Curs boli metabolice si de nutritie Hiperuricemii. Guta.

HIPERURICEMIILE

Definiţie= prin hiperuricemie se înţelege creşterea valorilor acidului uric în sânge, peste 7 mg% la
bărbaţi şi 6 mg% la femei. Creşterea valorilor uricemiei, constituie un factor de risc pentru gută, litiaza
renală, nefropatia interstiţială etc.
Acidul uric rezultă din metabolismul proteinelor şi se găseşte liber în plasmă. Când ajunge la o limită de
concentrare, precipită. Precipitarea în ţesuturi, care provoacă tofii gutoşi, poate fi redizolvată. Aceasta
înseamnă că tofii gutoşi pot fi influenţaţi prin tratament.

Hiperuricemia poate fi primară (idiopatică) sau secundară.

1. Hiperuricemiile primare, apar la 3% dintre adulţii bărbaţi (la femei mai puţin). În numeroase cazuri
există un factor genetic.
Cauze:
- aport excesiv de proteine, alcool şi lipide
- eliminarea renală şi intestinală insuficientă a acidului uric.
- distrugerea insuficientă a acidului uric în organism.

2. Hiperuricemii secundare, apar în:

- supraalimentaţia în special proteică.
- boli renale ca insuficienţa renală cronică, boala polichistică renală, pielonefrita cronică etc.
- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare, care apare în poliglobulii, anemii hemolitice,
sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloidă, neoplazii etc., cu hiperproducţie de acid uric
endogen.
- hiperuricemia medicamentoasă: după administrarea de diuretice, salicilat de sodiu sau aspirină.
- în anumite boli ca diabetul cu cetoacidoză, inaniţie, obezitate.

GUTA

Definiţie= Este o boală metabolică, caracterizată biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestări
articulare acute sau cronice şi prin leziuni viscerale, în special renale.

Etiopatogenie. Incidenţa gutei este variabilă (0,2 - 0,3 până la 2 - 5% din totalul artropatiilor reumatice).
Sexul masculin este de obicei afectat, începând de la 30 - 40 de ani. La femei apare de obicei la
menopauză, sub forma cronică.
Factori cauzali:
- abuzurile alimentare,
- sedentarismul
- în trecut se întâlnea frecvent în rândul claselor înstărite.
- astăzi are legătură directă cu supraalimentaţia hiperproteică.
- Ereditatea - factorii genetici fiind accentuaţi de condiţiile de mediu şi alimentaţie.

Anatomie patologică. Leziunea caracteristică constă în formarea unor noduli de mărime variată (de la
dimensiunea unei alune la cea a unei caise), localizaţi la nivelul articulaţiilor sau periarticular (la degete),
ori la pavilionul urechii, numiţi tofi gutoşi. Toful gutos conţine acid uric, calciu şi colesterol. Leziunile
duc la distrucţii osoase.

1
Curs boli metabolice si de nutritie Hiperuricemii. Guta.

Simptomatologie.

Guta articulară este forma clasică, obişnuită.

Accesul acut de gută - apare de obicei la 50 de ani la bărbaţi şi 60 de ani la femei.
Se cunosc factori favorizanţi şi factori declanşatori ai accesului.

Factori favorizanţi:
▪ profesiunile expuse la abuz alimentar (bucătari, ospătari, mezelari, măcelari),
▪ microtraumatisme repetate,
▪ abuz de alcool sau băuturi acidulate cu acid carbonic,
▪ efortul fizic şi şederea îndelungată la pat,
▪ expunerea la frig şi umiditate,
▪ reacţii alergice,
▪ infecţii acute,
▪ intervenţii chirurgicale,
▪ surmenaj fizic şi intelectual,
▪ cure termale,
▪ roentgenterapie,
▪ eliminare urinară scăzută de acid uric.

Factori declanşatori:
▪ creşterea bruscă a uricemiei peste 6,4 mg%,
▪ eliberarea în articulaţii de cristale din tofii cartilaginoşi sau sinoviali, care determină o reacţie
inflamatorie acută.

Accesul de gută poate fi precedat de prodroame, careapar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt:
iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee, constipaţie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale,
disurie, poliurie, frisoane, febră.
Descrierea accesului de gută
- localizarea accesului acut este 70% din cazuri monoarticulară. Cu timpul accesele se înmulţesc şi
prind şi alte articulaţii.
- accesul acut începe brusc, de obicei în plină noapte, rareori spre dimineaţă. Durerea este violentă,
insuportabilă, localizată articular în 80% din cazuri la articulaţia metatarsofalangiană a degetului mare
(halucele). Local se constată tumefacţie rapidă, turgescenţa venelor, tegumente calde şi foarte
dureroase la cea mai mică mişcare sau la atingere, coloraţie roşie-violacee.
- manifestări generale: febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, vărsături, uneori flebită în jurul
articulaţiei.
- durerile se reduc în timpul zilei şi după 5-l0 zile, criza dispare uneori fără tratament.

- cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai puţin dureroase. Adeseori prind şi alte
articulaţii.
- Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, deşi boala progresează. Bolnavii prezintă hiperuricemie.
Stadiul cronic, astăzi mai puţin întâlnit, apar:
- accese frecvente la intervale tot mai scurte,
- tofi gutoşi la nivelul articulaţiilor
- artropatii uratice la picior, gleznă, genunchi, mână, cot, pumn.
- depunerea de uraţi provoacă leziuni degenerative, cu apariţia de artroze secundare, cu deformări şi
anchiloze fibroase, cu tumefieri şi dureri permanente sau exacerbate de mişcări. Bolnavul poate deveni un
adevărat invalid.
2
Curs boli metabolice si de nutritie Hiperuricemii. Guta.

Complicaţii
- Litiaza urică, apare în 25% din cazuri. Riscul major este infecţia urinară.
- Nefropatia interstiţială gutoasă, apare la circa 20% dintre bolnavi. Afectarea renală se manifestă prin
proteinurie, leucociturie şi uneori hematurie microscopică. Se asociază adesea cu hipertensiunea arterială.
Uneori evoluează către insuficienţa renală.

Tratament

1. Tratamentul accesului gutos se face cu:

- Colchicină, comprimate de 1 mg, oral sau i.v. Dozele se scad treptat şi se administrează de obicei două
săptămâni, uneori mergând cu doze mici până la 6 luni. Accesul acut dispare în mod obişnuit în 4 - 8 zile.
- antiinflamatoare: Fenilbutazona, Oxifenilbutazona. Se administrează 0,5 - 1 g/zi, 5-6 zile, oral sau i.m.
- în atacurile severe, se administrează Prednison 20 - 40 mg în 24 de ore.
- repaus la pat, regim lacto-fructo-vegetarian, hipocaloric şi bogat în lichide.

3
Curs boli metabolice si de nutritie Hiperuricemii. Guta.

2. Tratamentul hiperuricemiilor şi al gutei între crize.

- Regimul va fi hipocaloric, hipolipidic şi cu restricţie proteică.
- Se interzic viscerele, alimentele excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua şi ceaiul şi în general
alimentele bogate în purine (ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, sardele, mezeluri).
- Se recomandă ingestia de 2 - 3 litri lichide în 24 de ore.
Medicaţia.
- Uricozurice (medicamente care scad uricemia prin eliminarea urinară a acidului uric) - Probenecid
(Benemid), Sulfinpirazona (Anturan), derivaţii de benzofuran: Amplivix, Fragivix.
- Uricostaticele, dau rezultate superioare. Dintre acestea se folosesc: Acidul orotic, care blochează acidul
uric; inhibitorii xantinoxidazei - Allopurinol (Milurit) şi Tiopurinol.
- Uratoxidaza, este cel mai puternic uricostatic, scăzând cel mai mult uricemia.
- Ca medicaţie adjuvantă, se administrează antiinflamatoare: Fenilbutazona, Indometacin, Ibuprofen,
Prednison.