SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE

IDIOPATIC A NOU-NSCUTULUI (SDRI)

BOALA MEMBRANELOR HIALINE
 Planul cursului
SDRI
Encefalopatia hipoxic-ischemic
1. Definiie
1. Termeni de interes
2. Inciden
2. Definiie
3. Date generale
3. Date generale
4. Factori de risc/Factori de protecie
5. Fiziopatologie 4. Inciden
6. Efectele deficitului de surfactant 5. Etiologie
7. Proprietile surfactantului 6. Fiziopatologie
8. Aspectul microscopic al SDRI 7. Manifestri clinice
9. Manifestri clinice 8. Stadializarea clinic (Sarnat and Sarnat, 1976)
10. Evoluie clinic 9. Examene paraclinice
11. Semne de gravitate 10.Explorri biochimice
12. Diagnostic antenatal
11.Diagnosticul pozitiv
13. Examene paraclinice
12.Managementul iniial
14. Diagnostic diferenial
13.Tratament
15. Diagnostic pozitiv
14.Complicaii
16. Tratamentul profilactic
17. Complicaii 15.Prognostic
 1. Definiie

SDRI este o patologie a prematurului, consecina deficitului de

surfactant la nivelul unitilor morfo-funcionale pulmonare, ce
debuteaz la scurt timp dup natere.

A fost descris pentru prima dat n anul 1967, de ctre David G.

Ashbaugh i Thomas L. Petty
 2. Incidena

Incidena: este invers proporional cu vrsta de gestaie:

20% la nou-nscuii cu vrst gestaional de 32-34

sptmni;

40% la nou-nscuii cu vrst gestaional de 30-32

sptmni;

60-80 % la cei sub 28 sptmni

 3. Date generale

Cea mai important cauz de deces la nou-nscutul prematur.

Frecvena i gravitatea afeciunii cresc cu scderea vrstei gestaionale.
Rata mortalitii este mult mbuntit de folosirea tehnicilor moderne de
respiraie i monitorizare:
1. Utilizarea antenatal de steroizi pentru stimularea maturrii pulmonare,
2. Administrarea precoce de surfactant,
3. Resuscitarea cardio-pulmonar, urmat de intubare orotraheal,
4. Reechilibrare hidroelectrolitic, prevenirea principalelor complicaii ale
prematuritii
 4. Factori favorizani (cresc riscul pentru SDRI)

Sexul masculin;
Prematuritatea - principalul factor de risc;
Natere prin operaie cezarian;
Diabetul matern;
Femeia care a mai nscut un copil cu SDRI;
Hipoxia i acidoza intrapartum;
Al 2-lea nscut dintr-o sarcina gemelar care a avut loc nainte de
termen;
Natere prin operaie cezarian (efectuat adesea pentru placenta
praevia cu sngerare);

Hipoxia, acidoza si hipotermia dupa natere;

 4.1 Factori care scad riscul

1. HTA indus de sarcin,

2. HTA cronic matern,
3. Expunere prenatal la steroizi,
4. Ruptur prelungit a membranelor,
5. Stres cronic intrauterin (axfixie cronic),
6. Abruptio placentae subacut,
7. Abuz de narcotice la mam (heroin),
8. Sexul feminin,
9. Rasa neagr,
10. ntrziere n creterea intrauterin,
11. Diabet matern cu afectare vascular.
 5. Fiziopatologia SDRI
Compliana pulmonar sczut crete foarte mult efortul respirator, rezultatul
final fiind producerea atelectaziei progresive.

n adaptarea respiratorie a nou-nscutului cu imaturitate n dezvoltarea

pulmonar , 2 factori principali acioneaz n producerea atelectaziei
progresive : hipoperfuzia tisular i cantitatea insuficient de surfactant.

Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determin scderea PaO2,
apariia asfixiei i a acidozei metabolice.

Hipoxia i acidoza scad cantitatea de snge care perfuzeaz alveolele,

determinnd modificri i la nivelul altor organe ( de ex: shuntul arteriovenos
prin canalul arterial este meninut deschis prin creterea presiunii n circulaia
pulmonar).
5.1 Fiziopatologia SDRI

Rolul major n producerea acestui sindrom este

deficiena de surfactant.

n absena lui exist o mare tendin a plmnilor

de a deveni atelectatici.

Surfactantul este o substana cu aciune

tensioactiv secretat de celulele epiteliale
alveolare de tip II.
Producia de surfactant este rezultantul aciunii
hormonilor steroizi (din glanda suprarenal
fetal).
 5.2 Fiziopatologia SDRI
Cortizolul endo sau exogen stimuleaz sinteza de surfactant (prin stimularea
producerii de ctre fibroblati a FPF: fibroblast pneumocystic factor).

50 % din cantitatea de surfactant existent la natere i ncepe sinteza n sptmna

22-24 a vieii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil i se degradeaz mai
uor n caz de acidoz, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie i hipotermie.

n sptmna 35 - se sintetizeaz un alt surfactant, funcional i stabil cu care este

nzestrat nou-nscutul la termen.

Surfactantul este compus din 90 % lipide i 10 % proteine. Lipidele sunt

constituite n majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este n
proporia cea mai mare.
 6. Efectele deficitului de surfactant
Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar (din cauza hipoxiei,
infeciei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (la nou-nscutul din
mam diabetic), duc la:
Scderea presiunii intraalveolare,
Colaps alveolar,
Alterarea raportului ventilaie/perfuzie Hipoxie
unturi intrapulmonare Hipercarbie
Scderea complianei pulmonare Acidoz
Creterea rezistenei pulmonare.
 7. Proprietile surfactantului

Aciune antiatelectatic (scade tensiunea superficial i se opune la

colabarea alveolelor, pe care le menine deschise la sfritul
expirului);

Aciune antiedematoas (prin scderea tensiunii superficiale

surfactantul se opune transudrii lichidului din capilarele
pulmonare n alveole);

Aciune de scdere a efortului ventilator;

Aciune de aprare antiinfecioas (el activeaz puterea
bactericid a macrofagelor alveolare).
8. Aspectul microscopic al SDRI

Aspectul microscopic al plmnilor

unui copil cu sindrom de detres
respiratorie .
Petele de hematoxilin i eozin
reprezin zonele de poziionare ale
membranelor hialine ( zonele de
culoare roz )
 9. Manifestri clinice :

Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad
mare) sau la cteva ore dupa natere, cel mai trziu n primele 4 ore de via,
cnd se instaleaz treptat cu:
Geamt expirator;
Tahipnee i polipnee progresiv (> 60 resp/min);
Micri de piston ale capului;
Bti ale aripilor nazale;
Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal i supraclavicular;
Hipotensiune arterial.
 9.1 Manifestri clinice :

Destul de rapid, n primele 24 ore, se instaleaz un sindrom grav de

insuficien respiratorie dominat de "sindromul de lupt respiratorie" i
cianoz, la nceput influenat de oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub
oxigen.

Murmurul vezicular este diminuat din cauza expansiunii limitate a

alveolelor.

Semnele "sindromului de lupt" (balans toraco-abdominal, tiraj,

nfundare xifoidian, bti ale aripilor nazale, geamt expirator) sunt
incluse n scorul Silverman
Aprecierea si clasificarea Scorului
Silverman
 9.3 Manifestri clinice :

Alte semne pot fi:

Hipotermia;
Hipotensiunea;
Hipotonie,
Edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente clinic la nivelul
palmelor, plantelor i feei.

Suflurile cardiace sunt neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu
o frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial.
Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nou-nscuii cu acidoz
i hipoxemie necorectat i poate crete mult mai mult n prezena hipovolemiei
 10. Evoluie clinic
n final BMH poate evolua n 2 sensuri :
1. Daca nu s-au produs complicaii (pneumotorax, colaps, CID), n formele medii de
boal, dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminueaz, iar n ziua a 4-a - a 5-a,
plmnii imaturi produc suficient surfactant (sub aciunea glucocorticoizilor
eliberai n timpul naterii) i evoluia este spre vindecare.

2. Daca evoluia nu se amelioreaz evident n 4-5 zile sau exist complicaii,

nou-nscuii decedeaz sau rmn sechelari (cu sechele pulmonare sau neurologice).
Tabloul clinic este completat cu oligurie (secundar scderii filtratului glomerular),
edeme periferice i suferin neurologic (secundar encefalopatiei hipoxic-
ischemice).
n cursul evoluiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent ntalnit; pericolul icterului
nuclear este prezent la aceti prematuri cu hipoxie i acidoz accentuat.
 11. Semne de gravitate
Ca semne de gravitate sunt:
Tulburri hemodinamice:
1. Hipotensiune,
2. Timp de recolorare capilar > 3 secunde,
3. Oligurie,
4. Tulburri de ritm cardiac,
5. Edeme.
Tulburri de termoreglare (hipotermie)
Tulburri neurologice: hipo/hipertonie
Tulburri de frecven respiratorie: -bradipnee -crize de apnee.
 12. Diagnosticul prenatal

Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului n lichidul amniotic recoltat prin puncie amniotic .

Se cerceteaz : raportul lecitin/sfingomielin; acesta este n mod normal 2/1. Dac

raportul scade la 1,5/1 crete riscul de SDRI.
 13. Examene paraclinice :
Eseniale sunt examenul radiologic pulmonar i determinarea gazelor sanguine
i a echilibrului acidobazic.
Radiografia toraco-pulmonar, efectuat dupa 6 ore de la natere, evideniaz
voalarea difuz a cmpurilor pulmonare, descris ca aspect de "sticl mat" sau
aspect "reticulogranular" generalizat i bronhogram aeric.

Aspectul radiologie al DRI a fost descris n 4 stadii:

1. Aspect granitat;
2. Aspect granitat difuz i bronhogram aeric;
3. Bronhogram + tergerea parial a siluetei cordului;
4. Opacitate difuz + bronhogram + dispariia limitelor inimii i a diafragmului.
 13.1 Examene paraclinice

Ionograma sanguin indic hipocalcemie i hiperpotasemie - ntre 12 si 60 de ore de via

ceea ce duce la modificri ECG ca:
a. Lrgirea intervalului PR;
b. Lrgirea complexului QRS;
c. Prelungirea intervalului QT;
d. Preponderen ventricular stng.
Alte determinri includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup, EKG, TA, electrolii, calcemie.
Se constat :
1. Scderea Pa02;
2. Acidoz metabolic i respiratorie;
3. Scderea alfal-antitripsinei;
4. Scderea raportului lecitin/sfingomielin.
 14. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza:

Anamnezei (factori de risc),
Examinrilor clinice,
Examinrilor paraclinice,
Examenului radiologic
 15. Diagnostic diferenial:
Obstrucia cilor respiratorii prin: Boli pulmonare:
1. Atrezie choanal; 1. Tahipnee tranzitorie;

2. Laringotraheomalacie; 2. Pneumonie;
3. Sindrom de aspiraie;
3. Inel vascular.
4. Hipertensiune pulmonar persistent;
5. Emfizem interstitial;
6. Pneumotorax;
7. Pneumomediastin;
Cauze extrapulmonare:
8. Displazie bronhopulmonar;
4. Boli cardiace;
9. Hemoragie pulmonar.
5. Acidoz metabolic;
6. Boli ale SNC
 16. Tratamentul profilactic

a) Evitarea naterii premature i a operaiei cezariene fr justificare

suficient;
b) ntrzierea naterii spontane premature prin repaus la pat i tocolitice
(administrarea i.v. de ageni stimulani beta adrenergici - Salbutamol)
c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomand administrarea unui
corticosteroid sintetic cu 48 - 72 ore nainte de natere, tuturor femeilor
gravide, mai ales dac este vorba de o sarcin sub 32 sptmni, ( se
vor administra 1-2 doze de dexametazon, care vor stimula sinteza de
surfactant fetal);
d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheal cu rol
profilactic nou-nscuilor cu risc
Se administreaz profilactic surfactant la urmtoarele categorii de
nou-nscuti cu risc:

prematuri sub 32 sptmni

+/- operaie cezariana
+/- al doilea geamn
+/- sex masculin
+/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in
antecedente la aceeai mama
+/- mame diabetice
+/- izoimunizari Rh
profilaxie cu Dexametazona .
 16.1 Tratamentul cu glucocorticoizi

Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazon, 12 mg la interval de 24 de

ore, 2 doze cu 48 de ore nainte de natere, sau Dexametazon, 6 mg, 4 administrri
la 12 ore interval cu 48 de ore nainte de natere.

Este de preferat s se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care

prezint probabilitatea de a nate ntre sptmnile 24-34.

Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detres

respiratorie i reduce incidena altor complicaii ale prematuritii, cum ar fi
hemoragia intraventricular, pneumotoraxul, persistena canalului arterial,
enterocolita ulceronecrotic, fr a afecta creterea i dezvoltarea pulmonului i/sau
incidena infeciilor.
 16.2 Tratamentul curativ

Se va face ntr-o secie de terapie intensiv pentru nou-nscui, unde

exist posibilitatea monitorizrii parametrilor biologici (p02, pC02,
pH), de utilizare a ventilaiei asistate cu presiune pozitiv i intubaie
traheal.

Oxigenoterapia - constituie terapia de oc.

Tratamentul cu Surfactant - reprezint una din achiziiile terapeutice

majore ale ultimului deceniu. A redus rata mortalitii cu 33-50% la
nou-nscutii cu SDRI i a scurtat perioada de ventilaie artificial.
Tipuri de surfactant folosite :

1. Exosurf-neonatal
2. Curosurf ( suspensie fosfolipidic din plmn
de porc);
3. Survanta ( fraciune fosfolipidic din plmn
bovin).
16.3 Tratamentul cu surfactant

Aspectul a 2 radiografii ale aceluiai pacient cu

SDRI
n partea stng a imaginii se afl radiografia
efectuat anterior tratamentului cu surfactant.
Descriere: Opacitate generalizat, aspect de
bronhogram aeric.

n partea dreapt a imaginii se afl radiografia

efectuat la 3 ore dup tratamentul cu surfactant.
Ameliorare radiologic net .
 17. Complicaiile SDRI :
Complicaii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin i emfizem interstiial prin
barotraum (cauzate de presiunea continu pozitiv n cile respiratorii sau de ventilaie mecanic);

Displazia bronhopulmonar - n 30 % de cazuri - produs prin efectul nociv exercitat asupra

plmnului de oxigen i presiunea pozitiv generat de ventilator. Apariia acestei complicaii nu este
influenat de terapia cu surfactant.

Hemoragia pulmonar;

Hemoragie intraventricular - consecina variaiilor de presiune intravascular

Persistena canalului arterial;

Fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrrii n concentraii mari a 02 );

Tulburri neurologice.
 1. Termeni de interes

Hipoxia sau anoxia : Absena parial ( hipoxie) sau total ( anoxie)

de oxigenare a creierului.

Asfixia : perturbarea schimbului gazos placentar sau pulmonar .

Ischemia : redurea sau ncetarea fluxului sanguin la nivelul unui

organ, determinnd comprominterea esutului din regiunea
respectiv.

Encefalopatia hipoxic-ischemic : afectare neurologic n perioada

neonatal aprut n urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
 2. Definiie

Encefalopatia hipoxic-ischemic este una dintre cele mai frecvente

leziuni cerebrale din perioada neonatal i cea mai comun cauz
de handicap neurologic pe termen lung.

Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint o varietate de entiti

clinice care au n comun o scdere a oxigenrii creierului i se
definete prin leziuni neurologice aprute la nou-nscut ca urmare a
hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale cronice
sau acute.
 Aspectul a doi nou-nscui la termen.
Imaginea din stnga nou-nscut sntos.
Imaginea din dreapta nou-nscut ce necesit resuscitare.
 3. Date generale

Apare, n special, la nou-nscuii la termen.

Se manifest ca o imposibilitate de meninere a
respiraiei spontane i prin abolirea reflexelor
arahice, modificarea nivelului de contien i
convulsii.
Imposibilitatea meninerii oxigenrii la nivel
cerebral determin afectare cerebral, cu
consecinele aferente ( retard psihic si motor,
paralizie cerebral, convulsii).
 4. Inciden

Apare la aproximativ 3 din 1000 de nateri.

15-20% din cei afectai vor deceda n perioada postnatal

imediat.

20% din cei care supravieuiesc vor dezvolta sechele

neurologice severe.
 5. Factori de risc
Asfixia reprezint cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-
ischemice.
Elementele care pot determina asfixie i, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:
Hipotensiune matern,
Snge mai puin oxigenat prin afectare pulmonar,
Complicaii cardiace,
Afectarea nou-nscutului la natere prin disproporie cefalo-pelvic,
Afectarea nou-nscutului prin complicaii ale cordonului ombilical,
Perturbarea fluxului sangvin n timpul naterii,
Hemoragie intrapartum,
Neglijen medical,
Placenta abruptio,
Placenta previae,
 5. Factori de risc

Accidentul cerebral vascular fetal crete probabilitatea apariiei encefalopatiei

hipoxic-ischemice.
Elemente care conduc la AVC fetal:
Perturbri ale coagulrii,
Blocarea fluxului sangvin placentar,
Malformaii vasculare,
Hipo- sau hiperteniune arterial matern,
Infecii materne, n special boli inflamatorii pelvine.
 6. Fiziopatologie
Injuria cerebral = hipoxie + ischemie crete rata metabolismului celular
anaerob scderea produilor fosfat-macroergici i acumularea de produi de
metabolism anaerob, lactai, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmitori
excitatori.

Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie este principala modificare

postasfixic.
Fluxul sanguin cerebral normal variaz ntre 80-100 ml/100 g esut/minut i
depinde de:
1. Cantitatea de snge pompat de inim,
2. Diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale
3. Rezistena vascular a vaselor implicate.
 6.1 Fiziopatologie

Ca urmare a instalrii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit (ca rspuns

compensator) cretere a fluxului sanguin cerebral.

Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i fluxul sanguin cerebral este

guvernat de principiul autoreglrii = tendina creierului de a menine un
flux constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie cerebral.

Pe msur ce hipoxia persist, acest mecanism de autoreglare nu mai este

eficient scderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterial sistemic i
scderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale.

La rndul lor, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot perturba

mecanismele cerebrale ale autoreglrii.
 Evoluia posibil a afectrii cerebrale dup un eveniment
hipoxic-ischemic

Perlman J M Pediatrics 2006;117:S28-S33

 7. Manifestri clinice
Stadiul I : Agitaie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro prezent,
Midriaz,
Absena convulsiilor
Electroencefalogram normal

Stadiul II: Letargie/ obnubilare,

Hipotonie moderat,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioz,
Convulsiile pot fi absente

Stadiul III : Stupor

Placiditate,
Decerebrare intermitent,
Supt absent,
Moro absent,
Reflex pupilar la lumin diminuat
 7.1 Manifesri clinice

n forma uoar durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta, cu durata
simptomelor ntre 2-14 zile,
n forma sever (gradul III) apare supresie electric cerebral

n stadiul III sau n caz de prelungire a stadiului II pe o perioad mai mare

de 7 zile sau n caz de modificri EEG persistente prognosticul neurologic
este negativ rezultatul fiind exitusul, n majoritatea cazurilor.
Nou-nscuii la termen cu asfixie intrapartum pot avea un scor APGAR, la
natere, apropiat de normal, manifestrile neurologice aprnd n primele
48 h de la natere.
 8. Stadializarea clinic (Sarnat and Sarnat, 1976)

Probabilitatea
Necesitatea Probleme de unui handicap
Stadializare Status ventilrii alimentaie Tonus Convulsii sever sau a
mental decesului

Uoar (Sarnat 1) Alert Nu Uoare Tremor Nu <1%

Moderat Letargie Nu Moderate Crescut Da 25%

(Sarnat 2)
Moderat spre Letargie Da Moderate Crescut Da 50%
sever
Sever Com Da Severe Hipotonie Precoce 75%
(Sarnat 3)
 9. Examene paraclinice

Msurarea presiunii intracraniene

Msurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie
Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
Echografia transfontanelar
Rezonana magnetic nuclear
 10. Explorri biochimice

Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu
proteinorahie peste 1,50 g.
 11. Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nou-nscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:
Complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
Monitorizarea cardio-fetal,
Statusul acido-bazic fetal,
Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
Patologie placentar.

Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologic clinic de-a

lungul perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie s includ i
identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum i evaluarea
leziunilor la nivelul altor organe.
 12. Managementul iniial

1. Meninerea funciei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaie peste 95%.

2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical.
3. Scorul APGAR mic nu stabilete diagnosticul de axfixie, fiind necesar
excluderea altor afeciuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecie, anomalii
congenitale, etc.

4. Se va alctui un grafic, n care se vor nota:

a) Primei respiraii sau momentul relurii respiraiei
b) Ameliorarea tonusului ( poate orienta ctre gravitatea afectrii cerebrale)
c) Reluarea cu dificultate a activitii cardiace sugereaz afectare neurologic
important
 13. Tratament

Tratament suportiv:

Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.
 13.1 Tratament
Terapii experimentale:

Antagoniti ai radicalilor liberi

Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant
 14. Complicaii

Necroz neuronal selectiv,

Status marmoratus,

Leziuni cerebrale parasagitale,

Leucomalacia periventricular,

Leziuni cerebrale ischemice multifocale.

 15. Prognostic

Factorii utili pentru prognostic:

Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon.

Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 sptmni,
convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate n tratament).
Semne de hipertensiune intracranian,
Date imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea
i durata sindromului neurologic precum i apariia convulsiilor.