CLINICA IV PEDITRIE

ASIST. UNIV. DR. MAGDA STARCEA

 Definitie: pierderea brutal i potenial reversibil a funciei
renale, cu incapacitatea temporar a rinichiului de a men ine
biochimia i echilibrul hidro-electrolitic normal al organismului
i care se nsoete n mod obinuit de oligurie (excre ia de
urin < 0,5 ml/kg/h la sugar i la copil sau < 1 ml/kg/h la nou
nscut).
Terminologie:
Oligurie: adulti: scaderea volumului urinar sub 400 ml/mp/zi,
copilul mare: diureza sub 200 ml/mp/24 ore, copilul mic si
sugar: diureza sub 1 ml /Kgc/ora
Poliurie: in contextul IRA: eliminarile urinare peste 3 ml/Kgc/ora

Termenul de leziune renala acuta a fost preferat celui de

"insuficien renal acut, pentru c definete mai bine
varietatea afectrilor renale ce pot fi incluse n aceast categorie:
de la modificri minime ale funciei renale la insuficien renal
sever, necesitnd terapie de substituie renal.
Clasificarea injuriei renale acute:

I. Dup etiologie:
IRA de cauz prerenal (hipoperfuzie renal)
IRA intrinsec (afectarea structurii renale)
IRA postrenal (obstructiv)

II. Dup gradul de afectare al diurezei:

IRA cu diurez pstrat: diurez > 500 ml/zi (n special n IR
intrinsec sau datorat substanelor nefrotoxice)
IRA oliguric (<500 ml/zi)
IRA anuric (<100 ml/zi)

III. Criteriile RIFLE: n funcie de severitatea leziunilor

 Definiia actual a IRA se bazeaz pe clasificarea RIFFLE propus de Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) care se bazeaz pe creatinina seric i pe diurez i
reflect gradele diferite de severitate ale disfunc iei renale. Identificarea precoce a
IRA este util n prevenirea progresiei leziunii renale spre ESRD.
DISFUNCIA VALOAREA DIUREZA DURATA
RENAL CREATININEI DISFUNCIEI
SERICE RENALE
RISC Cr serica= 1,5xVN < 0,5 ml/kg/ora 6 ore consecutive

LEZIUNE Cr serica=2xVN < 0,5 ml/kg/ora 12 ore consecutive

RENALA
INSUFICIENA Cr serica = 3 xVN <0,3 ml/kg/ora 24 h consecutive
RENALA
PIERDEREA Cr serica > 3 xVN ANURIE dializ 4 sptmni
FUNCIEI consecutiv
RENALE

ESRD Cr serica > 3 xVN dializ 3 luni

consecutiv
CAUZE PRE-RENALE CAUZELE RENALE (INTRINSECI) CAUZE POST-RENALE
HIPOVOLEMIA : ARTERIALE : embolii, arterite, SHU OBSTRUCIA URETERAL
pierderi gastro-intestinale (vrsturi, congenital : viciul de jonciune
diaree) VENOASE : tromboza de vena renal pielo-ureteral, megaureterul
arsurile obstructiv, ureterocelul
pierderile n spaiul 3 (sdr. nefrotic, GLOMERULARE: glomerulonefrita dobandit : calculi, compresiuni
pancreatita, hiposerinemia, rabdomioliza acuta postinfecioasa, nefrita cronica extrinseci, chirurgie a ureterului,
din crush-syndrome, rspunsul (lupic, membrano-proliferativ, cu tumori
inflamator sistemic SIRS) IgA, Henoch-Schonlein, rapid
diabetul insipid progresiv) OBSTRUCIA VEZICAL :
tubulopatii calculi, cheaguri de snge, cateter
hemoragii TUBULARE : necroza tubulara acut , vezical , vezica neurogena, tumori
febra prelungit IRA drog-indus (AINS, vezicale
aminoglicozide, acetaminophen, IECA,
SCDEREA DEBITULUI CARDIAC : Cyclosporina A, Acyclovir, citostatice), OBSTRUCIA URETRAL :
insuficiena cardiac congestiv nefropatia de contrast, sdr. de liz valva de uretr posterioar,
cardiomiopatie tumorala, nefropatia pigmentar fimoza, strictura uretral
pericardita (mioglobinuria, hemoglobinuria)
tamponada cardiac
INTERSTIIALE : nefrita tubulo-
VASODILATAIA PERIFERIC : ocul interstiial acut
septic
VASOCONSTRICIA RENAL :sdr. SDR. PULMONARE-RENALE: sdr.
hepato-renal, Goodpasture

ANAFILAXIA
 Fiziopatologie
Leziunea acut renal (acute kidney injury) determin
vasoconstricie arteriolar renal, descuamarea celulelor tubulare
renale cu formarea de cilindri celulari care determin obstruc ie
intraluminal tubular i creterea retropresiunii de filtrare
glomerular. Neutrofilele ader la endoteliul ischemic i elibereaz
mediatorii inflamaiei.

Fiziopatologic IRA se poate clasifica n :

IRA oliguric
IRA non-oliguric, care are un prognostic net favorabil

Diferena dintre IRA oliguric i cea non-oliguric const n

intensitatea agresiunii renale, aceasta fiind mai puternica n IRA
oliguric.
 Exist 4 faze ale progresiei leziunii renale n cadrul IRA:

Faza I (INIIEREA) = apare prin scderea perfuziei renale i

depleia de ATP

Faza II (EXTENSIA) = leziunile ischemice de reperfuzie pot

produce noi leziuni. n aceast faz apare inflamaia i
prelungirea efectelor produse de ischemie, precum i agravarea
leziunilor iniiale. Tubii proximali se regenereaz, dar cei din
medulara sufer necroza i apoptoza. Severitatea leziunii instalate
n aceast faz va fi proporional cu prognosticul leziunii.

Faza III (DE MENINERE) = necroza i apoptoza persist n

paralel cu inflamaia i distugerea celular .

Faza IV (REFACEREA) =intervin concomitent mecanismele

de regenerare, reparare i proliferare a celulelor lezate anterior.
Factorii care influeneaz recuperarea leziunei tubulare sunt:

Factorul natriuretic atrial care mbuntete fluxul sanguin

renal i fluxul urinar datorit proprietilor sale vasodilatatoare.

Regenerarea ATP

Refacerea moleculelor de adeziune intracelular ICAM

Proteinele de oc termic heat shock proteins

Factorul de cretere insulin-like 1 (IGF-1)

Morfopatologie
In leziunile ischemice
Glomerulii sunt initial intacti.
Tubii uriniferi - cea mai vulnerabila portiune este tubul
contort proximal care sufera:
- degenerescenta celulelor epiteliale
- ruperea membranelor bazale (tubulorhexis)
- cilindri formati din celule epiteliale descuamate ajung in
lumenul tubular.

In leziunile nefrotoxice: leziunea tubulara este extinsa

MBG tubulara este intacta
Celulele tubulare sunt umflate, denudate si desprinse de
MB (tubulolisis)
Evaluare i investigaii
Istoric: principalul diagnostic diferenial al IRA este dac pacientul care se prezint pentru prima
data cu BCR este ntr-o acutizarea bolii cronice, sau chiar boala cronic ntr-un stadiu avansat.
Cele dou situaii sunt dificil de difereniat doar prin analize biochimice; istoricul si
ultrasonografia pot fi de ajutor. Este important ncadrarea deoarece, dincolo de diferitele
investigaii i administrarea de fluide, pacienii cu boal renala cronic necesit plan terapeutic
pe termen lung, acces permanent pentru dializ, iar cei cu IRA cu post-renal necesit evaluare
urologic de urgen.
Pre-renal Renal Acut sau cronic Post-renal
Diaree i vrsturi Diaree sanguinolent Anomalii diagnosticate Anomalii
(SHU) antenatal diagnosticate
antenatal
Afectare cardiac Medicamente ITU anterioare ITU anterioare
Asfixie la natere Asfixie la natere Polidipsie i poliurie Jet urinar slab
Cateterizare Infecii recente faringiene Jet urinar slab Calculi
ombilical sau cutanate
Pierdere brusc n Convulsii prelungite Istoric familial Vezica urinar sau
greutate rinichi palpabili
Timp de umplere Stare general mediocr Stare general proast Anomalii spinale
capilar prelungit de lunga durat
TA mic (poate fi Semne/simptome asociate Mic / sindromic
paradoxal crescut)
Osteodistrofie renal
Evaluare iniial, examinare i resuscitare.

Luarea de msuri rapide de redresarea elementelor amenintoare

de via: statusul volemic, oxigenarea (culoare, frecvena respiratorie,
SaO2) i tulburrile electrolitice.

Prezena edemelor nu ajut n decizia e substituie volemic att

timp ct pot s existe i n surplus volemic intravascular ct i n
hipovolemie prin sechestrare n spaiul trei.

TA nu trebuie privit izolat: HTA cu periferie rece sugereaz

depleie intravascular, n timp ce HTA cu periferie cald sugereaz
hipervolemie.
 Prognosticul este determinat de
severitatea leziunii.
Mortalitatea i morbiditatea e mai
frecvent la nou-nscut i la sugar.
Decesul se produce datorit insuficienei
organice multiple dect datorit IRA.
Timpul n care se produce recuperarea
este variabil, de la cteva zile la cteva
sptmni.
IRA nefrotoxic
IRA nefrotoxic indus de medicamente
Aminoglicozidele pot provoca IRA n
funcie de doz, durata de aplicare, ca i
de funcia renal nainte de
administrarea antibioticului.
Forma de IRA indus este nonoliguric.
Mecanismul de producere este legat de
disfuncia lizozomal n celulele tubilor
proximali. Leziunea este reversibil o
dat cu ntreruperea antibioticului. Totui,
nivelul creatininei se va normaliza numai
dup cteva zile.
Exist dovezi c administrarea ntr-o
singur priz pe zi a aminoglicozidelor nu
afecteaz funcia renal, antibioticul
pstrndu-i eficiena.
 Substanele de contrast pot induce
IRA la pacienii cu risc (deshidratare,
diabet zaharat sau boal renal
preexistent).
Folosirea substanelor de contrast
nonionice, cu osmolaritate mica, a redus
incidena acestor accidente.
Utilizarea N-acetylcisteinei poate preveni
accidentul la aduli, dar nu a fost nc
demonstrat la copii.
Antiinflamatoriile nonsteroide pot
actiona asupra hemodinamicii.
Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul,
amfotericina B, ciclosporina,
acetaminofenul sunt nefrotoxice.
 Hemoglobinuria, mioglobinuria sunt
consecina hemolizelor sau
rabdomiolizelor severe.
Factori de risc de producere a IRA sunt
asocierea de:
Deshidratri moderate sau severe
Prezena unor afeciuni renale
preexistente
Prezena rspunsului inflamator sistemic
 Mecanismele de producere sunt legate
de:
Vasoconstricie
Precipitarea pigmenilor n lumenul
tubular
Stress oxidant indus de hem
Tratamentul const n refacerea rapid a
volumului circulant i utilizarea n al
doilea pas a diureticelor (manitol,
furosemid) pentru a produce
mpiedicarea depunerilor n tubi.
Alcalinizarea urinii crete solubilitatea
mioglobinei i a hemoglobinei i previne
leziunea tubular.
 Nefropatia uric i sindromul de liz tumoral
n momentul diagnosticului de LAL sau
limfom cu celule B la copil, se poate identifica o
IRA produs de infiltraia renal cu celule
neoplazice sau de acid uric.
Mecanismul de producere este n principal
explicat prin precipitarea cristalelor de acid uric
n tubi sau n vasele mici ale rinichiului.
Sindromul de liz tumoral se dezvolt n
timpul tratamentului de atac al leucemiei,
datorit cantitii crescute de acid uric eliminate
prin rinichi.
Administrarea de Allopurinol limiteaz
excreia de acid uric, dar crete eliminarea de
precursori (xantin i hipoxantin), care sunt
mai puin solubili i precipit mai uor n tubi. n
cazuri severe se poate utiliza hemodializa sau
hemofiltrarea.
 Nefrita interstiial poate fi idiopatic sau
secundar la diferite substane chimice.
Clinic, se manifest prin:
Febr
Artralgii
Rash
Uveit
Sindromul nefrotic impur poate fi asociat
n cazurile generale de AINS
 Examenele de laborator pot evidenia
retenia azotat asociat cu eozinofilie i
leucociturie.
Ecografia indic o cretere a
dimensiunilor renale.
PBR relev un infiltrat eozinofilic
interstiial.
Patogeneza este legat de o reacie de
hipersensibilizare, cu dezvoltarea uneori
a Ac antimembran bazal tubular.
Tratamentul const n excluderea
medicamentului care a generat
afeciunea. Corticoterapia poate fi uneori
util.
 Glomerulonefritele rapid progresive
Aceste forme evolutive pot fi ntlnite
asociate unor entiti cunoscute
(secundare nefritei Henoch-Schnlein,
LES, GN membranoproliferativ, GN
postinfecioas, GN-ANCA pozitive,
sindrom Good Pasture), dar pot fi ntlnite
sub form idiopatic.
Biopsia renal relev formarea
extensiv de semilune glomerulare (peste
75% din glomeruli). Biopsia trebuie
practicat ct mai rapid pentru a putea
ncepe un tratament adecvat, care poate
produce ameliorarea leziunii
 Leziuni vasculare
Tromboza de ven renal i de arter
renal
Aceste complicaii se produc mai
frecvent la sugar i nou-nscut.
Tromboza arterei renale este legat de
cateterizarea arterei ombilicale. Se
caracterizeaz prin hipertensiune
arterial, hematurie, trombocitopenie si
oligurie.
Ecografic rinichii apar de dimensiuni
normale.
In tromboza de ven renal rinichii apar
mrii.
Terapia vizeaz indicaia exact a
cateterizrii arterei ombilicale i evitarea
gesturilor inutile. n cazul cnd trombusul
e mare se pot utiliza anticoagulante i
fibrinolitice.
 Necroza corticalei
Incidena ei se ntlnete mai frecvent
la copilul mic i la nou nscut.
Ea este provocat cel mai frecvent de
ocul hipoxic-ischemic determinat de
dezlipirea de placent, anoxia perinatal,
transfuzia geamn-geamn, care pot
activa cascada coagulrii.
Manifestarile clinice i de laborator
constau n:
Hematuria macroscopic
Hipertensiune arterial
Oligurie
Trombocitopenie
Sindrom de retenie azotat
 Ecografia n primele faze indic rinichi
de dimensiuni normale. Mai trziu poate
releva micorarea de volum a rinichilor.
Scintigrafia indic lipsa perfuziei i a
funcionalitii renale.
Prognosticul e mai sever dect n
necroza tubular. Copiii pot prezenta
doar o recuperare parial a funciei
renale sau pot rmne n IR terminal. Ei
necesit a fi dializai o perioad de timp.
Cei care au prezentat o recuperare
parial prezint riscul de a dezvolta o IRT
n timp.
 IRA indus de toxice exogene
Etilenglicolul si metanolul sunt
metabolizate de alcool dehidrogenaza:
Etilenglicolul acizi organici si oxalati
Metanolul aldehida formica si acid
formic
Produsii de metabolism induc acidoza
metabolica.
Intoxicatia cu etilenglicol se
caracterizeaza prin:
Hematurie
Cristalurie de oxalati de calciu
Hipocalcemie
 Sindromul hemolitic uremic
SHU tipic se caracterizeaz prin:
- Prodrom exprimat printr-o enterocolita
hemoragica produsa de E. Coli O157H7 .
Acest serotip secret o verotoxin
(shigatoxina) care poate induce un SHU
in 5-15 % din cazuri.
Riscurile de a face SHU sunt:
- asocierea unei leucocitoze mai mari de
13000/mm3 in primele 3 zile de
enterocolit.
- utilizarea agenilor antiperistaltici
- tratamentul cu antibiotice
- alterri ale genei factorului H (pentru SHU
atipic)
Tabloul clinic se caracterizeaz prin:
- paloare dat de anemie hemolitic
- peteii ca expresie a unei
trombocitopenii
- oliguria / anuria sunt expresia leziunii
renale
- leziunile tubului digestiv (necroza
colonului) pot genera un abdomen
chirurgical
- afectarea sistemului nervos central,
convulsii, com, letargie / iritabilitate
 Tratament:
Echilibrare hidroelectrolitic
Transfuzii sanguine de necesitate
In cazul IRA hemodializ sau
hemofiltrare venovenoasa continu
Transfuzia de plachete se utilizeaz n
trombocitopenii severe i sngerari grave
care necesit i intervenii chirurgicale
Plasmafereza se pare c nu influeneaz
evoluia SHU
Synsorb, substana care leag la nivelul
tubului digestiv toxina shiga un
pentamer (steaua de mare) leag toxina
shiga de 1000 ori mai puternic dect
synsorbul, se poate administra IV. Scade
necesarul de dializ.
 Manifestri clinice:
Situaii confuze:
simptomatologia produs de IRA s fie
mascat de o boal acut
IRA s survin pe o afeciune renal
cronic (IRC acutizat)
Se descriu doua faze clasice:
a. Faza oligurica:
- oligurie de diferite intensiti/ anurie
- Suprancrcare de volum:
edeme: discrete discrete
generalizate
congestie circulatorie: dispnee,
ortopnee, EPA
cardiomegalie
HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale
anemie
Dureaz aproximativ 3 sptmni.
b. Faza poliuric
Semnul cardinal = reluarea treptat a
diurezei care crete zilnic poliurie.
ureea i creatinina pot s rmn la
valori crescute i scad ulterior
tubul urinifer nu rspunde la stimuli
umorali sau nervoi se pot produce
stri de deshidratare sau pierderi
electrolitice.
Durata: 7-14 zile, dar poate dura mai
multe luni.
1. Hiperpotasemia:
factori provocatori de hiperK-emie:
- transfuzii de snge, aport de K n perfuzii
- antibiotice care au n compozitie K
(penicilina)
- hipercatabolism: infecii, arsuri
- hemoliza, rabdomioliza
NU are traducere clinica.
Se manifest prin modificri EKG
obligatoriu monitorizare;
> 7,5 mEq/l T ascutit, largirea QRS,
absenta P
fibrilatie ventriculara stop cardiac
2. Hipocalcemia: rezult din precipitarea
complexelor de Ca i P
iritabilitate neuro-muscular
hiperexcitabilitate convulsii, spasm
carpo-pedal
3. Hiponatremia: rezult din pierderi urinare
letargii/ iritabilitate
convulsii
4. Uremia: fenomene digestive: greuri,
inapeten
5. Acidoza metabolic respiraie Kssmaul
 Este produsa de cauze nefrotoxice.
Istoric
- existena unei boli diareice, vrsturi: -
IRA prerenal, SHU
- faringite streptococice/impetigo GNPS
- febra, rash, artrita, semne pulmonare:
boala sistemica LES, vasculita
- ingestie de substane nefrotoxice
(antibiotice, substane de contrast,
ageni chimioterapici)
- arsuri, intervenii chirurgicale
Examinarea fizica
semne care definesc un volum circulant crescut
- tahicardie
- distensie jugulara
- hepatomegalie
- HTA
- tulburari neurologice
semne care definesc un volum circulant scazut
- oligurie
- uscaciunea mucoaselor
- hTA
- tahicardie
- puls de amplitudine mica
semne de boala sistemica
- rash cutanat
- adenopatii
- hepatosplenomegalie
- poliserozite
Laborator
Ex. Urina: trebuie fcut rapid plasarea unui
cateter urinar: msurarea volumului urinar
proba de laborator
Culoare: rosu murdar (carne spalata) GN
Diagnostic diferential:
# urina rosie:
inchisa la culoare, aproape neagr:
hemoglobinurie, mioglobinurie
culoare roie, dar cu sediment rou: cristale de
urai
alimente: sfecla
colorani: anilina
medicamente: desferioxamina, fenotiazine
porfirie
# urina albastr: albastru de metilen
# urina neagr: hemoglobinurie
alcaptonurie acidul homogentizinic
coloreaza n negru dup cteva ore, n
contact cu aerul
# urina brun nchis pigmeni biliari
# urina albicioas puroi
Densitatea urinara:
densitate nalt: azotemie prerenal
GNPS
densitate sczut: IRA intrinsec
Proteinuria:
mic/medie azotemie prerenal (<1g
%o)
medie (>1g%o) glomerulonefrite
Sediment: hematii dismorfice boala
glomerular
Markerii urinari: diagnostic diferential ntre
IRA prerenal i parenchimatoas
Test IRA prerenala
IRAparenchimatoasa
Densitate > 1020 <1020
Osmolaritate >500 < 350
(mOsm/l)
Osm. Urinara/
Osm. Plasmatica >1,3 < 1,3
Na urinar (mEq/l) < 20 > 20
FE Na < 1% > 2%
Evaluarea imagistic: vizeaz depistarea
unei etiologii:
determinare - dac rinichii sunt prezeni
mrimea rinichilor
scoaterea din discuie a unei obstrucii
cuantificarea fluxului sangvin
UIV nu poate fi practicata
Ecografia vizeaza punctele 1,2,3
Radiografia abdominal simpl litiaza
Scintigrafia cu DTPA, DMSA punctul 4.
Puncia biopsie renal: a fost considerat
o contraindicaie. Actualmente se poate
recomanda pentru depistarea GNRP.
Hiperkaliemia (> 6 mEq/l)
interzis administrarea de K
monitorizare ECG, ionogram
K > 5,5 mEq/l glucoz 10-30%
Kayexalat 1g/Kgc p.o. n Sorbitol 70%
2ml/Kgc
(Sorbitolul diaree osmotic i K ) sau
sol. Sorbitol 20% 20 ml/Kgc. Atenie la
suprancrcarea sodic!
K> 7 mEq/l
- gluconat de Ca 10% 0,5 ml/ Kgc i.v. lent 10
minute
se monitorizeaz ritmul cardiac! O scdere < 20
bti/ min. la copilul mare sau < 80 bti/ min.
la sugar oprirea perfuziei.
Efecte: contracareaz efectele de membran ale
K la nivelul miocardului
- bicarbonat de Na 8,4%o 2 mEq/ Kgc i.v.
Efecte: scade nivelul K
Atenie la suprancrcarea de volum, HTA,
tetanie!
- glucoz 50% 1ml/Kgc + insulin ordinar 1 UI/ 5g
glucoz administrat
Efecte: scade K
Atenie la hipoglicemie!
Efectul dureaz cteva ore! n caz de persisten
a valorilor, cu fenomene cardiace DIALIZ
Acidoza metabolic
Reclam tratament n cazul acidozelor
severe (pH< 7,15), RA < 8 mEq/l
Riscuri: - deprimarea respiratorie
- creterea inotropismului cardiac
- declanarea tetaniei
n consecin corectare parial dup
formula:
(12- RA) x G x 0,3 = mEq NaHCO3
Hipocalcemie
n absena tetaniei se scade fosforul: -
hidroxid de Al: 1-3 ml/Kgc/zi
- CaCO3 2-3 g/zi
n prezena tetaniei: Ca gluconic i.v. lent 0,5
ml/Kgc, cu monitorizare cardiac.
Hiponatremie
Riscuri: edem cerebral/ hemoragie cerebral
cnd Na < 120 mEq/l
Corecie:
- reducere de aport lichidian
- administrare de NaCl 3% (hiperton) dup formula
(125- Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl
Atenie: riscul expansiunii volumului circulant,
HTA, IC congestiv
n cazul apariiilor complicaiilor hemodializ!
HTA
excluderea aportului de sare
reducerea aportului hidric
encefalopatie hipertensiv:
Diazoxid i.v. 5mg/ Kgc rapid. Se poate
repeta dup 30 minute
Furosemid 1-2 mg/Kgc
Nitroprusiat de Na 0,5 10 g/ Kgc/ min.
HTA medie: Propranolol 1-2 mg/ Kgc
Minoxidil 0,25 1 mg/ Kgc
Hidralazina: 1-5 mg/ Kgc/ zi
Nifedipin 0,5 mg/ Kgc/ zi
sublingual.
Convulsiile
Cauze: HTA, hipoNa, hipoCa, accidente
vasculare cerebrale
Diazepam 0,3 0,5 mg/ Kgc n ser
glucozat 5% i.v. lent, cu observarea
respiraiei!!
Se face apoi tratamentul etiologic al
convulsiilor.
Anemia Se trateaz anemiile severe
transfuzii 5- 10 ml/ Kg lent
Atenie: HTA, IC, Edem cerebral
Epurarea extrarenal:
- Hemodializ
- Hemofiltrare
- dializ peritoneal
Indicaii: IC
Edem pulmonar
Encefalopatie hipertensiv
Tulburri digestive
Convulsii rebele la tratamentul clasic
Manifestri metabolice severe ( K, Na,
acidoz)
 Recuperare dificil:
GN rapid progresiv
Tromboza de ven renal
Necroza cortical bilateral
SHU