Malnutritia

S.L. Larisia Mihai

27.04.2018
 1. Definitie
• Malnutritia reprezinta o tulburare nutritionala produsa prin lipsa
de aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu consecinte
negative asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.

• Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), malnutriţia

este cea mai grava ameninţare, de sine statatoare, a sănătăţii
publice globale.
 2. Date generale

• Descrisa pentru prima data in 1920, malnutritia

protein-calorica (MPC) este mai frecventa in tarile
aflate in curs de dezvoltare. Cu toate acestea, se
observa o incidenta aflata in crestere si in randul
tarilor dezvoltate, atunci cand ne referim la copiii
polispitalizati sau cu afectiuni cronice, iar numarul
lor este in crestere.
 3. Prevalenta

• Frecventa malnutritiei variaza, fiind diferita in functie

de zonele geografice de la 0,2% pana la 23,9 % in
diferite tari. In Africa 30 % din copii au MPC

• Desi au fost notate îmbunătăţiri marcate,la nivel

global, ale prevalenţei malnutriţiei, rata subnutriţiei si
a nanismului au continuat să crească în Africa.

• Aici a fost decelata o crestere a prevalentei, incepand

cu anul 1990, de la 24% la 48%. Cele mai frecvente
cazuri sunt intalnite în regiunea de est a Africii.

WHO. Malnutrition-The Global Picture. World Health Organization. Available at

http://www.who.int/home-page
 4. Mortalitatea
• Malnutritia, în tările în curs de dezvoltare, este direct responsabila de
moartea a 300.000 de copii, cu varsta sub 5 ani si contribuie, in mod
indirect, la peste jumatate din decesele inregistrate in perioada
copilariei, la nivel mondial.

• În tările în curs de dezvoltare, conditiile perinatale sarace determina

23% din decesele inregistrate, in randul copiilor cu varsta sub 5 ani.

• Mamele ce prezinta carente nutritionale anterior sarcinii sunt cele care

au cel mai mare risc de a naste un copil cu greutate mica la nastere (
small for gestetional age-SGA)
 5. Vârsta
• Perioadele in care copiii sunt cel mai vulnerabili la
efectele malnutritiei sunt perioadele de sugar si de copil
mic.

• Prematurii au nevoi nutritionale speciale, nevoi care nu

sunt acoperite de alaptarea naturala. Acestia necesita o
alimentatie bazata pe formule de lapte praf , special
create pentru prematuri.

• In perioada adolescentei, dietele alimentare auto-impuse

sunt cele care cresc incidenta carentelor nutritionale.
 6. Etiopatogenie
• Factori determinanti:
 Carentele alimentare
 Bolile infectioase acute
si cronice
 Malformatiile congenitale
• Factori favorizanti:
 Conditii nefavorabile de
mediu si ingrijire
 Prematuritate
 Dismaturitate
 Gemelaritate
 Retard neuro-psihomotor
 Carente de vitamine
 Enzimopatii congenitale
 Expunerea la toxine in utero
( ex. Expunerea in utero la
alcool)
 Carentele alimentare
• Ingestia de alimente inadecvate este cea mai frecventa
cauza de malnutriţie,din întreaga lume.

• În tarile in curs de dezvoltare, aportul alimentar inadecvat

este plasat pe un loc secund, dupa administrarea de
alimente insuficiente caloric sau nepotrivite vârstei sau
încetari timpurii a alăptării.
 Implicarea bolilor cronice in malnutritie
• Copiii cu boli cronice sunt predispusi la aparitia carentelor
nutritionale.

Motivele care stau la baza acestei constatari sunt:

1. Anorexia, conduce la un aport alimentar insuficient.

2. Statusul inflamator accentuat sau nevoile metabolice crescute

pot creste necesarul de calorii

3. Orice boală cronică, care implică afectarea ficatului sau

intestinului afectează nutriţia intr-un mod negativ prin alterarea
funcţiilor digestive şi absorbante.
 Patologii cronice asociate frecvent
malnutritiei

• Fibroza chistica
• Insuficienta renala cronica
• Malignitati in perioada copilariei
• Afectiuni cardiace congenitale
• Afectiuni neuromusculare
• Afectiuni cronice inflamatorii ale intestinului
 7. Manifestari clinice:

a. Deficit in cresterea ponderala

b.Crestere liniara sau incetinita

c. Modificari comportamentale -iritabilitate, apatie,

implicare sociala scazuta, anxietate si deficit de
atentie.
 11.Cele
Semne si simptome clinice ale deficientei de
mai comune manifestari clinice ale malnutritiei avansate sunt:
micronutrienti
1. Deficitul de fier
Fatigabilitate, anemie, scaderea functiilor cognitive, cefalee, modificari ale
fanerelor si glosita

2. Deficitul de iod
Gusa, intarzierea dezvoltarii, retard mental

3. Deficitul de Vitamina D
Hipocalcemie, rahitism, intarzierea dezvoltarii

4. Deficitul de Vitamina A
Nictalopie, xeroftalmie, modificari ale parului, intarzierea dezvoltarii

5. Deficitul de folati
Glosita, anemie megaloblastica, defecte de inchidere a tubului neural

6. Deficitul de zinc
Anemie, nanism, hepatomegalie, hiperpigmentare, hipogonadism, diminuarea
raspunsului imunitar, vindecare tardiva a ranilor
 8. Examenul fizic

1.Tesut subcutanat slab reprezentat: picioare, maini, fata si fese

2.Edemul: ariile cele mai afectate sunt extremitatile distale si
abdomenul (anasarca-edem generalizat). Edemul este semnificativ
in Kwashiorkor
3.Cheilita, stomatitia
4.Atrofie papilara
5.Distensie abdominala secundara hipotoniei musculaturii
abdominale
6.Modificari tegumentare : descuamare tegumentara cu expunerea
zonelor descuamate, hiperpigmentare plachetara a zonelor
traumatizate
7.Modificari ale parului : se subtiaza, se rupe cu usurinta, isi
modifica culoarea ( maro sau rosiatica)
 9. Forme clinice

• Exista 3 forme clinice importante:

1.Marasmus,
2. Kwashiorkor si
3. Marasmic KW

• Marasmus este o forma de malnutritie severa

caracterizata prin deficit caloric si respectiv de
energie
1. In MARASMUS, copiii au un
aspect emaciat, cu o pierdere
marcata de tesut subcutanat si a
muscuaturii.

2. Piele este uscata si ridata.

3. Faciesul are un aspect

triunghiular secundar pierderii de
tesut subcutanat (aspect
caracteristic)

4. Par fin, fragil, apare alopecia

5. Tulburari ale cresterii

6. Fisuri la nivelul unghiilor

 Kwashiorkor
• Kwashiorkor este o forma acuta de
malnutritie, produsa printr-un aport
inadecvat de proteine, in conditiile unei
alimentatii calorice adecvate.

• Copilul din imagine a fost alimentat

corespunzator varstei, dar cu un aport
scazut de proteine in dieta. Parintii au
oferit copilului produse alimentare cu un
nivel ridicat de calorii , dar pentru ca
alimentele bogate in proteine sunt scumpe
nu au putut oferi acestuia aportul zilnic
recomandat de proteine
Manifestari clinice in KWASHIORKOR

Falimetul cresterii

Edem

Facies in” luna plina”

Distensie abdominala

Hepatomegalie
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR

Modificarile tegumentare apar progresiv, in decursul

catorva zile si sunt caracteristice.

Pielea devine inchisa la culoare, uscata, iar cand este

intinsa se rupe cu usurinta, dezvaluind arii palide intre
deschizaturi. Acest aspect este caracteristic zonelor de
presiune.
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR
• Depigmentarea parului este caracteristica si poate varia de
la galben-rosiatic la alb. Parul carliontat se indreapta.

• In cazul in care perioadele de alimentatie adecvate sunt

urmate de malnutritie, se poate observa o combinatie de
culori la nivelul parului ( zone de par alb combinate cu
zone de par inchis la culoare). Acest fenomen poarta
denumirea de semnul steagului. De asemenea, firele de par
devin uscate,parul este moale si friabil.

• Caderea parului din regiune cefalica este observata frecvent

la copii imobilizati la pat. In anumite cazuri, caderea
parului poate fi extrema.
 Manifestari clinice in KWASHIORKOR
• Unghiile se aplatizeaza, devin subtiri si friabile.
Pot aprea fisuri sau incetarea cresterii.

• Pot aparea : atrofie papilara, stomatita angulara,

xeroftalmie si cheilita.

• Marasmic kwashiorkor indică faptul că, în

practică, aceste entităţi sunt dificil de separat in
mod concludent. Acest termen indică o afecţiune
care are la baza caracteristicile ambelor patologii.
 10. Criteriile Gomez
• Severitatea gradului de subnutritie poate fi apreciat cu
usurinta cu ajutorul criteriilor Gomez.

• Prin compararea greutatii actuale a copilui cu greutatea

ideala corespunzatoare varstei ( percentila 50%) se poate
realiza o evaluare exacta a gradului de malnutritie.

A.IP <0,60 – malnutritie SEVERA

B.IP = 0,61-0,75 - malnutritie MODERATA

C.IP = 0,76-0,90 -malnutritie USOARA

Criterii Malnutritie protein- Malnutritie protein- Malnutritie protein-
calorica gr.I calorica gr.II calorica gr.III

IP IP= 0,76-0,90 IP=0,61-0,75 IP<0,60

deficit ponderal Deficit ponderal <25% Deficit ponderal 25-40 % Deficit ponderal >40 %

Talia Normala Normala Scazuta

Curba ponderala Stationara Descendenta in trepte Descendenta continuu

Tesut adipos Diminuat pe abdomen si Dispare pe membre Absente Bulei BIchat

torace
Tegumente Normal colorate Palide Tulburari trofice

Aspect Sugar slab Sugar foarte slab Fata triunghiulara, sant

nazo-genian adanc, barbie
ascutita, buze subtiri,
frunte incretita, abdomen
destins de volum
Activitate Normala Hipotonie musculara Sugar apatic, hiporeactiv
neuropsihica si
motorie
Rezistenta la infectii Usor scazuta Scazuta Foarte scazuta

Toleranta digestiva Normala sau usor scazuta Scazuta; apetit scazut Compromisa

Prognostic Bun Favorabil Rezervat

 11. Date paraclinice
• Hemograma asociata cu un frotiu din sangele
periferic evidentiaza ANEMIE HIPOCROMA
MICROCITARA.

• Masurarea statusului proteic include dozarea

albuminei serice, sideremiei , creatininei si a
nivelului BUN ( Blood urea nitrogen)- valori
scazute
 12. Identificarea cauzelor de malnutritie
1. In cazul prezentei scaunelor diareice este necesara dozarea probelor
inflamatorii, a electrolitilor serici si urinari, prelevarea de culturi (
coprocultura, coprocitograma)

2. Evaluarea functiei tiroidiene

3. Testul sudorii

4. Evaluarea functiei renale, a nivelului de fosfor si de calciu ar trebui

realizate in caz de prezenta a simptomelor renale.

5. Copiilor cu suspiciune de afectare hepatica li se vor doza nivelul

transaminazelor, vitaminelor si o coagulograma.

6. Serologia Celiachiei trebuie luata in considerare,in special, in caz de

antecedente heredocolaterale de celiachie sau de alte boli autoimune,
precum diabetul zaharat de tip 1.
 13. Evaluari nutritionale practice
1. Evaluarea cresterii prin masurarea greutatii, lungimii si a
circumferintei capului

2. Compararea inaltimii si greutatii ideale cu cele actuale

( cu variatii de +/- 2 DS )

3. O crestere cu mai putin de 5 cm/an la copii mai mari de 2

ani

4. Calcularea indicelui de masa corporala ( IMC), desi acesta

nu este cuprinsca ca si criteriu al stabilirii falimentului
cresterii, in reglementarile Centrului de Control si
Preventie a Bolilor.
 14. Tratament si ingrijiri medicale
• Aport caloric mai mare de 120-150 kcal/kg/zi

• Corectare tuturor deficientelor de micronutrienti.

• Majoritatea copiilor cu malnutritie usoara au o

evolutie favorabila prin administrarea orala a
aportului caloric si prin imbogatirea alimentelor cu
suplimente de fier, folati si vitamine.

• Necesitatea unui aport proteic crescut poate fi

realizata prin cresterea ratiei alimentare, situatie in
care se creste atat aportul proteic, cat si cel caloric.
 14. Tratament
1. La sugari, acest aport crescut de calorii poate fi realizat
prin administrarea unor formule concentrate sau prin
adăugarea de cereale de orez in diverse tipuri de piure.

2. Formule de proteine extensiv hidrolizate

3. Formule pe baza de aminoacizi

4. Formule hipercalorice

5. Copiii mici pot primi mai multe calorii prin adăugarea de

grăsimi precum branza, smantana, unt şi unt de arahide in
alimentele comune consumate de acestia.
 15. Follow-up
1. Monitorizarea pacientilor cu evaluarea cresterii si a disparitiei
semnelor si simptomelor clinice de malnutritie.

2. Urmarirea trebuie sa se bazeze pe : severitatea bolii, varsta

pacientului si pe raspunsul initial la tratament.

3. Intervalul minim intre evaluari trebuie sa acorde suficient timp cat

sa se noteze modificari ale parametrilor masurati
 16. Preventia se poate face prin:
1. Alimentatie si ingrijire prenatala adecvata

2. Serviciile de Sanatate ar trebui sa sublinieze importanta alaptarii

materne, cu promovarea alaptarii materne in primul an de viata

3. Alaptarea naturala este extrem de importanta, in special, in tarile in

curs de dezvoltare, unde formulele de lapte nu sunt disponibile.

4. Pe langa promovarea alaptarii naturale, Serviciile de Sanatate ar trebui

sa consilieze parintii cu privire la orarul intierii diversificarii.

5. Imbunatatirea conditiilor de igiena au determinat scaderea numarului

de boli infectioase,astfel, rezultand si o scaderea a cazurilor de
malnutritie, in tarile aflate in curs de dezvoltare.
 17. Evolutie

• Copiii care au malnutriţie cronică, în special cei

cu întârzierea creşterii intrauterine şi cu debut al
malnutritiei la o varsta frageda, nu vor atinge
potenţialul deplin de creştere sau nu vor
recâştiga deficitele cognitive.

• În cazul în care ramane netratata, malnutriţia

poate duce la invaliditate psihică sau fizică, prin
diverse afectiuni şi, posibil, la deces.
•1650: Francis
Glisson

•Inceputul
secolului XX:
Eduard Mellanby

•1922: Mc Callum

•1928: Adolf
Windhous
• Dr. Enst Wentzler
• Rahitismul carential este o boala
metabolica generala proprie copilariei, ce
apare in perioadele de crestere rapida,
determinata de hipovitaminoza D, care
modifica metabolismul fosfo-calcic, avand
ca rezultat afectarea mineralizarii normale
a osului.
Sarac in alimente bogate in vitamina D
 Factorii favorizanţi ai rahitismului

1. Vârsta: Debut după vârsta de 3-6 luni, până la 2 ani (forme tardive)

2. Prematuritatea: Ritmul de creştere este mai accelerat (deci nevoile sunt

mai crescute) iar depozitele de Ca şi P în momentul naşterii
sunt mai sărace.
3. Regimul de însorire: Anotimpul rece, zona temperată, nu permit transformarea
eficientă a provitaminei D la nivelul pielii.
4. Pigmentaţia pielii: Susceptibilitate crescută la negrii.

5. Sindr. de malabsorbţie: Interferând absorbţia lipidelor afectează absorbţia

vit. D şi a calciului la nivelul tubului digestiv.
6. Boala hepatică: Prin absenta sarurilor biliare e perturbata absorbtia
Vit. D si Ca si formarea 25 (HO) vitD3
7. Insuficienţa renală cronică: Tulbură activitatea hidroxilaxei  lipsa de formare
a 1,25 (HO)2 vitD3
8. Corticoterapia: Alterează matricea proteică a osului şi absorbţia intestinală a
calciului
9. Dieta neadecvată: - Alimentaţia prelungită cu l. vacă ( bogat în cazeină 
raport inadecvat Ca/P )  mediu alcalin   absorbţia Ca++
• Vitamina D este liposolubila. Dintre cei zece
compusi sterolici cunoscuti doua forme sunt mai
importante:
• Vitamina D2 (ergocalciferol): provine din aport
exogen (ficat, galbenus de ou, peste)
• Vitamina D3 (colecalciferol) prezenta in mod
natural in piele in stadiu de provitamina D (7-
dehidrocolesterol) care este activata fotochimic
sub actiunea razelor ultraviolete in colecalciferol
 Absorbtia vitaminei D: are loc in intestinul subtire, sub actiunea
acizilor biliari, fiind apoi transportata de o α2 globulina la ficat unde are loc
hidroxilaza hepatica in pozitia 25, rezultand 25-hidroxicolecalciferolul (calcidiol).
Acesta este transportat la rinichi de alta α2 globulina. La nivel renal, exista mai
multe enzime care hidroxileaza calcidiolul, in diverse pozitii, cea mai importanta
fiind 1-hidroxilaza renala care produce 1,25-dihidroxicolecalciferolul.
 ACŢIUNEA FIZIOLOGICĂ A VITAMINEI D

Se exercită la nivelul organelor ţintă :

1. INTESTIN Creste absorbtia intestinala a calciului

Stimuleaza mineralizarea
2. OSULUI
tesutului osteoid si depunerea
de calciu sub forma cristalelor
de hidroxiapatita

3. RINICHIULUI metabolitul activ al vit. D inhibă excreţia urinară a

Ca++ şi P prin creşterea reabsorbţiei de Ca++ şi P la
nivelul tubului contort proximal.
 Carenta endogena sau exogena de vitamina D determina
modficari la nivelul urmatoarelor organe:
1. INTESTIN: scade absorbtia calciului la nivelul intestinului
hipocalcemie creste secretia de parathormon mobilizarea
calciului din os

2. RINICHI: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol reabsorbtie

crescuta a calciului pana la calciurie nula si hipofosfatemie prin
excretie urinara crescuta a fosforului

3. OS: carenta de 1,25 dihidroxicolecalciferol mobilizeaza calciul

din os: - deficit de osificare a matricei osoase
- acumulare de tesut osteoid in exces
- scaderea rezistentei mecanice a osului
 6. TABLOUL CLINIC

Manifestari de debut:

 Paloare, nervozitate, somn agitat;

• Coafectare vegetativă :
– transpiraţie accentuată a pielii capului (mai ales după mese şi în
timpul somnului )  prurit  alopecia zonei occipitale

• Ulterior se instalează :
– hipotonia musculară,
– întârzierea dezvoltării staturo-ponderale,
– splenomegalie,
– Laringospasm
– Convulsii hipocalcemice
 Perioada de stare
1. SEMNE OSOASE:
Devin evidente după mai multe luni de carenţă vitaminică, sunt simetrice,
nedureroase spontan (la sugar), predomină în zonele de creştere rapidă.

1.1. Craniu:

 Craniotabesul occipital şi parietal posterior

- apare din primele luni şi se datoreşte subţierii
tăbliei interne a craniului prin deficit de mineralizare
- la presiunea cu degetul osul pare de celuloid;
- dispare înaintea vindecării complete a rahitismului.

 Plagiocefalia = turtirea plăcii osoase occipitale

sau parietale cu asimetria posterioară a craniului;

 Lărgirea exagerată şi închidere după vârsta de 2 ani a fontanelei anterioare;

 Bose frontale şi parietale care dau aspect capului de cutie: “caput
quadratum,” frunte olimpiană
 Dinţii apar anarhic, sunt puţin dezvoltaţi, fragili, cu carii precoce.
 1.2. Toracele :

• Este deformat, turtit lateral, evazat la baze şi prezintă “mătanii

rahitice” ce apar sub forma unor nodozitati palpabile sau
vizibile prin tumefierea jonctiunilor costocondrale datorita
dezvoltarii in exces a tesutului osteoid
• Santul submamar Harrison: retractie orizontala a toracelui la
nivelul insertiei costale a diafragmului
• Proeminenta sau infundarea sternului
• Deformarea claviculelor
• Fracturi spontane ale coastelor
1.3. Extremităţi :

Membre superioare:
-bratari rahitice(la nivelul extremitatii distale a radiusului) vizibile sau
palpabile prin hiperdezvoltarea tesutului osteoid demineralizat

Membre inferioare:
-bratari rahitice la nivelul gleznelor(uneori cu aspect de maleola dubla)
-genu valgum (“picioare in X”)
-genu varum(“ in paranteza”)
-fracturi spontane(“in lemn verde” ale oaselor lungi)

- dubla proeminenţă a maleolelor

 1.4. Deformări scheletice :

- coloana vertebrală :
- scolioză,
- cifoză dorso-lombară sau
- lordoză lombară evidentă în ortostatism.

- bazinul : este
- strâmt,
- cu promontoriul bombat şi are o
- creştere întârziată;
- persistă şi la vârsta adultă.

Toate aceste modificări “nanism rahitic”

Genu valgum Genu varum
2. SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE:

2.1. Ligamentele :
Sunt laxe permiţând deformările şi angularea genunchilor, instabilitatea
gleznelor
2.2. Musculatura :
Este slab dezvoltată, hipotonă, antrenând retardare motorie
Hipotonia duce la abdomenul mare “de batracian” prin hipotonia musculaturii
netede abdominale, dehiscenţa drepţilor abdominalşi şi ineficienţa
musculaturii gastrice şi intestinale ce determină şi un marcat meteorism.

La sugar există posibilitatea atingerii musculaturii toracelui  scăderea

eficienţei ventilatorii (“pulmonul rahitic”).

3. ALTE SEMNE:

Anemia hipocromă, hiposideremică este foarte frecventă

 7. TABLOUL BIOLOGIC

1. CALCEMIA :
- în formele moderate = N /  ( n = 9-11 mg/dl )
- în formele severe =   ( ± tetanie )
2. CALCIURIA =   iar eliminarea fecală a Ca++ = 
3. FOSFOR SERIC =  la 1,5 - 3,5 mg/dl ( n = 4,5 - 6,5 mg / dl )
4. FOSFATURIA = 
5. F.A. =  ( n = 5-15 u. Bodanski )
- în forme uşoare = 20 - 30 u. B / dl
- în forme severe = 60 u Bodanski / dl
6. 25-OH vitD3 şi 1,25 (HO)2 VitD3= 
7. HIPERAMINOACIDURIE
 8. TABLOUL RADIOLOGIC
1. Radiografia pumnului:

- Distanţa radius şi cubitus - metacarp este mărită ;

- Extremităţile distale ale celor două oase apar lăţite
(în “paletă”), concave (“cupuliforme”) aspect de cupă
cu margini festonate.
- Linia metafizară, concavă, neregulată, fierestruită;
- Nucleii de osificare : neregulaţi, şterşi, apar cu întârziere;
- Diafiza are structurată rarefiată.

2. Membrele inferioare :  Distorsionarea şi angularea oaselor

3. Calota craniană :  Subţierea tăbliei osoase

4. Coloana vertebrală :  Dublu contur al corpilor vertebrali

5. Torace :  Mătănii, demineralizare, fracturi

costale
• Argumente anamnestice: prematuritate,
gemelaritate,alimentatie carentata,lipsa
expunerii la soare, lipsa profilaxiei cu vit. D
• Argumente clinice
• Argumente biochimice
• Argumente radiologice
• Proba terapeutica: ameliorarea semnelor
dupa 30-60 de zile de tratament cu vit. D
• Craniotabesul idiopatic al noului-nascut
• Craniotabes din hidrocefalie
• Rahitisme vitamino D rezistente
 R. hipofosfatemic ereditar Albright (genetic)
 R. pseudocarential familial Prader (genetic)
 R. vitamino rezistent idiopatic cu debut tardiv
(Mc Cance)
• Rahitisme vitamino D rezistente secundare
bolilor hepatice, renale, sindr. de malabsorbtie
 11. TRATAMENT
PROFILACTIC

1. PRENATAL  ultimul trimestru de sarcină:

– Expunere raţională a gravidei la aer şi soare,
– Alimentaţie echilibrată cu aport de calciu (1200 mg Ca zilnic)
– Aport suplimentar de vitamină D :
• 500 UI / zi per os,
• 1000 ui / zi în anotimpul rece şi în situaţii speciale (zone
poluate, disgravidie)
 2. POSTNATAL :
 Suplimentarea cu vitamină D este OBLIGATORIE.

 Administrarea zilnică de doze orale, fracţionate (egale cu

necesarul zilnic)
- Necesar = 800-1000 UI/ zi, zilnic din ziua 14 până la vârsta de
18 luni
- Preparate: Sterogyl, Baby Guard D3, Vigantol Oil
- După vârsta de 18 luni vitamina D se va administra numai în
lunile neînsorite ale anului (septembrie –aprilie) :zilnic 500-1000
ui/zi pana la varsta de 12-15 ani
2. POSTNATAL :
– Profilaxia se face eficient prin expunerea la soare a sugarului .
– Alimentaţie exclusivă la sân în primele 6 luni;
– În caz de alimentaţie artificială se vor alege formule de lapte
praf adaptate
– Diversificare corecta fara abuz de fainoase care contin fitati ce
determina pierderi mari de calciu pe cale intestinala
– Cura heliomarină se recomandă la copilul peste 1 an cu
următoarele precauţii:
• Expunere la soare cu capul acoperit
• Maxim 2 – 3 ore / zi
• Cura optimă = 10-12 zile,
• Fără administrare de vitamină D timp de 2 săptămâni
înainte şi după cură precum şi în timpul şederii la mare ;
Tratamentul curativ:
 Schema I: 2000-4000 UI,oral zilnic (4-8 picaturi/zi) timp de 6-8
saptamani dupa care se continua tratamentul profilactic cu doza
maxima profilactica

 Schema a II-a: trei doze de cate 100.000 ui vit. D inj. Im la

interval de 3 zile; dupa 30 de zile se recomanda o noua
administrare de vit. D 200 000 ui inj.im dupa care se continua cu
schema profilactica orala
 12. COMPLICAŢII

1. COMPLICAŢII NEINFECŢIOASE
- convulsiile hipocalcemice
-laringospasmul
- deformaţii osoase cu sechele funcţionale (coxa vara, genu
valgum / varum) şi chiar apariţia de fracturi în os patologic;
- retardul creşterii staturale până la nanism rahitic;
.
2. COMPLICAŢII INFECŢIOASE
Plămânul rahitic favorizează infecţiile (bronşită, pneumopatii) şi
atelectazia pulmonară (în formele cu deformări toracice severe).
 13. PROGNOSTIC

 Prin tratament corect vindecarea survine în 4 săptămâni dar

despre o vindecare completă nu se poate vorbi decât atunci
când structura normală a oaselor este complet restaurată.

 Lărgirea epifizelor, mătăniile costale şi deformaţiile craniene

pot să nu dispară decât după săptămâni, luni sau chiar ani de
la începutul tratamentului.

 Arcuirea membrelor, genu valgum / varum, deformările

coloanei vertebrale, ale toracelui şi nanismul pot rămâne
definitive.
Semne clinice: anorexie, varsaturi, constipatie,poliurie, polidipsie
• Apar la 1-3 luni de la supradozare

Semne biochimice: hipercalcemie, retentie azotata, hipercalciurie

• In evolutie: nefrocalcinoza , insuficienta renala

Tratament:
- se suprima vit. D si calciu;
- fortarea diurezei( PEV+diuretice);
- chelatori de calciu (hidroxid de aluminiu);
- corticoterapie
1. Enumerati 3 factori favorizanti in aparitia
malnutritiei

2. Enumerati 3 caracteristici clinice ale

Malnutritiei Kwashiorkor
3. Specificati 5 factori favorizanti in aparitia
rahitismului

4. Enumerati 5 modificari osoase prezente in

rahitism
5. De la cate zile postnatal se incepe
profilaxia rahitismului cu Vitamina D3?
a. 2 zile
b. 6 zile
c. 10 zile
d. 14 zile
e. 28 zile