Malnutritia

Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai

2016
 1. Definitie
Malnutritia reprezinta o tulburare nutritionala produsa prin lipsa
de aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu consecinte
negative asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.

Copiii sufera din cauza subnutritiei, deoarce regimul lor alimentar

nu mai contine un aport adecvat de calorii si proteine, care sa le
sustina cresterea si dezvoltarea. Este posibila si o alimentatie
adecvata, iar perturbarea cresterii prin subnutritie sa apara pe
fondul unei patologii preexistente

Copiii pot fi afectati de supraalimentare prin consumul crescut de

calorii.
 1. Definitie

Conform Organizaiei Mondiale a Sntii

(OMS), malnutriia este cea mai grava
ameninare, de sine statatoare, a sntii
publice globale.
 2. Date generale
Malnutritia reprezinta cel mai important factor de
risc al morbiditatii si mortalitatii, contribuind la mai
multe de jumatate din totalul deceselor, la nivel
mondial

Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia

protein-calorica (MPC) este mai frecventa in tarile
aflate in curs de dezvoltare. Cu toate acestea, se
observa o incidenta aflata in crestere si in randul
tarilor dezvoltate, atunci cand ne referim la copiii
polispitalizati sau cu afectiuni cronice, iar numarul
lor este in crestere.
 3. Prevalenta

Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie de

zonele geografice de la 0,2% pana la 23,9 % in diferite tari
In Africa 30 % din copii au MPC

Desi au fost notate mbuntiri marcate,la nivel global,

ale prevalenei malnutriiei, rata subnutriiei si a
nanismului au continuat s creasc n Africa.

Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand cu

anul 1990, de la 24% la 48%. Cele mai frecvente cazuri
sunt intalnite n regiunea de est a Africii.

WHO. Malnutrition-The Global Picture. World Health Organization. Available at

http://www.who.int/home-page
 4. Mortalitatea
Malnutritia, n trile n curs de dezvoltare, este direct responsabila de
moartea a 300.000 de copii, cu varsta sub 5 ani si contribuie, in mod
indirect, la peste jumatate din decesele inregistrate in perioada
copilariei, la nivel mondial.

n trile n curs de dezvoltare, conditiile perinatale sarace determina

23% din decesele inregistrate, in randul copiilor cu varsta sub 5 ani.

Mamele ce prezinta carente nutritionale anterior sarcinii sunt cele care

au cel mai mare risc de a naste un copil cu greutate mica la nastere
( small for gestetional age-SGA)

Majoritatea sugarilor cu SGA (23% din numarul total de sarcini),

prezinta, pe termen lung sau scurt, consecinte asupra starii de sanatate (
falimentul cresterii, cresterea riscului de morbiditate, decese precoce)
 5. Vrsta
Perioadele in care copiii sunt cel mai vulnerabili la
efectele malnutritiei sunt perioadele de sugar si de copil
mic.

Prematurii au nevoi nutritionale speciale, nevoi care nu

sunt acoperite de alaptarea naturala. Acestia necesita o
alimentatie bazata pe formule de lapte praf , special
create pentru prematuri.

Copiii sunt predispusi la malnutritie din diferite motive.

In perioada adolescentei, dietele alimentare auto-impuse

sunt cele care cresc incidenta carentelor nutritionale.
 6. Etiopatogenie
Factori determinanti: Factori favorizanti:
Carentele alimentare Conditii nefavorabile de
Bolile infectioase acute mediu si ingrijire
si cronice Prematuritate
Malformatiile congenitale Dismaturitate
Gemelaritate
Retard neuro-psihomotor
Carente de vitamine
Enzimopatii congenitale
Expunerea la toxine in utero
( ex. Expunerea in utero la
alcool)
 Carentele alimentare

Ingestia de alimente inadecvate este cea mai frecventa

cauza de malnutriie,din ntreaga lume.

n tarile in curs de dezvoltare, aportul alimentar inadecvat

este plasat pe un loc secund, dupa administrarea de
alimente insuficiente caloric sau nepotrivite vrstei sau
ncetari timpurii a alptrii.
 Implicarea bolilor cronice in malnutritie
Copiii cu boli cronice sunt predispusi la aparitia carentelor
nutritionale.

Motivele care stau la baza acestei constatari sunt:

1. Anorexia, conduce la un aport alimentar insuficient.

2. Statusul inflamator accentuat sau nevoile metabolice crescute

pot creste necesarul de calorii

3. Orice boal cronic, care implic afectarea ficatului sau

intestinului afecteaz nutriia intr-un mod negativ prin alterarea
funciilor digestive i absorbante.
 Patologii cronice asociate frecvent
malnutritiei

Fibroza chistica
Insuficienta renala cronica
Malignitati in perioada copilariei
Afectiuni cardiace congenitale
Afectiuni neuromusculare
Afectiuni cronice inflamatorii ale intestinului
 7. Manifestari clinice:

a. Deficit in cresterea ponderala

b.Crestere liniara sau incetinita

c. Modificari comportamentale -iritabilitate, apatie,

implicare sociala scazuta, anxietate si deficit de
atentie.
 11.Cele
Semne si simptome
mai comune clinice
manifestari clinice ale deficientei
ale malnutritiei avansate sunt: de
micronutrienti
1. Deficitul de fier
Fatigabilitate, anemie, scaderea functiilor cognitive, cefalee, modificari ale
fanerelor si glosita

2. Deficitul de iod
Gusa, intarzierea dezvoltarii, retard mental

3. Deficitul de Vitamina D
Hipocalcemie, rahitism, intarzierea dezvoltarii

4. Deficitul de Vitamina A
Nictalopie, xeroftalmie, modificari ale parului, intarzierea dezvoltarii

5. Deficitul de folati
Glosita, anemie megaloblastica, defecte de inchidere a tubului neural

6. Deficitul de zinc
Anemie, nanism, hepatomegalie, hiperpigmentare, hipogonadism, diminuarea
raspunsului imunitar, vindecare tardiva a ranilor
 8. Examenul fizic

1.Tesut subcutanat slab reprezentat: picioare, maini, fata si

fese

2.Edemul: ariile cele mai afectate sunt extremitatile distale si

abdomenul (anasarca-edem generalizat). Edemul este
semnificativ in Kwashiorkor

3.Cheilita, stomatitia

4.Atrofie papilara

5.Distensie abdominala secundara hipotoniei musculaturii

abdominale
 8. Examenul fizic

1. Hepatomegalie secundara infiltrarii cu grasimi

2. Modificari tegumentare : descuamare tegumentara cu

expunerea zonelor descuamate, hiperpigmentare
plachetara a zonelor traumatizate

3. Unghiile se fisureaza sau nu mai cresc

4. Modificari ale parului : se subtiaza, se rupe cu usurinta,

isi modifica culoarea ( maro sau rosiatica)
 9. Forme clinice

Exista 3 forme clinice importante:

1.Marasmus,
2. Kwashiorkor si
3. Marasmic KW

Marasmus este o forma de malnutritie severa

caracterizata prin deficit caloric si respectiv de
energie
1. In MARASMUS, copiii au un
aspect emaciat, cu o pierdere
marcata de tesut subcutanat si a
muscuaturii.

2. Piele este uscata si ridata.

3. Faciesul are un aspect triunghiular

secundar pierderii de tesut
subcutanat (aspect caracteristic)

4. Par fin, fragil, apare alopecia

5. Tulburari ale cresterii

6. Fisuri la nivelul unghiilor

 Kwashiorkor
Kwashiorkor este o forma acuta de
malnutritie, produsa printr-un aport
inadecvat de proteine, in conditiile unei
alimentatii calorice adecvate.

Copilul din imagine a fost alimentat

corespunzator varstei, dar cu un aport
scazut de proteine in dieta. Parintii au
oferit copilului produse alimentare cu un
nivel ridicat de calorii , dar pentru ca
alimentele bogate in proteine sunt scumpe
nu au putut oferi acestuia aportul zilnic
recomandat de proteine
Manifestari clinice in KWASHIORKOR

Falimetul cresterii

Edem

Facies in luna plina

Distensie abdominala

Hepatomegalie
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR

Modificarile tegumentare apar

progresiv, in decursul catorva
zile si sunt caracteristice.

Pielea devine inchisa la

culoare, uscata, iar cand este
intinsa se rupe cu usurinta,
dezvaluind arii palide intre
deschizaturi. Acest aspect este
caracteristic zonelor de
presiune.
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR
1) Depigmentarea parului este caracteristica si poate varia de
la galben-rosiatic la alb. Parul carliontat se indreapta.

2) In cazul in care perioadele de alimentatie adecvate sunt

urmate de malnutritie, se poate observa o combinatie de
culori la nivelul parului ( zone de par alb combinate cu
zone de par inchis la culoare). Acest fenomen poarta
denumirea de semnul steagului. De asemenea, firele de par
devin uscate,parul este moale si friabil.

3) Caderea parului din regiune cefalica este observata frecvent

la copii imobilizati la pat. In anumite cazuri, caderea
parului poate fi extrema.
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR
Unghiile se aplatizeaza, devin subtiri si friabile.
Pot aprea fisuri sau incetarea cresterii.

Pot aparea : atrofie papilara, stomatita angulara,

xeroftalmie si cheilita.

Marasmic kwashiorkor indic faptul c, n

practic, aceste entiti sunt dificil de separat in
mod concludent. Acest termen indic o afeciune
care are la baza caracteristicile ambelor patologii.
 10. Criteriile Gomez
Severitatea gradului de subnutritie poate fi apreciat cu
usurinta cu ajutorul criteriilor Gomez.

Prin compararea greutatii actuale a copilui cu greutatea

ideala corespunzatoare varstei ( percentila 50%) se poate
realiza o evaluare exacta a gradului de malnutritie.

A.IP <0,60 malnutritie SEVERA

B.IP = 0,61-0,75 - malnutritie MODERATA

C.IP = 0,76-0,90 -malnutritie USOARA

Criterii Malnutritie protein- Malnutritie protein- Malnutritie protein-
calorica gr.I calorica gr.II calorica gr.III

IP- deficit ponderal IP= 0,76-0,90 IP=0,61-0,75 IP<0,60

Deficit ponderal <25% Deficit ponderal 25-40 % Deficit ponderal >40 %

Talia Normala Normala Scazuta

Curba ponderala Stationara Descendenta in trepte Descendenta continuu

Tesut adipos Diminuat pe abdomen si Dispare pe membre Absente Bulei BIchat

torace
Tegumente Normal colorate Palide Tulburari trofice

Aspect Sugar slab Sugar foarte slab Fata triunghiulara, sant

nazo-genian adanc,
barbie ascutita, buze
subtiri, frunte incretita,
abdomen destins de
volum

Activitate Normala Hipotonie musculara Sugar apatic, hiporeactiv

neuropsihica si
motorie
Rezistenta la infectii Usor scazuta Scazuta Foarte scazuta

Toleranta digestiva Normala sau usor scazuta Scazuta; apetit scazut Compromisa

Prognostic Bun Favorabil Rezervat

 11. Date paraclinice
Hemograma asociata cu un frotiu din sangele
periferic evidentiaza ANEMIE HIPOCROMA
MICROCITARA.

Masurarea statusului proteic include dozarea

albuminei serice, sideremiei , creatininei si a
nivelului BUN- valori scazute
 12. Identificarea cauzelor de malnutritie
1. In cazul antecedentelor de scaune proaste este necesara dozarea de
VSH ,a electrolitilor serici si urinari, prelevarea de culturi
( coprocultura, coprocitograma)

2. Evaluarea functiei tiroidiene

3. Testul sudorii

4. Evaluarea functiei renale, a nivelului de fosfor si de calciu ar trebui

realizate in caz de prezenta a simptomelor renale.

5. Copiilor cu suspiciune de afectare hepatica li se vor doza nivelul

transaminazelor, vitaminelor si o coagulograma.

6. Serologia Celiachiei trebuie luata in considerare,in special, in caz de

antecedente heredocolaterale de celiachie sau de alte boli autoimune,
precum diabetul zaharat de tip 1.
 13. Evaluari nutritionale practice
1. Evaluarea cresterii prin masurarea greutatii, lungimii si a
circumferintei capului

2. Compararea inaltimii si greutatii ideale cu cele actuale

( cu variatii de +/- 2 DS )

3. O crestere cu mai putin de 5 cm/an la copii mai mari de 2

ani

4. Calculatea indicelui de masa corporala ( IMC), desi acesta

nu este cuprinsca ca si criteriu al stabilirii falimentului
cresterii, in reglementarile Centrului de Control si
Preventie a Bolilor.
 14. Tratament si ingrijiri medicale
Aport caloric mai mare de 120-150 kcal/kg/zi

Corectare tuturor deficientelor de micronutrienti.

Majoritatea copiilor cu malnutritie usoara au o

evolutie favorabila prin administrarea orala a
aportului caloric si prin imbogatirea alimentelor cu
suplimente de fier, folati si vitamine.

Necesitatea unui aport proteic crescut poate fi

realizata prin cresterea ratiei alimentare, situatie in
care se creste atat aportul proteic, cat si cel caloric.
 14. Tratament
1. La sugari, acest aport crescut de calorii poate fi realizat
prin administrarea unor formule concentrate sau prin
adugarea de cereale de orez in diverse tipuri de piure.

2. Formule de proteine extensiv hidrolizate

3. Formule pe baza de aminoacizi

4. Formule hipercalorice

5. Copiii mici pot primi mai multe calorii prin adugarea de

grsimi precum branza, smantana, unt i unt de arahide in
alimentele comune consumate de acestia.
 15. Follow-up
1. Monitorizarea pacientilor cu evaluarea cresterii si a disparitiei
semnelor si simptomelor clinice de malnutritie.

2. Urmarirea trebuie sa se bazeze pe : severitatea bolii, varsta

pacientului si pe raspunsul initial la tratament.

3. Intervalul minim intre evaluari trebuie sa acorde suficient timp cat

sa se noteze modificari ale parametrilor masurati

4. De exemplu, la sugarii ce depasesc stadiul de nou-nscui, timpul

necesar pentru a evidentia o schimbare semnificativ n greutate
este de 7 zile.
 16. Preventia se poate face prin:
1. Alimentatie si ingrijire prenatala adecvata

2. Serviciile de Sanatate ar trebui sa sublinieze importanta alaptarii

materne, cu promovarea alaptarii materne in primul an de viata

3. Alaptarea naturala este extrem de importanta, in special, in tarile in

curs de dezvoltare, unde formulele de lapte nu sunt disponibile.

4. Pe langa promovarea alaptarii naturale, Serviciile de Sanatate ar trebui

sa consilieze parintii cu privire la orarul intierii diversificarii.

5. Imbunatatirea conditiilor de igiena au determinat scaderea numarului

de boli infectioase,astfel, rezultand si o scaderea a cazurilor de
malnutritie, in tarile aflate in curs de dezvoltare.
 17. Evolutie

Copiii care au malnutriie cronic, n special cei

cu ntrzierea creterii intrauterine i cu debut al
malnutritiei la o varsta frageda, nu vor atinge
potenialul deplin de cretere sau nu vor
rectiga deficitele cognitive.

n cazul n care ramane netratata, malnutriia

poate duce la invaliditate psihic sau fizic, prin
diverse afectiuni i, posibil, la deces.
Descrieti modificarile din aceste
Rg
 Care este cauza rahitismului?
Care sunt factorii favorizanti?
Cum se trateaza?
 Istoric
Definitie
Etiologie
Metabolismul vitaminei D
Patogenie
Tablou clinic
Tablou biochimic si modificari radiologice
Diagnostic pozitiv
Diagnostic diferential
Prognostic si complicatii
Tratament profilactic si curativ
Intoxicatia cu vitamina D
1650: Francis
Glisson

Inceputul
secolului XX:
Eduard Mellanby

1922: Mc Callum

1928: Adolf
Windhous
 Dr. Enst Wentzler
 Rahitismul carential este o boala
metabolica generala proprie copilariei, ce
apare in perioadele de crestere rapida,
determinata de hipovitaminoza D, care
modifica metabolismul fosfo-calcic, avand
ca rezultat afectarea mineralizarii normale
a osului.
Sarac in alimente bogate in vitamina D
 LV vs LM
Care contine o cantitate mai
mare de vitamina D?
Cum este rap. Ca/P in cele 2
preparate?
 Factorii favorizani ai rahitismului

1. Vrsta: Debut dup vrsta de 3-6 luni, pn la 2 ani

(formeRitmul
tardive)
de cretere este mai accelerat (deci
2. Prematuritatea:
nevoile sunt
mai crescute) iar depozitele de Ca i P n
momentul
Anotimpulnaterii
rece,sunt
zonamai srace. nu permit
temperat,
3. Regimul de nsorire:
transformarea eficient a provitaminei D la
4. Pigmentaia pielii: nivelul pielii. crescut la
Susceptibilitate
negrii.
5. Sindr. de malabsorbie: Interfernd absorbia lipidelor
afecteaz absorbia vit. D i a calciului
6. Boala hepatic:Prin absenta sarurilor
la nivelul tubuluibiliare e
digestiv.
perturbata absorbtia
Vit. D si Ca si formarea
Tulbur 25 (HO)
activitatea CC.
hidroxilaxei
7. Insuficiena renal cronic:
lipsa de formare a 1,25 (HO)2 CC
8. Corticoterapia: Altereaz matricea proteic a osului i
absorbia intestinal a calciului
9. Dieta neadecvat:
- Alimentaia prelungit cu l. vac ( bogat n
cazein raport inadecvat Ca/P ) mediu
alcalin absorbia Ca++
 Vitamina D este liposolubila. Dintre cei zece
compusi sterolici cunoscuti doua forme sunt mai
importante:
Vitamina D2 (ergocalciferol): provine din aport
exogen (ficat, galbenus de ou, peste)
Vitamina D3 (colecalciferol) prezenta in mod
natural in piele in stadiu de provitamina D (7-
dehidrocolesterol) care este activata fotochimic
sub actiunea razelor ultraviolete in colecalciferol
 Absorbtia vitaminei D: are loc in intestinul subtire, sub actiunea
acizilor biliari, fiind apoi transportata de o 2 globulina la ficat unde are loc
hidroxilaza hepatica in pozitia 25, rezultand 25-hidroxicolecalciferolul (calcidiol).
Acesta este transportat la rinichi de alta 2 globulina. La nivel renal, exista mai
multe enzime care hidroxileaza calcidiolul, in diverse pozitii, cea mai importanta
fiind 1-hidroxilaza renala care produce 1,25-dihidroxicolecalciferolul.
 ACIUNEA FIZIOLOGIC A VITAMINEI D

Se exercit la nivelul organelor int :

1.INTESTIN
1. INTESTIN Creste absorbtia intestinala a calciului

Stimuleaza mineralizarea
2.OSULUI
2. OSULUI
tesutului osteoid si depunerea
de calciu sub forma cristalelor
de hidroxiapatita

3.RINICHIULUI
3. RINICHIULUI metabolitul activ al vit. D inhib
excreia urinar a Ca++ i P prin
creterea reabsorbiei de Ca++ i P la
nivelul tubului contort proximal.
 Carenta endogena sau exogena de vitamina D determina modficari
la nivelul urmatoarelor organe:
1. INTESTIN: scade absorbtia calciului la nivelul intestinului
hipocalcemie creste secretia de parathormon mobilizarea
calciului din os

2. RINICHI: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol reabsorbtie

crescuta a calciului pana la calciurie nula si hipofosfatemie prin excretie
urinara crescuta a fosforului

3. OS: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol mobilizeaza calciul din

os: - deficit de osificare a matricei osoase
- acumulare de tesut osteoid in exces
- scaderea rezistentei mecanice a osului
 6. TABLOUL CLINIC

Manifestari de debut:

Paloare, nervozitate, somn agitat;

Coafectare vegetativ :
transpiraie accentuat a pielii capului (mai ales dup mese i n
timpul somnului ) prurit alopecia zonei occipitale

Ulterior se instaleaz :
hipotonia muscular,
ntrzierea dezvoltrii staturo-ponderale,
splenomegalie,
Laringospasm
Convulsii hipocalcemice
 Perioada de stare
1. SEMNE OSOASE:
Devin evidente dup mai multe luni de caren vitaminic, sunt simetrice,
nedureroase spontan (la sugar), predomin n zonele de cretere rapid.

1.1. Craniu:

Craniotabesul occipital i parietal posterior

- apare din primele luni i se datorete subierii
tbliei interne a craniului prin deficit de mineralizare
- la presiunea cu degetul osul pare de celuloid;
- dispare naintea vindecrii complete a rahitismului.

Plagiocefalia = turtirea plcii osoase occipitale

sau parietale cu asimetria posterioar a craniului;

Lrgirea exagerat i nchidere dup vrsta de 2 ani a fontanelei anterioare;

Bose frontale i parietale care dau aspect capului de cutie: caput
quadratum, frunte olimpian
Dinii apar anarhic, sunt puin dezvoltai, fragili, cu carii precoce.
 1.2. Toracele :

Este deformat, turtit lateral, evazat la baze i prezint mtanii

rahitice ce apar sub forma unor nodozitati palpabile sau
vizibile prin tumefierea jonctiunilor costocondrale datorita
dezvoltarii in exces a tesutului osteoid
Santul submamar Harrison: retractie orizontala a toracelui la
nivelul insertiei costale a diafragmului
Proeminenta sau infundarea sternului
Deformarea claviculelor
Fracturi spontane ale coastelor
1.3. Extremiti :

Membre superioare:
-bratari rahitice(la nivelul extremitatii distale a radiusului) vizibile sau
palpabile prin hiperdezvoltarea tesutului osteoid demineralizat

Membre inferioare:
-bratari rahitice la nivelul gleznelor(uneori cu aspect de maleola dubla)
-genu valgum (picioare in X)
-genu varum( in paranteza)
-fracturi spontane(in lemn verde ale oaselor lungi)

- dubla proeminen a
maleolelor
 1.4. Deformri scheletice :

- coloana vertebral :
- scolioz,
- cifoz dorso-lombar sau
- lordoz lombar evident n ortostatism.

- bazinul : este
- strmt,
- cu promontoriul bombat i are o
- cretere ntrziat;
- persist i la vrsta adult.

Toate aceste modificri nanism rahitic

Genu valgum Genu varum
2. SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE:
2.1. Ligamentele :
Sunt laxe permind deformrile i angularea genunchilor, instabilitatea
gleznelor
2.2. Musculatura :
Este slab dezvoltat, hipoton, antrennd retardare motorie
Hipotonia duce la abdomenul mare de batracian prin hipotonia musculaturii
netede abdominale, dehiscena drepilor abdominali i ineficiena
musculaturii gastrice i intestinale ce determin i un marcat meteorism.

La sugar exist posibilitatea atingerii musculaturii toracelui scderea

eficienei ventilatorii (pulmonul rahitic).
rahitic

3. ALTE SEMNE:

Anemia hipocrom, hiposideremic este foarte frecvent

Splenomegalie
 7. TABLOUL BIOLOGIC

1. CALCEMIA :
- n formele moderate = N / ( n = 9-11 mg/dl )
- n formele severe = ( tetanie )
2. CALCIURIA = iar eliminarea fecal a Ca++ =
3. FOSFOR SERIC = la 1,5 - 3,5 mg/dl ( n = 4,5 - 6,5 mg / dl )
4. FOSFATURIA =
5. F.A. = ( n = 5-15 u. Bodanski )
- n forme uoare = 20 - 30 u. B / dl
- n forme severe = 60 u Bodanski / dl
6. 25-HO-CC i 1,25 (HO)2 CC =
7. HIPERAMIOACIDURIE
 8. TABLOUL RADIOLOGIC
1. Radiografia pumnului:

- Distana radius i cubitus - metacarp este mrit ;

- Extremitile distale ale celor dou oase apar lite
(n palet), concave (cupuliforme) aspect de cup
cu margini festonate.
- Linia metafizar, concav, neregulat, fierestruit;
- Nucleii de osificare : neregulai, teri, apar cu ntrziere;
- Diafiza are structurat rarefiat.

2. Membrele inferioare : Distorsionarea i angularea oaselor

3. Calota cranian : Subierea tbliei osoase

4. Coloana vertebral : Dublu contur al corpilor vertebrali

5. Torace : Mtnii, demineralizare, fracturi

costale
Largirea zonei metafizare
Deformarea membrelor
inferioare si angularea
oaselor
 Argumente anamnestice: prematuritate,
gemelaritate,alimentatie carentata,lipsa
expunerii la soare, lipsa profilaxiei cu vit. D
Argumente clinice
Argumente biochimice
Argumente radiologice
Proba terapeutica: ameliorarea semnelor
dupa 30-60 de zile de tratament cu vit. D
 Craniotabesul idiopatic al noului-nascut
Craniotabes din hidrocefalie
Rahitisme vitamino D rezistente
R. hipofosfatemic ereditar Albright (genetic)
R. pseudocarential familial Prader (genetic)
R. vitamino rezistent idiopatic cu debut tardiv
(Mc Cance)
Rahitisme vitamino D rezistente secundare
bolilor hepatice, renale, sindr. de malabsorbtie
 11. TRATAMENT
PROFILACTIC

1. PRENATAL ultimul trimestru de sarcin:

Expunere raional a gravidei la aer i soare,
Alimentaie echilibrat cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic)
Aport suplimentar de vitamin D :
500 UI / zi per os,
1000 ui / zi n anotimpul rece i n situaii speciale (zone
poluate, disgravidie)
Dac nu se poate conta pe o administrare zilnic se alege
administrarea sptmnal de 4000 5000 ui /
sptmn)
Dac nu poate fi asigurat nici administrarea sptmnal
se recurge la administrarea unei doze de 200.000 ui la
nceputul lunii a VII-a de sarcin)
2. POSTNATAL :
Profilaxia se face eficient prin expunerea la soare a sugarului .
Alimentaie exclusiv la sn n primele 6 luni;
n caz de alimentaie artificial se vor alege preparate de lapte
adaptate
Diversificare corecta fara abuz de fainoase care contin fitati ce
determina pierderi mari de calciu pe cale intestinala
Cura heliomarin se recomand la copilul peste 1 an cu
urmtoarele precauii:
Expunere la soare cu capul acoperit
Maxim 2 3 ore / zi
Cura optim = 10-12 zile,
Fr administrare de vitamin D timp de 2 sptmni
nainte i dup cur precum i n timpul ederii la mare ;
 POSTNATAL :
Suplimentarea cu vitamin D este OBLIGATORIE
Din prima sptmn de via (cel mai trziu din ziua a 14-a),
inclusiv la prematurii gavai.

a) administrarea zilnic de doze orale, fracionate (egale cu

necesarul zilnic)
- Necesar = 400 - 800 UI/ zi din ziua 7 pn la vrsta de 18 luni
-2 ani)
- Preparate: Sterogyl, Baby Guard D3, Vigantol Oil, Vigantoletten:
500 1000
- Dozaj: 500 u.i. / pic / tb .
- Dup vrsta de 18 luni vitamina D se va administra numai n
lunile nensorite ale anului (septembrie aprilie) :zilnic 400-1000
ui/zi pana la varsta de 12-15 ani
b) administrarea periodic de doze depozit (stoss) p.o. sau I.m.
vitamina D3 - 200.000 UI:
- inj. I.m. ziua 7 (10), luna II, IV, VI,
- per os luna IX, XII, XVIII

Tratamentul curativ:
Schema I: 2000-4000 UI,oral zilnic (4-8 picaturi/zi) timp de 6-8
saptamani dupa care se continua tratamentul profilactic cu doza
maxima profilactica

Schema a II-a: trei doze de cate 100.000 ui vit. D inj. Im la

interval de 3 zile; dupa 30 de zile se recomanda o noua
administrare de vit. D 200 000 ui inj.im dupa care se continua cu
schema profilactica orala
 12. EVOLUIE

A. SUB TRATAMENT

- n 14 zile se normalizeaz modificrile biochimice

- ameliorarea radiologic ncepe dup 20-30 de zile
- Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare radiologic
nu s-au instalat dup 4 sptmni, se suspicioneaz un rahitism
vitamino D rezistent.
 13. COMPLICAII

1. COMPLICAII NEINFECIOASE
- convulsiile hipocalcemice
-laringospasmul
- deformaii osoase cu sechele funcionale (coxa vara, genu
valgum / varum) i chiar apariia de fracturi n os patologic;
- retardul creterii staturale pn la nanism rahitic;
.
2. COMPLICAII INFECIOASE
Plmnul rahitic favorizeaz infeciile (bronit, pneumopatii) i
atelectazia pulmonar (n formele cu deformri toracice severe).
 14. PROGNOSTIC

Prin tratament corect vindecarea survine n

4 sptmni dar despre o vindecare
complet nu se poate vorbi dect atunci
cnd structura normal a oaselor este
Lrgirea epifizelor, mtniile costale i
complet restaurat.
deformaiile craniene pot s nu dispar
dect dup sptmni, luni sau chiar ani de
la nceputul tratamentului.
Arcuirea membrelor, genu valgum / varum,
deformrile coloanei vertebrale, ale
toracelui i nanismul pot rmne
definitive.
Semne clinice: anorexie, varsaturi, constipatie,poliurie, polidipsie
Apar la 1-3 luni de la supradozare

Semne biochimice: hipercalcemie, retentie azotata, hipercalciurie

In evolutie: nefrocalcinoza , insuficienta renala

Tratament:
- se suprima vit. D si calciu;
- fortarea diurezei( PEV+diuretice);
- chelatori de calciu (hidroxid de aluminiu);
- corticoterapie