cu inductori enzimatici tip Rifampicina
4. Intreruperea tratamentului substitutiv
5. Cresterea dozei de hidrocortizon in caz de febra 380C

6. Regim alimentar normosodat sau cu aport crescut de sare
7. Afectiuni digestive cu greata si varsaturi intempestive
8. Descoperirea unei gusi nodulare cu eutiroidie
9. Infectii respiratorii cu febra mare
10. Administrarea iv de Hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg in loc de Hidrocortizon Russel 10 mg
per os intr-o dimineata
88. Semnele clinice in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta) pot fi:
1. Dureri in etajul abdominal superior sugerand “abdomen acut”
2. hTA pana la soc
3. Diaforeza
4. Accentuarea brusca a melanodermiei
5. Agitatie psihomotorie, logoree
6. Astenie severa, apatie
7. Nu exista semne si simptome clinice evidente in criza adrenala, doar modificari hormonale
8. Repulsie fata de alimente sarate
9. Deshidratatare severa
10. Criza de HTA 260/120 mmHG
89. Modificari biochimice tipice in criza adrenala (insuficienta adrenala acuta):
1. Hiponatremie
2. Hiperkaliemie
3. Eosinofilie
4. Hipoglicemie
5. Hipernatremie
6. Hipopotasemie
7. Hiperglicemie
8. Eosinopenie
9. Alcaloza
10. Acidoza
90. Semne clinice si modificari biochimice in criza adrenala:
1. hTA pana la soc
2. Hipernatremie
3. Hipertensiune cu diaforeza importanta
4. Hiponatremie
5. Eozinofilie
6. Dureri precordiale cu anxietate extrema
7. Astenie severa, apatie
8. Wheezing
9. Hipopotasemie
10. Hipoglicemie
91. Etape importante in managementul crizei adrenale:
1. Corectarea hipovolemiei cu clorura de sodiu 5.85%
2. Administrare parenterala imediata de hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
3. Nu este nevoie de administrarea de Astonin (mineralocorticoid) in urgenta deoarece dozele mari
de glucocorticoizi au efect mineralocorticoid
4. Corectarea hipovolemiei cu glucoza 33%
5. Administrare per os de 0.5 mg hidrocortizon Russel
6. Identificarea si tratarea factorilor precipitanti
7. Obtinerea accesului iv imediat pentru prelevare probe Na, K, Ralc, glicemie, HLG eventual
cortisol, ACTH
8. Obtinerea accesului iv pentru prelevare probe in urgenta de fosfati, colesterol, trigliceride TSH,
fT4
9. Corectarea hipovolemiei si hipoglicemiei cu SF 0.9% si SG 5-10%
10. Ca gluconic in urgenta 1-2 fiole in 15 min
92. Tratmentul bolii Addison in criza si la domiciliu:
1. Administrare parenterala imediata de hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) 100 mg in bolus si
apoi 50 mg la 6-8 ore

2. Daca evolutia nu este favorabila se presupune persistenta unor factori favorizanti si se reduce
HHC (hemisuccinat de hidrocortizon) la 25 mg/zi
3. La domiciliu regim hiposodat, hipoglucidic
4. La domiciu Hidrocortizon Russel 15-25 mg/zi si Astonin 0.05-0.2 mg/zi
5. Administrarea in urgenta de furosemid 1 fiola iv cu repetare la 6-8 ore
6. Corectarea hipovolemiei si hipoglicemiei cu SF si SG 2-3000 ml/zi din care primii 1000 ml in
prima ora
7. Daca evolutia nu este favorabila se presupune persistenta unor factori favorizanti si se mentine
HHC 100-200 mg /zi pe durata actiunii acestuia
8. Se asociaza mineralocorticoizi cand doza HHC <50mg/zi
9. La domiciu Hidrocortizon Russel 100 mg/zi per os, cronic, toata viata
10. Corectarea hipovolemiei cu clorura de sodiu 5.85%
93. Modificari caracteristice in boala si sdr Cushing:
1. Tulburari menstruale, amenoree, infertilitate, hirsutism
2. Scaderea tolerantei la glucoza , DZ
3. Evenimente trombo-embolice
4. Bradicardie sinusala
5. Cancer mamar
6. Silicoza
7. Gusa nodulara
8. Polipi si cancer de colon
9. HTA moderata, sistolo-diastolica
10. Scaderea rezistentei la infectii
1. Vindecare rapida a ranilor
2. Cancer de prostata
3. Obezitate facio-tronculara
4. Tentative de suicid
5. Aspect atletic prin dezvoltarea centurii scapulare la barbati
6. Hemocromatoza
7. Vergeturi rosii violacee
8. Bosa de bizon
9. Obezitate cu tesut subcutanat in exces la nivel gluteo-femural si redus perivisceral
10. Amiotrofia membrelor
1. Amiotrofia membrelor
2. Cicatrizare rapida si de calitate
3. Cancer tiroidian nediferentiat
4. Polipi si cancer de colon
5. Se asociaza frecvent cu boli autoimune de tip vitiligo, anemie pernicioasa
6. Vergeturi rosii violacee
7. Echimoze frecvente, piele subtire
8. Poate aparea hipopotasemie cu alcaloza in special in tumorile cu secretie ectopica de ACTH sau
cancerul adrenal
9. Depresie, suicid
10. Facies infiltrat, carotenodermie, absenta 1/3 externe a sprancenelor
96. Hipercortizolismul endogen apare in:
2. Adenomul hipofizar secretant de ACTH
3. Adenomul suprarenalian secretant de cortisol
4. Depresia severa se poate insoti de hipercortizolism functional
5. Cancer bronho-pulmonar cu secretie ectopica de ACTH
6. Tratament cronic cu Pasireotide in acromegalie
7. Alcoolism cronic se poate insoti de hipercortizolism functional
8. Adenom hipofizar secretant de GH
9. Cancer tiroidian papilar diferentiat
10. Sdr Turner
97. In urmatoarele situatii se identifica o valoare peste limita a cortizolului liber urinar:
1. Tratamentul cronic, profilactic cu vitamina D 800UI/zi

2. Obezitate severa
3. Poate fi dat de un adenom suprarenalian secretant de cortisol
4. Hiperplazia adrenala cu deficit de 21 hidroxilaza – forma cu pierdere de sare netratata
5. Depresia severa prin cresterea CRH
6. In boala Addison netratata
7. Tratament cu produse topice de tip Locoid (hidrocortizon-17-butirat)
8. Hipotiroidia postoperatorie aflata in tratament substitutiv cu Levothyroxina
9. Poate fi determinat de un adenom hipofizar secretant de ACTH
10. Gusa micronodulara la o persoana de 23 ani, normoponderala, cu menstre regulate netratata
98. Excluderea unui hipercortizolism functional la o persoana de sex feminin, 48 ani, BMI 29 kg/m2, cu
DZ tip 2 si HTA:
1. O inhibitie a cortizolului la 6 ug/dl la testul cu 1mg DXM overnight exclude o boala/sdr Cushing
2. O inhibitie a cortizolului sub 1.8ug/dl la testul cu 1 mg DXM overnight infirma o boala/sdr
Cushing
3. Determinarea cortizolului liber urinar - 2 probe
4. Testul de supresie cu DXM 1 mg overnight
5. Determinarea cortizolului plasmatic nocturn daca pacienta este spitalizata
6. Determinarea ACTH dupa testul la Synacthene
7. Determinarea cortizolului salivar nocturn
8. Determinarea glicemiei
9. Determinarea cortizolului plasmatic matinal 3 zile la rand
10. Determinarea TSH salivar
99. Pacient 55 ani, internat cu suspiciunea de boala/sindrom Cushing, la care testele au infirmat un
hipercortizolism functional:
1. Necesita mai departe test la insulina
2. Necesita determinarea ACTH
3. Daca ACTH este < 5pg/ml este vorba despre un Cushing ACTH dependent
4. In caz de supresie a cortizolului la DXM 8mg overnight cu 25% se infirma o boala Cushing
5. In caz de supresie a cortizolului la DXM 8mg overnight cu 91 % se confirma boala Cushing
6. Necesita test la Synacthene
7. Necesita mai departe test de supresie cu DXM 8 mg overnight
8. O inhibitie a cortizolului de 94% ug/dl la testul cu 8mg DXM overnight confirma sdr cu secretie
ectopica de ACTH
9. Daca testele de supresie sunt sugestive pentru boala Cushing se indica RMN hipofizar
10. Necesita test la GnRH
100. Investigatiile diagnostice in boala si sdr Cushing:
1. Colonoscopia in caz de confirmare de boala Cushing
2. Ecografia glandelor suprarenale
3. Octreoscan in caz de suspiciune tumora neuroendocrina cu secretie ectopica de ACTH
4. CT adrenal
5. Ecografie tiroidiana
7. Cateterismul bilateral al sinusului pietros inferior se recomanda in caz de sdr Cushing ACTH
independent (ACTH < 5)
8. CT pelvin in caz de confirmare de boala Cushing
9. Tumorile hipofizare secretante de ACTH sunt mari si cel mai adesea diagnosticul se poate pune
prin CT cranian nativ
10. RMN adrenal
101. Semne si simptome in boala si sdr Cushing:
1. Piele subtire
2. Vergeturi fine, alb-sidefii
3. Bradilalie
4. Facies carotenodermic
5. Tremuraturi
6. HTA
7. Bradipnee
8. Echimoze frecvente
9. Vergeturi rosii violacee, late, cu pierdere de substanta

10. Amiotrofia de crural
102. Semne si simptome in boala si sdr Cushing:
1. Tremuraturi fine ale extremitatilor
2. Exoftalmie bilaterala
3. Cresterea fortei musculare
4. Facies carotenodermic
5. Facies in luna plina
6. Fracturi de fragilitate datorita osteoporozei
7. Galactoree
8. Bosa de bizon prin depunerea de tesut adipos cervical posterior
9. Amenoree secundara
10. Hirsutism la femei
103. Modificari in boala si sdr Cushing:
1. Tasari vertebrale, evaluare DXA cu scaderea DMO (densitate minerala osoasa)
2. Hiperpotasemie in secretia ectopica de ACTH
3. Hiponatremie
4. Hipokaliemie in secretia extopica de ACTH datorita abundentei precursorilor cu activitate
mineralocorticoida
5. TSH crescut
6. Limfocitoza
7. Eozinofilie
8. Neutrofilie, eozinopenie, limfopenie
9. K adesea normal in boala Cushing, scazut in cancerul adrenal
10. HbA1 crescuta, TTGO patologic
104. Barbat 40 ani, sofer salvare, BMI 30 kg/m2, obezitate facio tronculara, amiotrofia membrelor, HTA,
infertilitate, scaderea tolerantei la glucoza, TSH 0.5 uUI/ml (0.4-4), fT4 1 ng/dl (0.8-2), cortisol salivar
nocturn 22 nmol/l (N < 11.3 nmol/L):
1. Necesita test la Synacthene
2. Infertilitatea se datoreaza afectiunii tiroidiene
3. In caz de confirmare a sdr/ bolii Cushing infertilitatea se poate datora inhibitiei gonadotropilor
de cortizolul crescut
4. Necesita determinarea cortizolului liber urinar pe 24 ore
5. Trebuie verificat daca nu lucreaza in ture de noapte
6. Necesita test la insulina
7. Este o hipotiroidie primara
8. Nu necesita investigatii suplimentare, trebuie doar regim alimentar
9. Ridica suspiciunea de hipercortizolism
10. Necesita test de inhibitie overnight cu 1 mg DXM
105. Complicatii, comorbiditati in boala si sdr Cushing:
1. Osteoporoza
2. Status protrombotic
3. Amenoree secundara prin inhibitia gonadotropilor de excesul de glucocorticoizi si, eventual, de
excesul de androgeni suprarenalieni
4. Fragilitate vasculara
5. Pubertate precoce adevarata prin stimularea FSH si LH
6. Inhibitia cresterii la copii
7. Accelerarea vitezei de crestere la copii
8. Hipertiroidie centrala prin inhibitia TSH
9. Colesterol scazut, trigliceride scazute
10. Tulburari menstruale datorita cresterii FSH si LH sub actiunea glucocorticoizilor
106. Tratmentul in boala si sdr Cushing:
1. Dexametazona in boala si sdr Cushing
2. Adenomectomie la nivel hipofizar in sdr Cushing ACTH independent
3. Adenomectomie la nivel hipofizar in boala Cushing
4. Suprarenalectomie bilaterala in extremis in Boala Cushing si secretia ectopica de ACTH
5. Inhibitori ai steroidogenezei in boala si sdr Cushing
6. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid in Boala Cushing
7. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid in sdr Cushing ACTH independent

8. Inhibitor al ACTH tip Cabergolina in Boala Cushing
9. Inhibitor al ACTH tip Cabergolina in sdr Cushing ACTH independent
10. Thyamazol in Boala Cushing
107. Tratamentul in boala Cushing:
1. Thyamazol 20 mg/zi priza unica
2. Blocanti ai receptorului pentru glucocorticoizi
3. Adenomectomie/ hemihipofizectomie
4. Adenomectomie suprarenaliana unilaterala
5. Inhibitori ai steroidogenezei
6. Fludrocortizon (Astonin) 0.1 mg/zi
7. Desmopresina 60 ug la 8 ore
8. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid
9. Iradiere hipofizara in caz de recidiva
10. Dexametazona 1 mg seara ora 23
108. Tratamentul in boala Cushing:
1. Blocanti ai steroidogenezei doar ca terapie adjuvanta sau in cazuri inoperabile
2. Cura chirurgicala inseamna cortisol foarte scazut in postoperator
3. Reinterventie in caz de recidiva daca este posibil
4. Tratamentul chirurgical este definitiv, nu exista recidiva in b Cushing
5. Cortizolul mare postoperator in caz de succes chirurgical se explica prin faptul ca ACTH secretat
de cel corticotrope normale este stimulat de valorile constant crescute ale cortizolului dinainte de
operatie
6. Boala Cushing este o afectiune incurabila
7. Pt determinarea cortisolului postopetaor este necesara intreruperea substitutiei glucocorticoide
24 ore
8. Regim normosodat sau cu aport normal de sare
9. Cortizolul foarte mic postoperator in caz de succes chirurgical al bolii Cushing se explica prin
faptul ca ACTH secretat de cel corticotrope normale este inhibat de valorile constant crescute ale
cortizolului dinainte de operatie
10. Inhibitori de aromataza
109. Tratamentul medical in Boala si sdr Cushing:
1. Se recomanda totdeauna de prima intentie
2. Este foarte bine tolerat de pacienti, in special blocantii de steroidogeneza
3. Se recomanda preoperator
4. Se recomanda in Cancerul adrenal
5. Nu se recomanda in Cushing ectopic inoperabil/ MTS/ ocult
6. Este de a doua linie dupa interv hipofizara din B Cushing/ inoperabili
7. Are numeroase efecte secundare
8. Se recomanda in Cushing ectopic inoperabil/ MTS/ ocult
9. Consta in administrarea de Thyamazol
10. Se recomanda asociat corticoterapiei din Cushingul iatrogen
110. Postoperator, in boala si sdr Cushing, se pun urmatoarele probleme:
1. Urmarirea valorilor calcemiei datorita riscului de tetanie paratireopriva
2. Daca tratamentul chirurgical a fost eficient cu scaderea valorilor cortizolului
3. Insuficienta adrenala postoperatorie prin inhibitia indelungata a suprarenalei controlaterale in
caz de Sdr Cushing ACTH-independent
4. Rata remisiei in Cancerul adrenal este de peste 95%, nu este nevoie de urmarire
5. Insuficienta adrenala postoperatorie prin inhibitia ACTH secretat de cel corticotrope normale de
catre valorile constant crescute ale cortizolului dinainte de operatie in caz de sdr Cushing ACTH
- dependent
6. Daca tratamentul chirurgical a fost eficient cu cresterea valorilor cortizolului dupa interventie
7. In boala Cushing nu se recomanda interventie chirurgicala
8. Tratament chirurgical eficient cu scaderea valorilor ACTH in sdr Cushing ACTH dependent
9. Postoperator, pacientul poate pleca acasa imediat si nu este nevoie de reevaluare
10. Riscul de recidiva
111. Incidentalomul suprarenalian:
1. Incidenta creste cu varsta
2. Nu pot fi secretante
3. Pot fi benigne sau maligne
4. Pot fi doar maligne
5. Dintre formele secretante cel mai adesea determina hipercortizolism subclinic
6. Incidenta scade cu varsta
7. Nu necesita evaluare hormonala
8. Dintre formele nesecretante cel mai adesea este vorba de un feocromocitom
9. Pot fi secretante sau nesecretante
10. Necesita evaluare hormonala
112. Incidentalomul suprarenalian:
1. Wash-out rapid pe CT cu subst de contrast semnifica malignitate
2. Wash-out rapid pe CT cu subst de contrast semnifica benignitate
3. Nu necesita determinarea CLU, cortisol salivar nocturn, test DXM 1 mg overnight in caz de
asociere cu DZ tip 2 si HTA
4. Aspectul de tip lipid-rich semnifica adenom din zona medulosuprarenalei
5. Aspectul de tip lipid-rich semnifica adenom din zona corticalei
6. In caz de asociere cu HTA necesita determinarea DHEAS in principal
7. Necesita determinarea CLU, cortisol salivar nocturn, test DXM 1 mg overnight
8. In caz de asociere cu HTA necesita determinarea raportului ALD/renina
9. Nu necesita determinarea metanefrinelor libere sau plasmatice deoarce cel mai adesea este un
carcinom
10. Necesita determinarea matanefrinelor libere sau plasmatice
113. Feocromocitomul si paraganglionul:
1. Paraganglionul este o tumora derivata din celulele extraadrenale cromafine - lantul simpatic
paravertebral toracic, adominal si pelvin
2. Apare in special la copii
3. Paraganglionul extra-adrenal este o tumora derivata din foliculii tiroidieni capabili sa secrete
TSH
4. Incidenta este egala F=B
5. Reprezinta 0.2-0.6 % din totalul hipertensiunilor
6. In 10-17% din cazuri sunt maligne prin prezenta de MTS in tesuturi noncromafine
7. Feocromocitomul este o tumora derivata din celulele cromafine ale medulosuprarenalei capabile
sa secrete adrenalina, noradrenalina si dopamina
8. Paraganglionul extra-adrenal este o tumora derivata din celulele cromafine ale
medulosuprarenalei capabile sa secrete cortizol
9. In majoritate sunt maligne
10. Reprezinta 25 % din totalul hipertensiunilor
114. Catecolaminele:
1. Catecolaminele sunt recaptate celular - mecanism de inactivare si de refacere a rezervelor
2. Sunt metoxilate sub actiunea catecol‑O‑metil‑transferaza (COMT) in mb. cel. cromafine in
metanefrina (MN) si normetanefrina (NMN)
3. Sunt oxidate sub actiunea monoaminoxidazei (MAO) in acidul vanil‑mandelic (AVM)
4. Au semi-viata scurta
5. Au semi-viata lunga
6. Sunt hidroxilate sub actiunea monoaminoxidazei (MAO) in mb. cel. corticosuprarenalei in
cortisol
7. Joaca rol minor in mecanismul “fight or flight” din situatiile de stress acut
8. Sunt oxidate sub actiunea COMT in aldosteron si eliminate prin saliva in principal
9. Intervin in mecanismul “fight or flight” din situatiile de stress acut
10. Catecolaminele sunt eliminate fara a mai fi recaptate celular
115. Neoplazia multipla de tip 2 (MEN de tip 2):
1. Feocromocitomul nu se asociaza in MEN de tip 2
2. Asociaza cancer medular tiroidian
3. MEN de tip 2A asociaza neurinoame multiple si aspect marfanoid
4. MEN de tip 1 asociaza cancer medular tiroidian si feocromocitom
5. Are transmitere familiala
6. Asociaza feocromocitom

7. MEN de tip 1 apare prin mutatii ale proto-oncogenei RET si asociaza hipotiroidie, cancer
medular si amenoree primara
8. MEN de tip 2A asociaza hiperparatiroidism
9. Neoplazia multipla de tip 2A apare prin mutatii ale genei RET
10. MEN de tip 2 asociaza adenoma hipofizar + hiperparatiroidism + tumora neuro-endocrina
pancreatica
116. Caracteristicile crizei de HTA si a HTA din feocromocitom:
1. Circumstante declansatorii – alimente cu tiramina - branzeturi, bere, vin, banane, ciocolata
2. Feocromocitomul nu se asociaza cu HTA
3. TA poate fi normala in tumorile mici
4. HTA din feocromocitom nu se insoteste niciodata de hTA
5. Circumstante declansatorii: cel mai adesea stress psihic
6. HTA este cu atat mai mare cu cat tumora este mai mica sau exista zone de necroza si hemoragie
mai mari
7. HTA poate fi absenta in tumorile secretante de Dopamina
8. In general stresul psihic nu determina declansarea crizei
9. Circumstante declansatorii: efort fizic, compresie
10. HTA este totdeauna prezenta, permanenta, are valori foarte mari in feocromocitoamele cu
necroza si hemoragie intinsa
1. Raspunde la tratament obisnuit
2. HTA nu este o caracteristica a feocromocitomului
3. Este refractara la tratamentul obisnuit
4. Nu exista TA normala sau hta in feocromocitom
5. Feocromocitomul se caracterizeaza prin crestere ponderala pe masura ce valorile tensionale
cresc
6. In feocromocitom poate apare frecvent scadere ponderala
7. Pusee paroxistice aparute pe fondul HTA permanente
8. Se insoteste adesea de palpitatii, anxietat, transpiratii profuze
9. Criza de HTA se insoteste cel mai adesea de senzatia de somnolenta profunda si calm
10. TA poate fi normala in tumorile mici
1. TA poate fi normala in tumorile cu zone de necroza mari si hemoragie
2. Metanefrinele plasmatice sunt normale in criza de HTA din feocromocitom
3. Se poate asocia cu aritmii - TPSV, FbA, aritmie Es
4. Este refractara la tratamentul obisnuit
5. Nu are niciodata rasunet cerebro-ocular cu modificari ale fundului de ochi
6. Se poate insoti de angina pectorala, infarct miocardic in afara unei coronaropatii
7. HTA nu este o caracteristica obisnuita a feocromocitomului
8. Criza de HTA din feocromocitom cel mai adesea este calma, cu hipotermie
9. In caz de evolutie maligna, rasunetul este in primul rand cerebro-ocular - modificari de fund de
ochi severe, std.III-IV, rapid instalate
10. Feocromocitomul se caracterizeaza prin crestere ponderala pe masura ce valorile tensionale
cresc
119. Complicatii ale HTA si excesului de Catecolamine din feocromocitom:
1. Cardiomiopatie catecolica cu moarte subita
2. hTA cu soc prin scaderea volumului plasmatic si scaderea tonusului reflexelor posturale datorita
expunerii prelungite la Catecolamine
3. Exoftalmie
4. Are o evolutie indelungata, lenta, pe zeci de ani, cu complicatii rare
5. Accident vascular cerebral
6. Melanodermie
7. Anevrism disecant de aorta
8. Crestere ponderala semnificativa
9. Retinopatie hipertensiva
10. Litiaza biliara
120. Diagnosticul feocromocitomului:
1. Metanefrinele se produc doar in caz de criza la nivelul tumorii
2. Incidentaloamele suprarenaliene se investigheaza si pentru o secretie in exces de Catecolamine

3. Gold standard – ul de diagnostic este determinarea acidului vanil-mandelic
4. Nu exista interferinte medicamentoase cu dozarea metanefrinelor
5. Catecolaminele urinare nu necesita prezenta crizei pentru diagnostic
6. Metanefrinele se produc cel mai adesea continuu de la nivelul tumorii, nu este nevoie de criza
hipertensiva
7. Suspiciunea se ridica adesea clinic
8. Exista interferinte medicamentoase cu dozarea metanefrinelor (de exemplu Levodopa)
9. Incidentaloamele suprarenaliene nu se investigheaza si pentru o secretie excesiva de
Catecolamine
10. Pentru diagnostic se indica determinarea metanefrinelor in sange sau urina
121. Diagnosticul imagistic, de localizare al PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma):
1. Rezonanta magnetica nucleara abdominala
2. Tomografia computerizata abdominala
3. Radiografie torace
4. Scintigrama simpla cu 131 I
5. PET cu 18F-FDOPA (fluorodopamina)
6. Densitometrie osoasa
8. Ultasonografie osoasa
9. Ultrasonografia abdominala
10. Scintigrafia cu metaiodbenzilguanidina marcata cu iod 131 (131I-MIBG) dupa blocarea tiroidei
cu Iod stabil
122. Diagnosticul diferential al PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma) cuprinde:
1. Hipotiroidia primara
2. Sdr Kallmann
3. Sdr carcinoid
4. Insuficienta hipofizara anterioara pe linie gonadotropa
5. Tahicardie paroxistica supraventriculara
6. Criza adrenala din boala Addison
7. Atacul de panica cu hiperventilatie
8. Hipoglicemia cu reactie adrenergica
9. Osteoporoza
10. Tirotoxicoza
123. Tratamentul HTA din PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma) cuprinde:
1. Alfa blocante neselective de tipul Fenoxibenzamina
2. Cabergolina
3. Beta blocante administrate inaintea initierii tratamentului cu alfa blocante
4. Levo-thyroxina
5. Alfa si beta -blocante
6. Beta blocante administrate dupa initierea tratamentului cu alfa blocante
7. Alfa blocante administrate dupa initierea tratamentului cu betablocante
8. Alfa blocante selective de tipul Prazosin, Doxazosin
9. Ceai de musetel
10. Alfa blocante neselective de tipul Fentolamina
124. Tratamentul HTA din PPGL (pheocromocytoma-paraganglioma) cuprinde:
1. Beta blocantele se administrate dupa initierea tratamentului cu alfa blocante (blocarea initiala a
receptorilor alfa previne cresterea TA la scaderea frecventei cardiace)
2. Beta blocantele se administreaza inaintea initierii tratamentului cu alfa blocante
3. In caz de sdr MEN de tip 2 se opereaza cancerul medular inaintea feocromocitomului
4. Alfa blocante selective de tipul Prazosin, Doxazosin
5. Dieta (hiper) sodata si aport crescut de lichide imediat in preoperatory pentru a preveni hTA
dupa indepartarea tumorii
6. Orice feocromocitom trebuie considerat potential malign si indepartat cu capsula intacta +
evitarea rupturii
7. Alfa blocante de tipul Doxazosin preoperator 7-10 zile
8. PPGL se trateaza totdeauna doar medicamentos
9. Preoperator se limiteaza la minim administrarea de lichide
10. Se opereaza in urgenta, fara tratament preoperator, fara precautii speciale in timpul anesteziei
125. Hiperaldosteronismul primar:
1. Este a doua cea mai frecventa forma de HTA secundara endocrina, dupa feocromocitom
2. Este cea mai frecventa forma de HTA secundara endocrina
3. Tratameentul presupune normalizarea valorilor TA dar si desupresarea reninei
4. Forma cea mai frecventa este hiperplazia bilaterala
5. Asociaza HTA cu sdr poliuro-polidispsic si fenomene neuro-musculare
6. Prezenta hipopotasemiei este obligatorie
7. Asociaza HTA cu reactie adrenergica
8. Tratamentul presupune doar normalizarea valorilor TA
9. Hipopotasemia poate lipsi
10. Forma cea mai frecventa este Adenomul Conn
126. Pacient 32 ani, TA rezistenta la 4 antihipertensive, K 3.2 mEq/l:
1. Poate fi hiperaldosteronism primar
2. Necesita evaluarea raportului ALD/renina
3. In hiperaldosteronismul primar ALD poate fi in limite dar renina este inhibata
4. Necesita IRM hipofizar pt diagnostic
5. Necesita obligator Furosemid in schema terapeutica
6. Daca se confirma hiperaldosteronismul primar si se evidentiaza incidentalom SR, pacientul se
poate opera fara cateterism de vene adrenale
7. Daca raportul ALD/renina este sugestiv se indica CT adrenal
8. Hipopotasemia se explica prin hipoaldosteronism
9. Necesita determinarea testosteronului pentru confirmarea diagnosticului
10. Probabil este o tiroidita autoimuna
127. Complicatii, comorbiditati in boala si sdr Cushing:
1. Insulinom
2. Tensiune arteriala mica (TAs < 100mmhg)
3. BMI < 17.5 kg/m2
4. HTA
5. Rectocolita ulcero-hemoragica
6. Sindrom dislipidemic
7. Colesterol scazut, trigliceride scazute
8. Status protrombotic
9. Rezistenta la insulina/ diabet zaharat
10. Osteoporoza
128. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH):
1. Cortisolul este totdeauna crescut in hiperplazia adrenala
2. In functie de gradul deficitului enzimatic deficitul de cortisol este complet sau partial
3. Apare datorita deficitului uneia din enzimele implicate in sinteza cortizolului, consecinta
mutatiilor genelor ce codifica aceste enzime
4. ACTH crescut determina hiperplazie adrenala
5. ACTH crescut determina productie excesiva de precursori cu activitate biologica proprie
6. Deficitul de cortizol determina cresterea secretiei de PTH
7. Deficitul de cortizol determina cresterea secretiei de ACTH
8. Apare datorita deficitului uneia din enzimele implicate in sinteza normetanefrinelor
9. ACTH crescut determina hiperplazie paratiroidiana
10. ACTH crescut din hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza determina
productie excesiva de cortisol
129. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza:
1. Deficitul complet de 21 hidroxilaza netratat este cauza de sdr Cushing la copii
2. Deficitul de cortisol va determina scaderea ACTH
3. Excesul de androgeni din deficitul complet de 21 hidroxilaza determina masculinizarea
subiectilor feminini cu stare de intersexualitate la nastere
4. Deficitul de androgeni din deficitul complet de 21 hidroxilaza determina stare de intersexualitate
la toti nou-nascutii
5. Poate fi forma clasica, non-clasica sau criptica ( doar prin teste de laborator)
6. Este cea mai frecventa forma de hiperplazie adrenala
7. Deficitul de cortisol va determina cresterea ACTH si stimularea sintezei de androgeni
8. Poate fi doar forma clasica

9. Deficitul complet de 21 hidroxilaza este cauza de insuficienta adrenala acuta la copii
10. Este cea mai rara forma de hiperplazie adrenala
130. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza:
1. Deficitul complet de 21 hidroxilaza se trateaza cu hidrocortizon
2. In forma completa diagnosticul la nastere este mai dificil la baieti
3. Poate fi forma clasica, non-clasica sau criptica (doar prin teste de laborator)
4. Este cea mai rara forma de hiperplazie adrenala
5. Este cea mai frecventa forma de hiperplazie adrenala
6. La orice nou nascut cu aspect masculin al organelor masculine si testicule in scrot se face
totdeauna cariotip
7. Deficitul complet de 21 hidroxilaza se trateaza cu ACTH
8. Diagnosticul se poate doar prin teste de laborator, nu exista semne clinice
9. In forma completa diagnosticul la nastere se pune imediat la nastere la baieti din cauza tulburarii
de diferentiere sexuala
10. La un nou nascut cu aspect incert al organelor sexuale externe ( tulburare de diferentiere
sexuala) este necesara efectuare cariotipului
131. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH):
1. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de deficit
androgenic
2. In hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza excesul de androgeni netratat
determina o talie finala mai inalta
3. In caz ca unul din parinti/ ambii au deficit de 21hidroxilaza nu este necesar diagnostic prenatal
4. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza forma criptica intra in
diagnosticul diferential al PCOS
5. In hiperplazia adrenala congenitala cu deficit de 21 hidroxilaza excesul de androgeni netratat
determina o talie finala mai mica
6. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de HTA
7. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste de exces de
androgeni
8. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 21 hidroxilaza forma criptica intra in
diagnosticul diferential al sdr Klinefelter
9. Hiperplazia adrenala congenitala (CAH) cu deficit de 11 hidroxilaza se insoteste totdeauna cu
tensiune arteriala foarte mica
10. In caz ca unul din parinti/ ambii au deficit de 21hidroxilaza este necesar diagnostic prenatal si
tratament pentru a impiedica virilizarea fatului de sex feminin
132. Glandele suprarenale:
1. Sunt formate doar din medulosuprarenala
2. Zona reticulata se gaseste in medulosuprarenala
3. Zona glomerulara se gaseste in medulosuprarenala
4. Zona fasciculata se gaseste in medulosuprarenala
5. Cortico- si medulosuprarenala au origini embriologice diferite
6. Cortico- si medulosuprarenala au aceeasi origine embriologica
7. Zona fasciculata se gaseste in corticosuprarenala
8. Zona glomerulara se gaseste in corticosuprarenala
9. Sunt formate din zonele cortico- si medulosuprarenala
10. Zona reticulata se gaseste in corticosuprarenala
133. La un pacient cunoscut cu insuficienta corticosuprarenala primara, TA 75/45 mmHg, Na 128 mEq/l, K
5.2 mEq/L, RAlc 19 mEq/l, glicemie 75mg/dl ajuns in urgenta se va administra:
1. Tratamentul de prima intentie este administrarea de dopamina
2. Se administreaza Synacthene 250 ug
3. La iesirea din spital se recomanda regim hiposodat datorita tratamenetului permanent cu
glucocorticoizi
4. La dozele de HHC de < 50 mg /zi nu este necesara administrarea si de mineralocorticoizi
5. Ser glucozat 33% 500 ml
6. La iesirea din spital se recomanda regim normosodat
7. Ser fiziologic 0.9% 500 ml si SG 5% 500 ml in prima ora
8. Dupa bolusul de HHC se mai administreaza HHC 50 mg la 6-8 ore in prima zi
9. Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) 100 mg in bolus

10. La dozele de HHC de > 50 mg /zi nu este necesara administrarea si de mineralocorticoizi
134. Pacienta de 30 ani se interneaza pentru crize de HTA 230/120 mmHG cu FC 110/min, diaforeza,
cefalee, anxietate extrema in criza. 168 cm si 60kg, menstre regulate. Clinic gusa nodulara LTS; TSH,
fT4 in limite, Na, K normaleMama – operata pt cancer medular tiroidian:
1. Trebuie dozata prolactina
2. Trebuie dozate metanefrinele plasmatice si/sau urinare
3. Se ridica suspiciunea de MEN de tip 2
4. Se ridica suspiciunea de feocromocitom
5. In caz de confirmare de sdr MEN de tip 2 trebuie operat in prima faza cancerul medular
6. Trebuie dozate catecolaminele plasmatice din trei in trei ore
7. Se ridica suspiciunea de adenoma toxic
8. In caz de confirmare de MEN tip 2 trebuie operat in prima faza feocromocitomul
9. Trebuie dozata calcitonina
10. Se ridica suspiciunea de MEN de tip 1
135. Pacienta 38 ani se interneaza pentru castig ponderal de 17 kg in ultimele 6 luni, amenoree secundara,
hirsutism facial. Ex clinic releva amiotrofia membrelor inferioare, hirsutism, tulburari trofice venoase,
echimoze, TA 160/90 mmHG. Explorarile de rutina releva glicemie a jeun 126 mg/dl, Na 140 mEq/l, K
3.8 mEq/l, uree, creatinina, TSH 1.8 uUI/ml (0.4-4), fT4 0.9 ng/dl (0.8-1.7):
1. Trebuie efectuat test la insulina
2. Trebuie efectuate teste pentru eliminarea hipercortizolismului functional
3. Se ridica suspiciunea de sdr Cushing
4. Se recomanda determinarea ACTH salivar nocturn
5. Se recomanda determinarea cortizolului liber urinar, 2 probe in zile diferite
6. Se recomanda determinarea cortizolului salivar nocturn
7. Trebuie determinat IGF1 si GH deoarece are toleranta patologica la glucoza
8. Are hipotiroidie primara
9. Se ridica suspiciunea de hipertiroidie
10. Trebuie efectuat TTGO, HbA1
136. Care dintre urmatoarele produse se utilizeaza ȋn tratamentul insuficientei corticosuprarenaliene
primare (boala Adisson):
1. Solutie clorură de sodiu 0.9% in caz de criza addisoniana
2. Primul gest terapeutic in insuficienta adrenal primara in criza este administrarea de Solutie
clorură de sodiu 5.85% pentru rehidratare
3. Hidrocortizon Russel 10 mg/tb
4. Astonin (9 alpha fludrocortizon)
5. Ca gluconic 1-2 fiole administrate lent, in 15 min, iv
6. Ser glucozat 5-10% in caz de criza addisoniana pentru rehidratatre
7. Synacthene (ACTH sintetic) 1 fiola 250ug administrate zilnic
8. Hemisuccinat de hidrocortizon in urgenta
9. Pasireotide injectii subcutanate, zilnice
10. Tratament cronic la domiciliu cu Calciu 1500-2000 mg/zi
137. Hormonii steroizi:
1. Adrenalina este hormon steroid
2. Cortizolul este hormon steroid
3. Sinteza steroizilor porneste de la tirozina
4. Aldosteronul este hormon steroid
5. Testosteronul este hormon steroid
6. Sinteza steroizilor porneste de la colesterol
7. Levotiroxina este hormon steroid
8. Procesul se sinteza al hormonilor steroizi se numeste neoglucogeneza
9. Adrenalina nu este hormon steroid
10. Hormonii steroizi sunt secretati in principal de hipofiza si tiroida
138. Pacienta AV in varsta de 35 ani, cunoscuta cu tiroidita autoimuna cu hipotiroidie de 5 ani se prezinta a
treia oara in UPU in decurs de 2 luni cu varsaturi, diaree si dureri abdominale. BMI 18 kg/m2. Prezinta
vitiligo, pigmentarea pliurilor palmare si fetei, TA 80/50 mmHg, Na 126 mEq/l, K 5.3 mEq/l, glicemie
55mg/dl. TSH 3.9 uUI/ml (0.4-4) sub tratament cu Euthyrox 50 ug/zi:
1. Hipotensiunea in acest caz este datorita hipotiroidiei
2. Se recomanda hidratare su SF si SG 1000 ml in prima ora

3. Posibil poliimunopatie tip 2
4. Necesita determinarea ACTH, cortisol, renina daca este posibil
5. Se ridica suspiciunea de boala Addison
6. Pigmentarea pliurilor de datoreaza leziunilor de vitiligo
7. Se administreaza HHC 100 mg in bolus
8. Simptomatologia se explica prin doza insuficienta de Euthyrox
9. Este o tirotoxicoza iatrogena datorita diareei
10. Se indica tratament cu spironolactona 50-100 mg/zi
139. Femeie de 55 ani se interneaza pentru explorarea unui incidentalom de SR de 1.3 cm descoperit la un
examen CT efectuat post infectie cu Covid. Ca antecedente: HTA in tratament cu Enalapril, Concor,
Tertensif, Diabet Zaharat in tratament cu Metformin. Mama cu cancer mamar. Ex clinic: BMI 30
kg/m2, WHR 1, TA 160/90 mmHG:
1. Trebuie analizate imaginile CT pentru a caracteriza incidentalomul ca adenom lipid rich sau nu
2. Pacienta nu necesita investigatii suplimentare
3. Este sigur sdr Cushing, nu necesita investigatii suplimentare
4. Trebuie operata in urgenta, nu necesita investigatii suplimentare
5. Feocromocitomul este exclus datorita varstei
6. Trebuie exclus hiperaldosteronismul prin determinarea raportului Ald/renina
7. Este sigur MTS de cancer mamar, nu necesita investigatii suplimentare
8. Trebuie exclus feocrocitomul prin determinarea metanefrinelor plasmatice si/sau urinare
9. Trebuie analizate imaginile CT pentru a exclude caracterul malign al leziunii suprarenale
10. Trebuie exclus hipercortizolismul prin determinarea cortizolului liber urinar, cortizolului salivar
nocturn, test la DXM 1 mg overnight
140. Barbat de 55 ani, consumator alcool, BMI 32 kg/m2, HTA (TA 175/110mmHG), Glicemie bazala 140
mg/dl, HbA1 6.9%, Na 139 mEq/l, K 4 mEq/L, Uree, creatinina normale, 2 teste de cortisol liber
urinare cu valori de 3 ori mai mare, Test DXM 1 mg: cortisol 8.8 mg/dl, Cortisol bazal ora 8 - 29 ug/dl
(5-25), Test DXM 8 mg: cortisol 22 mg/dl, ACTH < 5 pg/ml (7-45):
1. Primele analize au exclus un hipercortizolism functional secundar alcoolismului cronic si
investigatiile suplimentare erau necesare
2. Este doar un hipercortizolism functional secundar obezitatii
3. Trebuie efectuat un CT abdominal
4. Este doar un hipercortizolism functional secundar alcoolismului cronic
5. Testele au exclus un hipercortizolism functional iar absenta inhibitiei la DXM 8 mg overnight si
ACTH supresat sunt dovezi pentru o secretie autonoma de cortisol de la nivelul SR
6. Trebuie efectuat in primul rand CT hipofizar
7. Testele confirma o boala Cushing (adenom hipofizar secretant de ACTH)
8. Este un sdr Cushing ACTH independent
9. Este un sdr Cushing ACTH dependent
10. Primele analize au exclus un hipercortizolism functional secundar obezitatii si investigatiile
suplimentare erau necesare
141. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la homeostazia calciului:
1. Hiperalbuminemia determină scăderea calciului ionic
2. Cea mai mare cantitate de calciu din organism se află la nivelul scheletului și dinților
3. Cea mai mare cantitate de calciu din organism este liberă în circulație
4. Hiperalbuminemia determină creșterea calciului ionic
5. Rinichiul nu este implicat în homeostazia calciului
6. Nivelul calciului seric nu este influențat de pH
7. PTH este un hormon hipercalcemiant
8. PTH este un hormon hipocalcemiant
9. Țesutul osos este implicat în homeostazia calciului
10. Nivelul calciului seric este influențat de pH
142. Precizați afirmațiile corecte:
1. Scăderea fosfaților stimulează sinteza de PTH
3. Hipercalcemia stimulează sinteza de PTH
4. Glandele paratiroide se află în regiunea anterioară a lobilor tiroidieni
5. Hipocalcemia stimulează sinteza de PTH
6. Glandele paratiroide se află în regiunea posterioară a lobilor tiroidieni

8. Scăderea severă a magneziului inhibă PTH
9. Glandele paratiroide au origine din punga lui Rathke
10. Creșterea fosfaților stimulează sinteza de PTH
143. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la glandele paratiroide sunt adevărate?
3. PTH stimulează reabsorbția de calciu la nivelul tubului contort distal
4. PTH stimulează excreția fosfatului la nivel renal
5. PTH permanent crescut determină creșterea resorbției osoase
6. PTH stimulează excreția de calciu la nivelul tubului contort distal
7. PTH stimulează hidroxilarea în poziția 25 a vitaminei D3
8. PTH permanent crescut determină creșterea formării osoase
9. PTH stimulează reabsorbția fosfatului la nivelul tubului contort distal
10. PTH stimulează hidroxilarea în poziția 1alpha a 25(OH)vit.D3
144. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la vitamina D:
1. Hidroxilarea 25(OH)vit.D3 în poziția 1alpha are loc la nivel hepatic
2. Vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și fosfat
3. Principala sursă de vitamina D este cea endogenă, prin sinteza de cholecalciferol sub acțiunea
ultravioletelor la nivelul tegumentului
4. Principala sursă de vitamina D este aportul alimentar
5. 1,25(OH)2vit.D3 inhibă PTH
6. Sinteza 25(OH)vit.D3 are loc la nivelul rinichiului
7. Vitamina D scade absorbția intestinală de calciu
8. Vitamina D crește absorbția intestinală de calciu și o reduce pe cea de fosfat
9. Sinteza 1,25(OH)2vit.D3 are loc la nivel renal
10. Sinteza 25(OH)vit.D3 are loc la nivelul ficatului
145. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la hiperparatiroidismul primar sunt adevărate?
1. Carcinomul paratiroidian este o etiologie foarte rară
2. Este mai frecvent la bărbați comparativ cu femeile
3. Biologic prezintă hipercalcemie, hiperfosfatemie și PTH crescut
4. Prezintă fosfaturie scăzută
5. Principala cauză este hiperplazia glandelor paratiroide
6. Principala cauză este adenomul paratiroidian solitar
7. Este mai frecvent la femei comparativ cu bărbații
8. Prezintă fosfaturie crescută
9. Calciuria este întotdeauna scăzută
10. Biologic prezintă hipercalcemie și hipofosfatemie cu PTH crescut
146. Manifestări specifice în hiperparatiroidismul primar:
1. Leziuni chistice osoase
2. Constipație
3. Dispepsie
4. Alungirea intervalului QTc
5. Scurtarea intervalului QTc
6. Sindrom Fahr
7. Contracturi și crampe musculare
8. Creșterea rezistenței osoase
9. Litiază renală
10. Creșterea densității minerale osoase
147. Modificări radiologice specifice posibile în hiperparatiroidismul primar:
1. Resorbția subperiostală a osului cortical
3. Îngroșarea laminei dura mandibulare
4. Leziuni osteocondensante
5. Calota cu aspect de ”sare și piper”
6. Sindrom Fahr
7. Resorbția laminei dura mandibulare
8. Mineralizare osoasă crescută

9. Tumori brune
10. Tumorile brune sunt specifice hipoparatiroidismului
148. Localizarea unui adenom paratiroidian se poate face cu următoarele investigații:
1. CT
2. Scintigrafie cu 99mTc sestamibi
3. Ecografie cervicală
4. Scintigrafie cu Iod-colesterol
5. RMN
6. Radiografie de pumn
7. Scintigrafie cu MIBG
8. Osteodensitometrie DXA
9. Radiografie de craniu profil
10. SPECT/CT
149. Precizați care din următoarele de mai jos pot fi cauze de hipercalcemie:
1. Sarcoidoza
2. Hipoparatiroidismul primar
3. Hiperparatiroidismul primar
4. Deficitul de vitamina D
5. Sepsis
6. Intoxicația cu vitamina D
7. Diureticele de ansă
8. Diureticele tiazidice
9. Sindromul lapte-alcaline
10. Medicamente antiresorbtive
150. Tratamentul hipercalcemiei ușoare include:
1. Evitarea imobilizării
2. Corectarea deficitului de vitamina D
3. Administrarea de diuretice tiazidice
4. Evitarea activității fizice
5. Este interzisă administrarea de vitamina D
6. Evitarea diureticelor tiazidice
7. Repaus prelungit la pat
8. Reducerea aportului de calciu din alimentație
9. Restricție hidrică
10. Hidratare per os
151. Tratamentul hipercalcemiei severe se poate face cu:
1. La pacienții cu afectare renală severă se preferă administrarea de bisfosfonați injectabili
2. Calcimimetice
3. Calcitonină im/sc
4. Rehidratare parenterală cu ser fiziologic
5. Bisfosfonați injectabili
6. Forțarea diurezei cu furosemid se va face obligatoriu înainte de hidratare
7. Restricție hidrică
8. Uneori este necesară forțarea diurezei cu furosemid iv
9. Adminstrarea de diuretice tiazidice
10. Hidratare parenterală cu soluție salină hipertonă 5,85%
152. Care din cele de mai jos pot fi cauze de hipoparatiroidism?
1. Neoplazia endocrină multiplă tip 1
2. Poliimunopatia endocrină tip 1
3. Iradierea cervicală
4. Neoplazia endocrină multiplă tip 2B
5. Neoplazia endocrină multiplă tip 2A
6. Rezistența periferică la PTH
7. Poliimunopatia endocrină tip 2
8. Mutația inactivatoare a calcium sensing receptor (CaSR)
9. Tiroidectomia
10. Hemocromatoza
153. Precizați care din manifestările de mai jos sunt specifice hipocalcemiei:
1. Hiperexcitabilitate neuro-musculară
2. Leuconichie
3. Calcificarea nucleilor bazali (sdr. Fahr)
4. Pterigium colli
5. Acropachie
6. Cataractă subcapsulară
7. Tumori brune
8. Calcificări în țesuturile moi
154. Manifestări întâlnite în hipocalcemie:
1. Pterigium colli
2. Semn Chvostek pozitiv
3. Contracturi musculare
4. EMG cu aspect întotdeauna normal
5. Alungirea intervalului QTc
6. Mâna de mamoș
7. Disociație peno-orhitică
8. Parestezii ale extremităților
9. Tumori brune
155. Modificări biologice în hipoparatiroidism:
1. 1,25(OH)2vitD3 crescută
2. 1,25(OH)2vitD3 scăzută
3. Hipocalcemie
4. Calciurie crescută sau normală
5. PTH scăzut
6. Hipofosfatemie
7. Hiperfosfatemie
8. Calciurie scăzută
9. 25(OH)vitD3 scăzută
10. Hipercalcemie
156. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul crizei de tetanie:
1. Se tratează doar cu preparate de calciu și vitamina D per os
2. Este o urgență medicală
3. Administrarea parenterală a calciului se va face lent
4. Calciul gluconic se administrează rapid iv
5. Calciul administrat iv potențează toxicitatea digitalică
6. Se tratează cu calciu gluconic cu administrare parenterală
7. Nu se recomandă diluarea calciului gluconic în microperfuzii
8. Nu este o urgență medicală
9. Cantitatea de calciu gluconic administrată iv nu este limitată la 10 fiole/24h
10. Calciul gluconic de diluează cu ser fiziologic sau glucozat
157. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la criza de tetanie sunt adevărate?
1. Poate prezenta laringospasm
2. Se poate remite cu o tabletă de calciu lactic per os
3. Necesită terapie imediată
4. Se poate remite doar cu un comprimat de magneziu efervescent
5. Se poate manifesta prin contracturi simetrice ale extremităților
6. Pacientul este calm, liniștit
7. Nu este o urgență medicală
8. Nu necesită tratament imediat
9. Poate prezenta hiperextensia gambelor și picioarelor
10. Este o urgență medicală
158. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul hipoparatiroidismului cronic:
1. Se va evita hipercalciuria
2. Se preferă administrarea de vitamina D hidroxilată în poziția 25
3. Se preferă administrarea de vitamina D activă, hidroxilată în poziția 1alpha

4. Calcemia se va menține la limita inferioară a normalului
5. Doza totală de calciu element este între 2-4 g/zi
6. Se va încerca menținerea fosfatemiei în limite normale
7. Valoarea fosforului nu este importantă, se monitorizează doar calcemia
8. Calcemia trebuie să fie menținută la limita superioară a intervalului normal
9. Calciul nu se administrează decât într-o singură priză/zi
10. Nu se monitorizează calciuria în timpul tratamentului
1. Densitatea minerală osoasă crește în adolescență
2. Estrogenii reduc resorbția osoasă
3. Cea mai frecventă formă de osteoporoză primară este osteoporoza idiopatică a adultului
4. După menopauză pierderea de masă osoasă este accelerată
5. Densitatea minerală osoasă crește continuu până la menopauză
6. Peak-ul de masă osoasă la femei se atinge în jurul vârstei de 50 ani
7. Osul este un țesut viu care se remodelează continuu
8. Anorexia nervoasă nu poate fi o cauză de osteoporoză
9. Estrogenii cresc absorbția intestinală de calciu
10. Glucocorticoizii cresc absorbția intestinală de calciu
160. Factori de risc pentru osteoporoză:
1. Aport zilnic de calciu și vitamina D
2. Menopauza instalată la 50 ani
3. Exercițiu fizic regulat
4. Hiperparatiroidism primar
5. Vârsta sub 50 ani
6. Hipoparatiroidism primar
7. Vârsta peste 60 ani
8. Terapie cronică cu glucocorticoizi în doze mari
9. Menopauză precoce
10. Antecedente de fractură de șold la mamă
161. Osteoporoza se poate manifesta clinic prin:
1. Fractură de șold
2. Fractură de antebraț
3. Acropachie
4. Durere intensă la nivelul coloanei apărută după ridicarea unei greutăți
5. Mixedem pretibial
6. Exoftalmie
7. Creștere în înălțime
8. Cifoză
9. Scădere în înălțime
10. Pterigium colli
162. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la diagnosticul osteoporozei:
1. Metoda DXA apreciază densitatea minerală osoasă la nivelul coloanei vertebrale, șoldului și
antebrațului
2. Metoda standard pentru diagnostic este RMN-ul
3. Metoda standard este absorbțiometria duală cu raze X (DXA)
4. Diagnosticul de osteoporoză prin metoda DXA necesită existența unui scor T £ -2,5DS
5. Metoda optimă pentru diagnostic este radiografia
6. Diagnosticul de osteoporoză prin metoda DXA necesită existența unui scor T £ -1DS
7. Diagnosticul radiologic este tardiv
8. Poate fi diagnosticată precoce prin screening la populația cu risc
9. Metoda DXA apreciază densitatea minerală osoasă la nivelul calcaneului
10. Markerii biochimici sunt obligatorii pentru diagnosticul de osteoporoză
163. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul osteoporozei:
1. Unul din obiective este reducerea incidenței fracturilor
2. Se recomandă evitarea fumatului și reducerea consumului de alcool și cafea
3. Nu se recomandă suplimente de vitamina D
4. Osteoporoza secundară necesită tratament etiologic
5. Prevenția căderilor nu este importantă la persoanele vârstnice cu osteoporoză

6. Se recomandă exercițiu fizic regulat
7. Se recomandă repaus prelungit la pat și evitarea mobilizării
8. Unul din obiective este creșterea rezistenței osoase
9. Nu se recomandă suplimente de calciu
10. Osteoporoza nu se tratează medicamentos
164. Care din afirmațiile de mai jos referitoare la tratamentul osteoporozei sunt adevărate?
1. PTH în doze mici administrat zilnic stimulează formarea osoasă
2. Osteoporoza se vindecă sub tratament cu normalizarea completă a densității minerale osoase
3. Modulatorii selectivi de receptori estrogenici (SERM) au efect estrogen-like la nivelul țesutului
mamar
4. Bisfosfonații inhibă resorbția osoasă
5. Bisfosfonații cresc resorbția osoasă
6. Calcitonina de somon reprezintă prima alegere terapeutică
7. Modulatorii selectivi ai receptorilor estrogenici (SERM) au efect estrogen-like la nivel osos
8. Bisfosfonații pot fi administrați săptămânal, lunar, sau chiar anual
9. Glucocorticoizii injectabili reprezintă o opțiune de tratament
10. Bisfosfonații pot fi administrați injectabil în tratamentul hipercalcemiei acute
165. Precizați afirmațiile adevărate referitoare la osteoporoza post-menopauză:
1. Se datorează pierderii de masă osoasă ce survine după menopauză
2. Este cea mai frecventă formă de osteoporoză primară
3. Este determinată de deficitul estrogenic după menopauză
4. Este o formă rară de osteoporoză
5. Este cea mai frecventă formă de osteoporoză secundară
6. Se datorează deficitului de androgeni după menopauză
7. Poate duce la scădere în înălțime
8. Se tratează cu glucocorticoizi
9. Poate determina fracturi de fragilitate
10. Nu necesită tratament medicamentos
166. Pacienta 59 ani, BMI 22 kg/m2, se interneaza pentru dureri osoase difuze, astenie, stari depresive.
Investigatiile indica: Ca 13.5 mg/dl ( 8.5-10.5), P 2 mg/dl ( 2.3-4.7), TSH 2 uUI/ml (0.4-4), fT4 1.2
ng/dl ( 0.8-1.7), densitometrie osoasa DXA vertebral -4 DS, DXA sold total -2.5 DS, DXA antebrat
-4DS:
1. Probabil este osteoporoza in contextul deficitului ponderal
2. PTH este mare se indica scintigrama cu Technetium-99m sestamibi
3. Etiologia osteoporozei ar putea fi dubla: hiperparatiroidism, deficit de estrogeni in contextul
menopauzei
4. Pacienta are osteoporoza datorita hipertiroidiei
5. Pacienta are osteoporoza
6. Pacienta este suspecta de hipoparatiroidism
7. Necesita tratament cu Nefrix 0.5 mg/zi pentru hipercalcemie
8. Pacienta este suspecta de hiperparatiroidism
9. Necesita evaluarea functiei renale, ecografie renala
10. Pacienta nu are osteoporoza
167. Pacienta 49 ani, BMI 22 kg/m2, se interneaza pentru dureri osoase difuze, astenie, stari depresive.
Investigatiile indica: Ca 14.5 mg/dl ( 8.5-10.5), P 2 mg/dl ( 2.3-4.7), TSH 2 uUI/ml (0.4-4), fT4 1.2
ng/dl ( 0.8-1.7), densitometrie osoasa DXA vertebral -4 DS, DXA sold total -2.5 DS, DXA antebrat
-4DS, uree 60 mg/dl, creatinina 1.3 mg/dl:
1. Necesita tratament in urgenta rehidratare 2-4-6l SF 0,9% în 24h (200-300 mL/h)
2. Necesita tratament in urgenta Diazepam 1 fiola im
3. Pacienta este suspecta de hipoparatiroidism
4. Pacienta nu constituie o urgenta deoarece calcemia este sub 18 mg/dl
5. Necesita determinarea PTH
6. Necesita tratament in urgenta cu bisfosfonati injectabili dupa rehidratare
7. Pacienta are hiperparatiroidism secundar insuficientei renale
8. Pacienta este suspecta de hiperparatiroidism primar
9. Necesita tratament in urgenta cu solutie NaCl 5.85%
10. Posibil functia renala sa fie alterata prin deshidratare secundar hipercalcemiei
168. Pacienta 59 ani, operata de 7 zile pentru Boala Basedow Graves se prezinta in urgenta pentru
acroparestezii si crampe musculare importante. Ca 6.5 mg/dl ( 8.5-10.5), P 5 mg/dl ( 2.3-4.7), Mg 1.5
mg/dl (1.6-2.6):
1. Necesita tratament in urgenta cu 2-4-6l SF 0,9% în 24h (200-300 mL/h)
2. Necesita tratament in urgenta Ca gluconic 1-2 fiole in 10-15 minute dizolvate in 50-100 ml
SG5%
3. Necesita tratament in urgenta cu ac ibandronic 3 mg/ml administrat iv
4. Necesita determinarea cortizolului si ACTH
5. Pacienta posibil are tetanie paratireopriva
6. Pacienta are cancer tiroidian cu MTS osteolitice
7. Necesita determinarea PTH
8. Modificarile sunt in contextul hipotiroidiei postoperatorii
9. Necesita tratament cu vitamina D activa calcitriol, alfa-calcidol
10. Necesita corectarea hipomagnezemiei
169. Pacienta 29 ani, vegana, operata de 3 ani pentru Boala Basedow Graves , cu hipotiroidie postoperatorie
in tratament cu Euthyrox, se prezinta pentru acroparestezii. Ca 8.7 mg/dl ( 8.5-10.5), P 3 mg/dl ( 2.3-
4.7), Mg 2 mg/dl (1.6-2.6), vitamina D 32 ng/dl ( N> 30), calciurie scazuta, PTH 52 pg/ml ( 15-65),
TSH 1.8 uUI/ml ( 0.4-4):
1. Pacienta posibil are aport scazut de calciu
2. Pacienta are recidiva a bolii Basedow
3. Pacienta necesita tratament cu PTH recombinant
4. Deficitul cronic de calciu poate duce in viitor la cresterea peste limita a PTH
5. Pacienta necesita tratament cu vitamina D activata in pozitie alfa
6. Doza de Euthyrox este corecta
7. Pacienta este in hipotiroidie
8. Pacienta are hipocalcemie in contextul hipoparatiroidismului postoperator
9. Pacienta nu are hipoparatiroidie postoperatorie
10. Necesita suplimente cu calciu
170. In metabolismul fosfo-calcic – notati informatiile corecte:
1. In hipercalcemia din procesele neoplazice cu rezorbtie osoasa crescuta de calciu, PTH este
inhibat
2. In tratamentul hipocalcemiei din hipoparatiroidism este necesara administrarea de vitamina D
activa ( hidroxilata in pozitiile 1 si 25)
3. Hiperparatiroidismul secundar insuficientei renale apare datorita cresterii eliminarii renale de
fosfati si cresterii hidroxilarii in pozitia 1 alfa la nivel renal a colecalciferolului
4. In hiperparatiroidismul primar fosfatii sunt scazuti
5. PTH inhiba activarea renala a vitaminei D
6. In hiperparatiroidismul primar fosfatii sunt crescuti
7. PTH este stimulat de hipercalcemie
8. Hiperparatiroidismul secundar insuficientei renale apare datorita reducerii eliminarii renale de
fosfati si scaderii hidroxilarii in pozitia 1 alfa la nivel renal a colecalciferolului
9. PTH este stimulat de hipocalcemie
10. Hipovitaminoza D determina inhibitia PTH
171. Hormonii secretati de ovar:
1. GnRH
2. AMH ( hormonul anti-mullerian)
3. Estradiol
4. Testosteron
5. LH
6. TRH
7. FSH
8. Inhibina B
9. TSH
10. Progesteron
172. Hormonii secretati de ovar - structura:
1. Estradiol -hormon steroid
2. Testosteron – hormon steroid
3. AMH ( hormonul anti-mullerian) – hormon peptidic
4. AMH ( hormonul anti-mullerian) – hormon steroid

5. Inhibina B -hormon peptidic
6. Testosteron – hormon peptidic
7. Progesteron - hormon peptidic
8. Progesteron -hormon steroid
9. Inhibina B - hormon steroid
10. Estradiol -hormon peptidic
173. Fetiţele cu pubertate precoce adevărata netratate au risc de :
1. Talie finala mai inalta
2. Nu au nici un risc
3. Talie finală mai mică
4. Risc de cancer tiroidian
5. Bullyng scolar
6. Cancer mamar
7. Risc de deficit mental
8. Comportamente sexuale necorespunzătoare varstei
9. Risc de osteoporoza
10. Abuzuri sexuale în copilărie
174. In pubertatea precoce la fetite:
1. Prezinta prematur modificarea mirosului corporal
2. Prezinta pubarha dupa varsta de 14 ani
3. Prezinta pubarha prematura (inainta de 8 ani)
4. Prezinta telarha prematura ( inainte de 8 ani)
5. Se caracterizeaza prin secretie scazuta de estradiol
6. Creste prematur secretia de LH
7. Se caracterizeaza prin cresterea secretiei de PTH
8. Creste prematur secretia de estradiol
9. Prezinta modificarea mirosului corporal dupa varsta de 14 ani
10. Prezinta telarha dupa varsta de 14 ani
175. Pubertatea precoce:
1. Sub actiunea estrogenilor varsta osoasa devine din ce in ce mai intarziata fata de varsta
cronologica
2. LH este scazut in pubertatea precoce adevarata datorita cresterii estradiolului
3. Cresterea LH si FSH determina stimularea secretiei de estradiol inaintea varstei de 8 ani in
pubertatea precoce adevarata
4. Se defineste prin aparitia caracterelor sexuale secundare inainte de varsta de 8 ani la fete
5. Sub actiunea estrogenilor creste in dimensiuni uterul si este risc de menarha prematura
6. In pubertatea precoce centrala tratamentul consta in superagonisti de GnRH (Dipherelin)
7. Sub actiunea estrogenilor se accelereaza varsta osoasa
8. In pubertatea precoce centrala tratamentul consta in extirparea ovarelor
9. Uterul ramane mic si infantil in pseudopubertatea precoce izosexuala (pubertatea precoce falsa)
10. Se defineste prin aparitia caracterelor sexuale secundare inainte de varsta de 13 ani la fete
176. Secretia hormonala a ovarului:
1. Estrogenii se sintetizeaza prin conversia LH in celulele granuloasei
2. Se bazeaza pe principiul celor 5 celule
3. Progesteronul este secretat de la nivelul corpului galben
4. Celulele granuloasei secreta TSH
5. Celulele granuloasei secreta inhibina B
6. Progesteronul este secretat de la nivelul tiroidei
7. Androgenii se sintetizeaza in teaca interna
8. Androgenii se sintetizeaza in teaca externa
9. Se bazaza pe principiul celor 2 celule
10. Estrogenii se sintetizeaza prin conversia androgenilor in celulele granuloasei
177. Secretia hormonala a ovarului:
1. Este important de stiut ce zi a ciclului ovarian este pacienta pentru a putea interpreta rezultatele
2. Constituie unica functie a ovarului
3. Este controlata de LH
4. Este controlata de estradiolul secretat de la nivel hipofizar
5. Secretie hormonala prezinta un ritm specific pe parcursul ciclului ovarian ( ritm trigintan =
repatabil la 28-30 zile)
6. Nu este controlata de FSH
7. Constituie una din functiile ovarului alaturi de gametogeneza
8. Este controlata de FSH
9. Secretie hormonala este constanta in ceea ce priveste cantitatea de hormoni secretata pe
parcursul zilei sau a lunii
10. Este irelevant ce zi a ciclului ovarian este pacienta cand se recolteaza analizele
178. Actiunile estrogenilor:
1. Stimularea cresterii si a maturarii osoase, dezvoltarea morfotipului feminin la pubertate,
prevenirea osteoporozei
2. Cresterea sintezei de proteine: proteine transportoare, a fact coagulare
3. Inhiba dezvoltarea stratului functional al endometrului
4. Estrogenii naturali cresc HDL-col
5. Estrogenii naturali cresc semnificativ LDL-col
6. Inhiba cresterea si maturarea osoasa
7. Scad proteinele transportoare ale hormonilor (CBG, SeHBG)
8. Oé exponentiala a E2 preovulator determina stimularea GnRH cu declansarea ovulatiei (feed
back pozitiv)
9. Scaderea exponentiala a E2 preovulator determina stimularea LH-RH cu declansarea ovulatiei
10. Stimuleaza dezvoltarea stratului functional al endometrului cu formarea mucoasei uterine
179. Actiunile progesteronului:
1. Inhibitia productiei de LH si FSH
2. Inhibitia contractilitatii endometrului
3. Stimularea productiei de apa cu formare de mucus fluid care faciliteaza penetratia la nivel
cervical a spermatozoizilor dupa ovulatie
4. Inhibitia productiei de apa si stimularea celei de mucopolizaharide - mucus dens care impiedica
penetratia
5. Scade apetitul
6. Stimularea productiei de PTH
7. Stimularea transformarii “secretorii” a stratului functional al endometrului, prin dezvoltarea in
continuare a vaselor, glandelor si stromei
8. Stimularea contractilitatii endometrului
9. Creste apetitul si faciliteaza depunerea de lipide “de rezerva”
10. Inhibitia transformarii “secretorii” a stratului functional al endometrului pt a impiedica
implantarea oului
180. Ciclul menstrual - endometrial:
1. Faza foliculară - sub act E2 si a fact locali stratul funcțional proliferează de la 2 mm până la 8-10
mm.
2. Reprezinta ansamblul fenomenelor care se produc cu o periodicitate regulata de la pubertate pina
la menopauza si se termina de fiecare data prin hemoragie menstruala, numita menstruatie.
3. Faza luteala - glandele și vasele endometrului proliferează în continuare sub stimularea E2 si P,
devin spiralate, produc un material hrănitor pentru a susține ovocitului in caz de conceptie
4. Faza luteala - sub act E2 (progesteronul este scazut) stratul funcțional proliferează de la 2 mm
până la 8-10 mm.
5. La menstruatie se elimina stratul bazal al endometrului
6. Faza foliculară - sub act E2 si a P glandele și vasele endometrului proliferează în continuare,
devin spiralate dar endometrul ramane subtire.
7. Reprezinta ansamblul fenomenelor care se produc cu o periodicitate regulata pina la pubertate si
se termina de fiecare data prin hemoragie menstruala, numita menstruatie.
8. La menstruatie se elimina stratul functional al endometrului
9. Faza luteală târzie - secreția de E2 si P cresc progresiv si determina ischemia, necroza si in final
eliminarea stratului functional = menstruație
10. Faza luteală târzie - secreția de E2 si P scade in caz de absenta a fecundarii, cu ischemia, necroza
in final eliminarea stratului functional = menstruație
181. Menopauza:
1. Reprezinta oprirea permanenta a menstruatiei ca urmare a pierderii activitatii foliculare ovariene
2. Reprezinta initierea activitatii foliculare ovariene
3. Simptome tardive: umidificarea mucoasei genitale cu scaderea riscului de infectii, cresterea

masei osoase
4. FSH si LH scad cu cresterea estradiolului
5. Terapie de substitutie presupune administrarea de estrogeni naturali asociati cu progesterone in
caz de uter pe loc (pacienta nu a efectuat o histerectomie)
6. Simptome: bufeuri vasomotorii, insomnia, transpiratii nocturne
7. Simptome tardive: uscaciune, atrofie vaginala, dispareunie, scaderea densitatii mineral osoase
8. Simptome: scadere ponderala, agitatie vasomotorie, tremuraturi ale extremitatilor, simptome
maniacale
9. FSH si LH cresc datorita scaderii estradiolului si progesteronului
10. Terapie de substitutie presupune administrarea doar de etinil-estradiol la persoanele cu uter
182. Sindromul ovarelor polichistice (PCOS) (SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS)) –
diagnostic dupa criteriile de la Rotterdam:
1. Nu este necesara excludarea altor cause de hiperandrogenism
2. Aspect ecografic: ≥ 25 foliculi de 2-9 mm sau/ si Vov >10 ml (fara un folicul dominant ) la ≥ 8
ani dupa menarha
3. Este obligatorie excludarea altor cause de hiperandrogenism
4. Disfunctii ovulatorii (oligo/ anovulatie)
5. Toate criteriile sunt obligatorii
6. Menstre regulate, ovulatorii
7. Hiperandrogenism (clinic sau biochimic)
8. 2 din 3 criterii
9. Deficit androgenic
10. Aspect ecografic: ovare mici cu maxim 5 foliculi de 4-7 mm
183. Cauze de hirsutism la femei:
1. Tratmentul cu ciproteron acetat
2. Tumori secretante de androgeni
3. Hiperplazia adrenala congenitala non-clasica
4. Hiperprolactinemia
5. Tratamentul cu spironolactona
6. Hirsutism idiopatic prin modificarea sensibitatii locale a receptorului de androgen sau alterari in
biologia firului de par
7. Hiperparatiroidismul
8. Insuficienta hipofizara
9. Tratamentul cu contraceptive
10. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS)
184. Modificari asociate SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (PCOS):
1. Hipertiroidie
2. Scadere ponderala pana la anorexie nervoasa
3. Obezitate cu dispoziţie centrală, androidă
4. Sdr dislipidemic cu hipertrigliceridemie si cresterea LDL
5. Hiperparatiroidism
6. HTA, risc cardio-vascular crescut
7. Insulinorezistenta cu hiperinsulinism pana la DZ tip 2
8. Infertilitate
9. Hipotensiunea arteriala
10. Insuficienta hipofizara
185. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS):
1. Presupune tratamentul infertilitatii
2. Presupune extriparea ovarelor
3. Presupune tratamentul supraponderii/ obezitatii/ hiperinsulinismului
4. Presupune tratamentul hiperandrogenismului
5. Presupune regularizarea ciclurilor menstruale
6. Presupune hipofizectomie
7. Presupune tratament cu testosteron
8. Tratamentul este simptomatic, nu curativ, in functie de simptome si dorintele pacientei
9. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS) este specitif si curativ
10. Presupune crestere ponderala pana un BMI de peste 28 kg/m2 pt reaparitia menstrelor
186. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS) presupune:

1. Medicamente cu activitate anti-androgenica de tip spironolactona, finasterida
2. Levothyroxina 100 ug/zi
3. Ovarectomie bilaterala si iradiere hipofizara
4. Metformin in caz de rezistenta la insulina
5. Tratament injectabil Enanthate de Testosteron 250 mg la 2 saptamani
6. Modificarea stilului de viata cu cresterea activitatii fizice si scadere ponderala in caz de exces
ponderal
7. Terapia infertilitatii
8. Tratament cu Thyamazol 10 zile pe luna zilele 16-25 ale ciclului menstrual
9. Sunatoare si paducel
10. Contraceptive orale combinate (COC)
187. Anorexia nervoasa:
1. In anorexia nervoasa pacientele au teama de alimeente modificate genetic
2. In anorexia nervoasa pacientele au totdeauna menstre regulate
3. In anorexia nervoasa pacientele au o imagine distorsionata asupra propriului corp
4. In anorexia nervoasa pacientele au adesea amenoree secundara
5. Este denumirea generica a unui spectru larg de semne si simptome determinate de excesul de
androgeni si disfunctia ovariana (oligo-anovulatie si/sau morfologie ovariana anormala)
6. In anorexia nervoasa pacientele prezinta o crestere ponderala importanta (> 15%) in ultimul an
7. In anorexia nervoasa pacientele au frica intensa de scadere ponderala sau de a deveni
subponderale
8. Reprezinta scaderea ponderala extrema, cu perturbarea imaginii corpului si frica de a deveni
obeza, cu refuzul voluntar al alimentatiei
9. In anorexia nervoasa pacientele au teama de ingrasare chiar dacă este subponderale
10. In anorexia nervoasa pacientele prezinta o scadere ponderala importanta (au < 85% din greutatea
ideala, BMI < 17.5 kg/m2)
188. Anorexia nervoasa:
1. Amenoree cu FSH, LH crescut
2. In anorexia nervoasa apar modificari orale: prognatism, parodontoza
3. Apar modificari orale: iritatii la coturile guii, carii dentare, perimoliza
4. Sick thyroid syndrome (sindromul de T3 scazut)¯ T3, N/¯ T4, N/¯ TSH
5. Apar modificari cutanate: pilozitate de tip lanugo, par si piele uscata, iritatii pe fata dorsala a
degetelor
6. Apar modificari cutanate: pilozitate cu fir gros si negru facial, linia alba
7. Amenoree hipotalamica cu FSH, LH, estradiol scazut
8. Cortizol scazut
9. Tirotoxicoza
10. Cortisol crescut dar cu rezistenta periferica la cortisol
189. Sdr plurimalformativ din sindromul Turner cuprinde:
1. Cubitus valgus, scurtarea metacarpianului sau metatarsianului patru sau cinci
2. Chisti ososi cu formare de tumori brune
3. Maini si picioare late, aspect capitonat al palmelor
4. Prognatism, macroglosie cu amprente dentare
5. Malformatii cardiace: coarctatie de aorta, bicuspidie aortica
6. Gât scurt, lat, cu falduri, implantarea joasă a părului, pterigium coli
7. Palat îngust, micrognaţie, urechi jos implantate
8. Pubertate precoce
9. Limfedem la nastere
10. Talie inalta > 2DS
190. Informatii adevarate despre sindromul Turner:
1. In cele mai multe cariotipul este 47XXY
2. Afectiune genetica ce cuprinde sdr plurimalformativ si insuficienta testiculara primara
3. Complicaţii metabolice: tolerana scăzută la glucoză, diabet zaharat tip 1 si 2, obezitate, tulburări
lipidice
4. Afectiune genetica ce cuprinde hipostatura, sdr plurimalformativ si insuficienta ovariana primara
5. Mortalitatea este de 3 ori mai mare decit in populatia generala in special datorita afectarii
cardiace
6. Prezinta retard mental sever

7. Malformatiile renale asociate pot fi: rinichi în potcoavă, aplazie renală unilaterală sau hipoplazie
8. Este hipogonadism hipogonadotrop
9. O comorbiditate frecvent asociata este cancerul mamar
10. Cel mai frecvent cariotip este 45X0 (40-60% din cazuri),
191. Informatii adevarate despre sindromul Turner:
1. Tratamentul de substitutie cu estrogeni: se prefera produsi de sinteza, administrati per os
2. La tratamentul cu estrogeni nu este necesara asocierea de progesteron pt ca nu au uter
3. Tratamentul de substitutie de estrogeni se initiaza de la 15 ani, in dozele corespunzatoare
adultului
4. Este o afectiune dobandita postnatal
5. Tratamentul de substitutie cu estrogeni: se prefera produsi naturali, cu administrare transcutanata
6. Tratamentul cu GnRH asigura fertilitatea in sdr Turner
7. Tratamentul de substitutie de estrogeni se initiaza de la varsta de 12 ani, in doze progresiv
crescande
8. Este o afectiune genetica ce poate fi diagnosticata la nastere in contextual limfedemului
9. Tratmentul cu GH recombinant amelioreaza talia finala
10. La tratamentul cu estrogeni se asociaza progesteron pentru a preveni hiperplazia mucoasei
uterine
192. Amenoreea secundara:
1. Hipercortizolismul din boala Cushing poate cauza amenoree secundara prin inhibitia FSH si LH
2. Test la progesterone: aparitia menstruatiei dupa administrarea de 5-10 zile de tratament cu
progesteron semnifica impregnarea estrogenica a mucoasei uterine
3. Reprezinta absenţa menstruaţiei la o femeie cu cicluri menstruale în antecedente
4. Cea mai frecventa cauza este prolactinomul
5. Test la progesterone: aparitia sangerarii de privare dupa administrarea de progesterone 30 zile
semnifica absenta impregnarii cu estrogeni a mucoasei uterinee
6. Cea mai frecventa cauza este sarcina
7. Nu se regaseste niciodata in sindromul ovarelor polichistice (PCOS)
8. In sdr Turner cel mai frecvent este vorba de o amenoree secundara
9. Anovulatia cronica din sindromul ovarelor polichistice (PCOS) este cauza de amenoree
secundara
10. Reprezinta absenţa menstruaţiei la o femeie fara cicluri menstruale in antecedente
193. In sindromul Turner:
1. Se dezvolta surditate senzorială precoce datorită anomaliilor urechii externe şi otitelor repetate
2. Talia este mica datorita absentei unei alelee a genei SHOX
3. Modificarile osoase cuprind chisti osoase, deformari osoase si fracturi patologice
4. Prezinta scaderea acuitatii vizuale cu > 70% in primii ani de viata
5. Tratamentul cu GH recombinant trebuie monitorizat cu atentie datorita riscului de toleranta
scazuta la glucoza si DZ tip 2
6. Modificarile osoase cuprind osteoporoza, scolioza
7. Tratamentul cu GH recombinant nu se recomanda pt hipostatura din sdr Turner
8. Talia este mica datorita prezentei a trei alelee pentru gena SHOX de pe crz X
9. Amenoreea este cel mai adesea primara datorita degenerescentei ovarelor si transformarii lor in
2 benzi fibroase
10. Amenoreea este cel mai adesea secundara
194. O fetita de 12 ani cu hipostatura armonioasa -2.9 DS, IQ = 101, GN 3200 g la 40, bilant tiroidian
normal, FSH 70UI/ml (2-12), LH 22 uUI/ml (3-8.9), estradiol < 20pg/ml, stimularea adecvata a GH la
testul la arginina (GH 17 ng/dl), fara boli cronice cunoscute:
1. Probabil este sdr Turner si trebuie efectuat cariotip
2. Probabil este nanism hipofizar
3. Necesita rgf de pumn pentru a verifica daca cartilagiile de crestere sunt deschise
4. Are hipogonadism hipogonadotrop
5. Necesita tratament cu GH recombinant daca cartilagiile sunt inchise
6. Necesita rgf de sa turceasca pentru a verifica daca cartilagiile de crestere sunt deschise
7. Necesita tratament cu estradiol in doze progresiv crescande pentru dezvoltarea caracterelor
sexuale secundare
8. Nu necesita tratament cu estradiol
9. Are hipogonadism hipergonadotrop

10. Necesita tratament cu GH recombinant daca cartilagiile sunt deschise
195. Contraindicatiile tratamentului de substitutie hormonala cu estro-progestative:
1. Cancer diferentiat tiroidian
2. Cancer endometrial
3. Embolie pulmonara in antecedente
4. Accident vascular cerebral trombotic in antecedentele recente
5. Sdr Turner
6. Afectiune hepatica grava
7. Tiroidita autoimuna cu functie tiroidiana normala
8. Gusa nodulara
9. Cancer mamar
10. Insuficienta ovariana precoce la 32 ani in contextul unui sdr Sheehan
196. Femeie de 31 de ani, amenoree secundara, BMI 30 kg/m2, hirsutism mentonier, linia alba, mama DZ
tip2; testosteron 2 nmol/l (0.29 – 1.67), LH 19 UI/ml (2-11), FSH 5 UI/ml (2-9.7), TSH 1.1uUI/ml
(0.4-4), fT4 1.2 ng/dl (0.8-2), vine pentru infertilitate:
1. Primul pas in management este reproducerea asistata prin FIV
2. Se recomanda tratament cu antiandrogenice
3. Este hipotiroidie si necesita tratament cu Levothyroxina 100ug/zi
4. Necesita excluderea altor cauze de hiperandrogenism: hiperprolactinemie, hipercortizolism
5. Necesita determinarea si a fT3
6. Posibil sindromul ovarelor polichistice (PCOS) necesita TTGO, indice HOMA, profil lipidic
7. Diagnosticul de sdr Cushing este confirmat
8. Daca doreste sarcina nu se recomanda tratament cu antiandrogenice
9. Posibil sindromul ovarelor polichistice (PCOS), necesita efectuarea ecografiei ovariene
10. Primul pas in management este schimbarea stilului de viata cu scadere ponderala
197. Hipogonadismele hipogonadotrope masculine:
1. Testosteronul este scazut
2. Pot apare prin leziuni hipotalamice si/sau hipofizare
3. Forta musculara este scazuta
4. O cauza este sdr Klinefelter
5. Infertilitatea din acest caz este tratabila
6. Libidoul si functia erectila sunt normale, este afectata doar infertilitatea
7. O cauza este orhidectomia bilaterala
8. Infertilitatea este definitive si netratabila
9. FSH si LH sunt crescute
10. FSH si LH sunt scazute
198. Hipogonadismele hipergonadotrope:
1. O cauza este insuficienta hipofizara postoperatorie
2. O cauza este sdr Klinefelter
3. FSH si LH sunt crescute
4. Infertilitatea este adesea netratabila, sau greu tratabila prin reproducere asistata
5. Infertilitatea este tratabila cu testosteron
6. O cauza este orhidectomia bilaterala
7. Libidoul si functia erectila reduse se pot ameliora prin tratament cu testosteron
8. O cauza este sdr olfacto-genital Kallmannn de Morsier
9. FSH si LH sunt scazute
10. Se insotesc adesea de poliglobulie
199. Hipogonadismele prepubertare masculine se caracterizeaza prin:
1. Comportament sexual absent sau redus
2. Habitus eunucoid sau ginoid
3. Involutia unei pilozitati bine dezvoltate
4. Sunt totdeauna fertili prin tratament cu testosteron
5. Masa musculara redusa
6. Masa musculara este bine reprezentata la nivelul centurii scapulare
7. Volumul testicular de 15-25 ml
8. Pilozitate redusa
9. Pilozitate pubiana in forma de romb, pilozitate faciala bine reprezentatat
10. Absenta/ slaba dezvoltare a caracterelor sexuale secundare

200. Testiculul:
1. Dezvoltarea sa incepe in scrot in viata fetala
2. Este organ pereche
3. Contine foliculi la nivelul carora se formeaza spermatozoizii ce se acumuleaza in lichidul
folicular
4. Contine celule Leydig si Sertoli
5. Are 2 functii principale: sinteza hormonala si erectila
6. Contine tubi seminiferi
7. Volumul testicular normal la adult este de 15-30 ml
8. Principalul hormon secretat este DHEAS
9. Este controlat in principal de AMH
10. Are 2 functii principale: hormonala si gametogeneza
201. Spermatogeneza are loc la nivelul:
1. Are loc la nivelul tubilor seminiferi
2. Dureaza cca 150 zile
3. Se afla sub controlul testosteronului intratesticular
5. Se afla sub controlul ACTH
6. Are loc la nivelul albugineei
7. Cuprinde diviziuni mitotice si meiotice
8. Are loc la nivelul celulelor Leydig
10. Se afla sub controlul FSH
202. Sdr Klinefelter prezinta urmatoarele caracteristici:
1. Pilozitatea tronculara si faciala se dezvolta in exces (hirsutism)
2. Pilozitatea tronculara este diminuata
3. Apare la ambele sexe
4. Se insoteste de infertilitate
5. Se caracterizeaza prin penis de dimensiuni normale cu testicule mici si dure
6. Este un hipogonadism hipogonadotrop
7. Cariotipul cel mai frecvent este 47XXY
8. Se caracterizeaza prin penis mic cu testicule de dimensiuni normale
9. Este un hipogonadism hipergonadotrop
10. Se poate asocia cu telarha prematura
203. Kallmann de Morsier prezinta urmatoarele caracteristici:
1. Este un hipogonadism cu debut tardiv dupa 45 ani
2. Este mai frecvent la sexul masculin
3. Infertilitatea este tratabila
5. Penisul este subdezvoltat cu testicule mici si moi
6. Este un hipogonadism hipogonadotrop
7. Infertilitatea este definitiva si netratabila
8. Se caracterizeaza prin penis de dimensiuni normale cu testicule mici si dure
9. Se poate asocia cu malformatii renale
10. Se asociaza cu hexadactilie
204. Urmatoarele afectiuni se insotesc de infertilitate feminina:
1. Sdr Kinefelter
2. Sdr Kallmann dee Morsier (olfacto-geenital)
3. Hipoparatiroidismul postoperator
4. Insuficienta hipofizara anterioara
5. Gusa nodulara
6. Hiperprolactinemia
7. Hiperparatiroidismul secundar deficitului vit D
8. Osteoporoza idiopatica
9. Sdr Turner
10. PCOS
205. Obiectivele tratamentului in hipogonadismul hipogonadotrop la barbati:
1. Normalizarea valorilor GnRH

2. Virilizarea, dezvoltarea si mentinerea caractererelor sexuale secundare
3. Dezvoltarea caracterelor sexuale secundare - dezvoltarea glandei mamare
4. Contraceptia masculina
5. Normalizarea valorilor DHEAS
6. Dimensiuni normale ale penisului
7. Maturizarea scheletului, cresterea si dezvoltarea masei osoase, dezvoltarea si conservarea masei
musculare si a fortei musculare
8. Ameliorarea olfactiei
9. Cresterea in dimensiuni a uterului in vederea unei sarcini
10. Viata sexuala buna, stimularea libidoului si a potentei
206. Tratamentul hipogonadismului hipogonadotrop (sdr olfacto-genital) la barbat se poate face cu:
1. Testosteron transcutanat pentru tratamentul infertilitatii
2. Testosteron injectabil pentru o viata sexuala buna, stimularea libidoului si a potentei
3. Estro-progestative pentru dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
4. GH recombinant pentru tratamentul infertilitatii
5. Aromoterapie pentru tratamentul infertilitatii
6. Testosteron cu administrare transdermica pentru o viata sexuala buna, stimularea libidoului si a
potentei
7. Testosteron injectabil pentru dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
8. Testosteron injectabil pentru tratamentul infertilitatii
9. FSH recombinant pentru tratamentul infertilitatii
10. hCG pentru tratamentul infertilitatii
207. In sdr Klinefelter:
1. FSH ↓, LH ↓
2. Fsh ↑↑, lh ↑
3. Testosteron la limita interioara a normalului / ↓
4. Cariotip 47XXY sau variante
5. Testosteron la limita superioara a normalului / ↑↑
6. Inhibina B ↑↑
7. Inhibina B ↓
8. Cariotip 46XY
9. Azoospermie
10. Cariotip 45X0
208. Afectiuni frecvent asociate, complicatii in sdr Klinefelter:
1. Intoleranta la glucoza, Diabet Zaharat
2. Ginecomastie
3. Cancer gastric
4. Hepatita cronica cu virus C
5. Osteoporoza
7. Germinom mediastinal
8. Rinichi polichistic
9. Hiperparatiroidism primar
10. Stenoza mitrala
209. Hipogonadimsul partial al barbatului varsnic (hipogonadism cu debut tardiv) se caracterizeaza prin:
1. Oboseala, depresie, iritabilitate
2. Cresterea masei adipoase in special la nivel abdominal
3. Tulburari ale somnului, valuri de caldura, transpiratii
4. Hipospadias
5. Cancer tiroidian
6. Fenomene maniacale
7. Cresterea fortei musculare
8. Scaderea fortei si masei musculare
9. Cresterea densitatii mineral osoase
10. Modificari de dispozitie, reducerea activitatii intelectuale, a functiilor cognitive
210. Monitorizarea tratamentului cu testosteron (eficienta, efecte secundare) la un barbat de 55 ani cu
hipogonadism se face prin:
1. Determinarea GnRH
2. Urmarirea Hematocritului
3. Determinarea testosteronului
4. Tuseu prostatic periodic
5. Densitometrie ososasa
6. Determinarea inhibinei B
7. Urmarirea PSA
8. Determinarea PRL
9. Urmarirea spermogramei
10. CT testicular
211. Sindromul de insensibilitate completa la androgeni se caracterizeaza prin:
1. Cancer ovarian
2. Bradimenoree
3. Absenta pilozitatii sexual dependente
4. Anosmie
5. Polidactilie
6. Dezvoltarea sanilor
7. Fenotip feminin fara ambiguitati
8. Amenoree primara
9. Priaprism (erectie prelungita)
10. Uneori testiculul la nivelul unei labi
212. Cauze de infertilitate masculina:
1. Traumatismele testiculare
2. Sindromul Kallmann de Morsier (olfacto-genital)
3. Sindromul Klinefelter
4. Tratamentul cu glutation, carnitina
5. Tratamentul cu vitamina E, C
6. Gusa nodulara
7. Iradierea pelvina pentru cancer ovarian
8. Insuficienta hipofizara postiradiere
9. Orhita urliana
10. Sdr Turner
213. Testosteronul la barbat:
1. Actioneaza pe un receptor intracitoplasmatic
2. Circula legat de IGF-BP
3. Circula legat puternic de SeHBG
4. Se converteste periferic in LH
5. Sinteza sa porneste de la tirozina
6. Este hormon glico-proteic
7. Circula legat slab de albumina
8. DHT este metabolitul cel mai activ
9. Inhiba eritropoeza
10. 2% circula liber
214. Testosteronul la barbat:
1. Se determina vesperal
2. Este hormon catabolizant proteic
3. Actioneaza direct ca testosteron
4. Actioneaza periferic dupa conversie in DHT
5. Actioneaza periferic dupa conversie in estradiol
6. Circula legat de arginina
7. Sinteza porneste de la colesterol
8. Ca tratament, se prefera administrarea orala
9. Se secreta din cel Sertoli
10. Sinteza testiculara este controlata de LH
215. Testiculul:
1. Se formeeaza intra-abdominal dar coboara in scrot la sfarsitul gestatiei
2. Este controlat de FSH si LH
3. Volumul normal la adult este de 8-10 ml
4. Spermatogeneza are loc la nivel testicular

5. Secreta AMH prepubertar
6. Secretia de androgeni de la nivel testicular este controlata de ACTH
7. Este un organ pereche
8. Andropauza reprezinta epuizarea functiei foliculare la nivel testicular
9. Secreta FSH si LH
10. Se formeaza intrascrotal din creasta genitala
216. Un barbat de 68 ani, fost miner, cu DZ, HTA si obezitate centripeta (cu depunere periabdominala) se
prezinta pentru disfunctie erectila si scaderea libidoului. Prezinta rarirea frecventei barbieritului,
pilozitate pubiana si tronculara prezenta, dar rara. Organe genitale externe de aspect normal:
1. Trebuie determinate spermograma
2. Necesita determinarea FSH, LH, PRL
3. Daca se confirma hipogonadismul cu debut tardiv se prefera preparate transdermice
4. Posibil hipogonadism cu debut tardiv in contextul varstei si comorbiditatilor
5. Este sdr Shehan
6. Necesita determinarea testosteronului si SeHBG
7. Necesita determinarea PTH inaintea initierii tratamentului cu testosteron
8. Necesita tratament cu cyproteron acetat
9. Investigatiile incep cu un RMN hipotalamo-hipofizar
10. Necesita un examen urologic si determinarea PSA daca se are in vedere tratament cu testosteron
217. Un pacient de 20 ani este diagnosticat cu sdr Klinefeter:
1. Infertilitatea este cel mai adesea tratabila cu FSH si LH recombinant
2. Are FSH scazut
3. Are deficit de pilozitate corporala
4. Dg de certitudine este prin cariotip 47XXY
5. Are testicule de dimensiuni normale dar micropenis
6. Are risc de cancer endometrial
7. Dg de certitudine se pune prin biopsie testiculara
8. Testosteronul este scazut sau la limita inferioara
9. Are FSH crescut
10. Prezinta cel mai adesea infertilitate definitiva
218. Un baiat de 7 ani prezinta pilozitate pubiana P1, genital G1, volum testicular de 3 ml si o inaltime la
+0.5DS:
1. +0.5 DS inseamna ca este prea inalt pentru varsta cronologica si necesita investigatii
2. Necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn deoarece are pubertate precoce
3. Nu necesita evaluarea FSH, LH
4. Talia este in limite normale
5. Necesita evaluarea FSH, LH
6. Nu necesita evaluarea testosteronului
7. Necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn deoarece are pubertate intarziata
8. Nu necesita determinarea varstei osoase prin radiografie de pumn – talia si dezvoltare pubiana
sunt in limite
9. Are pubertate precoce
10. Dezvoltarea genitala este conform varstei
219. Un baiat de 17 ani prezinta pilozitate pubiana P1, genital G1, volum testicular de 3 ml, Talia + 1.4 DS:
1. Are hipostatura
2. Necesita evaluarea FSH, LH , testosteron, PRL, TSH, fT4
3. Necesita evaluare endocrinologica
4. Dezvoltarea genitala este intarziata
5. In functie de profilul hormonal necesita efectuarea si a cariotipului
6. Nu necesita evaluarea FSH, LH , PRL
7. Dezvoltarea genitala este conform varstei
8. Nu necesita determinara testosteronului
9. Necesita determinarea varstei osoase si a cartilagiilor de crestere prin radiografie de pumn
10. Nu necesita evaluare endocrinologica
220. Sdr Klinefelter la un pacient de 40 ani:
2. Testiculele sunt de volum normal, cca 20-30 ml
3. Asociaza anosmie
4. FSH si LH sunt crescute daca nu urmeaza tratament substitutiv corect
5. Are risc de cancer ovarian
6. Poate prezenta in cadrul comorbiditatilor toleranta patologica la glucoza sau DZ tip 2
7. Are risc de cancer mamar dezvoltat pe ginecomastie
8. FSH si LH sunt totdeauna scazute
9. Este necesara efectuare unei densitometrii osoase
10. Infertilitatea se trateaza cu testosteron
221. Testosteronul:
1. Deficitul de testosteron determina cancer de prostata daca nu este tratat
2. Principala sursa de testosteron la barbati este corticosuprarenala
3. Are efect catabolizant proteic la niveul fibrelor musculare striate
4. Asigura pilozitatea faciala specifica sexului masculin
5. Este hormon proteic
6. Deficitul de testosteron scade riscul de osteoporoza la barbat
7. Este hormon steroid
8. Este sintetizat atat la femei cat si la barbati dar in concentratii diferite
9. Sinteza sa porneste de la colesterol
10. Asigura masculinizarea organelor genitale externe
222. Hipotiroidismul poate avea urmatoarele cauze:
1. Dishormonogeneze
2. Interventii chirurgicale in sfera digestiva
3. FSH-ul crescut
4. Tiroida ectopica
5. Deficitul de iod
6. ACTH-ul scazut
7. Tiroidita atrofica
8. Medicamente anti-tiroidiene
9. Lipsa de calciu
10. Deficitul de vitamin D
223. Cauzele care pot duce la aparitia hipotiroidiei sunt urmatoarele:
1. Amiodarona
2. Tiroidita Hashimoto
3. Paracetamolul
4. Administrarea de calciu gluconic
5. Dishormonogeneza
6. Virozele respiratorii
7. TSH-ul crescut
8. Tulburarile de tranzit
9. Litiu
10. Tiroidita post-partum
224. Despre anticorpii anti-tiroidieni se pot afirma urmatoarele:
1. Sunt directionati impotriva nucleului celular
2. Ei se gasesc pana la 65% din populatia normala
3. Sunt directionati impotriva microzomilor sau a tiroglobulinei
5. Doar 10-20% din persoanele cu anticorpii anti-tiroidieni prezenti dezvolta hipotiroidism
manifest
8. Sunt anticorpi distructivi
9. Sunt directionati impotriva membranei celulare
10. Antigenul pentru acesti anticorpi este reprezentat de enzima peroxidaza tiroidiana (TPO)
225. Hipotiroidismul primar este una din cele mai frecvente afectiuni endocrine in Marea Britanie:
1. Varsta medie la diagnosticare este de 10 de ani
2. Prevalenta la femei > 8%
3. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 50% la femei
4. Varsta medie la diagnosticare este de 60 de ani
5. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 2% la barbati

6. Prevalenta la femei > 2%
7. Prevalenta la barbati < 10%
8. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 9% la femei
9. Prevalenta la barbati < 0,1%
10. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 90% la barbati
226. Despre hipotiroidismul atrofic (autoimun) se poate afirma ca:
1. Incidenta creste odata cu varsta
2. Se asociaza cu anticorpi anti-tiroidieni
3. Nu se asociaza cu alte boli autoimmune
4. Nu se asociaza cu anticorpii anti-tiroidieni
5. Forma atrofica este de 6 ori mai frecventa la femei
6. Este cea mai rara cauza de hipotiroidism
7. Forma atrofica este de 6 ori mai frecventa la barbati
8. Se asociaza cu alte boli autoimmune
9. Este cea mai frecventa cauza de hipotiroidism
10. Incidenta scade odata cu varsta
227. Tiroidita autoimuna (atrofica):
1. Se poate asocia cu alte insuficiente endocrine
2. Niciodata nu se asociaza cu alte boli autoimmune
3. Nu prezinta infiltrare limfoida
4. Anticorpii blocanti ai receptorului pentru TSH nu sunt niciodata implicati in etiologie
5. Nu prezinta niciodata atrofie si fibroza
6. Prezinta eventuala atrofie si fibroza
7. Prezinta infiltrare limfoida
8. Se poate asocia cu vitiligo
9. Niciodata nu se asociaza cu vitiligo
10. Se poate asocia cu anemia pernicioasa
228. Despre tiroidita post-partum se poate afirma ca:
1. Este o consecinta a modificarilor sistemului imunitar in perioada de sarcina
2. Nu este consecinta modificarilor sistemului imunitar in timpul sarcinii
3. Poate apare si in afara sarcinii
4. Poate fi eronat diagnosticata ca depresie post-natala
5. Este un fenomen tranzitoriu observat in urma sarcinii
6. Nu poate evolua catre hipotiroidie definitiva
7. Este un fenomen definitiv care apare in timpul sarcinii
8. Poate evolua catre hipotiroidism permanent
9. Nu este un proces autolimitant
10. Este un proces autolimitant
229. Simptomele specifice pentru hipotiroidie sunt:
1. Gusa
2. Crestere in greutate
3. Palpitatii
4. Transpiratii
5. Constipatie, par uscat
6. Scadere ponderala
7. Tremor al extremitatilor
8. Piele uscata, aspra
9. Intoleranta la frig
10. Agitatie
230. Semnele specifice pentru hipotiroidie sunt:
1. Ataxie
2. Reflexe lente
3. Reflexe rapide
4. Voce subtire
5. Surditate
6. Voce groasa
7. Cresterea acuitatii auditive
8. Tuse seaca
9. Diaree
10. Edem periorbital
231. Copiii cu hipotiroidism pot prezenta:
1. Viteza de crestere accelerata
2. Performante scolare exceptionale
3. Palpitatii
4. Diaree
5. Stagnarea dezvoltarii pubertatre
6. Intoleranta la caldura
7. Constipatie
8. Performante scolare slabe
9. Viteza de crestere incetinita
10. Tegumente reci, uscate
232. Investigarea hipotiroidismului primar poate releva:
1. Poliglobulie
2. Cresterea nivelului seric de creatinkinaza
3. Scaderea nivelului seric de creatinkinaza
4. Scaderea nivelului seric de colesterol
5. TSH scazut
6. Anticorpii anti-tiroidieni in titru crescut
7. fT4 crescut
8. Anemie
9. TSH crescut
10. fT4 scazut
233. Terapia de substitutie cu levotiroxina:
1. Depinde de varsta pacientului
2. Nu depinde de severitatea hipotiroidismuluinu
3. Se administreaza doar in conditii de spitalizare continua
4. Depinde de severitatea hipotiroidismului
5. Se administreaza doar pentru 6 luni
6. Depinde de starea de sanatate a pacientului
7. Nu se incepe niciodata cu doza de 25 micrograme pe zi
8. Dozele initiale sunt mai mici la persoanele cu boala cardiaca ischemica
9. Se administreaza pe viata
10. Se administreaza doar pentru 1 an
234. Unele persoane cu hipotiroidism primar se plang de raspunsul incomplet al simptomatologiei la terapia
de substitutie cu T4. In acest caz se recomanda:
1. Inlocuirea T4 cu combinatia T4 si T3
2. Discutie cu pacientul pentru verificarea administrarii corecte a tratamentului dimineata pe
nemancate
3. Administrarea de vitamina C
4. Administrarea de vitamina B12
5. Discutie cu pacientul daca respecta cele 30 de minute dupa administrarea T4 pina la masa
6. Scaderea dozei de T4
7. Administrarea de calciu si vitamina D
8. Administrarea de paracetamol
9. Discutie cu pacientul pentru a verifica daca nu ia si alte medicamente odata cu T4
10. Discutie cu pacientul pentru verificarea administrarii corecte a tratamentului doar cu apa si nu cu
alt lichid
235. Coma mixedematoasa se caracterizeaza prin:
1. Hipotermie
2. Hipoventilatie
3. Hipoglicemie
4. Hipertermie
5. Tegumente calde, umede
6. Efuziune pericardica
7. Insuficienta cardiaca severa
8. Agitatie
9. Hiperglicemie
10. Diaree
236. Pacientii in coma mixedematoasa trebuie:
1. Sa primeasca oxigen (daca este necesar)
2. Sa primeasca tratament cu T4 intravenos
3. Sa fie ingrijiti intr-un serviciu de terapie intensiva
4. Sa nu fie reincalziti treptat
5. Sa fie tratati la domiciliu
6. Sa nu primeasca tratament cu hidrocortizon
7. Sa nu fie perfuzati cu glucoza pentru corectarea hipoglicemiei
8. Sa primeasca o doza de T4 de 2,5-5 micrograme la fiecare 8 ore
9. Sa nu fie monitorizati in ceea ce priveste debitului cardiac si presiunile
10. Sa primeasca tratament cu T4 oral
237. Cauzele rare de hipertiroidism sunt:
1. Medicamente- amiodarona
2. Imunoterapie- ipilimumab
3. Tiroidita post-iradiere
4. Tiroidita acuta
5. Adenomultoxic solitar
6. Adenomul hipofizar secretant de TSH
7. Carcinomul tiroidian diferentiat metastatic
9. Boala Graves
10. Gusa multinodulara toxica
238. Cauzele frecvente de hipertiroidie sunt:
1. Imunoterapie- ipilimumab
2. Adenomul toxic solitar
3. Medicamente- amiodarona
4. Tiroidita acuta
5. Boala Graves
6. Adenomul hipofizar secretant de TSH
7. Carcinomul tiroidian diferentiat metastatic
10. Tiroidita post-iradiere
239. In hipertiroidism simptomele specifice sunt:
1. Neliniste
2. Constipatie
3. Transpiratie
4. Statura joasa la copii
5. Letargie
6. Intoleranta la frig
7. Somnolenta
8. Pierderea in greutate
9. Indispozitie
10. Iritabilitate
240. In boala Graves putem intalni urmatoarele manifestari specifice:
1. Coreoatetoza
2. Crestere in greutate
3. Slabiciune musculara
4. Incetinirea tranzitului intestinal
5. Palpitatii
6. Bradicardie
7. Tegumente reci
8. Manifestari oculare
9. Tremuraturi
10. Somnolenta
241. Pacientii cu boala Graves prezinta ca semne distinctive:

1. Exoftalmie
2. Tegumente icterice
3. Voce de tonalitatae joasa
4. Hernie ombilicala
5. Edem periorbitar
6. Oftalmoplegie
7. Epilare pubo-axilara
8. Mixedem pretibial
9. Retractie palpebrala
10. Tegumente ingrosate
242. In hipertiroidie manifestarile cardiovasculare specifice sunt:
1. Hipertensiune diastolica
2. Puls slab palpabil
3. Bloc atrio-ventricular
4. Bradicardie
5. Puls bine palpabil
6. Tahicardie
7. Fibrilatie atriala
8. Infarct miocardic
9. Hipertensiune sistolo-diastolica
10. Hipertensiune arteriala sistolica
243. Despre tiroidita De Quervain se pot afirma urmatoarele:
1. Nu se insoteste niciodata de durere locala si disfagie
2. Tratamentul se face cu hormoni tiroidieni
3. Se manifesta cu stare de rau si dureri la nivelul gatului
4. Scintigrama tiroidiana arata hipercaptare in faza acuta a bolii
5. Se manifesta cu sensibilitate tiroidiana
6. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este normala
7. Este un proces inflamator acut
8. Hipotiroidismul tranzitoriu se instaleaza la debutul bolii
9. Este o stare de tirotoxicoza tranzitorie
10. Se manifesta cu febra
244. Tirotoxicoza indusa de amiodarona are urmatoarele caracteristici:
1. Cea de tip I nu se asociaza cu cu gusa multinodulara
2. Cea de tip I se asociaza cu cu boala Graves persistenta
3. Cea de tip I nu se asociaza cu cu gusa multinodulara
4. Cea de tip II se datoreaza unui efect direct al medicamentului asupra celulelor tiroidiene
5. Cea de tip II nu poate fi asociata cu o faza de hipotiroidism instalata la cateva luni de la
prezentare
6. Cea de tip II poate fi asociata cu o faza de hipotiroidism instalata la cateva luni de la prezentare
7. Cea de tip II nu este o tiroidita distructiva cu eliberare de T3 si T4
8. Cea de tip II este o tiroidita distructiva cu eliberare de T3 si T4
9. Exista trei tipuri distincte: I, II si III
10. Cea de tip I se asociaza cu cu gusa multinodulara
245. Profilul biologic in boala Graves cuprinde:
1. fT3 crescut
2. Anticorpii anti-peroxidaza (TPO) si anti-tiroglobulina (anti-Tg) sunt prezenti in majoritatea
cazurilor
3. TSH scazut
4. Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) absenti
5. fT4 crescut
6. Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) peste limita superioara
7. fT4 scazut
8. TSH crescut
9. Colesterol crescut
10. fT3 scazut
246. Tratamentul in hipertiroidie se poate face cu:
1. T4+T3
2. Adrenalina
3. T3
4. Iod radioactiv
5. Cura chirurgicala
6. TSH
7. Medicamente anti-tiroidiene
8. Tiamazol (metimazol)
9. Propiltiouracil
10. T4
247. Complicatiile ce pot aparea in chirurgia hipertiroidismului sunt:
1. Hipocalcemia tranzitorie
2. Otita acuta
3. Dureri in membrele inferioare
4. Hipercalcemie
5. Hiperglicemie
6. Pareza de nerv laringeu
7. Raguseala usoara
8. Asfixie datorita sangerarii precoce post-operatorii
9. Cefalee
10. Sangerare precoce post-operatorie cu compresia traheala
248. Despre hipertiroidie se poate afirma ca:
1. Se caracterizeaza printr-o concentratie plasmatica crescuta de T4 (tiroxina) si T3
(triiodotironina)
2. Este mai frecventa la femei
3. Nu are un tratament curativ
4. Se caracterizeaza printr-o sinteza si secretie tiroidiana, exagerata T4 (tiroxina) si T3
(triiodotironina)
5. Se trateaza doar cu propranolol
6. Se trateaza doar cu Iod 131
7. Este cauzata de procese patologice care distrug tiroida
8. Se trateaza cu antitiroidiene de sinteza
9. Se insoteste de palpitatii, scadere ponderala, tremor al extremitatiilor
10. Se trateaza doar chirurgical
249. Despre criza tireotoxica sau “furtuna tiroidiana” se poate afirma ca:
1. Este precipitata de tratamentul cu iod radioactiv
2. Nu se trateaza cu iodura de potasiu
3. Nu se trateaza cu corticoizi
4. Este o agravare rapida a hipertiroidismului
5. Nu se asociaza niciodata cu disfunctie hepatica
6. Prezinta hiperpirexie
7. Prezinta agitatie extrema
8. Tratamentul nu este o urgenta
9. Nu se trateaza cu propranolol
10. Prezinta tahicardie severa
250. Orice mama cu antecedente de boala Graves, chiar daca este eutiroidiana, trebuie monitorizata pe
parcursul sarcinii prin:
1. Masurarea TSH
2. Ritmul cardiac fetal
3. Dozarea estradiol
4. Dozarea PRL
5. Masurarea fT4
6. Masurarea directa a anticorpilor anti-receptor TSH (TRAb)
7. Examen clinic periodic
8. Dozarea ACTH
9. Dozarea GH
10. Dozarea PTH
251. Manifestarile clinice de hipertiroidie la nou-nascut:
1. Crestere exagerata in greutate

2. Absenta cresterii in greutate
3. Constipatie
4. Iritabilitate
5. Semne oculare
6. Lentoare in miscari
7. Diaree
8. Hernie ombilicala
9. Tegumente reci, aspre
10. Scadere ponderala persistenta
252. Investigatiile necesare in oftalmopatia Graves sunt:
1. Evaluarea functiei nervului optic
2. CT de orbita
3. Endoscopie gastrica
4. RM de orbita
5. Dozarea TSH, fT4 si fT3
6. Evaluarea functiei vizuale
7. Examen gastro-enterologic
8. Dozarea PRL
9. Radiografie craniu profil
10. Radiografie toracica
253. Tratamentul in oftalmopatia Basedow poate consta in:
1. Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene
2. Administrare de poloniu
3. Administrarea de magneziu
4. Agenti imunomodulatori
5. Steroizi sistemici
6. Decompresia chirurgicala a orbitelor
7. Iradierea orbitelor
8. Picaturi oculare cu metilceluloza
9. Picaturi oculare cu apa distilata
10. Administrarea de hormoni tiroidieni
254. Urmatoarele afirmatii despre gusa nodulara sunt adevarate:
1. Este mai frecventa la varstnici
2. Nu poate da niciodata compresiune traheala
3. Este cea mai comuna cauza de compresiune traheala
4. Nu poate da niciodata compresiune esofagiana
5. Nu se poate extinde in mediastin
6. Cea mai frecventa este cea multinodulara
7. Pacientul cu gusa nodulara poate fi in eutiroidie
8. Este mai frecventa la tineri
9. Este mai frecventa la copii
10. Este cea mai comuna cauza de copresiune esofagiana
255. Examinarea clinica a tiroidei va trebui sa noteze:
1. Mobilitatea
2. Integritatea capsulei tiroidiene
3. Consistenta
4. Inervatia
5. Dimensiunea
6. Vascularizatia
7. Integritatea vascularizatiei
8. Delimitarea marginii inferioare, daca este posibil
9. Forma
10. Culoarea
256. Gusa difuza poate fi intalnita in urmatoarele afectiuni:
1. In gusa chistica
2. In tiroidita Hashimoto
3. In carcinomul tiroidian
4. In boala Graves
5. In adenomul tiroidian
6. Gusa simpla
7. In gusa multinodulara
8. In gusa endemica
9. Gusa fiziologica (pubertate, sarcina)
10. In nodulul solitar tiroidian
257. Investigatiile necesare si specifice in gusa sunt:
1. Ecografia abdominala
2. Scintigrafia pulmonara
3. Ecografia tiroidiana
4. Ecografia de pelvis
5. Punctia aspirativacu ac fin
6. Scintigrafia tiroidiana
7. Dozarea anticorpilor anti-tiroidieni
8. Urocultura
9. Colonoscopia
10. Masurarea TSH, fT4 si fT3
258. Punctia aspirativa cu ac fin a tiroidei:
1. Se indica in gusa difuza
2. Identifica un nodul suspect
3. Se realizeaza in timpul ecografiei daca aspectul este sugestiv malign
4. Se indica la toti pacientii cu hipotiroidie
5. Se indica la toti pacientii cu hipertiroidie
6. Identifica un nodul cert malign
7. Reduce nevoia de interventie chirurgicala
8. Exista criterii ultrasonografice predefinite pe care se bazeaza
9. Se indica la toti pacientii cu tirotoxicoza
10. Se indica in tiroidita atrofica
259. Radiografia de torace, la persoanele cu gusi voluminoase:
1. Poate inlocui RMN toracic
2. Evidentiaza hepatomegalie
3. Se recomanda la pacientii care au dispnee accentuata
4. Poate decela extensia intratoracica a gusii
5. Se recomanda la cei cu simptome clinice evidente (dispnee, tuse)
6. Evidentiaza splenomegalie
7. Nu este o explorare necesara
8. Poate decela compresiune traheala
9. Poate inlocui CT toracic
10. Poate decela metastaze pulmonare secundare afectiunii tiroidiene
260. Tratamentul chirurgical in gusa eutiroidiana voluminoasa este indicat:
1. Suspiciune de malignitate prin punctie aspirativa cu ac fin
2. Cand exista un nodul tiroidian de 5 mm
3. Cand exista un nodul in istm de 10 mm
4. Simptome de compresiune asupra esofagului
5. Din ratiuni estetice
6. La toti pacientii cu varsta cuprinsa intre 18 si 20 de ani
7. Cand exista un nodul in lobul tiroidian stang cu volum de 0.5 ml
8. Cand TSH are o valoare de 2,3 mUI/ml
9. Simptome de compresiune asupra traheei
10. Suspiciune de malignitate prin evolutia clinica
261. Managementul nodulul toxic tiroidian beneficiza de:
1. Medicamente antitiroidiene urmate, daca este necesar, iod radioactiv
2. TSH
3. T4 si T3
4. Medicamente antitiroidiene urmate, daca este necesar, de tratament chirurgical
5. T3
6. Medicamente antitiroidiene
7. Chirurgie
8. FSH/LH
9. T4
10. Iod radioactiv
262. Despre cancerul tiroidian papilar se poate afirma ca:
1. Are un prognostic extrem de rezervat
2. Este cel mai frecvent cancer tiroidian
3. Estea cea mai rara forma de cancer tiroidian
4. Metastazele cerebrale sunt cele mai frecvente
5. Prognosticul este bun , mai ales la tineri
6. Apare mai ales la tineri
7. Disemineaza local
8. Are o frecventa de 70% in cadrul cancerelor tiroidiene
9. Apare cel mai frecvent la batrani
10. Metastazeaza in os cel mai frecvent
263. Despre cancerul tiroidian folicular se poate afirma ca:
1. Beneficiaza de tratament cu T4 inainte de tratamentul chirurgical
2. Are un prognostic buna daca este rezecabil
3. Este cel mai rar cancer tiroidian
4. Beneficiaza detratament cu iod radioactiv
5. Metastazeaza cel mai frecvent in plamani si os
6. Nu beneficiaza de tratament chirurgical
7. Nu beneficiaza de tratament cu iod radioactiv
8. Este mai frecvent la femei
9. Beneficiaza de tratament chirurgical
10. Este cel mai frecvent la barbati
264. Tratamentul cu iod radioactiv este indicat in:
1. In carcinomul anaplastic tiroidian
2. Adenomul toxic tiroidian
3. Localizarea bolii reziduale in cancerele papilare si foliculare
4. In limfomul tiroidian
5. In chisturile tiroidiene
6. Carcinomul tiroidian papilar, post-operator pentru ablatia tesutului restant
7. Carcinomul medular tiroidian
8. Boala Graves
9. Carcinomul tiroidian folicular, post-operator pentru ablatia tesutului restant
10. In tiroidita subacuta
265. Dupa chirurgie, pacientii cu carcinom papilar tiroidian vor primi tratament cu:
1. Levotiroxina pentru toata viata
2. TSH
3. Antitiroidiene
4. Levotiroxina pentru a mentine TSH-ul sub nivelul de referinta
5. Cortizon permanent
6. GH
7. Levotiroxina pentru a supresa suficient TSH-ul
8. Levotiroxina in doze supresive pentru a reduce la minim riscul recurentei
9. ACTH
10. Doze supresive de levotiroxina
266. Tiroglobulina:
1. Prezinta sensibilitate maxima atunci cand se intrerupe tratamentul cu tiroxina pentru a-i da
posibilitate TSH-ului sa creasca
2. Prezinta sensibilitate maxima atunci cand TSH este inhibat
3. Este marker-ul tumoral in carcinomul tiroidian folicular
4. Este marker-ul tumoral in carcinomul tiroidian papilar
5. Prezinta o sensibilitate maxima atunci cand TSH-ul este ridicat
6. Este marker tumoral in carcinomul gastric
7. Este marker tumoral in cancerul de testicul
8. Este marker tumoral in carcinomul medular tiroidian
9. Nu poate fi stimulata prin administrare de TSH recombinant (tirotropina alpha, rhTSH)

10. Poate fi stimulata prin administrare de TSH recombinant (tirotropina alpha, rhTSH)
267. Carinomul medular tiroidian este:
1. Asociat in anumite cazuri cu mutatii ale proto-oncogenei RET
2. O tumora care necesita consiliere genetica si screening familial
3. O tumora care deriva din celulele foliculare tiroidiene
4. Nu se asociaza nicodata cu mutatii ale proto-oncogenei RET
5. Derivat din celulele paratiroidiene
6. O tumora care nu necesita niciodata consiliere genetica si screening familial
7. Asociat cu neoplazia endocrina multipla de tip 2
8. Derivat din celulele C producatoare de calcitonina din tiroida
9. Nu se asociaza niciodata cu neoplazia endocrina multipla de tip 2
10. O tumora neuro-endocrina
268. Despre carcinomul medular tiroidian se poate afirma ca:
1. Nu beneficiaza de tratament chirurgical in faza incipienta
2. Beneficiaza de tratament cu vandetanib
3. Beneficiaza de tratament cu cabozantinib
4. Metoda uzuala de tratament este cu iod radioactiv
5. Progreseaza lent
6. Invazia locala si metastazarea sunt frecvente
7. Metoda uzuala de tratament este tiroidectomia totala cu evidare ganglionara
8. Nu beneficiaza de tratament cu vandetanib
9. Invazia locala si metastazarea nu sunt de loc frecvente
10. Nu beneficiaza de tratament cu cabozantinib
269. Carcinomul medular tiroidian beneficiaza de tratament:
1. Calciu
2. Calcitonina
3. Vitamina D
4. Vandetanib
5. Chirurgical
6. Cabozantinib
7. Iod radioactiv
8. Radioterapie externa
9. Parathormon
10. Levotiroxina
270. In hipertiroidismul din boala Graves testele hormonale pot avea urmatoarele valori:
1. TSH crescut si fT4 scazut
2. TSH crescut si fT3 scazut
3. TSH scazut si fT3 crescut
4. TSH scazut si fT4 crescut
5. Calcitonina crescuta
6. TSH scazut, fT3 si fT4 crescute
7. TSH scazut si TRAb crescut
8. Anticorpii antireceptor TSH (TRAb) crescuti
9. PTH crescut
10. TSH crescut
271. Despre gusa nodulara se poate afirma ca:
1. Se poate insoti de eutiroidie
2. Se insoteste de marirea extremitatilor
3. Se insoteste de fracturi multiple la traumatisme minime
4. Poate determina compresiune traheala si/sau esofagiana
5. Se poate insoti de hipotiroidie
6. Cel mai frecvent este multinodulara
7. Poate duce la nanism hipofizar
8. Se poate insoti de hipertiroidie
9. Poate duce la aparitia insuficientei hipofizare
10. Poate determina insuficienta corticosuprarenala
272. Caracteristicile care pot sugera o neoplazie tiroidiana sunt:
1. Istoric familial de cancer tiroidian

3. Cresterea rapida de volum a unui nodul/noduli
4. Adenopatie asociata unui nodul
5. Tahicardie
6. Multiple adenopatii asociate unui nodul tiroidian
7. Durere in hipocondrul drept
8. Antecedente de iradiere a regiuni cervicale anterioare
9. Icter
10. Constipatie
273. Efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni sunt:
1. Scad absorbtia glucozei intestinale
2. Cresc ritmul si debitul cardiac
3. Cresc motilitatea intestinului
4. Scad ritmul si debitul cardiac
5. Cresc gluconeogeneza/glicoliza hepatica
6. Cresc vieza de contractie musculara
7. Scad sensibilitatea la catecolamine
8. Scad motilitatea intestinului
9. Scad rata de remodelare osoasa
10. Cresc rata de remodelare osoasa
274. Dozarea TSH este:
1. Cel mai sensibil test de disfunctie tiroidiana in majoritatea cazurilor
2. Necesara in toate afectiunile renale
3. Necesara in diagnosticul hipotiroidiei
4. Necesara in toate afectiunile gastroenterologice
5. Necesara in diagnosticul hipertiroidiei
6. Necesara in toate afectiunile hepatice
7. Necesara pentru instituirea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
8. Necesara pentru instituirea tratamentului cu hormoni tiroidieni
9. Necesara in toate afectiunile oto-rino-laringologice
10. Necesara in toate afectiunile pancreatice
275. Dozarea fT4 este:
1. Necesara pentru instituirea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
2. Este un test utilizat in diagnosticul de disfunctie tiroidiana
3. Necesara in toate afectiunile pancreatice
4. Necesara in toate afectiunile gastroenterologice
5. Necesara in toate afectiunile renale
6. Necesara in diagnosticul hipotiroidiei
7. Necesara pentru instituirea tratamentului cu hormoni tiroidieni
8. Necesara in diagnosticul hipertiroidiei
9. Necesara in toate afectiunile hepatice
10. Necesara in toate afectiunile oto-rino-laringologice
276. Bolile grave sau cronice pot influenta functia tiroidiana prin:
1. Productie scazuta de TRH la nivel hipotalamic
2. Cresterea conversiei periferice a T4 in T3
3. Cresterea concentratiei serice de iod
4. Scaderea afinitatii proteinelor de legare
5. Bolile cronice nu influenteaza niciodata functia tiroidiana
6. Scaderea concentratiei proteinelor de legare
7. Scaderea conversiei periferice a T4 in T3
8. Bolile grave nu influenteaza niciodata functia tiroidiana
9. Cresterea concentratiei urinare de iod
10. Productie scazuta de TSH la nivel hipofizar
277. Cauze de hipotiroidie prin boala tiroidiana primara sunt:
1. Tiroida ectopica
2. Deficitul de iod
3. Colecistita acuta
4. Apendicita acuta
5. Boala Graves
7. Adenomul toxic tiroidian
8. Agenezia tiroidiana
9. Tiroidita atrofica
10. Tiroidita Hashimoto
278. Urmatoarele pot afecta tiroida si induce hipotiroidie:
1. Iodul radioactiv
2. Iradierea externa a gatului
3. Tratamentul cu calciu
4. Tratamentul cu litiu
5. Tratamentul cu calcitonina
6. Tumori
7. Iradierea externa a pelvisului
8. Tratamentul cu aspirina
9. Tratamentul cu amiodarona
10. Tratamentul cu PTH
279. Cauze de hipotiroidie pot fi:
1. Tratamentul cu progesteron
2. Deficitul izolat de TSH
3. Deficitul de iod
4. Iradierea externa a gatului
5. Deficitul de PRL
6. Tratamentul cu hormoni tiroidieni
7. Eficitul de ACTH
8. Deficitul de FSH
9. Deficitul de TRH
10. Tratamentul cu interferon
280. Copiii cu hipotiroidie pot prezenta:
1. Viteza de crestere accelerata
2. Tegumente reci si uscate
3. Tegumente calde si umede
4. Agitatie psiho-motorie
5. Performante scolare slabe
6. Stagnarea dezvoltarii pubertare
7. Viteza de crestere incetinita
8. Constipatie si scaderea tolerantei la frig
9. Diaree
10. Scadere ponderala
281. Despre terapia de substitutie cu hormoni tiroidieni sunt valabile urmatoarele:
1. Doza initiala depinde de cati ani are pacientului
2. Dureaza doar 3 luni
3. Doza initiala depinde de cat de grav este deficitului de hormoni tiroidieni
4. Daca doza se creste prea rapid unele persoane pot dezvolta simptome tirotoxice
5. Daca sub tratament se agraveaza angina pectorala vom dubla doza zilnica
6. Dureaza doar 6 saptamini
7. Indiferent de varsta, greutate, co-morbiditati doza de initiere este de 100 micrograme pe zi
8. Se intrerupe dupa un an de tratament
9. Persoanele cu boala cardiaca ischemica necesita doze initiale mai mici
10. Se administreaza pe viata
282. Despre tiroida se pot afirma urmatoarele:
1. Produce tiroxina (T4), triiodotironina (T3) si rT3
2. Contine celule principale si oxifile
3. Unitatea sa morfo-functionala este foliculul tiroidian
4. Are doi lobi si un istm
5. Este stimulata de TSH
6. Produce doar calcitonina si PTH
7. Produce tiroxina (T4), rT4, triiodotironina (T3) si rT3

8. Are nevoie de iod pentru sinteza hormonilor tiroidieni
9. Unitatea sa morfo-fuctionala este coloidul
10. Este stimulata de PRL
283. Despre hipotiroidia primara se pot afirma urmatoarele:
1. Este rezultatul lezarii tiroidei prin proces infectios
2. Este rezultatul tratamentului cu antitiroidiene de sinteza
3. Este rezultatul tiroidectomiei totale
4. Este rezultatul hiposecretiei de TRH
5. Este rezultatul hipersecretiei de TSH
6. Este rezultatul hipersecretiei de TSH si LH
7. Este rezultatul hiposecretiei de PRL
8. Este rezultatul procesului autoimun din tiroidita Hashimoto
9. Este rezultatul hiposecretiei de TSH
10. Este rezultatul lezarii tiroidei prin iradiere
284. Despre hipotiroidia secundara se poate spune ca:
1. Este rezultatul hiposecretiei de TSH
2. Este rezultatul tiroiditei Hashimoto
3. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip hemoragic
4. Este rezultatul tratamentului cu I131
5. Este rezultatul rezistentei periferice la hormoni tiroidieni
6. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip infiltrativ
7. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip tumoral
8. Poate avea drep cauza leziunile hipofizare de tip ischemic
9. Este rezultatul tiroiditei subacute
10. Este rezultatul tiroidectomiei totale
285. Despre cancerul tiroidian medular se poate afirma ca:
1. Tratamentul de electie este iradierea externa
2. Valoarea crescuta a calcitoninei reprezinta un element de diagnostic
3. Are un prognostic mai bun decat cancerul tiroidian papilar
4. Nu se asociaza niciodata cu alte tumori endocrine in cazul MEN(multiple endocrine neoplazia)
5. Tratamentul de electie este cel chirurgical
6. Se poate asocia cu alte tumori endocrine ca parte a MEN (multiple endocrine neoplazia)
7. Are originea in celulele parafoliculare de tip C
8. Unele forme se datoreaza mutatiei genei RET
9. Nu se transmite ereditar
10. Beneficiaza de tratament cu Iod 131
286. Despre tratamentul cu antitiroidiene de sinteza se poate afirma ca:
1. Se asociaza intotdeauna cu doze mari de iod
2. Dozele se titreaza in functie de severitatea hipertiroidiei
3. Dureaza zile
4. Reprezinta prima optiune in tiroidita subacuta
5. Reprezinta prima optiune in tratmentul hipertiroidiei
6. Dureaza intre 18-24 de luni
7. Dozele sunt fixe indiferent de severitatea hipertiroidiei
8. Are ca efecte secundare neutropenia
9. Nu are efecte secundare
10. Se poate asocia cu tratament adjuvant de tip: propranolol, sedative
287. Despre tratamentul cu tiroxina se poate afirma ca:
1. Se administreaza la toate categoriile de varsta
2. Nu se administreaza impreuna cu alte medicamente pentru ca nu se mai absoarbe corect
3. Dureaza doar 30 de zile
4. Se administreaza in toate formele de hipotiroidie
5. Se administreaza pe nemancate
6. Nu se administreaza la adult
7. Se administreaza numai la copii
8. Nu se administreaza la copii
9. Se administreaza doar in hipotiroidia primara
10. Se administreaza doar cu apa

288. Despre tratamentul chirurgical in cancerul tiroidian se poate afirma ca:
1. Dupa exereza carcinomului medular se administreaza Iod 131 si gamma-knife
2. Se poate complica cu lezarea paratiroidelor
3. Anestezia este intotdeauna locala, nu este necesara anestezia generala
4. Consta in tiroidectomie totala si limfadenectomie daca exista metastaze ganglionare
5. Se poate complica cu lezarea nervilor recurenti
6. Consta in tiroidectomie totala
7. Post-operator se vor administra antitiroidiene de sinteza pentru completarea tratamentului
8. Se practica intotdeauna doar tiroidectomie partiala, acolo unde este situat carcinomul medular
9. Inainte de operatie se va administra intotdeauna iod
10. In cancerul papilar va fi urmat de tratament cu Iod 131
289. Explorarile specifice in gusa nodulara sunt:
1. Ecografia abdominala
2. Scintigrafia cu I131
3. Punctia-aspiratie cu ac subtire
4. Calcemia
5. Examen sumar de urina
6. Hemoleucograma
7. Scintigrafia cu tehnetiu
8. Dozarea TSH si fT4
9. Dozarea litemiei
10. Ecografia
290. Despre puctia cu ac subtire se poate afirma ca:
1. Este necesara in diagnosticul adenoamelor hipofizare secretante de TSH
2. Se face cu anestezie generala
3. Se poate efectua si la copii
4. Este contraindicata la gravide
5. Este contraindicata la copii
6. Se face fara anestezie locala
7. Se poate ghida ecografic
8. Este contraindicata la persoanele cu afectiuni respiratorii
9. Este necesara in diagnosticul diferential al nodulilor tiroidieni
10. Se poate efectua si la persoanele in varsta
291. Hormonii tiroidieni sunt:
1. Triiodotironina (T3)
2. Tiroglobulina
3. Tiroxina, triiodotironina, calcitonina, revers-T3
4. Tiroperoxidaza
5. PTH
6. TSH
7. Tiroxina (T4)
8. TRH
9. Reverse-T3 (r-T3)
10. Calcitonina
292. Hipotiroidia congenitala poate avea urmatoarele cauze:
1. Tiroida suprahioidiana (ectopica)
2. Tiroida linguala (ectopica)
3. Carcinomul folicular
4. Carcinomul papilar
5. Hipoplazie tiroidiana
6. Tulburari de hormonogeneza
7. Boala Basedow
8. Adenom hipofizar secretant de TSH
9. Nodulii tiroidieni hiperfunctionali
10. Lipsa tiroidei (atireoza)
293. Dozarea TSH-ului este utilizata in:
1. Diagnosticul adenomului secretant de TSH
2. Diagnosticarea tirotoxicozelor
3. Evaluarea tumorii neuro-endocrine de pancreas
4. Tumorile de epifiza
5. Diagnosticul insuficientei hipofizare
6. Diagnosticul hipotiroidiei la nou-nascut
7. Evaluarea gusii nodulare
8. Evaluarea adenoamelor hipofizare, doar impreuna cu fT4
9. Diagnosticarea hipotiroidiilor
10. Diagnosticul disfunctiilor hipotalamice
294. Oftalmopatia din boala Basedow:
2. Este definitiva in ciuda oricarui tratament
3. Lacrimile artificiale si ochelarii de soare o agraveaza
4. Are o evolutie imprevizibila
5. Beneficiaza de tratament chirurgical de decompresie orbitara
6. Terapia cu Iod 131 poate sa ii agraveze evoluti
7. Este mai frecventa la varstnici
8. Apare la toti pacientii cu boala Basedow
9. Fumatul ii agraveaza evolutia
10. Beneficiaza de terapie cu glucocorticoizi
295. Iodul radioactiv este necesar in:
1. Explorarea scntigrafica a tiroidei
2. Explorarea adenomului hipofizar secretant de TSH
3. Tratamentul tiroiditei Hashimoto
4. Tratamentul carcinomului medular tiroidian
5. Tratamentul cancerului papilar tiroidian
6. Tratamentul cancerului folicular tiroidian
7. Explorarea leziunilor de tija hipotalamo-hipofizara
8. Tratamentul adenomului toxic tiroidian
9. Explorarea adenomului hipofizar secretant de TRH
10. Tratamentul bolii Basedow
296. Ecografia tiroidiana are urmatoarele avantaje:
1. Utilizeaza trasor marcat cu Iod 131
2. Furnizeaza aceleasi informatii ca si computer tomografia de tiroida
3. Da indicatii asupra functiei tiroidiene (hipo/hipertiroidie)
4. Se poate efectua si la copii
5. Este ieftina
6. Se poate efectua si la gravide
7. Nu necesita transducer
8. Dureaza doar 1 ora
9. Este rapida
10. Este non-invaziva
297. Examenul clinic al tiroidei, in gusa nodulara, trebuie sa furnizeze informatii cu privire la:
1. Existenta adenopatiilor invecinate
2. Vascularizatia nodulului/nodulilor
3. Marimea istmului tiroidian
4. Natura histologica a nodulului/nodulilor
5. Sensibilitatea nodulilor/nodulului
6. Marimea nodulilor/nodulului
7. Mobilitatea nodulilor/nodulului
8. Functia tiroidiana
9. Consistenta nodulului/ nodulilor
10. Mobilitatea corzilor vocale
298. Examenul clinic al unui pacient cu boala Basedow evidentiaza:
1. Tremor al extremitatilor
2. Exoftalmie
3. Marirea de volum a seii turcesti
4. Tegumente icterice

6. Hiperpigmentatia pliurilor de flexie
7. Tesut adipos slab reprezentat la toti pacientii
8. Bradicardie
9. Tahicardie
10. Gusa difuza
299. In coma mixedematoasa putem afirma urmatoarele:
2. Necesita corectarea factorului declansator
3. Este o urgenta endocrinologica
4. Hormonii tiroidieni se administreaza in doze mici, progresiv- crescatoare pe parcursul a 7 zile
5. Necesita administrare de oxigen
6. Necesita terapie intensiva
7. Necesita administrare de hormoni tiroidieni in doze mari
8. Are un prognostic foarte bun cu vindecare in 100% din cazuri
9. Se poate trata si in ambulator
10. Este mai frecventa la pacientii care iau doze mari de hormoni tiroidieni
300. Axa tireotropa include:
1. Tiroxina (T4)
2. TRH
3. TSH
4. PTH
5. PRL
6. Iodul
7. Triiodotironina (T3)
8. LH
9. IGF1
10. Calcitonina
301. Semnele si simptomele specifice la pacientul cu hipotiroidie:
1. Somnolenta
2. Termofobie
3. Tahicardie
4. Carotenodermie
5. Tegumente reci, uscate
6. Nervozitate
7. Scaune frecvente
8. Constipatie
9. Frilozitate
10. Insomnie

Endocrine 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Endocrine 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

5/14/23, 4:16 PM UMF EXAMENE

1. Hormonii secretați de hipotalamus cu acțiune la nivel hipofizar sunt:

5. Este secretat de corticosuprarenală în principal

8. Notați afirmațiile adevărate asupra diabetului insipid:

9. Depilare axilară și pubiană

1. Diagnosticul este nanism tiroidian

1. Pentru fertilitate necesită tratament cu gonadotropi administrați secvențial

3. Tratamentul constă în administrarea de GH recombinant subcutanat, administrat seara

6. DHEAS este scăzut în insuficiența adrenală secundară și terțiară

9. Diabetul insipid poate fi o complicație a tratamentului chirurgical

1. Bromocriptina este un antagonist dopaminergic

4. Valoarea GH nu scade sub 0,4 ng/mL în cursul HGPO

5. Majoritatea prolactinei circulante este monomer

10. Se poate regasi pana la 19% din cazurile de HTA moderat-severa

2. Apar complicatii metabolice tip DZ tip 2

7. Hipotiroidia severa datorita insuficientei de organ endocrin

5. Cresterea dozei de hidrocortizon in caz de febra 380C

file:///C:/Users/otilia/Desktop/UMF EXAMENE.mhtml 19/62

1. Tratamentul cronic, profilactic cu vitamina D 800UI/zi

9. Vergeturi rosii violacee, late, cu pierdere de substanta

7. Inhibitor al ACTH tip Pasireotid in sdr Cushing ACTH independent

file:///C:/Users/otilia/Desktop/UMF EXAMENE.mhtml 24/62

2. Incidentaloamele suprarenaliene se investigheaza si pentru o secretie in exces de Catecolamine

8. Poate fi doar forma clasica

9. Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) 100 mg in bolus

2. Se recomanda hidratare su SF si SG 1000 ml in prima ora

6. Glandele paratiroide se află în regiunea posterioară a lobilor tiroidieni

8. Mineralizare osoasă crescută

3. Se preferă administrarea de vitamina D activă, hidroxilată în poziția 1alpha

5. Prevenția căderilor nu este importantă la persoanele vârstnice cu osteoporoză

4. AMH ( hormonul anti-mullerian) – hormon steroid

3. Simptome tardive: umidificarea mucoasei genitale cu scaderea riscului de infectii, cresterea

186. Tratamentul in sindromul ovarelor polichistice (PCOS) presupune:

6. Prezinta retard mental sever

9. Are hipogonadism hipergonadotrop

10. Absenta/ slaba dezvoltare a caracterelor sexuale secundare

1. Normalizarea valorilor GnRH

4. Spermatogeneza are loc la nivel testicular

5. Pe parcursul vietii prevalenta poate ajunge la 2% la barbati

241. Pacientii cu boala Graves prezinta ca semne distinctive:

1. Crestere exagerata in greutate

9. Nu poate fi stimulata prin administrare de TSH recombinant (tirotropina alpha, rhTSH)

1. Istoric familial de cancer tiroidian

7. Produce tiroxina (T4), rT4, triiodotironina (T3) si rT3

10. Se administreaza doar cu apa

5. Tegumente calde, umede

file:///C:/Users/otilia/Desktop/UMF EXAMENE.mhtml 62/62

S-ar putea să vă placă și