HIPERURICEMIILE

GUTA
Definitie
 Prin hiperuricemie se intelege cresterea valorilor acidului
uric in sange : > 7 mg/litru la barbati si
> 6 mg/litru la femei.

 Cresterea valorilor uricemiei constituie un factor de risc

pentru : - guta;
- litiaza renala;
- nefropatia interstitiala
 Acidul uric este produsul de eliminare,care rezulta din
metabolismul nucleoproteinelor (purinelor).
 Aportul de acid uric rezulta din :
– ingestia de purine;
– catabolismul nucleoproteinelor celulare;
– transformarea directa a unei parti a purinelor sintetizate de
organism,plecand de la substantele de care dispune (glicocol,
glutamina, acid aspartic )
Clasificarea hiperuricemiilor

 Eliminarile de acid uric se realizeaza prin degradare intestinala

si evacuare prin rinichi.

 Acidul uric se gaseste liber in plasma.Cand ajunge la o limita de

concentrare,precipita.

 Precipitarea in tesuturi,care provoaca tofii gutosi,poate fi

redizolvata.Aceasta inseamna ca tofii gutosi pot fi influentati prin
tratament!
 In raport cu mecanismele care determina hiperuricemia,aceasta
poate fi : - primara (idiopatica);
 - secundara.
HIPERURICEMIA PRIMARA si SECUNDARA

Hiperuricemiile primare  Hiperuricemiile secundare

Apar la 3% din adultii barbati; Apar in :

Exista un factor genetic in numeroase cazuri
Se datoreaza :  supraalimentatie proteica ;
 boli renale :
-excesului de aport (alimente,alcool,lipide); -insuficienta renala cronica;
-boala polichistica
-exagerarea procesului de sinteza a renala;
purinelor; - pielonefrita cronica.

-eliminare intestinala si renala insuficienta a * Hiperuricemia medicamentoasa: dupa

acidului uric; administrare de diuretice,salicilat de
sodiu,aspirina.
-distrugerea insuficienta a acidului uric in * In anumite boli : diabet cu cetoacidoza,inanitie,
organism. obezitate.
* Catabolism exagerat al nucleoproteinelor celulare
ce apare in :anemii
hemolitice,mielom,neoplazii.
 GUTA

 Definitie – este o boala metabolica,caracterizata biochimic prin

hiperuricemie,iar clinic prin manifestari articulare acute sau
cronice si prin leziuni viscerale,in special renale.
 A fost numita in trecut podagra.
 Este o tulburare complexa a metabolismului proteic asociata cu
alterarea metabolismului lipidic si glucidic.
 Etiopatogenie –afectarea cu predilectie a sexului
masculin,incepand de la 30-40 de ani.
- La femei apare la menopauza,sub forma cronica.
 Abuzurile alimentare si sedentarismul;
 In trecut se intalnea frecvent la clasele avute,astazi aparand in
straturile profesionale in legatura directa cu supraalimentatia
hiperproteica.
 Factorii genetici.
SIMPTOMATOLOGIE
Profilul subiectului cu risc de guta ar fi :

 fiecare al doilea subiect este supraponderal;

 70-100% dintre subiecti au nefropatie uratica cand

apare primul acces de guta;

 la 60-80% din cazuri apare HTA;

 la 60-80% din cazuri apar tulburari ale

metabolismului lipidic;

 cam 60% dintre gutosi au o tulburare de tip diabetic.

 ANATOMIE PATOLOGICA
 Leziunea caracteristica consta in formarea unor noduli de
marime variabila( de la dimensiunea unei alune la cea a
unei caise),localizati la nivelul articulatiilor sau
periarticular(la degete) sau la pavilionul urechii numiti tofi
(tofusuri ) gutosi.
 Toful gutos contine acid uric,calciu si colesterol.
 Leziunile duc la distructii osoase cu formare de geode.
GEODELE

geoda
 SIMPTOMATOLOGIE
Se deosebeste guta articulara si guta abarticulara.
abarticulara
Guta articulara este forma clasica obisnuita.Cuprinde 4 etape in evolutia sa :
1.PREGUTA=predispozitia la guta – clinic este asimptomatica.
2.ACCESUL ACUT de GUTA – apare de obicei la 50 de ani la barbati si la 60
de ani la femei.
Factorii favorizanti sunt :
- profesiuni expuse la abuz alimentar,deci la exces de purine
(bucatar,ospatar,macelar);
- microtraumatisme repetate ;
- abuz de alcool sau de bauturi acidulate cu acid carbonic;
- efortul fizic si sederea indelungata la pat;
- expunerea la frig si umiditate;
- reactii alergice;
- infectii acute;
- interventii chirurgicale;
- surmenaj fizic si intelectual;
- cure termale;
- roentgenterapia;
- eliminare urinara scazuta de acid uric.
 ACCESUL ACUT DE GUTA
 Factorii declansatori sunt :
 cresterea brusca a uricemiei peste 6,4 mg% sau
 eliberarea in articulatii de cristale din tofii cartilaginosi sau
sinoviali,care determina o reactie inflamatorie acuta.
 3.PRODROAMELE apar la 65% din bolnavi.Acestea sunt :
-iritabilitate -
poliurie;
 astenie -frisoane;
- insomnie - febra.
- cefalee;
- constipatie;
- anxietate
- dureri gastrice;
- anorexie;
- colici ureterale;
- disurie
Hiperuricemia poate lipsi in timpul accesului!!!
 ACCESUL ACUT DE GUTA
 Localizarea accesului acut este,in 70% din cazuri,monoarticulara.Cu timpul accesele se inmultesc si
prind si alte articulatii.

 Clinic,accesul
Clinic acut incepe brusc,de obicei in plina noapte,rareori spre dimineata(“la cantatul cocosilor”).
 durerea este violenta,insuportabila,localizata articular
 in 80% din cazuri la articulatia metatarso-falangiana a degetului
mare haluce.

Local apare :

 a) o tumefactie rapida;
 b) turgescenta venelor;
 c) tegumente calde si foarte
dureroase la cea mai mica
miscare sau atingere
 d) coloratie rosie-violacee.

Dintre manifestarile generale apar :

 febra,frisoane;
 tahicardie;
 cefalee;
 greata,varsaturi;
 uneori flebita in jurul articulatiei.

Durerile se reduc in timpul zilei si dupa 5-10 zile

criza dispare uneori fara tratament.
GUTA ARTICULARA
 Cu timpul,crizele devin mai frecvente,mai prelungite si mai putin
dureroase.
 Adeseori prind si alte articulatii.

 Se descrie : o forma supraacuta;

o forma atenuata;
rar forme poliarticulare.
Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice,desi boala progreseaza.
Stadiul cronic ,astazi mai rar intalnit,se caracterizeaza prin : -
accese frecvente,la intervale tot mai scurte;
- tofi gutosi la nivelul articulatiilor;
-aparitia artropatiilor uratice (picior,glezna,genunchi,mana,cot,pumn);
depunerea de urati provoaca leziuni degenerative,cu aparitia de artroze
secundare,cu deformari si anchiloze fibroase,cu tumefieri si dureri
permanente sau exacerbate de mscari.
Pacientul poate deveni un adevarat invalid!!!
 TOFII GUTOSI
 Se datoreaza depunerii de acid uric in tesutul
mezenchimal,atat in partile moi cat si pe oase.
 Se dezvolta pe nesimtite si apar in 50% din cazurile de guta.
 Uneori preced cu 1-2 ani primul atac de guta.
 Sunt granuloame nodulare si se datoreaza precipitarii
cristalelor de urati;
 Au dimensiuni variabile,de la o gamalie de ac pana la un ou
de gaina.
 Sunt moi sau pietroase si uneori se inflameaza sau ulcereaza.
 FORMELE ABARTICULARE
 Apar sub forma afectarii tendinoase si a aponevrozelor palmare si
plantare, uneori ca localizari musculare (mialgii difuze care cedeaza la
tratament cu uricozurice).
 Alteori sub forma de localizari hipodermice, flebite,nevralgii,
arteriopatii,etc.
 Teoretic,orice tesut poate fi impregnat cu acid uric !!!

 COMPLICATII

 1.Litiaza urica(in 25% din cazuri)-factorul esential este pH-ul urinar

acid,care cedeaza greu la alcalinizarea urinii.

 Riscul major este de infectie urinara,mult mai frecventa decat la alte

forme de calculoza renala.

 2.Nefropatia interstitiala gutoasa (in 20% din cazuri) se manifesta

prin :proteinurie,leucociturie si uneori hematurie microscopica.Se
asociaza adesea cu HTA.Uneori evolueaza catre insuficienta renala.
 TRATAMENT
Tratamentul accesului gutos se face cu :
COLCHICINA(folosita de peste 2000 de ani) – 1compr.=1mg
Doza de pornire este de 4 mg in Z1(prima zi),apoi
3 mg in Z2(a doua zi),
2 mg in Z3(a treia zi),etc.
Dozele se scad in raport cu evolutia si se administreaza de obicei 2
saptamani,uneori mergand cu doze mici de 1-2 mg/zi pana la 6 luni.
Accesul acut dispare in mod obisnuit in 4-8 zile.
Se poate administra si i.v.
FENILBUTAZONA – se adm.0,5 – 1 g/zi, timp de 5-6 zile, oral sau
i.m.Efectele secundare sunt mai reduse decat cele care apar dupa
colchicina.
In atacurile severe,se administreaza PREDNISON 20-40 mg/24 ore.
AGENTII URICOZURICI (Probenecid sau Sulfinpirazona) sau
INHIBITORII XANTINOXIDAZEI (Alopurinol) sunt mai indicati in
formele cronice sau intre crize.
Se completeaza tratamentul cu repaus la pat,regim lacto-fructo-
vegetarian,hipocaloric si bogat in lichide.
TRATAMENT
 Tratamentul hiperuricemiilor si al gutei intre crize
 Regim hipocaloric, hipolipidic, cu restrictie calorica
globala.
 Normalizarea greutatii scade cu pana la 2%
hiperuricemia.
 Se interzic viscerele,alimentele excitante:
alcool,condimente,cafea si ,in general, alimentele
bogate in purine (ficat,creier,icre, rinichi,extracte de
carne,sardele,mezeluri).
 Sunt permise zilnic pana la 200 mg purine.
 Se vor evita glucidele,grasimile si proteinele in exces.
 Se recomanda ingestia de 2-3 litri lichide/24 de ore.
TRATAMENT
 INTRE CRIZELE DE GUTA – MEDICATIA :
 COLCHICINA este mai putin indicata ( eventual 1 mg/zi timp
mai indelungat );
 URICOZURICE- Probenecid,
Probenecid Sulfinpirazona pot fi utile.Ele
scad uricemia prin cresterea eliminarii urinare de acid uric.
 URICOSTATICELE dau rezultate superioare.Dintre acestea se
foloseste:acidul orotic,care
orotic blocheaza acidul uric;
 inhibitorii xantinoxidazei,care
xantinoxidazei se
administreaza in doza de 100 mg/zi ( uneori chiar 400
mg/zi);sub forma de alopurinol si tiopurinol.
 uratoxidaza este cel mai puternic
uricostatic,scazand cel mai mult uricemia.
 Ca MEDICATIE ADJUVANTA se administreaza
FENILBUTAZONA (300-800 mg/zi, 6-8 zile),
INDOMETACIN,PREDNISON ( medicatie antiinflamatoare ).
IMAGINI